Garca Varela Jorge Prez Bolaos Marco Antonio Miguel ngel Julio Cesar Tolentino Romero

Cul es el origen?

Generalidades
Grupo heterogneo de trastornos que se caracterizan por concentraciones elevadas de glucosa en sangre. Los FR ms importantes son el sobrepeso y la obesidad, que se asocian con inactividad fsica y alimentacin inadecuada.

Evolucin insidiosa, progresiva e irreversible.

Perspectiva dinmica, estructurada e integral del equipo multidisciplinario

Enfocado al paciente para: prevencin, control, limitacin del dao y rehabilitacin

Primera causa de muerte a nivel nacional.

Se estima que la tasa de mortalidad crece 3% cada ao

En el IMSS durante el periodo 2004-2009, ha sido la primera causa de muerte con 21, 096 defunciones en el 2011

Definiciones

Definicin
Grupo de enfermedades metablicas caracterizadas por hiperglicemia

La hiperglicemia crnica que acompaa a la diabetes se asocia a lesiones y disfuncin a largo plazo con insuficiencia de diversos rganos: ojos, riones, nervios, corazn y vasos sanguneos.

Insulina
Promueve la captacin, depsito y uso de glucosa por el hgado Promueve el metabolismo de glucosa en el msculo Aumenta el transporte de glucosa a la mayor parte de las clulas del organismo, a excepcin de las clulas cerebrales, las gnadas y los eritrocitos

Facilita el depsito de grasa en el tejido adiposo Promueve la entrada de aminocidos a las clulas,
estimula la formacin de protenas e impide su degradacin

Diabetes mellitus
Permite el aporte de glucosa para la gluclisis.

Su accin es activada cuando el nivel de glucosa en sangre es elevado. Es liberada por las clulas beta del pncreas, fabricada en los islotes de Langerhans. El pncreas fabrica: Insulina, glucagn, y la Somatostatina.

Hay un perfecto equilibrio.

Defectos en la clula
Reduccin en la secrecin de insulina Cambios en la secrecin pulstil Disminucin de la sensibilidad a la glucosa Elevada proporcin entre proinsulina e insulina Apoptosis acelerada

Defectos en la clula
Deficiente deteccin de glucosa Menor supresin en la liberacin del glucgon

CONSECUENCIAS DE LA INSULINORRESISTENCIA
Hiperinsulinemia Alteracin del ritmo secretorio de la insulina Hiperglucemia Estado protrombtico (aumento de PCR, del factor VII)

Dislipidemia (hipertrigliceridemia, disminucin de HDL, etc.)

Estado inflamatorio crnico Disfuncin endotelial Hipertensin arterial Hiperandrogenismo anovulatorio

PROGRESION DE LA DIABETES TIPO 2

Epidemiologa

Tasa mortalidad aj. x edad relativa a 1980

140

Diabetes
120

Cncer
100

80

Cardiovascular ECV

60 1980 1982 1984 1986 1988 1990 1992 1994

1996

Prevalencia de DM en el mundo
40 35 2000 2025

N casos (millones)

30 25 20 15 10 5 0 Latinoamerica USA&Canada Europa

40
Prevalencia DM (%)

30 20 10 0

Argentina Ecuador Colombia Chile Mexico

30-39

40-49

50-59

60

Grupos edad (aos)

EPIDEMIOLOGA
En Mxico +10 millones de personas DM

67mil defunciones anuales.

2012 casi 100 mil defunciones por esta causa.

Factores de riesgo

Diabetes mellitus
OMS
a) Diabetes Mellitus tipo 1 b) Diabetes Mellitus tipo 2 d) Diabetes gestacional

ADA
a) Diabetes Mellitus tipo 1 b) Diabetes Mellitus tipo 2

c) Otros tipos de DM

Tipo 3A: defecto gentico en las clulas beta.

Tipo 3B: resistencia a la insulina determinada genticamente.

Tipo 3C: enfermedades del pncreas.

Tipo 3D: causada por defectos hormonales.

