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TRATADO DE MEDICINA DE URGENCIAS.

De Manuel S. Moya / Pascual Piñera y Miguel Mariné.

Con la calidad de Océano / Ergon en dos esplendidos tomos.

Por primera vez, una obra reúne todo el cuerpo teórico de la medicina de
urgencias junto con la práctica asistencial, tanto para el aprendizaje de la
especialidad como para el ejercicio diario en el servicio de urgencias
hospitalario.
Todos los elementos para tomar las decisiones óptimas en un ámbito en que el
tiempo es primordial para la curación del paciente.
El “TRATADO DE MEDICINA DE URGENCIAS”; reúne los procedimientos en
secuencias de paso a paso y con múltiples fotografías.
El “TRATADO DE MEDICINA DE URGENCIAS”; reúne una sección completa
dedicada a la farmacología en urgencias.
El “TRATADO DE MEDICINA DE URGENCIAS”; ofrece una clasificación por
síndromes o entidades nosológicas.
El porqué de este “TRATADO DE MEDICINA DE URGENCIAS”. Los editores
nos escriben en la presentación: “…, hasta este momento no se disponía de una
obra en la que se recogieran todos los aspectos de nuestro cuerpo doctrinal.
Con el propósito de solventar este problema, se ha escrito este tratado de
medicina de urgencias, en el cual la rigurosidad científica se ha complementado
con la práctica asistencial para facilitar la adquisición de los conocimientos
necesarios para el ejercicio de la Medicina de Urgencias. En los capítulos, los
síndromes o las entidades nosológicas son definidos y clasificados,
destacándose los aspectos epidemiológicos y etiopatogénicos de sus síntomas
y signos, para terminar proponiendo las actuaciones a seguir fuera del Hospital
y en el servicio de urgencias hospitalario”.
El “TRATADO DE MEDICINA DE URGENCIAS”; entrega un CD-ROM, de toda la
obra en formato digital (pdf de Acrobat), para su consulta ágil y efectiva.
Además de un sumario de contenidos estructurados por capítulos en
funcionamiento multiplataforma PC y Macintosh. Mismo que puede usarse para
proyecciones en pantalla en la clase para abordar los temas de interés.
El “TRATADO DE MEDICINA DE URGENCIAS”; ofrece un enorme caudal de
recursos gráficos: fotografías, ilustraciones, imágenes diagnósticas, esquemas,
tablas y gráficos.
El “TRATADO DE MEDICINA DE URGENCIAS”; se constituye en el más
completo para la práctica diaria y la formación profesional en medicina.
El “TRATADO DE MEDICINA DE URGENCIAS”; se confecciono por más de 16
coordinadores: Antonio José Álvarez García. Francisco Aramburu Vilariño.
Rosendo Bugarín González. Guillermo Burillo Putze. Mercedes Carrasco
González. José ramón Casal Codesiso. Antonio Dueñas Laita. José Miguel
Franco Sorolla. Luis García Castrillo Riesgo. Santos García García. Francisco
Hermoso Gadeo. Agustín Julián Jiménez. Mikel Martínez Ortiz de Zárate. Rogelio
Molina Ruano. Francisco Javier Montero Pérez. Andrés Pacheco Rodríguez,
Miguel Sánchez Sánchez. Santiago Tomás Vecina. Tomás Toranzo Cepeda. Y 3
autores: Manuel S. Moya Mir; quien es Jefe de sección de urgencias, en el
Hospital Universitario Puerta de Hierro. Majadahona (Madrid). Pascual Piñera
Salmerón quien es Jefe del Servicio de Urgencias. En el Hospital General
Universitario Reina Sofía. Murcia. Y Miguel Mariné Blanco, especialista en
Medicina Interna. Director Médico. Hospital La Moraleja. Madrid.
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VOLUMEN 1.
Sección 1. BASES CONCEPTUALES
YORGANIZATIVAS DE LA MEDICINA DE
URGENCIAS.
1.1. Introducción a la práctica clínica. 1.2. Características propias de la
actuación médica urgente. 1.3. Historia de la investigación científica. 1.4.
Bioética en urgencias. 1.5. Aspectos médico-legales de la medicina de
urgencias. 1.6. Servicios de urgencias: concepto, organización y triaje. 1.7.
Unidades funcionales de los servicios de urgencias hospitalarios. 1.8. Sistemas
de información aplicados a la gestión de las urgencias sanitarias. 1.9. Relación
interniveles desde los servicios de urgencias y emergencias. 1.10. Transporte.
Sección 2. CATÁSTROFES E INCIDENTES CON
MÚLTIPLES LESIONADOS.
2.1. Actuación sanitaria en catástrofes e incidentes con múltiples lesionados.
2.2. Incidentes. 2.3. Incidentes biológicos-bioterrorismo. 2.4. Atentados con
agentes químicos. 2.5. Urgencias nucleares y radiológicas.
Sección 3. SALUD LABORAL EN EL PERSONAL
SANITARIO DE URGENCIAS.
3.1. Profilaxis del personal sanitario. 3.2. Medidas de aislamiento.
Sección 4. TÉCNICAS Y PROCEDIMIENTOS
INSTRUMENTALES.
4.1. Intubación. 4.2. Toracocentesis. 4.3. Paracentesis. 4.4. Artrocentesis. 4.5.
Drenaje pleural. 4.6 Caterización de vías venosas centrales. 4.7. Traqueotomía
de urgencia. 4.8. Cricotirotomía. 4.9. Pericardiocentesis subxifoidea. 4.10.
Sondaje nasogástrico. 4.11. Punción lavado peritoneal diagnóstico. 4.12.
Sondaje vesical suprapúbico. 4.13. Técnicas anestésicas básicas. 4.14.
Principios básicos de cirugía menor. 4.15. Punción lumbar. 4.16. Ventilación
mecánica no invasiva.
Sección 5. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
EN MEDICINA DE URGENCIAS.
5.1. Valores de referencia de laboratorio. Interpretación analítica de urgencias.
5.2. Examen elemental de orina. 5.3. Gasometría arterial. 5.4. Pulsioximetría. 5.5.
Radiología en urgencias: proyecciones más habituales. 5.6. Ecografía:
indicaciones en urgencias. 5.7. Tomografía computarizada: indicaciones en
urgencias. 5.8. Resonancia magnética. Indicaciones en urgencias. 5.9. Medicina
nuclear: indicaciones en urgencias.
Sección 6. SOPORTE VITAL.
6.1. Soporte vital básico en adultos. 6.2. Desfibrilación externa automática
(DEA). El desfibrilador automático implantable (DAI). 6.3. Soporte vital avanzado
en adultos (SVA). 6.4. Soporte vital pediátrico.
Sección 7. SHOCK.
7.1. Aproximación asistencial inicial al shock.
Sección 8. DOLOR Y ANALGESIA EN URGENCIAS
MEDICAS.
8.1. Manejo del dolor en urgencias.
Sección 9. MOTIVOS DE CONSULTA FRECUENTES
EN URGENCIAS.
9.1. Dolor torácico. 9.2. Dolor abdominal. 9.3. Dolor en extremidades. 9.4.
Cefaleas y algias craneofaciales. 9.5. Dolor escrotal agudo. 9.6. Cervicalgias. 9.7.
Dorsalgia. 9.8. Lumbalgia. 9.9. Odontalgia. 9.10. Hombro doloroso. 9.11. Dolor
agudo en el paciente crónico. Dolor oncológico. 9.12. Dolor de garganta. 9.13.
Dolor de oído. 9.14. Dolor anal. 9.15. Hemoptisis. 9.16. Mareo. 9.17. Vértigo. 9.18.
Palpitaciones. 9.19. Edema e hinchazón. 9.20. Disnea. 9.21. Síndrome febril.
Trastornos de la termorregulación. 9.22. Artritis aguda. 9.23. Síncope. 9.24.
Pérdida de fuerza. 9.25. Alteración del nivel de conciencia. 9.26. Alteración del
contenido de la consciencia. 9.27. Disfagia. 9.28. Diarrea. 9.29. Vómitos. 9.30.
Ictericia. 9.31. Convulsiones. 9.32. Hematuria. 9.33 tos. 9.34. Hipo. 9.35.
Retención aguda de orina. Oligoanuria.
Sección 10. URGENCIAS CARDIOVASCULARES.
10.1. Shock cardiogénico. 10.2. Insuficiencia cardiaca. Edema agudo de pulmón.
10.3. Arritmias cardíacas. 10.4. Síndrome coronario agudo. 10.5. Pericarditis
aguda. 10.6. Taponamiento cardiaco. 10.7. Miocarditis aguda. 10.8. Crisis
hipertensiva. 10.9. La enfermedad tromboembolia venosa. 10.10. Patología
vascular periférica en urgencias. Isquemia arterial aguda periférica. 10.11.
Síndrome varicoso y sus complicaciones. 10.12. Disección aórtica y aneurismas
aórticos.
Sección 11. URGENCIAS DEL APARATO
RESPIRATORIO.
11.1. Bronco espasmo. 11.2. Asma bronquial y crisis asmática en urgencias.
11.3. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). 11.4. Neumonía
adquirida en la comunidad. 11.5. Derrame pleural. 11.6. Neumotórax. 11.7.
Síndrome de embolia grasa. 11.8. Cuerpos extraños en aparato respiratorio.
Sección 12. URGENCIAS DEL APARATO
DIGESTIVO.
12.1. Urgencias esofágicas. 12.2. Manejo de la hemorragia digestiva en
urgencias. 12.3. Gastroenteritis. 12.4. Enfermedad inflamatoria intestinal. 12.5.
Pancreatitis aguda. 12.6. Hepatopatía crónica y sus complicaciones. 12.7.
Encefalopatía hepática. 12.8 Ascitis. 12.9. Patología biliar en urgencias. 12.10.
Ingestión de cuerpos extraños esofágicos. 12.11. Obstrucción intestinal. 12.12.
Perforación visceral abdominal. 12.13. Peritonitis. 12.14. Isquemia intestinal.
12.15. Diverticulitis. 12.16. Abscesos intraabdominales. 12.17. Hernias
abdominales complicadas. 12.18. Patología ano rectal urgente.
Sección 13. URGENCIAS NEUROLÓGICAS.
13.1. Parálisis facial. 13.2. Parálisis simétricas. 13.3. Síndrome de hipertensión
endocraneal. 13.4. Agitación psicomotriz. 13.5. Enfermedad cerebro vascular.
13.6. Hemorragia subaracnoidea. 13.7. Meningitis. 13.8. Encefalitis. 13.9.
Absceso cerebral.
VOLUMEN 2:
Sección 14. URGENCIAS ENDOCRINAS
METABÓLICAS.
14.1. Diabetes mellitus. 14.2. Hiperglucemia. 14.3. Hipoglucemia. 14.4. Apoplejía
hipofisaria. 14.5. Hipertiroidismo. 14.6. Hipotiroidismo. 14.7 Insuficiencia
suprarrenal aguda. 14.8. deshidratación. 14.9. trastornos del equilibrio ácido-
base. 14.10. Trastornos hidroelectrolíticos.
Sección 15. URGENCIAS NEFROUROLÓGICAS.
15.1. Insuficiencia renal aguda. 15.2. Complicaciones agudas en la insuficiencia
renal crónica. 15.3. Síndrome nefrítico. 15.4. Cólico uretral. 15.5. Infecciones del
tracto urinario. 15.6. Enfermedades de transmisión sexual. 15.7. Úlceras
genitales.
Sección 16. SÍNDROME FEBRIL EN SITUACIONES
ESPECIALES.
16.1. Fiebre en usuarios de drogas por vía parenteral no relacionados con el
VIH. 16.2. Infección en el paciente trasplantado. 16.3. Síndrome febril en el
paciente oncológico. 16.4. Fiebre en el viajero.
Sección 17. Urgencias infecciosas.
17.1. Antimicrobianos en urgencias. 17.2 Síndromes de sepsis. 17.3.
Complicaciones urgentes en la infección por VIH. 17.4 Botulismo. 17.5. Varicela
zoster. 17.8. Otras enfermedades víricas. 17.9. Parasitosis. 17.10. Infecciones
importadas. 17.11. Pinchazo accidental.
Sección 18. Urgencias oncológicas.
18.1. Síndrome de lisis tumoral. 18.2. Complicaciones agudas del tratamiento
quimioterápico. 18.3. Síndrome de la vena cava superior. 18.4. Comprensión
medular. 18.5. Extravasación de quimioterápicos. 18.6. Síndrome de
hiperviscosidad.
Sección 19. Urgencias otorrinolaringológicas.
19.1. Sinusitis aguda. 19.2. Otras sugerencias ORL.
Sección 20. Urgencias oftalmológicas.
20.1. Dolor ocular. 20.2. Diagnóstico diferencial del “ojo rojo”. 20.3. Cuerpos
extraños en la superficie ocular. 20.4. Conjuntivitis. 20.5. Perdida brusca de
visión. 20.6. Quemaduras oculares químicas. Causticaciones.
Sección 21. URGENCIAS MAXILOFACIALES.
21.1. Celulitis cervicofaciales. 21.2. Patología articular maxilofacial. 21.3.
Procesos agudos de las glándulas salivales. 21.4. Procesos agudos
odontológicos.
Sección 22. INTOXICACIONES AGUDAS Y
ENVENENAMIENTOS.
22.1. Generalidades, manifestaciones clínicas y diagnóstico de las
intoxicaciones agudas. 22.2. Tratamiento general y con antídotos de las
intoxicaciones. 22.3. Intoxicación por anfetaminas, drogas de diseño y nuevas
drogas de abuso. 22.4. Intoxicación aguda por anticolinérgenicos. 22.5
intoxicación aguda por antidepresivos tricíclicos. 22.6. Intoxicación aguda por
benzodiacepinas y otros psicofármacos. 22.7. Intoxicación aguda por B-
bloqueantes. 22.8. Intoxicación aguda por cáusticos y otros productos
domésticos. 22.9. Intoxicación por cianuro y síndrome de inhalación de humo de
incendios. 22.10. Intoxicación aguda por cocaína. 22.11. Intoxicación por
digitálicos. 22.12. Intoxicación por inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina (ISRS) y síndrome serotoninérgico. 23.13. Intoxicaciones por
plaguicidas. 23.14. Intoxicaciones por litio. 22.15. Intoxicación aguda por
opioides. 22.16. Intoxicación aguda por paracetamol. 22.17. Intoxicación aguda
por salicilatos y otros antiinflamatorios no esteroides (AINEs). 22.18.
Intoxicaciones agudas por setas. 22.19. Intoxicaciones por plantas. 22.20.
Inhalación de humos y gases. 22.21. Urgencias por uso indebido del alcohol.
Sección 23. URGENCIAS PARA AGENTES
FÍSICOS.
23.1. Quemaduras. 23.2. Ingestión de cáusticos. 23.3. Picaduras y mordeduras.
23.4. Patología por calor. 23.5. Hipotermia. 23.6. Ahogamiento. 23.7. Lesiones
por electricidad.23.8. Congelación. 23.9. Disbarismos.
Sección 24. URGENCIAS TRAUMATOLÓGICAS.
24.1. Atención al paciente poli traumatizado. Generalidades e introducción. 24.2.
Traumatismos abdominales. 24.3. Traumatismo craneoencefálico (TCE). 24.4.
Traumatismo genitourinarios. 24.5. Urgencias traumáticas en oftalmología. 24.6.
Traumatismos maxilofaciales. 24.7. Traumatismos torácicos y grandes vasos.
24.8. Lesiones de la columna vertebral. 24.9. Fracturas y luxaciones del miembro
superior y la cintura escapular. 24.10. Fracturas y luxaciones del miembro
inferior. 24.11. Fracturas y luxaciones de la pelvis. 24.12. Procedimientos de la
piel y los tejidos blandos.
Sección 25. URGENCIAS PSIQUIÁTRICAS.
25.1 Trastorno de la conducta. 25.2. Trastornos por pánico. 25.3. Reacciones de
conversión. 25.4. Valoración del intento de suicidio.
Sección 26. URGENCIAS OBSTÉTRICAS Y
GINECOLÓGICAS.
26.1. Fisiología básica en el embarazo normal. 26.2. Asistencia urgente al parto.
26.3. Urgencias obstétricas. 26.4. Urgencias ginecológicas. 26.5. Bartolinitis.
26.6. Agresión sexual. 26.7. Infecciones ginecológicas. 26.8. Farmacología de
urgencias en el embarazo y la lactancia.
Sección 27. URGENCIAS PEDIATRICAS.
27.1. Aspectos básicos del recién nacido y lactante (referidos a la urgencia
pediátrica). 27.2. El niño con fiebre en la urgencia pediátrica. 27.3. Llanto. Cólico
del lactante. 27.4. Dificultad respiratoria. 27.5. Asma en la urgencia pediátrica.
27.6. Neumonía adquirida en la comunidad en la infancia. 27.7. Vómitos. 27.8.
Ictericia. 27.9. Abdomen agudo en el niño. 27.10. Diarrea aguda. Rehidratación
oral e intravenosa. 27.11. Cojera en el niño. 27.12. Cefaleas en la infancia. 27.13.
Ataxia aguda en la infancia. 27.14. Crisis convulsivas en la infancia. 27.15.
Enfermedades exantemáticas en pediatría. 27.16. Púrpuras en la infancia. 27.17.
Patología quirúrgica abdominal urgente en el recién nacido y en el lactante.
27.18. Urgencias oncológicas. 27.19. Cuerpos extraños en la infancia. 27.20.
Tratamiento del dolor en urgencias pediátricas. 27.21. Dosificación
farmacológica en pediatría. 27.22. Maltrato infantil.
Sección 28. FARMACOLOGÍA DE URGENCIAS.
28.1. Fármacos de uso habitual en urgencias. 28.2. Fluido terapia. 28.3.
Fármacos usados en perfusión continua intravenosa. 28.4 Composición de
soluciones intravenosas más utilizadas en urgencias. 28.5 Ajuste y dosificación
de fármacos en la insuficiencia renal.
Sección 29. OTROS PROCESOS QUE REQUIEREN
ATENCIÓN URGENTE.
29.1. Urticaria, angioedema y anafilaxia. 29.2. Rabdomiolisis. 29.3.
Complicaciones agudas de las vasculitis y conectivopatías. 29.4. Hemoterapia
en urgencias. 29.5. Diátesis hemorrágica. 29.6. Fórmulas y parámetros en
urgencias. 29.7. Violencia de género. Actuación sanitaria en urgencias. 29.8
Maltrato en el anciano.
Seccion 1 22/7/10 14:18 Página 1
SECCIÓN 1. BASES CONCEPTUALES Y ORGANIZATIVAS DE LA MEDICINA DE URGENCIAS
1.1 Introducción a la práctica clínica
M.S. Moya Mir, P. Piñera Salmerón, M. Mariné Blanco
El médico debe atender a las personas que le consultan
proporcionando la ayuda necesaria para aliviarles y, si es
posible, curarles. Para conseguir este objetivo el médico debe
utilizar la medicina aplicada según el arte de la medicina.
La combinación de estas dos caras de la medicina (ciencia
y arte) permitirá que el médico proporcione a la persona a
la que atiende la mejor asistencia que la medicina puede
dar. Aprender estos dos aspectos y compaginarlos adecua-
damente es el objetivo que debe alcanzar quien aspira a ser
un “buen médico”.
La medicina se basa en la ciencia. La tecnología ha
conseguido extraordinarios avances que permiten saber el
mecanismo por el que se producen buen número de enfer-
medades, así como disponer de procedimientos para diag-
nosticarlas y tratarlas. El médico debe conocer estos aspec-
tos científicos para poder aplicarlos ante un enfermo concreto.
Para ello tiene que hacer el esfuerzo necesario para adqui-
rir esos conocimientos, pero además debe ser capaz de detec-
tar en ese paciente, mediante la anamnesis y exploración
física, los aspectos fundamentales que orienten a un mane-
jo y seleccionar los procedimientos diagnósticos y terapéu-
ticos más adecuados para esa persona en particular, tenien-
do en cuenta sus características biológicas y psíquicas, así
como sus preferencias personales.
Todos estos aspectos exigen una forma de ser del médi-
co sin la cual es difícil el ejercicio correcto de la profesión.
Debe tener una especial sensibilidad para captar los aspec-
tos fundamentales del paciente y una formación que sólo se
consigue con la experiencia que proporciona el ejercicio de
la medicina a lo largo de años de práctica. En la práctica de
urgencias los errores en la asistencia son mayores durante el
primer año y medio y posteriormente no hay diferencias sig-
nificativas entre jóvenes y veteranos.
A lo largo de este libro se desarrollan los diferentes aspec-
tos que proporcionan las bases científicas para el adecuado
manejo de los diferentes procesos que pueden presentarse
en urgencias. En este capítulo se intentará indicar cómo se
pueden recoger del paciente los elementos que permiten
decidir cuáles de esos conocimientos hay que aplicar y cómo
hacerlo.
LA RELACIÓN MÉDICO-ENFERMO
La actuación médica se basa tradicionalmente en la rela-
ción médico-enfermo. Ésta es una relación en la que el médi-
co debe inspirar confianza al paciente para aliviar la ansie-
dad y miedo que siempre están presentes y especialmente
en situaciones urgentes. Sólo de esta forma es posible obte-
ner del enfermo una información adecuada que incluya datos
Introducción a la práctica clínica 1
familiares, ambientes social y laboral y otros aspectos del
entorno del paciente.
Actualmente, la existencia de la historia clínica infor-
matizada permite obtener la mayoría de éstos sin necesidad
de que el enfermo los refiera pero, aun así, debe insistirse
en ellos por dos motivos:
• En primer lugar para establecer un vínculo de confianza
entre médico y enfermo. En urgencias, a menudo, se
obvia este paso de la recogida de datos por la presión
asistencial que caracteriza a la atención urgente. Sin
embargo, hay que hacer un esfuerzo para que este pri-
mer paso de la relación médico-enfermo no se pierda
o difumine.
• En segundo lugar debe tenerse en cuenta que la infor-
matización de la historia clínica tiene importantes ven-
tajas y algunos inconvenientes, siendo uno de ellos la
perpetuación de errores: asumir como cierto un dato que
aparece en la historia informatizada sin confirmarlo puede
hacer que un error inicial, tanto por exceso como por
defecto o por mala interpretación, aparezca siempre que
se atiende al paciente con las consiguientes consecuen-
cias en cuanto a la toma de decisiones.
La relación médico-enfermo se ve debilitada en la medi-
cina moderna por otras razones que son especialmente cier-
tas en la atención urgente y son las que hacen que el pacien-
te no pueda elegir libremente al médico con el que consultar.
Algunas de estas razones son las siguientes:
• La medicina en equipo que hace que no sea un médico
el encargado del paciente sino un grupo de profesio-
nales, lo que dificulta enormemente el establecimiento
de vínculos de confianza necesarios para esa relación.
Esta relación está aún más deteriorada cuando el pacien-
te está varias horas en el servicio de urgencias y los que
se encargan de su asistencia son médicos de diferentes
turnos.
• La socialización de la medicina hace que el enfermo no
pueda elegir libremente sino que ha de consultar con el
médico que el sistema sanitario le asigna. La atención
urgente multiplica al infinito esta falta de elección ya que
el enfermo ha de consultar con el médico que antes pueda
atenderle y generalmente en el lugar más próximo, hacien-
do muy difícil el establecimiento de lazos afectivos que
den origen a una relación médico-enfermo basada en
la confianza.
• La deshumanización de la medicina que conlleva la aten-
ción hospitalaria o la que tienen lugar en sitios extraños,
como ocurre en accidentes, hace muy difícil la relación
médico-enfermo.
• El coste creciente de la atención sanitaria hace que la rela-
ción entre el enfermo y el médico esté demasiado influen-
ciada por los esfuerzos para contener el gasto sanitario.
• Las exploraciones complementarias sofisticadas “des-
lumbran” al paciente que a veces consulta con el médi-
co con el único objetivo de que se le realice una deter-
Seccion 1 22/7/10 14:18 Página 2
2 Bases conceptuales y organizativas de la medicina de urgencias
minada exploración que ha de solicitar ese médico y así
no es posible establecer un vínculo de confianza porque
no se busca al médico sino a la exploración.
• La judicialización de la sociedad con el aumento de las
reclamaciones y denuncias mediatiza y dificulta la rela-
ción médico-enfermo. Además, esta judicialización hace
que la actuación médica sea diferente, pensando con
demasiada frecuencia en lo que posteriormente pueda
considerar incorrecto un juez.
• La informatización de la historia clínica hace que el médi-
co a veces esté más pendiente del ordenador que del
paciente, estableciendo un “muro” de separación entre
ambos. La anamnesis debe realizarse sin que el ordena-
dor esté entre el paciente y el médico y sólo se debe escri-
bir cuando acaba el interrogatorio.
OBJETIVOS DE LA ACTUACIÓN MÉDICA
A la hora de establecer la relación médico-enfermo debe
tenerse presente que la actuación médica se basa en los com-
promisos que el médico tiene con el paciente y con la socie-
dad y que son:
• Conseguir el bienestar del enfermo como objetivo prio-
ritario.
• Respetar la autonomía del paciente para que pueda deci-
dir sobre la realización de pruebas diagnósticas o trata-
mientos, según sus preferencias o creencias. La evolución
de la bioética ha hecho que el principio de beneficencia
(hacer lo que el médico cree que es mejor para el pacien-
te) en el que antes el médico basaba la mayoría de sus
decisiones, haya sido sustituido por el principio de auto-
nomía (el enfermo decide tras una información adecua-
da). En España la Ley de Autonomía del Paciente recoge
este principio, regulando su aplicación.
• Tener en cuenta el principio de justicia distributiva para
conseguir un justo reparto de los recursos existentes.
Además, la actuación médica debe ser siempre íntegra,
respetuosa y compasiva. Por ello el médico debe tener dis-
ponibilidad e imparcialidad, es decir, estar siempre dispuesto
a atender al paciente, independientemente de las circuns-
tancias en las que se produzca la atención, la simpatía o anti-
patía que el paciente inspire, sus creencias, sexo, raza o con-
dición social o económica.
Con una actuación basada en estos principios el objeti-
vo es conseguir la máxima calidad de vida para el paciente,
teniendo presente que el concepto de calidad es subjetivo y
lo que para el médico puede ser una buena calidad de vida
puede no serlo para el enfermo, o viceversa.
BASES DE LA PRÁCTICA CLÍNICA
Como se ha indicado anteriormente, una adecuada his-
toria clínica es la base principal de la práctica clínica que
se basa en los siguientes aspectos:
Anamnesis
Debe permitirse al paciente que refiera libremente el moti-
vo de consulta y, sólo posteriormente, orientar el interroga-
torio para obtener la información necesaria para establecer
o descartar hipótesis diagnósticas y/o terapéuticas. Deben
recogerse los antecedentes personales del paciente, enfer-
medades crónicas que padece, tratamientos que ha reali-
zado y realiza. Es importante también preguntar por ante-
cedentes familiares de enfermedades hereditarias o con ten-
dencia a la agregación familiar.
Se ha indicado anteriormente que la historia clínica elec-
trónica facilita la recogida de estos datos pero, a pesar de
ello, debe preguntarse al enfermo sobre estos aspectos.
Las tres preguntas clásicas recomendadas por Jiménez
Díaz siguen teniendo valor para iniciar el interrogatorio sobre
el motivo de consulta: ¿qué molestias tiene?, ¿desde cuán-
do?, ¿a qué las atribuye? Muchas veces la respuesta es obvia
como ocurre en los traumatismos, pero otras veces la opi-
nión del enfermo es clave para orientar sobre el origen del
problema, como puede suceder cuando el paciente indica
que presenta la fiebre, por la que consulta, desde que com-
pró unos pájaros que están enfermos. En este caso la pista
sobre una psitacosis es evidente y delimitará claramente la
estrategia diagnóstica a seguir.
El interrogatorio sistemático por órganos y aparatos evi-
tará que se pase por alto algún síntoma fundamental.
Exploración física
Comienza con la determinación de los signos vitales: ten-
sión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y
temperatura. A estos signos se puede añadir un quinto signo
vital que en la unidades de dolor y en urgencias (donde el
70% de los pacientes tienen dolor) es la valoración del dolor
mediante una escala como puede ser la EVA (escala visual
analógica). Otras veces este quinto signo vital será la satu-
ración de O2 medida por pulsioximetría.
A continuación debe realizarse una exploración física
completa, comenzando y deteniéndose en el lugar donde
está o parece estar el motivo de la consulta. Esta exploración
debe hacerse en un ambiente tranquilo y acogedor para sacar
el máximo rendimiento de la misma, pero esto no siempre
es posible en urgencias por la sobrecarga asistencial o por
el lugar donde hay que realizar la asistencia.
La exploración física incluye la observación durante la
anamnesis de la forma en la que el paciente cuenta sus sín-
tomas, fijándose en la expresión de la cara o en las infle-
xiones de la voz al referirse a ellos, para así valorar bien la
importancia que el enfermo les da.
Exploraciones complementarias
La amplia disponibilidad de pruebas complementarias
no exime de hacer unas adecuadas anamnesis y exploración
física para poder valorar correctamente estas pruebas. Aun-
que existen “perfiles” analíticos que se realizan de forma
rutinaria, hay que procurar seleccionar bien la determina-
ción que interesa y evitar aquellas que no ayudarán a la toma
de decisiones sino que a veces dificulta la decisión al obte-
ner un resultado discordante con el estado del paciente.
Es importante procurar que todas las determinaciones se
puedan hacer con una sola extracción de sangre.
Hay que tener presente que existen alteraciones bioquí-
micas que no necesariamente indican la existencia de una
enfermedad y no hay que realizar múltiples y/o costosas explo-
raciones para aclarar su causa, si su presencia constituye un
hallazgo no esperado por el estado y clínica del paciente.
Seccion 1 22/7/10 14:18 Página 3
TABLA 1. TIPO DE RECOMENDACIÓN, SEGÚN EL NIVEL DE EVIDENCIA
• Nivel de evidencia I: meta-análisis de ensayos controlados y aleato-
rios o ensayos controlados y aleatorios de gran número de casos
• Nivel de evidencia II: ensayos controlados y aleatorios de muestra
pequeña o ensayos prospectivos controlados no aleatorios o estu-
dios de cohortes o estudios de casos y controles aleatorios
• Nivel de evidencia III: estudios de casos y controles no aleatorios
• Nivel de evidencia IV: series clínicas no controladas
• Nivel de evidencia V: opiniones de expertos o conferencias de con-
senso o casos anecdóticos
• Recomendación grado A: basada en estudios de nivel I
• Recomendación grado B: basada en un estudio de nivel II
• Recomendación grado C: basada en estudios de nivel III, IV o V
Las pruebas de imagen son costosas y frecuentemente lle-
van un riesgo añadido, como ocurre con las radiografías que
aumentan el riesgo de padecer posteriormente cáncer, igual
que ocurre, en menor grado, con la resonancia magnética o
gammagrafías con isótopos radiactivos. Todas pueden estar
contraindicadas en una embarazada de poco tiempo de ges-
tación en que sólo la ecografía es segura. Los procedimien-
tos invasores tienen un riesgo inmediato de efectos secun-
darios mucho más elevado. Los riesgos que tienen estas
exploraciones hacen que sea recomendable solicitar la firma
de un consentimiento informado, después de explicar al
paciente lo que se le va a hacer, las posibles consecuen-
cias de ello y las alternativas que existen a tales exploracio-
nes. Incluso cuando el procedimiento invasor es muy ele-
mental como ocurre al canalizar una vena para extracción
sanguínea o administración de un fármaco por vía parente-
ral, debería solicitarse este consentimiento, aunque habi-
tualmente sólo se solicita el consentimiento oral.
PRINCIPIOS EN LOS QUE SE BASA LA ASISTENCIA
Medicina basada en las pruebas (EBM: Evidence Based Medicine)
La utilización de exploraciones complementarias y tra-
tamiento con una recomendación tipo A, por ser de eficacia
probada en estudios de alto nivel de evidencia (Tabla 1),
debe ser el objetivo a alcanzar en el ejercicio de la medi-
cina. Sin embargo no es posible seleccionar siempre prue-
bas o tratamientos con este nivel de evidencia sencillamen-
te porque no hay estudios suficientes para poder seleccionar
en cada caso la actuación más adecuada basada en una reco-
mendación tipo A. En urgencias faltan estudios con nivel de
evidencia I sobre gran parte de los tratamientos que habi-
tualmente se realizan y por ello buena parte de ellos se basan
en una recomendación tipo C.
Las guías de actuación clínica son elaboradas por socie-
dades científicas y organismos sanitarios para aplicar la medi-
cina basada en las pruebas a cada situación clínica. Estas
guías, frecuentemente planteadas en forma de algoritmos o
árboles de toma de decisión, son extraordinariamente útiles
para médicos inexpertos, para unificar formas de actuación
en un servicio o unidad y para garantizar al paciente que se
va a actuar de forma correcta, sirviendo la adhesión a la guía
como prueba de buen hacer ante una posible reclamación
o denuncia. Sin embargo para el médico experto las guías
Introducción a la práctica clínica 3
TABLA 2. DIFERENTES TIPOS DE RECOMENDACIONES
• Guía: son recomendaciones basadas en las pruebas y por tanto no
son discutibles
• Protocolo: acuerdo alcanzado entre las diferentes partes intervi-
nientes, seleccionando una determinada actuación entre varias
posibles, todas ellas correctas
• Norma: recomendación indicada por una autoridad sobre la actua-
ción a seguir por la persona o grupo sobre el que se ejerce la autori-
dad. Son de obligado cumplimiento y, en caso de desacuerdo con
la autoridad, debe demostrarse la inconveniencia de esa recomen-
dación
• Vía: recomendación sobre la actuación a seguir en cada momento
de un proceso asistencial, generalmente por acuerdo entre los inter-
vinientes y basado en las pruebas (si existen)
pueden suponer un retraso en la actuación ya que frecuen-
temente la experiencia permite obviar algunos pasos inter-
medios, obligados para el médico inexperto. Por ello hay
que conceder a la guía un papel orientador que permita uti-
lizar de forma prudente y juiciosa las pruebas disponibles
en la toma de decisiones sobre la atención clínica de enfer-
mos individuales.
Eficiencia
Las exploraciones complementarias a utilizar deben tener
una buena relación coste/eficacia, seleccionando la más ade-
cuada a cada enfermo, en cada situación determinada. Las
sociedades científicas, organismos sanitarios o compañías
de seguros proporcionan unas directrices sobre la actuación
más eficiente en un gran número de situaciones clínicas.
Junto a ello existen múltiples guías, protocolos, normas y
vías de actuación (Tabla 2) que se pueden aplicar ante la
mayoría de los enfermos para conseguir un buen resultado
por el menor precio.
Toma de decisiones clínicas
El acto médico se basa en una sucesión de decisiones.
Durante la anamnesis y la exploración física el médico está
continuamente elaborando hipótesis diagnósticas que con-
firma o descarta, mediante la oportuna pregunta o buscan-
do un determinado signo. Al descartar una hipótesis se plan-
tea inmediatamente otra que vuelve a descartar o confirmar
hasta que finalmente llega a un posible diagnóstico que tam-
bién debe confirmar o descartar mediante la oportuna explo-
ración complementaria.
Aunque la EBM es la base sobre la que se deben tomar
esas decisiones, con mucha frecuencia la decisión se basa
en un juicio de valor por el cual el médico, teniendo en cuen-
ta sus conocimientos y experiencia, valora los datos cono-
cidos y asume la incertidumbre para elaborar una opinión o
decisión clínica. Esta incertidumbre es casi connatural al
ejercicio de la medicina y puede ser paliada, en parte, apli-
cando la probabilidad de obtener el diagnóstico con estos
datos, mediante la información cuantitativa que proporcio-
na saber la sensibilidad y especificidad de una prueba o el
resultado de un tratamiento.
La sensibilidad de una prueba para el diagnóstico de una
enfermedad indica el porcentaje de enfermos con esa enfer-
medad que pueden ser diagnosticados si se realiza la prue-
Seccion 1 22/7/10 14:18 Página 4
4 Bases conceptuales y organizativas de la medicina de urgencias
TABLA 3. VALOR DE UNA PRUEBA, SEGÚN SU RESULTADO
Resultado de la prueba Con enfermedad Sin enfermedad
Positivo Verdadero positivo Falso positivo
Negativo Falso negativo Verdadero negativo
ba. La especificidad es el porcentaje de enfermos que no
tienen esa enfermedad en los que la prueba es negativa. La
prueba diagnóstica ideal es la que tiene una sensibilidad y
especificidad del 100%. No existe ninguna prueba que pro-
porcione esta seguridad en el diagnóstico. En general, a mayor
sensibilidad, menor especificidad, y viceversa: a mayor espe-
cificidad, menor sensibilidad. Los datos que hay que mane-
jar para hacer el cálculo de sensibilidad y especificidad de
una prueba son:
• Porcentaje de resultados verdaderos positivos (VP) = sen-
sibilidad.
• Porcentaje de falsos negativos (FN) = 100 - VP.
• Porcentaje de verdaderos negativos (VN) = especificidad.
• Porcentaje de falsos positivos (FP) = 100 - VN.
Los resultados posibles de una prueba aparecen en la
Tabla 3.
La informatización de la medicina ayuda enormemente
en la aplicación de estos conceptos en la toma de decisio-
nes y especialmente en la elección del tratamiento más ade-
cuado. Frecuentemente no existe un tratamiento cuya efi-
cacia y seguridad sean incuestionables y por ello debe
consultarse en las bases de datos existentes el nivel de evi-
dencia que existe sobre ello. Aunque se puede realizar una
búsqueda personal de la evidencia disponible en la litera-
tura, habitualmente se recurre a los llamados meta-análisis
en los que se hace un resumen de los resultados de los dife-
rentes estudios realizados sobre un determinado tratamien-
to. La búsqueda personal se ve facilitada consultando en
algunas de las fuentes que analizan los datos. La mayoría
requieren estar suscrito a esa publicación, como ocurre con:
• Evidence Based Medicine Reviews: www.ovid.com.
• Cochrane Library: www.cochrane.org.
• Clinical Evidence: www.clinicalevidence.com.
La consulta es gratuita en MEDLINE: www.nlm.nih.gov.
También es gratuita para consulta en español sobre temas
de urgencias no incluidos en MEDLINE la revista Emergen-
cias: www.semes.org.
Elección del tratamiento
Una de las decisiones más importantes que ha de tomar
el médico es elegir el tratamiento a aplicar ante un deter-
minado paciente. La EBM proporciona un fuerte apoyo para
tomar estas decisiones cuando existen estudios con nivel de
evidencia I, pero en la mayoría de las ocasiones no se dis-
pone de estudio de este nivel y la decisión es un juicio de
valor basado en los conocimientos, la información dispo-
nible y la valoración de los posibles beneficios y/o perjui-
cios que un tratamiento puede ocasionar al enfermo que se
va a tratar. El paciente debe participar en esa elección, expre-
sando sus preferencias y decidiendo finalmente, después de
recibir una información adecuada, el tratamiento que quie-
re que se le aplique.
El médico debe elegir siempre el tratamiento más ade-
cuado, seleccionándolo de acuerdo a tres criterios:
• Eficacia. Si un fármaco o tratamiento no es eficaz para un
proceso determinado no debe utilizarse para tratar ese
proceso.
• Seguridad. Si un fármaco o tratamiento no es seguro, no
debe utilizarse. Todo tratamiento tiene unos efectos
secundarios que hay que tener en cuenta, valorando los
posibles beneficios frente a los perjuicios potenciales. A
igualdad de eficacia debe utilizarse el tratamiento más
seguro.
• Precio. A igualdad de eficacia y seguridad debe utili-
zarse el tratamiento más barato, para garantizar la justi-
cia distributiva.
Valoración del efecto terapéutico
Existen datos objetivos que indican la eficacia de un deter-
minado tratamiento, pero además el médico, para valorar la
eficacia de una actuación terapéutica, debe tener en cuen-
ta también los datos subjetivos, es decir, si el paciente nota
mejoría o no con el tratamiento aplicado. En ocasiones, un
tratamiento muy eficaz objetivamente no proporciona mejo-
ría subjetiva, con lo que no puede considerarse que el tra-
tamiento hay tenido éxito. Otras veces, por el contrario, el
tratamiento conduce a un alivio completo de las molestias
del paciente, aunque los datos objetivos no indiquen una
curación completa del proceso que las ocasiona. El médico
debe valorar el peso de cada uno de estos factores objetivos
y subjetivos para decidir cuál es el tratamiento más reco-
mendable en el enfermo que está intentando aliviar.
Cuidado del enfermo incurable
Como se ha indicado antes, a veces la enfermedad no
tiene ni cura ni tratamiento efectivo. En estos casos la fun-
ción del médico es aliviar en lo posible las molestias que
el paciente presenta. A veces si siquiera se consigue ese ali-
vio y la misión de médico se ve reducida a cuidar del enfer-
mo, función esta que siempre es posible y nunca puede faltar.
En esta situación los cuidados médicos pueden proporcio-
nar alivio psicológico al sentir el paciente que es atendido
y evitándose esta forma la sensación de abandono que tie-
nen muchos enfermos incurables, que conduce a un esta-
do depresivo que empeora aún más las últimas fases de su
enfermedad.
Atención al paciente de edad avanzada
La atención a las personas mayores tiene unas caracte-
rísticas especiales derivadas de algunos factores que hacen
más difícil su manejo, especialmente en urgencias, como
son:
• La escasa colaboración del enfermo, determinada por
la frecuencia con que presentan un deterioro cognitivo
y/o una movilidad disminuida.
• Importante comorbilidad que hace que se superpongan
las manifestaciones de estas enfermedades a la que oca-
siona el motivo de consulta urgente.
• La presentación atípica de las enfermedades agudas.
• Consumo habitual de varios fármacos que pueden inter-
ferir con el tratamiento necesario.
Seccion 1 22/7/10 14:18 Página 5
• Los efectos secundarios de los tratamientos son más fre-
cuentes y pueden ser más graves.
El envejecimiento de la población hace que deba cono-
cer y dominar el manejo de las diferentes formas de pre-
sentación de las enfermedades agudas en ancianos para poder
valorarlas correctamente y tomar las decisiones más ade-
cuadas cuando estos paciente consultan por un problema de
salud, a veces no bien definido y manifestado sólo por una
variación en el estado basal de anciana “frágil”.
Adecuación de los intereses del enfermo a la necesidad
de docencia e investigación
El médico, además de la asistencia, ha de desarrollar otros
dos aspectos imprescindibles para su desarrollo profesional: la
docencia y la investigación. Al médico se le llama doctor, que
deriva del latín docere (enseñar), porque se supone que debe
transmitir sus conocimientos y experiencia a estudiantes de
medicina y médicos poco expertos. Por tanto, no puede enten-
derse la práctica de la medicina sin el aspecto docente, ya con-
templado en el “juramento hipocrático”, que aún se sigue
haciendo al finalizar los estudios en muchas facultades de medi-
cina, aunque esté claramente desfasado con los objetivos de
la práctica médica actual. Esta obligación y deseo de trans-
mitir conocimientos y experiencias debe compaginarse ade-
cuadamente con la intimidad, comodidad y confidencialidad
que merece el enfermo al que se está asistiendo.
La investigación es el tercer aspecto que debe desa-
rrollar el médico. Junto a la investigación experimental
de laboratorio, existe la investigación clínica, que el médi-
co siempre puede realizar y puede y debe planteárselo
como un objetivo complementario de su labor asistencial
y docente.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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zation, hospital admissions, and physician visits among elderly
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20: 340.
Características propias de la actuación médica urgente 5
1.2 Características propias
de la actuación médica urgente
M.S. Moya Mir
CONCEPTO DE URGENCIA MÉDICA
La definición más aceptada de urgencia médica es la
de la American Medical Association , que la define como
aquella situación que requiere atención médica inmediata.
En esta definición se incluye tanto la urgencia real que requie-
re, sin matizaciones, una atención médica inmediata, como
la urgencia generada por la ansiedad, preocupación, inquie-
tud, miedo o cualquier otra emoción que haga considerar al
paciente, a sus familiares o responsables legales que la situa-
ción en la que está el enfermo necesita actuación médica
inmediata. Este tipo de urgencia médica en la que el pacien-
te, familiares o responsables legales son los que deciden
sobre la necesidad de actuar inmediatamente se denomina
urgencia subjetiva. Cuando la necesidad de actuación médi-
ca inmediata es decidida por un médico se habla de urgen-
cia objetiva. Tanto una como otra son urgencias médicas
que deben ser atendidas de forma inmediata, dependiendo
esa inmediatez de la necesidad que siente el paciente, en la
urgencia subjetiva, o de la evidencia observada por el médi-
co, en la urgencia objetiva.
Un término que se ha introducido en el lenguaje habi-
tual de la urgencia extrahospitalaria es el de emergencia,
que es una situación con riesgo vital inminente o con ries-
go de graves secuelas, si no se actúa rápidamente, y que con-
lleva la puesta en marcha de recursos especiales, como tras-
lado en UVI móvil e ingreso en UCI cuando el paciente llega
al hospital. Emergencia, como sinónimo de urgencia vital,
ha sido aceptada por la Real Academia de la Lengua Espa-
ñola, después de haber sido utilizada durante años como
una traducción inadecuada de la palabra inglesa emergency.
Dentro de esta definición hay que incluir una serie de
situaciones en las que el grado de inmediatez es diferente,
como son:
• Situaciones de diagnóstico obvio que exigen una actua-
ción inmediata para evitar la muerte del paciente en pocos
minutos. Así, pueden considerarse la parada cardiorres-
piratoria y la rotura de un vaso de grueso calibre. Dejan-
do aparte estas dos situaciones, todas los demás pue-
den esperar unos minutos sin que por ello empeore el
pronóstico de forma significativa.
• Síndromes o situaciones que pueden ser debidos a una
causa mortal en poco tiempo, si no se inicia un trata-
miento. En estos casos hay que hacer un evaluación de
la gravedad y un diagnóstico etiológico a la mayor bre-
vedad posible para descartar esas causas mortales y/o ini-
ciar tratamiento. Así ocurre en un enfermo en coma o en
shock.
• Situaciones sin riesgo vital inmediato pero sí en un perio-
do de tiempo corto, si no se diagnostican y tratan pre-
cozmente, ya que puede aparecer una complicación
grave, dejadas a su evolución natural. Así sucede en una
Seccion 1 22/7/10 14:18 Página 6
6 Bases conceptuales y organizativas de la medicina de urgencias
apendicitis que puede perforarse y aparecer una perito-
nitis si no se interviene quirúrgicamente antes.
• Situaciones sin peligro vital en plazo breve, pero en las
que es importante un diagnóstico precoz desde el punto
de vista epidemiológico, para evitar la diseminación de
una enfermedad en la población.
• Situaciones banales en las que el médico debe actuar
inmediatamente para tranquilizar al enfermo o familia-
res, explicándoles el carácter benigno del proceso que
padece.
• Urgencias sociales. La falta de una asistencia social ade-
cuada obliga con excesiva frecuencia a actuar de forma
inmediata para solucionar “problemas no médicos”.
• Urgencias por inadecuada asistencia extrahospitalaria
que inducen al enfermo a consultar de forma urgente por
problemas que no se presentarían si la estructura sanita-
ria de la atención primaria y de la especializada permi-
ten una atención rápida de ese paciente.
• Junto a estas situaciones urgentes hay otras en las que no
existe realmente ningún problema urgente, pero el pacien-
te acude al SUH como único lugar en el que espera
encontrar una solución para una situación que no es
urgente y cuya resolución debería corresponder a otro
nivel asistencial.
Con los sistemas de triaje que se detallan en el capítulo
II de este libro, todas estas situaciones han podido ser unifi-
cadas en cuatro o cinco niveles de prioridad de la asisten-
cia, aunque siempre quedan situaciones intermedias que
pueden ser reclasificadas con el triaje avanzado.
EPIDEMIOLOGÍA DE LAS URGENCIAS
La solicitud de atención urgente es enorme y creciente
influyendo en ello diversos factores que hacen que la epi-
demiología de las urgencias varíe según el área geográfica,
hábitos y educación de la población y recursos sanitarios
existentes.
El número de enfermos atendidos en los servicios de
urgencia hospitalarios (SUH) españoles crece a un ritmo
anual aproximado de un 4% (Figura 1) en donde se observa
que aproximadamente la mitad de la población pasa cada
año por el servicio de urgencias de un hospital público. El
Barómetro de la Salud de 2008 señala en la encuesta reali-
zada a la población española que el 31,4% habían acudido
a un SUH en el año anterior y el 48,7% de ellos acudieron
a un hospital público. Las razones principales por las que
decidieron ir al SUH fueron en el 41,8% de los casos por-
que el horario del médico de atención primaria no era ade-
cuado a sus necesidades y un 35,3% porque en el hospital
hay más medios. Un 75,2% consideran que se les atendió
bien o muy bien y el 64,2%, con mucha o bastante rapidez.
Los factores que influyen en esta demanda de atención en
los servicios de urgencia hospitalarios son demográficos,
económicos, sociológicos y sanitarios y de ellos se pueden
destacar los siguientes:
• La estructura sanitaria no tiene agilidad para atender rápi-
damente a enfermos con un problema urgente fuera del
hospital, especialmente si es necesario realizar explora-
ciones complementarias. En algunas zonas se han crea-
dos centros de urgencia extrahospitalaria (CUE) en los
450
400 382 400
349 357 369
350 323 335
300 275
246 263
250 237
200
150
100
50
0
1988- 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001
91
FIGURA 1. URGENCIAS POR 1.000 HABITANTES Y AÑO EN LOS HOSPITALES DEL INSA-
LUD ENTRE 1988 Y 2001.
que es posible realizar exploraciones complementarias
y dejar al enfermo unas horas en observación, existien-
do un estrecho contacto, incluso por videoconferencia,
con el hospital de referencia.
• La sublimación del hospital como “catedral” de la medi-
cina, donde se centralizan la mayor parte de los avances
médicos, sobre todo tecnológicos, que “deslumbran” al
enfermo, que acude al hospital buscándolos.
• La facilidad de acceso al SUH, de forma que sólo un 20%
de los enfermos que llegan al mismo son enviados por
un médico, acudiendo el resto por iniciativa propia, sin
ningún filtro previo.
• El hedonismo de la sociedad actual hace que no sea com-
prensible una espera para ser atendido por el médico de
atención primaria o especialista, teniendo que soportar
durante ese tiempo el trastorno que supone la alteración
de la salud. Por ello acude al servicio urgencias, bus-
cando la solución inmediata a su problema.
Por estos motivos gran parte de los enfermos atendidos
en los SUH no es necesario que acudan al mismo por no pre-
sentar un problema urgente o porque, presentando una urgen-
cia, ésta puede ser resuelta fuera del hospital.
Una muestra del tipo de urgencia atendida en los SUH
puede ser el resultado de un estudio realizado en el Hospi-
tal Puerta de Hierro, de Madrid, con 399 enfermos conse-
cutivos atendidos en nuestro servicio de urgencias. De ellos,
2 (0,5%) presentaron urgencia vital, 22 (5,5%), urgencia que
requería atención inmediata, 103 (26%), urgencia ordinaria
hospitalaria, 161 (40%), urgencia ordinaria no hospitalaria,
4 (1%), urgencia social, 36 (9%), urgencia por deficiente
atención extrahospitalaria y no presentaban ninguna urgen-
cia 71 (18%). Por tanto, sólo el 32% de los enfermos nece-
sitaban ser atendidos en el SUH.
El número de urgencias extrahospitalarias es más difícil
de evaluar por el solapamiento entre urgencia y atención con-
tinuada, pero puede decirse que fuera del hospital se atien-
de a un número aproximadamente igual de urgencias, con
amplias variaciones de unas comunidades autónomas a otras
(Figura 2). La causa por la que se consulta en los servicios de
urgencias hospitalarios y extrahospitalarios es diferente, pre-
dominando en los primeros los traumatismos y en los segun-
dos las afecciones respiratorias, especialmente faringoamig-
dalitis, que constituyen más del 20% del total (Figura 3).
Así pues, parece que las urgencias constituyen un pro-
blema que puede afectar por igual al medio hospitalario
Seccion 1 22/7/10 14:18 Página 7

Características propias de la actuación médica urgente 7

700

600

500

400

300

200

100

0
And Ara Ast Bal Can Ctb CM CL Cat Ext Gal Ma Mur Nav Rio Val Vasc
Extrahospitalaria 570 243 274 455 92 268 506 400 – 660 – 84 260 179 293 14 130
Hospitalaria 384 365 275 466 331 427 256 276 513 297 272 384 395 436 305 375 343

FIGURA 2. URGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Y EN SERVICIOS DE URGENCIA HOSPITALARIOS EN LAS DIFERENTES AUTONOMÍAS (EN LOS QUE NO APARECEN DATOS ES PORQUE
EL DATO NO ESTÁ DISPONIBLE).

35

30

25

20

15

10

0
Infección Nervioso Respiratorio Digestivo Osteomusc Trauma Piel Urogenital
Hospital 9,49 6,13 8,39 10,26 2,70 28,60 0,90 6,00
A. Primaria 5,40 11,6 29,70 14,80 9,90 3,20 8,60 4,50

FIGURA 3. URGENCIAS MÁS FRECUENTES EN URGENCIA EXTRAHOSPITALARIA Y EN SERVICIOS DE URGENCIA HOSPITALARIOS.

como al extrahospitalario y podría organizarse si la deman-
da se canaliza adecuadamente mediante la oportuna edu-
cación sanitaria de la población que modifique la situación
actual en la que un 80% de los enfermos acuden al servicio
de urgencias hospitalario por iniciativa propia, sin ser envia-
dos por ningún médico. Desde la urgencia domiciliaria se
derivan al hospital a un 10% de los enfermos atendidos, sien-
do una afección cardiovascular la causa más frecuente. En
los centros de urgencia extrahospitalaria la derivación es
menor (4%), probablemente porque en estos centros hay más
medios disponibles y porque el enfermo que puede llegar
hasta el centro presenta menos gravedad que el que tiene
que se atendido en su domicilio.
Es necesario hacer unas consideraciones sobre las urgen-
cias en personas mayores, que utilizan el SUH con más fre-
cuencia, pero también de una forma más apropiada que la
población más joven.
La gran frecuentación de las urgencias por las personas
mayores incluye todos los aspectos de la atención urgente.
Así el 25% de las llamadas al 061 de Madrid se hacen por
mayores de 64 años que además originan el 32% de las
urgencias extrahospitalarias. Los traslados en ambulancia al
hospital se realizan con mayor frecuencia que en la pobla-
ción general (43% versus 14%), correspondiéndoles el 60%
de los traslados en ambulancia y el 30% de las moviliza-
ciones de UVI móvil.
El 25% de los enfermos atendidos en los SUH tienen 65
años o más. El 22% de ellos quedan en observación de urgen-
cias desde donde un 28% ingresan posteriormente en el hos-
pital. El porcentaje de hospitalizaciones en mayores de 64 años
que acuden a urgencias no está bien definido, pero en todas
las series está por encima del 27%, llegando al 46% en algu-
na de ellas, frente al 11% de hospitalización en más jóvenes.
CARACTERÍSTICAS DE LA ACTUACIÓN MÉDICA URGENTE
La actuación médica en urgencias tiene unas caracterís-
ticas propias que la hacen diferente de la actuación que se
sigue ante un enfermo atendido en una consulta programa-
Seccion 1 22/7/10 14:18 Página 8
8 Bases conceptuales y organizativas de la medicina de urgencias
da o en una planta de hospitalización. Las características
principales, propias de la actuación médica urgente, son:
• El objetivo de la actuación médica es solucionar el pro-
blema por el que consulta el enfermo. Otras actuaciones
pueden ser interesantes durante la atención urgente, pero
no constituyen el objetivo de la misma. El hallazgo de
una patología asociada puede ser muy importante, pero
no es el objetivo de la actuación en urgencias.
• La actitud ha de ser eminentemente terapéutica, redu-
ciéndose la diagnóstica a descartar afecciones que requie-
ren tratamiento urgente. En urgencias lo importante es
tomar una decisión sobre la conducta a seguir, sin que
para ello sea necesario llegar a un diagnóstico. Hay que
decidir si hacen exploraciones complementarias, si se
administra algún tratamiento y cuál debe ser el destino
del paciente (alta, observación, traslado al hospital o
ingreso).
• Con frecuencia hay que limitarse a mantener al enfer-
mo con vida aplicando las técnicas de soporte vital y dar
así oportunidad a realizar otras maniobras diagnósticas
y/o terapéuticas diferidas que no pueden realizarse en
ese momento por no estar disponibles. En esta situación
los traslados secundarios vienen a constituir una parte
importante de la atención médica urgente.
• Hay que decidir rápidamente ya que un retraso puede
poner en peligro la vida del enfermo o hacer que la recu-
peración sea con graves secuelas que no habrían apare-
cido si se toma una decisión más rápida.
• El paciente y sus familiares presentan un elevado grado
de ansiedad ocasionada porque se les ha presentado una
situación imprevista para la que no están emocionalmente
preparados. Esto hace que sean frecuentes actitudes agre-
sivas, tanto por el enfermo como por los familiares, que
no aceptan esta situación.
• El paciente siempre es referido desde urgencias a otro
nivel asistencial por lo que nunca se le da el alta defi-
nitiva sino que se le envía a su médico de atención pri-
maria, a un especialista o ingresa en el hospital, para
que en uno u otro nivel se continúe la asistencia del
paciente.
Teniendo en cuenta estas características de la actuación
médica urgente, el médico de urgencias debe reunir unos
requisitos mínimos para realizar correctamente su labor y
que pueden resumirse en los siguientes:
• Es necesario tener amplios conocimientos del manejo de
los síndromes frecuentes en urgencias, para poder dar
una solución rápida a los mismos, para lo cual también
es necesario un conocimiento de las leyes y de los cami-
nos administrativos a seguir.
• Hay que dominar las técnicas de reanimación cardio-
pulmonar y soporte vital (intubación, cateterización de
vías, colocación de sondas, centesis, reanimación car-
diopulmonar, etc.), así como el transporte sanitario del
paciente grave.
• Hay que tener capacidad de decisión rápida que evitará
algunas evoluciones fatales o con graves secuelas.
• Hay que ser especialmente sensible ante la ansiedad del
paciente y/o sus familiares, lo que obliga a informar fre-
cuentemente de la evolución del paciente y el plan de
actuación previsto, especialmente hasta que se decide el
destino final del enfermo, como única forma de aliviar
esa ansiedad.
• La atención urgente de las personas mayores tiene unas
características especiales que hacen más difícil su mane-
jo en urgencias. Esta dificultad se debe, entre otros, a los
siguientes hechos:
– La escasa colaboración del enfermo debida al dete-
rioro cognitivo y/o la movilidad disminuida que fre-
cuentemente tienen estos enfermos.
– La frecuente comorbilidad que padecen, lo que hace
que se superpongan las manifestaciones de esas enfer-
medades crónicas a la que ocasiona el motivo de con-
sulta urgente.
– La presentación atípica de muchas enfermedades agu-
das. Frecuentemente una enfermedad aguda se mani-
fiesta en el anciano frágil como alteración de la cons-
ciencia, caídas fáciles, incontinencia urinaria o fecal
que antes no existían.
– Los efectos secundarios de los tratamientos son más fre-
cuentes y pueden tener mayor gravedad.
– El tratamiento con múltiples fármacos de forma cróni-
ca que pueden interaccionar con el tratamiento nece-
sario en urgencias , dificultándolo o haciéndolo más
peligroso por la adición de efectos secundarios.
– Los problemas éticos derivados de una situación ter-
minal que no es infrecuente en estos pacientes.
Todos estos hechos hacen que la formación del médico
de urgencias deba incluir un profundo conocimiento de la
patología de las personas mayores porque gran parte de su
actividad se va a realizar con enfermos de este tipo y ello
obliga a aumentar nuestros conocimientos de geriatría para
atender adecuadamente al paciente en urgencias.
PASOS A SEGUIR EN URGENCIAS
La actuación en urgencias ha de seguir unos pasos impres-
cindibles para evitar errores y conseguir los mejores resul-
tados que se pueden resumir en los siguientes:
1 Anamnesis inicial, rápida al enfermo y/o acompañantes.
No se debe permitir nunca que la persona que ha traí-
do al enfermo se vaya antes de haber hablado primero
con ella.
2 Registro de signos vitales (tensión arterial, frecuencia
cardiaca, temperatura, frecuencia respiratoria, permea-
bilidad de la vía aérea, temperatura). Si están alterados
de forma significativa debe actuarse inmediatamente para
intentar estabilizarlos.
3. Anamnesis más detallada y orientada, según el motivo
de consulta y el estado de los signos vitales.
4. Exploración física elemental completa, una vez com-
probada o conseguida la estabilidad hemodinámica y
la respiratoria.
5. Iniciar tratamiento sintomático o específico de la enfer-
medad sospechada, sin tener que esperar a un diagnós-
tico de certeza, como ocurre con el inicio de medicación
analgésica o administración de glucosa hipertónica ante
una hipoglucemia, independientemente de la causa.
5. Informar al paciente y familiares de la impresión diag-
nóstica inicial, de la valoración pronóstica provisional,
Seccion 1 22/7/10 14:18 Página 9
si se van a realizar o no exploraciones complementa-
rias y si se va a trasladar o no al paciente a otro centro.
6. Solicitar las exploraciones complementarias necesarias,
según síntomas y signos. Una vez obtenidos los resulta-
dos puede suceder que:
• Se diagnostique una afección que necesita tratamien-
to urgente, iniciando tratamiento específico de forma
inmediata.
• Se diagnostique una enfermedad que no requiere tra-
tamiento urgente. Se debe proponer al paciente un tra-
tamiento para seguir en su domicilio.
• No haya diagnóstico. Es necesario reevaluar al enfermo
y decidir si los síntomas y signos que presenta necesitan
hospitalización, observación en las horas siguientes o
puede volver a su lugar de procedencia para ver evolu-
ción domiciliaria y/o estudiarle de forma programada en
los días siguientes por parte del médico de atención pri-
maria o en una consulta de atención especializada.
7. Debe hacerse siempre un informe clínico escrito en el
que consten, al menos, los siguientes aspectos:
• Los datos de filiación del paciente.
• El momento de la atención urgente.
• El motivo de consulta.
• La anamnesis.
• Las alteraciones objetivadas en la exploración física así
como los datos negativos de la misma, según el moti-
vo de consulta.
• La actuación seguida durante su estancia en urgencias.
• La orientación diagnóstica.
• El tratamiento administrado y el que debe realizar.
• El destino del paciente y nivel asistencial al que se
deriva.
8. Debe ponerse en conocimiento del juzgado de cualquier
hecho que pueda seguirse posteriormente de una actua-
ción judicial, mediante el correspondiente parte de lesio-
nes que debe hacerse siempre ante cualquier forma no
natural de enfermar.
9. Si es posible, porque no exista una urgencia vital inme-
diata, se solicitará al enfermo que firme un consenti-
miento informado antes de cualquier maniobra invaso-
ra. En cualquier caso, al menos, se le solicitará permiso
después de una información oral, anotando en el infor-
me clínico su aceptación.
Si se siguen correctamente estos nueve pasos (u otra pauta
de actuación parecida) se conseguirá una adecuada aten-
ción al paciente al mismo tiempo que se evitan las posibi-
lidades más frecuentes de reclamación por la vía tanto admi-
nistrativa como judicial, que continuamente gravitan sobre
la actuación del médico de urgencias. Naturalmente estos
pasos son complementarios de los consejos comentados
en el capítulo I de este libro en el que se exponen las bases
para la práctica de la medicina.
Además de seguir estos pasos que evitan la mala práctica
es fundamental el establecimiento de unos criterios claros de
actuación mientras no exista la especialidad de medicina de
urgencias. Esta ausencia hace que en urgencias trabajen médi-
cos con una formación muy diferente y con una especialidad
de origen muy variada que es preciso homogeneizar. Con fre-
cuencia en los SUH de los grandes hospitales gran parte de la
Historia de la investigación científica 9
atención urgente corre a cargo de los médicos residentes,
muchos de ellos en los primeros años de su formación. Por
todo esto, es necesaria la existencia de unas guías de actua-
ción o de unos protocolos consensuados por los diferentes
servicios que intervienen en la urgencia, para conseguir una
uniformidad de actuaciones y evitar la confusión entre pacien-
tes, personal de enfermería y médicos de otros servicios que
aceptan mejor una pauta de actuación uniforme.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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– Sociedad Española de Medicina de Urgencia y Emergencias. Urgen-
cias Sanitarias en España: situación actual y propuestas de mejo-
ra. Granada: Escuela Andaluza de Salud Pública; 2003.
1.3 Historia de la investigación
científica
R. García Gómez
El conocimiento y comprensión del mundo ha transcu-
rrido mediante diversas aproximaciones; podemos conden-
sarlas en las referentes a las culturas arcaicas, a la ciencia
clásica que se inicia en Grecia, y a la ciencia moderna, a
partir del Renacimiento.
Las culturas arcaicas (Mesopotamia, Egipto) realizan
grandes recopilaciones de los datos de la realidad natural.
Seccion 1 22/7/10 14:18 Página 10
10 Bases conceptuales y organizativas de la medicina de urgencias
Sobre todo en astronomía, se realizan numerosas observa-
ciones; en geometría descollaron los egipcios triangulando
tierras tras las crecidas del Nilo. Como estos ejemplos, y
en otros campos, se agrupan numerosas observaciones. En
relación a la medicina, tanto las tablillas mesopotámicas
como los papiros egipcios (en especial los médicos de Ebers
y de Edwin Smith) muestran amplios conocimientos de plan-
tas curativas y otras técnicas terapéuticas.
En Grecia, en el siglo V a.C., aparece el pensamiento lógi-
co. Se descartan las explicaciones puramente empíricas, y
las de tipo mágico, y se busca una relación lógica entre cau-
sas y efectos.
La ciencia griega, llamada ciencia antigua o clásica, es
fundamentalmente deductiva: hay unos principios genera-
les, y la realidad se explica según ellos. Ejemplo: las cosas
están formadas por cuatro elementos (tierra, agua, aire, fuego)
en diversa proporción. Pero los astros son de una sustancia
distinta, excelsa, purísima: la quinta esencia. Si los astros
son sustancias perfectas, su movimiento debe ser la línea
perfecta: la circunferencia. Se recurre a las propiedades deri-
vadas de la “naturaleza” de las cosas, que se pretende cono-
cer. En el hombre, el desequilibrio de los humores que supo-
ne la enfermedad se cura por la “fuerza curativa de la
naturaleza”, y el médico es sólo un “servidor de la natura-
leza”, que ayuda en lo posible al proceso curativo que sólo
ésta realiza.
Los griegos realizaron minuciosas observaciones, estu-
diando las relaciones existentes en lo observado. Tales de
Mileto, comparando tablas de eclipses de luna, predijo la
fecha de aparición del próximo, predicción que se cumplió.
Aristóteles realizó numerosas observaciones del reino ani-
mal, incluso embriológicas. Los anatomistas griegos (en espe-
cial la escuela de Alejandría) conocían perfectamente el cuer-
po humano. Discórides recopiló las plantas y animales
conocidos, con sus propiedades médicas. Plinio realizó,
en su Historia Natural, una extraordinaria recopilación de
todo lo conocido. Pero el talante general es: recopilación de
observaciones, y explicación causa-efecto según deducción
a partir de unos principios establecidos.
La ciencia antigua se transmite durante la Edad Media,
con muy diversas vicisitudes. Pero en el Renacimiento, sobre
todo con la huida a Occidente de los sabios de Bizancio con
sus bibliotecas, se puede decir que el conocimiento cientí-
fico griego se ha recuperado casi completamente. No obs-
tante, a partir del siglo XVI, aparece una nueva forma de con-
siderar y estudiar la realidad, lo que se llamará la ciencia
moderna.
La ciencia moderna se basa en la observación y en la
experimentación. Pero con una peculiaridad: el ideal es rea-
lizar experimentos con mediciones, para conocer el meca-
nismo o ley que los rige, y, si es posible, expresar esta rela-
ción en forma matemática. Se renuncia a conocer la “esencia”
de las cosas; sólo que plantea conocer la relación existen-
te entre ellas.
Donde se observa el cambio de ciencia antigua a cien-
cia moderna con mayor claridad es en la física, y en espe-
cial en la mecánica y en la astronomía. La figura clave es
Galileo. Para estudiar la caída de los cuerpos, comienza a
realizar experimentos mensurables. Por ejemplo, en vez de
lanzar bolas de diversas masas desde una altura, prefiere
emplear planos inclinados con diversas angulaciones que,
al retardar el movimiento, simplifican la medida.
Los dos aspectos de la investigación científica, obser-
vación y experimentación, experimentan en el siglo XVI
cambios sustanciales. La observación no depende sólo del
alcance de la vista; hay instrumentos (telescopio, micros-
copio) que aumentan su alcance. Por otra parte, comienza
la experimentación moderna. Veremos que sucesivamen-
te se desarrollan tres tipos de experimentos: resolutivo
(Harvey, siglo XVII); inventivo (Haller, Spallanzani, desa-
rrollo en el siglo XVIII) y analítico (Claude Bernard, siglo
XIX).
Tiene importancia especial el tipo de experimentación
iniciado por Harvey, y conocido como experimento reso-
lutivo. Según Galeno, los alimentos ingeridos, transforma-
dos en quilo, y por el hígado en sangre gruesa, pasan al cora-
zón por la vena cava, y en él se transforman, por el calor
innato del corazón, en sangre purificada (los pulmones son
la chimenea que expulsa las impurezas eliminadas en este
proceso). En el corazón, la sangre pasa del ventrículo dere-
cho al ventrículo izquierdo, y de él, por la aorta y sistema
arterial, a los músculos y vísceras, donde se consume. Es un
flujo lineal, con su inicio y su fin.
El primer golpe científico al esquema de Galeno fue la
anatomía de Vesalio, en la que se establecía claramente que
en el corazón no había comunicación entre los ventrículos.
Esto dejaba sin fundamento la teoría galénica, pero no había
otra para sustituirla, hasta la obra de Harvey.
Harvey (1578-1657) comprendió, mediante medidas cui-
dadosas, la imposibilidad de la teoría galénica. Si el ventrí-
culo izquierdo, dice, vierte en aorta en cada contracción
unos 6 gramos de sangre, cada hora supone unos 12 kilos,
y las 24 horas del día, 576 kg. Como evidentemente no inge-
rimos media tonelada de alimento al día, debe haber otra
explicación para el flujo de sangre en el organismo. Sólo
cabe una explicación: la circulación. Dos siglos antes de
la visualización de los capilares, esquematiza cómo se rea-
liza, y establece los experimentos necesarios para compro-
barlo.
Sin detenernos en ellos diremos que este tipo de expe-
rimentos se llamarán, como hemos dicho, resolutivos. Pri-
mero se idea o se deduce la configuración de la realidad, y
luego se planean los experimentos que confirmarán (o no)
el esquema propuesto. A partir de Harvey, el experimento
resolutivo es fundamental para el desarrollo de la fisiología,
de las ciencias médicas y de la ciencia en general.
Otro tipo de experimento será el empleado, el siglo
siguiente, por diversos investigadores, sobre todo por Haller
y por Spallanzani. Spallanzani estudió la llamada genera-
ción espontánea de los animales; se suponía que la carne en
putrefacción, por ejemplo, producía diversos tipos de insec-
tos. Con cuidadosos experimentos demostró que esto no era
así, pero en estos experimentos lo que buscaba no era con-
firmar una hipótesis previa, sino buscar nuevos hechos para
aportar a sus puntos de vista. Este tipo de experiencia se
denominará experimento inventivo, ya que es una forma
de forzar a la naturaleza a mostrar nuevos datos que amplíen
los hasta entonces conocidos.
Seccion 1 22/7/10 14:18 Página 11
Durante el siglo XIX el proceso de observación se amplía
considerablemente: la fotografía, la espectroscopia, el aná-
lisis químico, el empleo de registros gráficos, amplían enor-
memente los campos de observación. Además, crece el
número de las magnitudes mensurables. Antes eran funda-
mentalmente cuatro: el recuento numérico, las magnitu-
des geométricas, el peso y la temperatura. Ahora se mide
desde la distancia interestelar hasta las cifras del metabo-
lismo, expresándolo todo en forma numérica y objetiva.
En relación a la experimentación, y sin que cese la apli-
cación de los métodos indicados (resolutivo, inventivo) se
plantea , por obra del fisiólogo francés Claude Bernard, un
nuevo tipo de experimentación, denominado experimen-
to analítico. En él se examina un fenómeno (fisiológico, far-
macológico), y, variando las magnitudes utilizadas, se com-
prueba su influencia en la variación del resultado. Como
siempre, se intenta, en lo posible, reflejar esta influencia en
una ley de formulación matemática si es posible.
Se ha señalado (Laín Entralgo) que, más allá de los resul-
tados del experimento, se encuentra su interpretación, la
hipótesis explicativa o, si es amplia, la teoría en que se
engloba (teoría celular, mecánica newtonniana, evolución,
relatividad, etc.). De esta forma, un mismo fenómeno o resul-
tados pueden tener diversas interpretaciones según el punto
de vista de quienes lo proponen: hay escuelas mecanicistas,
vitalistas, etc.
Durante el siglo XX hay nuevos enfoques al conocimiento
científico. Por una parte, sigue la enorme ampliación de los
medios de observación: microscopia electrónica, rayos X y
gamma, radiotelescopios, escopias diversas, registros de acti-
vidad eléctrica de los más diversos órganos, etc. La obser-
vación llega a hacerse tan fina, que cabe dudar en última
instancia de la posibilidad de realizarla, como plantea Hei-
senberg en su principio de indeterminación para las partí-
culas elementales.
Los avances principales que se vislumbran en la investi-
gación del siglo XX son la utilización de modelos, la intro-
ducción de la estadística y la conexión mundial de los inves-
tigadores, el llamado “colegio invisible”.
La utilización de modelos supone la sustitución de la
realidad por un mecanismo más simple que es un reflejo de
ella (animal o mecánico), y que permite una mejor obser-
vación y experimentación. Más aún, los modelos se realizan
hoy mediante ordenador, y así la cibernética sustituye en
parte los animalarios.
La estadística ha hecho ver su necesidad en el análisis
de los experimentos de todo tipo, y todo trabajo debe tener
su análisis bioestadístico. En medicina, la introducción y
conocimiento del “efecto placebo” obliga a un correcto plan-
teamiento de las experiencias (simple ciego, doble ciego)
para garantizar la validez de los resultados.
Finalmente, debemos indicar que la informática ha favo-
recido la accesibilidad inmediata a toda la información cien-
tífica disponible, y al contacto entre Centro y profesionales
que trabajan sobre el mismo tema o temas afines. De esta
forma se han creado redes científicas, que en países anglo-
sajones toman la denominación clásica de “colegios invisi-
bles”, para significar la colaboración, interconexión e inter-
cambio de los científicos relacionados.
Historia de la investigación científica 11
INVESTIGACIÓN Y EXPERIMENTOS
La investigación con seres humanos se ha hecho siem-
pre. No obstante, el médico no ha tenido siempre concien-
cia clara de que estaba investigando, de hecho, hasta muy
recientemente los médicos no han sabido distinguir entre
“investigación clínica” y “actividad clínica”.
La idea clásica es que sólo se investigaba con seres huma-
nos cuando se les sometía a un proceso del que no podían
sacar ningún beneficio, y que, por el contrario, les podía pro-
ducir perjuicio. El experimento clásico es el de un sujeto
sano, que se somete a una investigación que no le puede
reportar beneficio.
Según la tesis clásica, todo acto médico realizado en
humanos era, per se, de carácter clínico, diagnóstico o tera-
péutico, y por tanto buscaba el beneficio del paciente y sólo
per accidens, podría tener carácter de investigación. A tenor
de estos principios la investigación clínica sólo podía ser
moralmente aceptable en este último supuesto, como con-
secuencia del desarrollo de actos médicos que tenían por
objeto el diagnóstico y tratamiento del paciente.
Así la investigación pura sólo podía llevarse a cabo en
animales, cadáveres o en sujetos condenados a muerte, que
eran potenciales cadáveres y que podían ser redimidos de
su condición de tales prestándose a la investigación clínica.
Con estas premisas la investigación se fundamentaría en
unos procedimientos, a saber:
• La “analogía”, establecida por Aristóteles, que considera
la aplicación al hombre de los conocimientos adquiridos
en otras especies animales; la aplicación de este proce-
dimiento fundamentó ciencias como la anatomía con los
consiguientes errores. El “azar”, un médico cuando cura
una herida, o interviene quirúrgicamente a un paciente,
observa aspectos del hombre que habitualmente la natu-
raleza encubre, y de este modo aprende, sin ser malefi-
ciente para el paciente.
• La “enfermedad”, vivida como una situación experimen-
tal; así el médico, al diagnosticarla y tratarla, aprende
indirectamente.
Estas teorías son las que definen el primer periodo de la
historia de la investigación clínica. En los distintos testimo-
nios históricos, desde el corpus hippocraticum hasta las pos-
trimerías del siglo XIX, se recogen estos postulados. El expe-
rimento clásico o antiguo fue siempre secundario, es decir,
derivado de la actividad clínica y cualquier intento de hacer
investigación clínica pura fue duramente criticado como
inhumano o inmoral.
En 1865, Claude Bernard publica un importante texto:
Introducción al estudio de la medicina experimental. En este
texto, Bernard se plantea el tema de la investigación por
accidente y concluye que “no sólo está permitida siempre
que vaya en beneficio del enfermo, sino que es imprescin-
dible, ya que sin ella no habría medicina”. Sobre el expe-
rimento per se, es decir, el extraordinario o no terapéutico,
Bernard indica que el único principio ético que cuenta en
la valoración de un experimento es el de beneficencia. No
menciona ni palabra de información o consentimiento o
sobre selección equitativa de pacientes y sobre este últi-
mo aspecto, señala un rechazo absoluto de los métodos esta-
dísticos.
Seccion 1 22/7/10 14:18 Página 12
12 Bases conceptuales y organizativas de la medicina de urgencias
La investigación clínica “moderna” surge cuando se modi-
fica este punto de vista, y empiezan a diseñarse investiga-
ciones de acuerdo con las normas propias de la estadística
descriptiva y muestral. Esto se fue haciendo cada vez más
evidente a partir de fines del siglo pasado, y alcanzó sus pri-
meros frutos a comienzos de nuestro siglo. Es un salto cua-
litativo, que supone una época nueva en la historia de la
investigación clínica. Frente a la investigación clínica “clá-
sica”, surge la “moderna”.
La investigación moderna
Cuando se inicia el siglo XIX la sociedad sufre un cam-
bio de mentalidad con respecto a la experimentación. Los
criterios que van ganando terreno son contrarios a los impe-
rantes en siglos anteriores. Si entonces se postulaba que nada
que no fuera clínico podía justificarse como experimental,
ahora en el mundo moderno se sostiene exactamente lo con-
trario, en otras palabras, sólo lo experimental puede justifi-
carse como clínico.
El cambio que se produce a comienzos de siglo consis-
te en afirmar que el beneficio real tiene que estar basado en
pruebas, y que estas pruebas sólo se pueden obtener median-
te la investigación experimental. Únicamente basándose en
la experimentación clínica se puede pasar de una medicina
basada en la “intención” a una medicina basada en la “evi-
dencia”; es decir, en pruebas objetivas.
Con el comienzo del siglo se va gestando la idea de que
las proposiciones científicas propias de las ciencias bioló-
gicas, dada su formulación universal, no pueden ser más que
probables. Si hasta entonces su verdad podía basarse en
un solo hecho bien comprobado, ahora empieza a surgir la
sospecha de que su verificación tiene que hacerse siguien-
do las leyes de los grandes números.
Esta segunda etapa surge con la nueva idea del conoci-
miento empírico. Añadidamente entra en crisis el viejo prin-
cipio de la “analogía”, según el cual los resultados de la
experimentación animal se podían aplicar en humanos. Para
Paul Ehrlich, este principio no era suficiente para conocer el
comportamiento de los fármacos en el cuerpo humano; era
preciso ensayar en seres humanos y no sólo en animales. Era
necesario llevar a cabo la investigación clínica si realmente
se quería disponer de productos terapéuticos dotados de
seguridad y eficacia.
El hundimiento definitivo del principio de la analogía se
produjo a mediados del siglo XX con el caso de la talido-
mida. La supuesta evidencia de que la placenta era una barre-
ra infranqueable para los medicamentos, hecho que parecía
haberse probado en experimentación animal, cayó estrepi-
tosamente. Este fármaco produjo una gran cantidad de mal-
formaciones en recién nacidos cuyas madres lo habían con-
sumido durante el embarazo. En definitiva, se estableció que
los resultados conseguidos en la experimentación animal no
podían trasladarse directamente a la especie humana.
Otra motivación del cambio es la idea de la importancia
de la salud y su control; en tal sentido debe pasarse de los
“experimentos casuales” a los “experimentos diseñados”, es
decir, eliminar el azar en la investigación y se introduce un
nuevo cambio de gran valor, la idea de “diseño experimen-
tal en humanos”.
Toda esta serie de modificaciones se están produciendo
en los denominados años veinte (1920) donde, además, se
establecen los grandes principios de la estadística descripti-
va, introduciendo, Sir Ronald Fisher, a principios de la déca-
da de los treinta el concepto de “aleatorización”. A finales
de los años cuarenta, Sir Austin Bradford Hill elaboró el méto-
do del ensayo clínico que definió como: “un experimento
cuidadosa y éticamente diseñado con el fin de poder con-
testar a preguntas concretas formuladas previamente”.
Todo esto hizo que en las tres primeras décadas del siglo
XX fuese cada vez más frecuente la investigación clínica rea-
lizada con seres humanos. Esto dio lugar a numerosos exce-
sos, que sembraron la inquietud y la duda en la conciencia
de muchos profesionales, y dieron lugar a denuncias públi-
cas. El incremento exponencial en el número de experi-
mentos, de una parte, y el riesgo que implicaban, de otra,
hizo que aparecieran las protestas sobre la anarquía y la falta
de ética en su ejecución. A raíz de estas circunstancias la
investigación sufre un replanteamiento, estableciéndose que
era necesario diseñar muy cuidadosamente los experimen-
tos y que, además, debía comunicarse el diseño a los suje-
tos de experimentación, y recibir el consentimiento de éstos.
En consecuencia, había que reglamentar mejor la estructu-
ra de la investigación en la especie humana: el principio de
autonomía pasa a primer plano y en cambio sufre un retro-
ceso el de beneficencia.
La primera ley que reguló la investigación fue la pro-
mulgada en Alemania en 1931; en ella se considera de gran
importancia el respeto a la autonomía de los sujetos; éstos
tendrían que dar su consentimiento de un modo claro; aña-
didamente el estudio debía estar cuidadosamente diseñado
y tendría que establecer especial protección para los suje-
tos más vulnerables. Estas directrices también fueron segui-
das por la Common Law, promulgada en EE.UU. en 1935.
Los tribunales de este país condicionaron la permisibilidad
de una experimentación a que ésta no se desviara de los con-
ceptos explicados a los participantes para dar su consenti-
miento.
Con estas premisas los experimentos realizados en los
campos de concentración de la Alemania nazi supusieron
un gran escándalo moral, se hicieron sin conocimiento y
sin consentimiento de los participantes y a veces se lleva-
ron a cabo investigaciones “espeluznantes”, por llamarlas
de algún modo. A partir de aquí, al finalizar la guerra, sur-
gió el Código de Nuremberg en 1947; en éste documento
se establece con carácter prioritario el “consentimiento
voluntario” del sujeto para llevar a cabo la investigación.
Hemos de comentar que a este código no sele hizo todo
el caso debido; se pensaba que las reglamentaciones lega-
les podían ser “perjudiciales” para la buena marcha de la
investigación.
La investigación actual
En 1959, Henry K. Beecher publicó un texto llamado
Experimentation in Man; en el mismo exponía varias ideas
principales: la necesidad de la investigación y los problemas
planteados por el código de Nuremberg. Consideraba que
la insistencia en el consentimiento de ese documento era
excesiva, ya que no distinguía entre los diferentes tipos de
Seccion 1 22/7/10 14:18 Página 13
ensayos. Propuso a tal efecto una distinción entre experi-
mentos terapéuticos y no terapéuticos; en los primeros, donde
se esperaba un beneficio, el consentimiento no era tan impor-
tante. Otro de sus errores, donde el punto de vista actual,
fue creer que el buen diseño de la investigación y la calidad
moral de los investigadores era suficiente.
En 1964 se lleva a cabo la Declaración de la Asociación
Médica Mundial, realizada en Helsinki, de la que Beecher
fue su principal redactor. Esta Declaración ha ido actuali-
zándose a lo largo de los años, modificando su contenido
según la evolución de las ideas y los tiempos. En la intro-
ducción de la Declaración se establece “una diferenciación
fundamental entre la investigación médica en la cual el obje-
tivo es esencialmente diagnóstico o terapéutico para los
pacientes, y la investigación médica, cuyo objetivo esencial
es puramente científico y que carece de utilidad diagnósti-
ca o terapéutica directa para la persona que participa en la
investigación”.
Las constantes transgresiones de las más elementales nor-
mas morales y éticas por los investigadores dio lugar a un
famoso artículo publicado en 1966 por Beecher, publicado
en el New England Journal Medicine y titulado Ethics and
Clinical Research. En él se denunciaban una serie de “expe-
rimentos”, por que esa es la palabra y no investigaciones,
que no seguían principios éticos y que conculcaban los dere-
chos más básicos de los sujetos participantes. Finalmente los
trabajos de Beecher tuvieron una gran repercusión en los
Estados Unidos y sensibilizaron a la sociedad norteameri-
cana frente a este tipo de cuestiones.
Estos hallazgos, junto al escándalo de la talidomida, fue-
ron creando las bases de la necesidad de una regulación de
los procedimientos de investigación clínica, superando así
la tesis anterior de la autorregulación de los propios inves-
tigadores. En este orden de cosas, en 1962, la FDA nortea-
mericana (Food and Drug Administration, en una traducción
libre la Agencia Reguladora para los Fármacos, Medicamentos
y Alimentos) publicó una serie de normas a tener presentes
en la experimentación de los nuevos fármacos. Más tarde,
en 1966, publicó asimismo una normas sobre investigacio-
nes clínicas con sujetos humanos, donde obligaba a que estas
investigaciones fueran revisadas por un comité; éste fue el
comienzo de los Comités de Ensayos Clínicos.
Tras varias aclaraciones y modificaciones posteriores, esta
política dio lugar a la publicación en 1971 del llamado Yellow
Book, que es como se ha conocido a The Institutional Guide
to DHEW Policy on Protection of Human Subjects.
Más tarde, en 1972, se conoció el escándalo del estudio
de Tuskegee, que desencadenó la aprobación por el Con-
greso de los Estados Unidos del National Research Act. Con-
secuentemente se crea la National Commission for the Pro-
tection of Human Subjects of Biomedical and Behavioral
Research.
La National Commission trabajó entre 1974 y 1978 tra-
tando de actualizar y ordenar estas normativas y actuacio-
nes. En su informe final, conocido con el nombre de Bel-
mont Report (revisado en 1981), la comisión relacionó los
principios de la bioética con procedimientos específicos. En
tal sentido el respeto por las personas se actualiza en el con-
sentimiento informado; la beneficencia, en la relación ries-
Historia de la investigación científica 13
go-beneficio; y, la justicia, en la selección equitativa de los
sujetos que participan.
En estas líneas hemos pretendido señalar, de un modo
muy resumido, los hechos más destacados, en la evolución
de la investigación a lo largo del tiempo.
La historia se sigue escribiendo y los nuevos avances tec-
nológicos, la aparición de la genómica, la farmacogenética,
la clonación y otros, constituyen un reto a los principios éti-
cos y morales que rigen nuestras vidas y destinos
Coincidentemente con estos hechos también en el entor-
no europeo, y concretamente en España, se fueron desa-
rrollando normativas y leyes que regulasen la investigación
en humanos. Pero estos pasos ulteriores en el desarrollo del
marco normativo de la investigación será objeto de estudio
en módulos posteriores.
PILARES BÁSICOS DE UN ENSAYO CLÍNICO
El desarrollo de un nuevo medicamento para su posterior
comercialización supone un largo camino que puede durar
una media de 8 años y en el cual participan decenas de inves-
tigadores especializados en muy diversas disciplinas (clíni-
cos expertos en química orgánica, bioquímicos, biólogos
moleculares, toxicólogos, farmacólogos, farmacéuticos o
expertos de simulación informática, etc.).
Los nuevos fármacos son fruto de hallazgos pioneros en
el estudio y comprensión de la enfermedad o de progra-
mas específicos en empresas de biotecnología que, dentro
de su marco estratégico empresarial, exploran aquellas líne-
as de investigación que consideran con mas posibilidades
científicas y económicas.
BÚSQUEDA DE UN NUEVO PRINCIPIO ACTIVO
El inicio del desarrollo de un nuevo fármaco comienza
con la búsqueda de los posibles principios activos, bien en
la naturaleza o bien en las llamadas bibliotecas de molé-
culas, aunque también es factible el diseño virtual del fár-
maco en el ordenador.
En los foros internacionales, los investigadores exponen
que cada vez es más difícil encontrar nuevos fármacos emple-
ando la búsqueda y métodos tradicionales. Esto ha motiva-
do el que se traten de abrir vías alternativas. Científicos de
todo el mundo están buscando productos farmacológicos a
partir de materias primas naturales pero obtenidos con mani-
pulación o ingeniería genética.
Otra de las vías existentes hoy día de obtención de nue-
vos fármacos es el perfeccionamiento de los ya existentes,
es decir, el reciclaje y recuperación de las drogas ya cono-
cidas, pudiéndose emplear las mismas para tratar otros pro-
cesos patológicos.
La industria químico-farmacéutica y en particular las mul-
tinacionales farmacéuticas vienen investigando, a partir de
los estudios del genoma humano, las variaciones específi-
cas de nuestros genes, que harán posible el diseño de medi-
camentos a la medida de cada persona, lo que nos llevará
en el futuro a diseñar fármacos personalizados.
Para lograr una droga eficaz y sin excesivos efectos adver-
sos es necesario producir en ocasiones miles de compues-
tos químicos. Por regla general, estas moléculas muestran
gran actividad en el tubo de ensayo, pero la gran mayoría
Seccion 1 22/7/10 14:18 Página 14
14 Bases conceptuales y organizativas de la medicina de urgencias
van cayendo en la estricta criba que suponen los ensayos clí-
nicos en sus distintas fases. Según los informes de analistas
del sector farmacéutico norteamericano, sólo 5 de cada 5.000
compuestos que comienzan la investigación en laboratorio
acaban probándose en humanos. Y de esos cinco, sólo uno
será lo suficientemente eficaz y seguro como para llegar a
la clínica médica.
En el presente tema nos centraremos en los estudios pre-
clínicos o fase 0 de los ensayos clínicos.
FASE PRECLÍNICA
Concepto
Fase 0 en el desarrollo de un medicamento son todos
aquellos estudios que se realizan in vitro (cultivos celulares)
y en animales de experimentación, diseñados con la finali-
dad de obtener la información necesaria para decidir si esta-
rían justificados estudios más amplios en seres humanos sin
exponerlos a riesgos injustificados.
En los estudios in vitro se busca conocer el mecanismo
de acción, el diferente perfil de eficacia en los distintos tipos
de células exponiendo un panel de líneas celulares (o varios
de ellos) a diferentes concentraciones de la droga.
El principio activo se prueba con animales de laborato-
rio, analizando: farmacocinética animal, toxicidades espe-
cíficas y dosis letales. Las especies de animales donde se pla-
nifican y realizan los experimentos, deben modelar el
comportamiento del fármaco en los seres humanos. Se deben
realizar en dos especies animales distintas. El estudio se rea-
lizará en un número adecuado de animales. Este proceso
puede durar de 2 a 4 años.
Dicha labor de investigación se realiza en las distintas
unidades de investigación y en los laboratorios experimen-
tales autorizados.
Objetivo
Estudiar la actividad farmacocinética y farmacodinámi-
ca del o de los fármacos, así como su rango terapéutico y
sus efectos toxicológicos.
Se deben realizar estudios:
• In vitro. Se analiza el perfil químico y la actividad bioló-
gica
• In vivo. Se analiza la actividad biológica y la toxicidad.
Tras la realización de dichos estudios, más del 90% de
las moléculas que entran en esta fase se descartan para el
uso terapéutico por insuficiente actividad farmacológica o
por excesiva toxicidad.
Finalidad
Obtener un conocimiento lo más amplio posible de los
aspectos farmacológicos y farmacocinéticos del agente y/o
del principio activo.
En la medida de lo posible deben informar acerca de:
• Mecanismo de acción y perfil farmacodinámico.
• Datos suficientes de toxicología.
• Datos de farmacocinética y metabolismo.
Cuando un fármaco pasa a la fase preclínica, el objetivo
inicial más importante es la evaluación de su seguridad. Los
investigadores se marcan una secuencia de trabajo donde se
deben estudiar: la posible toxicidad de la sustancia, las pro-
piedades farmacológicas, su farmacocinética, las formula-
ciones y estabilidad. En el desarrollo de estos estudios se
deben dar respuestas detalladas a las siguientes cuestiones:
• ¿Cuál es la acción terapéutica de la sustancia? Investi-
gación farmacológica.
• ¿Cómo afecta negativamente al organismo? Investigación
toxicológica.
• ¿Cómo se metaboliza? Investigación farmacocinética.
Los estudios en animales constituyen hoy día una parte
importante en esta fase de la investigación, para determinar
el perfil de la acción de la sustancia investigada en un orga-
nismo vivo.
Hemos de considerar que son comunes las diferencias
en los perfiles metabólicos entre especies, por lo que es
importante tener un conocimiento previo de las vías meta-
bólicas humanas y de los metabolitos específicos de la molé-
cula candidata a principio activo. Los hepatocitos humanos
aislados pueden utilizarse para estudiar estos factores antes
de la administración del fármaco en humanos. Actualmen-
te, también se estudian in vitro las interacciones medica-
mentosas con las enzimas individuales del citocromo P450
(un grupo de enzimas responsables del metabolismo de la
mayoría de los fármacos de uso clínico). La realización de
pruebas iniciales con células de origen humano puede ace-
lerar considerablemente el proceso de desarrollo del fárma-
co, así como reducir los experimentos con animales.
La formulación de un fármaco, es decir, la forma en que
se administra al organismo, también se estudia en la etapa
preclínica inicial. Un estudio completo de la formulación
galénica del fármaco puede conducir a una reducción de los
efectos secundarios, mejorar el cumplimiento por parte de
los pacientes, permitir la utilización de dosis menores y,
como resultado, propiciar tratamientos de acción más pro-
longada.
Las moléculas que superan los exhaustivos ensayos pre-
clínicos pasan a la fase clínica inicial de investigación en
humanos.
LA INVESTIGACIÓN CLÍNICA
El objetivo de la investigación es proporcionarnos cono-
cimientos basados en hechos observables medibles y repro-
ducibles. La investigación clínica nos facilitará conocimientos
científicos desarrollados en seres humanos sanos y enfer-
mos.
Toda investigación sigue una serie de procedimientos
como son: inversión, investigación propiamente dicha, desa-
rrollo del producto y balance de resultados. En lo que se
refiere al desarrollo del producto habrá una serie de pasos,
tales como: descubrimiento; desarrollo inicial; desarrollo
completo; prelanzamiento; lanzamiento y desarrollo post-
comercial.
El desarrollo de un fármaco podría seguir los siguien-
tes procedimientos:
1. Identificación del objetivo.
2. Identificación del compuesto.
3. Desarrollo preclínico y posterior aprobación por las agen-
cias correspondientes (Agencia Española del Medica-
mento, Food and Drug Administration) del denominado
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PEI (producto en investigación clínica) o del IND (Inves-
tigational New Drug).
4. Ensayos clínicos, propiamente dichos, de los que se infe-
rirían las posibles.
5. Indicaciones clínicas, que serían trasladadas a las agen-
cias correspondientes.
6. Aprobación por agencias.
7. Comercialización.
8. Farmacovigilancia.
9. Estudio y desarrollo de nuevas indicaciones.
Todos estos procedimientos ocupan un tiempo prolon-
gado y unos costes considerables. En este sentido debe esta-
blecerse un equilibrio entre el deseo de probar un fárma-
co y de conseguir tratamientos seguros para los pacientes en
un menor tiempo posible; no obstante, no es fácil rebajar el
coste y duración del proceso de la investigación clínica, sin
sacrificar los controles de calidad obligados para proteger a
los pacientes y confirmar que los nuevos tratamientos, los
nuevos remedios para sanar, sean seguros y eficaces. Final-
mente, los centros seleccionados para llevar a cabo la inves-
tigación deben cumplir los criterios de agilidad, calidad,
recursos tecnológicos y costes competitivos.
En terapéutica, la investigación ha ido ofreciendo unas
perspectivas distintas en su evolución. A grandes rasgos pode-
mos indicar que en la etapa inicial se buscaron, se desa-
rrollaron una serie de fármacos para el tratamiento de las
enfermedades; posteriormente se estableció la teoría de los
“receptores-mediadores” como fundamento para el desa-
rrollo de medicamentos y actualmente se buscan remedios,
tratamiento etiológicos, adaptados a la biología individual
de cada paciente a la luz de los nuevos conocimientos sobre
el genoma humano. La idea sería el desarrollo de ensayos
clínicos en pacientes con patologías de base genético-mole-
cular conocida.
La investigación debe ser correcta técnicamente y ha
de ser llevada a cabo por investigadores competentes. La
selección de los pacientes ha de ser equitativa y no se debe
inducir daño alguno a los sujetos salvo que se espere obte-
ner al menos un beneficio proporcional.
En el curso de la investigación clínica deberemos infor-
mar verazmente a los sujetos de las contingencias de la
misma, es decir, de sus objetivos, beneficios y riesgos. A los
pacientes tendremos que pedirle su consentimiento infor-
mado para participar sin que medie coacción o influencia
indebida y añadidamente les indicaremos que dicho con-
sentimiento podrá ser revocado en cualquier momento. Adi-
cionalmente extremaremos la protección en los sujetos que
por razón de inmadurez o enfermedad tengan su autonomía
reducida.
Los investigadores deberán plantearse las siguientes pre-
guntas: ¿podrán moralmente hacer todo lo que técnicamen-
te resulte posible?; puesto que lo técnicamente posible se
hará, ¿cómo llegar a un acuerdo sobre los límites? y, final-
mente, ¿quién controlará a los controladores? En la investi-
gación, por tanto, el fin no justifica los medios y la mera
corrección técnica de la investigación no es suficiente. Ante
estas circunstancias debemos determinar los fines legíti-
mos de la investigación y los patrones para el respeto de la
dignidad humana. Los descubrimientos científicos los utili-
Historia de la investigación científica 15
zaremos en beneficio de la humanidad y no cooperaremos
en ninguna investigación que pueda dañar directamente a
los seres humanos o al medio ambiente.
En la investigación no hay que tener prisas por ser el pri-
mero ya que esto nos puede conducir a proponer hipótesis
que aún no están firmemente establecidas.
EL ENSAYO CLÍNICO
Una vez sintetizada u obtenida una sustancia con poten-
ciales propiedades curativas se llevará a cabo una investi-
gación básica en animales, en el laboratorio; posteriormente,
mediante un ensayo clínico (EC), el fármaco se estudiará en
la especie humana y más tarde, si los resultados de esta inves-
tigación son los esperados, el medicamento estará disponi-
ble en la oficina de farmacia para el consumo humano.
Bradford Hill definió el ensayo clínico como: “un expe-
rimento diseñado cuidadosa y éticamente con el objeto de
responder a alguna pregunta formulada con precisión”.
Cada ensayo se diseña con el propósito de encontrar res-
puestas a preguntas científicas y nuevos y mejores méto-
dos para tratar a pacientes de una enfermedad determinada.
El tipo de pregunta genérica a la que responden los ensa-
yos es: ¿desaparecerá la enfermedad o su incidencia, al tra-
tar a aquellos pacientes que la padecían con el fármaco A
en comparación con otro fármaco B?
Tenemos que dejar claro que la investigación con ani-
males no podrá indicar exactamente la manera en que un
nuevo tratamiento actuará en los pacientes; por tanto no se
puede extrapolar directamente de animales al género huma-
no, los resultados en animales son sólo orientativos.
Toda investigación con fármacos está sujeta a riesgos
potenciales y a posibles beneficios; mediante los EC podre-
mos conocer si un tratamiento nuevo es seguro y eficaz para
los pacientes. Los riesgos y efectos secundarios dependerán
del tipo de tratamiento que se esté investigando y del esta-
do de salud del paciente. Añadidamente podemos señalar
que muchos de los efectos secundarios que aparecen duran-
te los estudios clínicos son temporales y suelen desaparecer
gradualmente, una vez que se ha dejado el tratamiento; no
obstante, hay que señalar que, ocasionalmente, algunos de
estos acontecimientos adversos pueden ser graves, perma-
nentes o hasta mortales.
En la práctica clínica diaria deben emplearse sólo los
medicamentos y procedimientos terapéuticos que hayan
demostrado mayor eficacia y eficiencia sobre la salud de los
ciudadanos. Con el objeto de poder aplicar esta recomen-
dación se han desarrollado diferentes métodos dirigidos a
conocer la utilidad de las intervenciones médicas en condi-
ciones similares a la práctica asistencial, entre ellas pode-
mos citar: investigación de resultados; programas para cono-
cer la efectividad de los tratamientos médicos; programas de
gestión global de la enfermedad y medicina basada en la evi-
dencia. Los objetivos comunes a estas intervenciones serían
ayudar al médico clínico a tomar las decisiones adecuadas,
mostrándoles la evidencia científica de cuáles son los mejo-
res tratamientos disponibles para una determinada enfer-
medad.
Todas estas propuestas se han basado en datos obtenidos
a partir de los resultados de los EC, pero sería una buena
Seccion 1 22/7/10 14:18 Página 16
16 Bases conceptuales y organizativas de la medicina de urgencias
TABLA 1. DIFERENCIAS ENTRE EL USO DE MEDICAMENTOS EN LOS ENSAYOS
CLÍNICOS CONTROLADOS (ECC) Y EN LAS CONDICIONES DE PRÁCTICA HABITUAL
(CPH)
ECC CPH
Nº pacientes 100-1.000 104-107
Duración Corta Larga
Población Exclusión grupos de riesgo Toda población
Fármacos Uno/limitados Múltiples
Dosis Constantes Variables
Patrón estudio Continuo Intermitente
opción que de forma paulatina se incluyesen también datos
obtenidos en las condiciones de uso habituales, es decir, en
la práctica clínica habitual (Tabla 1).
La sociedad sabe muy poco sobre la metodología segui-
da en los EC y sus fundamentos científicos. Esto no obsta
para que al paciente se le pida que arriesgue su salud y qui-
zás su vida participando en un EC, a veces con poco tiem-
po para tomar decisiones ponderadas. Muchos pacientes ven
su participación en un EC como la única vía para obtener
medicaciones experimentales que consideran potencialmente
salvadoras de su vida.
Observaciones iniciales antes del inicio de un EC
• La salud del paciente será mi primera premisa.
• Cualquier acto o actitud que pueda debilitar la resisten-
cia física o mental de un ser humano debe emplearse sólo
en su interés.
• En la investigación en el hombre, el interés de la cien-
cia y de la sociedad nunca deben anteponerse sobre cual-
quier consideración relacionada con el bienestar del
sujeto.
• La renuncia del paciente a participar en un estudio nunca
debe interferir con la relación médico-enfermo.
• El investigador o el equipo investigador cesarán sus tra-
bajos si, a su juicio, el hecho de continuar la investiga-
ción puede ser lesivo para el individuo.
Bases de partida de un EC
• Postulados científicos.
• Conocimiento de la literatura científica.
• Personal científico especializado y cualificado.
• Supervisión por un médico clínico competente.
Límites de lo éticamente aceptable en la investigación
biomédica
Si un ensayo quiere ser éticamente aceptable debe cum-
plir con tres condiciones:
1. Información y consentimiento informado.
2. Diseño que permita obtener conclusiones válidas.
3. Partir de una situación de indeterminación clínica.
Indeterminación clínica
Se desconoce cuál de las opciones que vamos a ensa-
yar es más eficaz para el tratamiento de una enfermedad.
A tenor de los datos disponibles, una comunidad de médi-
cos competentes estaría de acuerdo en ofrecer a sus pacien-
tes cualesquiera de las estrategias de tratamiento evaluadas
en un ensayo clínico, pues ninguna de ellas se ha estable-
cido como mejor que las demás.
Ninguna de las opciones o alternativas terapéuticas que
queden fuera del ensayo clínico puede tener una relación
beneficio-riesgo más favorable que las que se someten a ensa-
yo clínico.
La situación de interminación clínica o equilibrio clí-
nico (clinical equipoise) nos permitirá formular una hipóte-
sis nula honrada: A = B = C.
Si no existe tal situación la investigación sería malefi-
ciente porque entraña un exceso de riesgo evitable en las
personas a las que se ofrece el tratamiento inferior.
Riesgos en la investigación
La investigación es asumible cuando el riesgo es míni-
mo o inferior al mínimo. Entendemos por riesgo mínimo
aquel en el que la probabilidad y la magnitud del daño físi-
co o psíquico esperado son idénticas a la que se encuentra
normalmente en las actividades de la vida cotidiana o en los
exámenes médicos o psicológicos habituales.
En aquellos casos en que la investigación suponga un
riesgo mayor que el mínimo, pero se espera un beneficio
directo para el sujeto, la investigación estaría justificada si
dicho beneficio supera a los riesgos previsibles y si además
esta relación es al menos tan favorable como la que ofrecen
los tratamientos alternativos disponibles.
Efectos terapéuticos
Hemos hablado de la actividad de las sustancias en inves-
tigación y a continuación nos podemos hacer la siguiente
pregunta: ¿los previsibles efectos terapéuticos obtenidos por
la administración de un fármaco o medicamento son sólo
debidos a esa sustancia?
¿Qué circunstancias intervienen en la respuesta del
paciente a un tratamiento determinado, a una medicación?
Podemos señalar varias posibilidades:
• Efecto terapéutico del fármaco.
• Efecto placebo.
• Regresión a la media (tendencia a la normalización en
procesos y enfermedades de intensidad moderada).
• Efectos inespecíficos de la terapia (observación, atención
personalizada, visitas médicas frecuentes, expectativas
ante el empleo de un nuevo fármaco y otros).
Placebo
La mente ejerce efectos poderosos sobre el estado del
organismo, y con frecuencia este factor ha pasado inad-
vertido en el tratamiento de las enfermedades.
El placebo es una sustancia que por sí misma carece de
acción terapéutica en la enfermedad objeto de estudio y que
se utiliza en la investigación clínica como un control para
probar la eficacia de un fármaco o bien de cualquier otro
procedimiento terapéutico.
Toda intervención terapéutica incluido el propio place-
bo tiene efecto placebo. Este último lo definiríamos como
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el cambio favorable que se induce en la enfermedad del
paciente atribuible al carácter simbólico sanador de la inter-
vención terapéutica. El efecto placebo es una característica
común a todos los fármacos.
A veces el afortunado es el que recibe el placebo...
¿Para qué se utiliza el placebo?
Actualmente la utilización más habitual es como com-
parador. Mediante su empleo, buscamos obtener una medi-
da del ruido de fondo provocado por factores distintos de la
intervención experimental propiamente dicha.
¿Qué ventaja proporcionaría utilizar un placebo?
Emplear placebo en vez de un tratamiento activo redu-
ciría el tamaño muestral y la estimación de efectos no espe-
cíficos.
¿Cuál es la relación riesgo-beneficio en el paciente que toma
placebo?
Debe tenerse en cuenta que los pacientes del grupo pla-
cebo van a obtener un beneficio escaso, si no nulo. En estos
casos la investigación no tendrá un beneficio potencial para
los sujetos y el riesgo al que deben ser sometidos será mí-
nimo.
Los ensayos clínicos donde se utilice placebo y que ten-
gan un tamaño muestral moderado o amplio, o una duración
prolongada, deben incluir en el protocolo un plan de análi-
sis intermedio que debe ser revisado por un comité de moni-
torización externo.
Uso de placebo
Su empleo sería aceptable en aquellos ensayos en los
que para la enfermedad objeto de estudio no existiera un
tratamiento establecido; también en aquellos casos en los
que la terapéutica utilizada no tuviese una eficacia proba-
da o estuviese asociada con una alta frecuencia de efectos
indeseables.
La utilización de placebo en sustitución de fármacos efi-
caces durante periodos de tiempo limitado puede justificar-
se en: estudios de búsqueda de dosis; durante los periodos
de preinclusión y en las fases de lavado de los ensayos clí-
nicos.
Los EC con placebo son aceptables éticamente en cier-
tos casos, incluso si se dispone de una terapia adecuada y si
se cumplen las siguientes condiciones:
1. Muestra adecuada.
2. Información y consentimiento.
3. Seguimiento próximo.
4. Salida temprana si no hay mejoría.
5. Disponibilidad de medicación de rescate.
Periodo de pre-inclusión (run-in period)
Tiempo en el que los pacientes elegibles reciben place-
bo o un tratamiento activo a fin de decidir sobre su idonei-
dad para ser incluido en el estudio.
En ocasiones también se emplea para establecer si los
pacientes cumplen con el tratamiento y con las pautas pres-
critas; si responde al placebo o para obtener una medición
basal más válida.
Historia de la investigación científica 17
Periodo de blanqueo o de lavado (wash-out period)
Tiempo necesario para excluir cualquier efecto residual
de un tratamiento previo durante el que se administra pla-
cebo o ningún tratamiento.
• Los periodos de lavado pueden realizarse:
– Al inicio del estudio para descartar la influencia de la
terapéutica habitual del paciente, o
– tras finalizar uno de los tratamientos en los estudios de
diseño cruzado (cross-over).
Medicación de rescate (rescue treatment)
Puede ser necesaria en caso de ineficacia, fracaso, reac-
ciones adversas, toxicidad y otros.
Deberá estar descrita en el protocolo del EC por si fuese
preciso utilizarla.
¿Es ético el uso del placebo?
Para aclarar esta pregunta se deben sopesar los argumentos
técnicos y los éticos.
La mejor herramienta disponible para evaluar la eficacia
de un tratamiento es un ensayo clínico controlado y con dis-
tribución aleatoria de tratamientos y, en este orden de cosas,
uno de los posibles controles es el placebo.
La respuesta a los medicamentos es multifactorial; inter-
vienen las propiedades terapéuticas del medicamento, la
naturaleza de la enfermedad, la personalidad del paciente,
las habilidades y capacidades persuasivas del médico y otros.
Los ensayos con placebo son comparativos, con distri-
bución aleatoria de tratamientos y doble ciego. Por ello, la
utilización del placebo permite la medición del efecto far-
macológico real o “limpio”, permitiendo la medición de efi-
cacia y seguridad “absolutas” (sin efecto relativo).
Estos ensayos suelen, por tanto, controlar todas las influen-
cias del estudio aparte del medicamento y permiten por tanto
una buena comparación de los efectos farmacológicos y
de los efectos adversos “puros”.
Un estudio controlado con placebo bien realizado defi-
ne la diferencia en eficacia absoluta.
• Es “conceptualmente” sensible y sirve para establecer el
mínimo efecto que ha de alcanzar el fármaco en estudio.
• Permite también establecer diferencias entre lo estadísti-
camente diferente y lo clínicamente relevante.
• Tiene gran validez interna (eliminan factores de confu-
sión: respuestas variables, efectos pequeños e imprede-
cibles, altas tasas de mejoría espontánea).
• Es el único diseño que permite una plena valoración de
los efectos negativos del nuevo tratamiento.
• Refuerza la significación estadística: Es más fácil demos-
trar un efecto estadísticamente significativo usando pla-
cebo como grupo control.
• Requiere tamaños muestrales más pequeños y minimiza
el riesgo al nuevo fármaco.
• Aunque la pregunta esencial es si un nuevo tratamiento
es mejor que uno ya disponible además hay que saber si
es mejor que “nada”.
La alternativa de los estudios con placebo son los estu-
dios controlados frente a fármacos activos y, claro, tam-
bién tienen sus limitaciones y críticas:
• Son menos sensibles para detectar diferencias.
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18 Bases conceptuales y organizativas de la medicina de urgencias
• No prueban eficacia absoluta.
• Tienden a minimizar las diferencias.
• Pueden tener más abandonos.
• Requieren un mayor tamaño muestral.
• Son más lentos y costosos.
Argumentos éticos en contra del uso del placebo
El principal argumento en contra del uso del placebo deri-
va de que su uso puede Incrementar el riesgo de los pacien-
tes; retrasar la recuperación; reducir la duración del trata-
miento eficaz e incrementar la posibilidad de que aparezcan
consecuencias sociales de la enfermedad.
Argumentos éticos a favor del uso del placebo
• El placebo no incrementa el riesgo.
• Obviar los estudios versus placebo puede llegar a tener
graves consecuencias.
• Se necesitarán tamaños muestrales mayores y mayor expo-
sición.
• Quizás haya mayor ineficiencia y mayor toxicidad.
• Posiblemente se consuman más recursos en tiempo y
dinero.
• Si la información que recibe al participante en el estudio
es buena, se informa de la existencia del placebo, de su
justificación, de los posibles tratamientos alternativos y
de los derechos de los pacientes; la utilización del pla-
cebo no es un engaño.
• Cuando existen terapias efectivas, el consentimiento infor-
mado transfiere la carga ética directamente a los pacientes,
pero queda la posibilidad de establecer cláusulas de res-
cate que eviten la aparición de daños para los pacientes.
• Si usar placebo es deseable o necesario por razones cien-
tíficas, ello en sí mismo ya constituye una razón ética a
su favor, aunque puede no ser suficiente.
La Asociación Médica Mundial actualmente reconoce
que los estudios controlados con placebo son éticamente
aceptables, incluso cuando exista un tratamiento probado
disponible, en ciertas circunstancias:
• Cuando el uso del placebo es necesario para evaluar la
eficacia o seguridad de una medida profiláctica, diag-
nostica o terapéutica por razones científicas o metodo-
lógicas.
• Siempre que tales medidas sean investigadas para una
indicación menor y en pacientes que en los que no se
aumente el riesgo de sufrir lesiones serias o irreversibles.
• El estudio ha de ser pertinente, bien diseñado y con las
necesarias garantías técnicas.
• El diseño del estudio debe maximizar el principio de bene-
ficencia y minimizar el de maleficencia.
• Deben seleccionarse los pacientes adecuadamente.
• Hay que establecer un plan de visitas beneficente.
• Deben garantizarse los criterios de retirada y abandono.
• Hay que asegurar que todas las medidas de protección
de los participantes.
• Tiene que existir un proceso de información y consenti-
miento óptimo.
• La utilización del placebo debe contemplarse en relación
con su duración, el riesgo de lesiones e incomodidades
y la gravedad de la patología del enfermo.
El protocolo
Todos los ensayos clínicos están basados en una serie de
regulaciones denominadas protocolo y en éste se recogen
todas las condiciones del ensayo, entre las que podemos
señalar el tipo de personas que pueden participar en el ensa-
yo y el programa a seguir para análisis, procedimientos, medi-
camentos, dosis y la duración del estudio.
El protocolo establece la razón de ser del estudio, sus
objetivos, diseño, metodología y análisis previsto de sus resul-
tados, así como las condiciones bajo las que se realizará y
desarrollará el ensayo.
Apartados básicos del protocolo
1. Resumen.
2. Índice.
3. Información general.
4. Justificación y objetivos.
5. Tipo de ensayo y diseño del mismo.
6. Selección de los sujetos.
7. Descripción del tratamiento.
8. Desarrollo del ensayo y evaluación de la respuesta.
9. Acontecimientos adversos.
10. Aspectos éticos.
11. Consideraciones prácticas.
12. Análisis estadístico.
• Anexo I. Cuaderno de recogida de datos.
• Anexo II. Manual del investigador.
• Anexo III. Procedimientos normalizados de trabajo.
• Anexo IV. Memoria analítica de las muestras a utilizar.
Promotor
Es promotor del ensayo la persona física o jurídica que
tiene interés en su realización, firma las solicitudes de auto-
rización dirigidas al Comité Ético de Investigación Clínica o
a la Agencia Española del Medicamento y se responsabiliza
de él, incluyendo su organización, comienzo y financiación.
Investigador
El investigador es el responsable de la realización del
ensayo clínico en un centro determinado. Si es un equipo el
que lleva a cabo el ensayo en un centro, el investigador res-
ponsable del equipo se denomina investigador principal
y el resto, investigadores colaboradores.
El investigador responsable de la coordinación de los
investigadores que participan en un ensayo multicéntrico se
denomina investigador coordinador.
El investigador principal es quien dirige la realización
práctica del ensayo y firma junto con el promotor la solici-
tud, corresponsabilizándose con este último. Sólo podrá
actuar como investigador principal un profesional sanitario
suficientemente calificado para evaluar la respuesta a la sus-
tancia o medicamento objeto del estudio; añadidamente debe
poseer experiencia en investigación y en el área clínica del
ensayo propuesto, además de reconocidos criterios de ética
e integridad profesional.
El equipo investigador selecciona a la población del
estudio; comprueba el estado médico del paciente antes
de su inclusión; obtiene el consentimiento informado del
sujeto y le da instrucciones específicas para que las siga
Seccion 1 22/7/10 14:18 Página 19
durante el estudio. Añadidamente, durante el ensayo los
pacientes son examinados regularmente por el personal res-
ponsable de la investigación para monitorizar su salud y para
determinar la seguridad y eficacia del tratamiento.
Los ensayos clínicos conllevan más pruebas diagnósticas
y controles que la visita médica habitual. Los contactos fre-
cuentes con el paciente y el seguimiento del protocolo favo-
recen el éxito de la investigación.
Monitor
Es el profesional capacitado con la necesaria competen-
cia clínica elegido por el promotor y que se encargará del
seguimiento directo de la realización del ensayo.
Monitorización
Acto de vigilancia del progreso de un ensayo clínico y
de asegurar que el mismo es realizado, registrado e infor-
mado de acuerdo con el protocolo, los procedimientos nor-
malizados de trabajo, las normas de buena práctica clínica
y los requisitos reguladores pertinentes.
Producto en investigación clínica (PEI)
Es aquella sustancia que ha sido aprobada por la Agen-
cia Española del Medicamento y destinada a ser utilizada
por expertos, cualificados por su formación científica y expe-
riencia para la investigación, en personas para valorar su
seguridad y eficacia.
La agencia debe dictar una resolución en la que se enu-
meran las indicaciones concretas que pueden ser objeto
de investigación clínica con esa sustancia y las limitaciones,
plazos, condiciones, requisitos y garantías que, en su caso,
se establezcan.
Muestra para investigación clínica
Serán proporcionadas gratuitamente por el promotor e
irán envasadas y acondicionadas convenientemente. Su eti-
quetado o rotulación permitirá, en cualquier momento, su
perfecta identificación salvo en los ensayos tipo doble ciego.
Sujeto del ensayo
Es sujeto del ensayo es la persona sana o enferma que
participa en un ensayo clínico, después de haber otorgado
libremente su consentimiento informado.
En los ensayos clínicos sin beneficio directo para la salud
de los voluntarios participantes, el riesgo que estos sujetos
asuman estará justificado en razón del beneficio esperado
para la colectividad.
En menores de edad e incapaces y en personas con la
autonomía o competencia disminuida para dar su consenti-
miento, sólo podrán realizarse ensayos de interés para su
salud particular cuando no puedan ser llevados a cabo en
sujetos no afectados por estas condiciones especiales. Es
decir, la patología en estudio debe ser propia de ellos.
Comité independiente de monitorización de datos
Puede ser establecido por el promotor para valorar a inter-
valos el progreso de un EC, los datos de seguridad y las varia-
bles críticas de eficacia, así como para recomendar al pro-
motor cuándo continuar, modificar p detener un ensayo.
Historia de la investigación científica 19
Cuaderno de recogida de datos (CRD) [Case Report Form (CRF)]
Es el documento impreso, óptico o electrónico diseñado
para recoger y transmitir al promotor toda la información
requerida en el protocolo para cada sujeto del ensayo clíni-
co.
Entrada remota de datos (Remote Data Entry)
Es la sustitución del CRD en papel por un CRD electró-
nico. Para tal fin los centros participantes serán provistos por
el Promotor de un ordenador, un MODEM y una línea tele-
fónica. El investigador escribe los datos en las páginas elec-
trónicas y, una vez comprobadas y validadas, son enviadas
a través del MODEM directamente al centro de entrada de
datos.
El monitor puede ver en tiempo real las comunicaciones
que tienen lugar entre los investigadores y los centros de
entrada de datos; de este modo las visitas de monitorización
pueden ser preparadas y programadas de un modo más efi-
ciente.
Manual del investigador
Es una recopilación de datos clínicos y no clínicos sobre
los productos en investigación que son relevantes para el
estudio del producto en sujetos humanos.
Asesora a los investigadores sobre: dosis, intervalos entre
dosis, métodos de administración y procedimientos de moni-
torización y seguridad.
Asistencia médica de los sujetos del ensayo
Un médico cualificado u odontólogo cuando sea indi-
cado, que sea investigador principal o secundario del ensa-
yo, debe ser el responsable de todas las decisiones médicas
u odontológicas relacionadas con el ensayo.
Normas de buena práctica clínica (BPC) [Good Clinical
Practice (GCP)]
Son aquellas según las cuales los ensayos clínicos son
diseñados, realizados y comunicados, de modo que se ase-
gure que los datos son fiables y que se protegen los derechos
y la integridad de los sujetos, manteniendo la confidencia-
lidad de los datos. Su correcta aplicación precisa la exis-
tencia de unos protocolos normalizados de trabajo (PNT).
El cumplimiento de las normas de BPC garantiza que el
ensayo se realiza estrictamente de acuerdo con el protoco-
lo y que se siguen todos los procedimientos encaminados
a garantizar la credibilidad de los datos obtenidos.
La monitorización del ensayo y la realización de audito-
rias revelarán conductas tales como: irregularidades en la
solicitud del consentimiento informado o en la recogida de
datos, alteraciones en la aleatorización o falta de seguimiento
estricto del protocolo.
Procedimientos normalizados de trabajo (PNT) [Standard
Operating Procedures (SOP)]
Las normas de BPC exigen la existencia de unos PNT que
indiquen de forma detallada la conducta a seguir en cada
uno de los aspectos relacionados con la organización, rea-
lización, recopilación de los datos, documentación y verifi-
cación de los ensayos clínicos.
Seccion 1 22/7/10 14:18 Página 20
20 Bases conceptuales y organizativas de la medicina de urgencias
Es responsabilidad del promotor establecerlos y garan-
tizar que su conocimiento y puesta en práctica sean obli-
gados para todos aquellos que participan en un ensayo clí-
nico.
Laboratorio centralizado
Es norma actual la realización de las analíticas en un
laboratorio centralizado. Debe entrenarse a los auxiliares en
el proceso de obtención, preparación y envío de las mues-
tras.
La selección de una adecuada compañía de mensajería
es esencial para garantizar la entrega de las muestras en el
tiempo previsto.
Adicionalmente los centros deben contar con los medios
adecuados para la recepción de los resultados: fax, inter-
net y otros.
Organización de investigación por contrato [Contract
Research Organization (CRO)]
Persona u organización (comercial, académica u otras)
contratada por el promotor para realizar una o más funcio-
nes y obligaciones del promotor relacionadas con el ensa-
yo.
Motivos para crear las CROs
• Laboratorios saturados.
• Falta de personal.
• Especialización del sector.
• Personal experimentado.
• Minimizar gastos y tiempo.
Fases de los ensayos clínicos
Estudios preclínicos (fase 0)
La finalidad de estas investigaciones sería obtener un
conocimiento lo más amplio posible de los aspectos far-
macológicos y farmacocinéticos del agente o principio acti-
vo en desarrollo. En este orden de cosas se buscará conocer
su mecanismo de acción y perfil farmacodinámico, así como
datos de su farmacocinética, metabolismo y perfil de toxi-
cidad.
El perfil de toxicidad nos dará información sobre los com-
puestos tóxicos y nos permitirá identificar los órganos en los
que se produce la toxicidad. La complejidad de los estudios
de toxicidad dependerá del uso que se pretenda dar al fár-
maco. Cuanto más larga sea la exposición del hombre al fár-
maco, más estudios de toxicidad se requerirán.
Dadas las limitaciones de la investigación preclínica, el
modelo experimental final tiene que ser el hombre, ya que
nunca los resultados de la investigación animal se podrán
extrapolar directamente a las personas.
Las agencias estatales responsables de la investigación
deben garantizar la realización de evaluaciones rigurosas de
cualquier fármaco que vaya a ser comercializado con el fin
de determinar si es seguro y eficaz.
Inicio del ensayo (fase clínica)
¿Quién pone en marcha la investigación?, ¿qué entidad,
institución o persona se responsabiliza y asume los gastos?
Habitualmente el ensayo suele ser patrocinado por la
industria químico-farmacéutica, el laboratorio promotor es
normalmente el propietario de la sustancia y asume los gas-
tos derivados del estudio.
Un ensayo clínico también puede ser patrocinado por un
centro sanitario o agencia estatal y entonces éstos asumen
los gastos derivados del ensayo y los del seguro de respon-
sabilidad necesario.
Los EC según sus objetivos de clasifican en cuatro
fases:
I. Seguridad.
II. Eficacia.
III. Utilidad comparada.
IV. Farmacovigilancia o prospección de nuevas indicaciones.
Ensayos clínicos en fase I. Seguridad
Los investigadores probarán por primera vez un fármaco
o tratamiento en un grupo pequeño de personas para eva-
luar su seguridad, determinar un rango de dosificación segu-
ro e identificar efectos colaterales.
Administrar por primera vez un fármaco no deja de ser
un acto preocupante, por tanto nos surge la primera pre-
gunta: ¿a quién se lo administramos?
En este periodo los sujetos de la investigación serán volun-
tarios sanos adultos y deben estar bajo condiciones de con-
trol suficiente, es decir, monitorizados en una unidad de
ensayos en fase I.
Los voluntarios sanos no deben padecer ninguna enfer-
medad ni estar sujetos a ningún factor que pueda alterar la
respuesta. Tienen que ser informados de la naturaleza del
estudio y expresar su consentimiento informado. Se exclui-
rán los fumadores, personas que consuman alcohol, drogas,
medicamentos y a las mujeres embarazadas, niños y ancia-
nos. El número de sujetos es limitado y se situarían entre 25
y 50.
En ésta el equipo investigador sigue a los participantes,
observa su comportamiento y les pregunta sobre las sensa-
ciones experimentadas. Se les registra la presión arterial, la
temperatura, se toman muestras de sangre y orina y se vigi-
la cualquier señal de peligro ateniéndose a los datos reco-
gidos en la fase 0. Otros controles podrían ser las concen-
traciones plasmáticas o tisulares de los fármacos del estudio
para determinar su distribución en el organismo, la veloci-
dad con que se alcanza un determinado nivel terapéutico
y el modo de eliminación.
En esta fase la investigación debe responder a pregun-
tas tales como la actividad y efectos que el fármaco tiene en
el ser humano; la dosis máxima tolerada; las curvas dosis-
respuesta y el rango de dosis, así como las potenciales indi-
caciones y las previsibles contraindicaciones.
Ensayos clínicos en fase I, RD. 561/93
Constituyen el primer paso en la investigación de una sus-
tancia o medicamento nuevo en el hombre.
Son estudios de farmacocinética y farmacodinámica que
proporcionarán información preliminar sobre el efecto y
la seguridad del producto en sujetos sanos o en algunos
casos en pacientes, y orientarán la pauta de administra-
ción más apropiada para ensayos posteriores.
Seccion 1 22/7/10 14:18 Página 21
Fase II. Eficacia
El fármaco en estudio se administra a un grupo más nume-
roso de pacientes (100-250). Tal como se indica en el nom-
bre de esta fase, su objetivo será demostrar la eficacia en
la enfermedad objeto de estudio, determinar un rango de
dosis terapéutica y la variabilidad individual dentro de ese
rango, así como verificar la seguridad de las dosis y valorar
la relación eficacia-seguridad.
Ensayos clínicos en fase II, RD. 561/93
Representan el segundo estadio en la evaluación de una
nueva sustancia o medicamento en el ser humano. Se
realizan en pacientes que padecen la enfermedad o
entidad clínica de interés. Tienen como objetivo: pro-
porcionar información preliminar sobre la eficacia del
producto, establecer la relación dosis-respuesta del
mismo, conocer las variaciones empleadas para medir
la eficacia y ampliar los datos de seguridad obtenidos
en la fase I.
Por lo general, estos ensayos clínicos serán controlados
y con asignación aleatoria a los tratamientos.
Fase III. De utilidad comparada o de evaluación clínica
precomercialización
Esta fase se desarrolla en unas condiciones clínicas y tera-
péuticas más próximas a las de la práctica clínica habitual .
Se determinará la eficacia y seguridad del nuevo fármaco a
corto y largo plazo en un número mayor de pacientes (150-
1.000). El tratamiento en estudio se compara con otras tera-
péuticas habitualmente utilizadas en esa enfermedad.
Ensayos clínicos en fase III, RD. 561/93
Son ensayos clínicos destinados a evaluar la eficacia y
seguridad del tratamiento experimental intentando repro-
ducir las condiciones de uso habituales y considerando
las alternativas terapéuticas disponibles en la indicación
estudiada. Se realizan en una muestra de pacientes más
amplia que en la fase anterior y representativa de la pobla-
ción general a la que iría destinado el medicamento. Estos
estudios serán preferentemente controlados y aleatori-
zados.
Fase IV. De farmacovigilancia o prospección de nuevas
indicaciones
Esta fase es postcomercialización, es decir, el medi-
camento ya se encuentra en las oficinas de farmacia. En
las fases precomercialización (I, II y III) no se cuenta con
un número suficiente de pacientes para detectar reaccio-
nes adversas poco frecuentes; añadidamente, el tiempo de
exploración es relativamente corto. En este orden de cosas
esta fase permitirá vigilar la aparición de efectos indesea-
bles que no hayan podido ser detectados con anterioridad,
ya sea por su baja frecuencia o porque los pacientes han
estado expuestos durante un periodo de tiempo insufi-
ciente.
También se estudia la eficacia del fármaco en nuevas indi-
caciones terapéuticas, sobre todo en el tratamiento de enfer-
medades crónicas; también se puede valorar la eficacia de
dosis superiores a las ya autorizadas.
Historia de la investigación científica 21
Ensayos clínicos en fase IV, RD. 561/93
Son ensayos clínicos que se realizan con un medicamento
después de su comercialización.
Estos ensayos podrán ser similares a los descritos en las
fases I, II, y III si estudian algún aspecto aún no valorado
o condiciones de uso distintas de las autorizadas, como
podría ser una nueva indicación.
Estos estudios serán preferentemente controlados y alea-
torizados.
En función de los centros que participan en un EC
podemos clasificarlos en:
• Unicéntrico si se lleva a cabo sólo en un centro por un
solo investigador o grupo de investigación.
• Multicéntrico: se realiza en varios centros con un mismo
protocolo; en cada centro se lleva a cabo la investigación
de un solo grupo. Existe un centro coordinador en que
se llevará a cabo el procesamiento de los datos globa-
les y del análisis de los resultados.
Según la metodología empleada podemos definir los
siguientes tipos de ensayos:
• Ensayo clínico controlado: en estos estudios se realiza
una comparación del grupo de estudio o grupo experi-
mental con un grupo control o testigo.
Hay además asignación aleatorizada del tratamiento expe-
rimental y control; añadidamente, el ensayo se realiza simul-
táneamente en ambos grupos de tratamiento (grupos para-
lelos).
• Ensayo clínico no controlado: es el que no comporta
una comparación con un grupo control o testigo.
• Ensayo clínico cruzado (cross-over): cada sujeto será su
propio control y recibirá sucesivamente y de modo alea-
torizado los tratamientos experimental y control. Entre cada
tratamiento se deberá establecer un periodo de lavado.
Esta intervención debe realizarse en enfermedades cró-
nicas y/o incurables.
Los efectos de la intervención deben tener un inicio rápi-
do y ser de corta duración.
La enfermedad objeto de estudio debe ser estable.
Tipos de ensayos clínicos según su grado de enmascaramiento
Todas las personas relacionadas con el ensayo, promo-
tor, investigadores, pacientes y otros, conocen los tratamientos
que serán objeto de estudio.
Conocerán, asimismo, si existe o no placebo y cómo serán
asignados los tratamientos, es decir, sabrán que existe, si
lo hubiese, un procedimiento de randomización.
Con el enmascaramiento pretendemos que no se sepa
qué tratamiento le ha tocado en suerte a cada paciente y evi-
tar de este modo sesgos e interpretaciones intencionadas.
• En los estudios abiertos o no ciegos, todos los partici-
pantes conocen qué tratamiento recibe cada paciente.
Cuando se trata de un estudio simple ciego, el paciente
desconoce cuál de los tratamientos recibe.
• Doble ciego: ni el paciente ni el médico responsable de
ese sujeto en el estudio conocen el tratamiento que recibe.
• Evaluación ciega por terceros: la persona que lleva a
cabo la evaluación del ensayo desconoce los tratamien-
tos que han seguido los pacientes peor valorados.
Seccion 1 22/7/10 14:18 Página 22
22 Bases conceptuales y organizativas de la medicina de urgencias
Consideraciones éticas
Introducción
La investigación clínica, como todo tipo de investigación,
tiene como objetivo generar conocimiento científico pero
con la peculiaridad de que los estudios son realizados en
personas (voluntarios sanos y pacientes). Sus resultados deben
ser aplicables en la práctica clínica a otros pacientes con las
mismas características de los pacientes que participaron
en el proyecto de investigación. Por tanto, podríamos definir
la investigación clínica como “la actividad dirigida a probar
una hipótesis que permita obtener conclusiones y, además,
que contribuya a obtener un conocimiento generalizable”;
por su parte, la práctica clínica se podría definir como “el
conjunto de intervenciones que son realizadas para mejorar
el bienestar de un paciente, y que tienen unas expectativas
razonables de lograr ese objetivo”. No obstante, en la inves-
tigación clínica, además de generar conocimiento, se persi-
gue también mejorar la situación clínica de los pacientes
incluidos en el estudio.
El conocimiento generado a través de la investigación clí-
nica permite que, si los resultados son los esperados –se
demuestra, por ejemplo, la eficacia de una medida diag-
nóstica, profiláctica o terapéutica–, éstos sean aplicados
en la práctica clínica.
Existen otras muchas diferencias entre investigación y
práctica clínica, entre las que cabe destacar el tipo de pacien-
tes estudiados. Por ejemplo, en los proyectos de investiga-
ción de carácter experimental, la población de estudio siem-
pre es más homogénea que en la práctica, suelen estudiarse
pacientes que padecen varias patologías simultáneamente,
con múltiples tratamientos, tampoco suelen incluirse pacien-
tes con edades extremas –niños o ancianos–. Otras dife-
rencias, como el medio en el que se realiza la investigación
–generalmente en hospitales y con los pacientes ingresados–
o la duración del tratamiento –que suele ser más corta– se
recogen en la Tabla 2.
Por otro lado, existen situaciones que, considerando el
objetivo principal, están más cerca de la práctica clínica,
pero no están tan alejadas del objetivo de la investigación.
Es decir, a veces se utilizan medidas terapéuticas cuya efi-
cacia no ha sido demostrada en un determinado tipo de
pacientes. Sin embargo, dado que ese tipo de pacientes ya
no responde a las medidas o tratamientos al uso, o bien exis-
te una contraindicación formal para los mismos, se “espera”
que la administración de un fármaco “X” produzca una mejo-
ría, en base a observaciones no concluyentes sobre su acti-
vidad o su mecanismo de acción. La situación anteriormente
descrita en nuestro entorno se denomina uso compasivo y
requiere, desde un punto de vista legal y administrativo, la
autorización expresa e individualizada de la autoridad sani-
taria competente (Dirección General de Farmacia y Produc-
tos Sanitarios del Ministerio de Sanidad y Consumo).
En el presente capítulo se intentarán dar unas pautas cla-
ras para el análisis desde el punto de vista ético de los pro-
yectos de investigación en los que participan personas, fun-
damentalmente los ensayos clínicos con medicamentos,
aunque teniendo en cuenta también otras posibles aproxi-
maciones metodológicas. Evidentemente, los aspectos éti-
TABLA 2. DIFERENCIAS ENTRE INVESTIGACIÓN Y PRÁCTICA CLÍNICA
1. Condiciones controladas vs., incontroladas
2. Pacientes y patologías muy seleccionados vs. poco seleccionados
3. Exclusión sistemática de determinados grupos (niños, ancianos,
embarazadas) vs. pluripatologías y polimedicados
4. Número limitado de pacientes vs. número desconocido
5. Condiciones ambientales y circunstancias conocidas vs. múltiples
factores (alimentarios, del entorno, raciales) de importancia desco-
nocida
6. Duración más o menos corta de los tratamientos vs. duración cró-
nica (no limitada)
cos que deben valorarse en cada tipo de estudios no son
idénticos, pero, en cualquier caso, es preciso señalar que la
característica principal es que se trata de investigación con
seres humanos y, por tanto, cualquier proyecto de investi-
gación del tipo que sea (experimental u observacional) debe
garantizar el cumplimiento de los principios éticos básicos
y el respeto a los derechos humanos.
Aspectos metodológicos básicos en investigación clínica
Previamente al análisis ético de un proyecto de investi-
gación debe ser la valoración metodológica del mismo, ya
que se cumple la premisa: “Todo lo que no es metodoló-
gicamente correcto es éticamente inaceptable”.
Diseño del estudio
En investigación clínica disponemos de diferentes apro-
ximaciones metodológicas, desde los diseños experimenta-
les en los que es posible demostrar una relación causa-efec-
to, si existe, a los diseños observacionales en los que se puede
detectar la probabilidad, o fuerza de asociación, de que un
determinado hecho esté relacionado, o no, con otro.
Es preciso señalar que la fuente de la información bus-
cada en cada tipo de estudio puede ser muy diferente: desde
el propio sujeto en los estudios experimentales tipo ensayo
clínico, hasta las historias clínicas o bases de datos sanita-
rias y registros de enfermedades, frecuentemente utilizadas
en los estudios epidemiológicos, o las muestras biológicas
obtenidas para otros fines (piezas quirúrgicas o serotecas)
o con motivo del propio estudio.
Suele considerarse que el diseño tipo ensayo clínico es
el paradigma en investigación clínica (the gold standard). Sin
embargo, no todas las situaciones clínicas o patologías son
susceptibles de ser estudiadas mediante el citado diseño
experimental no exento, además, de importantes problemas
éticos en múltiples circunstancias. Tampoco es cierto que los
resultados de los estudios observacionales sean siempre insu-
ficientes.
La característica diferencial entre los estudios experi-
mentales y los observacionales es la asignación aleatoria.
Este modo de intervención, en la que es el azar el que dis-
tribuye a los sujetos en los diferentes grupos en estudio, pre-
tende evitar los posibles sesgos de selección por parte del
investigador. Por ello debe ser ciega, es decir, el investiga-
dor no debe conocer de antemano a qué grupo va a ser asig-
nado cada paciente. La asignación aleatoria intenta que
Seccion 1 22/7/10 14:18 Página 23
TABLA 3. PRINCIPIOS ÉTICOS BÁSICOS Y SU RELACIÓN CON LOS ASPECTOS
METODOLÓGICOS DEL ENSAYO CLÍNICO
No maleficencia*
• Validez científica:
– Hipótesis plausible (justificación y objetivos)
– Corrección metodológica (asignación aleatoria, placebo)
– Tamaño de la muestra
• – Competencia del equipo investigador
Justicia (distributiva)
• Criterios de selección (inclusión/exclusión)
• Poblaciones vulnerables (menores e incapaces)
• Previsión de compensación por daños (seguro)
• Repercusión social y económica del ensayo
Respeto por las personas o autonomía
• Consentimiento informado
– Voluntariedad (sin presión externa ni influencia indebida)
– Información
– Comprensión
• Confidencialidad
Beneficencia
• Relación beneficio/riesgo
• Riesgo no superior al mínimo
* Ensayos clínicos sin beneficio terapéutico para el sujeto del ensayo.
los diferentes grupos en estudio sean lo más homogéneos
posible, al menos en las características basales. Así, si final-
mente, tras un periodo de tratamiento, los resultados en los
grupos de estudio son distintos, esa diferencia será conse-
cuencia del distinto tratamiento administrado y no porque
los pacientes no eran inicialmente comparables.
Aspectos éticos en investigación clínica
La primera consideración desde el punto de vista ético
que se debe hacer ante un proyecto de investigación es
–como hemos visto– que debe ser correcto desde el punto
de vista metodológico. Ello se basa en que la relación bene-
ficio/riesgo para los participantes debe ser siempre favora-
ble. Si, por ser incorrecta la metodología, el conocimiento
obtenido es nulo o, peor aún, erróneom cualquier riesgo asu-
mido será gratuito y, por tanto, inadmisible.
Pero, además de la metodología correcta, es muy impor-
tante considerar otros aspectos éticos relacionados de forma
independiente con los criterios metodológicos antes citados.
En la Tabla 3 se especifican los principios éticos básicos des-
critos en el Informe Belmont, y los aspectos metodológicos
que se relacionan con cada uno de ellos.
Entre los aspectos éticos más relevantes, que ya fueron
referidos por Bradford Hill en 1963, y sobre los que no es
fácil decidir, a la hora de hacer un análisis riguroso de un
protocolo de investigación clínica, destacan: la asignación
aleatoria, el uso de placebo y la información que se pro-
porcionará a los sujetos del estudio para que el proceso de
obtención del consentimiento informado sea adecuado.
Además, en los últimos años, y debido principalmente al
descubrimiento del genoma humano y sus implicaciones en
medicina, se ha generalizado el análisis genético en dife-
rentes muestras biológicas a veces obtenidas para fines muy
distintos de la investigación. La información que puede obte-
nerse, y las implicaciones de tipo no sólo médico, sino social
Historia de la investigación científica 23
TABLA 4. APARTADOS BÁSICOS QUE DEBE CONTENER LA HOJA DE INFORMACIÓN
PARA OBTENER EL CONSENTIMIENTO EN INVESTIGACIÓN
1. Objetivos
2. Metodología
3. Tratamiento
4. Beneficios esperados
5. Incomodidades y riesgos
6. Acontecimientos adversos
7. Tratamientos alternativos
8. Voluntariedad y posibilidad de retirarse
9. Confidencialidad
10. Compensación económica y tratamiento
11. Investigador responsable
y laboral, plantean problemas éticos relacionados con la con-
fidencialidad de los resultados y con la intimidad de las per-
sonas.
Información para los sujetos del ensayo. Consentimiento
informado
La obtención del consentimiento informado previo a su
inclusión en un ensayo clínico, además de un requisito legal-
mente establecido, es la aplicación práctica del principio de
autonomía. Pero, para que el consentimiento sea válido, es
preciso que el sujeto lo exprese libremente después de haber
recibido y comprendido toda la información necesaria al res-
pecto. Debe, por tanto, ser un proceso en el que el investi-
gador responsable del estudio, proporcione la información
necesaria sobre los objetivos del estudio beneficios espera-
dos, riesgos e incomodidades, alternativas posibles, volun-
tariedad de su participación, y resuelva cualquier duda for-
mulada por el sujeto para que pueda tomar una decisión. La
cantidad y la calidad de la información son aspectos fre-
cuentemente debatidos en los comités éticos de investiga-
ción Clínica. Aunque el, ya derogado, Real Decreto 561/93
(no así el vigente RD 223/2004) especificaba cuáles eran los
apartados mínimos que debía contener una hoja de infor-
mación para los posibles participantes en un ensayo clínico,
la extensión y forma en que éstos deben redactarse no puede
ser delimitada. En principio, el criterio más seguido es el de
la persona razonable, es decir, se debe informar de todo lo
que una “persona razonable” desearía saber antes de tomar
una decisión, incluyendo los posibles riesgos graves y fre-
cuentes. Esta persona razonable estaría representada por los
miembros ajenos a las profesiones sanitarias de los CEIC.
Las recomendaciones de buena práctica clínica y la legis-
lación federal norteamericana –más detallada: aspectos gene-
rales y adicionales según el tipo de riesgo– enumeran los
aspectos sobre los que se debe informar a una persona para
solicitarle el consentimiento antes de incluirle en un pro-
yecto de investigación (Tabla 4). Sin embargo, es todavía fre-
cuente comprobar que la información dada a los partici-
pantes en ensayos clínicos no cumple los objetivos
propuestos, ya que no siempre es comprendida en su totali-
dad. Quizás lo más difícil para el investigador responsable
del estudio sea informar al sujeto de cómo y por qué se le
asignará de forma aleatoria a los posibles grupos de trata-
miento, sin caer en el engaño, y justificarlo en base a la incer-
Seccion 1 22/7/10 14:18 Página 24
24 Bases conceptuales y organizativas de la medicina de urgencias
tidumbre sobre cuál de los tratamientos es más eficaz. Situa-
ción que se complica aún más en los ensayos comparati-
vos con placebo, y/o enmascarados.
Propuesta de método de análisis para los CEIC
Los aspectos éticos anteriormente expuestos no son sino
algunos de los múltiples posibles que se plantean en la inves-
tigación clínica con medicamentos, si bien son fundamen-
tales al evaluar un protocolo de investigación.
Los conflictos éticos que afecten a cualquiera de los prin-
cipios básicos deben valorarse de forma individualizada para
cada proyecto de investigación. Los comités éticos de inves-
tigación clínica, además, deben valorar cada uno de los apar-
tados expuestos para lo cual deben conocer cuál es la “evi-
dencia científica”, en base a revisiones sistemáticas. Algunos
autores han propuesto que para que las revisiones sistemá-
ticas sean completas y contribuir a reducir el sesgo de publi-
cación, los citados comités condicionen su aprobación a
la intención de publicar los resultados y/o a la inclusión del
ensayo en un registro de ensayos clínicos, que posteriormente
pueda ser consultado.
En la valoración ética de un proyecto de investigación, y
después de comprobar la corrección metodológica, es útil
analizar en un primer momento el respeto a cada uno de los
principios éticos básicos y, a continuación, las consecuen-
cias para los sujetos y para la sociedad en caso de hacerse
o no hacerse el estudio. En cualquier caso, si se hace algu-
na excepción a alguno de los principios, es necesario justi-
ficarla mediante argumentos sólidos.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
– Galende I, Sacristán JA. Protocolos de uso compasivo y Comités Éti-
cos de Investigación Clínica. Med Clin (Barc) 2001; 116 (15): 599.
– Gracia Guillén D. Investigación en sujetos humanos: implican-
cias lógicas, históricas y éticas. En: Pellegrini Filho A, Macklin
R, eds. Investigación en sujetos humanos: experiencia interna-
cional. Santiago: Organización Panamericana de la Salud. Serie
Publicaciones; 1999. p. 63-82.
– Informe Belmont (1978). En: http://ohsr.od.nih.gov/mpa/belmont
(visitada en mayo de 2008).
– Lolas F, Quezada A. Pautas éticas de investigación en sujetos huma-
nos: nuevas perspectivas. En: Programa Regional de Bioética. Orga-
nización Panamericana de la Salud. Organización Mundial de la
Salud. Serie Publicaciones; 2003.
1.4 Bioética en urgencias
J.S. Rodríguez Santana, F. Prat Puigdengolas
INTRODUCCIÓN
La medicina de urgencias en España aún no está estruc-
turada como un servicio o cuerpo doctrinal dentro de la orga-
nización del hospital, a pesar de ser la unidad que presen-
ta una gran actividad y es el escaparate de todo hospital e
incluso del tipo de sanidad. Está en continua expansión, y
cada vez se realizan más inversiones para atender una mayor
demanda.
Los hospitales generales surgen en las instituciones reli-
giosas, regidas según la voluntad de los fundadores y ejer-
cían una función social, más que a curar enfermos, daban
acogida a mendigos y peregrinos y posiblemente se les ayu-
daba a morir dignamente. A partir del siglo XV cuando sur-
gen los nosocomios más importantes y cabe la posibilidad
que ya dispusieran de precarios servicios de urgencias.
Con el transcurso de los años los países desarrollados han
asumido la responsabilidad de garantizar la asistencia sani-
taria. La demanda ha crecido, sobre todo por el envejeci-
miento de la sociedad. Ha influido también el aumento de
la cobertura de los servicios sanitarios, las mayores expec-
tativas que tiene la población y que reclama una atención
inmediata a los problemas de salud que presentan.
Existen diversos modelos de asistencia urgente:
• Se puede hablar de un modelo anglosajón: la asistencia
hospitalaria se inicia en el ámbito prehospitalario y por
el personal paramédico y se continúa en el hospital. Se
puede decir que el paciente es llevado al hospital.
• El modelo francogermano: los médicos y la tecnología
son llevados a donde se encuentra el paciente con una
asistencia de alto nivel de cuidados antes de que llegue
al hospital. Se puede decir que el hospital es llevado al
paciente.
En España, posiblemente el primer hospital con atención
urgente sea el Hospital de la Santa Cruz y San Pablo de Bar-
celona, fundado en 1401; desde su inicio, se dedicó a la aten-
ción de pobres, dementes y peregrinos, y se cree que podría
atender a más de 400 enfermos. Administrativamente la opi-
nión del médico era más importante que lo de la adminis-
tración para despedir a los pacientes. En este Hospital está
registrado la atención ambulatoria y la urgente, y se cuenta
que éstos ya eran insuficientes. La asistencia urgente hacia
mitad del siglo XX era sobre todo extrahospitalaria y es en
1948 cuando se crea el Servicio Nocturno de Urgencias.
No existían en los hospitales un servicio o una unidad de
urgencias, existían la guardia hospitalaria, que atendía a los
pacientes en el hospital, y la “puerta” de urgencias, puerta
de urgencias servía para seleccionar a los pacientes que debí-
an ingresar, que eran remitidos por el médico de los servi-
cio especiales de urgencia extrahospitalaria. Este sistema de
selección es aprovechado por el público general para obte-
ner un ingreso más rápido y dar solución a sus dolencias. En
la actualidad hasta el 75% de los pacientes acuden por ini-
ciativa propia lo cual hace que los servicios de urgencias se
vean sobresaturados.
En 1988 se realiza el “Informe del Defensor del Pue-
blo” sobre las urgencias hospitalarias de la Sanidad Pública,
en el que se denuncia la carencia de todos los sistemas de
urgencias existentes e insta a la Administración Pública la
corrección de tal situación. Así nace el “Plan Director de
Urgencias Sanitarias” en 1989. Este plan diferencia lo que
es un servicio de urgencias de lo que es el área de aten-
ción de urgencias. Un servicio urgencias es una organiza-
ción con entidad propia y el área de urgencia es el lugar físi-
co donde se atiende a los pacientes, pero que es atendido
por los médicos de guardia. En la actualidad las distintas uni-
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dades de urgencias funcionan como un servicio, pero sin ser
reconocidas como especialidad médica.
CONCEPTOS
Urgencias
Según el diccionario de la Lengua Española de la Real
Academia Española en su vigésima edición define a la urgen-
cia como: Urgencia. (Del lat. urgentia). 1. f. Cualidad de
urgente. 2. f. Necesidad o falta apremiante de lo que es
menester para algún negocio. 3. f. Caso urgente. Lo nece-
sito para una urgencia. El hospital quedó saturado por las
urgencias. 4. f. Inmediata obligación de cumplir una ley o
un precepto. 5. f. pl. Sección de los hospitales en que se
atiende a los enfermos y heridos graves que necesitan cui-
dados médicos inmediatos.
Urgencias según la sociología
Existe una sociología de la urgencia médica que presen-
ta un significado distinto.
Se debe diferenciar lo que es paciente de lo que es enfer-
mo y lo que es patología urgente para la sociología.
El paciente es la persona que tiene a una patología exter-
na, como los traumatismos, que habitualmente son tratados
por el cirujano y/o el traumatólogo.
Existe otro tipo de paciente que es la persona que pade-
ce una enfermedad. Éste sería el verdadero enfermo, ya que
es el que sufre y/o padece la enfermedad.
Se puede decir que el primer paciente urgente de la his-
toria, para el sociólogo, es el enfermo mental, “el loco” que
hay que tratar, ya que produce miedo, altera el orden nor-
mal de cualquier sociedad y hay que hacerlo desaparecer
(del entorno, de la vista) y se hace alejándolo de la socie-
dad, internándolo.
Lo mismo se puede decir del accidentado, traumatizado,
que habitualmente presenta un aspecto desagradable para
el entorno y normalmente esta sociedad exige que lo retiren
del entorno ya que su presencia origina angustia por la pro-
pia muerte de cada una de las personas.
Otro aspecto es el de la mujer embarazada o se piensa que
lo está y que, en un momento determinado, presenta una con-
tingencia, que es considerada a nivel popular como “urgen-
te” ya que angustia el parto o eventualidad que puede ocurrir.
Urgencias según el aspecto social
Existen también explicaciones sociales que justifican la
demanda de un médico o del hospital de forma urgente. Los
cambios sociales y la medicalización de la sociedad y de la
vida cotidiana.
Cuando una persona se encuentra enferma produce alte-
ración en su entorno; en el aspecto familiar, en el cual la
mayoría de los miembros trabajan, supone una inestabilidad
que se intenta paliar acudiendo a la urgencia. En el aspecto
laboral ocurre otro tanto, a pesar de que existan los avances
sociales que se ven en la cultura occidental donde se puede
ver penalizada las economías personal y social. Esto se va
incrementando en los países en desarrollo.
Ocurre también que cuando un marginado, que vive en
la calle, enferma y es trasladado a la urgencia, se pretende
Bioética en urgencias 25
que la sanidad dé soluciones a estas situaciones que la socie-
dad no ha sabido resolver.
Por otro lado la medicina ha cambiado y no hay una
forma clara de relación médico-paciente, el médico de cabe-
cera ha perdido el carisma de antaño. El cambio de médico
según las preferencias del paciente o porque no quiere verse
controlado o fiscalizado en el uso de servicios, hace que los
pacientes prefieran un médico anónimo de las urgencias al
que pueda “engañar” para conseguir sus fines.
El cambio en la forma de vivir y de la familia hace que
los servicios o unidades de urgencias sean un sustitutivo al
soporte emocional y al personal.
Se debe tener en cuenta la tecnificación de la medicina
que en estos momentos es capaz de “resucitar” a cualquier
persona y en cualquier lugar, lo que hace que las personas
crean que los servicios de urgencias son capaces de solu-
cionar cualquier situación en que haya deterioro de la salud,
ya que son capaces de “resucitar” muertos.
La socialización de la asistencia sanitaria o la populari-
zación de los seguros privados hace que las personas pien-
sen que “como se paga” se tiene derecho a que “todo” sea
gratuito y “urgente”. Se piensa que la solidaridad es de los
otros con él y no de él con los otros.
Urgencias según el aspecto psicológico
La sociedad está cambiando paulatinamente y se vive
deprisa, se exige que todo se haga con rapidez y sin espe-
rar. “El tiempo es oro” y perder el tiempo que se dedica a
otra actividad no está permitido. Se puede permitir perder el
tiempo en el ocio, playas, televisión, pero no en espera de
que se solucione la salud. Las personas soportan poco las
colas, la espera para la realización de pruebas o no dejan
transcurrir el tiempo necesario para que haga efecto un fár-
maco. No es raro acudir días seguidos al médico porque el
tratamiento no ha sido efectivo en poco tiempo.
Las personas que tienen poder y/o dinero pagan por no
esperar. La espera es de una sociedad menos desarrollada,
se considera que lo rápido, lo urgente, es lo mejor. El ser
atendido antes es un signo de desarrollo.
En las sociedades desarrolladas y democráticas, el racio-
namiento no existe y no se soporta la espera. Es éste un moti-
vo más de petición de asistencia urgente. La autoridad tiene
potestad para decidir quién es prioritario. El médico es la
autoridad que decide lo que es urgente, por lo tanto se pre-
siona al médico para conseguir una asistencia lo antes posi-
ble, para cualquier aspecto de la sanidad.
Se admite que unas patologías son más importantes que
otras para su atención y por norma general el traumatizado
(la patología externa) es más perentoria que la del propia-
mente enfermo (patología interna). No se consideran urgen-
tes las patologías psiquiátricas y las ginecológicas, pero cuan-
do se produce una incidencia, se da prioridad a su atención.
Dentro de las patologías de forma arbitraria se hace una gra-
duación de la urgencia, y en ellas se discriminan al ancia-
no, al alcohólico y a los marginados. También se cree que
es más urgente lo que ocurre en público que lo que ocurre
en privado. El grado de urgencia no depende en estos
momentos del valor social sino del valor que cada uno da a
su patología.
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26 Bases conceptuales y organizativas de la medicina de urgencias

