Guía Técnica de Producción Ovina Y Caprina: V. Manejo Y Control Sanitario

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GUÍA TÉCNICA DE PRODUCCIÓN OVINA Y CAPRINA: V. MANEJO Y CONTROL

SANITARIO
Technical Report · December 2011

DOI: 10.13140/RG.2.2.24196.17286
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2 authors:
Henry Grajales Lombana Diana Cristina Moreno Vargas

National University of Colombia Bioversity International
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GUÍA TÉCNICA DE PRODUCCIÓN OVINA Y CAPRINA:
V. MANEJO Y CONTROL SANITARIO
HENRY A. GRAJALES L.
Zootecnista. MSc. PhD.
DIANA C. MORENO V.
Zootecnista
1
Esta guía se produce dentro del Programa: “Desarrollo e implementación de un Sistema de Gestión
Tecnológica, en la Cadena Ovino-Caprina (SIGETEC) para el mejoramiento de su competitividad
en Colombia”. Programa de investigación financiado por el Ministerio de Agricultura y Desarrollo
Rural bajo el Programa Transición de la Agricultura.
Comité directivo nacional proyecto SIGETEC

Henry Alberto Grajales Lombana, Zootecnista; MSc; PhD.
Oscar Fernando Ospina Rivera, Médico Veterinario, Esp.
Rodrígo Vásquez, Zootecnista, Esp.
Iván Vélez, Presidente ANCO
Grupo de investigadores vinculados al proyecto
Carlos Manrique Perdomo; Zootecnista; MSc; PhD; Profesor Asociado Universidad Nacional de
Colombia – Sede Bogotá.
Henry Alberto Grajales Lombana; Zootecnista; MSc; PhD; Profesor Asociado Universidad
Nacional de Colombia – Sede Bogotá.
Gonzalo Téllez; Médico Veterinario; MSc; PhD(c); Profesor Asociado Universidad Nacional de
Colombia – Sede Bogotá.
Oscar Fernando Ospina Rivera; Médico Veterinario; Esp. Estudiante programa de Doctorado
Universidad Nacional de Colombia – Sede Bogotá. Investigador Principal Asociado a la VRIT y
Profesor Especialista II Universidad de la Salle.
Andrea Baracaldo Martínez; Zootecnista; Estudiante programa de Maestría Universidad Nacional
de Colombia – Sede Bogotá. Investigador Principal Asociado a la VRIT y Profesor Auxiliar
Especialista Universidad de la Salle. .
Rodrigo Vásquez; Zootecnista; Esp. Investigador CORPOICA.
Entidades vinculadas a la alianza para el desarrollo del proyecto
Universidad Nacional de Colombia – Sede Bogotá
Universidad de La Salle
Corporación Colombiana de Investigación Agropecuaria (CORPOICA)
Asociación Nacional de Caprinocultura y Ovinocultura (ANCO)
Grupo Profesional-Técnico de apoyo para el desarrollo del proyecto
Supervisores
Carolina Montaño Marín. Zootecnista Esp.
Néstor Tovío Luna. Zootecnista
Arturo Duica Amaya. Médico Veterinario
Revisión Técnica y Documentación
Diana Cristina Moreno V. Zootecnista
2
TABLA DE CONTENIDO
Capítulo
Página
Introducción 6
1. Componentes del sistema que inciden en la problemática 7
sanitaria
1.1 Medioambiente y manejo 8
1.2 Nutrición 9
1. 1.3 Reproducción 10
1.4 Genética 13
1.5 Prevención y tratamiento de la salud ovina y caprina 13
1.6 Economía 14
1.7 Mercado 14
2.Detección de problemas sanitarios y evaluación de impacto 14
2.1 Nacimiento 15
2.2 Mantenimiento 16
2.3 Cuarentena 17
3.Mecanismos de comprobación, criterios de control y evaluación 18
de la eficiencia de los programas de manejo sanitario
4.Principales problemáticas sanitarias 22
22
4.1 Problemáticas sanitarias ocasionadas por agentes bacterianos
4.2..Problemáticas sanitarias de origen genético 43
48
4.3 Problemáticas sanitarias de origen parasitario
61
4.4 Problemáticas sanitarias de origen viral
3
LISTADO DE TABLAS
Tabla
Página
Tabla 1. Causas de morbilidad en cabras (%) en dos zonas ecoclimáticas en el distrito de 8
Morogo, Tanzania
Tabla 2. Causas de mortalidad en cabras (%) en dos zonas ecoclimáticas en el distrito de 9
Morogo, Tanzania
Tabla 3. Porcentajes de mortalidad de corderos acumulados durante el período perinatal 10
y postnatal en el ganado ovino de Muzaffarnagari
Tabla 4. Influencia de la presencia de laminitis, sobre los índices de desempeño 11

reproductivo en pequeños rumiantes
Tabla 5. Porcentajes de mortalidad de corderos, acumulados durante el período perinatal 12
y postnatal en el ganado ovino de Muzaffarnagari
Tabla 6. Los cinco niveles de seguridad sanitaria del rebaño y control de enfermedades 18
infecciosas
Tabla 7. Métodos para determinar las condiciones de bienestar y las enfermedades en los 20
pequeños rumiantes
Tabla 8. Observaciones clínicas básicas en ovejas y sus valores normales 20
Tabla 9. Valores de algunos parámetros sanguíneos en laboratorio (hematológicos y 21
bioquímicos), medidos en sangre ovina (datos de tres laboratorios comerciales diferentes,
tomados el mismo día
4
LISTADO DE FIGURAS
Figura Página
Figura 1. Ganadería, Salud Animal y enfermedades 7

Figura 2. Brucella melitensis 22
Figura 3. Edema y necrosis de los cotiledones por B. melitensis 23
Figura 4. Clostridium perfringens 24
Figura 5. Intestino delgado de un cordero con enteritis hemorrágica, debido a C. 25
perfringens tipo C
Figura 6. Fasciola adulta foliforme 27
Figura 7. Hemorragia y daño hepático grave por fasciola hepática 27
Figura 8. Footrot, afecta más a menudo los cuartos anterirores, obligando al animal a 29
pararse sobre sus rodillas
Figura 9. Footrot se inica en el espacio interdigital, causando separación de las pezuñas 30
Figura 10. Estados progresivos y puntuación en Footrot 30
Figura 11. Caso de Footrot en Colombia 31
Figura 12. Leptospira interrogans 32
Figura 13. Cordero diagnósticado con leptospirosis 33
Figura 14. Absceso en los ganglios linfáticos de la parótida, ocasionado por linfadenitis 34
caseosa
Figura 15. Absceso cutáneo superficial por linfadenitis caseosa en Colombia 35
Figura 16. Lesiones caseosas múltiples en pulmones 36
Figura 17. Cría amamantando ubre mastítica 39
Figura 18. Cuadro de mastís en hembra caprina 40
Figura 19. Mycobacterium avium 41
Figura 20. La paratuberculosis se puede confundir con otras enfermedades de desgaste. La 42
oveja en el primer plano presenta un cuadro de paratuberculosis, la oveja Black face
presenta linfadenitis caseosa
Figura 21. Intestino delgado ovino con paratuberculosis, mostrando el engrosamiento 43
clásico que caracteriza la enfermedad
Figura 22. Desbordamiento mandibular (pico de loro) en corderos 44
Figura 23. Desbordamiento mandibular (pico de loro) en caprinos de Colombia 45
Figura 24. Prognatismo mandibular en corderos 45
Figura 25. Prognatismo mandibular en caprinos de Colombia 46
Figura 26. Pérdida simétrica bilateral de pelo junto a la cola, en una cabra con scrapie 48
5
LISTADO DE FIGURAS
Figura Página
Figura 27. Melophagus ovis 49

Figura 28. Melophagus ovis cerca a la superficie de la piel 50
Figura 29. Larva de Oestrus ovis en diferentes estadíos de desarrollo, recuperadas de la 53
cavidad nasal y senos frontales de un ovino naturalmente infestado
Figura 30. Oveja con cuadro clínico de Oestrosis 54
Figura 31. Haemoncus contortus 57
Figura 32. Áreas de hemorragia difusa de la mucosa 58
Figura 33. Cabra anémica, presencia de membrana ocular blanca (izquierda) - Cuadro de 58
Anemia en pequeños rumiantes
Figura 34. Comparación del color del párpado del cordero con la tarjeta FAMACHA, 60
contiene fotos de los párpados ovinos en cinco niveles de anemia
Figura 35. Articulación de una cabra con artritis encefalitis caprina carpiana. La 62
membrana sinovial se engrosa y tiene una superficie vellosa
Figura 36. Inflamación de los lóbulos del pulmón craneoventral, en una cabra con artritis 62
encefalitis caprina
Figura 37. Cuadro clínico de ectima contagioso en boca 64
Figura 38. Cuadro clínico de ectima contagioso en piel 65
Figura 39. Cuadro clínico de la diarrea neotal en caprinos 67
Figura 40. Oveja Kathadin con cuadro de fotosensibilidad 69
Figura 41. Ovejas con fotosensibilización, tejido expuesto de la cara y el hocico 70
6
Introducción.
La productividad y rentabilidad de las empresas ovinas y caprinas, depende en gran medida
de la mejora en el manejo sanitario. Una buena gestión de la salud en los rebaños ovinos y
caprinos es un prerrequisito fundamental para la sostenibilidad económica de la producción
y la eficiencia productiva. La gestión sanitaria se desarrolla con el fin de optimizar la
eficiencia de conversión del forraje y los cultivos de cereales en productos
comercializables.
Dentro de los principios fundamentales que se deben tener en cuenta para la planeación del
componente sanitario, se encuentra el análisis del cumplimiento de los objetivos de
producción a través de indicadores: porcentaje de partos, tasas de crecimiento y mortalidad
y condición corporal, en las diferentes categorías animales. Hacen parte integral de la
planeación sanitaria, la utilización de un enfoque racional de diagnóstico para identificar
los posibles factores limitantes del desempeño productivo, poner en práctica estrategias de
gestión para superar dichos factores o para garantizar el mantenimiento de las metas
proyectadas de producción, reevaluar los objetivos de producción y aplicar técnicas de
diagnóstico para supervisar los efectos de tal acción y modificar las prácticas preventivas
de la gestión racional y sus posibles consecuencias.
Estos principios de gestión sanitaria pueden ser aplicados en los sistemas de producción de
ovinos y caprinos, a nivel regional y nacional, siendo importantes para determinar la
condición de las enfermedades endémicas y la reducción a la mínima expresión de los
riesgos en bioseguridad de la importación o exportación de enfermedades exóticas.
7
1. Componentes del sistema que inciden en la problemática sanitaria.

Los sistemas de producción ovinos y caprinos, son la consecuencia de los procesos de
transformación, emprendidos por los seres humanos, sobre el medio ambiente agropecuario
a través de formas propias de inversión, tecnificación, administración y manejo (Astudillo
et al., 1990). En el desarrollo tecnológico de los sistemas de producción ovinos y caprinos
en el país, influyen el contexto general, los lineamientos estrategicos de los actores sociales
y económicos involucrados y las interacciones que se producen entre ellos.
En dicho proceso, los seres humanos introducen componentes biológicos, químicos o
físicos, que afectan la capacidad de producción de las especies ovina y caprina.
Además, la intesificación y especialización de los procesos productivos, provocan efectos
colaterales desfavorables, sobre la reproducción, sobrevivencia y otros aspectos
relacionados con la productividad (Astudillo et al., 1991). En ambos casos, la sanidad
animal resulta afectada, no sólo debido a la presencia de una enfermedad con etiología
conocida, sino como un estado que alcanza la población animal, en un espacio y en un
tiempo determinado (Figura 1).
SOCIEDAD
Organización Socioeconómica
Actividades Productivas
Factores Productivos
INTERACCIÓN PRODUCTIVA
Ambiente
EFECTOS
Población animal (Huésped)
DESEABLE INDESEABLE
Maximizar Introducción de agentes

Rentabilidad exóticos y transtornos
Productividad funcionales
Figura 1. Ganadería, Salud Animal y enfermedades (Astudillo et al., 1991).

8
Desde este punto de vista, cuando se pone en peligro la salud y el bienestar de los ovinos y
caprinos a causa de una etiología determinada, la productividad se deteriora dando lugar a
bajos rendimientos productivos y reproductivos (Coop et al., 1982).
Por otro lado, la resistencia al uso de fármacos (Jackson & Coop, 2000; Kaplan, 2004;
Wolstenholme et al., 2004), el análisis de los residuos de medicamentos, que
potencialmente entran en la cadena alimentaria y son perjudiciales para el medio ambiente
(McKelar, 1997), han creado la necesidad de desarrollar intervenciones desde otros
componentes del sistema.
Farquharson (2009), Maiga (1992), Voh et al. (1993), reportan que la sanidad ovina y
caprina, debe abordarse desde un enfoque holístico, donde el incremento de la
productividad, depende de la interacción entre las siguientes disciplinas:
1.1 Medioambiente y manejo
Kusiluka et al. (1997), llevaron a cabo una investigación sobre las causas de morbilidad y
mortalidad en tres clases de sistemas productivos: cabras atadas, cabras con alimentación
intensiva y cabras en pastoreo, en las tierras altas tropicales y las zonas semiáridas del
distrito de Morogoro en Tanzania. Los problemas de salud, encontrados en las cabras
manejadas bajo diferentes formas de producción se muestran en la Tabla 1.
Zona Tropical (Tierras altas) Zona semiárida

Problemas sanitarios Cabras Alimentación Cabras Pastoreo Semi-
atadas intensiva atadas intensivo
Pulgas 94.5 87.6 87.1 84.3 0.0
Garrapatas 97.6 37.0 89.4 87.3 0.0
Piojos 94.5 82.7 81.8 76.8 0.0
Helmintosis 51.5 97.5 66.7 75.4 49.0
Coccidiosis 70.9 92.6 76.5 80.9 80.7
Diarrea 16.4 45.7 22.0 43.9 14.0
Infecciones respiratorias 3.6 4.9 0.8 41.4 10.5
Footrot 0.0 0.0 0.0 16.4 0.0
Linfadenitis Caseosa 0.0 0.0 0.0 8.4 0.0
Dermatofilosis 0.0 0.0 0.0 0.7 1.8
Sarna 0.0 0.0 0.0 1.4 5.3
Número de animales 165 81 132 560 57
examinados
Tabla 1.Causas de morbilidad en cabras (%) en dos zonas ecoclimáticas en el distrito de Morogoro,
Tanzania (Kusiluka et al., 1997).
9
Ectoparásitos, infecciones por helmintos y coccidia, fueron las enfermedades de alta

prevalencia en todos los sistemas de producción, influyendo de forma significativa en las
ganancias de peso y condición corporal.
Otras condiciones prevalentes fueron diarrea y enfermedades respiratorias. Footrot,
linfadenitis caseosa, dermatofilosis y sarna, se desarrollaron en los rebaños bajo el sistema
de pastoreo. Las causas de mortalidad de las cabras en diferentes sistemas de manejo en las
dos zonas ecoclimáticas, se indican en la Tabla 2.
La mortalidad global de las cabras, fue significativamente mayor, en los rebaños manejados
bajo pastoreo. La diarrea y la helmintiasis, fueron la principal causa de mortalidad en todos
los sistemas de manejo, mientras que las infecciones respiratorias y footrot, fueron
significativas, en cabras manejadas en sistemas de pastoreo.
Problemas sanitarios Zona Tropical (Tierras altas) Zona semiárida

Cabras Alimentación Cabras Pastoreo Semi-
atadas intensiva atadas intensivo
Helmintiasis 0.0 2.3 2.3 11.4 5.3
Diarrea 0.6 3.7 1.5 7.5 7.0
Infecciones Respiratorias 0.0 0.0 0.0 7.5 0.0
Dermatofilosis 0.0 0.0 0.0 1.3 0.0
Footrot 0.0 0.0 0.0 2.3 0.0
Linfadenitis caseosa 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0
Sarna 0.0 0.0 0.0 0.2 1.8
Abscesos 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0
Estrangulación 0.6 1.2 0.0 0.0 0.0
Hinchazón 0.0 1.2 0.0 0.0 0.0
Depredación 0.6 1.2 0.0 0.0 0.0
Desconocida 0.6 1.2 1.5 4.5 1.8
Mortalidad Global 11.1 2.4 5.3 34.6 15.8
Número de animales 165 81 132 560 57
examinados
Tabla 2.Causas de mortalidad en cabras (%) en dos zonas ecoclimáticas en el distrito de Morogoro,
Tanzania (Kusiluka et al., 1997).
1.2 Nutrición
Las intervenciones nutricionales, como la suplementación de nutrientes en herbívoros
parasitados (Houdijk et al., 2001) y el consumo de forrajes o plantas con propiedades
10
antiparasitarias, se consolidan como posibles medios complementarios para el tratamiento y

control de enfermedades (Coop & Kyriazakis, 2001).
Burke et al. (2004), reporta que corderos suplementados con proteína extra, presentan
menores recuentos de huevos en heces, comparados con los tratamientos control no
suplementados y de forma similar, corderos suplementados con partículas de óxido de
cobre, tienen recuentos de huevos en heces significativamente menores (Burke et al., 2004).
El uso combinado de los suplementos proteínicos y partículas de óxido de cobre, resultan
en reducciones más fuertes de recuentos de huevos en heces, en corderos parasitados. En
las cabras, los suplementos de proteína actúan de manera sinérgica con las partículas de
óxido de cobre y resultan en menores recuentos de huevos en heces, en comparación con
los animales control (Burke et al., 2007).
Mandal et al. (2007), encontraron diferencias significativas, en las tasas de mortalidad de
corderos, atribuibles al sistema de alimentación desde los tres meses de edad en adelante
(Tabla 3).
Los corderos criados en sistemas de alimentación intensivos, registraron una notable baja
tasa de mortalidad (8.3 %), en comparación con los corderos mantenidos bajo un sistema
semiintensivo a los tres meses de edad. Esta diferencia aumenta con la edad, hasta los doce
meses (11%).
Sistema de Nº de Hasta los 3 Hasta los 6 Hasta los 9 Hasta los 12

alimentación observaciones meses meses meses meses
Intensivo 1230 0.38 ± 1.25 7.84 ± 1.20 9.28 ± 1.20 10.58 ± 1.23
Semintensivo 2298 9.72 ± 1.05 13.22 ± 1.21 14.88 ± 1.20 16.09 ± 1.23
Tabla 3. Porcentajes de mortalidad de corderos acumulados durante el período perinatal y postnatal

en el ganado ovino de Muzaffarnagari (Mandal et al., 2007).
1.3 Reproducción.
Eze (2002), estudió el efecto de la presencia de laminitis sobre el desempeño reproductivo,
en sistemas de producción de pequeños rumiantes, manejados en forma intensiva,
encontrando que la media de los intervalos entre partos para el caso de las cabras con
laminitis (15.2 ± 0.78), fue mayor a los valores medios de las cabras sanas (10.87 ± 1.48).
El comportamiento fue similar en el caso de los ovinos, debido a que el intervalo medio
entre partos registrado en los animales con laminitis (14.59 ± 1.53), fue mayor a los
resultados encontrados en los ovinos sanos (Tabla 4).
11
Especies Estatus sanitario de las Media de intervalo entre Media del número de
hembras adultas partos (meses) nacidos/parto
Ovina Laminitis 14.21 0.9
Sanos 9.43 1.55
Caprina Laminitis 12.15 1.05
Sanos 8.92 1.53
Tabla 4.Influencia de la presencia de laminitis, sobre los índices de desempeño reproductivo en

