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Gasometr A Arterial 1697641971 240424 212431
Gasometr A Arterial 1697641971 240424 212431
Gasometría arterial
Coordinadores:
Marian Gimeno Peribáñez
Roberto Cabestre García
Manual Separ de
Procedimientos
36 Gasometría arterial
Manual SEPAR de Procedimientos
Coordinación:
Autores:
ISBN: 978-84-947771-4-1
Introducción 7
Roberto Cabestre García
Marian Gimeno Peribáñez
Procedimiento 10
Felip Burgos Rincón
Cuidados de enfermería 21
Marta Alquézar Fernández
Ramón Peinador Aguilar
Preguntas de evaluación 50
DECÁLOGO GASOMETRÍA
La gasometría arterial es la prueba que con mayor rapidez y eficacia nos informa
del estado global de la función de la respiración, esto es, del aporte de oxígeno al
organismo y la eliminación del anhídrido carbónico del mismo.1
7
En la actualidad, con los fármacos disponibles a nuestro alcance y la alta cua-
lificación de nuestro personal de enfermería, no está justificada la realización de
esta técnica sin tener en cuenta algo tan importante como es el dolor del paciente.
Esperamos que sea de utilidad y que, entre todos, consigamos mejorar la calidad
de vida de nuestros pacientes, en este caso, mejorando la técnica para evitar dolor.
8
BIBLIOGRAFíA
9
Procedimiento
Introducción
La gasometría arterial es, junto con la espirometría, una de las pruebas consi-
deradas básicas para medir la función pulmonar. Hoy en día, su utilización se
ha hecho indispensable para la labor clínica, sin la cual difícilmente se puede
optimizar la atención a los pacientes neumológicos.1-4 Asimismo, el concepto de
insuficiencia respiratoria, situación clínica cuya elevada morbididad y mortalidad
conlleva unos costes sociales y económicos impresionantes, reposa exclusivamen-
te en la medición de la presión parcial de los gases fisiológicos en sangre arterial.
Espacio físico
El espacio para realizar la punción arterial deberá ser de unos 5 m2, con un lavabo
para la limpieza y desinfección de las manos y el material necesario. Deberá conte-
ner un sillón de punción o una camilla y un soporte para aguantar el brazo durante
la punción. Además, se precisará una mesa para el material y la manipulación de la
10
muestra. Para el analizador, se precisará un espacio suficientemente amplio donde
poder colocar el equipo y sus accesorios.1
Equipos
De medición
Personal
Indicaciones
11
Contraindicaciones
Limitaciones
• Dolor
• Hematoma
• Espasmo arterial
• Reacción vagal
Ámbitos de realización
Hospital
Ambulatorio
12
Servicios de ambulancias de emergencias (ambulancias-UCI)
Recomendaciones previas
• Respirar aire ambiente (si está respirando oxígeno, dejar respirando al aire,
si clínicamente es posible, durante 20 minutos o anotar la concentración de
oxígeno que respira).
13
Material necesario
• Equipos de punción arterial, compuestos por una jeringa específica con anti-
coagulante, aguja de 23G, sistema de sellado de la jeringa (Figura 1)
• Gasas o algodón
• Apoyabrazos o toalla
• Desinfectante local
• Etiqueta de identificación
• Recipiente con agua y hielo para mantener una temperatura de 4 ºC, siem-
pre y cuando el tiempo de análisis sea superior a los 30 minutos
14
Figura 2. Jeringa de insulina con anestésico.
Selección de la arteria
La arteria de elección será la radial a nivel del túnel carpiano (Figura 3); en se-
gundo lugar, la arteria humeral a nivel de la fosa anticubital; y en último lugar, la
arteria femoral a nivel inguinal.