TABLA 1. LEGISLACIÓN SUPRANACIONAL

Declaración Universal de los Derechos Humanos de 10 de diciembre de 1948
Artículo 3. Todo individuo tiene derecho a la vida, a la libertad y a la seguridad de su persona
Artículo 22. Toda persona, como miembro de la sociedad, tiene derecho a la seguridad social y a obtener, mediante el esfuerzo nacional y la coo-
peración internacional, habida cuenta de la organización y los recursos de cada Estado, la satisfacción de los derechos económicos, sociales y cul-
turales, indispensables a su dignidad y al libre desarrollo de su personalidad
Convenio para la protección de los Derechos Humanos y las Libertades Fundamentales de 4 de noviembre de 1950. Ratificado por España con
fecha 26 de septiembre de 1979 y publicado en el Boletín Oficial del Estado de 10 de octubre de 1979
Artículo 8. Derecho al respeto a la vida privada y familiar. 1. Toda persona tiene derecho al respeto de su vida privada y familiar, de su domicilio y
de su correspondencia. 2. No podrá haber injerencia de la autoridad pública en el ejercicio de este derecho, sino en tanto en cuanto esta injeren-
cia esté prevista por la ley y constituya una medida que, en una sociedad democrática, sea necesaria para la seguridad nacional, la seguridad
pública, el bienestar económico del país, la defensa del orden y la prevención del delito, la protección de la salud o de la moral, o la protección
de los derechos y las libertades de los demás
Carta Social de 18 de octubre de 1961. Toda persona tiene derecho a beneficiarse de cuantas medidas le permitan gozar del mejor estado de
salud que pueda alcanzar. Artículo 11. Se refiere a la protección de la salud
El Pacto Internacional de los Derechos Civiles y Políticos de 16 de diciembre de 1966
La declaración sobre la promoción de los derechos de los pacientes en Europa de 1994
El Convenio del Consejo de Europa para la Protección de los Derechos Humanos y la Dignidad del Ser Humano respecto a las aplicaciones de la
Biología y la Biomedicina, suscrito el 4 de abril de 1997, ratificado por España el 23 de julio de 1999 y que entró en vigor el 1 de enero de 2000,
más conocido como el Convenio de Oviedo
La Carta de los Derechos Fundamentales de la Unión Europea o Tratado de Niza, cuyo fin es reforzar la protección de los derechos fundamentales
a tenor de la evolución de la sociedad, el progreso social y los avances científicos y tecnológicos; entre los derechos fundamentales recogidos se
encuentra el consentimiento informado en el ámbito sanitario considerado como piedra angular del principio de autonomía de la voluntad del
paciente. Este derecho ha sido recogido en la Parte Segunda de la nueva Constitución Europea
La Declaración sobre la Promoción de los Derechos de los Pacientes en Europa de 1994
El documento base de la Carta Europea de los Derechos de los Pacientes de noviembre de 2002 que ha situado y concretado en catorce princi-
pios los derechos de los Pacientes que serán la referencia para la armonización de los sistemas nacionales de salud en defensa de los derechos de
los ciudadanos
La Carta Europea de los Niños Hospitalizados

No siempre coincide gravedad con urgencia y urgencia
con gravedad. Es el médico, el experto en medicina de urgen-
cias, “el urgenciólogo”, el que es capaz de cuantificar la gra-
vedad y la urgencia de una patología y de establecer un pro-
nóstico a corto plazo y determinar la evolución. Con el
reconocimiento de la especialidad de Medicina de Urgen-
cias se establecerán protocolos que permitan de forma obje-
tiva decir lo que es urgente y grave. En la actualidad en los
hospitales se trabaja en la realización de sistemas de “tria-
je” (selección) para discriminar lo vital.
Toda situación que se agrava o pueda agravarse a corto
plazo es urgente ya que puede conducir a la muerte y el pacien-
te no puede esperar a que llegue su turno para se atendido por
el médico, ni de espera en una cola de asistencia para ser tra-
tado, por tanto debe ser atendido inmediatamente.
Urgencias según las autoridades sanitarias
Las autoridades sanitarias se han preocupado de racio-
nalizar la asistencia en las unidades de urgencias con lo que
intentan diferenciar lo que no precisa demora de lo que es
urgente, pero puede admitir una mínima demora. Así dife-
rencia la emergencia de las urgencias.
La emergencia médica es aquella situación en la que
existe un peligro inmediato real o potencial para la vida del
paciente o riesgo de secuelas graves permanentes si no reci-
be atención cualificada sin demora.
La urgencia médica subjetiva, según la Organización
Mundial de la Salud, se define como toda alteración del esta-
do de salud de una persona que provoque la solicitud de una
respuesta rápida al sistema sanitario.
ANTECEDENTES Y BASES ÉTICAS DE LA MEDICINA
Y LEGISLACIÓN DE LA ASISTENCIA URGENTE
Son varios los hitos que han influido en el desarrollo de
la ética y la legislación entendida como mínimos éticos.
• La constitución de los Estados Unidos de América reafir-
ma la autonomía del individuo, que se aplica en el orden
religioso y en lo político y, lógicamente, a la vida moral,
sufriendo lo que se podría llamar el “principio de la liber-
tad moral”, el individuo es una persona autónoma y debe
ser respetado por todos los que mantengan posiciones
morales distintas. Ninguna moral debería imponerse a
cualquier persona en contra de los dictados de su con-
ciencia.
En la antigüedad los gobernantes protegían a los ciuda-
danos de las amenazas externas, pero también de las inter-
nas, es decir, cuidaban de la moral. El gobernante impo-
ne su moral, ya que él sabe y busca lo mejor para su
pueblo, el pueblo delega en el Monarca. Es una socie-
dad paternalista.
• Las revoluciones que ocurren en el mundo potencian los
Derechos Humanos, los derechos civiles y los políticos.
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Bioética en urgencias 27

TABLA 2. EVOLUCIÓN HISTÓRICA DE LA LEGISLACIÓN SANITARIA ESPAÑOLA

Código Sanitario 1822. Es el primer ensayo para poner al día las técnicas de intervención pública en los problemas de salud de la colectividad
Dirección General de Sanidad de 1855. Primera Ley de Sanidad. Las nuevas técnicas de administración llevan a la aprobación de la Ley de 28 de
noviembre de 1855 donde se consagra la Dirección General de Sanidad y que fue promulgada por Isabel II. Esta Ley establece un sistema de pres-
taciones asistenciales y sanitarias basado en el ejercicio libre de la profesión
Son las Diputaciones Provinciales las que se hacen cargo por medio de sus Facultativos Titulares de los enfermos sin medios económicos. De igual
forma se prevén los riesgos exteriores con la Sanidad exterior y una serie de prestaciones socio-sanitarias del interior de forma particular o colectiva
Esta Ley extenderá su vigencia durante una larguísima época, aunque no en razón a sus excelencias, sino a la imposibilidad de llegar a un acuerdo
sobre un nuevo texto de Ley Sanitaria
Inspección General de Sanidad, R.D. 12 enero 1904. Al no poderse aprobar una nueva Ley de Sanidad se aprueba este Real Decreto, que aprueba
la Instrucción General de Sanidad. Este decreto regula la higiene provincial y la municipal. Se crea el Instituto de Higiene de Alfonso XII a nivel
nacional donde se desarrollan las directrices de higiene, vacunaciones , el control de las epidemias y las estadísticas sanitarias
Reglamentos de Sanidad Provincial y Municipal de 1925. Desarrollan las normativas de Sanidad Comunitaria de los Ayuntamientos y Diputacio-
nes Provinciales, sobre todo el tratado de las aguas potables, y eliminación de aguas residuales, salubridad de las viviendas, prevención de las
enfermedades infecto contagiosas. Se reglamentan las Casas de Socorro, los Dispensarios de enfermedades infecciosas y el Instituto de Maternidad
y Puericultura
Coordinación de Servicios Sanitarios de 1934. Esta Ley supone un paréntesis normativo en la ley vigente (Ley de Sanidad de 1855). Fue promulga-
da en la II República Española, derogada en parte por la propia República y de forma definitiva al terminar la Guerra Civil Española en 1939. Se
trataba de la primera normativa de previsión social, cobertura sanitaria colectiva. Se creó un departamento que fomentaría su desarrollo, el Minis-
terio de Trabajo, Sanidad y Previsión Social
Ley de Bases 25 noviembre 1944. Consagra el esquema de la Ley de 1855, basado en una Dirección General como Órgano Supremo: a la Admi-
nistración sólo le competen los problemas sanitarios colectivos en general, fundamentalmente los preventivos. No se tienen en cuenta los proble-
mas sanitarios individuales. Se le otorga una competencia similar a la Ley de 1855 a las Diputaciones y Municipios fundamentalmente sobre
enfermedades infecciosas, mentales y asistencia materno-infantil. Esta Ley trata de coordinar las dos estructuras existentes, por una parte, las Dipu-
taciones y Municipios y por otro lado los Dispensarios y Hospitales del Estado que atendían las patologías más comunes y de nueva aparición
(riesgos laborales, poliomielitis, cáncer, etc.). Se crea el Seguro Obligatorio de Enfermedad, enmarcado en el Instituto Nacional de Previsión como
órgano de los seguros sociales. Este seguro nació como consecuencia de cubrir los riesgos sanitarios de los trabajadores basados en el sistema ale-
mán. Esta Ley fue ampliándose sucesivamente hasta alcanzar a la mayoría de los trabajadores, no solamente en el aspecto sanitario, también en el
social
Ministerio de Sanidad 1981. Como señala el Preámbulo de la LGS, de todos los empeños que se han esforzado en cumplir los poderes públicos
desde la emergencia misma de la administración contemporánea, no hay ninguna tan reiteradamente ensayada ni con tanta contumacia frustrada
como la reforma sanitaria, ha habido una constante inadaptación de las estructuras sanitarias a las necesidades de cada época
Constitución Española de 1978. En sus artículos 43 y 49 que hace referencia al derecho de todos los ciudadanos a la protección de la salud, dere-
cho que, para ser efectivo, requiere de los poderes públicos la adopción de las medidas idóneas para satisfacerlo
Ley General de Sanidad del 25 de abril de 1986. Reconoce el derecho de todos los ciudadanos a la protección de la Salud, el derecho a obtener
prestaciones del Sistema Sanitario a todos los ciudadanos y a los extranjeros residentes en España. Servicios Sanitarios en todo el Estado. La crea-
ción de un Sistema Nacional de Salud, como directriz sobre la que descansa toda la reforma sanitaria; entendido como el conjunto de Servicios de
Salud de las CC.AA. convenientemente coordinados. Considera las CC.AA. como eje del modelo sanitario. Considera las Áreas de Salud como las
piezas básicas de los Servicios de Salud de las CC.AA, teniendo las Corporaciones Locales el derecho efectivo a la participación en el control y
gestión de las mismas. Entre otras. Esta Ley no hace referencia explícita a los servicios de urgencias
Ley General de la Seguridad Social. Publicada en 1994, desarrolla todo el Sistema de la Seguridad Social con ámbito de aplicación, forma de
financiación pero no regula específicamente el servicio de urgencias
Estatuto Jurídico del Personal médico de la Seguridad Social. Donde entre otras disposiciones se regula la asistencia urgente de los pacientes
Código de Deontología Médica de 1979. No hace referencia a la asistencia urgente, pero sí a la obligación del paciente en cualquier circunstan-
cia. Posteriormente reformado, estando vigente el de 1999.
LEY 41/2002, de 14 de noviembre, básica reguladora de la autonomía del paciente y de derechos y obligaciones en materia de información y
documentación clínica
Ley 16/2003 de Cohesión y Calidad del Sistema Nacional de Salud. Trata de unificar la asistencia en cualquier parte del territorio nacional

