Ifecciones Del Sistema Nervioso

INFECCIONES DEL SNC
Harry Julián Falla

Medicina Interna
2009
MENINIGITIS AGUDA
DEFINICION
Infección y respuesta inflamatoria supurativa aguda asociada, localizada dentro del
espacio subaracnoideo y compromiso de las leptomeninges.
MENINGITIS BACTERIANA AGUDA
INFECCIONES AGUDAS DEL SNC

MENINIGITIS AGUDA
EPIDEMIOLOGIA
Infección intracraneal purulenta mas frecuente

En estados unidos incidencia >2.5 casos/100mil hab/año
La morbi-mortalidad a largo plazo es dependiente de la etiología

específica, la edad, la gravedad de la fase aguda, y las complicaciones
sistémicas.
S. pneumoniae tiene una mortalidad del 20% en el adulto
En los niños del 5% al 15%
las secuelas neurológicas manifiestas en la edad infantil, afectan al

25% de los supervivientes.
MENINIGITIS AGUDA
ETIOLOGIA
Agente Etiológico CARASTERISTICAS

S. pneumoniae 50%; factores predisponentes.

Mortalidad 20%
N. meningitidis 25%; Factores bacteria-hospedador
Bacilos entéricos gram(-) Enfermedades e Infecciones cronicas
Estreptococo grupo B 15%; neonatos y >50 años
Listeria monocytogenes 10%; origen alimentario; neonatos,
embarazadas y >60 años
H. Influenzae (Hib);<10%; niños y adultos sin vacunar
Staphylococcus aureus Tras intervenciones neuroquirurgicas

MENINIGITIS AGUDA
FISIOPATOLOGÍA

MENINIGITIS AGUDA

MENINIGITIS AGUDA
Community-Acquired Bacterial Meningitis in Adults; N Engl J Med 2006;354:44-53.

MANIFESTACIONES CLINICAS
MENINIGITIS AGUDA
Triada:
Fiebre Convulsiones
Cefalea
Rigidez de
nuca Hidrocefalia
Infarto
Herniación
transtectorial

MENINIGITIS AGUDA
DIAGNOSTICO

MENINIGITIS AGUDA
DIAGNOSTICO: LCR

MENINIGITIS AGUDA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
AGUDAS SUBAGUDAS
Infecciosas Mycobacterium
tuberculosis
Meningoencefalitis vírica por HSV Criptococcus neoformans
Rickettsiosis (RMSF) Histoplasma capsulatum
Infecciones focales supuradas del SNC Coccidioides inmitis
No infecciosas Treponema pallidum

Hemorragia subaracnoidea
Meningitis química
Meningitis por fármacos
Meningitis carcinomatosa o
linfomatosa
Por Trastornos inflamatorios
MENINIGITIS AGUDA
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO EMPIRICO


MENINIGITIS AGUDA
TRATAMINETO
TRATAMIENTO ANTIMIMICROBIANO ESPECIFICO

MENINIGITIS AGUDA
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO COMPLEMETARIO
DEXAMETASONA 0,15 mg/kg 15 a 20 mint antes del TTO Antibiótico,

repetir cada 6h por 4 días
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
Elevación de la Cabecera de 33 a 45°
Hiperventilación con intubación (PaCO2 de 25 a 3º mmHg)
Manitol 0,25 a 0,5 g/kg en 20 minutos cada 6h.

MENINIGITIS AGUDA
MENINGITIS VIRICA AGUDA
CUADRO CLINICO
Fiebre(malestar general, mialgias, anorexia, náuseas y vómitos, dolor abdominal)

Cefalea(frontal o retroorbitaria, asociaada a fotofobia)
Signos de irritación meníngea
Rigidez de nuca leve últimos grados de la flexión anterior del cuello
Perfil inflamatorio del líquido cefalorraquídeo
Grado leve de letargo o somnolencia.
Faltan los signos de irritación meníngea intensa, como los de Kernig y Brudzinski.

