PATOLOGA NEURAL REGIN FACIAL

Terminologa

 Dolor
Experiencia desagradable, en lo
sensorial y lo emocional, que se asocia a
una lesin tisular real o posible, o que se
describe en funcin de dicha lesin.

 Alodinia
Dolor debido a un estmulo que normalmente no
provoca dolor.

Analgesia
Ausencia de dolor en respuesta a una
estimulacin que sera percibida normalmente
como dolorosa.

 Analgesia dolorosa
Dolor en un rea o regin que carece de sensacin alguna.

Causalgia
Sndrome que cursa con la presencia de dolor urente
sostenido, alodinia e hiperpata. A menudo se observa
disfuncin vasomotora y sudomotora con cambios trficos
subsecuentes. Est causado por la lesin traumtica de un
nervio.

 Disestesia
Sensacin anormal desagradable que
puede ser espontnea o inducida.

Hiperalgesia
Respuesta aumentada a un estmulo que
es normalmente doloroso

 Hiperestesia
Aumento de la sensibilidad a la estimulacin,
excluyendo los sentidos especiales.

Hiperpata
Sndrome doloroso que se caracteriza por una
reaccin anormalmente intensa a un estmulo,
especialmente si es repetitivo, y la presencia de un
umbral aumentado.

 Hipoalgesia
Dolor disminuido en respuesta a un
estmulo normalmente doloroso

Hipoestesia
Disminucin de la sensibilidad a la
estimulacin, con exclusin de los sentidos

 Neuralgia
Dolor en el rea de distribucin de uno o
varios nervios.

Neuritis
Inflamacin de uno o varios nervios

 Parestesia
Sensacin anormal que puede ser tanto
espontnea como inducida.

Degeneracin y regeneracin neural

Cualquier parte de una neurona que se desprenda de su soma degenera y
se destruye por fagocitosis.
Este proceso de degeneracin distal respecto al sitio de la lesin se llama
degeneracin walleriana
La reaccin proximal respecto del punto de la seccin se llama degeneracin
primaria o retrgrada.

El tiempo en el que se instaura la degeneracin es un poco diferente para

los segmentos sensitivos y motores, y tambin depende la mielinizacin
de la fibra.

Degeneracin Walleriana
Se desintegra la parte del axn que ha quedado sin
contacto con el cuerpo neuronal y se destruye la
mielina que es fagocitada por las clulas de
Schwann y los macrfagos.
Al final, las clulas de Schwann se ordenan en
columnas dentro de los tubos endoneurales, las
cuales quedan preparados para recibir un nuevo
axn.

En los 2 o 3 primeros das se puede producir respuesta a la estimulaci

 Etiologa de la lesin nerviosa

Traumtico: mecnicas, trmicas,
qumicas postinyeccin
Inflamatorio
Isqumico
Tumoral: neurofibroma, schwannoma o
neurofibrosarcoma.

 lesiones traumticas mecnicas:

a) Traumatismos directos: contusiones y
heridas
b) Lesiones trmicas.
c) Lesiones qumicas:
medicacin intramuscular, o
por efecto qumico directo (soluciones alcohlicas
en heridas, ya que disuelve la mielina).

 D) Traumatismos indirectos
Por traccin
Por compresin: Al efecto traumtico se
aade un efecto isqumico.

Clasificacin de las lesiones nerviosas

Clasificacin de Seddon:
Neurotmesis
Axonotmesis
Neuropraxia

Neuropraxia
Tambin llamadaaxonopraxia.
Es la condicin en la cual, como resultado de un traumatismo,
contusin, compresin o isquemia, se produce falla o prdida de
la conduccin nerviosa debida a un corte, sin poderse
demostrar dao estructural del nervio.
No haydegeneracin walleriana
Como nica alteracin microscpica podra encontrarse
fragmentacin de la vaina de mielinaen relacin a la zona
traumatizada.

