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CASO CLÍNICO

RESUMEN
• Paciente masculino de 79 años de edad,
residente de una casa de descanso, fue
llevado al Servicio de Urgencias por
presentar estado confusional agudo.
• A la EF se le encontró con temp 37.5°C, en
general normal y en buenas condiciones
físicas. En la exploración neurológica sin
datos de focalización.
• La TAC muestra atrofia cortical sin
evidencia de hematoma subdural.
• El LCR con datos de pleocitosis con
predominio de polimorfonucleares 570
cel/ml y glucorraquia de 15mg/dl.
MENINGITIS
DRA. SILVIA RIVERO MORALES MEDICINA FAMILIAR
DRA. ANA G. TORO FONTANELL RESIDENTES 1er. AÑO
ANATOMÍA

• MENINGES:
• Leptomeninges:
• Aracnoides.
• Piamadre.

• Paquimeninges:
• Duramadre
EPIDEMIOLOGÍA
• El 75% a 80% de los agentes responsables son:
Neisseria meningitidis, Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae.

http://images.google.com.mx/imgres?imgurl=http://www.mex.ops-oms.org/imagenes/viajeros/mapa_meningitis.jpg&imgrefurl
MENINGITIS
PADECIMIENTO TOTAL TASA EDAD EDAD EDAD
<1AÑO 1-4AÑOS 10-14AÑOS

MENINGITIS 1069 1.0 327

MENINGITIS 4 0.0 3
Haemophillus
influenzae
MENINGITIS 58 0.05 15
MENINGOCOCICA

MENINGITIS 6 0.01 2
AMEBIANA PRIMARIA

DISTRIBUCION DE CASOS NUEVOS DE ENFERMEDAD. POBLACION GENERAL

SECRETARIA DE SALUD ESTADOS UNIDOS MEXICANOS,2005


http://images.google.com.mx/imgres?imgurl=http://www.mex.ops-oms.org/imagenes/viajeros/mapa_meningitis.jpg&imgrefurl
DEFINICIÓN

• MENINGITIS
• Respuesta
inflamatoria, al
proceso infeccioso de
la piamadre,
aracnoides
(lepotomeninges)y
LCR dentro del
espacio
subaracnoideo.
MENINGITIS
CLASIFICACION:
Tipo Evolución en el tiempo CSF Origen

Aséptica Episodio agudo, < 4 Pleocitosis Infeccioso

semanas de duración mononuclear leve a (predominantemente


moderada. viral)
Glucosa normal No infeccioso

Séptica Episodio agudo, < 4 Pleocitosis Infeccioso

semanas de duración polimorfonuclear


moderada a importante
Glucosa baja

Recurrente Múltiples episodios Pleocitosis


mixta leve Infeccioso

agudos, < 4 semanas a importante No infeccioso


de duración Glucosa variable

Crónica Episodio crónico, > o = Pleocitosis Infeccioso

4 semanas de duración. mononuclear leve a (predominantemente


moderada. por micobacterias,
Glucosa baja hongos)
No infeccioso

CLINICAS
NEUROLOGICAS
ETIOLOGÍA

• Bacterias y espiroquetas:
Streptococcus pneumoniae
Neisseria meningitidis
Haemophilus influenzae
Streptococcus (grupo B)
Listeria monocytogenes
Treponema pallidum
Leptospiras
Staphylococcus aereus
Pseudomona aeruginosa
Bacilos gram negativos entéricos
Staphylococcus epidermidis
Propionibacterium acnes
• Virus: • Parásitos
Echovirus Naegleria
Coxsackie A y B Angiostrongylus
Enterovirus Strongyloides stercolaris
Virus de la Parotiditis
Virus Herpes tipo I y II
Virus de Epstein Barr
Virus del HIV
Virus Herpes Zoster
Citomegalovirus
Virus de la encefalitis de
California y ST. Louis
Virus de la fiebre por
garrapatas del Colorado
Virus de la
Coriomeningitis
linfocitaria
Poliovirus
ETIOLOGÍA
• AGENTES ETIOLÓGICOS DE
MENINGITIS BACTERIANA
• Estreptococo pneumoniae (38%).
• Neisseria meningitidis (14%).
• Haemophilus influenzae (4%).
• Estafilococo dorado (5%).
• Mycobacterium tuberculosis.
Distribución etaria