MENINIGITIS AGUDA
ETIOLGIA
75- 90%
EPIDEMIOLOGIA
Estados Unidos, se estiman alrededor de 75 000 casos al año.
Reflejan un predominio estacional (Primeros meses de verano y la primera parte
del otoño) con incidencia máxima de 1 caso por cada 100 000 hab

MENINIGITIS AGUDA
DIAGNOSTICO
LCR
Pleocitosis linfocitaria (25 a 500 células/ l),
Proteínas ligeramente elevadas (20 a 80 mg/100 ml),
Concentración normal de Glucosa

Presión de apertura normal o ligeramente elevada (100 a
350 mmH2O).
PMN en las primeras 48 h (virus ECHO 9, virus del Nilo occidental, o virus de la
encefalitis equina oriental o las paperas).
Glucosa en el LCR disminuida en 10 a 30% (virus de las paperas, LCMV, virus ECHO,
virus del herpes simple de tipo 2 (HSV-2) o virus de la varicela-zoster (VZV)).

MENINIGITIS AGUDA
DIAGNOSTICO
PCR en LCR
Método más importante para el diagnóstico de infecciones víricas en el sistema
nervioso central
Episodios recurrentes de meningitis "aséptica", a pesar de la negatividad de los

cultivos víricos
Infecciones víricas en SNC causadas CMV, virus de Epstein-Barr y virus de varicela-
zoster.
CULTIVO en LCR
Los resultados generalmente no son favorables
Concentración generalmente baja de virus infecciosos presentes
Procedimientos de aislamiento para los virus específicos

MENINIGITIS AGUDA
DIAGNOSTICO
Otra formas de asilamiento

Virus Muestra
Enterovirus y adenovirus Heces
Arbovirus, enterovirus y el LCMV Sangre

virus de las paperas y CMV Orina
Enterovirus, virus de las paperas y adenovirus Lavado Faríngeo
SEROLOGIA
Útiles: Arbovirus como el virus del Nilo occidental
Menos Útil: HVS, VZV, CMV, EBV (seropositividad)
Comprobar seroconversión entre la fase aguda y la de convalecencia

 anticuerpos IgM específicos del virus
 síntesis intrarraquídea de anticuerpos específicos contra virus

MENINIGITIS AGUDA
TRATAMIENTO
Sintomático y no es necesaria la hospitalización
 Habitación tranquila y oscura
 Analgesicos
 Antipireticos
 Antivirales
• Aciclovir VO (800 mg cinco veces al día)
• Famciclovir (500 mg tres veces al día)
• Aciclovir IV (30 mg/kg/día en tres dosis) por siete días
 HSV-1 o HSV-2 y en los casos de infección grave por EBV o VZV
 Reforzamiento del Tto antirretroviral par VIH
Hospitalizacion
 Deficiencia de la inmunidad humoral
 Recién nacidos con infección fulminante
 Pacientes con un LCR que sugiere infección por otros agentes no víricos
 Tratamiento empírico

ENCEFALITIS AGUDA
DEFINICION
Proceso infeccioso que afecta el parénquima cerebral (hemisferios
cerebrales, tronco encefálico y cerebelo), asociado a una respuesta
inflamatoria.
Encefalitis aguda
ETIOLOGIA
Comunes Menos comunes
Herpesvirus Rabia
VHS-1 Virus de la encefalitis equina
VVZ oriental y occidental
VEB Virus Powassan
Virus transmitidos por CMV
antropodos Enterovirus
Virus de la Crosse Fiebre de la garrapata de
Virus del Nilo occidental colorado
Parotiditis

ENCEFALITIS VIRICA AGUDA
CUADRO CLINICO
o Enfermedad febril
o Signos de afección meníngea
o Confusión, trastornos de la conducta o alteración del nivel de

conciencia
o Signos y síntoma neurológicos focales (ataxia, afasia, hemiparesia,

movimientos involuntarios y afección de los pares craneales) difusos.
o Afección del eje hipotalamo-hipofisis produce: trastornos de la

temperatura, diabetes insípida, (SIADH).