Tipo 3E: causada por compuestos qumicos o frmacos.

d) Diabetes gestacional

Clasificacin
I. Diabetes Tipo 1 (Destruccin de la clula b que conduce a dficit de produccin de insulina) A. Medida inmunolgicamente B. Idioptica
II. Diabetes Tipo 2 (Puede ir desde resistencia a la insulina principalmente con dficit relativo de insulina hasta un defecto secretor predominante con resistencia a la insulina)

Condiciones parentales

Concepcin

Embarazo

Consejo gentico Buen embarazo Control prenatal

Diabetes no diagnosticada

Exposicin a riesgos

Nacimiento

Pruebas de escrutinio Alimentacin adecuada Ejercicio Frmacos

P R E D I A B E T E S

Diagnstico de diabetes

Control

Complicaciones

Secuelas

Muerte

Diabetes tipo 1
Antes conocida como tipo I o insulinodependiente.

Corresponde a un grupo donde hay destruccin de clula beta por un proceso autoinmune.

Los anticuerpos implicados aqu son:

ICA, anticuerpos anticelulas de los islotes. Anti GAD, anticuerpos antidescarboxilasa del cido glutmico.

PATOGENIA DM TIPO 1
La diabetes mellitus tipo I enfermedad metablica caracterizada por una destruccin selectiva de las clulas del pncreas

Slo 1 de cada 20 personas diabticas tiene diabetes tipo I, la cual se presenta ms frecuentemente en jvenes y nios.

Diabetes tipo 1

Cuando se presentan caracteristicas anteriores y no se detectan anticuerpos se denomina idiopatica.

Esta presentacion atipica puede presentarse en etapas tardias.

Diabetes tipo LADA (Latent Autoinmune Diabetes in the Adult).

PATOGENIA DM TIPO 2

Diabetes tipo 2
Antes diabetes Mellitus tipo II o no insulinodependiente.

Comprende todos los estados con predominio de insulinorresistencia con relativa deficiencia de insulina hasta los defectos predominantemente secretorios con o sin insulinorresistencia.

Por definicin no se origina en un proceso de destruccin autoinmune del pncreas.

Principales factores de riesgo

Historia familiar (Padres o hermanos con diabetes) Obesidad ( 20% del peso corporal ideal o IMC 25 Kg/m2) Raza (Afro-americanos, hispanos, nativos americanos, asitico-americanos) Edad ( 45 aos) Alteracin de la glucosa en ayunas o intolerancia a la glucosa Hipertensin arterial ( 140/90 mmHg) Colesterol HDL 35 mg/dL o triglicridos 250 mg/dL Historia de diabetes gestacional o macrosoma fetal (> 4500 gr)

Diferencias entre DM1 y DM2

DM1
Edad de comienzo Forma de comienzo Relacin con HLA II Ac. Anti-islotes Secrecin Insulina Fenotipo Insulino dependencia Insulino resistencia Predisposicin a CAD Joven Aguda Si Si Ausente Delgado Si No Si

DM2
Adulto Insidiosa No No Presente Obeso No Si No

Manifestaciones clnicas

Interpretacin de pruebas
Glicemia en ayunas:
Menor de 100 mg/dl= normoglicemia. >= 126 mg/dl= Diabetes Mellitus. Entre 100 y 125 mg/dl= alteracion de la Glicemia en ayunas.

Si en ayunas es entre 100 y 125 y post de 75 gr Menor 140 mg/dl = alt de Glicemia en ayunas.

Posterior a la carga:

Si en ayunas es Menor de 100 y post Menor de 140 mg/dl = normoglicemia.

Interpretacin de pruebas
Si en ayunas es menor de 100 pos a 75 gr esta entre 140 y 199 mg/dl = intolerancia a los hidratos de carbono.

Si en ayunas es entre 100 y 125 y post a 75 gr es entre 140 y 199 mg/dl = intolerancia a los hidratos de carbono.

Glicemia en ayunas mayor de 126 y/o poscarga 75 gr mayor o igual a 200 mg/dl corresponde a Diabetes Mellitus.

Recomendaciones para retrasar DM 2

Pacientes alteracion en el metabolismo de CHO y HbA1c 5,7-6,4%
Disminuir 7% peso Actividad fsica al menos 150 minutos semana

Metformina para prevencin de DM 2 puede considerarse en aquellos pacientes con alto riesgo de desarrollar DM
Progresin hiperglicemia HbA1C>6% a pesar de cambios del estilo de vida

Monitorizar cada ao a los pacientes prediabeticos .