Estos derechos llegan también a la medicina. En princi-
pio la medicina es una relación paternalista, y se da el
papel de incapaz al paciente y el médico hará lo que cree
que es bueno para el paciente, sin contar con él. El médi-
co ha recibido enseñanza sobre las enfermedades y sobre
cómo tratar a las personas, hace lo mejor para curar sin
pensar en el enfermo. Pero el paciente adquiere con-
ciencia de que él puede, quiere y debe decir sobre su
enfermedad y su vida. Por eso en la medicina se van desa-
rrollando enseñanzas de ética.
• La Constitución Española de 1978 fomenta las libertades
y el derecho a la salud y la asistencia sanitaria.
Véanse las Tablas 1 y 2 sobre legislaciones supranacional
y nacional.
El desarrollo del soporte vital con sus diferentes técnicas
hace que se fomenten los problemas éticos, y se plantea
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28 Bases conceptuales y organizativas de la medicina de urgencias
preguntas cómo: ¿a quién ingresar en las unidades de cui-
dados intensivos?, ¿quién puede ser declarado muerto
aun con el corazón latiendo?, ¿quién puede ser desco-
nectado de la ventilación asistida? Problemas del princi-
pio y final de la vida, los cuidados paliativos, la fecun-
dación, la selección de sexo, la clonación terapéutica,
etc. En la urgencias se encuentran con problemas como:
¿cuándo iniciar una reanimación cardiopulmonar?, ¿cuán-
do intubar?, ¿cuándo iniciar la sedación?, etc., cuando
se desconocen los datos del paciente y se debe actuar de
forma no maleficiente.
Otro problema ético, es el reparto de los medios en una
sociedad con recursos limitados: ¿cómo se distribuyen
los recursos?; ¿se debe realizar toda la exploración com-
plementaria en urgencias?, ¿se debe ceder ante el chan-
taje de la reclamación o denuncia si no se realiza deter-
minada exploración complementaria en urgencias?
Muchas veces la asistencia urgente limita el acto médi-
co teniendo que destacarse:
El consentimiento del paciente. El número de personas
que acude a urgencias es elevado y se ha de actuar siempre
de forma ética. La asistencia en urgencias debe ser igual que
en cualquier otro acto médico u hospitalario y contar con el
consentimiento del paciente. Si no estuviera capacitado para
dar su consentimiento, serán sus tutores, la familia o las per-
sonas allegadas, las que darán el consentimiento previa una
adecuada información. En el caso de emergencia o extrema
urgencia es el médico el que debe actuar, tal como está legis-
lado en la Ley de Autonomía del Paciente, de forma bene-
ficiente o al menos no maleficiente.
La omisión del deber del socorro. Las leyes establecen
la obligación de socorro a cualquier persona, sobretodo del per-
sonal sanitario, tanto si es una urgencia hospitalaria, extrahos-
pitalaria o si se produce fuera de su lugar de trabajo. Sería nece-
sario establecer unos protocolos de actuación o legislación que
permitan o no desplazarse, fuera de su lugar de trabajo, al médi-
co que está trabajando en un servicio de urgencias.
El deber de información. Se sabe que la información
debe ser adecuada en cada momento para que el paciente
dé su consentimiento para su tratamiento, para el diagnós-
tico y alternativas y sobre todo para el pronóstico. Sería con-
veniente legislar sobre las responsabilidades a posteriori ya
que la medicina no es una ciencia exacta.
ÉTICA EN LA MEDICINA DE URGENCIAS
La urgencia médica tiene el inconveniente de que se debe
actuar sobre una persona que requiere atención inmediata
tanto desde el punto de vista diagnóstico cómo terapéutico
y de la cual se desconoce todo y con la que no se tiene tiem-
po a familiarizarse. Por otra parte, es complicado valorar a
una persona angustiada, con tensión emocional o incons-
ciente. El desconocimiento de la persona y la inmediatez
con lo que se debe actuar son dos factores que plantean pro-
blemas éticos en muchas circunstancias.
Para abordar los problemas de asistencia ética en el ser-
vicio de urgencias seguiremos el esquema propuesto por Jon-
sen, Siegler y Winsdale, que es:
• Indicación médica.
• Preferencias del paciente.
• Calidad de vida.
• Características contextuales.
Indicación médica
Se refiere al diagnóstico y posterior tratamiento que debe
hacerse con el paciente en cuanto se evalúa su situación clí-
nica. Para realizar esto de una forma justa es necesario tener
protocolos clínicos que estén basados en evidencia clínica
o guías de actuación consensuadas con las diversas socie-
dades médicas nacionales e internacionales. La forma de lle-
gar al diagnóstico y al tratamiento debe realizarse conforme
a estándares aceptables para la sociedad en general.
Preferencias del paciente
Siempre que sea posible se deben seguir las preferencias
del paciente en cuanto a las actitudes de diagnóstico y de
tratamiento. Recordar que, lo que el médico considera que
es lo mejor, es posible que el paciente no lo vea como tal
y el médico no debe obstinarse en imponer sus valores sobre
los del paciente.
Calidad de vida
Se relaciona con preferencias del paciente y sólo él puede
evaluar y decir qué calidad de vida es la que cree que puede
y quiere llevar. Cada persona tiene unos valores que rigen
su vida. El médico puede no tener la misma idea de calidad
de vida que el paciente, para eso debe informar de forma
objetiva en cuanto al diagnóstico, posibilidades de trata-
miento y también en cuanto al pronóstico.
Factores contextuales
Son las factores que rodean al paciente y son la familia,
las circunstancias sociales, los aspectos legales y económi-
cos, las creencias religiosas, etc. El impacto de la decisión
que tome el paciente afectará al médico y al equipo que
atiende al paciente. Las decisiones médicas se deberían tomar
en equipo si es posible y esta decisión puede afectar a cada
uno de los miembros del equipo, que también deben estar
formados en cuestiones éticas de la toma de decisión.
El médico cuando se enfrenta al paciente en una relación
clínica debe seguir los protocolos establecidos. Éstos en gene-
ral no abarcan todas las opciones, pero disminuyen la incer-
tidumbre de un médico sobre todo si tiene que dar un diag-
nóstico o un pronóstico. Ante esta situación conviene
preguntarse: ¿tomaría esa decisión diagnóstica o terapéuti-
ca si YO estuviera en lugar del enfermo?, ¿es la decisión que
tomaría si tuviera más tiempo o en una consulta externa o
planta de hospitalización? También es importante consul-
tar a otros compañeros, si hay posibilidad, y acudir a la expe-
riencia de qué se hubiese realizado en iguales circunstan-
cia. Asimismo se debe uno preguntar si la decisión que se
va a tomar se es capaz de defenderla ante otros compañe-
ros del equipo o de otro equipo.
ASPECTOS RELACIONADOS CON LA AUTONOMÍA
DEL ENFERMO
Cuando se atiende a un paciente en urgencias, también
el paciente debe tomar su decisión libremente, como ocu-
rre en cualquier circunstancia en que se produzca una rela-
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ción medico-paciente. Así pues, se debe tener en cuenta:
• El consentimiento informado.
• La capacidad del paciente para tomar una decisión.
• Actuación sobre los menores.
• Instrucciones previas.
El consentimiento informado
El consentimiento informado es un derecho reflejado
en la legislación. La ética o la bioética ha sido y será un pro-
ceso que dará calidad a cualquier aspecto de la vida y más
a la atención médica. No hay que conformarse con sim-
plemente cumplir la Ley sino alcanzar el máximo de calidad
de nuestra actuación médica.
La relación entre el médico y el paciente debe ser de
igualdad y el paciente decidir, previa información médica.
El médico está obligado a dar toda la información disponi-
ble y de forma comprensible para el paciente, ya que es el
poseedor de los conocimientos y de la práctica. Este mode-
lo de relación entre el médico y el paciente es de donde nace
la teoría del consentimiento informado.
En el servicio de urgencias, cuando se trata de pacientes
inconscientes, el médico debe actuar en el mayor beneficio
del paciente y pensando en su mayor interés.
La Ley 41/2002, en su artículo 9.2, dice que “los facul-
tativos pueden llevar intervenciones clínicas indispensables
a favor de la salud del paciente sin necesidad de contar con
su consentimiento cuando existe riesgo para la salud públi-
ca o cuando existe riesgo inmediato grave para la integridad
física y psíquica del enfermo y no es posible conseguir su
autorización, pero consultando a sus allegados o familia si
las circunstancias lo permiten”.
El consentimiento informado debe de tener unos conteni-
dos mínimos. Ha de ser comprensible y lo más neutro posi-
ble e intentar que se produzca sin coacción. La información
se debe dar tanto para el diagnostico, como para el tratamiento
y sus alternativas. No es aceptable que se actúe en el pacien-
te sin información y sin que entienda y acepte la información.
Debe dar su consentimiento de forma voluntaria.
En urgencias, muchas veces por la situación, no se actúa
dando todo tipo de información, para que el paciente actúe en
consecuencia. El paciente está en situación de tensión emo-
cional y no es capaz de comprender las explicaciones. Se suele
realizar una persuasión del paciente, es decir, se le dan razo-
namientos y sin darle la oportunidad de que efectúe algún tipo
de elección, se actúa. Esta forma de hacer es ética y legalmente
aceptable, sólo en una unidad de urgencias y de forma urgen-
te, no en otras situaciones. Otras veces se actúa de forma coer-
citiva, obteniendo el consentimiento del paciente, bajo la coac-
ción de no seguir atendiéndole o diciéndole que pida el alta
voluntaria si no se realiza determinado tratamiento o prueba
diagnóstica. En ocasiones la coacción no la realiza el médico,
sino la familia o el enfermero/a. A veces el sanitario recurre a
la manipulación, y se presenta la información de tal forma que
el paciente toma la decisión que quiere el sanitario.
Citando a P. Simón, el consentimiento informado debe-
ría tener:
1. Descripción del procedimiento propuesto, tanto de sus
objetivos como de la manera en que se llevará a cabo.
2. Riesgos, molestias y efectos secundarios posibles.
Bioética en urgencias 29
3. Beneficios del procedimiento a corto, medio y largo plazo.
4. Posibles procedimientos alternativos con sus riesgos,
molestias y efectos secundarios respectivos, y explica-
ción de los criterios que han guiado al médico en su deci-
sión de recomendar el elegido en lugar de éstos.
5. Efectos previsibles de la no realización de ninguno de los
procedimientos posibles.
6. Comunicación al paciente de la disposición del médico
a ampliar toda la información si lo desea, y a resolver
todas las dudas que tenga.
7. Comunicación al paciente de su libertad para reconside-
rar en cualquier momento la decisión tomada.
El consentimiento ha de ser voluntario, y ser competen-
te. Si el consentimiento no es así, es reprochable tanto ética
como legalmente, tanto para el diagnóstico como para el tra-
tamiento.
Evaluar la capacidad del paciente para tomar una decisión
Es un problema en urgencias, un porcentaje de pacien-
tes cuando llegan a urgencias presentan un estado de espe-
cial vulnerabilidad, ansiedad y obsesión, por su dolencia,
que muchas veces no atiende al razonamiento. No olvidar
que un porcentaje de ellos no son competentes por pérdi-
da de conciencia y existe la necesidad de actuar de forma
urgente. Así pues, primero el médico debe juzgar la capa-
cidad del paciente y, una vez que considera que no es capaz,
debe dar la información a sus familiares o allegados. El pro-
blema que se plantea es saber que es “la capacidad del
paciente” y cómo se llega a la conclusión de que el pacien-
te no es capaz, ya que hay situaciones en las cuales saber la
competencia de la persona es complicado.
En general se puede decir que una persona es competen-
te cuando comprende la situación en la que se encuentra y
entiende la información que se le da. En esta situación puede
decidir aquello que más le conviene atendiendo a sus valores,
siendo capaz de defender los mismos de una forma coheren-
te. En ocasiones un paciente capaz para tomar decisiones no
toma éstas de acuerdo con lo que realizan la mayoría de los
pacientes en la misma situación. Se debe dar otra oportunidad
a estos pacientes ya que, quizás por su estado anímico, no han
sabido ver con claridad las consecuencias de sus actos. Los
pacientes en urgencias deben tener un tiempo de reflexión con
la familia o allegados, para tomar sus decisiones.
En otras ocasiones el médico se acoge a la llamada “nece-
sidad terapéutica” por la cual el médico oculta información
al paciente, pensando que esta información le puede pro-
ducir graves alteraciones psicológicas. Pero es una excep-
ción y nunca debe ser una norma.
Actuación en los menores
Cuando se atiende a un menor en urgencias, el consen-
timiento lo deben dar los padres o la persona que tenga la
patria potestad del menor.
En general en urgencias y en atención a menores el médi-
co debe basar su relación en la beneficencia, más que en la
autonomía del paciente.
También se plantea el problema cuando se trata de meno-
res, pero, adolescentes y su opinión no está de acuerdo con
la decisión de sus padres.
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30 Bases conceptuales y organizativas de la medicina de urgencias
Se dará el consentimiento por representación cuando:
• El paciente no es capaz de tomar decisiones, a criterio
del médico responsable o el estado psíquico o físico del
paciente así lo indican.
• Cuando el paciente esté incapacitado legalmente.
• Cuando el paciente sea menor de edad y no sea capaz
emocional ni intelectualmente de comprender la situa-
ción. No obstante se debe escuchar su opinión si tiene
más de 12 años.
• En mayores de 16 años o emancipado legalmente no se
debe realizar, salvo si el médico considera la situación
como grave. En esta situación los padres deben ser infor-
mados y se debe tener en cuenta su opinión.
No se debe olvidar que, al igual que cualquier paciente,
los menores tienen derecho a mantener su privacidad y a
la confidencialidad. En ocasiones al médico se le plantea un
problema ético cuando los progenitores desean obtener infor-
mación que el médico ha obtenido en virtud de su figura, en
la relación con el menor. En este caso se debe actuar bus-
cando el mayor beneficio para el paciente.
Instrucciones previas
Cada día hay más personas que están preocupadas por
su salud y sobre todo después de ver, leer y escuchar, en
los diversos medios de comunicación, sobre el suicidio asis-
tido, la eutanasia y sobre las actuaciones que se deberían
haber tomado, los familiares, ante determinadas circunstan-
cias como la parada cardiaca, el ictus, los tumores, las situa-
ciones de coma o de estado vegetativo o la ventilación mecá-
nica. Estas situaciones han llevado a las personas a realizar
los documentos de instrucciones previas por medio de los
cuales ponen en conocimiento de la sociedad la atención
médica que les gustaría recibir en determinadas circuns-
tancias o designan a una persona para que decida por él.
Pacientes que se atienden en urgencias, con parada car-
diorrespiratoria, ictus o tumores pueden tener decidida sus
instrucciones previas. Se debe respetar el derecho que tiene
toda persona a gestionar su propia vida siguiendo el prin-
cipio de autonomía de la bioética. La decisión tomada por
una persona capaz sin coacción y asesorada de forma ade-
cuada por una abogado y tal vez por un médico, debe ser
respetada, teniendo el paciente capacidad de revocar su deci-
sión en cualquier momento. Esta decisión puede o no coin-
cidir con la opinión de un médico, pero se debe respetar
la decisión del paciente.
De manera ideal las instrucciones previas deberían ser el
fruto de una buena relación médico-paciente respecto a una
determinada enfermedad o enfermedades, ya que los pacien-
tes tienen derecho a participar en los cuidados que le gus-
taría recibir en determinadas circunstancias. En las urgen-
cias médicas, se debería tener acceso a las instrucciones
previas para actuar en consecuencia. Estas instrucciones pre-
vias como siempre se deberían interpretar de una forma pru-
dente respetando al máximo la voluntad del paciente. Tam-
bién se debe tener en cuenta el estado emocional del paciente
y su familia. Es bueno hacer la interpretación de las ins-
trucciones previas en colaboración de la familia o su repre-
sentante legal. Se debe reflejar en la historia clínica la cons-
tancia de estos episodios. No se debe olvidar que:
• Tal como se refleja en la Ley 41/2002 básica, no se puede
actuar en contra de la Ley, por ejemplo, que se pida acor-
tar la vida.
• No se deben realizar intervenciones que están contrain-
dicadas y la familia pida, por ejemplo, la reanimación
cardiopulmonar en pacientes terminales.
• La intervención médica puede no corresponder a la expre-
sada en las instrucciones previas, ya que debemos actuar
y no hacer dejación de la actividad médica según lex
artis. Por ejemplo, no hacer nada en pacientes termina-
les, pudiendo aplicar cuidados paliativos.
• En caso de duda el médico debe actuar de forma benefi-
ciente.
DECISIONES SOBRE EL FIN DE LA VIDA
La reanimación cardiopulmonar es una técnica de urgen-
cia eficaz; se debe dominar en el ámbito sanitario y en cual-
quier ámbito social. Y su empleo genera una serie de con-
secuencias legales y éticas, máxime si se trata de niños. En
el niño, entraña características diferenciales con el adulto,
como interpretación de datos clínicos cuyos valores norma-
les varían con la edad, así como las dosis y la respuesta al
tratamiento durante la aplicación de la reanimación cardio-
pulmonar. El niño depende hasta su emancipación o hasta
la mayoría de edad, de sus tutores.
La autonomía del paciente también llega a la reanima-
ción cardiopulmonar o a cualquier otra medida de soporte
vital. Esta decisión es más complicada cuando se trata de
niños, de incapacitados, de pacientes o de personas que
padezcan enfermedades terminales o graves y sin tratamiento
posible. En las decisiones influye la relación con el médico,
los valores sociales, los religiosos y el respeto a estos valo-
res por parte del mundo sanitario.
Cuando el médico se encuentra en la situación de rea-
lizar una reanimación cardiopulmonar y se desconoce la his-
toria del paciente, está “obligado” a actuar de forma no male-
ficiente, hasta que la información permita actuar de otra
manera, teniendo en cuenta que los cuidados se modifican
siempre en beneficio del paciente. La información puede ser
en forma de instrucciones previas, manifestaciones de los
allegados que no desean que al paciente que se le admi-
nistraran las técnicas de reanimación o que la circunstan-
cias patológicas del paciente así lo indiquen. No se debe
olvidar que en situaciones de emergencias, según nuestra
legislación, el paciente pierde la capacidad de tomar deci-
siones, siendo el facultativo el que debe actuar de forma
beneficiente o por lo menos no maleficiente.
La vida o la salud de cualquier paciente, no debe verse
comprometidas por un retraso para obtener el consentimiento
informado. En caso de emergencia no se necesita el con-
sentimiento paterno, de los tutores legales o de la familia
aunque, si el tiempo lo permite, debe intentarse.
No realizar la reanimación cardiopulmonar no significa
“no hacer nada”, significa modificar el objetivo de la actua-
ción médica. Normalmente se debe orientar hacia el alivio
del sufrimiento o del dolor ya que en estas circunstancias
son consideradas también como una urgencia médica.
El inicio de la resucitación cardiopulmonar debe reali-
zarse lo antes posible, evaluando no sólo la intención de
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resucitar al paciente. A la vez se evaluarán las circunstan-
cias con respecto a la enfermedad, los deseos del paciente,
para con estos datos seguir o detener las maniobras de rea-
nimación.
En general debe guiarse por el principio de beneficencia;
si no se restablece una adecuada circulación a pesar de las
maniobras adecuadas se debe parar la reanimación. Se debe
evitar dejar secuelas que puedan ser gravosas y, según el cri-
terio de respeto a la autonomía del paciente, siguiendo las
posibles instrucciones previas. Por último, hay que tener en
cuenta el principio de justicia, según la experiencia del médi-
co en situaciones similares o siguiendo los protocolos de
mantener o detener las maniobras de reanimación cardio-
pulmonar.
El Código Deontológico del Colegio Oficial de Médi-
cos en su artículo 20 hace referencia a la obligación de los
médicos para llamar la atención a la comunidad si no puede
desarrollar su correcta actuación. Si el médico no puede rea-
lizar una correcta reanimación cardiopulmonar por defi-
ciencia de medios hay una responsabilidad de la adminis-
tración, o de los empleadores de esa organización.
RELACIÓN MÉDICO-PACIENTE EN URGENCIAS
La relación médico paciente debe ser una relación de igual
a igual, donde el paciente establece con el médico una rela-
ción basada en la confidencialidad, el respeto y la humanidad.
El paciente cuando acude a un médico debe tener la segu-
ridad de que sus datos serán tratados de forma confiden-
cial y no serán divulgados sin su consentimiento. Por otro
lado el médico tiene obligación del secreto y debe asumir-
lo con responsabilidad.
Es deseable que cada clínica u hospital elabore reglas
para conseguir una mayor transparencia en la relación médi-
co-paciente y un comportamiento más ético. La ética es la
conciencia de la buena práctica clínica que debe buscar el
beneficio del paciente preservando su dignidad, su salud y,
a ser posible, su vida. Con ello se consigue una buena prác-
tica clínica.
Desde el Juramento de Hipócrates a la actualidad siem-
pre ha habido necesidad de dar una atención médica ade-
cuada y sobre todo manteniendo una buena relación clíni-
ca preservando su dignidad y la confidencialidad tanto de
lo externo como de lo interno. Laín Entralgo dice que la rela-
ción médico-paciente es una relación de amistad que se com-
pone de: benevolencia o querer bien; beneficencia o hacer
el bien; beneficencia o decir bien; beneficencia o confian-
za-confidencialidad y cooperación.
En general la relación debe ser respetuosa y siguiendo la
carta de derechos y deberes de los pacientes. Éstos deben:
• Recibir una atención médica adecuada.
• Tener un trato digno y respetuoso.
• Recibir una información suficiente, clara, óptima y ver-
dadera.
• Decir libremente y dar su consentimiento según se ha
explicado.
• Saber que sus datos van a ser confidenciales.
• Tener facilidades si quieren recibir una segunda opinión.
• Recibir la atención según el criterio de urgencia.
Es conveniente que el médico actúe según el conoci-
Bioética en urgencias 31
miento actual de la medicina, evitando la medicina defen-
siva y solicitando la ayuda de otras especialidades si se pre-
cisa para llegar a una solución del problema en urgencias.
La relación clínica siempre debe ser la adecuada y el
médico debe atender los problemas de salud del paciente
y actuar según convenga con el paciente, la sociedad, la ase-
guradora y la familia. Se debe administrar ese equilibrio desde
la prudencia para evitar los gastos excesivos o innecesarios.
La atención del sanitario en urgencias debe comprender
el diagnóstico, el tratamiento, la prevención, las discapaci-
dades físicas, el respeto al pudor personal y el trato huma-
no al final de la vida. Se debe contribuir a que el paciente
tenga la mejor calidad de vida y una muerte digna.
En todo momento el médico debe respetar los principios
culturales, morales y religiosos del paciente y, si no es posi-
ble, tiene el derecho de objeción de conciencia en ese deter-
minado paciente.
En la medicina actual donde la atención se suele hacer
en equipo y el uso de la informática está muy difundida, obli-
ga a una mayor conciencia individual y colectiva de la uti-
lización de los datos y de la confidencialidad de los mismos.
La confidencialidad se hace respecto a la identidad de la
persona. Por lo general las personas se sienten diferentes
unas de otras en base a su cuerpo, su mentalidad, su aspec-
to exterior, su aspecto sexual, su salud, sus bienes. Todos
estos aspectos y los que el paciente considere parte de su
persona o identidad deben salvaguardarse.
El estado de salud o de enfermedad es uno de los aspec-
tos que la persona considera más íntimo y el médico tiene
acceso a esa información por el hecho de serlo, por lo tanto
tiene la obligación de salvaguardar estos datos. La viola-
ción de este secreto es un atentado contra la relación médi-
co-paciente. De hecho la violación de este secreto está reco-
gida en los Códigos Deontológicos de las Organizaciones
Médico Colegiales. El último Código Deontológico de la Orga-
nización Medico Colegial, de 1999, en su Capítulo IV, se
refiere al secreto médico de la siguiente manera en el Artí-
culo 14: “1.- El secreto médico es inherente al ejercicio de
la profesión y se establece como un derecho del paciente a
salvaguardar su intimidad ante terceros. 2.- El secreto pro-
fesional obliga a todos los médicos cualesquiera que sea la
modalidad de su ejercicio. 3.- El médico guardará secreto de
todo lo que el paciente le haya confiado y de lo que él haya
conocido en el ejercicio de la profesión. 4.- La muerte del
paciente no exime al médico del deber de secreto.” Y el Artí-
culo 15: “1.- El médico tiene el deber de exigir a sus cola-
boradores discreción y observancia escrupulosa del secreto
profesional. Ha de hacerles saber que ellos también están
obligados a guardarlo. 2.- En el ejercicio de la medicina en
equipo, cada médico es responsable de la totalidad del secre-
to. Los directivos de la institución tienen el deber de facilitar
los medios necesarios para que esto sea posible.”
Los Artículos 16 y 17 hacen referencia a las excepciones
y a la protección de datos, para la declaración de enferme-
dades de declaración obligatoria por interés de la comuni-
dad, por enfermedades profesionales, cuando se puede bene-
ficiar al paciente, en el nacimiento y en la defunción, cuando
se actúe de perito, en los maltratos de ancianos, niños o dis-
capacitados, y en los actos criminales.
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32 Bases conceptuales y organizativas de la medicina de urgencias
La muerte del paciente no le exime de guardar secreto.
El jefe del servicio de urgencias debe establecer los con-
troles y mecanismos necesarios para que esto no se produzca.
En urgencias, como en cualquier otra relación clínica, el
médico y el personal sanitario deben cuidar los aspectos de
autonomía del paciente sin ignorar los aspectos emociona-
les del paciente y su familia. La colaboración del paciente y
su familia se demuestra cada vez más importante para un
mejor cumplimiento terapéutico.
LA JUSTICIA EN URGENCIAS
El médico que trabaja en urgencias sabe la presión con
que los pacientes acuden a este servicio para solucionar sus
problemas, lo difícil que es comprender la situación del
paciente y denegar sistemáticamente aquello que le es pedi-
do. También conoce la poca colaboración de los compa-
ñeros de otras especialidades o los servicios centrales para
realizar determinadas consultas o pruebas diagnósticas.
La justicia retributiva es uno de los principios básicos de
la bioética y significa que el médico en urgencias, como en
cualquier otro ámbito de la medicina, esta obligado a cum-
plir. Esta justicia significa igualdad en la atención de la salud
sin discriminación en esta atención, lo que no significa es
dar a todos una parte proporcional.
El médico en urgencias esta obligado a realizar una gestión
de los recursos de que dispone ya que decide cuáles son los
medios necesarios para llegar al diagnóstico y al tratamiento.
Por tanto el médico esta obligado éticamente en tomar aque-
llas decisiones que salvaguarden los intereses de los pacien-
tes. Debe evitar aquellos que pueden dar una información míni-
ma sobre el proceso del paciente o no aportan beneficio.
Cuando un paciente acude al servicio de urgencias debe
ser atendido, independientemente de la patología de que se
trate, respetando los principios culturales, morales y religio-
sos del paciente, e independientemente de que tenga dere-
cho o no a ser asistido. Debe mantener la atención hasta tener
la seguridad de que se está preservando su salud y su vida.
Es importante el concepto de triaje o de selección de los
pacientes para atenderlos de una forma justa. Cuando a la
urgencia llegan varios pacientes es una obligación de justi-
cia atender a la persona que presenta una mayor probabili-
dad de beneficiarse de la ayuda médica.
En el caso de catástrofe también se debe realizar triaje,
jerarquizando de alguna forma la atención de las personas.
Es ésta la forma más justa de atender a los pacientes. El tria-
je en las catástrofe se realiza según criterios de edad, esta-
do social de las personas, grado de utilidad de la misma,
teniendo prioridad el personal de protección civil (sanitario,
extinción de incendios, dirigentes, directivos, políticos),
pudiéndose discutir si es justa esta forma de actuar.
La declaración de la Asociación Médica Mundial sobre
ética en caso de catástrofe dice que, al ser un suceso nefas-
to, por lo general imprevisto y violento, existe un desequili-
brio entre las necesidades y las posibilidades de atención
médica ya que muchas personas ven amenazada su vida en
un periodo de tiempo muy corto. Por eso hay que poner en
marcha el máximo de recursos, generalmente multidisci-
plinares, de manera eficaz para salvar al mayor número de
personas, lo que crea conflictos éticos personales. En esta
declaración se dice que la selección de las víctimas es impor-
tante para salvar el mayor número de personas, por lo que
debe realizarla el médico con mayor experiencia y autori-
dad. Las recomendaciones de cómo hacer esta selección y
se hace de acuerdo con las siguientes categorías:
1. Heridos recuperables en peligro de muerte que deben ser
atendidos de inmediato o cuyo tratamiento debe asegu-
rarse en prioridad en las horas siguientes.
2. Heridos que no tienen la vida en peligro inmediato y que
necesitan atención urgente, pero no inmediata.
3. Heridos leves que sólo necesitan atención simple, que
pueden ser atendidos después o por personal de rescate.
4. Víctimas en estado de shock que necesitan recuperarse,
a las que no se puede atender en forma individual, pero
que necesitan recuperarse o tomar un sedante, en caso
de que estén muy afectadas;
5. Heridos que necesitan más recursos terapéuticos que los
disponibles y que sufren de lesiones muy graves, como
radiaciones y quemaduras generales en grado irrecupe-
rable o casos quirúrgicos complejos que necesitan una
operación muy delicada y prolongada, lo que obliga al
médico realizar una selección entre los pacientes. Por
estas razones, todas estas víctimas pueden ser clasifica-
das como casos de “urgencias sobrepasadas”. La deci-
sión de abandonar a una persona herida por las priori-
dades que requiere la situación de catástrofe no puede
ser considerada como una “falta de ayuda a una perso-
na en peligro de muerte”. Se justifica cuando se trata
de salvar el mayor número de heridos.
Como los casos pueden evolucionar y cambiar de cate-
goría, es indispensable que la persona a cargo de la selec-
ción realice una evaluación regular.
Desde el punto de vista ético, el problema de la selec-
ción y de la actitud que concierne a los casos de urgencias
sobrepasadas, se inscribe en el marco de la distribución de
los recursos disponibles de inmediato en circunstancias
excepcionales de fuerza mayor. No es una actitud ética para
el médico tratar casos perdidos y desperdiciar así recursos
escasos necesarios para otras víctimas. Sin embargo, el médi-
co debe tener compasión por sus pacientes, ayudarlos y res-
petar la dignidad de la vida privada aislándolos y dándoles
calmantes apropiados.
• El médico debe obedecer lo que le dicte su conciencia,
considerando los recursos disponibles. El médico debe
organizar sus prioridades para tratamientos que salven el
máximo de casos graves recuperables y limitar la morbi-
lidad al mínimo, aceptando los límites que imponen las
circunstancias.
• El médico debe prestar especial atención a las necesi-
dades de los niños.
En estas situaciones el médico debe prestar atención a
quien lo necesite sin necesidad de esperar a que se le llame.
Debe mantener el carácter confidencial de la información
que obtenga y esta obligación alcanza al personal que cola-
bora o ayuda al médico.
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1.5 Aspectos médico-legales
de la medicina de urgencias
T. Isasia Muñoz. J. Moreno Alemán, F. de Montalvo Jääskeläinen
La práctica de la medicina ha evolucionado constante-
mente a lo largo de los tiempos y vertiginosamente en el últi-
mo siglo como consecuencia de los continuos avances tec-
nológicos y del conocimiento íntimo de los procesos
patológicos.
Aspectos médico-legales de la medicina de urgencias 33
Casi en paralelo se ha desarrollado una parte, para muchos
novedosa, referida al aspecto legal de la práctica médica. Sin
embargo esto no es nuevo, ya que en todos los tiempos y
civilizaciones los médicos han tenido que responder de sus
actos, unas veces ante el jefe de la tribu, otras ante el pue-
blo y otras ante el juez. En el que puede considerarse el pri-
mer tratado de leyes de la historia, el Código de Hammura-
bi (Rey de Babilonia, 1730-1685 a.c.) figuran varios artículos
que hacen referencia a las faltas y castigos a los médicos (los
fallos leves se castigaban con sanciones económicas, mien-
tras que los graves podían llegar a la mutilación de las manos).
Alejandro Magno castigaba con la crucifixión al médico que
abandonara a un enfermo. En la Castilla de 1241 existía el
denominado Fuero Juzgo que era una traducción del Liber
Iudiciorum, conjunto de leyes visigodas del 654, entre las
que figuraba que la condena del médico quedaba en manos
de los familiares del paciente abandonado.
Si consideramos estos antecedentes, no envidiables por
otra parte, el momento actual es espléndido. Es a partir de
los años 70 cuando empieza a tomar auge el fenómeno de
las demandas por casos médicos que, de forma incesante y
progresiva, nos sitúa en el momento actual, en el que nues-
tra práctica diaria tiene que tener muy en cuenta otros aspec-
tos, hasta ahora ignorados o minusvalorados, en el manejo
de la patología de nuestros enfermos.
Para el ejercicio de la medicina, actualmente, no basta
con saber y poner en práctica los criterios asistenciales bási-
cos propios de nuestra especialidad, sino que es preciso
conocer las normas, cada vez más complejas, que la regu-
lan. Entre estas normas, destacan, principalmente, aquellas
que regulan los derechos de los pacientes, ya que dichos
derechos constituyen los deberes del médico.
La conflictividad asistencial se sustenta en varios facto-
res como la propia complejidad técnica (métodos diagnós-
ticos invasivos, terapéuticas de alto riesgo), las expectati-
vas (se ha dicho que el médico es víctima de su propio éxito),
la discordancia entre los resultados esperados y los recibi-
dos (visita médica vs. diagnóstico correcto vs. tratamiento
correcto vs. curación), la búsqueda de culpabilidad ante
acontecimientos adversos (negación de la posibilidad de
efectos secundarios o complicaciones), la negación de la
muerte como algo natural (fallecimientos por no haber o por
haber…), el alto nivel de exigencia insolidaria (a mí, aquí,
ahora, con todos los medios…), la información inadecua-
da (supuestos avances científicos, exploraciones y trata-
mientos infalibles), la cultura del litigio (reclamar, que me
den, que paguen, que me compensen), la fugaz relación
médico-paciente (desconocimiento mutuo, yo pago usted
me sirve), el incremento de la presión asistencial (demoras,
poco tiempo de atención, saturación de servicios), la infor-
mación inadecuada (consentimiento informado, no me dije-
ron…, no me advirtieron…, no me dieron otra opción…), el
trabajo en equipo (derivaciones de pacientes, falta de asun-
ción de responsabilidad), medicina defensiva (exploracio-
nes innecesarias, alargar el proceso), la cultura de los dere-
chos (Ley General de Sanidad, la Ley de Autonomía del
Paciente), las asociaciones de defensa de pacientes.
Todos estos factores, y posiblemente algunos más, hacen
de la medicina una actividad de riesgo profesional en la que,
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34 Bases conceptuales y organizativas de la medicina de urgencias
cada día con más frecuencia, se cuestionan los actos clíni-
cos ante los tribunales a donde deben acudir los médicos a
justificar sus actuaciones profesionales. Chantler resume los
profundos cambios de la profesión médica afirmando que
“si el ejercicio de la medicina en el pasado solía ser simple,
poco efectivo y relativamente seguro, la actualidad de la
práctica clínica del siglo XXI se ha transformado en com-
pleja, efectiva pero potencialmente peligrosa” (Lancet 1999).
Tales adjetivos encajan perfectamente con el panorama
actual de la actividad médica. El ejercicio de la medicina
asistencial en la actualidad presenta, ciertamente, muchas
bondades y ventajas tanto para los profesionales como para
los pacientes, ya que está rodeado de protocolos, guías, reco-
mendaciones. Es decir, las posibilidades de errar en el diag-
nóstico son, en principio, menores.
Sin embargo, en el reverso de la moneda encontramos
también que dichos consensos que se plasman en protoco-
los responden a patrones de pacientes, en ocasiones, este-
riotipados, cuando la práctica asistencial demuestra que rara
vez un caso es igual a otro. Como alguna vez se ha apun-
tado, no existen enfermedades, sino pacientes.
Pero es que, además, dicha medicina protocolizada, si
bien debe disminuir el error, también hace menos disculpa-
ble el mismo. Si existía un protocolo que avalaba una con-
ducta muy distinta a la desplegada por el profesional, las
posibilidades de defensa del mismo disminuyen notable-
mente.
También el ejercicio de la medicina es más efectivo, pero
dicha efectividad presenta, desde el punto de vista de la res-
ponsabilidad legal médica, un aspecto importante. La per-
cepción de efectividad que tienen los ciudadanos, deter-
mina también un incremento del riesgo profesional. Las
convicciones de los ciudadanos (en ocasiones, poco avala-
das por la ciencia médica) acerca de lo que debe ser o no
efectivo en el ámbito del diagnóstico y tratamiento de las
enfermedades suponen también un mayor o menor riesgo
profesional. En este sentido, el análisis de las causas de recla-
mación en el ámbito de la responsabilidad sanitaria permi-
te ver cómo los pacientes no reclaman todos los daños que
sufren en la asistencia sanitaria que reciben, sino aquellos
respecto de los que consideran (a veces sin un mínimo rigor
científico) que no debieron producirse.
Finalmente, la medicina se muestra como una actividad
potencialmente peligrosa. Es decir, la medicina encuentra
cada vez mayores posibilidades de intervenir y, en conso-
nancia con ello, tiene mayores posibilidades de ocasionar
daño. Todo acto médico causa, per se, un daño al pacien-
te, por lo que si el número de actos médicos que pueden lle-
varse a cabo con un paciente concreto es cada vez mayor,
la posibilidad de ocasionar un mayor número de daños será
también, obviamente. mayor.
Por otro lado, la potencial peligrosidad que presenta en
la actualidad la actividad médica puede enlazarse también
con la medicina defensiva. La peligrosidad de la actividad
se acrecienta notablemente cuando se actúa guiado por la
medicina defensiva, sometiendo, por ejemplo, al paciente a
pruebas de escaso valor diagnóstico por el mero temor a
incurrir en un error de diagnóstico (exceso de pruebas radio-
lógicas, de punciones lumbares, de analíticas, etc.).
Es preciso que el médico asuma esta realidad, para cono-
cerla, y así poder enfrentarse a ella. La actividad médica se
ha convertido en una actividad de riesgo legal. Sin embar-
go, es también importante asumir que dicha situación no
supone un nuevo marco en la relación médico-paciente, sino
un nuevo marco en cualquier relación social. La judiciali-
zación de la actividad profesional no afecta en exclusiva a
los médicos, sino a muchas otras profesiones.
Aún estando lejos de las cifras de demandas médicas que
se presentan en EE.UU. y en el Reino Unido, en donde según
su Tribunal de Cuentas un médico sufriría entre cinco y seis
reclamaciones a lo largo de su vida laboral, el número de
reclamaciones en España tiene un aumento espectacular,
pasando de una por cada 250 médicos en los años 90 a una
por cada 25 médicos, en la actualidad.
El extinto INSALUD realizo un estudio del periodo 1995-
1998 respecto a las reclamaciones de contenido económi-
co en las que se solicitaba la reparación de un daño figu-
rando la medicina de urgencias en el quinto lugar, por detrás
de medicina de familia, traumatología, obstetricia y cirugía
general. Los datos son equívocos, ya que algunas de las recla-
maciones se asignaron en función de la especialidad del
médico que lo atendió, aunque estaban directamente rela-
cionadas con las urgencias.
Con posterioridad, no es fácil cuantificar la situación
debido a que con las transferencias a las comunidades autó-
nomas en materia sanitaria no hay estudios comunes, aun-
que si disponemos de nuestra propia muestra con cerca
de 12.000 expedientes de responsabilidad profesional desde
el año 2000, referente a quince comunidades autónomas.
Los resultados que arroja esta estadística propia son los
siguientes:
1. Hay un incremento significativo del número de reclama-
ciones en medicina de urgencias, si bien hay que con-
siderar que en la mayoría de las reclamaciones se ven
involucrados, de una u otra forma, servicios de urgencia,
de modo que, podría decirse que se trata de una espe-
cialidad de riesgo medio, pero el mismo viene cualifica-
do por el riesgo de intervenir en la mayoría de los pro-
cesos asistenciales por los que se acaba reclamando.
2. Los principales motivos de reclamación en medicina de
urgencias son los relacionados con errores de diagnósti-
co, en especial: dolor torácico, fractura, objeto en
mano/cara (no explorar correctamente heridas, restos de
cuerpos extraños, afectación tendinosa parcial), patolo-
gía oftalmológica (considerar las alteraciones visuales
bruscas como algo pasajero y no derivar a oftalmólo-
go), traumatismo craneoencefálico (TCE en pacientes con
intoxicaciones generalmente alcohólicas que no se dejan
en observación, achacando incorrectamente las altera-
ciones neurológicas al alcohol).
3. Otros motivos de reclamación son: tardanza excesiva de
asistencia por ausencia de triaje o errores en la clasifi-
cación, caída de cama/camillas, no preguntar por aler-
gias, poner como diagnostico "no hay patología urgen-
te“, ante dudas diagnosticas, no poner en el informe los
signos y síntomas negativos relacionados con la patolo-
gía que motiva la consulta (no disnea, no peritonismo,
no fiebre, etc.).
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Es importante distinguir que una cosa son los motivos de
demanda a los médicos de urgencia (que guardan relación
con defectos en la información-comunicación, demanda
social de servicio inmediato, impacto emocional ante la
enfermedad, el efecto adverso o la muerte, e incluso, las opi-
niones que los propios profesionales emiten sobre la actua-
ción de otros) y otra muy distinta son los motivos que llevan
a los Tribunales a condenar a dichos médicos de urgencia
(la falta de diagnóstico –no el error en el diagnóstico, que es
excusable salvo que el mismo sea aberrante–, la mala redac-
ción de la hoja de asistencia –que impide justificar la asis-
tencia prestada, aunque la misma hubiera sido correcta–,
obviar antecedentes del paciente).
El derecho utiliza una serie de conceptos con los que
es conveniente familiarizarse para entender la terminolo-
gía que se maneja en materia de responsabilidad profesio-
nal. A continuación se hace un breve descripción de ellos.
LEX ARTIS AD HOC
Se entiende como tal al principio director de la actividad
médica que funcionará a modo de guía o patrón orienta-
dor para que el Juez pueda formular un juicio «ex ante».
La lex artis ad hoc trata de contestar a la pregunta de qué
hubiera hecho otro médico medio en las mismas circuns-
tancias de tiempo y lugar que el autor del error. Si otro médi-
co medio hubiera incurrido muy posiblemente en el mismo
error, no puede decirse entonces que se ha incurrido en una
actuación digna de reproche legal.
La lex artis ad hoc es, en definitiva, un patrón de con-
ducta que reflejaría lo que un médico medio habría hecho
ante un caso similar, en las mismas circunstancias que se
enjuician.
A modo de ejemplo ante un dolor torácico, la lex artis
nos diría que es lo que un médico normal que trabaje en
urgencias tendría que hacer ante un dolor torácico. La lex
artis ad hoc nos diría lo mismo pero en las circunstancias
especiales de ese caso (no es lo mismo atender al paciente
en un servicio de urgencias hospitalarias de tercer nivel que
en un servicio de urgencias extrahospitalario o en el domi-
cilio del paciente, con un solo médico, sin posibilidad de
realizar determinaciones enzimáticas, ni electrocardiogra-
ma, sin UVI móvil, etc.). Lógicamente el patrón de con-
ducta es distinto.
Mediante la lex artis ad hoc se le ofrece al juez el cono-
cimiento, paso a paso (ex ante), de cómo hay que actuar teó-
ricamente en las mismas circunstancias, para que, pudien-
do compararlo con la actuación enjuiciada, le permita llegar
a unas conclusiones para formular su resolución.
La Audiencia Provincial de Toledo señala, en su senten-
cia de 16 de diciembre de 1999, ED 41849, literalmente,
que “en la práctica diaria de los órganos jurisdiccionales
la determinación de la lex artis ad hoc correcta o adecua-
da al caso que se enjuicia se verifica atendiendo a la valo-
ración de los informe periciales médicos”.
Por otro lado, como puede comprobarse con los términos
en los que se formula dicho criterio, y sobre todo, con la
expresión ad hoc que integra el mismo, no se trata de un enjui-
ciamiento de la diligencia exigible a cualquier médico, sino
la que le era exigible al autor del error, según diferentes cir-
Aspectos médico-legales de la medicina de urgencias 35
cunstancias concretas, tales como su especialidad, expe-
riencia, medio en el que se produce el error, tiempo o lugar.
Cuando los signos y síntomas concretos que fueron comu-
nicados en el caso son inespecíficos, el error es menos repro-
chable. En relación con ello, resulta ilustrativo lo que tiene
declarado el Tribunal Supremo en su sentencia de 10 de
diciembre de 1996, Ar. 8967: “la confusión sólo se consi-
derará negligente cuando, al aparecer signos muy claros
de una enfermedad, se determina otra cuyos indicios clíni-
cos nada tengan que ver con su apariencia”. Así pues, cuan-
do los síntomas y signos no son claros de una enfermedad
concreta, sino susceptibles de un abanico de diagnóstico no
podrá mantenerse que el error merece un reproche legal.
Todo esto es muy importante entenderlo pues al médi-
co de urgencias se le puede solicitar, bien como médico
imputado o bien como responsable de una guardia o un ser-
vicio, un informe de los hechos. En todas estas ocasiones se
hace una valoración “a toro pasado”, conociendo el resul-
tado final del proceso y el motivo del posible error cometi-
do. El informe de respuesta debe ajustarse a lo realmente
vivido por el imputado y valorar las actuaciones de forma
secuencial (cuando lo recibió, cuando lo exploró, cuando
tuvo los resultados de exploraciones complementarias, cuan-
do empezó el tratamiento, etc.) preguntándose qué habría
que haber hecho en cada momento con los datos que dis-
ponía el inculpado y compararlo con lo que se hizo. Cuan-
do se valora un supuesto de error de diagnóstico es impor-
tante no olvidar que el enjuiciamiento del caso lo efectuamos
a posteriori, es decir, conociendo el desenlace final del
mismo. Esto que puede parecer obvio, es una circunstan-
cia que determina que se incurra en errores de bulto a la
hora de valorar la conducta del profesional que cometió el
error de diagnóstico. Como ya se sabe qué ocurrió un final
dañoso, establecemos un patrón de conducta condicionado
por el desenlace final. Para evitar incurrir en errores de apre-
ciación en el enjuiciamiento del caso, es preciso no hacer
el juicio a posteriori, es decir, sabiendo cuál fue el resulta-
do final, sino hacerlo ex ante, esto es, teniendo en cuenta
las condiciones y circunstancias existentes antes de la actua-
ción médica enjuiciada, para desde ellas hacer un juicio de
previsibilidad y de adecuación de la conducta del médico a
las normas de diligencia exigibles que, en aquel momento
sólo conoce esas circunstancias y no otras, ni el desenlace
final de los acontecimientos.
LA OBLIGACIÓN DE MEDIOS
Los médicos no están obligados a la curación de los
pacientes (obligación de resultados). Están obligados a poner
los medios a su alcance para intentar curar al paciente o, de
no ser posible, el alivio de sus padecimientos (obligación de
medios). Esta obligación tiene sus lógicas limitaciones deter-
minadas por la respuesta a la demanda que de manera habi-
tual existe en un servicio concreto, de un lugar determina-
do, con recursos limitados. Los tribunales no exigen un
funcionamiento alejado de la realidad, basándose en la doc-
trina del riesgo socialmente permitido (mínimo riesgo de pro-
babilidad de que ocurra un evento) y la del estándar de segu-
ridad posible (nivel de eficacia deseable con los medios que
se disponen).
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36 Bases conceptuales y organizativas de la medicina de urgencias
Es fácilmente entendible que no es posible disponer de
todos los recursos en todos los lugares de forma permanen-
te, pero si es exigible disponer de los recursos necesarios
para atender la patología que pueda darse de forma frecuente,
habitual y permanente o incluso de forma puntual y pro-
gramada (ambulancias, UVIs móviles, etc. ante concentra-
ción de personas por diversos motivos).
Exigible al facultativo la realización práctica de actos médi-
cos o pruebas distintas de las que constituyen pautas habi-
tuales en el ámbito concreto. Por ello, no le es exigible al
facultativo, a los efectos de impedir incurrir en un supuesto
de error de diagnóstico merecedor de reproche legal, reali-
zar todas las pruebas diagnósticas posibles, sino las exigibles
en el caso concreto. Además, lo importante no es la senci-
llez de la prueba, sino su oportunidad en el caso concreto
(desconocimiento del proceso clínico de diagnóstico).
PROCESO ASISTENCIAL
A continuación se repasan algunos aspectos del conte-
nido del proceso asistencial en la medicina de urgencias para
irlos comentando desde el punto de vista médico-legal seña-
lando los errores que pueden cometerse y como evitarlos.
La toma de contacto
Los pacientes que solicitan asistencia urgente lo hacen
de alguna de las formas siguientes:
• Solicitud telefónica de asistencia urgente en domicilio.
• Personándose por iniciativa propia en puntos de atención
continuada extrahospitalaria.
• Personándose por iniciativa propia en servicios de urgen-
cias hospitalarias.
Sea cual fuese la forma de solicitar la asistencia y el moti-
vo de la misma (aun los más banales y raros), debe quedar
convenientemente registrada con al menos los siguientes
datos: filiación del paciente, edad, fecha y hora de la soli-
citud y motivo de la misma.
No es nada infrecuente que se hagan reclamaciones en
las que figuren horas y motivos distintos a los reales y esto,
desde el punto de vista legal, es importante. Los reclaman-
tes saben que en los registros informatizados y en soporte
papel generalmente figuran esos datos, pero suelen desco-
nocer que las llamadas telefónicas se graban, siendo sor-
prendentemente distinto lo que dicen en la reclamación y
lo que dijeron en realidad, posiblemente fruto del estado de
ansiedad ante los acontecimientos.
La recepción
En la medicina de urgencias se vive con preocupación el
incesante incremento de la demanda asistencial. Cuando
esta se polariza hacia el nivel extrahospitalario queda más
o menos diluida entre los diferentes médicos de urgencia
domiciliaria y los puntos de atención, pero cuando se diri-
gen a los hospitales, se concentran en los servicios de urgen-
cias. No es infrecuente que en determinados tramos hora-
rios la demanda alcance entradas de 1-2 pacientes por
minuto. En esas circunstancias es obligado disponer de una
recepción realizada por personal sanitario cuyos objetivos
son recibir al paciente, saber por qué consulta y clasificar-
lo en grupos para que sean atendidos de forma prioritaria
aquellos que más lo precisen, dejando en otras prioridades
menores a los que puedan esperar. Esto es el objetivo de los
sistemas de triaje, absolutamente necesarios cuando el nivel
de la demanda es alto e impide atender a los pacientes en
tiempo y forma correcta. Nos permitirá, mediante una rápi-
da serie de preguntas estructuradas previamente, identificar,
que no diagnosticar, el nivel de gravedad del paciente y el
tiempo de respuesta conveniente para cada caso.
El triaje es un servicio más del catálogo de prestaciones
comunes del Sistema Nacional de Salud, aprobado por Real
Decreto 1030/2006, de 15 de septiembre, en cuyo Anexo IV
se regula la cartera de servicios comunes de prestación de
atención de urgencia, señalando al respecto: “evaluación
inicial e inmediata de los pacientes para determinar los ries-
gos para su salud y su vida y, en caso de ser necesaria, la
clasificación de los mismos para priorizar la asistencia sani-
taria que precisen”.
Cuando el sistema de triaje está homologado permite
actuar con un alto grado de certidumbre y confianza en el
mismo, siendo además un excelente respaldo legal.
La documentación
Tanto la Ley General de Sanidad (1986), como la de Auto-
nomía del Paciente (2002) como el Código de Ética y Deon-
tología Médica (1999) hacen referencia a la documentación
clínica en el sentido de que los procesos asistenciales deben
quedar recogidos en la historia clínica del paciente, con la
identificación de los médicos y demás profesionales que han
intervenido, constituyendo su realización una obligación
más de la lex artis. El médico, dice la Ley de Autonomía del
Paciente, no sólo está obligado a la correcta prestación de
sus técnicas, sino también a cumplir con los deberes de docu-
mentación e información, que integran su lex artis.
Se ha discutido si el informe de asistencia en urgencias
es en sí mismo historia clínica o simplemente un informe de
alta. El artículo 15.2 de la Ley de Autonomía del Paciente
(41/2002) incluye el informe de urgencias como uno de los
documentos que forman parte de la historia clínica del
paciente. Además puede tener la consideración de informe
de alta que es el documento al que tiene derecho el pacien-
te una vez finalizado el proceso asistencial, del que se debe
conservar una copia en el centro.
Por esto la realización del informe de urgencias forma
parte del buen hacer en la asistencia a los pacientes ( lex
artis), además de tener un fin probatorio de lo que se ha rea-
lizado, en caso de reclamación. Constituye un error frecuente
cumplimentar el informe de urgencias dando más impor-
tancia al valor probatorio del documento que al valor asis-
tencial que el mismo tiene, donde se reflejan los actos rea-
lizados en la asistencia al paciente y, en su caso, se transmite
información a otros profesionales. Según datos del Minis-
terio de Sanidad, son más de 20 millones de actos médicos
los que se llevan a cabo en urgencias cada año y las recla-
maciones anuales (incluidas todas las especialidades) están
en torno a 4.000, Por ello carece de sentido que casi 20 millo-
nes de informes de urgencias se cumplimenten pensado en
una eventualidad (la probatoria) que en muy pocas ocasio-
nes se va producir, por eso que debe primar el valor asis-
tencial del informe de asistencia que el probatorio.
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Sin perjuicio de ello, en los procesos de responsabilidad
profesional médica, el papel estelar a la hora de decidir si
el facultativo se ajustó o no a la lex artis ad hoc recae en la
historia clínica. Así, la hoja de asistencia o consulta consti-
tuye el fiel testigo de cuál fue el motivo de consulta, el cua-
dro que presentó el paciente, los antecedentes relatados,
cuál fue la actuación del profesional y las medidas adopta-
das al alta hospitalaria, todos ellos, elementos imprescindi-
bles a la hora de establecer si la actuación del médico es
merecedora o no de reproche legal.
En relación a la historia clínica, es importe recordar el
valor que los Tribunales vienen concediendo a la misma, de
manera que, en principio, se presume que lo que se recoge
en ella responde a la realidad de lo ocurrido en el momen-
to de la asistencia. De este modo, si el paciente o reclamante
mantiene que los hechos sucedieron de forma distinta a lo
que aparece consignado en la historia, debe ser quien disien-
te de su contenido quien acredite que lo que recoge la his-
toria no responde a la veracidad. La carga de la prueba sobre
la asistencia recaerá, no en el facultativo, sino en el recla-
mante que discrepa del contenido de la historia.
Por lo tanto, la primera medida para evitar condenas es
redactar una historia clínica adecuada, ordenada e inteligible,
ya que, como señala algún autor, sin notas no hay defensa.
Para redactar un buen informe de urgencias deben cum-
plir unas determinadas normas que se resumen en:
• Correcta identificación del centro asistencial.
• Correcta identificación del paciente.
• Datos del momento en el que se solicita la asistencia (hora,
fecha).
• Datos de identificación de los profesionales que han inter-
venido.
• Resumen de los datos asistenciales que siempre deben
ser:
– Completos. Reflejar todas las actuaciones realizadas
con el paciente.
– Veraces. Su contenido se presume como verdadero y
por ello no deben existir datos que puedan suponer
manipulación.
– Ordenados. Con registro de fechas y horas de forma
secuencial.
– Legibles e inteligibles. Con el objetivo de poder enten-
der la información que contiene ya que las anotacio-
nes no legibles se tienen como no puestas.
Respecto al contenido técnico del informe es primordial
que en el mismo figure el motivo de consulta, la anamne-
sis relacionada con el motivo, unos mínimos antecedentes
personales, sin olvidar incluir la expresa mención a las posi-
bles alergias y el tratamiento que está realizando (no olvidar
que es una obligación del paciente facilitar estos datos y si
no lo hace o no lo recuerda, también debemos consignarlo,
como por ejemplo, “hace tratamiento para la tensión que no
recuerda”, etc.), los datos de la exploración física sin olvi-
dar los signos vitales y los datos negativos relacionados con
el motivo de consulta (lo no consignado se considera como
no hecho), los datos de las exploraciones complementarias
(aunque actualmente es frecuente que estos queden regis-
trados en soportes informáticos en el hospital, no está de más
anotar en el informe los patológicos), el tratamiento reali-
Aspectos médico-legales de la medicina de urgencias 37
zado, la evolución, el diagnóstico de presunción, el trata-
miento prescrito y las recomendaciones.
Si al paciente se le entregan resultados de exploraciones
como radiografías, ECG, etc. es muy importante consignar-
lo en el informe así como el resultado de las mismas.
Naturalmente, la copia del informe de asistencia debe
quedar archivada en el Centro en el que se presta la asis-
tencia.
El diagnóstico
No es fácil en una asistencia urgente alcanzar un diag-
nóstico de certeza y por ello no se va a exigir desde el punto
de vista legal. Evidentemente no se puede tener el mismo
nivel de exigencia en un servicio de urgencias hospitala-
rias que en un domicilio o en un centro de salud en donde
la asistencia urgente se realiza en condiciones difíciles, sin
prácticamente ningún apoyo de exploraciones complemen-
tarias, en los que resulta muy dificultoso acercarse a un diag-
nostico, ni siquiera de presunción. Pero esto, que es cierto,
no exime de hacer una valoración diagnóstica con los recur-
sos disponibles, que tendrá mayor o menor grado de certi-
dumbre y como consecuencia de ella se actuará. Si la apro-
ximación diagnóstica es errónea pero razonada, para el
momento en el que se realiza la actuación y con los medios
de que se dispone, no hay infracción de la lex artis y, sin
embargo, si la hay si no se consigna ningún diagnóstico o
aparecen frases del estilo de “no patología urgente”. Es pre-
ferible poner “diagnóstico provisional” o “diagnostico de
presunción” o “con los datos disponible pensamos que
puede…”. De cualquier forma hay que saber que la falta de
diagnóstico en un informe de urgencias tiene mayor riesgo
que el diagnóstico erróneo en materia de responsabilidad
profesional.
Para llegar a un diagnóstico lo principal es poder hacer-
lo y para ello es necesario que las actuaciones, en cada caso
y circunstancia, sean correctas y para lo que no hay nada
mejor que los protocolos, o mejor dicho, los protocolos pro-
pios que, además de ser una excelente herramienta de tra-
bajo, van a librar de, al menos, tres problemas que son habi-
tualmente fuente de errores: el ojo clínico, la medicina
defensiva y las exploraciones a demanda.
• El ojo clínico es un peligro en la fase diagnóstica, aun-
que en ocasiones es necesario por las limitaciones a la
que los profesionales se ven sometidos. Hay que evitar
fundamentar el diagnóstico en él sin llevar a cabo las
pruebas diagnosticas que se precisen para confirmarlo.
• La medicina defensiva es el contrapunto al ojo clínico. El
que la practica abusa de la solicitud de exploraciones
diagnósticas, muchas de ellas superfluas, que demoran
innecesariamente el tratamiento necesario, lo que per-
judica al paciente. Además, esta forma de ejercer la asis-
tencia constituye una responsabilidad profesional, en la
medida que pueda causar daño al paciente, y de la que
tendrá que responder. No son infrecuentes las demandas
por efectos secundarios de una exploración que era inne-
cesaria para el diagnóstico.
• Las exploraciones a demanda que con mayor frecuen-
cia nos solicitan pacientes en sus visitas a urgencias, en
ocasiones sólo para ello. Un paciente cada vez más infor-
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38 Bases conceptuales y organizativas de la medicina de urgencias
mado, puede creerse que está capacitado para indicar
cuál es el camino para la resolución de su problema que
le ha llevado a consultar en urgencias y solicitar que le
hagan una exploración o incluso un determinado trata-
miento. En estas circunstancias, después de sopesarlo, es
recomendable explicar brevemente los motivos de la nega-
tiva y consignarlo en el informe (“el paciente solicita una
RNM que no es necesaria...”).
El tratamiento
En este punto se deben considerar dos apartados:
• Tratamiento administrado. Por norma general hay una
tendencia a no consignar en el informe de urgencias el
tratamiento administrado. Es cierto que el mismo suele
quedar archivado junto con el resto de la documentación
y en casos conflictivos puede recuperarse, pero una míni-
ma nota de ello que puede escribirse junto con la evo-
lución del paciente, es una norma de bien hacer.
• Tratamiento recomendado. Después de una asistencia
con un diagnóstico más o menos certero generalmente
es necesario recomendar un tratamiento. Si no fuese así,
hay que manifestarlo con frases del estilo de “no precisa
tratamiento”. Cuando sí lo es, hay que dejarlo escrito de
forma inconfundible para que el paciente pueda llevar-
lo a cabo sin dudas: dosis, vía, frecuencia, duración y
precauciones.
Una parte del tratamiento lo constituyen las recomenda-
ciones relacionadas con el régimen de vida, controles que
debe realizar, quien los debe hacer, etc. que también deben
quedar consignados en el informe de asistencia.
El alta
Es el momento en el que se entiende que ha terminado
la asistencia con un determinado paciente y se decide como
debe continuarla.
Esto es muy importante, desde el punto de vista médico
y legal, porque las actuaciones en medicina de urgencias
están limitadas en el tiempo, por los medios disponibles y
por el propio proceso evolutivo. La principal misión es iden-
tificar si lo que motiva la consulta urgente lo es y, de ser así,
tratarlo con la mayor diligencia posible, para seguidamen-
te indicar el lugar y forma en donde continuar la asistencia
(traslado a un hospital, ingreso hospitalario, citación en con-
sulta de especialidades, médico de familia, etc.). Para el médi-
co de urgencias es un alta definitiva pero no es un alta en el
conjunto de la asistencia y debe quedar reflejado en el infor-
me con expresiones como “control por su médico”, “revi-
sión en consulta de…”, “consultara si…”, “acudirá al hos-
pital si…”, “ingreso en…”, etc.
LA INFORMACIÓN
Uno de los principales motivos de reclamación, junto
con la demora en la asistencia, es la falta de información o
información deficiente. Esto, que es cierto, puede hacer pen-
sar que el deber de informar al paciente tiene como fin prin-
cipal evitar las reclamaciones, y no es así. La información
forma parte del acto médico constituyendo un elemento
importante de la calidad asistencial, hasta el punto que un
excelente proceso técnico-asistencial puede quedar minus-
valorado por la falta de información y, de la misma forma,
un error puede ser disculpado, si la información y el trato
han sido correctos pero nunca si hubo falta de información
o trato incorrecto. Los pacientes y sus familiares pueden
pensar, ante acontecimientos adversos, que ha habido una
actuación negligente porque nadie les ha explicado lo que
ha ocurrido, entendiendo que el silencio es para ocultar-
lo. Quieren ser escuchados, una información comprensible
y poder participar en la toma de decisiones, aunque su deci-
sión sea que la tome el médico. Esto lo perciben como actua-
ciones de calidad (calidad percibida) y ahorra múltiples con-
flictos.
Pero, ¿qué es informar al paciente? Algunos pueden enten-
der que informar es pedir su consentimiento para hacer deter-
minada prueba o acto quirúrgico limitándose a entregar el
documento de consentimiento informado y pedir que lo fir-
men. No es así, son dos aspectos distintos que figuran en
la Ley de Autonomía del Paciente (Ley 41/2002) distin-
guiendo, entre el deber de información terapéutica y el deber
de obtener del paciente el consentimiento para la práctica
de determinado acto clínico.
La información es dialogo y comienza en el mismo
momento de la relación médico-paciente, continuando de
forma gradual a lo largo del proceso en el que se informa
de que es lo que puede tener (diagnostico de presunción) y
que es lo que hay que hacer (como tratarlo y controlarlo).
Se trata pues de una información verbal como queda esta-
blecido en la propia Ley de Autonomía, lo que implica que,
en el informe de urgencias, debe quedar recogido que se
informó.
Hay que tener en cuenta que si la información es dialo-
go, el paciente también tiene unas obligaciones como es la
de informar de sus antecedentes, tratamientos, etc. Si por
ejemplo pensamos que un paciente oculta algún dato de inte-
rés, hay que hacerlo constar (“niega mal trato...”, “niega con-
sumo de...”, “niega tratamiento previo”).
Además de esta información verbal, en ocasiones es nece-
saria, y limitada a determinados supuestos, la información
escrita. Estos supuestos son aquellos en los que el riesgo que
conlleva un acto diagnóstico o terapéutico es muy aprecia-
ble y en los ensayos clínicos. La selección de procedimien-
tos que deben ser informados por escrito está en manos de
las sociedades científicas o grupos técnicos, tal y como esta-
blece el Acuerdo 261/1995 del Consejo Interterritorial, y
se denominan protocolos de Consentimiento Informado (CI)
cuya finalidad es la de informar al paciente de que es la
exploración o acto terapéutico que se le propone, que ries-
gos conlleva y si lo acepta o no. Fechado y firmado por ambas
partes puede retirarse en cualquier momento.
Está bastante extendida la creencia de que las actuacio-
nes en urgencias, aunque conlleven alto riesgo para el pacien-
te, no necesitan CI. Esto no es así. Son las actuaciones urgen-
tes y no las realizadas en urgencias; diferencia que se
comprende ya que uno no implica lo otro.
La existencia del CI correctamente realizado preserva
al médico de denuncias por falta de información, pero no le
exonera de la responsabilidad profesional.
Entendido el deber de informar, surge a continuación el
de que informar y a quien hacerlo. El paciente tiene el dere-
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cho a conocer toda la información sobre su salud y el médi-
co el deber de trasmitírsela de forma verdadera y adecuada,
no dependiendo de terceras personas ni el derecho ni el
deber. Sin embargo el paciente también tiene el derecho a
no conocer y pedirle al médico (muchas veces de forma vela-
da) que no quiere saber nada y, además, que no quiere tra-
tarse. Se debe respetar su deseo, pero también dejar cons-
tancia de ello en el informe de asistencia.
Cuando la información que hay que dar es dura se puede
incurrir en el error de suavizarla creando falsas expectativas
que eviten sufrimiento al paciente y su familia. La realidad
trunca esas expectativas pudiendo deducir unos y otros que,
como los acontecimientos no se han desarrollado como se
esperaban, se ha podido incurrir en mala praxis.
Sin embargo, hay ocasiones en las que se debe ocultar
o limitar la información al paciente. Esto se denomina nece-
sidad o privilegio terapéutico, que está contemplado en la
propia Ley de Autonomía, y se refiere a que el médico puede
limitar la información cuando, existan razones objetivas
que nos indiquen que, pueda dañar gravemente al pacien-
te (daño psicológico). Cuando se aplique la necesidad tera-
péutica es necesario que la familia conozca el diagnóstico
y quede informada de los motivos por los que se va a hacer,
consignando todo ello en el informe. En cualquier caso,
debe aplicarse con carácter muy restrictivo y siempre basa-
da, no en consideraciones personales –por muy técnicas
que puedan ser–, sino en la literatura médica para casos
similares.
INSTRUCCIONES PREVIAS
Se define como la declaración escrita de una persona
mayor de edad, capaz y libre en la que muestra su voluntad
para que se cumpla en el momento en el que no pueda
tomarla por incapacidad, disponiendo si un tratamiento médi-
co extraordinario, debe ser iniciado, continuado o disconti-
nuado. Suele referirse a medidas cuya finalidad no es cura-
tiva, sino paliativa o de mero soporte vital. Es pues una
decisión tomada con anterioridad al momento en el que
no pueda decidir.
El documento debe conocerse con anterioridad a la asis-
tencia que se quiere evitar, formar parte de la documenta-
ción clínica como si fuera un CI y no puede ir en contra de
la ley ni de la lex artis.
ASISTENCIA A MENORES
La asistencia a menores de edad constituye uno de los
supuestos de mayor riesgo de la medicina. Este riesgo no
deriva del menor sino de su entorno familiar ya que es posi-
ble que se tomen decisiones clínicas con un menor que acude
a urgencias y estas no sean compartidas por los padres. La
ley establece el concepto de menor maduro para aquellos
comprendidos entre los 16 y los 18 años, edades en las que
se le concede la autonomía a la hora de decidir con inde-
pendencia de la voluntad de sus padres. Existe la excepción
para los supuestos en los que la decisión pueda implicar
grave riesgo para su vida o integridad, pudiendo el médico
actuar en contra de la misma. Cuando el menor tiene menos
de 16 años no es admisible aplicar tratamiento alguno sin la
autorización de los padres.
Aspectos médico-legales de la medicina de urgencias 39
NEGATIVA A TRATAMIENTO
La aplicación de un tratamiento depende siempre de la
voluntad del paciente y tiene derecho a negarse al mismo
(Ley de Autonomía del Paciente). Este derecho es del pacien-
te y no de terceras personas (representantes o familiares).
Si el paciente es incapaz y son terceras personas las que se
niegan, se le debe comunicar al juez de guardia junto con
un informe médico para que él tome la decisión.
Se consideran excepciones, únicamente los procesos que
pongan en riesgo la salud pública y la incapacidad del
paciente para prestar su autorización con riesgo inmediato
de su vida o integridad física-psíquica.
Cualquiera de estos extremos debe quedar consignado en
el informe de asistencia, así como dejar constancia de que se
ha informado de las consecuencias de ello al paciente.
ALTA VOLUNTARIA
El alta voluntaria también exige la realización de un infor-
me, que será entregado al paciente cuando sea posible, en
el que se harán constar las circunstancias que lo han pro-
ducido, la asistencia realizada hasta ese momento, la pre-
sunción diagnóstica si es que se ha podido llegar a ella, las
recomendaciones terapéuticas y la constancia de que se
ha informado al paciente de las posibles consecuencias de
dicha alta.
Se le debe solicitar al paciente que firme la recepción del
informe o en su caso el documento, que en algunos centros
tienen, de alta voluntaria. El paciente puede firmarlo o no,
pues no tiene obligación de hacerlo, lo que no implica que
no se le de el informe de lo que hasta ese momento se haya
podido hacer.
CONFIDENCIALIDAD
Los profesionales sanitarios tienen el deber de proteger
los datos personales y de salud del paciente según pone de
manifiesto la Ley General de Sanidad y la de Protección de
Datos 15/1999, que considera los datos sanitarios como espe-
cialmente protegidos, por lo que no se debe entregar docu-
mentación clínica a terceras personas, cualquiera que sea su
vinculación con el paciente, a no ser que consienta de mane-
ra expresa. Cuando el paciente ha fallecido puede entregarse
a la familia la documentación, siempre y cuando el pacien-
te no lo hubiera prohibido expresamente.
La documentación debe conservarse un mínimo de cinco
años contados desde la fecha del alta del proceso asisten-
cial, siendo el centro el responsable de ello.
ASISTENCIA DE PACIENTES POR MÉDICOS RESIDENTES
Reiteradamente se ha dudado de la capacidad legal de
los médicos residentes para la asistencia en urgencias. La
cuestión puede considerarse zanjada de manera definitiva
tras la reciente aprobación del Real Decreto 1146/2006,
de 6 de octubre, por el que se regula la relación laboral espe-
cial de residencia para la formación de especialistas en Cien-
cias de la Salud, que en su artículo 4.1.c), relativo a los dere-
chos y deberes, señala que los residentes tendrán derecho
“a recibir, a través de una práctica profesional programada,
tutelada y evaluada, una formación teórico-práctica que le
permita alcanzar progresivamente los conocimientos y la res-
Seccion 1 22/7/10 14:18 Página 40
40 Bases conceptuales y organizativas de la medicina de urgencias
ponsabilidad profesional necesaria para el ejercicio autó-
nomo de la especialidad, mediante su integración en la acti-
vidad asistencial, ordinaria y de urgencias”. Asimismo, los
residentes tienen derecho (artículo 4.1.g) “a participar en
actividades docentes, investigadoras, asistenciales y de ges-
tión clínica en las que intervenga la unidad acreditada”.
Si los residentes tienen capacidad para hacer actividad
asistencial en urgencias, es lógico que también tengan capa-
cidad de firmar los informes de alta, si bien dicha capacidad
parece que tiende a restringirse durante el primer año de resi-
dencia en el Proyecto de Real Decreto por el que se deter-
minan y clasifican las especialidades en ciencias de la salud
y se desarrollan determinados aspectos del sistema de for-
mación sanitaria especializada, cuyo capítulo V se dedica al
deber general de supervisión y responsabilidad progresiva
del residente, donde se establece en su artículo 24 que la
supervisión de residentes de primer año será de presencia
física por los especialistas que presten servicios en la uni-
dad correspondiente, siendo necesario que los menciona-
dos especialistas den el visto bueno a las altas, bajas y demás
documentos que requieran la actuación asistencial del resi-
dente de primer año.
Hasta tanto se apruebe el proyecto de Real Decreto cita-
do, parece lógico mantener que en las unidades de urgen-
cias los residentes están capacitados, no sólo para hacer acti-
vidad asistencial, sino también para firmar informes de alta,
ya que ambas actuaciones son actos médicos que corres-
ponden al licenciado en medicina, no exigiendo ninguna
especialidad para realizarlo. Así lo consideró el Ministerio
de Sanidad al afirmar en 1998 que “todos los residentes sea
cual sea su año de licenciatura y especialidad, cuentan con
respaldo legal para firmar altas, sin necesidad del aval de un
facultativo adjunto, puesto que es un acto médico que corres-
ponde al licenciado en medicina”
La habitual discusión viene determinada por la mala termi-
nología que se usa cuando se habla de residentes definiéndo-
los como “médico en formación” cuando eso no es cierto. Son
licenciados médicos formados, y especialistas en formación.
Esto es importante en función de si el residente actúa
como médico de urgencias, en donde no es necesario por el
momento la especialidad, o si lo hace como especialista y,
en esa circunstancia, sí es necesario la tutoría del médico
adjunto como lo especifica la Ley de Ordenación de Profe-
siones Sanitarias 44/2003 en su artículo 20.3 que dice “Los
residentes deberán desarrollar de forma programada y tute-
lada, las actividades previstas en el programa, asumiendo de
forma progresiva según avanzan en su formación las activi-
dades y responsabilidad propia del ejercicio autónomo de
la especialidad”. En idéntico sentido se manifiesta el artícu-
lo 4.1.e) RD 1146/2006 antes citado, así como cuando un
residente tenga dudas sobre algo está obligado a consultar
y debe anotarlo en el informe (“consultado con…”) lo que
supone que la decisión posterior es colegiada.
Por último no debe ocultar su identificación como tal, si
es que el enfermo o familiar se lo preguntan.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
– Petch MC. Heart disease, guidelines, regulations, and the law.
Heart 2002; 87; 472-9.
1.6 Servicios de urgencias:
concepto, organización y triaje
S. Tomàs Vecina
INTRODUCCIÓN
El servicio de urgencias (SU) es el lugar de un centro sani-
tario donde se realiza la atención urgente y a las emergen-
cias que se generan en el área o territorio sanitario donde se
encuentra localizado. Tiene como misión prestar asistencia
inmediata a cualquier persona que lo solicita para, poste-
riormente, dirigirla hacia el nivel asistencial adecuado, hos-
pitalario o de atención primaria, en función de su estado clí-
nico, diagnóstico y necesidades terapéuticas.
Hasta hace pocos años, la gestión y organización de un
SU se presentaba sumamente heterogénea. La ausencia de
una especialidad de medicina de urgencias reconocida, así
como la falta de unos indicadores y estándares bien defini-
dos tanto de los recursos profesionales como de equipamiento
o estructura para ofrecer una atención urgente, han dado lugar
a diferentes “modelos”, gran parte de ellos, resultado de las
adaptaciones al entorno y necesidades de cada centro.
Sin embargo, desde los primeros años del siglo XXI, las
pautas cambiantes de la sociedad han dado lugar a que la
sanidad en general y los SU en particular se tengan que
enfrentar a nuevos retos en la búsqueda de una mayor efi-
ciencia de los servicios. En este sentido, tres situaciones lle-
van a la búsqueda de nuevas fórmulas organizativas de los
SU: por un lado, los cambios demográficos, y socioeconó-
micos, que han motivado modificaciones en el perfil, el
número y las demandas de los ciudadanos, incorporando sus
pautas de conductas sanitarias, la necesidad y el consumo
de una asistencia sanitaria urgente e inmediata; por otro lado,
la escalada tecnológica, necesaria para atender los diversos
tipos de demanda de asistencia urgente, que ha hecho que
el concepto unitario y clásico de urgencia deba diversificarse
para definir mejor sus funciones; en tercer lugar, la necesi-
dad de coordinar todos lo recursos necesarios para conse-
guir una atención urgente eficiente, recursos, hoy por hoy,
existentes pero desperdigados entre múltiples servicios con
filosofías de actuación diferentes.
Fruto de este nuevo entorno y, gracias al impulso e inquie-
tudes de los profesionales de los SU y de las sociedades cien-
tíficas de urgencias, surgen diversas iniciativas que han per-
mitido establecer las bases fundamentales sobre las que se
han de constituir todos los SU, tanto de su organización fun-
cional como en sus características estructurales, de material,
equipos e incluso de recursos humanos. En España, la edi-
ción por parte de la Sociedad Española de Medicina de
Urgencias y Emergencias (SEMES) de unos estándares de acre-
ditación para servicios de urgencias y emergencias, de
manuales sobre indicadores de calidad para servicios de
urgencias y emergencias, de un sistema español de triaje
estructurado (SET) para servicios de urgencias y del cono-
cimiento del entorno a partir de estudios sobre la situación
de los servicios y dispositivos de urgencias y emergencias,
entre otras iniciativas, han servido para establecer los pila-
Seccion 1 22/7/10 14:18 Página 41
res que ayuden a construir unos elementos de gestión espe-
cíficos de los SU. A ello hay que añadir la posibilidad de una
futura creación de la especialidad de medicina de urgencias,
cada vez más reconocida por su necesidad científica y social,
confiriendo todo ello un cambio en el modelo organizativo
de los SU con unas características comunes y, a su vez una
personalidad propia.
¿CÓMO HA DE SER LA GESTIÓN ORGANIZATIVA
DE UN SERVICIO DE URGENCIAS?
Según la Real Academia de la Lengua Española, “Ges-
tión” se define como el conjunto de acciones destinadas a
la obtención de uno o más objetivos concretos, acción o
efecto de administrar.
En el campo empresarial, se entiende por gestión aquel
proceso por el cual los directivos de una empresa aseguran
la obtención de recursos y su eficaz y eficiente utilización
para alcanzar los objetivos de la organización, a través de
mecanismos que permitan promover tanto la coordinación
y el control de sus operaciones internas como la permanente
adaptación al entorno. Al hacer referencia a la gestión orga-
nizativa de un SU se habla, por tanto, de la obtención de
recursos y su utilización de manera eficiente para propor-
cionar una atención sanitaria dirigida a la mejora de la salud
de los individuos y satisfacer sus necesidades.
En todo servicio asistencial intervienen distintos elementos
que deben ser considerados al hablar de gestión y búsque-
da de resultados. La gestión organizativa de un SU no se limi-
ta exclusivamente a la atención clínica, sino que conlleva la
responsabilidad sobre múltiples elementos que están inte-
rrelacionados entre sí, con similar importancia a la hora de
obtener resultados. El gestor de un SU debe saber coordinar
y administrar cada uno de estos elementos que confieren
la organización del SU para poder llegar a los objetivos y
resultados marcados.
Al definir un proceso de gestión organizativa es necesa-
rio hacerse una serie de preguntas que nos ayudarán a deter-
minar los procesos que se realizarán: ¿qué se hace?, ¿donde
se hace?, ¿con quién se trabaja?, ¿con qué se hace?, ¿que
resultados se buscan? Las respuestas a cada una de estas
cuestiones definirán el modelo de organización que se va
a construir. Trasladado todo ello al mundo sanitario, y, más
en concreto, a la gestión de servicios de urgencias, se podría
responder a dichas preguntas de la siguiente manera:
• ¿Qué se hace?: actividades, procesos.
• ¿Donde se hace?: áreas de trabajo.
• ¿Con quién se trabaja?: patologías, usuarios, profesio-
nales.
• ¿Con qué se hace?: equipamientos, fármacos, instru-
mentos, protocolos, guías, etc.
• ¿Qué resultados buscamos?: resolución del motivo de
consulta, mejora de la salud, orientación sanitaria, etc.
De una manera esquemática, se podría decir que la inte-
rrelación entre todas las respuestas a las preguntas anterio-
res es lo que confiere el carácter de gestión y organización
de un SU (Figura 1).
Todo servicio de urgencias contempla también la inte-
rrelación entre la organización (interna y externa, con el hos-
pital y con los medios extrahospitalarios y atención prima-
Servicios de urgencias: concepto, organización y triaje 41
Organización
funcional Procesos Estructura
Gestión
Servicio
Urgencias
Equipamientos Pacientes Profesionales
FIGURA 1. ELEMENTOS QUE INTERVIENEN EN LA GESTIÓN DEL SERVICIO DE URGENCIAS.
ria), la gestión de procesos, las características estructurales
(necesarias para los objetivos y resultados que se buscan),
equipamientos, necesidades, demandas y satisfacción de los
pacientes, así como la gestión de los recursos humanos. Es
una labor compleja, que marca siempre los resultados fina-
les cuyo equilibrio es difícil de mantener y que conlleva, en
muchas ocasiones, que los servicios de urgencias estén siem-
pre en el punto de mira.
¿Cómo se deben considerar a cada uno de estos elemen-
tos que intervienen en la organización del SU? Es muy impor-
tante que todos los intervinientes de un SU (profesionales
sanitarios y no sanitarios) tengan unos conceptos básicos sobre
el cómo y el por qué se administra un SU de una determi-
nada manera, aunque no sean los responsables directos de
la gestión del SU. La toma de decisiones en el día a día viene
marcada por una política de gestión que ha de estar basada
en el conocimiento del entorno, las necesidades de la pobla-
ción y los recursos disponibles, muchas veces insuficientes.
A continuación se establece un desarrollo sobre los princi-
pales aspectos de la gestión organizativa de un servicio de
urgencias que deben ser considerados para obtener una aten-
ción urgente de calidad, que satisfaga, no sólo al paciente,
sino también a los profesionales que intervienen en ella.
Misión, visión y valores
Es toda organización sanitaria es necesario que se defi-
na previamente cuáles son la misión, visión y valores de la
organización sanitaria a la que pertenece el servicio de urgen-
cias. Ello debe ser definido por una parte por el centro u orga-
nización sanitaria del cual depende dicho servicio de urgen-
cias, pero también por parte de sus componentes. Toda la
gestión del SU puede fallar si estos elementos no son tenidos
en consideración por los responsables de la institución y sus
profesionales. Su definición supone, a su vez, el compromi-
so de la organización en la prestación sanitaria que realiza
y, por tanto, el compromiso con la atención urgente. El dimen-
sionamiento, organización, interrelaciones, etc., vendrán
dados por la definición que se haga de estos conceptos.
Conocimiento del tipo de asistencia sanitaria demandante
El conocimiento del tipo de asistencia sanitaria urgente
que la población adscrita al área de influencia del hospital
Seccion 1 22/7/10 14:18 Página 42
42 Bases conceptuales y organizativas de la medicina de urgencias
donde se encuentra el SU es un elemento básico y esencial
para definir la organización del SU. La información que es
indispensable conocer sería:
• Población adscrita.
• Pirámides de edad.
• Sistemas de emergencias en la zona.
• Recursos de atención primaria.
• Recursos socio-sanitarios.
• Nivel hospitalario, recursos y/o especialidades disponi-
bles en el centro.
• Hospitales de referencias.
• Complejidad y morbilidad (CMBD).
El dimensionamiento del servicio de urgencias, el tama-
ño y características de las plantillas de profesionales y la
coordinación con el hospital y con otros niveles asistencia-
les vendrán determinados por el conocimiento de esta infor-
mación. Todo ello se puede resumir en dos conceptos: expec-
tativas de los usuarios y capacidad de oferta del centro (cartera
de servicios). La actual sociedad solicita una respuesta rápi-
da e inmediata a su problema de salud; es necesario poder
disponer de respuestas a la demanda sanitaria de tal forma
que, si no se puede disponer de ellas, ser capaces de ofertar
la solución en otros niveles o centros asistenciales.
Actividad asistencial urgente prevista y grado de complejidad
En la planificación del sistema organizativo de un SU
es necesario calcular una previsión sobre la posible acti-
vidad (en términos cuantitativos), el grado de complejidad
de la misma y el volumen de emergencias que se puedan
atender.
Entendemos por urgencia aquella situación clínica con
capacidad para generar deterioro o peligro para la salud o la
vida de un paciente en función del tiempo transcurrido entre
su aparición y la instauración de un tratamiento efectivo, que
condiciona un episodio asistencial con importantes necesi-
dades de intervención, en un corto periodo de tiempo.
Este concepto lleva implícitos dos conceptos que hacen
referencia a la intensidad de la respuesta:
• La necesidad de ajustar la respuesta asistencial al grado
de urgencia, de manera que los pacientes más urgen-
tes, es decir, los que tienen más riesgo de deterioro o peli-
gro para su salud o su vida, con el paso del tiempo sean
asistidos más rápidamente.
• La necesidad de adecuación entre el grado de urgencia
y las necesidades de intervención para solucionarla.
En general, los procesos clínicos más agudos y más gra-
ves serán los que generen un mayor grado de urgencia,
hablando entonces de emergencia.
Los conceptos de urgencia y gravedad, como puede verse,
tienen un cierto grado de superposición, pero en esencia no
son lo mismo. Es cierto que, genéricamente, todo paciente
grave es urgente, pero no todo paciente urgente tiene por
qué ser grave. El concepto de urgencia así entendido se vin-
cula a la pregunta: ¿con cuánta rapidez necesita el pacien-
te ser visitado por el médico?; y no a la pregunta: ¿cuán enfer-
mo está el paciente? Técnicamente las dos preguntas son
diferentes. La primera se vincula a la agudeza del proceso y
a la necesidad de actuación rápida. La segunda puede o
no vincularse a estos dos conceptos. De ello, se deduce que
es esencial en todo servicio de urgencias la disponibilidad
de un sistema de triaje estructurado, que se convertirá en
la herramienta probablemente más importante de gestión
organizativa del servicio de urgencias al ser el auténtico dis-
tribuidor de flujos de pacientes en el SU atendiendo a la ver-
dadera necesidad-gravedad del paciente.
Por tanto, se deduce que en la organización de un SU la
distribución de recursos físicos, materiales y profesionales
deberá estar acorde con los flujos de pacientes, niveles de
gravedad de los mismos y tiempos de actuación aceptados
en función de la gravedad de nuestros pacientes.
Adaptación de los recursos de la organización funcional
a los flujos de entradas y salidas de pacientes. Papel del triaje
Algunas máximas a tener en cuenta al hablar de la ges-
tión de flujos en un SU son:
• El flujo de pacientes es “previsiblemente imprevisible”.
• La complejidad del motivo de consulta es “variablemen-
te constante”.
• Tan importante o más es la salida del paciente como la
propia entrada.
• El paciente debe ser visitado en el nivel asistencial más
adecuado para su motivo de consulta.
• Nº pacientes x tiempo espera x tiempo visita x nº altas
urgencias x nº camas libres hospital x tiempo espera ingre-
so = ¡saturación o colapso!
Con todo ello se pretende transmitir el concepto de que
en un SU se puede conocer exactamente las cargas de tra-
bajo que tiene diariamente, ya que la experiencia demues-
tra que las variaciones diarias sobre la actividad media son
pocas, al igual que el grado de complejidad, si exceptuamos
las temporadas estacionales epidemiológicas (p. ej., epide-
mias de gripe) ante las cuales se deben tener planes de actua-
ción y organización específicos que contemplen los recur-
sos humanos necesarios y las posibles salidas de los pacientes,
así como los eventos accidentales que puedan acontecer en
su entorno (accidentes tránsito, catástrofes, etc.) que deben
ser tenidos en cuenta en la organización y gestión del SU.
Asimismo, la saturación de un SU vendrá dada tanto por
el aspecto organizativo del mismo y el carácter resolutivo de
sus profesionales como por el apoyo organizativo de la ins-
titución hospitalaria en la búsqueda de salidas o destinos de
los pacientes una vez atendidos (drenaje).
Papel del triaje en los servicios de urgencias y emergencias
Se entiende por triaje el proceso de valoración clínica
preliminar que ordena a los pacientes antes de la valoración
diagnóstica y terapéutica completa, de forma que en una situa-
ción de saturación del servicio o de disminución de recur-
sos, los pacientes más urgentes son tratados los primeros.
Durante los años 60, en EE.UU. se desarrolló un sistema
clásico de clasificación en 3 niveles de categorización (emer-
gente, urgente y no urgente), que fue superado a finales del
siglo pasado por un nuevo sistema americano de cuatro cate-
gorías (categoría I: emergencia; categoría II: alto potencial
de urgencia; categoría III: urgencia potencial; categoría IV:
no urgencia). Estos sistemas no han conseguido un grado de
evidencia científica suficiente como para ser considerados
estándares del triaje moderno. Fue sin embargo en Australia
Seccion 1 22/7/10 14:18 Página 43
donde se produjo el mayor esfuerzo científico en este campo,
de la mano del desarrollo de la especialidad médica de urgen-
cias y emergencias. Paralelamente al nacimiento del siste-
ma americano de 4 niveles, en Australia se fue consolidan-
do la escala nacional de triaje para los servicios de urgencias
australianos (National Triage Scale for Autralasian Emergency
Departments: NTS), que nació de la evolución de una esca-
la previa de 5 niveles, la escala de Ipswich. La NTS, plan-
teada en 1993 por el Colegio Australiano de Medicina de
Emergencias, es la primera escala con ambición de univer-
salización basada en 5 niveles de priorización. En el año
2000, la NTS fue revisada y recomendada como escala aus-
traliana de triaje ( Australasian Triage Scale: ATS). Tras la
implantación de la NTS, y claramente influenciadas por ésta,
en diferentes países se han ido desarrollando sistemas o
modelos de triaje que han adaptado sus características y que
han tenido como objetivo su implantación del modelo o sis-
tema, como modelo de triaje de urgencias universal en sus
respectivos territorios.
Así, podemos decir que actualmente existen seis siste-
mas, escalas o modelos de triaje, incluyendo el australiano:
• La escala canadiense de triaje y urgencia para los servi-
cios de urgencias (Canadian Emergency Department Tria-
ge and Acuity Scale: CTAS) (introducida por la Asocia-
ción Canadiense de Médicos de Urgencias (CAEP) en
1995, utilizando la NTS como referente).
• El sistema de triaje de Manchester (Manchester Triage Sys-
tem: MTS) (introducido por el Grupo de Triaje de Man-
chester en 1996, utilizando también la NTS como refe-
rente).
• El índice de gravedad de urgencias de 5 niveles de tria-
je (Emergency Severity Index© 5 level triage: ESI) (desa-
rrollado por el grupo de trabajo del ESI en EE.UU. en
1999, utilizando el MTS como referente).
• El modelo andorrano de triaje (Model Andorrà de triatge:
MAT) (desarrollado por la comisión de triaje del Servicio
de Urgencias del Hospital Nostra Senyora de Meritxell,
aprobado por el Servicio Andorrano de Atención Sanita-
ria (SAAS) en 2000 y aceptado como estándar catalán de
triaje por la Societat Catalana de Medicina d’Urgència
(SCMU) en 2002, y que utiliza la CTAS como referente.
• El Sistema Español de Triaje (SET), aceptado como están-
dar español de triaje por la Sociedad Española de Medi-
cina de Urgencias y Emergencias (SEMES) en 2003 y que
utiliza el MAT como referente. El SET clasifica los nive-
les de urgencia en:
– Nivel I (resucitación): situaciones que requieren resu-
citación, con riesgo vital inmediato.
– Nivel II (emergencia): situaciones de emergencia o muy
urgentes, de riesgo vital previsible, la resolución de las
cuales depende radicalmente del tiempo.
– Nivel III (urgencia): situaciones de urgencia, de poten-
cial riesgo vital.
– Nivel IV (menos urgente): situaciones de menor urgen-
cia, potencialmente complejas, pero sin riesgo vital
potencial.
– Nivel V (no urgente): situaciones no urgentes, que per-
miten una demora en la atención o pueden ser progra-
madas, sin riesgo para el paciente.
Servicios de urgencias: concepto, organización y triaje 43
Los objetivos de un buen sistema de triaje son:
• Estar disponible durante las 24 horas del día.
• Identificar rápidamente a los pacientes que sufren una
enfermedad que pone en peligro su vida mediante un sis-
tema de clasificación, fiable, relevante, útil y válido, que
evalúe su grado de urgencia, con el objetivo de priorizar
su asistencia (disminuir su riesgo).
• Determinar el área más adecuada para tratar a un pacien-
te que se presenta en un servicio de urgencias o el cen-
tro hospitalario más adecuado para trasladar a un pacien-
te que se presenta o es atendido por un dispositivo de
asistencia extrahospitalaria.
• Disminuir la congestión de las áreas de tratamiento de
los servicios de urgencias.
• Permitir la evaluación continua de los pacientes median-
te reevaluaciones periódicas que garanticen que sus nece-
sidades de atención son satisfechas, asegurando la ree-
valuación periódica de los pacientes que no presentan
condiciones de riesgo vital.
• Permitir una información fluida a los pacientes y sus
familias sobre el tipo de servicio que necesita el pacien-
te, dando información sobre cuáles son las necesidades
de exploraciones diagnósticas y medidas terapéuticas
preliminares (triaje avanzado) y el tiempo de espera pro-
bable.
• Proporcionar información que permita conocer y com-
parar la casuística o case mix de los servicios de urgen-
cias y emergencias (urgencia y complejidad de las pato-
logías que se atienden), con la finalidad de optimizar
recursos y mejorar su gestión (mejorar la eficiencia).
¿Qué profesional debe ejercer la labor de triaje? Esta pre-
gunta ha causado un amplio debate en el mundo de urgen-
cias desde el inicio de la implantación del triaje. Actual-
mente se acepta que el triaje puede y debe ser realizado por
enfermería, previamente formada tanto en el concepto de
triaje como en el manejo del sistema o protocolos, con un
soporte médico para aquellos casos de dudas o conflicti-
vos que se detecten durante el mismo. Las sociedades cien-
tíficas y los estándares de acreditación de los SU remarcan
que sólo puede hacer triaje aquel personal que ha realiza-
do previamente una actividad formativa y acredita una expe-
riencia laboral en un SU superior a un año.
Modelo de organización funcional
Teniendo en cuenta las recomendaciones referidas hasta
ahora, la organización funcional recomendada para un ser-
vicio de urgencias debe contemplar la presencia de un sis-
tema de triaje, una organización funcional por niveles
asistenciales para atender los flujos en función de la grave-
dad del paciente y los tiempos de demora máximos permi-
sibles y una oferta de posibles salidas o destinos de los
pacientes una vez atendidos (drenaje del paciente), bien tipi-
ficadas y definidas que permitan ofrecer, además del alta,
alternativas a la hospitalización convencional, dejando ésta,
dada la escasez y coste de la misma, única y exclusivamen-
te para aquellos pacientes con patología aguda que real-
mente la necesiten.
Teniendo ello en cuenta, el modelo organizativo funcio-
nal propuesto se caracterizaría por (Figura 2):
Seccion 1 22/7/10 14:18 Página 44
44 Bases conceptuales y organizativas de la medicina de urgencias
Motivo de consulta
Emergencias
Motivo de consulta
Derivación Nivel 0 Nivel 1 Nivel 2
área básica de salud
Alta Alta Alta
Observación Altern hosp Altern hosp
Ingreso Ingreso
FIGURA 2. MODELO DE ORGANIZACIÓN FUNCIONAL DE UN SERVICIO DE URGENCIAS.
• Una valoración inicial de los pacientes por sistema de
triaje estructurado, según el modelo andorrano de tria-
je (MAT) o sistema español de triaje (SET) actualmente
recomendado por la SEMES (SEMES recomienda el SET
como modelo de triaje estructurado. Sin embargo, exis-
ten también otros modelos de triaje que pueden dispo-
nerse en los SU. La recomendación, al menos, es que
todo servicio de urgencias disponga de un sistema de tria-
je estructurado que haya sido validado en nuestro medio).
• Organización del SU por niveles asistenciales poliva-
lentes y especialidades: se debe sugerir la distribución
de las áreas de visitas y, a su vez, de los recursos dedi-
cados a las mismas, en función del volumen de visitas
previsible y de la complejidad o gravedad de las mismas,
que determinará, a su vez, que se generen más o menos
exploraciones complementarias, tratamientos y/o estan-
cias en observación en función de las características de
las urgencias. El modelo de organización funcional que
se propone a continuación es el que se está siguiendo en
la mayoría de los SU que han ido incorporando un sis-
tema de triaje en su organización, con variaciones según
cada centro:
– Consultas rápidas o nivel 0: nivel polivalente para aten-
der a pacientes que no necesiten exploraciones com-
plementarias (EC). Alta rápida, poco tiempo de perma-
nencia en el SU (1-2 horas). Correspondería a la
atención de la mayoría de los motivos de urgencia
correspondientes a los niveles 4 y 5 del SET.
– Boxes de visita polivalente o nivel 1: nivel polivalen-
te para atender a pacientes sin riesgo físico pero que
necesitan EC (3-5 horas). En algunos SUH (por ejem-
plo, de tercer nivel) pueden encontrarse, a su vez, sub-
divididos en unos niveles por especialidad (urgencias
de medicina, cirugía, traumatológicas o pediátricas).
Correspondería a pacientes con nivel 3 ó 4 del SET que
por sus características requieran alguna exploración
complementaria o tratamientos de corta duración
– Boxes de urgencias graves o nivel 2: nivel especialis-
ta para atender a pacientes con riesgo físico que nece-
sitan atención urgente. Subdividido en nivel 2 médico,
nivel 2 quirúrgico y nivel 2 traumatológico. Estancia
< 24 horas. Correspondería a pacientes con nivel 2 ó 3
del SET.
– Emergencias médicas: para atender todos los niveles
I del SET (paradas cardiorrespiratorias, politraumatiza-
dos…).
En algunos SUH, los niveles 1 y 2 se encuentran fusio-
nados en un solo nivel, y la denominación funcional cam-
bia (las consultas rápidas se denominan nivel 1 y los boxes
de visita, nivel 2).
Los niveles asistenciales en el SUH permiten:
– Adaptar los recursos a la gravedad del paciente.
– Flexibilidad de adaptación según los flujos de urgen-
cias.
– Atención más rápida de las visitas más graves.
Los niveles asistenciales requieren:
– Que toda la organización crea en el sistema. La expe-
riencia demuestra que los profesionales de guardia pro-
cedentes de especialidades son los más reticentes a
aceptar estas fórmulas organizativas.
– Triaje estructurado y su adaptación al medio.
– Espacios físicos adecuados.
– Médicos adjuntos de urgencias (“polivalencia”) y plan-
tillas estables.
– Plantillas bien dimensionadas de acuerdo con los están-
dares recomendados.
– Los recursos destinados a cada una de estas áreas o
niveles deben adaptarse a los flujos de pacientes según
curvas horarias. Ello es especialmente importante en el
caso de los recursos humanos, en la que es preferible
sobredimensionar en determinadas franjas horarias la
media de profesionales calculada para el servicio, para
ser posteriormente reducida por debajo en otras fran-
jas horarias de menor afluencia (Figura 3). Con ello se
consigue una distribución más cercana y equitativa a
las cargas de trabajo, teniendo en cuenta que en SU no
sólo se encontraran los pacientes que están llegando
sino también aquellos que aun están pendientes de
resultados, observación y tratamiento y, por tanto, la
necesidad de profesionales puede ser mayor que si solo
se tienen en cuenta las entradas.
• Distribución de los motivos de consultas por niveles
según triaje y gravedad: para ello, es recomendable
adaptar los motivos de consulta identificados por el sis-
tema de triaje empleado (más de 500 motivos de consulta
o síntomas en el caso del SET) y sus escalas de grave-
dad (I → V) al nivel asistencial donde será visitado. Esta
adaptación no suele ir incorporada en los sistemas infor-
máticos que acompañan a estos protocolos pero se sugie-
re interesante como ejercicio de gestión y planificación
a realizar en los SU, permitiendo, de esta manera, dis-
minuir la variabilidad y/o heterogeneidad de criterios en
el momento de adjudicar el nivel asistencial donde debe
realizarse la visita tras realizar el triaje en caso de dejar-
lo sólo al criterio del profesional, y, a su vez, establecer
un planificación de los recursos necesarios por área de
visita, tanto profesionales como materiales, en función
del volumen de visitas y complejidad de las mismas.
• Desarrollo de alternativas a la hospitalización con-
vencional y/o áreas especiales: destinadas a limitar la
necesidad de hospitalización convencional; facilitar el
drenaje de la sobreocupación de los niveles asistencia-
Seccion 1 22/7/10 14:18 Página 45

Servicios de urgencias: concepto, organización y triaje 45

35 Pacientes en urgencias 60

30 50
Entradas
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Salidas
-30

-35

FIGURA 3. GESTIÓN DE FLUJOS SEGÚN TRAMOS HORARIOS: LAS CARGAS DE TRABAJO DEBEN VALORARSE SEGÚN LOS FLUJOS DE ENTRADA, LOS FLUJOS DE SALIDA Y EL NÚME-
RO DE PACIENTES QUE PERMANECEN EN URGENCIAS (SUMA DE ENTRADAS MÁS ALTAS PENDIENTES).

les del SU o/y ofrecer una continuidad asistencial urgen-
te. Entre ellas se contemplan las unidades de observa-
ción, unidades de estancia corta, unidades específicas
(dolor torácico, ictus, etc.), consulta externa urgente, hos-
pitalización a domicilio, etc., desarrolladas según las
características del centro sanitario y su cartera de servi-
cios. Estas unidades son tratadas en otro capítulo de este
libro.
• Debe disponerse de una cartera de servicios, que corres-
pondería a la oferta de capacidad resolutiva del SU que
es capaz de ofrecer a la población. Esta cartera de servi-
cios debe adecuarse a la organización funcional del
mismo.
Áreas de organización interna del servicio de urgencias
Estructura e instalaciones
El SU deberá contar con las instalaciones generales nece-
sarias y adecuadas para el desarrollo de su actividad. Ello
incluye accesos de vehículos y peatones adecuados, un área
de clasificación, un área de admisiones, salas de espera para
familiares y pacientes con capacidad suficiente, área de
recepción, boxes y consultas en número suficiente según
la demanda prevista, un área de observación de camas (algu-
nos servicios incluyen además un área de observación de
sillones), salas especiales (sala de aislamiento infeccioso,
sala de aislamiento psiquiátrico/social, sala de yesos, sala
de curas, así como de áreas auxiliares (despachos de traba-
jo, sala de descanso, habitaciones de guardia, almacén de
material, etc.) para facilitar el trabajo de los profesionales.
Las características en cuanto número, superficie mínima
y disposición pueden calcularse de acuerdo a los Estánda-
res de Acreditación de Servicios de Urgencias Hospitalarios
editado por SEMES.
Asimismo, debe contemplarse en toda organización de
un SU al menos dos servicios centrales o de apoyo:
Laboratorios de urgencias
El servicio debe disponer durante las 24 horas del día de:
hemograma, iones, urea, creatinina, glucemia, enzimas, sedi-
mento y bioquímica de orina, gasometría arterial, coagula-
ción, pruebas cruzadas, test de embarazo, determinacio-
nes microbiológicas y de tóxicos en sangre y orina: salicilatos,
paracetamol, benzodiacepinas, barbitúricos y otros. Cuan-
do el volumen de pacientes atendidos no justifique este des-
pliegue en el propio servicio, debe disponer de medios de
transporte de muestras adecuados (tubos neumáticos, por
ejemplo), así como un terminal de ordenador que comuni-
que los resultados desde el laboratorio central.
Radiología
Se recomienda que un SU con un volumen total de asis-
tencias/año superior a los 50.000 pacientes debe contar con
una zona de radiología exclusiva para pacientes urgentes
Seccion 1 22/7/10 14:18 Página 46
46 Bases conceptuales y organizativas de la medicina de urgencias
con sala de espera para aquellos en que su estado lo permita
(pacientes ambulatorios y urgentes no emergentes). Para el
resto de servicios de urgencias que no cumplan las condi-
ciones reseñadas al principio, es suficiente con una zona
para la práctica de estas exploraciones en sus cercanías.
Equipamiento
El SU debe contar con medios tecnológicos que garanti-
cen la calidad de la atención prestada al usuario. Estos medios
deben estar en continua revisión y actualización. La orga-
nización del SU debe velar por el correcto uso y manteni-
miento del instrumental y aparataje, debiendo incluir entre
sus procedimientos las revisiones periódicas del mismo.
Ello incluye:
• Mobiliario general así como del mobiliario clínico nece-
sario que permita llevar a cabo una asistencia sanitaria
urgente adecuada.
• Un equipamiento mínimo en cada área de urgencias que
garantice una adecuada atención urgente y/o emergen-
cia a los pacientes. Ello supone instrumental clínico, equi-
pos de monitorización y de soporte vital y otro aparata-
je para diagnóstico y tratamiento. Para consulta sobre los
requisitos imprescindibles en cuanto a instrumental clí-
nico recomendamos la lectura del Manual de Estándares
de Acreditación de Servicios de Urgencias Hospitalarios
editado por SEMES. Además debería existir un responsa-
ble por turno y área encargado de garantizar la adecua-
da reposición y revisión de funcionamiento de todo este
instrumental clínico.
• Un sistema informático diseñado de tal forma que per-
mita el seguimiento del paciente y la continuidad de cui-
dados tanto en hospitalización como en atención pri-
maria y que permita la obtención de datos estadísticos y
el almacenamiento de información que puedan utili-
zarse para el control de calidad y de realización de esta-
dística para investigación. El sistema debe proporcionar
la posibilidad de realizar la historia clínica informatiza-
da, así como la visión de las imágenes radiológicas (radio-
logía digital) así como otras exploraciones complemen-
tarias (ECG, resultados laboratorio, otros).
Recursos humanos: gestión y organización
¿Cuál es la dotación de recursos humanos que ha de tener
un servicio de urgencias?, ¿existe algún ratio que especifi-
que los mínimos en personal?, ¿cómo hay que distribuir el
personal en función de las cargas de trabajo? Estas y otras
muchas más son las preguntas que suelen hacerse, no sólo
los gestores de los SU, sino también los mismos profesiona-
les, especialmente cuando las cargas de trabajo superan la
capacidad personal de afrontarlas.
Éste ha sido desde siempre un viejo dilema: ¿se puede
definir la dotación necesaria y en base a qué? Tradicional-
mente los SU han tenido una dotación que ha ido crecien-
do según la demanda y/o el descenso de la implicación de
otros servicios hospitalarios a pesar de los intentos de man-
tener unas cotas de poder por parte de muchas especiali-
dades dentro de urgencias, dirigidas especialmente a ofre-
cer salidas laborales temporales a su propios residentes, la
progresión de los SU hacia una autonomía, jerarquización
TABLA 1. PERSONAL MÉDICO NECESARIO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
• El personal médico en consultas debe estar en número no inferior a
un facultativo por cada tres visitas/hora en cada turno o bien deter-
minarlo en función de la fórmula:
0,37 horas x total asistencias/año
Horas de trabajo anual contratadas
En donde 0,37 horas es el tiempo medio de asistencia médica por enfermo y
las horas de trabajo anual contratadas estará en función de cada institución. Apro-
ximadamente hace falta un médico adjunto por cada 4.000 pacientes asisti-
dos/año.
• El personal médico en la Sala de Observación Camas debe estar
en una relación de un facultativo por cada ocho pacientes y por
turno. O bien determinar el personal en función de la fórmula:
0,75 horas x total asistencias en observación/año
Horas de trabajo anual contratadas
De donde 0,75 es el tiempo medio de asistencia por enfermo.
• El personal de enfermería en consultas debe estar en número no
inferior a una enfermera por cada 5.000-6.000 visitas/año o bien
determinarlo en función de la fórmula:
0,37 horas x total asistencias/año
Horas de trabajo anual contratadas
En donde 0,37 horas es el tiempo medio de asistencia por enfermo y las horas
de trabajo anual contratadas estará en función de cada institución.
• El personal de enfermería en la Sala de Observación Camas debe
estar en una relación de una enfermera por cada cuatro pacientes
con monitorización y por cada ocho sin monitorización y por
turno. O bien determinar el personal en función de la fórmula:
0,75 horas x total asistencias en observación/año
Horas de trabajo anual contratadas
De donde 0,75 es el tiempo medio de asistencia por enfermo.
• El servicio debe disponer de personal médico para garantizar la
asistencia en las salas de observación de sillones a no más de
diez pacientes por facultativo en cada turno (en aquellos servicios
en que los hubiere)
• En el supuesto de que la clasificación de pacientes sea responsabili-
dad exclusivamente facultativa, debe haber, como mínimo, un
médico por turno destinado específicamente a este fin
y especialización, especialmente gracias a las necesidades
sociales, científicas y asistenciales, están facilitando poco a
poco una adecuación de las plantillas, si bien aún hoy en
día (2009) en muchos SU están lejos de un ideal.
Es difícil encontrar y definir unos ratios de personal ide-
ales. Los primeros surgidos en la literatura con un cierto rea-
lismo fueron los proporcionados por la American College of
Emergency Physician (ACEP) en la década de los 90. Poste-
riormente, la SEMES, a través de los estudios sobre la situa-
ción de las urgencias en España (“Libro Blanco”) y de aná-
lisis epidemiológicos realizados, decidió recomendar unos
ratios de personal que, a su criterio, se adaptaban a las nece-
sidades de nuestros SUH y que se recogen en el Manual
SEMES de Acreditación para Servicios de Urgencias Hospi-
talarios (Tabla I):
Toda política de gestión de recursos humanos en un SU
debería basarse en:
• Un SU jerarquizado como el resto de servicios/especia-
lidades del centro hospitalario.
Seccion 1 22/7/10 14:18 Página 47
• Plantilla propia del SU (staff de urgencias) con dedica-
ción exclusiva y contratos estables.
• La premisa básica para conseguir el buen funcionamien-
to de un SU es el trabajo interdisciplinar y en equipo, que
integre a todos los profesionales indistintamente de su
perfil profesional y/o especialidad.
• Dotar al SU de médicos con formación en medicina de
urgencias y “mentalidad de médico de urgencias”. A falta
de especialidad específica se debería tener en cuenta la
formación de postgrado en medicina de urgencias (CME,
másters, etc.).
• Se recomienda que al menos el 50% del personal facul-
tativo médico del SU tenga experiencia documentada en
urgencias superior a tres años y, en el caso del personal
de enfermería, 2 años.
• Establecer unos horarios de trabajo estables entre el per-
sonal. No existe una fórmula ideal para poder cubrir las
24 horas del día, pero la fórmula por turnos (8/12 horas)
se va imponiendo cada vez más entre los SU. Es necesa-
rio garantizar el descanso laboral de acuerdo con la legis-
lación vigente.
• Son recomendables las rotaciones internas dentro de los
diferentes lugares de trabajo del SU.
• Es necesario desarrollar una política profesional de urgen-
cias para evitar el burn out.
• Número de profesionales dimensionado para dar cober-
tura a las libranzas de guardia, vacaciones y legislación
vigente. El cálculo recoge las horas necesarias a dedicar
por paciente visitado según el área de trabajo. Es reco-
mendable, por la experiencia de diversos SU, incrementar
estas necesidades en un % adecuado que incluya, ade-
más, las horas dedicadas a trabajos no asistenciales/for-
mación así como cobertura de vacaciones, de tal forma
que toda la plantilla pueda disponer de las mismas opor-
tunidades formativas a lo largo del año excepto en el
periodo vacacional, en el que esta “sobredimensión”
puede ayudar a cubrir los puestos de trabajo necesarios
para mantener la asistencia en el SU.
• Es conveniente tener en cuenta que todos los cálculos se
deben efectuar en concepto de facultativo o médico de
urgencias, adjunto, a dedicación completa. Quedan exclui-
dos, por tanto, los médicos residentes en formación, quie-
nes deberían ponderarse de distinta forma para poder eva-
luar la carga de trabajo que pueden asumir para calcular
los recursos necesarios. Se sugiere que los médicos resi-
dentes de primer año no deben ser computados y los de
otros años equivaldrían a dos residentes por un adjunto.
Asimismo, no hay que olvidar que el SU debe tener en
su organización personal no sanitario (administrativo, segu-
ridad, celadores, limpieza) en número suficiente como para
atender las visitas urgentes que se realicen.
Organigrama y funciones
El organigrama de un SU debe contemplar, como míni-
mo, las siguientes figuras:
• Director o jefe del servicio de urgencias: responsable
de la dirección organizativa del SU y de la actividad asis-
tencial y de las personas que allí trabajan. Supone la máxi-
ma autoridad del SU y es responsable también de la pro-
Servicios de urgencias: concepto, organización y triaje 47
moción de actividades docentes y de investigación, del
control de calidad y ejerce la representación del SU ante
la dirección hospitalaria e instituciones sanitarias. Es reco-
mendable que del jefe de servicio dependa también el
coordinador médico o jefe clínico (si lo hubiere) y la
supervisión de enfermería, si bien esta última figura suele
tener en la mayoría de los hospitales una dependencia
funcional pero no jerárquica, fruto de una organización
hospitalaria clásica.
• Coordinador médico o jefe clínico: esta figura no se
contempla en todos los hospitales en caso de existir ya
un jefe de servicio, si bien es recomendable la coexis-
tencia de ambas figuras. Sus funciones estarían relacio-
nadas con la coordinación directa del personal de urgen-
cias, mantenimiento de calendarios laborales, supervisión
de los recursos materiales y gestión de ingresos hospi-
talarios. Estas funciones son asumidas por el jefe de ser-
vicio en caso de ausencia de coordinador. En algunos
centros de tercer nivel se dispone de más de un jefe clí-
nico o coordinador, generalmente por áreas especialis-
tas (urgencias quirúrgicas, traumatología, médicas, pediá-
tricas...) dada la elevada complejidad y volumen de
urgencias visitadas en cada una de dichas áreas.
• Supervisora de enfermería: responsable de dirigir y coor-
dinar al equipo de enfermería, celadores y limpieza que
desarrollan su actividad en el SU. El control del mante-
nimiento de las instalaciones y de los recursos materia-
les también forma parte de sus funciones. Promueve y
dirige la formación continuada del personal a su cargo.
En los SU de organización moderna esta figura depen-
de jerárquicamente del jefe o director del servicio de
urgencias.
• Médicos adjuntos de urgencias.
• Médicos residentes (MIR) de especialidades.
• Médicos especialistas de otras especialidades.
Procesos
Es recomendable la elaboración de un documento que
describa el proceso total de la prestación de la asistencia que
se realiza en urgencias, proporcionando una información
funcional de utilidad para el personal que desarrolla su acti-
vidad en el SU, ayudando al cumplimiento de objetivos. Para
facilitar su comprensión fácil y rápida se aconseja que se
desarrolle a ser posible incorporando gráficos. La descrip-
ción de los procesos facilita una actuación homogénea de
toda la organización del SU.
Los procesos a describir se pueden dividir en dos grupos:
• Procesos organizativos: se refiere a la descripción de cir-
cuitos, organización interna, etc. entre ellos destacamos:
– Proceso clasificación de pacientes.
– Atención a consultorios, boxes, observación y áreas
especiales.
– Circuitos de ingresos y altas de pacientes.
– Circuitos de laboratorio y radiodiagnóstico.
– Información a pacientes y familiares.
– Consultas a especialistas.
– Traslados interhospitalarios.
– Orientaciones médico-legales.
– Otros.
Seccion 1 22/7/10 14:18 Página 48
48 Bases conceptuales y organizativas de la medicina de urgencias
• Procesos clínicos: referidos a cómo se hace la atención
de las patología o motivos de consulta más importan-
tes, por prevalencia y/o por impacto sobre la evolución
del paciente. En este sentido, y de acuerdo con la Joint
Commission on Accreditation of Healthcare Organiza-
tion , así como con los Estándares de Acreditación de
SEMES , los procesos o procedimientos clínicos que se
recomiendan estén descritos incluyen, al menos a:
– Síndrome coronario agudo.
– Enfermedad cerebro-vascular aguda.
– Reagudización de patología pulmonar crónica obs-
tructiva.
– Fibrilación auricular.
– Reanimación cardiopulmonar.
– Dolor abdominal agudo.
– Manejo de emergencias pediátricas.
– Hemoterapia.
– Manejo inicial de pacientes con fracturas, quemadu-
ras, politraumatizados, lesiones de mano, cabeza, into-
xicaciones, mordeduras de animales, heridas por armas
blancas y/o de fuego y otros problemas agudos.
– Clasificación de pacientes (triaje).
– Protocolos de cuidados de laboratorio y radiodiagnós-
tico.
– Violencia doméstica.
– Otros.
Asimismo, es preciso que todo SU disponga de un plan
de catástrofes, que sea conocido por toda la organización
y que pueda acompañarse de al menos un simulacro/test de
respuesta básica cada dos años.
Plan de calidad en los servicios de urgencias
Es indispensable que todo SU disponga de un plan o
línea de trabajo enfocado a la mejora continua de la cali-
dad asistencial en el SU. Sin olvidar los objetivos de cali-
dad de la institución ni los del plan de salud de la admi-
nistración sanitaria, el SU debe disponer de un plan de
calidad propio con un conjunto de indicadores que per-
mitan monitorizar la actuación sanitaria que se realiza en
el SU.
En este sentido, es recomendable la creación de un Comi-
té de Calidad del Servicio de Urgencias, cuyo objetivo sería
garantizar que en el SU se presta una atención sanitaria urgen-
te a los ciudadanos en el tiempo adecuado, con los recur-
sos humanos y técnicos necesarios, con una política de mejo-
ra continua de la seguridad del paciente y de acuerdo con
la calidad técnica exigida por las sociedades científicas, todo
ello dirigido a satisfacer las necesidades de los pacientes.
Debe existir un responsable del comité de calidad (jefe del
servicio o a quien él delegue).
Las líneas de trabajo del comité de calidad del SU diri-
gidas a la obtención de dicho objetivo se deben basar inten-
tando responder a dos preguntas: ¿cómo se hacen las cosas?
y ¿cómo se pueden mejorar? Con la respuesta a ambas pre-
guntas se diseñará el plan de calidad del SU:
¿Cómo se hacen las cosas?
La identificación de los problemas que habrán de ser pos-
teriormente mejorados se hará a través de un análisis pro-
TABLA 2. SET DE INDICADORES DE CALIDAD BÁSICOS RECOMENDADOS*
Dimensión Indicador
Accesibilidad Tiempo hasta primera asistencia facultativa
Seguridad Revisión del carro de paradas/box de reani-
mación
Registro de efectos adversos
Evaluación de efectos adversos
Eficacia-efectividad Retornos a las 72 horas
Eficiencia Existencia de triaje
Estancia media en el área de observación
Permanencia en urgencias
Adecuación Sesiones clínicas
Protocolos de riesgo vital
Evaluación de la mortalidad
Continuidad Cumplimentación del informe de asistencia
Satisfacción Tasa de reclamaciones
Satisfacción de pacientes
Enfermos no visitados
*Según Manual de Indicadores de Calidad para los Servicios de Urgencias de
Hospitales. SEMES 2009.
activo (o preventivo) y un análisis reactivo (a partir de los
hechos) de la atención urgente. De las dos maneras se obten-
drá una información sobre la calidad intrínseca del servicio
y de la calidad extrínseca o percibida. En función de los resul-
tados se establecerán acciones o estrategias de mejora.
• El análisis proactivo consistirá en medir diferentes aspec-
tos de la atención urgente con el objetivo de averiguar
cómo se están haciendo y definir estrategias de mejora
en el campo estudiado. Se trata pues de una análisis pre-
ventivo, que pretende identificar los problemas antes
de que ocurran o sean lo suficientemente importantes
como para poder causar un problema de seguridad del
paciente. En este sentido, se recomienda medir:
– Indicadores de calidad urgente: la SEMES ha editado un
Manual de Indicadores de Calidad para los Servicios de
Urgencias de Hospitales (2009), que recoge un total de
125 indicadores relacionados con actividades, áreas de
trabajo y patologías.
No es necesario intentar hacer el análisis de todos los
indicadores publicados sino de un grupo reducido que
permita analizar todas las dimensiones de la calidad.
En este sentido, los expertos han recomendado incluir,
como mínimo, el análisis de los indicadores que apa-
recen en la Tabla 2.
El análisis reactivo consistirá en analizar la información
procedente de otros comités (mortalidad, infecciones, far-
macia, hemoterapia, otros), indicadores centinelas hospita-
larios, reclamaciones, etc., tanto del propio servicio de urgen-
cias como del hospital, referentes a aspectos de la atención
urgente. Esta información debe ser analizada por el comité
de seguridad sobre sus causas y consecuencias, poniendo
en marcha aquellas acciones de mejora o estrategias desti-
nadas a la mejora de la calidad.
¿Cómo se pueden mejorar?
Del análisis de cómo se hacen se definirán las posibles
estrategias de mejora que sean necesarias, siguiendo el ciclo
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de evaluación y mejora conocido como PDCA ( Pla, Do,
Check, Act) de Robert Deming (Figura 3). Es importante que,
tanto los resultados de los análisis proactivos y reactivos,
como las acciones de mejora, sean analizados y consen-
suados en el seno del comité de calidad y se transmita la
información, de manera periódica a los miembros del SU
implicando a todo el personal en la mejora continua de la
calidad en el SU.
Gestión económica
El responsable del SU debe participar en la elaboración
de los presupuestos de farmacia, fungibles, equipos y recur-
sos humanos, atendiendo a la actividad de visitas previsible,
la complejidad de las mismas y los recursos necesarios para
llevarla a cabo. Asimismo, deberá estar informado de la evo-
lución del consumo de dicho presupuesto y establecerá el
seguimiento correspondiente de manera conjunta de acuer-
do con los departamentos de compras, farmacia y recursos
humanos del centro.
Cuadro de seguimiento
Es necesario que se disponga diariamente de un cuadro
de mando o de seguimiento de la actividad del SU, que per-
mitirá evaluar los resultados de la asistencia realizada, así
como poder prever cambios en los flujos de pacientes, por
número o por complejidad, permitiendo realizar las modifi-
caciones organizativas necesarias para poder responder a la
sobrecarga de trabajo, además de disponer de un elemento
de seguimiento de la calidad asistencial (por ejemplo, el incre-
mento de ingresos de pacientes con nivel de gravedad 5 del
SET por encima del estándar recomendado puede sugerir pro-
blemas en el triaje o en la capacidad resolutiva del SU).
En este sentido, recomendamos que todo cuadro de segui-
miento incluya, al menos, los siguientes parámetros:
Cuadros diario y mensual con:
• Controles actividad diaria total y por niveles asistenciales.
• Control de altas e ingresos total y por niveles asistenciales.
• Relación actividad-ingresos por nivel asistencial y por
escalas de gravedad de triaje.
• Seguimientos horarios de flujos entradas y tiempos de
estancia por nivel y gravedad.
• Seguimientos por ABS por nivel y gravedad.
• Seguimientos retornos.
• Seguimiento motivos de consulta por nivel y gravedad.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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pitales. Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emer-
gencias. Madrid: Sociedad Española de Medicina de Urgencias y
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Unidades funcionales de los servicios de urgencias hospitalarios 49
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Paredes J, Parrilla Herranz P, Burillo Putze G y Equipo de Traba-
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Pública Editores; 2003.
– Roqueta Egea F, Busca Ostolaza P, Chanovas Borrás M, López-
Andújar Aguiriano L, Mariné Blanco M, Navarro Juanes A et al.
Manual de Indicadores de Calidad para los Servicios de Urgen-
cias de Hospitales.
1.7 Unidades funcionales de los
servicios de urgencias hospitalarios
J.J. González Armengol, C. Fernández Alonso,
P. Villarroel González-Elipe
INTRODUCCIÓN
El gasto sanitario español absorbe casi el 7% del pro-
ducto interior bruto (PIB), siendo el segundo programa de
protección social. Lo preocupante es que en las últimas déca-
das el gasto sanitario crece por encima del crecimiento del
producto interior bruto.
Los principales responsables de este aumento son:
Universalización del derecho a la salud
La salud es un derecho universal recogido en la Carta de
los Derechos Humanos de Naciones Unidas. En el marco de
la Unión Europea nos encontramos dos modelos funda-
mentales de salud: el modelo Bismark o de Seguridad Social,
que es financiado mediante cotizaciones de empresarios y
trabajadores, y el modelo Beveridge o de Sistema Nacional
de Salud, que se financia a través de impuestos. En España,
el embrión del actual sistema sanitario de cobertura públi-
ca surgió no hace más de seis décadas. En 1942 se crea el
Seguro Obligatorio de Enfermedad (SOE), el cual era res-
trictivo para trabajadores asalariados. Fue ampliando su
cobertura hasta alcanzar más de 3/4 partes de la población.
La cobertura de todos los ciudadanos se alcanza con la Cons-
titución Española de 1978 en su artículo 43 y junto, con la
Ley General de Sanidad de 1986, quedan garantizados los
siguientes principios generales:
• Cobertura universal.
• Equidad en el acceso a los servicios.
• Eficacia en la producción de salud.
• Eficiencia en la utilización de recursos.
Seccion 1 22/7/10 14:18 Página 50
50 Bases conceptuales y organizativas de la medicina de urgencias
Altas expectativas de la población
La sociedad actual espera que sus necesidades de salud
sean plenamente cubiertas. Además, vivimos instalados en
la cultura del fast food. Nuestra sociedad de “bienestar” no
se conforma con que se cumplan los principios generales
anteriormente expuestos sino que demanda que sean aten-
didos “con urgencia”.
Envejecimiento de la población
Se estima que, en menos de dos décadas, la población
mayor de 65 años en Europa supere los 85 millones (22%
del total). El aumento de la esperanza de vida se asocia a un
aumento de las enfermedades crónico-degenerativas. La edad
se relaciona con mayor empleo de recursos sanitarios. Así,
el gasto sanitario de una persona mayor de 65 años es tres
veces mayor que el de individuos más jóvenes.
Avances tecnológicos en diagnóstico y tratamiento
Gracias a la investigación financiada por los gobiernos
(inversiones en I+D) y la industria privada disponemos de
una medicina moderna y actualizada.
Empleo inadecuado de los recursos disponibles
Es fundamental disponer, no sólo de los mejores recur-
sos técnicos, sino además y por encima de todo de recursos
humanos altamente cualificados abarcando todos los ámbi-
tos desde el directamente asistencial al de gestión, inclu-
yendo macrogestión (políticas sanitarias), mesogestión (ges-
tión de centros y organizaciones) y la microgestión (gestión
clínica de los profesionales sanitarios, que son los que ver-
daderamente asignan a los pacientes los recursos sanita-
rios en sus decisiones clínicas diagnósticas y terapéuticas.
El uso adecuado de los recursos sanitarios está garanti-
zado con “las 4 e”:
• Equidad: accesibilidad de todos por igual.
• Eficacia: resolución de un problema de salud bajo con-
diciones ideales de actuación. En cambio, en la práctica
diaria, se habla de efectividad, es decir, la resolución del
problema de salud se produce bajo condiciones reales.
• Eficiencia: relaciona eficacia o efectividad con los cos-
tes. Una tecnología será más eficiente que otra si consi-
gue iguales resultados con menor coste o mayores resul-
tados con el mismo coste.
SERVICIOS DE URGENCIAS HOSPITALARIOS (SUH)
La medicina de urgencias y emergencias se ocupa de la
asistencia, docencia, investigación, planificación, organiza-
ción y prevención de todas las situaciones clínicas que pre-
cisan de una atención sanitaria inmediata.
La atención a las urgencias y emergencias sanitarias es una
parte muy importante de la imagen y expectativas de los ciu-
dadanos con respecto a su sistema de provisión de servicios
sanitarios, tanto por el volumen de demanda como por la tras-
cendencia social de esta actividad, y supone un reto de mejo-
ra continua. La percepción de poseer un buen sistema de urgen-
cias y emergencias condiciona en gran medida la opinión de
los ciudadanos acerca de la calidad de los servicios de salud.
Los SUH son la puerta más accesible al sistema de salud.
En las últimas décadas los SUH viven situaciones de satura-
ción y en ocasiones de colapso asistencial, deteriorándose
la calidad, efectividad y eficiencia. Existen una serie de fac-
tores internos y externos al ámbito hospitalario que son res-
ponsables de esta situación.
Factores externos
Al inicio, fueron los que cobraron más relevancia. Dicha
saturación lo explicaba el aumento en el número de visitas
influenciado por respuesta considerada inadecuada por el
usuario de la atención primaria (AP), la cual acapara la base
de la pirámide asistencial. Representa el primer proveedor
de atención al paciente. Necesita estar fuertemente dotada
tanto de recursos técnicos como de humanos para hacer fren-
te a la gran demanda. Cuando la demanda en AP supera a
la oferta, el resto de niveles asistenciales se resienten, sien-
do los principales afectados los SUH.
Hará falta, a la vez, avanzar en educación sanitaria para
que las expectativas de la población se ajusten a las posi-
bilidades reales. En ocasiones, en los servicios de urgencias
puede haber colapso debido a un exceso de demanda por
razones que no responden estrictamente a motivos de nece-
sidad, dado que puede ofrecerse la misma atención con el
mismo nivel de calidad en los centros de atención primaria.
Evitar el colapso de los servicios de urgencias hospitalarios
puede ayudar, a su vez, a dedicar más tiempo y recursos a
aquellos enfermos con mayor necesidad.
En la literatura existe evidencia de otros factores extra-
hospitalarios que tiene repercusiones en el funcionamien-
to de los SUH. Destacan los cambios atmosféricos (días fríos,
lluviosos…), contaminación, cambios lunares, epidemias de
gripe, eventos deportivos (partidos de fútbol, olimpiadas),
nivel socioeconómico (muy alto o muy bajo).
Recientemente se ha identificado otro factor muy impor-
tante, la inmigración que supone un reto de integración para
las sociedades occidentales. Uno de los principales pro-
blemas de esta población es resolver su situación sanitaria.
Es una población “fantasma”, ya que muchos carecen de tar-
jeta sanitaria y recurren directamente a los SUH puentean-
do al resto de niveles asistenciales.
Factores internos
Son los factores que cada vez cobran un interés mayor.
Se incluyen: tiempos de espera para ser visitado, insuficiente
número de camas de hospitalización, demora en el traslado
a cama de hospitalización asignada, adecuación de los ingre-
sos y de estancias hospitalarias y otros dentro de los propios
SUH.
Los SUH son tan utilizados como controvertidos. En los
SUH hay una serie de aspectos intrínsecos y propios de la
urgencia médica, por tanto no modificables y que es pre-
ciso asumir. Entre ellos destacan la afluencia discontinua, la
necesidad de priorizar, la dificultad en el diagnóstico rápi-
do, la importancia del factor tiempo en algunos tratamien-
tos, el valor de la observación clínica, las expectativas del
paciente, así como la gran incidencia que los SUH tienen en
la dinámica de los hospitales. En contraposición hay un con-
junto de aspectos extrínsecos o circunstanciales, no pro-
pios de la urgencia como tal y asociados históricamente a
ella, que son potencialmente modificables y que hay que
Seccion 1 22/7/10 14:18 Página 51
replantear. Entre ellos están la dotación estructural precaria,
la demora en los ingresos, la falta de intimidad, la inade-
cuada discriminación de la urgencia, la heterogeneidad orga-
nizativa y la falta de profesionalización.
NECESIDAD DE PRIORIZAR
En urgencias, la afluencia discontinua y no programada
implica la coincidencia en el tiempo de diferentes pacien-
tes que consultan simultáneamente. Se establece entonces
la necesidad de priorizar, utilizando como criterio funda-
mental la presunción de gravedad. En la mayoría de los SUH
españoles se realiza sistemáticamente una labor de clasifi-
cación inicial, habitualmente a cargo de personal de enfer-
mería con experiencia, utilizando una escala estandarizada.
Destacan la Canadian Emergency Department Triage and
Acuity Scale (CTAS),el Manchester Triage Scale (MTS), el Aus-
tralian Triage Scale (ATS), el Emergency Severity Index (ESI)
o el Sistema Español de Triage (SET). Estos sistemas permi-
ten distinguir cinco niveles de prioridad que establecen tiem-
pos de visita inicial, de revaloración y un índice aproxima-
do de ingreso. Autores como Martín-Sánchez defienden la
presencia de un facultativo de urgencias como elemento
necesario del triage junto a enfermería para mejorar la toma
de decisiones.
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA DIFÍCIL
En líneas generales el proceso diagnóstico en los SUH es
más dificultoso que en otros ámbitos asistenciales. Habi-
tualmente se debe realizar de forma rápida, en ocasiones sin
disponer de una adecuada historia clínica debido a la situa-
ción del paciente (inconsciencia, desorientación, trastorno
del lenguaje, demencia, gran ansiedad), falta de acompa-
ñantes o de informes clínicos previos. Asimismo, la explo-
ración física es dificultosa (ruido, falta de espacio o de cola-
boración), y el número de exploraciones complementarias,
limitado. Todas estas circunstancias implican que no siem-
pre la aproximación diagnóstica sea fácil y que en ocasio-
nes tan sólo se pueda llegar a un diagnóstico sindrómico o
incluso únicamente se pueda hacer un planteamiento de
exclusión de gravedad.
También hay que tener en cuenta aquí el factor “evolu-
tivo”, ya que frecuentemente la expresividad de la enfer-
medad cambia. En urgencias vemos una instantánea y unas
horas o días más tarde un cuadro clínico se hace evidente,
cuando al inicio los síntomas eran inespecíficos o mal defi-
nidos. Ésta puede ser la causa en muchos casos de error o
retraso diagnóstico. A pesar de todo, en nuestra experiencia,
el acierto diagnóstico en los pacientes ingresados en el área
médica es superior al 95%, aunque no se dispone de un valor
estandarizado de referencia en este sentido.
IMPORTANCIA DEL FACTOR TIEMPO
En la medicina de urgencias siempre es conveniente obte-
ner rápidamente un diagnóstico y un plan, para agilizar el
proceso asistencial y en algunas enfermedades es crucial
el diagnóstico y tratamiento tempranos. En los pacientes con
parada cardiorrespiratoria (PCR) o politraumatizados, la asis-
tencia debe ser inmediata, habiéndose establecido los már-
genes de tiempo que se consideran aceptables para el inicio
Unidades funcionales de los servicios de urgencias hospitalarios 51
del tratamiento, en otras entidades. En el infarto de mio-
cardio, si la trombólisis está indicada, debe iniciarse antes
de los primeros 30 minutos desde la llegada del paciente
al SUH (“tiempo puerta-aguja”), en la meningitis bacteriana
y el shock séptico se estima que el paciente debe recibir la
primera dosis del antibiótico, dentro de los 30 primeros minu-
tos y en la isquemia cerebral aguda se están definiendo már-
genes de actuación similares.
De igual forma, se estima que los pacientes con trau-
matismos abdominales e hipotensión deben tener realizada
una ecografía abdominal en la primera hora, y que las inter-
venciones quirúrgicas urgentes deben efectuarse con una
demora inferior a las 6 h (al margen, situaciones de riesgo
vital). También se recomienda el inicio temprano del trata-
miento anticoagulante si existe una alta sospecha clínica de
embolia pulmonar. En relación con todo ello, las guías clí-
nicas pueden ser útiles para facilitar la toma de decisiones
y minimizar la posibilidad de error, a la vez que tienen un
gran valor médico-legal.
NECESIDAD DE COORDINACIÓN INTERNA Y EXTERNA
De todo lo anteriormente expuesto se deduce que den-
tro del hospital la relación con servicios centrales (labora-
torios, diagnóstico por imagen, endoscopias digestiva y res-
piratoria, medicina intensiva, anestesia, etc.) es fundamental.
Los aspectos más problemáticos pueden mejorar a través del
diseño de guías clínicas específicas. Fuera del hospital es
primordial la coordinación con sistemas de emergencias pre-
hospitalarios y de transporte crítico interhospitalario, así
como con atención primaria (bidireccionalmente), centros
de apoyo y transporte sanitario convencional.
INCIDENCIA DE LOS SUH EN LA DINÁMICA
DE LOS HOSPITALES
Los SUH son en la mayoría de los centros la puerta de
entrada para muchos pacientes. Efectivamente, en el estudio
multicéntrico de Montero y cols., la presión de urgencias
promedio fue del 61%. Esto significa que más de la mitad de
los pacientes ingresados en nuestros hospitales provienen de
urgencias. Y ello se realiza con un bajo índice de ingreso;
tan sólo se ingresa el 14% de las urgencias. Como referen-
cia, en un gran estudio multicéntrico fuera de nuestro entor-
no el índice de ingreso en urgencias era del 16%. Cuando
examinamos por áreas asistenciales, la mayor proporción
corresponde habitualmente al área médica, con un índice
en torno al 24-28%.
Por otra parte, no parece que esto se esté realizando de
forma inadecuada. Si planteamos la adecuación de ingreso
según los criterios del Apropiateness Evaluation Protocol
(AEP), varios estudios en servicios médicos y también en
áreas de observación en urgencias muestran que la inade-
cuación es inferior en los ingresos urgentes que en los pro-
gramados. Esta presión de urgencias establece en muchos
centros una auténtica «competencia» por las camas hospi-
talarias con los ingresos programados (tanto médicos como
quirúrgicos).
Además de los aspectos cuantitativos, los SUH tienen una
gran incidencia desde el punto de vista cualitativo, ya que
la actividad diagnóstica y la terapéutica realizadas en urgen-
Seccion 1 22/7/10 14:18 Página 52
52 Bases conceptuales y organizativas de la medicina de urgencias
Terciaria
Secundaria
Atención Primaria
FIGURA 1.
cias determina la evolución posterior de los enfermos ingre-
sados en las diferentes unidades y servicios en cuanto a reso-
lución del proceso, estancia, complicaciones y satisfacción
del paciente. De alguna manera, asegurar la calidad asis-
tencial en urgencias ejerce probablemente un efecto facili-
tador de la calidad global en el hospital.
BÚSQUEDA DE ALTERNATIVAS DESDE LOS SUH
La situación actual de los servicios de urgencias de hos-
pitales terciarios ha obligado a replantearse su actividad
poniendo especial énfasis en su circuito asistencial. Los fac-
tores que ocasionan la saturación de urgencias, tanto exter-
nos como internos, son difícilmente modificables desde den-
tro de los SUH. Para ello habría que aumentar los niveles
asistenciales externos al hospital terciario y, dentro del hos-
pital, optimizar y dinamizar la hospitalización. Los SUH, no
sólo se han dedicado a asegurar equidad, eficacia y calidad
adecuadas en su asistencia sino que además han generado
alternativas a la hospitalización convencional.
Por otro lado, surge la pregunta de si el paciente agudo
valorado en urgencias que necesite de recursos sanitarios
tanto para diagnóstico como para tratamiento debe quedar
siempre hospitalizado o bien pueda recibir atención en otro
nivel asistencial (Figura 1).
Los hospitales terciarios son el último eslabón de la cade-
na asistencial. Tienen a su disposición los medios técnicos
y humanos más sofisticados. Su finalidad es alcanzar la cura-
ción, estabilización y recuperación de los pacientes más
complejos.
Por todo ello, son los centros sanitarios más costosos para
la administración. Aparte de estos centros, nuestro sistema
de salud cuenta con hospitales secundarios, unidades de
media estancia o convalecencia, unidades de larga estancia,
residencias asistidas y no asistidas, unidades de cuidados
paliativos, centros sociosanitarios, centros de día… y aten-
ción primaria.
HOSPITALIZACIÓN “CONVENCIONAL”
El problema de los SUH no es sólo de entrada sino tam-
bién de salida. La hospitalización “convencional” entiende
el ingreso para alcanzar diagnóstico y tratamiento comple-
tos sin importar el tiempo de hospitalización ni los recur-
sos externos existentes. Si bien es cierto que el momento
del alta se ve frenado por problemas de deterioro clínico,
funcional y fragilidad social que estaban presentes previa-
mente al ingreso y que las familias y los pacientes buscan
solucionar durante la hospitalización. Este problema se solu-
cionaría con un sistema en el que los recursos sociales y
sanitarios estuviesen fuertemente cohesionados y contando
con recursos dentro de los niveles secundario y primario
reales y no ficticios.
La realidad es que habría que reservar la hospitalización
en centros terciarios para aquellos pacientes más complejos
que necesiten medios diagnósticos y/o terapéuticos (médi-
cos y/o quirúrgicos) que no puedan ser ofrecidos en otros
niveles asistenciales.
El momento del alta debería establecerse cuando la situa-
ción del paciente permita continuar y finalizar diagnóstico
y/o tratamiento en otro nivel asistencial. Un alta “precoz ade-
cuada” de un hospital terciario supone una serie de benefi-
cios no solamente desde el punto de vista de la gestión eco-
nómica sino también para el propio paciente.
La hospitalización trae consigo numerosas complicacio-
nes médicas, yatrogénicas y gran deterioro funcional. Median-
te estancias cortas se podrían resolver la mayoría de los epi-
sodios agudos. Debería, en cualquier caso, intensificarse
el soporte domiciliario de los enfermos crónicos, a la vez
que deben potenciarse los centros de crónicos pensados para
dar una atención adecuada no basada en la alta tecnifica-
ción. Los excesivos costes de hospitalización, en un contexto
de limitación presupuestaria, obligarán a los médicos a situar
el acto clínico fuera de este ámbito.
ATENCIÓN CONTINUA
Dado que la asistencia en los SUH no tiene horario, cubre
las 24 horas del día de todos los días del año, lo cual debe
ocurrir también con las unidades que engloba el propio SUH.
Esto implica un importante desgaste estructural y de equi-
pamientos, así como la necesidad de un gran equipo de pro-
fesionales (facultativos, enfermería, administrativos y perso-
nal de soporte) que permita dar cobertura asistencial a lo
largo de todo el calendario. Por tanto, se entiende que se
establecerán equipos en mayor o menor grado rotatorios, lo
cual implica a su vez la posibilidad de que exista variabili-
dad en las actitudes y las actuaciones. Los protocolos asis-
tenciales y las guías de práctica clínica pueden ser buenos
instrumentos para asegurar la máxima homogeneidad de las
pautas de actuación en los SUH.
La dinámica de trabajo en todo el servicio de urgencias
supera a la existente en el resto del hospital. Debería exten-
derse al resto de los servicios hospitalarios esta forma de
atención continuada, de manera que los fines de semana y
festivos no quedasen únicamente bajo la atención médica
localizada y no presencial.
RECURSOS ALTERNATIVOS
Los SUH no sólo se han dedicado a ser la puerta de entra-
da, asegurando equidad, eficacia y calidad adecuadas en su
asistencia sino que además han ido desarrollando una serie
de recursos alternativos a la hospitalización convencio-
Seccion 1 22/7/10 14:18 Página 53
Circuito asistencial de SUH
Salida
Área de • Consulta de
Salas agudos observación referencia
Entrada
Visita rápida • Traslado a
urgencias
Especialidad Unidad de otro centro
corta estancia • Hospital a
domicilio
Altas Hospitalización
FIGURA 2. CIRCUITO ASISTENCIAL DE UN SU.
nal que sirven de drenaje para determinados pacientes y así
evitar ingreso inadecuado en hospital terciario. Se han ido
desarrollando en los últimos años unidades bien físicas o vir-
tuales que dan respuesta a problemas específicos y entre las
que hay que destacar las áreas de observación (AO), unidad
de corta estancia (UCE), unidad de dolor torácico (UDT),
consulta de referencia de urgencias (CRU) tras alta precoz y
hospitalización a domicilio (HAD) (Figura 2).
Estas unidades que podemos constituir dentro de los ser-
vicios de urgencias deben estar al servicio de la misma. No
tienen o no deberían tener un objetivo finalista en sí
mismo sino en función del interés asistencial, docente e
investigador del servicio, al margen de las distintas cola-
boraciones por procesos que se desarrollen con distintos ser-
vicios del hospital y de fuera del hospital.
ÁREAS DE OBSERVACIÓN (AO)
Las AO surgieron en el Reino Unido hace unos 50 años
(Nuffield Provincial Hospital Trust). La Sociedad Británica de
Medicina de Urgencias (BAEM) lleva defendiendo más de 30
años la necesidad de las AO, siendo recomendable 1
cama/5.000 urgencias anuales. En el estudio de Montero et
al, se analizaron 190 SUH, de los cuales un 78% contaban
con AO. En estas unidades ingresaron el 6% del total de
urgencias atendidas. El 89% de ellas por duda diagnóstica
inicial y necesidad de reevaluación. La estancia media fue
de 14,8 horas. En la literatura encontramos numerosos estu-
dios que avalan las AO desde un punto de vista clínico y
estudios coste/efectividad como, por ejemplo: Khan et al.
(1997) con pacientes ancianos, Beattie et al. (1993) con niños,
Jones et al. (1995) con TCE, Brown y Gouin (1997) et al en
pacientes con asma; Gaspoz et al. (1994) y Goodacre (2000)
en pacientes con dolor torácico, Willert (1997) en gineco-
lógicos...
Definición AO
La definición de AO viene muy bien reflejada en el
“Manual de Estándares de Acreditación de los SUH”. En éste,
se entiende por AO al espacio asistencial con capacidad para
atender al 10% de las demandas urgentes diarias, contando
con unos protocolos de ingreso, derivación y alta claramente
definidos, con estancia máxima de 24 h.
El tiempo de permanencia en el AO varía según los cen-
tros y en distintos estudios (en un estudio se objetivó una
media de 15 horas de estancia en las AO de España), pero se
Unidades funcionales de los servicios de urgencias hospitalarios 53
podría considerar que un paciente no debe superar las 24
horas de permanencia en este tipo de unidades ni tampoco
ser inferior a 3 horas, si bien es cierto que el concepto de esta
unidad se debe adecuar a cada centro, en función de la dis-
ponibilidad de camas en el hospital, la presión de urgen-
cias y la dinámica de los servicios centrales, evitando con-
vertir las AO en salas de hospitalización alternativa, para lo
cual sería deseable diseñar un plan funcional específico.
Existen numerosos pacientes en los que la estabilidad clí-
nica y superación de la fase aguda se alcanza tras 48-72
horas. Estos pacientes deberían ingresar directamente en una
unidad de corta estancia de urgencias. En el caso de no exis-
tir se aceptaría su permanencia en las AO si éstas no están
saturadas.
Las AO constituyen una forma de organización de la asis-
tencia urgente disponiendo de forma determinada la pres-
tación de los servicios, para adaptarse mejor a las necesi-
dades de los pacientes, atendiendo a sus características y
problemas clínicos. En la atención urgente, se toman deci-
siones rápidas con un factor añadido de impredictibilidad,
de forma que las decisiones pueden estar sujetas a errores
en el diagnóstico, tratamiento y ubicación del paciente. Antes
de su existencia, los pacientes o eran ubicados en planta de
hospitalización o se les daba el alta, corriendo los riesgos
anteriormente expuestos. La AO consigue atenuar este fac-
tor de impredictibilidad del resultado de la atención: la AO
permite disponer de un tiempo para la observación, para
interpretar mejor la evolución del paciente. Es conocido que
algunos de los pacientes que ingresan en los hospitales de
agudos podrían haber sido tratados de forma ambulatoria
o en instituciones de nivel asistencial inferior.
Existe un grupo de pacientes en los que resulta fundamental
la observación clínica a la espera de aclarar un diagnóstico o
de evaluar la respuesta a un tratamiento. La evolución de algu-
nos síntomas y signos o los datos de algunas exploraciones
complementarias (electrocardiograma, analíticas de sangre,
radiología simple, TAC, ecografía, gammagrafía pulmonar, etc.)
pueden esclarecer un diagnóstico y decidir la necesidad o no
de ingreso y, en su caso, el servicio receptor. Este plantea-
miento es fundamental en algunos síndromes, como el dolor
torácico, el dolor abdominal, el síncope y el traumatismo cra-
neoencefálico leve, entre otros, y resulta de gran ayuda para
limitar la posibilidad de error diagnóstico.
Por otra parte, algunos procesos son tributarios de reci-
bir el tratamiento inicial y evaluar en las horas siguientes
la evolución clínica, que si es favorable posibilita el segui-
miento ambulatorio, evitando el ingreso convencional, y si
no lo es reafirma la necesidad de ingreso. En este grupo se
sitúan las infecciones de la vía urinaria, neumonía, celulitis,
descompensaciones de insuficiencia cardiaca o enfermedad
pulmonar crónica, crisis asmática leve, fibrilación auricular
reciente, intoxicaciones y deshidratación, entre otros.
Se encuentra por tanto en una posición estratégica para
la gestión de la demanda urgente, actuando de filtro de entra-
da en el hospital. Minimiza en su caso la posibilidad de enviar
a domicilio de forma precipitada casos que luego vuelven a
ingresar al hospital, aumentando la calidad de la atención
inmediata y la capacidad resolutiva global del sistema, con
una utilización más eficiente de los recursos.
Seccion 1 22/7/10 14:18 Página 54
54 Bases conceptuales y organizativas de la medicina de urgencias
TABLA 1. VENTAJAS E INCONVENIENTES DE LA AO
Ventajas de la AO
• Permite ampliar tiempo en la toma de decisiones
• Evitar altas e ingresos inadecuados
• Reducción significativa del tiempo global de estancia hospitalaria
• Mayor grado de satisfacción
• Disminuye la carga de trabajo total de los SUH
Inconvenientes de la AO
• Ser empleados para fines distintos de aquellos que justifican su exis-
tencia (por ejemplo, ser una alternativa a ingreso en unidades de
cuidados intensivos, paliativos...)
• Convertirse en “bahía de preingreso” por falta de camas de hospita-
lización
• Inclusión de pacientes con imposibilidad de drenaje en 24 horas
Objetivos AO
El objetivo de las AO es obtener la estabilidad clínica del
paciente durante las primeras 24 horas, para decidir poste-
riormente, según el diagnóstico y evolución, el nivel de aten-
ción que éste requiere: atención primaria, ingreso hospita-
lario, hospital de apoyo, de cuidados crónicos, residencia
asistida, etc. Los pacientes que ingresan en el AO han pasa-
do el primer filtro de la consulta rápida y en ellas podemos
valorar el verdadero uso del SUH. Asimismo, dada la posi-
bilidad de generar altas a domicilio, las AO suponen una
alternativa a la hospitalización convencional al adquirir carac-
terísticas de unidad de estancia corta, concepto que, en algu-
nos hospitales, puede estar superpuesto.
El análisis realizado en diversos estudios avala la bondad
y eficacia de este área, siempre y cuando se evite que pueda
convertirse en una “hospitalización encubierta”.
Las AO cuentan con ventajas e inconvenientes que se
recogen en la Tabla 1.
Criterios de ingreso en AO
La American Collage of Emergency Physicians (ACEP)
establece criterios de ingreso recomendados para las AO:
• Pacientes en los que se recomienda mantener observa-
ción hospitalaria durante 24 h.
• Tratamiento de corta duración.
• Evaluación diagnóstica en pacientes con patologías ade-
cuadas.
• Evaluación de pacientes de alto riesgo no subsidiarios de
ingresos en unidades de cuidados intensivos.
• Pacientes en los que es esperable alta en menos de 24 h.
• Alteraciones psicosociales solucionables en menos de
24 h.
Admisión inapropiada
La admisión inapropiada de este tipo de unidades evalúa
también a los médicos del servicio de urgencias, ya que en
un porcentaje significativo los pacientes proceden directa-
mente del servicio de urgencias, donde ya se ha realizado
un primer filtro de la inadecuación del ingreso. Es sabido y
está demostrado en muchos estudios que la presión en la
puerta de urgencias obliga a los facultativos a una mayor
selección de pacientes y a una toma de decisiones menos
conservadora, lo que repercute en beneficio de la ocupación
del servicio de urgencias, especialmente en las situaciones
de plétora.
Asimismo se debería admitir un cierto porcentaje de admi-
sión inapropiada para buscar la eficacia del servicio de urgen-
cias y su adaptación a la temporalidad. De conseguir un
máximo de adecuación, nos preguntaríamos si nuestros
pacientes tienen una menor complejidad o si bien estamos
reduciendo la calidad asistencial dejando escapar casos que
seguro requieren hospitalización. Un estándar adecuado de
refrecuentación a las 72 horas no mayor del 5%, de lo con-
trario puede significar que se están dando de alta a pacien-
tes que deberían estar ingresados.
Por el contrario, una inadecuación elevada podría supo-
ner una relajación en la actitud médica o bien traducir la
ineficiencia del funcionamiento del sistema sanitario de nues-
tra zona.
Gertmann y Restuccia establecieron hace más de 25 años
los siguientes criterios:
• Criterios de admisión inapropiada en el AO:
– Todas las necesidades diagnósticas y terapéuticas que
puedan ser realizadas en pacientes externos.
– Que el paciente sea admitido para la prueba diagnós-
tica o tratamiento porque vive lejos del hospital para
realizar la prueba ambulatoriamente.
– El paciente es admitido para prueba diagnóstica o tra-
tamiento porque no es posible su programación como
paciente externo (aunque el procedimiento pueda ser
realizado como paciente ambulatorio). Esto incluye a
aquellos pacientes ingresados para “estudio” porque
las pruebas diagnósticas a realizar tardarían en exceso
si se realizaran como paciente ambulatorio.
– El paciente necesita cuidados institucionales pero de
un nivel menor (sin especificar) que el proporcionado
por un hospital de agudos.
– El paciente necesita cuidados propios de un hospital
de enfermedades crónicas.
– El paciente necesita cuidados propios de una residen-
cia asistida (con enfermería especializada).
– El paciente necesita cuidados propios de residencia de
cuidados mínimos (con enfermería no especializada).
– Programaciones quirúrgicas anticipadas (por ej: ingre-
so el viernes para procedimiento programado el siguien-
te lunes).
– Falta de apoyo socio-familiar.
• Motivos de estancia prolongada, inadecuada en las AO:
– Problemas en la programación de la intervención.
– Problemas en la programación de pruebas o procedi-
mientos no operatorios.
– Admisión prematura.
– Sin disponibilidad de quirófano.
– Retraso debido a la semana laboral, ej: procedimien-
tos que no se realizan el fin de semana.
– Retraso en la recepción de resultados de pruebas diag-
nósticas o consultas.
– Tratamientos experimentales que requieren supervisión.
– Retraso en dar el alta.
– Retraso en iniciar la planificación del alta.
– Manejo médico del paciente excesivamente conser-
vador.
Seccion 1 22/7/10 14:18 Página 55
– Falta de camas en el hospital.
– No existe familia para cuidar el paciente en el hogar.
– Familia no preparada para cuidar al paciente en el domi-
cilio.
– El paciente o la familia rechazan una alternativa dis-
ponible y apropiada de cuidados.
– Atribuible a la falta de recursos en la red asistencial.
– El paciente proviene de un entorno no saludable y debe
quedarse hasta que el entorno se vuelva aceptable o se
encuentre un lugar alternativo.
– El paciente está convaleciente de enfermedad y se prevé
que su estancia bajo cuidados alternativos será de menos
de 72 horas.
– No hay instituciones o modalidades de cuidados alter-
nativos.
– Día inmediatamente posterior a una intervención qui-
rúrgica urgente (el postoperado no debería estar en el
AO).
– Presencia de patología crítica: IAM, shock, paro recu-
perado, politraumatizado, meningitis, otros (más de 24
horas).
– Estancia para práctica de biopsias.
La introducción de la ausencia de camas en planta de
hospitalización como criterio de uso inadecuado de este AO
permite conocer las deficiencias del hospital en el drenaje
del SU, e incluso delimitar épocas del año en que este hecho
es más importante, permitiendo cuantificar las necesidades
y, a su vez, prever las actuaciones futuras.
Debe hacerse en este tratado referencia al número y por-
centaje de pacientes que permanecen en urgencias pen-
dientes de ingreso. Es ésta una situación que constituye el
paradigma de lo que significa una atención de pésima cali-
dad. Éste es un hecho innegable en la realidad de muchos
de nuestros servicios de urgencias de nuestro país, sobre todo
en los últimos 10 años y a pesar de las recomendaciones
dadas en su momento por el Defensor del Pueblo en su Infor-
me de 1988.
Recursos técnicos
Cualquier plan funcional del servicio de urgencias debe-
ría tener una AO con un número de camas adaptadas al nivel
de complejidad del centro, pudiendo variar desde las 10
camas de media que tienen muchos hospitales de II nivel
hasta las 40 o más de hospitales de III nivel. En cualquier
caso toda sala de observación debe constar de las siguien-
tes zonas (partes):
• Camas con la distribución anteriormente comentada con
baño.
• Un solo control de enfermería, con área de preparación
y estar de profesionales, con capacidad para atender
correctamente las camas asignadas.
• Área de trabajo asistencial.
• Área de sucio general.
• Oficio de limpieza.
• Aseos de personal.
Recursos humanos
La SEMES estable estándares recomendables respecto al
personal necesario:
Unidades funcionales de los servicios de urgencias hospitalarios 55
TABLA 2. OBJETIVOS DE LA UCE
Objetivos principales
• Optimizar las estancias hospitalarias de los pacientes con patolo-
gías crónicas agudizadas
• Mejorar el drenaje de los SUH
Objetivos secundarios
• Disminuir el impacto de los ingresos urgentes sobre la actividad
programada
• Contribuir a paliar el problema de la saturación de urgencias facili-
tando su propio drenaje
• Ofrecer una respuesta más adecuada a los diferentes tipos de
demanda de atención urgente
• Establecer alternativas al ingreso convencional en patologías médicas
• Médicos: uno por cada 8-10 camas de observación y por
turno.
• Enfermería: un enfermero/a por cada 4 puestos con moni-
torización y por cada 8 sin monitorización y por turno.
• Auxiliar de enfermería y celador: un puesto por cada 8-
10 camas.
• Servicio de limpieza disponible las 24 horas del día.
UNIDAD DE CORTA ESTANCIA (UCE)
Para la mayoría de los enfermos, al menos en la “cultu-
ra” dominante, el ingreso hospitalario representa una agre-
sión que tiene un importante impacto social, familiar y per-
sonal. El compromiso médico con nuestros pacientes nos
obliga por ello a buscar incesantemente la mejora en la ade-
cuación de los ingresos hospitalarios como base para mini-
mizar sus elementos negativos. En clave económica, a media-
dos de la década de los noventa, en el marco de las políticas
que intentaban contener el incremento del gasto sanitario
con alternativas a la hospitalización convencional, surgie-
ron en nuestro país las unidades de estancia corta (UCE).
Éstas nacieron con el objetivo de disminuir las estancias ina-
propiadas en los centros hospitalarios, según la hipótesis de
que la atención a los pacientes en los que se prevé que su
proceso permitirá un alta rápida mejorará con un equipo
médico especializado, en una unidad diferenciada. Diez
años antes, la necesidad de medir la idoneidad de las estan-
cias hospitalarias había dado pie a la aparición del Appro-
priateness Evaluation Protocol (AEP), un instrumento que,
basándose en la revisión de historias clínicas, pretendía apli-
car criterios explícitos, objetivos e independientes para eva-
luar la idoneidad de una estancia hospitalaria. El AEP se ha
utilizado para medir la eficiencia de servicios de medicina
interna y otras unidades médicas, así como servicios de urgen-
cias y unidades de observación, y se ha revelado cada vez
más como una herramienta de uso obligado para la eva-
luación de un servicio médico especializado con camas.
Las unidades de corta estancia de urgencias (UCE) son
unidades de hospitalización alternativa a la convencional que
han ido consolidándose con un rol claramente definido den-
tro de muchos hospitales. Las UCE se han comportado, no
sólo como unidad terapéutica, sino también diagnóstica.
Objetivos de la UCE
Los objetivos de la UCE se recogen en la Tabla 2.
Seccion 1 22/7/10 14:18 Página 56