 Compresin o contusin menor de un nervio perifrico,

con preservacin del cilindroeje (edema mnimo o
rotura de un segmento localizado de la vaina de
mielina).
Se interrumpe de forma pasajera el impulso nervioso.
Parlisis motora transitoria
La recuperacin es completa en pocos das o semanas.

Axonotmesis
Lesin de nervio del axn distal al sitio de la lesin.
Elongacin de las fibras.
Lesin ms importante con rotura del axn y degeneracin
walleriana distal. Preservacin del endoneuro y clulas de
Schwann. Recuperacin espontnea con buena actividad
funcional
Seccin de axones con preservacin del armazn conectivo y
posibilidad de regeneracin Walleriana.

 El tejido axonal tiene una resistencia y unas propiedades

elsticas inferiores a las del tejido conjuntivo (epineurio,
perineurio y endoneurio).
Es habitual que tras una traccin o compresin intensa del
nervio se produzca una lesin axonal y que la estructura de
tejido conjuntivo est conservada.
El tejido nervioso se regenera a una velocidad aproximada
de 1 mm por da.

Neurotmesis
Cualquier lesin del nervio (parcial o completa) con disrupcin
completa del axn y su vaina de mielina.
El dao de los elementos de tejido conectivo consiste en una
seccin anatmica completa o parcial, o bien en
fibrosisintraneural.
Aunque, en apariencia, se mantenga la continuidad
macroscpica del nervio, no se puede producir regeneracin
espontnea.

 La prdida de la funcin nerviosa es completa (sensitiva

o motriz) y la nica posibilidad de recuperacin es la
intervencin quirrgica.
Existe disrupcin del endoneuro y diversos grados de
afectacin del endoneuro y del epineuro.
Es necesaria la ciruga , suturar el epineurio y si es
posible el perineurio

 Clasificacin de Sunderland:
Segundo
Primer
Tercer
Cuarto
Quinto
grado
grado
grado

Lesin de primer grado:

Esta lesin concuerda con la neurapraxia de Seddon.
Existe una interrupcin fisiolgica de la conduccin del axn.
No ocurre degeneracin walleriana, y se obtiene una recuperacin espontnea en pocos das
o semanas.
La prdida funcional es variable: por lo general, la funcin motora se afecta ms que la
sensitiva.
Las modalidades sensitivas se alteran por orden de frecuencia decreciente del siguiente
modo:
propiocepcin,
tacto,
Temperatura
dolor.

Las fibras simpticas son las ms resistentes.

Lesiones de segundo grado

Esta lesin concuerda con la axonotmesis de Seddon.
Existe una interrupcin del axn, con degeneracin
walleriana y degeneracin proximal de un segmento
nodal.
La integridad del tubo endoneural est preservada de
forma que se facilita la trayectoria para la
regeneracin.

Lesiones de tercer grado

Existe disrupcin de los axones, de las vainas de las clulas de
Swann y de los tubos endoneurales, pero el perineuro est
intacto.
Esta lesin motiva una desorganizacin debida a la lesin de los
tubos endoneurales. La fibrosis puede obstruir ciertos tubos y
hacer que los brotes axonales tomen otras direcciones.
La regeneracin y el retorno de la funcin son variables.
El dficit dura ms tiempo que en la lesin de segundo grado. El
retorno de la funcin motora se observa de proximal a distal,
pero con variables grados de dficit motor o sensitivo.

Lesiones de cuarto grado

Existe lesin de los fascculos y del endoneuro; se
preserva el epineuro y algo del perineuro, de forma
que no existe una seccin completa del nervio.
En las lesiones de este grado, la degeneracin
retrgrada es ms severa, y la mortalidad de los
somas neuronales es mayor.
El pronstico es malo

Lesiones de quinto grado

Seccin completa del tronco del nervio.
La posibilidad de que los axones puenteen la lesin
es muy remota.
Necesidad de ciruga.

Sndrome dolor facial

El dolor o algia facial constituye un
sndrome doloroso de las estructuras
crneo faciales bajo el cual se
agrupan un gran nmero de
enfermedades.