• Neonatos:
• Streptococo agalactiae, en particular tipo III.
• Escherichia coli y otros agentes Gram-
negativos.
• Listeria monocytogenes.
• Stafilococo epidermidis.
• Stafilococo aureus.
• Streptococo pneumoniae.
Distribución etaria
• Infancia y adulto joven:
• Neisseria meningitidis.
• Streptococo pneumoniae.
• Stafilococo aureus.
• Adulto medio:
• S. pneumoniae.
• S. aureus.
• Tercera edad:
• S. pneumoniae.
• S. aureus.
• L. monocytogenes.
• Gram-negativos.
FISIOPATOLOGÍA.
• HEMATÓGENA • Arterial o venosa

• IMPLANTACIÓN • Traumática o
DIRECTA iatrógenga

• EXTENSIÓN LOCAL
• Diente, neuro qx

• SNP.
• Herpes,rabia.

Harrison.PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. vol II, 16 ed.Mc-Graw Hill. 2005;2755-72


FISIOPATOLOGIA

 Colonización nasofaríngea.
 Invasión de las células epiteliales nasofaríngeas.
 Invasión del torrente sanguíneo
 Bacteremia con superviviencia intravascular
 Traspaso de la barrera hematoencefálica y entrada
en el LCR.
 Superviviencia y replicación dentro del espacio
subaracnoideo.
FISIOPATOLOGIA
Invasión mucosa nasofaríngea

Proteasas rompen e inactivan IgA

Adhesión bacteriana al epitelio

Lesión cels.epiteliales ciliadas

CILIOSTASIS y ADHERENCIA A LAS CELS


EPITELIALES NO CILIADAS.
FISIOPATOLOGIA
H. influenzae
MENINGOCOCO

Separa cels epiteliales


ENDOCITOSIS columnares.invasión
Cel epiteliales no ciliadas. INTRACELULAR
FISIOPATOLOGIA
Epitelio nasofaríngeo

Intravascular
(evitar vía alterna del complemento)

VIRULENCIA
Polisacáridos capsulares.

•Estreptococos B; ácido siálico capsular


•Meninigococos; serotipos B y C, y E. coli, ac.siálico
•H. influenzae tipo b; polirribosil-ribosa-fosfato (evita el
complemento.
FISIOPATOLOGÍA. Hipótesis.

1. La meningitis es sec a una


bacteremia, de duración y
magnitud suficiente

1. La adhesión a
componentes crónicos de
la barrera
hematoencefalica.

1. Los microorg. son


transportados dentro de los
macrófagos, entrando
mediante vías normales de
tráfico celular.
FISIOPATOLOGIA

• INFLAMACION. LPS,pared cel de neumococo-


IL1,TNF, IL-6,FAP.

• EDEMA. Vasogénico (aumento de la barrera hematoencefálica)


citotóxico(lo causan los nuetros,bacterias) intersticial( x obstrucción de
vías normales, aumento de la resitencia a la salida del LCR)

• HIPERTENSION INTRACRANEANA
Producido, por Edema cerebral.
ANATOMIA PATOLOGICA

• Exudado en espacio
subaracnoideo.

• Exudado, acumulado en
cisternas basales, a lo
largo de la medula
espinal y dentro del
sistema ventricular.

• 3er día inflamación en


vasos sanguíneos
subaracnoideos
CUADRO CLÍNICO

• La triada clínica clásica: fiebre, cefalea y


rigidez de nuca.

• Algunos pacientes presentan alteración del estado


mental, que puede oscilar desde el letargo hasta el coma.