pequeños rumiantes (Eze, 2002).
Los sistemas de producción ovinos y caprinos, requieren un óptimo estado sanitario, para generar
rebaños con altos desempeños reproductivos. Desde este punto de vista, es importante la
implementación de programas de monitoreo permanente a la salud de los animales, debido a que el
desarrollo de enfermedades a lo largo del ciclo, genera una reducción en los índices de desempeño
reproductivo.
El efecto negativo de las enfermedades reproductivas, en los sistemas de producción ovinos
y caprinos, se traduce en una menor eficiencia reproductiva, pérdida de animales de alto
valor genético por descarte, inconvenientes en el manejo del rebaño, debido a la presencia
de enfermedades y actividades de control generadas y por la disminución de ingresos por
venta de reproductores y germoplasma (Robles, 2004).
Mandal et al. (2007), evaluaron los factores asociados con la mortalidad en ovinos de la
India, dentro de los cuales se relacionan parámetros reproductivos tales como el número de
parto de la hembra, el sexo de la cría, la época del parto y el estatus de nacimiento (Tabla
5).
12
Efec Nº Ob 3d 7d 15 días 1 mes 2 3 6 9 12

tos meses meses meses meses meses
Nº Parto
1 1386 2.49± 4.19 ± 5.12 ± 5.43 ± 6.00 ± 4.88 ± 7.79 ± 9.00 ± 10.27 ±
0.70 0.85 0.95 1.04 1.13 1.26 1.45 1.47 1.51
2 1111 2.78± 3.98 ± 4.48 ± 5.17 ± 5.82 ± 4.32 ± 6.32 ± 7.13 ± 8.49 ±
0.69 0.84 0.94 1.03 1.12 1.24 1.42 1.44 1.49
3 841 3.42± 4.30 ± 5.14 ± 5.48 ± 6.15 ± 4.27 ± 7.16 ± 8.88 ± 10.15 ±
0.70 0.88 0.98 1.08 1.17 1.29 1.48 1.50 1.55
4 606 3.45± 4.16 ± 4.15 ± 5.07 ± 5.69 ± 4.08 ± 7.08 ± 8.30 ± 9.35 ±
0.80 0.96 1.07 1.18 1.28 1.40 1.61 1.64 1.70
5 385 4.66± 5.80 ± 6.08 ± 6.67 ± 7.49 ± 6.45 ± 9.69 ± 8.30 ± 12.68 ±
0.94 1.12 1.26 1.37 1.48 1.62 1.85 1.64 1.97
≥6 299 4.34± 5.56± 5.80± 6.03 ± 7.46 ± 6.32 ± 9.05 ± 11.55 ± 12.55 ±
1.05 1.24 1.39 1.52 1.64 1.78 2.02 1.91 2.18
Época de Nacimiento
Mar. 2189 3.34± 4.41 ± 4.55 ± 5.03 ± 5.96 ± 4.72 ± 7.66 ± 9.34 ± 10.06 ±
- 0.61 0.76 0.85 0.93 1.01 1.14 1.30 1.31 1.34
Abr.
Oct.- 2439 3.71± 4.92 ± 5.71 ± 6.25 ± 6.91 ± 5.39 ± 8.03 ± 9.21 ± 11.11 ±
Nov. 0.63 0.78 0.87 0.96 1.03 1.16 1.33 1.34 1.38
Sexo de la cría
Mac 2356 3.77± 4.62 ± 5.40 ± 6.27 ± 7.02 ± 7.39 ± 10.83 ± 12.25 ± 13.52 ±
ho 0.58 0.73 0.81 0.89 0.97 1.08 1.23 1.23 1.26
Hem 2272 3.29± 4.70 ± 4.86 ± 5.01 ± 5.85 ± 2.71 ± 4.86 ± 6.30 ± 7.64 ±
bra 0.61 0.75 0.84 0.92 1.00 1.17 1.35 1.36 1.40
Estatus de Nacimiento
Indi 4213 3.62± 4.44 ± 5.07 ± 5.63 ± 6.96 ± 5.92 ± 7.94 ± 9.73 ± 10.76 ±
vidu 0.44 0.57 0.64 0.71 0.77 0.90 1.04 1.01 1.03
al
Gem 415 3.44± 4.88 ± 5.19 5.65 ± 5.91 ± 4.18 ± 7.76 ± 8.82 ± 10.40 ±
elar 0.93 1.11 ±1.24 1.36 1.47 1.60 1.83 1.89 1.95
Tabla 5. Porcentajes de mortalidad de corderos, acumulados durante el período perinatal y postnatal
en el ganado ovino de Muzaffarnagari (Mandal et al., 2007).
La tasa de mortalidad global de corderos, fue de 12.6 %, desde el nacimiento hasta el
primer año de edad. La tasa de mortalidad promedio pre y postdestete, fue de 6.6% y 6.0 %
respectivamente. Las pérdidas más altas de corderos, se dieron en las hembras de sexto
parto en adelante y en las ovejas más jóvenes (de segundo parto).
13
La época de nacimiento de los corderos, no tuvo ningún efecto significativo, sobre la tasa
de mortalidad de los corderos en los diferentes grupos. Los corderos machos, presentaron
mayores tasas de mortalidad que las hembras de tres meses de edad en adelante, y no
existieron diferencias significativas en la mortalidad de corderos provenientes de partos
múltiples o simples (Mandal et al., 2007).
1.4 Genética
La implementación de programas de selección, deben incluir la mejora de la resistencia a
las enfermedades, siendo de gran importancia, ya que se obtienen estimaciones fiables de
las heredabilidades, correlaciones genéticas y fenotípicas de la enfermedad y los rasgos de
producción lechera, carníca o de fibra (Nielsen et al., 1996).
En los últimos años ha habido un enorme incremento en la investigación y aplicación de la
genética de la enfermedad en ovejas y cabras. Esto se ha debido a una serie de factores que
incluyen el papel que la genética del huésped puede jugar en el control de la enfermedad, el
aumento de la variación genética del huésped en la resistencia a enfermedades y la
implementación de programas de selección basados en la resistencia a enfermedades
infecciosas y metabólicas (Bishop & Morris,2007).
Kahn et al. (2003,ab) reportaron los efectos combinados de la suplementación nutricional y
los programas de selección genética, sobre la resistencia de ovejas durante el periparto; las
ovejas de las líneas seleccionadas por resistencia genética, excretaron menos huevos de
nemátodos que las ovejas del tratamiento control, pero los suplementos proteínicos, no
parecen tener ningún beneficio adicional en las ovejas resistentes. La mayoría de estudios,
han cuantificado dentro de las heredabilidades de las diferentes razas, los recuentos de
huevos fecales. En casi todos los casos (e.j. Bishop et al., 2004; Gruner, 2004; Morris et al.,
2000) los recuentos de huevos fecales, una vez debidamente transformados, son un rasgo
heredable en los corderos y responde a los procesos de selección.
1.5 Prevención y tratamiento de la salud ovina y caprina
La prevención y tratamiento de enfermedades en ovinos y caprinos, se basa en la
comprensión de la etiología de la enfermedad y sobre dos metodologías. La primera
metodología hace referencia a que la resistencia específica, se puede dar en el grupo de
animales o a nivel individual y la segunda, cuando existe una interrupción en el desarrollo y
propagación de las enfermedades dentro de los grupos animales o a nivel individual (Roger,
2008).
La prevención y tratamiento puede lograrse mediante una serie de herramientas precisas y
fiables que incluyen, la vacunación contra enfermedades específicas, el bajo uso de
vacunación contra enfermedades específicas, la exposición previa a bajos niveles de
enfermedad, que puede permitir un desarrollo de la inmunidad (por ejemplo, la exposición
de corderos jóvenes con bajos niveles de coccidia, puede establecer una inmunidad natural),
medicamentos específicos, que pueden prevenir la propagación de enfermedades
infecciosas (por ejemplo los baños de pezuñas con anitibióticos, pueden ayudar en el
control de la dermatitis digital contagiosa ovina), la implementación de prácticas de gestión
y una nutrición adecuada, llegando a prevenir enfermedades metabólicas como la
hipocalcemia o toxemia de la preñez (Roger, 2008).
14
1.6 Economía
Las pérdidas debidas a la mortalidad y morbilidad, por enfermedades en los sistemas de
producción ovinos y caprinos, ponen una pesada carga a los productores y grandes pérdidas
a la economía pecuaria (Kumar et al., 2003).
Para una adecuada estimación de las pérdidas productivas, por presencia de enfermedades,
es importante evaluar su prevalencia e incidencia a través de la implementación de
categorías poblacionales, y toma de registros de control que describan el promedio del valor
de los animales muertos, pérdidas de producción promedio y gastos en tratamientos (Kumar
et al., 2003).
1.7 Mercado
Los brotes de enfermedades tales como la fiebre aftosa, han afectado la forma en la que la
mayoría de la gente percibe la seguridad de los productos ovinos y caprinos, especialmente
la carne, para el consumo humano. Los efectos a largo plazo, sobre la sociedad humana y el
sector ovino y caprino, aún no están del todo claros, aunque se han medido los efectos a
corto plazo en la gestión de la salud de los animales, procesamiento de carne, la industria
del cuero, venta al por mayor y venta al por menor de carne ovina, el comercio nacional e
internacional y movimiento de animales y sus productos (Salhu & Goetsch, 2005).
La sociedad está cuestionando la seguridad y aceptabilidad de alimentos procedentes de los
sistemas intensivos de producción ovina y caprina, aunque el debate continúa. Las
implicaciones de este tema, para la industria caprina en los países en desarrollo, donde la
producción es principalmente extensiva, no son claros (EAAP, 2001).
Hoy en día, el consumidor no sólo está interesado en la salubridad del producto, sino
también cómo, dónde y bajo que condiciones el elemento fue producido. Mientras que las
preocupaciones tradicionales, como el contenido de grasa, colesterol y los residuos de
medicamentos, permanecen en la cima de la lista, hay un interés reciente, en si los animales
fueron criados en pastoreo o bajo sistemas “orgánicos de producción”, incluyendo la
preocupación por el bienestar animal (Salhu & Goetsch, 2005).
Aunque una gran cantidad de leche y carne, sigue siendo comercializada de forma informal,
la necesidad de la inocuidad de los alimentos, ha llevado al desarrollo de normas de
calidad. El CODEX alimentario y la FAO, han elegido el método HACCP, como método
de referencia para el control de calidad de la leche y de la carne (Dubeuf, 2005).
2. Detección de problemas sanitarios y evaluación de impacto.
La importancia de la implementación de un plan de manejo sanitario idóneo, para la
detección de problemas sanitarios y evaluación de impacto, en los sistemas de producción
ovinos y caprinos, radica en la generación de menores tasas de mortalidad, mayores tasas
de crecimiento, mejores índices de conversión alimenticia, mayor producción de
kilogramos de carne y litros de leche por hectárea, mayor productividad y productos de
mejor calidad ofertados en el mercado.
La planeación sanitaria, es un componente importante de los sistemas de producción ovinos
y caprinos, desarrollada para lograr la detección de problemas sanitarios y una mayor
15
eficiencia en la producción. Esta dinámica ha sido impulsada por la economía de mercado,

los riesgos y consecuencias del mal manejo sanitario y la baja producción, siendo cada vez
mayores (Ganter, 2008).
En las últimas cuatro décadas, la industria de pequeños rumiantes, ha logrado una poca o
nula mejora en temas como la prevalencia de enfermedades, tasas de mortalidad y normas
de bienestar, a pesar de los diferentes avances científicos significativos (Scott, 2007 b).
Un plan sanitario bien manejado, proporcionará la información esencial para indicar el
rendimiento sanitario histórico y actual en los sistemas de producción ovinos y caprinos.
Ganter (2008), describe que las bases para el establecimiento del estado sanitario ovino y
caprino, son proporcionadas por la implementación de sistemas adecuados de vigilancia,
registro, control y el grado de conocimiento y experiencia del productor, los trabajadores y
del profesional a cargo. Una poca proporción de los sistemas de producción ovinos y
caprinos, presentan un desempeño equilibrado en los ámbitos de la salud y la
productividad, mostrando una variabilidad constante y creando la necesidad de establecer
planes de inversión sanitaria en los rebaños con altos beneficios sociales. La sanidad y su
planeación, son dinámicas en constante evolución, siempre sujetas a cambios y presiones,
que tienen como base del éxito la revisión y la acción. En la mayoría de las situaciones, la
revisión y la forma en que se cuida la salud general del rebaño, conforman el segmento
continuo de los planes de acción (Ganter, 2008).
El desarrollo de un plan sanitario de acción, es un ejercicio útil para llevar a cabo una
revisión de la salud, bienestar y productividad de los rebaños, en una escala de tiempo
regular (cada año o en plazos más largos), a través del establecimiento de objetivos y metas
para el futuro. Cada granja de producción ovina y caprina, está en riesgo de enfermedad.
Los riesgos son variables y deben ser evaluados para enfermedades infecciosas y no
infecciosas, dependiendo de las condiciones clínicas que existen en el rebaño, así como
para aquellos que potencialmente podrían ser introducidos. La bioseguridad, es a menudo
descuidada en los rebaños. La compra indiscriminada y la introducción de animales de
estatus sanitario desconocido, lamentablemente es una práctiuca común entre los
productores ovinos y caprinos, a pesar del valor relativamente elevado de animales de
reemplazo.
A continuación se presenta el plan sanitario de acción, propuesto por Ganter (2008),
utilizando como metodología, el desarrollo de un calendario de planeación sanitaria en
granjas ovinas alemanas, teniendo como principales ejes de acción la etapa de nacimiento,
mantenimiento y cuarentena.
2.1 Nacimiento
2.2.2 Recién Nacidos
El desarrollo de actividades en esta etapa, comprende el control de los animales recién
nacidos, a través de la revisión de deformidades al nacimiento (paladar endido, atresia anal,
microftalmia, etc), desinfección del ombligo, suministro de calostro dentro de la primera
hora de nacimiento (animal en posición vertical) y la detección de corderos débiles, para la
implementación de programas de alimentación con calostro y monitoreo de la ganancia de
peso diaria.
16
El suministro de calostro a las crías se realiza de forma inmediata, a través de la hembra o

calostro congelado, procedente de animales libres de artritis encephalistis caprina y Maedi
visna. En caso de implementación de planes de vacunación en esta etapa, las agujas deben
cambiarse cada díez animales.
2.1.2 Hembra
El acompañamiento de la hembra y la asistencia de la cría en el parto, son de vital
importancia, para el buen desempeño del rebaño. Una vez se presente el parto, es elemental
la observación del útero, para determinar la presencia de otra cría, al igual que la dinámica
de expulsión de la placenta, que se realiza máximo dos horas después de cada nacimiento.
Para garantizar la adecuada producción y suministro de calostro a las crías, se realiza
períodicamente una revisión de la glándula mamaria.
El manejo en las instalaciones, se implementa de acuerdo con el tipo de parto. Las hembras
de parto sencillo, deben permanecer con su cría en las parideras, mínimo un día y las
hembras con partos múltiples dos a tres días y más si es necesario. Las crías desde el día de
su nacimiento, comienzan a ser monitoreadas a través del seguimiento del consumo de
leche y ganancia de peso; cuando la época de parto se acerca a su fin, los corderos de
cuatro semanas en adelante, deben ser monitoreados para descartar la presencia de
endoparásitos, a través de la implementación de examenes coprológicos. Las instalaciones
y equipos utilizados durante esta etapa, deben limpiarse y desinfectarse adecuadamente.
2.2 Mantenimiento
2.2.1 Vacunaciones
Los planes de vacunación en las crías, se utilizan principalmente para la prevención de
enterotoxemias, implementando el programa de vacunación, dos semanas antes de ser
llevadas a los sistemas de pastoreo. La vacunación, debe repetirse a las 4 o 6 semanas
después. En los rebaños donde las hembras son vacunadas antes del parto, las crías deben
recibir la primera vacuna a las ocho semanas de edad.
2.2.2 Control de Parásitos
Para la prevención y control de parásitos, se debe realizar un recuento de huevos fecales
(RHF) a las hembras, machos adultos y crías, antes de ingresar a los potreros. La
desparasitación se debe realizar en función del resultado de los recuentos de huevos fecales.
En los corderos, los recuentos de huevos fecales, se deben repetir cada 4-6 semanas,
teniendo en cuenta que cuando se reporta la presencia de diarrea, las muestras deben ser
tomadas a los corderos que presenten heces sólidas. Las muestras de los diferentes grupos
animales, se toman y se analizan por separado.
2.2.3 Alimentación
En sistemas de producción de corderos, antes de la implementación de la alimentación con
base en concentrados, es importante asegurar el consumo de fibra del forraje. La
suplementación con minerales y oligoelementos, se ofrece de acuerdo con los
requerimientos de la etapa de producción, realizando el control del suministro adecuado
una vez al año, a través del análisis de muestras de sangre.
17
2.2.4 Cuidado de los animales

Dentro de la rutina de manejo en pastoreo, los grupos animales que conforman el rebaño,
deben ser controlados diariamente. El arreglo de pezuñas y la esquila, debe realizarse por lo
menos una vez al año.
2.2.5 Apareamiento
Los machos y las hembras, antes del apareamiento, son sometidos a pruebas de anticuerpos,
para la detección de agentes causales de aborto y de enfermedades de transmisión sexual,
desarrollándose al mismo tiempo un exámen físico y microbiológico que incluye
características raciales, condición corporal, análisis testicular, espermático, glándulas
mamarias, pezones y capacidad de líbido.
2.2.6 Preñez
Con el fin de optimizar la alimentación de las hembras, se comienza el monitoreo por
ultrasonido, cuatro semanas después del apareamiento, posteriormente el rebaño de
hembras en estado de preñez, puede ser dividido en hembras no preñadas, hembras con
feto único, hembras con fetos gemelos y hembras preñadas con trillizos o más fetos. De
acuerdo con estos hallazgos, se implementan nuevos régimenes de alimentación. Es
importante suplementar a las hembras, cuatro semanas antes del parto, con vitamina D, para
prevenir la presentación de hipocalcemia. En período de periparto es importante desarrollar
exámenes coprológicos, para prevención y control de enfermedades parasitarias.
2.3 Cuarentena
Cuando se tome la decisión de ingresar animales nuevos al sistema productivo, se solicta el
historial sanitario del rebaño de donde provienen, asegurando el alojamiento de los
animales en el área de cuarentena en un período de mínimo 28 días, recomendándose el
uso de ropa de protección y herramientas diferentes a las utilizadas en el manejo del rebaño.
Los nuevos animales al llegar a la granja, son sometidos a exámenes clínicos y
coprológicos con el fin de preveer la presencia de enfermedades parasitarias.
El objetivo de reducir las pérdidas en los rebaños, es uno de los más ambiciosos, dentro de
los rebaños relativamente sanos, pero puede ser más fácil de lograr en un rebaño con
numerosas pérdidas. Las pérdidas son relativamente altas en rebaños pequeños.
Especialmente para estas empresas familiares pequeñas o rebaños implementados por
hobby, un plan sanitario, puede ayudar a reducir las pérdidas significativamente. La
experiencia de la India, muestra que cuando los productores ovinos y caprinos, adoptaron el
calendario anual de salud preventiva, las pérdidas debidas a las enfermedades, se redujeron
alrededor del 70 % (Kumar et al, 2003).
Las pérdidas económicas en los sistemas de producción ovinos y caprinos debido a la
presencia de enfermedades y los problemas asociados, son muy elevados y pueden ocurrir
relativamente rápido. En comparación con otras especies pecuarias, la alta incidencia y las
tasas de morbilidad, pueden ser excepcionalmente altas y la reducción de estas tasas, por lo
general requiere una alta inyección de capital, que puede generar pérdidas (Ganter, 2008).
La falta de comprensión de los costos de las enfermedades en los sistemas de producción
ovinos y caprinos, ha llevado a muchos productores a gestionar los costos de la
18
enfermedad, en lugar de hacer frente a las enfermedades en cuestión. Por ejemplo, un

