Cardiopata Isqumica

HOSPITAL ANGELES DEL PEDREGAL

Luis E. Caballero Torres
Jairo Ceballos Polanco
Coordinador: Dr. Eduardo Bonnin Erales
Profesor invitado: Dr. Eduardo Amador
Mdico Residente invitado: Rafael Vera
Epidemiologa

13.7 millones de personas presentan una enfermedad

coronaria en su vida , de los cuales la mitad
presentan un IM y la otra mitad angina.

La prevalencia aumenta a mayor edad y se encuentra

ms en hombres que en mujeres.

Cooper, R, Cutler, J, Desvigne-Nickens, P, et al, Circulation 2000;

102:3137.
 Enfermedad Coronaria

Muertes por enfermedad Cardiovascular (%)

Estados Unidos: mortalidad 1998

17%
ACV
48% Enfermedad coronaria
5% HTA

5% ICC
2% Aterosclerosis
0,5% Enfermedad Reumtica
0,5% Cardiopatas Congnitas

23% Otras Causas

American Heart Association. 2001 Heart and Stroke Statistical Update. Dallas, Tex. American Heart Association, 2001
Importancia

1 Causa de muerte en Mxico.

1 de cada 3 mexicanos tiene al menos un factor de
riesgo cardiovascular.
Mortalidad de 30% en los primeros 30 das tras un
IAM, la mitad de esos pacientes mueren antes de la
primera hora.
5% de mortalidad a un ao despus de sobrevivir un
IAM.

A. Ruesga, R. Aguilar, G. Saturno. Cardiologia.Ed. Moderno, Mexico, 2005

Ateroesclerosis
Definicin

Enfermedad inflamatoria en donde los mecanismos

inmunolgicos interactan con factores metablicos
que inician, propagan y activan lesiones en el rbol
arterial.

N Engl J Med 2005;352:1685-95.

Tejido

ntima: Es la capa arterial ms interna compuesta de

clulas endoteliales, tejido subendotelial y la lmina
interna (elstica).

Cardiovascular Research (2008) 79, 1423

Tejido

La ateroesclerosis temprana es difcil de estudiar.

Interaccin entre lipoprotenas y proteoglicanos
(response to retention hypothesis).
El acmulo de lipoprotenas de carcter
aterognico se encuentran asociadas con la matriz
extracelular de la ntima de la arteria en los inicios
de la enfermedad ateroesclertica.

Cardiovascular Research (2008) 79, 1423

Cardiovascular Research (2008) 79, 14
Biglycan

Cardiovascular Research (2008) 79, 1423

Engrosamiento de la ntima (DIT)

Existen 2 tipos de engrosamientos:

Engrosamiento excntrico (intimal cushion)

Engrosamiento difuso (musculoelastic intimal
thickening) (DIT).
DIT ateroesclerosis temprana ???????

Cardiovascular Research (2008) 79, 1423

Cardiovascular Research (2008) 79, 1423
Apolipoproteina B

Se ha estudiado mediante microscopa de luz el inicio

de la ateroesclerosis y se ha encontrado un inicio con
el depsito extracelular de Apo-B conteniendo lpidos
en la capa externa del DIT preexistente.

Infiltracin de macrfagos antes o despus ????

Cardiovascular Research (2008) 79, 1423

Cardiovascular Research (2008) 79, 1423
Estra Grasa

Es la acumulacin de lpidos debajo del endotelio.

(Macrfagos-Cel T).
En el centro se encuentran las clulas espumosas y
lpidos rodeados de msculo liso y colgeno.
Las cel T, macrfagos y mastocitos infiltran la lesin
e inician la cascada de citokinas.

N Engl J Med 2005;352:1685-95.

Lipoprotenas y activacin de clulas
inmunes
Hipercolesterolemia = activacin del endotelio.
Infiltracin, retencin y oxidacin de LDL= liberacin
de fosfolpidos que activan clulas endoteliales =
inflamacin.
Glicoprotenas Ib y IIb/IIIa.
Clulas con receptores VCAM-1.

