República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior

Universidad Ciencias de la Salud “Hugo Chávez Frías”
Estado Táchira - Municipio San Cristóbal
PNF Odontología

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Materia:
Morfofisiopatologíabucal
.
Facilitador:
Yuli Carrero
Realizado por:
Alfred C. Gil D.
 San Crístóbal, Marzo del 2023
INTRODUCCIÓN

Las enfermedades infecciosas representan un importante problema de

salud. Con el desarrollo en las últimas décadas del siglo pasado de los
antimicrobianos y la inmunoterapia, se insinuó en algún momento que se alcanzaría
el control de estas enfermedades, pero en la actualidad continúa surgiendo a
millones de personas, sobre todo en países con recursos limitados. Por otra parte,
aunque en nuestro entorno han disminuido claramente, han ido reapareciendo
("emergiendo") enfermedades que se creían controladas, surgiendo otros patógenos
(virus de la inmunodeficiencia humana [VIH], coronavirus, virus de la gripe A H5N1 o
H1N1) o incluso resistentes a la mayoría de los antimicrobianos disponibles en la
actualidad .

Se define la infección como la presencia y multiplicación del microorganismo en

los tejidos del huésped (hospedador) o dicho de otra manera un proceso causado
por la invasión de tejidos, fluidos o cavidades del organismo normalmente estériles
por microorganismos patógenos o potencialmente patógenos. Un proceso infeccioso
representa la interacción de un microorganismo con un macroorganismo (en este
caso el huésped humano) bajo ciertas condiciones ambientales. La interacción
puede ser muy variable dependiendo de factores como las características del
microorganismo la cantidad del inóculo y factores dependientes del huésped como la
respuesta inmunitaria. A continuación se profundizará más sobre algunas
enfermedades infecciosas.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Concepto y Aspectos Generales: La infección se define como la presencia y

multiplicación de un microorganismo en los tejidos del huésped; representa la
interacción del agente patógeno (y sus factores de virulencia) con el huésped. La
enfermedad infecciosa es la expresión clínica del proceso infeccioso, traduciendo en
signos y síntomas tanto el daño causado por el agente infeccioso como el resultado
de la inflamación resultante. Se pueden clasificar en función del microorganismo
causal o desde el punto de vista de las manifestaciones clínicas que producen
(síndromes y enfermedades).

Factores Dependientes del Agente Etiológico y del Huésped: Los factores

implicados en la patogénesis de las infecciones dependen tanto del microorganismo
(adherencia, multiplicación, capacidad de evadir la reacción del huésped,
diseminación) y del huésped (sobre todo a través de la respuesta inmune innata y
adaptativa que puede llegar a erradicar la infección) .

Diagnóstico General y Específico: El diagnóstico de las enfermedades infecciosas

se basa en una historia clínica completa con la búsqueda de factores de riesgo
epidemiológicos y signos sugestivos en la exploración, en pruebas complementarias
generales y de imagen que orientan, localizan y permiten establecer un diagnóstico
de sospecha y en las pruebas microbiológicas específicas (cultivo y técnicas de
detección directa) que permiten identificar la etiología de la enfermedad.

Clasificación: La clasificación de las enfermedades infecciosas puede establecerse

en torno a múltiples criterios. Podrían clasificarse según su evolución temporal en
agudas, subagudas o crónicas, clasificación poco práctica desde un punto de vista
diagnóstico. Desde un punto de vista microbiológico, se estudian de acuerdo con los
agentes etiológicos responsables. Por último, desde un punto de vista clínico, su
estudio se puede realizar a través de la presentación sindrómica de las
enfermedades y/o su localización topográfica (neumonía, endocarditis,
gastroenteritis, abscesos hepáticos, meningitis, etc.) teniendo en cuenta otras
circunstancias del huésped o su entorno: adquisición en la comunidad o nosocomial,
estado de inmunocompetencia, grupos de edad, etc.

Los principales agentes etiológicos de las enfermedades infecciosas humanas

corresponden a uno de los siguientes:

a) Priones: Son los agentes infecciosos más sencillos conocidos: una simple
molécula de proteína. No contiene ácidos nucleicos ni información genética. Se
propaga en el huésped induciendo la conversión (cambio conformacional) de la
proteína endógena priónica PrP en una isoforma PrP sc resistente a proteinasas.

b) Virus: Contienen proteínas y ácidos nucleicos, transportando la información

genética para su propia replicación, para lo que utiliza la maquinaria
celular. Cada virus posee una única especie de ácido nucleico (ADN o ARN).

c) Bacterias: Son más grandes que los virus. Contienen ADN y ARN, estando el
genoma codificado en su ADN. Recubiertos por una membrana celular y en
algunas bacterias además por una pared celular. Son capaces de una
replicación totalmente autónoma, independiente de la célula huésped.

d) Eucariotas: Protozoos, hongos, helmintos (multicelulares). Presentan alta

complejidad celular con compartimentos subcelulares con funciones
especializadas.