ENCEFALITIS AGUDA
DIAGNOSTICO: LCR
 Pleocitosis linfocitica >5 células/mcL; 95%
 Ausente en inmunodeprimidos
 10% con recuento >500 celulas/mcL
 Leucocitos atípicos; VEB
 Pleocitosis PMN en el 40% de las encefalitis por WNV, virus EEE,
ecovirus 9 y enterovirus.
 20% presenta eritrocitos >500/cmL correlacionado con Encefalitis
hemorrágica por HSV
 Elevación ligera de Proteínas (normal: 15-50mcg/dl)
 Glucorraquia normal

ENCEFALITIS AGUDA
DIAGNOSTICO: PCR en LCR
 Sensibilidad del 96% y especificidad del 99% para HSV

 PCR negativo disminuye aprox 10 la posibilidad de infección por HSV
 Negativo hasta las 72h; Positivos 1 a 3 días después
 Disminuyen son la progresión de la enfermedad; 20% persiste +
luego de 14 días
 El 98% permanecen + en la primera semana de antirretrovirales;
50% a los 14 días; 21% luego de mas de 15 días.
 PCR en LCR para enterovirus S y E del 95%
 PCR para EBV se asocia a falsos positivos; Infección Latente

ENCEFALITIS AGUDA
DIAGNOSTICO:
Cultivo en LCR
Negativos en el 95% de los casos de encefalitis por HSV-1
Serología y detección de Antígenos

Anticuerpos y antígenos (glicoproteínas) de HSV-1
Útiles luego de la primera semana de evolución
Los anticuerpos IgM para WNV es señal de síntesis intrarraquídea

ENCEFALITIS AGUDA
RMI, TC, EEG
1) MRI FLAIR en T2: FT, cíngulo o

ínsula
 Normal en el 10%
 Virus HSV: lóbulo temporal
(focal)
2) TC: áreas TP de poca

absorción, un efecto de masa y
mayor contraste
 Normal 33%

ENCEFALITIS AGUDA
3) EEG: picos focales periódicos del lóbulo temporal contra un fondo de actividad
lenta o de baja amplitud.
complejos de ondas agudas, lentas y periódicas de uno o ambos lóbulos temporales

a intervalos regulares de 2 a 3 s; 66% encefalitis por HSV

ENCEFALITIS AGUDA
BIOPSIA CEREBRAL
la biopsia cerebral suele reservarse para aquellos pacientes en que las pruebas de
PCR en LCR no arrojan un diagnóstico específico, tienen anomalías focales en la MRI
y continúan deteriorándose clínicamente a pesar del tratamiento con aciclovir y de
las medidas de mantenimiento.
0.5 a 2.0% presentan complicaciones (hemorragia y edema locales, aparición de

focos convulsivos e infección de la incisión)

ENCEFALITIS AGUDA
DIAGNOSTICO DIFERNCIAL
Causas No Viricas
vasculopatías; abscesos y empiemas; infecciones por hongos, parásitos,
rickettsias y bacilos tuberculosos; tumores; Síndrome de Reye; de origen
tóxico; hematoma subdural, y SLE.
Encefalopatía por amebas: niños inmunocompetentes con el
antecedente de haber nadado en agua sospechosa. DX: LCR; pleocitosis
PMN, Hipoglucorraquia, trofozoítos móviles. Mortalidad del 100 %
Causas Viricas
HSV dispone de Tratamiento antivírico específico y eficaz
Afección frontotemporales inferomediales del cerebro(alucinaciones
olfatorias y gustativas, anosmia, conductas extrañas o infrecuentes,
alteraciones de la personalidad, o trastornos de la memoria)
signos de focalidad (RMI, TC, EEG)

ENCEFALITIS AGUDA
TRATAMIENTO
Tratamiento especifico (VZV, HSV y EBV)

Aciclovir 10-30 mg /kg IV c/8 h por <14 días; pasar en 60 mint; dilucion 7mg/ml
 Realizar PCR al terminar TTO
 Las complicaciones: BUN y creatinina (5%), trombocitopenia (6%), GI (náuseas,
vómitos, diarrea) (7%) y neurotoxicidad (letargo u obnubilación,
desorientación, confusión, agitación, alucinaciones, temblor, crisis epilépticas)
(1%).
 Vigilancia de la presión intracraneal
 La restricción de líquidos, evitando las soluciones hipotónicas intravenosas
Reducción de la fiebre
secuela neuropsicológica: una marcada afectación de la memoria, déficits cognitivos

adicionales . Las recaidas clínicas se presentan en aproximadamente un 5-10% de
los pacientes.