método muy común para el control de endoparásitos, es tratar de reducir el precio de los
fármacos antihelmínticos, en lugar de reducir la incidencia de endoparásitosis clínica a
través del monitoreo.
Por otro lado, el mayor costo de la enfermedad clínica, no es el tratamiento, debido a que se
derivan la reducción en la productividad y daño a los animales, teniendo como
consecuencia sacrificios inevitables (Ganter, 2008). Puede tomar un poco de tiempo,
persuadir a los productores escépticos, pero una buena proyección basada en las
necesidades del sistema productivo, indicará si la inversión es necesaria para controlar una
situación de enfermedad individual en los rebaños.
3. Mecanismos de comprobación, criterios de control y evaluación de la eficiencia de
los programas de manejo sanitario.
Ganter (2008), reporta que un plan de bioseguridad sencillo, práctico y eficaz, debe ser
parte escencial de un plan sanitario. Una cuarentena básica, pruebas, tratamiento y
programas de vacunación, pueden ser prácticos y eficaces, sin necesidad de invertir altas
cantidades de dinero. Este tipo de programas no eliminará del todo, los riesgos de
enfermedad, pero puede reducirlos significativamente. Hosie & Clark (2007), resumen de
forma practica la seguridad sanitaria de los rebaños y las medidas de cuarentena a tener en
cuenta (Tabla 6).
Estrategia Efecto
(1) No hay seguridad en el rebaño Las enfermedades infecciosas son comunes y costosas, con
opciones de control que comprenden la vacunación, el
tratamiento o el sacrificio.
(2) Seguridad sanitaria en el rebaño Reducción general de la introducción de enfermedades
infecciosas, dependiendo de la extensión de las medidas
adoptadas y el grado de aplicación.
(3) Seguridad sanitaria del rebaño, Igual que en el ítem 2, sumando la prevención de
con el desarrollo de programas enfermedades infecciosas específicas, con miras a su
de control de enfermedades erradicación.
específicas.
(4) Régimen de salud del rebaño, a Igual que en el ítem 3, sumando un plan estructurado de
través de la delegación de erradicación, control y certificación, de la granja bajo la
funciones, que sigan de forma condición de libre de enfermedad, para enfermedades
estricta los planes y normas específicas.
sanitarias implementadas.
(5) Rebaños libres de patógenos Rebaños de alto mérito genético, con valiosos animales en
específicos experimientación, que se mantengan libres de patógenos
específicos.
Tabla 6. Los cinco niveles de seguridad sanitaria del rebaño y control de enfermedades infecciosas
(Hosie & Clark, 2007).
19
Las condiciones que favorecen la propagación de una enfermedad, por lo general tienen un
efecto adverso sobre el bienestar animal (por ejemplo la higiene en confinamiento, rápidos
cambios en las condiciones de temperatura o clima, instalaciones inadecuadas).
Hindson (1982), dividió los patrones de enfermedad en dos grupos de manejo: lo escencial
y lo opcional. El primer grupo comprende las vacunas clostridiales, control de parásitos y
enfermedades infecciosas, además de las condiciones particulares que se producen en una
unidad específica. En los países africanos y asiáticos, otras enfermedades como ántrax,
viruela y lengua azul, son considerados dentro de los planes sanitarios, para la vigilancia o
vacunación (Kumar et al., 2003).
El segundo grupo opcional, incluye las condiciones que, a pesar de tener gran importancia
económica, no se han identificado en los sistemas de producción, en este grupo se puede
incluir el aborto enzoótico y la dermatitis pustular infecciosa. Los sistemas de monitoreo
sanitario, en los sistemas de producción ovinos y caprinos, se basan en los criterios de
diseño, que comprenden elementos estructurales y técnicos (espacio disponible,
instalaciones para la alimentación, etc), la calidad de la relación humano-animal, los
factores relacionados con la gestión (prácticas agrícolas de higiene, condiciones de manejo
y condiciones climáticas), variables de origen animal (criterios de desempeño) que tienen
que ver con la salud y la fisiología de los animales o una combinación de criterios que
incluyen los recursos y el rendimiento, para obtener una evaluación válida de bienestar de
los animales (Johnsen et al., 2001).
Los datos del monitoreo sanitario, pueden y deben ser obtenidos de los registros sanitarios,
tratamientos, crecimiento de los corderos, producción de leche, de los datos de vigilancia
(por ejemplo, recuentos de células somáticas, grasa y proteína en leche), inspección de la
carne, peso, conformación de la canal y proyectos de investigación epidemiológica
(Lindqvist, 2002). Las pérdidas en los ovinos adultos, se pueden calcular en la mayoría de
los casos, por los protocolos sanitarios implementados en las plantas de procesamiento,
pero en la mayoría de las granjas no hay datos o existen sólo estimaciones aproximadas, de
la mortalidad perinatal de los corderos.
Las especulaciones de los productores y trabajadores, sobre las causas de muertes,
dependen de su experiencia y formación académica. Por lo tanto no solo los animales
muertos con una historia de caso inusual, deben ser enviados para un examen postmortem,
sino también los que tienen hallazgos “normales” antemortem (Ganter, 2008). Por otro
lado, la producción ecológica promueve altos niveles de bienestar animal, como un medio
para aumentar la salud y la longevidad de los animales y cumplir con las necesidades éticas
de consumo (Napolitano et al., 2009).
Se han producido numerosas normas de bienestar, tanto para los sistemas de producción
ovinos y caprinos convencionales, como para los ecológicos, con el fin de satifacer la
demanda de los consumidores por la transparencia en los procesos de producción de
alimentos (El Balaa & Marie, 2006). El bienestar animal, debe ser considerado como un
atributo, que incluye condiciones físicas, conductuales, fisiológicas, bioquímicas y
patológicas (Tablas 7 y 9).
20
Métodos de Facilidad de uso Aplicación Desventajas

evaluación
Algoritmos (ej. escala Usada en medicina Desarrollado por los Puede ser subjetivo, no
visual analógica) humana para la dueños y cuidadores útil para situaciones
evaluación del con vínculo cercano a donde haya diferentes
dolor. los animales. niveles del conocimiento
productivo.
Signos clínicos Invasivo y alterada Los animales pueden Invasivo
por la presencia del ser entrenados para
médico. cooperar.
Parámetros Invasivo y alterada Los animales pueden Invasivo
Bioquímicos por la presencia del ser entrenados para
médico cooperar.
Tabla 7. Métodos para determinar las condiciones de bienestar y las enfermedades en los pequeños
rumiantes (Roger, 2008).
La enfermedad tiene un efecto adverso sobre el bienestar animal, las formas en se puede
manifestar son muchas y en todas las situaciones de enfermedad no existe una medición
exacta de los parámetros normales, debido a que se encuentran diferentes indicativos (Tabla
8 y 9). Igualmente, la enfermedad es una entidad que no puede evitarse totalmente y puede
ayudar a la evolución de las especies, mediante la selección (Roger, 2008). Los ovinos y
caprinos, son seleccionados según los rasgos de desarrollo y mejorados genéticamente para
fines concretos que toman como objetivo base la viabilidad sanitaria y comercial del
producto (Fisher, 2001).
Observación clínica Unidades de medida Rango Normal

Temperatura Grados centígrados 38.8 – 39.7
Pulso Promedio de latidos -1 70 – 90
-1
Contracción ruminal Contracciones por minuto 1-3
Respiración Promedio de respiraciones por 17-22
minuto -1
Nota: Además de observar en la evaluación de los animales, los valores de carácter numérico de estos
parámetros, debe tenerse en cuenta la variabilidad de otros caracteres considerados como anormales.
Tabla 8. Observaciones clínicas básicas en ovejas y sus valores normales (Roger, 2008).
21
Parámetro Unidades Laboratorio 1 Laboratorio 2 Laboratorio 3

Hemoglobina g dl-1 9.0 – 15.0 9.0 – 15.0 9.0 – 15.0
Glóbulos Rojos x 10 9.0 – 15.0 5.0-10.0 9.0 - 15.0
Glóbulos Blancos x 10 4.0- 12.0 4.0- 12.0 4.0- 12.0
Neutrófilos x 10 0.6 – 0.45 0.7 – 6.0 0.7- 6.0
Linfocitos x 10 1.5 – 8.0 2.0 -9.0 2.0 – 9.0
Eosinófilos x 10 < 0.5 < 0.75 < 1.0
Volumen de 11 -1 0.6 – 4.5 0.7 – 6.0 0.7 – 6.0
plasma
-1
Proteínas totales gl 60 - 80 60 – 72 60 -79
-1
Albúmina gl 25-41 28 – 34 24 – 34
-1
Globulina gl 20 – 45 32 – 43 32 – 45
-1
Urea mmol l 2.5 – 6.7 2.7 – 6.6 2.6 – 6.6
-1
Glucosa mmol l 2.8 – 4.0 1.9 – 2.8 2.7 – 4.4
-1
ß- hidroxibutirato mmol l - < 1.0 < 1.2
-1
Calcio mmol l 2.0 – 3.0 2.1 – 2.8 2.3 – 3.0
-1
Magnesio mmol l 0.80 – 1.20 0.7 – 1.2 0.7 – 1.3
-1
Cobre µ mol l 9.0 – 20.0 9.0 – 31.0 9 – 19
-1
Cobalto/B 12 p mol l >300 >400 >221
-1
Creatine Quinase Ul 10.0 – 90.0 <68.0 0.0-200.0
-1
Glutamil Ul 10.0 – 35.0 <58.0 0.0-30.0
transferasa
-1
Lactato Ul 80.0- 1635.0 <2.0 0.0-25.0
deshidrogenasa
Tabla 9.Valores de algunos parámetros sanguíneos en laboratorio (hematológicos y bioquímicos),
medidos en sangre ovina (datos de tres laboratorios comerciales diferentes, tomados el mismo día,
Roger, 2008).
22
4. Principales problemáticas sanitarias

4.1 Problemáticas sanitarias ocasionadas por agentes bacterianos
4.1.1 Brucella
Brucella en ovinos y caprinos es principalmente causada por Brucella melitensis y
raramente por B. abortus (Luchsinger and Anderson, 1979; Garin-Bastuji, 1994) o B. suis
(Paolicchi, 1993).
Figura 2. Brucella melitensis (Kunkel, 2004)

4.1.1.1 Patogénesis y transmisión
Patogénicamente, la infección de B. melitiensis en cabras y ovejas es similar a la infección
por B. abortus en bovinos.
La principal vía de infección parece ser a través de las membranas mucosas de la orofaringe
y el tracto respiratorio superior o conjuntiva. Otras posibles vías de infección son a través
de las membranas mucosas del tracto genital masculino o femenino (SCAHAW, 2001).
Después de lograr entrar al cuerpo, los organismos encuentran la defensa celular del
huésped, pero en general el éxito está en llegar a través de los canales linfáticos, cerca al
nodo linfático.
23
Figura 3. Edema y necrosis de los cotiledones por B. melitensis

(http://osp.mans.edu.eg/elsawalhy/Inf-Dis/brucellosis.htm, 2010)
El destino de las bacterias invasoras, se determina por las defensas celulares del huésped,
principalmente los macrófagos y los linfocitos T. El resultado depende de la especie
infectada, el estado inmunológico del huésped, el estado de gestación y el número y
virulencia de los invasores. Cuando las bacterias prevalecen sobre las defensas del
organismo, generalmente se establece una bacteremia (SCAHAW, 2001). Esta bacteremia
es detectada después de 10 a 20 días y persiste desde 30 días hasta más de dos meses.
Si la hembra está preñada, la bacteremia conduce a la invasión del útero. Al mismo tiempo,
se establece la infección en los ganglios linfáticos y órganos diversos, con más frecuencia
en la ubre y bazo.
4.1.1.2 Patología
Durante el primer estadio de infección, el mayor signo clínico es el aborto, pero otros
signos se pueden observar según la localización (orquitis, epidimitis, artritis, metritis,
mastitis subclinica, etc). Sin embargo, los animales desarrollan numerosas infecciones
autolimitadas o son portadores asíntomaticos latentes. El aborto no ocurre por lo general en
hembras infectadas al final del embarazo (SCAHAW, 2001).
El segundo estado se caracteriza por la eliminación de Brucella o más frecuentemente por
la infección de las glándulas mamarias y los ganglios linfáticos genitales y supramamarios
(Fensterbank, 1987) con constante presencia de los microorganismos en la leche y las
secreciones genitales. Generalmente los animales abortan una vez, durante el tercio medio
de gestación, pero la reinvasión del útero se produce en preñeces subsecuentes con
derramamiento de líquidos y membranas (SCAHAW, 2001).
4.1.1.3 Tratamiento y control
SCAHAW (2001), plantea como estrategia principal, la inmunización para reducir la tasa
de infección en los rebaños de pequeños rumiantes. La vacunación prácticamente elimina
los signos clínicos de la brucelosis y se acompaña de la reducción de la contaminación del
medio ambiente, así como la exposión de la población en riesgo del agente infeccioso
(Nicoletti, 1993).
24
Las campañas iniciales de control de la brucelosis en pequeños rumiantes, se basan en la

vacunación de animales jóvenes, que se mantienen como reemplazos, con la vacuna Rev. 1.
Este enfoque se basa en la hipótesis que la vacuna Rev. 1 ofrece inmunidad de por vida y
que después de 5 a 7 años de la implemetanción del programa de vacunación (vida útil de
ovinos y caprinos) toda la población es vacunada y protegida contra la brucelosis.
Este método se recomienda también para reducir al mínimo los problemas de diagnóstico
postvacunal y evitar los abortos (Nicoletti, 1993; Blasco, 1997). Sin embargo, ésta
estrategia no puede ser utilizada en hembras gestantes, debido a que la vacuna no es lo
suficientemente inocua y la eficiencia depende de su continua disponibilidad (WHO, 1986).
La implementación de un programa de erradicación, debe integrar pruebas de brucelosis y
descarte, teniendo como base la identificación individual de los animales (Nicoletti, 1993),
programas de selección, donde se tengan en cuenta el sistema de producción, la
transhumancia, la geografía de la zona, los patrones de comercialización, recursos
disponibles, y la prevalencia e incidencia por zonas (Minas, 2006).
4.1.1.4 Implicaciones en Producción animal
La brucelosis, es una de las enfermedades más importantes (desde el punto de vista
económico) de los sistemas de producción de ovinos y caprinos de los países en desarrollo
(Bernues et al., 1997 & Dijkhuizen et al., 1995). Rodostis et al (2003), reportó que las
principales pérdidas económicas se deben a la presencia de abortos, tasa de nacimientos,
repetición de protocolos reproductivos y problemas de infertilidad.
4.1.2 Enterotoxemia (Clostridiosis)
Clostridium perfringens tipo B causa disentería en los corderos y enterotoxemia en las
cabras, Clostridium perfringens tipo C, también causa enteritis aguda en corderos (Kusiluka
& Kambarage, 1996). C. perfringens, se encuentra en el tracto intestinal de animales
clínicamente sanos o enfermos y los pastos o suelos contaminados con heces de estos
animales (Kusiluka & Kambarage, 1996). Existe la formación de esporas resistentes, que
pueden persistir en el suelo durante meses.
Figura 4. Clostridium perfringens (Kunkel, 2004)

25

Después de la ingestión, el microorganismo comienza a colonizar y proliferar la mucosa
intestinal. C. perfringens tipo B, produce toxinas alfa, beta y épsilon, mientras que C.
perfringens tipo C, produce únicamente toxinas alfa y beta. La toxina beta, causa graves
hemorragias y ulceración de la mucosa intestinal (Kusiluka & Kambarage, 1996).
Figura 5. Intestino delgado de un cordero con enteritis hemorrágica, debido a C.

perfringens tipo C (Uzal & Songer, 2008).
En animales adultos, las toxinas producidas, son inactivadas por la tripsina, pero en
animales neonatos, no producen cantidades suficientes de tripsina, para destruir la toxina
beta. Por lo tanto, la enfermedad se limita a los ovinos menores de 1- 2 ssemanas de edad.
Ocurren necrosis y descamación de la mucosa, resultando en úlceras. La irritación de la
mucosa intestinal, causada por la presencia de los microorganismos y las toxinas,
incrementa los movimientos peristálticos y distorsiona los mecanismos de absorción en la
mucosa, resultando en pérdidas de agua y electrolítos de los tejidos en el intestino,
deshidratación y acidosis (Kusiluka & Kambarage, 1996).
4.1.2.2 Patología
Se presentan síndromes hiperagudos, agudos y crónicos. La enfermedad hiperaguda es
caracterizada por muerte súbita, sin signos clínicos premonitorios. El síndrome agudo, es
caracterizado por depresión, no amamantamiento, dolor abdominal severo, balidos y
decúbito con diarrea sanguinolenta (Kusiluka & Kambarage, 1996). Los corderos entran en
estado de coma y mueren a las 24 horas de iniciarse la enfermedad. El síndrome subagudo
se manifiesta a través de cambios en el compartamiento del animal, movimientos lentos,
dolores abdominales y diarrea sanguinolenta. La muerte se presenta después de la
postración y estado de coma del animal (Kusiluka & Kambarage, 1996).
26

El uso de sueros hiperinmunes, es eficaz en el tratamiento de la enfermedad, si se
administra en estadíos tempranos. La terapia con antibióticos, puede ser eficaz en el
tratamiento de casos leves de la enfermedad, con el uso de penicilinas y oxitetraciclinas. Se
recomienda la vacunación de hembras preñadas a los dos meses, con un refuerzo a las dos
semanas antes del parto, con C. perfringens tipo B o C inactivadas, que ayudan a estimular
la producción de anticuerpos, generando protección pasiva de los corderos recién nacidos
(Kusiluka & Kambarage, 1996).
4.1.2.4 Implicaciones en producción animal
Esta enfermedad, se presenta con mayor frecuencia, en sistemas intesivos de producción,
donde el hacinamiento y confinamiento prolongado, son favorables para la propagación y
aumento de la severidad de la enfermedad. Las implicaciones en el sistema productivo, se
observan en la baja sobrevivencia de los corderos, debido a la disminución de los períodos
de amamantamiento, dolor abdominal severo y muerte de los corderos (Kusiluka &
Kambarage, 1996).
4.1.3 Fasciola hepática
La fasciolosis, es una enfermedad parasitaria del hígado y las vías biliares (Carrada-Bravo,
2002) de los ovinos, causada por Fasciola hepática y Fasciola gigántica. Tiene una
distribución mundial y es una enfermedad catastrófica, debido a que causa una mortalidad
significativa, con daños hepáticos y pérdida de peso (Blood & Radostis, 1994).
4.1.3.1 Patogenesis y transmisión
Los adultos de Fasciola spp. ponen sus huevos en los conductos biliares y los huevos son
transportados a la vesícula biliar a través de la bilis. Cuando la vesícula biliar se contrae, los
huevos entran en el duoseno y luego son expulsados del huésped con las heces (Kusiluka &
Dominic, 1996).
En condiciones óptimas de temperatura y humedad los huevos, eclosionan en miracidios.
Este último se activa al penetrar a los caracoles huéspedes y se desarrollan a través del
esporocisto de nuevo a etapas cercarías.
El hospedador intermediario de la F. hepatica es un caracol del género Lymnaea sp. de 5-8
mm de longitud y de 3-7 mm de ancho, la concha es cónica, puntiaguda y posee de 3-4
espiras bien marcadas (Becerra, 2001). Las cercarias dejan el caracol y se enquistan en
forraje justo por debajo del nivel del agua y se convierten en metacercarias, que están en la
etapa infecciosa.
27
Figura 6.Fasciola adulta foliforme (Carrado Bravo, 2007)

