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Definiciones:

Revista electrnica publicada por el Departamento de Farmacologa de la


Escuela de Medicina de la Universidad de Costa Rica, 2060 San Jos, Costa
Rica.
Choque Sptico:
Sndrome inflamatorio sistmico en
respuesta a la infeccin que, asociado
a disfuncin orgnica , presenta una
falla del sistema cardiovascular
cursando con hipotensin severa.
Criterios de Choque sptico:
1. Hipotensin severa: PAS: <90 mmHg
cada de ms de40mmHg con respecto a
la basal.
2. Acidosis Lctica
3. Oliguria
4. Alteracin aguda del estado mental.
Epidemiologa:

La sepsis es la causa de ms de 1.400 muertes al da y de
ms de 18 millones de muertes por ao. Dicho de otra forma,
cada minuto fallece una persona debido a la sepsis.

Esta mortalidad es superior a la de otras enfermedades que reciben
mayor atencin del Estado, de las agremiaciones cientficas y de la
comunidad, como se puede deducir de la tabla anterior, reflejo de la
mortalidad en Estados Unidos.
La sepsis grave es una patologa con
elevada mortalidad, especialmente cuando
se asocia a shock. La sepsis y el choque
sptico son las principales causas de
ingreso, egreso y defuncin en la mayor
parte de las unidades de medicina crtica en
el mundo.
Pese a los marcados esfuerzos en el cuidado
de estos pacientes, la tasa de mortalidad
oscila entre un 28-50%
Es probable que aumente considerablemente en los
prximos aos a medida que envejece la poblacin de
Estados Unidos.

En Espaa, la incidencia de
sepsis grave es de 104 casos
por 100.000 habitantes/ao y
la incidencia de shock sptico
es de 31 casos por 100.000
habitantes/ao.
La tasa de mortalidad en
Europa (en crecimiento) es de
4 a 5 muertes por 100 000
habitantes. Y los ingresos
hospitalarias por sepsis es de
3,4 a 28 casos por cada 1000
ingresos

La sepsis es un diagnstico
relativamente frecuente en la edad
peditrica y es uno de los
principales motivos de ingreso a
las unidades de cuidado intensivo
peditrico (UCIP) en el mundo, con
una importante morbimortalidad
para los pacientes peditrica (7%
de las muertes en nios) y un
elevado costo para la sociedad


Segn la Organizacin Mundial de la
Salud cada ao en el mundo mueren
cerca de 11 millones de nios menores
de cinco aos, principalmente debido a
enfermedades infecciosas como
neumona (19 %), diarrea (18 %),
infecciones graves neonatales (10 %) y
malaria (8 %). La desnutricin est
presente como causa subyacente hasta
en el 60 % de estas muertes (7,8).
En nuestro medio, diferentes estudios
han llegado a determinar las
principales causas que pueden
conducir a sepsis y shock sptico:
aborto sptico, corioamnionitis,
endometritis puerperal, infeccin de
herida quirrgica e infeccin urinaria.
En Colombia , las manifestaciones
ms comunes son la intolerancia a la
va oral y la apnea.

INCIDENCIA DE SEPSIS, SEPSIS
GRAVE Y SHOCK SEPTICO
Sepsis en el 25% de los pacientes en UCI. Sepsis
bacteriemica en el 10%. De ellos el 50% (o mas)
evoluciona a sepsis severa.
La evolucin a sepsis grave en el paciente de
planta es del 25%
Sepsis grave o shock sptico en el 2-3% de los
pacientes de planta y en el 10-15% de los
pacientes en UCI.
El 25% de los pacientes con sepsis grave presenta
shock.
GRAVEDAD Y MORTALIDAD

VARIABLE PORCENTAJE
SIRS 10%
SEPSIS 20%
SEPSIS GRAVE 20-40%
SHOCK SEPTICO 40-60%
Aumento del nmero de pacientes con estados de
inmunodeficiencia por uso de frmacos citotxico e
inmunosupresores, malnutricin, enfermedades malignas, DM,
pacientes trasplantados, etc.
Aparicin de cepas multiresistentes
Aumento del origen nosocomial.
Incremento en la utilizacin de procedimientos invasivos en el
manejo y diagnstico de los pacientes
FACTORES DE RIESGO
FUENTES DE INFECCIN
Las cuatro fuentes principales de infeccin en
pacientes con sepsis severa son, en orden
decreciente
el pulmn
el abdomen
el tracto urinario
la bacteriemia primaria
Slo una limitada proporcin de pacientes que presentan SIRS (42%),
tiene infeccin documentada microbiolgicamente, mientras que en el
caso de sepsis severa o shock sptico estas cifras se elevan hasta un
70%.

Epidemiologia Microbiana
Entre los episodios bacterimicos, los
grmenes gram-positivos son ms
frecuentes que los gram-negativos
(55% vs 45%), debido especialmente
al incremento de infecciones por
catter.
En la sepsis severa, la proporcin de
grampositivos y gram-negativos es
similar (48% vs 46%), reflejando el
bajo riesgo de sepsis severa asociada
a la infeccin causada por el
estafilococo coagulasa-negativo.
En la sepsis severa no bacterimica,
los grmenes gram-negativos parecen
predominar.
FISIOPATOLOGIA
LA CASCADA INFLAMATORIA: En condiciones normales,
cuando se produce una invasin microbiana del
organismo, el sistema inmune pone en marcha esta
secuencia de acontecimientos.