• Nauseas, vómitos y fotofobia son también


manifestaciones frecuentes. Hasta en 20% a 40% de los
pacientes las convulsiones forman parte del cuadro
clínico inicial de una meningitis bacteriana.
CUADRO CLÍNICO

• Papiledema es raro (<1%)


• Meningococemia, erupción cutánea
principalmente en extremidades (50%),
en fase precoz de enf. con erupción
eritematosa, hasta púrpura, con una
necrosis gris metálica en su centro.
EXPLORACIÓN FÍSICA
DIAGNÓSTICO

• LABORATORIO
• BH
• QS

• LCR

• USG

• TAC

• RMN
LCR
TAC
RMN
TRATAMIENTO

• Ampicilina: 4 grs IV dìa.


• Cefotaxima: 6g IV dìa. (c/ 8 horas).
• Ceftriaxona: 4 g IV día. (c/ 12 horas).
• Ceftazidima: 125 mg/kg/ dìa a 150 mg/kg/dìa
c/ 8 horas.
• Penicilina sòdica. 20.000000 UI/dìa. ( c/ 4
horas).
• Vancomicina. 1gr IV cada 12 horas.
• Metronidazol: 500 mg cada 6-8 horas. IV.
Tinciòn de Gram Etiología probable Tx provisional

Diplococo gram positivo S. Pneumoniae Vancomicina más ceftriaxona


o cefotaxima.

Cocos Gram-positivos S Aureus Vancomicina


S epidermidis

Diplococo Gram-negativo Neisseria meningitidis Penicilina G o ampicilina, cefotaxima


intracelular o ceftriaxona .

Bacilos Gram-negativos Escherichia coli y Cefotaxima o ceftriaxona (ceftazidima


otros Gram-negativos si Pseudomona Aeruginosa).
(Pseudomona
Aeruginosa).
TRATAMIENTO
• La dexametasona es uno de los agentes
mas estudiados para prevenir dichas
complicaciones. La dosis recomendada
es: 0.6 mg/kg/dia en cuatro dosis por 48
hs., ó 0.8 mg/kg/ día en dos dosis.
• Manitol
Niños: intravenoso.
Oliguria: dosis de prueba 0,2 g/kg/dosis, inyectando en 3 a 5
minutos, otra pauta puede ser 0,5 a 2 g/kg en 2 a 6 horas
en solución al 20%.
Edema cerebral: 1 a 2 g/kg en 30 a 60 minutos en solución
al 20%.
Manitol

Adultos: intravenoso.
La dosis de prueba en caso de oliguria o
anuria es de 200 mg/kg en 3 a 5 minutos
y se considera adecuada la valoración si
el volumen de orina es de 30 a 50
mL/hora por 2 o 3 horas.
El total de la dosis es de 50 a 200 g en 24
horas (en porciones divididas) de 1 hora
y 30 minutos, es recomendado
administrar en bolos.
COMPLICACIONES

• Abscesos epidurales.
• Empiema subdural.
• Abscesos cerebrales.
• Trombosis senos venosos.
• Infartos secundarios a vasculitis.
• Sepsis bacteriana.
• Lisis Pontina
PREVENCIÓN
MENINGITIS ASEPTICA
Síndrome benigno de resolución espontánea
Epidemiología
• Incidencia en EU 75 000 casos/año
• Incidencia mensual 1: 100 000habitantes
Periodo de contagiosidad: etapa aguda
Periodo de incubación:
• 7-14dias Coxackie
• 5-7dias Adenovirus
• 2-5dias Virus de la encefalitis equina venezolana
• 2-14dias Herpes simple
• 14-21dias Parotiditicos

Harrison.PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. 16a edicion 2006


MENINGITIS ASEPTICA
VIRUS FRECUENCIA VARIACION FUENTE
POR LA
TEMPORADA

ECHOVIRUS 30% VERAÑO/ FECAL/ORAL ERUPCION CUTANEA


OTOÑO MACULOPAPULAR, VESICULAR O
PETEQUIAL, GASTROENTERITIS
COXAQUIE A 10% VERANO/ FECAL/ORAL “
OTOÑO

COXAQUIE B 40% VERANO/ FECAL/ORAL “ + PLEURITIS, PERICARDITIS,


OTOÑO MIOCARDITIS, ORQUITIS,
GASTROENTERITIS
PAROTIDITIS 15% A FINES DEL INHALACION PAROTIDITIS, ORQUITIS, OOFORITIS,
INVIERNO, PANCREATITIS.
PRIMAVERA LAB. ↑AMILASA; ↓GLUCORRAQUIA
HERPES SIMPLE RARA ------ INFECCION RN
(2) GENITAL

ADENOVIRUS RARA ------ INHALACION FARINGITIS, NEUMONITIS.


