ENDOCARDITIS

BACTERIANA

H O S P I TA L N A C I O N A L D A N I E L A L C I D E S
CARRIN
SERVICIO DE CARDIOLOGA

MR1 de Cardiologa Rodrigo Salas Valderrama

 GENERALIDADES

Lesin fundamental:
-Vlvulas
-CIA
vegetaciones -CIV
(plaq,fibrina,CI,microog) -CUERDAS TENDINOSAS
-ENDOCARDIO
Puede ser Aguda: txica, destructiva, metastsica.
Subaguda: moderada, larga evolucin.
Factores de riesgo:
PD: cardiopata reumtica y congnitas
PVD: drogas IV, VD en ancianos, DIC, hemodilisis.
Relacin H/M=2/1
 GRUPOS ETRIOS

RN:
- 2rio a Catter IV o qx cardaca (VT): pto reparacin
- FR: persistencia de infeccin luego qx compleja.
>1M:
- malformacin cardaca (75-90%)
- posterior a reparacin CIA, PCA, EP no favorece
- prolapso mitral con soplo favorece EI.
ADULTOS:
- En EVO (no DIV, NIH) 7-30% V.engrosadas>5mm
- Riesgo en prolapso mitral soplo de insuficiencia
varones >45
 GRUPOS ETRIOS

Cardiopata reumtica1 mitral 2 artica

- 10-20% de adultos jvenes, 8% adultos mayores
En adultos predisponen PCA, CIV, VAT (>60)
Pctes VIH positivos:
Per s no es factor de riesgo importante.

adiccin a DIV no bartonella, salmonella, S.

pneumoniae
s S. aureus (>mortalidad)
 ADICTOS A USO DE
DROGAS IV
Generan EVO recurrente (>riesgo que CR o EVP)
Afecta varones entre 27 y 37 (VT, VM, VA) 65-80%
Principalmente S. aureus (50%)
-lesionan VT en 60 a 70% dolor pleur, dificultad resp, tos, hpt
Enterococos y estreptococos vlvulas A-M daadas
Existe mayor frecuencia :
- P.aeruginosa vlvulas d-i
- Hongos vlvulas derechas
Sintomatologa VALVULA AFECTADA, grmen.
 EI EN VLVULAS PROTSICAS

Mximo riesgo en 1eros 6m post qx

Se divide:
- Temprana 1eros 60d post qx (complicacin)
- Tarda >60d (60d-1 asistencia sanitaria o ingreso a
ciruga)
*signos perifricos(14%) embolia SNC(10%); ICC (40%)
Infeccin de vlvula bioprotsica o mecnica >1
- compromete anillo y tejido perianular dehiscencia
protsica (insuficiencia- t.conduccin)
- vegetaciones voluminosas en mitral estenosis valvular.
Mortalidad asociada a edad, ICC, ECV, absceso
intracardaco y bacteremia persistente.
 EI RELACIONADA A ASISTENCIA
SANITARIA
-EI nosocomial
Comprende -EI comunitaria luego de hosp reciente
-venosos Dispositivos
-catteres -centrales de residencia
crnica
-hemodilisis (S.
aureus)
Tratamiento por alta probabilidad
- VN anormal, VP, fiebre persistente o bacteremia persistente
3-4d luego de extraccin de catter.
Afecta vlvulas nativas, DIC o vlvulas implantados.
Tasa alta de mortalidad en ancianos con patologas
concurrentes (27-38%)
 MICROORGANISMOS

Estreptococo viridans:
G+ de orofaringe, alfa hemoltico y sensible pen + genta.
EVO no relacionada a DIV ni sanitaria (18-30%)
Estreptococo bovis: (Gallolyticus)
G+ del TGI, responsable de hasta 40%.
Se asocia a plipos y Ca de colon (colonoscopa)
Alta sensibilidad a penicilina
Estreptococo pneumoniae
Responsable del 1-3% de EVO
Afecta VA normal destruccin valvular
Necesita
abscesos miocrdicos ICCqx
 OTROS ESTREPTOCOCOS

Estreptococos del Gpo A:

- infrecuente, afecta VT en ADP
Estreptococos del Gpo B: (orofaringe, TGU, TGI)
- Afecta VN y anormales
- Sd EVO mrbida embolia sptica Alta
incidencia
compromiso OM sptica
Estreptococo anginosus:
- Generan infx extracardacas destructivas y EI con
complicaciones intracardacas.
Puede haber necesidad de qx en EI por S. beta
hemoltico y S. anginosus.
 ENTEROCOCOS

Principalmente faecalis 85% y faecium 10%

En ancianos y EI nosocomiales.
Afectan VN o VP y puede ser aguda o sub aguda.
Presentan resistencia a cefalosporinas, PSRB y
amg.
Inhibidas por FACPC a moderada [ ].
Para obtener accin bactericida FACPC + AMG.
De gran importancia evaluar resistencia.
 ESTAFILOCOCOS