Citoquinas: La cascada inflamatoria se produce por la
liberacin de estos compuestos endgenos. Estos
pptidos dan lugar a complejas reacciones inmunolgicas
que, en caso de superar los mecanismos naturales de
control, pueden conducir al fallo multiorgnico y,
potencialmente, a la muerte.
Algunas citoquinas favorecen la inflamacin y se
denominan proinflamatorias, otras, inhiben la activacin
de las citoquinas proinflamatorias y se denominan
antiinflamatorias, actan indistintamente segn los
procesos biolgicos.
ACTIVADORES
LPS (gram -)
Peptidoglicano y acido lipotecoico (gram + )

ESTIMULOS CELULARES
Monocito/ macrfago
PMN
Linfocitos T, B, NK
Clulas endoteliales y fibroblastos.

ESTIMULOS HUMORALES
Sistema de la coagulacin
Sistema de la fibrinlisis
Sistema de la quininas
Sistema del complemento

RESPUESTA
INFLAMATORIA
Todos estos mediadores inflamatorios, debido a sus acciones, son
causa de las disfunciones orgnicas que caracterizan el cuadro clnico
del shock sptico.
DISFUNCIN TERMORREGULADORA: Debida fundamentalmente a las interleukinas,
especialmente la IL-1 y la IL-6, al TxA2, la PGE2 y la prostaciclina.
DISFUNCIN RESPIRATORIA: La taquipnea y la hiperventilacin se deben al TxA2, la PGE2
y la prostaciclina. El aumento de la permeabilidad alveolocapilar est producida por el
TNF-, la IL-1, la IL-8, el PAF, las fracciones activadas del complemento C3a y C5a, la
bradikinina, la histamina, la serotonina, la -glucuronidasa, la elastasa, los leucotrienos
LTB4 y LTC4 y el TxA2. La histamina, los leukotrienos LTC4, LTD4 y LTE4, la PGF2 y el TxA2
originan un incremento de la resistencia de la va aerea.
DISFUNCIN CARDACA: La taquicardia obedece a la PGE2, a la prostaciclina y al TxA2,
adems de respuesta refleja ante la hipotensin por la vasodilatacin producida por el
TNF-, el PAF, la bradikinina, la Histamina, la serotonina, los leucotrienos y la PGE2. la
hipotensin se debe tambin a la cada del gasto cardaco originada por el PAF y por
factores depresores miocrdicos entre los que estn el NO, el TNF-, la IL-1 y la IL-6. La
alteracin del flujo coronario, consecuencia de la vasoconstriccin coronaria de los
leukotrienos y de la vasodilatacin coronaria especialmente por la prostaciclina, juega
tambin un papel importante en la disfuncin miocrdica.
DISFUNCIN METABLICA: El NO inhibe la respiracin mitocondrial, originando
una alteracin de la utilizacin tisular del oxgeno. La situacin de shock, junto con
las acciones del TxA2, la PGE2 y la prostaciclina, son los responsables de la acidosis
lctica. A su vez, el TNF- desencadena la Liberacin de las hormonas de stress
(GH, ACTH y cortisol), dando lugar a la hiperglucemia de la fase inicial del shock
sptico y la IL-1 estimula sntesis de ACTH, cortisol e insulina.
DISFUNCIN GASTROINTESTINAL, RENAL Y HEPTICA: Tienen su origen adems
de en la hipoperfusin tisular, en la citotoxicidad del NO y en la citlisis
producida por la activacin del complemento y en el edema intersticial
consecuencia del aumento de la permeabilidad capilar producida por el TNF-, la
IL-1, la IL-8, el PAF, las fracciones activadas del complemento C3a y C5a, la
bradikinina, los leucotrienos LTB4 y LTC4 y el TxA2 . Por otro lado, el sistema
reticuloendotelial del hgado acta como filtro mecnico e inmunolgico de la
sangre portal, pero en la sepsis suele estar disfuncionante; la consecuencia es el
paso de neutrfilos y citoquinas a travs de la microcirculacin heptica hacia la
circulacin sistmica, dando lugar a la adhesin, acumulacin y degranulacin de
neutrfilos en los rganos diana y a la potenciacin de la respuesta sistmica
inflamatoria.
DISFUNCIN HEMATOLGICA: La IL-1 y el FECN estimulan la liberacin de
neutrfilos de la mdula sea dando lugar a la leucocitosis y desviacin
izquierda. Por otra parte, la acumulacin de los neutrfilos en los rganos diana
con la consiguiente activacin y degranulacin, seria la responsable de la
leucopenia. Esta adhesin de neutrofilos esta mediada por el TNF-, por la
unin de las fracciones activadas del complemento con sus receptores a nivel
celular, por la IL-1, IL-8 y el PAF. Adems, la IL-1 estimula la produccin de
linfocitos. Las alteraciones de la coagulacin en la sepsis (activacin de la
coagulacin, depresin de los mecanismos inhibitorios de la coagulacin e
inhibicin del sistema fibrinolitico) estn mediados por el TNF-, la IL-1, la IL-6,
el PAF y la activacin del complemento.
DEPRESIN DEL SNC: Aunque existen datos que sugieren que las citoquinas
proinflamatorias suprimen directamente la funcin del SNC, los efectos
acumulativos de la hipotensin y la hipoxemia suelen ser los responsables de los
cambios en el estatus mental, especialmente en el anciano.
Vasodilatacin patolgica.
Alteracin de la distribucin del flujo.
Hipovolemia absoluta o relativa.
Depresin miocrdica.
Inhibicin del Metabolismo celular.
Fisiopatologa
Hemodinamia en el shock
sptico
En la etapa precoz, el ndice cardaco y el dbito
aumentan, disminuye la resistencia vascular sistmica;
por ende, el transporte de oxgeno y el consumo de
oxgeno por la clula, incrementan. Posteriormente, el
consumo de oxgeno empieza a caer -a pesar de que
se puede mantener un gasto cardaco elevado- con
mantencin de la resistencia y del transporte de
oxgeno. Esto se debe bsicamente al bloqueo celular,
con alteraciones metablicas que le impiden a la clula
realizar el metabolismo aerbico.