15
Procedimiento
16
Es recomendable verificar la viabilidad de la circulación colateral. Para ello, de-
bemos comprimir al mismo tiempo y con las dos manos del extractor las arterias
radial y cubital; si la maniobra se hace correctamente, al poco tiempo aparecen
signos de isquemia (palidez) en los dedos del paciente. Liberar la arteria cubital
de la compresión: si los dedos recuperan el color, indica que hay permeabilidad de
la arteria y los arcos palmares. La misma operación se realiza liberando la arteria
radial y comprimiendo la cubital (Figura 6).
7. Realizar un masaje sobre la zona infiltrada hasta conseguir una total absor-
ción de la anestesia (al menos 1 minuto).
9. Con los dedos índice y mediano, localizar el pulso arterial, con la precau-
ción de no colapsar la arteria.
12. Una vez recolectada la cantidad de sangre, presionar con una gasa o algodón
sobre la zona puncionada y retirar la aguja.
17
14. Proceder con la hemostasia:
15. Eliminar las burbujas de aire que puedan haber quedado en la jeringa:
a. Colocarla con el cono hacia arriba y golpearla para que las burbujas de
aire suban hacia el cono.
16. Tapar la jeringa con el tapón suministrado con el equipo de punción y agitar.
a. Nombre y apellidos.
b. Identificación.
c. Fecha.
d. Condiciones de la extracción.
• FIO2.
18
e. Presión atmosférica (si no consta en los datos del equipo).
Valores de referencia
Se ha descrito (Cardús y Crapo) que la PaO2 de un sujeto sano a nivel del mar
no es inferior a 90 mmHg, incluso en edades avanzadas. Estos valores deben ser
siempre revisados en función de la altura geográfica en la que se está efectuando la
gasometría (valorar siempre la presión barométrica) (ver capítulo Dr. Perpiñá).7,8
Control de calidad
Aspectos prácticos
19
BIBLIOGRAFíA
6. Murray JF. Gas exchange and oxygen transport. En: Murray JF (ed.). The
Normal Lung. WB Saunders Co: Filadelfia, 1986; 173.
8. Crapo RO, Jensen RL, Hagewald M, Tashkin DP. Arterial Blood gas referen-
ce values for sea level and altitude of 1400 meters. Am J Respir Crit Care Med.
1999; 160: 1525-1531.
10. Giner J, Casan P, Belda J, González M, Miralda RM, Sanchis J. Pain during
arterial puncture. Chest. 1996; 110: 1443-1445.
11. Cinel D, Markwell K, Lee R, Szidon P. Variability of the respiratory gas ex-
change ratio during arterial puncture. Am Rev Resp Dis. 1991; 143: 217-218.
20
Cuidados de enfermería
Precauciones
Hay que extremar las precauciones y evitar en lo posible las punciones arteriales
en las siguientes situaciones, llegando a ser en algunos casos incluso una contra-
indicación:1
21
• Terapia trombolítica o candidatos a la misma.
Ansiedad
Actuación:
Valorar el nivel de ansiedad del paciente. Prestar atención a los indicadores ver-
bales y no verbales de su estado:
22
Si el paciente está hiperventilando, hacer que se concentre en un punto determi-
nado y que imite un patrón de respiración deliberadamente lento y profundo que
realizará la propia enfermera.
En ocasiones, es necesario que haya disponible alguna persona que pueda pres-
tar apoyo al paciente.
Postpunción
Dejar una gasa estéril y fijarla firmemente con esparadrapo. Evitar rodear com-
pletamente la extremidad para evitar el efecto torniquete.
Revisar el apósito con frecuencia durante las primeras horas hasta la retirada
del mismo y dejar un apósito oclusivo. Coincidiendo con la revisión del apósito,
hay que observar sangrado o hematoma así como el aspecto y la temperatura del
miembro.4
23
Complicaciones
Reacción vasovagal
Es sabido que algunas personas pierden la consciencia al ver sangre o una inter-
vención quirúrgica, cuando se les pincha para una extracción sanguínea, al percibir
olores desagradables o al estar de pie mucho tiempo. En todos estos casos, se trata
de “síncopes neuroreflejos”. En ocasiones, el paciente sufre el síncope ante situa-
ciones de estrés emocional o cuando, una vez pasada una de estas situaciones, se
tranquiliza y se relaja, desencadenándose entonces el reflejo neurocardiogénico.8
24
Recomendar al paciente que si comienza a notar mareo o debilidad generalizada,
u otro síntoma premonitorio, lo más efectivo es tumbarse, elevar las piernas y
avisar. Si el paciente pierde la conciencia, las personas que le acompañan deben
tumbarlo, levantarle las piernas y avisar.
Por nuestra parte, está indicada la toma de constantes vitales para ir valorando
su evolución.
Isquemia distal
Por espasmo arterial (muy raro) o por trombosis por excesivo traumatismo arte-
rial. Esto se evitará usando una aguja de calibre fino, no puncionando en el mismo
punto de la arteria numerosas veces consecutivas y evitando realizar punciones en
la arteria humeral, ya que en ella existe una mayor incidencia de complicaciones
isquémicas.
• Palidez
• Parestesia o anestesia
• Parálisis
• Cianosis
• Flictenas
25
• Rigidez muscular
• Gangrena
26
Reacción alérgica al anestésico local
Aunque la primera exposición puede producir sólo una reacción leve, las expo-
siciones repetidas pueden ocasionar reacciones mucho más graves, pues una vez
la persona está sensibilizada (ha tenido una reacción sensible previa), incluso una
exposición muy limitada a una cantidad muy pequeña del alérgeno puede desen-
cadenar una reacción severa.
Las reacciones alérgicas varían de leves a graves, y pueden limitarse a una pe-
queña área del cuerpo o afectar todo el cuerpo. La mayoría de las reacciones ocu-
rren segundos o minutos después de la exposición al alérgeno, pero otras pueden
presentarse varias horas después. En muy pocos casos, las reacciones aparecen 24
horas después de la exposición.
Los síntomas que pueden indicar una reacción alérgica moderada o grave son:
• Dificultad al tragar
• Sibilancias
• Miedo o ansiedad
• Debilidad
• Mareo o vértigo
• Dificultad respiratoria
27
Un shock anafiláctico es la forma más grave en la que puede manifestarse una
reacción alérgica, ya que puede poner en peligro la vida del paciente. Hay que te-
ner siempre preparado y en perfectas condiciones de uso un carro de reanimación.
B. Soporte ventilatorio
C. Soporte circulatorio
Adrenalina, que se puede administrar de forma subcutánea
Líquido (expansor de plasma, solución de Ringer, solución salina)
Corticoides
Antihistamínicos
28
BIBLIOGRAFíA
29
10. Rodríguez Montalbán R et al. Isquemia aguda de la mano como complica-
ción de la canalización de la arteria radial. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2000; 47:
480-484.
30
Interpretación de valores gasométricos
31
El entendimiento de la gasometría arterial proporciona las claves que susten-
tan un gran número de decisiones médicas (administrar O2 suplementario en el
hospital, prescribir oxigenoterapia domiciliaria, instaurar ventilación no invasiva,
conectar o desconectar un ventilador) e identifica problemas emanados de comor-
bilidades asociadas a las enfermedades respiratorias, prevalentes sobre todo en la
población mayor (diabetes, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal…).2,3
32
Desequilibrios V´/Q´
→
Shunt VA
Difusión
Metabólica
Acidosis Alcalosis
Electrolitos Paso 3
→
HA Cl- Cl- HA
Cetoácidos Cl-u
Lactato HAu Administración Albúmina
Creatinina de Cl-
33
podemos calcular sus valores de referencia considerando varios factores. La em-
pleada usualmente solo tiene en cuenta la edad y la presión atmosférica (Patm):9
30 150
40 200
50 250
80 400
100 500
34
El dígito de 60 mmHg como divisoria de IR no es aleatorio y tiene que ver con la
forma sigmoidea de la curva de disociación de la hemoglobina.1,3,7 Desde el punto
de inflexión de la curva, que corresponde precisamente a una PaO2 de 60 mmHg
y una SaO2 de 90%, pequeños descensos de PaO2 suponen caídas notables de la
SaO2. Dado que la SaO2 es el componente más importante del contenido arterial
de O2 y del aporte de éste a los tejidos, unos niveles de PaO2 inferiores a 60 mmHg
pueden afectar a la oxigenación tisular y generar complicaciones en otros órganos
(arritmias, encefalopatía…).1,3,7,10 El límite de 60 mmHg únicamente es válido a
nivel del mar, por lo que debe adecuarse a la altura del lugar donde se mide. In-
teresa destacar que la IR no es per se una enfermedad. Es un juicio gasométrico
ligado a muchos procesos, pulmonares y no pulmonares.
