Ao de la consolidacin del mar de Grau

DEFENSAS
S
A
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F
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S
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INESP

CURSO
DOCENTE
ALUMNAS:

: MICROBIOLOGIA
: RUBEN SALAZAR VARGAS
-SILVA DIAZ YAQUELINE
-MORENO ANTUNEZ INES

DEFENSAS INESPECFICAS FRENTE A UNA INFECCIN

A.

1.

DEFENSAS INESPESIFICAS :

FACTORES AMBIENTALES

CONDICIONES FSICAS Y EMOCIONALES

ESTRESANTES DEL HUSPED (FALTA DE
SUEO, FATIGA, ANSIEDAD Y DEPRESIN)
HACEN A UNA PERSONA MS VULNERABLE A
LA ENFERMEDAD. EN CONDICIONES DE
ESTRS EXISTE UN AUMENTO EN LA
PRODUCCIN DE ADRENALINA ACOMPAADO
DE LA ALTERACIN DE LOS NIVELES DE LAS
HORMONAS CORTICOIDES. ESTA ALTERACIN
SUPRIME LA FUNCIN DE MUCHOS GRUPOS
DE CLULAS DEFENSIVAS.

Edad: los ms jvenes y los ms viejos tienen

un mayor riesgo de infeccin ya que en los
nios el sistema inmune est menos
desarrollado y en los ancianos ya no es tan
eficiente.

Nutricin: una dieta que contenga las

cantidades necesarias de protenas (tejidos
sanos y protenas sricas) y vitaminas
(metabolismo eficiente e integridad de la piel)
protege de las enfermedades microbianas

Profesin: existen profesiones que conllevan un

alto riesgo de contraer ciertas infecciones. Los
dentistas tienen un mayor riesgo de ser
infectados con el virus de la hepatitis B que se
transmite a travs de los aerosoles de la saliva y
sangre de sus pacientes.

A. DEFENSAS INESPESIFICAS :

ESPECIE: las caractersticas fisiolgicas y

2. ESPECIE RAZA E INDIVIDUO

Individuo: Algunos individuos tienen ms facilidad para

tener fiebre o infecciones menos severas que otros
(algunas personas tienen muchos ms catarros
durante el invierno que otras), incluso teniendo
aparentemente las mismas condiciones raciales y
oportunidades de exposicin. Esta resistencia
individual se debe probablemente a una combinacin
de resistencias especficas e inespecficas heredadas
de sus familiares.

anatmicas de una especie puede determinar si un

microorganismo puede ser patgeno para esa
especie. por ejemplo, debido a la diferencia en la
temperatura corporal muchas enfermedades de
mamferos no afectan a peces o reptiles y viceversa.

Raza: En algunos casos existen factores

genticos que hacen a ciertas razas ms
susceptibles (o ms resistentes) que otras
razas a infecciones particulares. Los negros
africanos son ms resistentes a la malaria ya
que les falta el receptor de las clulas
sanguneas a Plasmodium vivax). Los indios
americanos perdieron 2/3 de su poblacin
debido a la viruela y tuberculosis ya que su
resistencia a estas enfermedades era muy
baja al no haber estado expuestos
previamente.

3. MECANISMOS DE DEFENSA EXTERNOS

estos mecanismos inespecficos

son fundamentalmente
mecnicos (piel y membranas
mucosas) aunque tambin estn
involucradas barreras qumicas
(secreciones qumicas).

Piel y membranas mucosas: como ya hemos visto anteriormente la piel

(sequedad, bajo pH) y membranas mucosas son una buena barrera efectiva
frente a los agentes infecciosos.

Secreciones qumicas: lisozima (lgrima), jugo gstrico, La lactoferrina

es una protena que se encuentra en la leche y en la mayora de las
secreciones que baan a las mucosas humanas, as como en los
fagocitos. En la sangre se encuentra la transferrina. Estas protenas son
agentes quelantes del hierro disponible en el ambiente limitando por tanto
la disponibilidad de este nutriente para los microorganismos invasores .

Microbiota: la microbiota normal juega un papel importante al competir con

los patgenos intrusos por un nicho ecolgico particular en el cuerpo
humano.