N Engl J Med 2005;352:1685-95.

N Engl J Med 2005;352:1685-95.
Macrfagos

Factor de crecimiento produce:

Inflamacin.
Estimulacin de colonias de macrfagos.
Induce la diferenciacin de monocitos a
macrfagos.
TOLL LIKE RECEPTORS.
Clula espumosa.

N Engl J Med 2005;352:1685-95.

Reproduced with permission from Diaz, MN, Frei, B, Vita, JA, et al. N Engl J Med 1997;
337:408
Activacin de Cel. T

Infiltracion de Cel T CD4: reconocen las uniones con

el MHC II
TH-1
TH-2

N Engl J Med 2005;352:1685-95.

N Engl J Med 2005;352:1685-95.
Trombosis coronaria

Existen 2 causas por las que se da trombosis

coronaria:
La ruptura de la placa
Erosin endotelial
La ruptura de la placa expone el material
protrombtico del core lipdico (fosfolpidos, factor
tisular y molculas de adhesin plaquetaria).
Clulas inmunes = clulas inflamatorias y enzimas
proteolticas = inestabilidad de la placa = trombo =
SICA

N Engl J Med 2005;352:1685-95.

This image taken from the Textbook of Cardiovascular Medecine, 2nd Ed.
N Engl J Med 2005;352:1685-95 .
Sndromes Coronarios Agudos
SICA
Sndromes Coronarios Agudos

Los Sndromes Coronarios Agudos son la

complicacin aguda de una enfermedad
aterosclertica crnica de las arterias.

Se dividen en:
Con elevacin del ST.
IAM transmural.
SICA sin elevacin del segmento ST.
IAM no transmural.
Angina inestable.

BMJ 2007;334:1265-9
Cuadro Clnico

Dolor o discomfort precordial.

Opresivo, intensidad 8-9/10, irradiado a mandbula,
cuello, brazo izquierdo.
Disnea, diaforesis
Manifestaciones neurovegetativas.
Sensacin de muerte inminente.
Mejora con nitratos

Infarto: Duracin >30 minutos

Angina Inestable: <30 minutos
BMJ 2007;334:1265-9
Sndromes Coronarios Agudos

Abordaje inicial del paciente.

1) Historia clnica Exploracin Fsica

2) ECG inicial
3) Marcadores bioqimicos

Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000

Factores de riesgo
Tabaquismo
Hipercolesterolemia
HAS
DM
Hipertrigliceridemia
Obesidad
Sedentarismo
Estrs
Antecedentes
Hipercoagubilidad
Hipercisteinemia
Sndromes Coronarios Agudos

Exploracin fsica:
Ansiedad, bradicardia o taquicardia, generalmente
bradipnea.
Alteraciones en la TA.
Ruidos normales o estertores.
Tambin puede haber alteraciones en la auscultacin
cardiaca.
(Galope, soplo de insuficiencia mitral y frote
pericrdico).

Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000

ECG
Se debe tomar un trazo a TODO paciente con dolor
torcico que llega a urgencias.

Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000

Electrocardiograma

Infarto transmural
Elevacin del segmento ST, presencia de ondas Q,
inversin simtrica de la onda T, BRIHH nuevo.

Infarto no transmural, angina inestable.

Depresin del ST, sin presencia de ondas Q.
Alteracin de la onda T.

Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000

Electrocardiograma
Localizacin en el ECG
Anterior
o Anteroseptal: V1-V4 DA Proximal
o Anteroapical: V3-V4 DA Media a Media
distal
o Anterior extenso: V1-V6 DA Proximal mas
1era diagonal
Inferior:
o DII, DIII, aVf CD
Lateral:
o Alto: DI, AvL Diagonal o Ramo
intermedio
o Bajo: V5, V6 CX o CD
Posterior:
o V1-V2 (R altas) CD
VD:
o V1- aVr, Precordiales derechas CD
Marcadores sricos
Marcador Sens / Esp Elevacin Pico Duracin de la
inicial (h) elevacin
Mioglobina ++++ / + 1-4 6-7 h 24 h

