CASO CLÍNICO

RESUMEN
• Paciente masculino de 79 años de edad,
residente de una casa de descanso, fue
llevado al Servicio de Urgencias por
presentar estado confusional agudo.
• A la EF se le encontró con temp 37.5°C,
en general normal y en buenas
condiciones físicas. En la exploración
neurológica sin datos de focalización.
• La TAC muestra atrofia cortical sin
evidencia de hematoma subdural.
• El LCR con datos de pleocitosis con
predominio de polimorfonucleares 570
cel/ml y glucorraquia de 15mg/dl.
 MENINGITIS
DRA. SILVIA RIVERO MORALES MEDICINA FAMILIAR
DRA. ANA G. TORO FONTANELL RESIDENTES 1er. AÑO
ANATOMÍA

• MENINGES:
• Leptomeninges:
• Aracnoides.
• Piamadre.

• Paquimeninges:
• Duramadre
 EPIDEMIOLOGÍA
• El 75% a 80% de los agentes responsables
son: Neisseria meningitidis, Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae.

http://images.google.com.mx/imgres?imgurl=
http://www.mex.ops-oms.org/imagenes/viajeros/mapa_meningitis.jpg&imgrefurl
 MENINGITIS

EDAD EDAD EDAD

PADECIMIENTO TOTAL TASA
<1AÑO 1-4AÑOS 10-14AÑOS

MENINGITIS 1069 1.0 327

MENINGITIS
Haemophillus 4 0.0 3
influenzae
MENINGITIS
58 0.05 15
MENINGOCOCICA

MENINGITIS
6 0.01 2
AMEBIANA PRIMARIA
DISTRIBUCION DE CASOS NUEVOS DE ENFERMEDAD. POBLACION GENERAL

SECRETARIA DE SALUD ESTADOS UNIDOS MEXICANOS,2005

http://images.google.com.mx/imgres?imgurl=
http://www.mex.ops-oms.org/imagenes/viajeros/mapa_meningitis.jpg&imgrefurl
 DEFINICIÓN

• MENINGITIS
• Respuesta
inflamatoria, al
proceso infeccioso
de la piamadre,
aracnoides
(lepotomeninges)y
LCR dentro del
espacio
subaracnoideo.
 MENINGITIS
CLASIFICACION:
Tipo Evolución en el tiempo CSF Origen

Aséptica Episodio agudo, < 4 Pleocitosis

mononuclear Infeccioso

semanas de duración leve a moderada. (predominantemente

Glucosa normal viral)
No infeccioso

Séptica Episodio agudo, < 4 Pleocitosis Infeccioso

semanas de duración polimorfonuclear

moderada a importante
Glucosa baja

Recurrente Múltiples episodios Pleocitosis mixta leve a Infeccioso

agudos, < 4 semanas de importante No infeccioso

duración Glucosa variable

Crónica Episodio crónico, > o = Pleocitosis

mononuclear Infeccioso

4 semanas de duración. leve a moderada. (predominantemente por

Glucosa baja micobacterias, hongos)
No infeccioso

CLINICAS
NEUROLOGICAS
ETIOLOGÍA

• Bacterias y espiroquetas:
Streptococcus pneumoniae
Neisseria meningitidis
Haemophilus influenzae
Streptococcus (grupo B)
Listeria monocytogenes
Treponema pallidum
Leptospiras
Staphylococcus aereus
Pseudomona aeruginosa
Bacilos gram negativos entéricos
Staphylococcus epidermidis
Propionibacterium acnes
• Virus: • Parásitos
Echovirus Naegleria
Coxsackie A y B Angiostrongylus
Enterovirus Strongyloides
Virus de la Parotiditis stercolaris
Virus Herpes tipo I y II
Virus de Epstein Barr
Virus del HIV
Virus Herpes Zoster
Citomegalovirus
Virus de la encefalitis
de California y ST.
Louis
Virus de la fiebre por
garrapatas del Colorado
Virus de la
Coriomeningitis
linfocitaria
Poliovirus
ETIOLOGÍA
• AGENTES ETIOLÓGICOS DE
MENINGITIS BACTERIANA
• Estreptococo pneumoniae (38%).
• Neisseria meningitidis (14%).
• Haemophilus influenzae (4%).
• Estafilococo dorado (5%).
• Mycobacterium tuberculosis.
 Distribución etaria

