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EDEMA PULMONAR AGUDO TRATAMIENTO

JOSÉ LUIS SANTELICES MATTA Departamento Medicina de Urgencia Universidad de Chile

CONTENIDO

ESCENARIO FISIOPATOLÓGICO

DROGAS / INTERVENCIONES CLÁSICAS

INTERVENCIONES CONTROVERSIALES

FISIOPATOLOGÍA

Fisiopatología edema alveolar PTDVI > P π c Q linfático aprox = 20 ml/hr → 200

Fisiopatología edema alveolar

Fisiopatología edema alveolar PTDVI > P π c Q linfático aprox = 20 ml/hr → 200

PTDVI

>

Pπc

Q linfático aprox = 20 ml/hr → 200 ml/hr

AUMENTO PTDVI

AUMENTO PTDVI

Mecanismos compensadores en IC

Mec F-S → ↑vol eyección

VVTTDDVI

VI

↑ RVS

ton

tonoo ssiimmppáátticicoo

Hipertrofia miocárdica alter

alteraci

aciónón com

compl

plianc

iancee VVII

Activación de sistemas neurohormonales:

  • - renal

↑e↑ejeje RARAAA

  • - SNC

totonono ssimimticticoo

  • - cardiovascular ↑PAN

CIRCULO VICIOSO EN EPA ↑ PTDVI ↑ precarga hipoxia Edema alveolar ↑poscarga ↑ VTDVI ↑ tono
CIRCULO VICIOSO EN EPA
↑ PTDVI
↑ precarga
hipoxia
Edema alveolar
↑poscarga
↑ VTDVI
↑ tono simpático
Retencion sal + agua
↑ RVS
↑retorno venoso
↑ tono venoso
Eje RAA
↑ FC

A considerar en EPA

precarga: ↑tono venoso y volemia? ↑ poscarga: ↑tono arterial Contractilidad ineficiente – ritmo FC ↑ Contribución auricular Hipoxia y ↓compliance y volúmenes pulmonares

Entonces los objetivos son:

Evaluar y manejar estado de la precarga. ↓ poscarga. Mejorar DO 2 / VO 2 miocárdica. Optimizar contractilidad. Tratar trastornos del ritmo causantes de la disfunción. Soporte ventilatorio. Buscar la causa.

Siempre ABC

A: Evaluar necesidad de control de la vía aérea.

B: evaluar necesidad de apoyo ventilatorio.

C: MONITOR / Pº art

TERAPIA FARMACOLÓGICA

NITRITOS

DIURETICOS

iECA

MORFINA

INOTROPOS

NITRATOS / NITROGLICERINA

Vasodilatodor:

  • - venoso→ ↓↓↓↓ PEAP→ ↓congestión.

  • - arterial→ ↓PA→ ↓poscarga→ idem.

  • - coronario→ ↓isquemia miocárdica

rapidamente titulable ↑ hipotensión y cefalea

   NITRATOS / NITROGLICERINA Vasodilatodor: - venoso→ ↓↓↓↓ PEAP→ ↓congestión. - arterial→ ↓PA→ ↓poscarga→

Ergo: mejora performance miocárdico; ↑IC

NITRATOS / NITROGLICERINA

Iniciar rápido sL → iv x BIC

sL: 0,4 – 0,6 mg c/5 min (v½ 20 min)

iv : - inicio bolos 600 mcg a 1000 mcg

  • - BIC 42 mcg/min

  • - titular 10 – 20 mcg/min c/5min

  • - 50 – 80 mcg/min = ↓precarga y antianginoso

  • - 200 – 300 mcg/min = antihipertensivo

Tópico 2%, parches Taquifiláxis

NITRATOS / NITROGLICERINA  Iniciar rápido sL → iv x BIC  sL: 0,4 – 0,6

, spray (v½ 2hrs)

NITRATOS / NITROPRUSIATO

Vasodilatador directo mixto ↓pre y ↓poscarga.

↓ RSV

↓ RVP

NITRATOS / NITROPRUSIATO  Vasodilatador directo mixto ↓pre y ↓poscarga.  ↓ RSV ↓ RVP 

Ergo: ↓↓↓↓PEAP

↑↑↑IC

↓↓↓PA

↓FC

0,3 – 10 mcg/Kg/min iv x BIC.