En etapas tardas del shock, cae el ndice cardiaco,
debido a que aparece depresin miocrdica. En forma
concomitante empieza a aumentar la resistencia
vascular sistmica y a disminuir el transporte de
oxgeno; a estas alturas, el consumo de oxgeno ya
est severamente deteriorado.

Polimorfismo gentico
20% de la poblacin tiene
un alelo del gen de TNF alfa
que contiene guanina en
lugar de adenosina
(posicin -308).
Probabilidad de muerte si
hay shock sptico por 3.7
veces.
Los pacientes con dos
copias del intron 2 del gen
de la IL-1, tiene un riesgo
relativo de 2,14 para
desarrollar sepsis grave.

Datos de laboratorio
Se practicar obligatoriamente un
Hemograma,
funcin renal
Ionograma
oximetra arterial
equilibrio cido-base
estudio de la coagulacin,
sedimento de orina, y
cualquier otra determinacin analtica que la clnica del paciente requiera.

La leucocitosis y desviacin izquierda son casi constantes; cuando la cifra
leucocitaria es baja, casi todos los leucocitos perifricos son formas jvenes
o inmaduras, en pacientes spticos que no reciben tratamiento citotxico
previo.
La trombopenia es frecuente, incluso cuando no hay hiperventilacin clnica
evidente, los gases sanguneos arteriales con frecuencia demuestran
alcalosis respiratoria, a veces con ligera hipoxemia. Tambin es frecuente la
acidosis metablica, con ascenso de la concentracin de lactato, antes de la
reanimacin adecuada, con alcalosis respiratoria para intentar compensar
dicha acidosis.
LABORATORIO INESPECIFICO

Leucocitosis con desviacion a la
izquierda
Neutropenia (VIH, tifoidea, brucella,
etc)
Granulacin toxica de los neutrofilos
Trombocitopenia
CID bioqumica
Resistencia a la insulina
Hipertrigliceridemia
Acidosis metablica


LABORATORIO
ESPECIFICO
Procalcitonia (PCT)
Protena C Reactiva (PCR)
TNF alfa; TNF receptores solubles
IL-1; IL-1receptor antagonista
IL-6;IL-8
E selectina
Elastasa leucocitaria
Factor estimulante de colonias granulociticas
C3A
Eritropoyetina; protena amiloide plasmtica.
Cuadro Clnico:
Cuadro cardiovascular: estado hiperdinmico. (
ndice cardaco y RVS).
Anormalidades fisiolgicas: hipoxia, hipovolemia,
depresin miocrdica y defecto en el transporte y
utilizacin de oxgeno.
La CID empeora el estado de shock.
Signos y sntomas : Foco de infeccin, fiebre o
hipotermia, alteracin del estado mental,
taquicardia, trombocitopenia, acidosis inexplicable,
hipotensin que no guarda relacin con prdida
sangunea o lquidos, oliguria.
La muerte temprana: RVS con persistente
hipotensin.
La muerte en etapa relativamente tarda : falla
orgnica mltiple como resultado de la hipoxia e
injuria celular.

CARDIOVASCULARES
Estado Hiperdinmico
Hipotensin y shock
Defectos micro- Circulatorios
GASTRO INTESTINAL
Ulceras de stress
Gastroparesia
PULMONAR
Taquipnea y Alcalosis
respiratoria
Injuria Pulmonar aguda
HEPTICO
Colestsis
Insuficiencia heptica
RENAL
Oliguria
IRA
HEMATOLGICO
Leucocitosis o Leucopenia
Anemia Trombocitopenia
CID
NEUROLGICO
Estado confusional agudo
Coma
Miopata y Neuropata
METABLICO
Hiperglicemia
Hipercatabolismo
Acidosis Metablica
Cuadro Clnico:
Manejo del Choque Sptico
Terapia del soporte
hemodinmico
1. Reanimacin hdrica
2. Terapia Vasopresora
3. Terapia inotrpica
4. Transfusin de Glbulos Rojos.
5. Soporte Ventilatorio


Objetivos finales: restaurar la perfusin
tisular efectiva y normalizar el
metabolismo celular.
Manejo de Lquidos

Empleo de:
Cristaloides
Coloides
Cristaloides:
Generalidades:
Mejor manera de expandir el volumen
son las soluciones cristaloides
isotnicas como S.F o Lactato de
Ringer.
Son inicialmente de eleccin por estar
disponibles inmediatamente y ser mas
econmicos.
No provocan reacciones de
hipersensibilidad.