• Neonatos:
• Streptococo agalactiae, en particular tipo III.
• Escherichia coli y otros agentes Gram-
negativos.
• Listeria monocytogenes.
• Stafilococo epidermidis.
• Stafilococo aureus.
• Streptococo pneumoniae.
Distribución etaria
• Infancia y adulto joven:
• Neisseria meningitidis.
• Streptococo pneumoniae.
• Stafilococo aureus.
• Adulto medio:
• S. pneumoniae.
• S. aureus.
• Tercera edad:
• S. pneumoniae.
• S. aureus.
• L. monocytogenes.
• Gram-negativos.
 FISIOPATOLOGÍA.
• HEMATÓGENA • Arterial o venosa

• IMPLANTACIÓN • Traumática o
DIRECTA iatrógenga

• EXTENSIÓN LOCAL
• Diente, neuro qx

• SNP.
• Herpes,rabia.

Harrison.PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. vol II, 16 ed.Mc-Graw Hill. 2005;2755-72

FISIOPATOLOGIA

 Colonización nasofaríngea.
 Invasión de las células epiteliales nasofaríngeas.
 Invasión del torrente sanguíneo
 Bacteremia con superviviencia intravascular
 Traspaso de la barrera hematoencefálica y entrada
en el LCR.
 Superviviencia y replicación dentro del espacio
subaracnoideo.
FISIOPATOLOGIA
Invasión mucosa nasofaríngea

Proteasas rompen e inactivan IgA

Adhesión bacteriana al epitelio

Lesión cels.epiteliales ciliadas

CILIOSTASIS y ADHERENCIA A LAS CELS

EPITELIALES NO CILIADAS.
FISIOPATOLOGIA
H. influenzae
MENINGOCOCO

Separa cels epiteliales

ENDOCITOSIS columnares.invasión
Cel epiteliales no ciliadas. INTRACELULAR
 FISIOPATOLOGIA
Epitelio nasofaríngeo

Intravascular
(evitar vía alterna del complemento)

VIRULENCIA
Polisacáridos capsulares.

•Estreptococos B; ácido siálico capsular

•Meninigococos; serotipos B y C, y E. coli, ac.siálico
•H. influenzae tipo b; polirribosil-ribosa-fosfato (evita el
complemento.
FISIOPATOLOGÍA. Hipótesis.

1. La meningitis es sec a una

bacteremia, de duración y
magnitud suficiente

1. La adhesión a
componentes crónicos de
la barrera
hematoencefalica.

1. Los microorg. son

transportados dentro de los
macrófagos, entrando
mediante vías normales de
tráfico celular.
FISIOPATOLOGIA

• INFLAMACION. LPS,pared cel de neumococo-

IL1,TNF, IL-6,FAP.

• EDEMA. Vasogénico (aumento de la barrera

hematoencefálica) citotóxico(lo causan los nuetros,bacterias)
intersticial( x obstrucción de vías normales, aumento de la resitencia
a la salida del LCR)

• HIPERTENSION INTRACRANEANA
Producido, por Edema cerebral.
 ANATOMIA PATOLOGICA

• Exudado en espacio
subaracnoideo.

• Exudado, acumulado en
cisternas basales, a lo
largo de la medula
espinal y dentro del
sistema ventricular.

• 3er día inflamación en

vasos sanguíneos
subaracnoideos
 CUADRO CLÍNICO

• La triada clínica clásica: fiebre, cefalea

y rigidez de nuca.

• Algunos pacientes presentan alteración del estado

mental, que puede oscilar desde el letargo hasta el
coma.