ENCEFALITIS CRONICA
LEUCOENCEFALOPATÍA MULTIFOCAL PROGRESIVA
Areas multifocales de desmielinización y alteraciones citológicas

 Aumentados de tamaño de los astrocitos con un núcleo hipercromático,
deformado, y con frecuentes figuras de mitosis
 Aumentados de tamaño Los oligodendrocitos con un núcleo densamente
teñido con inclusiones víricas formadas por el virus JC (síndrome de Jakob-
Creutzfeldt)
Inmunodepresión subyacente
 SIDA 80% (El 5% con SIDA desarrollan LMP)
 CA hematológicos 13%
 Receptores de trasplante 5%
 Enf Inflamatorias crónicas 2%
 Natalizumab 3 casos (TTO para EM y enteropatía inflamatoria)

ENCEFALITIS CRONICA
LEUCOENCEFALOPATÍA MULTIFOCAL PROGRESIVA
MC
Presentan déficit visuales 45%
 Hemianopsia homónima,
Deterioro mental 38%
 Demencia, confusión, cambios de personalidad
Pérdida de fuerza en un 75 %
DIAGNOSTICO
MRI: lesiones multifocales, coalescentes a la sustancia blanca, periventriculares, en
el centro semioval, PO y cerebelo. Hiperintensas en T2 Y FLAIR .
LCR: normal o con elevación de Prt y/o IgG: Pleocitosis Mononuclear 25%; PCR del
DNA del JCV especifico (92-100%).
TRATAMIENTO: No se cuenta con un tratamiento eficaz. Estudios no concluyentes

con citarabina ni con el cidofovir.

ENCEFALITIS CRONICA
PANENCEFALITIS ESCLEROSANTE SUBAGUDA
Enfermedad desmielinizante progresiva consecuencia de la infección crónica

del tejido encefálico por virus de sarampión
Antecedente de sarampión (2 años) y después de latencia (6 a 8 años), presentan

deterioro intelectual insidioso y cambios en el ánimo y la personalidad.
Surgen convulsiones focales, Generalizadas mioclono, ataxia y perturbaciones

visuales
DIAGNOSTICO
EEG : perfil periódico, cada 3 a 8 s hay ondas lentas agudas de alto voltaje, seguidas
de períodos en que la actividad de fondo está atenuada ("aplanada").
LCR: normal, incremento de globulina gamma (>20% de prot totales del LCR). Ac
contra sarampión y Ac oligoclonales.

ENCEFALITIS CRONICA
PANENCEFALITIS ESCLEROSANTE SUBAGUDA
CT y MRI: lesiones multifocales de la sustancia blanca, y atrofia generalizada
TRATAMIENTO
Isoprinosina (Inosiplex) (100 mg/kg de peso al día) sola o en combinación con
interferón intratecal o intraventricular prolonga la supervivencia y logra la mejoría
clínica en algunos enfermos.

ENCEFALITIS CRONICA
PANENCEFALITIS PROGRESIVA POR RUBEOLA
Afecta predominantemente a varones con síndrome de rubeola congénita
Presentación clínica similar a Panencefalitis esclerosante subaguda
LCR: pleocitosis leve por linfocitos, incremento leve proteínas, aumento IgG y
bandas oligoclonales del virus de rubeola.
No se cuenta con tratamiento alguno.

ABSCESO CEREBRAL
Definición
El absceso cerebral es una infección supurada y focal dentro del parénquima
encefálico, rodeada de una cápsula vascularizada.
Cerebritis: absceso no encapsulado.