TnI +++ / ++++ 4-8 10-24 h 5-10 d

TnT +++ / ++++ 4-8 10-24 h 5-14 d

CPK ++++ / ++ 4-8 8-58 h 3-4 d

(24)
Ck-MB ++++ / +++ 3-8 9-24 h 48-72 h

Isoformas +++ / ++++ 2-6 8-18 h 12-24 h

Ck-MB
LDH +++++ / + 8-18 24 48 h 10-14 d

ONeil, et al. Emergency Medicine Clinics of North America. Vol. 19,

Num 1. 2001
Clasificacin y pronstico
Clasificacin de Killip-Kimball

I. Sin falla cardiaca a la EF. Mortalidad 0.5%

II. S3, y/o estertores basales. Mortalidad 2.2%
III. Estertores en ms de la
de los campos pulmonares Mortalidad 19.2%
IV. Choque Cardiognico. Mortalidad 61.3%

Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000

Monitoreo Invasivo
Clasificacin de Forrester:

- PCP 18mm Hg
+
+ I II
IC > 2.2lt/m2SC

- III IV Storrow, et al. Annals of Emergency

Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000
 SICA
Ecocardiografa
Alteraciones de la movilidad ventricular.
FEVI
Cateterismo cardiaco

ANGIOGRAFIA CORONARIA. ESTANDAR DE ORO PARA DIAGNOSTICO

DE EAC.
Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5.
May 2000
Tratamiento

Reperfusin
Antitrombticos
Antisqumicos
Coadyuvantes
Reperfusin

Mecnica. Farmacolgica.
ACTP. Fibrinolticos.

Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000

Reperfusin Mecnica: ACTP

Terapia IDEAL en los pacientes con SICA con elevacin

del ST.
Tiempo puerta-baln de 90min.
Mayormente efectiva en las primeras 6hrs tras un
IMCEST.

N Engl J Med 2007;356:47-54.

Fibrinolticos

Estreptokinasa.
Urokinasa.
RTPA Alteplase.
TNK Tenecteplase.

N Engl J Med 2007;356:47-54.

Fibrinolisis

Muy til en los primeros 30 minutos tras un SICA,

comparable a la ACTP.
Recanalizacin en un 75-85% de los casos.
Fcil de administrar.
Relativamente econmica.

N Engl J Med 2007;356:47-54.

Fibrinolisis

Poco til despus de 6 horas.

Intil despus de 12 horas.
Contraindicada en SICA SEST.
Alto riesgo de hemorragia en especial con los no fibrino-
especficos.
Contraindicaciones absolutas y relativas.

N Engl J Med 2007;356:47-54.

Contraindicaciones Fibrinolisis
Absolutas:

Hemorragia activa.
Transtornos de la coagulacion.
Traumatismo mayor reciente.
Procedimiento quirurgico <10 dias.
Procedimiento invasivo <10 dias.
Proc neuroquirurgico <2 meses.
Hemgrragia GI/GU <6 meses.
RCP prolongada >10 min.
EVC/CIT <12 meses.
Ant de tumor SNC, aneurisma o MAV.
Pericarditis aguda.
Sospecha de aneurisma disecante.
Ulcera peptica activa.
Enfermedad intestinal inf activa.
Enfermedad cavit pulmonar activa.
Embarazo.
N Engl J Med 2007;356:47-54.
Contraindicaciones Fibrinolisis
Relativas:

PA sistolica >180 mmHg.

PA diastolica >110 mmHg.
Endocarditis bacteriana.
Retinopatia diabetica hemorragica.
Antec hemorragia intraocular.
AVC o CIT >12 meses atras.
RCP breve <10 min.
Tratamiento cronico con warfarina.
Enf renal o hepatica grave.
Hemorragia menstrual profusa.

N Engl J Med 2007;356:47-54.

Antitrombtico
Heparina.

Aumenta la accin biolgica de la Antitrombina III.