Clínica: La mayoría de las infecciones producen un aumento de la frecuencia

cardíaca y de la temperatura corporal, pero otras (p. ej., la fiebre tifoidea, la
tularemia, la brucelosis o el dengue) pueden no elevar la frecuencia cardíaca en
forma proporcional a la fiebre (bradicardia relativa). La hipotensión puede ser el
resultado de la hipovolemia, del shock séptico o el shock tóxico. Son frecuentes la
hiperventilación y la alcalosis respiratoria.

En las infecciones graves pueden producirse alteraciones sensoriales

(encefalopatía), independientemente de que haya infección en el sistema nervioso
central. La encefalopatía es más común y grave en los adultos de edad avanzada y
puede causar ansiedad, confusión, delirio, estupor, convulsiones y coma.

Hematológico: En general, las enfermedades infecciosas aumentan los números de

neutrófilos circulantes maduros e inmaduros. Los mecanismos responsables son la
demarginación y la liberación de granulocitos inmaduros de la médula ósea, la
liberación de neutrófilos de la médula ósea mediada por interleucina (IL)-1 e
interleucina (IL)-6 y los factores estimulantes de las colonias elaborados por
macrófagos, linfocitos y otros tejidos. La agudización de estos fenómenos (p. ej.,
traumatismos, inflamaciones y situaciones de estrés semejantes) puede producir la
liberación de cantidades excesivas de leucocitos inmaduros a la circulación
(reacción leucemoide), con recuentos de hasta 25.000 to 30.000/mcL (25 a 30 ×
109/L).

Otros Aparatos y Sistemas: La distensibilidad del pulmón puede estar reducida, lo

que puede evolucionar a un síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) e
insuficiencia respiratoria muscular.

Las manifestaciones renales van desde una proteinuria mínima hasta

insuficiencia renal aguda, con posible ocurrencia de shock y necrosis tubular aguda,
glomerulonefritis o enfermedad tubulointersticial.

Con muchas infecciones se producen alteraciones hepáticas, que incluyen la

ictericia colestásica (que a menudo es un signo pronóstico desfavorable) y la
disfunción hepatocelular, aunque la infección no se encuentre en el hígado.

Las manifestaciones gastrointestinales incluyen hemorragia digestiva alta

debido a la ulceración por estrés que puede ocurrir durante la sepsis.

Las disfunciones endocrinológicas incluyen:

- Aumento de la producción de hormona tiroideoestimulante, vasopresina, insulina y
glucagón.

- Degradación de las proteínas del músculo esquelético y pérdida de masa muscular

secundaria al aumento de las demandas metabólicas.

1. OSTEOMIELITIS

Concepto: La osteomielitis es la inflamación y destrucción del hueso causada por

bacterias, micobacterias u hongos.

Etiología: La osteomielitis es causada por:

- Diseminación contigua de tejidos infectados o de una prótesis articular infectada

- Microorganismos presentes en la sangre (osteomielitis hematógena)

- Heridas abiertas (por fracturas abiertas contaminadas o cirugía ósea)

Los traumatismos, la isquemia y los cuerpos extraños predisponen a la

osteomielitis. Puede producirse una osteomielitis debajo de úlceras profundas por
presión.

Formas Clínicas:

Osteomielitis hematógena: La osteomielitis hematógena suele deberse a un

solo microorganismo. En niños, las más frecuentes son las bacterias
grampositivas, que afectan las metáfisis de la tibia, el fémur o el húmero. En
adultos, la diseminación hematógena de la osteomielitis por lo general afecta las
vértebras. Los factores de riesgo en adultos son edad avanzada,
debilidad, hemodiálisis, drepanocitosis y uso de drogas inyectables. Los
microorganismos más frecuentes incluyen los siguientes:
 - En adultos mayores, debilitados o que reciben hemodiálisis: S. aureus y
bacterias gram negativas entéricas.

- En pacientes que usan drogas inyectables: S. aureus, Pseudomonas

aeruginosa, y especies de Serratia.

En pacientes con drepanocitosis, enfermedad hepática, o

inmunocomprometidos: especies de Salmonella.

Los hongos y micobacterias pueden causar osteomielitis hematógena,

generalmente en pacientes inmunocomprometidos o en áreas de infección
endémica por histoplasmosis, blastomicosis o coccidioidomicosis. A menudo, se
afectan las vértebras.

Signos y Síntomas: Los pacientes con osteomielitis aguda de huesos periféricos

presentan habitualmente pérdida de peso, cansancio, fiebre y calor, hinchazón,
eritema y dolor localizados.

La osteomielitis vertebral produce dolor de espalda localizado e

hipersensibilidad a la compresión con espasmo muscular paravertebral quea
menudo es continuo y no responde al tratamiento conservador. Una enfermedad
más avanzada puede causar compresión de la médula espinal o las raíces
nerviosas, con dolor radicular y debilidad o entumecimiento de las extremidades. A
menudo el paciente no tiene fiebre.

La osteomielitis crónica produce dolor óseo intermitente (meses a años), dolor

a la compresión y senos de drenaje.

Diagnóstico:

- Eritrosedimentación o proteína C reactiva.

- Radiografía, RM o gammagrafía ósea con radioisótopos.

- Cultivo de hueso, absceso o ambos.