LACTANTES Y NIÑOS

Greenberg.NEUROLOGIA CLINICA.5ta edicion.Manual moderno.2003


MENINGITIS ASEPTICA

VIRUS FRECUENCIA VARIACION FUENTE


POR LA
TEMPORADA
CORIOMENINGITIS RARA A FINES DEL RATON DE FARINGITIS, NEUMONITIS.
LINFOCITICA OTOÑO/ CASA PLEOCITOSIS MARCADA DEL LCR
INVIERNO
HEPATITIS RARA FECAL ICTERICIA, ARTRITIS
ORAL,
VENEREA,
TRANS
EPSTEIN-BARR RARA ----- ORAL LINFADENOPATIA, FARINGITIS,
ERUPCION, ERUPCION
MACULOPAPULAR

Greenberg.NEUROLOGIA CLINICA.5ta edicion.El Manual moderno,2003


ENCEFALITIS VIRAL

TIPO DE VECTOR DISTRIBUCION


ENCEFALITIS GEOGRAFICA
EXANTEMA DE LA NIÑEZ HUMANO COSMOPOLITA
SARAMPION, VARICELA,
PAROTIDITIS, RUBEOLA

EQUINA ORIENTAL MOSQUITO EUA, CARIBE, AMERICA AFECTA A NIÑOS CON UNA
DEL SUR MORTALIDAD 50-75%

EQUINA OCCIDENTAL MOSQUITO EAU OCCIDENTAL Y AFECTA A LACTANTES Y


CENRAL, AMERICA DEL ADULTOS
SUR

EQUINA VENEZOLANA MOSQUITO FLORIDA, SURESTE DE AFECTA A ADULTOS


EAU, América CENTRAL Y
DEL SUR

RABIA MAMIFEROS DOMESTICOS COSMOPOLITA MORTAL SIN


Y SALVAJES TRATAMIENTO
MENINGITIS ASEPTICA

PATOGENIA
Las infecciones virales afectan al SN de
tres formas:
1. Diseminación viral sistémica
2. Diseminación del virus mediante
transporte axonal.
3. Desmielinizacion posinfecciosa.

Greenberg et al.
NEUROLOGIA CLINICA
MENINGITIS ASEPTICA

Reproducción del virus en las células


neuronales

Necrosis

Fenómenos inflamatorios concomitantes

Kumate. MANUAL DE
INFECTOLOGIA, 2005
MENINGITIS ASEPTICA

Meningitis:
Reacción inflamatoria de las meninges
causada por linfocitos.

Encefalitis:
Infiltrado perivascular linfocítico,
proliferacion de la microglia en regiones
de la sustancia gris subcortical
MENINGITIS ASEPTICA

Signos y sintomas
Fiebre : >40ºC

Excepcionalmente
se prolonga mas de
una semana.
Anorexia, vómitos y
mal estado general

Kumate.MANUAL DE
INFECTOLOGI, 2005
MENINGITIS ASEPTICA

Sx de hipertensión Cefalea :
intracraneana Frontal, retroorbitaria
Fotofobia, dolor con
Abombamiento de la el movimiento ocular
fontanela y diastasis
de los huesos Vómitos en proyectil

Papiledema

Kumate.MANUAL DE
INFECTOLOGIA,2005
MENINGITIS ASEPTICA

Rigidez de nuca. Daño neuronal


*por lo general Convulsiones
faltan los signos de tonicoclonicas
Kernig y Brudzinski