Cristaloides:
Eficacia :

Volumen de distribucin :
compartimento extravascular.
Expandir el liquido intersticial y para
corregir el dficit de sodio.
NO expande el volumen intravascular.
Cristaloides:
Infusin:
Como volumen de resucitacin rpido
se comienza con la infusin o un bolo
de 250 a 2000 cc de cristaloides.
(1000cc/30min).
La infusin rpida es tolerada en
pacientes sanos. No tolerada en
pacientes con patologa cardiaca o
pulmonar.
Cristaloides:
Efectos secundarios:
Edema.
Acidosis hiperclormica.
Cristaloides: Lactato de
Ringer
Generalidades:
Solucin electroltica balanceada.
Contiene lactato, que tiene un efecto
buffer.
VMB: 20 mins puede alcanzar 4-6
horas.
Precaucin en pacientes con
hepatopatas.
Indicado en reposicin de
prdidas hidroelectrolticas con deplec
in del espacio extravascular.
Cristaloides: Solucin
Fisiolgica
Generalidades:
Solucin fisiolgica al 0,9%
Alto contenido de sodio y cloro.
Indicada para reponer lquidos y
electrolitos en especial situaciones
con prdida de cloro.
Altas dosis: Edema y acidosis
hiperclormica.
CI: No se indica de entrada en
cardipatas ni hipertensos
Coloides:
Generalidades:
Utilizados en la terapia del choque
sptico.
Contienen partculas de gran peso
molecular (macromolculas)
Expanden el volumen vascular.
Tienen alto costo econmico.
Potenciales reacciones de
hipersensibilidad.
No aumenta la supervivencia
Mas utilizados: Soluciones coloides
naturales (Albumina) y Dextrano.
Coloides:
Eficacia :
Volumen de distribucin :
compartimento intravascular.
Mantienen la presin onctica
intravascular.
Restaura ms precozmente el
volumen circulante, con menor
volumen de administracin.


Coloides:
Infusin:
Inicialmente 300 -500 ml/30 mins.
Se recomienda una dosis mxima de
20 ml/kg/da.
Coloides:
Efectos secundarios:
Hemorragia.
Reacciones alrgicas.
riesgo de IRA
Coloides: Albmina
Generalidades:
La infusin se prefiere en pacientes con
niveles de albumina srica < 2 gr/dl.
Puede ser iso- (5%) o hiperonctica
(25%).
Se distribuye completamente dentro del
espacio intravascular en 2 minutos.
VMB entre 4 y 16 horas aprox.
90% albmina suministrada permanece
en plasma 2 horas tras la aplicacin.
Un 75% de la albmina desaparece del
plasma en 2 das.
Propiedades anticoagulantes.

Eficacia:
La solucin al 5% proporciona un
aumento del volumen intravascular
similar al volumen infundido.
La albmina al 5% produce una
presin onctica prxima a la del
plasma.
Provoca una traslocacin de lquido
desde el espacio intracelular al
intersticial.

Coloides: Albmina
Efectos secundarios:
Escalofros, fiebre, urticaria y
vasodilatacin.
Hipocalcemia, a expensas del calcio
inico (depresin de la funcin
miocrdica).
Edemas.

Coloides: Albmina
Coloides: Dextrano
Generalidades:
Solucin coloidal artificial.
Son polisacridos de origen bacteriano
producidos por el
Leuconostoc Mesenteroides.
Propiedades oncticas adecuadas pero no
es capaz de transportar oxgeno.
Se emplean soluciones hiperoncticas en
el manejo clnico.
Expansores plasmticos.
Existe el Dextrano 40 (Rheomacrodex) y
el Dextrano 70 (Macrodex)

Coloides: Dextrano
Efectos/Eficacia:
El efecto coloidosmtico del Dextrano
40 es superior al Dextrano 70.
Corta duracin de accin.
Expansin del volumen intravascular
(por su poder onctico)
Efecto antitrombtico.
Dextrano 40: viscosidad; Dextrano
70: Favorece la agregacin de
hemates.



Coloides: Dextrano
Dosis:
10-15 ml/kg/24 h. Con una duracin
de 3 horas
Se recomienda una dosis mxima de
20ml/Kg/da.
Un gramo de Dextrano retiene de 20 a
25ml de agua comparado con 13 ml
por gramo de protena.
Coloides: Dextrano
Efectos secundarios:
Reacciones anafilactoides con ambos
Dextranos en un 1,1%.
Viscosidad urinaria Nefropata
obstructiva.
Dosis superiores a 1 litro de Dextrano
altera la adhesividad plaquetaria
prolongando el tiempo de sangrado.


Coloides: Plasma Fresco
Congelado
Generalidades:
Indicado en coagulopata y sangrado
activo.
Puede emplearse como expansor del
plasma.
Similar a la albmina al 5% en:
concentracin de electrolitos y poder
onctico.
Contiene todas las inmunoglobulinas
naturales y factores de la coagulacin.




Efectos Secundarios:
Riesgo de transmisin de
enfermedades infecciosas.
Coloides: Plasma Fresco
Congelado


RECOMENDACIONES SOBRE EL USO DE LIQUIDOS
EN LA REANIMACION INICIAL :
Uso de lquidos terapia inicial en los pacientes con
compromiso de la perfusin tisular
RECOMENDACIONES SOBRE EL USO DE
CRISTALOIDES Y COLOIDES
No hay evidencia que demuestre el beneficio de uno sobre
el otro.

Se sugiere uso de Coloides en pacientes con menor
presin de pulso.

POR DISPONIBILIDAD ,COSTOS Y POCOS EFECTOS
ADVERSOS LOS CRISTALOIDES PODRIAN SER LA
PRIMERA ELECCIN
Controversia Coloides o
Cristaloides
Manejo de Lquidos
Metas a alcanzar:

Hemoglobina
Consideraciones:
La principal consideracin a tomar en
cuenta para decidir que fluido usar es
el nivel de hemoglobina.
En paciente crticos pero estables, la
transfusin con concentrados es
controvertida con Hb < 10 mmHg.
En pacientes con shock sptico se
deben mantener niveles de al menos
entre 8 -10 gr/dl.