Las metacercarias son ingeridas por los animales en pastoreo con el forraje o agua
infectada. Ellos desenquistan en el duodeno, atraviesan la pared intestinal y pasan a través
de la cavidad abdominal (o aveces a través del torrente sanguíneo), hacia el hígado, donde
penetra la cápsula del hígado (Kusiluka & Dominic, 1996).
La aleta caudal inmadura, migra en el parénquima hepático y luego entra en los conductos
biliares donde maduran y comienzan a producir huevos (Kusiluka & Dominic, 1996).
Figura 7. Hemorragia y daño hepático grave por fasciola hepática (Scott, 2007).
4.1.3.2 Patología
Cuando las formas juveniles del parásito son liberadas en el duodeno y yeyuno del huésped,
no producen lesiones significativas al emigrar a través de la pared del intestino a la cavidad
peritoneal, pero si provocan eosinofilia importante. En el peritoneo se encuentran focos
necróticos y fibrosos relacionados con la migración de las larvas y se pueden producir
28
lesiones ectópicas, pudiéndose encontrar parásitos en los vasos sanguíneos pulmonares y en

los ventrículos cerebrales (Carrado –Bravo, 2002).
Al perforar la cápsula de Glisson, hay infiltrado leucositario y al penetrar el parénquima
hepático se presenta necrosis debido al traumatismo provocado por el trematodo migrante.
En los conductos biliares, las formas juveniles de la fasciola, producen reacción
inflamatoria crónica, de tal forma que el proceso patológico dependerá del número de
parásitos existentes (Carrado –Bravo, 2002).
La fasciolasis se puede presentar de tres formas aguda, subaguda o crónica.
4.1.3.2.1 Fasciolasis aguda
Se produce cuando hay una hepatitis aguda traumática, causada por la migración de las
larvas a través del parénquima que lleva a la destrucción de tejido y hemorragia marcada.
Los resultados de la crisis hemolítica son debilidad progresiva, palidez de las membranas
mucosas, hepatomegalia y distención del abomaso. Antes de la muerte, se observan
estadíos terminales como anorexia y parálisis (Kusiluka & Dominic, 1996).
4.1.3.2.2 Fasciolosis subaguda
Se asocia con la ingestión de un gran número de metacercarias durante un largo período de
tiempo. El síndrome se caracteriza por la anorexia, pelo aspero, distención abdominal leve,
palidez de las membranas mucosas y emaciación (Kusiluka & Dominic, 1996).
4.1.3.2.3 Fasciolasis crónica
Es una enfermedad crónica degenerativa, caracterizada por la persistencia de emaciación,
anemia y edema submandibular. En el exámen posmortem, la fibrosis y engrosamiento de
los conductos biliares se evidencian (Kusiluka & Dominic, 1996).
Becerra (2001), reporta que los medicamentos fasciolicidas pertenecen a un grupo diverso
atendiendo a su estructura y modo de acción, teniendo una actividad variable contra los
estados parasíticos de F. hepática y diferencias notables en la toxicidad (Quitin & Kinabo,
1994; Quiroz et al, 1997; Olazábal et al, 1997).
El control por medios físicos se logra mejorando el drenaje, al reducir la humedad el hábitat
de los caracoles cambia, teniendo como consecuencia su migración o muerte, el cercado de
áreas pantanosas excluye los animales en pastoreo de las zonas de caracoles (Becerra,
2001). El control eficiente de la fasciolosis en ovinos se puede lograr con un manejo
adecuado de los campos de pastoreo y el uso estratégico y mínimo de antiparasitarios. Sin
embargo, en la práctica se realiza la administración de antiparasitarios como una rutina sin
control adecuado sin ningún criterio técnico, lo cual es la causa principal del aumento de la
resistencia de los parásitos a los tratamientos (Mamani & Condori, 2009).
El control de la fasciolasis se puede ejercer a través de la implementación del pastoreo
rotacional, separación por grupos de edad, pastoreo alterno por diferentes grupos de
especies, ajuste de la carga animal, mejoramiento de la nutrición e instalaciones (Kusiluka
& Dominic, 1996).
29

Scott (2007), reporta que la fasciolasis, puede tener un serio impacto financiero en un
sistema de producción de pequeños rumiantes, con pérdidas inmediatas del 5 al 10%
causado por cuadros agudos y subagudos. Las enfermedades crónicas, podrían reducir los
beneficios de la cría de corderos y aumentar la mortalidad por oveja.
Olaeceha (2004) describe como consecuencia de los cambios patológicos en el hígado,
grandes pérdidas productivas, expresadas en las fases agudas o crónicas de la enfermedad.
En zonas donde la enfermedad es endémica, se registran pérdidas por mortalidad,
reducción en la cantidad y calidad de lana, disminución de nacimientos, baja tasa de
crecimiento en corderos, mayores costos por el uso de antiparasitarios y la necesidad de
reemplazar a los animales muertos (Olaechea, 2004).
A nivel del proceso de transformación, se prensentan pérdidas por hígados decomisados al
sacrificio y la clasificación de canales como de calidad inferior. Las mayores pérdidas se
producen entre los ovinos hasta los dos años, aunque se han registrado mortalidades en
carneros adultos que pastoreaban en áreas cercadas con pasturas infestadas (Olaecha,
2004).
4.1.4 Footrot (Laminitis)
Es una enfermedad contagiosa de las pezuñas, caracterizada por la inflamación de la unión
entre la piel y la pezuña, ulceración, necrosis y sensibilidad de las láminas y cojera severa.
Figura 8. Footrot, afecta más a menudo los cuartos anterirores, obligando al animal a pararse sobre
sus rodillas (Wenger, 2007- Alberta sheep & Wool commission).
La enfermedad de Footrot en cabras y ovejas, es causada por una gran bacteria Gram-
negativa, Bacteroides nodosus, la cual es comúnmente asociada con Treponema penortha.
Fusobacterium necrophorum y otras bacterias aeróbicas y anaeróbicas, pueden ser aisladas
con B. nodosus de lesiones por footrot. Existen tres serotipos de B. nodosus A, B y C. Los
serotipos A y B, son de reacción cruzada, mientras que el serotipo C es antigénicamente
distinto.
Las pezuñas afectadas, contaminan con exudados, los pastos o camas. La infección, se
produce por el contacto con material infectado y el microorganismo entra a través de la piel
lesionada. La humectación prolongada de la piel, rasguños, moretones o heridas
30
quirúrgicas, facilitan la penetración de las bacterias y son importantes factores

predisponentes. La penetración de larvas de nemátodos como Bunostomum spp y
Strongyloides spp a través de la piel, pueden facilitar la entrada de la bacteria causal.
Condiciones como humedad climas cálidos, favorecen la proliferación de la bacteria y
ablandan la piel del animal, razón por la cual es frágil y fácilmente penetrable. El clima
seco y caliente, no es favorable para la proliferación de B. nodosus.
Figura 9. Footrot se inica en el espacio interdigital, causando separación de las pezuñas (Wenger,
2007- Alberta sheep & Wool commission).
4.1.4.2 Patología
Los signos de infección, varían de un leve enrojecimiento (inflamación) de la piel
interdigital (piel entre los dedos) para completar la separación del cuerno de la pezuña. La
infección comienza, cuando las bacterias colonizan la piel interdigital, causando
inflamación, erosión de la unión del cuerno a la piel. Desde este punto, la bacteria se
mueve en el contorno del cuerno, causando su separación entorno al talón, piel de la pezuña
y finalmente a la pared externa. Los pequeños rumiantes infectados con Footrot, muestran
síntomas progresivos como inflamación, piel roja y húmeda entre los dedos, pus de color
gris, levantamiento interdigital de la unión de la piel al cuerno, separación del cuerno
entorno al talón, pezuña y pared del casco exterior. Para describir Footrot en sus diferentes
etapas, se ha desarrollado una modificación a la escala de Egerton en sus diferentes etapas.
0 1 2
3 4
Figura 10. Estados progresivos y puntuación en Footrot (Glynn, 2009- Department of Primary
Industries. Melbourne, Victoria).
31
El grado 0, corresponde a una pezuña normal, sin ningún tipo de lesión (signo de
enfermedad); el grado 1, corresponde a una leve dermatitis interdigital (quemaduras); el
grado 2, corresponde a dermatitis interdigital más extensa; el grado 3, corresponde a
dermatitis interdigital severa y levantamiento del cuerno y la planta; el grado 4,
corresponde a dermatitis interdigital severa, levantamiento del cuerno y la planta, extendida
hacia las paredes de la suela del casco (Glynn, 2009).
Figura 11. Caso de Footrot en Colombia (Archivo Fotográfico proyecto SIGETEC, 2011).
La eliminación de Footrot, requiere una dedicación continua, a un programa de tratamiento
sistemático. Se deben examinar las pezuñas de todos los animales y mover los infectados a
un área de cuarentena, con previo baño de pezuñas. Una vez se encuentren los animales en
el área de cuarentena, se realiza un corte de pezuñas, dejando las áreas afectadas expuestas,
para evitar el progreso de la enfermedad. Después de haber completado el recorte de
pezuñas, se realiza la aplicación directa de medicamentos tópicos, en áreas secas donde se
incrementa la eficacia de un 60 a un 80% (Fitch, 2001). Los productos más utilizados en el
tratamiento de Footrot son sulfato de zinc al 10% (1 kg / 9 L de agua), formol al 5 %,
vacunas con refuerzo cada 10 a 12 semanas (mientras persistan las condiciones de
propagación), aplicación de antibióticos prescritos (Glynn, 2009).
La laminitis, se asocia con pérdidas en la producción debido a los altos porcentajes de
morbilidad y a veces, con la mortalidad por inanición. La enfermedad de Footrot, resulta en
la reducción de ganancia de peso, disminución de la producción de leche y lana y de la
capacidad reproductiva. Animales gravemente infectados disminuyen su consumo
voluntario. Estas condiciones, resultan en pérdidas de producción, tratamientos costosos,
eliminación prematura y reducción en el valor de venta de los animales infectados (Neary,
2009).
4.1.5 Leptospirosis
La leptospirosis, es una enfermedad aguda febril septicémica de importancia zoonótica,
causada por espiroquetas de la especie Leptospira interrogans, que tiene un amplio
espectro de la gama de huéspedes, incluidos los animales salvajes.
32
Figura 12. Leptospira interrogans (Sandoz ©, 2011).

La leptospirosis, es una enfermedad compleja, causada por más de 226 serotipos conocidos;
cada uno de ellos puede infectar de forma independiente a cualquier especie de huésped
susceptible (Shivaraj et al., 2009).
La leptospirosis, se puede transmitir directamente entre hospederos o indirectamente por el
medio ambiente. Leptospira spp, pueden llegar a ser ingeridos en los alimentos o agua
contaminados. La propagación, se puede dar a través de la orina, aerosoles o agua, y puede
llegar a ser transmitida por el contacto directo con la piel.
Los organismos, por lo general, entran en el cuerpo a través de las membranas mucosas o
piel erosionada, aunque pueden penetrar la piel intacta que se ha sumergido durante mucho
tiempo en el agua contaminada. Otras de las fuentes de contaminación más comunes, son a
través de los fetos abortados o nacidos muertos, así como en fetos normales o flujo vaginal
post-parto y a través del órgano reproductivo del macho (OIE, 2005).
33
Figura 13. Cordero diagnósticado con leptospirosis (Laboratorio Provincial de Diagnóstico

Veterinario de la provincia de Villa Clara, 2010).
La especie leptospira, no se multiplica fuera del huésped. En el medio ambiente, requiere
alta humedad para sobrevivir y muere por deshidratación o temperaturas superiores a 50 º
C, pudiendo ser viables por varias semanas en el suelo contaminado.
4.1.5.2 Patología
La leptospirosis aguda, se presenta principalmente en los pequeños rumiantes neonatos. Los
síntomas incluyen fiebre, anorexia, conjuntivitis y diarrea. Los animales gravemente
infectados también pueden desarrollar ictericia, hemoglobinuria, anemia, neumonía o
signos de meningitis tales como incoordinación, salivación y rigidez muscular. Algunos
pequeños rumiantes, pueden llegar a morir dentro de los 3 a 5 días de edad (OIE, 2005).
En las ovejas y cabras adultas, los primeros síntomas incluyen fiebre y depresión, siendo
transitorios y leves, pudiendo pasar desapercibidos. Los signos clínicos más destacados de
la infección son los abortos, disminución de la fertilidad o disminución de la producción de
leche. Algunos serotipos, provocan abortos tardíos, nacidos muertos y aumento de la
mortalidad en los recién nacidos, agalactia repentina o disminución de la producción de
leche. La leche puede ser espesa, amarilla y teñida de sangre, acompañada de inflamación
de la glándula mamaria (OIE, 2005). La placenta, es retenida hasta en un 20% de las
hembras ovinas y caprinas que abortan, siendo la principal secuela la infertilidad. La
enfermedad clínica es menos frecuente en la especie ovina que en la caprina (OIE, 2005).
Los antibióticos utilizados para tratar la leptospirosis, incluyen las tetraciclinas, penicilina y
ampicilina, dihidroestreptomicina, estreptomicina y las fluoroquininas. La eficacia del
tratamiento, depende de la serovariedad. Puede ser necesarias terapias de apoyo, que
34
incluyen terapia de líquidos y transfusiones de sangre. En los sistemas de producción con

enfoque cárnico, se pueden prevenir más abortos con el tratamiento de la totalidad de la
población con antibióticos, si es diagnósticado un brote de leptospirosis. En sistemas de
producción de leche, se tratan por lo general los animales infectados, debido a la pérdida
potencial de las ventas de leche (OIE, 2005).
La enfermedad es de considerable importancia económica, en los sistemas de producción
de pequeños rumiantes, debido a que las manifestaciones clínicas como ictericia, aborto e
infertilidad, disminuyen la producción de leche y la ganancia diaria de peso
(Meenakshisundaram & Chellapandian, 2010).
4.1.6 Linfadenitis caseosa o pseudotuberculosis
El actinomiceto gram – positivo Corynebacterium pseudotuberculosis, causa linfadenitis
caseosa en cabras y ovejas- una enfermedad crónica, caracterizada por una inflamación
necrótica y supurativa de los nodos linfáticos (Brown & Olander, 1987). La enfermedad, es
prevalente en muchas partes del mundo, en áreas donde se practica la cría intensiva de
pequeños rumiantes (Literák, 1999), causando pérdidas económicas significativas, debido a
la eliminación selectiva de animales infectados, eliminación de canales y disminución de la
producción de lana (Fontaine & Baird, 2008) para la industria.
La infección en pequeños rumiantes con C. pseudotuberculosis usualmente resulta en la
formación de lesiones piogranulomatosas (Valli & Parry, 1993), presentandose dos cuadros
clínicos. El externo, también conocido como cutáneo o superficial, se caracteriza por el
desarrollo de abscesos en los nodos linfáticos superficiales (Figura 14) o en el tejido
subcutáneo.
Figura 14. Absceso en los ganglios linfáticos de la parótida, ocasionado por linfadenitis caseosa
(Fontaine & Baird, 2008).
35
En cualquier caso, los abscesos se pueden desarrollar en períodos de tiempo significativos,

convirtiéndose en cápsulas fibrosas hinchadas y cerradas, resultando en la pérdida de
cobertura del pelaje y a menudo en ruptura (Radostis et al., 2000).
Cabe destacar, que el contenido purulento de las lesiones con ruptura, son una importante
fuente de infección cruzada entre los animales, ya que el número de microorganismos
viables contenidas en el pus varian entre 1*106 y 5*107 ufc/g (Brown & Olander, 1987).
Por lo tanto, la ruptura del absceso, libera un gran número de bacterias sobre la piel y la
lana, dando lugar a una inmediata contaminación del medio ambiente. Animales vecinos,
pueden estar expuestos a las bacterias, ya sea por el contacto físico directo con los
afectados individualmente o indirectamente a través de fómites contaminados.
Figura 15. Absceso cutáneo superficial por linfadenitis caseosa en Colombia (Archivo Fotográfico
proyecto SIGETEC, 2011).
La segunda forma de manifestación de la linfadenitis caseosa, es la forma visceral,
caracterizada por el desarrollo de lesiones internas en los ovinos y caprinos, que no se
pueden observar desde el exterior. La localización de estas lesiones, suele ser el interior de
los ganglios linfáticos (sobre todo los ganglios linfáticos del mediastino) o los pulmones (
aunque otros tejidos también pueden ser afectados).
Estas incluyen principalmente el hígado, los riñones o las glándulas mamarias y con menor
frecuencia el corazón, el cerebro, la médula espinal, los testículos, el útero y las
articulaciones (Vali & Perry, 1993). Las lesiones pulmonares, pueden ser encontradas
dentro de las paredes de las vías repiratorias, lo que lleva a la hipótesis que la ruptura de los
abscesos, puede resultar en la producción de aerosoles infecciosos (Stoops et al., 1984;
Pepin et al., 1994).
36
Figura 16. Lesiones caseosas múltiples en pulmones (Fontaine & Baird, 2008).
En animales con abscesos pulmonares, las lesiones, pueden encontrarse dentro de los nodos
de los ganglios linfáticos y mediastínicos bronquiales, lo que implica la migración desde el
parénquima pulmonar. Significativamente, los abscesos en los nodos de los ganglios del
mediastino, pueden ejercer presión sobre el esófago adyacente a medida que crecen,
interfiriendo a lo largo de la deglución normal y rumia, lo que resulta en enfermedades
crónicas colaterales (Paton et al., 2005).
Adicionalmente a la ruta intratraqueal descrita, las ovejas pueden infectarse con C.
pseudotuberculosis por inoculación del organismo vía intradermal, subcutánea,
intralinfática, intravenosa, e intravaginal (Nagy, 1976; Burrell, 1978; Pepin et al., 1994;
Fontaine et al., 2006). En muchos países, la esquila se considera un factor de riesgo
importante, en la propagación de la infección entre los animales (Nagy, 1976; Al
Rawashdeh & Al Qudah, 2000), debido particularmente a las heridas que surgen durante el
proceso de esquila, donde C. pseudotuberculosis puede ser transmitido en el equipo de
esquila (Paton et al., 1988). Heridas iatrogénicas (como resultado de la castración) y el
ombligo en neonatos, son rutas por las cuales puede ingresar C. pseudotuberculosis, al
hospedero (Valli & Parry, 1993). Además las lesiones de cabeza y cuello, presentadas más
frecuentemente en cabras, se cree que se derivan de bacterias que entran a través de la
cavidad oral (Ashfaq & Campbell, 1979).
Otra de las manifestaciones más frecuentemente encontradas de C. pseudotuberculosis, es
que de vez en cuando, puede ser uno de los agentes causantes de la mastitis. Esta condición,
es probable que surja como resultado de la progresión de la infección de los ganglios
linfáticos supramamarios y puede manifestarse como mastitis supurativa aguda, o como
abscesos crónicos encapsulados dentro de la glándula mamaria. Además, en raras
ocasiones, se ha identificado dentro del contenido del estómago y los tejidos de los fetos
ovinos y se ha implicado como causa de aborto (Dennis & Bamford, 1966).
4.1.6.2 Patología
Después de su entrada al hospedero a través de la piel, C. pseudotuberculosis migra
normalmente a nivel local, al ganglio de drenaje linfático, para formar piogranulomas
microscópicos, que gradualmente aumentan de tamaño y que con el tiempo se combinan
37
para formar grandes abscesos (Fontaine & Baird, 2008). Se ha sugerido que el transporte
dentro de los fagocitos, es el medio por el que el agente etiológico llega a los ganglios
linfáticos a través del drenaje linfático (Pepin et al., 1994).
La difusión de la infección, también puede ocurrir, por la transferencia del organismo, a
través de la sangre o el sistema linfático, lo que puede dar lugar a la formación de lesiones
entre otros loci, dentro del hospedero. La capacidad del organismo para resistir la respuesta
inmunológica del hospedero y su capacidad de difusión más allá del lugar primario de
infección, se debe en parte a la capacidad de replicarse dentro de los macrófagos
(Williamson, 2001). Las bacterias viables “rutinarias”, pueden ser recuperadas de los
abscesos, varios años después de la infección inicial y la enfermedad, puede llegar a ser
“reactivada” como consecuencia de la difusión de C. pseudotuberculosis, después de un
período significativo de latencia aparente.
La respuesta celular del hospedero, a la infección por C. pseudotuberculosis, ha sido
descrita en detalle. En los estudios, se encontró que las ovejas infectadas por vía
subcutánea, produjeron un gran número de neutrófilos, en las primeras horas de infección y
de ahí comenzaron a trasladarse hacia el drenaje local de los ganglios linfáticos, dentro de
las primeras 24 h. Los neutrófilos, disminuyeron después de tres días, mientras que el
número de macrófagos en el sitio de inoculación, incrementó significativamente (Pepin et
al., 1992). Un período de inflamación generalizada, de los ganglios linfáticos, demostró que
el período de infección continúa, con el desarrollo de micro-abscesos dentro de la región
cortical del nodo, dentro de las 24 horas de inoculación (Pepin et al., 1991); los cuales se
hicieron más numerosos, después de aproximadamente seis días, donde se ampliaron y
unieron, para formar focos purulentos importantes.
Estos pianogranulomas tempranos, son contenidos en grupos de bacterias, restos celulares y
una alta proporción de eosinofilos, dando un color verde característico del material
purulento. Al mismo tiempo, de la respuesta celular en el sitio de la inoculación, disminuye
la infiltración de neutrófilos, mientras que los monocitos/macrófagos, se convierten en el
tipo celular predominante, dentro de los nodos infectados (Pepin et al, 1994). La lesión se
encapsúla, poco después, resultando finalmente en una reducción de la respuesta
inflamatoria en el parénquima del ganglio linfático.
Una vez, que la infección ha sido establecida, se presenta una expansión gradual de los
ganglios linfáticos, dependiendo de su ubicación y de si se presenta ruptura para descargar
su contenido. La ampliación de los ganglios linfáticos, se produce a través de un proceso de
necrosis repetida de la cápsula de la lesión, seguida de la recuperación de su forma.
Inicialmente el pus, dentro de los abscesos, es suave y semilíquido, sin embargo, con el
tiempo este material purulento, se vuelve más sólido y se pueden observar grupos de
bacterias dispersas en su interior.
Pequeños nódulos de mineralización, de material purulento, pueden causar un color más
pálido. Además, estos focos calcificados, tienden a formarse en capas concéntricas, dando
una apariencia laminar a las lesiones, que a menudo, son descritas como similares al corte
transversal de una cebolla. Este “anillo de cebolla”, es característico, de los países, donde la
enfermedad ha sido endémica durante un período significativo de tiempo.
38
4.1.6.3 Control
La forma más eficaz de control de la Linfadenitis caseosa, sigue siendo un tema de debate.
La vacunación, es el medio principal de control de la enfermedad en varios países, por lo
que la inmunización, reduce la propagación de la infección, dando lugar a una disminución
gradual, de la prevalencias de la enfermedad. No existe una vacuna específica, contra C.
pseudotuberculosis, por lo tanto, la enfermedad continuará manifestándose, aunque en un
nivel reducido. Esto se evidencia, por un informe de Australia, que indica, que a pesar del
uso generalizado de una vacuna comercial en ese país, desde 1983, la prevalencia de la
enfermedad se mantuvo en aproximadamente el 20% en el año 2002 (Paton et al., 2003).
Como alternativa a la vacunación, el diagnóstico serológico, ofrece un medio poderoso para
la lucha contra la enfermedad, a través del descarte de animales infectados.
4.1.6.4 Implicaciones en la producción animal
Las pérdidas económicas de la linfadenitis caseosa son variadas, pero a veces mal
evaluadas, por el hecho de que no provoca una alta mortalidad y no provoca síntomas
clínicos alarmantes (Ruíz et al., 2008). Burell (1978), reportó como las principales
implicaciones de la linfadenitis caseosa los nacimientos de crías débiles, la disminución de
la eficiencia reproductiva, de la producción láctea y de la ganancia de peso, provocando
disminución de peso progresivo.
Batey (1986) & Sutherlan et al., 1987 afirmaron que Corynebacterium pseudotuberculosis
es el responsable de la mayoría del decomiso de carne ovina en los frigoríficos de Australia,
produciendo pérdidas estimadas en 2 millones de dólares para la industria ovina (Batey,
1986; Burell, 1978; Sutherlan et al., 1987). En Québec Canadá Arsenault et al. (2003),
realizaron un trabajo en canales de ovinos sacrificados, hallando una prevalencia de
Linfadenitis caseosa del 21%, planteando además, que el riesgo de rechazo o decomiso de
las canales está asociado con la región del cuerpo y el número de abscesos presentándose la
mayor prevalencia en la cavidad torácica (Arsenault et al. (2003).
En cuanto al componente reproductivo, Alonso et al (1992), resumieron, que conduce a una
posible transmisión vertical, manifestada en desórdenes reproductivos como abortos,
mortalidad neonatal y reducción de la tasa de crecimiento de los corderos. Los principales
impactos económicos causados por la enfermedad son el decomiso de las carnes afectadas,
los sacrificios sanitarios para su control, los problemas con la venta de leche de cabra y la
devaluación de las pieles (Alonso et al., 1992).
4.1.7 Mastitis
La mastitis es una inflamación de la glándula mamaria (ubre) que causa una reacción
química y física en la leche producida por los ovinos y caprinos. Es más frecuente en
sistemas de producción lecheros y cárnicos, que desarrollan prácticas de manejo intensivo y
semi-intensivo. Dependiendo de la severidad de la enfermedad, la mastitis puede resultar en
disminución de ingresos para los productores (Leite-Browning, 2008).
39

Varios patógenos pueden causar mastitis, pero Staphylococcus spp. son los
microorganismos más frecuentemente diagnósticados como causales de la infección
intramamaria. Otros patógenos como Streptococcus spp. Enterobacteriaceae, Pseudomonas
aeruginosa, Mannheimia haemolytica, Corynebacteria y Fungi, pueden producir infección
intramamaria en pequeños rumiantes, pero las tasas de incidencia son menores. Además,
los casos graves de mastitis relacionados con estrategias de prevención incorrecta, se han
atribuido a los patógenos Aspergillus fumigatus, Serratia marcescens, P. aeruginosa o
Burkholdelia cepacia (Las Heras et al., 1999; Berriatua et al., 2001; Bergonier & Berthelot,
2003; Contreras et al., 2003; Gonzalo et al., 2004).
Figura 17. Cría amamantando ubre mastítica (The Kebun, 2008)

Después de la entrada a través del canal del pezón, las bacterias colonizan y se multiplican
en el tejido mamario. Algunas bacterias producen enzimas y toxinas que causan
inflamación y daño en el tejido mamario, las bacterias piógenas pueden causar abscesos y
supuración. Estos cambios inflamatorios están asociados con anomalías en la leche.
La gravedad de la infección está determinada por la virulencia del organismo, el grado de
daño en los tejidos mamarios, la etapa de lactancia y la eficiencia de los mecanismos de
defensa del huésped en el tejido mamario (Kusiluka & Dominic, 1996).
40
Figura 18. Cuadro de mastís en hembra caprina (Archivo Fotográfico proyecto SIGETEC, 2011
derecha y centro; Deineria, 2009 izquierda).
4.1.7.2 Patología
La forma sistémica de la mastitis aguda, aparece repentinamnete con una fiebre elevada por
encima de los 40 º C y un pulso acelerado (hasta 144 por minuto) y la frecuencia
respiratoria (hasta 80 por minuto, Kusiluka & Dominic, 1996). La hembra puede moverse
lentamente, sufren de depresión y pérdida de apetito. Normalmente, la glándula mamaria es
dura, hinchada y de color rojizo, pudiendo ser caliente y sensible al tacto. La secreción de
la glándula mamaria, son acuosas y de color amarillento. La leche de una cabra, puede
contener escamas y coágulos. En la mayoría de los casos graves, la mastitis puede ser fatal.
La forma aguda, sin embargo, puede ser fácilmente diagnósticada por los signos y la
presencia de glóbulos blancos en la leche (Leite-Browning, 2008).
Leite-Browning (2008), reporta que la forma crónica de la mastitis, se presenta como una
infección persistente e incurable. La ubre puede tener bultos duros, como consecuencia de
las bacterias que forman colonias y las reacciones que ocurren en los tejidos mamarios. En
cuartos crónicamente afectados, se puede producir falta de leche o agalaxia.
La mastitis subclínica causa mayor preocupación entre los productores, debido a que no
existen signos visibles de la enfermedad, no hay inflamación de la ubre o anormalidades
detectables en la leche, que indiquen la presencia de mastitis. La forma subclínica, con el
tiempo puede convertirse en la forma crónica de la mastitis clínica (Leite-Browning, 2008).
El tratamiento, debe basarse en los resultados de los cultivos microbiológicos, obtenidos de
las muestras de leche. La mastitis bacteriana se puede tratar con penicilina, estreptomicina,
gentamicina y oxitetraciclina, bien sea por infusión intramamaria o parental en los casos
sistémicos. La combinación con antibióticos sistémicos e intramamarios, es beneficiosa
cuando haya afectación sistémica. Algunas cepas de S. aureus, son resistentes a las
penicilinas, por lo tanto, se recomienda una prueba de sensibilidad a los fármacos, antes de
su uso en el tratamiento de la mastitis (Kusiluka & Dominic, 1996).
41
El tratamiento durante el período seco, es un método eficaz, para la curación de la mastitis

subclínica y para recuento de las células somáticas. Los medicamentos deben ser
administrados por un período de tiempo de 5 a 10 días para permitir la eficacia del
producto. Después de tratar a las cabras con antibióticos, es necesario retirar el tratamiento
fármaco, para evitar que se acumulen en la leche y la carne, y puedan ser peligrosos para
los seres humanos (Kusiluka & Dominic, 1996).
Hernandez & Hohenboken (1979), encontraron que las hembras ovinas saludables, tenían
un 11.5 % más de producción de leche, que las hembras con cuadros unilaterales de
mastitis subclínica y un 58.3 % más que aquellas afectadas bilateralmente. Gross et al.,
(1978) encontró que hubo una asociación entre las altas puntuaciones en el Test de Mastitis
California (TMC), durante el período de lactación, encontrando que solo se había logrado el
destete de uno de los corderos gemelos.
Kalinowska et al. (1985) encontró una asociación entre los altos puntajes en el TMC y una
reducción de peso al destete de los gemelos, presentando altas mortalidades, con elevadas
puntuaciones de TMC. Fthenakis & Jones (1990) encontraron, que las hembras con mastitis
subclinica, producían hasta un 37% menos leche que las sanas, y que sus crías tenían hasta
66 gr de ganacia diaria de peso menores.
4.1.8 Paratuberculosis
La paratuberculosis es una enfermedad causada por Mycobacterium avium subespecie
paratuberculosis (Twort & Ingram, 1912), que afecta principalmente a los pequeños y
grandes rumiantes, causando enteritis crónica y emaciación (Stabel, 1998; Sweeney, 1996;
Whittington & Sargento, 2001; Mendes et al., 2004).
Figura 19. Mycobacterium avium (Waterscan ©, 2005).

Una vez los organismos entran en el intestino delgado, son devorados por los macrófagos (
las células implicadas en la muerte de bacterias) localizadas en la pared intestinal. Los
42
macrófagos son incapaces de erradicar las bacterias en su totalidad, teniendo como

resultado la multiplicación de las bacterias dentro de los macrófagos que finalmente mueren
(Shulaw, 2000). La respuesta inmune del cuerpo a la bacteria intracelular, crea el
engrosamiento y la distorsión típica microscópica de la pared intestinal. Las reacciones de
hipersensibilidad, pueden aumentar la respuesta celular.
La evidencia sugiere que en algunas ocasiones, M. paratuberculosis se puede encontrar en
el líquido de la sangre y linfa, que permite el acceso de bacterias a otras partes del cuerpo
(Shulaw, 2000). Los organismos se han aislado de la pared del útero y la placenta en la
vaca. Las bacterias también son conocidas por estar presentes en el calostro y la leche de
algunas vacas infectadas, y es probable que esto ocurra en los ovinos y caprinos. Este
método de transmisión no ha sido documentado en los ovinos y caprinos, pero es probable
que se produzca (Shulaw, 2000). Esta enfermedad se transmite especialmente a través de
las heces de animales adultos, con enfermedad clínica o subclínica, que constituyen el
mayor riesgo en los animales jóvenes, debido a que son el grupo más susceptible
contagiándose cuando un animal adulto adquiere la enfermedad (Stabel, 1998; Sweeney,
1996; Whittington & Sargento, 2001).
El agente etiológico, puede persistir por períodos de hasta un año en el medio ambiente
(Manning & Collins, 2001), especialmente en los suelos ácidos y ricos en hierro (Jphnson-
Ifearulundu & Kaneene, 1999).
4.4.1.1 Patología
Las lesiones macroscópicas, asociadas a paratuberculosis o enfermedad de Johne en los
ovinos y caprinos son variables e incluyen engrosamiento de la porción distal del intestino
delgado, alargamiento y edema de los ganglios linfáticos asociados, pérdida ocasional de la
grasa mesentérica y alargamiento de los ganglios linfáticos mesentéricos en casos graves
(Stehman & Shulaw, 2002).
Figura 20. La paratuberculosis se puede confundir con otras enfermedades de desgaste. La oveja en
el primer plano presenta un cuadro de paratuberculosis, la oveja Black face presenta linfadenitis
caseosa (Shulaw, 2000).
43
Figura 21. Intestino delgado ovino con paratuberculosis, mostrando el engrosamiento clásico que
caracteriza la enfermedad (Shulaw, 2000).
El trabajo de tratamiento y control comienza por la socialización a los productores del
manejo de la enfermedad, debido a su baja formación técnica y a la producción a pequeña
escala, que hacen difícil ajustar la gestión de los rebaños, para poner en práctica la mayor
parte de las medidas profilácticas sanitarias, priorizando dentro de los protocolos a los
animales jóvenes (Mendes et al, 2004).
Los casos de paratuberculosis pueden ser manejados y eliminados de los rebaños (caprinos)
con una gestión rigurosa que incluye la combinación de pruebas frecuentes a la presencia
de enfermedad y descarte. Se debe evitar a través del manejo animal, la transmisión fecal
oral, separando a los animales jóvenes de los adultos. La frecuencia de las pruebas y el
nivel de intervención en el manejo, serán determinados por la capacidad de cada finca, las
prioridades y el estado financiero (Stehman & Shulaw, 2002).
La enfermedad conduce a pérdidas económicas (Valentin-Weigand & Goethe, 1999;
Winterhoff et al, 2002; Wiszniewska & Szteyn, 2002) debido a la disminución relevante en
la producción de leche, los costos en el proceso de diagnóstico y control de la enfermedad,
el sacrificio temprano de los animales infectados y el bajo costo de la canal al sacrificio.
4.5 Problemáticas sanitarias de origen genético
4.2.1 Malformaciones mandibulares
Las malformaciones de la mandibula, están presentes en casi todas las razas, y se asocian
con insuficiencia de los dientes incisivos para satifacer adecuadamente la almohadilla
dental (Aitken, 2007).
Se presenta en dos formas, prognatismo, cuando los dientes incisivos se extendien hacia
adelante, más allá de la almohadilla dentaria y rebasamiento, cuando la mandíbula superior
rebasa la posición de los incisivos; aparecen ocasionalmente como anormalidades genéticas
de los pequeños rumiantes (McNeal, 1998).
44
Una oclusión correcta, donde los incisivos se encuentran ubicados de 1 -3 mm de la parte

delantera de la almohadilla dentaria, se considera importante en la selección y cría de
reproductores (Aitken, 2007).
El prognatismo mandibular, es causado por un mayor crecimiento de la mandibula inferior,
con respecto al maxilar superior. En casos graves, el dedo, y a veces los dos, se pueden
colocar entre los dientes incisivos y la almohadilla dentaria. Sin embargo, hay un buen
número de grados de esta afección, que van desde un leve prognatismo mandibular, a casos
graves (McNeal, 1998).
Figura 22. Desbordamiento mandibular (pico de loro) en corderos (Dalton, 2009).

Los defectos mandibulares, en los cuales la discrepancia entre los incisivos y la parte
delantera de la almohadilla superior es mayor a 5 mm, son considerados como hereditarios
(Aitken, 2007).
45
Figura 23. Desbordamiento mandibular (pico de loro) en caprinos de Colombia (Archivo

Fotográfico proyecto SIGETEC, 2011).
La oclusión, es una medida compleja, que involucra las longitudes relativas del maxilar y la
mandíbula, la anatomía de la articulación temporomandibular, el ángulo de los incisivos en
la mandíbula, la longitud de los incisivos, y sobretodo los daños resultantes de los
ligamentos períodontales (Aitken, 2007).
Figura 24.Prognatismo mandibular en corderos (Swize, 2004).

Las malformaciones mandibulares, son sin duda rasgos hereditarios; no son el resultado de
la ausencia de nutrientes en la dieta. Estos defectos genéticamente se conocen como
recesivos, lo que significa que los machos y hembras, pueden tener la boca normal y
generar decsendencia que presente dicha problemática (McNeal, 1998).
46
Figura 25. Prognatismo mandibular en caprinos de Colombia (Archivo Fotográfico proyecto

SIGETEC, 2011).
4.2.1.2 Patología
Los pequeños rumiantes que presentan este defecto, tienden a mantener la cabeza, en un
ángulo, fuera de lo común, con el fin de morder más de cerca la tierra y no pueden morder
correctamente, debido a que los dientes incisivos, hacen su clausura en el lugar equivocado,
lo que interfiere con la masticación (McNeal, 1998). Por otro lado, los dientes incisivos de
las ovejas con mandíbulas loro o sobrepasadas, tienen una tendencia a sufrir mayor
desgaste, especialmente en condiciones medio ambientales áridas (McNeal, 1998). El
prognatismo, se presenta con más frecuencia y presenta mayores desventajas que las
mandíbulas pico de loro.
El control, comienza por la evaluación genética de los animales, es decir, se debe revisar si
las crías o sus antepasados, presentaron defectos mandibulares. Los productores, deben
aprender a diferenciar estos rasgos indeseables, para tomar decisiones idóneas, en el
descarte. McNeal (1998), describe que el control para tener un rebaño libre de
malformaciones mandibulares, parte del análisis del árbol genealógico de los reproductores,
asegurando la ausencia de la enfermedad en los ancestros y la descendencia. Posteriormente
se seleccionan cuidadosamente las hembras para los planes de cruzamiento, procurando no
utilizar los mismos reproductores en el segundo año, si se producen corderos con
mandíbulas defectuosas y descartando a las hembras cuya descendencia, haya presentado
mandíbulas defectuosas. Finalmente, se debe tener en cuenta la implementación de
programas de identificación, de las hembras normales, que hayan tenido crías con
malformaciones mandibulares.
En pequeños rumiantes, con bocas normales, los dientes incisivos se insertan en el ángulo
delantero de la almohadilla dental, lo que les permite pastorear de manera eficiente
(McNeal, 1998). Las ovejas con prognatismo o desbordamiento mandibular, tienen
dificultad para pastorear forrajes cortos, por lo que puede llegar a disminuir su eficiencia,
especialmente durante períodos de sequía. Los defectos se producen en todas las razas de
ovinos y caprinos, presentándose más predisposición en las de tipo cárnico.
47
Los defectos de la mandíbula, son especialmente indeseables, en el caso de los lotes de