donde PH2O es la presión parcial de vapor de agua saturada al 100% (47 mmHg)
y R el cociente respiratorio (ratio entre el volumen de CO2 que un organismo pro-
duce y el volumen de O2 que consume), con un valor medio de 0,8 en reposo.7,10
35
Tabla II. Mecanismos fisiopatológicos de la insuficiencia respiratoria.
Efectos sobre la PaO2, PaCO2 y AaPO2, y respuesta a la administración
de O2 suplementario con una fracción inspiratoria (FIO2) de 1
Hipoventilación
Disminuida Muy aumentada Normal >500
alveolar
Desequilibrio Aumentada
Disminuida Alto >500
V`/Q` o disminuida
Esta fórmula puede abreviarse si el paciente respira aire ambiente (FIO2= 0,21),
asumimos una Patm de 760 y se toma el valor de R como 1 en vez de 0,8. En
dichas condiciones, el enunciado anterior queda abreviado de la siguiente forma:
36
Dado que el AaPO2 integra en su cálculo la FIO2, resulta válido para monitorizar
la evolución de un enfermo agudizado tratado con diferentes flujos inspiratorios
de oxígeno (de ser correcta, el AaPO2 irá decreciendo progresivamente).2,10 Sin
embargo, si estamos administrando O2 a una FI superior al 40%, el gradien-
te AaPO2 pierde exactitud. En esas circunstancias, y para valorar la eficacia del
intercambio de gases, es preferible sustituir el AaPO2 por el cociente PaO2/FIO2
(valor normal entre 400 y 500 mmHg).2,10 Un cociente PaO2/FIO2 inferior a 200
mmHg es uno de los criterios diagnósticos de distrés respiratorio del adulto.
A partir de los conceptos hasta ahora expuestos, cabe distinguir dos clases de
IR: a) la parcial o tipo I (hipoxémica y normo o hipocapnica); y b) la global o tipo
II (hipoxémica e hipercápnica) (Figura 2).7,10-11 La IR hipoxémica sin hipercapnia
siempre está presente en el pulmón patológico, mientras que la IR hipercápnica
puede ocurrir en pulmones sanos (insuficiencia ventilatoria). Paralelamente, to-
dos los sujetos con IR presentan hipoxemia, pero no todo hipoxémico tiene IR.
Asimismo, y atendiendo al tiempo de instauración, la IR se clasifica en aguda,
crónica y crónica agudizada. La primera acontece en horas o días. La segunda se
instaura en el transcurso de semanas o meses, y la última surge en pacientes que,
con IR crónica, experimentan una agudización en horas o días.7
Para estimar con perspectiva el estado del equilibrio ácido-base, conviene revisar
una serie de ideas previas:2-3,12
37
Insuficiencia respiratoria
38
celulares (fosfato y aminoácidos con radicales disociables) y extracelulares,
que actúan de forma inmediata, aunque con una capacidad limitada; y ii) las
respuestas adaptativas del aparato respiratorio (aumento o disminución de
la ventilación alveolar) y del riñón (excreción o retención de HCO3-), mucho
más lenta, en horas o días, pero de mayor eficacia.
