Asfixia

perinatal
La hipoxia isquemia perinatal afecta
aproximadamente 2 a 4/1000 RNTE
En mayor proporcin a neonatos
prematuros
Con una significativa morbi mortalilidad
Retardo en el desarrollo motor
Retardo mental
Alteraciones del lenguaje
Crisis convulsivas
Parlisis cerebral
Parlisis cerebral la incidencia es
estimada en 1 a 2/1000 recin nacidos

Parlisis cerebral secundaria a EHI es
extremadamente rara

Apgar <3 a los 5 min. Se asocia solo entre
0.3 a 1% de riesgo
75% de los pacientes con parlisis
cerebral tuvieron apgar > 7 a los 5 min

1 en 25 000 recin nacidos vivos
Definicin
Condicin que altera el intercambio
gaseoso

Resultando hipoxemia, hipercapnia y
acidemia

Resultado en la interrupcin al
suplemento de oxigeno o flujo sanguneo
Mecanismos de asfixia
perinatal
1. Interrupcin de la circulacin umbilical:
compresin, prolapso, nudos verdaderos
2. Alteracin del intercambio placentario:
Post madurez, desprendimiento, placenta
previa
3. Perfusin inadecuada de la placenta:
Hipotensin o enfermedad vascular
materna o alteracin contractilidad uterina
Mecanismos de asfixia
perinatal
4. Inadecuada oxigenacin materna:
enfermedad cardiopulmonar o anemia

5. Pobre reserva fetal: prematurez, post
madurez, desnutricin, anemia

6. Incapacidad del RN para establecer
ventilacin: hydrops, cardiopata, etc.
Interrupcin de una transicin
normal: Apnea
Apnea primaria
Intentos rpidos para respirar
Cese de respiraciones
Disminucin de la frecuencia cardiaca
Presin arterial inicialmente mantenida
Responde a la estimulacin
Apnea secundaria
Apnea
secundaria
Cese de
respiraciones
Disminucin de la
frecuencia
cardiaca
Hipotensin
No hay respuesta
a estmulos
Apnea
Primaria
Apnea
secundaria
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Frecuencia cardiaca
Presin arterial
Apnea
secundaria

Apnea
primaria

Cambios en la frecuencia cardiaca y TA
durante la apnea
Anteriormente era indispensable para el
diagnostico de asfixia, apgar <3 por mas de
5 minutos
Neonatal Encephalopathy and Cerebral Palsy: Defining the
Pathogenesis and Pathophysiology, 5 produced in 2003 by the
American College of Obstetriciansand Gynecologists in
collaboration with the American Academy of Pediatrics

Limitaciones del apgar:
Drogas
Trauma
Anormalidades congnitas
Infecciones
Neonato prematuro
Un resultado bajo es limitado como
predictor de morbi mortalidad.



Reporte Carsey et al. Valoro 151 891 recin
nacidos con diagnostico asfixia. Con
seguimiento a 10 aos.
Revelo una mortalidad de 24.4% en
aquellos con apgar <7 vs 0.02% en aquellos
con apgar > 7
PEDIATRICS Volume 117, Number 4, April 2006
Pediatr Clin N Am 51 (2004) 737 745
Acidemia metablica o mixta severa. pH
de arterial umbilical <7.00

Apgar <3 por mas de 5 minutos

Datos neurolgicos: crisis convulsivas,
coma, hipotona

Datos de dao a rgano blanco:
cardiovascular, renal, heptico,
hematolgico, pulmonar, gastrointestinal
Balance de energa cerebral se da a
travs de la fosforilacin oxidativa y la
produccin de ATP

Liberacin del neurotransmisor GABA,
disminuye la demanda cerebral oxigeno

Hipoxia isquemia se incrementa el flujo
sanguneo cerebral

Incremento en el metabolismo
anaerbico




Declinacin en la actividad ATPasa Na K

Incremento de la osmolaridad dentro de
la clula

Elevacin de aminoacidos excitatorios
GLUTAMATO

MUERTE CELULAR PRIMARIA

Incremento intracelular de Calcio

Estimulacin de receptores NMDA
conduce a mayor lesin neuronal

Produccin de radicales libres de oxigeno
Ruptura de membrana celular, organelos
y membrana nuclear por fosfolipasas y
endonucleasas

MUERTE CELULAR SECUNDARIA
Radicales libres oxigeno
Incremento en la perioxidacin celular
Incremento en niveles intranucleares de
Calcio
Alteracin transcripcin gentica
Alteracin replicacin de DNA
Inicio de genes pro apoptosis
Fragmentacin del DNA
Lesin membrana celular
Produccin de radicales libres:

Fosfalipasa A2 desencadenando
produccin de prostaglandinas

Sntesis de oxido ntrico

Proteasas condicionando conversin de
xantina deshidrogenasa a xantina
oxidasa

Sintetasa de oxido ntrico
SON endotelial. Regula el tono vasomotor

SON neuronal. Neuromodulador y
remodelacin celular

Ambos activados por calcio

SON neuronal genera activacin de los
receptores NMDA - Neurotoxicidad
Xantina
oxidasa
Cuadro clnico
Afectacin de rganos y
sistemas
SNC se afecta en 20 a 30%
Rin 15 a 50%
Aparato digestivo 0 a 29%
Cardiovascular en 15 a 25%
Respiratorio 12 a 23%
34 a 50% no hay afeccin
Efectos de la asfixia perinatal
sobre los rganos blancos
Nervioso central:
Encefalopata hipxico-isquemica, infarto,
hemorragia intracraneal, secrecin
inapropiada de hormona antidiuretica,
muerte cerebral
Cardiovascular:
Miocardiopata hipxico isquemica,
insuficiencia mitral o tricuspidea,
hipotension, choque, arritmias
Pulmonar: Insuficiencia respiratoria,
aspiracin de meconio, hipertensin
arterial pulmonar, hemorragia pulmonar
Renal: Nefropata vasomotora con o sin
IRA, necrosis tubular aguda o cortical,
hematuria, proteinuria
Gastrointestinal: Ileo, enterocolitis
necrosante, perforacin gstrica o
intestinal, elevacin enzimas hepticas,
hiperamonemia
Metablico:Hipoglucemia, hipocalcemia,
hiponatremia
Hematolgico: Plaquetopenia, CID
VARIABLE ESTADIO 1 ESTADIO II ESTADIO III
Nivel de
conciencia
Hiperalerta Letrgico Comatoso
Tono muscular Normal o
aumentado
Hipotona Flacidez
Reflejos Ots Aumentados Aumentados Disminuidos o
ausentes
Convulsiones Ausentes Frecuentes Presentes
Reflejos primarios Normal o
exagerados
Dbil,
incompletos
Ausentes
Pupilas Dilatadas
reactivas
Contradas
reactivas
Variables, fijas
Respiracin Regular Variable Apnea
Frecuencia
cardiaca
Normal o
taquicardia
Bradicardia Bradicardia
EEG Normal Voltaje bajo Peridico o
isoelctrico
Factor pronstico
Estadio I. Sntomas inician dentro de las
primeras 24 horas, terminan entre el 2 y
3er da de vida
Generalmente no se asocian con
secuelas neurolgicas prolongadas
Estadio II. Presenta sintomatologa en las
primeras 24 horas de vida.
Es posible una recuperacin entre 1 a 2
semanas de vida
20 a 40% de los lactantes afectados
tendrn un resultado anormal a largo
plazo
Estadio III. Los elementos clnicos
tpicamente empeoran durante los 3
primeros da de vida.
Todos los lactantes con encefalopata
grave mueren o desarrollan secuelas
neurolgicas importantes
Microcefalia, cuadripleja espstica, crisis
convulsivas
Gravedad
por estadio
No. De
pacientes
Muertes % Secuelas
neurolgicas
%
Normal %
Estadio I 115 0 0 100
Estadio II 136 5 24 71
Estadio III 40 80 20 0
Vanucci RC. Hypoxia-ischemia: Clinical aspects. Mosby 2002
Volpe JJ. Encefalopata hipxico-isquemica. Neurologa del
Recin nacido
Estudios paraclnicos
Laboratorio
Gasometra
Lactato en sangre o LCR
Xantina o hipoxantina
Creatin fosocinasa fraccin cerebral (CPK-BB)
Enolasa neuronal especifica o proteina S-100
Biometra hemtica, electrolitos sricos,
qumica sangunea, enzimas hepticas
Estudios de gabinete
Electroencefalograma
Potenciales evocados
Ultrasonido transfontanelar
TAC de crneo
Resonancia magnetica
Principales patrones
neuropatolgicos
Patrn de lesin De
trmino
Prematuro Distribucin anatmica
Necrosis
neuronal
selectiva
+ + Corteza cerebral y cerebelosa,
tlamo, tronco enceflico,
hipocampo
Parasagital + - Corteza parasagital, sustancia
blanca subcortical
Status
marmoratus
+ - Tlamo, ganglios basales, corteza
cerebral
Necrosis focal + + Corteza cerebral unilateral o
bilateral
Leucomalacia
periventricular
- + Sustancia blanca periventricular
Tratamiento
Oxigenacin y ventilacin
Temperatura ptima (Hipotermia
sistmica o selectiva de crneo)
Neuroproteccin. Momento ptimo seria
en las primeras 4 a 8 horas de vida
Equilibrio hidroelectroltico y calrico
- Control de edema cerebral
- Restriccin de lquidos
- Limitarse a la perdida insensible de agua
mas orina eliminada
- Vigilancia y correccin (hipoglucemia,
hiponatremia, hipocalcemia, hiperkalemia)
Apoyo cardiovascular. Manteniendo
normotensin
Manejo de crisis convulsivas
- Fenobarbital. Inicial 15mgkgdo.
Mantenimiento 5mgkgdo cada 24 horas
- DFH. Inicial 15mgkgdo. Mantenimiento
5mgkgdo cada 24 horas
- Midazolam 50 a 100mcg kg dosis cada 4
a 6 horas