TRANSTOR

NO S
HIPERTEN
SIVOS DEL
EMBARAZ
O
MARIANA
CORNU SA
PROFESOR
N C HE Z
: DR. ESAU
L H E R N AN
DEZ ARVIZ
FACULTAD
U
DE MEDIC
INA LEON

OBJETIVOS
1. Describir la clasificacin y el diagnstico
2.
3.
4.
5.

diferencial
Establecer la fisiopatologa de la
preeclampsia
Revisar sus alteraciones endocrinas y
metablicas
Puntualizar la profilaxis y el tratamiento
Comprender el futuro diagnstico y
teraputico del sndrome de HELLP y de la
preeclampsia eclampsia

IMPORTANCIA
0 Trastornos

hipertensivos
complican 5 a 10% de todos los
embarazos

0 Miembro de la triada letal junto

con hemorragia e infeccin en

mortalidad
y
morbilidad
maternas
0 16% de las muertes maternas se

debe a trastornos hipertensivos

en pases desarrollados

CLASIFICACIN
0 Hipertensin gestacional
0 Sndrome de preeclampsia y

eclampsia
0 Sndrome de preeclampsia

superpuesto a hipertensin
crnica
0 Hipertensin crnica

DIAGNSTICO

HIPERTENSIN
GESTACIONAL
0 TA mayor de 140/90 mmHg por primera vez despus 20 SDG
0 Sin proteinuria
0 Puede haber otros signos o sntomas de preeclampsia
0 Casi la mitad desarrollar preeclampsia
0 Dx final despus del parto
0 Si no hay evidencia de preeclampsia y la TA se normaliza

hacia las 12 semanas post parto hipertensin transitoria

PREECLAMPSIA
CRITERIOS
MINIMOS
TA 140/90
despus de 20 SDG
Proteinuria 300
mg/24 h o 1+ con
tira reactiva

MAYOR CERTEZA
TA 160/110
Proteinuria 2.0/24 h o 2+
con tira reactiva
Creatinina srica >1.2 mg
Plaquetas <100 000/l
Aumento de DHL (hemolisis
microangiopatica)
Aumento de transaminasas
Cefalea, trastornos visuales o
cerebrales
Dolor epigstrico persistente

ECLAMPSIA
0 Aparicin de crisis convulsivas en mujer con

preeclampsia que no pueden atribuirse a

otras causas
0 Generalizadas
0 Antes, durante o despus de trabajo de parto

PREECLAMPSIA
SUPERPUESTA A
HIPERTENSIN CRNICA

0 Proteinuria de inicio reciente 300 mg/24 h

en mujeres hipertensas pero sin proteinuria

antes de 20 SDG
0 Aumento sbdito de proteinuria, TA o
Plaquetas <100 000/l en mujeres con HTA y
proteinuria antes de 20 sdg

HIPERTENSIN CRNICA
0 TA

140/90
antes
del
embarazo o dx antes de 20
SDG
o
0
Hipertensin diagnosticada
despus de 20 sdg y que
persiste 12 semanas despus
del parto

PREECLAMPSIA
0 Trastorno multisistmico. Etiologa an

desconocida.
0 Se caracteriza por presentar una respuesta
vascular anormal a la placentacin y que se
asocia a los siguientes cambios:

Incremento en la respuesta vascular sistmica

Aumento en la agregacin plaquetaria
Activacin del sistema de coagulacin
Disfuncin celular endotelial

FACTORES DE RIESGO
MATERNOS
0 Edad (< 18 aos o > 35)
0 Nuliparidad
0 Primigesta
0 Antecedente de HAS o de preeclampsia
0 Obesidad
0 Infeccin materna
0 Enfermedad renal
0 Diabetes pregestacional, resistencia a la

insulina
0 Hiperandrogenismo
0 Trombofilias (sndrome
antifosfolpidos,deficiencia de protena C
S, deficiencia de antitrombina,
mutacin del factor V Leiden)

FACTORES DE RIESGO
DEL PRODUCTO
0 embarazo gemelar
0 Embarazo molar
0 Hidrops fetalis