H+ = 24 x (PCO2 / HCO3H-)
g. A partir de esta última fórmula, resulta evidente que la acidosis puede de-
berse a un aumento de la PaCO2 (componente respiratorio) o a una disminu-
ción del HCO3- (componente metabólico). De manera análoga, la alcalosis
estará en relación con un descenso de la PaCO2 (respiratoria) o un aumento
del HCO3- (metabólica). Los valores de HCO3- oscilan entre 22 y 26 mEq/L;
cuando sus cifras exceden los 26 mEq/L, hay que pensar en alcalosis meta-
bólicas, mientras que por debajo de 22 mEq/L apuntan hacia una acidosis
metabólica.
39
Sin entrar en más detalles y atendiendo a lo hasta aquí suscrito, los trastornos
del equilibrio ácido-base puros se agrupan en 4 grandes categorías: alcalosis respi-
ratoria, acidosis respiratoria, alcalosis metabólica y acidosis metabólica.2-3,12 A su
vez, cada una de ellas puede encontrarse o no parcial o totalmente compensadas.
La respuesta compensadora es predecible, ya que ha sido cuantificada experi-
mentalmente, y se despliega en las fórmulas de la tabla III.13 Valga como regla
mencionar que “las compensaciones nunca se pasan”, es decir, los mecanismos
homeostáticos corporales tienen tendencia a restituir el pH hacia la normalidad,
pero nunca actúan de forma excesiva por hipercompensación.7 Las peculiaridades
sustantivas de estas categorías simples se exponen a continuación.
Aguda:
Alcalosis Variación en HCO3- = 0,2 x variación de PaCO2
→
PaCO2 pH HCO3-
respiratoria Crónica:
Variación en HCO3- = 0,5 x variación de PaCO2
Aguda:
Acidosis Variación en HCO3- = 0,1 x variación de PaCO2
→
PaCO2 pH HCO3-
respiratoria Crónica:
Variación en HCO3- = 0,35 x variación de PaCO2
Alcalosis
→
Acidosis
→
Las variaciones calculadas representan incrementos o decrementos, según el resultado sea positivo o negativo,
de los valores normales: PaCO2 de 40 mmHg y HCO3- de 24 mEq/L. La concentración de HCO3- no suele
ser inferior a 14 mEq/L como resultado de la compensación de una alcalosis respiratoria, ni ser superior a 45
mEq/L en la compensación de una acidosis respiratoria.
(a): La PaCO2 rara vez se eleva por encima de los 55 mmHg.
40
La alcalosis respiratoria se caracteriza por un aumento del pH debido a un des-
censo de la PaCO2, que es siempre consecuencia de un incremento de la venti-
lación alveolar (Tabla IV). Para compensar el aumento del pH, se pondrán en
marcha los mecanismos de adaptación renal disminuyendo la secreción tubular de
H+ y la reabsorción y generación de HCO3-, aunque este proceso requiere 1-2 días
(Tabla III).2-3,12,14 Consecuentemente, si la hipocapnia se acompaña de pH alto y
HCO3- normal, hablaremos de hiperventilación aguda (alcalosis respiratoria agu-
da); si se acompaña de pH normal o cuasi normal y HCO3- bajo, pensaremos en
hiperventilación crónica (alcalosis respiratoria crónica).2-3,12
Hipoxia
Enfermedades pulmonares
Anemia intensa
Grandes alturas
Ventilación mecánica
Alteraciones del SNC
Ansiedad
Accidentes cerebrovasculares
Traumatismos
Infecciones
Tumores
Otras
Sepsis
Insuficiencia hepática
Embarazo
Fiebre
Fármacos (salicilatos, xantinas, progesterona)
41
La acidosis respiratoria aparece siempre que aumenta la PaCO2, lo que despla-
za hacia la derecha la reacción CO2/HCO3- con el incremento subsiguiente de
