HIPERTENSIN ARTERIAL

ESTAMOS FRENTE A UNA

CRISIS?

DEFINICIONES
Crisis hipertensiva: Es un alza de la presin
arterial que por s misma o como agravante de
otra condicin patolgica ponen en riesgo la vida
del paciente o la integridad de algn rgano vital.
Existe una clasificacin operacional y es en la
cual se basan nuestras actuales normas chilenas,
en ella se dividen las crisis hipertensivas en:
Emergencias Hipertensivas
Urgencias Hipertensivas.

DEFINICIONES
Emergencia: Es la situacin en que el alza de la
presin arterial est asociada a dao de rganos
vitales o
riesgo vital del paciente si es que no es tratada
de forma eficiente y controlada en minutos u
horas.
Urgencia: Elevacin de presin arterial que pone
en riesgo de dao a rganos vitales o agravacin
de enfermedad de base, por lo que debe ser
controlada en un perodo de 24 a 48 hrs.

DEFINICIONES
Esta clasificacin puede tener el inconveniente de
intentar trazar una lnea de separacin entre
estos dos grupos, pero en la prctica resulta til
el concepto.
Hay que hacer nfasis en que es la Lesin o
riesgo de lesin de rgano blanco lo que tipifica a
la crisis hipertensiva y no las cifras de presin
arterial en forma aislada.

Situaciones de Emergencia
Hipertensiva

Situaciones de Urgencia
Hipertensiva

DEFINICIONES

No son crisis hipertensiva cifras tensionales

elevadas
PAD > 110 mmHg y < 130 mmHg
PAS >170 y < 190 mmHg
sin sntomas o con molestias inespecficas y sin
amenaza de dao rpidamente progresivo de
rganos vitales, ya que es conocido el hecho de
que la disfuncin orgnica con PAD de <
130mmHg es poco comn, excepto en nios y
embarazadas.

FISIOPATOLOGA DE LA HTA
La organizacin funcional de la circulacin de la sangre,
necesita del constante mantenimiento de la PA para asegurar
la perfusin hstica adecuada, esto es un flujo sanguneo que
responda a los requerimientos permanentes de los
parnquimas vitales, como corazn y cerebro, y de otros
rganos como los riones.
En condiciones normales y de reposo esto se satisface con una
PA media (PAM) de 90-100 mm Hg., y su constancia depende
de un complejo mecanismo de regulacin.
Asimismo, es importante recordar que:
La conduccin del flujo sanguneo a los tejidos se realiza a
travs de un sistema de tubos distensibles, de calibre
variado, de diferente composicin de pared, que determina
tensiones parietales distintas a lo largo del sistema vascular.

FISIOPATOLOGA DE LA HTA
Presenta componentes musculares con funciones de esfnter
a nivel de metaarteriolas y arteriolas, que permiten una
regulacin local del flujo sanguneo, lo que resulta sustancial
para los ajustes segn demanda particular.
La regulacin local est gobernada por factores metablicos,
hormonales y nerviosos.

FISIOPATOLOGA DE LA HTA
Como el flujo sanguneo es continuo y pulstil (no intermitente
ni discontinuo), se puede resumir que la PA resulta de:

La cantidad de sangre que ingresa al sistema arterial

por unidad de tiempo (Volumen Minuto Cardaco:
VMC),
La capacidad del sistema.
La viscosidad del fluido.
La resistencia que opone la luz arteriolar a su salida
hacia el sector capilar y venoso (Resistencia
Perifrica: RP).

FISIOPATOLOGA DE LA HTA
Considerando que tanto la viscosidad sangunea como la
capacidad del sistema arterial, dada su constancia, no
participan activamente en la regulacin de la PA, puede
decirse que todos los mecanismos de regulacin de la PA
operan a travs de VMC y RP. Estas dos variables, no son las
determinantes de la PA, sino que son los mecanismos de los
que se vale el sistema regulador para ajustar las cifras
tensionales.

FISIOPATOLOGA DE LA HTA
Si bien existen distintas hiptesis para intentar explicar los
mecanismos participantes en la autorregulacin de la PA, en
general todas desembocan en ltima instancia en la
modificacin del radio de las arteriolas, independientemente
del control hormonal o nervioso, por eso el nombre de
autorregulacin.
Los mecanismos que intervienen en la autorregulacin
seran:
Factores metablicos: como la concentracin arterial de
O2, CO2 y PH arterial.
Calibre de los vasos sanguneos.