Manejo
Evaluacin inicial Control glicmico

Manejo no farmacolgico
Manejo farmacolgico

2. Control glicmico
Retinopata Nefropata Neuropata

IMPORTANCIA DE TERAPIA TEMPRANA

Diabetes Control and Complication Trial DCCT

United Kingdom Diabetes Prevention Study UKPDS

Control temprano reduccin clnica relevante

2. Control glicmico

Metas de glicemia:
HbA1C<7%
Disminuye complicaciones microvasculares y neuropata Prolongado : complicaciones macrovasculares

Valores cercanos a lo normal

Pacientes sin riesgo de hipoglicemia Corta duracin de la DM Expectativa de vida larga

2. Control glicmico
Metas de glicemia:
Pacientes severa hipoglicemia Limitada expectativa de vida Complicaciones micro y macrovasculares avanzadas Extensas comorbilidades Diabetes de larga duracin

3. Manejo no farmacolgico

Educacin

Cambios teraputicos en estilo de vida

Control de peso

Componente Psicosocial

Valoracin interdisciplinaria

Actividad Fsica

Hbitos alimentarios

Importancia de la dieta
Control glucmico
Disminucin de la A1C alrededor del 2% (pacientes de diagnstico reciente) Disminucin de la A1C alrededor del 1% (pacientes con 4 aos de evolucin) Reduccin de la glucemia basal entre 50 100 mg/dl

Control lipdico
Reduccin del colesterol total alrededor del 10% Reduccin del LDL colesterol alrededor del 14% Reduccin de los triglicridos alrededor del 8%

Control tensional (HTA)

Reduccin de la presin sistlica en 5 mmHg Reduccin de la presin diastlica en 2 mmHg

Importancia del ejercicio

Glucemias menores durante el ejercicio y tras l Niveles de insulina basal y postprandial menores Mejora de la sensibilidad a la insulina Disminucin de valores de A1C Mejora de las cifras de lpidos: - Disminucin de triglicridos - Aumento de HDL colesterol - Reduccin ligera de LDL colesterol Disminucin de cifras de tensin arterial (5 10 mmHg de media) Reduccin de adiposidad - Aumento de la prdida de grasa - Ayuda imprescindible de la dieta para perder peso Sensacin de bienestar con mejora importante de la autoestima Mejora de la forma fsica y de la coordinacin

Riesgos al realizar ejercicio

Hipoglucemia durante y despus del ejercicio Hiperglucemia y cetosis en caso de mal control glucmico (> 250300 mg/dl) Agravamiento de complicaciones crnicas: Retinopata proliferativa: hemorragia vtrea, desprendimiento de

retina
Nefropata: aumento de proteinuria Neuropata perifrica (pie diabtico): lceras y lesiones en los pies

Neuropata autonmica: hipotensin ortosttica postejercicio, IAM

silente Cardiovasculares: arritmias, isquemia ...

Familia: apoyo, asumirse como pacientes potenciales

Mdico y equipo de salud: diagnstico, tratamiento, educacin

Autoridad: normas y recomendaciones Paciente: autocontrol, adherencia

DIABETES
PROBLEMA DE TODOS
Expertos: guas, generacin de conocimientos

Escuelas: educacin fsica y nutricional

Industria de la salud: medicamentos, instrumentos

Fabricantes de zapatos y calcetines

Y vigilen tambin las fallas de los pacientes quienes frecuentemente mienten acerca de si tomaron lo que se les prescribi
Hipcrates

DEFINICION
Sndrome clnico y complicacin crnica grave de la diabetes mellitus, de etiologa multifactorial, ocasionada y exacerbada por neuropata sensitivo-motora, angiopata, edema y afectacin de la inmunidad, que condiciona infeccin, ulceracin y gangrena de las extremidades inferiores, cuyo principal desenlace es la necesidad de hospitalizacin o ciruga mutilante capaz de incapacitar parcial o definitivamente al paciente

OMS
La Organizacin Mundial de la Salud define al pie diabtico como la infeccin, ulceracin y destruccin de tejidos profundos de la extremidad inferior, asociadas con alteraciones neurolgicas y diversos grados de enfermedad vascular perifrica.