2 ETAPAS:
Placentacin
deficiente
(temprana)

ETIOLOGIA
Combinacin de factores placentarios,
maternos y fetales:
0 Implantacin placentaria con invasin
trofoblstica anormal
0 Alteracin de tolerancia inmunolgica
0 Mala adaptacin materna a cambios
cardiovasculares o inflamatorios del
embarazo
0 Factores genticos

INVASIN TROFOBLSTICA
ANORMAL
0 Arteriolas sufren remodelado al ser invadidas por

trofoblastos endovasculares
0 En la preeclampsia hay invasin trofoblstica
incompleta. Invasin de vasos deciduales y no
miometriales

INVASIN TROFOBLSTICA
ANORMAL
0 Arteriolas miometriales no

pierden recubrimiento
endotelial
dimetro reducido
0 Hipoxia o isquemia placentaria

secundaria a hipoperfusin
trofoblastica

0 Liberacin de detritus

placentarios que induce reacc.

Inflamatoria sistmica
0 Dao endotelial

Cambios preeclmticos
tempranos
Dao endotelial

Necrosis de la
media

Proliferacin de
clulas de
miontima

Insudacin
de
componentes del plasma a
paredes de los vasos

Acumulacin de
lpidos y despus
macrfagos en clulas
de miontima

Activacin endotelial

Antioxidantes??

FACTORES INMUNITARIOS
0 Desregulacin/ prdida de tolerancia

inmunitaria materna a antgenos placentarios

y fetales
0 Cambios histolgicos semejantes a
encontrados en rechazo agudo del injerto
0 Preeclampsia mas temprana con mayor
dosis de antgenos paternos (trisoma 13,
embarazo molar)
0 proteccin en mujeres expuestas
previamente a antgenos paternos

Factores nutricionales
0 Dieta alta en frutas y verduras

TA en

poblacin general
0 Ac. ascrbico<85 mg, x2 incidencia de
preeclampsia (Zhang 2002)
0 Complementacin con vitaminas C y E no
mostro efecto provechoso

P
A
T
O
G
E
N
I
A

P
A
T
O
G
E
N
I
A

Vasoconstricto
r potente

Embarazadas
normotensas
Embarazadas
preeclamticas

P
A
T
O
G
E
N
I
A

Elevacin de clulas
endoteliales circulantes
(hasta 4x)

Secrecin de sustancias
procoagulantes
Aumento de sensibilidad a vasopresores

P
A
T
O
G
E
N
I
A

Mayor reactividad a norepinefrina y

Angiotensina II en mujeres con
preeclampsia temprana

Respuesta presora
aumentada

P
A
T
O
G
E
N
I
A

Probable compuesto que

mantiene vasodilatacin
en riego fetoplacentario

Inhibicin
eleva TAM

PATOGENIA
AUMENTO DE RESISTENCIA
VASCULAR
DAO ENDOTELIAL
ESCAPE DE
COMPONENTES SANGUINEOS
(PLAQUETAS, FIBRINOGENO)
DPOSITO EN SUBENDOTELIO
ISQUEMIA
NECROSIS,
HEMORRAGIA DE ORGANOS

PATOGENIA
PROTENAS ANGIOGNICAS Y
ANTIANGIOGNICAS
0 Desquilibrio angiognico: cantidades

excesivas de factores angiognicos que al

parecer estimulan hipoxia creciente en
interfaz uteroplacentaria
0 Tejido trofoblstico de mujeres que
desarrollaran preeclampsia produce en
exceso:
Cinasa de tirosina-1 similar a Fms soluble (sFlt-1): desactiva

y reduce PG1F Y VEGF

Endoglina soluble
ON endotelial

DISFUNCIN ENDOTELIAL
reduce dilatacion dependiente de

FISIOPATOLOGIA

APARATO
CARDIOVASCULAR
Las alteraciones se relacionan
con:
1.
2.
3.