• Nauseas, vómitos y fotofobia son también

manifestaciones frecuentes. Hasta en 20% a 40% de
los pacientes las convulsiones forman parte del
cuadro clínico inicial de una meningitis bacteriana.
CUADRO CLÍNICO

• Papiledema es raro (<1%)

• Meningococemia, erupción cutánea
principalmente en extremidades
(50%), en fase precoz de enf. con
erupción eritematosa, hasta púrpura,
con una necrosis gris metálica en su
centro.
EXPLORACIÓN FÍSICA
DIAGNÓSTICO

• LABORATORIO
• BH
• QS

• LCR

• USG

• TAC

• RMN
LCR
TAC
RMN
 TRATAMIENTO

• Ampicilina: 4 grs IV dìa.

• Cefotaxima: 6g IV dìa. (c/ 8 horas).
• Ceftriaxona: 4 g IV día. (c/ 12 horas).
• Ceftazidima: 125 mg/kg/ dìa a 150
mg/kg/dìa c/ 8 horas.
• Penicilina sòdica. 20.000000 UI/dìa. ( c/ 4
horas).
• Vancomicina. 1gr IV cada 12 horas.
• Metronidazol: 500 mg cada 6-8 horas. IV.
 Tinciòn de Gram Etiología probable Tx provisional

Vancomicina más ceftriaxona

Diplococo gram positivo S. Pneumoniae
o cefotaxima.

S Aureus
Cocos Gram-positivos Vancomicina
S epidermidis

Diplococo Gram-negativo Neisseria Penicilina G o ampicilina, cefotaxima

intracelular meningitidis o ceftriaxona .

Escherichia coli y
otros Gram- Cefotaxima o ceftriaxona
Bacilos Gram-negativos negativos (ceftazidima
(Pseudomona si Pseudomona Aeruginosa).
Aeruginosa).
 TRATAMIENTO
• La dexametasona es uno de los
agentes mas estudiados para prevenir
dichas complicaciones. La dosis
recomendada es: 0.6 mg/kg/dia en
cuatro dosis por 48 hs., ó 0.8 mg/kg/
día en dos dosis.
• Manitol
Niños: intravenoso.
Oliguria: dosis de prueba 0,2 g/kg/dosis, inyectando en
3 a 5 minutos, otra pauta puede ser 0,5 a 2 g/kg en 2 a
6 horas en solución al 20%.
Edema cerebral: 1 a 2 g/kg en 30 a 60 minutos en
solución al 20%.
Manitol

Adultos: intravenoso.
La dosis de prueba en caso de oliguria o
anuria es de 200 mg/kg en 3 a 5
minutos y se considera adecuada la
valoración si el volumen de orina es
de 30 a 50 mL/hora por 2 o 3 horas.
El total de la dosis es de 50 a 200 g en
24 horas (en porciones divididas) de 1
hora y 30 minutos, es recomendado
administrar en bolos.
COMPLICACIONES

• Abscesos epidurales.
• Empiema subdural.
• Abscesos cerebrales.
• Trombosis senos venosos.
• Infartos secundarios a vasculitis.
• Sepsis bacteriana.
• Lisis Pontina
PREVENCIÓN
 MENINGITIS ASEPTICA
Síndrome benigno de resolución
espontánea
Epidemiología
• Incidencia en EU 75 000 casos/año
• Incidencia mensual 1: 100 000habitantes
Periodo de contagiosidad: etapa aguda
Periodo de incubación:
• 7-14dias Coxackie
• 5-7dias Adenovirus
• 2-5dias Virus de la encefalitis equina venezolana
• 2-14dias Herpes simple
• 14-21dias Parotiditicos
Harrison.PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. 16a edicion 2006
 MENINGITIS ASEPTICA

VARIACION
VIRUS FRECUENCIA POR LA FUENTE
TEMPORADA

VERAÑO/ ERUPCION CUTANEA MACULOPAPULAR,

ECHOVIRUS 30% FECAL/ORAL VESICULAR O PETEQUIAL,
OTOÑO GASTROENTERITIS

VERANO/
COXAQUIE A 10% FECAL/ORAL “
OTOÑO

VERANO/ “ + PLEURITIS, PERICARDITIS,

COXAQUIE B 40% FECAL/ORAL MIOCARDITIS, ORQUITIS,
OTOÑO GASTROENTERITIS
A FINES DEL PAROTIDITIS, ORQUITIS, OOFORITIS,
PAROTIDITIS 15% INVIERNO, INHALACION PANCREATITIS.
PRIMAVERA LAB. ↑AMILASA; ↓GLUCORRAQUIA