Persisten pocos dias


y desaparecen con
la fiebre

Kumate.MANUAL DE
INFECTOLOGIA.2005
MENINGITIS ASEPTICA

Alteraciones de la
conciencia: letargo o
somnolencia.
Hiperreflexia
Clonus e hipertonia
muscular
Ataque a pares craneales

CLINICAS
NEUROLOGICAS
MENINGITIS ASEPTICA

Mx clínicas resultantes
de invasión viral en
otros territorios

Exantema cutáneo
Carditis
Faringitis
Ictericia
Linfadenopatia
Organomegalia
Pleuritis
Diarrea
Orquitis

Kumate.MANUAL DE
INFECTOLOGIA,2005
MENINGITIS ASEPTICA

DIAGNOSTICO

1. Examen del liquido cefalorraquideo


Pleocitosis linfocitaria: 25 a 500 células/μl
Proteínas : 20 a 80mg/100ml
Glucosa: normal
Presión de apertura ligeramente normal o
elevada: 100 a 350 mmH2O

Harrison. PRINCIPIOS DE
MEDICINA INTERNA. 16a
MENINGITIS ASEPTICA

DIAGNOSTICO

2. Reacción en cadena de polimerasa PCR:


Amplificación del acido nucleico vírico
DNA o RNA, obtenidos de LCR.
Sensible: Enterovirus y HSV
CMV, EBV.
MENINGITIS ASEPTICA

3. Cultivo de LCR
4. Otras muestras:
Heces: arbovirus y adenovirus
Orina: el virus de las paperas y CMV
Sangre

Harrison.PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA16a edicion.


MENINGITIS ASEPTICA

5. Pruebas serologicas: presencia de


anticuerpos IgM específicos del virus.
En la fase aguda y en la convalecencia.

Kumate.MANUAL DE
INFETOLOGIA.2005
MENINGITIS ASEPTICA
Tratamiento no especifico
Falla respiratoria Mantener vías aéreas Hiperventilar para reducir la
permeables. Intubación PCO2 a 25mmHg

Convulsiones Difenilhidantoina Fenobarbital si no responde


15-20mg/kg IV administrado
en 20-30min
Edema cerebral Evitar sobrehidratación Vigilancia de presión
Manitol 0.5g/kg c/6hr x 24- intravenosa
48hr
Dexametasona 0.5mg/kg
c/6hr x 48hr
Desnutrición aguda Alimentación por sonda Comenzar en etapa
nasogastrica temprana

Atonia vesical Sonda vesical Frecuente den encefalitis


MENINGITIS ASEPTICA
Aislamiento de los pacientes

Tratamiento sintomatico
Analgesicos: Acetaminofen.
Antipireticos

Pacientes graves:
Aciclovir VO o IV 30mg/kg/dìa en 3dosis x
7dias.

Harrison.PRINCIPIOS DE
MEDICINA INTERNA. 16a
MENINGITIS ASEPTICA

Pacientes menos afectados


Aciclovir: 800mg 5v/dia VO x 7 dias
VIRHERPES. Suspensión 400mg/5ml, comprimidos 200 y
800mg
crema 5%, vía liof. 250mg IV
Famciclovir: 500mg 3v/dia
Tabletas 500,250 y 125mg

Valaciclovir : 1000mg 3v/dia


RAPIVIR. Comprimido recubierto 500mg

Harrison PRINCIPIOS DE
MEDICINA INTERNA. 16a
MENINGITIS ASEPTICA

Pacientes con deficiencia de inmunidad


humoral conocida:
Gamaglobulina IM
Inmunoglobulina IV

CLINICAS
NEUROLOGICAS
MENINGITIS ASEPTICA

Pleconarilo VIROPHARMA, reduce la


duracion de los sintomas
Medidas preventivas
Vacuna VZV, EFICACIA 70-90%
dosis de refuerzo.

Harrison.PRINCIPIOS DE
MEDICINA INTERNA. 16a
MENINIGITIS ASEPTICA

PRONOSTICO
Adultos : excelente recuperación completa
Cefalea persistente, leve trastorno
mental, incoordinación, astenia por
meses o años.