engorde, debido a que se dificulta el uso de concentrados en la dieta (McNeal, 1998).
4.2.2 Scrapie
Scrapie, es una enfermedad degenerativa y fatal que afecta el sistema nervioso central de
ovinos y caprinos. Pertenece a una familia de enfermedades denominadas Encefalopatías
Espongiformes Transmisibles (EET) que también incluye a las “vacas locas”, caquexia
crónica y enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (TSE EU Community Reference Laboratory,
2007).
El agente responsable de la enfermedad de scrapie y otras Encefalopatías Espongiformes
Transmisibles, es el más pequeño de los virus conocidos y no ha sido completamente
caracterizado (Hutchens, 2002).
Existen tres teorías principales, acerca de la naturaleza del agente causante de scrapie
Hutchens, 2002):
a) El agente es un virus con inusuales características.
b) El agente es un prión o malformación proteínica cerebral.
c) El agente es un virino, una pieza muy pequeña de ADN, que actúa como un virus.
Es agente causante de scrapie, es extremandamente resisitente al calor y a los procesos
normales de esterilización. El agente no provoca una respuesta inmune detectable o
reacción inflamatoria en los animales (Hutchens, 2002). La transmisión de scrapie, se da de
la oveja o cabra adulta hacia su descendencia y otros corderos a través del contacto con la
placenta y los fluidos placentarios (Hutchens, 2002).
Los efectos de la enfermedad, generalmente aparecen de 2 a 5 años después de la infección
del animal, pero pueden ser no visibles por un período más prolongado. Los ovinos y
caprinos, pueden vivir 1 a 6 meses o más, después de la aparición de signos clínicos. La
genética de la oveja, afecta su susceptibilidad al scrapie (Hutchens, 2002).
4.2.2.2 Patología
Scrapie es una enfermedad de los ovinos y caprinos adultos mayores de 2 años de edad. Los
rangos de duración clínica van de 2 semanas a varios meses. Los principales signos clínicos
del scrapie o tembladera clásica en las ovejas y las cabras, son anomalías en el
comportamiento, que incluyen las sensaciones de prurito y afectan el movimiento
(Hourrigan et al., 1969; TSE EU Community Reference Laboratory, 2007).
48
Figura 26. Pérdida simétrica bilateral de pelo junto a la cola, en una cabra con scrapie (TSE EU
Community Reference Laboratory, 2007).
Los cambios en el comportamiento, son generalmente los primeros síntomas y pueden
incluir separación de la manada, desorientación, agresividad, hiperexcitabilidad o apatía,
rechinar de dientes, expresión facial fija o balido anormal y canibalismo.
No existe un tratamiento conocido para scrapie, no obstante, se han desarrollado
mecanismos de control que abordan la identificación de pruebas preclínicas de los ovinos y
caprinos infectados, el seguimiento a los descartes, el rastreo de los animales infectados a
su rebaño de origen (siendo importante el proceso de identificación) y proporcionando
nuevas estrategias eficaces de limpieza, que permitirán a los productores mantenerse en el
negocio, conservar los rebaños y seguir siendo económicamente viables (Hutchens, 2002).
Los ovinos y caprinos con scrapie, tienen dificultad para pastorear, producir leche o carne y
generalmente son sacrificados, lo que implica altas pérdidas económicas.
4.3 Problemáticas sanitarias de origen parasitario
4.3.1 Ectoparásitos
4.3.1.1 Falsa garrapata
Melophagus ovinus, es un miembro de la familia de los ectoparásitos dípteros
Hippoboscidae, que parasita principalmente a los ovinos y de aparición esporádica en
cabras (Small, 2005), se alimenta de sangre ovina en los países templados y las montañas
más frias ubicadas en los trópicos. No se encuentra distribuida en los trópicos cálidos y
húmedos (Aitken, 2007).
49
Figura 27. Melophagus ovis (Prof. Dr. H. Mehlhorn, Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, 2010)
4.3.1.1.1 Patogenesis y transmisión
Los melófagos son parásitos obligados y permanentes, sin evolución fuera del huésped y
con escasa capacidad de supervivencia en el medio exterior, por lo que la transmisión se
produce fundamentalmente por contacto directo con animales parasitados (Olaecha &
Romero, 2005). Aunque el hábitat de estos parásitos está restringido a la superficie del
huésped específico, la superficie tegumentaria y el manto de lana de cada huésped tiene
condiciones variables debido al estado fisiológico e inmunitario, la esquila, radiación solar,
temperatura, humedad, etc. Estas variaciones son algunos de los factores que modifican el
ambiente donde estos parásitos viven y se reproducen (James, 1999). En general, se asume
que hay mayor actividad parasitaria (mayores poblaciones y mayor daño provocado),
durante los meses de lluvia, y que casi desaparecen en épocas cálidas y con lana corta
(MacLeod, 1948; Johnson, 1988).
Los adultos presentan una capa de color que va de marrón a rojo, con una longitud de 4 a 6
mm, mostrando una cabeza ancha y gruesa (Aitken, 2007). Las falsas garrapatas
(Melophagus ovinus) pasan su ciclo de vida completo en las ovejas.
La hembra es vivípara y retiene la larva dentro del oviducto modificado, hasta que se
desarrolla completamente. Una vez la hembra alcanza la edad de 13 – 14 días se considera
como desarrollada y deposita una pre – pupa inmóvil o larva cada 7-8 días, que se
convierte en pupa, una vez entra en contacto con la lana (Aitken, 2007). Se considera que
en un período de 4 – 5 meses, una hembra puede producir alrededor de 15 larvas (tasa
relativamente lenta de crecimiento, Aitken, 2007).
La deposición de pupas, tiene un período de duración de seis horas, mientras que el estado
de pupa va desde las 20 a las 26 horas (Aitken, 2007). El desarrollo de las pupas, se da en
un rango relativamente estrecho de temperatura, que va de 25 a 34 º C, teniendo un óptimo
desarrollo a los 30 º C. Las pupas generalmente se encuentran adheridas a la lana, y se
trasladan a la piel, cuando la lana se encuentra en período de crecimiento. La temperatura
en la piel, está cerca de los 37 º C, siendo más fresca, a medida que se aleja hacia las puntas
externas de los mechones de lana (Aitken, 2007).
50
Según Aitken (2007), la ubicación de la deposición de las pupas, varia dependiendo del
lugar del cuerpo que presente óptimas temperaturas y la edad del animal, durante las tres
semanas de desarrollo pupal.
En borregas, más del 50% de las pupas, se encuentran en la región del cuello, mientras que
el 60 % de los adultos de M. ovis, se encuentran en el tren anterior y el flanco. En los
corderos, las pupas se concentran en el tren posterior, cuello y abdomen, aunque un número
considerable de adultos, se encuentran en los flancos y tren posterior.
La supervivencia fuera del huésped, dependiendo de las condiciones ambientales, es entre 5
a 9 días (Olaechea, datos inéditos). Trabajos previos (Strickman et al. 1984) demostraron
que en pequeños corrales artificialmente infectados con melófagos, el 10% de ellos tuvo
capacidad de reinfestar otro ovino. Esto se considera altamente improbable en condiciones
extensivas de pastoreo, por lo que las reinfestaciones o rebrotes de los rebaños, se adjudican
a tratamientos mal efectuados (Olaecha & Romero, 2005).
Figura 28. Melophagus ovis cerca a la superficie de la piel (ESGPIP, 2009)

4.3.1.1.2 Patología
Las falsas garrapatas, se alimentan de sangre, perforando la piel con sus piezas bucales y
grandes números, pueden causar exanguinación al hospedero y grados variables de anemia,
haciendo a los animales más susceptibles a enfermedades de las vías respiratorias, siendo
más marcado en época lluviosa (Kaufman & Rutz, 2010).
Kaufman & Rutz (2010), reportan que M. ovinus, se alimenta de sangre, escamas de la
piel y fibras de la lana, de regiones corporales como el torax, hombros, flancos y cadera,
siendo menos frecuente la ubicación en el tren posterior del animal, donde el polvo y otros
desechos se acumulan en la lana (Merck & Co., Inc, 2008).
Los síntomas de la picadura por M. ovinus, son prurito severo, roce del cuerpo con las
instalaciones y otras superficies, para aliviar la irritación de las picaduras (Kaufman &
Rutz, 2010). Los animales pueden frotar, hasta despojar, las áreas de la piel, y la lana de los
rebaños infectados, se convierte en irregular e inferior en calidad.
Hay infestaciones leves, que generalmente pasan inadvertidas y otras que se detectan a
partir de animales que se rascan ocasionalmente o por las alteraciones en el vellón. En
51
casos más avanzados, se ven por efecto del rascado, mechas de lana “quebradas”, alopecias
con escarificaciones irregulares y costras (Olaechea & Romero, 2005).
Las excretas de las falsas garrapatas, pueden manchar la lana y el vellón, reduciendo el
grado de suavidad. Se pueden causar daños mecánicos al vellón, debido a que la respuesta
de los animales es morder, patear y frotar las zonas afectadas (Aitken, 2007).
Las falsas garrapatas, también transmiten Melophagium cruzi, un protozoo parásito, no
patógeno de las ovejas de lana (Merck & Co., Inc, 2008).
4.3.1.1.3 Tratamiento y Control
La esquila, elimina muchas pupas y adultos, debe realizarse antes del tratamiento y
posterior al parto de las ovejas, reduciendo la posibilidad de generar corderos infestados. Su
efectividad dependerá del manejo de los animales, si entran muy agitados se pierden más
parásitos (hasta el 97%) ya que estos se alejan de la piel generadora de calor hacia la
superficie del vellón y la tijera de esquila separa el vellón con gran cantidad de parásitos
(Olaecha & Romero, 2005).
Si el manejo es más “tranquilo”, y el ovino no se agita o la esquila se hace en un ambiento
frío, quedan más parásitos sobre el animal (se pierde hasta el 34 % de los melófagos con el
vellón) pués al no incrementarse la temperatura corporal, estos quedan cercanos a la piel y
la tijera corta por encima de muchos de ellos (Olaecha & Romero, 2005).
Como regla general, las ovejas deben ser tratadas después de la esquila, cuando el clima es
más cálido y las pupas están más expuestas, (Kaufman & Rutz, 2010) obteniendo mejores
resultados con productos de actividad residual con duración de 3-4 semanas, asegurano el
control de larvas (Merck & Co., Inc, 2008).
La imnersión y la pulverización, son métodos eficaces de tratamiento, asegurando el control
de M. ovinus, en algunas zonas (Merck & Co., Inc, 2008).
Si los animales están muy infestados en época lluviosa, es aconsejable emprender
tratamientos, seleccionando un día cálido y soleado, preferiblemente en las mañanas y
mantenerlos a la interperie hasta que estén secos. Para reducir las probabilidades de
enfermedad, se deben secar correctamente los animales, debido a que, de lo contrario
tenderán a aglomerarse para generar calor (Kaufman & Rutz, 2010). Los nuevos animales,
machos y hembras, deben ser tratados antes de unirlas con el resto del rebaño, donde el
tratamiento control debe implementarse cada año.
El equipo de aplicación que proporciona una presión de boquilla de al menos 50, es
adecuada para el control de M. ovinus. Las dosis adecuadas, debe garantizarse de una
forma exaustiva, haciendo un manejo de no más de 10 animales a la vez. En la jornada de
aplicación del tratamiento, se recomienda, limitar a las ovejas en un área relativamente
pequeña, para que se rocen entre sí y maximizar la efectividad de los materiales que se
pulverizan (Kaufman & Rutz, 2010).
4.3.1.1.4 Implicaciones en Producción animal

52
Las picaduras de M. ovinus para su alimentación, causan una condición conocida como
“Cizaña” en las pieles curtidas, lo que ocasiona una disminución de los precios, ya que
genera debilitamiento y decoloración del producto (Kaufman & Rutz, 2010).
Desde el punto de vista productivo, la irritación provocada por estas parasitosis puede
causar la pérdida de estado y peso en los ovinos, con disminución de cantidad y calidad de
la lana, devaluación del cuero como subproducto, con incrementos en los costos de
producción por adquisición de medicamentos, instalaciones y mano de obra para los
tratamientos (Olaecha & Romero, 2005).
La cura de los animales afectados, depende del uso de químicos que son contaminantes y
que generan cepas resistentes de parásitos (Taylor, 2001); por lo tanto, el conocimiento de
los mecanismos de control, es esencial para la buena sanidad de los rebaños y para que la
producción sea rentable, asumiendo que en el futuro cercano las restricciones en el uso de
insecticidas serán cada vez más exigentes para la comercialización de los productos
pecuarios (Heath, 1994).
Los ensayos, sobre los efectos económicos de M. ovinus, resultan contradictorios, en
general demuestran que las infestaciones moderadas a altas (promedios mayores a 280
melófagos por grupo), no tienen influencia en la ganancia de peso y estado general del
rebaño (Bosman et al. 1950; Pfad et al. 1953; Whiting et al. 1953), pero en ovinos con bajo
nivel nutricional se detectaron diferencias en producción de lana del 11% entre animales
sanos y parasitados (Nelson y Slen, 1968).
Existen medidas objetivas de calidad para comercializar la lana, razón por la cual, el
aspecto, color y olor (generado por los excrementos de los parásitos) en los vellones, es
muy característico y predispone a devaluar el precio del comprador de la lana (Olaecha &
Romero, 2005).
4.3.1.2 Oestrosis
La oestrosis es una patología que tiene como hospederos los pequeños rumiantes. Esta
enfermedad es causada por la fase larval de la mosca Oestrus ovis y es una de las
principales patologías que afecta a la ovinocultura. El sitio más común de la infestación son
las heridas de la piel (Climeni et al., 2008). Los sitios menos comunes son ojos, nariz,
senos parasenasales, garganta y tracto urogenital (Al- Dabagh et al., 1980; Thompson et al.,
1970).
Oestrus ovis, es un insecto conocido como la mosca nasal de las ovejas. Es un parásito
cosmopolita que afecta a las cabras y a las ovejas (Murguía et al., 2000), habitando en todas
las regiones calientes, donde su forma adulta es la más activa en épocas secas, con mayor
manifestación en la mañana que en el atardecer. La fase larval de este díptero es depositada
en la nariz del animal y causa rinitis parasitaria (Climeni et al., 2008). Las larvas son
parásitos obligatorios de las cavidades nasales y senos paranasales de ovejas y cabras
(Zumpt, 1965).
Las hembras de O. ovis provocan una gran incomodidad, al depositar sus larvas en la nariz
de los hospederos. El comportamiento común de los animlaes infestados, es el reflejo de
53
esconder su nariz, contra el suelo o contra el cuerpo de otros animales del rebaño (Climeni
et al., 2008).
4.3.1.2.1 Patogenesis y transmisión
Oestrus ovis es un díptero de la familia Oestridae. Durante la fase larval en las vías nasales,
se presentan con 1 mm de longitud, coloración blanco- amarillo, su extremidad anterior es
afilada y posee una faja transversal oscura dorsal en cada segmento corporal. Las larvas se
alimentan de tejidos muertos o secreciones durante algunos días, hasta que estén
completamente grandes (Scala et al, 2002).
Figura 29. Larva de Oestrus ovis en diferentes estadíos de desarrollo, recuperadas de la cavidad
nasal y senos frontales de un ovino naturalmente infestado (Silva, 2009).
Las hembras de Oestrus ovis son de tipo larvario y depositan sus larvas del primer estadío
(50 a 60 larvas/postrura) en vuelos rápidos, alrededor de la nariz de los pequeños rumiantes
(Ylma et al., 1991).
Las larvas migran a la cavidad nasal, senos frontales y maxilares, donde realizan dos
mudas, transformándose en larvas de tercer estadío (L3, Scala et al, 2002). Las L3 vuelven
a la nariz, siendo liberadas por estornudos o por libre voluntad y caen en el suelo,
transformándose en pupa. El período de pupa se completa en tres a ocho semanas, cuando
emerge la mosca adulta, através del opérculo (Ramos, 2004).
54
.
Figura 30. Oveja con cuadro clínico de Oestrosis (Silva, 2009)
La actividad de la mosca Oestrus ovis, el desarrollo de las larvas en la cavidad nasal de los
animales, así como el período de pupa que ocurre en el suelo, está muy influenciado por las
condiciones climáticas de las épocas del año. El desarrollo de las larvas en la cavidad nasal,
lleva como mínimo 25 - 35 días en época seca, pudiendo llegar hasta los nueve meses en
regiones con clima templado (Hall & Wall, 1995).
4.3.1.2.2 Patología
Según Ramos et al. (2004), los ovinos normalmente asumen una postura de grupo muy
particular, para defenderse de las moscas, pasando a disponerse en círculo con las cabezas
en el centro y hacia abajo.
El gran problema de este parásito, se debe al hecho de su presencia dentro de la cavidad
nasal y senos paranasales, provocando una gran irritación y predisponiendo al animal al
surgimiento de infecciones secundarias (Climeni et al., 2008).
Los síntomas observados son flujo nasal mucopurulento (rinitis traumática o
sanguinolenta), animales inquietos, estornudos frecuentes, dificultad respiratoria, ceguera e
incoordinación motora. Una vez la larva llega al cerebro, el animal pierde el equilibrio y
muchas veces camina en círculos, entrando en decúbito, pudiendo llegar a la muerte. Las
larvas pueden permancer en el animal de desde dos semanas hasta 10 meses (Ribeiro,
1990).
4.3.1.2.3 Tratamiento y control
El tratamiento consiste esencialmente en administrar ivermectina a los animales, como
medida de profilaxis y tratamiento. Para la prevención de esta patología, se deben integrar
al sistema productivo los mecanismos de control sanitario (vacunas, dosificaciones de
vermífugos como ivermectina, doramectina, baños y normas de manejo, Climeni et al.,
2008). Sin embargo, el método más efectivo para un buen control sanitario, es comenzar
con ovejas sanas, asegurándose que todos los animales que entran estén libres de la
enfermedad (los animales adquiridos deben ser vacunados, bañados y dosificados antes de
ser incorporados al rebaño) y finalmente mantener un programa sanitario.
55
En cualquier tipo de lesión, los animales deben recibir curaciones frecuentes, para evitar
que las moscas se localicen. Se debe tener un cuidado extremo con las larvas de mosca
emergente, con el ombligo de los corderos recién nacidos y con las heridas provocadas por
la esquila (Oliveira et al., 1981).
El control se puede hacer difícil con el animal posinfectado, siendo más idóneo realizar la
prevención en la época de mayor ocurrencia, comenzando en la época seca y no dando paso
al desarrollo de la larva (Scala et al, 2002). Según Ramos et al (2004), el rebaño debe ser
tratado con vermífugos que combatan esta larva que ataca principalmente en épocas de
mucha lluvia y calor.
Se ha demostrado que las ganancias de peso de los corderos, disminuyen con la infección.
Ilchmann et al. (1986), indicaron pérdidas de peso de 1.1 – 4.6 kg y pérdidas del 10% en la
producción de leche. Los efectos de O. ovis se extienden a pérdidads de la condición
corporal y predisposición de infecciones bacterianas secundarias (Quiroz, 1984; Martínez,
1989).
4.3.2 Edoparásitos
4.3.2.1 Helmintos
Los helmintos, se consideran una causa importante de mortalidad y del descenso del óptimo
productivo en los sistemas de producción ovinos y caprinos, ubicados en el trópico
(Kusiluka & Kambarage, 1996). Las especies más comunes de nemátodos asociados con
los parásitos gastrointestinales en perqueños rumiantes son Haemonchus y
Trichostrongylus y el principal trematodo es Fasciola spp (Kusiluka & Kambarage, 1996).
La epidemiología de la infección por nemátodos es influenciada por factores climáticos
(particularmente lluvia y temperatura), sistemas de manejo animal, factores del hospedero y
del parásito (Kusiluka & Kambarage, 1996).
4.3.2.1.1 Factores climáticos
La lluvia o la humedad, son los factores más importantes que influyen en la supervivencia,
el desarrollo, la difusión y la libre disponibilidad de las etapas de vida de los helmintos. La
humedad facilita la migración horizontal y vertical de las larvas de nemátodos en el medio
ambiente. Algunos investigadores han demostrado que los escarabajos del estiércol,
también pueden transportar larvas en los diferentes niveles del forraje.
Las mayores cargas parásitarias y los brotes de gastroenteritis por parásitos en los ovinos y
caprinos, se encuentran inmediatamente después del final de la temporada de lluvias. La
temperatura también influye en el desarrollo de las larvas de nemátodos y la temperatura
óptima para el desarrollo de la mayoría de las trichostrongilos es de 22- 30 º C. Los
nemátodos gastrointestinales pueden sobrevivir a las duras condiciones de hypobiosis o
detención del desarrollo de las larvas (por lo general L3 y L4, tempranas) en el huésped. En
ausencia de hipobiosis, los nemátodos sobreviven en los hospederos, durante la época seca
como adultos. El clima húmedo tropical es favorable para la sobrevivencia, desarrollo y
transmisión de los nemátodos gastrointestinales a través del año.
56
4.3.2.1.2 Manejo animal