 Constituye un sndrome doloroso localizado en las

estructuras crneo faciales, bajo el cual se agrupan un
gran nmero de enfermedades en las que se incluyen:
patologas neurales perifricas o centrales,
intraorales (dientes, maxilar superior, periodoncio y
mandbula),
nariz y cavidades paranasales, ojos y odos,
ligamentos, msculos de la cabeza y vasos sanguneos;
as como tambin, de la articulacin temporomandibular.

Clasificacin

La International Headache Society en su clasificacin de

2004 y tambin en la edicin beta de 2013 , basa la
clasificacin en la topografa del origen del dolor facial.

En esta misma lnea, Zakrzewska, presenta un sistema de

categorizacin que identifica tres categoras topogrficas a
saber:
la msculoligamentosa y de tejidos blandos;
Dentoalveolar
neurolgico-vascular

 Siccoli, por su parte, sugiere un enfoque diagnstico ms clnico que

topogrfico y clasifica los dolores faciales en cuatro sndromes dolorosos:

Sndrome de Frey
Sndrome auriculotemporal

Este nervio, tiene una estrecha relacin anatmica con la

glndula partida
Presenta tres tipos de fibras nerviosas
fibras aferentes sensitivas que recogen la sensibilidad de la piel de dicha
zona
dos tipos de fibras eferentes,
unas simpticas: simpticas son las encargadas de inervar los vasos sanguneos y
glndulas sudorparas de la zona y son las encargadas de la vasodilatacin y
sudoracin
Parasimpticas: son las encargadas de inervar la glndula partida. (3)

 Descrito por Frey en 1923

el sndrome se caracteriza por la brusca aparicin de
Sudoracin
Enrojecimiento
sensacin de calor
dolor en las regiones preauricular y temporal en el momento de la
ingestin de alimentos que producen un fuerte estmulo de la
secrecin salival.

Se presenta por la lesin del nervio aurculotemporal

 .El dolor no suele ser fuerte pero persiste por

un tiempo despus de concluido el estmulo.
Asimismo se han reportado casos donde la
sintomatologa puede estar acompaada por
zonas de cabello blanquecina en la zona
afectada

 Cuando existe lesin del nervio quedan

desnervadas las vas parasimpticas
destinadas a la glndula partida y al
mismo tiempo las simpticas para los
vasos y glndulas sudorparas de la piel
de la regin temporal y preauricular

 los nervios parasimpticos y simpticos de la cara

son colinrgicos, por lo que existe la posibilidad de
producirse una regeneracin errada, alcanzando
las fibras parasimpticas salivales, a los efectores
de las glndulas sudorparas y la de los vasos
sanguneos de la piel de las regiones citadas.

 Al suceder este intercambio, al producirse un estmulo gustatorio

que excita la salivacin, se producir una respuesta errada que
va a excitar la secrecin de las glndulas sudorparas y producir
una vasodilatacin en las regiones temporal y preauricular

 El sndrome se presenta por lesin del nervio

aurculotemporal a consecuencia de:
heridas accidentales y quirrgicas (parotidectomas,
intervenciones en la articulacin temporomandibular)
por parotiditis supurada
fracturas severas de la articulacin temporomandibular
As como cirugas ortognticas

 La aparicin del sndrome suele aparecer desde unos das luego de la afectacin
del nervio, hasta aos despus
desde 2 aos hasta 17 aos despus de la afectacin
encontrndose un promedio en un periodo comprendido entre los 7 y 12 meses
hallndose en 9 meses el tiempo de aparicin mas comn
Aproximadamente el 5% de los pacientes pueden presentar una regresin
espontnea con una consecuente desaparicin de los sntomas (8).

