CLASIFICACIN

DE
INFLAMACIN

Ctedra de Anatoma Patolgica Gral. Y BMF

Dra. Myriam Fungi Dra. Mariela Cuestas
 ABREVIATURAS
PNM Polimorfonucleares neutrfilos
IA Inflamacin Aguda
IC Inflamacin Crnica
Cls. Clulas
MO Microscopio ptico
BK Bacilo de Koch
Abs. Absceso
RE Retculo endoplsmico
TBC - Tuberculosis
 CLASIFICACIN
La inflamacin se puede clasificar por
diversos parmetros como son:
duracin
carcter del exudado
etiologa
localizacin
 Terminologa
Inflamacin: itis
Evolucin: agudo o crnico
Subagudo - crnico reagudizado
Localizacin
Exudado:
Seroso, fibrinoso, purulento, hemorrgico

Ej. Pericarditis reumtica aguda fibrinosa

CLASIFICACIN segn la DURACIN

AGUDAS

SUBAGUDAS

CRNICAS
 INFLAMACIN AGUDA
Comienzo brusco
Menos de 15 das
Presencia de signos y sntomas cardinales
Cambios vasculares y exudativos
Cambios tisulares alterativos (necrosis)
Clulas caractersticas: PMN y macrfagos
 Inflamacin crnica
Dura ms de 15 das
Asintomtico o leve sintomatologa
Cambios proliferativos
Clulas que predominan:
Linfocitos, plasmocitos, fibroblastos y neovasos
 Mecanismo: Inflamacin crnica

Inflamacin aguda persistente

Persistencia de la causa:
microorganismos resistentes o baja
virulencia

Inflamacin inmune y autoinmune

INFLAMACIN CRNICA - IC

INFLAMACIN CRNICA INESPECFICA

INFLAMACIN CRNICA GRANULOMATOSA (ESPECFICA)

 Inflamacin Subaguda
Trmino que no se utiliza actualmente
Forma intermedia de imbricacin de IA-IC
La inflamacin crnica muchas veces
sufre brotes de reagudizacin con la
presencia de ambos elementos celulares
Clasificacin segn las caractersticas del
exudado

INFLAMACIN AGUDA SEROSA

INFLAMACIN AGUDA FIBRINOSA

INFLAMACIN AGUDA SUPURADA

INFLAMACIN AGUDA HEMORRGICA

INFLAMACIN AGUDA PTRIDA

 INFLAMACIN AGUDA SEROSA

EXUDADO: variable concentracin de

protenas
Dificulta la observacin en el MO por la
escasez de protenas y clulas
inflamatorias
Ej. quemaduras, inflamaciones banales y en
las inflamaciones de origen bacteriano
Ej. Ampollas, vesculas, catarro.
AMPOLLAS (Herpes)
 INFLAMACIN AGUDA (IA) FIBRINOSA
Exudado rico en protenas plasmticas incluido fibringeno y fibrina

Se da en IA graves con alteraciones importantes de la

permeabilidad vascular

Ej. fiebre reumtica ( exudado en las superficies serosas);

Tuberculosis (BK) los alvolos se llenan de fibrina

MUCOSA: se forman membranas y seudo membranas:

Ej. moniliasis y Gingivitis lcero necrotizante aguda(GUNA)

CAVIDADES SEROSAS: se forman seudo membranas que se

adhieren a la superficie
Ej. en el pericardio
 INFLAMACIN AGUDA (IA) SUPURADA

BACTERIAS: ms frecuentes cocos pigenos

CAUSAS QUMICAS: poco frecuente

PRESENCIA DE PUS O CONTENIDO

PURULENTO: PMN necrticos, tejidos necrticos y
bacterias.

