Está en la página 1de 97

EQUILIBRIO CIDO BASE

Dra. Ialys del C. Batista C. MR Emergencias C.H.DR.A.A.M. Noviembre 2007

www.aspame.net

TRMINOS Y DEFINICIONES
Neutro:
Es el pH en el cual hay igual nmero de iones [H+] e iones [OH-]. Neutro es un pH 6.8 ms que 7.0. Este es tambin el pH promedio dentro de la clula mientras que la sangre mantiene un pH de 7.4.

(Reeves and Rahn, 1979).

www.aspame.net

TRMINOS Y DEFINICIONES
pH:
Es el logaritmo negativo de la concentracin de ion hidrgeno. El logaritmo debe ser definido como de base 10 y la concentracin debe ser medida como la actividad en moles por litro.

www.aspame.net

TRMINOS Y DEFINICIONES
Logaritmo:
Es de ayuda pensar en "poder". As 103 = 1000 y log (1000) = 3. Cuando el pH cambia 0.3 unidades, por ejemplo, desde 7.4 a 7.1 la concentracin de ion hidrgeno se duplica ( de 40 a 80 nmol/l).

www.aspame.net

TRMINOS Y DEFINICIONES
Acido respiratorio y Acidosis Respiratoria El Dixido de Carbono es el cido respiratorioes el nico cido que puede ser exhalado. Estrictamente hablando el dixido de carbono es un gas, no un cido. El cido carbnico slo se forma cuando se combina con agua.

La Acidosis Respiratoria es una PCO2 elevada.

www.aspame.net

TRMINOS Y DEFINICIONES
cido Metablico y Acidosis Metablica El trmino "cidos metablicos" incluye a todos los cidos del cuerpo a excepcin del dixido de carbono. Los cidos metablicos tienen que ser neutralizados, metabolizados, o excretados a travs del rin.

www.aspame.net

TRMINOS Y DEFINICIONES
Acidosis y Alcalosis
La Acidosis es una alteracin que tiende a producir un pH cido. La Alcalosis es lo opuesto y tiende a producir un pH alcalino.

www.aspame.net

TRMINOS Y DEFINICIONES
Bicarbonato
En las determinaciones cido-base la concentracin de ion bicarbonato(HCO3) (en miliequivalentes por litro) se calcula a partir de la PCO2 y del pH.

www.aspame.net

TRMINOS Y DEFINICIONES
Exceso de Bases (BE)
Es una medida del nivel de cido metablico, y normalmente es cero. Los cambios se expresan en trminos de exceso o dficit. El exceso de base puede utilizarse para estimar la cantidad de tratamiento necesario para neutralizar la acidosis metablica (o alcalosis).

www.aspame.net

TRMINOS Y DEFINICIONES
Electrolito: son aquellas especies que en disolucin acuosa conducen la corriente elctrica. No electrolito: son aquellas especies que en disolucin acuosa no conducen la corriente elctrica.

www.aspame.net

TRMINOS Y DEFINICIONES
Electrolitos fuertes son sustancias que conducen bien la electricidad en disoluciones acuosas diluidas. Electrolitos dbiles conducen la electricidad muy poco en disoluciones acuosas.

www.aspame.net

TRMINOS Y DEFINICIONES
La disociacin es el proceso por el cual un compuesto inico se separa en sus iones en disolucin, por ejemplo NaCl. La ionizacin es el proceso por el cual un compuesto molecular se separa formando iones en disolucin, por ejemplo HCl.

www.aspame.net

TRMINOS Y DEFINICIONES
Anin gap
Para mantener la electroneutralidad las cargas positivas (cationes) deben igualar a las cargas negativas (aniones); si no ocurre as, aparece un anin gap cuyo valor normal es de 8 a 16 mEq/l y que se calcula con la siguiente ecuacin: Na - (Cl- + HCO3- )

www.aspame.net

ANTECEDENTES
1680. Robert Boyle not que los cidos disolvan muchas sustancias, cambiaban el color de algunos tintes naturales y perdan sus propiedades caractersticas cuando se mezclaban con lcalis. 1814 J. Gay-Lussac concluy que los cidos neutralizaban a las bases y que los dos tipos de sustancias deberan definirse en trminos de sus reacciones entre s.