Tratamiento
Se ha utilizado la infiltracin perineural que en casos
ligeros puede ser exitosa.
El tratamiento ms indicado es la alcoholizacin directa
(intraneural) del tronco nervioso o para mayor seguridad
su extirpacin parcial (2 cm). En la cual se hace una
incisin preauricular por encima del trago entre el
conducto auditivo externo y el cndilo articular

 El tratamiento con pasta anticolinrgica aplicada

sobre el rea afectada y el tratamiento oral con
agentes anticolinrgicos.

Neurotoma timpnica ha sido reportado con un xito

del 80% para el tratamiento del sndrome. Est
basada en la interrupcin de las fibras parasimpticas
que cruzan por el promontorio timpnico

 Otros mtodos estn basados en la interposicin de

barreras entre las glndulas sudorparas y las fibras
parasimpticas del nervio aurculotemporal para el
bloqueo mecnico de la regeneracin nerviosa hacia
dichas glndulas.
Asimismo han sido utilizados colgajos del msculo
esternocleidomastoideo interpuesta satisfactoriamente
como barrera pero tiene poca eficacia para corregir
defectos de volumen.

 Asimismo se ha encontrado una alternativa no quirrgica que ha

tenido buenos resultados, como lo es la inyeccin del rea con

toxina Botulnica,
Se observa ausencia de sudoracin asociada al sndrome en las reas
afectadas.
Esta toxina es una potente neurotoxina bacteriana producida por el
Clostridium botulinum,

inhibir la liberacin de mediadores

neuroinflamatorios y puede tener un
efecto directo analgsico en dolores
neuropticos.

 Mtodos descritos para la prevencin de este

sndrome tras intervencin en la partida:
la interposicin de diversos materiales como son:
duramadre liofilizada o la dermis acelular
elevacin de un colgajo de Sistema Msculo Aponeurtico
Superficial (SMAS) tal como el msculo
esternocleidomastoideo o la fascia temporoparietal.

Parlisis facial

Clases
CENTRAL: Afecta al nervio facial en origen intraparenquimatoso
desde la corteza cerebral hasta su salida en el
surco
Bulbo protuberancial.
PERIFERICA: Afecta al nervio facial desde su origen aparente
en el surco Bulbo Protuberancial hasta el final de
su recorrido u rgano a inervar

PARLISIS CENTRAL
SUPRA NUCLEAR: Por afeccin a nivel cortical
subcortical por encima del ncleo del facial
NUCLEAR: Por afeccin directamente en el ncleo a
nivel del piso del 4to ventrculo en el bulbo

3- INFRA NUCLEAR: Por afeccin del trayecto intra

parenquimatoso del facial por debajo del ncleo

ETIOLOGIAS:
ECV ISQUEMICO U HEMORRAGICO
TUMORES INTRA-PARENQUIMATOSOS
ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES

PRONOSTICO
REGULAR U RESERVADO ECV CORTICALES
MUY MALO PARA LOS ECV BULBO - PROTUBERANCIALES

METODO DIAGNOSTICO
TOMOGRAFIA Y/O RESONANCIA MAGNETICA

PARALISIS PERIFERICA

RAMA CERVICO - FACIAL

CLNICA
1- Masticacion dificil
2- Desviacion comisura labial
3- Succin Imposible del lado
afectado
4- Desviacion linea media del
mentn

ETIOLOGIAS
1. Traumas
2. Heridas por arma de fuego
arma cortopunzante
3. Tumor de partida
4. Fractura Maxilar inferior
5. Parotidectoma

Rama Temporo-facial

CLINICA
1- Borramiento de los
pliegues de la frente (lado
afectado)
2- Fenomeno de Bell
3- Hendidura palpebral
aumentada

1. Traumas
2. Heridas por arma de
fuego
u
por
arma
cortopunzante
3. Tumor de parotida
4. Fractura Maxilar inferior
5. Paroidectoma

TRONCO COMUN
AGUJERO ESTILO- MASTOIDEO
CLINICA
1- Deficit motor del lado
afectado
2- Desviacion de comisura
labial
3- Signo de Bell
4- Lagrimeo Normal

