Pedro J.

Serrano Castro
UNIDAD DE NEUROLOGIA Y NEUROFISIOLOGIA. HOSPITAL TORRECARDENAS DE ALMERA BARCELONA, 26 DE NOVIEMBRE DE 2008

Parasitaria Congnita Tumores Idioptica Cerebrovascular Perinatal Infecciones del SNC Trauma 0 20 40 % 60 80 100

WHO (2005).

Causas infecciosas

Sanders and Shorvon,1996

Relacin causa-efecto directa

Relacin multifactorial
Huesped

Huesped

Agente

Factores genticos Hbitos alimenticios Hbitos higinicos Endemias Epidemias Agentes importados

Clima Sanidad pblica

Singh, 2008

Agente

Medio

Huesped

CRISIS
Agente Medio

SNTOMAS NEUROLGICOS

SEROPOSITIVOS ASINTOMTICOS

Singh, 2008

Mecanismo patognico Necrosis cortical focal con componente inflamatorio y hemorrgico Vasculitis e infarto Granuloma cortical Absceso Cerebral Lesin ocupante de espacio Mediado por neurotoxinas Inducido por Drogas Trastorno electroltico

Infeccin
Encefalitis herptica

Meningitis TBC Aspergillosis Cisticercosis menngea Granuloma TBC Cisticercosis parenquimatosa Aspergilosis Infecciones bacterianas, TBC y fngicas HIV Varios HIV TBC HIV Meningitis

Vaughan and Delanty, 2001

Taenia solium Cisticercosis

Prevalencia mundial: 50 millones de infectados Neurocisticercosis es la enfermedad infecciosa del cerebro ms prevalente en el mundo Neurocisticercosis es una causa mayor de crisis de debut adulto en todo el mundo

5-24%

2-3%

Neurocisticercosis explica el 50% de las epilepsias de debut > 25 aos en paises endmicos

Asia222 .222Oeania2222 .

Europano com unitaria 2 22 2 2. 2

Africa 9 9 9 .9 9 9 Am ericadel S ur 22 22 2 . 2. 2

Am ericaCentral 9 9 9 .9 9 9 Am ericadel Norte 9 9 .9 9 9

Hombre (Huesped definitivo)

Consumo de carne de cerdo (mill tonel)

Paises desarrollados Pases subdesarrollados

1993 38 39

2020 41 81

Cerdo (Huesped intermedio)

Datos OMS

Escudero, 1998

Etapa de la infeccin

Curso enfermedad

Mecanismo patognico

Meningo encefalitis

Cisticercosis Subaracnoidea

Infartos secundarios a vasculitis o trombosis

CSA

Fase Coloidal

Desarrollo de los quistes Inflamacin perilesional en el cerebro

CSA

Fase Vesicular

Quistes degenerados

Encefalomalacia o gliosis

CSR

Fase de Calcificacin

Cisticercosis Granulomatosa crnica

Lesin ocupante de espacio

CSR

Cundo tratar la Neurocisticercosis?

Fase Subaracnoidea Fase Coloidal Fase Vesicular Fase de Granuloma calcificado

CSA

CSR

TTO DEL PROCESO SUBYACENTE

TTO DEL PROCESO SUBYACENTE?

TRAT. PREVENTIVO EN FASE AGUDA?

TRAT. PREVENTIVO EN FASE AGUDA?

PROFILAXIS ANTIEPILPTICA A LARGO PLAZO

Recomendaciones SAdE, 2008

El tratamiento antiparasitario de la infeccin durante la fase coloidal previene las crisis?

- 67%

Ensayo Clnico Controlado 120 pacientes con NC parenquimatosa 60: Albendazol (800 mg) + DXM 60: Placebo Seguimiento durante 30 meses

El tratamiento antiparasitario disminuye la incidencia de crisis con generalizacin secundaria (Nivel de evidencia I)

El tratamiento antiparasitario de la infeccin durante la fase coloidal previene las crisis?

Ensayo Clnico Prospectivo 178 pacientes con NC parenquimatosa 88: Albendazol (800 mg/da) + Prednisona+ FAE 90: Placebo + Prednisona + FAE Seguimiento durante 1 ao

El tratamiento con Albendazol ocasiona una disminucin significativa del nmero de quistes activos frente a placebo (31% vs 7%) (Nivel de evidencia I)

Cul es el papel esperable de los cisticidas (Albendazol y Praziquantel) frente a las fase vesicular y coloidal de la neurocisticercosis?

El tratamiento Cisticida con Albenzol y/o Praziquantel da lugar a una mejor tasa de resolucin de los cisticercos en fase coloidal o vesicular, una menor recurrencia de crisis en pacientes con fase coloidal, y una reduccin de la tasa de crisis generalizadas en pacientes en fase vesicular. (Nivel de evidencia I)

Cul es el tratamiento de eleccin en cada caso?

El tratamiento debe ser dirigido por el tipo de crisis, considerando las interaccines con los tratamientos concomitantes.

Interacciones FAEs - Cisticidas DPH y CBZ incrementan el fenmeno de primer paso del Praziquantel, disminuyendo sus concentraciones plasmticas en un 74-90% (Bittencourt, 1992) DPH, CBZ y PB inducen el metabolismo del Albendazol en un 50-65% (Lanchote, 2002)

RECOMENDACIONES Las Crisis Epilpticas durante la fase meningoencefaltica deben ser interpretadas como CSA y no precisan tratamiento antiepilptico a largo plazo. Se debe instaurar tratamieto Cisticida con Albendazol y/o Praziquantel en las fases coloidal y vesicular ya que disminuye moderadamente la probabilidad de recurrencia de las crisis a largo plazo. No existen evidencias que apoyen el tratamiento cisticida durante la fase de granuloma calcificado Est indicado el tratamiento corticoideo asociado durante las fases coloidal y vesicular pues mejora la tasa de recurrencia de crisis epilpticas secundarias a la inflamacin derivada del tratamiento cisiticida Los FAE inductores enzimticos interfieren de manera significativa con los Cisticidas, por lo que no son tratamiento de eleccin en las fases coloidal y vesicular, prefiriendose la utilizacin de un FAE con eficacia frente a las crisis parciales y a las parciales con generalizacin secundaria.

GRADO

C A C A B

Nematodos
Toxocara canis

Cestodos Spirometra mansoni

Trematodos
Schistosoma

Martinez-Simn, 2007. Madrid.

Sanchez, 2008. Sevilla.

Trematodos
Schistosoma

Cestodos
Equinococcus

Plasmodium Malaria cerebral

Enfermedad parasitaria ms prevalente del mundo: Ms de 500 millones de infectados

10 %

Malaria Cerebral

Deterioro de conciencia Crisis (>80%); Estado (28%) Manifestaciones de Malaria complicada

Existe evidencia epidemiolgica de asociacin entre episodios de Malaria Cerebral y epilepsia?

Carter, 2004
MC previa

OR de epilepsia

4,4

(1,4-13,7)

Incidencia de epilepsia Ngoungou, 2006

MC previa No expuestos

17 1,8

casos /1000 p.a casos / 1000 p.a

Etapa de la infeccin Mecanismo patognico

Fase de Encefalitis
Proceso inflamatorio

Fase de Secuela
Gliosis isqumica Granuloma malrico

CSA
TTO DEL PROCESO SUBYACENTE

CSR
TTO DEL PROCESO SUBYACENTE?

TRAT. PREVENTIVO EN FASE AGUDA?

PROFILAXIS ANTIEPILPTICA A LARGO PLAZO

No existen evidencias sobre si el tratamiento precoz antimalrico previene el desarrollo de crisis a largo plazo

EVIDENCIAS Existe un aumento de la prevalencia de Epilepsia en paientes con antecedentes de episodios de Malaria Cerebral Los mecanismos patognicos ms frecuentes de la epilepsia secundaria son las gliosis isquemicas y el desarrollo de Granulomas malricos de Durk No existen evidencias sobre si el tratamiento antimalrico en la fase encefaltica est relacionada con una menor incidencia de crisis en la fase secuelar

RECOMENDACIONES El diagnstico de Epilepsia secuelar a Malaria Cerebral debe ser considerado en personas procedentes de regiones endmicas El tratamiento de las CE de la fase secuelar debe ser guiado por el tipo de crisis epilpticas Las crisis epilpticas durante la fase encefaltica de la Malaria Cerebral deben ser tratadas como CSA

GRADO

C A C

VIH

Prevalencia mundial: 33,3 millones de infectados (WHO 2007) Afectacin neurolgica 5-10% de los pacientes a lo largo de la historia natural; 90% autopsias

Cmo son las crisis epilepticas en pacientes VIH?

Prevalencia: 3% y el 17% de los seropositivos

Pascual-Sedano, et al 1999 Chadha, et al 2000

Tasa de Recurrencia: 69.56%

Chadha, et al 2000 Pascual-Sedano, et al 1999

Satishchandra , 2008

Estudio retrospectivo de cohortes histricas (entre 19922004) 831pacientes VIH positivos. 52 (6,1%): Crisis epilpticas 14 (27%): CSA 38 (63%): CSR

Holzman et al, 1989 Wong et al, 1990 Van Paeschen et al, 1995 Dore et al, 1996 14-45 %

11-28 %

2-11%

1-6 %

6-13 %