Es una complicacin crnica de la diabetes mellitus, la cual puede mutilar al paciente, ocasionarle la muerte, incapacidad temporal o definitiva, y que por su evolucin prolongada representa un alto costo en su tratamiento

FACTORES DE RIESGO
>40a H PREVIA DE AMPUTACIONES O ULCERAS PRESENCIA DE RETINOPATIA Y NEFROPATIA DIABETICA PRESENCIA DE DEFORMIDADES EN LOS PIES

MAS DE 10a DE EVOLUCION DE LA DM

SIGNOS Y/O SINTOMAS DE NEUROPATIA Y/O VASCULOPATIA

HIGIENE DEFICIENTE

EPIDEMIOLOGIA
50% DE LOS PACIENTES QUE HAN SUFRIDO UNA AMPUTACION DE UNA EXTREMIDAD PRESENTAN COMPLICACIONES EN EL PIE CONTRALATERAL AL CABO DE 2 AOS 15% PACIENTES CON DM DESARROLLARA UNA ULCERA EN EL PIE

MORTALIDAD AL AO DEL 13-40%, en el tercer ao del 35-65%, y a los 5 aos 39-80%.

85% QUE SUFREN AMPUTACIONES PREVIAMENTE HAN PADECIDO UNA ULCERA

LA PREVALENCIA DE ENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICA 10-20%

LA PREVALENCIA DE NEUROPATIA PERIFERICA 30-70%,

El 3% de los ingresos que se realizan en los Hospitales estn determinados por los problemas de los pies provocados por la Diabetes

Es la causa ms frecuente de amputacin no traumtica de las extremidades inferiores, representando el 70% de las mismas

Las lceras son responsables de aproximadamente el 85 % de las amputaciones

FISIOPATOLOGIA

ETIOPATOGENIA DEL PIE DIABETICO

NEUROPATIA PERIFERICA
INFECCION

ENFERMEDAD

VASCULAR PERIFERICA

Neuropata

NEUROPATIA PERIFERICA

SENSITIVOS: PARESTESIAS,
DISESTESIAS, ANESTESIA

SINTOMAS

PIEL SECA POR ANHIDROSIS.

DEBILIDAD MUSCULAR

PERDIDA DE SENSIBILIDAD TACTIL, TERMICA Y VIBRATORIA

SIGNOS

HIPERESTESIA
ATROFIA MUSCULAR CAMBIOS TROFICOS EN UAS

La hiperglucemia est invariablemente asociada a alteraciones en la conduccin nerviosa y los pies son altamente susceptibles de iniciar fases de hipoestesia.

La neuropata sensitiva altera inicialmente la sensibilidad profunda sentido de posicin de los dedos del pie, reflejos intrnsecos de los mismos y posteriormente a la sensibilidad superficial tctil, trmica y dolorosa.

EL PIE SE VUELVE INSENSIBLE ANTE LOS ESTIMULOS NORMALMENTE DOLOROSOS PERSONAS NO DIABETICAS CAMBIAN DE POSICION EL PIE AL NOTAR DISCONFORT AL CAMINAR, LO QUE NO SUCEDE EN LOS PACIENTES DIABETICOS. SE PUEDE PASAR TODO EL DIA CON UN CUERPO EXTRAO DENTRO DEL CALZADO Y NO DARSE CUENTA DE EL.

NEUROPATIA SENSORIAL

Neuropatia Motora
A nivel cutneo y subcutneo, y debido a la glucosilacin no enzimtica de las protenas del colgeno, las fibras se engrosan y aumentan su entrecruzamiento, dando lugar a una piel gruesa y firme, y a una restriccin en la movilidad articular.

La afectacin motora atrofia la musculatura intrnseca del pie.

Todo ello provoca acortamientos tendinosos y alteraciones en la distribucin de las fuerzas que soporta el pie, iniciando y consolidando diferentes tipos de deformidades.

Suponen un riesgo potencial de lesin, en funcin del aumento de la presin plantar mxima en zonas concretas del pie, propicias a desarrollar lceras.

NEUROPATIA MOTORA
PRODUCE ATROFIA MUSCULAR Y ADELGAZAMIENTO DE LA ALMOHADILLA GRASA QUE SE ENCUENTRA DEBAJO DE LA CABEZA DE LOS METATARSIANOS.

CON PREDISPOSICION AL TRAUMATISMO Y A LA ULCERACION

ESTO PRODUCE DEFORMIDADES COMO:

DEDOS EN GARRA HALLUS VALGUS

DEDOS EN MARTILLO -

NEUROPATIA AUTONOMA

DISMINUYE LA SUDORACION DEL PIE Y PRODUCE UNA PIEL SECA Y CON INTENSA HIPERQUERATOSIS Y GRIETAS QUE CONSTITUYEN PUERTAS DE ENTRADA A LA INFECCION

Las lceras neuropticas son consecuencia de estmulos lesivos, no percibidos por el paciente, debido a la prdida de la sensibilidad dolorosa.

