Hipertensin

Presin sistlica (PAS) de 140mmHg o > Presin diastlica (PAD) de 90mmHG o > Objetivos en el tratamiento: Prevencin y detencin de progresin del dao de rganos blanco y de la disfuncin endotelial

Principios del tratamiento

No farmacolgico: Disminucin de peso- restriccin de sodioejercicio aerbico Farmacolgico: Combinacin de frmacos

Drogas antihipertensivas
Diurticos Agonistas alfa 2 centrales Bloqueantes alfa Betabloqueantes Vasodilatadores directos Antagonistas clcicos IECA ARA

DIURETICOS
Aumenta el vlumen urinario por:
Aumentar el flujo plasmtico renal Interferir la reabsorcin tubular de sodio y/o agua

Inhibidor de Anhidrasa Carbonica

Acetazolamida Metazolamida Etoxzolamida

Acetazolamida

1.
2. 3.

Inhibe la A.C.:
Bloquea la reabsorcion de Na Inhibe el contratransporte Na-H Aumenta el volumen urinario, alcaliniza orina

V.O, alta BD, alta unin a protenas VD 13hs Utiliza el secretor de cidos RAM: hipopotasemia, acidosis metablica hipercloremica, hipersensibilidad, teratognicos, disgeusia

Diurticos de asa o techo alto

Furosemida Bumetanida Torsemida cido etacrnico Producen el mayor efecto diurtico Inhiben la reabsorcin de NaCl

 Interfieren con los mecanismos de dilucin y concentracin de orina Reducen la hipertonicidad medular Producen la excrecin de agua, Cl, K, Ca y Mg Aumentan la capacitancia venosa Disminuyen la resistencia vascular renal Produce el lavado de la medula Aumentan las PGE

Furosemida
VO y Parenteral Alta unin a protenas Se excreta por el secretor de cidos Tto de edema cardaco, renal y hpatico Tto edema de pulmn RAM: Deplecin de volumen del lquido extracelular Hipokalemia Hiponatremia Deplecin de Mg Hiperuricemia Hiperglucemia Ototoxicidad Hipersensibilidad Desplazamiento de frmacos unidos a protenas

Diurticos en TCD: Tiazidas

Inhiben el cotransporte NaCl por competencia con el Cl Aumentan la reabsorcin de Ca Mayor excrecin de agua, Cl, K, HCO3 y P Reduccin de flujo sanguineo renal e ndice de FG

 Accin corta: hidroclorotiacida, clorotiacida y benzotiacida Accin intermedia: indapamida Accin prolongada: clortalidona

Se absorven en ID Se eliminan via renal x secrecin La clortalidona se une a eritrocitos

Usos: Edema cardaco, heptico y renal Hipertensin esencial Diabetes inspida nefrognica Hipercalciuria idiopatica

RAM: Deplecin de volumen de L.E Hipocalemia Hiponatremia Alcalosis metablica Hiperuricemia Hiperglucemia Hiperlipidemia Hipersensibilidad

Diurticos en TC: ahorradores de potasio

Celulas principales reabsorben Na y secretan K Celulas intercaladas: secretan H y reabsorben K La aldosterona aumenta en numero de canales de Na abiertos y de K, y la actividad de la bomba Na-K

 Dependientes de aldosterona: Espironolactona

No dependientes de aldosterona: Triamtireno Amiloride

Espironolactona
Compite con aldosterona por sus receptores citoslicos VO, se metaboliza a canrenona y canreonato El efecto mximo en 3-5 das RAM: hipercalemia, acidosis metablica, ginecomastia y alteraciones menstruales

Amiloride Absorcin lenta e incompleta No se biotransforma y se elimina por orina V 6-9hs

Triamtireno

VO Se metaboliza en hgado V 8-12 hs

Alimentos Diurticos

Simpaticolticos
Agonistas alfa 2 centrales: Clonidina Alfametildopa Guanfacina Guanabenz Bloqueantes alfa: Prazosin Terazosin doxazosin

Betabloqueantes: Propanolol Atenolol Bisoprolol Bloqueante alfa y beta: Carvedilol Labetalol

Vasodilatadores directos
Nitropusiato de sodio
Dilata arteriolas y venulas (TQ refleja) Robo coronario EV lenta continua En musc liso 1 min, en eritrocitos se transforma en cianuro y se metaboliza a tiocianato

Adversos
Hipotensin Robo coronario Cianometahemoglobinemia Acidosis lctica Anorexia Nauseas