4.MECANISMOS DE DEFENSA
INTERNOS

LOS COMPONENTES DE LOS

MECANISMOS INTERNOS DE
DEFENSA CONSTITUYEN UNA
ENORME BARRERA CONTRA
LA INFECCIN. DENTRO DE
LOS CUALES SE MENCIONA A
LOS SIGUIENTES:

A. FAGOCITOSIS

los macrfagos: son leucocitos polimorfo

nucleares o granulocitos (neutrotrofilos
eosinofilos y basfilos) que son clulas
pequeas y activamente mviles que
contienen lisosomas y sustancias
bactericidas (proteasas, lisozima,
fosfatasas, nucleasas y lipasas).

los granulocitos son clulas de vida corta,

que se encuentran predominantemente
en el sistema sanguneo y vasos linfticos
y aparecen en gran nmero en la fase
aguda de la infeccin.

los macrfagos: son clulas de

vida larga que participan en la
fase aguda y crnica de una
infeccin, tambin intervienen en
la formacin de anticuerpos.
constituyen el segundo grupo de
clulas fagocitarias y son de dos
tipos:
MONOCITOS: glbulos blancos
que tienen muy pocos grnulos en
el citoplasma y ncleos bastante
redondos, por esta razn tambin
se les llama granulocitos
mononucleares, son clulas
migrantes que se encuentran
libres en la sangre.

ISTIOCITOS: son los macrfagos

fijos, que se encuentran incluidos
en diversos tejidos y presentan
una movilidad limitada.

B. PROCESO DE LA FAGOCITOSIS

al ingresar una partcula extraa los

fagocitos responden quimio
tcticamente dando lugar a movimientos
unidireccionales de estos en busca del
centro mayor concentracin de
molculas. una vez que el fagocito a
llegado a la zona de irritacin, entra a
reconocer al elemento que debe de
atacar, este reconocimiento es
favorecido por la opsonificacin que
consiste en la activacin de los
fagocitos por la adherencia de
anticuerpos especiales denominados
opsoninas que recubren la superficie
bacteriana y facilitan su captacin.

luego que se establece el contacto entre la clula

fagocitaria y la partcula, el citoplasma hialino de
la clula extiende sus pseudopodos alrededor de
esta, la rodea y forma una vescula o fago soma,
en la cual la parte de la membrana celular que es
englobada viene a formar parte de la pared del
fago soma. una vez formado este los grnulos de
la clula fagocitaria adquieren una gran
movilidad, se aproximan y vierten en el su
contenido enzimtico (de granulacin interna).
luego de producido la fagocitosis, sucede la
formacin de perxido de hidrogeno, el que tiene
una poderosa accin bacteriana. los
microorganismos fagocitados son por lo general
muertos y degradados por un sin nmero de
procesos metablicos y enzimticos.

LA SECUENCIA DE A FAGOCITOSIS INCLUYE LOS SIGUIENTES

PASOS:

1.Quimiotaxis
2.Opsonificacion
3.Ingestion
4.Degranulacion
5.Muerte y digestin

Inflamacin:
la respuesta inflamatoria es la reaccin celular y vascular a la presencia de microorganismos
invasores, heridas y objetos irritantes (astillas, espinas...); siendo uno de los mecanismos de defensa
ms efectivos en animales. los detalles de la inflamacin se pueden resumir en:

movilizacin y atraccin de componentes inmunes al sitio de la herida

poner en marcha los mecanismos para reparar los tejidos daados, localizar y eliminar
las sustancias dainas

destruir los microorganismos y bloquear futuras invasiones. primero existe una

vasoconstriccin seguida rpidamente de una vasodilatacin cuyo efecto es el aumento del flujo
sanguneo en el rea afectada, lo cual facilita la llegada de componentes inmunolgicos. este
aumento del flujo sanguneo tambin causa enrojecimiento y calentamiento.

Fiebre:
Una de las ms importantes respuestas del cuerpo a la invasin microbiana es la fiebre, que es
una anormal elevacin de la temperatura del cuerpo. en humanos, la temperatura media diaria es
37 c. esta temperatura constante est controlada por el hipotlamo. durante la infeccin ciertas
sustancias afectan al hipotlamo desregulndolo.

la respuesta inmune del cuerpo a una infeccin tambin puede causar fiebre. las altas
temperaturas alcanzadas durante los procesos febriles se cree que inhiben o destruyen los
microorganismos infecciosos. sin embargo, slo los microorganismos patgenos que causan
gonorrea y sfilis son destruidos por las temperaturas febriles. en la mayor parte de los casos
clnicos, las altas temperaturas necesarias para matar a los microorganismos raramente se
alcanzan. adems, los pacientes empiezan a estar desorientados o irracionales (delirar) a
43,3 c, entrando en coma por encima de esta temperatura. la muerte ocurre si la
temperatura corporal alcanza los 45 c o la temperatura del cerebro llega a 40,5 c. esto
significa que hay pocas evidencias de que la fiebre mate a los microorganismos.