Farmacodinamia ideal para paciente crítico “Robo coronario” → no en SCA Requiere monitoreo PA invasiva Intoxicación cianuro

(IRC max: 0,3 mcg/Kg/min) (embarazo)

MORFINA

Simpaticolítico central:

→ vasodilatación perisférica y pulmonar.

↓ retorno venoso→ ↓precarga→ ↓↓↓ PEAP.

↓ FC - PA – contractilidad → ↓VO 2 miocádico

¿ es cierto todo lo anterior?

Sedación

Dosis repetidas bolo 2,5 – 5 – 10 mg c/5 min

Precaución EPOC

MORFINA

No hay buena evidencia que avale el uso.

Estaría asociado a mayor ingreso a UCI y

necesidad de IOT.

Efectos adversos

Pareciera que lo único útil es ansiolisis,

entonces mejor BDZ v½ corta.

DIURÉTICOS / FUROSEMIDA

↑ excresión renal sal + agua (5 – 10 min)

↑ PG renales y PAN → vasodilatador pulmonar → disminución de congestión

Estimula liberación de renina → constricción. Inhibe efecto vasoconstrictor de AT II

40 mg iv c/30 min (v½ 1 – 2 hrs) Primero evaluar el estado del VEC Algunos reportes de aumento de falla renal y mortalidad !!! Depleción K + y Mg + +

TIAMINA

Comorbilidad de cardiopatía alcohólica.

Sin efectos adversos.

Eficacia No probada.

90 mg ev.

MgSO 4

como droga mágica

Protección celular durante isquemia. Secuestra Ca ++ en RS

= ↓Ca ++ mitocondrial y compite x union a troponina c.

Mejora contractilidad y ↓extensión IAM. Inhibe pérdida IC de K + = antiarrítmico. ↓RVS 20 – 35% → ↑25% IC

En IAM 49% ↓VT y VF

↓mort 54%

magnesio
magnesio

LIMIT 2 (n=2316) trombolisis v/s tbolisis + MgSO 4

MgSO 4 como frustración

ISIS 4 (n=58500) no muestra beneficios

…pero Mg lo recibían pos reperfusión!!??

IECA

Mas que clara utildad en IC crónica. Reduciría ingreso a UTI y necesidad de IT.

En ICC demostró:

↓PECP ↓PA ↓RVS y mejora shunt intrapulmonar con ↑Spo 2 no↑GC

Si bien ↑FSR ¿fx renal? No tiene ventajas sobre NTG

Captopril 25 mg SL asociado con demás terapias tendría mejoría clínica mas rápida

CONTROVERSIALES

Oxígenoterapia.

VMNI

Péptidos natriuréticos

O 2

Pulmón en EPA:

Insuficiencia respiratoria parcial

IRA global

O 2 Pulmón en EPA:     Insuficiencia respiratoria parcial IRA global ↓ volúmenes

↓ volúmenes pulmonares. ↑e. muerto ↓CRF

↑ VO 2 miocárdico

Aparece como evidente el uso de O 2

O 2

  • - No hay evidencia de efecto en mortalidad,

salvo + reperfusión ó VMNI.

  • - Hiperoxia: ↓factor relajacion endotelial,

empeorando la hemodinamia.

  • - Uso indicado en c. coronaria e hipoxémicos.

  • - Considerar efecto hipoxémico de las otras

drogas.

  • - En EPOC, ¿ narcosis CO 2 ?

Ventilación Mecánica No Invasiva

Ventilación Mecánica No Invasiva

VMNI

↑P intratorácica - ↑CRF - ↑reclutamiento alveolar

VMNI  ↑P intratorácica - ↑CRF - ↑reclutamiento alveolar  ↓pre y poscarga  ↓ W

↓pre y poscarga

↓ W ventilatorio

Mejora hipoxemia

VMNI  ↑P intratorácica - ↑CRF - ↑reclutamiento alveolar  ↓pre y poscarga  ↓ W

cPAP v/s biPAP

cPAP ↓ necesidad de IT – VMI

cPAP ↓mort IH (↓6%)

(35% → 0%)

biPAP + O 2 ↓incidencia de IAM

cPAP v/s biPAP (éste tiene mejor respuesta respir y HDN)

… pero biPAP ↑ IAM (70% v/s 30% cPAP)

biPAP v/s nitritos ↑dosis

→ endpoint (mort-IAM-VMI) 85% v/s 25% (p=0,0003)

cPAP v/s biPAP

cPAP para hipoxémicos.