El destino del pus depende de la localizacin y la

intensidad de la inflamacin
 INFLAMACIN AGUDA (IA) SUPURADA

Pus puede: reabsorberse, vaciarse a una

cavidad, formar una fstula (exteriorizacin),
Limitarse por una membrana pigena y
calcificarse.
IA supurada no es pura y se forman exudados
mixtos seropurulentos, fibrinopurulentos o
hemorrgico purulentos
Hay 5 lesiones caractersticas de inflamacin
aguda purulenta: catarro purulento, empiema,
flemn, absceso y lcera.
 Catarro purulento
Se produce en las superficies mucosas por
exudacin y leucodiapdesis hacia la superficie
mucosa y eliminacin continua del exudado

Ej.: bronquitis, sinusitis, apendicitis agudas,

pulpitis aguda supurada, celulitis purulenta
 EMPIEMA
Def.: es una inflamacin aguda purulenta
bien delimitada en una cavidad, en la que
se acumula pus, que comprime los tejidos
adyacentes y destruye los tejidos con los
que entra en contacto.
Ej. Empiemas pleurales y pericrdicos,
tuberculosos, peritonitis, clculos facilitan
el empiema en la vescula biliar y rin,
etc.
 Flemn
Def.: es una inflamacin aguda purulenta
mal delimitada, en tejidos slidos.
Frecuente en piso de boca, meninges,
etc.
Son muy destructivas con necrosis de
todos los tejidos.
Muchos flemones evolucionan hacia la
formacin de un absceso.
 ABSCESO: Definicin
El absceso es una inflamacin aguda
purulenta bien delimitada, que destruye
totalmente los tejidos donde se forma
Algunos rganos forman microabscesos
que no suelen tener cpsula
Ej. apndice, vescula, pulpa dental
Otros forman cpsula o membrana
pigena Ej. Celulitis facial
 Morfologa
Membrana pigena, tejido de granulacin
con PNM
Contenido: pus y exudado sanguinolento
(PMN vivos y muertos)
 Absceso

Drena a una cavidad preformada

Drena al exterior

Drena a una cavidad existente

 LCERA: definicin
Necrosis focal de un rgano o conducto,
que se materializa en una solucin de
continuidad o excavacin de fondo
necrtico
Zonas ms frecuentes: piel, mucosas
Inflamacin aguda hemorrgica
Inflamacin aguda con un componente
hemorrgico (color rojo )

Se produce por dos mecanismos:

diapdesis y rotura, por la necrosis de la
pared de los vasos
 Inflamacin Aguda Ptrida
Origen: bacterias de la putrefaccin
(generalmente anaerobias )

Exudado verde grisceo maloliente, por la

formacin de acido sulfhdrico que
transforma la hemoglobina en
sulfohemoglobina y verdoglobina
 Inflamacin crnica
Inflamacin inespecfica o polimicrobiana

Cursa con escasa expresin clnica o

asintomtico

Evolucin de larga data

Clulas del Infiltro inflamatorio crnico: linfocitos,

plasmocitos y macrfagos

Formacin de tejido Fibroso con predominio en

ocasiones de fibras colgenas
 Inflamacin crnica
Inflamacin inespecfica o polimicrobiana

Dan como consecuencia:

abscesos (abs. agudos o crnicos),
sinus,
fstula,
fstula
lcera (agudas o crnicas),
celulitis ( aguda y crnica)
 ABSCESO APICAL CRNICO (Periodontitis crnica
supurativa)

Coleccin de pus localizada, que drena a travs de una

fstula el conducto radicular el surco gingival.

1- Pus
2- Tejido de granulacin
1
3- rea de osteolisis
2 4- Rizlisis (ocasional)

3
FSTULA
DRENAJE : a travs de la va
que le ofrece menor
resistencia
surco gingival
conducto radicular
FSTULA
 Celulitis
Inflamacin difusa a diferencia del absceso que es
limitado.

Contornos poco netos y el exudado tiende a

introducirse en los espacios tisulares y planos de
despegamiento

Bacterias virulentas: producen hialuronidasas que

desdoblan la sustancia fundamental , de fibrinolisinas
que destruyen la barrera de fibrina y de lecitinasas que
destruyen la membrana celular
Inflamacin Crnica Especfica

Inflamacin granulomatosa
 INFLAMACIN CRNICA
GRANULOMATOSA

Agentes injuriantes provocan reaccin

orgnica con la formacin de
agrupaciones nodulares denominados
GRANULOMAS
 Morfologa celular

Macrfago modificado denominado: CLULA EPITELIOIDE

Derivan de los monocitos sanguneos 1:10 de la actividad
fagoctica de los macrfagos, pero no de la pinocitosis
Poseen abundante R.E., Golgi, Vesculas y vacuolas