Hemoglobina
Consideraciones:
Si la Hb es superior a 10g% no hay
indicacin de transfusin.
Si la Hb es menor a 7g% hay
indicacin de transfusin.
Control de las Fuentes de
Infeccin:
La seleccin antibitica es emprica y
basada en:
La sospecha del lugar de infeccin.
El organismo sospechado.
Si es adquirida en la comunidad o en
el hospital.
Los factores especficos del husped:
edad, patologa y susceptibilidad
hospitalaria
Control de las Fuentes de
Infeccin:
Klebsiella
Enterobacter
Serratia
E. Coli
Otras
Cndida A
Virus
Pseudomona
Aeruginosa
Stafylococcus
Epidermides.
Staphylococcus
Coagulasa
negativo
Terapia Antibitica y control del
foco infeccioso:
Se recomienda :
Utilizar terapia antibitica por lo menos
durante 7 a 14 das.
El uso de terapia combinada emprica.
Terapia antibitica combinada en
inmunocompetentes con sospecha o
evidencia de sepsis.
Utilizar intervenciones dirigidas a
controlar el foco infeccioso.
Las vas de acceso vascular son la
fuente potencial de infeccin deben ser
removidas.
La rapidez del inicio del tratamiento antibitico
est directamente relacionada con la
morbimortalidad del shock

ART: Duration de hypotension before initiation of
effective antimicrobial therapy is the critical
determinant of survival in septic shock
Kumar A. et col. Crit Care Med 2006; 34

Estudio de cohorte en 10 centros (n=2154):
50% de los pac. recibieron tto en las primeras 6
hs. (mortalidad 58%)
El retraso en el inicio del tratamiento antibitico
fue el mayor predictor de mortalidad.
Cada hora de retraso aument la mortalidad
en un 7,6%.
ALGORITMO
Se debe iniciar si en las primeras 6 horas de
reanimacin con lquidos no se consigue
revertir las anomalas hemodinmicas causadas
por el choque sptico , principalmente la
hipotensin
Se recomiendan iniciar las dosis de vasopresores
cuando la PAM es inferior a 60 mmHg tras una
adecuada reposicin de lquidos evidenciada por una
PAOP ( de 12 a 18 mmHg )
Manejo con Vasopresores:
Debe manejarse en funcin de que la
PAM sea igual o mayor de 60 mmHg o
presin arterial sistlica mayor o igual de
90 mmHg .

Se debe evitar la vasoconstriccin
excesiva


Manejo con Vasopresores:
Manejo con Vasopresores:
OBJ ETIVOS
Contrarresta la
vasodilatacin
generalizada
restaurar una presin de
perfusin tisular suficiente
mejorar la disponibilidad
de O2 tisular
ADRENRGICOS DE PRIMERA LINEA

Dopamina
Efectiva en aumentar la presin arterial
media (PAM) en pacientes que
permanecen hipotensos, pese a una
expansin ptima de volumen.
Manejo con Vasopresores:
Los efectos farmacodinmicos de la
dopamina son dosis dependiente
A dosis
de 5 - 10 g/kg/min)
Efecto 1
Contractilidad
miocrdica
FC
Efecto 1
Vasoconstriccin
arterial
RVS
PA
A dosis de < 5
g/kg/min
DA1 y
DA2
Vasodilatacin en
los lechos renal,
mesentrico y
coronario
TFG,FSR
excrecin de sodio
diuresis
A dosis > 10
g/kg/min)

La dopamina es
un precursor
inmediato de la
norepinefrina
Vasopresor: Dopamina
EFECTOS HEMODINMICOS:
El aumento de la PAM se debe
primariamente al aumento del ndice
cardiaco por incrementos en el
volumen sistlico y en menor grado de
la FC.

La POAP aumenta con la dopamina
por un descenso en la capacitancia
venosa.
EFECTOS EN EL INTERCAMBIO DE
GASES
Induce :
Aumento en el ndice cardiaco con un
aumento de la distribucin del flujo
sanguneo pulmonar a reas pobremente
ventiladas, resultando en un aumento del
shunt pulmonar.
Este efecto puede ser perjudicial en el
intercambio gaseoso con descenso de la
PaO2.
Vasopresor: Dopamina

EFECTOS SOBRE LA PERFUSION
ESPLACNICA
La dopamina podra aumentar el flujo
sanguneo esplcnico sin aumento
significativo del VO2 esplcnico.
Vasopresor: Dopamina
Dosis:
Administrada en infusin IV continua.
La dosis media de dopamina
requerida para mantener la PAM de
60 mmHg en pacientes con shock
sptico es de 15 g/k/min.

Vasopresor: Dopamina
Desventajas en cuanto al manejo del
choque sptico :
Sus potenciales efectos negativos a
nivel cardaco (taquicardia, isquemia o
arritmias)
Aumento en el shunt pulmonar.
Aumento en la PAOP, y
potencialmente un descenso en el pHi
(intramucoso) gstrico.
Vasopresor: Dopamina
OTROS EFECTOS SECUNDARIOS:

A dosis bajas, tales como: alteracin del
sistema endocrino induciendo hipopituitarismo
parcial, disminuye la secrecin de TSH, tiroxina
y triyodotironina

Disminuye la secrecin de: GH, PRL, LH y
testosterona.

Puede alterar la respuesta inmunolgica por
hipo-respuesta de clulas-T y es un importante
depresor del centro respiratorio a nivel central

Vasopresor: Dopamina
Tiene un potente efecto agonista -
adrenrgico produciendo una
vasoconstriccin importante.

El efecto agonista -adrenrgico est
presente pero es menos significativo.

