Qu es el Cncer?

Hay muchos tipos diferentes de cnceres, pero todos comparten una caracterstica de contraste: crecimiento descontrolado que progresa hacia la expansin sin lmites.

La Prdida de Control del Crecimiento Normal

El cncer se origina por una prdida de control del crecimiento normal. En los tejidos normales, las tasas de crecimiento de nuevas clulas y la muerte de clulas viejas se mantienen en balance. En el caso del cncer, este balance se altera. Esta alteracin puede ocurrir como resultado de un crecimiento celular descontrolado o de la prdida de una habilidad de la clula de someterse a suicidio celular mediante un proceso conocido como "apoptosis". La apoptosis o "suicidio celular", es el mecanismo mediante el cual las clulas viejas o daadas normalmente se autodestruyen.

Qu Causa el Cncer?

El cncer muchas veces se percibe como una enfermedad que ataca sin razn alguna. Aunque los cientficos an no conocen todas las razones de ello, muchas de las causas del cncer ya han sido identificadas. Adems de los factores intrnsicos, tales como la herencia, dieta y hormonas, los estudios cientficos sealan hacia la existencia de factores extrnsecos clave que contribuyen al desarrollo del cncer: las substancias qumicas (por ejemplo, el fumar), la radiacin y virus o bacterias.

La Herencia y el Cncer

El cncer no se considera como una enfermedad que se hereda debido a que la mayora de los casos de cncer, quiz el 80 a 90 por ciento, ocurren en personas sin historia familiar de la enfermedad. Sin embargo, la probabilidad de que una persona desarrolle cncer puede ser influida por la herencia de ciertos tipos de alteraciones genticas. Estas alteraciones tienden a aumentar la susceptibilidad del individuo para desarrollar cncer en el futuro. Por ejemplo, se piensa que aproximadamente un 5 por ciento de los cnceres de seno se deben a la herencia de una(s) forma(s) particular(es) de un "gen de susceptibilidad al cncer de seno".

La Herencia Puede Afectar Muchos Tipos de Cncer

Las mutaciones heredadas pueden influir en el riesgo de una persona de desarrollar muchos tipos de cncer, adems del cncer de seno. Por ejemplo, se ha descrito que ciertas mutaciones heredadas especficas aumentan el riesgo de una persona de desarrollar cncer de colon, cncer de rin, cncer seo, cncer de la piel y otras formas especficas de cncer. Pero se piensa que estas condiciones hereditarias estn involucradas en slo un 10 por ciento menos de todos los casos de cncer.

Los Oncogenes

Un grupo de genes implicados en el desarrollo del cncer son los genes daados, conocidos como "oncogenes". Los oncogenes son los genes cuya PRESENCIA en cierta forma o cuya sobreactividad, o ambas, pueden estimular el desarrollo del cncer. Cuando aparecen oncogenes en las clulas normales, ellos pueden contribuir al desarrollo del cncer dando instrucciones a las clulas para que produzcan protenas que estimulen la divisin y el crecimiento excesivos de clulas

Los Protooncogenes y el Crecimiento Normal de las Clulas

Los oncogenes estn relacionados con los genes normales llamados protooncogenes, los cuales codifican los componentes del mecanismo de control de crecimiento normal de la clula. Algunos de estos componentes son factores de crecimiento, receptores, enzimas sealadoras y factores de trascripcin. Los factores de crecimiento se unen a receptores en la superficie de la clula, lo cual activa a las enzimas sealadoras dentro de la clula, las cuales a su vez activan a protenas especiales conocidas como factores de transcripcin dentro del ncleo de la clula. Los factores de transcripcin activados "ponen en marcha" a los genes requeridos para el crecimiento y la proliferacin celular.

Los Oncogenes son Formas Mutantes de Protooncogenes

Los oncogenes resultan de la mutacin de protooncogenes. Los oncogenes se asemejan a los protooncogenos en el sentido que codifican la produccin de protenas involucradas en el control del crecimiento. Sin embargo, los oncogenes codifican versiones alteradas (o cantidades excesivas) de estas protenas de control del crecimiento, alterando de esta manera el mecanismo de sealamiento del crecimiento de las clulas. Al producir versiones o cantidades anormales de protenas de control del crecimiento celular, los oncogenes hacen que el mecanismo de sealamiento del crecimiento de la clula se vuelva hiperactivo. Para explicar esto, usemos una simple metfora, el mecanismo de control del crecimiento es como el pedal de gasolina (acelerador) de un automvil. Entre ms activo est el mecanismo, ms rpido se dividen y crecen las clulas. La presencia de un oncogen es como tener el acelerador pegado al piso del auto, causando que las clulas crezcan y se dividan continuamente. Una clula cancerosa puede contener uno o ms oncogenes, lo cual significa que uno o ms componentes en este mecanismo sern anormales.

Los Genes Supresores de Tumor. Actan Como un Pedal de Freno.

Un segundo grupo de genes implicados en el cncer son los "genes supresores de tumor". Los genes supresores de tumor son genes normales cuya AUSENCIA puede conducir al cncer. En otras palabras, si una clula pierde un par de genes supresores de tumor o si son inactivados por mutacin, su falta de funcionamiento puede permitir que el cncer se desarrolle. Los individuos que heredan un riesgo incrementado de desarrollar cncer frecuentemente nacen con una copia defectuosa del gen supresor de tumor. Debido a que los genes ocurren naturalmente en pares (uno heredado de cada uno de los padres), un defecto heredado en una copia no causar el cncer debido a que la otra copia normal an funciona. Pero si la segunda copia se somete a la mutacin, la persona entonces puede desarrollar cncer porque ya no existe alguna copia del gen que funcione.

Los genes supresores de tumor son una familia de genes normales que ordenan a las clulas producir protenas que restringen el crecimiento y la divisin celulares. Ya que los genes supresores de tumor codifican las protenas que disminuyen el crecimiento y la divisin celulares, la prdida de estas protenas permite que la clula crezca y se divida de forma incontrolada. Los genes supresores de tumor actan como los frenos de un automvil. La prdida de la funcin del gen supresor de tumor es como tener frenos que no funcionan apropiadamente permitindole a la clula, por lo tanto, que se divida y crezca continuamente.

La Protena Supresora de Tumor p53 Activa el Suicidio de las Clulas

Un gen supresor de tumor en particular codifica la protena conocida como "p53" la cual puede provocar el suicidio de clulas (apoptosis). En clulas que han sufrido dao en su ADN, la protena p53 acta como un "freno" que detiene el crecimiento y la divisin de las clulas. Si no se puede reparar el dao, la protena p53, con el tiempo, iniciar el suicidio celular, previniendo as el crecimiento descontrolado de las clulas genticamente daadas.