56 Bases conceptuales y organizativas de la medicina de urgencias

TABLA 3. CRITERIOS DE INGRESO EN UCE TABLA 4. GRDS MÁS PREVALENTES EN LA UCE

Criterios ingreso en la UCE
• Accidentes cerebrovasculares
• Amigdalitis aguda
• Artritis aguda
• Ascitis en paciente cirrótico
• Celulitis aguda. Erisipela
• Cetoacidosis diabética
• Cólico nefrítico
• Crisis addisoniana
• Crisis asmática
• Crisis epilépticas
• Crisis hipertiroidea
• Crisis y urgencia hipertensiva
• Dolor abdominal
• Dolor torácico
• Encefalopatía hepática
• EPOC
• Fractura-aplastamiento
vertebral
• Hemoptisis
• Hemorragia digestiva alta
• Hemorragia digestiva baja
• Hiperglucemia
• Hipoglucemia
No aparecen criterios de exclusión por patología.
Grupo relacionado con los diagnósticos (GRD)
• Hipotiroidismo
• Hospital de día
• Infección del tracto urinario (ITU)
• Insuficiencia cardiaca
• Intoxicaciones agudas
• Lumbociatalgia aguda
• Meningitis asépticas
• Neumonía
• Obstrucción del tracto urinario
• Otitis aguda no complicada
• Pacientes paliativos
• Politraumatizados no severos
• Procedimientos
• Reacciones alérgicas; anafilaxia
• Síncope
• Síndrome hiperormolar no cetósico
• Síndrome vertiginoso periférico
• Sobredosificación de sintrom
• Transfusiones
• Trastornos el ritmo cardiaco
• Trastornos hidroelectrolíticos
• Traumatismo craneoencefálico
• Trombosis venosa profunda y TEP
GRD: grupo relacionado de diagnósticos; cc: complicaciones; ICC: insuficien-
cia cardiaca congestiva.
127 (insuficiencia cardiaca y shock)
541 (trastornos respiratorios exc. infecciones, bronquitis, asma con
cc mayor)
321 (infecciones de riñón y tracto urinario en edad > 17 sin cc)
175 (hemorragia gastrointestinal sin cc)
183 (esofagitis, gastroenteritis y trastornos digestivos misceláneos
edad > 17 sin cc)
142 (síncope y colapso sin cc)
88 (enfermedad pulmonar obstructiva crónica)
814 (gastroenteritis no bacteriana y dolor abdominal edad > 17 sin cc)
139 (arritmias cardiacas y trastornos de conducción sin cc)
181 (obstrucción gastrointestinal sin cc)
97 (bronquitis y asma edad > 17 sin cc)
138 (arritmias cardiacas y trastornos de conducción con cc)
544 (ICC y arritmia cardiaca con cc mayor)
320 (Infecciones de riñón y tracto urinario edad > 17 con cc)
87 (edema pulmonar & insuficiencia respiratoria)
141 (síncope y colapso con cc)
813 (gastroenteritis no bacteriana y dolor abdominal edad > 17 sin cc)
189 (otros diagnósticos de aparato digestivo edad > 17 sin cc)
102 (otros diagnósticos de aparato respiratorio sin cc)
182 (esofagitis, gastroenteritis y trastornos digestivos misceláneos
edad > 17 con cc)

Dichas unidades deben ser útiles, no sólo en función
de la disminución de ingresos, sino como influencia en la
optimización de recursos hospitalarios, adecuando ingresos
y estancias hospitalarias. Por adecuación de ingresos enten-
demos que un número importante de pacientes no se bene-
fician del ingreso en unidad especializada. Por adecuación
de estancias entendemos la disminución de estancias ina-
decuadas en base a tres conceptos: estancia adecuada, agru-
pación de pacientes separándolos de la dinámica preesta-
blecida de la unidad especializada, y motivación del personal.
Las casuísticas presentadas en diferentes trabajos son difí-
cilmente comparables por la heterogeneidad de estas uni-
dades, en su mayoría unidades de observación de urgencias
o unidades médicas de corta estancia adscritas a medicina
interna (UCEM) y no a los SUH.
A pesar de una presión de urgencias con tendencia al
alza, la UCE puede ir incrementando el número de ingresos
en detrimento de los servicios médicos. El número de camas
de la unidad varía desde las 20 en Barcelona, 18 en Toledo,
16 en Leganés, A Coruña, Clínico San Carlos o Montreal y
15 en Valladolid, y se considera adecuado un índice de ocu-
pación cercano al 90%.
Respecto al perfil de pacientes ingresados, las edades va-
rían de forma significativa con una media de edad de 70 años.
Las patologías más frecuentes de ingreso son las des-
compensaciones de patologías crónicas (insuficiencia car-
diaca y EPOC), infecciones (respiratorias, urinarias), sínco-
pe, arritmias, diarrea, hemorragias digestivas y obstrucciones
intestinales. Los pacientes críticos, los que tienen claros cri-
terios de ingreso convencional o los que están en situación
terminal son inadecuados para estas unidades y suponen una
mala utilización de las mismas, dificultando así el apoyo que
dichas áreas deben proporcionar a urgencias.
Criterios de ingreso en la UCE
• Pacientes con motivo de consulta con estancia alrededor
de 72 horas.
• Procesos agudos ya diagnosticados que requieran trata-
miento y observación superior a 24 h.
• Pacientes con diagnóstico incompleto que necesitan para
ello pruebas complementarias realizables en menos de
48-72 h.
No son recomendables los siguientes ingresos:
• Pacientes con inestabilidad hemodinámica.
• Pacientes que requieran aislamiento.
• Existencia de problemática social que impida el alta
en 72 h.
• Pacientes programados.
• Sin diagnóstico claro*.
• Pacientes que sí requieran exploraciones complementa-
rias complejas ingresan*.
La UCE debería estar abierta un mínimo de 10 meses,
aunque es recomendable que no cerrase anualmente
salvo para limpieza o reestructuración de la unidad. En
la Tabla 3 se adjuntan los criterios de ingreso estable-
cidos al ingreso de la UCE del Hospital Clínico San Car-
los hace más de un lustro.
Asimismo, en el terreno de los grupos relacionados con
el diagnóstico (GRDs) hay 25 GRD que acaparán la mayo-
ría de los ingresos en la UCE, destacando el 127, 541, 88,
97, 544, 101, 102, 90, 814 y 542 (Tabla 4).
Necesidad de una valoración funcional en urgencias
El envejecimiento poblacional se refleja en la edad de la
población que acude a los SUH. Diversos estudios sobre UCE
publican datos de edad media superior a 70 años. Sería reco-
mendable realizar una valoración funcional en el paciente
Seccion 1 22/7/10 14:18 Página 57
agudo, pues sabemos que la dependencia funcional junto
con la comorbilidad y la complejidad de la patología aguda
marcan el devenir del paciente. Recientemente se ha reali-
zado un estudio de valoración geriátrica integral en pacien-
tes mayores ingresados en una UCE en el que se muestra
cómo la dependencia funcional basal (previa al ingreso) o
al ingreso (asociado al proceso médico agudo) son factores
asociados al alta. Al aumentar la dependencia funcional
aumentan los pacientes que no son altas a domicilio sino a
centros de apoyo o traslado interno, independientemente del
proceso clínico que motivó el ingreso.
Altas de la UCE
La UCE permite dar altas en horario no lectivo a dife-
rencia del resto del hospital (altas por la tarde en diario y en
sábados, domingos y festivos). En varios estudios, más del
20% de las altas se dieron en fin de semana.
El destino al alta es casi el 90% a domicilio. Puede des-
tacarse el desarrollo creciente que pueden ir teniendo las
unidades de hospitalización a domicilio formado por per-
sonal adscrito al SUH, la creación de una consulta de refe-
rencia de urgencias y la relación establecida con otras con-
sultas de especialistas como, por ejemplo, cardiología
(consulta de insuficiencia cardiaca). En algunas ocasiones
se producen altas a centros de apoyo para continuar trata-
miento, tras diagnóstico sindrómico y estabilización inicial.
El resto de altas son traslados internos junto con una ínfi-
ma tasa de mortalidad deben ser acordes a lo esperado. Es
aconsejable que el porcentaje de traslados internos por mala
evolución clínica en UCE sea bajo pues podemos suponer
que quizás el ingreso en esta unidad fue incorrecto.
Indicadores de calidad en la UCE
Se consideran parámetros óptimos de calidad: índice
de ocupación de camas del 90%, estancia media de 3 días,
mortalidad < 1%, altas a domicilio de un 90% y un 10% de
traslados internos. Por último, índice de reconsultas a urgen-
cias dentro de las 72 horas después del alta de la UCE de
menos del 5% y reingreso hospitalario al mes por el mismo
GRD de al menos 10% o en su defecto menor al del resto
de unidades clínicas de hospitalización.
Tras el alta hospitalaria es muy importante analizar el
reingreso. El índice de reingreso se acepta como uno de los
parámetros a controlar para valorar la calidad de la asis-
tencia hospitalaria, especialmente cuanto más precoz se pro-
duce. No obstante no se ha demostrado de forma consistente
la asociación entre reingresos y una atención de baja cali-
dad. La falta de uniformidad resta valor a este dato. La mayo-
ría de los reingresos están asociados con indicadores de una
atención subóptima, como deficiente resolución del motivo
de ingreso, tratamiento incorrecto al alta, o una atención
extrahospitalaria deficitaria. En un futuro se deberían dise-
ñar estudios prospectivos que comparen distintas unidades
asistenciales entre sí.
La adecuación de las estancias hospitalarias en una
unidad clínica se determina fundamentalmente por el per-
fil clínico de los pacientes que ingresan en ella, los recur-
sos disponibles, la organización funcional de la unidad y el
hospital y, sobre todo, por la implicación de los profesio-
Unidades funcionales de los servicios de urgencias hospitalarios 57
nales. Es habitual que los pacientes ingresados en la UCE
presenten menor gravedad y complejidad y mayor facilidad
para el alta hospitalaria, lo que condiciona la menor estan-
cia media y el menor número de estancias inadecuadas en
estas unidades. La población que ingresa en las camas de
hospitalización convencional es diferente de la que ingre-
sa en las UCE, por lo que no se puede deducir la superio-
ridad de un modelo organizativo sobre otro. Sin embargo,
es de destacar que se ha comprobado en las UCE una menor
inadecuación hospitalaria por atención médica conserva-
dora. Es ésta una muestra más de la importancia de la con-
cienciación y motivación de los profesionales en la conse-
cución de unos objetivos de gestión clínica. En el caso de
la UCE la implicación de los profesionales se supone máxi-
ma, ya que la misión que identifica la unidad es la reduc-
ción de las estancias inadecuadas.
Los datos publicados durante los últimos años apuntan
hacia una mejora en la utilización de las estancias hospita-
larias. En esta mejora es probable que influyan tanto la cre-
ación de nuevos instrumentos de gestión hospitalaria (hos-
pitales de día, consultas de alta resolución, hospitalización
a domicilio, UCE, entre otros) como la toma de conciencia
por parte de los médicos sobre la agresión que representa el
ingreso hospitalario. Es evidente que en los datos comuni-
cados puede influir el sesgo que implica la publicación de
resultados, pero las grandes cifras de los servicios de salud
muestran la misma tendencia hacia la reducción de las estan-
cias medias durante los últimos años. Desde esta óptica, los
trabajos comentados ponen sobre el tapete que las UCE son
una herramienta útil para lograr mejorar la adecuación de
los ingresos hospitalarios y potenciar la implicación del per-
sonal médico asistencial.
Sin embargo, el impacto buscado con la creación de una
UCE no es en la propia unidad, sino en el conjunto del hos-
pital y en cada uno de los procesos que atiende. Cada vez
más, el hospital está dejando de ser un centro de interna-
miento para convertirse en el ámbito en el que se realiza la
atención especializada. La adecuación de una estancia hos-
pitalaria, desde esta óptica, está condicionada en gran medi-
da por la dinámica de funcionamiento de toda la atención
especializada: servicios comunes, consultas externas, hos-
pitales de día, programación quirúrgica y otros. Desde este
punto de vista, el hospital se encuentra inmerso en un área
hospitalaria y las estancias hospitalarias están condiciona-
das tanto por los servicios hospitalarios como por la relación
con la Atención Primaria y, cada vez más, por centros sani-
tarios y sociosanitarios de apoyo.
Recursos humanos
Se requieren facultativos médicos expertos en medicina
de urgencias y entrenados en el manejo de las patologías
más frecuentes que ingresan en la unidad. Se recomienda
en días laborables: un médico por cada 8 camas en turnos
de 8 a 15 h y tarde (14 h-21 h) con un tiempo de superpo-
sición entre los dos horarios. En sábados y domingos, un
médico en atención continuada mañana y tarde. La UCE en
franja nocturna diaria debe contar con médico localizado
en el hospital para incidencias. De esta forma se consigue
atención continuada durante todos los días de la semana.
Seccion 1 22/7/10 14:18 Página 58
58 Bases conceptuales y organizativas de la medicina de urgencias
Respecto al resto de personal: una enfermera y una auxiliar
por cada 8 enfermos en turnos de mañana, tarde. En la
noche, no más de una enfermera y auxiliar por cada 16
camas. Además, un celador y auxiliar administrativo en turno
de mañana.
UNIDAD DE DOLOR TORÁCICO (UDT)
El dolor torácico es un síndrome de consulta urgente fre-
cuente en el ámbito hospitalario a nivel mundial (5-20% del
total de las urgencias hospitalarias). Según un estudio rea-
lizado en 2002, se cuantificó un total de 68.500 IAM, de los
cuales 40.989 habían sido hospitalizados. Además, el 25%
de los ingresados no sobrevivieron a los 28 días. Se habían
producido unos 33.500 ingresos por angina inestable, de los
cuales el 4,5% habían fallecido a los 3 meses del ingreso.
De mantenerse la incidencia estable, se estimó que el núme-
ro absoluto de casos de IAM aumentaría un 2,28% anual en
la población (9.847 casos en total) y las hospitalizaciones
por síndrome coronario agudo un 1,41% (8.817 casos en
total) entre 1997 y 2005.
El problema obviamente no se limita a nivel nacional. En
Estados Unidos, más de 6.000.000 de personas padecen dolor
torácico de origen cardiaco al año, produciéndose más de
500.000 muertes anuales por este motivo. Un dato intere-
sante e importante es que el 50% de estas muertes se pro-
ducen fuera del ámbito hospitalario. De ahí la importancia
de desarrollar medidas diagnósticas de fácil manejo extra-
hospitalario. Continuando con cifras americanas, se pro-
ducen allí más de 4.000.0000 de visitas a los SU en los que
el paciente refiere como síntoma principal el dolor toráci-
co. Todo esto genera unos gastos anuales que alcanzan los
100.000 millones de dólares anuales. Las cifras europeas son
por supuesto similares a las de Estados Unidos.
Necesidad de las UDT
El dolor torácico (DT) es un problema de salud pública
significativo ya que genera una demanda asistencial cre-
ciente, conlleva un grado importante de morbimortalidad
y genera un alto consumo de recursos sanitarios en Espa-
ña. La cardiopatía isquémica es una de las causas más fre-
cuentes de dolor torácico. La enfermedad coronaria es la
principal causa de mortalidad en los países del mundo occi-
dental y uno de los motivos de consulta más frecuente. Un
estudio realizado sobre 10.689 pacientes detectó que el ries-
go de error diagnóstico en el síndrome coronario agudo era
del 2 al 8%, y de ahí surgieron las unidades de dolor torá-
cico y la necesidad de estratificar el riesgo que presenta cada
paciente de evolucionar de forma tórpida.
En la actualidad muchos SUH disponen de una unidad
de dolor torácico no traumático (UDT) asociadas al servicio
de cardiología desarrolladas para discernir si el DT no con-
cluyente es un síndrome coronario agudo (SCA). Su creación
se fundamenta en intentar disminuir el número de errores
diagnósticos, ya que el SCA no se identifica en el 2-20%
de los casos en función de los centros. Estos fallos de diag-
nóstico se producen fundamentalmente en dos tipos de pobla-
ciones, los pacientes de menor edad y en la mujer. Un estu-
dio alemán realizado sobre una población mayor de 55 años
aseguró que más de 4.000 pacientes no fueron correctamente
diagnosticados de dolor torácico de origen cardiaco cuan-
do ocurrieron los síntomas. El estudio se realizó durante
un periodo de 3 años. Durante un seguimiento de 6 años
demostraron una incidencia de 12 infartos de miocardio por
100.000 habitantes y año en la población masculina, de los
cuales el 8,4% eran diagnosticados y el 4,2% no lo fueron.
Las cifras en mujeres son de 7 infartos por 100.000 habi-
tantes y año, de los cuales 3,1 eran diagnosticados y 3,6
pasaron inadvertidos. En cifres totales, un total del 43% de
los ataques cardiacos pasaron desapercibidos, 1/3 en el caso
de los varones y más del 50% en el caso de las mujeres, lo
cual representa una cifra muy significativa entre todos los
infartos acontecidos. Esto viene a demostrar que el dolor
torácico de origen cardiaco frecuentemente se reconoce peor
en mujeres debido a que presentan con mayor frecuencia
síntomas atípicos.
Objetivos de la UDT
El objetivo principal de la UDT es por tanto el diag-
nóstico certero del síndrome coronario agudo para comen-
zar precozmente medidas terapéuticas eficaces y disminuir
la morbimortalidad asociada, por angina, infarto, arritmias
o muerte súbita en los siguientes 30 días, casos lamentables
tanto clínica como legalmente, ya que suponen aproxima-
damente el 25% de las demandas judiciales contra los ser-
vicios de emergencias.
La UDT ha demostrado establecer un diagnóstico correc-
to y rápido, evitar a altas indebidas e ingresos innecesarios
y, como consecuencia de todo lo anterior, reducir los costes.
Análisis coste-efectividad
Ya se ha comentado en este capítulo que las salas de
observación de urgencias son muy coste-efectivas. En gene-
ral, disminuyen el índice de ingreso y permiten una estan-
cia corta en urgencias manteniendo el confort. Este último
suele ser un balance entre la satisfacción que aporta la rapi-
dez de las pruebas complementarias (mayor que en planta)
y la incomodidad de permanecer en una sala respecto a una
habitación en planta (menor intimidad y espacio para los
familiares). En la sociedad actual, con bajo nivel de tole-
rancia a la incertidumbre y a la espera, las salas de obser-
vación de urgencias pueden aportar elevada satisfacción a
los pacientes pendientes de diagnóstico, dada la rapidez en
la realización de pruebas complementarias respecto a las
plantas de hospitalización. Los pacientes que mostrarían
mayor satisfacción ingresando rápidamente en la planta son
aquellos con mal estado general y diagnóstico ya conocido
(oncológicos, enfermos crónicos, enfermos de avanzada edad,
etc.).
Protocolización
El plan diagnóstico del estudio da lugar a aceptar que
la protocolización es una vía para trabajar en los servicios
de urgencias donde la diversidad de profesionales y patolo-
gías, en el contexto actual del conocimiento inabarcable,
obliga a simplificar y uniformizar el abordaje clínico. Por
otro lado, los protocolos excesivamente rígidos y no actua-
lizados pueden también convertirse en una limitación para
la calidad. Lambrew et al analizaron la política de 524 hos-
Seccion 1 22/7/10 14:18 Página 59
pitales de EE.UU. y observaron cómo los protocolos pueden
también retrasar la identificación y tratamiento de los pacien-
tes con infarto agudo de miocardio (IAM) e indicación de
fibrinólisis. El hecho diferencial de limitar un espacio de
urgencias a un único motivo de consulta (una sala exclusi-
va para el dolor torácico) supone, sin embargo, una cuestión
que puede limitar el rendimiento de una sala de observa-
ción de urgencias.
Etiología UDT
Cuando nos enfrentamos a su manejo lo primero que
hemos de descartar es siempre el origen cardiaco del mismo,
que es el que asocia alta morbimortalidad. Sin embargo, exis-
ten diferentes causas de UDT. Las causas de UDT se distri-
buyen por orden de frecuencia de la siguiente manera:
• Enfermedad gastroesofágica (42%).
• Cardiopatía isquémica (31%).
• Síndromes de la pared del tórax (28%).
• Otras (9%).
Hoy en día, uno de los problemas frecuentes en los SUH
es el DT recurrente de origen no coronario. Este subgrupo
de pacientes es generalmente valorado desde un punto de
vista cardiológico, y desafortunadamente dados de alta sin
profundizar en la etiología del dolor una vez descartado el
origen coronario. Según un estudio realizado en pacientes
con dicho perfil, el 51% de ellos estaban incapacitados para
actividad laboral, el 47% tenían limitación de su actividad
diaria y el 44% aún pensaban que tenían una enfermedad
coronaria. La ausencia de diagnóstico provoca numerosas
consultas urgentes, lo cual se traduce por una mayor fre-
cuentación a los SUH, mayor número de ingresos hospita-
larios inadecuados y todo ello repercute en un aumento de
los costes.
La patología digestiva, y más específicamente la esofá-
gica, constituye probablemente la causa más frecuente de
UDT de origen no coronario. Existen otras causas no des-
deñables, como los trastornos emocionales y psiquiátricos,
y en algunas ocasiones no se identifican las mismas.
Basándonos en los hechos anteriores, podemos afirmar
que es imprescindible un abordaje multidisciplinar y la cre-
ación de un circuito asistencial único del DT en el cual par-
ticipen profesionales de distintas especialidades con expe-
riencia en el manejo de dicho síndrome. Previo paso, surge
la necesidad de formar un equipo multidisciplinar con inte-
rés en el DT con el fin de diseñar protocolos de actuación y
una base datos de registro común. Una vez conseguido esto,
plantearse hipótesis conjuntas de investigación.
Desde hace años se vienen publicando artículos donde
se analiza la efectividad, así como el efecto sobre los costes
mediante evaluación económica, de estas salas de observa-
ción del dolor torácico en urgencias. Estos estudios analizan
la efectividad y utilidad de esta sala de observación de dolor
torácico en urgencias para la atención de los enfermos con
dolor torácico de características coronarias, sin cambios
en el electrocardiograma (ECG). Dicha sala de observación
consta en general de personal de enfermería experto, moni-
torización del ST durante 2-6 horas, ECG horario, determi-
nación seriada de CK-MB, troponina T a las 6 horas del dolor
y prueba de esfuerzo. Los enfermos con resultados de prue-
Unidades funcionales de los servicios de urgencias hospitalarios 59
bas positivas son ingresados y aquellos con resultados nega-
tivos son dados de alta. Los enfermos estudiados en la sala
de observación del dolor torácico mostraron menor frecuencia
de ingresos y de altas inadecuadas. Del mismo modo, estos
enfermos mostraron una mejor calidad de vida percibida
medida mediante el cuestionario desarrollado por el Grupo
EuroQol, EQ-5D2. Así pues, la utilización de una sala de
observación para el tratamiento del dolor torácico disminu-
ye los ingresos, y por tanto los costes, con incremento de
la utilidad medida mediante años de vida ajustados por gra-
vedad (QALY: quality adjusted life years).
Criterios de ingreso en la UDT
El riesgo del paciente con dolor torácico en los servicios
de urgencias radica principalmente en un alto porcentaje de
casos en que, bajo una clínica aparentemente normal sub-
yazca como etiología un síndrome coronario agudo de diag-
nóstico difícil, con la consiguiente probabilidad de muer-
te, desarrollo de infarto agudo de miocardio, isquemia
refractaria o arritmias ventriculares en los siguientes 30 días,
sin una intervención sanitaria correcta. Un estudio realiza-
do por Pope sobre los errores diagnósticos de isquemia car-
diaca aguda en el departamento de emergencia, que inclu-
yó a 10.689 pacientes, mostró que los errores diagnósticos
de los pacientes que consultaron en el departamento de
urgencias, con sospecha de síndrome coronario agudo, osci-
laban entre el 2 y el 8%. Ello contribuyó al desarrollo y estu-
dio de la forma de estratificar el riesgo de cada tipo de pacien-
te, así como a la creación de unidades de dolor torácico.
La evaluación de la probabilidad de evolución inmedia-
ta desfavorable se basa en la existencia de criterios de ries-
go. Los enfermos se clasifican en 3 grupos de distintos pro-
nóstico y abordaje terapéutico:
• Grupo de alto riesgo: pacientes que presentan alguno
de los siguientes criterios: a) inestabilidad hemodinámi-
ca: shock, edema agudo de pulmón, hipotensión arterial
o insuficiencia mitral; b) angina recurrente con tratamiento
adecuado; c) angina de reposo con cambios en el seg-
mento ST > 1 mV durante las crisis; d) alteraciones mar-
cadas o persistentes del segmento ST; e) troponina mar-
cadamente elevada (troponina 10 veces su valor medio
[0,1 ng/mL]); f) angina postinfarto; g) arritmias ventricu-
lares graves, y h) FEV1 < 35%.
• Grupo de riesgo intermedio: pacientes que no presen-
tan ninguno de los criterios anteriores, pero sí alguna de
las siguientes circunstancias: a) angina de reposo o angi-
na prolongada, con cambios en el electrocardiograma en
las 24-48 h previas; b) angina de reposo con descenso
del segmento ST < 1 mV; c) onda T negativa profunda en
varias derivadas; d) antecedentes de infarto agudo de mio-
cardio (IAM) o revascularización coronaria; e) afección
vascular de otros territorios (cerebral, periférico, etc.); f)
diabetes mellitus; g) edad > 70 años, y h) troponina mode-
radamente elevada.
• Grupo de riesgo bajo: pacientes que no presentan nin-
guno de los criterios ni circunstancias mencionadas.
En la UDT podrán ingresar pacientes con riesgo medio
o bajo. Los pacientes de riesgo elevado ingresarán en la UCI
o unidad coronaria. Las UDT se reservan para los casos en
Seccion 1 22/7/10 14:18 Página 60
60 Bases conceptuales y organizativas de la medicina de urgencias
TABLA 5. CRITERIOS DE INGRESO EN UDT
• Dolor posiblemente coronario pero
• Electrocardiograma no concluyente* y presenten
– Uno de los signos mayores (diabetes mellitus, hipertensión, fumador
o dislipemia) y 2 de los menores (obesidad, estrés, sedentarismo)
– Antecedentes de cardiopatía isquémica o dolor típico y consumo
de drogas
*ECG: será normal en el momento del dolor o existirán cambios inespecíficos en
el segmento ST o la onda T, bloqueo de rama izquierda previo, signos de hiper-
trofia ventricular izquierda o impregnación digitálica.
que el diagnóstico de síndrome coronario agudo no sea claro.
No deberán ingresar pacientes con diagnóstico no sugesti-
vo ni dolor torácico con diagnóstico seguro de cardiopatía
isquémica; tampoco lo harán pacientes con dolores toráci-
cos no isquémicos, como con pericarditis o disección de
aorta, cuyo destino será la planta de hospitalización, el domi-
cilio o la UCI, según cada caso (Tabla 5).
En conclusión, las UDT nos permiten clasificar al pacien-
te como coronario o no coronario y estratificar el riesgo del
mismo.
Circuito asistencial de la UDT
Los SUH cuentan con un circuito asistencial diseñado
especialmente para la atención del UDT (Figura 3). A la
llegada del paciente que demanda asistencia sanitaria por
dolor torácico es primeramente clasificado por un equipo
de enfermería mediante un sistema de triaje. El objetivo de
dicho triaje es identificar tal síndrome de potencial riesgo
vital y la realización de un electrocardiograma y toma de
constantes vitales en un tiempo máximo de 10 minutos. En
dicho intervalo de tiempo, un médico con experiencia valo-
rará las características del dolor, los antecedentes persona-
les y el electrocardiograma decidiendo la solicitud de prue-
bas complementarias, la prescripción de tratamiento si fuera
necesario y la ubicación apropiada de forma inmediata. La
misión de este médico, conocido como facultativo de urgen-
cia tipo, es identificar las causas de UDT de alto riesgo vital
ya que en el 25% de los casos que se dan de alta y luego
reingresan por infarto, el trazado electrocardiográfico inicial
había sido mal interpretado, frente a un 5% que presenta-
ba un trazado electrocardiográfico normal y que posterior-
mente tuvo un infarto.
El problema es diferenciar entre un dolor de alto riesgo vital
como el de origen coronario de otras causas y la necesidad de
medio hospitalario. La generación de un sistema de ayuda de
decisión clínica informatizado aportaría probablemente una
mejora en el manejo de dicho síndrome. El desarrollo de nue-
vas y avanzadas tecnologías en el área de los sistemas de infor-
mación, la imagen médica y la biología molecular como la
proteómica, pueden permitir aportar cambios significativos en
el abordaje del dolor torácico y con ello mejorar las condi-
ciones de salud de la población.
¿Qué requisitos debe tener la unidad de dolor torácico?
Personal adiestrado y un consultor de guardia que será,
preferentemente, un cardiólogo. El paciente debe tener aten-
ción continuada y monitorización. Se dispondrá de un labo-
Unidad de dolor torácico no traumático
Triaje ¡24 h!
• ¿UDT coronario?
• Riesgo/ubicación
FIGURA 3. ESQUEMA DE FUNCIONAMIENTO DE LA UDT.
ratorio que permita tener los resultados de forma rápida.
Se valorará la posibilidad de contar con radiografía portátil
(para realizar diagnósticos diferenciales), aparato de elec-
trocardiograma y material para reanimación cardiopulmo-
nar; así como contacto directo con el servicio de hemodi-
námica y la UCI, a lo que hay que añadir la posibilidad de
realizar un ecocardiograma y una ergometría.
La estancia del paciente en la unidad de dolor torácico
no debe superar las 24 h; transcurrido este tiempo, el pacien-
te debe ser dado de alta o ingresado según el diagnóstico y
el tratamiento.
UDT: preferible el concepto funcional al estructural
Puede ofrecerse una atención especializada en función
de la experiencia profesional y de la dotación tecnológica
necesaria para garantizar la monitorización, sin necesidad
de fragmentar los espacios de observación de urgencias, lo
cual, por otro lado, puede provocar una infrautilización de
las estructuras, perdiendo de ese modo los beneficios atri-
buidos a estos recursos.
Unidad real o virtual
El éxito principal de las UDT, real o virtual, funcional
o estructural, uni o multidisciplinares, radica en la valo-
ración lo más completa posible que incluye tiempo para
observación y realización de pruebas complementarias que,
junto con una historia clínica y exploración física completa,
permitan tomar decisiones en las mejores condiciones. Cada
hospital diseñará la UDT según su idiosincrasia particular.
Por ejemplo, en hospitales con instituto cardiovascular,
como el Hospital Clínico San Carlos, más que una uni-
dad física diferenciada, lo que se necesitan son camas en
la sala de observación o en la UCE en las que se tenga moni-
torizado al paciente, con seriación analítica y electrocar-
diográfica si precisa y en el que se tenga acceso en 24 h
a realización de prueba de detección de isquemia como
ergometría para así después poder decidir claramente su
ubicación: alta a domicilio con o sin seguimiento cardio-
lógico ambulatorio, ingreso en cardiología o unidad coro-
naria/cuidados intensivos. De esta forma, cardiólogos y
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urgenciólogos junto con enfermería cualificada formarían
una unidad de dolor torácico, que no es otra cosa que un
equipo interdisciplinar entrenado para el manejo del dolor
torácico con una ubicación definida de estancia del pacien-
te. Entendiendo así las UDT, es difícil encontrar detracto-
res. Una de las limitaciones de estas UDT es que no está
garantizada la realización de determinadas pruebas, como
las ergometrías o Holter-ECG, en fines de semana y días
festivos. Por lo que en numerosas ocasiones se prolonga la
estancia hospitalaria por este motivo.
Actualmente, autores como Pastor et al. y Sanchos et al.
(2002) han publicado resultados positivos desde un punto
de vista asistencial. Así, el 80% de los pacientes con DT de
bajo riesgo son dados de alta con seguridad de los SUH tras
la realización de pruebas complementarias destacando ergo-
metrías en menos de 24 h de hospitalización. Hay que des-
tacar que el 20% restante supone ingreso hospitalario, de
esta forma se disminuye considerablemente la posibilidad
de altas erróneas.
COORDINACIÓN DE TRASLADOS
La estructura y funcionamiento de los servicios de
urgencia hospitalaria (SUH) de grandes núcleos urbanos
en crecimiento demográfico están cambiando de manera
muy sustancial en los últimos años. La causa fundamental
de este cambio es el incremento progresivo de la deman-
da de atención en dichos SUH (frecuentación), que obli-
ga a buscar a sus profesionales “nuevas herramientas de
gestión asistencial” y/o “alternativas a la hospitalización
convencional”.
Es obvio que un incremento tan grande en la frecuenta-
ción es una de las razones de la sobrecarga y colapso de
muchos SUH en el momento actual, ya que su diseño estruc-
tural y funcional no tuvo en cuenta esta tendencia en la
demanda. Por ejemplo, el número de visitas a urgencias del
Hospital Clínico San Carlos (HCSC) en cinco años se incre-
mentó en casi un 9%, descendiendo al mismo tiempo en más
del 10% el número de ingresos por urgencias.
Año Nº urgencias atendidas Nº ingresos por urgencias
2000 151.396 22.160
2001 156.913 22.445
2002 160.007 22.310
2003 165.035 21.292
2004 159.102 20.383
2005 162.019 20.197
2005 164.891 20.092
Junto a ello, las unidades de hospitalización suelen mos-
trase incapaces de “absorber” las necesidades diarias de
ingreso que generan los SUH, apareciendo la figura del
“paciente pendiente de ingreso” (pacientes en los pasillos)
como un problema que se atribuye a habitualmente a los
SUH, cuando en realidad es debido a una relación cama de
hospitalización/población claramente insuficiente.
Los SUH disponen de sistemas de “triaje” o clasificación
rápida y objetiva por gravedad. Inmediato a este procedi-
miento, es imprescindible una ubicación adecuada y ágil del
paciente ya clasificado en la unidad asistencial más apro-
Unidades funcionales de los servicios de urgencias hospitalarios 61
4.500
Evolución del traslado HCSC 200-2005
4.000
4.036
3.500
3.000
2.500 2.671
2.000 2.281
1.500
1.000
500 584
0 288
2001 2002 2003 2004 2005
FIGURA 4.
piada del SUH, para continuar su estudio y tratamiento. Con-
cluido este proceso de definición, se plantea el siguiente: la
derivación al lugar asistencial que el juicio clínico del pacien-
te haya determinado: alta y tratamiento domiciliario, remi-
sión a una consulta o a un especialista, o ingreso hospita-
lario como posibilidades más comunes. Puesto que el
problema del “paciente pendiente de ingreso”, subsidiario
del procedimiento que hemos denominado “derivación” es
muy difícil de resolver con los recursos propios del hospital,
es cuando surge la idea del hospital de apoyo, como instru-
mento más adecuado para solucionarlo.
El SUH del HCSC puso en marcha una unidad de tras-
lados hace más de cinco años con los resultados que apa-
recen en la Figura 4.
En numerosos pacientes que visitan urgencias y que
requieren hospitalización, es previsible desde la urgencia
los “recursos clínicos” que necesitan tener disponibles. El
ingreso en hospital terciario debería estar reservado a pacien-
tes con la mayor complejidad clínica, reservando hospitales
de apoyo para determinados pacientes como, por ejemplo,
agudizaciones de procesos crónicos o procesos agudos de
menor complejidad que no puedan ser atendidos en nivel
asistencial inferior.
El enfrentarse a esta nueva situación con el uso de cen-
tros de apoyo ha hecho que el hospital sea capaz de asimi-
lar el aumento sustancial del número de pacientes que nece-
sitan ingresar para continuidad de cuidados y tratamiento,
disminuyendo el número de “pendientes de ingreso”.
Con esta nueva situación se han alcanzado varios logros
que implican, no sólo la mejor atención y equilibrio de los
recursos, sino también una mejoría en la sensación subje-
tiva de la atención sanitaria que prestamos a los pacientes:
El paciente recibe mejor atención. El poder disponer de
la posibilidad de disminuir la estancia de espera de cama en
la unidad de hospitalización y evitar la espera en los pasi-
llos mejora la calidad de la asistencia.
El paciente es rápidamente ubicado en la unidad que pre-
cisa, disminuyendo el estrés de la espera.
El médico trabaja sin la presión de la presencia de pacien-
tes y familiares en sitios inadecuados, como son los pasillos
de un hospital.
Por eso, crear una red de centros de apoyo en torno a un
centro hospitalario, con un SUH con gran presión asisten-
Seccion 1 22/7/10 14:18 Página 62
62 Bases conceptuales y organizativas de la medicina de urgencias
cial, se hace fundamental para conseguir asimilar el aumen-
to del número de pacientes que requieren ingreso en una
unidad de hospitalización para continuar sus cuidados y tra-
tamiento.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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la de hospitalización en un hospital general. Med Clin (Barc) 2002;
119: 531-3.
1.8 Sistemas de información
aplicados a la gestión
de las urgencias sanitarias
S. Artillo Rembado, J. Bascuñana Morejón de Girón
INTRODUCCIÓN. LAS TECNOLOGÍAS Y EL MUNDO
SANITARIO
La sanidad no es ajena al profundo cambio social origi-
nado por el avance de las tecnologías de la información y de
la comunicación (TIC), con las que están estrechamente rela-
cionadas los sistemas de información (SI). Su impacto en las
organizaciones sanitarias a medio plazo será probablemente
mayor que el propiciado por el avance de la investigación bio-
médica o la llegada de nuevos fármacos. La incorporación
de las TIC al ámbito sanitario responde a varias motivacio-
nes: mejorar la calidad asistencial, incrementar la productivi-
dad y eficacia del sistema, potenciar la seguridad clínica y redu-
cir el gasto. Pero España arrastra cierto retraso en la implantación
y utilización de los SI y TIC en el ámbito sanitario respecto a
otros sectores. Tenemos la inversión más baja de los cinco prin-
cipales países de Europa y la proporción del gasto sanitario
dedicado a las TIC es del 0,7% respecto al 2% en Europa.
El momento actual es propicio para la transformación de
las organizaciones sanitarias, atendiendo a enfoques inno-
vadores (reingeniería de procesos) debido a la concurrencia
de varios factores como son: el desarrollo alcanzado en capa-
cidad de almacenamiento y procesamiento de la informa-
ción, la generalización de la banda ancha y de los siste-
mas de comunicación inalámbrica, la progresiva disminución
de los costes y el reciente impulso institucional. Así, en el
marco del programa “eHealth” de la Unión Europea para el
desarrollo de las TIC en la sanidad, el gobierno español ha
promovido una iniciativa para impulsarlas en el periodo
2006-2010, a través de los Ministerios de Sanidad y Con-
sumo e Industria, Comercio y Turismo y la Entidad Pública
Empresarial Red.es. Esta iniciativa se ha materializado en
cinco grandes líneas dentro del Plan de Calidad del Siste-
ma Nacional de Salud (Estrategia 11: Sanidad en Línea):
• Designar un identificador unívoco (código de identifi-
cación personal-SNS), que será la tarjeta sanitaria indi-
vidual (TIS), para garantizar la identificación inequívoca
de los usuarios del Sistema Nacional de Salud (SNS). Se
generará una base de datos, accesible desde los centros
asistenciales, en la que podrán intercambiar información
las Comunidades Autónomas.
Seccion 1 22/7/10 14:18 Página 63
TABLA 1. SISTEMAS DE INFORMACIÓN SANITARIA EN ESPAÑA
Sistemas de información de base poblacional
Registros
1. Registro de nacimientos
2. Registro de muertes fetales tardías
3. Registro de mortalidad por causa de muerte
Encuestas
1. Encuesta Nacional de Salud
2. Encuesta de discapacidad, deficiencias y minusvalías
3. Encuesta de presupuestos familiares
4. Encuesta domiciliaria sobre el uso de drogas
5. Encuesta sobre el uso de drogas en la población escolar
6. Encuesta domiciliaria sobre accidentes en el hogar y en el tiempo libre*
7. Barómetro sanitario*
Sistemas de notificación
1. Víctimas de accidentes de tráfico*
2. Víctimas de accidentes de trabajo con baja médica
3. Enfermedades laborales
*Contienen información útil para planificación, investigación y docencia en el campo de las Urgencias y Emergencias.
• Creación de un espacio integrado e interoperable que
permita el intercambio y la explotación de la informa-
ción sanitaria del ciudadano, accesible desde cualquier
punto del sistema, especialmente útil en casos de urgen-
cias. Será un proceso gradual que alcanzará al SNS y a
un futuro espacio europeo ( eHealth ), para el que son
imprescindibles el identificador unívoco y la implanta-
ción de estándares de comunicación entre sistemas, como
el lenguaje XML (eXtensible Markup Lenguaje).
• Desarrollo de la historia clínica digital, que haga posi-
ble la informatización de todos los registros clínicos y
administrativos de cada usuario.
• Extensión de la receta electrónica. Es un sistema que
soporta y relaciona entre sí todos los procesos necesarios
para hacer efectiva la prestación farmacéutica (prescrip-
ción, visado y dispensación). Ya es una realidad en algu-
nas regiones.
• Desarrollo de los servicios de telecita y telemedicina.
El identificador unívoco, el espacio integrado interope-
rable, la historia clínica digital y los servicios de teleme-
dicina tendrán una notable aplicabilidad en la atención
urgente.
SISTEMAS DE INFORMACIÓN SANITARIA
Los sistemas de información (SI) son un conjunto de
herramientas relacionadas entre sí con objeto de almace-
nar series de datos que después son interpretados, fre-
cuentemente, con ayuda del propio sistema, para elaborar
una información que mejorará nuestro grado de conoci-
miento sobre una realidad concreta y nos ayudará a gestio-
nar el funcionamiento de la organización. Weber define los
sistemas de información sanitaria (SIS) como el “conjunto
combinado de personas, métodos y servicios cuya misión es
recoger, procesar, analizar y transmitir información sobre la
Sistemas de información aplicados a la gestión de las urgencias sanitarias 63
Sistemas de información de instituciones sanitarias
Registros
1. Conjunto mínimo básico de datos hospitalarios (CMBD)*
2. Registro nacional de casos de SIDA
3. Registro de encefalopatías espongiformes transmisibles humanas
4. Registro de trasplantes
5. Centros de salud
6. Catálogos de hospitales
7. Sistema de información de atención primaria (SIAP)
8. Estadísticas de establecimientos sanitarios en régimen de internado*
Encuestas
1. Encuesta de morbilidad hospitalaria*
2. Encuesta a consumidores de drogas en tratamiento
Sistemas de notificación
1. Enfermedades de declaración obligatoria (EDOs)
2. Sistema estatal de información sobre toxicomanías
3. Interrupción voluntaria del embarazo
situación de la salud, los factores que la determinan, los
recursos disponibles y la utilización que se hace de ellos”.
En otras palabras, se parte de una realidad (conjunto de
datos) con los que se elaboran registros (base de datos) cuya
explotación proporciona una información que permite for-
mar un juicio y tomar decisiones para modificar dicha rea-
lidad. Los SI, al igual que las TIC, son herramientas que nos
permiten manejar toda esa información y no debemos con-
siderarlas como un fin en sí mismo. Existen dos tipos fun-
damentales de SIS (Tabla 1):
• SI poblacionales: se basan en registros de población gene-
ral (datos demográficos) e informan sobre la salud del con-
junto de la población: pirámides poblacionales, tasas de
morbilidad, mortalidad, etc. El proyecto Indicadores de
Salud de la Comunidad Europea (ECHI/European Com-
munity Health Indicators/www.healthindicators.org) ela-
boró un listado “en línea” que sirvió de base para el Banco
de Datos del SNS, del que el Ministerio de Sanidad y Con-
sumo publicó, en marzo de 2007, los 104 “Indicadores
clave del SNS”.
• SI de instituciones sanitarias: las estimaciones se hacen
sobre los usuarios de los servicios sanitarios: estancia
media de pacientes hospitalizados, tasa de reingresos,
frecuentación de urgencias, etc.
Ambos pueden ser de ámbito estatal o regional y es posi-
ble desagregarlos en niveles territoriales más pequeños.
Cualquier SI consta de varios elementos relacionados
entre sí secuencialmente:
• La base de datos. Es el elemento crucial del SI, que alma-
cena todos los datos relacionados (administrativos o clí-
nicos) de una forma estructurada. Deben elaborarse con-
cienzudamente, porque las modificaciones sustanciales
posteriores (en el método de recolección o inclusión de
nuevas variables), limitan la validez de las comparacio-
Seccion 1 22/7/10 14:18 Página 64
64 Bases conceptuales y organizativas de la medicina de urgencias
nes. La organización y el acceso a éstas se realizan
mediante los “sistemas de gestión de las bases de datos”
(SGBD), de forma que sea posible el acceso a partes espe-
cíficas. Las hay sencillas como dbAcces y otras más poten-
tes como las relacionales, entre ellas Oracle, utilizada
en Selene, Informix en HP-HIS o SQL (Structured Query
Language), que utilizan un lenguaje estructurado de con-
sulta.
• Recogida de datos. Los datos se introducen en el siste-
ma y luego son transmitidos, almacenados, procesados
y presentados. La recogida inadecuada compromete el
procesamiento posterior y la calidad de la información
obtenida. Según el método de recogida, se denominan
registros (referencia continuada), encuestas (referencia
ocasional o corte) o sistemas de notificación (referen-
cia pasiva) (Tabla 1).
• Análisis de los datos y elaboración de la información.
Los cálculos estadísticos transforman los datos brutos en
información utilizable por el propio SI o en forma ajena
al mismo (paquetes estadísticos, como el SPSS®), cons-
tituyéndose así en un sistema de ayuda a la decisión
mediante informes resumen, consultas ad hoc, informes
gráficos o informes de excepción (variables cuantitativas
controladas a través de consultas permanentes que infor-
man cuando existen desviaciones respecto de un están-
dar).
• Presentación de la información. Proporciona una cone-
xión esencial, o interfaz, entre el sistema y el usuario,
buscando el modo más eficaz de presentar los resultados
de modo que mejore la capacidad de éste para percibir
y actuar sobre los hechos reflejados por la información
(estrecha relación entre usuario y máquina).
• Circuitos de transmisión. Los datos se transmiten a tra-
vés de las redes de telecomunicaciones (banda ancha y
tecnología inalámbrica tipo UMTS o Wi-Fi), mediante
protocolos de comunicación. En los actuales sistemas
informáticos distribuidos los ordenadores remotos,
conectados por medio de una red de telecomunicaciones,
tienen capacidades de cálculo autónomo para servir a las
necesidades especializadas de sus usuarios locales, pro-
porcionando también acceso a recursos mantenidos en
otras localizaciones, eventualmente en un potente orde-
nador central.
Los primeros SI de las instituciones sanitarias, conocidos
genéricamente como Sistemas de Información Hospitalaria
(HIS), sólo prestan soporte a la gestión mediante aplicacio-
nes de administración centralizada de pacientes que com-
binan apoyo a las áreas asistencial, económica y adminis-
trativa. Posteriormente han aparecido herramientas más
ambiciosas, la historia clínica informatizada (CMR o Com-
putarized Medical Record), consistente sólo en el escanea-
do del soporte papel, después la historia clínica electró-
nica (EMR Electronic Medical Record), que registra los datos
en formato electrónico desde el origen y, recientemente, los
sistemas de información clínica integrados ( Electronic
Health Record/EHR y Electronic Patient Record/EPR), que
registran los datos de todos los contactos paciente-sistema
sanitario, sean cuales sean el momento y el entorno de actua-
ción.
SISTEMAS DE INFORMACIÓN EN LOS SERVICIOS
DE URGENCIA (SU)
La implantación de los SI en el sector sanitario y en con-
creto en los SU es muy desigual, muchos siguen empleando
hojas-informe en papel autocopiativo y otros pocos forma-
tos electrónicos avanzados. Este hecho resulta llamativo si
tenemos en cuenta que los servicios de urgencias hospita-
larios (SUH), extrahospitalarios (SUE) o de emergencias (SE),
son muy utilizados por la población (23.654.303 urgencias
hospitalarias en 2004). Esta demanda asistencial, heterogé-
nea en cuanto a casuística y gravedad, genera una ingente,
compleja y valiosa información que es necesario almacenar
y procesar de forma rápida y segura desde cualquier lugar,
para utilizarla en la actividad asistencial, en la docencia,
investigación y en la planificación estratégica de los servi-
cios sanitarios. Por este motivo, nuestra pretensión es dar a
conocer a los profesionales de los SUH, SUE y SE la utilidad
y el manejo de los SIS, para que los adopten como un nove-
doso y útil instrumento en su actividad cotidiana, sobre todo
debido a su imprescindible protagonismo en la fidedigna
recogida de datos. Esta utilidad posee una doble vertiente.
Por un lado, los datos poblacionales de nuestro entorno nos
permiten identificar los problemas de salud y planificar los
recursos. Por el otro, los indicadores de actividad de la ins-
titución son útiles para corregir desviaciones en la eficien-
cia o adaptarnos a las necesidades. Por ejemplo, es intere-
sante analizar la demanda asistencial en los SUH, SUE y
SE (volumen, características y procedencia) para poder lle-
gar a gestionarla, porque el incremento de la producción no
será nunca una medida suficiente.
Los SI de los SU deberían contar con varias aplicaciones
básicas que, además de almacenar y procesar la información,
faciliten la realización de tareas asistenciales concretas.
• Sistema de administración y gestión de pacientes. Es
el núcleo del sistema de información hospitalaria (HIS).
Registra la información administrativa de los pacientes.
• Sistema de clasificación (triaje) estructurado. Proporcio-
na una clasificación de los pacientes a la llegada al SU, en
cinco niveles según su gravedad y motivo de consulta.
• Panel de circulación de pacientes. Recoge información
en una base de datos de la ubicación y del facultativo
responsable de cada paciente y del grado de ocupación
de las diferentes áreas del servicio.
• Aplicación para elaborar el informe impreso. Registra
la información clínica del paciente en una base de datos
y al final emite un informe impreso.
• Prescripción informatizada/receta impresa. Su finali-
dad es emitir recetas impresas y registrar la información
en una base de datos de prescripción. La receta elec-
trónica es un paso más avanzado que elimina la emisión
de la receta en soporte papel.
• Servicios de telemedicina. Hacen posible la intercon-
sulta y el diagnóstico a distancia, evitando desplaza-
mientos y reduciendo el tiempo necesario para alcanzar
el diagnóstico.
En la Figura 1 se muestran las dos maneras en las que
estas aplicaciones pueden relacionarse entre sí. La parte
izquierda de la figura muestra la situación actual en las que
las aplicaciones básicas, descritas anteriormente, suelen obte-
Seccion 1 22/7/10 14:18 Página 65
Sistemas de información aplicados a la gestión de las urgencias sanitarias
A B
Sistema de administración
y gestión de pacientes CMBD
HIS Codificación
diagnóstica
Aplicación de Servicios
clasificación de telemedicina
(triaje)
estructurada
Panel de Informe Prescripción
circulación impreso informatizada
de pacientes receta impresa
FIGURA 1. ARQUITECTURA TECNOLÓGICA DE UN SISTEMA DE INFORMACIÓN INTEGRADO PARA UN SERVICIO DE URGENCIAS.
ner la información necesaria a partir del sistema de admi-
nistración y gestión centralizada de pacientes, con un bajo
nivel de integración entre ellas. La parte derecha muestra
cómo podría alcanzarse una integración más completa de
estas aplicaciones en un futuro próximo mediante arqui-
tecturas tecnológicas del tipo software orientada a servi-
cios, SOA (Service-Oriented Architecture), basada en ser-
vicios web que permite reutilizar aplicaciones previas con
otras tecnologías y crecer añadiendo nuevas aplicaciones
acordes con necesidades futuras (escalables o sostenibles).
La arquitectura tipo servidor-cliente de carácter bidireccio-
nal, en la que los datos y las aplicaciones residen y se eje-
cutan en el servidor, es la habitual cuando se precisa conec-
tar múltiples clientes periféricos a un servidor central. Con
este tipo de arquitectura, cada aplicación gestiona las tare-
as de una forma determinada, pero los usuarios las utilizan
a través de una interfaz homogénea y por tanto se estanda-
riza la forma en que se intercomunican, aunque conserven
cada una su origen independientemente. El grado de opera-
bilidad entre todas estas aplicaciones condiciona la calidad
del SI general de la organización sanitaria.
Estas herramientas se complementan con otras aplica-
ciones básicas departamentales, restringidas a ámbitos asis-
tenciales concretos (farmacia, laboratorio, radiología, ana-
tomía patológica) que aún suelen comportarse como “islas”,
no integradas en el SI del centro. Algo similar sucede al con-
siderar al sistema sanitario globalmente, ya que los SI de
atención primaria, hospitales, SUE y SE, allí donde existen
y salvo excepciones, están aislados y no es posible compartir
la información entre ellos. Pero, como se ha dicho, debemos
trabajar para lograr un espacio integrado e interoperable al
menos a nivel regional.
Módulo de registro central y administración de pacientes
Estas aplicaciones constituyen la estructura medular de
la información y son conocidas genéricamente como “HIS”
(Hospital Information System). Se utilizan en los hospitales
desde hace más de una década y han adquirido un gran desa-
rrollo hasta el punto de poder prescindir en algunos del papel
(hospitales sin papeles). Almacenan en una base de datos la
información correspondiente a los contactos de los pacien-
tes con el hospital, a través de un censo único. Sus utilida-
des son la gestión administrativa de los datos de admisión
65
Sistema de administración
y gestión de pacientes
CMBD
HIS
Codificación
diagnóstica
Panel de Servicios
circulación de telemedicina
de pacientes
Aplicación de Historia clínica digital Receta
clasificación electrónica
(triaje) Informe impreso
estructurada
(filiación, ingresos, altas, intervenciones, citas…), gestión de
documentación clínica y a partir de ellos elabora estadísti-
cas, indicadores de actividad y el conjunto mínimo básico
de datos (CMBD) que permiten evaluar la actividad asisten-
cial y su seguimiento. Facilita también la expedición de docu-
mentos, certificaciones oficiales y partes judiciales, inclui-
da la declaración de enfermedades obligatorias. Entre los
más conocidos están el HP-HIS® (Hewllet Packard), Selene®
(Siemens), Open-His® (BioLinux) o IHE, entre otros. En aten-
ción primaria y SUE se utilizan sistemas con funcionalida-
des similares (sistema de información de atención primaria
–SIAP–), adaptados a la atención extrahospitalaria, con un
mayor grado de integración de las aplicaciones básicas de
gestión de pacientes, registro y almacenamiento de infor-
mación clínica, definición de episodios, solicitud de prue-
bas complementarias o interconsultas, gestión de incapaci-
dad laboral y prescripción informatizada de recetas impresas
o recetas electrónicas según el caso. Uno de los más cono-
cidos es el OMIap® de Stacks.
En la gestión de urgencias permite realizar todas las tare-
as administrativas necesarias de los episodios de atención
en urgencias, identificándolos mediante un ICU (informe de
consulta único), que se inicia con el registro en admisión de
los datos de filiación a la llegada del paciente y finaliza con
el alta administrativa (alta a domicilio, traslado, ingreso o
exitus). Proporciona documentos habituales como partes de
urgencia, de accidentes de trabajo, judiciales, cartas per-
sonales, justificantes, hoja de ingreso, etc.
Un SI bien estructurado debe proporcionar una batería
de indicadores asistenciales, susceptibles de ser medidos,
controlados y evaluados y con una selección de ellos con-
figurar un cuadro de mandos, que es una herramienta de
gestión donde figuran reunidos los indicadores de actividad,
mostrando una visión global del estado y la evolución del
centro o la unidad. En los SU la situación varía cada día,
pero también son necesarios los datos acumulados, así que
el cuadro de mandos debe tener periodicidad diaria y men-
sual (Tabla 2).
Conceptos de codificación y sistemas de agrupamiento
Una de las utilidades más relevantes de los sistemas de
gestión de pacientes en los hospitales es el registro del CMBD
(Tabla 3). Éste es un conjunto de datos de cada episodio de
Seccion 1 22/7/10 14:18 Página 66

66 Bases conceptuales y organizativas de la medicina de urgencias

TABLA 2. INDICADORES DE UN CUADRO DE MANDOS DE UN SERVICIO DE
URGENCIAS
Cuadro de mandos diario
Indicadores de demanda
• Frecuentación número de pacientes
– Urgencias de medicina – Urgencias cirugía
– Urgencias traumatología – Urgencias pediatría
– Urgencias obstetricia y ginecología – Urgencias psiquiatría
Indicadores de flujo
• Número de altas en las últimas 24 h
• Número de pacientes ingresados en las últimas 24 h
• Porcentaje de ingresos ajustado desde el inicio del mes y desde el
inicio del año
• Número de pacientes trasladados en las últimas 24 h
Indicadores de recursos
• Número de pacientes presentes en el servicio de urgencia, por
especialidades y niveles de gravedad
• Porcentaje de ocupación por niveles asistenciales
• Número de pacientes Ingresados en espera de camas (presentes en
el servicio de urgencias)
• Número de camas libres en el hospital por servicios y/o unidades
de hospitalización
• Número de camas reservadas para ingresos programados
Indicadores de demora
• Tiempo máximo de primera asistencia
• Estancia media de los pacientes en la urgencia (en horas)
• Número de pacientes con estancia superior a 4 h, > 8 h, > 12 h
y > 24 h
• Estancia máxima
Cuadro de mandos mensual
Indicadores de demanda
• Frecuentación número de pacientes urgencias de medicina
– Urgencias de medicina – Urgencias cirugía
– Urgencias traumatología – Urgencias pediatría
– Urgencias obstetricia y ginecología – Urgencias psiquiatría
Indicadores de flujo
• Procedencia
• Número de pacientes ingresados en el periodo por especialidades
• Porcentaje de ingresos en el periodo
• Número de traslados en el periodo de 1 mes
Indicadores de demora
• Estancia media de los pacientes en la urgencia (en horas)
• Número de pacientes con estancia superior a 4 h, > 8 h, > 12 h
y > 24 h
• Tiempo medio de primera asistencia
Indicadores de resultado
• Estancia máxima • Número de exitus en el periodo
• Reingresos en menos de 72 h • Número de reclamaciones
• Número de fugas
hospitalización y por lo tanto exige que exista un ingreso
hospitalario y un alta. Los datos se recogen de la historia clí-
nica y deben figurar en el informe de alta hospitalaria. En las
altas dadas en el SUH sin hospitalización, no se confeccio-
na el CMBD. Comenzó a aplicarse en el SNS en 1990, simul-
táneamente con la codificación de diagnósticos y procedi-
mientos de acuerdo a la ICD-9-CM (CIE-9 MC). Posee
múltiples finalidades: gestión interna, planificación sanita-
ria, financiación, elaboración de presupuestos, evaluación
de la calidad de los cuidados, estudios epidemiológicos,
investigación clínica, evaluación del coste efectividad y de
la complejidad de la casuística. Además, mejora la calidad
de la información, al asegurar la existencia de una informa-
ción homogénea, completa y exhaustiva.
Aplicación y utilidad en el ámbito de los SUH, SUE y SE
En 1988 el Comité Técnico para la implantación y eva-
luación del CMBD creado por el Consejo Interterritorial del
SNS acordó desarrollar un CMBD para el área de urgen-
cias, consultas externas y como base para implantar los nue-
vos sistemas de financiación, debido al crecimiento del con-
sumo de recursos en la asistencia ambulatoria (cirugía
ambulatoria, consultas externas, urgencias) y en atención
primaria. En la mayoría de hospitales ya se utiliza para la
cirugía mayor ambulatoria y en Andalucía, desde el año 2007,
también para la cirugía menor ambulatoria y otros procesos
de hospital de día médico y quirúrgico. Sin embargo, a pesar
de ser una reiterada aspiración de los profesionales, no ha
sido posible hasta ahora establecer una norma para el CMBD
en urgencias ni en atención primaria.
Se ha sugerido que el registro del CMBD de urgencias
(CMBD-U) debería ser centralizado y común a la actividad
asistencial de los SUH, SUE o SE públicos y privados; exhaus-
tivo, exigible a todos a través de una norma oficial; unifor-
me y homogéneo, en base a variables estandarizadas. Los
datos del CMBD que presentan mayor dificultad para su adop-
ción en la atención ambulatoria y en urgencias son los refe-
ridos al diagnóstico principal y otros, a los procedimientos
quirúrgicos y obstétricos y a otros procedimientos, ya que es
preciso codificarlos y esto es precisamente lo que motiva el
interés por codificar los diagnósticos de alta y los procedi-
mientos en urgencias.
La codificación de diagnósticos de alta en urgencias
Pese a este interés, la codificación no ha llegado a ser una
práctica generalizada en la atención urgente. Con frecuencia
se utilizaron métodos no estandarizados con un diseño indi-
vidualizado, incluso “artesanal” y dependiente para su eje-
cución, de un colectivo demasiado numeroso de profesiona-
les y así no resistieron el paso del tiempo. Una de las primeras
experiencias documentadas en nuestro país de codificación
en un SUH data de 1994 y aplicaba la codificación manual
directa en una hoja de codificación específica (HCE) impresa
en el reverso del informe de urgencias, que mostraba una selec-
ción de diagnósticos y sus códigos, extraídos de la CIE-9 MC.
Posteriormente, otros grupos han optado también por utilizar
una codificación manual basada en la CIE-9 MC.
La codificación es sencillamente una clasificación sis-
tematizada que relaciona la terminología médica tradicio-
nal de las enfermedades y los procedimientos diagnósticos
y terapéuticos, sujeta a la diversidad textual propia del len-
guaje natural, con una categoría numérica o alfa numérica
que emplea varios dígitos (tres a cinco) para designarlas. Esta
reducción del número de caracteres necesarios para deno-
minarlas facilita el manejo automatizado (almacenamiento
y explotación) de la información, pero a veces no es tan pre-
cisa para definir ciertas características o localizaciones como
la denominación literal tradicional.
La 9ª Revisión de la International Classification of Di-
seases (ICD-9), orientada sobre todo a las estadísticas de
Seccion 1 22/7/10 14:18 Página 67
Sistemas de información aplicados a la gestión de las urgencias sanitarias
TABLA 3. CMBD Y PROPUESTAS PARA CMBDU
CMBD
1. Identificación del hospital
2. Identificación del paciente
Número de asistencia
3. Fecha de nacimiento
4. Sexo
5. Lugar de residencia
6. Financiación
7. Fecha de ingreso
8. Circunstancias del ingreso
9. Diagnósticos: principal y otros (CIE-9-MC)
10. Procedimientos quirúrgicos y obstétricos (CIE-9-MC)
11. Otros procedimientos (CIE-9-MC)
Fecha de intervención quirúrgica
12. Fecha de alta
13. Circunstancias al alta
Identificación del centro de traslado
14. Identificación del servicio y médico responsable del alta
Peso del recién nacido (si procede)
Sexo del recién nacido (si procede)
Numerados aquellos que pertenecen al CMBD del SNS. Los demás son datos que suelen añadir algunas CC.AA.
A la derecha algunas modificaciones propuestas para el CMBD de urgencias.
mortalidad, se publicó en 1976 avalada por la Organiza-
ción Mundial de la Salud (OMS) y se tradujo al castellano
dos años más tarde (Clasificación Internacional de las Enfer-
medades, CIE-9) coincidiendo con la publicación en EE.UU.
de la modificación clínica (ICD-9-CM), que aportó mayor
definición de los diagnósticos clínicos y añadió una clasi-
ficación de procedimientos diagnósticos y terapéuticos muy
útil para la práctica hospitalaria. Existen otras clasifica-
ciones de enfermedades difundidas internacionalmente:
Diagnostic Statistical Manual o DSM-I, II III y IV, elabora-
das por la American Psiquiathry Association para enferme-
dades mentales, derivadas de la CIE-6. La International Clas-
sification of Health Problems in Primary Care o ICHPPC-2
(Clasificación Internacional de Atención Primaria –CIAP-
2–) específica para asistencia primaria. En 1992, la OMS
publicó la ICD-10 (CIE-10) y desde junio de 2003 existe en
EE.UU. una modificación clínica (ICD-10-MC) poco difun-
dida en Europa aunque es posible que llegue a ser el están-
dar futuro.
La CIE-9 MC, la más utilizada aún, es un estándar de infor-
mación sanitaria básica que proporciona a las bases de datos
médico-administrativas un contenido clínico preciso, nor-
malizado, comunicable y comparable internacionalmente.
Posee una arquitectura arborescente; las categorías princi-
pales, o “troncales” se ramifican en subdivisiones con una
información más específica que poseen 3, 4 ó 5 dígitos. Cons-
ta del “Índice Alfabético de Enfermedades”, la “Tabla de Fár-
macos y Químicos”, el “Índice Alfabético de Causas Exter-
nas de Lesiones y Envenenamientos” (código “E”), la “Lista
Tabular de Enfermedades”, la “Clasificación de Factores que
Influyen en el Estado de Salud y Contacto con los Servicios
Sanitarios” (código “V”) y la “Clasificación de Causas Exter-
nas de Lesiones y Envenenamientos” (código “E”). El “Índi-
67
Modificación propuesta CMBD-U
O del centro o servicio de urgencias
Identificador unívoco
Fecha y hora
Domicilio, vía pública, SUE, SUH
Fecha y hora de alta
Domicilio, traslado, exitus
Motivo de consulta (CIE-9-MC)
Nivel de gravedad (triaje)
Tipo de transporte sanitario
ce de Procedimientos” y la “Lista Tabular de Procedimien-
tos”. Existe una versión en CD-ROM y otra “en línea”.
La CIE-10-MC aporta mayor definición de los diagnósti-
cos clínicos, pero asumiendo los códigos y las modificacio-
nes de la CIE-10. Estos cambios consisten en un sistema de
codificación alfanumérico (una letra mayúscula seguida hasta
de cinco números) en vez del numérico, que le permite tener
casi el doble de categorías. Se divide en 21 capítulos de
los cuales se han reorganizado varios, modificado algunos
títulos y reagrupado ciertas afecciones. Las clasificaciones
suplementarias de la CIE-9-MC (código E y código V) están
incorporadas a la clasificación principal y añade una clasi-
ficación de procedimientos (CIE-10 SCP) con códigos de siete
dígitos. Por primera vez, existe una clasificación de enfer-
medades y procedimientos que puede ser útil en atención
hospitalaria y extrahospitalaria.
La codificación es pues una herramienta útil, para pla-
nificar y evaluar objetivos asistenciales, para la investigación
epidemiológica y clínica, para las tareas docentes y para faci-
litar la declaración obligatoria de enfermedades (Tabla 4).
En la práctica, la codificación en los SU daría respuesta a
dos preguntas: ¿qué estamos atendiendo? y ¿a qué coste?
Actualmente no es posible analizar la complejidad de la pato-
logía atendida, establecer comparaciones sobre eficiencia
ni calcular isoconsumos en los episodios atendidos por los
SUH, SUE y SE. Sin embargo, la codificación de diagnósti-
cos, junto a otras herramientas de gestión clínica, como
los sistemas de agrupamiento por isoconsumos, conocidos
como AP-GRDs (grupos relacionados con el diagnóstico),
aportaría información más completa. Este procedimiento
identifica y agrupa procesos con consumo de recursos homo-
géneos en pacientes hospitalizados, pero no está adaptado
para su aplicación a episodios de los SUH. Hay otros siste-
Seccion 1 22/7/10 14:18 Página 68
68 Bases conceptuales y organizativas de la medicina de urgencias
TABLA 4. BENEFICIOS DE LA CODIFICACIÓN
• Facilitar el registro de la información sobre la actividad asistencial
• Recuperar la información almacenada
• Hacer posible el manejo estadístico y la explotación posterior de
esa información
• Utilidad en la planificación sanitaria
• Facilitar la investigación clínica y la epidemiológica
• Facilitar la docencia
• Facilitar el control de calidad
• Unificar la denominación de los diagnósticos de alta
• Mejorar la calidad de los informes de alta
• Facilitar la declaración obligatoria de enfermedades
Beneficios obtenidos en combinación con los sistemas de agrupa-
miento
• Permitir mediciones a efectos de gestión clínica y de gestión de
calidad
– Coste de la actividad
– Evaluación del coste-efectividad
– Producción del servicio
– Utilización de recursos
– Complejidad de la casuística
– Comparar actividad asistencial entre diversos centros
mas mejor adaptados a los pacientes ambulatorios, como el
Adjustec Clinical Group (ACG), orientado a la atención pri-
maria, y el Ambulatory Patients Group (APG), aconsejado
para pacientes ambulatorios de atención especializada.
Se ha debatido sobre la idoneidad de estos sistemas de
codificación y agrupamiento para su utilización en urgen-
cias. La CIE-9 MC y los GRD aportan ventajas, ya que son
los que se aplican a los episodios urgentes hospitalizados
y optar por otros supondría tratar de forma diferente a las
urgencias ingresadas y las no ingresadas. Sin embargo tam-
bién presentan inconvenientes por la falta de adaptación a
los episodios sin hospitalización. La CIE-10-MC resolvería
este inconveniente ya que codifica con mayor precisión los
episodios ambulatorios. Los documentalistas y profesiona-
les de urgencias tienen en este campo grandes posibilidades
para la investigación conjunta, con un decidido apoyo de la
Administración Sanitaria para lograr la aplicación, primero
del CMBD en los episodios de urgencia (CMBD-U), después
y entre tanto se generaliza la CIE-10-MC, una adecuada y
completa selección de códigos de la CIE-9 MC para urgen-
cias y por último la adaptación de los GRDs. Así será posi-
ble contar con GDRs específicos para urgencia que permi-
tiría el agrupamiento, el análisis del grado de complejidad,
la elaboración de un case-mix de urgencias y calcular cos-
tes en los SUH y SUE, con una metodología similar a la
empleada en episodios de hospitalización. Algunas pro-
puestas de adaptación se basan en el nivel de triaje, el des-
tino final (alta, observación, ingreso hospitalario, exitus, tras-
lado de centro…) y la edad del paciente (grupo relacionados
con la urgencia y el destino –GRUD– y grupos relacio-
nados con la urgencia, destino y edad –GRUDE).
Las experiencias de codificación llevadas a cabo en los
SUH y SUE han puesto de manifiesto múltiples dificultades.
El gran volumen de informes de alta generados y la escasa
dotación en infraestructura hacen imposible que codifica-
dores específicos asuman esta tarea. Los incrementos de
la demanda asistencial, las agotadoras jornadas, los nume-
rosos médicos y su diversa procedencia, formación y vincu-
lación con el SUH e incluso con el propio hospital, son cau-
sas de errores frecuentes, de alta variabilidad en la codifi-
cación directa y del desinterés por realizarla. La falta de
estandarización de las selecciones de códigos CIE-9-MC y
de las normas de codificación aplicables en urgencias, la
inexistencia de expertos en este campo y la gran impopu-
laridad de que goza la codificación entre la mayoría de
médicos asistenciales originan una codificación de baja cali-
dad y de utilidad muy limitada. Hacer una mala codifica-
ción es incluso peor que no hacerla. Por tanto debemos
esmerarnos en establecer una metodología válida al asig-
nar los códigos a los diagnósticos de alta, que garantice
su representatividad (validez interna) (Tabla 5).
La codificación de los diagnósticos en urgencias puede
realizarse de diversas maneras:
• Codificación manual directa o simultánea. Cuando el
médico escribe simultáneamente el diagnóstico literal y
el código, en el informe de alta. Puede ayudarse de la CIE-
9-MC en versión impresa o en formato electrónico (CD-
ROM o “en línea”) pero, a tenor de la sobrecarga asis-
tencial de nuestros SUH y SUE, lo más práctico es elaborar
un “prontuario” con una selección de los diagnósticos
más frecuentes o relevantes de la práctica clínica en urgen-
cias y sus correspondientes códigos o marcar el código
en una breve relación impresa en el reverso de la hoja-
informe de urgencias. Posteriormente un administrativo
lo introduce en la base de datos del HIS al anotar el alta
administrativa. Estas selecciones de diagnósticos y códi-
gos, realizadas incluso por grupos de trabajo, han sido
objeto de críticas basadas en la arbitrariedad de la selec-
ción y motivo de sucesivas revisiones. Para que la codi-
ficación sea lo más exacta posible es deseable que un
codificador experto asesore en la selección de procesos
o situaciones patológicas bien delimitadas y del código
CIE-9 MC que mejor se ajuste a sus características y loca-
lización y ser fiel a la literalidad de dicha clasificación
(Tabla 5). La relación se ordena después por especiali-
dades o alfabéticamente para facilitar la consulta.
• Codificación manual diferida. La codificación se reali-
za tras el alta del paciente, por un codificador, igual que
en las unidades de codificación con los informes de alta
hospitalarios.
• Codificación manual mixta. Los dos métodos antes des-
critos se complementan entre sí.
• Codificación automática. Si existe historia clínica digi-
tal o una aplicación que elabore el informe de alta de
urgencias impreso (Figura 1), es posible vincular estas
bases de datos, con el índice alfabético de la CIE-9 MC
en formato electrónico. En este caso, al escribir el diag-
nóstico literal, en su campo correspondiente se desplie-
ga una ventana de búsqueda en la que puede elegirse
el diagnóstico más apropiado y el programa asigna auto-
máticamente el código alfanumérico correspondiente.
Este método proporciona comodidad al profesional y cali-
dad a la codificación y al informe de alta sin tener que
recurrir a codificadores específicos. Aunque la codifi-
cación automática ha demostrado menos variabilidad que
la manual, puede plantear dificultades para reconocer la
Seccion 1 22/7/10 14:18 Página 69

Sistemas de información aplicados a la gestión de las urgencias sanitarias 69

TABLA 5. NORMAS BÁSICAS PARA UNA CORRECTA CODIFICACIÓN. PROCEDIMIENTO MANUAL

Selección de diagnósticos y asignación de códigos
• La primera entrada para seleccionar el código adecuado debe ser siempre por el índice alfabético de enfermedades
• Posteriormente acudir a la lista tabular y localizar el código seleccionado, observando que cumple las notas de inclusión/exclusión y las demás
instrucciones
• No seleccionar códigos que correspondan a categorías principales o troncales, si existen en ella subdivisiones con 4 ó 5 dígitos
• Seleccionar siempre el diagnóstico más concreto y con más dígitos de entre los posibles
• Evitar siempre que sea posible la codificación de síntomas inespecíficos (tos, disnea, edemas…), excepto cuando no se haya llegado a un
diagnóstico más específico
• La selección de diagnósticos/códigos debe realizarse coordinadamente con los demás servicios implicados en la urgencia (cirugía, ORL, trauma-
tología, urología, etc.)
Codificación propiamente dicha
• El diagnóstico principal que ha motivado la consulta debe figurar siempre en primer lugar y a continuación los demás y aquellos relacionados
con el primero
• Debe seleccionarse también a continuación el código correspondiente a los procedimientos empleados
• Codificar de forma diferida manualmente los informes cuyo diagnóstico presente dificultades
• La finalidad de la tabla de diagnósticos/códigos seleccionados es facilitar la codificación manual directa. En ningún caso implica que no pueda
asignarse cualquier otro código que corresponda a un diagnóstico no incluido en la selección

