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PESADOS
MERCUR
IO
MERCURIO
MERCURIO (Hg)
Ciclo global:
Se
Hg elemental
evapora
proviene de Es inhalado
hacia la
volcanes
esfera.
Ctes de aire
hacia las
fuentes de
agua
Metil Metabolismo
bacteriano
mercurio.
MERCURIO
Fuentes contaminantes:
Toxicocintica:
Al
encontrarse en el interior del cuerpo el
Hg es alterado por los procesos
metablicos. Por ejemplo, el Hg
elemental al ingresar al SNC por accin
del perxido catalasa se convierte en
cationes mercricos que se acumulan
en este sistema.
Eliminacin:
Fisiopatologa:
Su principal toxicidad se
Su forma ionizada se
basa en la inhibicin de
une a: grupos
diversas enzimas claves
fosfatos, carboxilo,
para el funcionamiento
amida y amina.
del organismo
Manifestaciones clnicas:
INTOXICACIN AGUDA:
Hg Elemental:
inicialmente un
Al segundo y tercer da
compromiso pulmonar
puede
Derivados
aparecer
orgnicos:
con dolor torcico, tos,
estomatitis
una accin corrosiva
con sialorrea,
en las
bronquitis, neumonitis,
tumefaccin
mucosas, se gingival,
desencadena
bronquiolitis que
halitosis
un cuadro y sabor
de metlico.
pueden llegar a falla
Y
gastroenteritis
en la ltima fase,
agudadonde
respiratoria. Conjunto a
se
acompaado
ha aumentado de dolor
la
esto, tambin se
absorcin
retroesternal
del ymetal
epigstrico,
evidencia compromiso
aparece
disfagia, una
vmito,
insuficiencia
diarrea,
gastrointestinal con dolor
renal
deshidratacin
anrica por y sangrado
necrosis
abdominal, nuseas,
tubular
del tracto
condigestivo.
intensa
vmito, diarrea y
uremia.
gingivitis.
MERCURIO
INTOXICACIN CRNICA:
TGI: nuseas,
SNC: eretismo
vmito, mercurial
diarrea y estomatitis
(irritabilidad,
tristeza, ansiedad,
mercurial (signoinsomnio,
clave) cuyo
temor, principal
prdida
de
sntoma memoria,
es la sialorrea,
labilidad con emocional,
gingivitis,
hiperexcitabilidad
ulceraciones de emocional).
la mucosa oral y cada
Como signodeprincipal
temprano los dientes;
aparece tambin
el temblor se
intencional
evidencia el signo
de origen
de Gilbertcerebeloso
(lnea griscea-que
inicia enen
azulada lengua,
las encas).
labios, prpados y dedos de
las manos hasta extenderse a todo el cuerpo
y aumentar
RION: Hay de
dao
intensidad.
directo en los glomrulos y
Marcha
los tbulos cerebelosa,
renales, con lo ataxia,
que se evidencia
anosmia, la
neuropata sensitiva
proteinuria como signo motora
de la y
lesin.
disminucin del
campo visual.
MERCURIO
Con metilmercurio:
DIAGNSTICO
Criterios clnicos
Historia de exposicin
Concentraciones en
lquidos biolgicos
TRATAMIENTO
Suspender la exposicin al metal y
empezar tratamiento con agentes
quelantes
cido 2,3-dimercapto-1-propano-sulfnico
cido 2,3 dimercaptosuccnico:
Penicilamina
Dimercaprol
MERCURIO
cido 2,3
cido 2,3-dimercapto- dimercaptosuccnico
1-propano-sulfnico
Aumenta la excrecin de
Dona grupos sulfidrilo que mercurio disminuye los
forman complejos hidrosolubles niveles de metil-mercurio
con el mercurio y son en el cerebro.
excretados por orina.
Administracin oral, no
Medicamento de eleccin tanto sufre metabolismo y su
en las intoxicaciones agudas excrecin es renal.
como crnicas de las diferentes
formas del metal.
Reacciones de
hipersensibilidad y
Fiebre, nuseas, eritema eliminacin de otros
multiforme, sndrome de elementos como cobre,
Steven Johnson, elevacin de manganeso, molibdeno y
transaminasas zinc
MERCURIO
PENICILAMINA DIMERCAPROL
FUENTES DE EXPOSICIN
NATURALES:
HUMANAS:
TOXICOCINTICA:
ABSORCIN: va intestinal, respiratoria o drmica.
Se ve incrementada en presencia de dietas bajas de hierro,
calcio, fsforo y zinc.
METABOLISMO Y EXCRECIN:
Pb orgnico se metaboliza en el hgado por el citocromo
p450 (genera metabolitos muy neurotxicos).
Cierto porcentaje no se metaboliza y se excreta por
orina.
Tiempo de vida media biolgico de 10 aos, lo que facilita su
acumulacin.
