Sintomatologa La acidosis metablica afecta habitualmente a tres esferas del organismo: la cardaca, la neurolgica y la sea.

La acidosis, sobre todo si el pH se encuentra entre 7.1 y 7.15, predispone a la aparicin de arritmias ventriculares potencialmente fatales y puede reducir tanto la contractilidad cardaca como la respuesta inotrpica a catecolaminas. Se debe evitar la perpetuacin de la acidosis lctica inducida por choque, ya que su correccin es crtica para que se recupere adecuadamente la perfusin tisular. Los sntomas neurolgicos oscilan de letargia a coma y parecen depender ms de la caida del pH del lquido cefalorraquideo, que del pH arterial. En general, estas anormalidades neurolgicas son ms prominentes en la acidosis respiratoria que en la acidosis metablica. En otras ocasiones, los trastornos neurolgicos ocurren a consecuencia de la hiperosmolaridad por elevacin de la glucemia ms que por un descenso en el pH arterial. La mayora de las acidosis metablicas son agudas; sin embargo, la insuficiencia renal y la acidosis tubular renal pueden asociarse con acidosis crnica; + en estas condiciones, parte de la amortiguacin del H retenido se lleva a cabo con el carbonato proveniente del hueso. Cuando esta alteracin ocurre en nios, retarda el crecimiento y produce raquitismo; en los adultos, da lugar a ostetis fibrosa qustica y osteomalacia. En pacientes con ATR, la sola correccin de la acidosis permite la cicatrizacin del hueso y un crecimiento normal. Cuadro 7. Acidosis metablica segn brecha aninica Brecha aninica normal Prdida gastrointestinal de HCO3, Diarrea y fstulas, Ureterosigmoidostomia Uso de Colestiramina. Prdida renal de HCO3 Acidosis tubular renal proximal Insuficiencia renal Ingestin de H+ Cloruro de amonio Alimentacin parenteral Trastorno funcional renal. Uropatia obstructiva Pielonefritis, Hipoaldosteronismo, Acidosis tubular renal distal. Brecha aninica elevada Cetoacidosis: cido beta-hidroxibutrico Acidosis lctica: lactato Insuficiencia renal: sulfato, fosfato Ingestin de medicamentos Salicilatos: aniones orgnicos Etilenglicol: oxalato Metanol: cido frmico Paraldehido: aniones orgnicos

Tratamiento La administracin de soluciones alcalinas es la manera ms directa de corregir un desequilibrio cido del organismo. El compuesto ms usado es el NaHCO 3, aun cuando tambien se han utilizado lactato de sodio, carbonato de sodio, citrato de sodio, el amortiguador tris y el dicloroacetato(DCA) ; ninguno ofrece ventajas sobre el NaHCO3. El empleo de NaHCO3 en la acidosis lctica ha sido motivo de gran controversia. Los que proponen este tratamiento argumentan que este compuesto eleva el pH arterial, la perfusin tisular (al revertir la vasodilatacin y mejorar la contractilidad cardaca inducidas por la acidemia) y reduce el riesgo de arritmias. Sin embargo, puede provocar sobrecarga de volmen, hipernatremia y alcalosis de rebote, as como exacerbacin de la acidosis intracelular por generacin excesiva de CO2. Es decir, el efecto del NaHCO3 es pasajero y acenta la acidosis intracelular. El objetivo inicial de la terapetica es llevar el nivel del pH por arriba de 7.2, nivel al cual las posibilidades de arritmias son menores y tanto la contractilidad miocrdica como su respuesta a catecolaminas, mejora substancialmente. En presencia de insuficiencia cardaca la administracin de soluciones alcalinas, para corregir la acidosis, puede ser muy riesgosa; en estos casos, es necesario echar mano de la hemodilisis o de la dilisis peritoneal. Alcalosis Metablica La elevacin del HCO3 plasmtico asociada con alcalosis metablica puede ser secundaria a: retencin de + + + HCO3 o prdida gastrointestinal o renal de H . Estos iones de H provienen de la disociacin de H2CO3 en H y + + HCO3. As, por cada mmol de H perdido habr una generacin equimolar de HCO3 en el plasma. El H

tambin puede eliminarse del lquido extracelular por la entrada de H a las clulas en presencia de hiporalemia Causas de alcalosis metablica Asociada a deplecin de volumen (Cl) Vmito y succin gstrica Uso de diurticos de asa y tiazidas Alcalosis posthipercpnica Asociada a hipercorticismo Sndrome de Cushing Aldosteronismo primario Sndrome de Bartter Deplecin grave de potasio Ingestin excesiva de alcalinos Aguda Sndrome de leche y alcalinos Diagnstico y tratamiento No existen signos o sntomas especficos de alcalosis metablica; sin embargo, las alcalosis muy graves pueden causar confusin, apata y estupor. Tambin si el Ca++ srico esta bajo o en limites normales, el rpido desarrollo de alcalosis favorece la aparicin de tetania. Obviamente, el diagnstico de alcalosis metablica debe descansar en un bien documentado anlisis laboratorial, bsicamente con la presencia de HC03 plasmtico y pH arterial elevados. Si adems se cuantifican Cl y Na+ urinarios permitir distinguir los dos grupos principales de enfermos con alcalosis metablica: los que cursan con Cl urinario menor de 10 mEq/L por prdidas gstricas, empleo de diurticos, estados posthipercpnicos o prdidas fecales (diarrea clorurtica congnita y adenoma velloso); y los que evolucionan con Cl urinario por arriba de 20 mEq/L, aldosteronismo primario, sndrome de Cushing, sndrome de Bartter y en general, sndromes que evolucionan con exceso de mineralocorticoides. Etiologa de alcalosis respiratoria Inhibicin del centro respiratorio bulbar. Drogas: opiceos, anestsicos, sedantes, oxgeno en hipercapnia crnica. Lesiones de SNC (raras) y paro cardaco. Trastornos de msculos respiratorios y pared torcica. Debilidad muscular: miastenia gravis, parlisis peridica familiar, poliomielitis, esclerosis lateral amiotrfica, aminoglucsidos. Xifoescoliosis.Obesidad extrema (sndrome de Pickwick). Trastornos de intercambio gaseoso en pared alveolar. Enfermedad pulmonar intrnseca difusa: bronquitis, asma grave, enfisema, edema agudo pulmonar, asfixia.