literalidad del diagnóstico escrito por el médico, que con
frecuencia no se corresponde exactamente con la de la
CIE-9 MC y por tanto para asignarle un código. Pero desde
hace años existen procedimientos para ampliar el dic-
cionario de términos correspondientes a cada código.
• Codificación parcialmente automática. Cuando la codi-
ficación automática se complementa con una fase pos-
terior de codificación manual diferida, en informes de
alta no codificados en la fase automática.
Es recomendable codificar también otros diagnósticos
secundarios y los procedimientos (intervenciones, técnicas
diagnósticas y terapéuticas que requieran recursos mate-
riales y humanos especializados e impliquen riesgo para el
paciente), ligados al diagnóstico principal, siguiendo las mis-
mas normas y recomendaciones generales.
Con la generalización de las TIC y la posibilidad de con-
tar con aplicaciones que faciliten el informe de alta impre-
so, en la mayor parte de los centros o servicios extrahospi-
talarios, es factible realizar una codificación automática del
informe de alta. Creemos pues razonable dar por superada
la codificación manual directa cuyo esfuerzo es poco ren-
table y emplearlos en disponer de una aplicación informá-
tica que permita el informe impreso y la codificación auto-
mática del juicio diagnóstico.
Sistema de clasificación estructurado (triaje)
La clasificación o triaje se trata en otro capítulo de esta
obra, sin embargo es preciso subrayar aquí su importancia
como una herramienta muy útil entre los SI de un servicio
de urgencias cuyo uso se ha extendido a la mayoría de SUH,
SUE y SE. Permite clasificar mediante un sistema estandari-
zado, el nivel de gravedad de los pacientes a su llegada, con
el fin de identificar rápidamente las situaciones de riesgo
para priorizar la asistencia y ubicarle en el área asistencial
más idónea. Pero lo que le otorga valor como SIS es la posi-
bilidad que ofrece en formato electrónico de almacenar la
información en una base de datos y explotarla con el fin
de conocer el nivel de gravedad de los pacientes atendidos
en el SU. Además, la clasificación inicial del paciente podrá
ser reevaluada y modificada en cualquier momento duran-
te su estancia en el servicio. Aunque con evidentes limita-
ciones, en ausencia de otros instrumentos más sensibles el
triaje permite agrupar a los pacientes en cinco niveles y así
proporcionar información sobre el grado de complejidad de
la patología atendida y la casuística ( case-mix ) del servi-
cio. Estos sistemas, dada su estandarización y reproducti-
bilidad, permiten establecer comparaciones entre distintos
centros o en diferentes periodos de tiempo, lo que no suce-
de con los modelos de diseño “doméstico” o local, inspira-
dos en sistemas comerciales. Sin embargo en los SUH, mayor
nivel de gravedad (riesgo de muerte o de complicaciones)
y mayor consumo de recursos en urgencias, no siempre van
paralelos. Algunos pacientes muy graves (IAM, arritmias gra-
ves, etc.) o que fallecen precozmente, no consumen dema-
siados recursos, por tanto se necesitan otros factores adi-
cionales para fortalecer la homogeneidad dentro de los
grupos. También permiten elaborar indicadores de calidad
asistencial, como la demora del tiempo de llegada-clasifi-
cación, de primera asistencia médica, número y ubicación
de pacientes clasificados en espera, número de pacientes
que desisten antes y después de la clasificación (“fugas”) o
tiempo de activación de los recursos móviles extrahospita-
larios, en su caso. Los datos de filiación se obtienen a partir
del HIS (Figura 2).
Esta aplicación es útil también en los SUE y SE y en el
triaje telefónico de los centros coordinadores de urgencias.
Compartir un mismo sistema de clasificación y por tanto el
mismo lenguaje en un espacio interoperable tiene ventajas
evidentes y favorece la orientación del proceso de forma
integrada y unitaria hacia el paciente.
Panel de control del circuito de pacientes
Son aplicaciones de complejidad variable en función de
los objetivos que se pretendan y en general están previstas
para controlar la circulación de los pacientes ubicados en el
área de urgencias, atendiendo a criterios organizativos y
de seguridad de los mismos. En un gráfico que representa el
área asistencial se indica la ubicación de cada paciente (sala
de espera, sillones, camas o camillas) y el médico o servicio
responsable, en forma actualizada con un interfaz cómodo
Seccion 1 22/7/10 14:18 Página 70
70 Bases conceptuales y organizativas de la medicina de urgencias
FIGURA 2. ASPECTO DE PROGRAMA HP-HIS EN APLICACIÓN DE FILIACIÓN DE PACIEN-
TES EN EL SERVICIO DE URGENCIAS.
e intuitivo que facilita tanto la alimentación de la aplicación
como su interpretación (Figura 3). Sirve para la identifica-
ción segura de los pacientes y alerta de los movimientos
incontrolados de éstos hacia el exterior, por lo que es muy
útil para garantizar su seguridad y la trazabilidad de docu-
mentos, equipamientos, fármacos, etc. También informa de
las pruebas complementarias pendientes y de los tiempos
intermedios de asistencia, como las demoras por la reali-
zación de pruebas complementarias o de espera de ambu-
lancias. Deja constancia del traslado a otras áreas y del lugar
de destino. Este tipo de aplicaciones permite también cuan-
tificar las cargas de trabajo global e individualizada en cada
momento y facilita un correcto “traspaso de pacientes”, en
los cambios de turno laboral o de área asistencial. La intro-
ducción de los datos puede realizarse manualmente, de forma
automática por medio de un sistema basado en un método
de almacenamiento y recuperación de datos de identifica-
ción “remoto por radiofrecuencia”, RFID (Radio Frecuency
Identification) o de forma mixta. El RFID utiliza unos peque-
ños dispositivos provistos de unas antenas denominados eti-
quetas o tags RFID (pegatinas) que se adhieren a las perso-
nas o a los aparatos que les hacen capaces de recibir y
responder a la solicitud de información desde un emisor-
receptor centralizado.
Informes de urgencias e historia clínica informatizada
El proceso asistencial de un episodio urgente queda docu-
mentado clásicamente en una hoja informe de urgencias, por
lo general manuscrita, de la que se archiva una copia que
forma parte de la historia clínica. Este documento posee carac-
terísticas jurídicas propias y por norma debe integrar unos
apartados definidos de filiación, datos administrativos del epi-
sodio, motivo de consulta, antecedentes personales, anam-
nesis, exploración física, pruebas complementarias, juicio clí-
nico, tratamiento y la identificación del médico responsable
de la asistencia. Este proceder conlleva dificultades en la lec-
tura y a la hora de recuperar la información clínica ante futu-
ras consultas. Éstas pueden eludirse mediante las aplicacio-
nes informáticas que elaboran el informe de urgencias, las
FIGURA 3. ASPECTO DE UNA APLICACIÓN DE GESTIÓN CLÍNICA DE PACIENTES CEN-
TRADA EN EL CIRCUITO ASISTENCIAL EN SUH.
cuales registran en una base de datos, realizada en dbAccess,
Informix o SQL, la filiación y datos administrativos del epi-
sodio, junto al resto de la información clínica, antes men-
cionada, a partir de la cual emite el informe impreso. Sin
embargo, estas aplicaciones funcionan como “islas informá-
ticas” y no es posible el acceso desde otros centros, ni faci-
lita la información unificada y actualizada.
La aplicación de la HCE, conocida también como EPR
( Electronic Patient Record), es un paso más evolucionado
que permite el registro digital y unificado de la información
administrativa y de toda la actividad clínica y asistencial rea-
lizada a un paciente durante toda su vida y su transmisión
por redes telemáticas a un punto central (Data Center), liga-
da a un identificador único e inequívoco (la TIS). Su princi-
pal beneficio es la disponibilidad inmediata de la informa-
ción sanitaria unificada, completa y actualizada, del paciente
desde cualquier centro asistencial para que pueda ser com-
partida por cualquier profesional sanitario autorizado. Ade-
más, el acceso a ella “a pie de cama” o en el propio domi-
cilio mediante tecnología inalámbrica o móvil es muy útil
para los SUH y SUE, ya que agiliza la asistencia y otorga
seguridad en la toma de decisiones, cuando es más decisi-
vo el factor tiempo y frecuente la ausencia de información
clínica. La HCE aporta otros beneficios adicionales como
son el informe impreso, la reducción del tránsito de papel y
otros soportes y la reducción de los gastos e inconvenientes
derivados del archivo, custodia y transporte de la docu-
mentación clínica. Minimiza las pérdidas y la duplicidad de
la información y de los actos médicos y optimiza la conti-
nuidad asistencial reduciendo la posibilidad de errores. Ase-
gura la identificación de los accesos al SIS y los limita a usua-
rios autorizados. Simplifica la emisión de documentos legales
y de la prescripción de recetas. Mejora los procesos en los
planes asistenciales del tipo de “vías clínicas”. Facilita la ela-
boración de estadísticas, el control de la calidad de la asis-
tencia y la investigación.
La HCE no es solamente una versión en soporte electró-
nico de la historia clínica tradicional en papel, sino que pro-
mueve un cambio radical en la forma de trabajar de los pro-
Seccion 1 22/7/10 14:18 Página 71
Sistemas de información aplicados a la gestión de las urgencias sanitarias
fesionales y en consecuencia una transformación de la orga-
nización sanitaria (reingeniería de procesos). Constituye el
elemento medular de los SIS con el que se relacionan las
demás aplicaciones modulares básicas. Por todo ello, es ya
un instrumento fundamental de la sanidad del futuro y uno
de los pilares del desarrollo de la e-Health, motivo por el
cual adquirirá gran profusión. El esquema más actual cons-
truye la historia clínica a partir de la información registra-
da en las bases de datos, permitiendo que el usuario de la
aplicación elija la forma en que sea procesada y presenta-
da. Es posible diferenciar los contenidos y permitir el acce-
so a la totalidad o a parte de los datos disponibles, en virtud
de los “privilegios de acceso” o del interés del profesional.
Por otro lado, los modelos centralizados de transferencia
de la información están dando paso a otros que pueden obte-
ner información de sistemas departamentales dispersos en
localizaciones diferentes (diversos centros o diversos servi-
cios, áreas de consultas, hospitalización, farmacia, urgen-
cias, etc.). La principal dificultad actualmente radica en la
disparidad de criterios y en la heterogeneidad de los mode-
los en cuanto a la forma de presentación de los datos, lo que
origina incompatibilidad entre ellos. Es deseable y probable
que se logre un modelo corporativo en atención primaria y
atención especializada. El Comité Europeo de Normali-
zación pretende implantar la Norma Europea para la Comu-
nicación de la Historia Clínica Interoperable para el año
2010, que exige alcanzar un acuerdo en los estándares de
comunicación, como el XML (eXtensible Markup Lenguaje)
o el HL7 (Health Level 7) extensamente difundido en EE.UU.
Actualmente la HCE posee un contenido multimedia que
exige estandarizar el formato de los datos. Para la transmi-
sión de las imágenes diagnósticas el estándar más aceptado
actualmente es el DICOM (Digital Imaging and Communi-
cations in Medicine), desarrollado por el American Collage
of Radiology, en fotografía el JPEG, en audio el MP4 y en
vídeo el MPEG1 y MPEG2. El formato digital aporta indu-
dables ventajas económicas de conservación y manejo en el
almacenamiento de las imágenes clínicas, respecto a los for-
matos tradicionales. La aplicación utilizada en el almace-
namiento y la gestión de las imágenes digitales (PACS) se
complementa con otra propia de la especialidad de que se
trate (p. ej., RIS –sistema de información de radiología–). Las
imágenes de anatomía patológica, dermatología o cardiolo-
gía también pueden incorporarse a estos módulos. Todo este
volumen de información de la HCE exige bases de datos y
ordenadores potentes y redes de comunicación rápidas.
La HCE está muy desarrollada en el Reino Unido, donde
el National Health Service (NHS) ha conseguido conectar
250 hospitales. En nuestro país el proyecto más avanzado es
el del Servicio Andaluz de Salud, conocido como DIRAYA,
que integra todos los SI y gestión asistencial y permite la “his-
toria única de salud digital” accesible desde cualquier cen-
tro sanitario andaluz y el acceso desde atención primaria a
las agendas de consultas y exploraciones complementarias
de atención especializada.
El sistema de HCE permite elaborar un resumen con los
datos clínicos más importantes y la información actualiza-
da más relevante (“Historia Clínica Personal”), al que tiene
acceso el profesional al inicio de cada consulta, prescin-
71
diendo de la información innecesaria. Permite su actualiza-
ción posterior y así queda garantizada la continuidad asis-
tencial. Esto es especialmente útil en situaciones de urgen-
cia y ante derivaciones entre centros sanitarios o niveles
asistenciales. Este concepto de historia clínica personal
depende del desarrollo de las tarjetas inteligentes y de la
implantación de lectores de tarjetas inteligentes en los SU.
Módulo de prescripción impresa y prescripción electrónica
Su finalidad es emitir recetas impresas y registrar la infor-
mación en una base de datos de prescripción obteniendo los
datos administrativos del HIS. Reduce las posibilidades de
error en la lectura y representa un plus de calidad. La rece-
ta electrónica es un paso más avanzado que elimina la rece-
ta en soporte papel. Se trata de una aplicación que integra
todo el proceso de prescripción de medicamentos en un solo
acto médico y hace llegar la prescripción directamente al
farmacéutico. Además simplifica el proceso administrativo
posterior de facturación. Con él se consigue evitar los erro-
res en la dispensación al solventar problemas de ilegibili-
dad, agilizar la asistencia, reducir el número de consultas
de los pacientes crónicos, controlar y reducir el gasto y mejo-
rar la facturación.
Servicios de telemedicina
Son aplicaciones que facilitan la realización de ciertos
procedimientos diagnósticos o terapéuticos (radiología, der-
matología, análisis, electrocardiografía) consiguiendo median-
te la aplicación de las TICs salvar las distancias y en conse-
cuencia conseguir un notable ahorro de tiempo en la
resolución del proceso. Dependen del desarrollo de tecno-
logías como la digitalización de los contenidos, la implan-
tación de la banda ancha y las tecnologías inalámbricas de
largo alcance (High-Speed Downlink Packet Access o HSDPA,
Universal Mobile Telecommunications Sistem o UMTS y Long
Term Evolution o LTE) o de corto alcance, restringidas a edi-
ficios (Wireles Fidelity o Wi-Fi) de la que ya disponen algu-
nos centros sanitarios. Los dispositivos equipados con esta
tecnología pueden estar conectados a una Intranet o a Inter-
net. Otro tipo de tecnología inalámbrica es el Bluetooth, que
hace posible la transmisión de voz y datos mediante un enla-
ce por radiofrecuencia en entornos muy cercanos. Es útil
para la conexión sin cables de sensores a un ordenador cen-
tral. Aunque el desarrollo de estos servicios es todavía pre-
cario, sin duda tendrán una amplia difusión en los próximos
años (“hospitales sin cables”).
CONFIDENCIALIDAD DE DATOS Y POLÍTICA
DE SEGURIDAD EN LOS SISTEMAS INFORMÁTICOS
APLICADOS A LA INFORMACIÓN SANITARIA
La accesibilidad a la información sanitaria, desde cual-
quier lugar y en cualquier momento, es una de las ventajas
de los SIS, pero también uno de sus principales riesgos. Toda
la información relativa a la salud de las personas se consi-
dera confidencial, pero a pesar de ello debe preservarse su
integridad y disponibilidad por parte de las personas auto-
rizadas, buscando siempre el equilibrio entre ambas cir-
cunstancias y la garantía de máxima confidencialidad. Por
este motivo los SIS deben cumplir ciertas normas legales y
Seccion 1 22/7/10 14:18 Página 72
72 Bases conceptuales y organizativas de la medicina de urgencias
contar con los medios técnicos destinados a garantizar la
protección de los datos personales y evitar el acceso indis-
criminado. Con el nivel tecnológico alcanzado actualmen-
te se puede garantizar la confidencialidad de los datos sani-
tarios pero es imprescindible progresar en la implicación y
participación de los profesionales para crear una concien-
cia a favor de la protección de los datos.
Las normas que regulan esta materia son la Ley Orgáni-
ca 15/1999 de 13 de diciembre, de Protección de Datos de
Carácter Personal (LOPDCP), el Real Decreto 994/1999,
de 11 de junio, que desarrolla el Reglamento de Medidas
de Seguridad para Ficheros Automatizados y la Ley 41/2002,
de 14 de noviembre, Básica Reguladora de la Autonomía
del Paciente y de Derecho y Obligaciones en Materia de
Información y Documentación Clínica. Las organizaciones
sanitarias, pero también los profesionales a título individual,
están obligados por ley a adoptar todas las precauciones para
evitar que se difunda información sensible y a elaborar e
implantar medidas mediante Documentos de Seguridad, de
obligado cumplimiento, y garantizar la protección de los datos
en los contratos con otras personas o entidades. En concre-
to, es obligado restringir cualquier información sobre la salud
de un paciente al ámbito sanitario, limitar el acceso a ésta al
personal sanitario autorizado e identificado (contraseñas) y
contar con medidas de seguridad frente a accesos externos
(firewall y servidores “Proxy”). Además, hay que identificar e
inventariar los ficheros que se generen con información sen-
sible e inscribirlos en la Agencia de Protección de Datos.
El desarrollo de nuevas tecnologías y la utilización de apli-
caciones en entornos abiertos han impulsado el uso de sofis-
ticados mecanismos de seguridad:
• Controles de acceso: clave de usuario o contraseña y sis-
temas de reconocimiento biométrico (iris o la huella digi-
tal), que adquirirán importancia creciente en el futuro.
• Encriptación de los datos.
• Seguridad física de los equipos.
• Firma digital mediante claves públicas otorgadas por auto-
ridades certificadoras.
• Protocolos seguros y redes privadas virtuales.
• Auditorías periódicas por la Agencia de Protección de
Datos.
• Planes de contingencia.
Otra vertiente en la seguridad de los SIS es la que se deri-
va de la necesidad de otorgar robustez a los sistemas, debi-
do a la importancia de la información que se maneja y a la
necesidad de su disponibilidad inmediata. El sistema debe
ser tolerante a fallos de tal manera que la información se
almacene duplicada en un centro espejo (back up) distante
del anterior, para evitar la perdida irreparable de informa-
ción crítica debida a accidentes o catástrofes que afecten al
centro de datos.
LAS TIC EN EMERGENCIAS
La atención a las emergencias presenta características
específicas derivadas del medio en que se presta y de la hete-
rogeneidad de las situaciones, que obligan a desplazar la
infraestructura asistencial mediante unidades móviles. Las
TIC están adquiriendo en este campo una importancia cre-
ciente en muy diversos aspectos y no es posible abarcarlo
en toda su extensión en este capítulo, pero es ineludible men-
cionar ciertos contenidos relevantes:
Los servicios coordinadores de urgencias y emergencia
(SCUE) deben configurarse en:
• Centro coordinador de recursos, con datos actualizados
(“en línea”) sobre la ocupación y recursos disponibles en
los distintos dispositivos de urgencia (SUH, SUE y SE).
• Centro coordinador del transporte sanitario urgente.
• Centro receptor de llamadas. Reciben, clasifican, regu-
lan y procesan las llamadas.
– Área de recepción de llamadas 061 y 112 (call cen-
ter). Los teleoperadores recogen los datos asociados a
cada llamada; las contabilizan, filtran y clasifican en
informativas, asistenciales (demandas o reiteraciones)
y nulas.
– Área reguladora. Las llamadas que precisan valora-
ción o movilización de un recurso asistencial se trans-
fieren a un profesional regulador (médico o DUE) quien
recibe toda la información del episodio en sus termi-
nales.
– Movilización de recursos (propios o ajenos). Son asig-
nados por un operador logístico que transfiere toda la
información disponible a la unidad asistencial.
Los SI de los dispositivos de emergencia y de los SCUE
deben reunir ciertas características: Fiabilidad, facilidad y
rapidez de uso, disponibilidad 24 horas x 365 días, estar
estandarizados, centralizados, actualizados a tiempo real,
ser escalables y formar parte de un sistema integrado e inter-
conectado que permita el acceso a aquella información que
merezca ser compartida. En general disponen de las siguien-
tes aplicaciones:
• Sistema de control y grabación de llamadas, disponi-
bles en los centros receptores.
• Sistema de apoyo a la clasificación (“árbol de decisión”).
Es un módulo de clasificación adaptado a las consultas
telefónicas según el motivo y nivel de gravedad que sirve
de apoyo a los teleoperadores.
• Historia informatizada o acceso a la HCE allá donde estu-
viese disponible esta aplicación en un espacio interope-
rable.
• Sistemas de telemedicina. Las unidades móviles pueden
transmitir actualmente sólo trazados electrocardiográfi-
cos pero en futuro próximo otros dispositivos podrán valer-
se de estas tecnologías (aplicadas al laboratorio, radio-
logía, dermatología, laboratorio o videoconferencia) por
vía informática o por vía satélite.
• Módulo de ubicación y disponibilidad de los recursos
móviles. Seguimiento por sistemas de posicionamiento
geográfico (GPS). Permite el análisis de las derivaciones
a SUH y el motivo de éstas y la utilización del transpor-
te para usarlos en la planificación.
• Sistemas de información geográfica (GIS).
• Redes de comunicación. Comunicación con el terminal
de la unidad móvil de emergencias por vía GSM o GPRS.
Retorno de la información al CCU.
• Sistemas de alerta automática de desfibrilador semiau-
tomático. Al activarse un desfibrilador automático o
semiautomático (DEA o DESA), se genera una alerta auto-
mática vía telefónica en el CCU, indicando el lugar y
Seccion 1 22/7/10 14:18 Página 73
Relación interniveles desde los servicios de urgencias y emergencias
transmitiendo la información del evento, lo que hace
posible la activación de una unidad móvil de emergen-
cias.
• Módulos de gestión de recursos humanos y logístico. Útil
para salvar la dispersión facilitando la solicitud y abas-
tecimiento de material a las unidades.
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1.9 Relación interniveles
desde los servicios de urgencias
y emergencias
F. Ayuso Baptista, F. Hermoso Gadeo, F.J. Fonseca del Pozo
INTRODUCCIÓN
En los años 80 se realizó una reforma sanitaria ambi-
ciosa con el establecimiento de dos niveles asistenciales. En
teoría debe ser el médico de Atención Primaria la puerta de
entrada al sistema de salud, quedando el papel de consultor
o la realización de pruebas especiales para el médico espe-
cialista hospitalario.
Todos los servicios de salud de las diferentes comuni-
dades autónomas de nuestro país ofrecen a los ciudadanos
servicios de urgencias y emergencias en los diferentes nive-
les asistenciales, centralizados generalmente en torno a un
Centro Coordinador de Urgencias y Emergencias (CCUE),
incluyendo equipos de emergencias y un sistema organiza-
do de transporte sanitario urgente asistido, primario y secun-
dario, así como aéreo y terrestre.
Los servicios de salud de cada comunidad autónoma tie-
nen un modelo organizativo de las urgencias y emergencias
específico, prevaleciendo como característica principal la
heterogeneidad entre todos ellos, con ausencia absoluta
de coordinación entre las distintas comunidades. Dichas
organizaciones sí suelen ser coincidentes en cuanto al mode-
lo de atención de las emergencias.
Estos planes regionales para la organización de las urgen-
cias y emergencias deben gestionar de forma integrada todos
los niveles y recursos asistenciales, potenciando la asisten-
cia a urgencias de los puntos de atención continuada y desa-
rrollando la coordinación de todos los servicios de urgen-
cias y emergencias prehospitalarios. Es fundamental desa-
rrollar paralelamente la protocolización de todos los pro-
cesos de urgencias, así como un plan de formación conti-
nuada.
La demanda de atención urgente es un valor establecido
en las sociedades actuales, cada vez más solicitado por los
Seccion 1 22/7/10 14:18 Página 74
74 Bases conceptuales y organizativas de la medicina de urgencias
ciudadanos y con perspectivas de seguir aumentando con el
paso del tiempo, por las connotaciones de bienestar, segu-
ridad, disponibilidad y accesibilidad que representa.
La falta de espacio para atender a los pacientes, las malas
condiciones de las salas de espera y la falta de informa-
ción acerca del enfermo son los puntos críticos del sistema
que con más premura se ha tratado de resolver. Pero el obje-
tivo sería garantizar un marco de atención urgente con posi-
bilidad de dar respuesta a las demandas de los ciudada-
nos, que sea percibido como un modelo integral cercano a
la sociedad. Debiendo orientarse toda la atención hacia la
gestión de procesos integrales con participación de todos los
elementos implicados, eliminando las soluciones de conti-
nuidad a favor de la gestión por procesos.
Es ostensible la preocupación de los profesionales por la
coordinación internivel, responsable de la continuidad en
los cuidados. Es difícil optimizar la atención urgente con esa
descoordinación entre profesionales, gestores, servicios,
estructuras e intervenciones. Por ello, urge establecer una
integración funcional y estructural de niveles y servicios con
una eficiente coordinación entre ellos.
En todos los sectores sanitarios es unánime la opinión de
la necesidad de una coordinación única y homogénea. La
ausencia de coordinación de urgencias con los diferentes
niveles asistenciales es uno de los grandes debates por resol-
ver, siendo la causa de que los pacientes vayan pasando,
como si de una partida de tenis se tratase, de un lado a otro
de la red. Los usuarios exigen cada vez más que los servi-
cios se adapten a sus necesidades y que se den respuestas
organizativas a las mismas, procurando personalizar la aten-
ción, establecer una clara información a pacientes y fami-
liares con una comunicación fluida.
COORDINACIÓN INTERNIVEL
Transcurridos casi cuatro lustros ha cambiado poco lo
que en 1988 el Defensor del Pueblo, Gil-Robles, sentando
un precedente, señaló como deficiencias en la atención
urgente de nuestro país (falta de camas, visión del servicio
como atajo para acceder al sistema, elevada frecuentación,
recursos físicos y humanos deficitarios, falta de información
y deficiencias en el trato a los pacientes).
Desde los años 80, la funcionalidad operativa del siste-
ma sanitario se halla vertebrada en niveles de asistencia,
enmarcada en dos grandes sectores:
• Atención Primaria.
• Atención Especializada (extra e intrahospitalaria).
La Atención Primaria supone el primer contacto del usua-
rio con el Sistema de Salud, debiendo ser capaz de resol-
ver hasta el 80% de los problemas asistenciales. El nivel asis-
tencial especializado continúa y completa la atención del
primer nivel asistencial, proporcionando los medios diag-
nósticos y terapéuticos necesarios que la Atención Prima-
ria no puede administrar por su excesiva complejidad.
Para las personas todo tiene un precio en esta sociedad
excepto la atención sanitaria que se percibe como gratuita.
Esto hace que el usuario piense que puede disponer de ella
sin límites, alentando la demanda y originando uno de los
grandes problemas sin resolver, el mal uso de los servicios
sanitarios. Sin embargo, a pesar de la constatación del abuso
TABLA 1. EFECTOS DERIVADOS DE UNA FALTA DE COORDINACIÓN INTERNIVEL
ASISTENCIAL
1. Ineficaz funcionamiento de los distintos niveles asistenciales
2. Aumento de las listas de espera, traduciéndose en masificación de
las consultas
3. Acciones reiterativas sobre el paciente con el correspondiente
aumento del gasto por proceso y pérdidas de tiempo
4. Inadecuado tratamiento al concurrir terapias múltiples dictadas por
diferentes facultativos para un solo proceso con el consecuente
aumento del gasto farmacéutico
5. Transferencia del paciente de servicio a servicio con pérdida com-
pleta de la eficiencia
6. Inexistencia de responsabilidad compartida entre profesionales del
paciente
7. Existencia de profesionales desmotivados y con un alto grado de
frustración
8. Deficiente calidad asistencial, con pérdida de eficacia y eficiencia
del sistema
Modificado de J.A. Fernández Torrente (OMC).
de los recursos sanitarios por parte del ciudadano, éste no
es consciente de ello.
El engranaje del sistema sanitario que más se resiente de
un uso inadecuado de los servicios es la coordinación entre
los dos niveles asistenciales, el primario y el especializa-
do, pudiéndose producir una situación cercana al colapso
si existe un sistema compartimentado, con ausencia de rela-
ción interniveles asistenciales (Tabla 1). La asistencia médi-
ca en compartimentos estanco no es resolutiva para el pacien-
te, es frustrante para el profesional y da lugar a desastrosos
efectos económicos para el sistema de gestión.
Las fronteras establecidas y la compartimentación en la
atención suele ser fruto de malos hábitos adquiridos y res-
ponden a intereses corporativos de gestores y profesionales,
que no dan respuesta a las necesidades reales de los ciu-
dadanos. El profesional suele estar interesado sólo en su área
de conocimiento y el gestor en su área de responsabilidad,
pero en el proceso asistencial el espacio de atención es múl-
tiple y las intervenciones han de llevarse a cabo en tiem-
pos diferentes.
Se ha propuesto que con una potenciación de los cen-
tros de especialidades extrahospitalarias podrían resolverse
el 95% de las interconsultas, eliminando el 80% de las con-
sultas externas del hospital y gran parte de las demandas
urgentes al encontrarse los pacientes mejor controlados, y
con muchos de sus problemas satisfechos, resolviéndose
muchas de las nuevas consultas, seguimiento de largos tra-
tamientos y revisiones posthospitalarias.
La Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emer-
gencias (SEMES) desarrolló hace unos años un ambicioso
proyecto que pretendió ser el libro blanco de las urgencias
en España, donde se constató que el porcentaje de deriva-
ciones desde los servicios de urgencias de atención prima-
ria era en el 2001 del 4,11% de las asistencias, lo que supo-
ne una cifra cercana a los 10.000.000 de pacientes. Los
expertos sostienen que el 80% de los pacientes que acu-
den directamente a las urgencias hospitalarias podrían haber-
se resuelto en las urgencias de atención primaria.
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Relación interniveles desde los servicios de urgencias y emergencias
TABLA 2. LOS EXPERTOS COINCIDEN EN QUE LOS GESTORES DEL SISTEMA
DEBERÍAN ANALIZAR Y OPTIMIZAR 5 PUNTOS CLAVE
1. Los flujos de información sanitaria interniveles
2. Los flujos de pacientes (derivación) interniveles
3. Las relación interprofesional internivel
4. La formación integral sólida de los profesionales de los diferentes
niveles
5. Promocionar la puesta en marcha de acciones sanitarias encamina-
das a la promoción de la salud y la prevención
Modificado de J.A. Fernández Torrente (OMC).
La cadena asistencial en urgencias va asociada de forma
constante a falta de coordinación, teniendo como asignatu-
ras pendientes la continuidad de los cuidados, la ausencia
de sistemas de información, la falta de orientación al pro-
ceso urgente de atención primaria, la falta de recursos, la
ausencia de formación homogénea, la heterogeneidad de
perfiles profesionales, la ausencia de capacidad resolutiva
en atención primaria, la desmotivación, el escepticismo, la
escasa capacidad para la toma de decisiones clínicas, la ines-
tabilidad laboral y el envejecimiento de plantillas. A esto se
suma la gran heterogeneidad de los elementos asistenciales
encaminados a prestar asistencia a los procesos urgentes,
que es un obstáculo de la efectividad del modelo.
El ámbito que mayor actividad internivel desarrolla es el
dedicado a la atención de las emergencias, al encontrarse
estrechamente relacionados los profesionales de las urgen-
cias hospitalarias y los de atención primaria. Esto implica la
puesta en marcha de planes específicos que faciliten la coor-
dinación a través de un sistema de información único para
urgencias, una gestión por procesos integrados y la implan-
tación de la historia clínica única.
Los distintos servicios deben asegurar la continuidad en
un proceso determinado, a través de protocolos interservicios
que eleven la integración de los servicios y sus objetivos, cre-
ando una fuerte vinculación entre ellos que garantice per-
manentemente la continuidad de la atención (Tabla 2).
Están comenzando a implantarse dispositivos de enlace
entre diferentes niveles asistenciales que aseguran una ade-
cuada comunicación y coordinación, tal es el caso de las
enfermeras de enlace comunitarias para el control de las altas
hospitalarias, o internistas que colaboran con médicos de
familia en la gestión de ingresos de pacientes crónicos.
Los elementos imprescindibles para que exista coordina-
ción, como paso previo a la continuidad asistencial, son la
conexión de los servicios sanitarios mediante la transferencia
de información, la existencia de un objetivo común que faci-
lite el establecimiento de un solo plan de atención a los pacien-
tes y una sincronía entre las partes que hagan que la asisten-
cia se preste en el lugar e instante adecuados (Tabla 3).
La incorporación de la gestión por procesos integrales es
una apuesta interesante siempre y cuando esté acompaña-
da de claros apoyos desde la administración, así como de
incentivos ligados a su desarrollo (Tabla 4).
LOS PROFESIONALES DE URGENCIAS
Es muy evidente, en las encuestas realizadas a los profe-
sionales que desarrollan su labor asistencial en urgencias y
75
TABLA 3. INDICADORES UTILIZADOS PARA EL ANÁLISIS DE LA COORDINACIÓN
ASISTENCIAL
• Existencia de mecanismos de transferencia de información interser-
vicios
• Accesibilidad a la información compartida
• Adecuación de la información compartida
• Índice de profesionales y servicios que usan de forma adecuada la
información compartida
• Índice de pruebas solicitadas duplicadas innecesariamente del total
• Porcentaje de protocolos de tratamiento compartidos entre servicios
• Adhesión a guías de práctica clínica
• Seguimiento longitudinal de pacientes tras el alta.
• Indicadores de resultados de salud finales con vinculación a objetivos
• Índice de ingresos hospitalarios urgentes posteriores al alta con el
mismo diagnóstico (tasa de hospitalizaciones evitables)
• Porcentaje de pacientes con complicaciones por control no adecuado
Terraza R. et al. 2006.
TABLA 4. ESTRATEGIAS DE MEJORA DE LA COORDINACIÓN INTERNIVEL
1. Potenciar acciones formativas y científicas interniveles
2. Recuperar la comunicación entre profesionales de diferente nivel
3. Adoptar disposiciones normativas legales acerca de la optimización
en el uso de los servicios, mediante educación sanitaria de la
población
4. Dotar a los profesionales de salud de mayores cotas de protagonis-
mo en la gestión, descentralizando progresivamente la toma de
decisiones
5. Eliminar la compartimentación asistencial potenciando una conti-
nuidad en el proceso asistencial
6. Mejora de la motivación mediante incentivos económicos por
objetivos cumplidos
7. Mejora en las condiciones laborales, modificando el sistema retri-
butivo adaptándolo a las cargas de trabajo, experiencia, reconoci-
miento y promoción profesional
8. Eliminar el exceso de burocracia, mejorando los medios técnicos e
informatizando la información
9. Adhesión a las guías de práctica clínica
emergencias, la importancia que éstos le dan la relación con
otros profesionales de la cadena asistencial, así como a la
necesidad de mayor implicación de los profesionales en la
solución de los problemas de atención en los diferentes ser-
vicios de urgencias y a la construcción de canales de comu-
nicación y coordinación eficientes (Tabla 5).
La percepción de los profesionales es que los usuarios
realizan una inadecuada utilización de las prestaciones urgen-
tes que ofrece el sistema sanitario público. En los últimos
años se ha producido un incremento notorio en la deman-
da que no se ha acompañado de aumento en la oferta de
recursos. A esto hay que unir el incremento de las expecta-
tivas y las exigencias de los usuarios, sin que haya mejora-
do su información.
La falta de participación de los profesionales de urgen-
cias en los órganos de toma de decisión es frecuente. Los
profesionales de salud son los auténticos protagonistas del
sistema, por lo que deberían ser reconocidos, por las dife-
rentes administraciones, como los auténticos gestores de la
Seccion 1 22/7/10 14:18 Página 76
76 Bases conceptuales y organizativas de la medicina de urgencias
TABLA 5. EL DECÁLOGO CON LOS ASPECTOS QUE CON MÁS FRECUENCIA SE
MANIFIESTAN COMO INSATISFACTORIOS TANTO EN EL ÁMBITO DE ATENCIÓN
PRIMARIA COMO DE LA ESPECIALIZADA
1. El exceso de trabajo y la falta de tiempo para reunirse
2. La masificación de las consultas
3. La presión asistencial
4. Las largas listas de espera en Atención Especializada
5. EL exceso de burocratización
6. La falta de incentivos económicos
7. La escasa motivación de los profesionales
8. La ausencia de participación del profesional en la toma de deci-
siones
9. La poca valoración percibida de un nivel hacia el otro
10. La escasez de relación y desarrollo de actuaciones profesionales
comunes
organización sanitaria, dándoles progresivamente mayor pro-
tagonismo en la toma de decisiones. La mayoría de profe-
sionales consideran que en su centro de trabajo no se valo-
ran las propuestas de cambio e iniciativas y no se participa
en la toma de decisiones.
La eliminación de la heterogeneidad formativa del pro-
fesional de urgencias mediante la creación de una especia-
lidad de urgencias, garantizaría una mejora en la calidad
asistencial, motivaría a los profesionales, eliminaría la incer-
tidumbre y la frustración de ellos y haría más sólidas las rela-
ciones interservicios.
Un 96% de profesionales de urgencias y emergencias
opinan que la especialidad resolvería la mayor parte de los
problemas actualmente existentes, entendiendo que debe-
ría abarcar a los facultativos de emergencias, urgencias de
Atención Primaria y hospitalarias. Un 85% de ellos afir-
man que estos servicios deberían integrarse.
En las encuestas realizadas en el Libro Blanco de las
Urgencias, elaborado por la SEMES, se recogía que cerca del
50% de los profesionales de urgencias, creía que las posi-
bilidades de formación e investigación no han mejorado,
sino que han empeorado. Tenían la misma opinión para las
condiciones de trabajo, la falta de recursos humanos y físi-
cos, la falta de formación específica, la carga asistencial y
la ausencia de motivación.
Sin embargo, más del 50% de profesionales que desa-
rrollan su labor en urgencias y emergencias afirman que si
pudiesen elegir seguirían en el mismo servicio donde desa-
rrollan su profesión, y recomendarían a cualquier compa-
ñero dicho trabajo.
COMUNICACIÓN Y SISTEMAS DE INFORMACIÓN
El aumento de la demanda de atención en urgencias que
se ha producido en la última década debería correspon-
derse con la aparición de unos sistemas de información sóli-
dos y eficientes que ayuden en la toma de decisiones y posi-
biliten el análisis de esa información para optimizar la
organización y la planificación del servicio. Actualmente
aún no tenemos sistemas de comunicación y registro efica-
ces en los diferentes niveles asistenciales, lo que dificulta
aún más la coordinación. Debemos evolucionar hacia la
implantación de unos servicios en donde la comunicación,
las relaciones interprofesionales e interservicios y el trabajo
en equipo sean las piezas clave.
La tecnología actual permite compartir información en
tiempo real, estableciendo protocolos de actuación coor-
dinados, fruto del consenso profesional. La posibilidad de
sesiones clínicas conjuntas, con fines formativos, de mejo-
ra y de análisis de actividad, es una tarea clave ya que posi-
bilita el intercambio de experiencias entre profesionales de
urgencias de diferentes niveles asistenciales.
Las grandes expectativas actuales de implantación de sis-
temas de telemedicina, engranados en torno a los CCUE,
abren a su vez mayores oportunidades de accesibilidad, inter-
consultas y facilidad en la toma de decisiones. Estos siste-
mas aumentarían la resolución del sistema, aunque no debe-
rían sustituir, totalmente, la atención directa al paciente.
ACCESIBILIDAD DEL USUARIO A LOS SERVICIOS
DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS
Los Sistemas Sanitarios Públicos de las diferentes Comu-
nidades Autónomas del Estado deben garantizar la atención
a las situaciones de Urgencias y Emergencias Sanitarias en
todo el territorio nacional.
La entrada única al sistema de atención a urgencias y emer-
gencias se ha solucionado desde la implantación en todo el
territorio nacional del teléfono único de emergencias 112.
Los servicios de urgencias hospitalarias, así como los pun-
tos de atención urgente de primaria, dan cobertura al 100%
de la población. Los equipos de emergencias suelen dar una
cobertura similar, en horario diurno en la mayoría de comu-
nidades, al contar con equipos de asistencia aéreos.
ORGANIZACIÓN FUNCIONAL DE LOS SERVICIOS
DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS
La organización de los servicios de atención urgente no
es nada homogénea.
Los servicios de urgencias hospitalarias tradicionalmen-
te carecen de una integración en la estructura del centro o
de falta de planes funcionales. Los responsables de este ser-
vicio (jefes de servicio o coordinadores) tienen una depen-
dencia funcional muy variada. En algunos casos dependen
de la dirección médica del centro y en otros de algún ser-
vicio médico-quirúrgico del centro, como Medicina Interna
o Cuidados Intensivos.
Los servicios de emergencias dependen en la mayoría de
los casos de un director gerente que a su vez depende del
servicio de salud autonómico correspondiente. Éste tiene a
su cargo los CCUE y los Equipos de Emergencias terrestres
y aéreos de la zona.
La atención urgente en Atención Primaria depende de las
diferentes gerencias y direcciones médicas. La mayoría de
las veces su coordinación es responsabilidad de la dirección
médica, aunque en alguna comunidad existe la figura del
Coordinador de Urgencias Prehospitalarias de distrito.
CENTROS COORDINADORES DE URGENCIAS
Y EMERGENCIAS
Las diferentes Comunidades Autónomas poseen uno o
más Centros Coordinadores de Urgencias y Emergencias
(CCUE) cuya responsabilidad fundamental es la de coordi-
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Relación interniveles desde los servicios de urgencias y emergencias
nar y regular la demanda de atención urgente y emergente
en su territorio. En ellos, se produce la recepción de la
demanda, su clasificación y resolución, mediante la opor-
tuna información y/o consejo sanitarios, o bien, la asigna-
ción del recurso adecuando dentro del nivel asistencial opor-
tuno que dará respuesta a las necesidades de diagnostico,
tratamiento y en su caso transporte, de cada caso.
Recepción de demandas
Para la recepción de esta demanda se fueron implemen-
tando históricamente distintos números telefónicos, abre-
viados y gratuitos, de los que en la actualidad perduran el
112, número aconsejado por diferentes directrices europe-
as para dar respuesta a todas las demandas de emergencias,
sanitarias o no, en un intento de unificar el acceso en todo
el territorio de la Unión Europea; y el 061, número usado
por el extinto INSALUD y algunos Servicios de Salud trans-
feridos inicialmente, como acceso a los CCUEs de carácter
exclusivamente sanitario.
La demanda suele ser atendida inicialmente por un tele-
operador que recogerá los datos de filiación del demandante,
las características fundamentales del problema expresado
por el ciudadano o la institución sanitaria, y su localización;
clasificando la demanda de forma simple, en asistencial o
no asistencial. En el primer caso las posibilidades de reso-
lución serán múltiples, teniendo potestad el CCUE para acti-
var el recurso necesario que estime oportuno. El médico coor-
dinador será el responsable último de esta decisión tras la
recepción de la información disponible, interviniendo o
no en el contacto directo con el demandante, dependien-
do de la necesidad de aumentar el grado de conocimiento
del estado de salud del/los pacientes, a fin de realizar una
clasificación más fina.
Es en los servicios de emergencias sanitarias donde
adquiere más protagonismo la coordinación internivel, al
existir canales de comunicación permanentes e incluso, en
muchas ocasiones, protocolos asistenciales o de proceso
entre los servicios de emergencia, primaria y especializada,
y todos ellos coordinados con el CCUE.
Clasificación de la demanda y su resolución
Dependiendo del motivo de llamada y necesidades del
paciente, se establecen prioridades asistenciales iniciales.
Éstas se encuentran perfectamente protocolizadas, permi-
tiendo establecerse tres niveles de prioridad:
• Nivel 1: Urgencia real que requiere la activación de un
equipo de emergencias.
• Nivel 2: Urgencia no demorable que lleva asociada la
activación de un dispositivo de atención urgente.
• Nivel 3: Urgencia demorable que puede resolverse
mediante consejo telefónico por el médico coordinador.
Las demandas asistenciales clasificadas como priorida-
des 1 y 2 que hayan sido demoradas, por cualquier moti-
vo, deberán ser reevaluadas periódicamente, mediante con-
tacto con los demandantes o cualquier otra fuente de
información, hasta que reciban asistencia.
Todos los equipos asistenciales deberán encontrarse loca-
lizados las 24 horas del día, los 365 días del año, median-
te un teléfono móvil cuyo número estará a disposición del
77
CCUE. Éste deberá conocer los planes operativos urgentes
de cada Distrito o Área Sanitaria, en donde estarán detalla-
das las estrategias a seguir para cada núcleo de población.
El CCUE deberá conocer en todo momento el estado de
sus recursos, comunicándosele en todo momento a través de
telefonía móvil o mediante señales de radio, la activación,
la salida hacia el lugar, la llegada, la recepción y entrega del
enfermo y la disponibilidad del mismo.
Los tiempos medios de respuesta se diferencian en fun-
ción de la ubicación del equipo. Si los equipos son urbanos
la respuesta deberá ser inferior a 10 minutos y si son no urba-
nos, inferior a 20 minutos.
ATENCIÓN DE PACIENTES POR URGENCIAS
DE ATENCIÓN PRIMARIA
La asistencia a urgencias en Atención Primaria se garan-
tiza tanto en el Centro de Salud como en el domicilio del
paciente.
En estos centros, aparte de Atención Continuada, existe
la Atención Urgente fuera del horario programado, que uti-
liza medios propios para desplazarse a domicilio o pide
apoyo a los Equipos de Urgencias o Emergencias destinados
específicamente a tal fin.
Cuando el paciente requiere atención urgente en el Cen-
tro de Salud o en su domicilio, es valorado por el equipo
asistencial pertinente que decide:
• Derivación al Servicio de Urgencias Hospitalario, de su
hospital de referencia, con transporte asistido o en ambu-
lancia convencional si no precisa cuidados especiales,
ni se preven potenciales complicaciones.
• Alta a su domicilio si se ha recuperado plenamente.
• Permanencia en el Centro de Salud en espera de evolu-
ción.
Se recomienda que en cada Distrito o Área Sanitaria se
cree una Comisión con el fin de optimizar el funcionamiento
de la atención urgente y la emergente de su área de influen-
cia. Esta comisión deberá realizar un análisis periódico men-
sual de los datos del Sistema de Información, las reclama-
ciones, las incidencias, las propuestas de mejora y realizar
estudios sobre las situaciones de saturación de los disposi-
tivos asistenciales, las necesidades formativas y los proyec-
tos de investigación.
En opinión de los usuarios y de los profesionales de la
Atención Especializada, la Atención Primaria apenas cuen-
ta con recursos para atender problemas urgentes banales, lo
que hace que se derive un considerable porcentaje de pacien-
tes al hospital. Esto se ve incrementado por la ausencia de
comunicación entre los mismos facultativos de los puntos
de urgencias de primaria, que no se comentan ni las inci-
dencias de las guardias.
A pesar de todo, la atención urgente en Atención Pri-
maria tiene una serie de aspectos positivos que conviene
resaltar:
• Los servicios de Atención Primaria cuentan con la com-
petencia de los profesionales de los centros de salud, que
tienen capacidad de respuesta y diligencia para resolver
los problemas del paciente.
• Los pacientes que acuden lo hacen para recibir una solu-
ción rápida, buscando la accesibilidad, tranquilidad y
Seccion 1 22/7/10 14:18 Página 78
78 Bases conceptuales y organizativas de la medicina de urgencias
seguridad del entorno que falta en el hospital, percibiendo
un trato más cercano y humano.
• La asistencia domiciliaria es un servicio muy bien valo-
rado por los pacientes.
• Los puntos de Urgencias de Atención Primaria es el mejor
filtro para disminuir la afluencia de pacientes a las urgen-
cias hospitalarias.
También conviene resaltar los aspectos débiles que tie-
nen estos servicios:
• Existe una falta de información del ciudadano sobre la
capacidad de resolución de los Centros de Salud, ante la
imagen todopoderosa y el poder de atracción de los hos-
pitales.
• Los problemas organizativos y de estrés entre los profe-
sionales se debe a la superposición de la atención urgen-
te con el resto de actividades de los centros de salud.
• Los profesionales de los centros de salud necesitan una
formación sólida y competente en el manejo de las situa-
ciones urgentes y emergentes.
• Existe una ausencia de colaboración y comunicación
entre las unidades de Urgencias de Atención Primaria y
los Servicios de Urgencias Hospitalarias. Esto implica una
ausencia completa de protocolos y sesiones clínicas con-
juntas, así como de comisiones, reuniones y guías clí-
nicas, entre ambos niveles asistenciales.
• Cuando existen vías clínicas, salidas del consenso de pro-
fesionales de diferentes niveles asistenciales, su puesta
en práctica suele ser escasa.
• Hay un abuso, por parte del usuario del Sistema de Salud,
de la demanda de asistencia urgente. En ella se busca
la inmediatez de la respuesta, con la máxima comodidad
para el paciente; incluso en las patologías banales la asis-
tencia puede demorarse.
ATENCIÓN DE LOS PACIENTES EN LOS SERVICIOS
DE URGENCIAS HOSPITALARIAS
Todos los hospitales ofrecen una asistencia urgente y,
según el nivel y tipo de hospital, atención urgente de dife-
rentes especialidades. Muchos de los Servicios de Urgen-
cias Hospitalarias (SUH) disponen de distintas áreas o uni-
dades asistenciales que facilitan los distintos tipos de
atención urgente. Entre ellas destacan las áreas de obser-
vación, las unidades de estancias cortas o las unidades de
dolor torácico.
En los SUH se realiza el llamado “acto único” y que
consiste en la resolución de un problema de salud a través
de una única visita. En este acto único pueden intervenir
profesionales de distintas especialidades que proporcionan
una asistencia integral y un aumento de la calidad asis-
tencial.
Las actuaciones médicas suelen estar basadas en proto-
colos de actuación consensuados entre los distintos servi-
cios hospitalarios y los facultativos de los SUH tienen capa-
cidad para decidir el destino del paciente, pudiendo pedir
asesoramiento a distintos especialistas. Este destino se esta-
blecerá en función de la patología del paciente, pudiendo
dirigirse al mismo a:
• Área de observación.
• Unidades especiales (corta estancia, dolor torácico).
• Ingreso hospitalario.
• Alta a domicilio.
Uno de los principales problemas que se perciben en la
atención médica de los SUH es que en los hospitales docen-
tes gran parte de la asistencia recae en los residentes de pri-
mer año que cuentan con poca experiencia y en muchas oca-
siones escasa supervisión por parte de los adjuntos.
La población ha hecho del hospital el centro de referen-
cia donde pueden resolver todos sus problemas de salud.
Eso hace que una parte importante de los ciudadanos, sin
pasar previamente por un Centro de Atención Primaria, acu-
dan al hospital ante cualquier problema y utilicen los SUH
como el lugar de acceso al mismo. También es cierto que los
puntos de atención urgente de la medicina primaria derivan
a pacientes a los SUH de forma excesiva, muchas veces por
falta de medios, lo que es percibido por el ciudadano de
forma negativa.
En los últimos años 40.000.000 de personas han sido vis-
tas en los SUH. La mayoría buscaban un diagnóstico y un
tratamiento que, por otros cauces, probablemente hubiesen
tardado meses en conseguir.
La falta de coordinación entre los distintos niveles asis-
tenciales es el punto más complejo de resolver para culmi-
nar el proceso de reforma de Atención Primaria. Esta coor-
dinación garantizaría una mayor eficiencia en el uso de los
recursos empleados y una mejora de la calidad asistencial
en todos los niveles. Si se hiciese efectiva la potenciación
real de las Urgencias de Atención Primaria, disminuiría el
hábito de hacer de los SUH la falsa puerta de entrada del
paciente al hospital, mejoraría la imagen de la Atención Pri-
maria y sin duda la propia Atención Especializada. La pobla-
ción recurre a los Servicios Hospitalarios por su mayor capa-
cidad de resolución.
En muchas ocasiones los Servicios de Urgencias Hospi-
talarias dicen estar coordinados con los puntos de Atención
Primaria, sin existir documentación ni planes que lo ava-
len o acrediten. Pocos son los SUH que presentan guías de
manejo interniveles de las diferentes patologías.
Es difícil recoger información que permita comparar los
niveles de actividad de los SUH, debido a la variedad de
los registros y a la heterogeneidad de los indicadores. Lo
que no hay duda es que las demandas asistenciales de los
Servicios de Urgencias Hospitalarias han aumentado pro-
gresivamente en los últimos años de forma constante en
todas y cada una de las Comunidades Autónomas. El aumen-
to global de la actividad se estima en más del 75% en los
últimos 10 años, teniendo una media de frecuentación de
alrededor de 400 urgencias por cada mil habitantes y año
y siendo el número de ingresos hospitalarios de 15 por cada
100 pacientes atendidos. La presión en urgencias, que reco-
ge el porcentaje de ingresos hospitalarios que se hacen
desde urgencias, también ha aumentado alrededor de un
8% en los últimos años, encontrándose actualmente sobre
un 70%.
Los profesionales de los SUH se muestran bastante des-
contentos en cuanto a las relaciones profesionales existen-
tes con los compañeros de Atención Primaria. Un 58% dese-
aría tener mayor coordinación con los profesionales de
urgencias de otros niveles asistenciales, a través de la ela-
Seccion 1 22/7/10 14:18 Página 79
boración de guías clínicas y planes de cuidados. La mayo-
ría de los profesionales de los SUH desconocen lo que supo-
ne la Atención Continuada de los Centros de Salud y los pro-
fesionales de estos centros lo que supone la atención urgente
en los SUH. Los profesionales hospitalarios creen que una
de las principales causas de la presión asistencial de los SUH
es el escaso filtro ejercido por los Centros de Salud en la
valoración de la patología urgente y el exceso de derivación
a centros hospitalarios.
Es manifiesta la ausencia de sesiones clínicas entre los pro-
fesionales de los SUH y de otros niveles asistenciales relacio-
nados con Urgencias, así como de reuniones interservicios.
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Transporte sanitario urgente 79
1.10 Transporte sanitario urgente
J.R. Aguilar Reguero, J.J. Lara Sánchez, F.E. Hermoso Gadeo
INTRODUCCIÓN
Definición
En España, según la legislación vigente, se considera
“Transporte Sanitario” aquel que se realiza para el despla-
zamiento de personas enfermas, accidentadas o por otra
razón sanitaria, en vehículos especialmente acondicionados
al efecto (B.O.E. 241 de 1990).
Se define como “Transporte de Emergencia” aquel que
debe realizarse con prioridad absoluta y sin demora, dado
el riesgo que supone para el enfermo un retraso en el diag-
nóstico y/o tratamiento. Este tipo de transporte se utiliza
para pacientes críticos, con riesgo actual o potencial para
la vida de forma inmediata por compromiso de las funcio-
nes vitales.
Entendemos por “Transporte Sanitario Urgente” al tras-
lado de un paciente que, tras la valoración de su situación
por profesionales sanitarios, deba recibir asistencia sanita-
ria diagnóstica y/o terapéutica en un centro sanitario. Se con-
sidera que el traslado debe realizarse en el menor tiempo
posible sin que suponga un riesgo para la vida del pacien-
te, en vehículo de transporte sanitario, independientemente
de necesitar apoyo asistencial durante el mismo.
Historia
Hay que remontarse al siglo I a.C. para encontrar el pri-
mer sistema de transporte sanitario empleado por los roma-
nos para evacuar a sus heridos en el campo de batalla. Encon-
tramos referencias de evacuaciones sanitarias durante las
cruzadas (siglo XI), donde los caballeros de San Juan pres-
taban auxilio a los heridos en los campos de batalla. En nues-
tro país, es la reina Isabel la Católica quien, en 1447, crea
las primeras ambulancias y hospitales de campaña. En el
ámbito europeo, el transporte sanitario desempeñó un papel
fundamental en el control de las epidemias que devastaron
Europa durante los siglos XIII, XIV y XVI.
Pero es en 1792, cuando Dominique Jean Larrey (1766-
1842) (Figura 1) se incorpora al ejército del Rhin como ciru-
jano mayor, siendo en 1794 cuando presenta su programa
de ambulancias móviles, que consistían en un coche ligero
de 2 ó 4 ruedas con un tiro de 2 caballos cuya movilidad y
manejo fácil permitían utilizarlas en el mismo campo de
batalla. El primer grupo de ambulance volante se compuso
de 12 vehículos al que se adscribió un servicio de 12 ciru-
janos, siendo utilizadas ampliamente en la campaña de Egip-
to. Percy, por su parte, había creado un cuerpo de auxiliares
sanitarios encargado de recoger a los heridos y prodigarles
los primeros auxilios.
Posteriormente destaca por su importancia la creación
de la Cruz Roja en 1859 por Henry Dunant tras la batalla de
Solferino.
J. Letterman (1824-1872) se encargó de mejorar los ser-
vicios de ambulancias militares durante la guerra civil ame-
Seccion 1 22/7/10 14:18 Página 80
80 Bases conceptuales y organizativas de la medicina de urgencias
FIGURA 1. FISIOPATOLOGÍA DEL TRANSPORTE.
ricana. En 1862 organizó trenes de ambulancias tirados por
caballos.
En 1865, el Commercial Hospital de Cincinnati estable-
ció el primer servicio de ambulancias con base en un hos-
pital.
El primer transporte aéreo conocido ocurre en 1870 duran-
te la guerra franco-prusiana, donde un total de 160 heridos,
soldados y civiles, fueron evacuados mediante globos.
En 1884, fue creado en París un servicio de ambulancias
municipales.
En 1904, un grupo de médicos británicos sugieren la cre-
ación del London Ambulance Service, que fue denegado por
estimarse excesivo su coste.
Más tarde, en 1917, se empiezan a crear las primeras
ambulancias aéreas y, durante la Primera Guerra Mundial, el
ejército serbio utilizó aeroplanos para evacuar a los heridos.
El mayor avance en el transporte sanitario urgente tiene
lugar en las guerras de Corea y Vietnam, donde el transpor-
te sanitario en helicóptero jugó un papel muy importante,
teniendo gran influencia en el posterior desarrollo de los pro-
gramas de transporte civiles en los Estados Unidos. En Euro-
pa, estos sistemas de transporte se desarrollaron en los años
50, debido a la epidemia de poliomielitis que obligaba al
traslado de pacientes que requerían soporte ventilatorio hasta
los hospitales regionales.
En 1965 y mediante dos decretos gubernamentales se
crean en Francia, oficialmente, los SMUR (Servicios Móvi-
les de Urgencia y de Reanimación).
En Belfast, en 1966, se crea el primer programa de asis-
tencia prehospitalaria de la cardiopatía isquémica.
En el año de 1973, en EE.UU. se inicia el desarrollo del
EMS systems (Emergency Medical Service).
En enero de 1975 en Francia, se reconoce, tras una cir-
cular del Ministerio de Salud, el término SAMU (Servicio de
Asistencia Médica Urgente).
En la actualidad, nuestro país dispone de una amplia red
de transporte sanitario urgente, transferido y/o desarrollado
por las distintas Comunidades Autónomas, siendo el pio-
nero el Servicio establecido en la provincia de Ciudad Real
en el año 1987, dentro del Servicio Contra Incendio y Sal-
vamento (S.C.I.S.) 1006-Emergencia Ciudad Real.
Tipos de transporte sanitario
Según la urgencia vital del paciente
1. Emergentes: prioridad absoluta, debe realizarse sin demo-
ra debido al riesgo vital que supone para el paciente una
demora en su diagnóstico y tratamiento.
2. Urgentes: para pacientes con posible riesgo vital pero
cuya asistencia puede demorarse minutos u horas.
3. Demorables: no se precisa de una activación inmedia-
ta y pueden programarse.
Según el medio de transporte
1. Terrestre: ambulancias.
2. Aéreo: helicóptero o avión sanitario.
3. Marítimo: embarcación rápida, barco-hospital.
Según la medicalización
1. Ambulancias no asistenciales: destinadas al transporte
de pacientes en camilla y no tendrán que estar específi-
camente acondicionadas ni dotadas para la asistencia
médica en ruta.
• Personal: conductor con formación en transporte sani-
tario con o sin ayudante. Aquí se incluirá a las ambu-
lancias de Cruz Roja sin personal sanitario.
• Equipamiento sanitario: sistema de oxigenoterapia, sis-
tema de ventilación manual, sistema de aspiración de
secreciones, dispositivo para suspensión de soluciones
de perfusión intravenosa y maletín de primeros auxilios
y material de soporte vital básico.
2. Ambulancias asistenciales: acondicionadas para permi-
tir asistencia técnico-sanitaria en ruta.
3. Ambulancias asistenciales destinadas a proporcionar
soporte vital básico:
• Personal: conductor con formación en transporte sa-
nitario y al menos otra persona con formación ade-
cuada.
• Equipamiento sanitario: el vehículo debe estar dotado
con todo el instrumental necesario para el soporte vital
básico. Según la normativa de cada Comunidad Autó-
noma.
4. Ambulancias asistenciales destinadas a proporcionar
soporte vital avanzado:
• Personal: con formación y capacitación en emergen-
cias/emergencias.
– Médico.
– DUE.
– Técnico en transporte sanitario.
• Equipamiento sanitario: el vehículo debe estar dotado
con todo el instrumental necesario para el soporte vital
Seccion 1 22/7/10 14:18 Página 81
avanzado. Según la normativa de cada Comunidad Autó-
noma.
5. Helicóptero sanitario medicalizado:
• Personal:
– Piloto y técnico de mantenimiento de aeronaves.
– Médico.
– DUE.
• Equipamiento sanitario: la aeronave debe estar dota-
da con todo el instrumental necesario para el soporte
vital avanzado. Según la normativa de cada Comuni-
dad Autónoma.
6. Avión sanitario:
Según el objetivo del transporte
• Primario: desde el lugar en que se produce la emergen-
cia extrahospitalaria hasta el hospital.
• Secundario: desde un centro sanitario a otro.
• Terciario: dentro del propio centro hospitalario.
Elección del medio de transporte sanitario
Como norma general para seleccionar el tipo idóneo de
transporte puede proponerse el que no se disminuya en nin-
gún momento el nivel de cuidados ya conseguido.
La elección de un medio u otro de transporte depende
de los siguientes parámetros:
1. Patología y estado clínico del paciente.
2. Condiciones propias del traslado:
• Distancia y tiempo de traslado: como norma general,
el medio terrestre se utilizará para traslados de menos
de 30 min.
• Situación y accidentes geográficos: islas, cadenas mon-
tañosas, etc.
• Estado de las carreteras.
• Densidad de tráfico.
• Condiciones climatológicas.
• Horario de traslado.
• Autonomía del medio de traslado.
3. Relación coste-beneficio: es necesario adecuar la nece-
sidad de transporte al tipo de recurso y para esto se deben
utilizar los centros coordinadores.
4. Disponibilidad de recursos sanitarios.
La elección del medio de transporte dependerá de las opcio-
nes disponibles en cada momento. Los traslados de corta dis-
tancia (menos de 150 km) se considera que pueden ser reali-
zados eficazmente por ambulancias terrestres, mientras que
para recorridos de mayor extensión está indicado el empleo
de transporte aéreo, especialmente helicópteros (menos de 300
km), o aviones cuando la distancia es aún más importante.
El transporte terrestre es el más extendido debido a su
accesibilidad, operatividad, mayor cantidad de recursos, y
a la capacidad de acoger a todo tipo de pacientes indepen-
dientemente de su tamaño físico, tipo de patología y sopor-
te terapéutico necesario durante el traslado. Tiene menor
coste y no está sujeto a las condiciones meteorológicas del
momento y a la necesidad de disponer de un aeropuerto o
helisuperficie como en el transporte aéreo. Por el contrario,
el aéreo tiene a su favor la mayor velocidad y la capacidad
de volar desde un punto hasta otro directamente lo cual acor-
ta las distancias y el tiempo de traslado.
Transporte sanitario urgente 81
El transporte en helicóptero puede estar limitado para
pacientes de talla alta o grosor y, debido a la escasa capa-
cidad de maniobra de que se dispone en su interior, a pacien-
tes que necesiten gran soporte terapéutico (respirador, varias
bombas de infusión, aspirador, métodos de tracción, etc.).
La elección de uno u otro medio de transporte va a estar rela-
cionada con la disponibilidad de los mismos, la distancia a
recorrer, las condiciones climáticas, tiempo de traslado, el
estado clínico del paciente, el beneficio que éste obtendrá
con el medio elegido y hoy en día de forma importante la
relación coste-beneficio.
Fases del transporte sanitario
El personal que realiza el traslado debe revisar perso-
nalmente el grado de compromiso fisiológico del paciente
para considerarlo “estabilizado”, realizando todos los pro-
cedimientos necesarios antes del transporte. El transporte
ideal es aquel en el que las actuaciones son mínimas o nulas.
Podemos dividir el transporte secundario en cinco fases:
• Activación.
• Estabilización.
• Traslado.
• Transferencia.
• Reactivación.
Activación
Comienza en el momento en que se recibe la comunica-
ción formal del traslado hasta que se contacta físicamente con
el paciente y el personal responsable del mismo. El objetivo
en esta primera fase es dar una respuesta organizada y en el
menor tiempo posible, ante la necesidad de transferir a un
paciente crítico a un centro de referencia. Una vez recibida
la comunicación formal del traslado, el equipo debe contac-
tar con el personal responsable del paciente, recibir informa-
ción sobre el mismo, conocer el hospital y servicio de desti-
no, confirmar la disponibilidad de cama, decidir sobre los
mejores medios de transporte, los elementos a usar en el tras-
lado y, de acuerdo con la patología y las complicaciones, el
soporte asistencial que podrá necesitar el paciente. Cuando
el traslado esté indicado por un médico y la situación del
paciente lo permite, se incluirá un informe escrito dirigido
al médico del centro asistencial receptor, en el que figuren:
• Datos de filiación del paciente.
• Antecedentes personales y tratamientos previos.
• Enfermedad actual y situación que provoca el traslado.
• Técnicas y tratamientos aplicados.
• Evolución y monitorización de constantes anteriores y
durante el traslado.
• Se debe acompañar copia de informes médicos y prue-
bas complementarias del historial del paciente.
Además el equipo debe informar al paciente, si es posi-
ble, y sus familiares o acompañantes sobre:
• Las intervenciones disponibles en el lugar que sean con-
sideradas necesarias para avanzar en el tratamiento del
paciente.
• Los beneficios que se prevé obtener con el traslado.
• Los pasos que se han dado para su realización, la difi-
cultad que conlleva, los posibles riesgos previsibles para
el paciente.
Seccion 1 22/7/10 14:18 Página 82
82 Bases conceptuales y organizativas de la medicina de urgencias
• El plan de realización previsto, incluyendo la estimación
del tiempo de llegada, el lugar de destino y el tiempo esti-
mado de traslado.
Estabilización
Comprende todas aquellas actuaciones protocolizadas
de soporte vital que se considera necesario realizar antes de
iniciar el traslado. Estas medidas deben efectuarse de forma
rápida y eficaz. En todo traslado de paciente en estado crí-
tico, el transporte no se debe improvisar, y debe seguir la
regla de la estabilización previa, siguiendo un orden de prio-
ridades, y manteniendo en su entorno todas las precaucio-
nes necesarias para garantizar su equilibrio durante todas
sus fases. El propio estado del paciente, su evolución y la
necesidad inmediata o no de tratamiento especializado deter-
minan el tipo de medidas de estabilización que se deben
aplicar, así como el tiempo a emplear en realizarlas. Como
norma general ante pacientes críticos, aquellas medidas de
soporte que puedan ser realizadas en la ambulancia no deben
retrasar la evacuación. Dividiremos la estabilización en tres
etapas:
• Valoración general.
• Valoración detallada.
• Preparación.
En la valoración general se trata de conocer el estado
general del paciente, patología que presenta y el soporte asis-
tencial que necesita con el objeto de planificar el traslado y
prever las necesidades de monitorización e intervención
durante el trayecto.
Para la valoración detallada y preparación, se necesita
el contacto con el personal médico y de enfermería respon-
sables del paciente, quienes informarán del estado clínico
del mismo, tratamiento que realiza y últimos controles de
constantes vitales y analíticos. Se registrarán los parámetros
de ventilación si el paciente necesita ventilación mecánica
(volumen tidal, volumen minuto, FIO2, PEEP, frecuencia res-
piratoria), se comprobará la fijación del tubo endotraqueal
para evitar una extubación accidental y la presión del neu-
motaponamiento, la saturación arterial de oxígeno, y es nece-
sario disponer de aspirador. Se revisarán las medidas de sopor-
te circulatorio, vías canalizadas, tipos de catéteres (arterial,
presión, etc.), así como tipo de fluidoterapia.
En las canalizaciones periféricas es preferible la fija-
ción con venda a la oclusión con apósito simple por moti-
vos de seguridad durante la movilización. En los catéteres
venosos centrales de varias luces solamente se deberán colo-
car llaves de tres vías en aquellas por donde no pasen dro-
gas. Estas llaves se utilizarán para administrar medicación IV
directa. Además es conveniente intercalar varias llaves de
tres pasos para facilitar la perfusión de drogas o fluidos en
caso necesario. Si es portador de un catéter de monitoriza-
ción hemodinámica, mantendremos la permeabilidad de las
luces proximal y distal con jeringas heparinizadas, sin pasar
medicación ni fluidos a través de él. Para la administración
de fluidos es preferible utilizar envases de material plástico
ya que facilitan la perfusión a flujo elevado mediante com-
presión, son más manejables, producen menos ruidos en su
almacenamiento y no producen daño en caso de caída acci-
dental sobre el enfermo. Se mantendrán las drogas que reci-
ba el paciente tanto de forma simple como en bombas de
infusión. En caso de que el paciente sea portador de un mar-
capasos transitorio, es necesario conocer el umbral de esti-
mulación y dependencia del paciente, asegurando su esta-
bilidad. Se completa la valoración con el examen del estado
neurológico, si tiene necesidad de sedación y cuál está sien-
do ésta. Terminada la preparación del soporte circulatorio se
pasará al control de la eliminación. Se revisarán los drena-
jes, sondas vesical y nasogástrica, fijándolas para evitar su
pérdida durante el traslado. Se sustituirán las bolsas reco-
lectoras de orina y contenido gástricos por otras limpias para
facilitar la medición durante el traslado. La sonda vesical
debe fijarse a la pierna para evitar tracciones. En la camilla
se colocará la bolsa entre las piernas del enfermo, y en la
ambulancia a caída libre con su soporte correspondiente. La
sonda nasogástrica debe fijarse al tubo traqueal si lo tiene,
o a la nariz.
Traslado
Dará comienzo cuando tengamos al paciente adecuada
y seguramente colocado en el vehículo. El traslado en ambu-
lancia comienza preparando previamente la camilla de trans-
porte, abriendo la válvula de vacío del colchón y molde-
ando éste uniformemente. Para traspasar al paciente a la
camilla debemos tener especial cuidado si se trata de un
politraumatizado ya que, si lo es, el traspaso se realizará con
camilla de “tijeras”, que no debe ser retirada hasta la trans-
ferencia en el centro de destino. Si no se trata de un poli-
traumatizado, se hará con el método directo utilizando la
sábana de abajo. El acondicionamiento en la camilla debe
hacerse manteniendo alineado longitudinalmente el cuerpo
y colocando en posición anatómica los miembros fractura-
dos si los tuviera. El equipo de infusión y fluidoterapia se
colocará en el palo de suero de la camilla, y los equipos
de monitorización y ventilación a ambos lados, en sus sopor-
tes correspondientes, siempre bajo control visual. Una vez
fijada la camilla en la bancada de la ambulancia, debe seguir-
se un orden correcto de prioridades para acondicionar al
enfermo, no pasando al aspecto sin tener resuelto el ante-
rior. Se inicia con el soporte ventilatorio, atendiendo la cone-
xión de oxígeno al paciente, ya sea a través de mascarilla
o mediante ventilación mecánica, comprobándose el correc-
to funcionamiento de todos los componentes de los equipos
de administración de oxígeno. Los equipos de perfusión y
fluidos se instalarán en los soportes adecuados para ello,
verificando su permeabilidad (Tabla 1).
Durante el tiempo de traslado el paciente debe recibir
los mismos cuidados y monitorización que estaba recibien-
do en el hospital. Como norma general, todos los pacien-
tes críticos deben ser monitorizados electrocardiográfica-
mente, escogiendo una derivación que nos permita apreciar
la onda P y donde la amplitud del QRS sea la suficiente para
activar de forma correcta el medidor de frecuencia cardia-
ca. La monitorización respiratoria es la más problemática
debido a que los respiradores que habitualmente se usan no
suelen disponer de alarmas de volumen ni presión, por lo
que el control de la ventilación sólo podrá ser realizado
mediante la observación del enfermo, pulsioximetría y vigi-
lancia continua de las presiones inspiratorias. Los ruidos pro-
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TABLA 1. POSICIONES DE TRASLADO
Tipos de instalación Indicaciones
Decúbito supino • Víctimas graves
Piernas extendidas • Algunos heridos leves
Decúbito supino • Heridas en abdomen
Piernas flexionadas
Decúbito supino • Hipovolemia
Piernas elevadas • Shock
Posición lateral • Alteraciones del nivel de conciencia
Semisedestación • Heridos en tórax, conscientes
(cabeza elevada 30º) • Trastornos de la ventilación
• Traumatismos craneoencefálicos
Sedestación • Heridos muy leves
• Edema agudo de pulmón
ducidos por las vibraciones del motor dificultan la medición
de la tensión arterial tanto por el método manual como con
medición automática, por lo que su valoración debe hacer-
se con prudencia y, en caso absolutamente necesario, reali-
zar una parada en sitio seguro; a veces deberemos tomarla
por pulso. En caso necesario es conveniente disponer de un
monitor con canales para presión invasiva, ya sea arterial,
pulmonar o intracraneal. Durante el traslado se debe admi-
nistrar el tratamiento que se haya prescrito y aplicar aque-
llas medidas o técnicas que sean necesarias para la estabi-
lidad del paciente. Se debe mantener durante todo el tiempo
el control de las constantes vitales, parámetros de ventila-
ción, inmovilización de fracturas, heridas, drenajes, estado
neurológico, etc. Todas las maniobras que se realicen deben
ser debidamente registradas en la hoja de traslado. Es impor-
tante mantener contacto durante el traslado, tanto con el hos-
pital remitente como con el centro receptor, ya sea de forma
directa o a través de un centro coordinador, mediante radio
o teléfono móvil, para confirmar la hora aproximada de lle-
gada y por si fuese necesario recibir apoyo especializado o
consejos terapéuticos.
En la actualidad, se encuentra disponible la llamada “Uni-
dad Transportable para Heridos y Salvamento” (LSTAT), que
consiste en una camilla de transporte, similar a las conven-
cionales, en las que se han adaptado un ventilador, un des-
fibrilador, un ECG, una unidad de succión quirúrgica y una
bomba de aspiración de líquidos, sin que los instrumentos
pierdan su efectividad.
Una unidad LSTAT sólo tiene un grosor de 20 cm, no es
más ancha ni más larga que una camilla normal, y pesa
menos de 280 kilos, incluyendo al herido. El LSTAT con-
trola las condiciones del paciente desde el momento en que
se activa. Se puede ver y almacenar la información gracias
a un ordenador incorporado a la unidad. Existe la posibili-
dad de incluir un enlace de radio para enviar al hospital
las constantes del paciente antes de su llegada. Esta uni-
dad puede ser de gran utilidad como unidad de cuidados
intensivos de emergencia en desastres (Figura 2).
En relación al tipo de conducción durante el transporte,
creemos conveniente hacer algunas consideraciones. Algu-
nos enfermos son especialmente sensibles a las vibracio-
Transporte sanitario urgente 83
Contraindicaciones Control y precauciones
Inconscientes Nivel de conciencia
Algunos heridos en tórax
Inconscientes Estabilidad de miembros inferiores
Inconscientes Estabilidad del paciente en la camilla
Algunos heridos de tórax Estabilidad del paciente en la camilla
Trastornos de conciencia Estabilidad del paciente en la camilla
Shock Nivel de conciencia
Control global para ver empeoramiento
FIGURA 2. CAMILLA LSTAT.
nes del vehículo, son aquellos, por ejemplo, en que la pre-
sión intracraneal pueda estar elevada, por lo que debería cui-
darse que la conducción sea lo menos brusca posible. En
otras ocasiones, la conducción tendrá que realizarse a mayor
velocidad (manteniendo los márgenes de seguridad ade-
cuados) en función de una necesidad de intervención espe-
cializada urgente. En todo momento debería mantenerse una
comunicación fluida entre el equipo asistencial y el con-
ductor o piloto, que deberá advertir al personal sanitario
sobre las maniobras extraordinarias que deban ser realiza-
das. En ocasiones, si la situación lo permite, deberán ser ele-
gidas rutas alternativas con menor intensidad de tráfico o
mejor calidad de asfaltado, aunque ello pudiera significar
aumentar la distancia recorrida, y el vehículo deberá ser dete-
nido tantas veces como se considerase necesario para ase-
gurar la optimización de los cuidados del paciente. En tras-
lados a muy baja velocidad, el equipo de las ambulancias
terrestres debería solicitar escolta policial si fuera necesario.
Con independencia del tipo de traslado elegido, al menos
un miembro del equipo debe permanecer en todo momen-
to en el compartimento asistencial junto al paciente. El acom-
pañamiento durante el traslado en las ambulancias de fami-
liares, o acompañantes no asistenciales, se debería considerar
sólo de forma extraordinaria en el caso de niños o ancianos,
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84 Bases conceptuales y organizativas de la medicina de urgencias
no debiendo producirse en el resto de los casos. Debería
desaconsejarse expresamente la posibilidad de que vehí-
culos particulares sigan a corta distancia el recorrido de la
ambulancia. Se debería mantener una comunicación flui-
da entre la ambulancia, la central de comunicaciones y el
centro asistencial destinatario, informando de las inciden-
cias del traslado, pero teniendo en cuenta la necesidad de
preservar durante las transmisiones la intimidad del enfermo
y la confidencialidad de la información médica, y cuidando
siempre de evitar la realización de comentarios que pudie-
ran afectar al paciente.
Por último, hay otro tipo de enfermos ya estabilizados,
como los isquémicos, que son trasladados para la realiza-
ción de alguna prueba complementaria, en los que incluso
se debería valorar no usar sirenas y megafonía. Por todo esto,
es conveniente informar al conductor del tipo de paciente
que vamos a trasladar y de la conducción que se requiere.
Transferencia
Es el término que denomina a la entrega del paciente al
personal responsable en el hospital de destino. Una vez en
el hospital de destino se entregará al personal sanitario que
se vaya a responsabilizar del paciente toda la información
disponible, documentándoles de todas las medidas estable-
cidas, evolución y complicaciones aparecidas durante el tras-
lado. La transferencia termina cuando el paciente se encuen-
tra en la cama del hospital y el personal sanitario del centro
asume su responsabilidad.
Reactivación
La fase de reactivación comienza cuando se ha com-
pletado la transferencia del enfermo y se retorna al hospi-
tal donde se realizarán tareas de reposición de material, lim-
pieza y acondicionamiento de la ambulancia para estar
preparados para un nuevo traslado.
Una de las tareas más importantes es la de mantener el
vehículo en óptimas condiciones de funcionamiento, dota-
ción y limpieza. La revisión realizada conjuntamente por
todo el equipo responsable (médico, enfermera y conduc-
tor), familiariza a éste con el equipamiento y evita la impro-
visación durante el trayecto. La revisión debe ser rigurosa, e
incluir tanto los aspectos asistenciales como los del propio
funcionamiento del vehículo. Para realizarla es convenien-
te disponer de hojas de revisión. Una de ellas debe ser cum-
plimentada por el/los técnico/s conductor, y recogerá aspec-
tos tales como los niveles de líquidos y gases (carburante,
aceite, baterías, frenos, dirección, oxígeno, etc.), funciona-
miento de los sistemas de iluminación (gálibos, interior, anti-
niebla, etc.), comunicaciones (emisora, teléfono móvil, si-
rena, megafonía, etc.), estado de los neumáticos, aire
acondicionado, calefacción, kilometraje y limpieza (interior
y exterior).
La revisión de la cabina asistencial es responsabilidad del
médico y enfermera, y debe cumplimentarse también en una
hoja especialmente diseñada para ello. Para que cumpla su
función, debe protocolizarse un examen exhaustivo, espe-
cialmente del equipo de soporte vital avanzado. Una buena
revisión previa de la ambulancia garantiza unos márgenes de
seguridad adecuados durante la realización del traslado.
El centro asistencial receptor debería facilitar al equipo
de transporte la devolución del material empleado en el tras-
lado, de cara a una rápida recuperación de operatividad.
Sólo excepcionalmente dicho material debería ser manteni-
do en su uso durante la realización de nuevas técnicas como
pruebas diagnósticas, canalización de vías, aplicación de
tratamientos, etc.; a tal fin, cada centro debería disponer de
un equipamiento material y humano propio destinado al
transporte intrahospitalario, muy especialmente de los pacien-
tes críticos y de alto riesgo.
El equipo de transporte debería proceder a la recupe-
ración de operatividad en el menor tiempo posible, repo-
niendo el material empleado, acondicionando el interior
del vehículo para un nuevo traslado, y contactando con
su central de comunicaciones para comentar las inciden-
cias registradas, el estado del paciente a su llegada al cen-
tro receptor y, si se dispone de ella, información adicional
sobre los resultados de las técnicas que motivaron la soli-
citud de traslado. Es conveniente la existencia de mecanis-
mos fluidos de retorno de la información desde los cen-
tros destinatarios a los equipos médicos emisores de los
pacientes.
FISIOPATOLOGÍA
La movilización de un paciente, independientemente del
medio de transporte a utilizar, puede ser un factor negativo
por sí mismo ya que lleva consigo una serie de cambios fisio-
patológicos que inciden sobre el paciente así como sobre el
personal que va a realizar el transporte; es necesario cono-
cerlos y minimizar sus efectos. Se debe valorar en todo
momento la influencia y el comportamiento de la cinemáti-
ca en la fisiopatología del paciente. No se debe menospre-
ciar el impacto psicológico que supone el transporte para el
paciente, hecho que puede ser aminorado mediante la infor-
mación detallada al paciente y familiares de sus caracterís-
ticas y lugar del traslado, así como, si existen circunstancias
adicionales y el paciente está consciente, del acompaña-
miento de familiares durante el traslado, especialmente en
pacientes de edad pediátrica.
Los cambios fisiopatológicos más importantes se regis-
tran a nivel de:
Gravedad. Aceleración-desaceleración
Cuando el cuerpo se encuentra en el interior de un vehí-
culo está sometido a la atracción gravitatoria y a las acele-
raciones de éste (aumentos de velocidad) o desaceleracio-
nes (frenadas) y que dan como respuesta fuerzas de inercia
proporcionales a la masa del cuerpo, ejerciendo sus accio-
nes según los tres ejes del espacio.
Estas fuerzas actúan con diferente intensidad según la
postura que adopte el paciente durante el transporte y son
modificadas a su vez por las aceleraciones y desaceleracio-
nes del vehículo.
Las incidencias mecánicas del medio móvil pueden reper-
cutir también sobre los sistemas diagnósticos de monitori-
zación, en la perfusión de fármacos y en las características
físico-químicas de los mismos.
Durante el transporte terrestre las aceleraciones-desace-
leraciones suelen ser de mediana intensidad y poco sentidas
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Transporte sanitario urgente 85

por el personal asistencial, pero pueden ser peligrosas para TABLA 2. VARIACIÓN EN EL PESO DE LOS ÓRGANOS EN RELACIÓN CON LA
pacientes transportados con labilidad hemodinámica. DESACELERACIÓN BRUSCA
Las aceleraciones positivas (G+) desplazan la sangre hacia Peso aparente por la desaceleración
la parte inferior del cuerpo. Al arrancar una ambulancia se 36 km/h 70 km/h 100 km/h
pueden provocar aceleraciones positivas de 0,8 G, y en cam- Órgano Peso en kg 10 G 40 G 90 G
bios de marcha de 0,3 a 0,5 G. Esto puede producir: hipo- Bazo 0,250 2,5 kg 10 kg 22,5 kg
tensión, taquicardia reaccional, modificaciones del segmento
Corazón 0,350 3,5 kg 14 kg 31,5 kg
ST y de la onda T del electrocardiograma (ECG).
Las frenadas bruscas provocan aceleraciones negativas (- Encéfalo 1,5 15 kg 50 kg 135 kg
G) desplazando la sangre hacia la parte superior del cuer- Hígado 1,8 18 kg 72 kg 162 kg
po; son del orden de 0,5-0,9 G, y pueden causar aumentos Sangre 5 50 kg 200 kg 450 kg
de la presión arterial, presión venosa central y modificacio- Peso total 70 700 kg 2.800 kg 6.300 kg
nes del segmento ST.
Tanto las aceleraciones como las desaceleraciones pro-
vocan un desplazamiento de los fluidos corporales en sen- La normalidad se restituye por acción del SNV a través
tido caudal y cefálico, respectivamente. Estos desplazamientos de estímulos originados en los centros localizados en aurí-
son detectados por los sensores orgánicos (receptores pro- cula, arco aórtico y seno carotídeo, integrados en médula,
pioceptivos, barorreceptores, otolitos laberínticos) y condu- hipotálamo y córtex y vehiculizados a través del sistema ner-
cidos por el sistema nervioso a los órganos efectores. Dichos vioso simpático y el parasimpático sobre el corazón y los
cambios pueden desencadenar una inestabilidad hemodi- grandes vasos.
námica en el paciente crítico, especialmente en cardiópatas Son muy sensibles a estos cambios los pacientes con arrit-
y aquellos con presión intracraneal aumentada. Un arran- mias y los pacientes en situación de hipovolemia ( shock
que brusco del vehículo puede ocasionar una disminución hemorrágico). Una aceleración de 0,6 G en un paciente en
de la tensión arterial y, como mecanismo compensador, un shock equivale a 6 G, situación en que aparece pérdida de
aumento en la frecuencia cardiaca con el consiguiente conciencia.
aumento del consumo de oxígeno. Las aceleraciones transversas en las curvas son igualmente
Si la aceleración-desaceleración es persistente o muy medidas. La aceleración centrífuga es menos importante que
intensa, el control hemodinámico fracasa y la sangre se estan- la anterior (0,3 o 0,5 G) pero se aplica normalmente duran-
ca en determinadas regiones, ocasionando: te tiempos mayores (8 a 10 seg). Para ambos tipos de ace-
• Una aceleración negativa entre 0,50 y 0,98 G por fre- leración tiene importancia el valor absoluto alcanzado, la
nazo brusco, origina fuerzas de inercia que desplazan la duración del fenómeno y la repetición del mismo.
sangre ocasionando: En el transporte terrestre el paciente debe ir acostado con
– Aumento de la presión arterial. la cabeza en dirección a la marcha. En la desaceleración
– Aumento de la presión venosa central. brusca o choque, las diferentes estructuras tienden a seguir
– Bradicardia. su curso, y los órganos internos aun sin golpe directo pue-
– Incluso paro cardiaco. den sufrir desinserción y ruptura.
• Una aceleración positiva de 0,80 G por arranque brus- El daño se explica a partir de la siguiente fórmula:
co o de 0,30-0,50 G en cambios de marcha puede pro-
V2
vocar: hipotensión y taquicardia refleja. Los pacientes en D=
2*C
situación de hipovolemia son más sensibles a las acele-
raciones, de tal manera que una aceleración de 0,8 G se D: desaceleración; V: velocidad del vehículo; C: distancia
transforma en 8 G, situación en la que aparece pérdida hasta la parada.
de conciencia. La intensidad de la desaceleración es mayor si el pacien-
La desaceleración brusca de un vehículo en marcha puede te y los otros ocupantes del vehículo no se encuentran suje-
ocasionar lesiones a sus ocupantes en dos formas: tos al mismo. Respecto a la PIC en el transporte terrestre
• Por golpe directo. acontece un aumento global constante y moderado. Las ace-
• Indirectamente, por desplazamiento de las estructuras leraciones negativas influyen más que las positivas. La velo-
orgánicas al seguir su propia inercia. Los órganos inter- cidad en valor absoluto no incide sobre la PIC.
nos, aun sin golpe directo, pueden sufrir desinserción y En el transporte en ambulancia terrestre, la aceleración
ruptura, sobre todo si presentan patología previa de ori- longitudinal es la de mayor significación y en el transporte
gen traumático. en helicóptero, tienen mayor importancia las aceleracio-
Factores que influyen en la tolerancia a la desacelera- nes en sentido transverso y anteroposterior (tórax-espalda).
ción: Teniendo en cuenta todo lo anterior, podemos destacar
• Aumento aparente de peso de los órganos internos duran- las siguientes recomendaciones:
te una desaceleración. 1. La conducción del vehículo debe ser a velocidad cons-
• La intensidad del impacto es mayor si el paciente no está tante, minimizando los cambios bruscos de velocidad
sólidamente sujeto a la camilla. (aceleración/desaceleración).
• Intensidad, duración y dirección en relación al eje 2. A ser posible, el paciente irá orientado con la cabeza
corporal. en el sentido de la marcha.
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86 Bases conceptuales y organizativas de la medicina de urgencias
3. En el helitransporte, el paciente irá colocado con la cabe-
za orientada en sentido contrario a la marcha o en posi-
ción perpendicular al sentido de la marcha.
4. Para minimizar los efectos gravitacionales es aconsejable
la inmovilización del paciente, preferentemente median-
te el colchón de vacío y un sólido amarre a la camilla.
5. Protección con cinturones de seguridad del personal
acompañante.
6. Protección y fijación de todo el material.
7. Las drogas vasoactivas deben administrarse mediante bom-
bas portátiles de infusión continua.
También debemos preocuparnos de un aspecto asisten-
cial que solamente se plantea en este ambiente de trabajo,
cual es la fijación y el transporte de los medios que utiliza-
remos para el tratamiento y/o control (sistemas de sueros,
sondas, bolsas colectoras) de los pacientes. En el hospital se
usan sistemas estandarizados de fijación a la cama o el techo
de la habitación, en el medio extrahospitalario hay que usar
cuantos recursos sean necesarios y a veces mucha imagina-
ción para evitar problemas de desajustes, arrancamientos o
desprendimientos; habitualmente el medio más seguro es la
fijación con esparadrapo al propio paciente o a la camilla,
es el caso de sistemas de suero, sondas o drenajes.
Ruido
Dependiendo del tipo de transporte sanitario urgente uti-
lizado, la fuente de ruidos y su nivel de intensidad será varia-
ble. De esta manera, ocurre que en el transporte vía terres-
tre, el ruido proviene fundamentalmente de las señales
acústicas del vehículo; aunque no hay que menospreciar
el que procede del propio vehículo, del tráfico adyacente,
la vía pública, material del interior del vehículo (monitor,
respirador, etc.), así como del ruido ambiente.
Las vibraciones acústicas en este medio se hallan entre
los 69 a los 75 dB, y aumentan en el caso de utilización de
señales sonoras (sirenas), y pueden producir sensación de
miedo, estrés, inseguridad e, incluso, reacciones vegetativas
del paciente. A su vez, las sirenas que utilizan las ambulan-
cias tienen un rango de actuación entre 1 y 4 kHz, dado que
los sonidos por debajo de 1 kHz no son audibles, y los que
se sitúan por encima de 4 kHz, son difíciles de localizar. Por
ello, una consecuencia del uso de las sirenas es la disminu-
ción de audición del personal que trabaja en este medio.
En consecuencia, debemos tener en cuenta que:
• El uso de las sirenas debe estar reservado para aquellos
casos en los que la rapidez sea necesaria para el trasla-
do urgente del paciente. Nunca se hará uso de ella si el
paciente se encuentra asistido, salvo que las demoras en
su asistencia completa pongan en riesgo su vida.
• El ruido puede impedir realizar determinadas actividades
como la auscultación del paciente, la toma de tensión
arterial, la escucha de alarmas sonoras, etc., por lo que
es conveniente instalar medios de diagnóstico digitali-
zados (TA, PO2...).
• Teniendo en cuenta que niveles de ruido de 70 dB pro-
vocan alteraciones del sueño en adultos y cambios en la
frecuencia cardiaca y vasoconstricción periférica en el
neonato, amén de provocar fenómenos de ansiedad y
cuadros vegetativos, sería conveniente tomar medidas de
protección acústica para el paciente, sobre todo en el
transporte sanitario urgente aéreo.
Vibraciones
La vibración es una forma de energía alternante y repe-
titiva de movimiento. Constituye una forma de energía trans-
misible al ser humano que puede ser causa de efectos adver-
sos e incluso llegar a ser peligrosas a frecuencias altas (14-18
Hz). Difícilmente se alcanzan este tipo de frecuencias en
algún tipo de transporte sanitario urgente.
Según la forma de transmisión se distinguen dos tipos:
• Vibraciones mecánicas: cuando se transmiten por con-
tacto directo en forma de choques repetidos.
• Vibraciones acústicas: se trasmiten indirectamente por un
medio elástico.
Las vibraciones se producen con mayor o menor inten-
sidad en los distintos medios de transporte, considerándo-
se biológicamente peligrosas cuando la frecuencia se sitúa
entre 4-12 Hz, por inducir fenómenos de resonancia en los
órganos. Cuando la amplitud de las vibraciones sobrepasa
un determinado nivel se produce destrucción hística, espe-
cialmente en los capilares sanguíneos. Los órganos internos
son sensibles a frecuencias de 3-20 Hz, aumentando el ries-
go de hemorragias en pacientes politraumatizados o en situa-
ción de shock.
En los vehículos con suspensión inadecuada las vibra-
ciones se transmiten fácilmente a la camilla y al propio enfer-
mo, pero aumentadas en dos o tres veces, lo que ocasiona
una respuesta vegetativa ventilatoria y circulatoria que se
traduce clínicamente por: hiperventilación, taquicardia, dolo-
res torácico, abdominal, lumbosacro, además de tenesmo
rectal o vesical, afasia y/o cefalea.
Todo esto podría mejorarse con la utilización de mejo-
res suspensiones y materiales aislantes entre el paciente y la
camilla.
Cinetosis
Su causa es una gran sensibilidad a los estímulos en el
laberinto del oído interno, aumentada por los movimientos
en dos o más direcciones de forma simultánea. Afecta o
puede afectar a pacientes conscientes y al personal sanita-
rio. Para paliar en lo posible sus efectos es recomendable:
• Evitar, siempre que se pueda, las carreteras en mal esta-
do y con muchas curvas, realizando una conducción pru-
dente y regular.
• Algunos autores propugnan administrar dimenhidrinato
u otros sedantes vestibulares al personal afectado por
cinetosis y a los pacientes conscientes.
Temperatura
La temperatura es un dato importante a tener en cuen-
ta. Con frecuencia, a los pacientes atendidos en la vía públi-
ca se les descubre el cuerpo de ropas, para realizar técnicas
de asistencia. Esto se produce en muchos casos, porque los
profesionales que los atienden se encuentran uniformados y
equipados contra el frío, y olvidan que el paciente está per-
diendo su protección, queda expuesto, y sus defensas están
debilitadas por la agresión originada por la enfermedad o
por el traumatismo.
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Considerado este motivo y, si es posible, se deben reali-
zar técnicas que requieren exposición del enfermo dentro
de la ambulancia y con temperatura adecuada dentro de ésta.
En caso de no poder realizarse la movilización, se abrigará
al enfermo lo antes posible. Téngase en cuenta que el frío
puede empeorar la situación de los enfermos de manera muy
rápida. Igualmente, el calor excesivo debe ser combatido,
intentando procurar sombra y ambiente aireado a las vícti-
mas antes introducirlos en el vehículo. El paciente puede
tener quemaduras provocadas por explosiones o por el calor
del asfalto, y en estados de alteraciones de líquidos orgáni-
cos suele deshidratarse rápidamente. Para esta finalidad, un
material con el que tienen que estar equipadas todas las
ambulancias son las mantas térmicas, que se utilizarán tanto
para guardar el calor del paciente (parte dorada hacia fuera),
como para enfriar al individuo si fuere necesario (parte dora-
da en contacto con el paciente).
Los pacientes con mayor labilidad ante las alteraciones
de la temperatura son los neonatos, ancianos, lesionados
medulares, quemados y cardiópatas.
La temperatura afecta también al personal que atiende
al paciente y a diferentes partes de los instrumentos. De
hecho las asistencias en los días fríos pueden provocar meno-
res capacidades de concentración por parte del personal
actuante.
Algunos instrumentos pueden afectarse con la tempera-
tura, sobre todo aquellos que tienen componentes electró-
nicos que soportan muy mal las temperaturas extremas. Inclu-
so algunas medicaciones pueden ver alterada su acción por
efecto de la temperatura, por ello la mayoría de las ambu-
lancias medicalizadas cuentan en su equipo con neveras de
frío y calor dotadas de termostatos.
Turbulencias
Son provocadas por el aire que atraviesa el vehículo de
transporte sanitario urgente aéreo. Origina sacudidas brus-
cas que pueden ser fuente de errores de monitorización y
malfuncionamiento, además de convertir al paciente, per-
sonal acompañante y materiales, en potenciales proyectiles.
Todo ello se evita con un buen sistema de fijación que man-
tenga sujetos a personas y material.
Altura
La disminución de la presión parcial de oxígeno y des-
censo de la presión atmosférica determina los efectos fun-
damentales que la altura provoca en el que vuela. Los heli-
cópteros suelen volar por debajo de alturas a las que se
producen alteraciones significativas como consecuencia
de la disminución de la presión parcial de oxígeno o del des-
censo de la presión ambiental. Los aviones, aunque vuelan
a alturas elevadas, suelen estar dotados de sistemas de pre-
surización que contrarrestan en parte estos factores.
La hipoxemia es el mayor reto de cualquiera que vuela.
Los efectos fisiológicos de ésta se producen a partir de los
1.000 m. Entre ellos destaca el aumento del gasto cardiaco
e hiperventilación refleja, alcalosis respiratoria, tetania e
inconsciencia. Así, pacientes con insuficiencia respiratoria
o cardiaca, hipovolemia, anemia, shock , etc., se pueden
desestabilizar con gran facilidad por su efecto. Como medi-
Transporte sanitario urgente 87
da fundamental se deberá modificar la FiO2 en caso nece-
sario, monitorizando permanentemente la presión parcial de
O2 mediante pulsioximetría.
Los cambios de presión que acompañan a los cambios
de altitud pueden afectar a pacientes y a un gran número de
instrumentos médicos. La presurización de las cabinas per-
mite realizar un vuelo confortable a alturas elevadas, pero
normalmente no mantienen una presión equivalente a la del
nivel del mar, de manera que un descenso de presión pro-
duce un aumento del volumen de los gases, expandiéndose
y provocando distensión interna de las cavidades (em-
peoramiento de neumotórax o neumomediastino, agrava-
miento de íleos, dilatación gástrica, etc.). Hay que tener en
cuenta también a pacientes a los que se les ha realizado
recientemente una exploración que utiliza gas como con-
traste, desaconsejándose el traslado por aire en este caso.
Sobre el equipo e instrumental sanitario se producen cam-
bios de diferente naturaleza:
• Aumento de presión en sistemas de neumotaponamien-
to, sondajes y tubos endotraqueales, por lo que se acon-
seja hincharlos con suero fisiológico y no con aire.
• Disminuye el ritmo de perfusión de sueros, por lo que es
conveniente la utilización de bombas de infusión.
• Disminución de la consistencia de los sistemas de vacío,
por lo que habrá que controlar la dureza de forma perió-
dica.
• Aumento de la consistencia de los sistemas de hinchado,
desaconsejándose su uso.
• Los sistemas de aspiración continua, como el Pleur-Evac,
se pueden afectar, por lo que habrá que conectarlos a
baja presión (Figura 3).
TIPOS ESPECIALES DE TRANSPORTE
Transporte aéreo medicalizado
Introducción
El origen del transporte aéreo sanitario tuvo lugar en 1870,
cuando se utilizaron globos para evacuar a soldados heridos
en el sitio de París, durante la guerra franco-prusiana.
En concreto, el uso de helicópteros para traslados de lesio-
nados tiene como antecedente más remoto la Segunda Gue-
rra Mundial. En la guerra de Corea fue donde se inició su
utilización, propiciado por las dificultades orográficas. El
Third Air Rescue Squadron fue requerido para evacuar a sol-
dados heridos de localizaciones inaccesibles para ambu-
lancias terrestres. Las experiencias de Estados Unidos en
Corea, de Gran Bretaña en Malasia y de Francia en Indo-
china, muestran la inestimable reducción de la tasa de muer-
te en el campo de batalla por el empleo del transporte aéreo.
El escepticismo acerca de la eficacia de la utilización del
helicóptero en tareas sanitarias desapareció durante el con-
flicto de Vietnam; las experiencias observadas en esta con-
tienda bélica, fundamentaron la aceptación del helicópte-
ro como elemento necesario en los modernos sistemas de
emergencias.
El transporte sanitario aéreo constituye un complemento
importante del transporte terrestre, conformando ambos uno
de los eslabones fundamentales en la actuación médica pre-
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88 Bases conceptuales y organizativas de la medicina de urgencias
Aceleraciones
Presión líquidos
Náuseas, vómitos Perturbaciones hemodinámicas
Modificaciones ventilatorias
↑ PIC
FIGURA 3. FISIOPATOLOGÍA DEL TRANSPORTE.
hospitalaria, enmarcada dentro de los Sistemas Integrales de
Emergencias. Los medios aéreos, por tanto, no reemplazan
en modo alguno a las unidades móviles terrestres, sino que
está indicado su uso en situaciones concretas.
Cuando el pronóstico vital de una persona depende del
tiempo que se tarda en recibir los cuidados definitivos de
acorde a su patología y a la rapidez de un medio de trans-
porte con las mejores condiciones, es el transporte aéreo el
medio más confortable, rápido y seguro para este paciente.
Tipos de transporte aéreo
Primario
Es aquel el que se realiza desde el lugar de la emergen-
cia hasta el centro asistencial. El transporte aéreo hace suyos
los principios estratégicos de la medicina prehospitalaria:
1. Reducción del intervalo libre de tratamiento.
2. Asegurar suficiente y cualificado tratamiento in situ.
3. Preparación adecuada del paciente para el transporte.
4. Minimizar el tiempo de transporte al centro hospitalario
adecuado.
Los medios de transporte que se utilizan son helicópte-
ros asistidos o medicalizados. Los helicópteros deben con-
siderarse como un complemento del transporte terrestre. El
objetivo es conseguir la atención precoz del paciente acor-
tando el tiempo de llegada del equipo médico al lugar donde
se ha producido la emergencia. Éste es el avance más impor-
tante en la nueva filosofía de la asistencia prehospitalaria a
las emergencias.
Debido al reducido espacio disponible en la mayoría de
los helicópteros utilizados, la atención médica en ruta es
extremadamente complicada, por ello es preciso realizar
las maniobras de estabilización antes de iniciar el traslado.
En los pacientes traumatizados graves el reconocimiento
primario y reanimación (ABC) deben realizarse in situ, ini-
ciándose el reconocimiento secundario durante la evacua-
ción. Por ello, el control de la vía aérea, drenaje de neu-
motórax, la canalización de vías venosas, la colocación
indicada de sondas nasogástrica y/o vesical y la inmovili-
zación de fracturas, tienen que realizarse como paso pre-
vio al embarque del paciente. Los fluidos para administra-
ción intravenosa es preferible que estén contenidos en
envases de plástico para facilitar su infusión. Todos los ele-
Golpes Vibraciones
Dolor Lesiones tisulares
Vasodilatación cutánea
Gasto cardiaco ↓ Resonancia tórax-cráneo
Perfusión cerebral ↓
mentos que configuran el soporte asistencial (tubos, sondas,
catéteres, etc.) deben ser asegurados y fijados antes del des-
pegue. El colchón de vacío es un elemento fundamental
para la adecuada inmovilización del paciente durante el
vuelo, si bien es necesario vigilar su consistencia ya que
disminuye con la altura.
Durante el transporte, se deberá continuar con la tera-
péutica iniciada in situ, monitorizando las constantes vita-
les, el electrocardiograma y el resto de los parámetros espe-
cíficos. Cuando el paciente recibe ventilación asistida es
precisa la vigilancia constante de ésta, ya que puede ser con-
veniente la reducción del volumen a administrar debido a la
expansión de los gases con la altura. En el helicóptero es
preferible utilizar respiradores electrónicos en lugar de neu-
máticos, para minimizar los cambios que la altitud produce
en estos últimos (aumento del volumen tidal y de la presión
máxima inspiratoria e hipocapnia, que pueden dar lugar a
barotrauma y disminución del retorno venoso).
A bordo, la desfibrilación es segura; no se han demos-
trado interferencias con el instrumental de vuelo, y debe rea-
lizarse sin vacilación cuando esté indicada, tan sólo es pre-
ceptivo informar al piloto de la necesidad de su realización
y observar las precauciones habituales de dicha técnica. Para
realizar tal técnica en vuelo:
• Paciente aislado del entorno sobre colchón de vacío, suje-
to con correas y hebillas no metálicas, fijado a la cami-
lla y a la bancada de la aeronave.
• Cerrar fuentes de oxígeno.
• Desconectar monitorización.
• Realizar preferentemente desfibrilación manos libres (par-
ches-electrodos multifunción).
En politraumatizados, durante la evacuación, debe ser
inexcusable el examen secundario preciso para impedir que
pasen desapercibidas lesiones que puedan ser evolutivamente
devastadoras. Además, es imperativo mantener una actitud
razonable de sospecha, basada tanto en los datos obtenidos
en la exploración, como en el propio mecanismo lesional.
De esta manera, las posibles lesiones internas trascendentes
para la evolución clínica y pronóstico, apenas sugeridas en
los primeros momentos, pueden ser atisbadas en estos pacien-
tes iceberg o grandes traumatizados.
La elección del centro sanitario al que vamos a trasladar
al paciente es un aspecto muy importante dentro del proce-
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so de la asistencia prehospitalaria. Hay que tener por obje-
tivo llevar al paciente al centro útil (centro idóneo), esto
es, no necesariamente al hospital más cercano, sino, en rela-
ción con las posibilidades reales, al que cuente con la capa-
cidad adecuada para realizar el tratamiento definitivo.
¿Podemos predecir el riesgo del paciente a trasladar cuan-
do nos basamos en la severidad de su enfermedad? Se han
descrito varios sistemas de puntuación que han sido útiles
para una auditoría de los transportes interhospitalarios pero
no predicen riesgo. Los sistemas basados en datos fisioló-
gicos, como el APACHE II, PRIMS pueden ser beneficiosos
al valorar el efecto de la terapéutica durante el traslado,
sin embargo, pueden ser susceptibles de inadecuada inter-
pretación, sobre todo en los pacientes menos graves en los
que los cambios fisiológicos debidos a la movilización duran-
te el traslado (taquicardia, hipertensión, taquipnea) pueden
aumentar la puntuación y hacernos una errónea interpreta-
ción de la severidad del paciente.
Otro aspecto importante es elegir el momento del trans-
porte. Se acepta de manera generalizada que el paciente sea
estabilizado antes de ser trasladado. No obstante, hay que
valorar en cada caso la decisión de estabilizar o trasladar
rápidamente al paciente, para que reciba la terapéutica espe-
cífica en el hospital de referencia lo antes posible. En nues-
tra opinión, esta decisión sólo puede ser realizada por un
equipo médico cualificado que pudiera tratar adecuadamente
al paciente incluso durante el traslado. Por todo ello, el entre-
namiento y la formación continuada del equipo sanitario es
prioritario y estos aspectos deben estar asegurados antes
de implementar un Servicio de Emergencias Médicas (SEM).
Así, por ejemplo, en el traslado de recién nacidos prema-
turos, se debe formar específicamente al personal, o contar
con neonatólogos o intensivistas pediátricos, por la super-
especialización que requiere su tratamiento.
Secundario
Es el transporte que se efectúa desde un centro hospita-
lario a otro. El hospital receptor es generalmente de nivel
superior y se realiza porque en él pueden efectuarse el diag-
nóstico y/o tratamiento definitivo.
El equipo de transporte requiere un grado de preparación
relacionado con las dificultades del medio aéreo, propor-
cional a la situación de inestabilidad del enfermo, sus posi-
bles complicaciones en vuelo y al tiempo previsto del tras-
lado hasta el centro hospitalario de destino.
Como paso previo al traslado del paciente, hay que valo-
rar:
Situación de inestabilidad
La estabilización pretransporte de pacientes graves tiene
que realizarse siempre que los medios de los que se dis-
pongan lo permitan. Los pacientes con hipoxemia grave,
inestabilidad hemodinámica o hipertensión intracraneal
deben ser minuciosamente valorados y tributarios de esta-
bilización.
Seguridad de la vía aérea y eficacia de la ventilación
Para el control de la vía aérea debe tenerse a mano el
equipo de intubación. Si el paciente está intubado hay que
Transporte sanitario urgente 89
comprobar la colocación del tubo endotraqueal y practicar
la aspiración de la vía aérea. Es conveniente que el sellado
del manguito se realice evitando la sobrepresión sobre la
mucosa traqueal. El examen de la posición del tubo en una
placa radiográfica debe ser una medida sistemática cuan-
do sea factible.
Valorar la mecánica pulmonar es fundamental para cono-
cer las necesidades de ventilación y establecer los paráme-
tros del respirador de transporte; en todo caso, después del
cambio de respirador se comprobará mediante análisis de
gases arteriales la idoneidad de la ventilación y oxigenación.
Medios para el control hemodinámico
Para el control hemodinámico se debe disponer, como
en los traslados terrestres, de equipos para la monitorización
cardiaca continua y presión arterial, ya sea invasiva o no
invasiva. Los catéteres intravasculares tienen que colocarse
previamente al transporte y fijarse de manera segura. La per-
fusión de fármacos se realiza con el empleo de bombas de
infusión alimentadas con baterías, ya que el conteo de gotas
se hace imposible.
Inmovilización adecuada
Como se ha comentado, el paciente se inmoviliza com-
pletamente con el colchón de vacío, éste se fija sólidamen-
te con correas a la camilla y, posteriormente, la camilla se
asegura a la aeronave.
En vuelo, durante la evacuación, es necesario continuar
con la monitorización y vigilancia continua del paciente,
para así detectar de forma precoz las posibles complica-
ciones que puedan aparecer instaurando las medidas tera-
péuticas más adecuadas.
Medios de transporte aéreo
Estos medios podemos clasificarlos de forma general en:
• Presurizados: aviones convencionales.
• No presurizados: helicópteros.
Aviones sanitarios
En la práctica no se encuentran disponibles aviones medi-
calizados, pero sí existen compañías aéreas que permiten
traslados asistidos al proporcionar el equipamiento básico
para realizarlo, como es la central de oxígeno y la instalación
de camilla. Los aviones se encuentran generalmente presuri-
zados, o sea, mantienen una presión en cabina adecuada
independientemente de la altura de vuelo. Con frecuencia se
utilizan aviones de pequeña capacidad que, sin embargo,
permiten un desenvolvimiento asistencial adecuado a bordo.
Cualquier avión, incluidos los de línea regular, al que se
le instalen los elementos modulares diagnósticos y terapéu-
ticos, pueden ser utilizados para traslado asistido.
El avión es el medio de transporte de elección para muy
largas distancias debido a su gran autonomía, radio de acción
y velocidad, presentando como inconvenientes fundamen-
tales la necesidad de aeropuertos fijos y un muy elevado
coste. Para minimizar en parte estos inconvenientes, pueden
utilizarse aviones tipo Stoll, los cuales permiten tomar tierra
en espacios cortos, presentando mayor accesibilidad. Son
idóneos en situaciones de catástrofes para trasladar perso-
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90 Bases conceptuales y organizativas de la medicina de urgencias
nal y material, así como para intervenir en las norias de eva-
cuación. En este sistema de aviación, se han de valorar ade-
cuadamente los efectos derivados de la altura de vuelo al ser
aeronaves no presurizadas.
Helicópteros
Los helicópteros ha revolucionado el concepto de eva-
cuación asistida, debido a la gran variedad de prestaciones
que ofrecen. Entre sus ventajas destacan la posibilidad de
acceso a zonas restringidas, la rapidez, versatilidad y capa-
cidad de maniobra.
Se encuentran limitados por las condiciones meteoroló-
gicas adversas, como los vientos fuertes o la niebla, y la impo-
sibilidad de realizar vuelos nocturnos (ya que frecuentemente
carecen de vuelo instrumental). Este transporte siempre ha
de ser medicalizado.
Los helicópteros no van presurizados y, si bien su altura
de trabajo no suele ser importante, debemos conocer los pro-
blemas que los cambios de presión pueden provocar en los
pacientes y en las técnicas terapéuticas.
Tipos de helicópteros
Atendiendo a su capacidad de carga y autonomía de
vuelo, podemos clasificar los helicópteros en ligeros, medios
y pesados.
Los helicópteros ligeros, cuya carga útil son 1.000 kilo-
gramos, son muy utilizados para transporte sanitario pri-
mario o secundario, debido, sobre todo, a su menor costo.
El gran inconveniente son sus reducidas dimensiones, ya que
sólo permiten transportar a un paciente en decúbito y dos
sanitarios.
El helicóptero ligero sanitario idóneo debería contar con
las siguientes características:
• Fácil acceso a zonas confinadas.
• Posibilidad de traslado de todo tipo de pacientes, ya que
la estructura interna de algunos modelos impide el tras-
lado de pacientes obesos.
• Accesibilidad a todos los puntos del paciente y al mate-
rial sanitario.
• Nivel de ruido interior bajo que evite la necesidad de uti-
lizar cascos protectores.
• Acondicionamiento adecuado: calefacción, luz, tomas
de corrientes suficientes a 12 V CC y 220 CA y red cen-
tralizada de oxígeno.
• Embarque cómodo de pacientes.
• Posibilidad de separación de la zona asistencial de la
de pilotaje.
• Rotor de cola sobreelevado o carenado, que evite acci-
dentes mortales en la inadecuada aproximación al apa-
rato.
Los helicópteros medios tienen una capacidad entre 2
y 6 camillas, siendo muy adecuados para el transporte sani-
tario al contar con espacio suficiente para el manejo de los
pacientes.
En nuestro medio, los helicópteros más utilizados son los
ligeros y ligeros medios para una o dos camillas.
Los helicópteros pesados, por su elevado costo, no se
utilizan en los sistemas de emergencias, y su capacidad le
permite transportar hasta 50 pacientes.
Indicaciones y contraindicaciones
Indicaciones
• Pacientes con insuficiencia cardiorrespiratoria aguda que
precisen soporte ventilatorio durante el traslado.
• Pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM) que pre-
cisen trombolisis, coronariografía, angioplastia o inter-
vención quirúrgica de urgencia.
• Pacientes con trauma craneal y/o coma.
• Pacientes politraumatizados con lesiones de órganos vita-
les que exijan medios diagnósticos y/o terapéuticas inme-
diatas de las que no se dispone en el lugar donde se
encuentra el enfermo.
• Pacientes con lesiones que supongan la posible pérdida de
órganos o extremidades de no ser tratados de inmediato.
• Recién nacidos que requieran cuidados especiales que
no puedan practicarse en el lugar de nacimiento por care-
cer de los medios y personal especializado necesarios.
Contraindicaciones
• Vía aérea no permeable.
• Insuficiencia respiratoria aguda sin ventilación mecánica.
• Inestabilidad hemodinámica (shock), salvo casos excep-
cionales.
• Inestabilidad eléctrica cardiaca severa.
• Muerte cerebral.
Fisiopatología
Aceleraciones y desaceleraciones
• Suelen ser bajas en helicópteros (0,1 G).
• Por encima de 0,5 G son especialmente peligrosas en los
pacientes hemodinámicamente inestables.
• Las aceleraciones negativas producen elevaciones de la
tensión arterial (TA) y de la presión venosa central (PVC),
bradicardias e incluso paro cardiaco. Las positivas por el
contrario descenso de la TA y de la PVC, taquicardia reac-
tiva, modificaciones del segmento ST y alargamiento de
la onda P en el EKG.
• En cuanto a los pacientes con hipertensión intracraneal,
cambios en aceleraciones no superiores a 0,5 G com-
portan un aumento global de la presión intracraneal (PIC)
en un 16% con aumentos puntuales del 47%, y un tiem-
po de recuperación de niveles basales de 10 segundos.
La velocidad no influye en la PIC.
• Las turbulencias son debidas a rápidos cambios en la velo-
cidad y dirección del viento, provocan sacudidas brus-
cas, por lo que durante el transporte fijaremos al pacien-
te a la camilla, sujetaremos todo el material que pueda
ser desplazado y el personal sanitario utilizará en todo
momento el cinturón de seguridad.
Vibraciones
• Constituyen una forma de energía convertible en el ser
vivo en fuerza mecánica, presión o calor.
• Dependiendo de la frecuencia, los efectos de las vibra-
ciones sobre el cuerpo humano son variables.
• Las vibraciones biológicamente peligrosas se sitúan entre
3 y 20 Hz, actuando especialmente a nivel de los capi-
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lares sanguíneos con el consiguiente riesgo de hemo-
rragia en pacientes politraumatizados y/o con shock.
• Las vibraciones producidas por el helicóptero se sitúan
entre 12 y 28 Hz, mientras que el transporte terrestre se
encuentra en zonas más nocivas del espectro; no obs-
tante, es manifiesta la influencia de las mismas sobre los
traumatismos craneoencefálicos.
Ruidos
• El grado de ruido que se produce en un helicóptero está
entre 90-110 dB; la exposición a ruidos desagradables
puede producir también sensación de incomodidad, fati-
ga auditiva e interferencia en la comunicación.
• Inconvenientes del ruido a bordo: imposibilidad de aus-
cultar al paciente en vuelo mediante estetoscopio, impo-
sibilidad de oír fugas de gases medicinales y dificultad
para escuchar las alarmas auditivas máxime si utilizamos
protección acústica.
Altitud
• Temperatura. A medida que ascendemos, la temperatu-
ra desciende notablemente, por lo que de no disponer de
calefacción en el habitáculo asistencial, deberemos abri-
gar al paciente y valorar este factor muy especialmente
en quemados, politraumatizados, cardiópatas y recién
nacidos (incubadoras). Por lo que recomendamos la moni-
torización continua de la misma durante el traslado de
estos pacientes.
• Disminución de la presión parcial de oxígeno. Ésta se
debe a la ley de Dalton, según la cual la presión de una
mezcla gaseosa es la suma de las presiones parciales a que
se hallaría cada uno de los gases si ocupara para él solo,
a la misma temperatura, el volumen de la mezcla. A mil
metros de altitud tenemos una presión alveolar de oxíge-
no de 85 mmHg, y una SaO2 del 95%. La hipoxia nos va
a producir como respuestas compensadoras un incremento
del GC, hiperventilación, alcalosis respiratoria, e incluso
espasmos tetánicos e inconsciencia. Empeorarán por tanto
las situaciones de insuficiencia respiratoria de cualquier
etiología, el shock, el edema agudo de pulmón, los esta-
dos anémicos y la isquemia (especialmente, coronaria).
• Variación en la presión atmosférica (expansión de los
gases). Según la ley de Boyle para los gases (P1 x V1)/T1 =
(P2 x V2)/T2, en la que presión (P), volumen (V) y tempe-
ratura (T). A medida que disminuye la P, si la T se mantie-
ne constante aumenta el V proporcionalmente (expansión).
Por tanto, la expansión de los gases es la consecuencia
del descenso de la P con la altura. En el transporte aéreo pue-
den afectar tanto produciendo cambios en la fisiología del
paciente (aumento de la PIC, producción de neumotórax,
distensión del tubo digestivo) como en el material (dismi-
nución del ritmo de caída de los sueros, neumotapona-
mientos, férulas hinchables).
Complicaciones
Ventilatorias
• La más frecuente es la oclusión del tubo traqueal por
secreciones.
Transporte sanitario urgente 91
• Extubación accidental.
• Desconexión del ventilador.
• Fallo del ventilado o débito de los gases.
• Broncoespasmo.
• Neumotórax.
Cardiocirculatorias
• Pérdida de vía venosa.
• Shock hipovolémico.
• Edema agudo de pulmón.
• Paro cardiaco.
• Arritmias.
Neurológicas
• Aumento de la PIC. Focalidades neurológicas.
• Convulsiones.
• Disminución del nivel de conciencia.
• Agitación.
Minimización del riesgo durante el transporte
Algunas medidas asistenciales requieren especial atención
en el transporte aéreo de pacientes en cabinas no presuriza-
das, debido a las variaciones físicas determinadas por los cam-
bios de altitud. Entre ellas pueden destacarse las siguientes:
• Los balones de neumotaponamiento de los tubos traque-
ales aumentan su volumen con la altura, al disminuir la
presión atmosférica (ley de Boyle), y es preciso prestar
una especial atención para evitar que se salgan, despla-
cen, obstruyan el bronquio principal izquierdo, lesionen
las cuerdas vocales o se rompan.
• Algo parecido ocurre con los globos de las sondas de
Sengstaken, que pueden desplazarse y perder su efecto
hemostático por compresión, originándose resangrado
de las varices esofágicas.
• Asimismo los globos distales de algunos catéteres intra-
vasculares como los marcapasos transitorios dirigidos por
balón, o los catéteres de Swan-Ganz, pueden aumentar
su tamaño hasta el extremo de romperse, produciendo
una embolia gaseosa. Además, el balón hiperinsuflado
de los catéteres de arteria pulmonar puede interrumpir
el flujo a través de dicha arteria. Por tanto, es preciso des-
cartar que estos balones se encuentren inflados inad-
vertidamente antes de iniciar el ascenso.
• El gas intestinal también aumenta de volumen, incre-
mentándose de forma paralela la distensión abdominal,
lo que a su vez puede alterar la mecánica ventilatoria.
Esto debe preverse, introduciendo en su caso una SNG,
cuya permeabilidad debe vigilarse durante todo el vuelo.
• El volumen de los neumotórax tiende a aumentar con la
altura, lo que debe tenerse en cuenta en pacientes por-
tadores de drenajes torácicos. Es conveniente que estos
drenajes permanezcan abiertos y conectados al sello de
agua durante el vuelo, para evitar el colapso pulmonar
por aumento del volumen de un neumotórax.
• También aumenta el volumen pulmonar para un mismo
nivel de presión en la vía aérea, por lo que deben esta-
blecerse las correcciones pertinentes en los parámetros
ventilatorios de los pacientes en ventilación mecánica, a
fin de reducir el riesgo de barotrauma.
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92 Bases conceptuales y organizativas de la medicina de urgencias
• A mayor altitud se produce una disminución de la hume-
dad del aire por lo que se debe prestar especial atención
al riesgo de obstrucción del tubo endotraqueal.
• La FiO 2 del aire inspirado disminuye. Esto exige efec-
tuar correcciones en las concentraciones de O2 aporta-
das a los pacientes en ventilación mecánica y en los que
necesiten oxigenoterapia mediante mascarilla. Debe
evitarse el empleo de gafas nasales en cabinas no pre-
surizadas, ya que proporcionan concentraciones res-
piratorias de O 2 impredecibles, y debe vigilarse es-
trechamente durante el vuelo la SaO 2 medida por
pulsioximetría. La intolerancia a la altura es particular-
mente frecuente en pacientes con enfermedades respi-
ratorias e hipoxia crónica, en los cuales la pO2 arterial
se encuentra al límite de la tolerancia clínica, incluso
en condiciones basales y a nivel del mar. En tales pacien-
tes puede ser conveniente realizar el transporte aéreo a
baja altura.
• Las variaciones en la altitud durante el vuelo alteran el
ritmo de infusión en los sistemas de goteo por gravedad.
Por ello es recomendable el empleo de bombas de infu-
sión, que garantizan dosificaciones de fármacos y flui-
dos exactas durante el vuelo.
Normas de seguridad
Todo el personal que, de una manera u otra, tenga que
entrar en contacto con helicópteros, debe observar una serie
de medidas básicas de seguridad en evitación de un acci-
dente secundario.
Normas en la aproximación a un helicóptero
• En las zonas próximas a la aeronave no se permitirá fumar.
• La aproximación debe realizarse una vez finalizadas las
maniobras de aterrizaje.
• Precaución con el rotor de cola. El acercamiento al heli-
cóptero se realizará por la parte delantera, dentro del
campo visual del piloto. El cumplimiento de esta norma
impedirá la existencia de dramáticos accidentes.
• El abordaje de la aeronave tiene que realizarse agachado,
evitando llevar elementos verticales, tales como palos de
sueros o similares, que puedan ser contundentemente gol-
peados por palas del rotor principal. Asimismo, cuando
el helicóptero toma tierra en pendiente, el acercamiento
o alejamiento a éste se realiza por la zona más declive.
• Las vestimentas, sábanas isotérmicas, pequeño material
y otros elementos accesorios deberán llevarse adecua-
damente sujetos para impedir que sean peligrosamente
lanzados por las corrientes de aire producidas por las
palas en movimiento.
• Normas de seguridad a bordo:
– La sujeción del paciente a la camilla tiene que reali-
zarse en todo momento, tanto en el embarque y desem-
barque como durante el vuelo.
– Cuando vayamos a realizar una desfibrilación, hay que
indicárselo al piloto, al objeto de que fije el instrumental
de vuelo.
– No bajar hasta no recibir la indicación del piloto.
– En todo caso, siempre seguir las instrucciones dadas
por la tripulación.
Transporte pediátrico
Introducción
Es una realidad que las enfermedades o lesiones que pre-
cisan asistencia urgente con frecuencia se presentan en luga-
res alejados de un centro asistencial o en el entorno de cen-
tros que no reúnen las condiciones idóneas para atender
determinadas dolencias. Es así cómo en los países desarro-
llados surge la necesidad de organizar programas reglados
de transporte medicalizado como parte de los sistemas regio-
nalizados de atención a los niños graves.
En nuestro medio, son realidades demostradas que el 80%
de las situaciones de máxima gravedad en el niño se pro-
ducen fuera y lejos de un centro asistencial; que los centros
de atención primaria suelen carecer de recursos humanos y
materiales para la atención de la urgencia vital y estabiliza-
ción del niño en situación crítica; que bastantes centros hos-
pitalarios carecen de tecnología suficiente para tratar de
forma óptima determinados procesos graves, lo que impone
el traslado interhospitalario. Por otra parte, incluso en algu-
nos centros asistenciales de nivel terciario, tampoco el tras-
lado intrahospitalario es el adecuado. Adicionalmente, debe
tenerse en consideración que la valoración y tratamiento de
niños con enfermedades o lesiones críticas requieren expe-
riencia y entrenamiento especializados; tanto es así que en
aquellas áreas en las que no se dispone de sistemas de urgen-
cias y cuidados críticos pediátricos especializados, el pro-
nóstico de estos niños se ve significativamente afectado. Por
otro lado, es preciso considerar que la tasa de mortalidad en
niños politraumatizados es superior a la de los adultos con
lesiones equiparables.
En definitiva, está fuera de toda duda que la estabilización
inicial del niño enfermo o lesionado, realizada por un equi-
po de atención pediátrica especializada y la existencia de un
mecanismo de transporte pediátrico apropiado, previenen sig-
nificativamente la morbimortalidad de estos pacientes.
Historia
El transporte del paciente crítico ha seguido un proceso de
sofisticación durante el siglo XX, constituyendo un hito des-
tacable la evacuación rápida del herido en el campo de bata-
lla en el sudeste de Asia. A finales de la década de los años
sesenta y principios de los setenta, el transporte de los pacien-
tes politraumatizados y neonatos críticos obtuvo beneficios
de la experiencia militar. Los centros de cuidados críticos se
regionalizaron para tratar con mayor eficacia las complejas
enfermedades de muchos de estos pacientes. Inicialmente, los
servicios de traumatología y de neonatología fueron los res-
ponsables de transportar a los pacientes pediátricos más crí-
ticos a los centros terciarios de pediatría y, posteriormente, se
desarrolló a lo largo de Estados Unidos una auténtica red de
sistemas de transporte de emergencia pediátricos.
Quizás una de las mejores referencias de lo que pudiera
ser el inicio de la evolución del transporte pediátrico, se
remonta al final del siglo XIX, cuando entre 1890 y 1897, en
Francia, el Dr. Couney realizó el primer transporte de pre-
maturos por Europa, aún a través del Canal de la Mancha,
utilizando canastas rodeadas por cojines y botellas con agua
tibia (primera incubadora). Dos años después, en Chicago,
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el Dr. Joseph DeLee utilizó la primera ambulancia-incuba-
dora.
En 1933, el Dr. Couney dona al Departamento de Salud
de Chicago, una “ambulancia” específicamente dedicada al
transporte de niños prematuros. De todos modos, esta acción
no puede considerarse más que una anécdota, ya que fue
aún posterior la dotación específica de camas para la asis-
tencia de dichos niños, desarrollada en el Saint John’s Hos-
pital en 1942. Es en 1948 cuando se adquiere un vehículo
con este fin concreto, dotándolo de una incubadora y per-
sonal asistencial de apoyo.
En 1958, y por problemas de distancia, se procede al tras-
lado aéreo de un recién nacido prematuro, tratando de ase-
gurar la asistencia en un centro con recursos superiores; ya
entonces se relatan las vicisitudes para lograr una termorre-
gulación adecuada. Es en 1967, con la adaptación de una
incubadora, cuando consta el primer traslado realizado con
éxito en helicóptero. En ambos casos los niños sobrevivie-
ron sin secuelas.
En 1986, el Comité de Cuidados Hospitalarios de la Ame-
rican Academy of Pediatrics (AAP) publicó los principios y
procedimientos para transportar a pacientes pediátricos en
ambulancias terrestre y aérea. En 1993, el Comité de Trans-
portes Interhospitalarios de la AAP renovó y puso al día los
principios de transporte en un manual de 150 páginas con
el objetivo de que se promoviera y distribuyera más amplia-
mente que el artículo original. En abril de este año 2000, los
principios de transporte interhospitalario fueron renovados
por segunda vez añadiendo nuevos conceptos y recomen-
daciones en la composición y la organización del equipo.
Dicho comité ha incluido representantes de cuidados
intensivos pediátricos, medicina de emergencia, cirugía y
anestesiología, así como de perinatología y una de las orga-
nizaciones de transporte más importantes, la Asociación para
Servicios Aéreos Médicos. Este manual provee información
sobre la organización de un servicio de transporte interhos-
pitalario pediátrico, centro de comunicaciones, situacio-
nes administrativas, personal del sistema de transporte, com-
posición del equipo, selección y entrenamiento de personal,
control de calidad, seguridad, vehículos, equipos y medi-
camentos, educación y promoción, base de datos de trans-
porte, aerofisiología médica, reembolso y situaciones finan-
cieras.
De este contexto histórico, puede deducirse que en rea-
lidad la mayor parte del resto de los sistemas de transporte
pediátrico surgieron del transporte neonatal y los menos
de los transportes de emergencias de adultos.
Criterios de decisión
El transporte constituye un desafío, tanto para el médico
emisor como para el receptor, en el que intervienen simul-
táneamente múltiples elementos. Si se considera que los
medios humanos y materiales de un sistema de transporte
son limitados y que no todos los niños trasladados entre hos-
pitales necesitan el mismo nivel de atención, es necesaria la
existencia de criterios de selección de los pacientes que van
a trasladarse, así como de decisión individualizada sobre los
recursos precisos para el transporte de cada paciente. Han
sido múltiples los intentos realizados para tratar de esta-
Transporte sanitario urgente 93
Traslado
Decisión Estabilización
Valoración
Transporte
Búsqueda Admisión
hospital
FIGURA 4. EL TRASLADO.
blecer un sistema de triaje que sea fiable y estandarizable,
aunque con poco éxito. En la práctica, la validación preci-
sa de estos aspectos, al margen de la escala que se emplee,
debe tener en cuenta el juicio del médico del hospital emi-
sor, la dotación y la capacidad de asistencia del hospital emi-
sor y receptor, el estado del paciente valorado siguiendo un
sistema arbitrario de clasificación: índice de estabilidad fisio-
lógica (PHISIO), puntuación pediátrica de traumatismo (PTS),
la escala de Glasgow (GCS) y el sentido común para integrar
todas estas variables. El resultado final de la valoración debe
indicar si el riesgo de transporte es menor o mayor que el de
no hacerlo y, en caso de llevarlo a cabo, garantizar los medios
técnicos y humanos que el paciente precisa o puede llegar
a necesitar durante el mismo (Figura 4).
Consideraciones específicas
Deben realizarse algunas consideraciones específicas
al transporte de recién nacidos, por sus peculiaridades y ras-
gos diferenciales.
El aspecto más importante que debe tenerse en cuenta es
la labilidad del recién nacido, sobre todo del pretérmino.
Por otro lado, cuando se decide el transporte de un recién
nacido, en muchos casos es porque además padece una com-
plicación malformativa grave.
Existen dos planteamientos de actuación imprescindibles,
que debieran ser impositivos en la actualidad. El primero de
ellos es que toda gestante de riesgo, si sus condiciones lo per-
miten, debe ser asistida en un centro de nivel terciario; ésta es
una indicación absoluta en fetos de menos de 32 semanas de
gestación o peso inferior a 1.500 g; el segundo es que, de no
darse esta circunstancia y producirse el alumbramiento en
un centro asistencial de menor nivel, el recién nacido, una vez
estabilizado, debe ser trasladado al centro terciario. Es obvio
decir que las razones a estos categóricos planteamientos radi-
can en los índices de morbimortalidad mostrados, para estos
pacientes, en los diferentes niveles asistenciales.
Una de las escalas más aceptadas para la indicación del
transporte del recién nacido de muy bajo peso es la valora-
ción de Hermansen; como se puede apreciar en la tabla,
valora la temperatura corporal, valor de glucemia, presión
arterial sistémica, pH y presión arterial de oxígeno, estable-
ciendo una puntuación total que, de ser inferior a 8, con-
traindica el traslado (Tabla 3).
Partiendo de esta base o de otra similar, las condiciones
exigibles en el medio de transporte utilizado deben incluir:
una incubadora portátil autónoma, que reúna las condicio-
nes que anteriormente reseñamos; material de reanimación
neonatal y de asistencia y control de funciones vitales. Se
Seccion 1 22/7/10 14:18 Página 94
94 Bases conceptuales y organizativas de la medicina de urgencias
TABLA 3. TEST DE HERMANSEN PARA LA EVALUACIÓN DE LAS CONDICIONES
DEL TRANSPORTE DE RECIÉN NACIDOS DE BAJO PESO
0 1 2 Hemorragia vaginal
Temperatura corporal < 36 36,1-36,5 36,6-37,2
> 37,7 37,3-37,6
Glucemia (mg/dL) < 25 25-40 41-175
PAS (mmHg) < 30 30-40 > 40
pH < 7,20 7,20-7,29 7,30-7,45
> 7,50 7,49-7,50
PaO2 (mmHg) < 40 40-50 50-10
extremarán los cuidados de asepsia, soporte hemodinámi-
co, termoneutralidad, oxigenación-ventilación y manteni-
miento de la euglucemia. Además se contará con material
de canalización umbilical y surfactante.
En niños lactantes y preescolares, al margen de la cli-
matización regulable del vehículo de transporte, debe con-
tarse con sistemas de calor radiante y/o por contacto (exis-
ten colchones de vacío calefactables).
El sistema respiratorio es subsidiario de un respirador mecá-
nico versátil aunque, como se comprobará, éste puede obviar-
se en recién nacidos y pretérmino, ya que las incubadoras de
transporte actuales cuentan con un respirador específico. Estas
incubadoras, a su vez, incluyen en sus prestaciones una impor-
tante autonomía (que es un elemento de seguridad suple-
mentario a un posible fallo en la energía que proporciona
el vehículo); aseguran también la termoneutralidad, humec-
tación, oxigenación y monitorización de constantes vitales.
Los sistemas de aspiración-vacío, equipo de intubación,
con laringoscopios, cánulas de intubación convencionales
(con y sin balón), mascarillas laríngeas, cricotraqueótomo,
bolsas de reanimación y mascarillas orofaciales, así como
drenajes para toracocentesis deben ser adaptados a las dife-
rentes edades.
Desde el punto de vista humano, el transporte neonatal
será realizado por el mismo equipo que realiza el transpor-
te pediátrico; la asunción por parte del mismo equipo de trans-
porte de pacientes neonatales y pediátricos, al igual que la
centralización y regionalización del sistema de transporte
pediátrico, proporcionan la actividad necesaria del equipo
para garantizar la adquisición de experiencia y la efectividad
del sistema de transporte. En el entrenamiento de dicho per-
sonal se incluirán las particularidades del tratamiento del
recién nacido, así como el adiestramiento en técnicas ins-
trumentales específicas (p. ej., canalización umbilical).
Posibles complicaciones durante el transporte
En la atención al sistema respiratorio deben tenerse en
mente las posibilidades de obstrucción de la vía respirato-
ria, extubación o intubación difícil, fallos de la unidad de
ventilación mecánica, débito de gases medicinales y desa-
daptación al respirador, con complicaciones secundarias,
como neumotórax o broncoespasmo. En el sistema cardio-
circulatorio pueden presentarse un fallo o pérdida de la vía
de perfusión, estados secundarios o primarios de hipovole-
mia o sobrecarga de fluidos, con edema agudo de pulmón,
paro cardiorrespiratorio y arritmias.
TABLA 4. POSICIÓN DE TRANSPORTE EN EMBARAZADA SEGÚN PATOLOGÍA
Enfermedad-situación Posición
Descenso de la cabeza (Trendelenburg)
Síndrome de compresión Tronco elevado
de la vena cava inferior Decúbito lateral
Edema, proteinuria, hiper- Elevación de la cabeza
tensión arterial (eclampsia) Decúbito lateral izquierdo
Parto inminente Decúbito dorsal plano o sobre el lado
izquierdo
Prolapso del cordón Descenso de la cabeza (Trendelenburg)
umbilical
Parto inminente Elevación de la cabeza
Flexión máxima de las piernas
Son características las complicaciones neurológicas, a
veces relacionadas directamente con el medio de transpor-
te utilizado; tal es el caso de los incrementos de la presión
intracraneal en medios aéreos con cabinas no presurizadas.
Asociado o no a ello, deben preverse las alteraciones de la
puntuación de Glasgow, presencia de convulsiones y situa-
ciones de agitación, irritabilidad, etc.
Transporte de la embarazada
En el caso de mujeres gestantes, lo importante en el tras-
lado es asegurar la comodidad de la paciente; para traslados
por patologías de carácter general, se atenderá, de forma
general, a instalarla en función de su patología, pero si el
traslado sobreviene como consecuencia de su embarazo, la
colocación de la gestante en la camilla seguirá las reco-
mendaciones expresadas en la Tabla 4:
Se trata del transporte urgente de la madre para la asis-
tencia al parto, desde una maternidad que no dispone de los
medios adecuados para la atención del recién nacido y/o la
madre, cuando existe alta probabilidad de sufrir patología
grave, hasta otro centro de nivel asistencial superior que
pueda asumir su atención médica con mayores garantías.
Siempre que sea posible, el traslado intraútero es el mejor
sistema de transporte para el recién nacido.
Ventajas del traslado intraútero
• El recién nacido puede ser asistido de forma correcta,
inmediatamente después del nacimiento.
• La madre en el posparto puede visitarlo a menudo, esta-
bleciendo una buena relación madre-hijo.
• Disminuyen los costes.
Limitaciones y posibles complicaciones del traslado intraútero
• Según la patología materna, puede haber un agra-
vamiento, sobre todo si se trata de patología hemorrági-
ca o hipertensiva (hace falta la estabilización de la madre
asegurando el tratamiento farmacológico indicado in iti-
nere ).
• La monitorización fetal es difícil de asegurar, por lo tanto
hace falta valorar el riesgo de pérdida del bienestar fetal
y/o la muerte fetal durante el transporte.
• Es difícil predecir el momento del parto en el recién naci-
do pretérmino, y al mismo tiempo hace falta evitar el
Seccion 1 22/7/10 14:18 Página 95
parto durante el transporte, ya que las condiciones para
la reanimación del recién nacido en la ambulancia no
son las mejores.
• Hay que considerar la distancia al centro receptor, las
condiciones del tráfico y el riesgo de accidentes.
• Puede alejar a la madre de su entorno, si la distancia geo-
gráfica es importante, y provocarle ansiedad.
• Hay que advertir a la madre que un pequeño porcentaje
de niños, hijos de gestaciones de alto riesgo (10%), no
necesitarán cuidados intensivos al nacer.
Indicaciones del traslado intraútero
El traslado intraútero tiene unas indicaciones muy claras,
como la patología fetal diagnosticada con anterioridad. No
hay que esperar enfrentarnos a un recién nacido crítico en
un centro de nivel no adecuado y someter después al pacien-
te a un transporte.
En los casos de riesgo de prematuridad o patología aguda
no esperada, hace falta una buena coordinación interhospi-
talaria, así como la elección del equipo idóneo con los com-
ponentes necesarios para un transporte lo más seguro posible.
Transporte psiquiátrico
Por manejo psicológico en el transporte psiquiátrico enten-
demos como todas aquellas maniobras conductuales y habi-
lidades comunicativas que utiliza el personal sanitario encar-
gado de trasladar a un paciente psiquiátrico a un hospital
para su valoración y tratamiento.
Todo este tipo de técnicas son en realidad la acomoda-
ción al transporte psiquiátrico de todas las habilidades uti-
lizadas por psicoterapeutas para el cambio de conducta y el
uso de técnicas de habilidades sociales que son utilizadas
por los trabajadores sociales.
Aunque el uso de todas estas habilidades debe acom-
pañar a todo el quehacer profesional, en el trabajo con
pacientes psiquiátricos se hace más imprescindible por tra-
tarse de personas poco colaboradoras y emocionalmente
inestables. Gracias al buen uso de las técnicas comunicati-
vas tendremos una mayor probabilidad de convencer al
paciente a acceder a su traslado y lograr así una gran mejo-
ra en el transporte por no tener que recurrir a otras modali-
dades de traslado más peligrosas y desagradables, como son
la reducción física y la sedación.
Son pacientes que presentan especiales dificultades en
manejo previo y durante el traslado. En los casos de agita-
ción psicomotriz será precisa la contención física y, en
muchos casos, la administración de fármacos que procu-
ren la sedación suficiente, sin olvidar, en ningún momen-
to, la utilización de habilidades comunicativas y otro tipo
de intervenciones de tipo psicológico.
No debería, en ningún caso, iniciarse el traslado de un
paciente agitado hasta que se ofrezcan las garantías de segu-
ridad imprescindibles para su realización.
Pautas generales de actuación antes de ver al paciente
Estas pautas generales de actuación van encaminadas a
lograr una evaluación preliminar de la situación del pacien-
te, y que nos ayude a inferir su posible reacción ante nues-
tra presencia, así como garantizar una mejor autoprotección.
Transporte sanitario urgente 95
1. Estar acompañados por policías que estén dispuestos a
colaborar cuando se trate de pacientes violentos.
2. Exigir de la central de telecomunicaciones la máxima
información posible del paciente (edad, sexo, procedencia
de la llamada, etc.).
3. No llevar prisas.
4. Recoger información de familiares: diagnóstico y trata-
mientos previos, antecedentes familiares, consumo de
drogas, ver si el paciente espera nuestra llegada, inten-
tos autolíticos, etc.
5. Evaluar el ambiente físico: lugar en que se encuentra el
paciente, posesión de armas, compañía.
6. Identificar a otros miembros allegados que estén impli-
cados en el problema, que sean accesibles, que estén dis-
puestos a colaborar y que sean adecuados.
7. Con la información recogida diseñar y evaluar un plan
provisional de intervención.
Todos estos puntos harán que el abordaje del paciente
nos resulte más fácil y seguro.
Abordaje del paciente
Siempre es preferible que el personal, al contactar con
el paciente, le informe sobre nuestra presencia. A continua-
ción nos prestamos y le explicamos el motivo de porqué esta-
mos allí, para después, pedirle que nos explique lo que le
pasa. Normalmente, se piensa que un paciente se niega a
ir al psiquiatra porque no tiene conciencia de enfermedad,
pero esto no es así siempre y existen también otras razones.
Por ejemplo:
• Sujetos que carecen de motivación (p. ej., depresivos).
• Sujetos con pocas expectativas de mejoría.
• Sujetos con actitudes negativas hacia el sistema sani-
tario por experiencias negativas anteriores propias o
ajenas.
• Sujetos que temen perder determinadas ganancias secun-
darias que acompañan al desajuste emocional o conducta
desadaptativas, por ejemplo, tener que volver a traba-
jar, dejar de recibir atención de familiares; y personas
que temen mejorar porque están acostumbradas a cons-
truir, interpretar y procesar su experiencia a través de
patrones de enfermedad.
• Los que temen sentirse vulnerables, perder el control sobre
sí mismos o considerarse débiles, de forma que su auto-
estima se vería amenazada.
• Sujetos que están sanos y cuerdos.
Casi todos los sujetos incluidos en estos seis puntos podrán
ser convencidos verbalmente (reducción verbal) con un ade-
cuado uso de las habilidades comunicativas. Los sujetos sin
conciencia de enfermedad son más inmunes a estas técni-
cas, el uso de “preguntas dicotómicas” y “seguirles la corrien-
te” en el caso de pacientes delirantes que, aunque no es reco-
mendable terapéuticamente, si está permitido para el traslado
y puede lograr convencerles.
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Actuación sanitaria en catástrofes e incidentes con múltiples lesionados
SECCIÓN 2. CATÁSTROFES E INCIDENTES CON MÚLTIPLES LESIONADOS
2.1 Actuación sanitaria
en catástrofes e incidentes
con múltiples lesionados
A. Pacheco Rodríguez
INTRODUCCIÓN
El término incidente con múltiples lesionados (iMuLe)
hace referencia a aquellos incidentes en que los que se pro-
duce un elevado número de lesionados, que no desborda
la capacidad asistencial de la zona (comarca o área sanita-
ria), pero que supone una desproporción inicial (cuantitai-
va y/o cualitativa) entre las necesidades asistenciales, logís-
ticas, de organización o de otra índole y los recursos
habitualmente operativos. La resolución de la misma requie-
re la puesta en marcha de un plan estratégico preestableci-
do de los servicios médicos de emergencias extrahospita-
larias (SEMEx) y de planes de emergencia hospitalarios ante
este tipo de incidentes. Y habitualmente supone la inter-
vención de recursos propios no operativos, pero sí activa-
bles de manera urgente. Esta situación es limitada en el tiem-
po y espacio. Suele durar un número indeterminado de
horas, que habitualmente no sobrepasa el de un turno en
los hospitales de referencia. Su definición no comporta dis-
función o inoperatividad de infraestructuras y servicios bási-
cos o esenciales para la comunidad, ni comunicaciones ni
telecomunicaciones.
El término catástrofe implica una gran desproporción
entre las necesidades asistenciales y los recursos de un área
sanitaria, provincia o región, y puede existir algún grado de
disfunción o inoperatividad (por el colapso a nivel asisten-
cial, de organización, logístico, organizativo o de infraes-
tructuras básicas comunitarias. Precisa de apoyo externo
logístico, organizativo y sanitario en el área afectada. Esta
situación puede prolongarse en el tiempo y en el espacio.
Suele durar días o incluso una semana, hasta la vuelta a la
normalidad.
Según las directrices de la Organización Mundial de la
Salud (OMS), las catástrofes, en función del número de lesio-
nados, se clasifican genéricamente como:
• Moderadas: entre 25 y 100 lesionados/afectados.
• Medias: entre 100 y 1.000.
• Graves: superior a 1.000, con 250 hospitalizados.
Desastre implica, además de la definición de lesionados
en masa, la inoperatividad de infraestructuras básicas comu-
nitarias, incluidas a veces los propios hospitales, centros ope-
rativos de coordinación, que puedan verse afectados estruc-
tural o funcionalmente. Precisa de apoyo logístico y sanitario
estatal o internacional. Esta situación puede durar semanas
o meses.
97
CONCEPTOS GENERALES
Para una mejor comprensión del capítulo es importante
conocer las definiciones y la terminología utilizada en el
mismo.
Definiciones
• Lesionado: afectado de daño o detrimento corporal cau-
sado por una herida, golpe o enfermedad.
• Herido: daño que produce herida o contusión.
• Víctima: persona que padece daño por culpa ajena o por
causa fortuita.
• Baja: (término militar) falta de un individuo ocasionada
por muerte, enfermedad, deserción, etc.
• Afectado: dañado en algún órgano o podérselo produ-
cir. Hacer impresión una cosa en una persona, causan-
do en ella alguna sensación.
• Accidente: suceso eventual o acción que altera el orden
regular de las cosas. Suceso eventual o acción del que
involuntariamente resulta daño para las personas o las
cosas.
• Incidente: que sobreviene en el curso de asunto o nego-
cio y que tiene con éste algún enlace.
• Incidente con múltiples lesionados (iMuLe): también
denominado como accidente con múltiples víctimas (Mul-
tiple-Casualty Incident –MCI– o Accidents catastrophi-
ques d’effects limités –ACEL–). A pesar de corresponder
este término a una catástrofe menor o de efectos limita-
dos, se engloba dentro de la terminología de las catás-
trofes, por ser el más referenciado en la literatura médi-
ca. El iMuLe entrena de manera muy eficiente para
afrontar una situación de catástrofe.
• Catástrofe: suceso infausto que altera gravemente el orden
regular de las cosas. La probabilidad de una catástrofe es
muy inferior al de un iMuLe.
• Desastre: desgracia grande, suceso infeliz y lamentable.
Desastre (definición de la Joint Comisión on Accredi-
tation of Healthcare Organization, JCAHO): incidente
natural o provocado que, de forma súbita o importante,
altera los mecanismos de respuesta y cuidados sanitarios,
cambia o incrementa las demandas a los servicios de la
organización.
• Clasificar: ordenar o disponer por clases (clase: orden
o número de personas con el mismo grado, con arreglo
a determinadas condiciones o calidades).
• Triar: escoger, separar, entresacar.
• Triaje: acción de clasificar a lesionados, valorar y definir
objetivamente la gravedad.
Terminología
Espacios, dispositivos o estructuras funcionales
CECUE: Centro Coordinador de Urgencias y Emergencias
(centros de comunicaciones y decisiones operativas, ubica-
das a nivel provincial o regional). Funcionan habitualmente
Seccion 2 22/7/10 16:32 Página 98
98 Catástrofes e incidentes con múltiples lesionados
FIGURA 1. PUMA: PUESTO DE MANDO AVANZADO. ESTE DISPOSITIVO INTEGRA
UN CECOP (CENTRO DE COORDINACIÓN OPERATIVA), UN GACRIS (GABINETE
DE CRISIS) Y UN CECUE-A (CENTRO DE COORDINACIÓN DE URGENCIAS Y EMER-
GENCIAS-AVANZADO).
de manera ininterrumpida. Los teléfonos de acceso para emer-
gencias multisectoriales es el 112, y en aquellas áreas en las
que existen CECUES específicos, estos números suelen ser:
• Sanitarias: 061.
• Bomberos: 080 ó 085 ó 088.
• Policía Nacional: 091.
• Policía Local: 092.
• Guardia Civil: 062.
En algunos lugares pueden persistir los teléfonos inicia-
les de Protección Civil y de algunos Servicios de Emergen-
cias: 1006 (antes 006).
También se encuentran en la literatura los términos CCU
(Centro Coordinador de Urgencias), COC (Centros de Órde-
nes y Control) y CICU (Centro de Información y Coordina-
ción de Urgencias).
• GACRIS: Gabinete de Crisis del Hospital: local donde se
reúne el Comité de Catástrofes y la Dirección.
• CECOP: Centro de Coordinación Operativa. Centro donde
se reúne el Director del Plan Territorial de Catástrofes, el
Gabinete de Información y el Comité Asesor. Es el equi-
valente al GACRIS de los Hospitales.
• CECOPAL: Centro de Coordinación Operativa Munici-
pal. Equivalente al CECOP, a nivel municipal.
• PUMO: Puesto de Mando Operativo (equivalente a
PUMA).
• PUMA: Puesto de Mando Avanzado. Lugar físico o fun-
cional en el cual actuará el JEPUMA (Figura 1).
• PUMEDA: Puesto Médico Avanzado: área de triaje/retria-
je y reanimación-estabilización. En el área prehospitala-
ria, se ubica cerca (área de socorro), pero fuera del área
de impacto (Figura 2).
Espacios hospitalarios
Son espacios situados en los terrenos del recinto hospi-
talarios pero en el área externa al edificio. Si no existieran
estos terrenos se situarán en la sala de emergencias y las pri-
meras salas de urgencias (PUMED).
• PUMEDO (PUMASAN): Puesto de Mando Médico Ope-
rativo (Puesto de Mando Sanitario): área desde donde el
FIGURA 2. PUMEDA: PUESTO MÉDICO AVANZADO.
Jefe del Mando Médico o Responsable Médico Avanza-
do (REMEDA) realiza la distribución de tareas sanitarias
y las controla. Nombra a un profesional de medicina
como responsable del triaje (REMETRI), a otro responsa-
ble de la atención sanitaria (REMASAN) y a otro respon-
sable de las evacuaciones (REVASAN). En el área pre-
hospitalaria puede ser un vehículo o ambulancia o bien
un vehículo especial con remolque, donde se transporta
una carpa de protección exterior (CARPREx). En el hos-
pital es un área funcional ya que, si no se ha desplegado
el PUMEDA, se ubicará funcionalmente en el servicio de
urgencias.
• PUMEVAC (PUMEVASAN): Puesto Médico de Evacua-
ción Sanitaria (o área): lugar donde se controlan las eva-
cuaciones de los lesionados. Se recomienda sea una
estructura desplegable, tipo carpa de protección exterior
(Carprex), ubicada en el área base, o en el límite con el
área de socorro.
• SEURMO: Servicio de Urgencias Móvil: servicio de tera-
pia urgente y observación móvil. Los SEMEx que dis-
pongan de ellos lo ubicarán entre el PUMEDA y el Pues-
to Médico de Evacuación (PUMEVAC). En el hospital, se
situará en el exterior del edificio, pero dentro de sus terre-
nos. Además de área de amortiguación inicial al servicio
de urgencias para lesionados etiquetados color amarillo,
o que no pueden ser atendidos por falta de disponibili-
dad de servicios especiales para su patología, en el pro-
pio hospital. Puede movilizarse físicamente para trans-
ferir lesionados a otros hospitales del área o región, de
manera colectiva.
• SEUREx: Si no existiera el dispositivo SEURMO, puede
paliarse con un SEUREX (Servicio de Urgencias Externo),
ubicado en los terrenos del hospital, adyacente al PUME-
DA. Este dispositivo puede estar habilitado en un carpa de
protección externa (CARPREx-SEUREX) desplegable o en
un local del hospital lo más próximo posible al PUMEDA.
Responsables logísticos, asistenciales y de organización
• JEPUMA (JEPUMO): Jefe del Puesto de Mando Avanza-
do (o Jefe del Puesto de Mando Operativo). En el área
prehospitalaria, es el máximo responsable de la direc-
ción y órdenes (mando) durante el incidente o catástro-
fe. Trabaja conjuntamente con los responsables de los
grupos de intervención, de orden, sanitario, logístico y
de apoyo técnico. Este cargo lo ocupa, en primera ins-
Seccion 2 22/7/10 16:32 Página 99
Actuación sanitaria en catástrofes e incidentes con múltiples lesionados
tancia, el más experimentado de los primeros servicios
asistenciales. Luego será relevado por personal de la
Dirección de Protección Civil o Ciudadana.
En el hospital se recomienda lo ocupe un experto en aten-
ción logística y sanitaria a las catástrofes. Y de no exis-
tir lo ocuparán el jefe de urgencias y el de mantenimiento
de manera conjunta. Se recomienda asimismo estén auxi-
liados por un delegado de los Servicios Policiales, Pro-
tección Civil, Cruz Roja y Bomberos.
• COCAT: Comité de Catástrofes-COCAT: comité que ase-
sora a la dirección de la gestión de la catástrofe. Se ubi-
cará el gabinete de crisis. Su función no es la de mando,
sino la de dirección y la gestión de recursos y comuni-
caciones.
• REMEDA-Responsable Médico Avanzado. Jefe del dis-
positivo médico. Se ubicará en el PUMEDO. Funciones
de mando.
• REMETRI: Responsable Médico del Triaje. Es el respon-
sable médico que actúa en el lugar más cercano al área
de impacto, lugar donde han sido trasladados los lesio-
nados por los servicios de rescate. (“nido de lesionados”).
Se recomienda sea el profesional más experimentado o
capacitado para este tipo de incidentes.
• REMASAN: Responsable médico de atención sanitaria
(trabaja en el PUMEDA).
• REVASAN: responsable de evacuaciones sanitarias. Con-
trol de lesionados por áreas y conocimiento de su prio-
ridad y necesidades y medio apropiado para la evacua-
ción. Ubicado en en PUMEVAC (PUMEVASAN). En
contacto directo con REMEDA y JEPUMA.
• ESCO: Equipo Sanitario Corresponsal-ESCO: equipo for-
mado por personal médico y enfermería del hospital que
se desplaza al lugar de impacto de la catástrofe.
• JEPLATECAT: Jefe del Plan Territorial de Catástrofes (se
ubica en el CECOP).
ASPECTOS CLAVE EN LA ATENCIÓN PREHOSPITALARIA
A LAS CATÁSTROFES
Para un manejo adecuado de la atención prehospitalaria
a las catástrofes se deben tener en consideración los siguien-
tes aspectos:
• El método para el manejo de incidentes con múltiples
lesionados (iMuLes) o catástrofes que, tanto el Servicio
de Emergencias Médicas Extrahospitalarias (SEMEx) del
área, como del resto de equipos intervinientes utilicen,
no es lo más importante, sino el que sean homogéneas
su aplicación y terminología.
• Cualquiera que sea el procedimiento metodológico utili-
zado para la intervención sanitaria en catástrofes (bien sea
el Incident Command System –ICS–, Mass Inccident Medi-
cal Management System –MIMMS–, National Disaster Life
Support –NDLS–, Plan Rouge –PR–, etc.), es recomenda-
ble que siga los pasos del acrónimo DESASTRE (Disaster
Paradigm, modelo de trabajo secuencial, basado en la orga-
nización Incident Command System): D-detección, E-Eva-
luación inicial y Establecimiento de funciones de Puesto
de Mando Avanzado, S-Seguridad de los intervinientes, A-
Análisis de riesgos, S-Solicitar Apoyo, T-Triaje-Tratamien-
to-Transporte, R-Recuperación y E-Evaluación final.
99
• Es clave mantener las denominaciones y sectorizaciones
clásicas a los efectos de operatividad y eficiencia en el
lugar del incidente: área de salvamento (si hay supervi-
vientes en el área de impacto coincide con ella: salva-
mento por cuerpos de fuego y rescate habitualmente);
área de socorro: lugar de reunificación de lesionados
(“nido”), área de triaje-clasificación-asistencia, ubicación
del Puesto Médico Avanzado o dispositivo equivalente)
y Área de Base: personal de seguridad, equipos de apoyo
logístico, ambulancias-área de evacuación y otros.
• Todo movimiento de recursos ha de ser unidireccional.
• Mantener el concepto y la función de “norias”: noria
de salvamento o primera noria, noria de socorro o segun-
da noria y noria de evacuación o tercera noria.
• La idea de Puesto Médico Avanzado (PUMEDA), como
espacio físico de protección externa y recursos logísticos
sanitarios, no se recomienda sea un objetivo prioritario.
Ha de ser considerado más como una idea o concepto
que como una estructura física. Las recomendaciones
internacionales para la demora de puesta en operativi-
dad de un PUMEDA estructural son de 45 minutos. Por
lo tanto debe quedar claro el objetivo de la idea de PUME-
DA: evaluación, clasificación-triaje, asistencial y deci-
sión y puesta en condiciones de evacuación. En lo que
sí hay práctica unanimidad es el número de lesionados
para lo que debe estar dimensionado el dispositivo logís-
tico-asistencial de un PUMEDA, sea o no una estructu-
ra física: categorizar y dar asistencia a 20 lesionados. Por
lo tanto, si se decide, es preferible disponer de estruc-
turas físicas, desplegables, pequeñas, en todas o casi todas
las ambulancias medicalizadas de emergencias y heli-
cópteros medicalizados, de los SEMEx, que disponer de
dispositivos logísticos pesados centralizados que tienen
un tiempo de respuesta más demorado. Se recomienda
no sean estructuras neumáticas (inflables), sino estructu-
rales de metales ligeros, desplegables, por precisar meno-
res requerimientos logísticos y de mantenimiento. Tienen
el valor añadido para ser utilizados de manera rutinaria
en la actividad habitual de los SEMEx, cuando las cir-
cunstancias lo precisen: climatología adversa, oscuridad,
y siempre en vía pública, para preservar la intimidad de
los enfermos o lesionados.
• El término PUMEDA debe ser diferenciado claramente
de los términos Hospital de Campaña (sistema FAST, EMAT
–Escalón Médico Avanzado del Ejército de Tierra–...), Cen-
tros Médicos de Evacuación ( Centre Medical des Eva-
cuations) o Destacamentos de Apoyo Medicalizado (Déta-
chements d’Appui Médical). Estos últimos son dispositivos
logísticos pesados, estandarizados para iniciar su movi-
lización a partir de las tres horas de la alarma y con auto-
nomía absoluta de aproximadamente una semana. No
sólo prestan atención médica de urgencias y emergen-
cias, sino anestesiología-reanimación, área quirúrgica y
cuidados críticos. Incluyen servicios centrales, adapta-
dos, propios de centros hospitalarios.
El hospital de campaña, según la definición de la Orga-
nización Mundial de la Salud y la Organización Pana-
mericana de la Salud, lo establece como “infraestructura
de atención sanitaria móvil, autocontenida y autosufi-
Seccion 2 22/7/10 16:32 Página 100
100 Catástrofes e incidentes con múltiples lesionados
ciente que se puede desplegar, instalar y expandir o, en
su defecto, desmantelar con rapidez, para satisfacer las
necesidades inmediatas de atención a la salud durante
un lapso determinado”. Constará al menos de 10 camas,
quirófano, laboratorio básico y radiología.
Su principal función es la de prestar atención médica ini-
cial de emergencia in situ en el transcurso de las prime-
ras 24 horas del incidente/catástrofe, hasta las 48 horas
desde el inicio. La patología más frecuente será el lesio-
nado traumatizado grave. A partir del tercer día y hasta
el día 15 está dimensionado para la prestación asisten-
cial de emergencias y atención sanitaria de rutina. Requi-
sito: ser autosuficiente con operatividad plena durante 3-
5 días tras el incidente.
• Por lo tanto se pueden diferenciar tres tipos de PUMEDA:
el ligero (L), el pesado (P) y los especiales (E).
– PUMEDA-L sería el descrito en el apéndice 6 (carpa de
protección exterior, con iluminación propia autónoma
(bajo consumo, leds, linternas o puntos de iluminación
con sistema de autogenerador tipo dinamo recargable
físicamente). Ante una activación del mismo (puede
serlo una ambulancia medicalizada operativa inme-
diatamente, clásica de cualquier SEMEx), el procedi-
miento de salida inmediata sólo conllevaría el cargar
un arcón o cajas apilables, con material, medicación
extra y maletín de triaje, para afrontar inicialmente el
incidente con múltiples lesionados. La iluminación
podría depender del propio vehículo y se recomienda
que todo el personal disponga de linternas de cabeza
o casco, con pilas o autorrecargables mediante dina-
mo mecánica.
– El PUMEDA-P, recomendable para todos los SEMEx,
puede tener diversas configuraciones, con el objetivo
de estar adaptado a las condiciones más habituales
en la tipología de los iMuLes con los que han tenido
experiencia previa o los previsibles más frecuentes o
graves. Existen varios dispositivos que pueden ser con-
siderados PUMEDA-P:
- Tipo remolque ligero: podría ser traccionado por una
misma ambulancia medicalizada o vehículo de inter-
vención rápida (VIR), en la misma base operativa de
cualquiera de ellos. En este caso los arcones o valijas
específicas disponen de mayor cantidad de material,
medicación y dispositivos logísticos asistenciales. El
sistema de iluminación para la carpa podría ser el de
tipo ligero o también tipo globos de gas luminiscen-
tes, e incluiría generador eléctrico, combustible para
el mismo y depósito de agua. Y un número de cami-
llas plegables de 20 a 25. Como alternativa podría ser
remolcado por un vehículo de los servicios de fuego
y rescate, que habitualmente intervendrán en este tipo
de incidentes, con un procedimiento preestablecido.
- Tipo vehículo semipesado: específico para iMuLes.
Con características similares al remolque ligero, pero
de mayor envergadura, capacidad y dotación logís-
tico-asistencial. Se recomienda disponga además de
sistema de agua caliente y calefacción para la carpa.
También se recomiendan dispositivos de electrome-
dicina suplementarios: monitores-desfibriladores, ven-
tiladores mecánicos básicos, oxígenos embotellados
o concentradores, resucitadores manuales. Se reco-
mienda disponga de dispositivo de transmisiones espe-
ciales para realizar la función de antena de comuni-
caciones en el área del incidente, en caso de dificultad
para las mismas con los medios habituales. La limi-
tación en el medio rural o semirrural viene dada por
el número de unidades distribuidas en cada región.
- Tipo camión: basado en caja tipo contenedor están-
dar de 20 ó 40 pies o carrozado especial. Podría ser
fijo a la estructura del camión o deslizarse (descar-
garse) del mismo. La ventaja sobre el vehículo semi-
pesado estriba en que no hay que desplegar carpa
externa (aunque la podría tener de manera suple-
mentaria), y está operativo en el acto a la llegada del
mismo. Se recomienda disponga de camillas de rea-
nimación ya instaladas y otras desplegables. La ener-
gía eléctrica puede inicialmente proporcionarla el pro-
pio camión, si bien se aconseja generador propio y
depósito de combustible adicional para el mismo.
- Las limitaciones vienen dadas por el número de uni-
dades distribuidas en cada región y las propias de las
vías de circulación, donde podrían tener dificultades
o imposibilidad de acceder al lugar del incidente. La
mayor eficiencia en estos casos la tendrían camiones
todo terreno tipo de los servicios de fuegos forestales
(con una menor envergadura).
– PUMEDA-E: tipos especiales:
- Incidentes ferroviarios: contenedor estándar de 20 o
40 pies para acceder al lugar del incidente, transpor-
tables por plataforma de vagón remolcado por loco-
motora. Otro concepto es el de medicalizar un vagón
diáfano, aportando el personal, material y medica-
ción.
- Incidentes acuáticos: previsibles en áreas de agua
tanto interior como exterior donde exista un tránsito
importante de pasajeros, bien con perfil turístico o
transporte de pasajeros. Se recomiendan los arcones
o remolque ligero para transportar por cualquier barco
disponible en la orilla o costa, previo plan estable-
cido. Hay SEMEx que disponen de dispositivos ope-
rativos acuáticos propios.
- Incidentes nucleares-radioactivos-biológicos-quími-
cos (NRBQ): dispositivos especiales diseñados ad hoc
para ellos. Se recomienda un plan previo establecido
con los servicios de fuego y rescate, cuerpos de segu-
ridad, para mejorar la eficiencia y evitar duplicida-
des.
- Vehículo especial de comunicaciones sanitarias
(VECOMSAN) (Figura 3): se recomienda dotar vehí-
culos especiales para la transmisión básicos de voz y
avanzados de datos e imágenes, según el grado de
desarrollo del SEMEx. Hay que prever que en algún
tipo de incidente, por su ubicación o por sus carac-
terísticas, las comunicaciones con la central del SEMEx
puedan verse afectadas. Por ello se recomienda dis-
poner de vehículos polivalentes para realizar las fun-
ciones de antena corresponsal en el lugar del inci-
dente o en alguna otra zona apropiada donde pueda
Seccion 2 22/7/10 16:32 Página 101
Actuación sanitaria en catástrofes e incidentes con múltiples lesionados
FIGURA 3. VECOMSAN: VEHÍCULO ESPECIAL DE COMUNICACIONES SANITA-
RIAS.
cumplir con esa función. Estos vehículos tendrían la
preinstalación para las transmisiones y serían dotados
en caso de necesidad de los dispositivos específicos
para su total operatividad. La ventaja de su poliva-
lencia estribaría en su utilización cotidiana para otras
tareas: logísticas o asistenciales en el SEMEx propio.
• Es recomendable que tanto los SEMEx como los hospita-
les tengan previstos planes especiales para incidentes no
convencionales, adaptados a las situaciones de inciden-
te químico, radiológico-nuclear o biológico, con múlti-
ples afectados o lesionados.
• Los dispositivos sanitarios, del área que sea (urgencias de
atención primaria, emergencias extrahospitalarias) son
sólo un dispositivo más en la intervención y atención en
iMuLes. En algunas circunstancias con más peso especí-
fico y en otras con peso marginal. Por lo tanto se reco-
mienda trabajar con esta idea fuerza, ya que en realidad
se trata de cooperar de manera coordinada con el resto
de los equipos intervinientes (seguridad, técnicos, logís-
tica, fuego y rescate, especialistas en NRBQ, etc.).
En los primeros momentos es mucho más eficiente y ren-
table el organizar el escenario del incidente que prestar
atención sanitaria inmediata. Esto supone un reto para el
personal sanitario, habituado a anteponer la atención
sanitaria a otras funciones de tipo logístico. En cualquier
caso hay que intervenir buscando un equilibrio entre
ambos objetivos y actividades.
CLASIFICACIÓN DE LESIONADOS (TRIAJE)
El triaje es la acción de clasificar lesionados, valoran-
do y definiendo objetivamente su gravedad. Con ello se
pretende hacer un pronóstico aproximado de superviven-
cia, categorizando y priorizando la asistencia de cada uno
de ellos, en función de los recursos disponibles. Aquí prima
el criterio de viabilidad en el contexto de asistencia colec-
tiva.
El acto de clasificar supone tener unos conocimientos,
una capacitación, una aptitud y una actitud adecuados, ade-
más de un gran coraje, ya que es clave en la supervivencia
del mayor número de lesionados. Se recomienda que la per-
sona que lo que realice sea un médico y/o enfermera de
urgencias, ya que habitualmente y en menor escala, reali-
zan un triaje en su trabajo cotidiano.
No es una actividad más, sino una actividad muy espe-
cial, ya que supone tomar decisiones sobre lesionados leves
que pueden sufrir complicaciones graves, clasificar como
101
irrecuperable a lesionados que podrían haber sido recu-
perados o correr el riesgo de desperdiciar esfuerzos en
lesionados no recuperables, en detrimento de los recu-
perables.
El profesional que lo realiza, sólo se dedica a ello, no
presta asistencia terapéutica, aunque en función del núme-
ro de lesionados pueden realizar gestos básicos que garan-
ticen un alto grado de supervivencia, como son la apertura
vía aérea, la punción de un presunto neumotórax o la rea-
lización de un torniquete.
Esta clasificación es variable, porque depende de la des-
proporción entre necesidades y recursos asistenciales dis-
ponible en cada momento. Las personas que realizan el tria-
je deben tener en cuenta a la hora de emitir un juicio clínico
y un pronóstico de la magnitud actual del incidente, reali-
zando una clasificación dinámica que tenga en cuenta la
situación futura.
A demás de clasificar a los afectados el triaje debe evi-
tar que:
• Los lesionados fallezcan durante el traslado.
• Los lesionados menos graves lleguen primero a los hos-
pitales.
• Los lesionados lleguen a hospitales inadecuados para su
patología (concepto de centro útil).
• Se traslade el incidente con múltiples lesionados o la
catástrofe a los hospitales.
Cualquier sistema de clasificación debe regirse por los
siguientes principios generales:
• Hay que garantizar la seguridad del interviniente.
• Se debe conseguir el mayor beneficio al mayor número
de lesionados. Esto se conseguirá salvando al mayor núme-
ro de lesionados, de una manera rápida, que precise esca-
sos recursos, renunciando a la asistencia estandarizada
individual y sin perder el tiempo y los recursos en situa-
ciones desesperadas.
• Hay que tener presente que salvar la vida tiene prefe-
rencia sobre salvar un miembro y ésta sobre salvar la fun-
cionalidad del mismo.
• Siempre hay que tener presente que las dos principales
amenazas para la vida son la asfixia y la hemorragia o
equivalente (shock).
• Su aplicación debe ser rápida y segura, utilizando el
mismo método para todos los lesionados del mismo inci-
dente.
En este apartado se hará referencia expresa a los lesio-
nados por mecanismo traumático, quedando los lesiona-
dos o afectados en incidentes especiales (no convenciona-
les, nucleares, biológicos o químicos) para otros capítulos
de este libro. Los lesionados traumáticos se originan por con-
tacto físico directo o indirecto, aplastamiento, atrapamien-
to, sobrepresión por onda expansiva (blast injury), ahoga-
miento, quemaduras, electrocuciones, asfixia por humo o en
ocasiones por lesiones mixtas. El origen de los incidentes
traumáticos serán los accidentes múltiples de tránsito roda-
do, ferroviario de pasajeros, las explosiones en edificios e
industrias, los colapsos de edificios o estructuras con múlti-
ples ocupantes, los incendios, los terremotos, las inunda-
ciones o los movimientos incontrolados de aglomeracio-
nes de personas.
Seccion 2 22/7/10 16:32 Página 102
102 Catástrofes e incidentes con múltiples lesionados
Clasificación de los lesionados con etiquetas de prioridad
asistencial
La clasificación debe hacerse sobre la base de la grave-
dad y la probabilidad de supervivencia del lesionado. Se rea-
lizará con maniobras y técnicas simples, denominadas de
rescate o salvadoras, que evalúen las funciones respiratoria,
circulatoria y el estado mental.
Cuando entra en conflicto la gravedad con la probabili-
dad de supervivencia si se aplicaran técnicas o terapias que
requieren gran gasto logístico humano o material, prima la
situación de desproporción de demanda asistencial y recur-
sos in situ en ese momento. Es decir, que un lesionado muy
grave (rojo) si precisa ese soporte logístico superior para tener
probabilidad de supervivencia, pasaría a ser azul o gris (sobre-
pasado, depassé), hasta que no se tengan más recursos.
Las etiquetas se asignarán de acuerdo a los siguientes cri-
terios.
Verde
Lesionados no urgentes que pueden caminar o presentan
lesiones que no ponen en peligro la vida. Representan apro-
ximadamente el 40% de los afectados. El tratamiento puede
diferirse más de 18 horas, llegando incluso a las 24 horas.
Ejemplos:
• Fracturas menores.
• Heridas, contusiones y laceraciones leves.
• Pequeños traumatismos cerrados.
• Quemaduras menores.
• Intoxicados o contaminados leves.
Amarillo
Lesionados graves, que no están en situación de emer-
gencia médica, por presentar una estabilidad hemodinámi-
ca. Representan aproximadamente el 20% de los afectados.
Necesitan una terapia médica urgente o quirúrgica demora-
ble y una observación continuada. El tratamiento diferido
sin riesgo vital se sitúa clásicamente antes de 6 horas. Hay
autores que lo reducen a 1 hora y otros lo amplían entre las
6 y las 18 horas, en función de la desproporción de la situa-
ción.
Ejemplos:
• Lesionados politraumatizados estables.
• Traumatismos craneoencefálicos moderados conscientes.
• Traumatismos torácicos sin asfixia.
• Grandes heridas musculares.
• Heridas intraabdominales y/o torácicas sin asfixia.
• Quemaduras con probable supervivencia.
• Compresión importante y prolongada de miembros.
• Fracturas óseas abiertas o diafisiarias cerradas.
• Luxaciones de grandes articulaciones.
• Intoxicados o contaminados moderados.
• Lesiones oftalmológicas o blast ótico.
Rojo
Lesionados con compromiso grave pero reversible de la
ventilación o la circulación, pudiendo coexistir ambas. Repre-
sentan aproximadamente el 10% de los afectados. Tienen
grandes posibilidades de supervivencia con un tratamiento
médico o quirúrgico inmediato.
Ejemplos:
• Parada cardiaca presenciada, con expectativa de rever-
sibilidad.
• Obstrucción de vía aérea o apnea sin paro cardiorrespi-
ratorio.
• Disfunción ventilatoria grave (asfixia), fácilmente rever-
sible (neumo-hemotórax, parálisis musculatura ventila-
toria).
• Hemorragia externa de miembros fácilmente controla-
ble.
• Shock presumiblemente reversible con recursos rápidos
y no sofisticados.
• Sospecha o diagnóstico de hemorragias internas graves y
cirugía inmediata disponible.
• Quemaduras de cara y vías respiratorias.
• Traumatismos craneoencefálicos con signos de focalidad
neurológica o en coma (p. ej., sospecha de hematoma
epidural).
• Sospecha de fracturas de pelvis, lesiones de columna cer-
vical grave sin afectación neurológica actual o corregi-
ble con maniobras mecánicas e inmovilización…
• Ahogados en coma, hipotermia grave.
• Intoxicaciones graves por agente conocido o sospecha-
do, para el que existe antídoto eficiente y disponible...
Azul o gris
Lesionados graves con compromiso vital, debido al tipo
de lesiones que presentan y con muy mal pronóstico a
pesar del gran esfuerzo terapéutico, logístico y profesio-
nales que requieren. Tienen pocas posibilidades de sobre-
vivir y escasa reversibilidad. Su tratamiento inicial es pa-
liativo, basado especialmente en la analgesia, salvo
excepciones, y colocación del lesionado en la posición de
seguridad, lo más confortablemente posible. Hasta que la
situación lo permita sólo recibirán tratamiento de “man-
tenimiento”.
Es el grupo que puede generar más estrés en el personal
asistencial, porque supone “renunciar” a salvar las vidas
de todos. Con ellos hay que recordar el lema de la medici-
na en catástrofes, “El beneficio de la colectividad frente al
del individuo”. El personal asistencial y logístico asignado a
estas áreas debe ser relevado en cortos periodos de tiem-
po.
Ejemplos:
• Heridas múltiples muy graves (toraco-abdominales con
distrés o preagónicos, vasculares cervicales sin posibili-
dad inmediata de hemostasia).
• Quemaduras graves y extensas con pronóstico de escasa
supervivencia.
• Traumatismos craneoencefálicos con pérdida de masa
encefálica.
• Irradiación extensa y/o prolongada.
• Contaminados químicos en coma profundo, sin antído-
to eficiente o no disponible.
Negro
Son las personas fallecidas.
También se pueden utilizar otros sistemas de clasifica-
ción en las catástrofes. Los más destacables son:
Seccion 2 22/7/10 16:32 Página 103
Actuación sanitaria en catástrofes e incidentes con múltiples lesionados
Triaje MASS-IDentificaME-IDME
El sistema MASS es un modelo militar de atención logís-
tico-sanitaria en situaciones de desastre, que ha sido adap-
tado por los Servicios de Emergencia Médica Extrahospita-
laria civiles.
Sus siglas MASS identifican en forma de regla nemotéc-
nica los siguientes términos: M-Movilizar, A-Analizar, S-Selec-
cionar/claSificar, S-TraSlado/Send.
• M-Movilizar: clasificar los lesionados en función de su
capacidad de movilización (caminar, mover algún miem-
bro o no moverse).
• A-Analizar al resto de lesionados que no se mueven, bus-
cando signos vitales o lesiones reconocibles como incom-
patibles con la vida. Importa reconocer a los lesiona-
dos que precisan asistencia inmediata.
• S-Selección y clasificación: permite clasificar los lesio-
nados en categorías de prioridades asistenciales. Aquí se
integra el concepto IDME, que se describe más adelan-
te.
• S-Send-traSlado: tras priorizar a los lesionados por cate-
gorías, según probabilidad de supervivencia, se procede
a la fase de traslado de lesionados, teniendo in mente los
conceptos de necesidades, recursos y centros útiles.
Dentro del apartado S-Seleccionar/clasificar se integra el
concepto IDME (IDentificaME). Esta regla nemotécnica per-
mite clasificar los lesionados en categorías y se integra en el
método MASS. Concreta en el tipo de asistencia: I-Inme-
diata, D-Diferida, M-menor o mínimo, E-Expectante, y es
un equivalente a la clasificación de lesionados con etique-
tas u otros dispositivos de identificación por colores. Así,
Inmediato equivale a Rojo, Diferido (Grave) a Amarillo, Menor
a Verde y Expectante a Gris/Azul. El color negro no tiene
equivalencia en el sistema IDME, ya que directamente los
fallecidos no tienen prioridad asistencial ninguna y son con-
siderados como bajas irreversiblemente definitivas.
El perfil del tipo de lesionado para encuadrarlo en una
de las letras IDME o su equivalente en color de prioridad
asistencial es el siguiente.
Menor o mínimo (M)-etiqueta color verde (prioridad 3)
Serán los lesionados leves, banales o incluso menos gra-
ves. Pueden identificarse como tales a aquellos que pueden
caminar o deambular por sí mismos. Aunque depende del
tipo de incidente, será el grupo mayoritario. En la práctica
aquellos lesionados que puedan trasladarse por sí mismos,
al área que se les indica por megafonía o a viva voz, ha-
rían una “autoclasificación”. Supone una importante des-
carga en la tarea de clasificación y libera un importante com-
ponente de estrés en el/los encargados de triaje.
Alguno puede sufrir una lesión con potencialidad de
deterioro progresivo, que precise ser reclasificado y cate-
gorizado.
“Todo aquél que pueda oírme o entenderme y necesite
asistencia médica, diríjase a la zona de la bandera verde.”
Diferido-Grave (D)-etiqueta color amarillo (prioridad 2)
Son aquellos lesionados que, sin poder caminar o deam-
bular, movilizan las extremidades, el cuello o hablan. Repre-
sentan otro grupo importante de clasificación.
103
“Todo aquel que pueda oírme o entenderme, levante un
brazo o pierna o mueva la cabeza, para poder ayudarle.”
Inmediato (I)-etiqueta color rojo (prioridad 1)
Son aquellos lesionados que no están incluidos en nin-
guno de los grupos precedentes, es decir, no se mueven. Son
la primera prioridad asistencial. Los habrá con signos evi-
dentes de incompatibilidad con la vida (expectantes-azul/gris),
que pueden ser considerados como fallecidos, y los habrá
que pertenecen a la categoría de asistencia Inmediata (rojo).
Pueden incluirse, inicialmente, en este grupo los lesio-
nados que no oyen, los grandes discapacitados o los aqui-
néticos por estrés psicológico postraumático.
Expectantes (E)-etiqueta color azul o gris (inicialmente,
prioridad 0)
Son el grupo que presenta grandes lesiones visibles, que
no se mueven ni articulan palabra o sonido (descartando las
excepciones citadas). Son el grupo que más estrés genera en
el clasificador porque, al ser clasificados como sobrepasa-
dos, con escasa reversibilidad, su atención es expectante,
hasta que haya recursos suficientes para su asistencia.
No siempre es sencillo determinar si el lesionado puede
clasificarse inicialmente como inmediato (rojo) o expectan-
te (azul o gris). Ante situaciones clínicas de extrema grave-
dad unos lesionados con un mínimo gesto de “rescate” pue-
den sobrevivir y mientras que en otros que precisarían grandes
recursos logísticos y asistenciales, su pronóstico sería de
escasa reversibilidad.
En situaciones de incidentes con múltiples lesionados,
los lesionados clasificados como expectantes deben reci-
bir un manejo medicalizado más sistemático que en catás-
trofes, puesto que el incremento paulatino de recursos que
van llegando puede transformar un número indeterminado
de lesionados azules o grises en rojos. Por lo tanto no
deben ser mezclados nunca con los fallecidos (negro-prio-
ridad 0).
Sistemas de puntuación de gravedad
Los sistemas de puntuación de gravedad polivalentes
son unas herramientas importantes para realizar la clasifi-
cación de lesionados. Están basados en evidencias científi-
cas y se usan como triaje avanzado. Son sistemas que dotan
de eficiencia a la asistencia del incidente y pueden ser bási-
cos o avanzados.
Los básicos pueden ser utilizados por cualquier inter-
viniente, desde el primer interviniente hasta el profesional
de la medicina más experimentado lo puede utilizar con efi-
ciencia. Es decir, clasificar inicialmente a los lesionados, de
manera muy sencilla. Inicialmente se recomienda usar el
Care Flight Triage (CFT) (Figura 4). Si se conocen, el STAR
(Simple Triage And Rapid Treatment), el MRCC (Método Rápi-
do de Clasificación en Catástrofes) u otro (SHORT), debe-
rían utilizarse en lugar del CFT.
Los avanzados se recomiendan para el personal médico
y de enfermería. Son sistemas de puntuación de gravedad
avanzados que se complementan con índices pronósticos de
supervivencia, que algunos de ellos llevan asociados. Los
más conocidos son:
Seccion 2 22/7/10 16:32 Página 104