Los granulomas se completan con la presencia de

macrfagos y fibroblastos perifricos y clulas de
Langhans
Cel. Langhans : multinucleada, ncleos dispuestos en la
periferia formando una herradura
Otras clulas: C. gigantes a cuerpo extrao, clula de
Touton, clula de Aschoff, clula Virchow y clula Warthin
-Finkeldey
GRANULOMA
CELULA de LANGHANS
 ENFERMEDADES
GRANULOMATOSAS
TUBERCULOSIS
LEPRA
SIFILIS
ACTINOMICOSIS
SARCOIDOSIS
BLASTOMICOSIS
HISTOPLASMOSIS
 TUBERCULOSIS
Provocado por bacilo de Koch, micobacterium
tuberculosis, aerobio
Germen Acido-Alcohol- Resistente
3 cepas: humano, bovino y aviario
Cepa humana trasmitida por inhalacin de gotas
infecciosas por BK emitidas por la tos o el estornudo:
gota de Flgger
BK son muy resistentes a la accin de los agentes
fsicos
 TUBERCULOSIS

Cepa Bovina: trasmitida por animales

enfermos, provocando una tuberculosis
intestinal en el hombre

Cepa Aviaria: es excepcional

 Infeccin TBC y enfermedad TBC
La mayora de la poblacin est expuesta al BK, no desarrollando la
enfermedad en forma evidente: dando tuberculina positiva

Cuando se manifiesta la enfermedad generalmente son focos

reactivados

Favorece la instalacin del BK: SIDA

Favorece la reactivacin: pobreza, malnutricin y falta cuidados

mdicos

Raza ms afectadas: negra, esquimales y los indios americanos

 Patognesis TBC
4 aspectos del desarrollo de la enfermedad:
virulencia de la cepa
Hipersensibilidad
Gnesis del patrn granulomatoso
Resistencia del husped: Anticuerpos de
ttulos bajos no influyendo en el curso de
la enfermedad
 Manifestaciones Clnicas:
2 formas clnicas TBC
1.-Tuberculosis Primaria:
Primaria infeccin inicial por el bacilo

Se instala generalmente en la porcin inferior del lbulo

superior o porcin superior del lbulo inferior del pulmn

Se denomina Lesin de Gohn, cuando se le agrega el

ganglio satlite se le llama complejo de Gohn

Curso asintomtico

Los BK en las zonas afectadas persisten por aos

 Manifestaciones Clnicas:

2.- Tuberculosis Secundaria: pacientes sensibilizados

previamente

Las lesiones se ubican en los pices de los pulmones

Evolucin:
*Cicatrizacin y calcificacin
*Diseminacin a otra parte del pulmn
*Invadir la cavidad pleural
*Tuberculosis intestinal
 TUBERCULOSIS EN LA CAVIDAD BUCAL

Zonas ms afectadas: lengua, paladar y frenillo

lcera dolorosa que aumenta lentamente de

tamao, con morfologa especfica, con bordes
desflecados y fondo sucio-blanquecino

Granuloma tuberculoso apical: va hemtica, RX

se observa. radiolcido
 HISTOPATOLOGA TBC
Histiocitos globulosos redondeados: CEL. EPITELIOIDE

CEL. LANGHANS

Alrededor del granuloma collar de fibroblastos

entremezclado con linfocitos y macrfagos

Pertenece al tubrculo o granuloma duro

En el centro se produce una necrosis caseosa

 Necrosis

Clula gigante

04-2851 400x
Clula de Langhans
 Paciente portador de Sida y Tuberculosis Se
observa gran cantidad de bacilos y no la formacin
de granulomas por inmunodepresin
 LEPRA
Enfermedad crnica granulomatosa, poco contagiosa,
producida por el Micobacterium Leprae: bacilo de
Hansen

Germen Acido-Alcohol- Resistente

2 formas de la enfermedad:

Lepra lepromatosa: nodular *Lepra intermedia que tiene de ambas

caractersticas

Lepra tuberculoide: anestsica

 LEPRA bucal
Localizacin ms frecuente: lengua,
labios, paladar duro
Histolgicamente: Ndulos
granulomatosos con clulas epitelioides y
mastocitos y a veces clulas gigantes de
Langhans
Macrfagos vacuolados llamados clulas
de la lepra
BACILO DE HANSEN
 Bibliografa:
Robbins
Di Pramo
Pardo Mindan
F. J. Laso