Estudios : Noradrenalina es mas
potente que la dopamina y mas eficaz
en revertir la hipotensin

Vasopresor: Noradrenalina
MECANISMO:




Vasoconstriccin Aumenta la RVS
10 -20 % del GC y
10 y 15 % del
volumen sistlico
AUMENTO DE LA
PAM
Vasopresor: Noradrenalina
Vasopresor: Noradrenalina
EFECTOS
RENALES
EFECTOS EN LA
CIRCULACIN ESPLCNICA
El efecto sobre la PAM
favorece la perfusin renal.
Mientras el GC se mantenga ,
el tratamiento con
noradrenalina no causa efectos
negativos en la oxigenacin
tisular esplcnica.
Mayor efecto sobre la
resistencia de la arteriola
eferente: la fraccin de
filtracin y restablece la
diuresis
Al asociar Dobutamina al
tratamiento con noradrenalina
se observa : GC y del flujo
sanguneo esplcnico.
Dosis:
El rango de dosis requerida para
aumentar la PAM a 60 mmHg en el
shock sptico es de 0.03 a 1.5
mcg/kg/min.





<<Su uso se consideraba como segunda
eleccin despus de la dopamina.>>
Vasopresor: Noradrenalina
En conclusin, aunque las guas de consenso de
sobrevivir a la sepsis publicadas en el 2008 (31)
recomiendan, que los dos agentes
intercambiablemente (dopamina y norepinefrina)
pueden ser utilizados como terapia de primera lnea
en pacientes con choque sptico, no se puede
olvidar que la dopamina se ha asociado en los
estudios con ms efectos adversos que la
norepinefrina; ms eventos arrtmicos, compromiso
de la respuesta inmune, alteracin del sistema
endocrino, depresor del sistema nervioso central.
Adems, la norepinefrina incrementa la PAM de
manera ms efectiva que la dopamina, las variables
clnicas de perfusin tisular y concentracin de lactato
son mejoradas significativamente en la mayora de
estudios y no tiene el efecto cronotrpico



Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2011; 11(4): 380-396.
Vasopresores e inotrpicos del choque sptico, lvaro Ochoa Solana

Dopamina vs Noradrenalina
Controversia Dopamina y
Noradrenalina
Se recomienda el uso de Dopamina o
Norepinefrina como primera lnea en
la hipotensin en choque sptico (
catter central )
La dopamina es de primera eleccin
para pacientes con hipotensin
refractaria a resucitacin con lquidos.
El choque refractario a dopamina,
puede revertirse con norepinefrina.
Cuando la respuesta a cualquiera
de estos vasopresores no es la
esperada, se debe recurrir a Los
frmacos de segunda lnea:
Fenilefrina
Epinefrina
Vasopresina

Es un agonista 1 adrenrgico puro,
de inicio rpido y de corta duracin.









Aumento de la
PAM
Ningn
cambio
en el Gc
Aumento
de la
RVS
Aumento
volumen
sistlico
Vasopresor: Fenilefrina
Clnicamente aumenta la diuresis sin
modificar la creatinina srica.

Debido a la falta de efecto miocrdico
directo, puede ser el agente preferido
para tratar la hipotensin en pacientes
con shock sptico que desarrollan
taquiarritmias con los -adrenrgicos.
Vasopresor: Fenilefrina
El rango de la dosis tpica es de 0.5 a 8
g/kg/min.



Existe preocupacin acerca de su
potencial reduccin del gasto cardiaco y
de la frecuencia cardiaca.

Vasopresor: Fenilefrina
EFECTOS ADVERSOS:
Produce un efecto reflejo:
Bradicardia que disminuya el gasto
cardaco.
El flujo renal, esplcnico y cutneo:
El flujo coronario:
La presin de la arteria pulmonar
aumenta.

Vasopresor: Fenilefrina
La epinefrina estimula receptores y
adrenrgicos.

No es considerado como agente
vasopresor de primera lnea en
pacientes con choque sptico debido a
su efecto negativo sobre la perfusin
regional y el AUMENTO del lactato
srico.
Vasopresor: Adrenalina

LAS DIFERENTES DOSIS DE ADRENALINA
PRODUCEN DIFERENTES EFECTOS
FARMACOLGICOS

Dosis bajas de 1-2g/min
Se estimulan
preferencialmente los R 2


Vasodilatacin en el lecho
vascular de los msculos
esquelticos
La estimulacin 1
concomitante aumenta el
inotropismo, la FC y el Gc,
aunque la PAM no asciende
A dosis de 2 10
g/min

Efecto , 1 y 2

RVS , FC, GC y
PAM

10 20 g/min
Provocan notable
vasoconstriccin, en la
circulacin cutnea y
renal, y pueden producir
hipertensin
importante, taquicardia,
arritmias cardacas, ictus
e isquemia miocrdica
VENTAJAS EN EL TRATAMIENTO DE
SHOCK SEPTICO:
Aumenta la funcin y contractilidad del
ventrculo derecho en pacientes con
sepsis y fallo ventricular derecho.


Vasopresor: Adrenalina
DESVENTAJAS EN EL TRATAMIENTO DEL CHOQUE
SEPTICO
Efectos deletreos dados por disminucin de:

El flujo sanguneo esplcnico
transitorio de las concentraciones del lactato
esplcnico, heptico y arterial
del pH intramucosal. (La administracin con
dobutamina mejora la perfusin de la mucosa gstrica)

Aumenta la demanda de oxgeno miocrdico, que puede
tener relevancia clnica a altas dosis en pacientes con
enfermedad coronaria.

Su uso est limitado en pacientes con hipotensin
refractaria.