Metabolitos vasoactivos.
Presin tisular.

Mecanismos Nerviosos
reguladores de la PA
Estn mediados por el sistema nervioso autnomo y
otras sustancias no adrenrgicas del tipo de la histamina,
o el factor de relajacin endotelial, que modifica el
calibre del vaso por relajacin del msculo liso a travs de
un mecanismo an no muy bien dilucidado.
Los receptores alfa 1, cuyo mediador qumico es la
norepinefrina, son los responsables de la
vasoconstriccin en arteriolas.
Los receptores beta 1, cuyo mediador qumico es tanto
la epinefrina como la norepinefrina, son los
responsables del aumento de la frecuencia cardaca y
de la contractilidad miocrdica.
Los receptores beta 2, cuyo mediador qumico es la
epinefrina, son los responsables de la vasodilatacin
arteriolar.

Mecanismos Nerviosos reguladores

de la PA

Mecanismos Hormonales
reguladores de la PA
Participan en la regulacin de la PA incluyen el de reninaangiotensina-aldosterona (r-a-a), a travs de la accin
vasoactiva potente de la angiotensina y de la reabsorcin
de agua y sodio mediada por la aldosterona. Las
prostaglandinas (PG) de la mdula renal, desempean un
importante rol como antihipertensoras.
LA PGA2 y PGE2, a travs de la vasodilatacin cortical,
provocan natriuresis y diuresis junto con vasodilatacin
perifrica para estabilizar la PA.

Mecanismos Hormonales
reguladores de la PA

Mecanismos Hormonales
reguladores de la PA

Mecanismos Hormonales
reguladores de la PA

Mecanismos Renales
reguladores
de la de
PAlos
Finalmente, sin estar
totalmente separado
conceptos anteriores, algunos autores hablan de
mecanismos hemodinmicos vinculados a la homeostasis
del sodio. Estos se evidencian a travs del hecho que el
balance hidrosalino es producto del rendimiento renal en
cuanto a la excrecin de agua y sal.
Esto es:
la disminucin marcada de la PA provoca oliguria, y el
ascenso de la PA.
El ascenso importante de la PA incrementa la excrecin
de agua y sal con respecto al ingreso neto.

Etiopatogenia
Los diferentes factores implicados en la etiopatogenia de
la HTA pueden agruparse en:
Hereditarios y ambientales (psicolgicos, hbitos
dietticos, ingesta de sal, peso corporal y otros).
Nerviosos: sistema nervioso central y perifrico
(receptores y, en particular, sistema nervioso
autnomo).
Renales.
Hormonales: r-a-a, antidiurtica, prostaglandinas y
kalicrenas, etc.
Cardacos.
Relacionados con la volemia.

FISIOPATOLOGA DE LA HTA

Existen dos teoras que explicaran la patogenia de la

hipertensin
En la primera de ellas, el fenmeno iniciador de la
hipertensin parece ser la existencia de factores
genticos que reducen la excrecin renal de Na con
presin arterial normal. La menor excrecin de sodio
provoca retencin hdrica que lleva a aumento del gasto
cardaco. Esta creciente elevacin del gasto genera, como
mecanismo de autorregulacin, vaso-constriccin, para
evitar riego tisular excesivo que ira seguido de aumento
incontrolado del gasto cardaco. Sin embargo, esta
autorregulacin produce aumento de resistencia perifrica
y con ello hipertensin. Gracias a esta hipertensin, los
riones pueden excretar ms Na, el suficiente para igualar
al Na ingerido por la dieta y con ello impide la retencin
de lquido. De este modo, se logra un nivel constante
aunque anormal de la excrecin de Na (reajuste de la

FISIOPATOLOGA DE LA HTA
La otra hiptesis sostiene que la causa primaria es el
aumento de la resistencia perifrica, ya por factores que
inducen vasoconstriccin funcional, ya por factores que
provocan alteraciones estructurales en la pared vascular
(hipertrofia, remodelacin, hiperplasia de clulas
musculares lisas) que terminan en el aumento de grosor
de la pared arterial y/o estrechamiento luminal.
Los estmulos vasoconstrictores pueden ser:
1. Psicgenos. Estrs.
2. Mayor liberacin de sustancias vasoconstrictoras.
3. Mayor sensibilidad de la musculatura a los ajustes
Vasoconstrictores.

