URGENCIAS EN DIABETES

MELLITUS

COMPLICACIONES AGUDAS
DR. JUAN MANUEL GRANILLO. S.
ENDOCRINOLOGIA

URGENCIAS EN DIABETES
MELLITUS

LA URGENCIA EN MEDICINA
SIEMPRE REQUERIRA DE UNA
LABOR CONJUNTA ENTRE EL
PERSONAL DE ENFERMERIA ,EL
MEDICO Y EL LABORATORIO .

URGENCIAS EN DIABETES
MELLITUS

LOS SERVICIOS DE URGENCIAS

CONSTITUYEN UNA AREA
PRIORITARIA DE LAS MISMAS , EN
DONDE LAS MEDIDAS INICIALES
PUEDEN SER DEFINITIVAS EN LOS
RESULTADOS .

URGENCIAS EN DIABETES
MELLITUS
ES URGENCIA DE ATENCION EN
DIABETES , TODA ENTIDAD
NOSOLOGICA QUE PONGA EN
RIESGO SU ESTADO DE
HIDRATACION , SU EQUILIBRIO
HIDROELECTROLITICO Y SU
ESTADO MENTAL, PORQUE
PREDISPONDRA A UN ESTADO
DISREGULATORIO HORMONAL Y
NEUROLOGICO.

URGENCIAS EN DIABETES
MELLITUS
LAS PRINCIPALES URGENCIAS EN
DIABETES SON:
A) CETOACIDOSIS DIABETICA
B) ESTADO HIPEROSMOLAR
C) HIPOGLUCEMIA
D) ESTADOS INFECCIOSOS
E) TRASTORNOS MENTALES

COMPLICACIONES AGUDAS
DIABETES MELLITUS
CETOACIDOSIS DIABETICA.
ESTADO HIPEROSMOLAR NO
CETOSICO.

CETOACIDOSIS DIABETICA
DEFINICION:
TRASTORNO CARACTERIZADO POR
EL CESE DE PRODUCCION DE
INSULINA POR EL PANCREAS CON
INCREMENTO DE LA
CONCENTRACION DE GLUCAGON.

CETOACIDOSIS DIABETICA

CARACTERISTICAS:
1.- HIPERGLICEMIA >250MG/DL Y < DE
600 MG/DL.
2.- CETOSIS.
3.- DESHIDRATACION.
4.- DESBALANCE
HIDROELECTROLITICO.

CETOACIDOSIS DIABETICA.

FACTORES PRECIPITANTES:
INFECCIONES
DOSIS INADECUADA DE INSULINA
DEBUT DE DM 1.
ESTRS EMOCIONAL O
QUIRURGICO

CETOACIDOSIS DIABETICA.

FISIOPATOLOGIA.
EL DEFICIT GRAVE DE INSULINA
OCASIONA:
*Produccin excesiva de glucosa
hepatica.
*Disminuye la sintesis proteica.
*Degradacin excesiva de proteinas.

CETOACIDOSIS DIABETICA
FISIOPATOLOGIA.

*Hidrlisis excesiva de trigliceridos.

*Incremento de cantidades de Glicerol y
acetoacetato.
*Aparicion de cuerpos cetonicos en Orina.
*Diuresis Osmotica.
*Exceso de cuerpos cetonicos no puede
ser neutralizado.

CETOACIDOSIS DIABETICA
FISIOPATOLOGIA

Capacidad amortiguadora del

organismo se agota produciendose

acidosis metabolica.
12-24 hrs el deficit de insulina causa un
deshidratacion profunda y un
desbalance electrolitico.

CETOACIDOSIS DIABETICA

CUADRO CLINICO:
Poliuria
Polidipsia
Polifagia
Letargia
Convulsiones
Cefalea
Nausea

vomito
Dolor abdominal
(Abd. Agudo).

CETOACIDOSIS DIABETICA

SIGNOS:
Hipotermia
Taquipnea
Respiracion acidotica(KUSMAULL).
Deshidratacion
Hiperreflexia
Hipotonia

CETOACIDOSIS DIABETICA
LABORATORIO

Glucosa >250 <600mg/dl.

Cpos. Cetonicos Altos
HC03
0-15 meq/lt.
PH
6.8 7.3
BUN
elevado.

CETOACIDOSIS DIABETICA
TRATAMIENTO

LIQUIDOS:
Deficit de 3 a 5 lts.
*Sol. Fisiologia 1 a 2 lts p/1-2 hrs.
*Sol. Fisiologica 1000 cc P/6 hrs.
*Glicemia <250 mg/dl cambiar a sol. Con
dextrosa al 5% (mixta).