Vasopresor: Adrenalina
Las guas de consenso de sobrevivir
a la sepsis del 2008 sugieren que la
epinefrina debe ser reservada para
casos de colapso hemodinmico
extremo .
Vasopresor: Adrenalina
Vasopresor: Vasopresina
Liberada en respuesta
a :
-Una en el volumen
intravascular, y
presin arterial
- de la osmolaridad
plasmtica
-Genera
vasoconstriccin a
travs de los
receptores V1.
- respuesta de la
vasculatura a las
catecolaminas
- la presin
sangunea por
inhibicin en la
produccin del oxido
ntrico en el msculo
liso vascular y
bloqueo de los
canales de K+
sensibles a ATP
EFECTOS:
Se utiliza como terapia adjunta a
catecolaminas en pacientes con choque
sptico.

Estudios identificaron que dosis bajas
(0,04 unidades/min) en pacientes con
choque sptico: presin arterial, pero se
discontinu por PA.
Vasopresor: Vasopresina
Taquicardia significativa
Isquemia miocrdica e infarto .
Ulceras de estrs, leo y malabsorcin
Necrosis isqumica cutnea por
extravasacin, por esto se debe
administrar por una va central.

Complicaciones de
Vasopresores
Inotrpicos
Inotrpicos
Mas indicado: Dobutamina.
Utilizar cuando :
Persiste el GC bajo a pesar de una
adecuada reanimacin con fluidos.
Depresin miocrdica sptica grave
disfuncin miocrdica prexistente.
Si es necesario usarlo se puede
combinar con terapia vasopresora, si
hay PA baja.
Inotrpicos: Dobutamina
Catecolamina sinttica con fuerte efecto
-1 inotrpico. (Tiene tanto -1 como -2).
Uso: Paciente sptico con adecuadas
presiones de llenado y PA pero con un
ndice cardiaco inapropiadamente bajo
Efectos:
IC, FC y PAM, RVS.
ndice de trabajo sistlico en VI y VD.
Incremento en el aporte y consumo de
oxigeno en la sepsis.
Dosis de 2 a 15 ug/kg/min.



Efectos Secundarios:
Aumenta el consumo de O2
miocrdico.
Riesgo de taquiarritmia y muerte
sbita.
> 15 ug/kg/min hay hipotensin
marcada.
> 72 horas se observa efecto down
regulation.
Hipertensin, angina de pecho.
Inotrpicos: Dobutamina
Precauciones:
Debe ser usado con precaucin en
caso de fibrilacin auricular por
incremento de conduccin AV.
No utilizar en casos de estenosis
(especialmente artica).


Inotrpicos: Dobutamina
Inotrpicos: Dopamina
Generalidades:
La farmacocintica es muy variable.
Sepsis grave o choque sptico: IC.
Se puede utilizar cuando el GC y PS son
bajos.
Dosis de 3 a 10 mcg/k/min producen
principalmente efecto beta1-
adrenergicos
Las dosis no deben superar los 20
mg/kg/min.
Dosis superiores a 20 mg/kg/min:
presiones del corazn derecho y FC.

Efectos:
Inotrpico + / Cronotrpico +.
Menor inotropismo que la
Dobutamina.
DA1:Inotropismo, cronotropismo y
vasoconstriccin.
DA2: Inhibe liberacin de adrenalina
postsinptica
Efectos: Postcarga, FC, TA, TAM.
Acta como diurtico.
Inotrpicos: Dopamina
Efectos Secundarios:
No administrar en pacientes con fallo de
bomba por IAM: Produccin miocrdica
de lactato.
Alto consumo de oxgeno
Demora el vaciamiento gstrico:
Neumona nosocomial
Administrar por va central por riesgo de
necrosis de extremidades
Pierde efecto a las 48 horas.
Dopamina
Inotrpicos: Norepinefrina
Generalidades:
Efecto ms vasopresor que inotrpico.
Dosis de 0,1-2 ug/kg/min.
Aumenta la TA y moderadamente el
gasto cardaco y frecuencia cardaca
solo en concentraciones elevadas.
Efectos Secundarios:
Necrosis de sitio de ingreso.
Vasoconstriccin severa con
empeoramiento de la perfusin.
Alergia a los sulfatos que componen
el frmaco.
Se inactiva en pH alcalino.
Disminuye el flujo renal, esplcnico y
heptico.



Inotrpicos: Norepinefrina
Inotrpicos: Adrenalina
Generalidades:
Estimula tanto los receptores como
.
En dosis bajas, los efectos -
adrenrgicos predominan.
IC,GC, TA, TAM y FC por estmulo
simptico.
Parece ser mas arritmognica que
otras catecolaminas.
Efecto inotrpico/cronotrpico.




Dosis:
< 0,01 ug/kg/min: Efecto inodilatador.
> 0,2 ug/kg/min: Inoconstrictor.

Inotrpicos: Adrenalina
Efectos Secundarios:
Similares a los de la norepinefrina.
Ms termognica que la norepinefrina:
Mayor consumo de O2.

Inotrpicos: Adrenalina
Inotrpicos: Levosimendn
Efectos:
Efecto inotrpico y vasodilatador: rta
cardiaca de calcio en los miocitos y
abre canales de K+ ATP
dependientes.
Mejora la fraccin de eyeccin, el
volumen sistlico y el ndice cardaco.
Mejora la funcin ventricular derecha
y la saturacin de oxgeno venoso
mixto.

Dosis:
Carga: 12-24 ug/kg/ en 10.
Mantenimiento: 0,1 ug/kg/min en 24
horas.

Contraindicaciones:
Insuficiencia heptica.
Insuficiencia renal.
Obstruccin mecnica del llenado
ventricular.
Levosimendn
Efectos secundarios:
Extrasstoles.
Arritmias.
Taquicardia.
Hipokalemia.