PLOMO
FISIOPATOLOGA
EN SNC:
Daa receptores de N-metil-D-
aspartato
(NMDA) y la xido ntrico sintasa.
Interfiere con la unin del calcio a
la fosfocinasa C del cerebelo
Deteriora el funcionamiento de
los opiodes endgenos
Incrementa la liberacin de
neurotransmisores
Disminuye la formacin de
mielina, deteriora la integridad de
la BHE
Edema cerebral
Destruccin de las clulas de
Schwann
Inhibe liberacin de GABA
PLOMO
FISIOPATOLOGA
EN RIN:
Induce estrs oxidativo,
apoptosis y necrosis,
con inhibicin o perdida
de los transportadores
de membrana
Aumento de la
conductancia al calcio
(incrementando sus
niveles citoplasmtico).
PLOMO
FISIOPATOLOGA
EN SISTEMA
El Pb inhibe una enzima que
HEMATOPOYTICO:
metaboliza el ARN en los GR, lo
Se une a transferrina, Hb y
que ocasiona que se acumulen
enzimas que sintetizan grupo
fragmentos de ARN en ellos,
HEMO
afectando su maduracin y
Efecto sinrgico entre anemia
haciendo al GR susceptible a
ferropenica y toxicidad
hemlisis, dichos fragmentos se
hematolgica por Pb, de
aprecian como masas en el
manera que la ferropenia
citoplasma del eritrocito y se les
facilita la toxicidad del Pb y
denomina punteado
este a su vez empeora la
basfilo
anemia.
PLOMO
MANIFESTACIONES CLNICAS
Latoxicidad aguda se presenta luego de una
exposicin respiratoria a altas concentraciones,
con encefalopata, insuficiencia renal y sntomas
gastrointestinales.
Clico
saturnino: ataques de dolor con defensa
abdominal (suele confundirse con abdomen
agudo de manejo Qx), puede ceder al presionar
el abdomen
PLOMO
DIAGNSTICO Sx neuropsiquitrico,
gastrointestinal,
hematolgico y urinario
Marcador biolgico:
Plumbemia
Exmenes
complementarios:
Hemoleucograma
Nitrgeno urico
Creatinina
Rayos X simple abdomen
10-14g/dL: Repetir en
45-69g/dL:
1 y 3 meses, educacin.
educacin, iniciar
terapia en <24 hrs,
con terapia quelante.
15- 19g/dL: Repetir
prueba en 2 meses,
educacin. Si en ese
tiempo persiste, se
70g/dL
inician medidas
hospitalizar, iniciar
nutricionales (aumento
terapia quelante,
ingesta de Fe y Ca,
educacin.
reduccin de grasas y
alimentacin frecuente)
TRATAMIENT PLOMO
O
AGENTES QUELANTES:
1. DIMERCAPROL (BAL)
2. EDETATO DE CALCIO DISDICO(CaNa2EDTA)
3. SUCCIMER (2,3-meso-cido
dimercaptosuccinico o DMSA)
4. PENICILAMINA
PLOMO
EDETATO DE CALCIO
DIMERCAPROL (BAL) DISDICO
Forma compuestos Aumenta excrecin
estables, no txicos, con
urinaria de plomo,
el plomo y solubles en
agua que se excretan en formando compuestos
la orina. hidrosolubles.
Debe administrarse en Inefectivo en
SUCCIMER
(DMSA) PENICILAMINA
Va oral
Efectivo en nios y
adultos
Alta solubilidad en
Va oral
agua
Intoxicacin leve
Gran ndice
teraputico
moderada
Reemplazado por
Absorcin GI
RAM: anorexia,
succimer
nuseas, vmito,
brotes
maculopapulares.
ARSNIC
O
ARSNICO
FUENTES DE EXPOSICIN
Insecticidas Arsenobenzoles
ARSNICO
TOXICOCINTICA
Absorcin por va oral, respiratoria y
cutnea.
La
vida media es de 10 horas, aunque se
puede detectar arsnico en orina hasta el
10mo da despus de la exposicin.
ARSNICO
TOXICODINAMIA
Bloqueael ciclo de Krebs
interrumpiendo la fosforilacin oxidativa
ARSNICO
MANIFESTACIONES CLNICAS
INTOXICACIN AGUDA
INTOXICACIN CRNICA
DIAGNSTICO
Enorina de 24 horas:
<10 ug/L son normales y en cabello <1
mg/kg
ARSNICO
TRATAMIENTO
TOXICOCINTICA
Absorcin principalmente va respiratoria
Se fija a la hemoglobina de los eritrocitos.
Tiene una semivida de 15 aos
La mayora se deposita en el hgado y en los riones.
Es ms
txico
inhalado
que
ingerido.