FISIOPATOLOGA DE LA HTA

Se ha sugerido que esa mayor sensibilidad se debe a un

defecto primario gentico del transporte de Na y Ca a travs
de la membrana de las clulas musculares lisas, que
provocara aumento del Ca intracelular y contraccin de las
fibras musculares lisas. Si los estmulos vasoconstrictores
actuaran en forma prolongada o repetida podran engrosar
los vasos y perpetuar la hipertensin.
La angiotensina II (AGT II) acta tambin como factor de
crecimiento (hipertrofia, hiperplasia y depsitos de matriz
en fibras musculares lisas).
Existen pruebas de que en la hipertensin, los cambios de la
pared vascular PRECEDEN y NO SUCEDEN a la
vasocontriccin, por lo que se presume que los defectos
genticos-ambientales de la sealizacin intracelular de las
fibras musculares lisas afectan a los genes del ciclo celular y
a los flujos de iones que maduran el crecimiento de las
fibras musculares lisas y al aumento del tono, produciendo

FISIOPATOLOGA DE LA HTA
El rin produce varias sustancias vasodepresoras o
antihipertensivas, que supuestamente contrarrestan los
efectos de la AGT; son las prostaglandinas, el factor
activador de las plaquetas y el NO (xido ntrico).
Los factores natriurticos independientes de la tasa del
filtrado glomerular, entre ellos el factor natriurtico auricular
(Atriopeptina), inhibe la reabsorcin de Na en los tbulos
distales y produce vasodilatacin

FISIOPATOLOGA DE LA HTA
La HTA esencial, es un proceso complejo cuya gnesis se
encuentra en la predisposicin y susceptibilidad de los
sujetos, probablemente hereditaria, que involucra
mecanismos vinculados a la homeostasis hidrosalina,
nerviosa y hormonal. El gasto cardaco y las resistencias
perifricas son los recursos a travs de los cuales opera el
sistema de regulacin de la PA, intentando mantener las
cifras tensionales dentro del rango de normalidad.
Cuando los mecanismos responsables de la regulacin son
superados en algunas de sus etapas de participacin, las
cifras tensionales quedan fuera de la posibilidad de control;
entonces, el sistema fija un nuevo valor (ms alto) de
regulacin, se instala la HTA, pudiendo perpetuarse y an
agravarse.

FISIOPATOLOGA DE LA HTA

Clasificacin de la HTA segn la

etiologa
HTA ESENCIAL: La causa es an desconocida para
nosotros.
HTA SECUNDARIA: La causa es conocida, el origen es
diverso, y puede resumirse entre las ms importantes:
A. RENAL: parenquimatosa. Vasculorrenal.
B. ENDOCRINA: tiroidea, suprarrenal, paratiroidea,
hipofisaria.
C. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.
D. ALTERACIONES DEL FLUJO SANGUNEO.
E. EXGENAS: intoxicaciones, frmacos, etc.
F. TOXEMIA DEL EMBARAZO.

MANEJO GENERAL DE LAS ALZAS

HIPERTENSIVAS
Se debe descender inmediatamente las cifras de presin
arterial? La respuesta es No. Siempre tener en mente
"primero, no daar", es decir, no generar hipoperfusin. Est
demostrado que la disminucin rpida de la presin
arterial en individuos asintomticos produce reacciones
adversas, dado que se desplaza hacia la derecha la curva de
autorregulacin Presin/Flujo en lechos arteriales crticos.
La administracin de Captopril por va sublingual tampoco
se aconseja para el tratamiento de alzas de presin o crisis
hipertensivas, si se debe utilizar, la administracin debe ser
oral.

MANEJO GENERAL DE LAS ALZAS

HIPERTENSIVAS
La base del manejo de las crisis hipertensiva consiste en
establecer el diagnstico preciso de la condicin clnica
asociada al alza de la presin. Este nos indicar la gravedad
del paciente, la necesidad de hospitalizar y la decisin de
bajar las cifras tensionales de acuerdo a un plan que
considera:
A. La meta que se quiere alcanzar.
B. El tiempo en que se requiere alcanzar esa meta
C. El medicamento y va apropiados para hacerlo.

MANEJO GENERAL DE LAS ALZAS

HIPERTENSIVAS