Estos estmulos suelen ser mecnicos, aunque tambin pueden ser trmicos y qumicos.

FISURA - ANHIDROSIS

Macroangiopatia

La enfermedad macrovascular arteriosclerosisno es cuantitativamente distinta en el enfermo diabtico respecto al no diabtico, en lo que respecta al depsito de calcio, colesterol, lpidos, papel de las plaquetas y emigracin de las clulas musculares lisas

es una caracterstica propia de la arterioesclerosis en el enfermo diabtico la calcificacin de la capa media arterial, que se interpreta secundariamente a la denervacin simptica de los vasa vasorum, causada por la neuropata autonmica.

Cuando aparece esta calcificacin, se altera la forma de la onda del pulso y eleva falsamente la presin en las arterias tibiales a nivel del tobillo.

La prevalencia de la isquemia en los miembros inferiores por macroangiopata es cuatro veces superior en el hombre y ocho veces superior en la mujer diabticos respecto a la poblacin general.

Microangiopatia
Existe evidencia de que la aparicin de la microangiopata guarda relacin con la duracin y el control metablico de la DM, ya que la hiperglucemia mantenida durante aos sera la responsable de la biosntesis de protenas especficas que integran la membrana basal engrosada.

La microangiopata diabtica afecta a los capilares, arteriolas y vnulas de todo el organismo.

Esencialmente la lesin consiste en hipertrofia y proliferacin de su capa endotelial sin estrechamiento de la luz vascular. La membrana basal est engrosada.

Angiopatia

PIES FRIOS SINTOMAS: CLAUDICACION INTERMITENTE DOLOR EN REPOSO

Angiopatia

PALIDEZ ACROCIANOSIS - GANGRENA

SIGNOS:

DISMINUCION DE TEMPERATURA AUSENCIA DE PULOS TIBIAL AUSENCIA DE PULSO PEDIO

Dr. Eugenio Jos Vargas Carbajal

INFECCION

SINTOMAS: NO SE PRESENTAN YA QUE ESTAN TOTALMENTE ATENUADOS POR LA NEUROPATIA.

SIGNOS: CALOR RUBOR SUPURACION PERIONIXITIS DERMATOMICOSIS.

PIE NEUROPATICO

PIE ISQUEMICO

INSENSIBILIDAD
AUSENCIA DE DOLOR PARESTESIAS,CALMBRES DE PREDOMINIO NOCTURNO PIEL CALIENTE,VOLUMINOSO PULSOS PRESENTES

CLAUDICACION
DOLOR EN REPOSO FRIALDAD

PIEL FRIA,ATROFICA PULSOS AUSENTES

REFLEJOS AUSENTES(AQUILEO)

REFLEJOS NORMALES
HIPERESTESIA

PIE CHARCOT,DEDOS EN GARRA EN MARTILLO AFECTACION PLANTAR ,RARAS

COLORACION AZULADA DE DEDOS GANGRENA ACRAL (DEDOS,TALON)

Clasificacion

Clasificacion de Wagner Clasificacion de la Universidad de Texas

Clasificacion de Liverpool
Clasificacion de Gibbons Clasificacion de Brodsky

Clasificacion de WAGNER

MANIFESTACIONES CLNICAS
Palidez, acrocianosis, gangrena, disminucin de la temperatura, ausencia de pulsos del dorso del pe y tibial posterior, retardo en el llenado capilar(> 3-4 segundos)

SNTOMAS VASCULARES:

Pies fros, claudicacin intermitente, dolor en reposo que puede estar atenuado por la neuropata.

SIGNOS VASCULARES:

MANIFESTACIONES CLNICAS
SNTOMAS NEUROLGICOS: Sensitivos (disestesias,parestesias,anestesia), autonmicos (piel seca ), motores (debilidad muscular).

Prdida de la sensibilidad tctil, vibratoria y trmica, hiperestesia, disminucin o ausencia del reflejo aquiliano, debilidad y/o atrofia muscular, disminucin del vello, piel brillante, lesiones hiperqueratsicas (callos),cambios trficos en uas.

MANIFESTACIONES CLNICAS
SIGNOS Y SINTOMAS DE INFECCIN: