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Inflamacin Artritis Reumatoide

Dra. Mg. CB c Marcia A. Pereyra lvarez Universidad de Antofagasta Facultad de Ciencias de la Salud Fisiopatologa TM 412 2012

D E F I N I C I N

Inflamacin
Reaccin compleja en el tejido conjuntivo vascularizado que implica acumulo y activacin de leucocitos y protenas plasmticas en el lugar de la lesin celular o injuria celular. En exposicin a microorganismos patgenos y toxinas.

Objetivos o consecuencias
IDENTIFICAR CIRCUNSCRIBIR DESTRUIR ELIMINAR AGENTE AGRESOR TEJIDO DAADO REPARAR

Terminologa
Injuria: Dao, sea el efecto de un agente injuriante. Subfijo itis:
Apendicitis Conjuntivitis Faringitis Pleuritis Artritis

Actores de la inflamacin

Fases de la Inflamacin
Inflamacin Aguda
Aguda
MH-D

Inflamacin Crnica
Evolucin Duracin
Crnica

M-A

Caractersticas
Exudacin Edema Migracin leucocitaria (Neutrfilos) Presencia (Linfocitos y Macrfagos) Proliferacin de vasos sanguneos Fibrosis Necrosis tisular

Inflamacin Aguda
Respuesta inmediata que se produce frente al agente lesivo.
Componentes 1. Modificaciones calibre de los vasos
Flujo Liq. Extravascular Inflamatorio P alta Peso 1020
P Bajo - Albmina Peso 1012 Ultrafiltrado plasmtico

Exudacin

2. Alteracin del endotelio

Protenas y L
Trasudado

3. Migracin al foco

Edema
Exudado Liq. tejido intersticial o cavidades serosas Trasudado

EX

Pus
Exudado

Inflamatorio Lucocitos (N)

Clulas parenquimatosas

1. Modificaciones calibre de los vasos

0
25

0
25

32 mmHg

12

PCM 25

20

20

50

30

PCM>20

INCREMENTO DE PERMEABILIDAD VASCULAR

Acontecimientos celulares
Como se activa y llegan?

Extravasacin y fagocitosis

Marginacin Rodamiento Adhesin

Como avanzan?

Transmigracin

Cmo destruyen o llaman refuerzos?

Emigracin

Como sucede ?
Marginacin Rodamiento Adhesin

Transmigracin

Emigracin Fagocitosis

Lo que esta sucediendo

Activacin de leucocitos

Plan destruccion al ENEMIGO

Fagocitosis

(reconocimiento, englobamiento, destruccin)

Fc de IgG C3bi colectinas

Apoptosis
Depuracin no Inflamatoria

Necrosis
Depuracin Inflamatoria

Lo que estamos viendo

Como es posible? Mediadores Qumicos

Reserva

Refuerzos

COX1-COX2

D, E, F,G,H

Aminas Vasoactivas - Histamina

Resumiendo
Vasodilatacin arteriolas Incremento de permeabilidad vnulas Constriccin arterias mayor calibre Principal fase inmediata Contraccin endotelial Receptores H1 Activada PAF

- Serotonina Proteasas Plasmticas Sistema del Complemento

Sistema de las Cininas

20 proteinas Activa Inmunidad Innata y Adaptativa Lisis de microorganismos Complejo de ataque de Membrana (MAC) Bradicinina Contraccin de msculo liso Vasodilatacin

Sistema de Coagulacin -Histamina Tronbina (fragmenta el colgeno y forma coagulo Fibrina Gas soluble Vasodilatacin por relajacin del musculo liso

Oxido Nitrico

Inflamacin Crnica

Reclutamiento Perpetuacin de la inflamacin

Teora de la Enfermedad Basada en las Citokinas

J. Clin. Invest. 117:289296 (2007)

Artritis Reumatoidea