S. coagulasa + nico S. aureus

cuadro de gran toxicidad, metstasis sptica focal, ICC y
alteracin SNC.
Afecta a todos los grupos
Afeccin de hemicardio I mortalidad hasta 65%
- edad, comorbilidad, abscesos e ICC
Afeccin hemicardio D limitado a VTmort 2%
- relacionado a embolia pulmonar, pioneumotrax
S. coagulasa principalmente S epidermidis
relacionado a EVO con dao previo, EVP y nosocomial.
 BACTERIAS GRAM -

GRUPO HACEK: (ARS y orofaringe)

En EVO (V anormales) y EVP subaguda: >1 qx
Se detectan en hemocultivos a 5 incubacin.
Generar vegetaciones grandes con >fcia de embolia sist.
 PATOGENIA

endotelio
Sistema Mecanismos
inmunitari homeostsicos
o

Alteracin Microorganismo:
macroanatmica -superficie,
del corazn enzimas, toxinas

Grmen torrente sanguneo (bacteremia)

- adherencia a superficie: efecto Venturi o choque de flujo con superficie
- proliferacin en zona lesionadavegetacin
- diseminacin hematgena c/s embolia
 ENDOCARDITIS TROMBTICA NO
BACTERIANA
Se desarrolla en punto de contacto:
VAV: superficie auricular
VS: superficie ventricular
Generada por lesin endotelial
Chorro a alta V contra endotelio
-mecanismos flujo de cavidad de >presin hacia <presin
hemodinmicos flujo por orificio estrecho a alta V
Origen por hipercoagulabilidad
- tipo marasmtica: Ca, CID, LES, ancianos, uremia
Hiptesis inflamacin
- Depsito de fibrina-plaquetas: puntos lesin
Endotelio
vlvulas anormales
cardaco
 GNESIS DE ENDOCARDITIS
INFECCIOSA
Se requiere de bacteremia
- traumatismo mucosa oral, GU, TGI
Bacterias con capacidad de adhesin y resistencia.
dextranos o glucanos de estreptococos
adhesin al colgeno por enterococos
Presencia de fibronectina
en zona lesionada por CE, plaq y fibroblastos
une fibrina y fibrongeno al colgeno subendotelial
presenta diferentes dominios: colgeno, plaq, grmenes,
cel
Esclerosis valvular degenerativa inflm local
(intgr)
S.aureus interiorizado a CE destruye F+PLAQ
 GNESIS DE ENDOCARDITIS
INFECCIOSA
Streptococos y Staphylococcus:
-produccin de factor hstico FVIIa: coagulacin
Proliferacin de bacterias vegetaciones:
1 Plaq, fibr, GR, bact, leu, colg, necr
(+gruesa)
Capas 2 bacterias
3 fibrina y bacterias (+ externa)
Vegetaciones grandes generan embolias por
desprendimiento.
 FISIOPATOLOGA

Sntomas constitucionales
- CK
- Destruccin local intracardaca
- Embolizacin infarto o infeccin
- Diseminacin hematgena
- Acs: depsito o accin sobre tejidos
Vegetacin infectada destruccin valvular
- valvas, cuerdas tendinosas, fstulas FC
Infeccin perivalvular:
- abscesos, alt sist conduccin, pericarditis purulenta
Vegetaciones grandes - VM: estenosis funcional
- VA: evolucin trpida
 FISIOPATOLOGA

Embolia clnicamente manifiesta:

- 50% afecta ACM ECV
- embolia pulmonar en EI vt de ADP (70% sptica)
Infeccin metastsica:
- Frecuente en presencia de S. aureus y S. gpo A
- sntomas locales + persistencia de fiebre (drenaje)
 ECOCARDIOGRAFA EN EI

Datos de alta sensibilidad con eco bidimensional

ms estudio doppler a color.
- Mejora al combinar ETT con ETE (experto: <f+)
ETE:
Detecta vegetaciones pequeas
evala EI en EVP (I) y visualiza VP (de eleccin)
Sensibilidad 85-95% en EVO
Estudio normal no d/c dx ni tto (repetir 7-10d <f-)
No se recomienda de rutina en:
- s/ hemocultivos +
- FOD con probabilidad clnica baja
TRATAMIENTO
 TRATAMIENTO QUIRRGICO

Se recomienda ante
- falta de rpta a tto atb. Mejora al combinar
- complicaciones intracardacas atb + qx
EVO complicada por FC (NYHA II-IV)
nueva disfuncin valvular o empeoramiento
VA requiere qx urgente, VM eventualmente
EVP complicada con dehiscencia
disfuncin hemodinmica importante
clnicamente estables + dehiscencia >40%
se puede esperar en estables con leve dehiscencia
 TRATAMIENTO QUIRRGICO

Infeccin no controlada:
EVO Y EVP micticas + complicacin intracardaca
Endocarditis por P.aeruginosa, Brucella
Enterococos resistentes a tto sinergista
Recada de EVP luego de tto ptimo
Infecciones por S. aureus:
de vlvula protsica
EVO de hemicardio izquierdo (>emb arterial)
Infeccin invasiva perivalvular abscesos
Vegetaciones>10mm