Etiología: La osteomielitis es causada por:

- Diseminación contigua de tejidos infectados o de una prótesis articular infectada.

- Microorganismos presentes en la sangre (osteomielitis hematógena).

- Heridas abiertas (por fracturas abiertas contaminadas o cirugía ósea).

- Diseminación contigua de tejidos infectados o heridas abiertas contiguas.

Fisiopatología: La osteomielitis tiende a ocluir los vasos sanguíneos locales y

causar necrosis ósea y diseminación local de la infección. Esta última puede
expandirse a través de la corteza del hueso y debajo del periostio, formando
abscesos subcutáneos que pueden drenar espontáneamente a través de la piel.

En osteomielitis vertebral, pueden desarrollarse abscesos paravertebrales o

epidurales.

Si el tratamiento de la osteomielitis aguda tiene un éxito parcial, puede

desarrollarse osteomielitis crónica de bajo grado.

Diagnóstico:

- Eritrosedimentación o proteína C reactiva

- Radiografía, RM o gammagrafía ósea con radioisótopos

- Cultivo de hueso, absceso o ambos

Debe sospecharse una osteomielitis aguda en pacientes con dolor óseo

localizado, fiebre, y malestar general o con dolor vertebral refractario, en especial en
aquellos con factores de riesgo recientes de bacteriemia.

Debe sospecharse osteomielitis crónica en pacientes con dolor óseo

localizado persistente, en especial si tienen factores de riesgo.
 Si se sospecha una osteomielitis, debe obtenerse hemograma completo y
eritrosedimentación o proteína C reactiva, y radiografía simple del hueso afectado.

Tratamiento:

- Antibióticos.

- Cirugía en abscesos, síntomas generales, potencial inestabilidad espinal o hueso

necrótico.

Se dan antibióticos eficaces contra microorganismos grampositivos y

gramnegativos hasta después de obtener los resultados de los cultivos y el
antibiograma.

En la osteomielitis hematógena aguda, el tratamiento antibiótico inicial debe

incluir una penicilina semisintética resistente a penicilinasa (p. ej., nafcilina u
oxacilina 2 g IV cada 4 h) o vancomicina 1 g IV cada 12 h.

- Cirugía: Si persisten los signos generales (p. ej., fiebre, malestar general, pérdida
de peso) o si hay destrucción de grandes áreas del hueso, debe hacerse
desbridamiento quirúrgico del hueso necrótico. Puede ser necesaria la cirugía para
drenar abscesos paravertebrales o epidurales coexistentes o para establizar la
columna y prevenir lesiones. Se utilizan injertos de piel o pediculados para cubrir
defectos quirúrgicos extensos. Deben continuarse los antibióticos de amplio espectro
por > 3 semanas después de la cirugía. Puede ser necesario un tratamiento
antibiótico prolongado.

2. ESTOMATITIS AFTOSA RECURRENTE

Concepto: La estomatitis aftosa recurrente es una enfermedad común en la que

aparecen úlceras redondas u ovales dolorosas y recurrentes sobre la mucosa bucal.

Etiología: La etiología no es clara, pero la estomatitis aftosa recurrente tiene una

tendencia familiar. El daño es predominantemente mediado por células T. Las
citocinas, como la IL-2, la IL-10 y particularmente el factor de necrosis tumoral-alfa,
juegan un papel.

Factores predisponentes incluyen: Traumatismos bucales, estrés y comidas,

especialmente chocolate, café, cacahuates o maníes, huevos, cereales, almendras,
fresas, quesos y tomates. No parece estar relacionada con una reacción alérgica.

Signos y síntomas: En general, los signos y síntomas comienzan en la niñez (80%

de los pacientes tienen < 30 años) y disminuyen en frecuencia y gravedad con la
edad. Los síntomas pueden incluir desde unas pocas úlceras 2 a 4 veces por año
hasta una enfermedad casi continua, con nuevas úlceras que se forman a medida
que las viejas curan. Un pródromo representado por dolor o quemazón por 1 o 2
días precede a las úlceras, pero no hay antecedentes de vesículas o ampollas. El
dolor, grave y desproporcionado respecto del tamaño de la lesión, puede durar de 4
a 7 días.

Las úlceras aftosas están bien delimitadas, son superficiales, ovoides o

redondas y tienen un centro necrótico con una seudomembrana amarillo-grisácea,
un halo rojo y márgenes del mismo color levemente sobreelevados.

Aftas menores representan el 85% de los casos. Aparecen en el suelo de la

boca, en la parte lateral y ventral de la lengua, la mucosa yugal y en la faringe;
tienen < 8 mm (en general, 2 a 3 mm) y curan en unos 10 días sin dejar cicatriz.

Aftas mayores constituyen el 10% de los casos. Aparecen después de la

pubertad, el pródromo es más intenso y las úlceras, más profundas y más grandes
(> 1 cm), y duran más (semanas o meses) que las aftas menores. Aparecen en los
labios, el paladar blando y la garganta. Puede haber fiebre, disfagia, malestar
general y quedar cicatrices.

Úlceras aftosas herpetiformes (morfológicamente, se parecen al herpesvirus,

pero no están relacionadas): representan el 5% de los casos. Comienzan como
racimos múltiples de úlceras pequeñas y dolorosas (hasta 100) de 1 a 3 mm sobre
una base eritematosa.
Diagnóstico: Cultivo bacteriano y viral, pruebas de laboratorio, biopsia y
evaluación clínica.

Diagnóstico Diferencial: Episodios recurrentes similares, a menudo con múltiples

úlceras, pueden aparecer en la enfermedad de Behçet, la enfermedad inflamatoria
intestinal, la enfermedad celíaca, la infección por HIV, el síndrome de fiebres
periódicas con estomatitis aftosa, faringitis y adenitis y las deficiencias nutricionales;
estos trastornos generalmente producen signos y síntomas sistémicos. Las úlceras
bucales recurrentes aisladas pueden aparecer con la infección herpética, la infección
por HIV y rara vez con las deficiencias nutricionales. Las pruebas virales y séricas
pueden identificar estos problemas.

Las reacciones a los fármacos pueden imitar una estomatitis aftosa recurrente,
pero en general se relacionan temporalmente con la ingesta. Sin embargo, las
reacciones a las comidas o a los productos odontológicos pueden ser difíciles de
identificar; puede ser necesaria la eliminación secuencial.

Tratamiento: Los tratamientos generales para la estomatitis pueden ayudar a los

pacientes con estomatitis aftosa recurrente (EAR). Clorhexidina tópica y corticoides.

Los buches con gluconato de clorhexidina y los corticoides tópicos, la piedra

angular del tratamiento, deben usarse durante el período prodrómico, si es posible.
Los corticoides pueden ser dexametasona 0,5 mg/5 mL 3 veces al día usados como
enjuague, o pueden usarse ungüentos de clobetasol 0,05% o de fluocinonida 0,05%
en una pasta protectora mucosa de carboximetilcelulosa (1:1) 3 veces al día. Los
pacientes que usan estos corticoides deben ser controlados por el riesgo
de candidiasis. Si los corticoides tópicos son inefectivos, puede usarse prednisona
(p. ej., 40 mg por vía oral 1 vez al día) por ≤ 5 días.

3. ACTINOMYCOSIS CERVICOFACIAL

Concepto: La Actinomycosis Cervicofacial es una infección mixta granulomatosa

crónica, supurativa y fibrosa que se desarrolla en la región facial, cuello y piso de la
boca.
Etiopatogenia: La Actinomycosis es causada por organismos que ocupan
mayoritariamente el orden de los Actinomycetales. Las especies que conforman éste
género fueron consideradas tradicionalmente como hongos y formas entre bacterias
y hongos (Shafer y col., 1974), y luego de acuerdo a sus características
estructurales y bioquímicas fueron clasificadas como bacterias, que pertenecen al
Orden Actinomycetales y Familia Actinomycetaceae A. israelli, es la principal
especie del género implicada en éste proceso, aunque en su etiología pueden
intervenir otros Actinomyces como: A. viscosus, A. Odontolyticus, A. Naeslundii, A.
Gerencseriae y especies pertenecientes a otros géneros, tales
como: Propionibacterium propio-nicus, Actinobacillus actino-
mycetencomitans, Peptostrep-tococcus ssp y Prevotella ssp (Castillo y Liébana.,
1995).

Patogénesis: La patogénesis de la Actinomycosis Cervicofacial, no es clara del

todo. Se piensa que aparece como una infección endógena, en donde se debe
producir la ruptura del epitelio formando una brecha por donde entra el
microorganismo a los tejidos profundos. Existen diferentes factores que favorecen la
puerta de entrada de los microorganismos a los planos profundos, como lo son las
maniobras en la realización de exodoncias, traumas y fracturas, terapias
endodónticas, lesiones periapicales y periodontales, cavidades cariosas extensas,
osteotomías, trauma oclusal e higiene bucal deficiente (Osaki y col., 1992 y Castillo y
Liébano, 1995).

Signos y Sítomas: Existen caracte-rísticas comunes al realizar el interrogatorio: la

presencia de fiebre, náuseas, escalofríos, vómitos, e irritación gastrointestinal. El
paciente no refiere dolor, pero puede haber linfoadenopatía regional (Osaki y col.,
1992, Shafer y col., 1986 y Regezi y Sciubba 1995). La lesión cervicofacial se
caracteriza por ser de tipo nodular, firme, de color púrpura en la piel, la cual forma
fístulas que emanan un exudado purulento en el cual se pueden observar unas
masas amarillentas cristalinas de unos 0,5 a 2 mm. de diámetro que han sido
denominadas por semejanza: gránulos de azufre.

Diagnóstico y Diagnósticos Diferenciales: El diagnóstico se realiza a través de la

presentación clínica, examen directo, demostración del microorganismo en cultivos y
estudio histopatológico. Ha sido confundida con otra entidades, tales como:
abscesos periapicales fistulizados, fístulas cutáneas por infección stafilocóccica o
por micosis profundas, foliculitis, picaduras de insectos (Shafer y col., 1986),
osteomielitis (Weese y col., 1985), granulomas piogénicos y cáncer (Frías Salcedo y
col., 1995).

Tratamiento: El tratamiento de la Actino-mycosis Cervicofacial consiste básicamente

en el drenaje del absceso, curetaje, antibiotico-terapia y cirugía (Sadner, 1968.,
Shafer y col., 1986., Osaki y col., 1992 y Regezi y Sciubba, 1995). De acuerdo a la
severidad de la enfermedad podemos administrar la siguiente antibioticoterapia:
Penicilina V. de 500mg. vía bucal, cada 6 horas por 14 días, en casos leves. En
casos moderados: Penicilina procaínica, 800.000 U, vía I.M. cada 12 horas y
Penicilina benzatínica 1.000.000. U, por vía I.M. cada 6 horas por 2 a 6 semanas en
casos graves (Norman, 1970) (Perlstein en 1963), recomiendan Penicilina G. de 3 a
4 millones de U, por vía I.V, cada 4 horas por 2 a 4 semanas, seguida de una dosis
de 0,5 a 1 gr. de Penicilina V, 4 veces al día por 4 a 6 semanas y en casos
extremadamente severos, se inicia con dosis de Penicilina G. de 5 a 20 millones U,
diarias, durante 5 a 6 semanas. Sadner en 1968, recomienda la administración de
una dosis de Penicilina Benzatínica de 1.200.000 U, por vía I.M. y un gramo de
Sulfametoxidiazina por vía bucal durante 8 días, seguida de ½ gramo diario de
sulfamida hasta la curación de la enfermedad. Este protocolo de tratamiento ha sido
administrado a pacientes no alérgicos a la penicilina y sulfonamidas del Servicio de
Patología Clínica Estomatológica de la Facultad de Odontología de la Universidad
Central de Venezuela desde hace quince años con excelentes resultados.

4. TUBERCULOSIS

La tuberculosis es una infección crónica progresiva por micobacterias, a

menudo con un período latente asintomático después de la infección inicial. La
tuberculosis afecta con mayor frecuencia los pulmones.La tuberculosis es una causa
infecciosa importante de morbilidad y mortalidad en los adultos de todo el mundo y
mató a alrededor de 1,5 millones de personas en 2020, la mayoría en países de
ingresos bajos y medios
Etiopatogenia: La tuberculosis sólo designa en realidad a la enfermedad causada
por el Mycobacterium tuberculosis (cuyo principal reservorio es el ser humano). En
ocasiones puede encontrarse una enfermedad similar debido a una infección por
micobacterias estrechamente relacionadas, como el M. bovis, el M. africanum y el M.
microti. Estas tres bacterias, junto con M. tuberculosis y otras micobacterias menos
comunes, se conocen como complejo Mycobacterium tuberculosis.

La tuberculosis se contagia casi exclusivamente a través de la inhalación de

partículas transmitidas por el aire (aerosoles) que contienen M. tuberculosis. Se
dispersan sobre todo a través de la tos, el canto y otras maniobras respiratorias
realizadas con esfuerzo por individuos con tuberculosis pulmonar o laríngea activa y
con esputo cargado de un número significativo de microorganismos (alrededor de
10.000 microorganismos/mL, el límite de detección por microscopia fluorescente).
Las personas con lesiones pulmonares cavitarias son especialmente contagiosas
debido a la gran cantidad de bacterias contenidas dentro de una lesión.

Síntomas y Signos: Infección primaria casi siempre es asintomática, pero cuando

aparecen síntomas, suelen ser inespecíficos e incluyen fiebre leve y fatiga sin tos
prominente.

En la tuberculosis pulmonar activa, incluso moderada o grave, los pacientes

pueden no presentar síntomas, salvo “no sentirse bien”, junto con anorexia,
cansancio y pérdida de peso, que aparecen gradualmente a lo largo de varias
semanas, o pueden aparecer síntomas más específicos. La tos es muy frecuente. Al
principio, la tos puede ser poco productiva con esputo amarillo o verde, en general al
levantarse a la mañana, pero puede tornarse más productiva a medida que la
enfermedad avanza. La hemoptisis sólo aparece en presencia de tuberculosis
cavitaria (debido al daño granulomatoso de los vasos, o a veces a la proliferación de
hongos en una cavidad).

Con frecuencia, aunque no siempre, los pacientes presentan fiebre. La

sudoración nocturna profusa es un síntoma clásico, pero no es frecuente ni
específica de tuberculosis. El paciente puede presentar disnea debido a la lesión del
parénquima pulmonar, el desarrollo de un neumotórax espontáneo o de tuberculosis
pleural con derrame.

La tuberculosis extrapulmonar provoca diversas manifestaciones sistémicas y

localizadas, según los órganos afectados.

Diagnóstico:

- Radiografía de tórax

- Tinción ácido alcohol resistente y cultivo

- Prueba cutánea de tuberculina (PCT) o prueba de liberación de interferón-gamma

(IGRA)

- Radiografías de tórax solicitadas mientras se evalúan los síntomas respiratorios

(tos que dura > 3 semanas, hemoptisis, dolor torácico, disnea), enfermedad de
causa desconocida, fiebre de etiología desconocida o una prueba cutánea de
tuberculina positiva

La sospecha de tuberculosis es mayor en los pacientes que tienen fiebre, tos de

más de 2 o 3 semanas, sudoraciones nocturnas, pérdida de peso o adenopatía, y en
pacientes con posible exposición a la tuberculosis (p. ej., a través de miembros
infectados de la familia, amigos u otros contactos; exposición institucional; o viajes a
zonas endémicas).