HERPES SIMPLE INFECCION

RARA ------ RN
(2) GENITAL

FARINGITIS, NEUMONITIS.
ADENOVIRUS RARA ------ INHALACION
LACTANTES Y NIÑOS

Greenberg.NEUROLOGIA CLINICA.5ta edicion.Manual moderno.2003

 MENINGITIS ASEPTICA

VARIACION
FRECUENCI
VIRUS POR LA FUENTE
A
TEMPORADA
A FINES DEL
CORIOMENINGITIS RATON DE FARINGITIS, NEUMONITIS.
RARA OTOÑO/
LINFOCITICA CASA PLEOCITOSIS MARCADA DEL LCR
INVIERNO
FECAL
HEPATITIS RARA ORAL, ICTERICIA, ARTRITIS
VENEREA,
TRANS
LINFADENOPATIA, FARINGITIS,
EPSTEIN-BARR RARA ----- ORAL ERUPCION, ERUPCION
MACULOPAPULAR

Greenberg.NEUROLOGIA CLINICA.5ta edicion.El Manual

ENCEFALITIS VIRAL

TIPO DE VECTOR DISTRIBUCION

ENCEFALITIS GEOGRAFICA
EXANTEMA DE LA NIÑEZ HUMANO COSMOPOLITA
SARAMPION, VARICELA,
PAROTIDITIS, RUBEOLA

EQUINA ORIENTAL MOSQUITO EUA, CARIBE, AMERICA AFECTA A NIÑOS CON UNA
DEL SUR MORTALIDAD 50-75%

EQUINA OCCIDENTAL MOSQUITO EAU OCCIDENTAL Y AFECTA A LACTANTES Y

CENRAL, AMERICA DEL ADULTOS
SUR

EQUINA VENEZOLANA MOSQUITO FLORIDA, SURESTE DE AFECTA A ADULTOS

EAU, América CENTRAL Y
DEL SUR

RABIA MAMIFEROS DOMESTICOS COSMOPOLITA MORTAL SIN

Y SALVAJES TRATAMIENTO
MENINGITIS ASEPTICA

PATOGENIA
Las infecciones virales afectan al SN de
tres formas:
1. Diseminación viral sistémica
2. Diseminación del virus mediante
transporte axonal.
3. Desmielinizacion posinfecciosa.

Greenberg et al.
NEUROLOGIA CLINICA
MENINGITIS ASEPTICA

Reproducción del virus en las células

neuronales

Necrosis

Fenómenos inflamatorios concomitantes

Kumate. MANUAL DE
INFECTOLOGIA, 2005
MENINGITIS ASEPTICA

Meningitis:
Reacción inflamatoria de las meninges
causada por linfocitos.

Encefalitis:
Infiltrado perivascular linfocítico,
proliferacion de la microglia en regiones
de la sustancia gris subcortical
MENINGITIS ASEPTICA

Signos y sintomas
Fiebre : >40ºC

Excepcionalmente
se prolonga mas de
una semana.
Anorexia, vómitos y
mal estado general

Kumate.MANUAL DE
INFECTOLOGI, 2005
MENINGITIS ASEPTICA

Sx de hipertensión Cefalea :
intracraneana Frontal,
retroorbitaria
Abombamiento de la Fotofobia, dolor con
fontanela y diastasis el movimiento ocular
de los huesos
Vómitos en proyectil

Papiledema
Kumate.MANUAL DE
INFECTOLOGIA,2005
MENINGITIS ASEPTICA

Rigidez de nuca. Daño neuronal

*por lo general faltan los Convulsiones
signos de Kernig y tonicoclonicas
Brudzinski