104 Catástrofes e incidentes con múltiples lesionados

Sí TABLA 3. ESCALA DE TRAUMA REVISADO. REVISED TRAUMA SCORE (RTS)

Camina Demorado
Variable Valor Puntos
No VERDE
Frecuencia respiratoria 10-29 4
Pulso
> 29 3
Sí No
Radial Obedece órdenes Respira tras apertura 6-9 2
Palpable de la vía aérea 1-5 1
No Sí 0 0
Sí No
Tensión arterial sistólica ≥ 89 mmHg 4
76-89 3
Urgente Inmediato No salvable
50-75 2
AMARILLO ROJO NEGRO 1-49 1
0 0
FIGURA 4. Escala de coma de Glasgow 13-15 4
9-12 3
6-8 2
4-5 1
3 0
TABLA 1. ESCALA DE COMA DE GLASGOW (GLASGOW COMA SCALE):
GCS/SCG Y CLASIFICACIÓN DE GRAVEDAD Probabilidad de supervivencia según el Revised Trauma Score (RTS)
Variable Respuesta Puntos Trauma Score Revisado Probabilidad de supervivencia
Apertura ocular Espontánea 4 7,84 0,988
Al habla 3 7 0,969
Al dolor 2 6 0,919
Nula 1 5 0,807
4 0,605
Respuesta verbal Orientado 5 3 0,361
Confuso 4 2 0,172
Palabras inapropiadas 3 1 0,071
Gruñidos (ininteligibles) 2 0 0,027
Nula 1
Respuesta motora Obedece órdenes 6
Localiza dolor 5
Retirada al dolor 4 TABLA 4. ESCALA DE SEDACIÓN DE RAMSAY
Reflejo flexor 3 1 Ansioso, agitado o intranquilo
Reflejo extensor 2
Nula 1 2 Colaborador, orientado, tranquilo
3 Somnoliento, responde a órdenes verbales
4 Dormido, responde a órdenes en voz alta o al golpeteo glabelar
5 Leve respuesta a órdenes en voz alta o a golpeteo glabelar
TABLA 2. ESCALA DE DESENLACE DEL GRUPO DE GLASGOW 6 No respuesta
Discapacidad
Muerte o moderada
vegetativo o buena pacientes. La mejor respuesta es de 15 puntos y la peor,
Variable Respuesta (%) recuperación (%) de 3 puntos (1 + 1 + 1). Permite clasificar el TCE en:
– Leve: 14-15 puntos.
Pupilas Reactivas 39 50
No reactivas 91 4
– Moderado: 9-13 puntos.
– Grave: < 9 puntos.
Movimientos Intactos 33 56 • Escala de desenlace Glasgow Group. Relaciona los sig-
de ojos Ausentes/malos 90 5
nos objetivados en las primeras 24 horas del coma tras
Respuesta Normal 36 54 la lesión, con la supervivencia (Tabla 2).
motora Anormal 74 16 • Escala Trauma Revisado ( Revised Trauma Score , RTS)
(Tabla 3). Es una escala que asigna una puntuación en
base a la frecuencia respiratoria, la tensión arterial y la
• La escala de coma de Glasgow (Tabla 1). Es un índice escala de Glasgow. A ella se asocia la escala de proba-
fisiológico universalmente aceptado para la valoración bilidad de supervivencia del RTS).
del TCE. Es la mejor escala pronóstica en los TCE puros, • Escala de sedación de Ramsay. Es una escala que se debe
pero tiene limitaciones en los niños, en los que se utili- usar en situaciones, poco probables, de incidentes por
za una escala adaptada y en los pacientes sedados y/o tóxicos con efectos hipnóticos o anestésicos; se reco-
miorrelajados. Es tan importante que forma parte de otros mienda utilizarla (Tabla 4).
índices pronósticos. En la escala se valoran las respues- • Escala Jump Star (Pediatric Multicasualty Triage System).
tas a la apertura de los ojos, verbal y motora, de los Escala que se recomienda usar inicialmente en niños.
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Actuación sanitaria en catástrofes e incidentes con múltiples lesionados
FIGURA 5. EJEMPLO DE ETIQUETA DE TRIAJE (ANVERSO Y REVERSO).
ATENCIÓN SANITARIA IN SITU A LESIONADOS
La atención sanitaria en el lugar del incidente requiere
tener una visión de conjunto del mismo, tratando de evitar
el efecto visión en túnel que pueden tener los intervinientes
en cualquier momento que focaliza la actividad en una fun-
ción o área muy concreta. Eso no implica que tenga que
intervenirse en todas las áreas ni funciones.
Los objetivos y actividades fundamentales que deben rea-
lizar en el lugar del incidente deben ser:
• Mantener la seguridad del personal interviniente.
• Establecer una dirección médica de la escena.
• Realizar un correcto triaje.
• Iniciar las gestos salvadores.
• Realizar el apoyo sanitario en el lugar del rescate, si es
preciso, se está cualificado y se está provisto de las medi-
das de protección estándares.
• Realizar soporte vital avanzado hasta conseguir una eva-
cuación adecuada.
• Realizar una cirugía de emergencia.
• Preparar para el traslado a los lesionados que no preci-
sen soporte vital avanzado.
• Tomar las decisiones de no resucitación y ubicación de
fallecidos.
Es muy importante que todos los lesionados lleven eti-
quetas de identificación de la prioridad asistencial (Figu-
ra 5). Desde el triaje inicial todo lesionado debe estar iden-
tificado con una etiqueta de color o letra IDME. Se recomienda
utilizar etiquetas o cualquier otro dispositivo de color como
pinzas de ropa, clips, brazaletes o pañuelos.
Los colores ya mencionados son:
• Rojo-inmediato.
• Amarillo-grave diferido.
• Verde-menor-leve.
• Azul o gris-expectante (sobrepasado).
• Negro (fallecido).
Los tipos de etiquetas utilizados a lo largo de la historia
logístico-sanitaria de asistencia a este tipo de incidentes han
sido y lo son variados. En la mayoría de ellas se incluyen un
número, sexo, edad aproximada, tipo de lesiones (descritas
105
o marcadas sobre un dibujo de cuerpo completo en imáge-
nes anterior y posterior), cronograma, técnicas, medicacio-
nes o dispositivos aplicados, medio de evacuación y lugar
hacia el que se traslada y el color con que se clasifica al
lesionado (en las etiquetas clásicas se corta la banda inferior
para dejar el color que indicamos).
Los tipos de etiquetas más conocidos son:
• METTAG-Medical Emergency Triage Tag.
• Incident Command System ICS-Triage Tag.
• Emergency Medical Service EMS-Disaster Tag.
• Casualty Handing System CHS Pouch.
• MRCC- kit (Método Rápido de Clasificación en Catás-
trofes).
La recomendación que se hace es que el etiquetado de
lesionados, así como la documentación e información sobre
los mismos, se elaborarán en el propio SEMEx. Este tipo de
etiquetas debe perseguir el objetivo de estandarizar con colo-
res los utilizados en la literatura internacional, tanto para
clasificar como para priorizar su asistencia.
En aquellos incidentes en los que es relativamente via-
ble la movilización de los lesionados, en vez de etiquetar
a cada uno de ellos de manera individual se les dirige hacia
áreas señalizadas con una bandera u otro dispositivo de color,
que corresponda a la prioridad asistencial (roja, amarilla,
verde, azul o gris y negra).
EVACUACIÓN Y TRANSPORTE SANITARIO
La evacuación de los lesionados en vehículos sanitarios,
acompañados o no de personal sanitario o parasanitario,
es un eslabón más en la cadena asistencial en los Inciden-
tes con Múltiples Lesionados.
Este eslabón es muy importante, puesto que las decisio-
nes que se tomen, no sólo afectan a la morbimortalidad del
lesionado, sino también a la rentabilidad de los recursos
móviles y del personal sanitario y al colapso de centros hos-
pitalarios próximos que pueden no ser útiles para determi-
nado tipo de lesiones. Ello conlleva un riesgo para enfer-
mos/lesionados de los centros hospitalarios más cercanos,
una pérdida de tiempo para el lesionado del iMuLe y la nece-
sidad de retrasladar a los lesionados a los centros sanita-
rios adecuados.
Los objetivos y actividades fundamentales de la evacua-
ción y transporte sanitario son:
• Seguridad de intervinientes y lesionados.
• Establecer áreas de estacionamiento de vehículos para
transporte de lesionados, incluidos helicópteros.
• Establecer vías unidireccionales de todos los dispositivos
móviles con potencial función de transporte sanitario.
• Establecer área de transferencia del lesionado al vehícu-
lo (carga).
• Identificación mínima del lesionado, aproximación diag-
nóstica y procedimientos aplicados. Registro de evacua-
dos.
• Coordinación de ambulancias y helicópteros y otros
medios de transporte, individual o colectivo.
• Direccionamiento del lesionado al centro útil, confir-
mando preaviso al hospital.
• Recomendación adicional: no todos los lesionados graves
o en situación de emergencia médica, en este contexto,
Seccion 2 22/7/10 16:32 Página 106
106 Catástrofes e incidentes con múltiples lesionados
con desproporción de necesidades y recursos asistencia-
les, deben ser acompañados por profesionales de medici-
na. El personal de enfermería de urgencias y emergen-
cias podría asistir en traslado a este tipo de lesionados.
• Evitar, en la medida de lo posible, traslados sin control
sanitario previo. En este caso se debería recurrir a los ser-
vicios de seguridad en el área para evitarlos.
HELICÓPTEROS Y AVIONES SANITARIOS. INTERVENCIÓN
Y TRANSPORTE SANITARIO
Los helicópteros sanitarios civiles, prácticamente inexis-
tentes en España hace tan sólo un lustro, si bien algunos ope-
raban desde hace una década o incluso más (Cataluña, Anda-
lucía, Madrid…), hoy día son una realidad en en los SEMEx
españoles.
Hasta entonces fueron los helicópteros militares que, de
manera concreta, y a demanda, intervinieron tanto en inci-
dentes con múltiples lesionados como en catástrofes. Ade-
más, el Servicio Aéreo de Búsqueda y Rescate (SAR-Search
And Rescue) del Ejército Español prestó y presta, probable-
mente con menor intensidad ahora en incidentes civiles, una
excelente labor: no sólo en rescate, sino en intervenciones
secuenciales con SEMEx (transporte aéreo asistido, incluso
nocturno, para implantes de lesionados amputados, y otros).
Asimismo, el helicóptero medicalizado de la Dirección Gene-
ral de Tráfico (“Abeja”), operativo a finales de los años ochen-
ta y principios de los noventa, en Madrid, con una alta pro-
babilidad “arrastró” a los SEMEx a ir implantándolos
paulatinamente. Y tampoco hay que olvidar los helicópteros
sanitarios de la DGT-UNESPA, que operaron en Málaga,
Valencia y Sevilla también en esa época. Iniciativas priva-
das lo fueron Helicópteros Sanitarios de Málaga y Real Auto-
móvil Club de Cataluña y el del Grupo de Emergencias Médi-
cas (GEM) de la Generalitat Catalana.
En la actualidad, con algunas diferencias en su configu-
ración y dotación personal, los helicópteros sanitarios (Heli-
Transporte Aereo Medicalizado, HETAM), son una realidad
como dispositivo operativo en los SEMEx españoles. Tam-
bién son denominados HEMS: Helicopter Emergency Medi-
cal Services.
Por ello deberían considerarse elementos de importancia
en la atención a los incidentes con múltiples lesionados. Por
varios motivos: porque pueden acceder visualmente a áreas
de impacto con precocidad, y en ocasiones el único dispo-
sitivo que puede llegar hasta el lugar (barrancos, monta-
ñas, bosques, incidentes ferroviarios en viaductos, en super-
ficies acuáticas amplias, en lugares donde han quedado
inoperativas las vías de comunicación, etc.). Porque son el
“ojo” y la “voz” panorámicos de información primordial para
comunicar la magnitud, tipo de incidente, una aproxima-
ción de lesionados y afectados, indicación de vías de apro-
ximación, por tierra, más adecuadas, y estimación inicial de
dispositivos asistenciales, logísticos y personal preciso. Por
supuesto, si el aterrizaje es posible cerca del lugar de impac-
to, con estimación de riesgos y con las debidas medidas de
seguridad, establecer el Puesto de Mando Avanzado u Ope-
rativo (PUMA-PUMO). Si transportan carpa de protección
exterior, material de balizamiento y señalización, acotar áreas
visibles para la intervención: triaje, asistencial, evacuación
de lesionados y norias. Comprobada de nuevo la seguridad
de la escena, puede iniciarse la intervención sanitaria pro-
piamente dicha en tanto acuden otros recursos activables o
activados. En esta etapa podría establecerse el Puesto Médi-
co Avanzado (PUMEDA) conjuntamente con el PUMA. El
helicóptero tendrá también la función de transmisión de datos
(o imágenes) con el Centro Coordinador de Urgencias. Si los
sistemas de radiotransmisión operativos para el personal asis-
tencial (radio o telefonía móvil o telemensajería) tuvieran
disfunciones, las transmisiones desde el helicóptero adquie-
ren mayor importancia. Si fuese preciso, realizando manio-
bras de ascenso para la comunicación eficaz. Asimismo podrá
transportar, en ausencia de otro tipo de helicópteros en el
área, a personal de rescate, de apoyo logístico y sanitario,
así como material y medicación. Si el lugar es inicialmente
inaccesible por tierra, podrá trasladar a lesionados al área
más próxima accesible para los medios de intervención terres-
tre. Y, por supuesto, será utilizado para el transporte aéreo
sanitario de aquellos lesionados que precisen ese medio, en
función de las necesidades y las distancias de los centros
hospitalarios útiles para el propio lesionado.
Se recomiendan arcones adicionales para catástrofes y
camillas de material plástico deslizables (arrastrables) con
asa o arnés para el interviniente, por su escaso peso.
En condiciones de nocturnidad en España, según nues-
tros datos, sólo opera un helicóptero en Castilla-La Mancha
y los de la Comunidad Insular Canaria.
Tanto en condiciones de visibilidad o nocturnidad este
tipo de intervención supondrá un reto especial tanto para la
tripulación como para el personal sanitario.
Los aviones sanitarios, donde existen (Canarias y Balea-
res), tienen un papel relevante en la evacuación colectiva de
lesionados.
Existen otros helicópteros operativos, de los Servicios de
Fuego y Rescate, Protección Civil, Diputaciones Provincia-
les, de Incendios Forestales, Grupos de Intervención en Emer-
gencias (GIE) e incluso los helicópteros de la Sociedad Esta-
tal de Seguridad y Salvamento Marítimo (Helimer-Sasemar).
COMUNICACIONES
Son un elemento esencial para el éxito de la interven-
ción. Activan alertas, alarmas, trasmiten información verbal,
sobre pantalla o papel e imágenes, establecen comunica-
ciones uni, bi o multidireccionales: unicast, multicast o bro-
adcast. Hay sistemas analógicos (robustos y de bajo coste) y
digitales (sistemas de radio más modernos, TETRA y los de
transmisión de datos, RDSI, fax, Internet, etc.).
Entre los sistemas analógicos, uno de los más utilizados
es la red de frecuencia modulada de banda estrecha (NBFM).
Entre los digitales de modulación encontramos los deno-
minados ASK, FSK y PSK.
Pero no siempre son operativas, sobre todo la telefonía
convencional y la móvil (GSM, GPRS, UMTS o UMTL) por
sobresaturación o por “barrido” de ondas en situaciones espe-
ciales.
Es esencial que cada grupo de intervención o apoyo dis-
ponga de su propio sistema de telecomunicación, habitual-
mente vía radiotransmisión (ondas electromagnéticas, ondas
radiadas): transceptores portátiles o walkie-talkies.
Seccion 2 22/7/10 16:32 Página 107
Actuación sanitaria en catástrofes e incidentes con múltiples lesionados
Los dispositivos repetidores móviles (de una antena –con
duplexores– o dos antenas –una para transmisión y otra para
recepción– podrían contemplarse para situaciones de catás-
trofe tipos media y grave.
Las Redes Privadas Móviles (Private Mobile Radio, PMR),
en frecuencias VHF, UHF y FM, son las más utilizadas hoy,
para coberturas metropolitanas o provinciales. Son reco-
mendables las operativas en full-duplex, ya que permite la
utilización de repetidores en redes tipo trunking.
Existen dispositivos de red vía infrarrojos, blue-tooth e
intranet con centralita in situ vía wifi-wilan , pero su alta
dependencia tecnológica y posible debilidad operativa impi-
den por ahora su generalización.
Aunque resulte un concepto arcaico, no olvidar nunca la
telecomunicación a través de tambores de hilo desplegable
(canal alámbrico, onda confinada) pura, o mixta con trans-
misión por radio (transceptor móvil tipo antenas-mochila
portátiles para intervinientes operarios de telecomunicación)
intermediarios. En la actualidad el canal a través de hilo
puede ser mejorado utilizando cable coaxial o fibra óptica.
La comunicación satelital es otro sistema disponible en
el mercado. Se recomienda tener en cuenta el área geográ-
fica, por la influencia de las fuertes precipitaciones en este
tipo de comunicación. Los satélites geoestacionarios (GEO)
permiten una gama de aplicaciones muy diversa, además de
la telefonía (sistemas Inmarsat, Iridium, Globalstar, Thuraya,
etc.). Asimismo, los satélites LEO para telefonía implemen-
tan una cobertura celular equivalente a la de la telefonía
móvil GSM.
Las redes VSAT (Very Small Apertura Terminal) permiten
la creación de redes de voz y datos en áreas donde las comu-
nicaciones más convencionales están limitadas, o bien como
sistema redundante o duplicado ante fallos de las habitua-
les. Se soportan sobre un terminal terrestre y una antena para-
bólica de reducido tamaño.
Los sistemas Global Positioning System (GPS), sistema de
radionavegación espacial y radiolocalización, junto con el
Sistema de Información Geográfica (GIS) para establecer posi-
ciones y rumbos con la ayuda del GPS, son elementos poten-
ciales para conocer los recursos operativos, activables y su
direccionamiento y ocupación.
La megafonía fija o portátil, hoy por hoy, sigue siendo un
elemento indispensable, que no debe olvidarse en todo ope-
rativo ante incidentes con múltiples lesionados o catástrofes.
Por supuesto que cada equipo operativo o de apoyo debe
ser totalmente autónomo para su fuente de energía, emisión
y antena de transmisión.
PLANIFICACIÓN Y DESPLIEGUE DE LA ESCENOGRAFÍA
Y COREOGRAFÍA EN EL INCIDENTE (LO VISIBLE
Y AUDIBLE EN EL LUGAR DE LA INTERVENCIÓN)
La operatividad global en el lugar del incidente con múl-
tiples lesionados y por lo tanto la consecución del objetivo
de la mejor de las asistencias posibles para el colectivo de
lesionados, con los medios disponibles, depende de la orga-
nización del personal y dispositivos desplegables o áreas fun-
cionales. Pero sobre todo de su identificación para todo el
personal interviniente. Lo visible prima sobre lo audible, por-
que es referencia única. Lo audible (voces, megafonías, radio-
107
transmisiones) no siempre son estandarizadas ni unívocas.
Se recomienda identificar, de manera física o mental por
los intervinientes, el lugar del incidente, balizando las áreas
de impacto-rescate, de socorro y el área de base-soporte
logístico.
Sobre lo visible se hacen las siguientes recomendaciones
(Figura 6):
• Todo el personal debe ser identificado fácilmente y a cier-
ta distancia.
• Evitar en lo posible siglas o identificaciones excesiva-
mente técnicas.
• Es preferible términos como clasificación, asistencia, eva-
cuación, mando operativo, mando médico, rescate, segu-
ridad…
• Categoría profesional o rango jerárquico dentro de su
estructura operativa.
• Balizamiento con inclusión de texto en las cintas deli-
mitadoras (Rescate-sólo personal autorizado, Clasifica-
ción-sólo personal autorizado, Socorro-sólo personal
autorizado), Evacuación-sólo personal autorizado, Pues-
to de Mando-sólo personal autorizado, Seguridad-sólo
personal autorizado.
• Para las áreas de estacionamiento de vehículos, idéntica
operatividad: seguridad, ambulancias, fuego y rescate,
apoyo logístico, telecomunicaciones, prensa…
• Uso de banderas de amplia extensión y altura, sobre conos
rellenables de líquido o arena-tierra o apoyos con pie-
dras u otros elementos sólidos (asequibles in situ o de
“fortuna”).
• Dispositivos desplegables: Puesto de Mando, Puesto Médi-
co, Puesto de Evacuación, Telecomunicaciones, Logísti-
ca y Apoyo, Seguridad.
En el escenario del incidente con múltiples lesionados
podremos encontrar, no sólo dispositivos de transmisión de
voz o sonidos incompatibles para su recepción por dispo-
sitivos físicos, sino también sonidos que son ininteligibles,
por mal funcionamiento de los dispositivos, o por transmi-
sión de mensajes en un argot no comprensible por sus des-
tinatarios. Por ello se hacen las siguientes recomendaciones
sobre lo audible:
• Si hay dificultades para transmisión de voz o sistemas no
compatibles, utilizar megáfonos, silbatos o viva voz.
• Si el operativo dispone de dispositivos de transmisión pro-
pios, cada grupo de intervención o apoyo utilizará los
propios, y serán los jefes (reunidos) los que establecerán
la comunicación oral y transmitirán los mensajes cada
uno por su sistema.
• Si todo el operativo asistencial y de apoyo dispone de sis-
tema de transmisión compatible, seguir los procedimientos
operativos estándares para las transmisiones, en abierto
o selectivo, comunicándose por su salvoconducto oficial
preestablecido.
ASPECTOS PSICOLÓGICOS EN INCIDENTES
CON MÚLTIPLES LESIONADOS Y CATÁSTROFES
Se debe prestar especial atención a los aspectos psico-
lógicos, casi siempre existentes en este tipo de incidente. En
ciertas situaciones estos aspectos no generarán una gran
sobrecarga al personal interviniente, ni serán relevantes para
Seccion 2 22/7/10 16:32 Página 108
108 Catástrofes e incidentes con múltiples lesionados
Incicente
múltiples Apoyo
lesionados
SCIS
Área base
Área rescate
PUMA
N–
Seguridad
N–
CECUE: Centro Coordinador de Urgencias y Emergencias; CECOP: Centro de Coordinación Operativa; N: noria; PUMA: Puesto de Mando Avanzado; PUMEDA: Pues-
to Médico Avanzado; PUMEVAC: Puesto Médico de Evacuación; SCIS: Servicio Contra Incendios y Salvamento; H: hospital; SEMEx: Servicio de Emergencia Médica Extra-
hospitalaria.
FIGURA 6. ESCENARIO DE INTERVENCIÓN EN INCIDENTES CON MÚLTIPLES LESIONADOS.
los lesionados de otro tipo, pero en otras situaciones pue-
den generar una sobrecarga asistencial, riesgo en la orga-
nización del operativo y tener relevancia psicológica e inclu-
so pronóstica para el resto de lesionados.
Lesionados, afectados y testigos
De manera sucinta es recomendable que los intervinientes
sanitarios conozcan de antemano que entre los lesionados
o afectados, sobre todo los más leves, pueden presentarse
reacciones psicológicas negativas (hipoactivas, hiperactivas
y conductas disociadas). Esto puede entorpecer y a veces
impedir la prestación de la mejor de las asistencias posibles.
Entre estas conductas observadas, las más importantes son
los arrebatos agresivos, los lesionados muy reivindicativos,
estados confusionales y delirantes, comportamientos de ayuda
desorganizados e incontrolados (pueden provocar nuevas
lesiones o agravar las previas en los lesionados, o ponerse
ellos mismos en peligro). Se han descrito comportamientos
“atípicos”, pero muy peligrosos, como los de “justicia por
su cuenta” ante presuntos culpables –según ellos– del inci-
CECUE
CECOP
Transmisiones
SEMEx
Triaje
N–
PUMEDA PUMEVAC
N–
dente, que se encuentre in situ. Los de pillaje y hurto o robo
de enseres o bienes también pueden aparecer. Estos com-
portamientos suponen una sobrecara asistencial, ya que hay
que controlarlos terapéuticamente. Y cuando lleguen o exis-
tan los Servicios de Seguridad controlaros, incluso con con-
tención física. Los estados de pasividad o de paralización e
inhibición, si bien son comportamientos psicopatológicos
reactivos, no tienen ese componente de obstrucción a la
labor logístico-asistencial y habitualmente no ofrecen resis-
tencia a su movilización a áreas apropiadas para ellos.
En relación con los lesionados leves, que no presentan
comportamientos externos patológicos, pueden ser aprove-
chados como intervinientes de “fortuna”, tutorizados, en los
primeros momentos. Y no hay que desdeñar esa posibilidad.
Se recomienda que se les identifique con algún distintivo
(peto o brazalete con trozo de cinta balizadota) y encomiende
tareas sencillas, como transporte de material, dispositivos
portátiles, apoyo en el despliegue de arcones, camillas y ubi-
cación de materiales. También pueden ser eficaces en el
transporte de lesionados en camilla, bien a peso libre o de
Seccion 2 22/7/10 16:32 Página 109
Actuación sanitaria en catástrofes e incidentes con múltiples lesionados
arrastre. Y en general en todas aquellas funciones que con-
sideremos de posible utilidad. Excepción hecha de encar-
garles tareas en relación con los fallecidos o sobrepasados,
o con los lugares en los que estos últimos se encuentran o
posteriormente se ubican.
Los potenciales comportamientos colectivos desorgani-
zados, reivindicativos, conflictivos, reacciones de histeria,
pánico o angustia son un desafío de suma importancia en
los primeros momentos de la intervención, donde los recur-
sos personales son insuficientes ya de por sí para abordar el
incidente. Asimismo, se ha descrito el fenómeno del “sálve-
se quien pueda”.
Personal interviniente
En el personal interviniente debe preocuparse de los com-
portamientos de pérdida de iniciativa (indecisión) y eficacia
en el lugar del incidente, los de inhibición y paralización o
bloqueo psico-motor, incluso los de huida. Los de actividad
o hiperactividad sin objetivos eficientes o realización de múl-
tiples actividades incompletas, los de “sonámbulo” en medio
de la escena (ir y venir sin objetivo ni actividad). También
pueden aparecer comportamientos de hiperactividad ope-
rativa o asistencial, sin cumplimentar procedimientos o reco-
mendaciones específicas para esas tareas, o no aceptando
la coordinación con otros intervinientes ni órdenes de supe-
riores (autoadjudicación de mando “inoperativo”). Esta situa-
ción puede poner en peligro tanto al interviniente afectado,
a los lesionados y al resto de intervinientes. A los intervi-
nientes con comportamientos de inhibición se puede inten-
tar recuperar para el operativo, si cumplimentan órdenes y
actúan con automatismos eficaces. A los intervinientes “con-
flictivos” se recomienda “neutralizarlos” con medicación y/o
contención física, siempre que observemos reglas básicas de
seguridad para nosotros mismos.
El personal interviniente “normal” (organizado, operati-
vo y eficaz) debe tener in mente que todo no es resoluble,
por más que nos intentemos sobredimensionar en operati-
vidad. Por lo tanto el objetivo es, preservando nuestra segu-
ridad, ayudar al máximo número de lesionados, siguiendo
procedimientos estandarizados, utilizando nuestros propios
recursos (cognitivos-habilidades-aptitudes) y los recursos
terapéuticos a nuestro alcance, en cada momento. Y no olvi-
dar que la situación, por dramática que sea, tendrá una dura-
ción finita.
Otras personas
Comprenden un amplio grupo de personas no implica-
das en el incidente, como la prensa, curiosos, familiares. Son
elementos de sobrecarga y estrés mental en los intervinien-
tes, por lo que hay que estar “preparados” para esas situa-
ciones. En general y por suerte, no suelen aparecer en el pri-
mer momento de la intervención en el incidente. Para
entonces se supone que los servicios de seguridad puedan
hacerse cargo de esa situación. En caso contrario podríamos
intentar aplicar el procedimiento propuesto de “apoyo auto-
rizado” en tareas logísticas y de apoyo. Pero siempre puede
haber algún comportamiento adverso que sitúe al intervi-
niente al límite de sus capacidades, o desgraciadamente las
sobrepase.
109
PLANES DE EMERGENCIA HOSPITALARIOS ANTE
INCIDENTES CON MÚLTIPLES LESIONADOS
Y CATÁSTROFES EXTERNAS
Si bien los planes de emergencia ante incidentes con múl-
tiples lesionados pueden haber sido más desarrollados y sis-
tematizados en el área extrahospitalaria, basados en las expe-
riencias militares, no debemos olvidar la importancia que
tienen los planes de emergencia hospitalarios ante inci-
dentes con múltiples lesionados y catástrofes externas. De
su planificación y puesta en operatividad va a depender el
éxito global en la cadena asistencial a este tipo de inciden-
tes. Muchos de los lesionados acabarán siendo traslada-
dos, por uno u otro medio, a centros hospitalarios.
Aspectos clave en la atención hospitalaria
a catástrofes externas
A continuación se enumeran aspectos considerados clave
para el objetivo de la mejor de las asistencias posibles con
los medios disponibles en ese momento en el centro hos-
pitalario. En él, además de los lesionados que demandan o
para los que se demanda asistencia, se encuentran enfermos
/ lesionados en procesos de clasificación, diagnóstico, tra-
tamiento, observación, prealta, preingreso, etc.
Estos aspectos a considerar son los siguientes:
• El Servicio de Urgencias será el más afectado y el que
tendrá la mayor carga de trabajo y responsabilidad en la
resolución del incidente.
• Seguridad: se debe evitar intervenir sin un control de ries-
gos para el personal interviniente y del resto de lesio-
nados del servicio de urgencias, así como del hospital en
general. Si un profesional de urgencias o de cualquier
otro servicio más implicado en la atención inicial a la
catástrofe se transforma en lesionado será considerado
como un evento grave. No hay que olvidar detectar alte-
raciones del comportamiento del personal asistencial
durante la intervención, y apartarlos del área asisten-
cial o incluso del hospital.
• Es absolutamente necesario disponer de un plan de emer-
gencias hospitalarias ante catástrofes externas, para evitar
que los lesionados (enfermos o heridos) que están siendo
atendidos o pendientes de atender no se conviertan en víc-
timas añadidas a la catástrofe externa. Entre ellos podrí-
an encontrarse el personal de urgencias y del resto del hos-
pital. Además se paliaría el efecto colateral que la falta de
previsión de un plan de emergencias pueda ocasionar a
los lesionados que ingresan, por ese motivo, en urgencias,
ya que no podrían recibir la mejor de las asistencias posi-
bles, con los medios y recursos disponibles y activables.
En él se deben incluir las medidas de seguridad personal
de todos los profesionales intervinientes y posibles afec-
tados colateralmente: hostilidad, sobreestrés generado
por personas con cargos directivos, políticos, familiares,
prensa, etc.
La atención a los múltiples lesionados de un único inci-
dente (o varios simultáneos o seguidos) y la de los lesio-
nados que ya estaban en urgencias, tiene como objeti-
vo dar la mejor asistencia al colectivo de lesionados,
de manera global y no de forma individual. Prima el colec-
tivo al individuo.
Seccion 2 22/7/10 16:32 Página 110
110 Catástrofes e incidentes con múltiples lesionados
• La reclasificación de lesionados externos y la reclasifi-
cación de los internos en urgencias es clave para con-
seguir el objetivo asistencial de dar la mejor de las asis-
tencias posibles.
Los profesionales de urgencias, en primera línea, junto
con los de Cuidados Intensivos, Reanimación, Cirugía,
Traumatología y demás especialidades, según la causa
del incidente, y de Servicios Centrales, deben estar capa-
citados para trabajar con un orden de prioridades asis-
tenciales y bajo sobrecarga laboral, en principio, duran-
te un tiempo indeterminado.
• La capacitación del personal de urgencias y del resto del
hospital para adaptarse a estas situaciones es también
clave.
• Tener siempre la seguridad de que la situación generada
no va ser indefinida o permanente.
• El personal interviniente tiene derecho a ser atendido psi-
cológicamente tras el incidente, lo solicite o no.
• Se considera muy importante analizar, a posteriori , la
secuencia de los hechos más relevantes de la atención al
incidente con múltiples lesionados o catástrofe externa.
• Se recomienda realizar una sesión clínica general para
difundir los resultados del análisis de la atención al inci-
dente.
Guía rápida de emergencias y catástrofes (GRECA)
Hoy día el plan de emergencias hospitalario ante catás-
trofes externas se recomienda que no esté basado sólo en
actuar “a la defensiva” de lo que nos viene de fuera, sino
intervenir, de manera activa, enviando un equipo sanitario
corresponsal al lugar de impacto, desplegar un dispositivo
externo al hospital (dentro de sus terrenos o adyacentes) de
clasificación y reanimación (Puesto Médico Avanzado
–PUMEDA–, poner en funcionamiento el Servicio de Urgen-
cias Móvil –SEURMO– (Área de Terapia Urgente y Observa-
ción, móvil, adyacente al PUMEDA), intervenir en el trans-
porte medicalizado colectivo (SEURMO) y colaborar con
el transporte medicalizado individual, con el objetivo de tras-
ladar a lesionados para los que no existen servicios espe-
ciales para el tratamiento específico de determinados tipos
de lesionados, o para los que no hay disponibilidad, en un
corto período de tiempo –un turno– de dar asistencia ade-
cuada u hospitalización.
Esta estrategia y además la de desplegar dispositivos logís-
tico-asistenciales en el lugar de impacto se aplica en otros
países, en los que los SEMEx dependen del hospital de refe-
rencia, e incluso, sin depender, está recomendada por socie-
dades científicas de medicina en casos de catástrofes.
Se recomienda que esta guía sea escueta y clara. La guía
completa puede ser amplia, pero las guías específicas para
los responsables de cada unidad deberían ser muy reduci-
das. Y estar fácilmente disponible en cada uno de los servi-
cios o unidades, y conocida por todo el personal de éstas.
Etapas de intervención hospitalaria ante incidentes
con múltiples lesionados o catástrofes
Habitualmente se recomiendan las etapas de interven-
ción basadas en la teoría o en hechos pasados. Sin embar-
go en la realidad estas etapas no tienen lugar con la expec-
tativa creada en los profesionales de urgencias y demás ser-
vicios del hospital.
Por lo tanto los profesionales sanitarios y parasanitarios
del hospital deben estar formados y preparados para hacer
frente, inicialmente, a la sobredemanda asistencial y de otro
tipo que se genere en estas situaciones.
Por ello se hacen las siguientes recomendaciones:
Al tener conocimiento del incidente con múltiples lesio-
nados, si esto ocurre, antes de que empiecen a llegar los
lesionados a urgencias (situación ideal) o con posterioridad,
comunicar al Jefe de la Guardia que evalúe activar el plan
de emergencia hospitalario ante catástrofes externas, con la
movilización de personal y recursos extraordinarios con-
templados en el mismo (niveles 1-2-3).
Es preferible un falso positivo que un falso negativo en
estas circunstancias. Para desactivarlo tiempo habrá, y ade-
más servirá de test o monitorización de la respuesta del per-
sonal, operatividad logística y organizativa, y sus tiempos de
demora.
El Jefe de Guardia deberá encargarse de que se realicen
las siguientes funciones, en tanto el comité de catástrofes se
constituya, y con posterioridad a ello, sea este comité el que
se encargue de realizarlo, o continuar con ello:
• Alertar a los profesionales de la medicina, enfermería,
auxiliares y celadores de urgencias, que estén localiza-
bles, del turno siguiente al actual. Se recomienda con-
firmárselo al responsable de urgencias.
• Contactar con las centrales de urgencia y emergencia del
área: Centro de Urgencias-112, Central de Bomberos (1006-
080-085-088), Policía Local-092, Policía Nacional-091,
Guardia Civil-062, Cruz Roja, Protección Civil, para tener
la mayor información disponible sobre el incidente.
• Enviar al Equipo Sanitario Corresponsal (ESCO) al lugar
de impacto, para recibir información más precisa y cola-
borar tanto en el triaje in situ, como en recomendar la
derivación de lesionados a otros centros sanitarios (hos-
pitalarios o no).
• En función de la dimensión y el tipo de incidente se acti-
varán los recursos especiales (incidentes biológico, quí-
mico, radiactivo, etc.).
• Prevención de riesgos laborales: equipos de protección
adecuados al tipo de incidente para todos los profesio-
nales de urgencias y otros servicios con intervención ini-
cial prevista.
• Alertar al servicio de seguridad para despejar las áreas
de los terrenos propios del hospital y adyacentes. Y esta-
blecer accesos de entrada y salida unidireccionales.
• Alertar al personal del Servicio de Medicina Intensiva y
de Anestesia-Reanimación y Cirugía. En algunos inci-
dentes concretos los Servicios de Traumatología, Medi-
cina Interna, Pediatría, serán los más implicados.
• Alertar al personal de otros servicios hospitalarios espe-
cíficos, en función del tipo de incidente (traumatismos,
quemados, intoxicados, contaminados, irradiados, etc.).
• Alertar del plan de pre-altas de planta.
• Alertar de la situación al personal de los servicios cen-
trales del hospital.
• Alertar al personal de mantenimiento, farmacia y alma-
cén, para el posible despliegue del Puesto Médico Avan-
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Actuación sanitaria en catástrofes e incidentes con múltiples lesionados
zado (PUMEDA) y apertura del Almacén de Catástrofes
(ALMACAT).
• Alertar a estos servicios para la posible apertura operati-
va del Servicio de Urgencias Móvil (SEURMO).
• Alertar a los Servicios de Documentación y Atención al
Usuario.
• Alertar al Servicio de Personal.
• Alertar al Gabinete de Prensa.
Estos cometidos no olvidemos que son obligación del Jefe
de la Guardia y del Comité de Catástrofes reunido en el Gabi-
nete de Crisis.
Recomendaciones en función del número previsto
de lesionados
Cualquier centro hospitalario, por mayor envergadura físi-
ca que posea o sobredimensión asistencial teórica sobre la
que se haya planificado, puede verse saturado y bloquea-
do si la demanda asistencial, en un corto intervalo de tiem-
po, es superior a su capacidad para prestar la mejor asis-
tencia posible en condiciones ordinarias. Esto se agrava si
no existe un plan previsto para ello. Y, a la inversa, un cen-
tro hospitalario modesto, con un plan de emergencias ante
múltiples lesionados, adecuado y proporcionado para un
número discreto de lesionados en ese mismo intervalo de
tiempo, no tiene por qué superar su capacidad para la pres-
tación de una asistencia sanitaria adecuada.
Expansión interna del Área de Urgencias y Expansión
externa del Área de Urgencias y del hospital.
Niveles de respuesta ante catástrofes externas (1-2-3)
Los niveles de respuesta hospitalaria ante situaciones de
múltiples lesionados han de ser proporcionados a los esce-
narios previstos, en función del número y también del tipo
de lesiones y gravedad de éstas. Si bien el tipo de lesiones y
gravedad puede determinar el nivel de respuesta, las dife-
rentes recomendaciones relatadas en la bibliografía se cen-
tran sobre todo en el número de lesionados.
Nivel-1
Para aquellas situaciones en las que el número de lesio-
nados no supere los 25.
• Se recomienda expandir el Área de Urgencias hacia las
salas de espera de radiología, hospital de día, salas de
espera de quirófanos, otras disponibles, y pasillos adya-
centes a urgencias (preparar mamparas de separación).
• En este caso se activará a especialistas para hacerse cargo
de los pacientes “etiquetados” como de sus especialida-
des. Haciéndose cargo de los mismos: tanto para ingreso
(restringido), trasladarlos a otro hospital o procediendo a
alta provisional. Esto podrá suponer liberar espacio y recur-
sos asistenciales del Área de Observación o Unidad de
Corta Estancia, o incluso de sala de espera de enfermos.
• Se activará al personal de enfermería de quirófanos y
plantas no ocupados en ese momento.
• Se activará a unos 2-3 profesionales de medicina de urgen-
cias y otros tantos de enfermería de urgencias, del siguien-
te turno u otros disponibles con urgencia. Se recomien-
da acudan en transporte público o vehículo propio, pero
sin acceder con él al recinto hospitalario.
111
• Según la gravedad de los lesionados activar a los profe-
sionales de Medicina Intensiva y Anestesiología-Reani-
mación.
Nivel-2
Para situaciones en las que el número de lesionados sea
de 25 a 50.
• Se recomienda expandir el Área de Urgencias hacia las
áreas citadas en el punto 1, más hacia el área de rehabi-
litación-fisioterapia y pasillos adyacentes.
• En este caso hay que desplazar material y medicación
preparado en almacén de catástrofes hacia esas áreas.
• Se activará a los especialistas y enfermeras tal como se
cita en el punto 1. En esta situación ellos y ellas se encar-
garán de activar a sus compañeros-as fuera de servicio
para implementar su activación.
• Se activará a unos 5-6 profesionales de medicina de urgen-
cias y otros tantos de enfermería de urgencias, auxiliares
y celadores, del siguiente turno u otros disponibles con
urgencia.
• Activar el plan de ampliación de camas en plantas: rea-
grupar a enfermos o lesionados en habitaciones, dar altas
provisionales (utilizando los informes de pre-alta que
cada especialista haya realizado cada día, previniendo
esta situación). Preferentemente se trasladarán a los enfer-
mos lesionados a un vestíbulo alejado del Servicio de
Urgencias y evacuados por medios propios aquellos en
los que esto sea posible. El servicio de seguridad y el
de personal facilitará esta tarea.
• Asimismo se activará el plan de ampliación de la Unidad
de Cuidados Intensivos y la de Reanimación.
• Evaluar la expansión hacia el edificio previsto como
expansión del hospital para estas situaciones.
Nivel-3
Para situaciones en las que el número de afectados sea
de 50-100.
• Se recomienda expandir el Área de Urgencias hacia las
áreas citadas en los puntos 1 y 2, más hacia el edificio
previsto como expansión del hospital para estas situa-
ciones (pabellón deportivo de colegio, polideportivo,
etc.), u otros centros sanitarios (centros de salud, clíni-
cas privadas, etc.).
• En este caso hay que desplazar a personal, material y
medicación preparado en almacén de catástrofes hacia
el edificio previsto (pabellón deportivo).
• El material mínimo imprescindible a trasladar, en con-
tenedores o bolsas, estará preferentemente compuesto
por sueros, equipos de infusión, angiocatéteres, expan-
sores de volumen y medicación de sedo-analgesia, ansio-
líticos, material de antisepsia, curas, vendajes y férulas
de tracción, vacío o de resina, pies portasueros, sábanas
y mantas y sobre todo muchos rollos de esparadrapo o
cintas adhesivas.
• Si el local dispone de colchonetas, éstas harán las veces
de camilla, en caso contrario habrá que trasladar las cami-
llas plegables tipo OTAN previstas en el almacén de catás-
trofes y las sillas plegables para lesionados, acompañan-
tes (pueden hacer de ayudantes).
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112 Catástrofes e incidentes con múltiples lesionados
• También habrá que trasladar los productos de hostele-
ría y avituallamiento para profesionales y familiares que
acompañen a los lesionados.
• En esta situación, es imprescindible la colaboración de
los servicios policiales municipales, nacionales, guardia
civil y seguridad privada, para el control de accesos al
pabellón previsto y control de prensa.
– Proceder a la activación de especialistas y personal de
enfermería como en los puntos 1 y 2, más el resto de
lo citado en el mismo.
– Se activará a unos 10 profesionales de medicina de
urgencias y otros tantos de enfermería de urgencias,
auxiliares y celadores del siguiente turno u otros dis-
ponibles con urgencia.
– Activar el plan de ampliación de camas en plantas y en
Cuidados Intensivos y Reanimación
– Se activará a las empresas de ambulancias, a la central
de urgencias de la provincia o región (1-1-2) y al Cen-
tro Coordinador de Urgencias Sanitarias, donde coe-
xista con el Centro-1-1-2 (habitualmente a través del
teléfono 0-6-1, Protección Civil, Cruz Roja, que estén
disponibles, para realizar o colaborar en ambulancias,
camillas y vehículos disponibles efectúen los traslados
desde la puerta preasignada del edificio del hospital
hacia la puerta del pabellón previsto para albergar y
atender a los lesionados que se decida trasladar allí.
– Comunicar la situación a las autoridades civiles loca-
les y sanitarias.
Esta situación supondría el haberse saturado el espacio
útil de pasillos de los que dispone el hospital, en la plan-
ta baja y primera, en los que se pueda preservar míni-
mamente la intimidad de los lesionados.
Los lesionados a trasladar en caso de expansión externa
serán los clasificados como de gravedad menor (etiqueta
verde). Tener en mente que, de entre ellos, alguno puede ser
reclasificado como amarillo, por evolución adversa o com-
plicación no previsible de sus lesiones no visibles. Por lo
que, además, con el equipo sanitario se desplazará un carro
o contenedor con material, dispositivos y medicación de
emergencias.
Si el incidente se ha producido próximo a algún cam-
bio de turno, los profesionales del turno aún operativo con-
tinuarán su labor, en tanto no se consigan los refuerzos nece-
sarios, además de los del turno siguiente. Es una de las
situaciones “ideales”.
OTROS EQUIPOS INTERVINIENTES
En la atención hospitalaria a incidentes externos con múl-
tiples lesionados o catástrofes externas, no sólo es impor-
tante la atención sanitaria. Aquí, nunca más adecuado, el
considerar que la logística hospitalaria No sanitaria adquie-
re una importancia superior. Por ello se recomienda movili-
zar, con diferentes dimensionamientos, a los siguientes:
• Seguridad interna (propia del hospital, con refuerzos) y
externa (servicios policiales).
• Equipo de avituallamiento-hostelería. Personal de alma-
cén, cocina, extra de cafetería-comedor o catering exter-
no previsto. Prioridades: familiares, acompañantes, pren-
sa, autoridades. Y, a demanda, por los intervinientes.
• Servicio de Atención al Usuario (SAU), equipo de aten-
ción a familiares y allegados de lesionados en situación
de emergencia médica (rojos) y urgencia médica (ama-
rillos) que se encuentren en las dependencias del hospi-
tal, y no estén autorizados a acompañar al lesionado.
Agrupamiento y ubicación en salón de actos.
Prever avituallamiento.
• Equipo de documentación. Personal del Servicio de
Admisión-Documentación del hospital y auxiliar de urgen-
cias.
Recogerán toda la información disponible en cada
momento sobre cada lesionado.
La enviará al comité de catástrofes, para elaborar un lis-
tado de lesionados atendidos, pendientes de traslado a
otros centros, sus diagnósticos iniciales provisionales.
Se facilitará información seleccionada para el respon-
sable de prensa y para el coordinador de atención a los
familiares (Servicio de Atención al Usuario, SAU).
• Equipo de Apoyo Psicológico (psiquiatras, psicólogos y
ayudantes).
Lugar de preferencia: salón de actos del hospital y loca-
les anexos.
Inicialmente será clave en el control de familiares y alle-
gados.
Para familiares y allegados de lesionados más graves, se
recomienda mantener el contacto en los locales anexos
al salón de actos (mayor intimidad).
Un equipo actuará en el pabellón de expansión externa
del hospital. Otro en el área de expansión interna (pasi-
llos, salas de espera, rehabilitación).
Posteriormente, con el personal interviniente que estimen
precisarlo, salvo detección de personal interviniente afecta-
do o “sonámbulo”, al que habrá que retirar del operativo.
• Responsable de carga de ambulancias (RECARGAM):
Coordinador de transferencia de ambulancias con lesio-
nados evacuados a otros centros. Facilitará la tarea del
personal interviniente, supervisará que se porta la docu-
mentación básica y cumplimentará la hoja de evacua-
ción (identificación del lesionado, diagnóstico, nombre
del conductor o responsable, vehículo, hora y centro
de evacuación). Su coordinador superior es el REMEVAC
o REMESAN.
• Responsable de carga de helicópteros (RECARHE):
Coordinador de transferencia de helicópteros con lesio-
nados. Idénticos cometidos que RECARGAM. Auxiliado
por servicio de seguridad.
• Responsable de prensa. Se recomienda reciba la infor-
mación directa del comité de catástrofes.
Prever comunicados para la población a través de algu-
na emisora de radio local (vía telefónica o con walkie –en
este caso debe estar ubicado un walkie previamente en
la emisora citada–).
Informará a los medios de prensa en lugar alejado de las
áreas de impacto visual, de manera periódica, que podría
ser cada 30 minutos inicialmente y cada hora con pos-
terioridad, o según evalúen el comité de catástrofes y el
propio coordinador de prensa.
Lugar de preferencia: sala del área de dirección o biblio-
teca.
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Actuación sanitaria en catástrofes e incidentes con múltiples lesionados
• Recepción y sala de autoridades: ubicar en lugar ale-
jado de urgencias. Se recomienda sala del área de Direc-
ción.
• Servicios religiosos (capilla): para aquellos que lo soli-
citen. Capellán.
• Equipos especiales para situaciones especiales (inci-
dentes químicos, biológicos, radiológicos o nucleares).
PLATECAT. PLAN TERRITORIAL EN CATÁSTROFES
Una vez activado y constituido el CECOP (centro de coor-
dinación operativa), si procede, en las instalaciones de la cen-
tral de urgencias 112, si el incidente tiene la magnitud sufi-
ciente, enviará al lugar al coordinador del mando avanzado
(responsable de Protección Civil) y se activará el CECOPAL
(Centro de Coordinación Municipal), del municipio afectado.
Se recomienda que el CECOP mantenga contacto per-
manente con el puesto de mando avanzado o mando opera-
tivo (PUMA-PUMO), ubicado en el área base del incidente.
Se recomienda que el comité de catástrofes del hospital
mantenga un contacto fluído de información bidireccional
con CECOP y CECOPAL.
Además, nuestro equipo sanitario corresponsal (ESCO)
mantendrá permanente contacto con el responsable médi-
co avanzado (REMEDA) y el comité de catástrofes (COCAT),
tanto para informar de la situación en el área de impacto,
como para informarse de la situación del hospital.
Es un equipo clave en la colaboración con los Servicios
de Emergencia Médica Extrahospitalarios (SEMEx), para deter-
minar los centros sanitarios hacia los que derivar los lesio-
nados desde el área de impacto, con el objetivo de prestar
la mejor de las asistencias posibles con los medios y recur-
sos disponibles (máxima eficiencia), desmultiplicar el impac-
to en el hospital de referencia, contribuyendo a evitar el
colapso logístico-sanitario del hospital.
ORGANIZACIÓN FUNCIONAL DEL SERVICIO
DE URGENCIAS HOSPITALARIO
ANTE CATÁSTROFES EXTERNAS
Se recomienda que el servicio de urgencias del hospital
receptor de múltiples lesionados de incidente externo se orga-
nice en áreas de intervención. Estas áreas no siempre impli-
can que sean espacios físicos concretos, que sí es lo reco-
mendable, sino que pueden coexistir con espacios funcionales.
Las principales áreas estructurales o físicas son las
siguientes:
• Área roja: salas de emergencia o reanimación del pro-
pio servicio. Si procede el despliegue, en puesto médico
avanzado (PUMEDA)
• Área amarilla: salas de observación, especialidades, yesos,
quirófano propio. Si procede la apertura operativa en el
servicio de urgencias móvil (SEURMO)
• Área verde: áreas de expansión del servicio de urgen-
cias: pasillos propios y adyacentes y salas de espera inter-
na. Si no son suficientes, a hospital de día, Fisioterapia-
Rehabilitación. Si son insuficientes, área de expansión
externa (pabellón o polideportivo).
• Área negra: mortuorio, anatomía patológica o área aleja-
da de urgencias. En situaciones especiales trasladar a tana-
torios cercanos o camiones frigoríficos (concierto previsto).
113
• Área azul: área de más difícil ubicación. Habrá que adap-
tarse a las características propias del centro hospitalario.
• Área de lesionados pendientes de evacuación: no siem-
pre existirá la posibilidad de que sea un área física, sino
como idea funcional, ya que dependerá de su situación
clínica, recursos asistenciales y logísticos y se pueden
encontrar en diferentes áreas de las citadas.
Se recomienda etiqueta especial de evacuación sanitaria
(EVASAN), en la que conste su prioridad P-1, P-2, etc.,
el centro de destino y el medio más adecuado disponi-
ble para su evacuación.
MEDIDAS DE IMPLEMENTACIÓN DEL PLAN
HOSPITALARIO DE EMERGENCIAS ANTE CATÁSTROFES
EXTERNAS, EN SITUACIONES ESPECIALES
Existen incidentes externos con múltiples lesionados, con
características especiales según el tipo de incidente. Estos
incidentes son denominados en la literatura como inciden-
tes no convencionales. Si bien hasta la fecha se han produ-
cido de modo muy esporádico, los expertos consideran que
su incidencia se irá incrementando con el tiempo. Entre las
posiblemente más frecuentes estarán los incidentes origina-
dos con productos químicos, tanto de forma accidental como
intencionada. Entre los incidentes no convencionales tam-
bién se encuentran los incidentes radiactivos (radiológico-
nucleares) y biológicos.
Asistencia a víctimas contaminadas química
o radiactivamente
Situación en la que los lesionados NUNCA deben acce-
der al servicio de urgencias sin haber sido previamente des-
contaminados.
Se recomienda el despliegue de carpas o dispositivos
especiales de descontaminación externa (DECONEX) y pro-
tección adecuada del personal interviniente, con mascari-
llas y trajes especiales de protección individual.
En el caso de no disponer de los citados dispositivos, una
alternativa es que ingresen por un acceso específico a una
sala polivalente, en el que en los momentos de activación
del plan de asistencia a víctimas de contaminación química
o radiactiva, se despliegue un sistema de duchas (ubicadas
bien en el techo o en una pared lateral) y se abra un desa-
güe especial (oculto en el suelo). Asimismo se recomienda
la existencia de un armario con productos para desconta-
minación, antídotos y material para odonto/estomatólogo
(extracción de piezas y prótesis metálicas, si se precisa).
Esta sala puede ser utilizada habitualmente como sala de
asistencia especial o polivalente, y podría ubicarse cerca
de las áreas de triaje-clasificación.
Asistencia a víctimas de contaminación biológica masiva
Situación en la que los lesionados NUNCA deben acce-
der al servicio de urgencias sin haber sido previamente tra-
tados y aislados.
Se recomienda el despliegue de carpas o dispositivos
especiales de presión negativa y protección adecuada del
personal interviniente, con mascarillas y trajes especiales de
protección individual. Las mascarillas deberían ser especia-
les con filtro biológico con antiséptico estructural.
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114 Catástrofes e incidentes con múltiples lesionados
Se recomienda un acceso especial, con vestíbulo estan-
co, sistema de duchas, recogida de ropa y enseres en bol-
sas/contenedores herméticos, sala posterior de ropa lim-
pia, pasillo o medio de transporte estanco hasta área de planta
estanca, para la asistencia integral de este tipo de víctimas.
El destino final puede ser un área de una planta fácilmente
desalojable, que a un nivel determinado se cierre con un sis-
tema de muro corredizo, y sólo se pueda acceder a través
de vestíbulos estanco, con equipos de protección y aisla-
miento total.
ALMACÉN DE CATÁSTROFES (ALMACAT)
El almacén de catástrofes es una estructura física, nece-
saria para la provisión de material, dispositivos, medicación
y soporte logístico inmediato, en los primeros momentos de
la llegada de múltiples lesionados, ya que los recursos habi-
tuales en el servicio de urgencias pueden agotarse en un
corto intervalo de tiempo. Se distinguen dos tipos de alma-
cenes ALMACAT, uno activable de manera inmediata y otro
de manera más diferida.
Estos tipos son:
• ALMACAT-1. Se recomienda un almacén de uso exclusi-
vo para estas situaciones, preferentemente situado en el
área de urgencias o sus proximidades (material fungible,
medicación, otros elementos de farmacia y pequeño ins-
trumental quirúrgico). Asimismo se utilizará para el mate-
rial y equipamiento (mochilas, contenedores, etc.) de la
unidad de apoyo a desastres, si está constituida en el
hospital.
• ALMACAT-2. El almacén de catástrofes-2 dispondrá de
material de lencería, víveres y enseres. No tiene por qué
estar necesariamente ubicado en el área de urgencias.
DOCUMENTACIÓN E IDENTIFICACIÓN DE LESIONADOS
La documentación, enseres de valor e identificación de
los lesionados es otro aspecto a resolver de manera ade-
cuada. Es obvio que la documentación de tipo sanitario es
primordial, y por lo tanto acompañará siempre al lesionado.
Los enseres personales pueden, o no, acompañar al lesio-
nado, siempre que se almacenen etiquetados e identifica-
dos, e incluso custodiados. Y la identificación del lesiona-
do, completa, incompleta o etiquetado de manera unívoca
e inequívoca, es asimismo importante, a efectos de ubica-
ción, localización, primeros listados de lesionados, diag-
nósticos de presunción, movilizaciones y traslados.
Pueden utilizarse sistemas o dispositivos de seguridad de
lo más sofisticado, pero las recomendaciones que aquí se
establecen están fundamentadas en la fácil disponibilidad,
sencillez y bajo precio.
En bolsa tipo contenedor de radiografía u otras de plás-
tico duro, con asa, numerada externa (por ejemplo, del 1
al 100), se encontrará toda la documentación que se cita a
continuación: todos los documentos llevarán el mismo núme-
ro que la bolsa contenedor.
Etiqueta numerada
Plastificada circular con número único por lesionado
(colgar en cuello o miembro de lesionado, con cinta color
blanco).
Etiqueta de triaje (color correspondiente)
Se recomienda utilizar bolsas pequeñas de congelación
con dispositivo de cierre-apertura deslizante.
En su interior, 5 cartulinas dobladas por el centro, cada
una de color diferente: rojo-amarillo-verde-azul-negro). Todas
se plegarán conjuntamente por el medio, quedando al exte-
rior la correspondiente al triaje actual. El mecanismo de con-
tención del plegado puede ser un fastener individual que
atraviese un orificio taladrado cerca de los bordes más anchos,
centrado, de las cartulinas. En cualquier momento pueden
recolocarse las cartulinas para dejar la más externa otra de
otro color al inicial.
Por ello se recomienda que el primer color con el que se
etiquetó lleve el número 1, si se le cambió el color por un
segundo, lleve el número 2, y así sucesivamente. Ello posi-
bilitará la trazabilidad del triaje.
Se recomienda que sobre esta bolsa se coloque una eti-
queta con las iniciales del profesional que realizó el triaje,
la hora, el lugar, el sexo y edad aproximada del lesionado.
Por ejemplo, APR/20.00/PUMEDA/H-35.
Ésta será una identificación permanente de cada lesio-
nado, que será referida en todos los documentos que se cum-
plimenten para el mismo lesionado, además de los datos de
identificación, diagnóstico, terapia y plan asistencial pre-
visto con él.
Esto evita agobios para identificar a lesionados sin docu-
mentación personal, e ir añadiéndolos en el momento en los
que se vayan consiguiendo.
También servirá de identificación de todos los documentos
de asistencia, solicitud y cumplimentación de resultados de
pruebas complementarias, de interconsultas, etc.
También unida al lesionado con cinta blanca.
Bolsa contenedor
Citada inicialmente. Servirá para incluir (ya previamen-
te) documentación autocalcable de asistencia, terapia, soli-
citudes de pruebas complementarias, interconsultas, ficha
de evacuación, etc.
En ella, numerados todos los documentos con el núme-
ro externo de la bolsa, se añadirá el código del triaje cita-
do en 2 (APR/20.00/PUMEDA/H-35) más los datos de iden-
tificación del lesionado que se vayan obteniendo. Sin que
nunca se obvie el código de triaje inicial.
Este código servirá también para identificar al lesiona-
do en la solicitud de pruebas complementarias, bien sea
en papel o por medio electrónico.
Acompañará al lesionado allá donde vaya, extrayendo
e introduciendo cuanta documentación sobre el mismo se
vaya cumplimentando.
Se recomienda incluir la hora en todo documento cum-
plimentado por cualquier especialista o personal de enfer-
mería, auxiliar, celador u otro.
Se cerrará y unirá al lesionado con cinta blanca con lazo
fácil de aflojar al asa de la bolsa.
Bolsa de pertenencias. Si son escasas pueden incluirse
en un sobre o bolsa dentro de la bolsa contenedor. Si no,
incluir otra bolsa. Si el plan lo prevé, los enseres valiosos
podrían guardarse bajo custodia en un lugar seguro.
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Nota sobre la documentación del lesionado: aunque el
hospital disponga de sistema de documentación electróni-
ca, se recomienda que simultáneamente lleve documenta-
ción escrita a mano, aunque sea escueta y contenga sólo
lo más relevante.
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Incidentes no convencionales 115
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2.2 Incidentes no convencionales
A. Serrano Moraza, J. Arnold, M.J. Briñas Freire
INTRODUCCIÓN
Hablamos de incidentes no convencionales INC para des-
cribir la liberación, intencionada o no, de agentes no habi-
tuales, como microorganismos y toxinas biológicas, com-
puestos químicos infrecuentes o especialmente virulentos
y diversas formas de exposición nuclear y radiológica.
Algunos microorganismos atípicos forman parte del pasa-
do o siguen presentes en lugares confinados. La mayor parte
de lo que sabemos sobre agentes químicos procede de la
experiencia militar acumulada en contiendas bélicas. No
obstante, cada día parece más sencillo que numerosos pro-
ductos biológicos puedan traspasar fronteras y barreras natu-
rales, el uso de radioisótopos para aplicaciones biomédi-
cas es cada vez más frecuente, y decenas de miles de
productos químicos de uso industrial se producen cada año
y circulan por nuestras calles. Tanto si se liberan de forma
accidental como deliberada, todos estos agentes conviven
próximos a la población civil a la que pueden afectar.
LA AMENAZA NRBQE
En los últimos años se ha descrito la posibilidad creciente
del uso terrorista de armas de destrucción masiva contra
núcleos urbanos de población civil. Esta preocupación se
basa en datos como experiencias previas aisladas, la exis-
tencia de un arsenal parcialmente conocido de agentes nucle-
ares, biológicos y químicos, el reclutamiento de científicos
capaces de fabricar armas de destrucción masiva, los infor-
mes capturados sobre la actividad de organizaciones terro-
ristas de ámbito internacional, las recomendaciones de orga-
nismos internacionales basadas en informes de expertos y,
en fecha reciente, las amenazas que, por diferentes vías, estas
últimas lanzan a los medios de comunicación.
Las armas nucleares (N), radiológicas (R), biológicas (B)
y químicas (Q) se utilizan tanto por su capacidad de produ-
cir víctimas y daños en masa como por la posibilidad de
generar un terror desproporcionado en relación con el núme-
ro de víctimas ocasionado. De forma adicional, siempre es
posible que en la cadena de manejo de este tipo de productos
se produzca algún tipo de riesgo real o potencial.
Seccion 2 22/7/10 16:32 Página 116