Lactantes y neonatos: incierto


Deterioro intelectual, problemas de
aprendizaje, hipoacusia.

Harrison PRINCIPIOS DE
MEDICINA INTERNA 16a
MENINGITIS CRONICA

Tiene un inicio insidioso, con avance de


los signos y síntomas en un periodo de
semanas.

Es consecutiva a:
Micobacterias, micosis y protozoarios.

Sherris.MICROBIOLOGIA
MEDICA.McGrawHill.4a
Agentes etiológicos de meningitis micotica
NOMBRE DISTRIBUCION INFECCION LCR complicaciones
GEOGRAFICA OPORTUNISTA

Cryptococcus No especificada SIDA Liquido viscosi, Ag Pulmones piel huesos,


neoformans criptococico positivo articulaciones
Coccidiodes Sudoeste de EUA No Fijacion del Pulmones, piel, huesos
immitis complemento +
Especies de No especificada Si Tincion de Gram en Mucosas, piel, esofago,
candida hongos aparto digestivo, corazon

Especies de No especificada Si Pleocitosis PMN Piel, pulmones


Aspergillus
Especies de Mucor No especificada Si, en DM Orbitarias, senos
paranasales
Histoplasma Este y region oeste En ocasiones Pulmones, piel, mucosas,
capsulatum de EUA corazon, viceras

Blastomyces Valle del rio Misisipi No Pulmones, peil, huesos,


dermatitidis articulaciones, viceras

Actinomyces No especificada No Granulos de sulfuro,


israelii tincion de Gram
positiva, frotis BAR
Especies de No especificada Si Tincion de Gram Piel y pulmones
Nocardia positiva. Frotis BAR
MENINGITIS MICOTICA

FACTORES Tx corticoesteroides o


PREDISPONENTES citotóxicos

Cáncer hematológico Antibioticoterapia

SIDA Drogas intravenosa


Viaje a área de hongos
DM endémicos.

Transplante

Greenberg.NEUROLOGIA
CLINICA 5ta
MENINGITIS MICOTICA

PATOGENIA Y Reacción exudativa


PATOLOGIA meníngea mononuclear

Vía hematógena Abscesos o granulomas
focales

Extensión directa Infarto cerebral por
vasculitis

Crecimiento ventricular

Greenberg.NEUROLOGIA
CLINICA 5ta edicion
SINTOMAS Y SIGNOS
 Cefalea
 Letargo o confusión
 Amaurosis
 Convulsiones o debilidad focal
 Paraparesia
 Signos piramidales en piernas

Greenberg.NEUROLOGIA
CLINICA.5ta
MENINGITIS MICOTICA

DIAGNOSTICO LCR
Presión NL o elevada
EF Claro o viscoso
Cultivos Pleocitosis linfocitica:
1000 celulas/ml
Quimica sanguinea Proteínas no exceden
200mg/dl
Gasometria Glucosa NL o baja

Rx tórax
Serologia LCR
TAC
IRM

Greenberg.NEUROLOGIA
CLINICA.5ta
TRATAMIENTO

1er día. Desoxicolato de anfotericina B 1mg IV


durante 20-30min.

2º día. 0.3mg/kg en destroxa 5% IV durante


2-3hr. Se incrementa dosis máxima
0.5-1.5mg/kg/día.
El tratamiento se continua por 12 semanas

Greenberg.NEUROLOGIA
CLINICA 5ta
MENINGITIS MICOTICA

Anfotericina B intratecal
0.1mg diluida en 10ml de LCR; se aumenta
0.25-0.5mg cada 3er dia +
Corticoesteroides

Fluconazol 400-600mg/dia
Itraconazol 200mg 2v/dia VO

Greenberg.
NEUROLOGIA CLINICA
MENINGITIS MICOTICA

Meningitis por criptococos


Flucitosina 100mg/kg/dia en 4dosis VO
+ Anfotericina B

Greenberg.NEUROLOGIA
CLINICA 5ta
Gracias....