Persisten pocos dias y

desaparecen con la
fiebre

Kumate.MANUAL DE
INFECTOLOGIA.2005
MENINGITIS ASEPTICA

Alteraciones de la
conciencia: letargo o
somnolencia.
Hiperreflexia
Clonus e hipertonia
muscular
Ataque a pares
craneales

CLINICAS
NEUROLOGICAS
MENINGITIS ASEPTICA

Mx clínicas resultantes
de invasión viral en
otros territorios

Exantema cutáneo
Carditis
Faringitis
Ictericia
Linfadenopatia
Organomegalia
Pleuritis
Diarrea
Orquitis

Kumate.MANUAL DE
INFECTOLOGIA,2005
 MENINGITIS ASEPTICA

DIAGNOSTICO

1. Examen del liquido cefalorraquideo

Pleocitosis linfocitaria: 25 a 500 células/μl
Proteínas : 20 a 80mg/100ml
Glucosa: normal
Presión de apertura ligeramente normal o elevada:
100 a 350 mmH2O

Harrison. PRINCIPIOS
DE MEDICINA INTERNA.
MENINGITIS ASEPTICA

DIAGNOSTICO

2. Reacción en cadena de polimerasa

PCR:
Amplificación del acido nucleico vírico
DNA o RNA, obtenidos de LCR.
Sensible: Enterovirus y HSV
CMV, EBV.
 MENINGITIS ASEPTICA

3. Cultivo de LCR
4. Otras muestras:
Heces: arbovirus y adenovirus
Orina: el virus de las paperas y CMV
Sangre

Harrison.PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA16a edicion.

MENINGITIS ASEPTICA

5. Pruebas serologicas: presencia de

anticuerpos IgM específicos del virus.
En la fase aguda y en la convalecencia.

Kumate.MANUAL DE
INFETOLOGIA.2005
 MENINGITIS ASEPTICA
Tratamiento no especifico
Falla respiratoria Mantener vías aéreas Hiperventilar para reducir la
permeables. Intubación PCO2 a 25mmHg

Convulsiones Difenilhidantoina Fenobarbital si no responde

15-20mg/kg IV administrado
en 20-30min
Edema cerebral Evitar sobrehidratación Vigilancia de presión
Manitol 0.5g/kg c/6hr x 24- intravenosa
48hr
Dexametasona 0.5mg/kg
c/6hr x 48hr
Desnutrición aguda Alimentación por sonda Comenzar en etapa temprana
nasogastrica

Atonia vesical Sonda vesical Frecuente den encefalitis

 MENINGITIS ASEPTICA
Aislamiento de los pacientes

Tratamiento sintomatico
Analgesicos: Acetaminofen.
Antipireticos

Pacientes graves:
Aciclovir VO o IV 30mg/kg/dìa en 3dosis x
7dias.

Harrison.PRINCIPIOS DE
MEDICINA INTERNA. 16a
MENINGITIS ASEPTICA

Pacientes menos afectados

Aciclovir: 800mg 5v/dia VO x 7 dias
VIRHERPES. Suspensión 400mg/5ml, comprimidos 200 y
800mg
crema 5%, vía liof. 250mg IV
Famciclovir: 500mg 3v/dia
Tabletas 500,250 y 125mg

Valaciclovir : 1000mg 3v/dia

RAPIVIR. Comprimido recubierto 500mg

Harrison PRINCIPIOS DE
MEDICINA INTERNA. 16a
MENINGITIS ASEPTICA

Pacientes con deficiencia de inmunidad

humoral conocida:
Gamaglobulina IM
Inmunoglobulina IV

CLINICAS
NEUROLOGICAS
MENINGITIS ASEPTICA

Pleconarilo VIROPHARMA, reduce la

duracion de los sintomas
Medidas preventivas
Vacuna VZV, EFICACIA 70-90%
dosis de refuerzo.

Harrison.PRINCIPIOS DE
MEDICINA INTERNA. 16a
MENINIGITIS ASEPTICA

PRONOSTICO
Adultos : excelente recuperación completa
Cefalea persistente, leve trastorno mental,
incoordinación, astenia por meses o años.