ETIOLOGIA
Forceps
Traumas
Heridas por arma de
fuego u por arma
cortopunzante
Tumor de parotida
Fractura Maxilar inferior
Paroidectoma

PORCION MASTOIDEA
CLINICA
Hipogeusia
Hiposialia
Hiperacusia (algiacusia)
Ausencia del reflejo
estapedial

ETIOLOGIA
1- Cirugias de mastoides
2- Fracturas del Temporal

PORCION TIMPANICA

CLINICA
1- Paralisis de hemicara
2- Hiposialia
3- Hipogeusia
4- Algi- Acusia con ausencia
del
reflejo estapedial

ETIOLOGIAS
1- Complicacion de otitis
media
2- Cirugia del estribo
3- Tumores del oido medio

GANGLIO GENICULADO
CLINICA

ETIOLOGIAS

1- Disminucin de lagrimacin
2-3-Trastornos sensitivos en
pabelln auricular
4-Hipogeusia + Hiposialia
5-Paralisis de msculos
ipsilaterales

1- Angioma cavernoso del

peasco
2- Cuadros virales
3- Meningitis

TEST DE SCHIRMER

PARALISIS FACIAL DE BELL

IOLOGIA:

optica: Se ha encontrado correlacin con trastornos vasculares

rales, inflamatorios inespecficos y cambios bruscos de temperatura

Tratamiento
* PREDNISOLONA: Inicio 60 mg o 1mg/kg/dia dosis nica, y luego se
disminuir dosis progresivamente.

* AINES: Parenteral u via Oral

MPLEJO B: Parenteral u via Oral segn la necesidad del paciente

GRIMAS ARTIFICIALES UNGENTO OFTALMICO

Exploracin neurolgica

Recomendaciones

Calor local
Fisioterapia (10 das despus)
Evitar cambios bruscos de temperatura
Evitar halar los msculos

Neuralgia del trigmino

Desorden neuroptico de una o varias

ramas del trigmino

Progresin

John Locke
(1677)
Primera
Descripcin
Completa

Histori
Nicols
Andr
(1756)
a
Tic
Douloureux

John
Fothergill
(1773)
Descripcin
de una
afeccin
dolorosa de
la cara

Histori
Walter
Dandy
a (1929)
Teora

John
Hunter
(1779)
Desorden
Nervioso
Doloroso

compresin
Vascular

Prevalencia

4-8 : 100,000
Predominancia en
fminas
Pacientes mayores de
la 5ta. dcada de la

Prevalencia
Virtualment
e Unilateral

Predilec
cin por
el Lado

Clasificaci
n

Neuralgia
Esencial
Trigeminal

Clasificaci
n

Caractersticas del Dolor

Dolor paroxstico lancinante
estereotpico de duracin corta
de segundos a mximo 2
minutos.
Aparicin sbita a estmulos
triviales

Padecimiento crnico pero

puede existir remisin
espontanea

Etiologa

Desconocida

Teoras:
Lesin al nervio trigmino.
Tumores benignos.
Anormalidades vasculares que lo

Etiologa

Compresin
Vascular

Devor, et al. Postula la

Teora De La Ignicin

Neuronas hiperexitables
amielinicas que afectan a las
dems neuronas sensoriales
adyacentes

Puntos de
Valleix

TriggerZones

5 criterios
diagnsticos:
Dolor paroxstico.

Diagnstico
Historia clnica
Tomografa computarizada
Resonancia magntica

Tratamiento

Dos modalidades
Farmacolgi Quirrgic
co
o

Teraputica no quirrgica

CARBAMACEPINA
(Control en 80% de los
pacientes
)
Mximo 3
FENITONA
semanas de
LAMOTRIGINA tratamiento

Teraputica no quirrgica

Teraputica no quirrgica

Teraputica Quirrgica
3 alternativas principales

Radiofrecuencia trmica percutnea lesionando el ganglio y o la r

Descompresin
Vascular

Descompresin
Vascular