Tratamiento: Dependiendo del grado de enfermedad y las circunstancias sociales,

la mayoría de los pacientes con tuberculosis pueden ser tratados en forma
ambulatoria. Las instrucciones sobre cómo prevenir la transmisión por lo general
incluyen:

- Permanecer en el hogar
- Evitar visitantes (excepto los miembros de la familia ya expuestos)

- Cubrirse la boca al toser con un pañuelo de papel

Fisiopatología: La tuberculosis puede ocurrir en 3 etapas: Infección primaria,

infección y latenteInfección activa.

Los bacilos M. tuberculosis causan inicialmente una infección primaria, un

pequeño porcentaje de las cuales finalmente progresa a enfermedad clínica de
gravedad variable. Sin embargo, la mayoría de las infecciones primarias (alrededor
del 95%) son asintomáticas. Un porcentaje desconocido de infecciones primarias se
resuelve espontáneamente, pero a la mayoría le sigue una fase latente
(asintomática). Un porcentaje variable (5 a 10%) de las infecciones latentes se
reactiva con signos y síntomas de la enfermedad.

La infección no suele transmitirse durante el estadio primario y no contagia en la

fase latente.

Con menor frecuencia, el foco primario progresa inmediatamente y causa una

enfermedad aguda con neumonía (a menudo cavitaria), derrame pleural y aumento
significativo del tamaño del mediastino o los ganglios linfáticos hiliares (que, en los
niños, pueden comprimir los bronquios). Los derrames pleurales pequeños son
sobre todo linfocíticos, contienen típicamente pocos microorganismos y resuelven en
pocas semanas. Esta secuencia puede observarse con mayor frecuencia en niños
pequeños y en pacientes inmunodeficientes infectados recientemente o reinfectados.

Formas Clínicas: La tuberculosis extrapulmonar puede aparecer en cualquier

sitio y manifestarse sin evidencias de compromiso pulmonar. Las adenopatías
tuberculosas son la manifestación extrapulmonar más común; no obstante, la
meningitis es la más temida debido a su elevada tasa de mortalidad en los extremos
de la vida.

Las personas sanas que están infectadas por la tuberculosis tienen un riesgo
del 5 al 10% de desarrollar la Enfermedad activa por tuberculosis durante su vida,
aunque el porcentaje varía de manera significativa según la edad y otros factores de
riesgo.

En el 50 al 80% de las personas con enfermedad activa, la tuberculosis se

reactiva dentro de los primeros 2 años, pero ésta puede reactivarse también varias
décadas más tarde.

Diagnóstico: Radiografía de tórax, tinción ácido alcohol resistente y cultivo y Prueba

cutánea de tuberculina (PCT) o prueba de liberación de interferón-gamma (IGRA).
Examendel esputo, cultivo y evaluación.

Las pruebas de esputo constituyen el pilar fundamental para el diagnóstico de la

tuberculosis pulmonar. Desde hace tiempo se busca una prueba diagnóstica no
basada en esputo porque el esputo es a menudo difícil de recolectar; se dispone de
pruebas del aliento y la orina, y las pruebas de orina han demostrado ser útiles para
diagnosticar la enfermedad tuberculosa en personas con infección por HIV. Si el
paciente no puede producir esputo en forma espontánea, es posible utilizar solución
fisiológica hipertónica en aerosol para inducirlo. Si esta maniobra no tiene éxito,
pueden obtenerse lavados bronquiales mediante broncoscopia de fibra óptica, ya
que estas pruebas son bastante sensibles. Debido a que la inducción de la
producción de esputo y la broncoscopia implican algún riesgo de infección para el
personal médico, estos procedimientos deben realizarse como último recurso en
casos seleccionados. deben implementarse las precauciones apropiadas (p. ej.,
habitación con presión positiva, N-95 u otros respiradores apropiados).

Tratamiento: Medidas para prevenir la transmisión, a veces incluido el aislamiento

respiratorio y Antibióticos.

Dependiendo del grado de enfermedad y las circunstancias sociales, la mayoría

de los pacientes con tuberculosis pueden ser tratados en forma ambulatoria. Las
instrucciones sobre cómo prevenir la transmisión por lo general incluyen:
permanecer en el hogar, evitar visitantes (excepto los miembros de la familia ya
expuestos) ycubrirse la boca al toser con un pañuelo de papel.
 Los fármacos de primera elección son la isoniacida (INH), la rifampicina (RIF), la
piracinamida (PZA) y el etambutol (EMB), que se administran en forma conjunta
como tratamiento inicial. Hay varios regímenes terapéuticos para la
tuberculosis diferentes, que se eligen sobre la base de numerosos factores.
La dosificación de los fármacos de primera línea puede realizarse a diferentes
intervalos.