ABSCESO CEREBRAL
EPIDEMIOLOGIA
Un caso por 100 000 personas al año
Factores predisponentes.
Otitis media y mastoiditis, sinusitis paranasal, infecciones piógenas del tórax u
otros sitios, traumatismo craneoencefálico penetrante, o procedimientos
neuroquirúrgicos e infecciones de piezas dentales.
 En inmunocompetentes:
 Streptococcus sp 40%
 Enterobacterias (Proteus, E. coli, Klepsiella) 25%
 Anerobios 30%
 Estafilococos 10%
Inmunocomprometidos
 Nocardia
 Toxoplasma gondii
 Aspergillus sp
 Candida sp
 C. neoformans
America latina e Imigrantes: Neurocisticercosis
ABSCESO CEREBRAL
ETIOLOGÍA
1) Propagación directa de un foco de infección craneal contiguo 33%
 Abscesos otogenos - lóbulo temporal y cerebelo
• Estreptococos, Bacteroides sp, P.aeruginosa
 Senos Paranasales - lóbulos frontales.
• Estreptococos, Haemophilus sp, Bacteroides, Pseudomonas y S. aureus.
2) Traumatismo craneal o de una intervención neuroquirúrgica

• Estafilococos, Enterobacterias y Pseudomonas sp
3) Diseminación hematógena de un foco infeccioso distante. 25%

 Territorio de la ACM (Frontal o parietal posterior)
• Endocarditis infecciosa: Estreptococos viridans o S. aureus
• Infecciones de pulmón: Estreptococos, estafilococos o Bacteroides sp
• Sepsis de VU: Enterobacterias y P. aeruginosa
25% de los casos no se encuentra foco primario (absceso cerebral criptógeno).

ABSCESO CEREBRAL
PATOGENIA
Previa isquemia, necrosis o hipoxia => Invasión bacteriana del parénquima
 Etapa de inflamación precoz (1-3 dias): infiltrado perivascular rodeando un
centro de necrosis de coagulcion.
 Etapa de Inflamacion tardía (4-9 d): agrandamiento del centro necrotico,
capsula delgada (Macrofagos, Fibroblasto), edema circundante.
 Etapa 3 (10-13 d) de formación de la capsula >lado cortical
 Etapa de formación tardia de la capsula (>14 d): centro necrotico, capsula de
colageno con gliosis=> convulsiones
CUADRO CLINICO
lesión patológica intracraneal en expansión
 Cefalea: dolor sordo, progresivo, No obedece al TTo
 Fiebre: 50%
 Déficit neurológico focales 60%
 15 a 35% actividad convulsiva focal o generalizada de comienzo reciente

ABSCESO CEREBRAL
DIAGNOSTICO
Neruoimagenes:
RM y TC
Secuencias de imágenes por difusión=>señal más intensa
Métodos microbiológicos
Tinción de Gram y cultivo del material obtenido por aspiración con aguja del
absceso
Otros
leucocitosis 50%
Mayor VSG 60%
proteína C reactiva. 80%
DIAGNOSTICO DIEFERNCIAL
 Empiema subdural, meningitis bacteriana y meningoencefalitis vírica, trombosis
del seno longitudinal superior y encefalomielitis diseminada aguda
No fiebre: tumores encefálicos primarios o metástasis al cerebro

ABSCESO CEREBRAL
TRATAMIENTO
Antibioticoterapia
 cefalosporina de la tercera generación (como cefotaxima o ceftriaxona)
 Metronidazol
 TCE, Neurocirugía: Ceftazidima (Pseudomonas); vancomicina (estafilococos)
Drenaje neuroquirúrgico
 contraindicado: 6-8 sem de Tto A/B parenteral
Terapéutica anticonvulsiva preventiva por 3meses

 Retirar si EEG normal
Dexametasona intravenosa (10 mg cada 6 h)

 Retrasar el proceso natural de encapsulamiento
 Edema considerable con Efecto de masa, Aumento de la PIC

PARASITOSIS DEL SNC
NEUROCISTICERCOSIS T. solium
Cuadro clínico
 Parénquima: convulsiones; déficit neurológico focal
 Espacio subaracnoideo: incremento de la PIC
 Columna y medula: Sx de compresión
TOXOPLASMOSIS T. gondii
Cuadro clínico
 Primaria: Asintomática
 Reactivación: inmunodeficiente=> Cefalea, fiebre, Convulsiones y déficit
neurológico