www.aspame.net

ANTECEDENTES
Svante Arrhenius present su teora de disociacin electroltica, y enunci la teora de las reacciones cido base, considerando cido a las sustancias que contiene hidrgeno y en disolucin acuosa producen iones H+; y base a las sustancias que contienen el grupo hidroxilo y producen iones HO- en disolucin acuosa.

1884.

www.aspame.net

ANTECEDENTES
Lawrence Joseph Henderson (1878 a 1942). Profesor de Fisiologa en Harvard, es quien acua en 1909 el trmino "balance cidobsico" y crea la conocida ecuacin de Henderson, que establece la relacin entre el pH y "el par" bicarbonato/cido carbnico.

www.aspame.net

ANTECEDENTES
Johannes Nicolaus Bronsted (1879 a 1947) profesor de fsicoqumica, define junto con TM Lowry en 1923 los cidos como donantes de H+ (donante de protones) y las bases como aceptores de H+ (aceptores de protones).

www.aspame.net

ANTECEDENTES
Karl Albert Hasselbalch (1874 a 1962), modifica la ecuacin de Henderson dando lugar a lo que se conoce como Ecuacin

de HendersonHasselbalch.

www.aspame.net

ECUACIN DE HENDERSONHASSELBACH
Para un cido dbil (HA) [ HA ] [ H+ ] + [ A ] [ H+ ] = [ HA ] [ A ] por lo tanto: pH = pKa + log [ A ] [ HA ] donde pKa = log 1 Ka

www.aspame.net

EQUILIBRIO CIDO-BASE
Aquella situacin de equilibrio establecido en el balance entre sustancias de carcter cido y bsico de la sangre como consecuencia de la interaccin entre los sistemas respiratorios y metablicos"

www.aspame.net

CONCEPTO
El equilibrio cido-base requiere la integracin de tres sistemas orgnicos, el hgado, los pulmones y el rin. El hgado metaboliza las protenas produciendo iones hidrgeno ( H+ ), el pulmn elimina el dixido de carbono ( CO2 ), y el rin generando nuevo bicarbonato ( H2CO3 ).

www.aspame.net

FISIOLOGA
Amortiguadores fisiolgicos

Compensacin respiratoria

Compensacin renal

www.aspame.net

Amortiguadores Fisiolgicos
Tambin denominados sistemas tampn o buffer. Representan la primera lnea de defensa ante los cambios desfavorables de pH gracias a la capacidad que tienen para captar o liberar protones de modo inmediato en respuesta a las variaciones de pH que se produzcan.

www.aspame.net

Amortiguadores Fisiolgicos
Puesto que lo que se pretende es mantener un pH alrededor de 7, sern buenos amortiguadores aquellos sistemas cuyo pK est prximo a dicho valor.

www.aspame.net

Amortiguadores Fisiolgicos
Amortiguador protenas Amortiguador fosfato Amortiguador seo Amortiguador carbnico-bicarbonato

www.aspame.net

Amortiguadores Fisiolgicos
Amortiguador carbnico-bicarbonato
Est presente en todos los medios tanto intracelulares como extracelulares. Es un sistema abierto. La concentracin de cada uno de los dos elementos que lo componen son regulables; el CO2 por un sistema de intercambio de gases a nivel pulmonar, y el bicarbonato mediante un sistema de intercambio de solutos a nivel renal.

www.aspame.net

COMPENSACIN RESPIRATORIA
La respiracin regula indirectamente la concentracin de cido del organismo manteniendo la presin parcial de dixido de carbono (PCO2) en sangre arterial. La respuesta ventilatoria ante los cambios de pH es una respuesta rpida y est mediada por los quimiorreceptores de los corpsculos carotideos y articos y del centro respiratorio bulbar.

www.aspame.net

COMPENSACIN RENAL
El rin es el principal rgano implicado en la regulacin del equilibrio cido-base por dos motivos fundamentales:
Es la principal va de eliminacin de la carga cida metablica normal y de los metabolitos cidos patolgicos. Es el rgano responsable de mantener la concentracin plasmtica de bicarbonato en un valor constante.

www.aspame.net

COMPENSACIN RENAL
En una situacin de acidosis se producir un aumento en la excrecin de cidos y se reabsorber ms bicarbonato, mientras que en una situacin de alcalosis ocurrir lo contrario, es decir, se retendr ms cido y se eliminar ms bicarbonato.

www.aspame.net

TOMA Y MANIPULACIN DE LA MUESTRA


La gasometra consiste en la extraccin de una pequea cantidad de sangre arterial o capilar para el anlisis del laboratorio.

www.aspame.net

OBJETIVO
Garantizar un intercambio de gases adecuado al tiempo que se evitan los riesgos de la hipoxia o hiperoxia y una ventilacin excesiva o inadecuada.

www.aspame.net

La forma de obtencin de la muestra puede ser a travs de catter arterial permanente (umbilical en caso de los neonatos) o travs de puncin en una arteria o capilar.

www.aspame.net

INDICACIONES
Obtencin de muestras sanguneas para anlisis de gases arteriales cuando se prev pocas determinaciones de estas. Cuando las muestras venosas o capilares no son adecuadas.

www.aspame.net

CONTRAINDICACIONES
Defectos de coagulacin. Compromiso circulatorio en la extremidad. Infeccin local o hematomas en el sitio de puncin

www.aspame.net

SITIOS DE PUNCIN
Arteria radial Arterias epicraneales en Neonatos Arteria humeral

www.aspame.net

MATERIALES
Guantes desechables Jeringa para gasometra o jeringa heparinizada Heparina Tapones para jeringa Torundas de algodn Alcohol de 70 Rasuradora (cuero cabelludo) Apsito Etiquetas identificativas

www.aspame.net

PREPARACIN DE LA MUESTRA
Hay que evitar la formacin de burbujas de aire en la jeringa. Seguidamente se cierra con un tapn y se agita para disolver la heparina, evitando as la formacin de cogulos.

www.aspame.net

Colocar apsito en el sitio de puncin Etiquetar la jeringa para su envo al laboratorio con la peticin correspondiente. Retirar el material usado. Lavado de manos

www.aspame.net

ALMACENAMIENTO Y TRANSPORTE
Las muestras deberan analizarse lo antes posible, ya que la sangre consume oxgeno y libera CO2 a una velocidad que depende de la temperatura corporal. Por ello, si se ha de almacenar una muestra ms de 10 minutos, deber enfriarse entre 0 C y 4 C no ms de 30 minutos para minimizar los efectos del metabolismo.

www.aspame.net

PUNCIN ARTERIAL

www.aspame.net

CANALIZACIN ARTERIAL

www.aspame.net

HALLAZGOS DE LABORATORIO

www.aspame.net

ALTERACIONES PRIMARIAS

www.aspame.net

Los valores normales son:


Sangre arterial = 7.35 / 7.45 Sangre venosa = 7.31 / 7.41

Las alteraciones encontradas en el equilibrio cido-base pueden ser de dos tipos:


Respiratorias Metablicas

www.aspame.net

ACIDOSIS METABLICA
Incremento en la concentracin plasmtica de Hidrogeniones, con un pH<7.35 debido al descenso de la concentracin de bicarbonato.

www.aspame.net

ACIDOSIS METABLICA
Compensacin:
La respuesta compensatoria (hiperventilacin) resulta en un 1.2 mmHg menor en la pCO2 por cada 1 mEq/L de reduccin en la concentracin de Bicarbonato. La respuesta se inicia en la primera hora y se completa entre 12 a 24 hrs.

www.aspame.net

ACIDOSIS METABLICA
Patognesis:
Puede producirse por tres principales mecanismos:
Incremento en la generacin de cidos (Cetoacidosis, Acidosis lctica) o aporte exgeno. Prdida de Bicarbonato Gastrointestinal (diarrea) o renal. Disminucin de la excrecin renal de cidos (insuficiencia renal) .

www.aspame.net

ACIDOSIS METABLICA
ETIOLOGA
CON ANION GAP ELEVADO CON ANION GAP NORMAL

www.aspame.net

ACIDOSIS METABLICA CON ANION GAP ELEVADO(NORMOCLORMICA) Cetoacidosis:


La Cetoacidosis diabtica por incremento de cuerpos cetnicos asociado a dficit insulnico enfermedades intercurrentes (infeccin). Otras causas de Cetoacidosis son el etilismo y el ayuno prolongado, aunque generalmente suelen revestir menor gravedad.

www.aspame.net

ACIDOSIS METABLICA CON ANION GAP ELEVADO(NORMOCLORMICA)


Acidosis lctica: (lactato > 4 mEq/L.)
Tipo A: Anaerbica por hipoperfusin tisular (hipotensin, PCR, shock, sepsis, anemia grave, intoxicacin por CO, cianuro) Tipo B: Aerbica por hiperglucemia, enfermedades por depsito de glucgeno, convulsiones, etanol, insuficiencia heptica, salicilatos, tumores hematolgicos, biguanidas, tratamiento HIV, cido D-lctico, isoniacida.

www.aspame.net

ACIDOSIS METABLICA CON ANION GAP ELEVADO(NORMOCLORMICA)


Intoxicaciones:
Producidas por salicilatos, etilenglicol y metanol.

Rabdomilisis:
La destruccin muscular causada por infecciones, traumatismos, intoxicaciones, etc. liberar aniones del msculo provocando un deterioro de la funcin renal debido a mioglobinuria masiva.

Insuficiencia renal

www.aspame.net

ACIDOSIS METABLICA CON ANION GAP NORMAL(HIPERCLORMICA)


Prdidas gastrointestinales de bicarbonato:
Diarrea (ms frecuente), Fstulas pancreticas, intestinales, biliares, Ureterosigmoidostoma, tratamiento con colestiramina.

www.aspame.net

ACIDOSIS METABLICA CON ANION GAP NORMAL(HIPERCLORMICA)


Prdidas renales de bicarbonato:
Acidosis tubular renal:
Distal tipo 1: existe un dficit en la secrecin distal de hidrogeniones. Proximal tipo 2: dficit en la reabsorcin de bicarbonato. Mixta tipo 3: combinacin de las anteriores. Tipo 4 hiperpotasmica: la ms frecuente, se produce un dficit en la excrecin de potasio por hipoaldosteronismo hiporreninmico, asociado frecuentemente a nefropata intersticial y diabtica.

www.aspame.net

ACIDOSIS METABLICA CON ANION GAP NORMAL(HIPERCLORMICA)


Administracin de cloro:
Alimentacin parenteral, cido clorhdrico, cloruro amnico.

Otras causas:
Administracin de Acetazolamida, enfermedad de Addison, uso de diurticos

www.aspame.net

CUADRO CLNICO
Diagnstico Taquicardia, diaforesis, dolor abdominal e hiperventilacin compensadora. Las formas crnicas pueden conllevar a desmineralizacin sea Criterios de severidad: respiracin de kussmaul con pH < 7.20 alteraciones del nivel de conciencia. Signos de alarma signos de mala perfusin, hipotensin, arritmias, shock

www.aspame.net

TRATAMIENTO
Corregir la causa de la acidosis (ejemplo, tratamiento y control de la diabetes) y aporte del dficit de bases (aporte de bicarbonato sobre todo si el pH es inferior a 7,2). En todo caso la correccin debe ser lenta, a lo largo de ms de 12 horas, para evitar complicaciones.

www.aspame.net

TRATAMIENTO
Para evitar complicaciones es preferible administrar slo 1/3 de la cantidad calculada y continuar despus en funcin de los niveles de pH y HCO3.

www.aspame.net

INDICACIONES DE BICARBONATO
Acidosis extrema con riesgo vital (pH 7 o menor; HCO3 < 5 mmol/L). Acidosis con compensacin respiratoria insuficiente. Hiperpotasemia severa con acidosis, 1mg/Kg (Clase I)

www.aspame.net

COMPLICACIONES DE ADMINISTRAR BICARBONATO


Hipercapnea con aumento del CO2 venoso mixto, que conduce a una disminucin del pH intracelular. Disminucin del pH del Lquido cefalorraqudeo. Hipoxia tisular por desviacin de la curva de disociacin de la Hb. Hipernatremia, sobrecarga de volumen.

www.aspame.net

COMPLICACIONES DE ADMINISTRAR BICARBONATO


Hiperosmolalidad asociada con dao cerebral. Alcalosis de rebote Hipopotasemia, hipocalcemia Inactivacin de catecolaminas administradas simultneamente y arritmias si la perfusin pasa rpidamente.

www.aspame.net

ALCALOSIS METABLICA
Se define por un pH > 7.45 y aumento del bicarbonato plasmtico por encima de 26 mEq/L.

www.aspame.net

ALCALOSIS METABLICA
Compensacin: La compensacin respiratoria (depresin de la ventilacin alveolar) tiende a incrementar la pCO2 en 0.7 mmHg por cada 1 mEq/L de elevacin en la concentracin de Bicarbonato plasmtico.

www.aspame.net

PATOGNESIS
Elevacin de la concentracin plasmtica de bicarbonato, por prdida de hidrogeniones (urinaria, gastrointestinal), movimiento de hidrogeniones hacia la clula, administracin de bicarbonato, o contraccin de volumen con una cantidad constante relativa de bicarbonato extracelular.

www.aspame.net

PATOGNESIS
Disminucin de la excrecin renal neta de bicarbonato, por inadecuada reabsorcin o una reducida secrecin. Se debe a uno de los siguientes factores: Deplecin efectiva de volumen, disminucin de cloruro e Hipokalemia.

www.aspame.net

PATOGNESIS
La aldosterona estimula la secrecin de H+ y de K+ y favorece la reabsorcin de Na+ en las porciones distales del nefrn. Por lo tanto, la secrecin excesiva de aldosterona (o de algn otro mineralocorticoide) resultar en prdida de H+ y alcalosis metablica; sobre todo en presencia de hipokalemia.

www.aspame.net

ETIOLOGA
Salinosensibles: Se asocia a deplecin de volumen, con Cl urinario menor de 10mmol/L.
Prdida de cido por causa renal
Diurticos de asa o tiazdicos Tx. Con Penicilina, carbenicilina, fosfatos, sulfatos Alcalosis posthipercpnica

www.aspame.net

ETIOLOGA
Prdida de cido por causa gastrointestinal
Vmito, drenaje nasogstrico Diarrea Abuso de laxantes

Aporte de lcali exgeno


Bicarbonato Aporte de mltiples transfusiones con citrato Aporte de lactato, gluconato o acetato

Alcalosis por contraccin de volumen

www.aspame.net

ETIOLOGA
Salinorresistentes: Se asocia a volemia normal o incrementada, con Cl urinario mayor de 20mmol/L. Son menos frecuentes, se relacionan con incremento de actividad mineralo o glucocorticoide, que induce reabsorcin de Na y bicarbonato con prdida urinaria excesiva de Cl.

www.aspame.net

ETIOLOGA
Salinorresistentes
Normotensos
Uso de diurticos Hipopotasemia severa Hipercalcemia e Hipoparatiroidismo Hipomagnesemia