Hidralazina Dilatacin arterial por relajacin del musc liso TQ refleja, aumento de la renina, retencin de lquido Hipertensin en embarazo

Minoxidil y Diazoxido Activan canales de K regulados por ATP, sale K de la clula y se hiperpolariza= relajacin

Bloqueantes de los canales de calcio

Efecto antihipertensivo Inhibicin de la hipertrofia cardiaca y vascular Efecto antianginoso Efecto antiarritmico VD arteriola eferente

Dihidropiridinas NIFEDIPINA

Fenilalquilamina VERAPAMILO

Benzotiazepina DILTIAZEM

Dihidropiridinas
Se fijan a los canales de Ca tipo L inactivos No tiene efecto sobre el sistema de conduccin Aumentan el flujo sanguineo coronario por VD Nifedipina, nicardipina, nimodipina, nisoldipina, lacidipina, amlodipina RAM: mareos, cefaleas, hipotensin, edema pretibial, sme robo coronario

No Dihidropiridinas: se unen al estado activo del canal Ca L y algo de accin sobre el canal Ca T
Verapamilo VO, baja BD que aumenta con la administracin repetida 1 paso heptico importante Metabolito activo: norverapamilo Eliminacin renal y GI Estreimiento, BQ, bloqueo AV Diltiazem VO, media BD Alta unin a protenas Se elimina por va renal y Cit P450 Metabolito activo: desacetildiltiazem Dilatacin del cardas, regurgitacin, constipacin, BQ, bloqueo AV

Propiedades patognicas de la Angiotensina II

1. 2. Corazn: hipertrofia miocrdica, fibrosis intersticial Arterias coronarias: disfuncin endotelial con disminucin de liberacin ON, contraccin coronaria por NA, formacin de radicales libres, inestabilidad de placa Rion: aumenta la presin intraglomerular, aumenta la reabsorcin de sodio, aumenta la perdida de protenas Coagulacin: aumento del fibringeno, auemento del PAI-1

3.
4.

IECA
Inhibidores competitivos de la ECA=bloquean la conversin de AngI en AngII, Produce: Dilatacin arteriolar, con la disminucin de PA y postcarga Atenuacin de la accin estimulante de la AngII sobre la actividad simptica Inhibicin de la secrecin de aldosterona Disminuye la liberacin de ADH Inhibe la degradacin de bradiquinina= estimula la sntesis de ON y prostaciclina PROTECCIN DE ENDOTELIO Y EFECTO VASODILATADOR

Droga

Grupo Metaboli Prodroga sulfidrilo smo Captopril si Heptico No Enalapril no

V 3hs

Heptico enalaprilato 11hs

Lisinopril no
Ramipril no

Renal

no

15hs

Heptico Ramiprilato Heptico Cilazaprilato 30hs Heptico Perindoprila to Heptico Quinaprilato 2hs Trandoprilat

Cilazapril no Perindrop no il Quinapril no Trandopri no

Adversos
Hipotensin Hipercalemia Tos seca Angioedema Exantema, neutropenia, disgeusia, proteinuria, disnea leve

Contraindicaciones Embarazo Angiodema Insuficiencia renal severa Estenosis arterial renal bilateral Hipersensibilidad

Interacciones Diurticos ahorradores de K Aines Tetraciclinas Litio

Antagonistas de los receptores de Angiotensina

AT1: msculo liso vascular, rion, cerebro y pulmn AT2: rganos reproductores, cerebro y tejido fetal Los ARA son antagonistas competitivos con mayor especificidad por los AT1 Son drogas efectivas en el control de HTA, hipertrofia del ventrculo izquierdo, IC y remodelacin post infarto

Mecanismo de accin y efectos

Descenso gradual de la PA sin modificar la FC Efecto hipotensor mximo a las 4 sem Incrementa la sntesis de ON Disminucin de la resistencia vascular renal Producen una regresin de la hipertrofia del VI

RAM
Cefalea Hipotensin Hiperkalemia Infeccin respiratoria alta, sinusitis, sntomas simil resfro, rinorrea Diarrea Mareos y somnolencia Reacciones alrgicas Mialgias Insomnio

Interacciones Ahorradores de K Alcohol Otras drogas hipotensoras Anfetaminas, corticoides, efedrina, agonistas beta

Contraindicaciones Embarazo Lactancia Insuficiencia heptica (losartn y telmisartn) Insuficiencia renal Insuficiencia cardaca severa