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ANEMIAS
DEFINICIONES DE ANEMIA
DISMINUCIN DE LA MASA TOTAL DE GLOBULOS ROJOS , DEL
HEMATOCRITO O HEMOGLOBINA POR DEBAJO DE LOS NIVELES ACEPTADOS
REDUCCIN DE LA CAPACIDAD TRANSPORTADORA DE OXIGENO DE LA
SANGRE
CLASIFICACIONES
Segn Mecanismo de base
Segn Tamao del glbulo rojo, ndices eritrocitarios VCM,
HCM, CHCM
Regenerativas/Arregenerativas
Anemia microctica
Anemia normoctica
Anemia macroctica
Anemia hipocrmica
Anemia normocrmica
Anemia hipercrmica
I. PERDIDA DE SANGRE
II. AUMENTO DE LA TASA DE DESTRUCCIN
III. ALTERACION DE LA PRODUCCION ERITROCITARIA
I.PERDIDA DE SANGRE
Aguda Traumatismos
Crnica Lesiones del tubo digestivo y del tracto genital femenino
II.AUMENTO DE LA TASA DE DESTRUCCIN
A. Anomalas intrnsecas (intracorpusculares) del eritrocito
1. Hereditarias
*Trastornos de la membrana eritrocitaria (esferocitosis, eliptocitosis)
*Dficit enzimticos del eritrocito (dficit de piruvato, G6PD, glutatin
sintetasa)
*Trastornos de la sntesis de Hemoglobina(sndromes talasmicos,
drepanocitosis)
2. Adquiridas
*Defectos de membrana
B. Anomalas extrnsecas (extracorpusculares)
*Mediadas por anticuerpos (eritroblastosis fetal, LES, tumores malignos
*Traumatismo mecnico de los eritrocitos (PTT, CID)
*Infecciones (malaria)
*Lesiones qumicas (intoxicacin por plomo)
*Secuestro por el sistema monoctico macrofgico (hiperesplenismo)
III.ALTERACION DE LA PRODUCCIN ERITROCITARIA
A. Trastornos de la proliferacin y diferenciacin de las Clulas madre
Anemia Aplsica, anemia de la insuficiencia renal y endocrinopatas
CLINICA
INSPECCIN: Palidez y piel delgada,
uas quebradizas y deformadas
Debilidad, fatigabilidad, disnea.
*De curso crnico:
Insuficiencia cardiaca por
transformacin grasa, lo que
acrecienta la disminucin
del transporte de oxgeno
Puede llegar a la angina de pecho
*Prdida aguda de sangre
Oliguria, anuria, rin de shock
En el SNC Cefalea, visin borrosa,
sncope
ANEMIAS HEMOLITICAS
La destruccin anormal de eritrocitos ocurre predominantemente
en el sistema monoctico macrofgico del bazo o Hemolisis
extravascular
Menos frecuente es la destruccin de eritrocitos
dentro del torrente sanguneo o Hemlisis Intravascular.
Se activa el estmulo de aumento de produccin de
Eritropoyetina, con aumento de normoblastos en la mdula y a
veces reticulocitosis en Sangre perifrica.
La hiperbilirrubinemia puede ocasionar litiasis biliar pigmentaria
En macrfagos, hemosiderosis
Hemolisis intravascular
Es menos frecuente, ocurre por destruccin mecnica (prtesis
valvulares, trombos), fijacin de complemento o por toxinas exgenas
(malaria, toxina de clostridium)
Manifestaciones:
*hemoglobinemia
*hemoglobinuria
*metahemalbuminemia
*ictericia
*hemosiderinuria
Hemolisis extravascular
Eritrocitos son destruidos, por forma
alterada o son reconocidos como
extraos
Ejemplos
*Esferocitosis
*Anemia Drepanoctica, con una hemoglobina
en gel que cristaliza en el eritrocito, quitndole
plasticidad.
Se produce anemia con aumento de la
bilirrubina e ictericia,
sin hemoglobinemia ni hemoglobinuria.
La haptoglobina puede estar igualmente
baja.
Puede haber esplenomegalia por hiperplasia
del sistema monoctico macrofgico
ESFEROCITOSIS
Trastorno hereditario autosmico dominante (la mayora)
con defecto en la membrana del eritrocito, dndole
una forma esferoidal, son menos deformables, por lo que
son secuestrados y destruidos
El defecto ms comn es un dficit de Espectrina en los
pacientes que la padecen, en un 60 a 90%, segn este
dficit es la magnitud de la condicin patolgica (variable).
Esto le quita estabilidad a la membrana, incluso prdida
de ella
Molecularmente se ha encontrado un defecto en la molcula de
espectrina pero tambin una mutacin en el gen de la Anquirina
lo que lleva a una mala fijacin de la espectrina.
Los esferocitos son atrapados por el bazo
y fagocitados por lo macrfagos
Clnica
Anemia, esplenomegalia, ictericia
Grave:Crisis hemoltica cursa con fiebre,
Dolor abdominal, hipotensin y shock, mas
Crisis aplsica por infeccin por parvovirus
Dg Antecedentes familiares ms observacin de esferocitos
Patogenia
La enfermedad va a depender de
la cantidad de HbS y su interaccin con las otras cadenas de hemoglobina de
La clula
la tasa de polimerizacin se afecta por la concentracin de Hemoglobina en la
clula. El CHCM, si la mayor concentracin de HB es de HbS habr mayor
interaccin entre la cadenas anormales. La deshidratacin facilita la falciformacin.
Una consecuencia es la detencin de los eritrocitos anormales en la microcirculacin y
oclusin vascular.
Cada del pH, disminuye la afinidad de la Hb por el oxgeno, aumenta la
falciformacin porque aumenta la HbS desoxigenada.
Las clulas irreversiblemente falciformes son rgidas e indeformables
Clnica
Palidez de la piel, sobrecarga de hierro y transformacin grasa del corazn, riones
y tbulos renales; mdula sea hiperplsica. Puede haber hematopoyesis extramedular
Hiperbilirrubinemia en periodos de hemlisis.
Esplenomegalia en nios, con congestin de la pulpa roja y presencia de clulas
falciformes en los sinusoides. La enfermedad evoluciona con trombosis, hipoxia tisular
e infarto en casos extremos, con cicatrizacin y disminucin de tamao posterior
Esto se denomina Autoesplenectoma. Puede haber oclusiones trombticas en otros
territorios.
DIAGNOSTICO/EXAMENES DE LABORATORIO
Elementos falciformes en el frotis.
Se puede inducir la falciformacin con un reactivo consumidor del oxgeno
Electroforesis de Hemoglobina identifica la HbS.
HTO 18-30% anemia bastante grave
Reticulocitosis
Hiperbillirrubinemia
Frotis sanguneo con 5-15 % de clulas falciformes
SINDROMES TALASEMICOS
Trastornos mendelianos con una falta o disminucin de la sntesis de
cadena o de la cadena de la globina de la Hb A
-Talasemia es un dficit de la sntesis de la cadena
- Talasemia es un dficit de la sntesis de la cadena
Esto deriva en Hipocroma (disminucin de hemoglobina intracelular) y en exceso
relativo de la otra cadena; esta se acumula, genera inclusiones insolubles y termina
ANEMIA INMUNOHEMOLITICA
Anemias Autoinmunes.
Menos frecuente por frmacos.
Se clasifican segn la naturaleza especifica del anticuerpo implicado .
I. Anemia por Anticuerpo calientes
60% idioptica , primaria
40% con una enfermedad predisponente : Linfomas y leucemias, otras neoplasias, LES
Anticuerpo Ig G, habitualmente no fijador de complemento, activo a 30 C
II. Anemia por Aglutininas fras
Anticuerpo Ig M su mxima actividad in vitro es entre 0 y 4 C.
Fija complemento a temperaturas mayores. La aglutinacin slo ocurre en la zonas
fras perifricas del cuerpo
*Aguda infeccin por micoplasma, mononucleosis infecciosa.
*Crnica asociada a Linfoma o idioptica.
III. Hemolisinas fras
Anticuerpos Ig G que se unen a eritrocitos a bajas temperaturas, fijan complemento
y causan hemlisis cuando la temperatura sube a 40 C
ANEMIAS MEGALOBLASTICAS
Tienen en comn
MORFOLOGIA
Caractersticas comunes anisocitosis, con
normocroma, hay macro-ovalocitos, con VCM>
100m3
Recuento de reticulocitos es inferior a lo normal, puede
llegar a encontrarse eritrocitos nucleados en sangre
perifrica
CHCM es normal
Se altera tambin la maduracin de los neutrfilos, son
de mayor tamao y tienen mayor nmero de
segmentaciones nucleares (macropolimorfonucleares)
La mdula es hipercelular en todas las etapas del
desarrollo.
Promegaloblastos grandes de citoplasma basfilo con un
patrn delicado de cromatina, ncleolos grandes
promegaloblasto
Debe ser
incorporada
en la dieta,
proveniente
de productos
animales
La absorcin de Vitamina
B12 puede alterarse la por
varias causas:
Disminucin o prdida de la clorhidria y
de la pepsina, dificulta la liberacin de la
vitamina B12 de su unin a protenas.
Las gastrectomas y en la Anemia
perniciosa, carecen de factor intrnseco
La disfuncin pancretica disminuye la
vitamina B12 al limitar su liberacin de los
Complejos R-B12.
La enfermedad ileal o reseccin del
leon disminuye la absorcin de
complejos Vit B12-FI
Parasitacin
Embarazo, hipertiroidismo, tumores
diseminados aumentan el requerimiento
de Vit B12
http://www.biologia.arizona.edu/biochemistry/problem_sets/b12/06t.html
ANEMIA PERNICIOSA
Se sospecha que existe una predisposicin gentica y
formacin de anticuerpos
Se postula una destruccin de carcter inmunolgico de la mucosa
gstrica, posiblemente autoinmune, con prdida de las clulas
parietales, inflamacin crnica y alteraciones de las clulas de la
mucosa
Se han identificado anticuerpos contra la mucosa gstrica:
*anticuerpos bloqueadores, impiden la unin de Vitamina B12 a FI
(75% pacientes)
*anticuerpos ligadores, se unen a FI y al complejo Vit B12-FI (50%
pacientes), siempre en presencia de anticuerpo bloqueador.
*anticuerpo canalicular parietal, dirigido a las subunidades y de
la bomba gstrica de protones (85-90% pacientes)
Morfologia
Alteraciones especficas en mdula sea, tracto digestivo y SNC
Tracto digestivo
Glositis atrfica
Gastritis crnica tipo A, con atrofia de clulas parietales y principales
Metaplasia e intestinalizacin
Mayor predisposicin al cncer gstrico
Alteraciones del SNC mdula espinal con degeneracin de la mielina en
cordones posteriores y laterales (75% pacientes con AP fulminante).
Paraparesia espstica o ataxia sensitiva
La hemolisis y eritropoyesis ineficaz producen hemosiderosis heptica, en md
sea y bazo
Dficit por :
*Disminucin del aporte, poblaciones de riesgo, drogas que
disminuyen su absorcin
*Aumento de las necesidades, gestacin primera infancia, alt.
hematolgicas
*Alteracin de la utilizacin
Antagonistas del cido flico como el metotrexato, ciclofosfamida,
6-mercaptopurina
ANEMIA FERROPENICA
Trastorno nutricional mas frecuente
RESERVAS DE HIERRO
RECICLAJE DE HIERRO
TRANSPORTADORES DE HIERRO
Ferritina protena almacenadora de hierro en el plasma,
en condiciones normales circula en pequeas cantidades.
Es un buen indicador del estado de las reservas corporales de hierro
Ferropenia : ferritina < 12 g/ L
Sobrecarga de Hierro: hasta 5000 g/ L(Hemocromatosis)
ANEMIA FERROPENICA
Prdida diaria fija de hierro : 1-1,5 mg
Se debe absorber 1mg/da
Se absorbe un 10-15 % del hierro ingerido
Requerimientos:
: 5-10 mg; : 7-20 mg
Absorcin puede ser alterada por influencia de otros componentes de la dieta
Favorecen absorcin de hierro: cido ascrbico,cido ctrico, aminocidos y
azucares
Inhiben la absorcin de hierro inorgnico: tanatos (t), carbonatos, oxalatos y
fosfatos
Causas de Ferropenia
Carencia de la dieta
Aumento de la necesidades
Prdida crnica de sangre: causa ms importante en occidente desarrollado
(descartar organicidad)
Poblaciones de mayor riesgo de ferropenia: ancianos, persona en situacin de calle
lactantes, mujeres embarazadas
Absorcin inadecuada en el esprue, cuadros de esteatorrea o diarrea crnica
Gastrectoma.
Laboratorio
Hto y Hb bajos
Hipocroma, microcitosis poiquilocitosis (desigualdad de formas)
Ferritina srica baja
Capacidad total de fijacin de hierro del plasma alta
. (concentracin de transferrina)
ANEMIA
APLASICA
CAUSAS
Adquiridas: Agentes qumicos, agentes fsicos, idiopticas; infecciones vrica
Hereditarias: anemia de Fanconi
Clnica
cualquier edad, ambos sexos
sntomas segn cual es la lnea celular ms afectada
Evolucin lenta, gradual o abrupta y grave.
Sntomas generales de la anemia, petequias por trombocitopenia
granulocitopenia se manifiesta por infecciones menores que no se autolimitan.
Nunca esplenomeglia
Anemia es normoctica, normocrmica
No hay reticulocitosis
Diagnstico : biopsia de mdula sea
Diagnstico diferencial
leucemia aleucmica,
sindromes mielodisplsicos
Curso clnico
Variable.
Puede haber recuperacin al suspender
el frmaco o tratamiento mielotxico.
Forma Idioptica: mal pronstico
BIBLIOGRAFIA
Patologa General Robbins
Histologa de Geneser
http://hematologialaboratorial.wikispaces.com/Serie+Roja
http://med.unne.edu.ar/catedras/cativmed/clases/anemia_archivos/frame.htm
http://adolfoneda.com/serie-roja/