la concentración de H+ y el descenso del pH.2-3,7,14 En los momentos iniciales se
compensa con la fijación de H+ a los tampones intracelulares (incluyendo hemog-
lobina) y al cabo de varias horas interviene el riñón favoreciendo la secreción de
H+ y la reabsorción y síntesis de HCO3- (Tabla III). A las causas y mecanismos
responsables ya comentados en el apartado anterior al hablar de la IR, hay que
añadir aquellas en las que sobreviene una producción excesiva de CO2: nutrición
enteral o parenteral, hipertermia maligna, tirotoxicosis o quemaduras extensas.15
42
Finalmente, la acidosis metabólica se significa por el descenso del pH debido a la
disminución primaria de la concentración de HCO3- ante: a) pérdidas digestivas o
renales del mismo; b) incremento de su aporte; c) disminución en la eliminación
de ácidos.12,15 La compensación inicial se efectúa con la participación de los tam-
pones intra y extracelulares y la estimulación del centro respiratorio. El enfoque
sistematizado de las causas implicadas exige analizar los electrolitos séricos.
43
Acidosis metabólica
44
Si la suma de los cationes supera la de Cl-, nos orienta a alteraciones renales (por
ej., acidosis tubular renal); en cambio, si la suma de aquellos resulta inferior a la
de Cl-, lo más probable es que se trate de pérdidas intestinales, como fístulas, vó-
mito o diuréticos. Debe tenerse cautela cuando el paciente se encuentra en terapia
sustitutiva renal o con alto aporte de electrolitos intravenosos.12,14
Consideraciones finales
45
Gasometría arterial
→
PaCO2
PaCO2 PaCO2
→
→
IR parcial pH
→
normal
46
Tabla VI. Causas de alcalosis respiratoria
47
BIBLIOGRAFíA
5. Arnold T, Miller M, VanWessem K, Evans J. Base deficit from the first pe-
ripheral venous sample: a surrogate for arterial base deficit in the trauma bay. J
Trauma Inj Infect Crit Care. 2011; 71: 793-797.
6. Byrne AL, Bennett M, Chatterjy R, Symons R, Pace NL, Thomas PS. Peri-
pheral venous and arterial blood gas analysis in adults: are they comparable? A
systematic review and meta-analysis. Respirology. 2014; 19: 168-175.
8. Huges JMB. Pulmonary gas exchange. En: Huges JMB, Pride NB (ed.). Lung
function test. Physiological principles and clinical applications. Londres: WB
Saunders, 2000: 75-92.
10. West JB. Insuficiencia respiratoria. En: West JB (ed.). Fisiopatología pulmo-
nar. 6ª ed. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana, 2005: 149-162.
48
11. Soler N, Rodríguez-Roisín R. Insuficiencia respiratoria aguda y crónica. En:
Casan P, García F, Gea J (eds.). Fisiología y biología respiratorias. Majadahonda
(Madrid): Ergón, 2010: 97-112.
12. Riancho JA. Trastornos del equilibrio acidobásico. En: Rodés J, Guardia J
(ed.). Medicina Interna. 2ª ed. Barcelona: Masson, 2004: 225-232.
13. Narins RG, Emmett M. Simple and mixed acid-base disorders: a practical
approach. Medicine. 1980; 59: 161-187.
14. Marín Trigo JM. Equilibrio ácido-básico. En: Casan P, García F, Gea J (ed.).
Fisiología y biología respiratorias. Majadahonda (Madrid): Ergón, 2010: 132-139.
15. Muiño A. Alteraciones del equilibrio ácido-base. En: Perezagua C (ed.). Tra-
tado de medicina interna. Barcelona: Ariel, 2005: 2493-2499.