Hospitalización: Las principales indicaciones de internación para la tuberculosis

activa son las siguientes: enfermedad grave concomitante, necesidad de
procedimientos de diagnóstico y aspectos sociales (p. ej., personas sin vivienda)

5. SÍFILIS

Concepto: Infección bacteriana, generalmente de transmisión sexual, que comienza

con una llaga indolora.

Etiopatogenia: La sífilis se debe a la infección por T. pallidum, una espiroqueta que

no puede sobrevivir durante un período prolongado fuera del cuerpo humano. El T.
pallidum ingresa a través de las mucosas o la piel, alcanza los ganglios linfáticos en
pocas horas y se disemina rápidamente por todo el cuerpo.

Síntomas y Signos: La sífilis puede manifestarse en cualquier estadio y

comprometer varios órganos o sólo uno, por lo cual puede confundirse con varios
trastornos. La evolución de la enfermedad puede acelerarse en pacientes con
infección por HIV coexistente, en cuyo caso el compromiso ocular, la meningitis y
otras complicaciones neurológicas son más frecuentes y graves.

Sífilis primaria: Después de un período de incubación de entre 3 y 4 semanas

(intervalo entre 1 y 13 semanas), aparece una lesión primaria (chancro) en el
sitio de la inoculación. La pápula eritematosa inicial se convierte en un chancro,
que en general está constituido por una úlcera indolora con base firme que,
cuando se fricciona, produce un líquido transparente con gran cantidad de
espiroquetas. Los ganglios linfáticos circundantes pueden estar agrandados, ser
duroelásticos e indoloros.
 Los chancros pueden localizarse en cualquier parte del cuerpo, pero son
más frecuentes en las siguientes áreas: Pene, ano y recto en los hombres.
Vulva, cuello uterino y periné en las mujeres. Labios o boca en ambos sexos.

El chancro suele curarse en 3 a 12 semanas. Luego, los pacientes parecen

completamente sanos.

Sífilis secundaria: La espiroqueta se disemina a través del torrente sanguíneo

y produce lesiones mucocutáneas generalizadas, hinchazón de los ganglios
linfáticos y, con menor frecuencia, síntomas en otros órganos. Los síntomas
típicos aparecen entre 6 y 12 semanas después de la identificación del chancro
y alrededor del 25% de los pacientes aún conserva el chancro cuando surgen
los síntomas. A menudo el paciente presenta fiebre, anorexia, náuseas y
cansancio. También pueden presentarse dolor de cabeza (debido a meningitis),
pérdida de la audición (debido a otitis), problemas de equilibrio (debido a
laberintitis), trastornos visuales (debido a retinitis o uveítis), y dolor óseo (debido
a periostitis).

La dermatitis sifilítica suele ser simétrica y predomina en las palmas y las

plantas. Los condilomas planos son pápulas planas hipertróficas de color rosado
mate o gris que se manifiestan en las uniones mucocutáneas y en áreas
húmedas de la piel (p. ej., en la región perianal, debajo de las mamas); las
lesiones son muy infecciosas. Las localizadas en la boca, las fauces, la laringe,
el pene, la vulva o el recto suelen ser circulares, sobreelevadas y a menudo de
color gris o blanco con borde eritematoso.

Sífilis tardía o terciaria: Una tercera parte de los pacientes no tratados

presenta sífilis tardía, aunque recién varios años o décadas después de la
infección inicial. La lesiones se pueden clasificar en términos clínicos como:
Sífilis terciaria benigna, Sífilis cardiovascular y Neurosifilis.

La sífilis terciaria benigna gomosa suele aparecer dentro de los 3 a los 10

años siguientes a la infección y puede afectar la piel, los huesos y los órganos
internos. Los gomas son tumores blandos, inflamatorios y destructivos que se
localizan en áreas características, aunque pueden invadir órganos o tejidos en
forma generalizada. Crecen y curan lentamente y dejan cicatrices.

La sífilis terciaria benigna ósea se relaciona con la aparición de lesiones

inflamatorias o destructivas que provocan dolor terebrante profundo, más
intenso durante la noche.

La sífilis cardiovascular suele manifestarse entre 10 y 25 años después de

la infección inicial con alguno de los siguientes: Dilatación aneurismática de la
aorta ascendente, Insuficiencia aórtica y Estrechamiento de las arterias
coronarias

La neurosífilis se presenta de varias formas: Asintomática,

Meningovascular, Parenquimatosa y Tabes dorsal.

La neurosífilis asintomática causa meningitis leve en alrededor del 15%

de los pacientes con diagnóstico original de sífilis latente, en el 25 al 40% de los
pacientes con sífilis secundaria, en el 12% de aquellos con sífilis cardiovascular
y en el 5% de los pacientes con sífilis terciaria benigna. Sin tratamiento, la
enfermedad evoluciona a una neurosífilis sintomática en el 5% de los casos. Si
el examen del líquido cefalorraquídeo no encuentra evidencia de meningitis 2
años después de la infección inicial, en general no se produce neurosífilis.