Bajo peso molecular.
No fraccionada.
Muy til tras fibrinolisis fibrino-especfica.
Bajo peso molecular tras ACTP.
HNF bolo 5000 U, infusin 1000 U/h, vigilar TTP.
HBPM 1mg/kg SC (enoxaparina) sin monitorear
tiempos.

ESC Guidelines desk Reference. European Sociatu of Cardiology 2008

Antitrombtico
ASA.

Inhibe COX 1-2 de forma covalente.

Disminuye produccin de tromboxano A2 y agregacin
plaquetaria.
Reduce la mortalidad en SICA.
350mg durante el SICA, 100mg al da en
mantenimiento.

ESC Guidelines desk Reference. European Sociatu of Cardiology 2008

Antitrombtico

Bloqueadores IIb/IIIa.

Antiagregantes.
Abciximab.
ASA + Abciximab en pacientes post Stent.

Inhibidores del ADP.

Ticlopidina, Clopidogrel.
Sinergia con ASA en SICA.

ESC Guidelines desk Reference. European Sociatu of Cardiology 2008

Nitratos
Disminucin de las demandas miocrdicas de oxgeno
al disminuir la precarga y en menor medida la poscarga.

Indicaciones:

Sntomas de isquemia y PA sistlica mayor de 90 mm

Hg.

En fase aguda: Dinitrato de Isosorbide, va s/l, total de

tres comprimidos (5 a 10 mg cada comprimido)
separados cada 5 minutos.

A. Ruesga, R. Aguilar, G. Saturno. Cardiologia.Ed. Moderno, Mexico, 2005

Nitratos
Nitroglicerina IV en infusin continua: 5 a 10 gammas
minuto, hasta remisin del dolor o PA sistlica < 90 mm
Hg.

Paciente sin dolor por mas de 24 horas pasar a va

oral (mononitrato de isosorbide) o transdermica (parches
de nitroglicerina de liberacin lenta, de 5 o 10 mg),
dejando un intervalo libre de administracin de 6 a 8
horas para evitar la tolerancia.

A. Ruesga, R. Aguilar, G. Saturno. Cardiologia.Ed. Moderno, Mexico, 2005

Betabloqueadores

Objetivo lograr un adecuado beta bloqueo en las

primeras 24 horas (FC en reposo entre 50 a 60 x).

Contraindicaciones:

Bloqueo auriculoventricular (BAV) de primer grado con

PR mayor a 240 ms, BAV de segundo y tercer grado.
Bradicardia.
PA sistlica menor de 90 mm Hg.
Asma o broncoespasmo actual.
Insuficiencia cardiaca descompensada.

A. Ruesga, R. Aguilar, G. Saturno. Cardiologia.Ed. Moderno, Mexico, 2005

Calcioantagonistas
Contraindicacin: betabloqueantes o, cuando el tratamiento
inicial no ha sido efectivo.

Indicaciones:

Pacientes con isquemia recurrente o en curso a pesar del

tratamiento completo.
Cuando existen contraindicaciones para el uso de
betabloqueantes.
De eleccin en el tratamiento de la angina variante o
vasoespstica, asociado a nitratos

Diltiazem y el verapamil (contraindicadas en disfuncin

severa del ventrculo izquierdo).
A. Ruesga, R. Aguilar, G. Saturno. Cardiologia.Ed. Moderno, Mexico, 2005
IECAS

Previenen el remodelado ventricular.

Reducen la mortalidad tras IAM.
Independientemente de su efecto antihipertensivo.
Terapia a largo plazo.

A. Ruesga, R. Aguilar, G. Saturno. Cardiologia.Ed. Moderno, Mexico, 2005

Estatinas

tiles para disminuir la hipercolesterolemia y por tanto

controlar el factor de riesgo.
Mejoran la funcin endotelial.
Disminuyen la inflamacin a nivel de la placa inestable y
por tanto reducen la tasa de isquemia recurrente tras un
IAM.
Mejoran el pronstico de paciente post-IAM.

A. Ruesga, R. Aguilar, G. Saturno. Cardiologia.Ed. Moderno, Mexico, 2005

GRACIAS