Hipertensos
Aldosterona normal-baja Sndrome de Cushing Aldosterona alta Hiperaldosteronismo primario, Tumor secretor de renina, HTA renovascular, HTA maligna

www.aspame.net

CUADRO CLNICO
Las respiraciones son lentas y superficiales. Los sntomas sern inespecficos y estarn en relacin con la deplecin de volumen, la hipopotasemia (debilidad, leo paraltico), y la hipocalcemia (taquiarritmias, tetania).

www.aspame.net

CUADRO CLNICO
Si la alcalosis es grave producir disfuncin cerebral (estupor y coma) al aumentar la amoniemia. La alcalemia acta como un inotrpico negativo, adems disminuye el umbral de las arritmias.

www.aspame.net

TRATAMIENTO
Administrar NaCl o KCl dependiendo de la severidad de la hipokaliemia; ante casos de alcalosis severa o persistente puede requerirse cloruro amnico.

www.aspame.net

ACIDOSIS RESPIRATORIA
Se produce en situaciones clnicas con pH<7.35 que tienen como trastorno primario un aumento de la pCO2>45, siendo el principal desencadenante la hipoventilacin prolongada.

www.aspame.net

ACIDOSIS RESPIRATORIA
Compensacin: La respuesta compensatoria ocurre en 2 situaciones: el tamponamiento celular que ocurre dentro de minutos a horas y la compensacin renal que no se completa por 3 a 5 das. Por ello se ven diferentes respuestas segn sea agudo o crnico el desorden.

www.aspame.net

ETIOLOGA
Depresin del centro respiratorio
Sobredosis de sedantes, anestesia Infarto, traumatismo o tumor cerebral Hipoventilacin alveolar primaria Poliomielitis bulbar Sndrome de Pickwick

www.aspame.net

ETIOLOGA
Enfermedades pulmonares
Obstruccin aguda de las vas respiratorias EPOC Neumonitis o Edema pulmonar grave Neumotorax, hemotorax Cifoescoliosis severa Traumatismo torcico

www.aspame.net

ETIOLOGA
Paro Cardiaco Enfermedades Neuromusculares
Sindrome de Guillain Barr Hipopotasemia severa Crisis miastnica Frmacos: curare, succinilcolina, aminoglucsdos Otros: ELA, poliomielitis, esclerosis multiple

www.aspame.net

CUADRO CLNICO
Depende del nivel de PCO2 y de su rapidez de instauracin. Predominan los sntomas neurolgicos (Ingurgitacin de los vasos retinianos y papiledema). La hipercapnia crnica se asocia a hipertensin pulmonar y cor pulmonar.

www.aspame.net

CUADRO CLNICO
Pacientes crnicos: toleran bien la hipercapnia gracias al mecanismo compensador renal que mantiene el pH en niveles aceptables. Presentan flapping, hipersomnia, disminucin del nivel de conciencia, en fases de reagudizacin de su patologa que provocan aumento de sus niveles habituales de pCO2.

www.aspame.net

CUADRO CLNICO
Pacientes agudos: la causa ms frecuente es la crisis asmtica: presentan disnea severa, taquipnea, uso de la musculatura accesoria, taquicardia, sudoracin.

www.aspame.net

TRATAMIENTO
El tratamiento de la forma aguda debe dirigirse a la enfermedad causal, pudiendo ser necesaria la ventilacin mecnica en las formas graves y/o acompaadas de hipoxemia. La ventilacin asistida ante una hipercapnia crnica est indicada slo si existe un aumento agudo de la PCO2 , con la precaucin de que la oxigenoterapia puede disminuir o anular el estmulo respiratorio en stos pacientes.

www.aspame.net

ALCALOSIS RESPIRATORIA
Se produce en situaciones de hiperventilacin alveolar: pH>7.45 y pCO2< 35mmHg.

www.aspame.net

ALCALOSIS RESPIRATORIA
Compensacin: Cuando es aguda la concentracin de Bicarbonato plasmtica disminuye en 2 mEq/L por cada 10 mmHg que disminuye la pCO2. Esta tasa se incrementa a 4 mEq/L por cada 10 mmHg en la alcalosis respiratoria crnica.