116 Catástrofes e incidentes con múltiples lesionados

TABLA 1. TIPOS DE AGENTES IMPLICADOS EN INCIDENTES NO CONVENCIONALES DE ACUERDO CON LA SINTOMATOLOGÍA Y EL CUADRO CLÍNICO QUE PRODUCEN
Agentes químicos según Agentes biológicos
sintomatología y cuadro clínico que producen Clasificación de los CDC
Agentes vesicantes/que causan ampollas Categoría A
• Lewisitas • Antrax (Bacillus antrhracis)
• Mostazas • Botulismo (toxina de Clostridium botulinum)
• Oxima de fosgeno • Peste (Yersinia pestis)
Agentes asfixiantes/pulmonares • Viruela (Variola major)
• Amoníaco • Tularemia (Francisella tularensis)
• Cloro • Fiebres hemorrágicas por virus FHV
• Cloruro de hidrógeno – Filovirus: Ébola-Marburg
• Fosfina, fósforo, fosgeno – Arenavirus: Lassa, Machupo
Agentes nerviosos Categoría B
• Sarín (GB) • Brucelosis
• Somán (GD) • Toxina épsilon de Clostridium perfringens
• Tabun (GA) • Amenazas de la seguridad alimentaria
• VX Salmonella sp, E. coli 0157:H7, Shigella sp
• Muermo (Burkholderia mallei)
Agentes sanguíneos
• Melioidosis (Burkholderia pseudomallei)
• Arsina
• Psittacosis (Chlamydia psittaci)
• Monóxido de carbono
• Fiebre Q (Coxiella burnettii)
• Cianuro y derivados
• Toxina de ricino del Ricinus communis
Agentes incapacitantes y lacrimógenos (aceite de castor)
• BZ (hidrocloruro del 3-quinuclidinil benzilato) • Enterotoxina B estafilocócica
• Fentanilo y otros opioides • Fiebre tifoidea (Rickettsia prowazekii)
Tipos de agentes N/R
junto con forma de liberación
Explosiones nucleares
• Arma de 300 kT
• Arma de potencia 1/2 250 kT city killer
• Maletín de 1 kT
• Misiles de largo alcance
• Artefactos nucleares improvisados
Dispositivos de dispersión radiológica
• Bomba sucia
• Otros métodos: contaminación de reservas
de agua y/o almacenes de alimentos
• Fuentes ocultas más o menos selladas
Accidentes o ataques en reactores nucleares
Accidentes durante el transporte
Otros
Que pueden liberar energía en forma de
radiaciones alfa, beta, gamma y neutrones
Y producen radioisótopos, de los cuales los
más habituales son: 241Am, 137Cs, 60Co, 131I,
192Ir, 238Pu, 239Pu, 210Po, 90Sr, 235U y 238U

Otros • Encefalitis virales (alfavirus: encefalitis

Pueden en este grupo incluirse numerosos
compuestos como biotoxinas, cáusticos (áci-
dos), anticoagulantes de efecto prolongado,
metales, disolventes orgánicos, alcoholes tóxi-
cos, e inductores del vómito
equina de Venezuela, encefalitis equina del
Este, encefalitis equina Occidental)
• Amenazas a los suministros de agua
Vibrio cholerae, Cryptosporidium parvum
Categoría C
• Amenaza de enff. infecciosas emergentes
virus Nipah, Hantavirus, SARS

Por otro lado, episodios como los recientes ataques terro-
ristas urbanos han demostrado que una mortalidad en masa
es igualmente posible utilizando otros medios. En realidad,
sólo las armas nucleares son realmente diferentes por su com-
binación explosiva de gran magnitud, calorífica y radiacti-
va. Si a ello añadimos el coste y la dificultad de su produc-
ción, comprenderemos por qué los agentes químicos y
biológicos se usan con mayor frecuencia, a pesar de su menor
capacidad de producir víctimas en masa. Podemos, pues,
diferenciar entre “armas de destrucción masiva” y “armas de
terror o intimidación”.
En consecuencia, en el presente capítulo incluiremos,
igualmente, la amenaza derivada del uso de explosivos (E)
de gran magnitud capaces de producir víctimas en masa, uti-
lizando el término NRBQE –y/o su equivalente inglés CBRNE–
para referirnos en grupo a todos estos tipos de INC.
Mientras en otros países, fuera del ámbito militar, bien
por necesidad, bien por capacidad, hace años desarrollan
su labor diversos grupos que emiten recomendaciones y
ponen en marcha programas prácticos de formación y entre-
namiento práctico, los esfuerzos de grupos de trabajo sani-
tarios españoles en incidentes no convencionales son poco
menos que anecdóticos, aunque pioneros, a menudo en el
campo de la toxicología clínica. A esto se unen en los últi-
mos dos años las recientes aportaciones documentales por
parte de la Escuela Militar de Defensa NBQ del Ejército de
Tierra y la iniciativa civil a cargo del Plan de Soporte Vital
en Desastres e Incidentes no Convencionales SVAD, que nos
avala.
Como curiosidad, en el momento actual, el fondo docu-
mental asociado a la página web de los Centers for Disea-
se Control CDC (Atlanta, GA) dispone en la red de más de
10 GB de información que se pueden consultar y descargar.
Tras el ataque terrorista del 11-S 2001, su capacidad de adap-
tación –uno de los mejores indicadores de actividad de una
organización– se pudo contemplar en la unificación de sus
programas docentes con la creación del paquete Advanced
Disaster Life Support, al objeto de unificar la respuesta fren-
te a incidentes con múltiples víctimas, desastres e inciden-
tes no convencionales, así como por el impulso del Natio-
nal Center por Injury Prevention and Control NCIPC,
especialmente dedicado a la prevención y manejo del trau-
ma grave de cualquier causa. Con una actividad inferior,
su homólogo, el European Centre for Disease Prevention and
Control ECDC, activo desde 2005, cuenta con la iniciativa
de vigilancia epidemiológica Eurosurveillance y enlaces a
los estados miembros, entre ellos al Centro Nacional de Epi-
demiología del Instituto de Salud Carlos III, en Madrid.
TIPOS DE INCIDENTES
Según el tipo de agente liberado, hablamos de INC por
liberación nuclear/radiológica (N/R), biológica (B), por micro-
organismos y sus toxinas, por tóxicos químicos (Q) y por
explosivos de gran potencia (E). En la Tabla 1 aparece un
Seccion 2 22/7/10 16:32 Página 117
Probabilidad
FIGURA 1. TIPOS DE INCIDENTES NO CONVENCIONALES SEGÚN PROBABILIDAD Y GRAVEDAD.
inventario de los agentes productores. Todos ellos se carac-
terizan por su capacidad variable de producir incidentes con
múltiples víctimas IMV, a menudo de forma masiva, aunque
su patrón epidemiológico es sustancialmente diferente de
acuerdo con el agente responsable y su forma de liberación
y diseminación. Así, mientras una detonación nuclear pro-
duce un pico de mortalidad devastador en minutos, la apa-
rición de un brote epidémico de una enfermedad respira-
toria sigue un diferente patrón evolutivo en el tiempo que
pone a prueba la respuesta en salud pública (SP).
A pesar de la enorme capacidad destructiva de las armas
nucleares, el análisis de las tendencias terroristas a lo largo
de las últimas décadas indica que los agentes químicos y
biológicos se usan con mayor frecuencia que los nucleares
y radiológicos. La Figura 1 muestra los posibles escenarios
según riesgo relativo.
El riesgo nuclear (N) y el radiológico (R)
Tras el final de la guerra fría, aunque factible, la posibi-
lidad de una devastación múltiple entre países (“destrucción
mutua asegurada” DMA) se ha reducido drásticamente. El
“club nuclear” de países con armas nucleares incluye ahora
diversos países con gobiernos históricamente inestables.
En los últimos años se ha producido una reducción gra-
dual del número de cabezas nucleares activas en EE.UU. y
Incidentes no convencionales 117
los arsenales nucleares rusos aunque, lamentablemente, el
material retirado no se ha destruido. En lugar de eso, el plu-
tonio y el uranio de estas miles de cabezas nucleares sim-
plemente se ha ubicado en “almacenes”. El posible robo a
pequeña escala de varias toneladas de este tipo de mate-
rial nuclear almacenado, especialmente del arsenal ruso, es
una constante fuente de inquietud. Se calcula que, tras el
desmantelamiento de la antigua U.R.S.S, fueron “extravia-
dos” entre 50 y 100 maletines nucleares de 1 kT (senador
John Deutch). Los esfuerzos por parte de otros países en desa-
rrollar la tecnología para producir material nuclear contri-
buyen a aumentar la tensión.
Un incidente colateral en tiempos de guerra incluye el
impacto de un misil balístico con cabeza nuclear sobre un
núcleo de población civil. No obstante, en el momento actual
se contempla como más probable una amenaza creciente
de ataque nuclear procedente de pequeños grupos terroris-
tas o de países aliados capaces de hacer explotar un solo
artefacto nuclear en un núcleo urbano de forma encubierta
(p. ej., en un camión o en una furgoneta de reparto).
Por su parte, un incidente radiológico puede tener lugar
tras la liberación de materiales radiactivos en las áreas pobla-
das por humanos sin necesidad de que exista una explosión
nuclear. Suele producir muchas menos víctimas y de menos
gravedad.
Seccion 2 22/7/10 16:32 Página 118
118 Catástrofes e incidentes con múltiples lesionados
CTABLA 2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE UN BROTE EPIDÉMICO ESPONTÁNEO Y UN PRESUNTO ATAQUE BIOTERRORISTA (BT)
Brote “natural”
Presentación de enfermedades comunes, p. ej., síndrome gripal
Localización geográfica habitual para la enfermedad
Por definición, no existe aviso previo del ataque
Presentación gradual sin exposición común claramente identificable
Casos en diferente estado evolutivo de la enfermedad
Siguen el curso evolutivo esperado para el microorganismo
esperado, con respuesta adecuada al tratamiento estándar
Enfermedad de progresión lenta precedida de pródromos
(p. ej., progresión natural de peste bubónica a peste neumónica)
Sensibilidad mantenida a los antibióticos habituales
Según su causa, se clasifica en accidental o intenciona-
do. Según la forma y vía de liberación, entre otras, será posi-
ble una contaminación con isótopos de almacenes de ali-
mentos o de los suministros de agua, o su liberación en aire
mediante un artefacto explosivo denominado “bomba sucia”
o radiactiva dirty bomb.
La adquisición de material radiológico resulta relativa-
mente fácil, en especial para un grupo terrorista al que no
preocupara el efecto sobre sí mismos. Diversos isótopos como
el cesio, el iridio y el cobalto se emplean habitualmente en
los hospitales y en numerosos centros industriales, con un
control limitado. Disponemos de ejemplos como la conta-
minación accidental por 137Cs procedente de una clínica
radiológica cerrada en Goiania (1987), que acabó contami-
nando a más de cien personas, produjo el fallecimiento de
cuatro basureros que trataron de revender una cápsula como
metal viejo. La historia ha documentado, entre otros, inci-
dentes por liberación de 192Ir en Perú (1999) y Venezuela
(2002), 226Ra en Kingston, Jamaica, 60Co en Ciudad Juárez
(1984), 210Po en Londres (2006) y, uno de los más graves, el
accidente del reactor nuclear de Chernobyl (URSS, 1986).
El riesgo biológico (B)
Aunque la mayor parte del interés actual se centra en el
uso intencionado de microorganismos patógenos atípicos
y sus biotoxinas y derivados, tras haber aprendido del pasa-
do, este tipo de amenaza tiene su origen en la aparición his-
tórica de casos aislados y/o brotes epidémicos bajo condi-
ciones específicas o por diseminación a partir de un reservorio
más o menos localizado. Son ejemplos los brotes ocasiona-
les de toxinfección alimentaria por C. botulinum, un recien-
te brote de rabia en el suroeste de Francia (2004) tras impor-
tar una perra infectada desde Agadir (Marruecos) o la
aparición esporádica de 48 casos confirmados de fiebre
hemorrágica por el virus Marburg en Durba (R. D. Congo)
entre 1998 y 2000, en posible relación con la inundación
de una gruta con numerosa fauna salvaje en su interior.
Hablamos, no obstante, de bioterrorismo (BT) para des-
cribir el uso intencionado de un patógeno o producto bio-
lógico al objeto de causar daño a los humanos y otros orga-
nismos vivos, generar pánico social, coaccionar o intimidar
Ataque bioterrorista BT
Presentación de un caso único de un agente clasificado dentro de las
categorías A, B o C
Sucede en un lugar geográfico no habitual para la enfermedad
Es posible que se anuncie el ataque BT, aunque a veces no
Presentación súbita de gran número de víctimas con clínica/síndrome
similar (p. ej., neumonía progresiva) que pueden presentar una exposición
común
Muchos casos se encuentran en una fase similar de la enfermedad
El curso de la enfermedad es más grave de lo esperado para el agente
sospechado y/o puede responder mal al tratamiento estándar
Enfermedad de progresión acelerada que sugiere una forma de
transmisión no habitual (p. ej., peste neumónica primaria de evolución fatal
sin cuadro bubónico previo)
Cepas extremadamente virulentas, a menudo resistentes a antibióticos
a la población civil e influir en la conducta de los gobier-
nos. Un acto de BT puede crear un desastre y producir un
estado de emergencia.
Aunque los desastres naturales y de otro tipo pueden tener
consecuencias devastadoras, junto con una pérdida consi-
derable de vidas y propiedades, carecen de la intencionali-
dad de generar el miedo o pánico causados por un acto cri-
minal de naturaleza bioterrorista. El BT es una forma de
“amenaza asimétrica”, lo que significa que un incidente rela-
tivamente pequeño (como los 22 casos de ántrax en los Esta-
dos Unidos en 2001) puede generar profundos cambios en las
creencias, comportamientos y costumbres de la población.
En teoría, cualquier organismo (y sus derivados) capaz
de producir enfermedad en humanos podría ser usado como
arma. Sin embargo, ciertos organismos son más apropia-
dos para este uso. Esto depende de la facilidad con que puede
crecer el agente, la capacidad de exponer a gran cantidad
de población, la capacidad de diseminación de persona a
persona una vez liberada, o la gravedad de la enfermedad
causada por el organismo. La clasificación de los CDC de la
Tabla 1 se basa en estas características.
En este contexto, el análisis epidemiológico de las carac-
terísticas del brote permite, en la mayor parte de los casos,
diferenciar entre un brote esporádico y un presunto ataque
BT (Tabla 2).
El riesgo químico (Q)
Mientras numerosos tóxicos y venenos presentes en la
naturaleza se conocen desde tiempos históricos, en el momen-
to actual la mayor parte de los riesgos químicos provienen de
actividades humanas domésticas e industriales, así como de
incidentes derivados del transporte de mercancías peligrosas
(Hazardous Materials HazMat). Compuestos químicos como
el fosgeno, cianuro, amoníaco y cloro se producen y trans-
portan en grandes cantidades en los países desarrollados, y
también se encuentran en algunos depósitos militares secre-
tos. Sólo en 2001 se registraron más de 9.000 incidentes rela-
cionados con MMPP en EE.UU. El resto corresponde a acci-
dentes y ataques oportunistas o intencionados con las
denominadas “armas químicas”, desarrolladas a partir de la
experiencia militar en el pasado siglo XX.
Seccion 2 22/7/10 16:32 Página 119
Aunque infrecuente, el incidente químico tiene un gran
potencial lesivo, así como una gran capacidad de generar
víctimas en masa. Contrariamente a lo que se piensa, las víc-
timas afectadas en este tipo de incidentes, incluso las más
graves, tienen una buena capacidad de recuperación cuan-
do reciben el tratamiento adecuado y son evacuadas en el
margen más breve de tiempo.
La respuesta debe ser integrada junto con los equipos de
fuego y rescate, policiales y especializados en MMPP. En
ausencia de formación adicional y preparación específica,
el índice de sospecha desciende drásticamente. En esta situa-
ción, una menor supervivencia de las víctimas y la afecta-
ción de los equipos de primera respuesta es la norma.
Todo el personal sanitario implicado debe disponer de la
formación necesaria para poder sospechar este tipo de inci-
dentes: listas de chequeo de riesgos en la escena, manejo de
escenas complejas y/o contaminadas, procedimientos de
zonificación y descontaminación de emergencia, transpor-
te sanitario, etc. Debe estar, igualmente, acreditado dentro
de un programa que garantice formación y entrenamiento
en equipos de protección individual para los riesgos y zonas
previsibles.
En el pasado, la presencia, nivel de preparación y entre-
namiento de los equipos sanitarios en este tipo de respues-
ta, ha sido prácticamente nula. A fecha de hoy, cualquier
programa debe contar con la presencia sanitaria en los pla-
nes de respuesta. Las lecciones aprendidas tras incidentes
con MMPP muestran como elemento común del éxito la exis-
tencia de un plan de respuesta, cuya implantación y man-
tenimiento serán prioritarios. Dentro de éste debe incluirse
formación, entrenamiento y planificación de los servicios de
urgencia hospitalaria.
La respuesta a un incidente químico debe contar con la
cooperación de casi todas las organizaciones competentes:
servicios de emergencia sanitaria, bomberos y personal de
rescate, unidades especializadas en riesgo NRBQ, fuerzas y
cuerpos de seguridad del estado, Sistema de Salud Pública,
centros de referencia en toxicología y antídotos, Reserva
Nacional de Antídotos, sistema sanitario, centros de inves-
tigación médica, Cuerpo Nacional de Médicos Forenses,
suministradores de equipos de protección y material médi-
co y otras organizaciones. La planificación es básica. Sin
plan no hay respuesta.
CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LA RESPUESTA
La actuación frente a IMVs y catástrofes, convencionales
o no, forma un continuo del que la respuesta tan sólo es una
etapa, aquélla que tiene lugar cuando se produce el inci-
dente.
De acuerdo con las lecciones aprendidas de otros países
con mayor experiencia acumulada, respecto a nuestra situa-
ción, podemos afirmar que en España:
• La mayor parte de servicios de emergencia médica pre-
hospitalaria posee recursos para un IMV convencional
limitado, aunque con formas de preparación y capaci-
dad de respuesta heterogéneas.
• Existe una importante deficiencia en planes globales de
manejo de IMV y catástrofes que, donde existen, no se
suelen tener en cuenta todos los posibles riesgos NRBQE.
Incidentes no convencionales 119
• La frecuente ausencia de programas de descontamina-
ción es indicador de un escaso nivel de preocupación en
materia de mercancías peligrosas MMPP (HazMat) e INC
de cualquier otro origen.
• Es necesario un plan estándar de formación que permita
organizar una respuesta unificada.
No resulta posible organizar un plan frente a INC si el
sistema sanitario no funciona como una red unificada y, entre
otros elementos básicos, no dispone previamente de un plan
frente a IMVs. Cualquier actuación frente a INC debe, obli-
gadamente, estar basada en un plan de IMVs frente a todo
tipo de riesgos, y contemplar los siguientes pasos:
• Inventario de recursos disponibles, escalable y modula-
ble.
• Evaluación de riesgos, todo tipo de riesgos.
• Existencia de un plan sólido frente a IMVs.
• Diseño e implementación de un programa frente a INC.
• Consenso sobre “cuidados mínimos” en IMV/INC (Alte-
red Standards of Care), aplicables cuando el sistema, ine-
ludiblemente, se vea desbordado.
ABORDAJE FRENTE A TODO TIPO DE RIESGOS:
EL MÉTODO D-E-S-A-S-T-R-E
Tomado del estándar de formación Advanced Disaster
Life Support (ADLS), el denominado método D-E-S-A-S-T-R-
E (Disaster Paradigm) describe un modelo de trabajo secuen-
cial que, basado en la organización Incident Command Sys-
tem, muestra el camino para resolver este tipo de problemas
dividiendo el trabajo en etapas y descomponiendo el pro-
blema en sus elementos individuales (Tabla 3). Cada uno de
sus apartados se descuelga en cuadros sucesivos que mues-
tran algoritmos que se pueden llevar encima para no olvidar
ninguno de ellos y mejorar la seguridad.
Este método permite diseñar de antemano la preparación
y entrenamiento del personal de emergencia sanitaria para
la respuesta y manejo del incidente, promoviendo un enfo-
que “frente a todo tipo de riesgos” del IMV. Su aplicación
mejora la valoración cualitativa y cuantitativa del incidente.
Permite anticipar necesidades y evolución, establecer prio-
ridades y sentar las bases para facilitar información y solici-
tar apoyo. Si aplica el método D-E-S-A-S-T-R-E de rutina, pro-
tegerá su equipo, a la población y a las víctimas implicadas.
Un entrenamiento repetitivo mostrará que se trata de una
herramienta realmente útil para el manejo de cualquier tipo
de incidente.
No obstante, es necesario tener en cuenta que los pun-
tos descritos en este modelo no se encuentran en orden de
importancia ni en el orden en que ocurren. De hecho, la
seguridad de la escena es la primera necesidad de la que hay
que ocuparse, aunque algunas de las funciones descritas
deben realizarse de forma simultánea, otorgándoles la impor-
tancia correspondiente. Su mayor valor consiste en descri-
bir las tareas fundamentales que se deben asignar en casi
cualquier tipo de escena.
ELEMENTOS DE LA RESPUESTA
De acuerdo con las recomendaciones de la Agency for
Healthcare Research and Quality (AHRQ) y de la Task Force
on Biological and Chemical Attacks & Threats BICHAT euro-
Seccion 2 22/7/10 16:32 Página 120

120 Catástrofes e incidentes con múltiples lesionados

TABLA 3. ABORDAJE DE INCIDENTES CON MÚLTIPLES VÍCTIMAS Y CATÁSTROFES. EL MÉTODO D-E-S-A-S-T-R-E

Permite organizar preparación y respuesta del personal de emergencia frente a un IMV en el que puede estar presente cualquier tipo de riesgo
Listado de comprobación
D – Detección • ¿Somos capaces de detectar la causa del desastre?
E – Establecer funciones de mando y control • ¿Necesitamos establecer las funciones de mando y control y, si es así, dónde?, ¿cómo?
S – Seguridad en la escena x 2 • ¿Es segura la escena?
A – Análisis de riesgos • ¿Hemos analizado la presencia de posibles riesgos?
S – Solicitud de apoyo • ¿Debemos solicitar apoyo?, ¿cuál?
T – Triage, tratamiento y transporte • ¿Es necesario realizar triage de las víctimas?
¿Conocemos el tratamiento que debemos prestar a las víctimas?
¿Podemos comenzar su traslado?
R – Recuperación • ¿Qué podemos hacer para facilitar la recuperación?
E – Evaluación • ¿Qué elementos pueden ser clave para evaluar el incidente?
Valoración global
¿Es un desastre o un IMV?; ¿las necesidades son mayores que nuestros recursos?; informe por radio de estos extremos

pea, para señalar los elementos distintivos de una respuesta
frente a un INC es necesario considerar: 1) el manejo de
pacientes dentro del procedimiento de descontaminación;
2) la disponibilidad, entrenamiento y uso de equipos de pro-
tección individual por parte del personal sanitario; 3) los pro-
cedimientos de aislamiento y cuarentena en caso de brote
infeccioso o ataque bioterrorista, y 4) la capacidad de detec-
ción y de laboratorio como herramienta básica del sistema
de salud pública.
Manejo de pacientes. Descontaminación médica
El sanitario que responde a un INC puede enfrentarse a
víctimas contaminadas por muy diversos agentes. La poten-
cial vulnerabilidad es todavía mayor por el riesgo creciente
de incidentes NRBQE, alguno de ellos de origen terrorista.
En el pasado reciente, la respuesta prehospitalaria corría a
cargo de unidades especializadas NBQ especialmente entre-
nadas para acceso a la zona caliente y rescate de las vícti-
mas que, además, debían realizar maniobras iniciales para
retirar los agentes tóxicos de las víctimas. En muchos luga-
res todavía es así. Por su parte, algunos hospitales estable-
cieron contacto con estas unidades para descontaminar a
pacientes.
El proceso de descontaminación consiste en retirar físi-
camente las sustancias químicas tóxicas de una víctima, equi-
po o suministros. Es imperativo para evitar la introducción
de elementos contaminados en la zona de asistencia sani-
taria. Para más información sobre procedimientos y modali-
dades de descontaminación, se remite al lector a la biblio-
grafía.
Pero, al igual que la amenaza ha cambiado para dirigir-
se ahora hacia la población civil, su abordaje necesita un
nuevo enfoque para la creación de unidades de desconta-
minación dependientes de servicios de emergencia sanita-
ria y hospitales al objeto de descontaminar víctimas a las
que proporcionar cuidados de emergencia en tiempo real.
En su reciente artículo “Control the Site, Then Econ? History
Says No” , Joseph Scanlon sugiere cómo el manejo de un
posible escenario terrorista mediante control de la escena,
descontaminación de las víctimas y alerta de hospitales es,
poco menos que un planteamiento teórico, más utópico que
real. Experiencias basadas en los análisis de recientes IMVs,
algunos de ellos no convencionales como los incidentes
de Matsumoto (1994) y Tokio (1995), sugieren que la distri-
bución de las víctimas a los hospitales de influencia comien-
za incluso antes de la llegada de los servicios de emergen-
cia a la zona.
En el momento actual estamos en condiciones de plan-
tear la descontaminación de víctimas como un proceso sani-
tario, la descontaminación médica, que permite liberar de
carga a los equipos especializados NBQ en favor de tareas
de control y rescate, categorizar a pacientes desde los pri-
meros minutos, disponer de información específica dirigida
al tipo de agente tóxico, ganar tiempo en la toma de deci-
siones, iniciar alguna forma de tratamiento y, en definitiva,
intentar conseguir un aumento de la supervivencia tiempo
dependiente. Necesitamos, para ello, un plan estratégico
capaz de realizar una respuesta integrada en red.
Así pues, toda estructura sanitaria susceptible de recibir
pacientes contaminados tras un INC, debe ser capaz de orga-
nizar sus recursos en un programa NRBQE y disponer de una
o más unidades de descontaminación de acuerdo con la
Tabla 4.
Integrado en el modelo prehospitalario anglosajón, la
National Fire Protection Association NFPA describe el papel
y funciones del personal sanitario de los servicios de emer-
gencia sanitaria EMS, y con especial meticulosidad las nor-
mas y procedimientos de descontaminación, así como los
requisitos mínimos de la asistencia que se debe prestar al/los
paciente/s contaminado/s.
En el modelo español, de acuerdo con las recomenda-
ciones del plan SVAD, se aconseja la integración del per-
sonal técnico de emergencia (nivel avanzado con formación
específica en descontaminación) dentro de la composición
de las unidades de descontaminación in situ , así como la
participación del personal no enfermero (auxiliares de clí-
nica, celadores, etc.) para la descontaminación en la puer-
ta del hospital.
Seccion 2 22/7/10 16:32 Página 121

Incidentes no convencionales 121

TABLA 4. ESTIMACIÓN DE LA CARGA DE TRABAJO DE DIFERENTES TIPOS DE UNIDADES DE DESCONTAMINACIÓN. EN LETRA MÁS INTENSA, MÉTODOS PROPUESTOS PARA
UNIDADES Y PERSONAL SANITARIO

Tipo de Tiempo de Nivel de protección Capacidad y velocidad

Decon Método de Decon puesta a punto EPI(a) de descontaminación
En el lugar Especializado Equipo NBQ (HazMat) 10 min 10-20 pacientes/hora
probablemente superior
Dos tiendas de descontaminación 1 hora(b)
Un tráiler de descontaminación 15 min Hasta 200 pacientes/hora
Unidad comercial de Inferior a Mínimo: nivel 2 (o incluso nivel 1) Unidades
descontaminación 10 min con respirador de cartuchos homologadas
motorizados(c)(d). Ideal: nivel 3 hasta 180
opcional y para camilleo de pacientes/hora
zona caliente
De emergencia Diferentes modelos improvisados Entre 1 y 20 min Entre uno y varios
por bomberos, desde una lanza dependiendo de miles de
manual de 2,5” hasta líneas de niebla su complejidad pacientes/hora
entre camiones (modelo EE.UU.)
• Piscina estándar/olímpica Miles de
• Duchas fijas 0 min pacientes/hora
• Sprinklers automáticos o similar
Estación improvisada de dos calles Inferior a Mínimo: nivel 2 (o incluso nivel 1) Probablemente
por el personal de 2-3 ambulancias 8 min con filtros HEPA P3 ABEK HgNO(c)(e). > 100 hora(f)
con EPI de emergencia Ideal: Nivel 3 opcional y para (estimada)
camilleo de zona caliente
En hospital Especializado Servicio de urgencia hospitalaria 10 min Posibles niveles 1 ó 2 con 1-2 pacientes/min
con estructuras adaptadas (duchas protección respiratoria opcional
fijas ymodificación zona de acceso) (salvo compuesto sp.). Nivel 3
para manejo de residuos
Servicio de urgencia hospitalaria 10 min Mínimo niveles 2 (opcional nivel Hasta 180
con túnel comercial de 1) con protección respiratoria pacientes/hora
descontaminación opcional (salvo compuesto sp)
Nivel 3 para manejo de residuos
En lugares De emergencia Diferentes sistemas, desde duchas Entre 0 y Variable Variable según
alternativos fijas hasta unidades modulares con 10 min instalación
para pacientes capacidad de recogida de residuos
no graves(g) tóxicos

(a) Todas estas recomendaciones son diferentes cuando el agente es desconocido (protección máxima) o se ha identificado el agente específico (protección según pro-
tocolo y tablas de riesgos). Nota: esta columna se ha simplificado al máximo, su aplicación requiere más información. (b) Algo inferior en la actualidad. (c) No útiles
frente a cianurados y otros gases específicos. (d) Homologados para trabajar en entorno con elevada humedad relativa. (e) Escasa duración en atmósferas con alto grado
de humedad. (f) Datos estimados por el plan SVAD. (g) Lugares alternativos: centros de salud, dispensarios, habilitaciones de otros locales (sin personal), Modular Emer-
gency Medical System (MEMS), Neighborhood Emergency Help Center (NEHC), Acute Care Center (ACC), Off-Site Triage, Treatment and Transportation Center
(OST3), Military Facilities, Impromptu (lugares improvisados), etc.

No obstante, teniendo en cuenta que estas unidades
emplean un tiempo en activarse, organizarse y llegar al lugar
del incidente, a la vez que son limitadas en número, la NFPA
define, igualmente, la descontaminación de emergencia como
aquel procedimiento que se realiza sin el establecimiento
formal de un “pasillo” de descontaminación y para aquellos
pacientes que requieren traslado inmediato. Como hemos
visto, este principio puede ser más operativo en situacio-
nes reales de INC con víctimas en masa hasta la llegada y
organización de los efectivos de la unidad de descontami-
nación (en ocasiones hasta una hora), pero también en luga-
res donde no se dispone de ella o cuando la presencia de
focos múltiples obliga a trabajar sobre la marcha adaptando
un plan de “cuidados mínimos”.
Aunque, inicialmente, sólo los servicios de primera res-
puesta dispondrán de unidades de descontaminación, la foto
final permitirá que, en el seno de un programa de formación
universal en protección de riesgos y descontaminación, todo
personal sanitario disponga de EPI del nivel adecuado a su
labor potencial y, ocasionalmente, sea capaz de realizar labo-
res de descontaminación de emergencia, incluso con medios
improvisados y bajo condiciones climatológicas adversas,
en estudios en los que se valora la posibilidad de utilizar pis-
cinas para descontaminar víctimas en masa. Ventajas e incon-
venientes de cada uno de los modelos se muestran en la cita-
da Tabla 4.
Equipos de protección individual
Debido a la limitación ya descrita de estándares sobre
clasificación y normalización de los equipos de protección
individual EPI en la Unión Europea, por riqueza y formación
de origen de nuestro plan de formación, seguiremos:
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122 Catástrofes e incidentes con múltiples lesionados
• La clasificación de los niveles de protección de los EPI
recogida por la Agencia de Protección del Medio Ambien-
te (Environmental Protection Agency EPA) www.epa.gov.
• Las normas derivadas Códigos 1910.120 y 9294 de Regu-
laciones Federales (Code of Federal Regulations, CFR) de
la Occupational Safety & Health Administration (OSHA)
www.osha.gov del U.S. Department of Labor.
• Las recomendaciones emitidas por el National Institute
of Occcupational Safety and Health NIOSH www.cdc.gov/
niosh/.
• Y, para el estudio y evaluación de riesgos:
– La clasificación de materias peligrosas del Acuerdo
Europeo sobre Transporte de Mercancías Peligrosas por
Carretera ADR en su versión actualizada a 2007.
– La nomenclatura y etiquetado recomendado por el
modelo denominado “rombo de la NFPA” ( NFPA
“hazard diamond”) y, en ocasiones, el modelo Hazar-
dous Materials Identification System (HMIS®).
– Las recomendaciones sobre manejo y protección de
pacientes e intervinientes de la Agency for Toxic Subs-
tances and Disease Registry ATSDR www.atsdr.cdc.gov.
De acuerdo con el CFR 1910.120, “el equipo de protec-
ción individual será elegido de acuerdo con los riesgos poten-
ciales que puedan encontrarse en su medio y tareas”. Por
otro lado, “cuando no resulte posible identificar el agente
responsable de forma razonable, debe asumir que la atmós-
fera es potencialmente peligrosa”. Esta recomendación es
rígida respecto a la respuesta en el lugar del incidente, y
señala que hasta que no se realizan medidas completas en
el lugar, debe utilizar el máximo nivel de protección. Los EPI
de máximo nivel son de utilidad para la prevención de ries-
gos que incluyen la entrada en espacio confinado, atmósfe-
ras deficientes en oxígeno, potencialmente explosivas o infla-
mables, nubes visibles de vapor o indicadores biológicos
como animales muertos o vegetación arrasada en la zona.
La selección del equipo de protección individual (EPI) es
sumamente importante para el personal a cargo de la res-
puesta en la arena prehospitalaria, para el que existen reco-
mendaciones, así como disposición adicional recogida en
el CFR 1910.134 que describe tanto las recomendaciones
de protección respiratoria como el uso de respiradores.
Éste es un tema debatido debido a las diferencias de opi-
nión acerca de cómo interpretar diferentes legislaciones.
Cualquier decisión debe encontrar un punto equilibrado
entre riesgos, beneficios y legislación, y permitir a los ser-
vicios de emergencia tomar sus propias decisiones respecto
a la selección de EPI para su personal. Existen, de hecho,
numerosas propuestas, como la del servicio EMS de Cali-
fornia, que establecen el mínimo nivel EPI exigible para este
tipo de operaciones en situación de emergencia.
Respecto al nivel de protección necesario para descon-
taminar a víctimas en el hospital, la American Hospital Asso-
ciation (AHA), en una recomendación de 2001, señalaba
que “el nivel de protección 2 es suficiente para el personal
sanitario en la línea de recepción del hospital donde se aten-
derá a las víctimas. Sin embargo, el nivel 1 con cartuchos
presurizados puede ser igualmente razonable sin asumir ries-
gos añadidos. Toda organización sanitaria debe realizar sus
propias medidas para determinar el nivel de protección más
adecuado en cada respuesta, teniendo en cuenta factores
como la legislación local vigente, la evaluación de posibles
riesgos y tras consulta con servicios de emergencia local”.
Por su parte, el objetivo en el hospital es reducir el riesgo de
contaminación secundaria del personal y la exposición adi-
cional del paciente. Bajo estas condiciones es realmente
improbable que exista una atmósfera realmente peligrosa,
salvo que el hospital sea el lugar del incidente, o durante
el manejo de los residuos contaminados (ropa de los pacien-
tes, etc.).
Aislamiento/cuarentena
Al objeto de limitar la diseminación de “enfermedades”
contagiosas, durante años se ha confinado a los pacientes
afectados por brotes presuntamente peligrosos para la salud
del resto. La cuarentena, por su parte, separa a los pacien-
tes sospechosos o expuestos al agente que todavía no han
desarrollado el cuadro clínico. En el pasado, estas medidas
han resultado de especial utilidad para el control de las enfer-
medades infecciosas, y ningún plan ha sido más cambiante,
tanto respecto a los medios utilizados como a la forma de
abordar cada enfermedad.
La aparición de enfermedades infecciosas emergentes,
como el brote de síndrome respiratorio agudo severo SARS
en 2003 en Asia y Canadá, y la creciente amenaza biote-
rrorista, nos han obligado a replantear este tipo de medidas.
En los últimos años, los CDC se han esforzado en delimitar
las formas de propagación de diferentes patologías, de las
que se hace un resumen abreviado en la Tabla 5, aconse-
jando medidas para su control y erradicación. La mayor parte
de su trabajo se dirige a establecer recomendaciones sobre
precauciones universales, de transmisión por contacto, por
vía aérea, por gotitas nebulizadas, por vía hematógena, uso
de EPIs, etc.
Capacidad de detección/laboratorio
A pesar de que las reglas del manejo in situ de INC se
basan en el enfoque sindrómico de acuerdo con el cuadro
clínico predominante en las víctimas, jamás se enfatizará de
forma suficiente la necesidad de disponer de un diagnósti-
co etiológico específico. Sólo de esta forma será posible dis-
poner de todos los recursos de utilidad, reducir o eliminar
riesgos innecesarios y limitar el impacto del incidente.
La eficacia de los mecanismos de vigilancia epidemio-
lógica en salud pública (SP) debe ser de la máxima sensibi-
lidad y eficacia, accesible y operativa en tiempo real. El sis-
tema de detección debe ser lo más precoz y rápido posible,
de acuerdo con las características y tamaño del incidente,
lo que resulta de especial importancia en los casos de brote
infeccioso y/o ataque bioterrorista BT, aunque también en
incidentes químicos y radiológicos.
A día de hoy disponemos de instrumentos y reactivos que
permiten detectar la presencia de numerosos compuestos
NRBQE, su nivel en la/s zona/s de liberación y, en ocasio-
nes, la identificación específica del agente responsable.
No obstante, la identificación definitiva de confirmación, a
menudo, necesitará de un laboratorio de referencia.
El denominado sistema de alerta rápida en salud públi-
ca dispone de recursos e infraestructura propios y organiza-
Seccion 2 22/7/10 16:32 Página 123
TABLA 5. VÍAS DE TRANSMISIÓN PERSONA-PERSONA/PRECAUCIONES SEGÚN LA
CATEGORÍA*
Por contacto
• Muermo (Burkholderia mallei) por contacto superficial
• Melioidosis (Burkholderia pseudomallei) por contacto superficial
• Viruela
• Fiebres hemorrágicas por virus
• Amenazas para la seguridad alimentaria (Salmonella sp, E. coli
0157:H7, Shigella sp)
• Amenazas de contaminación del agua (V. cholerae, Cryptospori-
dium parvum)
Por vía aérea
• Viruela
• SARS
• Fiebres hemorrágicas por virus
Por gotitas
• Peste (forma neumónica)
• Tularemia
No transmisibles (se aplican las precauciones estándar)
• Antrax
• Botulismo
• Brucelosis
• Toxina épsilon de Clostridium perfringens
• Psittacosis (Chlamydia psittaci)
• Fiebre Q (Coxiella burnetii)
• Ricino (después de descontaminación)
• Enterotoxina B estafilocócica
• Mycotoxina T-2 (después de descontaminación)
• Tularemia
• Encefalitis vírica (p. ej., la encefalitis equina venezolana [VEE])
*Esta tabla representa las formas habituales de propagación. No se enumeran las
formas de transmisión atípicas en caso de posible ataque BT o riesgo para la salud
pública (p. ej., vía contacto sexual, trasplantes de tejidos, etc.).
dos dentro del Sistema de Salud capaces de diagnosticar y
tratar enfermedades y condiciones en materia de SP, iden-
tificar la fuente de infección, realizar el estudio epidemio-
lógico de contactos y expuestos, asegurar los mecanismos
de prevención y profilaxis, identificar, retirar y aislar la fuen-
te de transmisión y monitorizar las curvas de salud y enfer-
medad.
En este sentido, la capacidad de laboratorio constituye,
tan sólo, un pilar más de una red de salud pública eficaz,
responsable, en fase aguda, de la aplicación de las medidas
de cuarentena, aislamiento, vacunación, profilaxis, anula-
ción de viajes, disposición de muestras y cadáveres, así como
cuantas medidas sean necesarias para conseguir el control
del brote o INC.
RESPUESTA FRENTE A UN INCIDENTE NUCLEAR (N)
Una detonación nuclear es responsable de una tormen-
ta electromagnética, la explosión masiva asociada y una bola
de fuego devastadora. Las personas afectadas sufren graves
quemaduras, ceguera y enfermedades por radiación a corto
y largo plazos, así como diversas formas de trauma grave. Se
ofrece como posible un escenario con varios centenares
de miles de quemados graves e irradiados y decenas de trau-
matizados graves.
Dado que la capacidad de respuesta sanitaria de la zona
puede quedar arrasada, los pacientes deberán ser atendidos
Incidentes no convencionales 123
y evacuados por equipos de localidades y regiones próxi-
mas. Los servicios de emergencias se verán obligados a cla-
sificar un número aterrador de víctimas con quemaduras gra-
ves, en ocasiones con ceguera temporal o no, en un entorno,
a menudo, hostil. Se estima que el número de pacientes que-
mados en un incidente nuclear de tamaño medio podría ocu-
par gran parte de las camas de quemados de Europa.
Entre los rayos gamma y los productos de fisión libera-
dos por la detonación, los neutrones emitidos se consideran
los más peligrosos. Su bombardeo puede hacer que otros
materiales se conviertan en radiactivos, incluso tejido vivo.
Rayos gamma y neutrones pueden atravesar las paredes y
lesionar a la población. La exposición diferida se produce
cuando la población se expone a materiales que se han vuel-
to radiactivos, en especial por la contaminación radiactiva,
una mezcla compleja de más de 200 tipos de isótopos de 36
elementos (unos 50 g de fisión por cada kT de combustible
nuclear), que alcanza el suelo en dos fases, siendo la más
peligrosa la que se deposita en las primeras 24 h, a menudo
en forma de lluvia, aunque puede persistir durante días o
semanas.
Los afectados en este escenario, bien irradiados, o con
alguna forma de contaminación externa o interna, sufrirán
grados de diversa intensidad del síndrome de irradiación
aguda, con una mortalidad realmente elevada. Las opera-
ciones de descontaminación deben ser correctamente orga-
nizadas, aunque no requieren un elevado gasto en recursos.
La clasificación de pacientes se establece valorando el
tiempo que transcurre entre la exposición y el inicio de la
sintomatología del paciente, en especial la presentación
de náusea y vómito, así como la valoración dinámica de los
parámetros hematológicos, que utilizamos como biodosí-
metros: caída del recuento celular y linfocitario, y aparición
de aberraciones cromosómicas en sangre periférica. La valo-
ración del resto de síntomas hematopoyéticos, gastrointesti-
nales, cerebrovasculares y cutáneos a lo largo del tiempo
resulta esencial para asignar a los pacientes en categorías de
triage, selección de la modalidad adecuada de tratamiento
y pronóstico.
Conseguir una supervivencia estable dependerá de la
capacidad del sistema de evacuar a todos estos pacientes al
centro adecuado en tiempo real. Uno de cada ocho que-
mados graves fallece como resultado directo del incidente,
algo menos de la mitad, por infección, y la mayor parte por
fracaso multiorgánico. Aproximadamente la mitad de las
varias decenas de miles de quemados graves fallecerán en
los primeros días.
En la experiencia de Chernobyl, casi todas las víctimas
con quemaduras significativas eran bomberos que habían
trabajado a escasa distancia del incendio generado en el
reactor; su irradiación fue masiva, al igual que la mortali-
dad. Por el contrario, en un ataque nuclear, la población
afectada será más heterogénea, y algunas víctimas que hayan
recibido bajas dosis de radioactividad sobrevivirán si sus
quemaduras reciben tratamiento a tiempo.
El control de la reacción colectiva de pánico frente a la
radiación supondrá un desafío sin precedentes para las fuer-
zas policiales, así como la custodia de los centros sanitarios.
La mayor parte de hospitales se enfrentarán a una situación
Seccion 2 22/7/10 16:32 Página 124
124 Catástrofes e incidentes con múltiples lesionados
TABLA 6. ELIMINACIÓN FARMACOLÓGICA DE RADIOISÓTOPOS
Antídoto Radioisótopo responsable
DTPA-Ca* Dosis precoz tras la exposición a
transuránidos solubles, 239Pu
DTPA-Zn* Dosis posteriores o administración tardía
por transuránidos y 239Pu
Azul Prusia insoluble 137 Cs
Yoduro potásico** 131 I, 99Tc
Agua radioestable Tritio 3H
Fosfato de aluminio 90 Sr
Bicarbonato sódico 238 U
Cloruro potásico
Objetivo: pH orina 7,5-8
*DTPA: ácido dietilentriaminopentacético. **El yoduro potásico se debe admi-
nistrar por vía oral entre las primeras 1 a 4 horas tras la exposición para ser
realmente eficaz. Si pasan más de 12 horas, carece de efecto, y aumenta la inci-
dencia de cáncer tiroideo. Dosis recomendada: 130 mg día seguidos por 130
mg/día durante 7 días.
Nota: por razones didácticas se ha reducido el presente listado.
no imaginada, frente a la que puede estar más o menos “pre-
parada”, aunque habrá que recordar que la mayor parte de
entrenamientos y ejercicios previos habrán tenido lugar bajo
condiciones simuladas.
El impacto abrumador sobre los servicios de salud públi-
ca, incluyendo la monitorización continua en tiempo real del
nivel de contaminación radiológica en pacientes y entorno,
obligará a trabajar en un medio en el que existe un nivel decre-
ciente de contaminación radiactiva. La identificación del/los
isótopos presentes obligará a plantearse repartir tabletas de
yodo cuando esté indicado, así como el uso de posibles antí-
dotos específicos, si existen y están disponibles (Tabla 6).
Mientras la tercera parte de las víctimas más graves falle-
cerán como consecuencia de lesiones únicas, hasta el 70%
lo harán por combinaciones de todas ellas: quemaduras e
irradiación, 40%, quemaduras, irradiación y heridas graves,
20%, etc.
RESPUESTA FRENTE A UN INCIDENTE RADIOLÓGICO (R)
A pesar de las diferencias evidentes en agente productor
y patrón lesivo, los incidentes N y R comparten numerosos
elementos en común, en especial si prescindimos de la enor-
me cantidad de víctimas quemadas, traumatizadas e irra-
diadas en la fase inicial.
El número real de víctimas estimadas en un incidente
radiológico (especialmente en el caso de una respuesta de
corto plazo) debe ser mucho menor, lo que puede permitir
un triage más razonable.
En condiciones normales, los efectos inmediatos sobre la
salud suelen ser escasos, salvo que la fuente de la radiación
sea especialmente intensa, lo que también ha sucedido (p.
ej., Chernobyl, 1989). El peligro de la exposición humana
depende, especialmente, de la ingestión o inhalación de par-
tículas radiactivas. En la esfera psicológica, social y políti-
ca, sus consecuencias pueden ser abrumadoras.
El manejo global del incidente depende de una estricta
organización y control de los recursos, de acuerdo con dife-
rentes recomendaciones, siendo de especial importancia la
disponibilidad y uso racional de antídotos específicos para
cada tipo de isótopo radiactivo, así como los elementos ya
comentados.
RESPUESTA FRENTE A UN INCIDENTE BIOLÓGICO (B)
Habitualmente, este tipo de respuesta constituye un reto
para el sistema sanitario y la red de salud pública, tanto para
las diferentes formas de brotes esporádicos de enfermeda-
des no habituales como para los ataques intencionados.
Cualquiera de los posibles agentes patógenos o sus toxinas
necesita un manejo específico, desde medidas de aisla-
miento, pasando por diversas técnicas de detección y aná-
lisis, hasta un tratamiento antibiótico específico o similar,
para cuya consulta se remite al lector al capítulo de Garro-
te et al.
Es frecuente la ausencia de escena, sobre todo para los
equipos de emergencias. En la mayor parte de ataques BT,
la liberación del agente será subrepticia. Sólo después de
que los pacientes comiencen a solicitar asistencia, a menu-
do acudiendo por su pie, comenzará la investigación epi-
demiológica para determinar factores de riesgo para la enfer-
medad y su probable forma de transmisión. Durante todo
este proceso habrán pasado muchos días. Tarde o temprano,
los servicios de emergencias acabarán implicados en más o
menos casos de pacientes graves que pueden contaminar su
entorno y al personal de respuesta.
Respecto a un incidente BT, existen, al menos, tres for-
mas genéricas de presentación que nos permitirán organizar
su respuesta.
Liberación encubierta
La liberación no anunciada de un agente de BT o sus
toxinas puede ser difícil de reconocer al principio. Los enfer-
mos acudirán a centros de salud y hospitales a medida que
van apareciendo síntomas más o menos convencionales.
Debido a que muchas de estas enfermedades tienen pró-
dromos inespecíficos (fiebre, malestar), pueden ser difíciles
de distinguir de enfermedades respiratorias comunes, sín-
dromes gripales, etc. La ausencia de escena como tal com-
plica la organización de los recursos. Mientras las pruebas
definitivas de laboratorio habitualmente no están disponi-
bles o no se pueden conseguir, su manejo se demora duran-
te un tiempo en el que los contactos siguen propagando la
enfermedad.
Recepción de un paquete sospechoso
El mecanismo de alerta ante un paquete sospechoso o un
recipiente conteniendo una sustancia como polvo y una nota
amenazadora debe estar coordinado por el equipo de pro-
tección NBQ local, la policía competente en la zona y las
autoridades de salud pública. Tras recogida de la muestra
según procedimiento y utilizando el equipo de protección
individual (EPI) de nivel adecuado, la red de salud pública
es responsable de evaluar el alcance de la exposición a las
personas presuntamente afectadas y hacer recomendacio-
nes para la profilaxis antibiótica u otro tratamiento en fun-
ción de los resultados de los tests de laboratorio sobre el
paquete y su contenido.
Seccion 2 22/7/10 16:32 Página 125
Liberación presenciada o anunciada de un patógeno
en el entorno
Un patógeno conocido o sospechado es liberado en el
entorno, alcanzando a un número de personas, por ejemplo,
mediante algún tipo de dispositivo capaz de aerosolizar el
producto, o también mediante otras vías. La escena debe ser
asegurada lo antes posible, controlando a las posibles vícti-
mas expuestas. Cuando es posible, el agente se debe detec-
tar en muestras ambientales. En caso negativo, puede ser
necesario un estrecho control y la toma de muestras clínicas
de las personas expuestas.
Si se confirma la liberación, es fundamental determinar
el área de exposición y la cantidad de población afectada,
al objeto de planificar una posible profilaxis masiva, trata-
miento, y otras medidas de control de la infección. En oca-
siones, la liberación no se produce, o incluso el agente nunca
estuvo disponible, siendo la amenaza el verdadero ataque y
origen de pánico colectivo y social.
La mayoría de posibles agentes BT tienen una vida limi-
tada en el ambiente. Aunque algunas partículas aerosoliza-
das pueden permanecer en el aire durante largo tiempo, una
vez que se han diseminado, la aerosolización secundaria es
improbable por lo que, tras determinar que se ha producido
un ataque biológico, la necesidad de descontaminación pro-
bablemente ya pasó.
Para poder sistematizar la respuesta, el paciente podrá
presentar alguna forma de los siguientes síndromes clínicos:
• Cuadro seudogripal que puede evolucionar hacia neu-
monía progresiva con insuficiencia respiratoria grave.
• Diferentes tipos de rash (maculopapular, petequial) con
paciente generalmente grave.
• Fiebre con descenso del nivel de conciencia.
• Diarrea sanguinolenta y/o hemoptisis más o menos grave.
Cabe señalar que tanto el diagnóstico diferencial como
el diagnóstico específico pueden ser especialmente com-
plejos hasta decidir el tipo de prueba/s de confirmación y
laboratorio necesarias, dado que los pacientes muestran cua-
dros clínicos con manifestaciones atípicas de evolución no
habitual para los clínicos de hoy en día.
Entre los objetivos de la red de salud pública y sus tra-
bajadores, se incluyen:
• Detección del suceso que tiene lugar.
• Diagnóstico de la enfermedad, a menudo poco familiar
para la mayor parte de los clínicos.
• Autoprotección, protección del resto de colaboradores y
de otros pacientes frente a una infección secundaria.
• Administración del tratamiento inicial, a menudo crucial.
• Notificación a las autoridades de salud pública.
El sistema sanitario es responsable de identificar el brote
garantizando el tratamiento de las personas expuestas (aque-
llas que pueden haber tenido contacto, pero todavía no pre-
sentan la enfermedad) y, especialmente, de controlar su pro-
pagación. Debe notificar a las fuerzas de orden público la
sospecha criminal que implica el uso deliberado de agentes
biológicos.
Es fundamental la coordinación con los responsables
de la protección de los trabajadores de los servicios sanita-
rios. Dado que una respuesta eficaz necesita de la colabo-
ración entre diferentes servicios y disciplinas, es fundamen-
Incidentes no convencionales 125
tal la preparación y familiaridad con unos procedimientos
operativos unificados. Aspectos como la coordinación entre
competencias, el flujo de información sanitaria, la búsque-
da e investigación de posibles nuevos casos, o la necesi-
dad de cuarentena, deben establecerse de antemano para
garantizar una respuesta oportuna y eficaz.
RESPUESTA FRENTE A UN INCIDENTE QUÍMICO (Q)
En el pasado, las organizaciones de fuego y rescate han
especializado su respuesta frente a INC, fundamentalmen-
te de origen industrial y en relación con accidentes del trans-
porte de mercancías peligrosas (HazMat).
Implicados en IMV, en ocasiones con víctimas en masa,
casi cualquier incidente químico suele tener un inicio rápi-
do con escaso o nulo aviso previo, las víctimas aparecen
entre vapores o nubes bajas con síntomas similares entre
ellos, pueden existir grupos de animales o insectos muertos,
o cambios llamativos en la vegetación, olores inexplica-
bles o llamativos y, de forma característica, los pacientes
se agrupan en la escena por gravedad.
En este escenario, la capacidad de autoevacuación es cru-
cial en los primeros minutos. Muchas de las víctimas no
podrán escapar y fallecerán en el lugar, en el que podremos
ver gran número de pacientes inconscientes, con disnea grave
a muy grave, convulsionando o con otros cuadros similares.
El 20 de marzo de 1995, el culto Aum Shinrikyo liberó
una solución relativamente volátil de gas sarín al 30% en un
vagón del metro de Tokyo en lo que se considera el primer
incidente por gas nervioso contra la población civil. A pesar
de utilizar una técnica rudimentaria, ocasionó 5.500 afec-
tados y 12 fallecidos. Aun hoy existen discrepancias sobre
el número de afectados. Las lecciones aprendidas siguen
siendo referencias obligadas para enfrentarse a un inciden-
te de este tipo.
Ahora sabemos que un ataque con agente químico pro-
bablemente lo será en forma de vapor y en medio urbano, a
menudo afectando a algún medio de transporte o a una con-
centración humana. Mientras en la escena algunas personas
escapan, otras se mueven desorientadas de un lado a otro
y algunos pequeños grupos están inconscientes o convul-
sionando. Gran parte de las víctimas llegarán al hospital
en vehículo no sanitario, a menudo contaminadas. La detec-
ción no será fácil si no se mantiene un alto índice de sos-
pecha. En Tokyo los síntomas no se reconocieron de forma
inmediata, por lo que no se utilizaron EPIs ni se realizó des-
contaminación alguna. Casi una cuarta parte (23%) del per-
sonal del hospital que trató a las víctimas desarrollaron sín-
tomas en forma de dolor ocular, cefalea, dolor de garganta,
disnea, náusea y mareo, aunque ninguno resultó gravemen-
te afectado. Entre el personal de emergencias 135 de los
1.364 expuestos desarrollaron síntomas. Si los pacientes tan
sólo se hubieran desvestido al salir (“descontaminación seca”),
habría sido suficiente para proteger a los primeros intervi-
nientes, incluso aunque éstos no hubieran utilizado ningún
tipo de EPI. La descontaminación seca tan sólo requiere des-
nudar al paciente para eliminar la presencia de vapor o líqui-
dos impregnados en su ropa.
Cuando las víctimas no están atrapadas ni incapacitadas,
los servicios de emergencias (SSEE) evacuan, por regla gene-
Seccion 2 22/7/10 16:32 Página 126
126 Catástrofes e incidentes con múltiples lesionados
ral, a una minoría de afectados. En Tokyo, cuatro de cada
cinco víctimas alcanzaron el hospital por medios de trans-
porte alternativo. En consecuencia, la idea de intentar des-
contaminar en la escena a los pacientes contaminados mues-
tra un escenario demasiado alejado de la realidad que se
vive en este tipo de incidentes.
De los 640 pacientes vistos en el servicio de urgencias
del Hospital St. Luke, cinco se encontraban en situación crí-
tica: tres ingresaron en PCR y otros dos con bajo nivel de
conciencia sufrieron dicha PCR poco después de llegar al
hospital. Uno de ellos no respondió a las maniobras de resu-
citación, falleciendo con una intensa miosis que persistía
incluso tras el óbito. Un segundo paciente en PCR falleció
el día 28 por daño cerebral irreversible. A los seis días, tres
de estos pacientes habían sido dados de alta.
El tiempo mínimo estimado para la organización de una
respuesta especializada eficaz en ambiente NRBQ, en muchos
casos, puede no ser inferior a una hora, al implicar notifi-
cación, respuesta, zonificación del área e inicio del triage.
Puede ser, entonces, habitual que las víctimas no esperen
a que este despliegue esté organizado, por lo que su opción
más realista es conseguir un medio de transporte privado. En
consecuencia, las unidades de descontaminación nunca serán
patrimonio exclusivo del medio prehospitalario, todas las
instalaciones que puedan acoger víctimas deben prever la
posibilidad de ser invadidas por una marea de víctimas con-
taminadas a las que habrán de atender con unas mínimas
garantías de seguridad.
Los pacientes que pudieron haber ingerido agentes quí-
micos pueden representar un grave peligro para el perso-
nal sanitario. Existen casos documentados de trabajadores
sanitarios contaminados por pacientes que liberan gases tóxi-
cos por la vía aérea mientras eran atendidos. Por ejemplo,
parte del cianuro ingerido o absorbido por la piel se libera
en aire espirado, aunque la muestra más tóxica es el vómi-
to del paciente, que contiene ácido cianhídrico, y puede
obligar a utilizar carbón activado.
El hospital debe disponer de instalaciones de desconta-
minación, EPIs del nivel adecuado y antídotos dentro de
un plan de catástrofes adecuado a la situación previsible. La
experiencia real ha demostrado que no es posible que los
EMS puedan ser capaces de absorber todas las demandas de
descontaminación. En este sentido, una alerta precoz al hos-
pital otorga el margen de tiempo para poner en marcha per-
sonal, material, procedimientos y soporte logístico y admi-
nistrativo para hacer frente a una avalancha de víctimas
potencialmente contaminadas.
Conforme con la clasificación mostrada en la Tabla 1, los
diferentes agentes son responsables de manifestaciones clí-
nicas que agrupamos en toxisíndromes clínicos: neurotóxi-
cos con efectos anticolinérigicos (sarín y resto de gases), irri-
tantes o asfixiantes (fosgeno, amoníaco), celulares (cianuro)
o con alteraciones cutáneas graves (mostazas), etc. La pre-
sencia de víctimas con convulsiones, rino y broncorrea, dia-
rrea y micción sugiere exposición a organofosforados o car-
bamatos. Muchas víctimas con irritación de mucosas y vía
aérea pueden sugerir el uso de un gas irritante (Tabla 7).
Los agentes nerviosos se consideran los más peligrosos
en situación de guerra química. Son derivados de pesticidas,
como carbamatos y organofosforados, produciendo efectos
fisiológicos similares, aunque su potencia es de 100 a 500
veces superior. Penetran rápidamente la piel y la ropa y, al
ser más pesados que el aire, se acumulan en lugares decli-
ves, donde encontrará a las víctimas más graves. Actúan como
potentes inhibidores de la enzima acetilcolinesterasa, aumen-
tando los niveles de acetilcolina en la sinapsis, producien-
do síntomas (colinérgicos) nicotínicos en placa motora y
(colinérgicos) muscarínicos en ganglios (Tabla 7), cuyo tra-
tamiento va especialmente dirigido a neutralizar las com-
plicaciones pulmonares, bronquiales y neurológicas.
Los agentes químicos que dañan el tejido pulmonar se
conocen como gases irritantes, agentes pulmonares y asfi-
xiantes. Dentro de este grupo se encuentran compuestos
como fosgeno (CG), difosgfeno (DP), cloro (CI) y cloropicri-
na (PS), así como otros diversos productos químicos de uso
industrial: amoníaco, dióxido de nitrógeno, formaldehido,
etc. Muchas de estas sustancias se transportan por carrete-
ra o ferrocarril en cantidades realmente preocupantes, pudien-
do ser derramadas por causa accidental o utilizados como
arma terrorista de oportunidad.
Los efectos de los gases irritantes se producen al com-
binarse con la humedad presente en la mucosa de la vía
aérea, por lo que sus efectos se pueden predecir de acuer-
do con su diferente solubilidad. Así, los compuestos muy
solubles (amoníaco, dióxido de azufre, formaldehido) pro-
ducen lesiones graves en ojos, fosas nasales y vía aérea alta
hasta las cuerdas vocales. El gas cloro, de solubilidad media,
uno de los agentes implicados con mayor frecuencia en inha-
laciones accidentales y ocupacionales, puede producir lesio-
nes en la mucosa de la vía aérea más lentamente; inspiran
más profundamente llega a los bronquiolos respiratorios
donde se produce ácido clorhídrico e hipoclorito.
Los menos hidrosolubles (fosgeno, dióxido de nitrógeno)
fueron responsables del 80% de todas las bajas por agen-
tes químicos durante la Primera Guerra Mundial. Producen
lesión pulmonar grave a muy grave sin aviso previo. De forma
precoz, el paciente comienza a sufrir disnea de ejercicio que,
por destrucción de las paredes alveolares, desemboca en
edema agudo de pulmón no cardiogénico, que puede ser
diferido en el tiempo hasta 72 horas más tarde, aunque la
mayor parte de exposiciones graves comienzan a manifes-
tarse en las primeras 24 horas.
La intoxicación por cianuro, un gas que afecta a la cade-
na respiratoria intracelular, no es infrecuente, y a menudo
resulta difícil de reconocer, dado que es uno de los pocos
que no se presenta claramente como un toxisíndrome defi-
nido, claro y específico. Se absorbe fácilmente por los pul-
mones, apareciendo los síntomas pocos segundos después
de la exposición. La absorción a través de piel y mucosas es,
igualmente, muy rápida. Dosis crecientes o mantenidas pue-
den producir cefalea, náuseas, mareo, vértigo, agitación,
ansiedad, disnea, taquipnea, palpitaciones, taquicardia segui-
da de bradicardia y, en intoxicaciones muy graves, edema
pulmonar, hipotensión, shock, arritmias, convulsiones, coma
y parada cardiorrespiratoria.
El cianuro merece especial atención como potencial agen-
te terrorista, ya que puede ser fácilmente adquirido y libe-
rado en un lugar cerrado como un túnel o un edificio. En
Seccion 2 22/7/10 16:32 Página 127

Incidentes no convencionales 127

TABLA 7. TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN POR AGENTES QUÍMICOS

Agentes neurotóxicos Agentes irritantes Agentes celulares Agentes vesicantes Agente BZ
Somán, sarín, tabún, VX Fosgeno, cloro, Cianogénicos Mostazas, lewisita
amoníaco, etc.
Síndrome Vesículas y cuadros Síndrome anti-
Síntomas no claramente de irritación profunda colinérgico + bajo
Signos y síntomas de intoxicación colinérgica respiratorios específico de la piel nivel de conciencia
Efectos muscarínicos Efectos nicotínicos Cuadros variables • Mareo, vértigo, Los síntomas pueden Sd. antimuscarínico
DUMBELS Días de la semana de irritación mucosa agitación, ansiedad, tardar en aparecer típico con efectos en
D Diarrea M Midriasis de la vía aérea a disnea, taquipnea, • Dosis reducidas sistema nervioso
U Micción (urination) T Taquicardia diferentes niveles: palpitaciones, pueden producir central:
M Miosis W Debilidad • Tos blanda y disnea taquicardia-bradicardia conjuntivitis, • Taquicardia
B Bradicardia, broncorrea, broncoespasmo (weakness) • Laringoespasmo No siempre cianótico quemosis, • Hipertermia
E Emesis tH Hipertensión fulminante • Irritación cutánea si blefaroespasmo y • Sequedad de
L Lagrimeo F Fasciculaciones • Broncoespasmo y contaminación perforación corneal mucosas
S Salivación, secreciones, sudoración sibilancias líquida • En tracto respiratorio • Enrojecimiento
• Fallecimiento por • En intoxicaciones se forma cutáneo
Leve Moderada Grave obstrucción de la graves: rigidez pseudomembrana • Midriasis (ceguera)
Lagrimeo, rinorrea, Síntomas leves más: Además: disnea vía aérea torácica, EAP, que impide eliminar • Delirio
rigidez torácica náusea, vómito, disnea grave, convulsiones, • EAP no cardiogénico hipotensión, shock, el agente • Retención urinaria
leve leve, sibilancias colapso cardiovascular por fosgeno y cloro arritmias, • Fallecimiento por • Agitación
que puede ser diferido convulsiones, neumonía, sespis o • Taquipnea
coma y PCR fracaso respiratorio
Retire ropas y realice descontaminación con agua y jabón Retire ropas si vapor Retire ropas si vapor Retire ropas. Decon Retire ropas. Decon
(Decon húmeda es menos útil en exposición a vapor) Decon con agua Decon con agua agresiva con agua y con agua y jabón
Hipoclorito puede neutralizar agentes neurotóxicos y jabón y jabón. Mayor jabón muy precoz (absorción dérmica)
protección respiratoria Mayor protección resp
• Atropina, 2 mg • Atropina, 4 mg • Intubación y • Oxigenoterapia, • Oxigenoterapia y • Lavado profundo de • Soporte vital ABC
i.m. o i.v. i.m/i.v. niños ventilación (evite intubación y soporte vital ojos y mucosas • Control del agresivo
• 2-PAM 600 mg 0,02-0,05 mg/kg i.v. succinilcolina) ventilación mecánica, agresivo (pueden • Oxigenoterapia y • Valore
a 1 g i.m. • 2-PAM, 1.200 mg • Atropina, 6 mg i.m./i.v. a menudo PEEP ser suficientes en soporte vital precoz benzodiacepinas
o i.v. lento (en o 2 g i.m./i.v.* niños, 0,02-0,05 • En ocasiones CPAP ausencia de • BAL (dimercaprol) • Enfríe a la víctima
20-30 min.) niños, 15 mg/kg i.v.* mg/kg i.m/i.v.* • Soporte de las antídotos) 3-5 mg/kg/4 h • Fisostigmina, 1-2 mg
[1 kit Mark I] [2 kit Mark I] • 2-PAM, 1,8-2 g i.m/i.v.* funciones vitales a. Nitrito de amilo en 4 dosis i.m. o 30 μg/kg i.v.
• Reevaluación • Repita atropina niños 15 mg/kg x • Broncodilatadores inh. + nitrito sólo en shock (unos 2 mg para
cada 3-5 min hasta eliminar 3 i.m/i.v.* si broncoespasmo sódico + tiosulfato o lesión 70 kg) con
Si empeora, repi- las secreciones • Diazepam 10 mg i.v.* • No claramente sódico pulmonar grave el atropina a mano
ta tratamiento y y mejora niños, 0,2 mg/kg i.v.* probados: b. Preferible:
vuelva avalorar de la disnea [3 kit Mark I + 1 CANA] diuréticos, hidroxicobalamina
hasta eliminar • Repita 2-PAM 1 • Reevalúe cada 3-5 min esteroides y i.v. 5 g
las secrecionos g/hora x 2 (niños • Repita atropina 2 mg antibióticos • Carbón activado
y mejora de la 15 mg/kg hasta eliminar las profilácticos 1 g/kg si náusea
disnea cada hora secreciones o tras intubar
x 2 dosis) • Considere 2-PAM
en perfusión
Si existe evidencia de contaminación cutánea (líquido visible, El paciente puede El riesgo de ser
reacción positiva al papel detector M8 o M9, fasciculación local y seguir liberando el contaminado por el
sudoración), el paciente debe ser inmediatamente descontaminado tóxico tras la paciente persiste
Cuando no es evidente la contaminación dérmica, puede ser descontaminación
suficiente realizar descontaminación seca

i.v. lento: a pasar en 20-30 min; PAM: mesilato de pralidoxima; Mark I Kit: autoinyector con 600 mg de pralidoxima + 2 mg de atropina; CANA: autoinyector con 10
mg de diazepam.

este escenario, la presencia de un gran número de víctimas
agrupadas con síntomas inespecíficos informa del lugar de
liberación, la carencia de toxisíndrome por organofosfora-
dos o de la evidencia de exposición a gas irritante debe-
rían conducir a la sospecha del uso de agente químico o cia-
nuro como agente potencial. Como alternativa, un presunto
ataque puede contaminar almacenes de alimentos o abas-
tecimientos de agua con sales de cianuro.
Los agentes vesicantes (mostazas nitrogenadas, lewisi-
ta) se llaman así porque causan ampollas y quemaduras gra-
ves en la piel. Una exposición de la piel a una cantidad tan
pequeña de mostaza como de 1 a 1,5 cucharadas de café es
letal en un 50% de los adultos. Éste es un agente persisten-
te, aunque más peligroso en forma de vapor, y a tempera-
tura elevada puede llegar a ser tres veces más tóxico que una
concentración similar de cianuro. Los agentes vesicantes
alkilan irreversiblemente el ADN, ARN y las proteínas pro-
duciendo lesiones por su combinación con el agua de las
mucosas y los pliegues. Bajos niveles de vapor pueden pro-
ducir conjuntivitis, quemosis, blefaroespasmo y perforación
corneal. En el tracto respiratorio se forma una pseudomem-
brana por recambio epitelial que provoca incapacidad para
Seccion 2 22/7/10 16:32 Página 128
128 Catástrofes e incidentes con múltiples lesionados
eliminar el agente, falleciendo las víctimas por neumonía,
sepsis o fracaso respiratorio.
Otros agentes incluyen compuestos lacrimógenos e inca-
pacitantes. Entre estos últimos se encuentra el agente BZ (sal
del hidrocloruro del 3-quinuclidinil benzilato), un agente
anticolinérgico 25 veces más potente que la atropina y 3
veces más potente que la escopolamina, que produce un
grave síndrome anticolinérgico con caída del nivel de con-
ciencia.
LAS CLAVES DE LA RESPUESTA
La organización es la herramienta. El Plan es básico. Sin
Plan no hay respuesta.
Por su novedad, la puesta en marcha de un Plan de res-
puesta frente a incidentes no convencionales supone un
esfuerzo sin precedentes para las organizaciones sanitarias.
Salvo su experiencia en el manejo de incidentes biológicos,
lenguaje, material y organización escapan a su experiencia
y no es infrecuente que el desarrollo de planes frente a inci-
dentes con múltiples víctimas sea, igualmente, insuficiente.
Tanto la respuesta frente a INC como a IMVs debe contem-
plar “todo tipo de riesgos” y, conforme a las recomendacio-
nes internacionales, seguir los pasos delimitados en el apar-
tado Características generales de la respuesta.
En España, recientes acontecimientos han dado pie a un
debate entre la alarma y la complacencia. A primera vista,
podría parecer que existe un cierto grado de preparación.
Tampoco es totalmente cierta la visión pesimista del profe-
sional sanitario que niega su existencia. A fecha de hoy nos
encontramos en algún punto en el camino, más cerca de la
salida que del final. Allí donde existen, los planes de catás-
trofes no forman parte de un plan global, no son conoci-
dos por todo el personal implicado, no son evaluados ni revi-
sados, etc. Es imperativo que consigamos los recursos para
que nuestros expertos puedan plasmar planes capaces de
resolver futuros incidentes.
Pero es el personal sanitario quien ejecuta el plan, y su
formación la herramienta que lo hará posible. La formación
en INC es ineludible. Así, mientras los estándares de forma-
ción en soporte vital cardíaco y trauma han demostrado su
eficacia en España, apenas disponemos de programas frente
a INC, cuando menos uno unificado. Modelos como los pro-
gramas israelí, chino, japonés, el Advanced Disaster Life Sup-
port , Major Incident Medical Management and Support
MIMMS o el European Master in Disaster Medicine nos han
permitido poner en marcha iniciativas como el Plan de Sopor-
te Vital en Desastres e Incidentes No Convencionales. Sólo
un modelo de trabajo en red entre todos y cada uno de los
implicados, junto con el respaldo científico internacional,
nos permitirá avanzar compartiendo la evidencia disponible.
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2.3 Incidentes biológicos-bioterrorismo
J.I. Garrote Moreno, N. Ureta Velasco, A. Orduña Domingo
INTRODUCCIÓN
Definición
Un ataque bioterrorista consiste en la diseminación inten-
cionada de microorganismos patógenos para el hombre, o
de sustancias de origen biológico, con el fin de provocar el
pánico o de producir daños económicos y/o sanitarios al
causar la muerte o la enfermedad en seres humanos, ani-
males o plantas.
Historia
Una de las crecientes preocupaciones de muchos gobier-
nos en la última década es el potencial uso de armas bio-
lógicas y el bioterrorismo. Las primeras referencias históri-
cas se remontan al siglo VI antes de Cristo, cuando los asirios
utilizaron el hongo Calviceps purpurea para contaminar el
agua y envenenar a sus enemigos en el año 600 a.C. En la
Edad Media utilizaron cadáveres para contaminar las aguas
de abastecimiento de ciudades sitiadas o sábanas contami-
nadas para la propagación de enfermedades. Hacia el año
1346 los tártaros catapultaron cadáveres de víctimas de la
peste al interior de la ciudad de Kaffa durante su asedio y
conquista.
Importancia
Los posibles efectos de un ataque biológico bien dise-
ñado pueden ser devastadores para una comunidad por:
morbilidad y mortalidad, agotamiento de los recursos sani-
tarios regionales y desestructuración del sistema por el miedo
y el terror generado entre la población. A diferencia de la
guerra biológica que busca causar el mayor número de bajas
posible al enemigo, en el ataque bioterrorista el objetivo es
infundir en la sociedad miedo e incertidumbre. El bioterro-
rismo es una forma de “amenaza asimétrica”; una actuación
con un número escaso de afectados puede generar un gran
impacto social o incluso repercusiones políticas y econó-
micas a nivel mundial. Este efecto sobre la población se
puso en evidencia de forma particular en Estados Unidos
y tuvo su repercusión mundial en octubre de 2001, se envia-
ron sobres contaminados con endosporas de carbunco a tra-
vés del sistema postal, con el resultado de 22 enfermos y
5 muertos.
Incidentes biológicos-bioterrorismo 129
TABLA 1. PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS Y FACTORES QUE INFLUYEN PARA
QUE UN AGENTE BIOLÓGICO PUEDA SER UTILIZADO COMO ARMA BIOLÓGICA
Características propias del agente biológico
• Fácil diseminación inicial (aerosol, fómites, etc.)
• Resistencia y estabilidad en el medio ambiente
• Alta virulencia y dosis infectiva bajas
• Morbilidad y mortalidad altas con o sin tratamiento
• Posibilidad de transmisión persona a persona
• Posibilidad de diseminación (vectores, animales domésticos, etc.)
• Tratamiento no habitual o sin tratamiento específico
• Potencial de provocar un grave impacto en la salud pública
• Capacidad de generar el pánico y la alteración social
Características externas al agente
• Condiciones climatológicas y medioambientales
• Falta de técnicas diagnósticas sencillas, rápidas y baratas y/o de
screening de la población
• Posibilidad de obtención y producción del agente patógeno
• Dificultad para obtener tratamiento eficaz de forma rápida y a gran
escala
• Existencia de investigación previa y fácil acceso a la documentación
• Nivel de desarrollo sanitario público y existencia de planes de
vigilancia
• Estado inmunológico de la población
• Falta de vacunación universal eficaz
Aunque hasta la fecha la morbimortalidad ocasionada
por ataques bioterroristas es baja, el potencial de un arma
biológica es tremendo. La diseminación de un aerosol con
50 kg de esporas de Bacillus anthracis a 6.600 pies de altu-
ra sobre una población de 500.000 habitantes con adecua-
das condiciones metereológicas supondría la infección de
220.000 personas; si se usara un cultivo de Francisella tula-
rensis (biovar tularensis) con tan solo 5 kg del mismo se obten-
drían resultados similares.
Un determinado microorganismo puede ser considera-
do como una potencial arma bacteriológica en función de
unas determinadas características intrínsecas y extrínsecas
al mismo (Tabla 1). La adecuada combinación de ambas
modulan la morbi-mortalidad del agente biológico pudien-
do ocasionar una catástrofe. Las estrategias utilizadas para
optimizar los efectos nocivos de los agentes biológicos se
conocen como adecuación bélica destructiva (“armamen-
tización”).
Situación actual
En 1972 se firmó el Biological and toxin Weapons Con-
vention Treaty por el que se proscribieron las investigacio-
nes y el desarrollo de armas biológicas en todo el mundo.
Desde entonces se tiene constancia de violaciones del tra-
tado por parte de numerosos gobiernos.
En los últimos años la creciente preocupación por un
posible ataque bioterrorista se ha visto reflejado en el gran
aumento de las publicaciones con los términos “bioterroris-
mo” o “biodefensa” en su título. Utilizando estas dos pala-
bras como motivo de búsqueda bibliográfica en el índice
médico de mayor difusión mundial, el Pub Med del Natio-
nal Center for Biotecnology de la U.S. National Library of
Medicine aparecen 142 referencias bibliográficas en los últi-
mos 10 años, de las cuales 108 son de los últimos 5 años
(revisión, enero 2008).
Seccion 2 22/7/10 16:32 Página 130
130 Catástrofes e incidentes con múltiples lesionados
Desde octubre de 2001, en Europa se han puesto en mar-
cha diferentes programas de vigilancia epidemiológica y de
respuesta frente a enfermedades infecciosas emergentes.
Por otro lado, la Organización Mundial de la Salud (OMS)
cuenta con el Departamento de Vigilancia y Respuesta de
Enfermedades Declarables (Department of Communicable
Disease Surveillance and Response, CSR) y con la Red Glo-
bal de Alerta y Respuesta frente a brotes epidémicos (The
Global Outbreak Alert and Response Network, GOARN). En
Europa contamos con el Centro Europeo para la Prevención
y el Control de las Enfermedades (The European Centre for
Disease Prevention and Control, ECDC) Estocolmo, mayo de
2005. En España, además de las redes de vigilancia epide-
miológica, existen unidades de respuesta rápida ante situa-
ciones de alerta y emergencias sanitarias a nivel local y cen-
tral, integrada esta última en el Instituto de Salud Carlos III
(creada por el Ministerio de Sanidad y Consumo en el 2003).
CARACTERÍSTICAS DE LAS ARMAS BIOLÓGICAS
Una organización terrorista se puede inclinar a utilizar
este tipo de armas con el fin de extorsionar directamente a
un gobierno o a través de la génesis de miedo y caos. Las
armas biológicas constituyen un instrumento de chantaje de
primer orden para una organización terrorista ya que:
• Puede obtener una alta rentabilidad para sus fines, con
un bajo coste y una gran repercusión socio-económica,
sanitaria y mediática. Según la ONU, en una operación
a gran escala contra la población civil, el coste para gene-
rar víctimas sería de unos 2.000 dólares por kilómetro
cuadrado si se utilizara armamento convencional, 800
dólares si fuera armamento nuclear, 600 dólares utili-
zando gases nerviosos y de tan sólo 1 dólar si se utili-
zaran armas biológicas.
• El pánico entre la población ante un ataque con un arma
que “no se ve” está garantizado.
Es relativamente fácil la producción de armas biológicas,
no se necesitan grandes infraestructuras y el laboratorio para
su fabricación es sencillo de ocultar o de camuflar.
La diseminación con aerosol (suspensiones de partículas
ultramicroscópicas de sólidos o líquidos en el aire u otro gas)
no es complicada: un compresor y una botella metálica de
aire comprimido, como los que se usan para submarinismo,
pueden servir para diseminar algunos de los agentes bioló-
gicos.
Por el contrario, la población diana sí precisa de unas
grandes infraestructuras sanitarias y civiles, de una impor-
tante coordinación de medios y elaboración de redes de vigi-
lancia y control, para poder hacer frente al ataque. Además,
se necesitan diferentes expertos para el manejo de la situa-
ción.
Los efectos pueden ser devastadores para una comunidad.
La Agencia de Valoración Tecnológica Americana estima que
la diseminación de 100 kilogramos de ántrax sobre Was-
hington podría matar a entre 1 y 3 millones de personas, mien-
tras que cálculos similares revelaron que por la detonación
de una cabeza nuclear de 1 megatón en la misma ciudad cau-
saría una mortalidad de entre 759.000 y 1,9 millones de per-
sonas (NATO y Carus, W.S. Center for counterproliferation
research,Washington DC. National Defense University, 1999).
Principales formas de liberación del agente
• Manifiesta: mediante un aerosol, una explosión o la con-
taminación de agua o alimentos que se evidencia por
la aparición de un gran número de casos.
• Manifiesta y anunciada: igual que la anterior pero con
anuncio previo por parte de la organización terrorista.
• Selectiva: mediante cartas, paquetes o aerosolización de
viviendas u oficinas.
• Encubierta: ocultando el foco de dispersión en un lugar
con gran tránsito de personas, sin conexión social entre
ellas (evento deportivo, grandes almacenes o nudos de
comunicaciones) y utilizando agentes con periodos de
incubación de más de una semana.
Métodos de diseminación
Los métodos de diseminación pueden ser muy varia-
dos y dependen del agente biológico, de los objetivos que
se pretendan, del grado de extensión del ataque, etc. Entre
los métodos de dispersión se encuentran los aerosoles, nubes
de polvo, contaminación de aguas y alimentos, fómites y
otros objetos contaminados, como las cartas utilizadas en
2001 con el carbunco en Estados Unidos, vectores como
mosquitos o pulgas, etc. Una vez realizado el atentado, los
efectos de éste pueden verse amplificados según las propias
características del patógeno. Esto es lo que sucede cuan-
do las características biológicas del microorganismo per-
miten la transmisión persona-persona.
CLASIFICACIÓN
Más de 150 agentes han sido descritos como posibles
armas bioterroristas. El CDC ha clasificado los agentes de
posibles amenazas biológicas en tres categorías (Tabla 2).
Enfermedades/agentes categoría A
Son los agentes de prioridad máxima e incluyen orga-
nismos que representan un riesgo para la seguridad nacio-
nal porque:
• Pueden ser fácilmente diseminados o se pueden trans-
mitir de persona a persona.
• Tienen una elevada tasa de mortalidad y el potencial para
provocar un grave impacto en la salud pública es muy alto.
• Podrían causar pánico en la población civil y dar ori-
gen a graves alteraciones sociales.
• Requieren una acción especial para conseguir niveles de
preparación del sistema de salud adecuados para hacer
frente a la situación generada.
Enfermedades/agentes categoría B
Son los que ocupan un segundo lugar en la prioridad y
se caracterizan por:
• Ser moderadamente fáciles de diseminar.
• Producir moderadas tasas de morbilidad y bajas tasas de
mortalidad.
• Requerir una ampliación específica de la capacidad diag-
nóstica y de vigilancia de la enfermedad por parte del
sistema de salud.
Enfermedades/agentes categoría C
Son los terceros en prioridad y en este grupo se incluyen
patógenos naturales emergentes para los cuales la población
Seccion 2 22/7/10 16:32 Página 131

Incidentes biológicos-bioterrorismo 131

TABLA 2. CLASIFICACIÓN DE LOS AGENTES BIOLÓGICOS A, B Y C SEGÚN LOS
CDC
Agente
Categoría A
• Bacillus anthracis
• Clostridium botulinum
• Yersinia pestis
• Variola mayor
• Francisella tularensis
• Filovirus: virus Ébola
virus Marburg
• Arenavirus: virus Lassa
virus Machupo
Categoría B
• Brucella sp
• Clostridium perfringens
• Salmonella sp
• Escherichia coli O157:H7
• Shigella
• Vibrio cholerae
• Cryptosporidium parvum
• Burkholderia mallei
• Burkholderia pseudomallei
• Chlamydia psittaci
• Coxiella burnetii
• Ricinus communis
(semillas de ricino)
• Staphylococcus aureus
• Rickettsia prowazekii
• Alfavirus:
Encefalitis equina venezolana
Encefalitis equina oriental
Encefalitis equina occidental
Categoría C
• Virus Nipah
• Hantavirus
• SARS, etc.
B. anthracis. En el medio ambiente se suele encontrar en la
tierra y plantas, siendo su reservorio natural el suelo y cau-
Cuadro clínico sando la enfermedad normalmente a animales herbívoros.
Cuando se encuentra en su forma esporulada puede mante-
nerse viable en condiciones adversas durante largos periodos
Carbunco
Botulismo (toxina botulínica) de tiempo, incluso décadas. El endosporo es la forma infec-
Peste tiva de la bacteria. El ser humano se infecta de forma natural
Viruela mediante la ingesta de productos contaminados (gastroin-
Tularemia testinal), por el contacto directo con las endosporas a través
Fiebres hemorrágicas de heridas en la piel (cutánea) o por la inhalación de las endos-
poras durante la manipulación de productos animales con-
taminados, como la lana o las pieles (inhalatoria).
Ántrax y bioterrorismo
Brucelosis El carbunco está considerado por algunos autores como
Intoxicación (toxina épsilon)
el agente bioterrorista prototipo y fue estudiado como tal
Amenazas contra la
seguridad de los alimentos desde la Segunda Guerra Mundial. Rara vez se propaga de
y el agua (infección) persona a persona. Las esporas son las utilizadas como arma
biológica por su resistencia en el medio ambiente y por su
reducido tamaño, si son cubiertas por un aditivo facilita ade-
Muermo más su suspensión e inhalación incrementando su capaci-
Melioidosis dad de contagio. El potencial que tiene como arma se demos-
Psitacosis
tró en 1979 en un accidente en el que se dispersaron esporas
Fiebre Q
Envenenamiento (toxina del ricino) a la atmósfera desde una instalación de armas biológicas en
Sverdlosk, Rusia. Sin constancia de las cifras reales, hay cer-
Intoxicación (enterotoxina B) teza de al menos 77 casos de carbunco de los cuales 66 fue-
Tifus exantemático ron letales. Las víctimas se encontraban en un área de 4 km
Encefalitis viral alrededor del edificio y hubo casos de carbunco en el gana-
do a 50 km del mismo. Se dispensó rápidamente entre toda
la población penicilina lo que posiblemente limitó mucho
el número de casos.
En el año 2001, de los 22 casos de carbunco confirma-
Enfermedades infecciosas dos en EE.UU. producidos por bioterrorismo, 11 fueron inha-
emergentes
latorios, 7, cutáneos y 4, posibles también cutáneos.