 Clulas killer naturales (clulas nk): son linfocitos grandes (leucocitos a granulocitos) que no
son fagocitos ni tampoco contienen marcadores superficiales como otros linfocitos del sistema
inmune y cuya funcin es la de matar clulas indeseables como son las clulas tumorales y
aquellas infectadas por virus. las clulas nk tienen una actividad no especfica e independiente
de cualquier estimulacin antignica. las clulas nk actan unindose a la clula diana y
liberando dentro de ella enzimas que destruyen su membrana (proteasas y fosfolipasas) creando
poros en ella. a estos enzimas se les denomina perforinas. las clulas nk buscan, reconocen y
destruyen las clulas tumorales tan pronto como aparecen. en este caso las clulas nk actan
como la primera lnea de defensa frente al cncer.

 Fagocitos: existen dos tipos principales de fagocitos, los neutrfilos o leucocitos polimorfo

nucleares (pmns) y los macrfagos. ambos se originan en la mdula sea y cuando ocurre
una infeccin migran al rea infectada. una vez que los neutrfilos desde la sangre
penetran en los tejidos realizan su trabajo durante unas pocas horas y despus mueren,
siendo reemplazados por una descarga continua de un gran nmero de neutrfilos desde
la mdula sea a la sangre. a un determinado tiempo alrededor de la mitad de los
neutrfilos estn adheridos a las paredes de los capilares. los monocitos que circulan por
la sangre se convierten en macrfagos tan pronto como ellos salen de la sangre en el sitio
de la infeccin y penetran en los tejidos. esta conversin es estimulada por las linfokinas.
existen dos tipos de macrfagos:

EXISTEN DOS TIPOS DE MACRFAGOS:

a.- Macrfagos de tejidos

que circulan por la sangre

y migran a travs de los
tejidos a las reas
infectadas.

b.- Histiocitos cuando

penetran en ciertos tejidos
y rganos (hgado,
pulmones, sistema
nervioso, linftico,
bronquios, etc.) y
permanecen all de forma
continua.

MEDIADORES SOLUBLES:
Adems de los mediadores celulares de las defensas internas del cuerpo humano (clulas nk y
fagocitos) existen unos mediadores solubles que contribuyen a la resistencia del husped:

a.- COMPLEMENTO: El suero de los animales

superiores contiene un grupo de unas 20 protenas
que interaccionan conjuntamente denominndose
complemento ya que su accin complementa la de
ciertas reacciones mediadas por anticuerpos. Una
vez activadas por un microorganismo invasor o por
la unin de un anticuerpo, los componentes del
sistema complemento reaccionan secuencialmente
en forma de cascada de tal manera que algunas
protenas del complemento actan como proteasas
que hidrolizan y activan a la siguiente protena en la
secuencia mientras que otras actan sobre las
clulas inflamatorias de alrededor:

---------> C3a ---------> cambios inflamatorios

C3 --------->
---------> C3b ---------> unin a receptores celulares ---------> fijacin del
complemento
---------> complejo ltico ---------> canal en la membrana citoplasmtica de la
clula
---------> lisis celular

B.- LINFOKINAS: Son protenas solubles producidas y secretadas por los linfocitos t que tienen una gran
variedad de actividades biolgicas como por ejemplo atraer los macrfagos, activar a los macrfagos,
destruir clulas extraas o clulas infectadas por virus y participar en el proceso inflamatorio. sirven como
seales de comunicacin intercelular. existen varios tipos, siendo las principales la interleuquina
producida por las clulas T y que acta como seal entre leucocitos; la interleuquina producida por
macrfagos se conoce como pirgeno endgeno ya que es la responsable de las alteraciones del centro
hipotalmico que conducen a la fiebre durante la infeccin; el interfern es una pequea protena
producida por clulas eucariotas en respuesta a las infecciones vricas. el interfern acta activando
molculas que bloquean la replicacin del genoma vrico (activa la ribonucleasa L que degrada el mRNA
parando la transcripcin) y adems incrementa la citotoxicidad de las clulas T.

Gracias