Incremento en postcarga
cardiaca por HTA
Precarga cardiaca alterada
Activacin endotelial
extravasacin hacia espacio
alveolar, complicado con
presin onctica

VOLUMEN SANGUNEO
0 Hemoconcentracin
Caracterstica en eclampsia
Debida a fuga de plasma a espacio
intersticial.
Prdida de 1500 adicionales fisiolgicos
En
preeclampsia,
notoria
segn
gravedad
Hemodilucin = curacin endotelial?
perdida de sangre en parto
destruccin de eritrocitos

VOLUMEN SANGUNEO
Mujeres con eclampsia:
o Muy sensibles a

tratamiento con lquidos

o Sensibles a perdidas
sanguneas en el parto
consideradas normales en
normotensas

SANGRE Y COAGULACIN
TROMBOCITOPENIA
0 Frecuencia e intensidad dependen de gravedad y

duracin de preeclampsia
0 Indica enfermedad grave, cifras mas bajas = mayor
morbi-mortalidad materna y fetal
0 Disminuyen 1 da mas posterior al parto. Niveles
normales en 3-5 das

SANGRE Y COAGULACIN
HEMLISIS
0 Preeclampsia grave
0 Elevacin de DHL
0 Aparicin
de
esferocitosis,
esquistocitosis,
reticulocitosis

COAGULACIN
0 Trombofilias pueden
relacionarse con inicio
temprano
0 Cambios sutiles
consistentes con CID en
la preeclampsia

HEMOSTASIA DEL
VOLUMEN
0 Menor concentracin de renina, angiotensina

1-7 y aldosterona que en embarazo normal

0 Desoxicorticosterona. Mineralocorticoide,
muy aumentado en embarazo normal, no se
reduce ni con retencin de Na ni HTA
0 Volumen de lquido extracelular mucho
mayor que en embarazos normales
Edema.

HEMOSTASIA DEL
VOLUMEN
0 Concentraciones de electrolitos no varan de

forma importante a las de embarazadas

normales.
0 Despus de crisis convulsiva
pH y
bicarbonato sericos

RIONES
0 Cambios anatmicos y fisiopatolgicos

reversibles
0 Perfusin y filtracin glomerular reducidas:
volumen plasmtico
resistencia arteriolas
aferentes
0 Creatinina srica y acido rico elevados
0 No infusin intensiva de lquidos en caso de
oliguria a menos que esta se deba a
hemorragia

RIONES
CAMBIOS ANATMICOS
0 Glomrulos crecen 20%
0 exangues (Sin sangre)
0 Asas capilares con
dilatacin y contraccin
variables
0 Clulas endoteliales
hinchadas

RIONES
CAMBIOS ANATMICOS
0 Glomrulos crecen 20%
0 exanges (Sin sangre)
0 Asas capilares con
dilatacin y contraccin
variables
0 Clulas endoteliales
hinchadas

Endoteliosis
capilar
glomerular

RIONES
0 Hinchazn endotelial probablemente debida a

ausencia de factor angiognico

0 Esencial para salud de podocitos.
0 Desactivacin de factor angiognico =
disfuncin podocitaria e hinchazn endotelial
0 Aumento de excrecion de podocitos en
eclampsia

PROTEINURIA
0 Establece el Dx de preeclampsia- eclampsia
0 Puede aparecer en fase tarda
0 Se investiga magnitud de excrecin como

indicador de gravedad de preeclampsia

HGADO
0 Lesiones encontradas en casos letales:

regiones de hemorragia periportal en la

periferia, acompaadas de infarto en casi la
mitad de las veces
0 Pocas veces lesiones extensas en casos no
letales

HGADO
0 Compromiso heptico en preeclampsia tiene

importancia cuando:
1. Sintomas: dolor y sensibilidad en CSD o epigastrio,
generalmente en enfermedad grave, acompaada
de transaminasas
2. Aumento de transaminasas asintomticos. Se
consideran marcadores de preeclampsia grave, suelen
normalizarse 3 das post parto
3. Hemorragia heptica en reas de infarto
hematoma hepatico
hematoma subcapsular
ruptura
4. Higado graso del embarazo puede confundirse con
preeclampsia

CEREBRO
LESIONES ANATMICAS
0 Hemorragia intracerebral
macroscpica
0 Hemorragias petequiales
corticales y subcorticales
0 Hemorragia en ganglios basales,
muchas veces con ruptura a
ventrculos
0 Edema subcortical
0 Areas de reblandecimiento no
hemorragicas

CEREBRO
2 TEORIAS PARA EXPLICAR ALTERACIONES EN
PREECLAMPSIA:
1. Regulacin vascular excesiva en respuesta
a hipertensin aguda espasmo vascular
flujo sanguneo disminuido
isquemia,
edema, infarto
2. Elevaciones sbditas de TA rebasan
capacidad de autorregulacin
regiones
de vasoconstriccin y vasodilatacin
forzada
alteracin hidrostatica en
capilares
edema vascular.