5 – 10 cmH 2 0

biPAP uso restringido para hipercápnicos.

IPAP/EPAP = 8/4→20/10

VMI

Para aquellos que requieren apoyo

ventilatorio pero no aptos para VMNI

Shock cardiogénico

NESIRITIDE

(BNP recombinante humano)

↓PECP ↓PAI ↓RVS ↑FE ↑IC (al ↓poscarga) ↓Niveles aldosterona y norepinefrina Aumenta ligeramente la excresión de sodio. Al iniciar terapia invalido la medición de BNP. Riesgo de falla renal

NESIRITIDE

(BNP recombinante humano)

Mejora parámetros HDN y el status clínico.

Colucci, N Engl J Med 2000

↓taquicardia y menos arritmogénico que dobuta

PRECENDENT study. Am Heart J 2002;

↓PECP a los 15’ y 3 horas

Mortalidad a 6 meses = nitroglicerina

Randomización después de 3 hrs de ingreso.

VMAC study JAMA 2002

Buscar la causa

Rx de tórax.

ECG

POCT - BNP

Marcadores de daño miocárdico.

Función renal – electrolitos.

Causas descompensación ICC.

ECO cardiograma.

Paciente hipotenso

HDN distinta

Monitoreo hemodinámico no invasivo

Drogas vasoactivas

EN RESUMEN

 

ABC

A: Evaluar necesidad de control de la vía

Paciente sentado.

aérea.

Monitor – tratar trastorno del ritmo si es grave.

Nitroglicerina SL → bolo ev → BIC.

Ventilación no invasiva.

B: evaluar necesidad de apoyo

Captopril

ventilatorio.

Diuréticos si tiene VEC claramente aumentado.

tiamina – magnesio.

 

C: MONITOR – hemodinamia.

Ansiolisis.

NO MORFINA - NO DIURÉTICO EN ALTAS DOSIS

BUSCAR LA CAUSA

Un caso clínico…

Péptido natriurético B

PÉPTIDO NATRIURÉTICO “CEREBRAL”

Relacionado molecularmente con PAN

No se secreta en miocardio normal.

Se secreta en los ventrículos en respuesta

a sobrecarga de volúmen y presión.

ROC CURVE ANALYSIS

Optimal Diagnostic Accuracy Achieved @ 100 pg/ml N = 1586 1.0 0.8 BNP = 50 (pg/ml)
Optimal Diagnostic Accuracy
Achieved @ 100 pg/ml
N = 1586
1.0
0.8
BNP = 50 (pg/ml)
BNP = 80 (pg/ml)
BNP = 100 (pg/ml)
BNP = 125 (pg/ml)
0.6
BNP = 150 (pg/ml)
0.4
AUC = 0.91 (0.90 – 0.93)
0.2
0.0
0.0
0.2
0.4
0.6
0.8
1.0
Sensitivity

1-Specificity

Correlación BNP e ICC:

Maisel N Engl J Med 2002 , n=1586

BNP > 100pg/ml relación con ICC

  • - sensib 90% y especif 76% Valores < 50 pg/ml

  • - VPN ICC de 95%

BNP Multinational Study. McCullough. Circulation 2002

BNP >100 pg/mL mas sensible (90 versus 49 percent) pero menos especif (73 versus 96 percent) que juicio clínico.

BNP + clínica = 73 → 81% acusiocidad

Pacientes con prob intermedia BNP >100 clasifica correctamente al

74%

Maisel, Am Heart J 2001

BNP=75 → 98% esp disfunción VI + ECO cardio no diferencia entre disfunción diastólica / sistólica

Utilidad monitoreo BNP

Marcador pronóstico independiente de

mortalidad.

Nagaya, J Cardiol 2001 Maeda J Am Coll Cardiol 2000 Richards, Circulation 1999

Monitoreo de terapia con objetivo de BNP < 200

Troughton, Lancet 2000 Tsutamoto, Eur Heart J 1999

Utilidad monitoreo BNP

BNP promedio en disnea no cardíaca seria =

110 pg/ml

En el grupo intermedio de pretest para ICC,

BNP tendría:

Sens 79% y Especific 71%

Hohl CM et al, Can J Emerg Med 5(3):162, May 2003

Utilidad monitoreo BNP

Utilidad monitoreo BNP N Engl J Med 2004

N Engl J Med 2004

ACAD EMERG MED June 2004, Vol. 11, No. 6 d

ACAD EMERG MED June 2004, Vol. 11, No. 6 d      

No necesario en pacientes con prob pre test > 95% ó < 4% Interm (5 – 94%) BNP 50 – 80 pg/ml descarta ICC BNP > 400 tendría moderada habilidad para dg ICC BNP > 1000 dg seguro, pero tb sepsis y TEP El 40% de los valores de estudio son valores no concluyentes “Valor gris”, en el 50% de los pacientes que finalmente tenían ICC

MgSO 4

Junto con ATP necesario para contracción

sarcómeros miocárdicos

Indispensable para el uso de tiamina

Frecuente depleción por diuréticos

Rango terapéutico elevado (4gr/hr)

Dosis: 2 gr ev

MgSO 4 evidencia basica v/s ensayos clínicos

Cofactor >300 sistemas enzimáticos.

Tiene un rol demostrado en la contractilidad miocárdica.

En modelos controlados tiene excelentes resultados.

MgSO evidencia basica v/s ensayos clínicos  Cofactor >300 sistemas enzimáticos.  Tiene un rol demostrado

CLOROFILA

bibliografía

FISIOPATOLOGÍA

Guyton, tratado fisiología médica. 10ed

Braunwald, Heart disease: A textbook of

cardiovascular medicine, 6th ed.

Rosen, Medicina de Urgencias, 5ed

bibliografía

VASODILATADORES

-Dupuis J: Nitrates in congestive heart failure. Cardiovasc Drugs Ther 1994 Jun; 8(3): 501-7

-Gammage M: Treatment of acute pulmonary edema: diuresis or vasodilatation? Lancet 1998 Feb 7; 351(9100): 382-3

-Hoffman JR, Reynolds S: Comparison of nitroglycerin, morphine and furosemide in treatment of presumed pre-hospital pulmonary

edema. Chest 1987 Oct; 92(4): 586-93

bibliografía

MORFINA

Hoffman JR, Reynolds S: Comparison of nitroglycerin, morphine and furosemide in treatment of presumed pre-hospital pulmonary edema. Chest 1987 Oct; 92(4): 586-93

Timmis AD, Rothman MT, Henderson MA: Haemodynamic effects of intravenous morphine in patients with acute myocardial infarction complicated by severe left ventricular failure. Br Med J 1980 Apr 5; 280(6219): 980-2

Vismara LA, Leaman DM, Zelis R: The effects of morphine on venous tone in patients with acute pulmonary edema. Circulation 1976 Aug; 54(2): 335-7

Zelis R, Mansour EJ, Capone RJ: The cardiovascular effects of morphine. The peripheral capacitance and resistance vessels in human subjects. J Clin Invest 1974 Dec; 54(6): 1247-58

bibliografía

DIURÉTICOS

Franciosa JA, Silverstein SR: Hemodynamic effects of nitroprusside and furosemide in left ventricular failure. Clin Pharmacol Ther 1982 Jul; 32(1): 62- 9

Francis GS, Siegel RM, Goldsmith SR: Acute vasoconstrictor response to intravenous furosemide in patients with chronic congestive heart failure. Activation of the neurohumoral axis. Ann Intern Med 1985 Jul; 103(1): 1-6

Hoffman JR, Reynolds S: Comparison of nitroglycerin, morphine and furosemide in treatment of presumed pre-hospital pulmonary edema. Chest 1987 Oct; 92(4): 586-93

Kraus PA, Lipman J, Becker PJ: Acute preload effects of furosemide. Chest 1990; 98: 124-8

bibliografía

MgSO 4

Faucet W. J. Magnesium: physiology and

pharmacology.Br J Anaesth 1999

ETAPAS

1 - transferencia de líquido al intersticio sin aumento del vol de éste último.

2 – se supera la capacidad de drenaje, se acumula líquido en intersticio complaciente (broquiolar, arteriolar, vénulas)

3 – se distiende el intesticio menos complaciente y edema alveolar

ETAPAS  1 - transferencia de líquido al intersticio sin aumento del vol de éste último.
ETAPAS  1 - transferencia de líquido al intersticio sin aumento del vol de éste último.

EFECTO GRAVEDAD

• relación PA / Pa / Pv • redistribución de flujo

EFECTO GRAVEDAD • relación PA / Pa / Pv • redistribución de flujo