El manejo animal, tiene una fuerte influencia en la epidemiología de los nemátodos
gastrointestinales. La alta densidad de la población, aumenta la contaminación del medio
ambiente, con huevos o larvas de nemátodos y por lo tanto, hace que las formas infectantes
sean más accesibles a los animales susceptibles. Las altas tasas de almacenamiento y
manejo intensivo con mínimo pastoreo rotacional, son asociadas con la contaminación de
los pastos altos y brotes de helmintos. Por otro lado, las bajas tasas de población y los
sistemas extensivos de manejo, en los sistemas de cría tradicionales, no presentan cargas
altas de helmintos. La concentración de animales en las instalaciones, en particular durante
la estación seca, también puede resultar en la contaminación masiva de pastos con huevos o
larvas que conducen brotes de gastroenteritis parasitarias.
4.3.2.1.3 Factores del huésped
La tasa de incidencia y severidad de la infección gastrointestinal por nemátodos, puede
estar influída por factores del huésped como la edad, raza, nutrición, estado fisiológico y
presencia o ausencia de infecciones. Los cabritos y corderos, son más susceptibles que los
adultos, existiendo una tendencia a la disminución de la carga parasitaria con el incremento
de la edad. Algunas razas de cabras y ovejas, son genéticamente resistentes a las
infecciones de nemátodos gastrointestinales que otras. En cabras la raza pequeña de África
Oriental, es más resistente a la infección por H. contortus que sus cruces con Toggenburg y
Galla. También se ha encontrado que la oveja Roja Masai, es más resistente que las razas
Merino, Dorper, Corriedale, Romney y Hampshire.
El estado fisiológico del animal, puede influir en la susceptibilidad a las infecciones por
nemátodos gastrointestinales. Durante los cambios hormonales, en el último tercio de
gestación y lactancia, la resistencia es menor y como consecuencia el establecimiento de las
cargas de nemátodos es superior. La prolactina y los glucocorticoides, son considerados
como moduladores del incremento de los nemátodos en el periparto en ovinos y caprinos.
El incremento en la fecundidad de los gusanos adultos, que ya están en el aparato digestivo,
y la pérdida inmunológica no específica de la resistencia de las ovejas (como resultado del
estrés asociado con el parto), son los factores considerados como responsables del “ascenso
post parto” en el recuento de huevos de Haemonchus en heces ovinas.
Por otro lado, los estrógenos han sido encontrados como los responsables de la resistencia
de las hembras a los nemátodos gastrointestinales. Una dieta mal balanceada, reduce la
resistencia del animal, mejorando así el establecimiento de las cargas parasitarias y su
patogenicidad.
4.3.2.1.4 Factores parasitarios
La tasa de multiplicación intrínseca de las especies de nemátodos, determina el tipo de
establecimiento y el tamaño de la carga en el hospedero. La tasa de multiplicación, está
determinada por la fecundidad de los gusanos adultos, el período prepatente, la tasa de
supervivencia y el desarrollo del parásito en el medio ambiente. Por ejemplo, H. contortus,
tiene un alto potencial biótico, de tal manera que el establecimiento de estos nemátodos se
produce muy rápidamente, siempre y cuando los factores ambientales sean favorables.
57
4.3.2.2 Haemonchus contortus

Haemonchus contortus, es de forma cilíndrica y presenta un sistema digestivo completo.
Los adultos miden entre 20 – 30 mm y viven en el abomaso (estómago verdadero) de las
cabras. Los huevos son de cáscara delgada y poseen un número total de 24 células (Leite,
2006).
Los pequeños rumiantes, nacen sin H. contortus, sin embargo su infestación comienza a
través del pastoreo. Las L3 o larvas infectivas, son comidas por los animales durante el
pastoreo, introduciéndose en la capa interna del abomaso (estómago verdadero) donde se
desarrollan al estado L4 o larvas preadultas. Cuando mudan de L4 a L5, llegan a la larva
adulta. Los gusanos adultos machos y hembras, viven en el abomaso de cabras, donde se
alimentan de sangre (Leite, 2006).
Figura 31. Haemoncus contortus (University of Georgia, 2010).

Las hembras adultas depositan de 5000 a 10000 huevos por día, que pasan a través de las
heces de los ovinos y caprinos a la pastura. Los huevos son incubados, ya sea en el suelo o
el agua. Cuando el suelo es cálido y húmedo, los huevos eclosionan en larvas L1 (los
menores de la primera etapa). Las larvas L1 a continuación, se desarrollan a través de las
fases L2 y L3. Un gran número de parásitos juveniles (L3) pueden acumularse en gran
medida en los forrajes (Leite, 2006). Después de que los pequeños rumiantes, han ingerido
las larvas L3, el gusano se introduce en la mucosa (capa interna) del estómago,
alimentándose en las células rojas de la sangre de los animales, amenazando la vida de los
animales. Un ovino o caprino infectado, puede sangrar hasta la muerte en cuestión de horas
(Leite, 2006).
58
Figura 32. Áreas de hemorragia difusa de la mucosa (capa interna) del estómago (Leite, 2006).
4.5.1.2 Patología
Los animales jóvenes que reciben infecciones agudas, desarrollan anemia rápidamente y
mueren mostrando otros signos de infección.
Figura 33. Cabra anémica, presencia de membrana ocular blanca (izquierda) - Cuadro de Anemia en
pequeños rumiantes (derecha) (Archivo Fotográfico proyecto SIGETEC, 2011 derecha y centro;
Deineria, 2009 derecha)
Los animales adultos, con infecciones crónicas, desarrollan anemia, frecuentemente con
inflamaciones debajo de la mandíbula (mandíbula de botella), debido a la acumulación de
líquido en el tejido submandibular, pelo áspero, depresión y baja energía. La diarrea es
poco frecuente, las heces se obtienen con dificultad y se presentan más secas de lo normal.
Con el tiempo, los ovinos y caprinos, se vuelven débiles, tienen un andar oscilante, debido
al letargo y la falta de coordinación, reducidendo significativamente el crecimiento y el
comportamiento reproductivo, presentando a su vez piel pálida y acumulación de líquido en
el abdomen, cavidad torácica y la pared intestinal. Poco antes de la muerte de los animales,
serán muy débiles y no podrán levantarse (Christensen, 2004).
59

Las prácticas para el manejo y control de H. contortus y la minimización de los costos de
producción, se basan en romper o interrumpir el ciclo de vida del gusano, por el uso de
antihelmínticos químicos y biológicos comercialmente disponibles, el mejoramiento
genético, manejo de praderas y el uso de plantas con propiedades antihelmínticas (Leite,
2006). Las prácticas de manejo alimenticio, comprenden el mantenimiento de bajas tasas
poblacionales, a las cuales, debe proporcionarse agua limpia y minerales, manejando
corrales de engorde, con el uso de grava para romper el ciclo de vida del gusano,
previniendo la reinfestación. Además, debe proporcionarse heno de alta calidad, para los
pequeños rumiantes en zonas secas donde el forraje no está disponible (Leite, 2006).
En el manejo de praderas, deben asegurarse la incorporación de diferentes fuentes de
forrajes y arbustivas, debido a que si las cabras consumen forrajes por lo menos a 15 cm de
altura, se reduce la infestación por H. contortus. Leite (2006), reporta que otra de las
formas de control es la implementación de técnicas de manejo como el pastoreo mixto (con
especies como los bovinos) y el uso de pasturas de ciclo corto, con especial cuidado de las
hembras que se encuentran en el último tercio de gestación, en las cuales debe realizarse un
proceso adecuado de suplementación.
El componente genético es de vital importancia, debido a que determinará la capacidad del
animal para resistir la infestación por H. contortus. La resistencia puede ser medida por el
recuento de huevos en las heces, y la resiliencia a través de hematocrito en sangre o
volumen de aglomeración celular.
4.3.2.5.1 Sistema FAMACHA
El sistema FAMACHA fue desarrollado en el Sur de África, es una herramienta de bajo
costo, que puede llegar a influir determinantemente en el manejo de los pequeños rumiantes
(Kaplan et al., 2004). El sistema FAMACHA monitorea los casos de anemia clínica
(reducción de glóbulos rojos, volumen celular), examinando el color de los parpados
inferiores de los ovinos y caprinos y se compara con una tabla de color codificado (Van
Wyk et al., 2002).
La variación en el color de los párpados de pálido a rojo, indica el grado de anemia. Con
base en esta tabla, únicamente las cabras con anemia deben ser tratadas. Esta práctica
evitará el uso excesivo de antihelmínticos y por lo tanto minimizará las posibilidades de
resistencia de los parásitos a los antihelmínticos (Kaplan et al., 2004).
La prueba tiene una eficacia del 90 % en comparación de los antihelmínticos en exceso (20
a 30%). Los productores de cabras deben controlar el 10 % del total de animales en el
rebaño, con una frecuencia de cada dos semanas, utilizando la tabla FAMACHA
acompañado de un examen coprológico (Van Wyk et al., 2002).
60
Figura 34 .Comparación del color del párpado del cordero con la tarjeta FAMACHA, contiene fotos
de los párpados ovinos en cinco niveles de anemia (Greb, 2010)
FAMACHA también ofrece a los productores una herramienta de selección genética,
debido a que pueden identificar a los animales más susceptibles con infestación por H.
contortus, realizando planes de descarte adecuados. A su vez, los productores serán capaces
de identificar los animales con alta resistencia y resiliencia, siendo rasgos con herabilidad
marcada.
4.3.2.5.2 Plantas antihelmínticas
Estudios recientes confirman que los taninos contenidos en algunas especies de plantas
reducen la excreción de los huevos, la carga parasitaria y el desarrollo de parásitos en ovinos
y caprinos (Hoste, 2005). Se confirma la utilización de Sericea lespedeza (Min et al., 2003)
y heno de lupino común (Paolini et al., 2003).
La actividad antihelmínitica de otras leguminosas forrajeras (L. pedunculatus, L.
corniculatus, H. coronarium, y Onobrychis viciifoliae) también ha sido demostrada en los
ovinos y caprinos (Athanasiadou et al., 2001; Molan et al., 2000 (a) (b), 2002; Niezen et al.,
2002). Algunas especies de acacia como A. karoo (Kahya et al., 2003) y A. cyanophylla
(Akkari et al., 2008) reducen considerablemente la producción de huevos en ovejas y cabras.
La mortalidad por helmintos causa pérdidas directas. Las pérdidas indirectas, se deben a la
disminución de la productividad a través de la reducción del consumo de alimento y
ganancia de peso, que deprimen la calidad de las pieles, lana y mohair.
61
4.6 Problemáticas sanitarias de origen viral

4.4.1 Artritis encefalitis caprina
La artritis encefalitis caprina es ocasionada por uno de los dos virus de la familia
Retroviridae, que comúnmente infecta a cabras y ovejas (Knowles, 1997; Rowe & East,
1997; Ghanem et al., 2009).
El virus de la artritis encefalitis caprina, es genéticamente y antigénicamente relacionado
con el virus maedi-visna de los ovinos (Zanoni, 1998; Ravazzolo et al., 2001). Los dos
virus hacen parte de los lentivirus de los pequeños rumiantes. (Peterhans et al., 2004).
Existe evidencia que el virus maedi-visna, puede ser transmitido de ovinos a caprinos
(Leroux et al., 1997).
La artritis encefalitis, se caracteriza por un largo período de incubación y un prolongado
curso clínico e infección persistente (MacDiarmid, 1984). Esta enfermedad es comúnmente
asociada con artritis, encefalitis, pneumonia, mastitis y pérdida de peso progresivo (Adams
et al., 1983; Dawson, 1987; Robinson & Ellis, 1986; Zwahlen et al., 1983).
Grewal et al (1986) & Cutlip et al (1992), reportaron que la seroprevalencia más alta se
encuentra en las granjas donde el manejo es intensivo.
La mayoría de cabras infectadas, son portadoras asintomáticas. Secreciones y excreciones
naturales, como la leche, saliva, orina y heces, pueden contaminar el agua y el alimento. La
infección se propaga rápidamente, en los rebaños de cabras lecheras, en los cuales los
cabritos son agrupados y alimentados con leche de cabra no pasteurizada (Nord et al.,
1998). La transmisión del virus, puede ocurrir durante el período de amamantamiento y
ordeño (Adams et al., 1983; East et al., 1993), a través de la ingestión de calostro o leche
que contenga células infectadas (Adams et al., 1983).
La importancia de otras rutas de transmisión es sujeto de discusión, la transmisión
horizontal ha sido registrada como el resultado de un estrecho contacto, inclusive en el
pastoreo (Adams et al., 1983; Rowe et al., 1992b) y por la prolongación del contacto con
animales infectados (Rowe & East, 1997). La cabra puede transferir el virus a las crías
obtenidas por cesárea, aunque todavía se desconoce si esto ocurre, en el momento del parto
o a nivel intrauterino (Adams et al., 1983). En cuanto al manejo reproductivo, se ha
reportado que otro medio de transmisión es la transferencia de embriones (Lamara et al.,
2002), aunque la infección por inseminación artificial no ha sido demostrada.
Teóricamente, el retrovirus causante de la encefalitis caprina, puede estar presente en los
órganos sexuales y el semen de animales infectados en tres formas: incorporados en las
células (DNA proviral), como virions (partículas del virus completo liberadas por gemación
de la membrana plasmática) y en forma libre, como resultado de la lisis celular (Peterson et
al., 2008). Otras fuentes potenciales de transmisión viral incluyen, la contaminación del
equipo de ordeño, agujas, tatuadoras (Adams et al., 1983) y el contacto con la sangre de un
animal infectado (Matthews, 1999).
62
Knight & Jokinen (1982); Linklater & Smith (1993), realizaron exámenes posmortem de
las articulaciones, observándose una marcada proliferación de la membrana sinovial, una
amplia formación de osteofitos, destrucción del hueso subcondral, ulceración y erosión de
los cartílagos articulares y la mineralización de los tejidos que rodean la articulación
(Figura 1).
Figura 35. Articulación de una cabra con artritis encefalitis caprina carpiana. La membrana sinovial
se engrosa y tiene una superficie vellosa (Archivo de Nohan, Universidad de Georgia en: Logan et
al., 2004).
Las radiografías de los pulmones de los animales con la forma respiratoria de artritis
encefalitis caprina, muestran los lóbulos pulmonares caudales hinchados, siendo asociado a
la inflamación de los ganglios linfáticos del mediastino (Figura 2). La histopatología revela
agregados nodulares linfoides, proliferación del músculo liso e infiltración masiva de las
paredes alveolares de las células linfoides (Knight & Jokinen, 1982; Linklater & Smith
1993).
Figura 36. Inflamación de los lóbulos del pulmón craneoventral, en una cabra con artritis encefalitis
caprina (Archivo de Nohan, Universidad de Georgia en: Logan et al., 2004).
63
4.4.1.2 Patología
La artritis encefalitis caprina, es un proceso asociado a cuadros nerviosos en los caprinos de
uno a cuatro meses de edad (leucoencefalomielitis) y a un cuadro de evolución lenta en las
cabras adultas, que puede caracterizarse por artritis, neumonía, procesos nerviosos y
mastitis (Zink et al., 1987). Los animales jóvenes, pueden tener un desorden neurológico,
caracterizado generalmente por ataxia y parálisis (Modolo et al., 2009). Su lenta pero
continua multiplicación origina una destrucción de los tejidos cada vez más intensa. Por
ello, la consecuencia final es una enfermedad crónica y progresiva (Contreras et al., 1997).
Debido al largo período de incubación, muchas cabras no manifiestan sintomatología
clínica a pesar de albergar una infección persistente y ser seropositivas (Cutlip et al., 1992).
Las cabras infectadas son las portadoras, retrasando e impidiendo la seroconversión, en
programas de erradicación (Rowe et al., 1992; Rimstad et al., 1993). La profilaxis de la
enfermedad (incluye la precisa identificación de animales infectados), es extremadamente
importante, ya que no hay cura conocida para la artritis encefalitis (Phelps & Smtih, 1993).
No hay un tratamiento efectivo o vacuna para la atritis encefalitis, pero pueden ser
adoptadas medidas profilácticas para disminuir o eliminar, los daños causados por la
enfermedad, como baja producción de leche, sacrificio prematuro y pérdidas del potencial
genético de los animales infectados (Modolo et al., 2009).
Las medidas se basan sobre la precisa identificación de los animales infectados, a través de
un adecuado manejo de los test serológicos, segregación o sacrificio de los animales
seropositivos, el control del suministro de calostro y la leche de los animales jóvenes
(Phelps and Smith, 1993; Greenwood, 1995; Callado et al., 2001; Modolo et al., 2003). La
prevención de la infección viral de la artritis encefalitis caprina, se puede realizar a través
de un exámen cada seis meses a partir de los seis meses de edad. Los productores que no
vean el sacrificio como una opción, pueden tomar una serie de medidas para minimizar la
transmisión del virus en los apriscos (Logan et al., 2004). Las crías deben ser alimentadas
con calostro sometido a choque térmico y leche pasteurizada. Para asegurar un buen
tratamiento térmico del calostro, debe someterse a 56 º C durante una hora. El virus se
inactiva, mientras la inmunoglobulina sigue intacta (Pugh, 2002). Si la leche pasteurizada
no está disponible, las alternativas son sustituir con calostro y leche bovina o
lactorreemplazadores (Logan et al., 2004).
La artritis encefalitis caprina, causa pérdidas económicas en los rebaños infectados, se cree
que la mastitis derivada, puede reducir un 10% de la producción de leche (De Oliveira et
al., 2009). Las pérdidas afectan indirectamente la ganancia de peso de los cabritos, debido a
la baja producción de leche. Otros daños causados son el sacrificio prematuro y la pérdida
del potencial genético de los animales infectados (Modolo et al., 2009). Además de las
consecuencias económicas, puede interferir en el bienestar y la calidad de vida de los
animales afectados por la enfermedad (Peterhans et al., 2004).
64
4.4.2 Ectima contagioso (Dermatitis postular)