CEREBRO
0 Autorregulacin de flujo sanguneo cerebral

tolera TAM de hasta 160 mmgH (mucho

mayore que observadas en eclampsia)
0 Alterada en el embarazo?
0 Eclampsia ocurre cuando hiperperfusin
cerebral empuja al lquido capilar hacia
espacio intersticial, generando el edema
perivascular que se identifica en el sndrome
de preeclampsia

CEREBRO
MANIFESTACIONES CLNICAS
0 Cefalea y escotomas: se cree que son debidos a
hipoperfusin. 50-75% cefalea, 20-30% cambios
visuales. Desaparecen despus de administrar sulfato
de Mg
0 Convulsiones
0 Ceguera: por lo general reversible, puede generarse en
reas. Corteza visual occipital (amaurosis), Nucleos
geniculados laterales y retina (retinopata de
Purtscher), desprendimiento de retina
0 Edema cerebral generalizado: cambios en estado
mental. Desde confusin hasta coma.

SINDROME DE HELLP

Plaquetas < 100 000/mm3

TGO/AST 70U/L
DHL 600U/L
Bilirrubina total > 1.2 mg/dl

TRATAMIENTO
0 Se trata segn gravedad, edad gestacional y

presencia de preeclampsia
0 La terminacin del embarazo es la nica cura
para la preeclampsia

TRATAMIENTO
0 PREECLAMPSIA LEVE:

Manejo ambulatorio (paciente confiable)

Hospitalizacin: Hipertensin de inicio
reciente, persistente, creciente o desarrollo de
proteinuria. Valoracin sistmica
monitorizacin cada 3-4 das
Bsqueda intencionada de factores de
severidad. Umbral bajo en nulparas
Valorar antihipertensivos

TRATAMIENTO
0 PREECLAMPSIA SEVERA:
0 Hospitalizacin y Monitoreo continuo
0 Antihipertensivos, intentar mantener en < 150/80

100 mmHg.
0 Bsqueda intencionada de signos de eclampsia,
descartar Sx de HELLP e IRA
0 ECLAMPSIA:
0 Anterior
0 Sulfato de Magnesio (Dosis de carga 4 g. IV en
100 ml de solucin IV en 15-20 min. Mantenimiento
1-2 gr/hora)

ANTIHIPERTENSORES
Bloqueador a
adrenrgico

interrupcin del
embarazo
INDICACIONES FETALES

INDICACIONES MATERNAS
0 Descontrol hipertensivo
0 disminucin progresiva de
plaquetas por debajo de
100,000,
0 deterioro progresivo de la
funcin heptica o renal
0 sospecha de abruptio placentae
0 cambios visuales o cefalea
severa persistente
0 nusea-vmito o dolor
epigstrico persistente
0 eclampsia

0 Restriccin grave del

crecimiento
0 Oligohidramnios grave ILA
<5
0 Registro cardiotocografico
alterado
0 Muerte fetal

Prevencin
Intervencin diettica
0 dieta baja en sal
0 complementacin con calcio
0 complementacin con aceite de
pescado
ANTITROMBTICOS
0 AAS 50-150mg va oral por da,
reduccin de 10% riesgo relativo
de preeclampsia
0 AAS+ heparina, buenos resultados,
aun no se hacen recomendaciones

BIBLIOGRAFA
0 Williams, Obstetricia, 23a edicin, Panamericana, 2010, capitulo 34,

pp. 704-759
0 Merlo, Obstetricia, 5 edicin, ELSEVIER, Masson, 2006, captulo 31 ,

pginas 499-509.
0 Francisco J. Valenzuela, Alejandra Prez-Seplveda, Mara J. Torres,

Paula Correa, Gabriela M. Repetto, and Sebastin E. Illanes,

Pathogenesis of Preeclampsia: The Genetic Component, Journal of
Pregnancy, vol. 2012, Article ID 632732, 8 pages, 2012.
doi:10.1155/2012/632732