www.aspame.net

ETIOLOGA
Estimulacin del centro respiratorio: ansiedad e histeria (causas principales). Estimulacin de quimiorreceptores perifricos: hipoxemia, hipotensin, anemia grave.

www.aspame.net

ETIOLOGA
Estimulacin de mecanorreceptores pulmonares: neumona, asma, tromboembolismo de pulmn (TEP), edema pulmonar, enfermedades intersticiales Ventilacin mecnica excesiva. Residencia a grandes altitudes

www.aspame.net

ETIOLOGA
Otros: Insuficiencia cardiaca congestiva, encefalopata heptica, intoxicacin por salicilatos, sepsis, estados hipermetablicos (fiebre, hipertiroidismo, delirium), enfermedades del sistema nervioso central (HSA, ACV, encefalitis, meningitis)

www.aspame.net

CUADRO CLNICO
Se asocia a irritabilidad del sistema nervioso central y perifrico, puede haber parestesias, espasmos musculares, calambres (indistinguibles de los que se ve en hipocalcemia), taquicardia, taquipnea, arritmias, alteraciones del nivel de conciencia y sncope en ocasiones (por alcalosis del lquido cefalorraqudeo).

www.aspame.net

CUADRO CLNICO
Cefalea, disnea, dolor torcico y otros sntomas somticos, que, probablemente, son emocionales y no causados por alcalosis.

www.aspame.net

TRATAMIENTO
El tratamiento es causal. Se trata la hiperventilacin con frmacos (sedantes) o haciendo respirar al paciente en una bolsa de papel.

www.aspame.net

ALTERACIONES MIXTAS
Alcalosis respiratoria + alcalosis metablica: en pacientes muy graves pueden coexistir y tras vmitos copiosos en embarazadas. Acidosis metablica + alcalosis respiratoria: en intoxicacin por salicilatos, en insuficiencia heptica.

www.aspame.net

ALTERACIONES MIXTAS
Acidosis metablica + alcalosis metablica: en situaciones de acidosis lctica o insuficinecia renal o tras vmitos abundantes. Acidosis mixtas: se reconocen por un bicarbonato descendido junto a un anin gap aumentado en menor cuanta.

www.aspame.net

pH Acidosis respiratoria Alcalosis respiratoria Acidosis metablica Alcalosis metablica Acidosis mixta Alcalosis mixta Bajo Alto Bajo Alto Bajo Alto

PaCO2 Alta Baja Baja* Normal Alta Baja

CO3H+ Alto* Bajo* Bajo Alto Bajo Alto

www.aspame.net

1ERA REGLA DE ORO... 2DA REGLA DE ORO

3ERA REGLA DE ORO

www.aspame.net

RESUMEN
Los trastornos del equilibrio cido-base requieren un abordaje teraputico basado en el conocimiento de la etiologa responsable de la alteracin, requirindose unos conocimientos bsicos de la fisiopatologa del proceso y de los mecanismos homeostticos que desarrolla el organismo.

www.aspame.net

BIBLIOGRAFA
Dr. Carlos Hubi S,et.al. Teora cido-bsico de Stewart, un nuevo paradigma en medicina crtica. Revista Mexicana de Anestesiologa. Vol. 29. No. 4 Octubre-Diciembre 2006 pp 240-244. E. Wrenn Wooten. Calculation of physiological acid-base parameters in multicompartment systems with application to human blood. J Appl Physiol 95: 2333-2344, 2003

www.aspame.net

BIBLIOGRAFA
Howard E Corey. Bench-to-bedside review: Fundamental principles of acid-base physiology. Critical Care 2005, 9:184-192doi:10.1186/cc2985. HOWARD E. COREY. Stewart and beyond: New models of acid-base balance. Kidney International, Vol. 64

(2003), pp. 777787

www.aspame.net

GRACIAS

www.aspame.net