16. Kraut JA, Madias NE. Serum anion gap: its uses and limitations in clinical
medicine. Clin J Am Soc Nephrol. 2007; 2: 162-174.
49
preguntas de evaluación
50
6.- Hay que extremar las precauciones y evitar en lo posible las punciones arteriales
en (marcar la incorrecta):
a. Cirugía previa en la zona.
b. Pacientes tratados con anticoagulantes o con coagulopatía conocida.
c. Ingesta de alimentos 2 horas previas al procedimiento.
d. Infección cutánea u otra lesión cutánea (p. ej., quemaduras) en el sitio
de la punción.
e. Terapia trombolítica o candidatos a la misma.
7.- Los indicadores verbales y no verbales del estado de ansiedad moderado son
(marcar la incorrecta):
a. Falta de atención.
b. Expresiones de preocupación.
c. Disminución de las percepciones.
d. Vómitos.
e. Elevación de la frecuencia cardíaca.
51
11.- El síntoma que no indica una reacción alérgica moderada o grave es:
a. Relajación de esfínteres.
b. Hinchazón del rostro, ojos y lengua.
c. Sibilancias.
d. Mareo o vértigo.
e. Pérdida del conocimiento.
a. Tumbar al paciente.
b. Colocar al paciente en posición de Trendelemburg.
c. Controlar las constantes vitales.
d. Canalizar vía venosa periférica e infundir líquidos intravenosos.
e. Todas son correctas.
a. La frecuencia respiratoria.
b. La presión parcial ejercida por el O2 disuelto en el plasma.
c. La cantidad total de O2 existente en la sangre.
d. La cantidad de O2 unido a compuestos carbamínicos.
e. La frecuencia cardiaca.
a. El hematocrito.
b. La talla del individuo.
c. La actividad hormonal.
d. La edad, la altitud y la fracción inspirada de O2.
e. Todas las respuestas anteriores son correctas.
52
16.- 3. Los valores de PaCO2 inferiores a 35 mmHg indican:
a. Anormalidades en la curva de disociación de la hemoglobina.
b. Shunt intrapulmonar.
c. Aumento del espacio muerto anatómico.
d. Hiperventilación alveolar.
e. Trastornos de la difusión.
a. Shunt intrapulmonar.
b. Desequilibrios de la relación ventilación/perfusión.
c. Hipoventilación alveolar.
d. Trastornos de la difusión.
e. Todas las respuestas anteriores son incorrectas.
53
20.- Señale la afirmación falsa:
a. La actividad celular genera diariamente gran cantidad de ácido, la ma-
yoría del cual se produce en forma de glucógeno.
b. La respuesta adaptativa del riñón (excreción o retención de HCO3-) es
mucho más lenta, en horas o días, que las respuestas adaptativas del
aparato respiratorio, pero de mayor eficacia.
c. Las acidosis son alteraciones del equilibrio ácido-base caracterizadas
por una propensión al aumento de los hidrogeniones.
d. Una sustancia es básica cuando puede aceptar hidrogeniones.
e. Los mecanismos homeostáticos corporales tienen tendencia a restituir
el pH hacia la normalidad, pero nunca actúan de forma excesiva por
hipercompensación.
21.- Desde el punto de vista etiológico, las acidosis metabólicas pueden categorizarse
en dos grandes apartados:
23.- Ante una gasometría arterial en un paciente que respira aire ambiente y con pH
de 7,25, PaCO2 de 58 mmHg, PaO2 de 60 mmHg y un bicarbonato de 16 mEq/L,
la sospecha diagnóstica inicial sería:
a. Sepsis.
b. Sobredosificación por salicilatos.
c. Sobredosificación por benzodiacepinas.
d. Intoxicación por CO.
e. Diabetes en descompensación cetósica.
54
Para obtener la acreditación debe contestar el cuestionario en la plataforma
de formación y docencia de SEPAR: http://www.separcontenidos.es/docencia/
Solicitada
la acreditación
al CCFCPS
56