Inotrpicos: Levosimendn
Inotrpicos: Milrinona
Efectos:
Inhibidor de la fosfodiesterasa III
Aumentan el AMPc y GMPc intracelular.
PVC, presin artica media, presin
en cua, presin capilar pulmonar.
GC, FC, volumen latido.
Efecto inotrpico independiente de -
adrenrgicos.
Efectos vasodilatadores: exacerban la
hipotensin.
Mejora la funcin diastlica,
vasodilatacin coronaria, funcin
ventricular.
No hay incremento del consumo de
O2.
Inhibe la agregacin plaquetaria y
sntesis de citoquinas
proinflamatorias.
Precaucin en su uso, teniendo en
cuenta su relativamente larga vida
media.
Al el GC se espera que aumente
los requerimientos de vasopresores.

Inotrpicos: Milrinona
Dosis:
Carga: 50ug/kg en 10
Mantenimiento: 0,25-1 ug/kg/min
No se recomiendo por mas de 48 horas
Contraindicaciones:
Estenosis artica severa
Estenosis subartica hipertrfica
Infarto agudo de miocardio
Efectos adversos:
Ajustar dosis en pacientes renales
Arritmias ventriculares
Inotrpicos: Milrinona
Corticoides
No existe un consenso claro para el rol de los
esteroides en pacientes con Shock sptico

De reemplazo adrenal

Pacientes en shock sptico que:
Estn dependiendo de vasopresores
Estn siendo ventilados mecnicamente
Tienen una disfuncin orgnica adicional
Recuerde hacer la prueba de ACTH antes de iniciar el
tratamiento


Suspender esteroides si no hay insuficiencia adrenal

Terapia emprica del Shock:
Hidrocortisona 50 mg/Kg.
Infusin de 50 mg/Kg/da.



Controversia con respecto a
dosis altas.
Corticoides para el tratamiento en
Sepsis severa y Shock sptico

El metanlisis de un subgrupo de 5
ensayos demostr:
Ciclos de 5 das o ms de dosis bajas
redujo la mortalidad al da 28
No hubo mayor incidencia de
complicaciones.
Annane et col. Corticosteroids for treating severe sepsis and septic
shock. The Cochrane Library, Issue 2, 2005.
Terapia con Corticoides
Corticoides
Angiotensina II, adrenalina
y noradrenalina
Receptores
catecolaminrgicos
Contractilidad y tono
arterial
Corticoides
Choque
Sptico
Insuficiencia
suprarrenal
produccin
de corticoides
Desensibilizacin
de receptores
PAM, RVS
FC alterada
Hipotensin
Ventajas:
Dosis bajas
La hidrocortisona mejora la
hemodinamia en pacientes con
choque sptico hiperdinmico que no
responde a terapias convencionales.
Poderosos efectos anti-inflamatorios.
Controlan el tono vascular y la
perfusin orgnica.
Terapia con Corticoides
Ventajas:
Dosis bajas:
temperatura central y la FC.
la PAM y la RVS.
Mejora la respuesta de la presin
arterial media a la norepinefrina y
Fenilefrina.
el tiempo de interrupcin de accin
de vasopresores.
Terapia con Corticoides
Desventajas:
Dosis altas:
Empeora la evolucin de los pacientes
con choque sptico. (sobreinfeccin)
Se asocia a disfuncin heptica y
renal.
Riesgo de muerte.
Terapia con Corticoides
Terapia con Corticoides
Dosis: No
superiores a
300 mg/da
Ant:
Insuficiencia
suprarrenal
clsica
Actividad
deficiente de la
glndula
suprarrenal
Control de Glicemia
En el choque sptico :
-Existe un estado hipermetablico.
-El tratamiento con vasopresores o
glucocorticoides puede favorecer el
desarrollo de hiperglucemia.
Despus de la estabilizacin inicial ,
se debe mantener <150 mg/dl con
insulina.





La gravedad de la hiperglucemia se asocia con mal
pronstico.
Se recomienda controlar la
hiperglicemia en la sepsis, mediante
la infusin continua de insulina.
Se debe garantizar un aporte de
glucosa intravenoso (Esto se obtiene
con una infusin de dextrosa al 5% o
al 10%), continuo, o nutricin enteral o
parenteral total, para disminuir el
riesgo de hipoglicemia.

Control de Glicemia
La glucosa debe:
Ser monitorizada con frecuencia
despus del inicio del protocolo (cada
30 - 60 minutos) y en una vez
estabilizada la glicemia (cada 4 horas).

LA CIFRA DE GLUCEMIA PARA
INICIAR INSULINA ES DE 150mg/dl.
Control de Glicemia
El control estricto de la glucemia
produce:
Mejora de la funcin mitocondrial de
los hepatocitos.
Modulacin de la funcin del endotelio
vascular.
Reduce los niveles de NO.
Mejora la sensibilidad del msculo a la
insulina.
Paquetes de Medidas.
Primeras 6 horas
1. Medir el lactato srico
2. Obtencin de cultivos.
3. Inicio precoz del tratamiento antibitico.
4. En presencia de Shock sptico o
Lactato > 4 mMol/L.
a) Resucitacin precoz y agresiva.
b) Vasopresores Tratar la
hipotensin.
c) Medir PVC 8 10 mmHg.
d) Medir ScO2 > 70 %

Paquetes de Medidas.
Primeras 24 horas
1. Administrar corticoides a dosis bajas.
2. Mantener la glucemia < 150 mgr./dl.
3. Pacientes con VM establecer
estrategias de proteccin pulmonar.