CETOACIDOSIS DIABETICA.
TRATAMIENTO

INSULINA:(IAR)
Bolo .2 U/KG IV INICIAL.
Infusion:
250 u IAR en 250 cc Glucosa al 5% de
8 a 10 ml/hr (8-10 U/Hr) IV.
Glicemia capilar < 250mg/dl adm. IAR IV
en Bolo.

CETOACIDOSIS DIABETICA
TRATAMIENTO.

*Administrar potasio IV (40-60meq/24hr).

*Adm. HC03 si PH <7.0
(HC03Ideal HC03real X 0.3Xkg peso)
adm. 50% en 6 hrs y resto en 12 hrs.

CETOACIDOSIS DIABETICA.
TRATAMIENTO

INSULINA ACCION INTERMEDIA.

*Se inicia 24 hrs post. A control de la
cetoacidosis y glicemia menor de
250mg/dl.
Dosis: 0.5 a 1 u / Kg peso.
10% del valor de glicemia.
50% del consumo de IAR en 24
Hrs Previas al inicio.

ESTADO
HIPEROSMOLAR NO
CETOSICO.

ESTADO HIPEROSMOLAR.

Causado por una deshidratacion

profunda, secundario a una diuresis
osmotica (Hiperglicemia), en una
persona que no alcanza a ingerir una
cantidad de liquidos igual a la perdida
por via urinaria.

ESTADO HIPEROSMOLAR.

FACTORES PRECIPITANTES:
*EVC
*INFECCIONES.
*DIALISIS PERITONEAL.
*HEMODIALISIS.
*ALIMENTACION RICA EN CARBOHIDRATOS Y
PROTEINAS.
*USO MANITOL.
*MEDICAMENTOS (ESTEROIDES,DFH).
*DIURETICOS.

ESTADO HIPEROSMOLAR.

CUADRO CLINICO:
*POLIURIA,POLIDIPSIA,POLIFAGIA.
*DESHIDRATACION SEVERA.
*LETARGIA.
*COMA.
*CONVULSIONES.
*EVC ATEROTROMBOTICO.

ESTADO HIPEROSMOLAR.

LABORATORIO:
*GLUCOSA + de 600 MG/DL.
*SODIO > 144MG/DL.
*K NORMAL O ELEVADO.
*HC03 NORMAL.
*UREA Y CREATININA ELEVADAS.
*OSMOLARIDAD > 310 Mosm/lt.

ESTADO HIPEROSMOLAR.

MORTALIDAD > 50%.

DEFICIT LIQUIDOS 10-11 Lts.
MEDIDA MAS IMPORTANTE ES ADM.
LIQUIDOS RAPIDAMENTE PARA
AUMENTAR FLUJO SANGUINEO.

ESTADO HIPEROSMOLAR

TRATAMIENTO:
LIQUIDOS:
*2-3 Lts EN 1 A 2 Hrs SOL. SALINA.
*POST. 1000cc SOL. SALINA P/6 HRS.
*GLICEMIA <250 MG/DL. ADM. SOL. CON
DEXTROSA 5% (MIXTA).
*ADM. K si menor de 3.5meq/lt.
*K de 40-60meq /24 hrs.

ESTADO HIPEROSMOLAR

INSULINA:
*BOLO 10 U IAR.
*INFUSION: 250 u IAR EN 250 CC
GLUCOSA 5% A 2-4 ML/HR (2-4 U/HR)
*GLICEMIA CAPILAR < 300MG LA
INSULINA SE ADM. BOLO.

HIPOGLUCEMIA
TRASTORNO QUE IMPLICA UN
NIVEL DE GLUCOSA EN SANGRE
MENOR DE 70 MG/DL.
TRIADA DE WHIPPLE

HIPOGLUCEMIA

CAUSAS:
A) ERRORES EN LA APLICACIN DE
INSULINA
B) TRATAMIENTO INTENSIVO CON
INSULINA
C) HIPOGLUCEMIANTES ORALES
D) NUTRICION
E) EJERCICIO
F) ALCOHOL O DROGAS

HIPOGLUCEMIA
TRATAMIENTO:
A) ADMINISTRACION PARENTERAL
DE GLUCOSA.
B) ADMINISTRACION
INTRAMUSCULAR O SUBCUTANEO
DE GLUCAGON EN REGION
DELTOIDEA O ANTERIOR DE MUSLO
DE 0.25 A 1 MH

URGENCIAS EN DIABETES
MELLITUS
EN CUALQUIER NIVEL DE ATENCION, YA
SEA PRIMARIO O ELITISTA, UNA
URGENCIA GRAVE AMERITA DE UNA
EFICIENCIA QUE HEMANA DE UN COMUN
DENOMINADOR:
EL ESTADO ACTUAL DE LOS
CONOCIMIENTOS , LA DISPONIBILIDAD
HUMANA Y LAS MEJORES TECNICAS.
DR. ALBERTO VILLAZON S.