Lactantes y neonatos: incierto

Deterioro intelectual, problemas de
aprendizaje, hipoacusia.

Harrison PRINCIPIOS DE
MEDICINA INTERNA 16a
 MENINGITIS CRONICA

Tiene un inicio insidioso, con avance de

los signos y síntomas en un periodo de
semanas.

Es consecutiva a:
Micobacterias, micosis y protozoarios.

Sherris.MICROBIOLOGI
A
 Agentes etiológicos de meningitis micotica
NOMBRE DISTRIBUCION INFECCION LCR complicaciones
GEOGRAFICA OPORTUNISTA
Cryptococcus No especificada SIDA Liquido viscosi, Ag Pulmones piel huesos,
neoformans criptococico positivo articulaciones

Coccidiodes Sudoeste de EUA No Fijacion del Pulmones, piel, huesos

immitis complemento +

Especies de No especificada Si Tincion de Gram en Mucosas, piel, esofago,

candida hongos aparto digestivo, corazon

Especies de No especificada Si Pleocitosis PMN Piel, pulmones

Aspergillus

Especies de Mucor No especificada Si, en DM Orbitarias, senos

paranasales

Histoplasma Este y region oeste En ocasiones Pulmones, piel, mucosas,

capsulatum de EUA corazon, viceras

Blastomyces Valle del rio Misisipi No Pulmones, peil, huesos,

dermatitidis articulaciones, viceras

Actinomyces No especificada No Granulos de sulfuro,

israelii tincion de Gram positiva,
frotis BAR
Especies de No especificada Si Tincion de Gram Piel y pulmones
Nocardia positiva. Frotis BAR
MENINGITIS MICOTICA

FACTORES Tx corticoesteroides o

PREDISPONENTES citotóxicos

Cáncer hematológico Antibioticoterapia

SIDA Drogas intravenosa

Viaje a área de hongos
DM endémicos.

Transplante

Greenberg.NEUROLOGI
A CLINICA 5ta
MENINGITIS MICOTICA

PATOGENIA Y Reacción exudativa

PATOLOGIA meníngea mononuclear

Vía hematógena Abscesos o granulomas
focales

Extensión directa Infarto cerebral por
vasculitis

Crecimiento ventricular

Greenberg.NEUROLOGI
A CLINICA 5ta edicion
SINTOMAS Y SIGNOS
 Cefalea
 Letargo o confusión
 Amaurosis
 Convulsiones o debilidad focal
 Paraparesia
 Signos piramidales en piernas

Greenberg.NEUROLOGI
A CLINICA.5ta
MENINGITIS MICOTICA

DIAGNOSTICO LCR
EF Presión NL o
elevada
Cultivos Claro o viscoso
Quimica sanguinea Pleocitosis
linfocitica: 1000
Gasometria celulas/ml
Proteínas no
Rx tórax exceden 200mg/dl
TAC Glucosa NL o baja

IRM
Serologia LCR
Greenberg.NEUROLOGI
A CLINICA.5ta
TRATAMIENTO

1er día. Desoxicolato de anfotericina B 1mg IV

durante 20-30min.

2º día. 0.3mg/kg en destroxa 5% IV durante

2-3hr. Se incrementa dosis máxima
0.5-1.5mg/kg/día.
El tratamiento se continua por 12 semanas

Greenberg.NEUROLOGI
A CLINICA 5ta
 MENINGITIS MICOTICA

Anfotericina B intratecal
0.1mg diluida en 10ml de LCR; se aumenta
0.25-0.5mg cada 3er dia +
Corticoesteroides

Fluconazol 400-600mg/dia
Itraconazol 200mg 2v/dia VO

Greenberg.
NEUROLOGIA CLINICA
MENINGITIS MICOTICA

Meningitis por criptococos

Flucitosina 100mg/kg/dia en 4dosis VO
+ Anfotericina B

Greenberg.NEUROLOGI
A CLINICA 5ta
Gracias....