CADMIO
MANIFESTACIONES CLNICAS
INTOXICACIN
INTOXICACIN AGUDA CRNICA
Se acumula en el
hueso y causa dolor
Vo: Nuseas, Produce una
vmito, diarrea y pigmentacin
dolor abdominal amarrilla en el
esmalte y pude
V. Respiratoria: causar rinitis,
Neumonitis qumica anosmia, bronquitis y
y edema agudo de enfisema.
Es un cancergeno de
pulmn
pulmn y prstata.
CADMIO
DIAGNSTICO
La concentracin normal es de 5 ug/L en
la sangre.
COBALTO
COBALTO
FUENTES DE EXPOSICIN
TOXICOCINTICA Y TOXICODINAMIA
Absorcin muy variable (4-45%)
MANIFESTACIONES CLNICAS
Faringitis,disnea, asma y alveolitis, dolor
epigstrico y hematemesis, dermatitis de
contacto, hipotiroidismo y bocio (inhibe tirosina
iodinasa), reticulocitosis, policitemia, inhibe la
transmisin neuromuscular porque compite con el
calcio y necrosis tubular.
COBALTO
DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO
Normalmente en orina: 2 ug/g
creatinina.
FUENTES DE EXPOSICIN
Se usa junto con el zinc
TOXICOCINTICA
Cobre elemental solo es txico por va respiratoria y ocular
TOXICODINAMIA
Estrs
oxidativo que destruye la mitocondria y la
membrana celular
MANIFESTACIONES CLNICAS
INTOXICACIN AGUDA:
INTOXICACN CRNICA:
DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO
FUENTES DE EXPOSICIN
Los compuestos del cromo se emplean en:
TOXICOCINTICA y
TOXICODINAMIA
Una vez en la sangre penetra con facilidad en el interior de los
eritrocitos, combinndose con la fraccin globina de la
hemoglobina, reducindose posteriormente a estado trivalente (Cr
+3)
MANIFESTACIONES CLNICAS
INTOXICACIN AGUDA
Irritacin de las mucosas,
vmito, diarrea, dolor
abdominal y hemorragia
intestinal.
Se han descrito casos de
muerte, por colapso
cardiocirculatorio; si
sobrevive, puede aparecer
una insuficiencia renal aguda
por necrosis tubular aguda.
Tambin puede ocasionar
falla heptico, coagulopata, o
hemlisis intravascular.
CROMO
INTOXICACIN CRNICA
Alteraciones
principalmente
dermatolgicas,
broncopulmonares y
nasales
lcera en nido de
lceras en nido de
paloma
paloma
Ulceracin o
perforacin de la
mucosa del tabique
nasal
DIAGNSTICO
Concentraciones mximas permisibles de
cromo en orina despus de la jornada
laboral deben ser <15 g/g creatinina y
en la poblacin no expuesta debe ser < 5
g/g de creatinina.
CROMO
TRATAMIENTO
Las quemaduras por cido crmico pueden tratarse
con agentes quelantes va tpica y/o sistmica. Se
recomienda escisin rpida y amplia y despus
injerto cutneo si la quemadura cubre ms de 2%
del rea de superficie corporal total.
FUENTES DE EXPOSICIN
Colorantes Aditivos
ESTAO
El
estao tambin puede combinarse
con carbono para formar compuestos
orgnicos de estao que se usan en:
MANIFESTACIONES CLNICAS
Compuestos
orgnicos
Compuestos inorgnicos
FUENTES DE EXPOSICIN
FARMACOCINTICA Y
FARMACODINAMIA
Absorcin va digestiva y respiratoria.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Altas exposiciones alteran la velocidad de respuesta visual, el
movimiento fino de mano y antebrazo y suscita la aparicin de temblor
fino. A partir de determinados niveles tiene efectos txicos respiratorios
por depsito e interferencia con la inmunidad local y en el SNC por
alteracin del metabolismo de catecolaminas y melatonina.
INTOXICACIN AGUDA:
Vara desde un sndrome
pseudogripal hasta una
neumona qumica
MANGANESO
INTOXICACIN CRNICA:
Produce parkinsonismo
1. Fase prodrmica: Anorexia,
astenia, somnolencia, insomnio,
mialgias, cefalea y disfuncin
sexual.
DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO
Las concentraciones normales en sangre oscilan entre
0,7 y 1,5 g/dL. En orina es <1 g/g de creatinina.
FUENTES DE EXPOSICIN
FARMACOCINTICA Y
FARMACODINAMIA
Ingresa al organismo a travs de la piel, pulmones y
tracto gastrointestinal.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Lapiely lasvas respiratorias,son losrganos diana,
pudiendo ocasionar rinitis, sinusitis, anosmia y perforacin
del tabique nasal
DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO
Las concentraciones normales de nquel en plasma y orina en persona no
expuesta laboralmente son entre 0,2 y 0,4 g/dL y <5 g/L,
respectivamente.