La neurosífilis meningovascular es el resultado de la inflamación de

arterias grandes o medianas del encéfalo o la médula espinal. Sus síntomas se
manifiestan típicamente entre 5 y 10 años después de la infección y van desde
ninguno hasta accidentes cerebrovasculares. Los primeros síntomas pueden
consistir en cefalea, rigidez de nuca, mareos, trastornos conductuales, escasa
concentración, pérdida de la memoria, laxitud, insomnio y visión borrosa. El
compromiso de la médula espinal puede causar debilidad y consunción de los
músculos de la cintura escapular y los brazos, debilidad en las piernas que
progresa lentamente, incontinencia urinaria o fecal y, rara vez, parálisis súbita de
las piernas debida a una trombosis de las arterias espinales.
 La neurosífilis parenquimatosa (paresia general o demencia paralítica)
aparece cuando una meningoencefalitis crónica destruye el parénquima cortical.
En general, se evidencia entre 15 y 20 años después de la infección inicial y no
suele afectar a los pacientes antes de su quinta o sexta década. La conducta se
deteriora de manera progresiva y a veces simula un trastorno mental o una
demencia. La irritabilidad, las dificultades para concentrarse, el deterioro de la
memoria, el razonamiento deficiente, las cefaleas, el insomnio, el cansancio y la
obnubilación constituyen hallazgos frecuentes, pero también puede haber
convulsiones, afasia y hemiparesia transitoria. La higiene y el cuidado personal
del paciente se deterioran. Puede aparecer inestabilidad emocional y depresión,
con delirios de grandeza asociados con la falta de introspección, y también con
adelgazamiento grave. El paciente puede presentar temblores en la boca, la
lengua, las manos y todo el cuerpo, y también alteraciones pupilares, disartria,
hiperreflexia y, en algunos casos, respuestas de extensión plantar. La escritura
manuscrita suele ser temblorosa e ilegible.

Diagnóstico: Pruebas serológicas reagínicas (reagina plasmática rápida, RPR, o

Venereal Disease Research Laboratory, VDRL) como pruebas de cribado en sangre
y para diagnóstico de las infecciones del sistema nervioso central.

- Pruebas serológicas para el treponema (p. ej., absorción de anticuerpos

antitreponémicos fluorescentes o ensayos de microaglutinación de anticuerpos
contra T. pallidum)

- Puebas de cribado (reagínicas, o no treponémicas)

- Pruebas confirmadoras (treponémicas)

- Microscopia de campo oscuro

Tratamiento:

- Penicilina G benzatínica para la mayoría de las infecciones.

- Penicilina acuosa para la sífilis ocular o neurosífilis.

- Tratamiento de las parejas sexuales.

El tratamiento de elección en todos los estadios de la sífilis y durante el

embarazo es Penicilina benzatínica de liberación sostenida (Bicillin L-A)

La combinación de penicilina benzatínica y penicilina procaína (Bicillin C-R) no

debe utilizarse.

ANEXOS

(Imagen 1). Osteomielitis crónica de tibia.

(Imagen 2). Úlcera aftosa menor (afta) en el interior del labio. La úlcera representada es
más grande que una úlcera aftosa típica menor.
(Imagen 2). Úlcera aftosa menor (afta) en el interior del labio. La úlcera representada es
más grande que una úlcera aftosa típica menor.

(Imagen 3). Se muestra la secreción de una lesión preauricular procedente de una fístula.
(Imagen 4). Una lesión cavitaria en el lóbulo superior derecho en una radiografía de tórax de
un paciente con tuberculosis.

(Imagen 5). Etapas de la Sífilis.

 CONCLUSIÓN

Muchas enfermedades infecciosas, como el sarampión y la varicela, pueden

prevenirse con vacunas. El lavado frecuente y minucioso de las manos también
ayuda a protegerte de la mayoría de las enfermedades infecciosas. Es necesario
busca atención médica si: ha sufrido la mordida de un animal, presenta problemas
para respirar, ha tosiendo por más de una semana, si tiene dolor de cabeza intenso
con fiebre, si presenta un sarpullido o hinchazón, si tiene fiebre inexplicable o
prolongada y si presenta problemas de visión repentinos.

La mayoría de las enfermedades infecciosas solo tienen complicaciones

menores. Pero algunas infecciones, como la neumonía, el sida, meningitis y sífilis
pueden poner en peligro la vida. Algunos tipos de infecciones se han relacionado
con un aumento a largo plazo del riesgo de cáncer: El virus del papiloma humano
está relacionado con el cáncer de cuello uterino. Las hepatitis B y C se han
relacionado con el cáncer de hígado.

Además, es posible que algunas enfermedades infecciosas se silencien y

vuelvan a aparecer en el futuro, a veces incluso décadas más tarde. Por ejemplo,
alguien que ha tenido varicela puede reactivar el Heroes Zoster mucho más tarde
en su vida. Por lo tanto, el personal de odontología debe tener pleno conocimiento
sobre las manifestaciones de dichas enfermedades infecciosas; el diagnóstico y
abordaje a tiempo son indispensables, sobro todo es aquellas enfermedades
degenerativas e ITS, las interconsultas y derivar en caso que sea necesario.
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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