PARASITOSIS DEL SNC
DIAGNOSTICO RM Y TC
NEUROCISTICERCOSIS
RM Y TC:
Lesiones quísticas=> parásitos viables (escólex)
 Aéreas de reforzamiento rodeadas por edema
No viabilidad del quiste
 Hipointesidad del liquido vesicular en T2
 Calcificación del parénquima cerebral
TOXOPLASMOSIS
Lesiones múltiples de la sustancia blanca, tálamo, ganglios basales y hemisferios
cerebrales.
Aumenta la visibilidad con la administra medio de contraste
 Anticuerpos en suero contra T. gondii
PARASITOSIS DEL SNC
TRATAMIENTO
NEUROCISTICERCOSIS
Tratamiento anticonvulsivo
Si lesiones quísticas viables
Albendazol de 15 mg/kg día/8 días
Prazicuantel de 50 mg/kg día/15 días
Suspensión de antiepilépticos si TC=> resolución de la lesión
TOXOPLASMOSIS
Sulfadiazina 1.5 a 2.0 g VO 4 veces/dia + pirimetamina 100 mg/dia + 10 a
15 mg de ácido folínico
Reducir a la mitad de la dosis si TC normal 6 sem despues
EMPIEMA SUBDURAL
DEFINICION
cúmulo de pus entre la duramadre y la aracnoides

EMPIEMA SUBDURAL
EPIDEMIOLOGIA
15 a 25% de las infecciones supuradas focales del sistema nervioso central
La sinusitis es el cuadro predisponente más común
ataca predominantemente a varones jóvenes
También como complicación de TCE o neurocirugía
ETIOLOGÍA
Microorganismos vinculado con sinusitis
 Estreptococos
 Aerobios y anaerobios
 Estafilococos
 Enterobacterias
Asociados a TCE y Neurocirugia

 Estafilococos
 Bacilos gramnegativos
 Anaerobios.

EMPIEMA SUBDURAL
FISIOPATOLOGÍA
Diseminación retrógrada de la infección de una tromboflebitis séptica de las venas

que drenan los senos Paranasales.
Propagación por contigüidad de una osteomielitis del seno Frontal o de otros.
Inoculación directa en el espacio subdural en una neuroquirúrgia
CUADRO CLINICO
Paciente con Dx de sinusitis que acude por síntomas neurologicos
 Fiebre , cefalea progresiva =
 Infarto venoso e Irritacion directa de la corteza
 Déficit neurológicos focales
 Convulsiones
 Hipertendion endocraneana
 deterioro de la conciencia=> coma.

EMPIEMA SUBDURAL
DIAGNOSTICO
RM:
Con la admon de gandolino, refuerza el anillo del empiema
Identifica la Sinusitis, infartos venosos corticales, edema cerebral y cerebritis

EMPIEMA SUBDURAL
TRATAMIENTO
El SDE es una urgencia médica.
 Evacuación neuroquirúrgica por trépano o por craneotomía
Tratamiento antibiótico empírico

 Cefalosporina de tercera generación ( cefotaxima o ceftriaxona)
 Vancomicina y metronidazol
 Durante al menos cuatro semanas
Tratamiento especifico
 Según el resultado del Gram y cultivo de liquido extraido

ABSCESO EPIDURAL
DEFINICION
Infección supurativa espacio virtual que separa la cara interna del cráneo y la
duramadre

ABSCESO EPIDURAL
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
2% de las infecciones focales supuradas del SNC

Complicación de una craneotomía o de una fractura craneal compuesta
Propagación de una infección de los senos paranasales
Contigüidad con una zona de osteomielitis
Suelen ser más pequeños que los empiemas subdurales

La etiología es similar al empiemas subdurales
CUADRO CLINICO
fiebre (60%), cefalea (40%), rigidez de la nuca (35%), convulsiones (10%) y déficit
focales (5%)