El virus orf (OV, de la familia Poxviridae, género parapoxvirus), es el agente etiológico de
una enfermedad severa de la piel, conocida como ectima contagioso (Turrini et al., 2010).
La enfermedad se carateriza por lesiones proliferativas en la piel de los labios, alrededor de
las fosas nasales y en la mucosa oral, que generalmente se resuelven en 1 – 2 meses
(McKeever et al., 1988).
La multiplicación inicial del virus, se produce en el sitio de la infección primaria. Se
desarrolla la viremia, seguida de la localización posterior de los virus en el epitelio de las
células de la capa de Malphigian de la epidermis de los órganos diana, especialmente de la
cabeza, extremidades y ubre (Kusiluka & Dominic, 1996).
El virus en el huésped, se disemina por la epidermis produciendo una respuesta celular, con
necrosis y desprendimiento de la incisión de la epidermis afectada y del estrato papilar de la
dermis subyacente (Cea et al., 2007). La respuesta cutánea a la infección, está compuesta
por una reacción de hipersensibilidad de tipo retardado y la migración de células
inflamatorias como neutrófilos, basófilos y probablemente mastocitos. Las lesiones
evolucionan a través de estadíos de mácula, pápula, vesícula, pústula, formación de costra y
resolución. Las pústulas se desarrollan en pocos días y su ruptura da lugar a úlceras y a
continuación se desarrolla una gruesa costra suprayacente, que se desprende a las 3 o 4
semanas sin dejar cicatriz (McElroy & Bassett, 2006; Radostits et al. 2002).
Los animales se recuperan en períodos de 3 a 6 semanas, pudiendo ser peíodos más
prolongados, debido a agentes bacterianos secundarios a la infección. Los animales
infectados son portadores del virus y lo diseminan en el ambiente donde se mantiene por
muchos años. El período de incubación en las ovejas y cabras dura de 2 a 3 días El virus
sigue latente en la lana y las pieles, durante aproximadamente un mes después de sanadas
las lesiones y es muy resistente a la inactivación en el medio ambiente, recuperándose de
las costras secas, después de 12 años (CFSPH, 2007).
65
Figura 37. Cuadro clínico de ectima contagioso en boca (Alabama A&M and Auburn Universities,
2008)
La transmisión ocurre a través del contacto directo, entre el animal infectado o elementos
contaminados y el animal susceptible. El virus del ectima contagioso, no puede penetrar a
través de la piel sana, por lo tanto, las abrasiones de la piel causada por las aristas filosas de
plantas, agujas hipodérmicas y operaciones quirúrgicas, facilita la penetración del virus
(Kusiluka & Dominic, 1996).
Figura 38. Cuadro clínico de ectima contagioso en piel (Alabama A&M and Auburn Universities,
2008)
4.4.2.2 Patología
Las lesiones más comunes se ubican en la zona bucal, corona de las pezuñas y ventanas
nasales de los pequeños rumiantes. Los signos iniciales son pápulas, pústulas y vesículas,
que se encuentran en labios, nariz, orejas y/o párpados y a veces en las pezuñas o región
perineal (CFSPH, 2007). Las lesiones también pueden ocurrir dentro de la boca, sobretodo
en los corderos jóvenes. En raras ocasiones las lesiones pueden extenderse hacia el esófago,
estómago, intestinos y varias vías respiratorias.
Los corderos en período de lactancia, pueden transmitir el virus a su madre, dando lugar a
lesiones en los pezones y en ubre. Las lesiones de la piel, con el tiempo se convierten en
gruesas costras cafés que corresponden a áreas de granulación de rápido crecimiento,
inflamación y ulceración. Las costras suelen ser disgregables y sangran fácilmente. Las
lesiones de ectima contagioso, son dolorosas y pueden dar lugar a la inanición o anorexia.
En animales jóvenes puede causar disminución de lactación y en las hembras lactantes, las
lesiones en la ubre, pueden deprimir su habilidad materna (CFSPH, 2007). El ectima
contagioso puede predisponer a los ovinos y caprinos a otras enfermedades secundarias,
como mastitis y pododermatitis infecciosa, en su forma epizoótica (Trylanda, 2005).
Las infecciones más graves, se han descrito en cabras Boer y sus cruces, donde la
presentación de la enfermedad, consiste en dermatitis multifocal proliferativa severa,
acompañada por una neumonía crónica, artritis y de moderada a severa linfadenopatía,
66
presentándose por un período de tres meses, hasta que los animales sean sacrificados
(CFSPH, 2007).
Esta enfemedad, tiende a ser más severa en cabars que en ovejas, siendo la raza más
susceptible la Boer, alcanzando tasas de mortalidad hasta del 10% por complicaciones de
infecciones secundarias (CFSPH, 2007).
La tasa de morbilidad de esta enfermedad, se encuentra alrededor del 80% en granjas sin
vacunación. En las zonas endémicas, se pueden producir brotes anuales en las granjas,
teniendo la mayoría de casos, entre los ovinos y caprinos menores a un año de edad
contagiados, debido a que los animales adultos, ya han desarrollado un grado de inmunidad
(CFSPH, 2007).
No hay tratamiento específico para ectima contagioso. Diatermia y criocirugía, han sido
utilizadas en lesiones intraorales en corderos. Se pueden utilizar repelentes naturales y
químicos para mantener a las moscas alejadas de las heridas y se suministran antibióticos
para infecciones secundarias. Es necesario el desarrollo de un protocolo de manejo de
apoyo, incluyendo la alimentación por sondas para los animales infectados (CFSPH, 2007).
Para evitar la entrada a una granja no infectada con ectima contagioso, los nuevos animales
deben ser puestos en cuarentena, debido a que los portadores, no presentan signos clínicos,
tomando precauciones, para prevenir la introducción del virus en el equipo y otros fómites.
Los pastos o piensos presentes en los sistemas de producción, que representen un riesgo de
corte en boca y hocico, deben ser removidos.
La vacunación, se practica en algunas zonas, con virus vivos preparados de costras secas o
que se han reproducido en cultivos de tejidos. Las vacunas deben utilizarse únicamente en
las áreas donde las infecciones se han producido en el pasado, haciendo aislamiento de los
animales recientemente vacunados, de los no vacunados.
Las implicaciones se observan en el bajo desarrollo corporal de los corderos, debido a la
disminución del consumo voluntario, por el dolor causado a través de las lesiones orales.
Las crías lactantes, infectan la piel de las glándulas mamarias de las madres, las cuales
desarrollan la enfermedad dejando de lado a su progenie y dando paso a la presentación de
diferentes grados de mastitis, causados por una amplia gama de agentes etiológicos
(Torfason & Guonadottir 2002).
4.4.3 Síndrome Diarreíco Neonatal
La etiología del síndrome diarreíco neonatal, envuelve muchos agentes infecciosos de
naturaleza viral (rotavirus, coronavirus, paratovirus y astrovirus), bacteriana (E. coli,
Salmonella spp, Cl. perfringes), parasitaria (Coccidias, Cryptosporidium spp) y protozoaria
(Cryptosporidium spp). Entre los agentes bacterianos y virales, son notables Escherichia
coli y rotavirus (Wani et al., 2004). En general E coli, juega un papel predominante durante
la primera semana y el rotavirus es más importante dentro de los 7 y 30 días de edad
(Lucchelli et al., 1992).
67

Motúfar (2007), plantea que existen una serie de factores predisponentes asociados a las
particularidades propias de la fisiología intestinal del neonato (factores endógenos) que
incluyen la hipomotilidad intestinal (debilidad peristáltica), la falta de ácidez gástrica, el
bajo poder enzimático (enzimas pancreáticas) y la escasa competencia de la flora intestinal.
También se relacionan factores asociados al manejo, como la indigestión, frío,
hacinamiento, mezcla de animales de diferentes edades, fallas en la lactancia artificial y
estrés, facilitando la presentación de la enfermedad (Méndez, 2003).
La diarrea en los ovinos y caprinos, se asocia usualmente con una enfermedad del
intenstino delgado, pudiendo ser causada por hipersecreción o fallas en la absorción. En la
diarrea por fallas en la absorción, la capacidad de la mucosa, para absorber los fluidos y los
nutrientes, se deteriora en la medida que no puede mantener el rítmo de la afluencia normal
de los líquidos ingeridos y secretados (Merck & Co., Inc, 2008).
Figura 39. Cuadro clínico de la diarrea neotal en caprinos (Olcott & Dawson, 2004).
Esto resulta usualmente en atrofia de las vellosidades, en las cuales, las pérdidas de
enterocitos maduros y de los villi, resulta en una disminución en la altura de las
vellosidades (disminución de la superficie de la absorción) y en la pérdida de enzimas
digestivas (Merck & Co., Inc, 2008). La transmisión de la diarrea neonatal, es a través del
contacto oral-fecal o por la producción de aerosol fecal (Merck & Co., Inc, 2008).
4.4.3.2 Patología
Las infestaciones responsables del síndrome diarreíco neonatal, originan un cuadro clínico
común en los pequeños rumiantes neonatos, que consta de depresión, anorexia, debilidad,
dolor abdominal, diarrea y deshidratación. Las heces presentan tonalidad blanca amarillenta
a oscura y su consistencia varía de líquida a pastosa siendo a veces frecuente la presencia
68
de sangre (Méndez et al., 2003). Las complicaciones de la enfermedad, varian con la dosis
infectiva, la edad del animal y el estatus inmunitario (suministro de calostro), adquirido en
los primeros momentos de la vida (Méndez et al., 2003).
El tratamiento incluye, reposición de líquidos y electrolítos, alteraciones de la dieta,
antibióticos, terapia de inmunoglobulina y el uso de medicamentos antidiarreícos y
absorbentes (Merck & Co., Inc, 2008). Gómez (2001), describe que para tratar los
procesos diarreícos de los neonatos ovinos y caprinos, se deben desarrollar unas
condiciones higiénicas, sanitarias y de manejo óptimas cuyo fin sea impedir la propagación
de la enfermedad a los animales sanos.
A continuación, se presentan los principales elementos del desarrollo de protocolos de
manejo y control del síndrome diarreíco neonatal propuesto por Gómez (2001).
4.4.3.3.1Manejo de neonatos
En los rebaños infectados, se recomienda manipular a los animales sanos, antes que a los
animales enfermos (utilizando diferente ropa de trabajo y utensilios), a través del desarrollo
e implementación de protoclos de limpieza en las instalaciones, una vez por semana, para
evitar la acumulación de agentes patógenos, en las camas, suelo, paredes y equipos.
4.4.3.3.2 Planeación Reproductiva
La planeación del componente reproductivo, es una medida de control para evitar el
hacinamiento, a través de la separación de las hembras, en lotes de monta y sincronización
de celos, asegurando la programación de fechas de parto y organizando la disposición de
parideras de acuerdo con el número de hembras a parir.
4.4.3.3.3 Manejo nutricional
Durante el período de gestación, se debe asegurar una correcta formulación de las raciones,
debido a que existe una relación directa entre la dieta y la fortaleza de los ovinos y caprinos
al nacimiento, así como el contenido nutricional del calostro. El suministro de calostro a los
neonatos, debe ocurrir durante las primeras horas de vida, en volumen suficiente,
incrementando de esta forma la resistencia a los cuadros diarreícos.
La diarrea neonatal tiene implicaciones económicas directas, como el incremento de la
mortalidad neonatal, que llega a tomar rangos de 10 y 50% (dependiendo de la gravedad del
proceso), retraso en el crecimiento (con medias de hasta el 40 %,), aumento de la edad al
sacrificio (tomando 2 semanas más en alcanzar el peso de sacrificio) y descalificación de
canales (Gómez, 2003). Dentro de las pérdidas económicas indirectas tenemos, menor
producción láctea de las madres por atraso en la incorporación al ordeño en lactancia
natural, pérdidas de ubres por retención de leche, predisposición al desarrollo de mastitis
clínicas y subclínicas, incremento de los costos en medicamentos, exigencia de un manejo
laborioso, aumentando el honorario de trabajo en los sistemas de producción (Gómez,
2003).
69
4.7 Otras Enfermedades

4.5.1 Fotosensibilización
La fotosensibilidad es un estado de mayor sensibilidad a la luz solar, causada por la
presencia de productos químicos fotodinámicos en la piel, córnea y membranas mucosas;
pudiendo provocar fotosensibilización, que corresponde a un cuadro de dermatitis y
conjuntivitis producida en un animal, después de la exposición a la luz solar (Hogg et al.,
2010). En cabras se asocia con el pastoreo de plantas que contienen saponinas esteroidales
(Wisloff et al., 2002) o mal funcionamiento del hígado (Semrad, 2005).
4.5.2 Patogenesis y transmisión
Normalmente las enfermedades por fotosensibilización en ovinos y caprinos, se dividen en
tres categorías (Flaoyen, 1997).
4.5.2.1 Fotonsensibilización primaria Tipo I.
Este tipo surge cuando el agente fotosensibilizante se absorbe directamente en el tracto
digestivo y es transportado por la sangre a la piel, donde causa las lesiones características
después de la exposición al sol (Flaoyen, 1997). Las especies de Trifolium, Medicago
(tréboles y alfalfa), y Brassica, han sido denominados fotosensibilizadores primarios.
Además algunas sulfoamidas y tetraciclinas, han inducido fotosensibilidad primaria
(Merck & Co., Inc, 2008).
Figura 40.Oveja Kathadin con cuadro de fotosensibilidad (Parker, 2010).

4.5.2.2 Fotosensibilización hepatógena Tipo III.
Este tipo de fotosensibilización ocurre cuando una toxina que normalmente se produce por
una planta, hongos o algas, causa daño o disfunción del hígado, dando lugar a la retención
70
de la fitoporfirina que es un agente fotosensibilizante (Flaoyen, 1996). La fitoporfirina, es

un producto metabólico de la clorofila, producida por los microorganismos del rumen, que
normalmente se conjuga en el hígado y se excreta en la bilis. Algunos tipos de lesiones o
disfunciones provocadas por la depresión o cese de la eliminación hepática de fitoporfirina,
que por lo tanto puede llegar a la piel, donde las reacciones fotoquímicas se producen con
la luz solar (Flaoyen, 1996).
4.5.2.3 Fotosensibilización Tipo IV.
La fotosensibilidad donde la patogénesis es desconocida, es clasificada como tipo IV. Las
ovejas Corriedale y Southdown pueden heredar una insuficiencia hepatobiliar que resulta
en fotosensibilización. En ovejas Southdown, el defecto hereditario ocurre en la captación
hepática de bilirrubina no conjugada y aniones orgánicos (Merck & Co., Inc, 2008).
Las sapogeninas ingeridas en algunas pasturas tóxicas, son metabolizadas en los ovinos y
caprinos a glucorónidos conjugados de epsimilagenina, los cuales se cristalizan en la bilis,
lo que lleva a una obstrucción biliar, colangitis y fotosensibilización tipo IV (Miles et al,
1991, 1993).
Figura 41. Ovejas con fotosensibilización, tejido expuesto de la cara y el hocico ( Hogg et al.,
2010).
4.5.3 Patología
La susceptibilidad individual de los animales y los diferentes niveles de circulación de los
agentes fotodinámicos, pigmentos biliares y los diferentes grados de exposición a la luz,
influyen en la ocurrencia y severidad de la enfermedad (Badiei et al., 2009)
Badiei et al (2009), encontraron que los signos clínicos asociados a la fotosensibilidad
fueron hiperemia e inflamación de los párpados y la cara y edema submandibular variable,
teniendo en la últimas etapas de la intoxicación, una disminución de la temperatura corporal
rítmo cardiáco y respiratorio.
71
La manifestación de los signos clínicos de los pequeños rumiantes, se da pocos días

después de pastorear forrajes predisponentes a la enfermedad, presentándose, inquietud,
movimientos fuertes de la cabeza y búsqueda de lugares que provean sombra (Hogg et al.,
2010).
Si se llega a permitir el progreso en las inflamaciones, la piel puede llegar a desprenderse,
dejando expuesto el músculo; en los casos más graves, los corderos pueden perder las
extremidades o la totalidad de sus orejas (Hogg et al., 2010). El estrés severo a causa de la
fotosensibilización y la extensa necrosis de la piel, pueden ejercer mayor debilitamiento en
los ovinos y caprinos, teniendo como resultado un aumento de la mortalidad (Merck & Co.,
Inc, 2008).
4.5.4 Tratamiento y Control
Mientras continúa la fotosensibilidad, los animales deben permanecer en sombra total,
ejerciendo el pastoreo en horas nocturnas. Los corticoides, administrados por vía parenteral
en las primeras etapas, pueden ser útiles. Las infecciones cutáneas secundarias y
supuraciones, deben ser intervenidas con técnicas básicas de tratamiento de heridas. Las
lesiones cutáneas, curan muy bien, incluso después de una extensa necrosis. La
productividad y el pronóstico final del animal, están relacionados con el sitio y la gravedad
de la lesión primaria y/o enfermedad hepática (Merck & Co., Inc, 2008).
4.5.5 Implicaciones en Producción animal
La fotosensibilización hepatógena, puede causar pérdidas en ganancia de peso vivo hasta
del 40%, en los casos severos (Fagliari et al., 1991). La morbilidad varía dependiendo del
agente etiológico. Así, en el caso de la fotosensibilidad por Pithomyces (hongo de las
pasturas) la morbilidad fluctúa entre el 20 y el 80%, con una mortalidad que no supera el
5% (INTA, 2010).
72
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GUÍA TÉCNICA DE PRODUCCIÓN OVINA Y CAPRINA: V. MANEJO Y CONTROL

Technical Report · December 2011

Henry Grajales Lombana Diana Cristina Moreno Vargas

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Comité directivo nacional proyecto SIGETEC

Tabla 4. Influencia de la presencia de laminitis, sobre los índices de desempeño 11

Figura 1. Ganadería, Salud Animal y enfermedades 7

Figura 27. Melophagus ovis 49

1. Componentes del sistema que inciden en la problemática sanitaria.

Maximizar Introducción de agentes

Figura 1. Ganadería, Salud Animal y enfermedades (Astudillo et al., 1991).

Zona Tropical (Tierras altas) Zona semiárida

Ectoparásitos, infecciones por helmintos y coccidia, fueron las enfermedades de alta

Problemas sanitarios Zona Tropical (Tierras altas) Zona semiárida

antiparasitarias, se consolidan como posibles medios complementarios para el tratamiento y

Sistema de Nº de Hasta los 3 Hasta los 6 Hasta los 9 Hasta los 12

Tabla 3. Porcentajes de mortalidad de corderos acumulados durante el período perinatal y postnatal

Ovina Laminitis 14.21 0.9

Sanos 9.43 1.55

Caprina Laminitis 12.15 1.05

Sanos 8.92 1.53

Tabla 4.Influencia de la presencia de laminitis, sobre los índices de desempeño reproductivo en

Efec Nº Ob 3d 7d 15 días 1 mes 2 3 6 9 12

eficiencia en la producción. Esta dinámica ha sido impulsada por la economía de mercado,

El suministro de calostro a las crías se realiza de forma inmediata, a través de la hembra o

2.2.4 Cuidado de los animales

enfermedad, en lugar de hacer frente a las enfermedades en cuestión. Por ejemplo, un

Métodos de Facilidad de uso Aplicación Desventajas

Observación clínica Unidades de medida Rango Normal

Parámetro Unidades Laboratorio 1 Laboratorio 2 Laboratorio 3

4. Principales problemáticas sanitarias

Figura 2. Brucella melitensis (Kunkel, 2004)

Figura 3. Edema y necrosis de los cotiledones por B. melitensis

Las campañas iniciales de control de la brucelosis en pequeños rumiantes, se basan en la

Figura 4. Clostridium perfringens (Kunkel, 2004)

4.1.2.1 Patogénesis y transmisión

Figura 5. Intestino delgado de un cordero con enteritis hemorrágica, debido a C.

4.1.2.3 Tratamiento y control

Figura 6.Fasciola adulta foliforme (Carrado Bravo, 2007)

lesiones ectópicas, pudiéndose encontrar parásitos en los vasos sanguíneos pulmonares y en

4.1.3.4 Implicaciones en Producción animal

quirúrgicas, facilitan la penetración de las bacterias y son importantes factores

Figura 12. Leptospira interrogans (Sandoz ©, 2011).

Figura 13. Cordero diagnósticado con leptospirosis (Laboratorio Provincial de Diagnóstico

incluyen terapia de líquidos y transfusiones de sangre. En los sistemas de producción con

En cualquier caso, los abscesos se pueden desarrollar en períodos de tiempo significativos,

4.1.7.1 Patogenesis y transmisión

Figura 17. Cría amamantando ubre mastítica (The Kebun, 2008)

El tratamiento durante el período seco, es un método eficaz, para la curación de la mastitis

Figura 19. Mycobacterium avium (Waterscan ©, 2005).

macrófagos son incapaces de erradicar las bacterias en su totalidad, teniendo como

Una oclusión correcta, donde los incisivos se encuentran ubicados de 1 -3 mm de la parte

Figura 22. Desbordamiento mandibular (pico de loro) en corderos (Dalton, 2009).

Figura 23. Desbordamiento mandibular (pico de loro) en caprinos de Colombia (Archivo

Figura 24.Prognatismo mandibular en corderos (Swize, 2004).

Figura 25. Prognatismo mandibular en caprinos de Colombia (Archivo Fotográfico proyecto

Los defectos de la mandíbula, son especialmente indeseables, en el caso de los lotes de

Figura 28. Melophagus ovis cerca a la superficie de la piel (ESGPIP, 2009)

4.3.1.1.4 Implicaciones en Producción animal

4.3.2.1.2 Manejo animal

4.3.2.2 Haemonchus contortus