ABSCESO EPIDURAL
DIAGNOSTICO
TC: lesión extraaxil hipodensa de forma semilunar o "en lente".
RM: cúmulo de líquido semilunar que es hiperintenso en comparación con el LCR en
T2
TRATAMIENTO
Drenaje neuroquirúrgico inmediato
Tratamiento antimicrobiano empírico
Tratamiento A/B especifico de acurdo al Gram y cultivo por tres semanas post-
drenaje

GRACIAS POR SU
ATENCIÓN

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INFECCIONES DEL SNC

Harry Julián Falla

INFECCIONES AGUDAS DEL SNC

Infección intracraneal purulenta mas frecuente

En estados unidos incidencia >2.5 casos/100mil hab/año

La morbi-mortalidad a largo plazo es dependiente de la etiología

S. pneumoniae tiene una mortalidad del 20% en el adulto

En los niños del 5% al 15%

las secuelas neurológicas manifiestas en la edad infantil, afectan al

Agente Etiológico CARASTERISTICAS

S. pneumoniae 50%; factores predisponentes.

Staphylococcus aureus Tras intervenciones neuroquirurgicas

INFECCIONES AGUDAS DEL SNC

INFECCIONES AGUDAS DEL SNC

INFECCIONES AGUDAS DEL SNC

Community-Acquired Bacterial Meningitis in Adults; N Engl J Med 2006;354:44-53.

Community-Acquired Bacterial Meningitis in Adults; N Engl J Med 2006;354:44-53.

INFECCIONES AGUDAS DEL SNC

INFECCIONES AGUDAS DEL SNC

No infecciosas Treponema pallidum

TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO EMPIRICO

Community-Acquired Bacterial Meningitis in Adults; N Engl J Med 2006;354:44-53.

INFECCIONES AGUDAS DEL SNC

INFECCIONES AGUDAS DEL SNC

DEXAMETASONA 0,15 mg/kg 15 a 20 mint antes del TTO Antibiótico,

INFECCIONES AGUDAS DEL SNC

Fiebre(malestar general, mialgias, anorexia, náuseas y vómitos, dolor abdominal)

INFECCIONES AGUDAS DEL SNC

INFECCIONES AGUDAS DEL SNC

Concentración normal de Glucosa

INFECCIONES AGUDAS DEL SNC

Episodios recurrentes de meningitis "aséptica", a pesar de la negatividad de los

INFECCIONES AGUDAS DEL SNC

Otra formas de asilamiento

Arbovirus, enterovirus y el LCMV Sangre

Comprobar seroconversión entre la fase aguda y la de convalecencia

INFECCIONES AGUDAS DEL SNC

INFECCIONES AGUDAS DEL SNC

INFECCIONES AGUDAS DEL SNC

o Signos de afección meníngea

o Confusión, trastornos de la conducta o alteración del nivel de

o Signos y síntoma neurológicos focales (ataxia, afasia, hemiparesia,

o Afección del eje hipotalamo-hipofisis produce: trastornos de la

INFECCIONES AGUDAS DEL SNC

INFECCIONES AGUDAS DEL SNC

 Sensibilidad del 96% y especificidad del 99% para HSV

 PCR en LCR para enterovirus S y E del 95%

 PCR para EBV se asocia a falsos positivos; Infección Latente

INFECCIONES AGUDAS DEL SNC

Serología y detección de Antígenos

INFECCIONES AGUDAS DEL SNC

1) MRI FLAIR en T2: FT, cíngulo o

2) TC: áreas TP de poca

INFECCIONES AGUDAS DEL SNC

complejos de ondas agudas, lentas y periódicas de uno o ambos lóbulos temporales

INFECCIONES AGUDAS DEL SNC

0.5 a 2.0% presentan complicaciones (hemorragia y edema locales, aparición de

INFECCIONES AGUDAS DEL SNC

INFECCIONES AGUDAS DEL SNC

Tratamiento especifico (VZV, HSV y EBV)

secuela neuropsicológica: una marcada afectación de la memoria, déficits cognitivos

INFECCIONES AGUDAS DEL SNC

Areas multifocales de desmielinización y alteraciones citológicas

INFECCIONES AGUDAS DEL SNC