general carece de inmunidad y aquellos otros que podrían
ser creados o modificados mediante ingeniería genética. Su
capacidad patogénica y su potencial como armas del biote-
rrorismo podrían ser muy elevados, pudiendo dar lugar a una
diseminación en masa en el futuro debido a:
• Disponibilidad.
• Facilidad de producción y diseminación.
• Potencial de altas tasas de morbilidad y mortalidad y grave
impacto sobre la salud pública.
DESCRIPCIÓN DE LOS PRINCIPALES AGENTES
PATÓGENOS QUE PUEDEN SER USADOS COMO
ARMAS BIOLÓGICAS
Agentes de la categoría A
Carbunco (Bacillus anthracis)
Introducción
El carbunco o ántrax es una enfermedad producida por el
Bacillus anthracis. Históricamente al ántrax humano ha sido
una enfermedad contraída mediante el contacto con ani-
males o alimentos contaminados por la forma esporulada de
Características microbiológicas
Pertenece al género Bacillus , es alargado, con bordes
cóncavos (1-1,5 µm de ancho x 3-10 µm de longitud), aero-
bio, grampositivo, esporógeno, inmóvil y no hemolítico en
agar sangre. Cuando se encuentra en su forma esporulada
mide 1µm de diámetro, es resistente a la deshidratación, al
calor, a las radiaciones ultravioleta y a numerosos desinfec-
tantes. Crece en todos los medios comunes de cultivo de
laboratorio a 37 °C formando colonias rugosas de color hueso
de 4-5 mm de diámetro. Sus factores de virulencia se encuen-
tran en la cápsula y en las toxinas que son codificados por
dos plásmidos, su virulencia también viene determinada por
la producción de tres proteínas que forman las dos toxinas
(PA + LF y PA + EF), estas toxinas producen necrosis local
y edema extenso.
Cuadros clínicos
Ántrax inhalatorio
Periodo de incubación: 2 a 43 días, las endosporas pue-
den permanecer inactivas en el árbol respiratorio durante
largos periodos de tiempo. Este amplio periodo de latencia
microbiológica dificulta el tratamiento de las víctimas en
este lapso.
Seccion 2 22/7/10 16:32 Página 132
132 Catástrofes e incidentes con múltiples lesionados
Los pacientes presentan inicialmente pródromos de males-
tar y tos seca, tras unas 24 horas comienza un cuadro “simi-
lar a la gripe”, que incluye fiebre, malestar, fatiga, tos, dis-
nea, cefalea, anorexia y dolor torácico. Pueden presentar
síntomas respiratorios altos como rinorrea acuosa o dolor de
garganta, aunque no son frecuentes (10-20% de pacien-
tes). Esta fase dura de horas a unos tres días y si en ese tiem-
po no se tratan los pacientes desarrollan un repentino aumen-
to de la fiebre, disnea grave, sudoración profusa y evolución
a shock y muerte.
Las endosporas tras su inhalación y depósito en el tracto
respiratorio inferior son fagocitadas por los macrófagos y
transportadas a los ganglios linfáticos hiliares y mediastíni-
cos, donde la endospora germina produciendo una medias-
tinitis hemorrágica necrotizante.
Las radiografías de tórax presentan típicamente ensan-
chamiento mediastínico (70%), infiltrados intersticiales (70%)
y derrame pleural (80%).
Nunca se han descrito casos de transmisión de carbun-
co inhalado de persona a persona.
Ántrax cutáneo
Representan el 95% de los casos naturales de ántrax. El
periodo de incubación es de 1 a 5 días tras la exposición,
aunque la lesión primaria aparece pasados los 12 días. La
herida habitualmente es localizada en una zona expuesta
e inicialmente tiene forma de una pequeña pápula o mácu-
la urticariante no dolorosa. Al segundo día se convierte en
una vesícula de 1 a 3 cm y posteriormente en úlcera. Tras
2 a 6 días aparece la típica costra negra con edema alrede-
dor, la escara se cae después de 1 a 3 semanas curando la
enfermedad en un 80% de los casos. Si aparece fiebre es por
sobreinfección de la lesión o por diseminación sistémica con
bacteriemia (20% de los casos). Sin tratamiento antibiótico
la mortalidad es del 20% y con tratamiento menos del 1%.
Ántrax gastrointestinal
Periodo de incubación: 1 a 7 días. Tiene dos formas de
presentación: la orofaríngea y la abdominal, más frecuente
esta última. Esta forma de ántrax ocurre tras el consumo de
alimentos infectados crudos o poco cocinados. Tras un ata-
que bioterrorista, es la forma menos probable. Se presenta
como una enfermedad febril con náuseas, vómitos, pérdi-
da del apetito, dolor abdominal y diarrea. Rápidamente evo-
luciona a diarrea hemorrágica, abdomen agudo, shock y
muerte. El diagnóstico precoz es difícil y la mortalidad, mayor
del 50%. El tiempo entre el inicio de los síntomas y la muer-
te del paciente es de 2 a 5 días.
La meningitis puede ser una complicación de cualquiera
de las formas de ántrax que curse con bacteriemia y su evo-
lución es casi siempre fatal, la clínica es la típica de una menin-
gitis y el líquido cefalorraquídeo (LCR) es frecuentemente
hemorrágico con numerosas células polimorfonucleares, pro-
teínas elevadas, glucosa disminuida y bacilos gram positivos.
Diagnóstico
En el caso de ántrax cutáneo el diagnóstico no es difícil
sobre todo en el momento en que aparece la escara necró-
tica. Pero es difícil en otras formas de enfermedad que ade-
más evoluciona de una manera extremadamente rápida. Es
fundamental para el diagnóstico el antecedente epidemio-
lógico o la sospecha de un posible ataque bioterrorista, para
lo cual la primera pista puede ser la existencia de numero-
sos pacientes simultáneos con los síntomas descritos de enfer-
medad pulmonar grave. Si es posible, realice hemocultivos
antes de comenzar a administrar antibióticos ya que es el
método diagnóstico más útil. Éstos suelen ser positivos en
menos de 24 horas. La toma de muestras puede ser también
del LCR, derrame pleural y biopsias pleural, bronquial y cutá-
nea (aunque el rendimiento del cultivo de tejidos es pobre).
El bacilo gram-positivo, identificado de forma preliminar
como perteneciente al género Bacillus en el marco de menin-
gitis, pulmonía, o sepsis, debería valorarse como posible
ántrax y debería ser enviado a un laboratorio de referencia
para estudiar la cepa y determinar si ha sido manipulada. El
esputo normalmente NO es de utilidad para el cultivo y la
tinción.
La fiebre y el mediastino ensanchado en la RX de tórax
o en la TAC son muy indicativos.
Para la enfermedad cutánea, cultivar el líquido extraído
de debajo de la escara.
Los frotis nasales son una muestra escasa para descartar
el ántrax, por lo que no se deberían utilizar. No permiten
descartar la infección. Uno de los pacientes fallecidos de
ántrax en el ataque bioterrorista del año 2001 en Estados
Unidos dio negativo en el test para B. anthracis, en el exu-
dado nasal.
La inmunofluorescencia directa es útil para una rápida
identificación de B. anthracis. El cultivo o la PCR nos dan la
confirmación diagnóstica. Las técnicas serológicas han de
usarse de forma retrospectiva y tienen poca utilidad diag-
nóstica dada la rápida evolución de las formas graves.
Definición de caso
• Posible: no aplicable.
• Probable: clínica compatible sin aislamiento de B.
anthracis u otra prueba de confirmación diagnóstica, pero
con algún test de laboratorio positivo.
Clínica compatible con antecedente epidemiológico de
exposición ambiental confirmada sin necesidad de téc-
nicas de laboratorio.
• Confirmado: caso con clínica compatible que es con-
firmado por el laboratorio.
• Deliberado: más de 1 caso confirmado de ántrax inha-
lado, o más de 1 caso de ántrax cutáneo sin anteceden-
te epidemiológico natural, o más de 2 casos sospecho-
sos de ántrax ligados en el tiempo y en el espacio,
especialmente grupos de enfermos que se encontraron
en la misma dirección del viento.
Tratamiento
El tratamiento antibiótico precoz es esencial para la super-
vivencia. Según el CDC y la Sociedad Americana de Enfer-
medades Infecciosas, un paciente sospechoso de ántrax y
con síntomas necesita tratamiento inmediato, sin esperar a
la confirmación por las pruebas de laboratorio, recomenda-
ciones basadas en las actuales directrices del CDC y de la
Sociedad Americana de Enfermedades Infecciosas.
Seccion 2 22/7/10 16:32 Página 133
Aunque el tratamiento de elección son las penicilinas,
de forma natural pueden aparecer resistencias a éstas y a
otros antibióticos y, además, no es difícil producir cepas resis-
tentes en el laboratorio. Dado que de momento no se han
notificado resistencias a las quinolonas, el ciprofloxacino es
el tratamiento de elección.
Tratamiento en enfermedad inhalatoria, digestiva y enfer-
medad cutánea diseminada, incluyendo a mujeres embara-
zadas con dosis para niños:
• Ciprofloxacino, 400 mg IV cada 12 h (10-15 mg/kg/dosis
en los niños) o doxiciclina, 100 mg IV cada 12 h (2,2
mg/kg para los niños hasta 45 kg). Se deben añadir 1 ó 2
antibióticos (p. ej., clindamicina, rifampicina, vancomi-
cina, penicilina, cloranfenicol, imipenem, claritromici-
na).
• Cambiar a terapia oral cuando sea clínicamente apro-
piado (ciprofloxacino, 500 mg vía oral dos veces al día
o doxiciclina, 100 mg vía oral dos veces al día).
• Continuar el tratamiento hasta 60 días en el caso del
ántrax inhalado y 10 días en el cutáneo.
Enfermedad cutánea no complicada:
• Adultos: ciprofloxacino, 500 mg vía oral cada 12 h o doxi-
ciclina, 100 mg oral cada 12 h durante 10 días.
• Niños de menos de 45 kg: ciprofloxacino, 15 mg/kg/dosis
cada 12 h, o doxiciclina, 2,2 mg/kg/dosis cada 12 h.
Profilaxis
Quimioprofilaxis
También para la enfermedad cutánea o inhalatoria en un
escenario de múltiples víctimas donde la administración IV
no es factible).
Ciprofloxacino, 500 mg vía oral cada 12 h (10 a 15
mg/kg/dosis para los niños) o doxiciclina, 100 mg oral cada
12 h (2,2 mg/kg/dosis para los niños).
Continuar durante 60 días o hasta la confirmación de
ausencia de exposición.
La vacunación postexposición puede reducir el número
de días requeridos para la profilaxis médica.
Se ha demostrado que el tratamiento con antibiótico un
día después de haber inhalado una dosis letal de ántrax en
aerosol consigue una elevada protección contra la muerte.
Vacunación
Actualmente existe una vacuna contra el ántrax consis-
tente en una suspensión estéril filtrada no infectiva de un
cultivo de una cepa atenuada de B. anthracis. Aunque es bien
tolerada y eficaz (requiere de varias administraciones), la
duración de su protección es escasa (88% de protección
en la semana 100). Actualmente se está trabajando en una
nueva vacuna con un antígeno recombinante protector. La
vacunación está recomendada en personal de riesgo (labo-
ratorio, militar…) y a la población objeto tras una ataque
mediante la dispersión de esporas en la atmósfera.
Control de la infección
Los pacientes no necesitan estar en habitaciones indivi-
duales y no precisan medidas de aislamiento, sólo el ántrax
cutáneo puede transmitirse por contacto directo los prime-
Incidentes biológicos-bioterrorismo 133
ros días de la enfermedad para lo cual son necesarias las pre-
cauciones estándar de barrera.
No hay ninguna necesidad de inmunizar o proporcionar
profilaxis a los contactos a menos que estuvieran expues-
tos en el momento del ataque bioterrorista.
Es necesario ponerse en contacto inmediatamente con el
epidemiólogo del hospital, con el laboratorio de microbio-
logía, y con las autoridades de salud pública.
Para los terroristas el uso del ántrax como arma tiene
numerosas dificultades ya que la obtención de una cepa viru-
lenta de ántrax requiere de años de experimentación con el
consiguiente riesgo de infección accidental, además, deben
producir una elevada cantidad de esporas con un tamaño
uniforme y pequeño, con escasa carga electrostática y con
un adecuado tratamiento antiapelmazante. Esto hace que su
utilización sea complicada.
Tularemia (Francisella tularensis)
Introducción
La tularemia es una enfermedad infecciosa producida por
la bacteria Francisella tularensis, que afecta a diversos ani-
males y a personas. La tularemia es una zoonosis endémi-
ca en ciertas áreas geográficas del hemisferio norte y una
zoonosis emergente en nuestro país aunque presenta una
distribución prácticamente mundial.
F. tularensis se ha aislado a partir de más de 250 espe-
cies animales (mamíferos, aves, peces, anfibios, artrópodos)
y en diversos protozoos, aunque los principales reservorios
de F. tularensis son los lagomorfos, los roedores y las garra-
patas
El hombre se infecta de forma directa o indirecta por nume-
rosas vías: por contacto a través de la piel (incluso intacta)
o de las mucosas, por inhalación de aerosoles, por la inges-
tión de carne o de agua contaminada, por picaduras de garra-
patas u otros artrópodos, por mordeduras o arañazos de ani-
males, etc. Es rara la transmisión de persona a persona.
Tularemia y bioterrorismo
Desde mediados del siglo pasado se estudió la tularemia
como enfermedad que podía usarse en ataques bioterroris-
tas, y se ha sugerido que el brote de tularemia que afectó a
soldados alemanes y soviéticos que luchaban en el frente
oriental durante la Segunda Guerra Mundial quizá fue pro-
ducto de una “propagación” planeada. La unidad 731 del
ejército japonés también estudió la tularemia como arma
biológica en la Segunda Guerra Mundial. En Estados Unidos
se cultivaron grandes cantidades de F. tularensis, y se sabe
que a mediados del decenio de 1950 se siguió una medida
similar en la Unión Soviética. Se ha sugerido también que
el programa de la Rusia soviética llegó a la etapa de la bio-
logía molecular y que se hicieron modificaciones de bioin-
geniería en algunas cepas para que fueran resistentes a los
antibióticos comunes.
La tularemia (conocida también como fiebre de los cone-
jos o de la mosca del venado) en algunos aspectos es seme-
jante al carbunco y la peste, aunque no es tan letal y ful-
minante se incluye dentro de la categoría A debido a que es
extraordinariamente infecciosa ya que con incluso menos
Seccion 2 22/7/10 16:32 Página 134
134 Catástrofes e incidentes con múltiples lesionados
de 10 unidades bacterianas inhaladas o transdérmicas se
puede originar la enfermedad. 50 unidades bacterianas de
una cepa virulenta de F. tularensis biovar tularensis inhala-
das causan una enfermedad grave en humanos y, si no se
trata a tiempo, la muerte.
Características microbiológicas
La especie Francisella tularensis en la fase de crecimiento
activo en un medio de cultivo apropiado son bacilos o coco-
bacilos de 0,2 x 0,2-0,7 µm (biovar tularensis y palaearcti-
ca) y 0,7 x 1,7 µm (biovar novicida). Presenta un elevado
pleomorfismo y en los tejidos infectados pueden aparecer
formas más cortas. Se tiñen débilmente como Gram-nega-
tivos, son inmóviles, débilmente catalasa-positivos, oxidasa
negativos y productores de SH2. Son bacterias aerobias estric-
tas, obteniendo un crecimiento óptimo a 37 °C. La cisteína
o la cistina son imprescindibles para el crecimiento de los
biovares tularensis y holarctica y favorecen el crecimiento
del biovar novicida.
El género Francisella se sitúa taxonómicamente en el phy-
lum BXII que corresponde a Proteobacteria, dentro de la clase
III γ-proteobacteria; orden IV Triotrichales; familia III Fran-
cisellaceae. Esta familia contiene un único género, género
Francisella.
El género Francisella tiene dos especies en base a la com-
posición de ácidos grasos y a las secuencias de ADNr 16S:
F. tularensis y F. philomiragia. De éstas, F. philomiragia es
más rara, menos virulenta y su transmisión está frecuente-
mente relacionada con el agua contaminada. Dentro de la
especie Francisella tularensis se incluyen 4 biovariedades,
basándose en el alto grado de similitud determinada por la
secuenciación de genes que codifican 16S rRNA: F. tularensis
biovar tularensis (o también llamada tipo A), F. tularensis bio-
var holarctica (palaearctica o tipo B), F. tularensis biovar
mediasiática y F. tularensis biovar novicida (antes Francise-
lla novicida), de todas éstas la que se estudia como posible
agente bioterrorista es la F. tularensis biovar tularensis, ya
que es la que causa enfermedad grave en humanos y es extre-
madamente infecciosa.
F. tularensis es resistente al frío, estable en el medio
ambiente y conserva su poder infectante durante largos perio-
dos de tiempo en el suelo, el agua, el estiércol seco, el fango
e incluso cadáveres de animales infectados, aunque es des-
truida fácilmente por el calor (58 °C durante 10 minutos) y
por los desinfectantes habituales. Es una bacteria patógena
intracelular facultativa que puede sobrevivir periodos de
tiempo prolongados en los macrófagos evadiendo los siste-
mas bactericidas intracelulares al inhibir la fusión fagoso-
ma-lisosoma. Su alta virulencia es debida a su elevado poder
de necrosis celular.
Clínica
La forma de presentación clínica y sus consecuencias
depende en gran medida de la vía de inoculación, de la viru-
lencia de la cepa y de la inmunidad del individuo. Las cepas
menos virulentas pueden cursar con un paciente asintomá-
tico o una enfermedad autolimitada sin tratamiento, mien-
tras que las más virulentas pueden llegar a producir un shock
séptico fulminante, por lo que con una adecuada selección
de cepas podríamos obtener un arma biológica tan letal como
el ántrax pero más infeccioso, sin necesidad de manipula-
ción genética.
La enfermedad puede cursar con una o más de las seis
formas clínicas clásicas de tularemia: ulceroglandular, glan-
dular, oculoglandular, orofaríngea, tifoidea y neumónica. El
periodo de incubación medio de la tularemia es de 3 a 5 días
(rango de 1 a 21 días). La enfermedad comienza de forma
brusca, independientemente del mecanismo de transmisión,
caracterizándose por la aparición de fiebre (38 a 41,5 °C)
acompañada de escalofríos, dolor de cabeza, mialgias, males-
tar general y cansancio.
• Forma ulceroglandular: se produce habitualmente por
picadura de artrópodos y tras la manipulación de mate-
riales contaminados o animales infectados. Se caracteri-
za por la aparición de una úlcera en la puerta de entra-
da que se acompaña de dolor local y adenopatías
regionales; muchas veces se observan antes las adeno-
patías que la lesión local. Es la forma clásica, más fre-
cuente y la de más fácil diagnóstico.
• Forma glandular: en esta forma clínica se encuentran
adenopatías regionales pero sin úlcera dérmica apre-
ciable. Las linfoadenopatías pueden persistir durante
meses y muchos pacientes no relacionan esta manifesta-
ción clínica con el periodo febril inicial o la posible expo-
sición a la fuente de infección (picadura de artrópodos o
tras la manipulación de materiales contaminados o ani-
males infectados.
• Forma tifoidea: esta forma se puede desarrollar a partir
de cualquier vía de transmisión y se caracteriza por la
aparición de fiebre acompañada de escalofríos, mialgias,
anorexia, dolor de cabeza, síntomas gastrointestinales y
postración. En esta forma clínica no se observan úlce-
ras dérmicas ni adenopatías prominentes. Puede cursar
con una grave afectación del estado general e incluso
puede llegar a ser mortal. También puede dar origen a
una diseminación hematógena a otros órganos o causar
shock.
• La oculoglandular: este cuadro aparece al infectarse la
conjuntiva con aerosoles o mediante el frotado de los
ojos con las manos o material contaminado. La afecta-
ción con frecuencia es unilateral, presentando un cua-
dro queratoconjuntival. Éste cursa con lagrimeo, dolor y
fotofobia, pudiéndose apreciar edema, inyección, que-
mosis e incluso pequeñas úlceras amarillentas en la con-
juntiva de algunos pacientes. Sin tratamiento puede per-
der la vista o producirse una diseminación.
• Forma neumónica: sería la más esperada de un ataque
bioterrorista; se adquiere frecuentemente por inhalación
del microorganismo aunque en ocasiones puede ser
secundaria a una diseminación hematógena. La tulare-
mia con afectación neumónica suele precisar hospitali-
zaciones largas y tiene una alta mortalidad. Cursa con
tos, fiebre, expectoración escasa o nula y dolor pleuríti-
co, como una neumonía atípica de la comunidad que no
responde a los tratamientos habituales. Los infiltrados
parenquimatosos (típicamente parcheados en el hilio
de uno o ambos pulmones) son visibles en las radiogra-
fía de tórax.
Seccion 2 22/7/10 16:32 Página 135
FIGURA 1. TULAREMIA OROFARÍNGEA.
• Forma orofaríngea: se adquiere por lo general tras la inges-
ta de agua o alimentos contaminados. Es la menos fre-
cuente y se suele presentar como una afectación a nivel
local (amigdalitis, vesículas purulentas, etc.), acompaña-
da de fiebre, cefalea y adenopatías cervicales (Figura 1).
Sólo tenemos estadísticas de gravedad de tularemia por
infección natural o accidente de laboratorio. De esta manera,
sin tratamiento antibiótico la mortalidad es del 30% al 60% si
es inhalado y del 5% al 15% si es por vía cutánea; con trata-
miento la mortalidad se reduce al 1%, aunque hay autores que
la sitúan en el 4%, siendo la forma tifoidea y la neumónica las
más graves. Utilizando F. tularensis como arma biológica como
aerosol la mortalidad podría ser superior al 60% sin tratamiento
antibiótico; además, debido a la escasa dosis infectiva nece-
saria, un aerosol de 5 kg de caldo concentrado podría infectar
a más de un tercio de la población de una ciudad de 500.000
habitantes. Una actuación así colapsaría el sistema sanitario
regional. La mortalidad podría llegar al 5% de la población en
un sistema sanitario como el nuestro, mucho peor con siste-
mas sanitarios menos desarrollados y privados.
Diagnóstico
El diagnóstico de la tularemia se basa en la sospecha clí-
nica unido al antecedente epidemiológico. La forma más fre-
cuente de realizar el diagnóstico es a través de los estudios
serológicos.
Otro aspecto que hace de la tularemia una potencial arma
biológica es su dificultad para el diagnóstico precoz. El cul-
tivo es frecuentemente negativo y, dado el alto riesgo de
infección del personal en su manipulación, muchos labora-
torios evitan esta técnica (Figura 2).
Las aglutininas en suero son normalmente detectables
entre el día 10 y el día 14, la microaglutinación en placa
(MA), puede ser positiva a los 7 días de la infección y es útil
como técnica de screening rápido en la población con una
sensibilidad del 100%. Las técnicas de ELISA son también
útiles como screenig y son un poco más precoces (a parir
del 5º día). La PCR es el método más seguro pero es una téc-
nica disponible en pocos laboratorios y su sensibilidad es
aún escasa 73% (menor rentabilidad en la neumónica) y tras
el tratamiento antibiótico puede negativizarse. Existen otras
técnicas útiles para el diagnóstico precoz como la inmuno-
fluorescencia directa o pruebas inmunohistoquímicas pero
requieren más personal cualificado y más tiempo.
Incidentes biológicos-bioterrorismo 135
FIGURA 2. CULTIVOS DE BRUCELLA SP (IZQDA.) Y F. TULARENSIS (DCHA.).
Un elevado número de casos de neumonía atípica nos
pondría en alerta, la combinación de la inmunofluorescen-
cia directa y estudios serológicos parece ser lo más ade-
cuado ante un posible ataque biológico ya que la serología
se positiviza a pesar de haber iniciado el tratamiento anti-
biótico.
Tratamiento
A falta de una prueba rápida para el diagnóstico de tula-
remia, el tratamiento inicial normalmente es empírico y basa-
do en la sospecha clínica. La estreptomicina durante 10-12
días es el antibiótico de elección; otro aminoglucósido como
la gentamina también es útil. Opciones alternativas pero con
más recidivas son el cloranfenicol, la doxiciclina y el cipro-
floxacino.
En caso de enfermedad complicada se debe asociar una
fluorquinolona al aminoglucósido. Que el tratamiento de
elección no sea un antibiótico de uso frecuente en atención
primaria y su escaso stock en farmacias hacen que la tula-
remia sea considerada por los terroristas un arma biológica
de primer orden.
El sistema inmune de los individuos vacunados frente a
Francisella tularensis produce una respuesta inmune celular
(test de transformación linfoblástica) y humoral (ELISA). Sin
embargo, no existe correlación entre ambas respuestas y
algunos individuos muestran sólo una de ellas. La reinfec-
ción es posible y frecuente. La vacuna viva atenuada es útil
proporcionando una protección parcial en los profesionales
de laboratorio, con dosis de recuerdo cada 3 años.
En caso de un ataque bioterrorista se recomienda iniciar
un tratamiento postexposición profiláctico con doxiciclina
100 mg/12 h durante 14 días.
Los pacientes hospitalizados no precisan de medidas espe-
ciales de aislamiento ya que la tularemia no se transmite per-
sona a persona.
Peste (Yersinia pestis)
Introducción
La peste es una enfermedad infecciosa producida por el
bacilo Yersinia pestis, que afecta a animales y a personas. La
peste es una zoonosis que afecta a las ratas y otros roedores
donde encuentra su principal reservorio de forma salvaje; la
infección llega a los animales domésticos hasta que alcan-
za al hombre mediante la picadura de un vector (frecuen-
temente la pulga) que antes ha picado a un animal enfer-
mo o más raramente por el contacto con animales enfermos.
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136 Catástrofes e incidentes con múltiples lesionados
Peste y bioterrorismo
El presentar una alta mortalidad y poderse transmitir de
persona a persona, a pesar de su escasa resistencia al medio
ambiente, convierten la peste en un arma biológica de gran
potencia.
A lo largo de la historia la peste ha podido matar a más
de 200 millones de personas. Actualmente la enfermedad
se encuentra presente en África, Suramérica, Asia y zonas
rurales del suroeste de los Estados Unidos, con una media
de unos 1.500 casos anuales en todo el mundo. La peste
pudo ser un agente determinante de cambio de nuestra his-
toria, y se piensa que se ha utilizado desde hace mucho
como arma biológica. En 1346, en el asedio de la ciudad
de Kaffa por los tártaros, se arrojaron en catapultas los cadá-
veres de personas muertas de peste sobre la ciudad sitiada.
Algunos piensan que tal vez esta situación intervino en el
comienzo de la llamada muerte negra que se desplazó por
toda Asia hasta Europa, pandemia que asoló Europa entre
los siglos XIV y XV de nuestra era. En la Segunda Guerra
Mundial, según algunos informes, la tristemente famosa uni-
dad 731 del ejército japonés dejó caer pulgas infectadas de
peste en zonas de China, incluida Manchuria. Esto se aso-
ció a brotes ulteriores de la enfermedad en las zonas obje-
tivo. Después de la Segunda Guerra Mundial, Estados Uni-
dos y la Unión Soviética realizaron programas de
investigación sobre la forma de elaborar aerosoles direc-
tos que contuvieran Y. pestis y que pudieran utilizarse como
arma biológica directa con el fin de ocasionar peste neu-
mónica primaria.
Características microbiológicas
Y. pestis es un bacilo gram negativo, inmóvil, que mues-
tra una configuración bipolar o de “alfiler de seguridad” al
ser teñido con los métodos de Wright, Giemsa o Wayson.
Anaerobio facultativo perteneciente a la familia de los Ente-
robacteriaceae. Para infectar a una persona por vía aérea son
necesarios de 100 a 20.000 unidades bacterianas.
Clínica
La mayoría de los casos hoy en día son de peste bubó-
nica, consecuencia de la picadura de insectos. Tras la pica-
dura la pulga regurgita las bacterias quedando en la piel,
éstas viajan por conductos linfáticos hasta los ganglios, donde
los macrófagos las fagocitan sin destruirlas, produciendo lin-
foadenopatía dolororosa con necrosis, fiebre, bacteriemia,
septicemia y, si llega el caso, la muerte del individuo no tra-
tado a tiempo. La inflamación de los ganglios se denomina
“bubas”, de ahí el nombre de peste bubónica. En algunos
casos puede surgir bacteriemia sin linfadenopatía después
de la infección, cuadro denominado peste septicémica pri-
maria. Pueden aparecer equimosis extensas, causadas por
coagulación intravascular diseminada, shock y también gan-
grena en los dedos de las manos, la nariz o ambos sitios en
las personas con peste septicémica avanzada. Se piensa que
esta imagen en algunos pacientes dio origen al término de
muerte negra, con el que se calificó la epidemia de peste en
los siglos XIV y XV. En algunos pacientes puede aparecer
neumonía (peste neumónica secundaria) como complica-
ción de la peste bubónica o la septicémica. En estos casos,
los pacientes pueden transmitir el agente a otras personas
por la vía respiratoria y así originar casos de peste neumó-
nica primaria. Esta última es la manifestación que más pro-
bablemente se vería en caso de ataque bioterrorista; tendría
lugar preferentemente en un sitio confinado o muy poblado,
del cual surgirían tras 1 a 6 días un gran número de enfer-
mos con tos, disnea, hemoptisis, fiebre, síntomas gastroin-
testinales y postración. La mortalidad sin tratamiento podría
ser del 85% tras 2-6 días del inicio de los síntomas. En la
radiografía de torax aparecerían consolidaciones pulmona-
res en ambos hemotórax, cavitaciones y ensanchamiento de
los íleos pulmonares. Otras formas de la enfermedad son
la meningitis por diseminación o la orofaríngea por ingesta
de alimentos contaminados o inhalación.
Diagnóstico
Puede ser difícil la sospecha diagnóstica si el ataque ha
pasado inadvertido; tras unos días aparecerán un gran núme-
ro de enfermos con clínica neumónica que tendrán en común
el lugar de la infección (por ejemplo, un centro comercial o
un evento socio-cultural de masas). EL diagnóstico se reali-
za mediante el cultivo de sangre, esputo o de otras muestras
recogidas antes del inicio del tratamiento si es posible. La
tinción muestra cocobacilos de configuración bipolar. La
serología es útil aunque se haya iniciado el tratamiento anti-
biótico, ya que los anticuerpos tardan en aparecer y para
entonces la enfermedad puede haber evolucionado, no hay
que retrasar el inicio del tratamiento. Un único suero con
título de 1:128 o superior en paciente no vacunado confir-
ma el diagnóstico. Otras técnicas útiles son la PCR y la inmu-
nofluorescencia directa.
Tratamiento
De primera elección se recomiendan los aminoglucósi-
dos como la gentamicina a 5 mg/kg IM o IV cada día (o 2
mg/kg inicial seguidos de 1,7 mg/kg cada 8 h. Para los niños,
2,5 mg/kg cada 8 h). O la estreptomicina, 1 g intramuscular
(IM) c/12 h (15 mg/kg /dosis hasta 1 g de dosis máxima cada
12 h para los niños). Dentro de los de primera elección se
prefiere la gentamicna. Otras alternativas de tratamiento son
el ciprofloxacino y otras fluorquinolonas, la doxiciclina y el
cloranfenicol.
En caso de sospecha de un ataque bioterrorista se reco-
mienda iniciar un tratamiento postexposición profiláctico
con doxiciclina o ciprofloxacino hasta obtener el antibio-
grama en caso de confirmarse. Debido a la ausencia de espo-
ras el tratamiento profiláctico sin confirmación sólo debe
durar 7 días tras la exposición.
En 1995 se identificó una cepa de Y. pestis con resis-
tencia a múltiples fármacos en una persona con peste bubó-
nica en Madagascar. Dicho microorganismo era resistente a
estreptomicina, ampicilina, cloranfenicol, sulfonamidas y
tetraciclina, pero no había perdido la sensibilidad a otros
aminoglucósidos y las cefalosporinas. Ante la identificación
ulterior de otro microorganismo similar en 1997, junto con
el hecho de que esta resistencia está mediada por un plás-
mido, es posible que se esté produciendo una modificación
genética de Y. pestis hacia una forma resistente a varios fár-
macos.
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Control de la infección
Los pacientes con peste pulmonar neumónica pueden
son muy contagiosos y precisan mediadas de aislamiento
respiratorio estricto, incluso en habitaciones con presión
negativa, durante las primeras 48 horas hasta que el pacien-
te mejore clínicamente.
Alerte de su sospecha al laboratorio de microbiología
para su protección.
El epidemiólogo del hospital y las autoridades de salud
pública deben ser avisadas inmediatamente. Un brote de
peste neumónica es muy raro y contagioso, por lo que se
debe llevar a cabo una inmediata investigación epidemio-
lógica a fin de determinar quiénes han resultado expuestos
y cómo se inició el brote.
Vacunación: las primeras vacunas elaboradas frente a Y.
pestis son claramente ineficaces frente a la peste neumóni-
ca, se encuentran en fase de investigación vacunas que con-
tienen los antígenos F1 y V de Y. pestis obtenidos por bioin-
geniería y han demostrado su eficacia frente a la peste
neumónica en ratones.
Toxina botulínica (Clostridium botulinum)
Introducción
El botulismo es una enfermedad paralizante causada por
la toxina botulínica, producida por el Clostridium botulinum
en medio anaeróbico. La toxina botulínica es el veneno más
poderoso conocido.
La toxina botulínica como arma de bioterrorismo
Se ha publicado que la unidad 731, la agrupación japo-
nesa de guerra biológica, experimentó la toxina botulínica
con prisioneros en el decenio de 1930. Estados Unidos y
la Unión Soviética han reconocido que produjeron toxina
botulínica, y es posible que intentaran producir bacterias
recombinantes con el gen de la toxina botulínica. En los
registros enviados a las Naciones Unidas, Irak admitió haber
producido 19.000 L de una suspensión de toxina concen-
trada, cantidad suficiente para matar a una población de más
del triple de la mundial. Según informes norteamericanos,
la toxina botulínica fue el centro principal del programa ira-
quí de armas biológicas anterior a 1991. Los miembros de
la secta Aum Shrinrikyo intentaron infructuosamente, por lo
menos en tres ocasiones, dispersar la toxina entre la pobla-
ción civil de Tokio a principios de los 90. Su potencia es
tal que 1 g de toxina podrían matar a 1 millón de perso-
nas. Un aerosol de toxina en condiciones metereológicas
adecuadas podría incapacitar o matar al 10% de la pobla-
ción que se encontrara a favor del viento con un alcance de
500 millas.
Características microbiológicas y patogenicidad
El C. botulinum, un anaerobio esporógeno grampositi-
vo que se encuentra de forma natural en la tierra. Se cono-
cen siete formas de la toxina producidos por 4 grupos de
microorganismos, éstas son diferentes en cuanto a sus pro-
piedades antigénicas y se han designado con letras de la A
a la G. La mayor parte de los casos clínicos naturales son
producidos por las toxinas de los tipos A, B y E. La antito-
Incidentes biológicos-bioterrorismo 137
xina contra uno de estos tipos posee escasa o nula actividad
contra los demás lo que dificulta enormemente su tratamiento.
La toxina es una proteasa con cinc que tiene 150 kDa de
peso molecular y que impide la fusión intracelular de las
vesículas de acetilcolina con la membrana de la neurona
motora, de modo que impide la liberación de acetilcolina.
Al no contar las fibras musculares con acetilcolina para su
activación, surge parálisis flácida. Obtiene efectos similares
por vía inhalatoria o digestiva. Por vía inhalatoria la dosis
letal 50 es de tan sólo 0,003 µg/kg de peso corporal, esto
la hace 100.000 veces más tóxica que el gas sarín. La toxi-
na puede inactivarse fácilmente con la cloración del agua o
con el calentamiento a más de 85 °C. En el medio ambien-
te la descomposición se ha calculado que es a un ritmo de
un 1% por minuto, con lo que su resistencia es escasa.
Clínica
El periodo de incubación es de 12 a 72 horas (rango de
2 horas a 10 días). Tras la inhalación de la toxina los sínto-
mas pueden comenzar más rápidamente, incluso en menos
de una hora tras la exposición.
El inicio es agudo, con una parálisis flácida y simétrica
que comienza por la cabeza y desciende progresivamente
por todo el cuerpo. La afectación de los pares craneales cursa
con diplopía, ptosis, midriasis, visión borrosa, fotofobia, pará-
lisis facial, disfonía, disfagia y disartria. Sigue con una pará-
lisis flácida simétrica descendente de la musculatura esque-
lética, llegando a afectar a la musculatura respiratoria y a la
distal. No hay pérdida de la sensibilidad y los pacientes están
conscientes. Puede haber afectación del sistema nervioso
autónomo.
En caso de intoxicación alimentaria cursa con náuseas,
vómitos y diarrea seguidos de estreñimiento. Posteriormen-
te comienza el cuadro de parálisis. Un adulto sano puede
ingerir un pequeño número de esporas sin ningún efecto.
En caso de ataque bioterrorista las formas de transmisión
más probables serían la digestiva y la respiratoria.
Diagnóstico
La sospecha diagnóstica se basa en la clínica. Los pri-
meros casos pueden tardar en diagnosticarse. En caso de un
ataque con aerosol se sospechará por un elevado número de
enfermos con clínica tras menos de una hora de la exposi-
ción.
El diagnóstico de laboratorio se basa en el aislamiento
y la identificación de la neurotoxina del suero o de otras
muestras biológicas (heces, saliva, esputo…) mediante inmu-
noanálisis o bioensayo en ratón. Hay que señalar que el
aerosol de toxina no se identificará en heces ni en suero,
pudiéndose detectar mediante técnicas de ELISA de mues-
tras de la mucosa nasal o de lavado bronquioalveolar duran-
te 24 horas tras la inhalación. En caso de infección por el
Clostridium botulinum se puede identificar mediante el cul-
tivo de muestras.
Tratamiento
Las medidas contra el botulismo son más bien de apoyo
o de sostén y pueden incluir: intubación traqueal, ventila-
ción mecánica y nutrición parenteral (cuadro 205-4). Si se
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138 Catástrofes e incidentes con múltiples lesionados
hace el diagnóstico en el momento oportuno, la adminis-
tración de antitoxina equina puede aplacar la magnitud del
daño causado a los nervios y la intensidad de la enferme-
dad. En la actualidad se pueden obtener antitoxinas especí-
ficas contra las toxinas de los grupos A y B de manera res-
tringida. El ejército estadounidense cuenta con una antitoxina
experimental frente a los 7 tipos de toxina. Los preparados
mencionados se obtienen del suero equino por lo que el
médico debe vigilar posibles reacciones de hipersensibili-
dad, incluidas la enfermedad del suero y la anafilaxis, des-
pués de su administración. Basta una sola dosis para neu-
tralizar la toxina circulante pero, una vez dañado el axón de
la neurona, es poco útil usarla como tratamiento específico.
Para que el enfermo se recupere, se necesita que se rege-
neren las nuevas sinapsis de la neurona motora con el mio-
cito, fase que duraría semanas o meses. Durante este tiem-
po pueden surgir infecciones secundarias que ensombrecen
el pronóstico, para su tratamiento no deben usarse los ami-
noglucósidos ni la clindamicina, ya que pueden agravar el
bloqueo neuromuscular. No requiere de medidas de aisla-
miento especiales.
Este amplio soporte necesario para el tratamiento de los
afectados exigiría un gran esfuerzo por parte de la sanidad
pública y, en caso de un elevado número de enfermos, pre-
cisaría de la dispersión de los mismos por diferentes hospi-
tales para no colapsar las unidades de vigilancia intensiva.
Lo dramático de la enfermedad causaría el pánico entre la
población.
Vacunación: una vacuna pentavalente (A-E) frente a la
toxina está en fase experimental y se administra al personal
de laboratorio y militares en riesgo. La inmunidad se alcan-
za lentamente y requiere de numerosas administraciones,
además de momento no se pueden obtener cantidades sufi-
cientes para su administración a la población en general.
Viruela (Variola major y Variola minor)
Introducción
La viruela es una infección viral causada por dos virus
muy similares, V. major y V. minor. que pertenecen a la fami-
lia Poxviridae. La viruela es una enfermedad declarada como
erradicada por la Organización Mundial de la Salud en 1980.
La viruela como arma biológica
Hasta los años 80 no se pensó en la viruela como posi-
ble arma biológica debido a que existía una vacuna eficaz
con cobertura mundial. La última muerte debida a Variola
ocurrió en 1978 en el Reino Unido como consecuencia de
un accidente de laboratorio. En 1972 se abandonaron los
programas de vacunación en Estados Unidos y en 1980 la
Organización Mundial de la Salud (OMS), considerando la
enfermedad erradicada, recomendó finalizar con los pro-
gramas de vacunación contra la viruela, que se hizo a nivel
mundial. La OMS entonces también indicó que se debe-
rían destruir las reservas de virus existentes en laboratorios
de todo el mundo y transferir las reservas a sólo dos luga-
res en el planeta: uno, el edificio de los CDC de Atlanta, GA,
en Estados Unidos, y el otro, el Instituto de Preparados Víri-
cos de la Unión Soviética, actualmente en el Centro de Inves-
tigaciones Estatales de Virología y Biotecnología en Novosi-
birsk, Rusia. Basados en fuertes indicios y en declaracio-
nes de funcionarios de la antigua Unión Soviética sobre exten-
sos programas para manipular por bioingeniería Variola y
producirla en grandes cantidades como arma biológica, sur-
gió la necesidad de mantener un programa activo de inves-
tigaciones defensivas. Con la desaparición de la Unión Sovié-
tica y el desmembramiento de tales programas surgió además
el miedo de que las existencias de V. major hubieran podi-
do pasar a organizaciones terroristas o vendidas a otros paí-
ses. Hoy en día, aproximadamente el 50% de la población
mundial carece de inmunidad frente a la enfermedad; ade-
más, las personas susceptibles son los niños y los adultos
jóvenes en edad laboral. Las consecuencias de un ataque
con Variola podrían ser devastadores para un país por su alta
mortalidad en no vacunados (del 10 al 30%) y por su carác-
ter altamente infeccioso. Una infección inicial en un solo
foco de 100 personas podría multiplicarse por un factor de10
a 20 con cada generación siguiente de casos.
Características microbiológicas
La viruela es causada por dos virus muy similares, V. major
y V. minor. Ambos tienen DNA de doble cordón, pertene-
cen a la familia Poxviridae, subfamilia Chordopoxvirinae y
son miembros del género Orthopoxvirus, de la familia Pox-
viridae. V. minor causa cuadros menos graves por lo que sólo
V. major es considerada un arma biológica.
Transmisión de la enfermedad
La transmisión de persona a persona es la más frecuen-
te pero requiere un contacto próximo. La infección aparece
por la inhalación de gotitas de saliva con el virus provenientes
del exantema bucofaríngeo, aunque también puede ocurrir
por contacto directo con el paciente o con tejidos u otros
fómites. Los pacientes no son contagiosos durante el perio-
do de incubación (de 4 a 19 días, frecuentemente de 10 a
12), después son contagiosos sobre todo durante la prime-
ra semana de aparición del rash, cuando pueden transmitir-
lo por las gotitas aerosolizadas del exantema de la orofarin-
ge. Después de la exposición al aerosol el virus infecta los
ganglios regionales del tracto respiratorio, donde se replican
y aparece la viremia. Una segunda replicación tiene lugar
en tejidos linfoides, como el hígado, el bazo, ganglios lin-
fáticos diseminados y médula ósea. Después de la segunda
viremia los virus se localizan en los capilares de la dermis y
en la mucosa orofaríngea infectando a las células adyacen-
tes; desde este momento el paciente es contagioso con la
formación de costras el riesgo de contagio según algunos
autores es escaso o nulo, pero el virus es infeccioso inclu-
so en las escaras cutáneas secas.
El virus permanece estable en el medio ambiente duran-
te mucho tiempo, habiéndose documentado su viabilidad
en ciertas condiciones durante más de un año en el polvo
y en tejidos.
Clínica
Tiene 5 formas clínicas clásicas:
• Forma común: que cursa con pródromos graves que
comienzan de 10 a 12 días tras la infección y 2 a 3 días
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antes del desarrollo del brote cutáneo. Consisten en fie-
bre alta (≥ 40 °C), cefalea intensa, mialgia grave con dolor
de espalda, dolor abdominal; postración, los niños sue-
len tener convulsiones y los adultos, delirios, ocasio-
nalmente náuseas y vómitos. Estos pródromos son uno
de los rasgos distintivos más importantes entre la viruela
y la varicela. El 10% de los pacientes tendrán una lige-
ra erupción facial eritematosa.
La erupción característica de la viruela se desarrolla ini-
cialmente en cara y extremidades, incluso en palmas y
plantas del pie, extendiéndose al tronco, centrípetas.
Comienza en forma de máculas, evolucionando hacia
pápulas, vesículas y, finalmente, pústulas. Todas las lesio-
nes están en la misma fase de desarrollo. Son firmes, pro-
fundas y, frecuentemente, umbilicadas. Las costras se des-
prenden de 1 a 2 semanas más tarde, dejando cicatrices
visibles.
Las complicaciones son múltiples empezando por la
sobreinfección de las pústulas, queratitis, artritis, orqui-
tis, encefalitis, etc. La muerte puede ocurrir en las pri-
meras 48 horas del inicio de los síntomas incluso antes
de que hayan aparecido las máculas. La mayor parte de
las muertes ocurren entre el 4º y 5º día, habiendo otro
pico de mortalidad entre el 8º y el 15º día. La muerte se
une a toxemia asociada a inmunocomplejos con hipo-
tensión y shock. La mortalidad es del 30% en individuos
no vacunados y del 3% en vacunados.
• Forma hemorrágica: es la forma más grave y ocurre en
un 3% de los pacientes (aunque tras la manipulación
genética podría darse en más del 50%). Cursa con hemo-
rragias de la piel y mucosas. La muerte sobreviene al 96%
de los individuos no vacunados y al 94% de los vacuna-
dos, frecuentemente antes de la aparición de las lesiones
y está asociada a una intensa toxemia.
• Forma media: es más común en individuos vacunados
(25%) que en no vacunados (2%); la aparición de los sín-
tomas es también brusca pero menos grave y frecuente-
mente falta la fase pustulosa de la enfermedad.
• Viruela maligna (flat-type smallpox): es muy rara en vacu-
nados y en no vacunados ocurre en el 2 al 5% de los afec-
tos. Las lesiones son concluyentes y nunca evolucionan
a la forma de pústula, las vesículas contienen poco líqui-
do y no son umbilicadas ni multiloculadas. La muerte
ocurre en el 95% de los vacunados y el 66% de los vacu-
nados debido a efectos tóxicos sistémicos.
• Viruela sine erupcione: tiene lugar en vacunados o en
bebés con anticuerpos maternos. Cursa como un síndro-
me gripal con o sin conjuntivitis sin otra manifestación
clínica. El diagnóstico es muchas veces retrospectivo.
Diagnóstico
Los test serológicos no discriminan entre las diferentes
familias de orthopoxvirus, pero pueden ser útiles en un pri-
mer momento. Mediante microscopía electrónica del líqui-
do de las vesículas podemos identificar los poxvirus, pero
no pueden ser diferenciados de otros poxvirus excepto por
PCR, que también nos identificará la cepa. La definitiva carac-
terización de Variola se realiza mediante el cultivo en huevo
o células monoclonales.
Incidentes biológicos-bioterrorismo 139
Tratamiento
Los pacientes deben ser aislados a ser posible en habi-
taciones con presión negativa y esterilización del aire extraí-
do antes de salir al exterior. Deben permanecer en el inte-
rior hasta su defunción o hasta que las escaras se han caído
(aproximadamente, 3 semanas). Es importante que todo el
personal asistencial y de laboratorio que atienda a los enfer-
mos haya sido vacunado en fecha reciente con el virus de la
vaccinia (enfermedad vacuna) y que todas las muestras se
transporten en recipientes con doble sello.
El tratamiento de apoyo y soporte es el principal ya que
no existe tratamiento específico. Algunos antivíricos, inclui-
do el cidofovir, aprobados para usarse en otras enfermeda-
des poseen actividad in vitro contra V. major, pero obvia-
mente nunca han sido probados en la enfermedad del ser
humano; el tratamiento es intravenoso y tiene importantes
efectos secundarios a nivel renal. El uso de antibióticos es
útil para las infecciones bacterianas secundarias.
Si se sospecha una exposición reciente al virus, es útil
una vacunación contra la viruela (sobre todo en las prime-
ras horas), pasados 3 días la mortalidad con la vacunación
disminuye incluso un 50%.
Profilaxis
La vacuna usada para la erradicación de la viruela es alta-
mente eficaz pero tiene sus riesgos, como la encefalitis post-
vacunal (16 casos de 14 millones de vacunados en EE.UU.
1968). La vacunación no está recomendada en principio a
mujeres embarazadas, inmunodeprimidos y pacientes con
eccema severo. Actualmente se está trabajando en una ter-
cera generación de vacunas que se pueda administrar a estos
pacientes.
Ante un brote de viruela se recomienda una cuarentena
estricta de los posibles contactos; dependiendo de la mag-
nitud del brote podría recomendarse la restricción de movi-
lidad de la población origen del mismo hasta su control. Tam-
bién una vacunación masiva a toda la población susceptible
de contacto.
Es fundamental el diagnóstico precoz para evitar la dise-
minación de la enfermedad.
Agentes de la categoría B
Como hemos señalado anteriormente, los agentes de la
categoría B comprenden a aquellos cuya diseminación es
moderadamente fácil y que ocasionan cifras de morbilidad
moderadas y de mortalidad bajas. Algunos de ellos se han
utilizado en ataques bioterroristas, aunque nunca con la
intensidad y el impacto de los agentes descritos. A pesar
de ello han sido usados en varias ocasiones, como la con-
taminación de ensaladas en establecimientos de Oregón con
Salmonella typhimurium que llevaron a cabo en 1984 miem-
bros de la secta religiosa india Rájense para influir en unas
elecciones locales. Están incluidos dentro de este grupo una
amplia variedad de microorganismos y de sus productos,
obviamente la descripción de los mismos se escapa a los
objetivos de este capítulo.
Sólo describiremos a título de ejemplo y por su distri-
bución mundial y la facilidad de obtención y utilización la
Brucella sp.
Seccion 2 22/7/10 16:32 Página 140
140 Catástrofes e incidentes con múltiples lesionados
Para ampliar esta información, recomendamos la lectura
de USAMRIID’S Medical Management of biological casual-
ties handbook, 2005.
Brucelosis
Introducción
La brucelosis es una zoonosis causada por bacterias del
género Brucella, con diversas especies que muestran prefe-
rencias por hospedadores particulares. En aras de la como-
didad, aún se emplea de una forma general la clasificación
tradicional, basada en el nombre latino de la especie animal
a la que afecta de forma predominante; el esquema, calcado
de las características epidemiológicas de la infección, identi-
fica a B. melitensis, que es la causa más común de enferme-
dad sintomática en los seres humanos y cuyo reservorio prin-
cipal son los ganados ovino, caprino y camélido; B. abortus,
que por lo común se transmite desde el ganado vacuno o los
bisontes; B. suis, que suele contagiarse a partir de los cer-
dos, excepto una variante enzoótica de los renos y caribúes y
otra enzoótica de roedores; y B. canis, cuya fuente de infec-
ción principal son los perros. Hay dudas en cuanto a que B.
ovis, que origina enfermedad del aparato reproductor en ove-
jas, y B. neotomae, específica de roedores de desierto, inter-
vengan en la enfermedad humana. Se han descritos otras espe-
cies que afectan a mamíferos marinos. De las 4 especies que
afectan al ser humano, Brucella melitensis es la que lo afec-
ta con más frecuencia, seguida de B. suis, B. abortus y B. canis.
La distribución de la enfermedad es mundial, pero es más fre-
cuente en los países mediterráneos de Europa y Africa, Orien-
te Próximo, India, Asia Central, Méjico, Centroamérica y Sura-
mérica. El contagio de la enfermedad de forma natural tiene
lugar por ingestión de productos contaminados (leche), inha-
lación o contacto directo a través de la piel, pequeñas heri-
das y mucosas. El personal de riesgo son los granjeros, vete-
rinarios, guardabosques, y personal de laboratorio por
inhalación de aerosoles. La transmisión de persona a persona
es muy rara y se produce por sangre o relaciones sexuales.
Brucelosis y bioterrorismo
La transmisión por vía aérea es fácil y mediante aerosol
la dosis infectiva necesaria para humanos es de 10 a 100 uni-
dades bacterianas, lo que la hace una potencial arma bio-
lógica. Brucella es sensible al calor y numerosos desinfec-
tantes, pero puede mantener su viabilidad en el medio
ambiente en determinadas condiciones durante más de dos
años, precisando entonces un tratamiento continuo de ani-
males y personas. En 1954 los Estados Unidos desarrollaron
sus primeras armas biológicas con Brucella suis, después
otros países lo hicieron, aunque hasta el momento no se tiene
conocimiento de que haya sido usada como arma biológi-
ca. El periodo de incubación es largo y podría ser usado
como un agente incapacitante por su tendencia a producir
enfermedad crónica. La enfermedad está asociada a una alta
morbilidad con una baja mortalidad.
Características microbiológicas
Brucella es un pequeño cocobacilo no esporulado ni encap-
sulado, gramnegativo y pequeño. Prolifera en medio aerobio
con peptona como sustancia base, incubado a 37 °C; la pro-
liferación de algunas especies es estimulada por la adición
de CO2 suplementario. In vivo, las brucelas se comportan
como parásitos intracelulares facultativos. Son sensibles a la
luz solar, la radiación ionizante y las temperaturas mode-
radas; se destruyen con la ebullición y la pasteurización,
aunque son resistentes a la congelación y al secado (liofili-
zación). Su resistencia al secado hace que sean estables en
aerosol y ello facilita su transmisión por el aire.
Clínica
La brucelosis suele cursar con fiebre, que puede acom-
pañarse de sudoración profusa, especialmente nocturna. Sin
tratamiento, la fiebre de la brucelosis sigue un perfil ondu-
lante que persiste durante semanas, antes de comenzar el
periodo afebril, que puede ir seguido de recaídas, lo cual
ayuda a diferenciarla de otras enfermedades febriles. Tam-
bién se acompaña de signos y síntomas musculoesqueléti-
cos en la mitad de los pacientes, aproximadamente.
Los síndromes clínicos causados por las diferentes espe-
cies son similares, aunque B. melitensis tiende a originar un
cuadro inicial más agudo y agresivo y B. suis induce abs-
cesos localizados. Las infecciones por B. abortus pueden
tener un comienzo más insidioso, y tienden a la cronici-
dad con más frecuencia.
El periodo de incubación varía de una semana a varios
meses y la fiebre y otros síntomas pueden comenzar de mane-
ra repentina o insidiosa. Además de la fiebre y la hiperhi-
drosis, hay apatía y fatiga cada vez más intensas; pérdida del
apetito y del peso y un cuadro inespecífico de mialgias, cefa-
leas y escalofríos. Tradicionalmente se han descrito tres “per-
files” para el cuadro inicial: enfermedad febril que se ase-
meja a la fiebre tifoidea, aunque menos intensa; fiebre con
monoartritis aguda, normalmente en cadera o rodilla en niños
de corta edad; o fiebres de larga duración, postración y lum-
balgia o coxalgia en ancianos. El 25% tienen tos seca con
cambios radiográficos en el tórax, el 25% de los pacientes
tienen hepatoesplenomegalia y un 10 a 20%, linfadenopa-
tía notable.
Diagnóstico
La clínica de la brucelosis carece de signos patogno-
mónicos y por ello el diagnóstico debe basarse en el ante-
cedente de una posible exposición, un cuadro inicial com-
patible con la enfermedad y el respaldo de los datos obtenidos
en estudios de laboratorio. En el caso de un ataque biote-
rrorista, los pacientes infectados por aerosol son indistin-
guibles de otros pacientes, la alarma la dará un elevado núme-
ro de casos con fiebre ondulante que aparecen a lo largo de
varias semanas con una conexión geográfica.
La bioquímica habitual suele mantenerse dentro de lími-
tes normales, aunque puede haber un aumento de los nive-
les séricos de enzimas hepáticas y de la bilirrubina. El recuen-
to de leucocitos en sangre periférica suele ser normal o bajo,
con linfocitosis relativa. Cuando se mantiene aparece ane-
mia de enfermedad crónica y raramente trombocitopenia y
coagulación intravascular diseminada.
La confirmación diagnóstica la da el cultivo de muestras
biológicas por duplicado (aire y CO2 al 10%) (Figura 2).
Seccion 2 22/7/10 16:32 Página 141
Los estudios serológicos son actualmente las técnicas más
utilizadas para el diagnóstico por su alta sensibilidad, en
caso de sospecha de ataque bioterrorista con este agente la
serología sería la principal herramienta de screening. La PCR
también puede demostrar la presencia del organismo en
muchos casos.
Tratamiento
El tratamiento con estreptomicina (15-20 días) y doxici-
clina (6 semanas) o doxiciclina más rifampicina durante 6
semanas suele ser eficaz.
Se recomienda un tratamiento ante la sospecha de expo-
sición a Brucella sp a base de doxiciclina más rifampicina
durante 3 a 6 semanas o hasta la confirmación de que no
existió tal exposición.
Los enfermos no requieren medidas especiales de aisla-
miento.
No existe actualmente una vacuna autorizada para huma-
nos en la Unión Europea; las vacunas desarrolladas por la
Unión Soviética y China tienen importantes efectos adver-
sos y una corta duración de la inmunidad.
Agentes de la categoría C
Son los que tienen la prioridad más alta en las medidas
de defensa contra posibles ataques biológicos. Incluyen pató-
genos nuevos frente a los que la inmunidad es muy peque-
ña o nula entre la población general, como el coronavirus
del síndrome respiratorio agudo grave (SARS) que podría ser
modificado por bioingeniería para su diseminación masiva
en el futuro, dada la facilidad con que se le puede obtener
en la naturaleza. Estos agentes tienen como característica
que se pueden producir y diseminar fácilmente, ocasionan
cifras altas de morbilidad y mortalidad, y tienen una enor-
me trascendencia en la salud pública. No existe ninguna lista
consensuada de los agentes de la clase C en la actualidad.
Es imposible describir todos los agentes en este capítu-
lo por lo que, para ampliar esta información, recomendamos
la lectura de USAMRIID’S Medical Management of Biologi-
cal Casualties Handbook, 2005.
INDICIOS DE SOSPECHA DE UN ATAQUE BIOTERRORISTA
Una vez vistos los datos que deben hacer sospechar un
posible riesgo biológico, conviene mencionar lo que podemos
denominar indicios para sospechar un ataque bioterrorista:
• Aparición múltiple y simultánea (horas o pocos días) de
enfermos con el mismo cuadro sin factores de riesgo (la
transmisión interpersonal de una enfermedad “natural”
da lugar normalmente a una aparición de casos paulati-
na, por los tiempos necesarios para la incubación del pro-
ceso, mientras que en un ataque terrorista, por ejem-
plo, por diseminación aérea, los casos se presentan mucho
más agrupados en el tiempo): agrupación temporal.
• Aviso o indicios de aviso por parte de organización terro-
rista.
• Cuadros clínicos graves sospechosos especialmente en
jóvenes con buen estado de salud.
• Fracaso al tratamiento habitual, resistencia atípica a anti-
bióticos, evolución de la enfermedad de forma atípica
o más grave.
Incidentes biológicos-bioterrorismo 141
• Casos de enfermedades con distribución geográfica o
estacional atípica (aparición de una enfermedad endé-
mica en una región alejada en personas que no han via-
jado recientemente a esa región, o en un momento inu-
sual): distribución anómala.
• Aparición de casos agrupados simultáneos en áreas no
contiguas: agrupación temporal + distribución anómala.
• Aparición de casos en personas expuestas a sistemas
comunes de ventilación aun sin contacto personal entre
ellos, y no entre los no expuestos, a pesar de existir con-
tactos entre ambos grupos: agrupación temporal + dis-
tribución anómala + nexo común.
SECUENCIA DE SUCESOS
• Dispersión del agente, que puede ocurrir de dos formas:
de una manera evidente y de forma encubierta. Que sea
de una u otra forma no depende solamente del método
y la estrategia utilizados, también depende del periodo
de incubación del agente usado. Una dispersión de forma
encubierta con un agente no necesariamente muy viru-
lento pero con un amplio rango de incubación podría
tener en jaque a las autoridades sanitarias de un país
durante largo tiempo con la consiguiente repercusión
social.
• El contagio primario puede ocurrir de muchas formas
(inhalado, alimentariamente, contacto…) y puede ser
brusco y explosivo o escalonado (se van infectando un
% de las personas que pasan por un determinado lugar
donde se encuentra el foco (p. ej., túnel de metro).
• Periodo de incubación: un periodo de incubación largo
permite un mayor número de afectados hasta que se detec-
ta el ataque y el foco.
• Transmisión de persona a persona: precisa de medidas
de aislamiento no siempre disponibles y costosas aunque
no se da con todos los agentes.
• La dispersión puede aumentar con el movimiento natu-
ral de las personas, precisando en algunos casos res-
tringir su movilidad con el consiguiente rechazo social.
UN EJEMPLO DE PROCEDIMIENTO A SEGUIR
Es responsabilidad de los servicios de urgencias y emer-
gencias estar preparados para dar una adecuada respuesta
ante un posible ataque bioterrorista.
• Notificar sospecha de incidente biológico a la autoridad
sanitaria.
• Realizar vigilancia epidemiológica por centros de salud
y descartar otro origen, como las enfermedades emer-
gentes.
• Definir la población a riesgo.
• Evaluar una hipótesis inicial del alcance y la disemina-
ción potencial del brote.
• Intentar controlar la dispersión inicial.
• Decidir los recursos y, si éstos son suficientes, establecer
operativa, prealertar otros recursos.
• Poner en marcha un programa de comunicación del ries-
go para la población y las recomendaciones.
• Proteger al personal sanitario y de protección civil.
• Elaborar medidas de prevención y vigilancia para conte-
ner la propagación.
Seccion 2 22/7/10 16:32 Página 142
142 Catástrofes e incidentes con múltiples lesionados
PREPARACIÓN PARA UNA ADECUADA RESPUESTA
Una buena preparación ante un posible ataque bioterro-
rista debería centrarse, además de apoyarse en un buen sis-
tema de comunicación, en:
1. La creación de eficaces redes de vigilancia epidemioló-
gica.
2. Preparar los equipos de atención primaria con medios
materiales y formación adecuada.
3. Regionalización geográfica de los recursos e infraestruc-
tura.
4. Crear una red de laboratorios de referencia por comu-
nidades que cuenten con técnicas de screening diag-
nóstico rápido y sensible, capaces además de manipular
a estos agentes con total seguridad.
5. Creación de unidades hospitalarias de referencia con pre-
sión negativa para el ingreso de los pacientes contami-
nados y una red de transporte adecuada a estos centros.
La rentabilidad de este esfuerzo es doble, ya que estos
recursos son los mismos que los que se necesitan para abor-
dar las enfermedades infecciosas emergentes y otras enfer-
medades emergentes. Como se pudo observar en la prima-
vera del 2003 durante el brote de síndrome respiratorio agudo
severo (SARS), en 1996 con la enfermedad de las vacas locas
(encefalopatía espongiforme bovina o variante de la enfer-
medad de Creutzfeldt-Jakob), o en 1981 con el llamado sín-
drome del aceite tóxico (SAT), estas enfermedades emer-
gentes causaron un considerable pánico civil, repercusiones
económicas y condiciones similares a las de un incidente
bioterrorista. La población demanda seguridad ante estos
acontecimientos y una respuesta adecuada o inadecuada a
los mismos tiene una repercusión social, política y econó-
mica inmediata. Si las autoridades y los trabajadores sani-
tarios se preparan para un posible ataque bioterrorista, podrán
estar a su vez preparados para controlar otras enfermedades
emergentes.
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book. M. Lt. Col Jon B. Woods, ed. U.S. Army Medical Research
Institute of Infectious Diseases: Fort Detrick, Maryland. 2005.
2.4 Atentados con agentes químicos
R. Pita Pita
INTRODUCCIÓN
El primer atentado terrorista con un agente químico de
guerra tuvo lugar en la ciudad japonesa de Matsumoto el 27
de junio de 1994. Ese día una organización religiosa legal,
Aum Shinrikyo, dispersó el agente neurotóxico sarín cau-
sando 7 víctimas mortales y unos 600 intoxicados. El 20
de marzo de 1995, un segundo ataque con sarín en el metro
de Tokio provocó 12 víctimas mortales y llevó a que más de
5.000 personas buscasen asistencia sanitaria en los hospi-
tales de la ciudad. Además, entre ambos atentados, Aum
Seccion 2 22/7/10 16:32 Página 143

Atentados con agentes químicos 143

TABLA 1. PRINCIPALES AGENTES QUÍMICOS DE GUERRA “CLÁSICOS” Y OTRAS SUSTANCIAS QUÍMICAS SUSCEPTIBLES DE SER UTILIZADAS EN ATENTADOS TERRORISTAS
Grupo de agentes Principales representantes Mecanismo de acción Tratamiento antidótico
Neurotóxicos Sarín, somán, tabún y VX Inhibición de la acetilcolinesterasa Atropina, oximaa y benzodiazepinab
Vesicantes Mostazas de azufre (p. ej., iperita) y de Alquilación de distintas moléculasc Frente a las lewisitas: BAL, DMPS o
nitrógeno, lewisitas y oxima de fosgeno DMSA
Neumotóxicos Cloro, cloropicrina, fosgeno, difosgeno Irritación de vías respiratorias y/o No disponible
y perfluoroisobutileno acilación de proteínas que regulan la
permeabilidad de la membrana alveolar
Cianurados Ácido cianhídrico y halogenuros Inhibición de la citocromo oxidasa Hidroxocobalamina o nitrito sódico
de cianógeno mitocondrial y tiosulfato sódico
Otros agentes: incapacitantesd, antidisturbios, biorreguladores, toxinas y productos químicos industriales

a: pralidoxima, obidoxima y HI-6 son las principales oximas comercializadas; b: puesto que el mecanismo de acción a medio y largo plazos de los agentes neurotóxi-
cos incluye el sistema GABAérgico, está indicada su administración incluso en ausencia de crisis convulsivas; c: se desconoce el mecanismo de acción de la oxima
de fosgeno; d: durante la época de la guerra fría distintos países estudiaron la posibilidad de utilizar como armas sustancias con actividad en el sistema nervioso cen-
tral y periférico. El principal representante es el BZ, un anticolinérgico de acción central; BAL: dimercaprol. DMPS: ácido 2,3-dimercapto-1-propanosulfónico. DMSA:
ácido meso-2,3-dimercaptosuccínico

Shinrikyo llevó a cabo cuatro intentos de asesinato con otro
agente neurotóxico, el VX, dirigidos a particulares conside-
rados enemigos de la organización. Sólo uno de estos 4 inten-
tos causó la muerte de la persona atacada. Con estos aten-
tados los temores de la comunidad de defensa nuclear,
biológica y química (NBQ) sobre el uso no militar de armas
químicas se cumplieron. Tiempo atrás los intentos de algu-
nas organizaciones terroristas por acceder a este tipo de arma-
mento ya habían puesto en alerta a los especialistas en este
campo, hasta entonces orientado a la protección de com-
batientes del uso militar de estos agentes. Sin embargo, esta
preocupación no tuvo un impacto importante en la opinión
pública ni en el ámbito gubernamental, quizás porque el uso
de armas químicas por una organización religiosa en Japón
parecía algo lejano a la realidad del resto del mundo. Todo
cambió tras los atentados del 11 de septiembre de 2001 en
EE.UU. (11S) y, sobre todo, tras los envíos de sobres con
esporas de carbunco en este país. A pesar de que el núme-
ro de víctimas por carbunco fue bajo, en comparación con
los atentados en Japón, el supuesto carácter militar del car-
bunco empleado y su posible relación con los responsables
de los atentados del 11S dio lugar a una sensación de miedo
y pánico mundial por la posible utilización de armas de des-
trucción masiva por parte de grupos relacionados con la red
terrorista al-Qaeda.
A partir de entonces se ha suscitado un interés en el ámbi-
to sanitario por los agentes químicos de guerra, lo que ha
llevado a un aumento en el número de trabajos en publi-
caciones biomédicas y de cursos sanitarios que describen
estos agentes, sus mecanismos de acción y cómo tratar las
intoxicaciones (Tabla 1). En su mayoría, se basan en manua-
les y publicaciones militares de EE.UU. y de la Organiza-
ción del Tratado del Atlántico Norte (OTAN) adaptados a
escenarios civiles. También, en su mayoría, se hace referen-
cia a las lecciones aprendidas en los atentados de Japón.
Estas lecciones aprendidas se puede decir que tienen aspec-
tos similares a las que han surgido en distintos incidentes en
los que el personal sanitario se ha enfrentado con produc-
tos químicos industriales. En cada incidente surgen nuevas
lecciones aprendidas pero, desgraciadamente, se pone de
manifiesto la necesidad de aplicar las aprendidas en inci-
dentes previos. De hecho, a pesar de la alta percepción del
riesgo sobre el posible uso de armas de destrucción masiva
en atentados terroristas, las imágenes de los atentados del 7
de julio de 2005 en Londres mostraban a los primeros inter-
vinientes entrar en las estaciones de metro sin ningún tipo
de protección individual, cuando todavía no estaba claro
que únicamente se habían utilizado explosivos convencio-
nales.
Al contrario que en un atentado con armas convencio-
nales, en un atentado con agentes químicos de guerra es muy
probable que inicialmente no se sepa la naturaleza del agen-
te que ha sido utilizado, el manejo de las víctimas requeri-
rá medidas especiales de protección para evitar que el pro-
pio personal sanitario se convierta en víctimas y, en algunos
casos, el tratamiento de la intoxicación puede requerir el uso
de antídotos específicos. En España, tras los atentados del
11S, un estudio publicado en el año 2002 mostraba proble-
mas en la disponibilidad de antídotos frente a intoxicacio-
nes por agentes químicos de guerra, mientras que otro publi-
cado en el año 2003 mostraba una baja percepción del nivel
de preparación por parte del personal de los servicios de
urgencias de los hospitales catalanes para hacer frente a
un ataque con armas de destrucción masiva.
Este capítulo profundiza en las lecciones aprendidas en
la intervención sanitaria de los atentados de Japón y de otros
incidentes con productos químicos con el fin de que, en el
caso de que se produzca un atentado con agentes químicos
de guerra, sus consecuencias se vean minimizadas por una
mejor actuación del personal sanitario.
COORDINACIÓN OPERATIVA
En cualquier atentado terrorista la gestión de la crisis debe
permitir la coordinación de todos los organismos intervi-
nientes con el fin de optimizar los recursos disponibles, lo
que incluye un centro de coordinación operativa (CECOP) y
su prolongación en el puesto de mando avanzado (PMA) con
sus grupos de acción. Una buena coordinación evitará que
se produzcan situaciones de sobretriage, es decir, víctimas
que no requieren tratamiento inmediato y que son trasla-
Seccion 2 22/7/10 16:32 Página 144
144 Catástrofes e incidentes con múltiples lesionados
dadas a los hospitales, con el riesgo de saturarlos y poner en
peligro el tratamiento de las víctimas más graves. El trasla-
do de las víctimas a los hospitales debería estar perfecta-
mente coordinado con los hospitales, teniendo en cuenta no
sólo la proximidad del hospital y la gravedad de las víctimas,
sino la capacidad de atención del hospital, buscando así una
distribución equilibrada. En el atentado con sarín en el metro
de Tokio el hospital que atendió a un mayor número de víc-
timas fue el Hospital Internacional St. Luke, situado a unos
500 metros de la estación de Tsukiji, una de las más afec-
tadas. El 20 de marzo de 1995, día del atentado, atendieron
a 641 pacientes y a 349 más durante los 7 días siguientes.
Sólo un 7% de las víctimas llegaron al hospital en ambu-
lancias, pero no provenían de la estación de Tsukiji, sino de
la estación de Kodenma-cho, situada a unos 3 kilómetros del
hospital, ya que no existió coordinación en el traslado de las
víctimas.
Durante la guerra Irán-Iraq el ataque iraquí con agentes
neurotóxicos a la ciudad de Hosseiniyeh en 1987 llevó a que
unas 300 víctimas graves llegaran a la unidad sanitaria mili-
tar iraní más próxima durante los primeros 5 minutos, segui-
das de 1.700 víctimas menos graves que colapsaron la uni-
dad, sin que existiese un plan de distribución de víctimas
entre unidades sanitarias. Más recientemente, en septiem-
bre de 2001, una explosión en una planta química de ferti-
lizantes a base de nitrato amónico en la ciudad francesa
de Toulouse provocó 30 muertos, más de 2.200 heridos por
el efecto mecánico y térmico de la explosión, más de 5.000
personas tratadas por estrés y el colapso de los servicios de
urgencias de algunos hospitales por víctimas con lesiones
mínimas que se presentaron de forma espontánea por sus
propios medios. Igualmente en los atentados terroristas del
11 de marzo de 2004 en Madrid (11 M) se observó sobre-
triage en el traslado de las víctimas al Hospital General Uni-
versitario Gregorio Marañón.
La coordinación operativa debe facilitar también la movi-
lización adecuada de los recursos sanitarios que puedan ser
necesarios, así como la coordinación de todos los organis-
mos implicados a nivel táctico. De hecho, la descoordina-
ción observada entre los organismos intervinientes en el 11S
y en los incidentes con sobres con esporas de carbunco en
EE.UU. han aportado esta necesidad como una de las prin-
cipales lecciones aprendidas.
Como se explicará más adelante, la detección o identifi-
cación del agente por los primeros intervinientes es pro-
blemática y puede ser necesario enviar muestras a los labo-
ratorios de referencia. Una vez realizada la identificación
del agente por los laboratorios, el personal sanitario debe-
ría ser informado con el fin de que pueda iniciar o continuar
el tratamiento antidótico adecuado. El hospital St. Luke supo
3 horas después del atentado que la policía había identifi-
cado sarín como el agente causal, pero no por comunica-
ción del centro de coordinación ni de la propia policía, sino
a través de la televisión. La coordinación operativa debe evi-
tar este tipo de situaciones.
Finalmente, se deberían realizar ejercicios y simulacros
serios para comprobar la existencia de la coordinación nece-
saria para gestionar un atentado con agentes químicos y para
obtener lecciones aprendidas.
EQUIPOS DE PROTECCIÓN INDIVIDUAL (EPI)
Una de las principales lecciones aprendidas de los aten-
tados con sarín en Japón es la necesidad de que todo el
personal que entre en la zona afectada por el agente quí-
mico o que esté en contacto con las víctimas sin descon-
taminar debe llevar la protección individual adecuada.
La Directiva 89/656/CEE de 30 de noviembre del Consejo
de las Comunidades Europeas (transpuesta al Derecho espa-
ñol por el Real Decreto 773/1997 de 30 de mayo) estable-
ce “las disposiciones mínimas de seguridad y de salud para
la elección, utilización por los trabajadores en el trabajo y
mantenimiento de los EPI”, pero excluye los EPI de los ser-
vicios de socorro y salvamento, militares, policías y servi-
cios de mantenimiento del orden. Por otro lado, la Direc-
tiva 89/686/CEE de 21 de diciembre (transpuesta al Derecho
español mediante el Real Decreto 1407/1992 de 20 de
noviembre y posteriores modificaciones) establece las exi-
gencias mínimas esenciales que deben cumplir los EPI,
regulando así las condiciones para su comercialización y
libre circulación intracomunitaria. Además, establece las
exigencias esenciales de sanidad y seguridad que deben
cumplir todos los EPI. En su anexo I indica que “los EPI
concebidos y fabricados específicamente para las fuerzas
armadas, fuerzas de orden público y de autodefensa con-
tra agresores (p. ej., generadores de aerosol y armas indi-
viduales de disuasión)” quedan fuera del campo de apli-
cación de la directiva. Aun así, estas exigencias darán lugar
a una serie de normas europeas (NE) del Comité Europeo
de Normalización (CEN), así como a las equivalentes nacio-
nales (UNE), sobre equipos de protección respiratoria y
sobre ropa, guantes y calzado de protección contra pro-
ductos químicos que pueden ser aplicables a los equipos
de protección NBQ o, en su caso, a los equipos de pro-
tección contra agentes químicos de guerra. De hecho, si
bien no existe una clasificación europea de EPI frente a
agresiones o accidentes químicos, la Directiva 89/686/CEE
los considera EPI de categoría 3, que son aquellos de “dise-
ño complejo, destinados a proteger al usuario de todo peli-
gro mortal o que pueda dañar gravemente y de forma irre-
versible la salud”.
Los EPI utilizados en ambiente NBQ se suelen clasificar
en los 4 niveles de protección que establece la Agencia para
la Protección del Medio Ambiente de EE.UU. (Environmen-
tal Protection Agency, EPA) (Tabla 2) (Figura 1). Esta clasifi-
cación es la que utiliza también el Instituto Nacional de Toxi-
cología en España. El nivel A de la clasificación de la EPA
es el de mayor protección del sistema respiratorio, piel, ojos
y mucosas. Consiste en un traje totalmente encapsulado, her-
mético a gases, resistente a sustancias químicas y con un equi-
po de respiración autónomo de máscara completa. El equi-
po de respiración autónomo lleva una conexión a una fuente
de aire comprimido y pueden ser de circuito abierto, si el aire
exhalado sale a la atmósfera, o de circuito cerrado, si el aire
exhalado es reciclado gracias a un filtro de regeneración (que
fija el dióxido de carbono) y a un suministro autónomo de
oxígeno. En intervenciones en incidentes químicos los más
utilizados y adecuados son los de circuito abierto con pre-
sión positiva, es decir, en los que el aire entra en la máscara
creando una presión positiva (mayor que en el exterior), apor-
Seccion 2 22/7/10 16:32 Página 145

Atentados con agentes químicos 145

TABLA 2. CLASIFICACIONES DE EQUIPOS DE PROTECCIÓN INDIVIDUAL (EPI) FRENTE A AGENTES QUÍMICOS

Clasificación de los niveles de protección individual frente a sustancias químicas peligrosas de la Agencia para la Protección
del Medio Ambiente de EE.UU. (Environmental Protection Agency, EPA)
Nivel de Protección respiratoria
protección recomendada Protección cutánea recomendada Se debe utilizar cuando
A Equipo aislante Equipos encapsulados herméticos a agentes Se requiere la máxima protección frente
autónomo provisto químicos en forma de gas/vapor y resistentes a agentes químicos en forma de gas/vapor
de máscara completa a agentes químicos en forma líquida. Los guantes y en forma líquida
y tipo demanda internos y externos, así como el calzado también
con presión positiva* deben ser resistentes a agentes químicos
B Equipo aislante Equipos resistentes a agentes químicos en Se desconoce la identidad y/o concentración del agente
autónomo provisto forma líquida. Los guantes internos y químico. En estos casos este nivel se considera la
de máscara completa externos, así como el calzado, también protección mínima. Si se sospecha que puede haber un
y tipo demanda deben ser resistentes a agentes químicos elevado riesgo de exposición a altas concentraciones de
con presión positiva* vapor o gas que podrían tener efectos nocivos sobre
la piel se debe utilizar un nivel de protección A
Las características físico-químicas del agente no
permiten el uso de un equipo de protección respiratoria
con dispositivo filtrante (nivel C)
La concentración del agente es superior o igual a la
concentración IDHL y no se puede utilizar un equipo de
protección respiratoria con dispositivo filtrante (nivel C)
La atmósfera contiene menos del 19,5%** de oxígeno
y no se puede utilizar un equipo de protección respi-
ratoria con dispositivo filtrante (nivel C)
C Equipo con dispositivo Equipos resistentes a agentes químicos en forma La identidad y concentración del agente son
filtrante de máscara líquida. Los guantes internos y externos, así conocidas; no se sobrepasa la concentración IDLH;
completa como el calzado, también deben ser resistentes y la atmósfera contiene al menos un 19,5%** de
a agentes químicos oxígeno
D Ninguna Ropa normal de trabajo (protección mínima de la piel) No se debe utilizar en incidentes químicos
Tipos de ropa de protección contra productos químicos según las normas europeas (NE)
Tipo Características de protección
1 Trajes herméticos a gases con suministro de aire respirable***
2 Trajes no herméticos a gases con suministro de aire respirable
3 Ropa con uniones herméticas a los líquidos
4 Ropa con uniones herméticas a las pulverizaciones
5 Ropa de protección frente a partículas sólidas
6 Ropa que ofrece protección limitada contra productos químicos líquidos
*La EPA recomienda, como alternativa, un equipo de protección respiratoria aislante con línea de aire comprimido tipo demanda con presión positiva, pero incluyen-
do un equipo de protección respiratoria aislante autónomo de escape. Todo ello lo hace muy engorroso y poco práctico para una intervención en incidentes de terro-
rismo químico. **La EPA establece una concentración de oxígeno del 19,5% como el límite para utilizar o no un equipo de protección respiratoria con dispositivo fil-
trante, mientras que la normativa europea establece este límite en el 17%. ***A su vez pueden llevar el equipo de protección respiratoria dentro del traje (tipo 1a), en
el exterior del traje (tipo 1b) o una conexión a una línea de aire respirable (tipo 1c). Existen trajes de protección de tipo 1a y 1b de emergencia, 1a-ET y 1b-ET, respec-
tivamente, con requisitos especiales.

Nivel A Nivel B Nivel C Nivel D

FIGURA 1. NIVELES DE PROTECCIÓN INDIVIDUAL FRENTE A SUSTANCIAS QUÍMICAS PELIGROSAS SEGÚN LA CLASIFICACIÓN DE LA AGENCIA PARA LA PROTECCIÓN DEL MEDIO
AMBIENTE DE EE.UU. (ENVIRONMENTAL PROTECTION AGENCY, EPA).
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146 Catástrofes e incidentes con múltiples lesionados
TABLA 3. TIPOS DE FILTROS PARA GASES SEGÚN LAS NORMAS EUROPEAS (NE)
Tipoa,b,c Uso
A Frente a ciertos gases y vapores orgánicos con punto
de ebullición > 65 °C
B Frente a ciertos gases y vapores inorgánicos
E Frente a dióxido de azufre y otros gases y vapores ácidos
K Frente a amoniaco y derivados orgánicos del amoniaco
AX Frente a ciertos gases y vapores orgánicos con punto
de ebullición ≤ 65 °C
SX Frente a gases y vapores específicos
Filtros especiales:
NO-P3 Frente a óxidos de nitrógeno
Hg-P3 Frente a mercurio
a) Los filtros de tipo A, B, E y K se clasifican según su capacidad en clase 1 (capacidad baja), clase 2 (capacidad media) y clase 3 (capacidad alta). El ensayo de capa-
cidad según las NE utiliza distintas concentraciones de saturación según la clase de filtro. b) Se denominan filtros múltiples las combinaciones de dos o más tipos (exclu-
yendo el tipo SX). c) Se denominan filtros combinados aquellos que incorporan también un filtro de partículas (p. ej., ABEK 1-P3). El aire siempre pasa primero por el
filtro de partículas. El código de color debe incluir el color blanco correspondiente a los filtros de partículas (P).
tando una protección adicional en caso de producirse algu-
na fuga. Además, se recomiendan equipos de circuito abier-
to de tipo demanda con presión positiva, también conocidos
como “presión a demanda”, en los que el flujo del aire hacia
la máscara aumenta con la inhalación. Los inconvenientes
de los equipos de respiración autónomos son su elevado peso,
las interferencias al movimiento en espacios pequeños y el
que la estancia en la zona afectada esté limitada a la dura-
ción de la fuente de aire comprimido. El nivel B es similar al
nivel A, excepto que el traje no es encapsulado ni hermético
a gases. El personal interviniente que entra por primera vez
en la zona afectada por el agente químico debe llevar la máxi-
ma protección posible, a poder ser un nivel A, pero nunca
menor protección que un nivel B.
En el nivel C la protección de la piel es semejante a la
del nivel B pero la protección del sistema respiratorio es
menor ya que utiliza una máscara completa con filtro de
gases, que evita el paso de determinadas sustancias quími-
cas por reacción química, adsorción o absorción. Los filtros
comerciales se presentan en distintas clases y tipos, y las NE
establecen un código de colores para indicar la sustancia o
las sustancias químicas para las que son eficaces (Tabla 3).
Los filtros son específicos para determinadas sustancias quí-
micas y en determinadas concentraciones, normalmente por
debajo de su concentración inmediatamente peligrosa para
la vida y la salud (Immediately Dangerous to Life or Health,
IDLH), es decir, concentraciones que, en caso de exposición,
no producirían efectos o síntomas en el individuo que le
impidiesen escapar, sin existir tampoco riesgo de muerte
inmediata, efectos a largo plazo o irreversibles. Este nivel de
protección no se debe utilizar si no se conoce la identidad
de la sustancia química o su concentración, ni tampoco si
el nivel de oxígeno es inferior al 17-19,5%. Existen equipos
filtrantes asistidos (o de ventilación asistida) en los que un
ventilador con motor hace pasar el aire por el filtro y lo empu-
ja hacia la pieza facial de la máscara, facilitando así la res-
Código de color Características especiales
Marrón
Gris
Amarillo
Verde
Marrón Filtros no reutilizables o de uso único
Violeta El marcado debe indicar el nombre de los productos
químicos y concentraciones máximas frente a las cuales el
filtro ofrece protección
Incluye un filtro de partículas de alta eficacia (P3)
Azul-blanco Filtros no reutilizables o de uso único
Rojo-blanco Duración máxima de uso de 50 horas
piración por la baja resistencia a la inhalación y aumen-
tando el nivel de protección de la máscara. Es importante
indicar que las baterías de estos equipos pueden ver redu-
cido su tiempo de funcionamiento a bajas temperaturas. Las
NE establecen que una batería con carga plena debe durar
un mínimo de 4 horas. La vida útil de un filtro contra gases
dependerá de la capacidad de filtración del filtro, concen-
tración del agente, humedad y temperatura ambiental, y ritmo
de respiración del usuario. Actualmente se estudian dispo-
sitivos basados en reacciones colorimétricas como indica-
dores del nivel de saturación del filtro.
Es importante tener en cuenta que los filtros de las más-
caras NBQ de tipo militar están pensados únicamente para
evitar el paso de agentes químicos de guerra “clásicos” (neu-
rotóxicos, vesicantes, neumotóxicos y cianurados). De hecho,
el carbón activado de estos filtros no sería capaz de adsor-
ber los agentes cianurados si no fuese por un tratamiento
especial con sales de cobre o cromo, que forman cianuro
cúprico o crómico, evitando así la inhalación por el usua-
rio. Estos filtros NBQ militares son combinados, ya que antes
del filtro de carbón activado incorporan un filtro HEPA (High
Efficiency Particulate Air ) con una eficacia de al menos
99,997% frente a aerosoles de partículas de 0,3-0,4 µm, si
bien la eficacia aumenta con partículas de mayor tamaño.
Por lo tanto, la eficacia filtrante de estos filtros HEPA es mayor
que la exigida por las NE a los filtros de partículas de alta
eficacia en máscaras completas (P3), que es del 99,95% con
aerosoles de cloruro sódico de diámetro aerodinámico de
masa media de 0,6 µm y de parafina líquida de diámetro
medio de Stokes de 0,4 µm. Los filtros HEPA se suelen colo-
car en pliegues, con el fin de aumentar la superficie de fil-
tración y reducir la resistencia a la inhalación.
La ropa de protección contra agentes químicos según las
NE se clasifica en 6 tipos (Tabla 2). Es importante que al rea-
lizar la elección, el fabricante aporte información sobre la
resistencia mecánica y la resistencia a la permeación y pene-
Seccion 2 22/7/10 16:32 Página 147
tración de distintas sustancias químicas según las NE, si bien
algunos fabricantes también aportan esta información según
la normativa de la Sociedad Americana para Ensayos y Mate-
riales (American Society for Testing and Materials, ASTM).
Sin embargo, en la evaluación del riesgo hay que tener en
cuenta que las condiciones reales de trabajo son muy dife-
rentes a los valores que se obtienen en los ensayos de labo-
ratorio. Estos valores pueden servir para comparar los mate-
riales, sin olvidar que están obtenidos en unas condiciones
de ensayo controladas y fijadas por las NE o las normas de
la ASTM. La realidad es que los trajes, guantes y calzado
pierden propiedades por su uso. Así, el roce con el suelo, la
flexión y la extensión de los guantes y calzado reducen el
grosor en las zonas afectadas, disminuyendo la capacidad
de protección. También la temperatura puede afectar a las
propiedades del EPI. Por ejemplo, la temperatura de ensa-
yo normalizada para la determinación de la resistencia a la
permeación (tiempo de paso o breakthrough time) por pro-
ductos químicos de los guantes de protección es de 23 °C y
se ha observado que la temperatura en el interior del guan-
te aumenta por el efecto de la temperatura corporal. Pues
bien, cambios en la temperatura externa e interna del guan-
te provocan cambios importantes en los tiempos de pene-
tración y de permeación de guantes de diferentes materiales
frente a distintas sustancias químicas. Un ejemplo muy cono-
cido en el campo de la toxicología sobre la importancia de
la interpretación experta de las propiedades de los mate-
riales de protección es la muerte de la Dra. Karen E. Wet-
terhahn en 1997 cuando “varias gotas” de dimetilmercurio
cayeron en uno de sus guantes. La mala evaluación del ries-
go y la mala información sobre protección que ofrecían los
fabricantes de guantes para esta sustancia llevaron a este
desenlace fatal. Los guantes y cubrebotas de butilo ofrecen
mejor protección que los de nitrilo frente a agentes quími-
cos de guerra “clásicos”, pero con el fin de obtener un mayor
espectro de protección frente a un agente químico desco-
nocido el Centro para la Promoción de la Salud y la Medi-
cina Preventiva del Ejército de EE.UU. (U.S. Army Center for
Health Promotion and Preventive Medicine, USACHPPM)
recomienda unos guantes externos de butilo de 14 milipul-
gadas y unos internos de nitrilo de 4-5 milipulgadas.
El uso del EPI supone problemas importantes para el usua-
rio. El uso de protección respiratoria puede tener repercu-
siones pulmonares (aumento del espacio muerto anatómico,
aumento de la resistencia respiratoria [inhalación y exha-
lación] y alteración de los parámetros respiratorios), car-
diovasculares (aumento de la frecuencia cardiaca, elevación
de la presión arterial y disminución de la capacidad de resis-
tencia al esfuerzo), psicológicas, cutáneas (en zonas de con-
tacto o puntos de presión), posturales (por el peso de los
equipos autónomos), oftalmológicas (disminución del campo
visual) y disminuye la percepción auditiva, dificultando la
comunicación.
Los tejidos de los EPI impiden el buen funcionamiento
de los mecanismos de pérdida de calor a través de la con-
ducción, convección, radiación y, sobre todo, la evapora-
ción del sudor. En un estudio realizado con el EPI NBQ del
Ejército de EE.UU. se observó que su utilización se equiva-
le con un aumento de 5,5º C del índice WBGT (Wet Bulb
Atentados con agentes químicos 147
Globe Temperature), utilizado en la valoración del estrés tér-
mico. Aumenta, por tanto, el riesgo de golpe de calor, con
alteraciones a nivel del sistema nervioso central debidas a
un fallo en el sistema termorregulador, con riesgo de que se
produzca la muerte por fallo multiorgánico. Existen en el
mercado EPI de menor peso, que permiten la transpiración
y que son resistentes a un determinado espectro de sustan-
cias químicas. También se han desarrollado EPI con sistemas
de refrigeración que, cuando se les compara con equipos
convencionales sin estos sistemas, disminuyen la tempera-
tura corporal periférica y disminuyen la velocidad de aumen-
to de la temperatura corporal central. Las máscaras NBQ
militares disponen de un sistema de ingestión de líquidos
que permite al combatiente rehidratarse. En cuanto a los
guantes, el incremento del grosor aumenta la protección pero
reduce la operatividad y la destreza del individuo, en el caso
del personal sanitario, por ejemplo, a la hora de tomar el
pulso, coger una vía o intubar. En estos casos el USACHPPM
recomienda usar guantes de butilo de 7 milipulgadas sobre
los de nitrilo, o únicamente guantes de butilo de 14 mili-
pulgadas.
Por los problemas expuestos sobre el uso del EPI se entien-
de que sólo el personal en buen estado de salud y que ha
realizado una instrucción adecuada debería intervenir en
incidentes que requieran su uso, sobre todo en el caso de
ser necesario el empleo de equipos de respiración autóno-
mos. En EE.UU., la Administración para la Seguridad y Salud
Ocupacional (Occupational Safety and Health Administra-
tion, OSHA) exige unos niveles mínimos de instrucción sobre
EPI para el personal interviniente en incidentes con sustan-
cias peligrosas. Además, se ha demostrado que los progra-
mas de instrucción de EPI aumentan la eficacia de su utili-
zación. El correcto uso y funcionamiento de un EPI dependen
también de un buen ajuste con el usuario y de un correcto
mantenimiento. Las casas comerciales pueden, en algunos
casos, ofrecer distintas tallas pero el ajuste particular es
imprescindible, ya que un pequeño espacio sin ajustar puede
ser suficiente para permitir la entrada de aire contaminado.
Existen distintos ensayos para comprobar el ajuste y la estan-
queidad de las máscaras. El vello facial puede reducir el nivel
de protección ya que se incrementa la fuga al introducirse
en la zona del borde de estanqueidad, es decir, entre la cara
y la pieza facial. Las gafas graduadas deberían ser compa-
tibles con los equipos de protección respiratoria pero es nece-
sario comprobar que no suponen una fuente de fugas, es
decir, falta de estanqueidad.
Lo ideal sería elegir el EPI adecuado en función de la
identidad y concentración del agente químico con el fin
de obtener una buena protección pero que permita el mayor
grado de operatividad y destreza del usuario. Sin embargo,
en el caso de un atentado terrorista puede que esto no sea
posible y, por motivos logísticos y prácticos, sería inviable
tener almacenados distintos EPI para un mismo usuario, con
el fin de que elija el adecuado en una situación dada.
DETECCIÓN E IDENTIFICACIÓN DE AGENTES QUÍMICOS
Los principales sistemas comercializados para la detec-
ción e identificación de agentes químicos se basan en reac-
ciones enzimáticas, reacciones colorimétricas, espectrome-
Seccion 2 22/7/10 16:32 Página 148
148 Catástrofes e incidentes con múltiples lesionados
tría de movilidad iónica (IMS), fotoionización (PI), fotome-
tría de llama (FP), cromatografía de gases acoplada a espec-
trometría de masas (GC/MS), espectroscopia infrarroja (IR) y
ondas acústicas superficiales (SAW). Todos estos sistemas,
sin importar la tecnología que utilicen, producen un cierto
número de falsos positivos y/o falsos negativos debido a su
sensibilidad y selectividad. Es necesario que el personal que
utiliza los equipos de detección e identificación conozca su
funcionamiento y la posibilidad de que se produzcan estas
falsas respuestas. Las propiedades físico-químicas y la mete-
orología pueden afectar a la respuesta, de manera que sólo
un buen conocimiento de los equipos y de los agentes quí-
micos permitirá interpretar los resultados. Las alarmas por
falsos positivos tienen lugar cuando el equipo indica la pre-
sencia del agente químico, cuando en realidad no está pre-
sente. Un falso positivo puede ser producido por diferentes
factores, dependiendo del fundamento de la técnica utiliza-
da. Por ejemplo, los compuestos que contienen fósforo y
azufre, como algunos insecticidas, darán falsos positivos con
detectores de agentes químicos de guerra basados en téc-
nicas de FP, ya que los detectores FP dan respuesta a todos
los compuestos que contienen fósforo y azufre. Los falsos
negativos tienen lugar cuando el equipo no responde en pre-
sencia del agente químico. Al igual que en los falsos posi-
tivos, un falso negativo puede ser producido por distintos
factores dependiendo de la técnica utilizada: una baja sen-
sibilidad, cambios en las condiciones medioambientales,
efectos de la humedad, interferencias por sustancias quí-
micas, un número limitado de sustancias químicas en las
librerías o desviaciones algorítmicas. Normalmente todos los
equipos están diseñados llegando a un compromiso entre
falsos positivos y falsos negativos, tratando de reducir los
errores al mínimo, aunque esto tiene algunas limitaciones
en la práctica. En un atentado terrorista los falsos positivos
llevan al uso innecesario del EPI que disminuye la operati-
vidad del personal interviniente. Sin embargo, los falsos nega-
tivos son más peligrosos porque pueden permitir la exposi-
ción del personal al agente. Por estas razones, en los
detectores utilizados por primeros intervinientes los falsos
positivos son menos problemáticos que los falsos negativos.
Las lecciones aprendidas de los ataques terroristas de
Aum Shinrikyo en Japón incluyen la importancia de los fal-
sos positivos y de los falsos negativos en un escenario real.
Inicialmente los bomberos de Tokio indicaron que se había
producido una explosión en el metro, para una hora después
comunicar que se había producido un incidente con ace-
tonitrilo, consecuencia de un falso positivo a acetonitrilo y
de un falso negativo a sarín de sus equipos de detección. No
sería hasta 3 horas después del atentado cuando la policía
mediante GC/MS identificaría sarín. Afortunadamente el per-
sonal sanitario ya había iniciado el tratamiento antidótico
adecuado basándose en signos clínicos de la intoxicación
como miosis, rinorrea y bajos niveles de colinesterasas san-
guíneas.
En 1986 unos 48 intoxicados por iperita iraníes fueron
trasladados a Londres para ser tratados. A su llegada fueron
monitorizados en el aeropuerto con un equipo de IMS y 5
de ellos, que habían estado expuestos a iperita 6-8 días antes,
dieron positivo a iperita. El motivo fue un falso positivo del
equipo, ya que la iperita, por su rápida absorción y reacti-
vidad, no se detecta 30 minutos después del contacto con
la piel.
La detección juega también un papel importante incluso
en los procesos de descontaminación, ya que los sistemas
de detección suelen emplearse para verificar la eficacia del
proceso de descontaminación. Un falso negativo puede hacer
que un mal proceso de descontaminación parezca que está
bien hecho.
Además del esfuerzo económico que supone la adqui-
sición de los equipos de detección e identificación, éstos
también necesitan un mantenimiento periódico, en algunos
casos, incluso semanal. Un mal mantenimiento hará que
sean ineficaces, comprometiendo toda la intervención.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Y TRIAGE
El diagnóstico diferencial debe permitir al personal sani-
tario identificar el posible agente causal del síndrome tóxi-
co en función de una serie de signos clínicos fáciles de
reconocer, sobre todo en el caso de un elevado número de
víctimas, teniendo en cuenta que hay muchas sustancias
que pueden producir síntomas y signos clínicos semejan-
tes a los de algunos agentes químicos de guerra “clásicos”.
Por ejemplo, en 1997 una unidad del ejército de EE.UU.
pensó que había estado expuesta a agentes vesicantes de
guerra por la aparición de ampollas en la piel que recor-
daban las que producen estos agentes. Finalmente, y pasa-
das unas semanas, el Servicio de Medicina Preventiva de
la Marina de EE.UU. llegó a la conclusión de que las res-
ponsables de las lesiones dérmicas eran toxinas produci-
das por escarabajos de la zona en la que había desplega-
do la unidad.
En los atentados con sarín en Japón el signo clínico más
característico y común fue la presencia de miosis, que podría
ser útil para diferenciar de forma rápida y sencilla una into-
xicación real por agentes neurotóxicos de una falsa, y resul-
tar también útil en el diagnóstico diferencial entre intoxi-
caciones por agentes neurotóxicos y agentes cianurados. En
el caso de contacto con un agente neurotóxico en forma
líquida la presencia de fasciculaciones y diaforesis en la zona
de contacto puede ser de utilidad en el diagnóstico diferen-
cial. En este caso la presencia de miosis no será un signo
temprano, sino que será debida a la absorción dérmica del
agente que da lugar a efectos sistémicos. Es más, puede que
ni siquiera se observe miosis o que tarde más de 3 horas
en manifestarse, como ocurrió en el único caso descrito de
los cuatro atentados con VX que llevó a cabo Aum Shinrik-
yo en Japón. La aparición de convulsiones indicará que ya
se ha producido la absorción del agente por vía inhalatoria
o por vía dérmica y que se está viendo afectado el sistema
nervioso central. La experiencia de los médicos iraníes con
víctimas de agentes neurotóxicos durante la guerra Irán-Iraq
muestra que en ciertas ocasiones es difícil diferenciar en los
primeros momentos entre una intoxicación por neurotóxi-
cos y por cianurados, sobre todo si no se observa miosis ni
aumento de secreciones. No fueron raras las ocasiones en
que, confundidos, pasaban del tratamiento antidótico de cia-
nurados al de neurotóxicos, y viceversa. Por este motivo,
algunas unidades sanitarias militares disponen de equipos
Seccion 2 22/7/10 16:32 Página 149

Atentados con agentes químicos 149

de campaña portátiles para la determinación de niveles de

colinesterasas en sangre, con el fin de ayudar al personal ¿Puede caminar?
No Sí
sanitario en el diagnóstico diferencial. En las víctimas trata-
das por intoxicación de sarín en el hospital St. Luke se obser- ¿Respira? ¿Hay signos de un
vó que la reducción en los niveles de colinesterasa plas- síndrome tóxico?
mática estaba normalmente correlacionada con la gravedad Respira con Sí No
Respira bien dificultad No respira
de los signos clínicos observados. En el caso de los agentes T2 T3
vesicantes, y en concreto las mostazas de azufre y nitróge- ¿Cumple T1* Un intento de apertura
no, uno de los principales problemas del diagnóstico dife- órdenes? de vía aérea: ¿respira?
rencial es la existencia de un periodo de latencia de 2-48 Sí No Sí No
horas, hasta que aparecen los primeros síntomas y signos clí- ¿Hay signos de T1*
T1* T4
nicos. La figura de Brund-Lowdy o la regla de los nueves son un síndrome
de poca utilidad en este tipo de intoxicaciones. Durante la tóxico? Designación “T” Designación OTAN
guerra Irán-Iraq se observó también que grupos especiales Sí No T1 Inmediato
de población, sobre todo los niños, son más susceptibles a T2 Aplazado
T1* T2 T3 Mínimo
los efectos de los agentes neurotóxicos de guerra y de la ipe- T4 Expectante
rita. *Iniciar tratamiento antidótico si está disponible.
El olor característico de algunos agentes se suele citar
como una propiedad organoléptica que puede ser útil para FIGURA 2. PROPUESTA DE ALGORITMO DE TRIAGE PARA VÍCTIMAS POR AGENTES QUÍ-
su identificación, pero la experiencia iraní durante la guerra MICOS SEGÚN CONE Y KOENIG.
Irán-Iraq indica que estas propiedades son muy subjetivas,
que dependen de la pureza del agente y, en definitiva, que
resultan de poca utilidad para realizar un diagnóstico dife- ANTÍDOTOS Y GESTIÓN DE RECURSOS SANITARIOS
rencial. Además de los recursos necesarios para el tratamiento
El triage o clasificación de víctimas permitirá priorizar la sintomático y de soporte, los grandes desconocidos, y que
atención, descontaminación y evacuación de las víctimas en pueden llegar a ser críticos en atentados con agentes quí-
función de los recursos disponibles. El triage es un proceso micos, son los antídotos (Tabla 1). El tratamiento antidótico
dinámico y se debe llevar a cabo a todos los niveles, extra- de los agentes neurotóxicos incluye atropina, una oxima y
hospitalario y hospitalario. Su correcta aplicación dará lugar una benzodiazepina como anticonvulsivante. Uno de los
a una respuesta más eficaz de la actuación sanitaria, tal y principales inconvenientes es que aún no se ha desarrolla-
como sucedió en los atentados terroristas del 11 M. La expe- do una oxima de amplio espectro, es decir, que sea total-
riencia de los atentados en Japón y la guerra Irán-Iraq mues- mente eficaz frente a cualquier agente neurotóxico de gue-
tra que los clásicos sistemas de triage frente a múltiples víc- rra o compuesto organofosforado anticolinesterásico. El HI-6,
timas por armas químicas descritos en algunos manuales la oxima de mejor espectro de acción, únicamente se comer-
militares resultan bastante complejos y poco prácticos, sobre cializa en autoinyectores especiales denominados de dos
todo si no es posible identificar un síndrome tóxico por diag- cámaras, todavía no muy perfeccionados. La inexistencia de
nóstico diferencial, de ahí que se necesite complementarlos una oxima de amplio espectro y la incapacitación poste-
con sistemas más simples. Por poner un ejemplo, el triage rior del tratamiento antidótico disponible ha llevado a la
clásico de víctimas por agentes vesicantes de guerra se basa investigación y desarrollo del denominado tratamiento
en el porcentaje de la superficie corporal afectada pero, si “moderno”, mediante el empleo de barredores. Frente a los
en el caso de las mostazas hay un periodo de latencia de agentes vesicantes, el dimercaprol, también conocido como
2-48 horas, ¿cómo hacer la clasificación si no se puede deter- BAL (British Anti-Lewisite), ha mostrado cierta eficacia para
minar la extensión de la superficie afectada? Efectivamente, contrarrestar los efectos sistémicos, sobre todo en la médu-
la experiencia de los médicos iraníes durante los ataques ira- la ósea. La hidroxocobalamina o la combinación de nitrito
quíes con iperita indica que era prácticamente imposible sódico y tiosulfato sódico son los tratamientos antidóticos
hasta que no había pasado ese periodo de latencia y que, disponibles en España frente a las intoxicaciones por agen-
incluso, las primeras lesiones en la piel no eran representa- tes cianurados. La fisostigmina está también indicada en
tivas de la gravedad final de la intoxicación. casos de intoxicación grave por BZ, aunque tiene un estre-
Un método de triage en caso de múltiples víctimas por cho margen de seguridad. Si bien lo ideal es que el trata-
agentes químicos debería ser fácil de memorizar, rápido de miento antidótico lo administrase personal sanitario, en el
aplicar, reproducible y fiable. Siguiendo estos criterios, caso de los primeros intervinientes es necesario que dis-
Cone y Koenig proponen un modelo de triage para vícti- pongan de autoinyectores para la rápida administración intra-
mas por agentes químicos de guerra basado en el método muscular de antídotos frente a agentes neurotóxicos de gue-
START (Simple Triage And Rapid Treatment ) pero con tres rra, que pueden llegar a provocar la muerte en pocos minutos.
modificaciones del algoritmo: se hace una evaluación sub- Esta necesidad es fundamental en el caso de intoxicacio-
jetiva de la respiración de la víctima, se elimina la valo- nes por somán, ya que la acetilcolinesterasa inhibida por
ración del pulso radial y se incluye la posible identifica- este agente sufre rápidamente (2-4 minutos) un proceso de
ción de un síndrome tóxico mediante diagnóstico diferencial “envejecimiento”, tras el cual las oximas son ineficaces. La
(Figura 2). experiencia de la guerra Irán-Iraq muestra que una rápida
Seccion 2 22/7/10 16:32 Página 150
150 Catástrofes e incidentes con múltiples lesionados
administración del tratamiento antidótico supone una mayor
probabilidad de recuperación sin secuelas.
El día del atentado con sarín los hospitales de la ciudad
de Tokio disponían de cantidades suficientes de atropina pero
no de pralidoxima, almacenada fundamentalmente en hos-
pitales de zonas rurales donde, por las actividades agríco-
las, el riesgo de intoxicaciones por insecticidas organofos-
forados era mayor. Sin embargo, nadie fue capaz de movilizar
estas reservas hacia los hospitales de Tokio. El Hospital Inter-
nacional St. Luke tuvo la suerte de disponer de un buen apro-
visionamiento de pralidoxima (100 ampollas) y de que el
servicio de Farmacia Hospitalaria rápidamente obtuviese más
cantidad. Surge así la necesidad de crear un sistema que ges-
tione los recursos sanitarios en el caso de atentados con
armas de destrucción masiva.
En EE.UU., a raíz de los atentados del 11S, se creó el 1 de
marzo de 2003 la Reserva Nacional Estratégica ( Strategic
National Stockpile, SNS) para el reabastecimiento local y esta-
tal de antídotos, antibióticos y vacunas, entre otros, en el caso
de ataques con armas de destrucción masiva y en otro tipo
de emergencias de salud pública. La SNS permite el reabas-
tecimiento local y estatal de estos recursos sanitarios en un
plazo no superior a 12 horas, ya que dispone de distintos
almacenes situados estratégicamente por todo el país con
el fin de poder cumplir el plazo en todo el territorio. La SNS
no es ni más ni menos que una potenciación de la Reserva
Nacional Farmacéutica (National Pharmaceutical Stockpile,
NPS), creada en 1999 y que fue capaz de reabastecer de medi-
camentos y material sanitario a la ciudad de Nueva York el
11S en menos de 7 horas después del ataque. Desde su cre-
ación la SNS se ha utilizado para solucionar problemas de
salud pública no relacionados con situaciones de terrorismo.
Estas operaciones reales y simulacros realizados hasta la fecha
han permitido corregir errores en la composición del mate-
rial almacenado, en las condiciones de almacenamiento, en
los protocolos de activación y en el transporte de los medi-
camentos y el material solicitado.
Si bien la gestión de recursos a nivel nacional es impor-
tante, inicialmente se deben gestionar los recursos a nivel
local. En EE.UU. el servicio de Farmacia del Centro Médico
Maimónides, que jugó un papel fundamental en el 11S y en
los incidentes con sobres con esporas de carbunco, ha dise-
ñado un Equipo de Farmacia para Respuesta a Emergencias
(EFRE) que estaría preparado para gestionar los recursos sani-
tarios necesarios en caso de incidentes con armas químicas.
A nivel hospitalario incluso se han desarrollado sistemas de
almacenamiento de atropina en forma liofilizada que per-
mitirían la rápida preparación de jeringas prellenadas por
parte del servicio de Farmacia.
EFECTOS Y ASISTENCIA PSICOLÓGICA
Tanto los atentados terroristas con armas convenciona-
les como los atentados con armas químicas se caracterizan
por un elevado número de afectados con efectos psicológi-
cos que incluyen: víctimas directas del arma, personas que
están en la zona del atentado pero que no han sido afecta-
das directamente por el arma, familiares de las víctimas y el
propio personal interviniente. Los efectos psicológicos pue-
den persistir incluso años después del atentado. El objetivo
de utilizar armas químicas no es solamente el provocar into-
xicados sino causar miedo y pánico en la población, de la
misma manera que en un escenario militar se busca mermar
la moral de las tropas. Distintos trabajos en publicaciones
biomédicas muestran que en incidentes con sustancias peli-
grosas también se ha observado que las víctimas sufren más
estrés y efectos psicológicos. En un estudio publicado en
2002, se realizó una encuesta a víctimas que 8-40 días antes
habían estado expuestas a sustancias peligrosas, observán-
dose que el trastorno de somatización era significativamen-
te más elevado, con respecto al grupo control. Uno de los
primeros casos publicados en los que se vio la importancia
de los efectos psicológicos en incidentes con agentes quí-
micos se produjo en 1973 cuando un barco atracado en un
puerto de Nueva Zelanda descargaba barriles de un com-
puesto organofosforado y un trabajador del muelle notó un
olor extraño y observó la palabra “veneno” en uno de los
barriles. El boca a boca llevó a que 643 personas buscasen
asistencia sanitaria, si bien se calcula que sólo unos 241 tra-
bajadores del muelle podrían haber estado en contacto direc-
to con los barriles.
En el atentado de Tokio en 1995 más de 5.000 personas
acudieron a los hospitales y centros de salud pero menos del
20% presentaban signos clínicos de intoxicación por sarín,
mientras que el resto habían sufrido exposiciones subclíni-
cas o presentaban síntomas de origen psicogénico. Los efec-
tos psicológicos persistían aún 5 años después del atentado.
También en la guerra Irán-Iraq las “bajas” psicológicas com-
plicaron el diagnóstico diferencial por el personal sanitario
militar debido a los denominados “sanos preocupados”, com-
batientes no expuestos al agente (sin síntomas ni signos clí-
nicos de intoxicación) pero con un alto grado de ansiedad,
y por los denominados “enfermos preocupados”, comba-
tientes que sin haber estado expuestos al agente padecían
síntomas de la intoxicación de origen psicogénico.
Durante la Guerra del Golfo de 1991 el gobierno israelí
dotó a la población civil de máscaras de defensa NBQ y
autoinyectores con antídotos frente a agentes neurotóxi-
cos, dándose casos de asfixia por un mal uso de la másca-
ra en situaciones de estrés y casos de intoxicación por atro-
pina cuando, al saltar las alarmas de ataques con misiles
Scud iraquíes, algunas personas creían sufrir intoxicaciones
por agentes neurotóxicos. También durante esta guerra el
personal militar americano sufrió cuadros de pánico, hiper-
ventilación e incluso eran incapaces de ponerse las másca-
ras NBQ, cuando en las sesiones de instrucción no habían
tenido problemas al saltar las alarmas por falsos positivos de
los equipos de detección.
La competencia entre medios de comunicación puede
potenciar la diseminación de una información sensaciona-
lista, favoreciendo el miedo a lo desconocido e infundien-
do pánico en la población, lo cual puede incluso agravar
la situación de los centros sanitarios. La forma de comuni-
car la información por parte de las autoridades públicas
puede tener el mismo efecto. Por ejemplo, en junio de 2005
tras producirse un incendio en una fábrica de productos lác-
teos en Nueva Zelanda el portavoz de los bomberos decla-
raba ante los medios de comunicación su preocupación por-
que la combinación de sosa cáustica y ácido sulfúrico
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almacenados en la fábrica produjese iperita, algo totalmen-
te erróneo, pero que creó alarma social en la población pró-
xima a la zona del incendio. Es importante que tanto los pri-
meros intervinientes como el personal sanitario que actúen
como portavoces ante los medios de comunicación tengan
en cuenta que la percepción del riesgo por parte del públi-
co va a verse afectada en gran medida por la información
que transmitan. De hecho, el público considera más creíble
la información que proporciona el personal sanitario que la
que proviene de otros portavoces. El denominado “modelo
Giuliani” de conferencia de prensa que dio buenos resulta-
dos en los incidentes de sobres con esporas de carbunco tras
el 11S se basaba, en parte, en que ante ciertas preguntas
de los informadores el alcalde de Nueva York cedía el micró-
fono en directo a su asesor sanitario para transmitir una sen-
sación de confianza a la población.
DESCONTAMINACIÓN DE VÍCTIMAS
Una de las lecciones aprendidas más citadas de los aten-
tados terroristas de Japón es la necesidad de descontaminar,
no solamente al personal interviniente a la salida de la zona
en la que se ha producido el incidente, sino también a las
víctimas. El objetivo es finalizar o reducir el contacto entre
la víctima y el agente químico y evitar la contaminación
secundaria.
En los atentados de Matsumoto y Tokio, funcionarios del
metro, bomberos, policías y personal sanitario sufrieron con-
taminación secundaria al entrar en contacto con las vícti-
mas no descontaminadas. El 9,9% de los primeros intervi-
nientes sufrió contaminación secundaria en el atentado de
Tokio. De la misma manera, las víctimas trasladadas a los
hospitales de Tokio y Matsumoto provocaron contaminación
secundaria del personal hospitalario. En el hospital St. Luke
aproximadamente el 23% del personal manifestó padecer
síntomas relacionados con la contaminación secundaria:
el 39,3% de los auxiliares de enfermería, el 26,5% de los
enfermeros, el 25,5% de los voluntarios, el 21,8% de los
médicos y el 18,2% del personal administrativo. Las zonas
más afectadas fueron la capilla (utilizada como área de expan-
sión) y la unidad de cuidados intensivos, la primera por su
mala ventilación y la segunda quizás porque fue donde las
víctimas más graves y que presumiblemente habían estado
expuestas a mayores concentraciones de sarín fueron tras-
ladadas. Por el contrario, la zona menos afectada fue el ser-
vicio de urgencias, quizás por su buena ventilación y por
tener una entrada directa a la calle que estuvo funcionando
con mucha frecuencia. Tanto en los primeros intervinientes
como en el personal hospitalario de Tokio los efectos fueron
locales y en algunas casos se llevó a cabo tratamiento anti-
dótico. Únicamente un funcionario del metro murió a los
pocos minutos de coger una de las bolsas que contenía unos
600 gramos de sarín al 35%. De hecho, la baja pureza del
sarín utilizado en Tokio podría haber sido la causa de que la
contaminación secundaria no hubiese tenido repercusiones
más graves.
Es necesario tener en cuenta la rápida absorción en la
piel de agentes como el VX o la iperita, que no se detecta
transcurridos 30 minutos, lo que requeriría llevar a cabo la
descontaminación lo más rápidamente posible.
Atentados con agentes químicos 151
Productos de descontaminación
Uno de los principales problemas que se establecen a la
hora de descontaminar al personal es el tipo de producto
descontaminante a utilizar. Estos descontaminantes pue-
den actuar por detoxificación, absorción, dilución o arras-
tre.
Algunos agentes químicos de guerra son sustancias lipó-
filas (p. ej., la iperita) y la descontaminación inicial con agua
puede extender la contaminación por una mayor superficie
corporal, aumentando los efectos locales y favoreciendo la
absorción y, por tanto, los efectos sistémicos. En estos casos
se deben emplear primero productos absorbentes (p. ej., tie-
rra de Fuller) que absorben la contaminación líquida de la
superficie corporal. De hecho, dentro del material comple-
mentario de un combatiente con EPI NBQ militar se inclu-
ye una manopla con material absorbente para realizar la des-
contaminación de urgencia por el propio individuo. En un
escenario civil esto se podría traducir por la descontamina-
ción de urgencia con productos absorbentes por el personal
de rescate o por el personal de la estación de descontami-
nación, a la entrada de la misma.
En el caso de agentes químicos en estado gaseoso a tem-
peratura ambiente, la retirada de la ropa y una ducha con
agua (o agua y jabón) deberían ser suficientes mientras que,
en el caso de sólidos y líquidos, el agua puede actuar dilu-
yendo y arrastrando el agente de la superficie corporal. En
la descontaminación se debe tener cuidado con sustancias
que reaccionan de forma violenta con el agua (p. ej., cesio,
litio, potasio, sodio y rubidio, entre otros). Si bien la retira-
da de la ropa puede suponer la eliminación del 75-90% de
la contaminación, el Instituto Nacional de Normas y Tecno-
logía de EE.UU. (National Institute of Standards and Tech-
nology, NIST) indica que también hay que tener en cuenta
el tipo de ropa y calcula que en algunos casos puede supo-
ner únicamente un 50%. Otro problema añadido de la ropa
es que puede favorecer la absorción del agente a través de
la piel. La ropa se debe retirar cortándola, evitando así la
extensión de la contaminación. El fosgeno y la lewisita se
descomponen rápidamente en presencia de agua o en
ambientes con alta humedad. En el caso de víctimas por
ingestión se debe valorar el riesgo de contaminación secun-
daria a través del vómito.
El hipoclorito sódico al 0,5% está indicado en la des-
contaminación de víctimas por agentes vesicantes y neuro-
tóxicos, ya que favorece tanto la hidrólisis como la oxida-
ción de los agentes. Concentraciones del 1% han sido
eficaces detoxificando la iperita en tiempos de contacto inclu-
so inferiores a 5 minutos, superando la eficacia de algunos
descontaminantes comerciales específicamente fabricados
para la descontaminación frente a agentes químicos de gue-
rra. El hipoclorito seguirá actuando en el agua recogida del
proceso de la descontaminación. La ventaja del hipoclori-
to sódico es que es un producto de fácil y rápida adquisi-
ción, por ejemplo, a través de los servicios de Farmacia. Exis-
ten productos comerciales de probada eficacia en la
descontaminación de agentes químicos de guerra pero su
caducidad y coste económico son inconvenientes a tener en
cuenta. El tiempo de ducha o lavado dependerá de cada caso
particular (tipo de agente, extensión de la contaminación,
Seccion 2 22/7/10 16:32 Página 152
152 Catástrofes e incidentes con múltiples lesionados
características de la estación de descontaminación y des-
contaminante utilizado, entre otros) pero por motivos prác-
ticos se recomiendan 5-6 minutos por víctima.
Se comercializan equipos de descontaminación basados
en la aplicación del descontaminante y su rápida aspiración.
Estos equipos fueron diseñados para la descontaminación en
caso de incidentes nucleares o radiológicos ya que pulve-
rizarían una sustancia quelante, normalmente la solución de
Schubert, para a continuación absorber los complejos que-
latos formados con las partículas radiactivas. Su eficacia
en el caso de contaminación química no ha sido probada.
Su coste y mantenimiento son factores a tener también en
cuenta.
En heridas abiertas y ojos no se debe utilizar hipoclorito
sino suero fisiológico. Actualmente se están desarrollando
productos de descontaminación a base de enzimas de natu-
raleza endógena (p. ej., butirilcolinesterasas mutantes) con
gran capacidad de detoxificación y que podrían aplicarse en
heridas abiertas.
Hay que tener en cuenta que las propiedades físico-quí-
micas de los agentes químicos se pueden modificar para difi-
cultar el proceso de descontaminación. Es el caso del “espe-
sado”, que consiste en la adición de un acrilato para aumentar
la persistencia del agente, pero que también favorece su
adhesión a las superficies, haciendo más difícil el proceso
de descontaminación. Lo mismo ocurre con los “agentes
sucios/en polvo” (dusty agents), partículas que actúan como
un sistema de liberación continuada del agente, aumen-
tando su persistencia y dificultando la descontaminación.
Estaciones de descontaminación
Si bien no entraremos en detalles sobre los pasos de la
descontaminación de las víctimas, que dependerán de las
características intrínsecas de cada modelo comercial, la línea
de descontaminación de las víctimas ambulatorias debe estar
separada de la línea para las víctimas no ambulatorias que
necesitan ser trasladadas en camillas. Este último caso supon-
drá una carga de trabajo adicional para el personal de la esta-
ción. Actualmente distintas casas comerciales disponen de
estaciones de descontaminación con rieles o rodillos para
movilizar a las víctimas en camillas dentro de la estación.
Al principio este proceso se hacía de forma manual por el
personal de la estación, lo que suponía un mínimo de 30
minutos por víctima no ambulatoria y un importante esfuer-
zo físico para el personal de la estación. Con las estacio-
nes modernas este tiempo se ha reducido a unos 10 minu-
tos, aproximadamente, y el esfuerzo del personal de la
estación es mucho menor. Las estaciones deben disponer de
tiendas para respetar la privacidad de las víctimas, sobre todo
ante la presencia de los medios de comunicación. Además,
se debe evitar la hipotermia por lo que en función de la tem-
peratura ambiental se debe ajustar la temperatura del agua
de las duchas.
Un problema añadido en las estaciones de descontami-
nación es que en el agua utilizada pueden quedar restos
de agente activo o de metabolitos tóxicos. Algunas estacio-
nes cuentan con sistemas de recogida de agua e incluso el
aire del interior, por diferencia de presiones, se le fuerza a
pasar por filtros. Lógicamente el sistema de recogida de agua
se puede ver saturado y, en cualquier caso, se debe tener en
cuenta que, una vez finalizado el proceso de descontami-
nación, durante la fase de recuperación, el terreno donde ha
desplegado la estación puede requerir una descontamina-
ción más agresiva y un control de la contaminación.
Control de la contaminación
Algunas unidades de intervinientes realizan un control
de la contaminación a la entrada y/o a la salida de la esta-
ción de descontaminación. Además de los problemas ya tra-
tados en la primera parte de este trabajo sobre los falsos posi-
tivos y los falsos negativos de los equipos de detección, el
hacer un control de toda la superficie corporal de una víc-
tima puede suponer un tiempo considerable (unas 2 horas,
según la Subdivisión de Salud y Seguridad de la Organiza-
ción para la Prohibición de Armas Químicas), lo cual desde
el punto de vista operativo no resulta eficaz y puede ser
mucho más sencillo y práctico descontaminar a todos los
que provengan de la zona afectada.
Descontaminación prehospitalaria
En EE.UU. la Agencia para la Protección del Medio
Ambiente (Environmental Protection Agency, EPA), el Insti-
tuto Nacional para la Seguridad y Salud Ocupacional (Natio-
nal Institute for Occupational Safety and Health, NIOSH) y
la Administración para la Seguridad y Salud Ocupacional
(Occupational Safety and Health Administration, OSHA) reco-
miendan dividir el área afectada en tres zonas: caliente, tem-
plada y limpia (también denominada zona fría) (Figura 3).
La zona caliente es la zona directamente afectada por el
agente químico. La zona templada se denomina así porque,
a pesar de que inicialmente se encuentra en zona limpia, es
donde se van a realizar las labores de descontaminación, lo
que supone una concentración de personal y/o material que
podría estar contaminado. La denominación de zona tem-
plada no debe llevar a error y, a efectos de protección, se
debe considerar como zona caliente. Programas informáti-
cos como ALOHA® o PEAC-WMD®, entre otros, son útiles
para establecer rápidamente la extensión del peligro en área
y tiempo y determinar así el límite de la zona caliente en
función de la información disponible sobre el agente, tipo
de incidente y condiciones meteorológicas. La salida de la
estación de descontaminación marcará el principio de la
zona limpia. Dentro de la zona limpia se debe establecer
otro límite que marque la denominada zona de apoyo, donde
desplegarán todos los recursos de material y personal de los
intervinientes. Normalmente el límite de esta zona depen-
derá del volumen de los medios desplegados.
En la zona caliente sólo deberán entrar las Fuerzas y Cuer-
pos de Seguridad del Estado, bomberos y personal de los ser-
vicios de rescate. Éstos, en función de sus protocolos de
actuación, pueden actuar o no acompañados de personal
sanitario. Detrás de las estaciones de descontaminación,
es decir, después de la zona templada, estarán los puestos
médicos avanzados y los centros médicos de evacuación.
Por lo tanto, la mayoría del personal sanitario se encontrará
al final de la estación de descontaminación para tratar a
las víctimas sin necesidad de EPI. Sin embargo, antes de que
las víctimas entren en el área de descontaminación propia-
Seccion 2 22/7/10 16:32 Página 153
Dirección hacia donde va el viento
Zona limpia
(zona de apoyo)
Zona templada
Zona caliente
Estación de
descontaminación
de víctimas
Área de control
de llegada y
filiación
FIGURA 3. ZONAS EN LAS QUE SE DIVIDE EL ÁREA DE INTERVENCIÓN EN CASO DE UN ACCIDENTE O ATENTADO CON AGENTES QUÍMICOS. SE MUESTRA UNA AMPLIACIÓN CON
LAS ÁREAS DE LA ESTACIÓN DE DESCONTAMINACIÓN DE VÍCTIMAS.
mente dicha se debe establecer un área de triage primario y,
en paralelo, una estación de tratamiento médico de emer-
gencia, cuya función es la de estabilizar al paciente antes de
entrar en la zona de descontaminación. En ambas áreas debe-
rá haber personal sanitario utilizando EPI, lo cual limitará su
capacidad de intervención a este nivel.
Descontaminación hospitalaria
Si bien lo ideal sería que todo el que abandonase la zona
caliente fuese descontaminado, la realidad es que para cuan-
do se establezcan y controlen la zona caliente y la zona tem-
plada presumiblemente ya habrán llegado o estarán llegan-
do víctimas a los hospitales, de ahí que los centros de
coordinación deban informar y alertar a los centros sanita-
rios próximos, con el fin de que se controlen las entradas y
se puedan desplegar o, en el peor de los casos si no están
disponibles, improvisar sistemas de descontaminación. En
el atentado de Tokio el 35% de las víctimas tratadas en el
Hospital St. Luke llegó por su propio pie y en vez de acce-
der por el servicio de urgencias lo hizo indistintamente por
las tres entradas del hospital. El control y acordonamiento
de las estaciones de metro afectadas llevó unos 30 minutos
y para entonces muchas víctimas ya habían abandonado la
zona caliente por sus propios medios o ayudadas por vehí-
culos particulares o taxis. En estos casos es necesario que el
personal de seguridad controle y dirija el acceso de perso-
nas y ambulancias al hospital. Los centros de coordinación
deben también coordinar los traslados a los hospitales de
manera que las ambulancias accedan por los lugares ade-
cuados para la recepción de las víctimas. Por su parte, los
Atentados con agentes químicos 153
Descontaminación
Área de triage ambulatoria
primario
Descontaminación
no ambulatoria
Área de tratamiento
médico de
emergencia
hospitales deben disponer, dentro de sus planes de actua-
ción ante catástrofes externas, de protocolos de actuación
específicos para incidentes con agentes químicos en los que
se detallen todos los aspectos previamente indicados.
En los hospitales la estructura de la estación de descon-
taminación de víctimas debe ser similar a la de la zona tem-
plada, con una línea para víctimas ambulatorias y otra para
víctimas en camillas. Algunos hospitales tienen una zona
permanente con duchas para realizar la descontaminación,
pero lo normal y más práctico es que se realice fuera del ser-
vicio de urgencias con equipos desplegables.
Uso de EPI en las estaciones de descontaminación
hospitalarias
El personal hospitalario que entra en contacto con las
víctimas que provienen del área afectada debería seguir
los mismos criterios de elección de EPI previamente expli-
cados en otro apartado de este capítulo. Sin embargo, la
OSHA establece la posibilidad de reducir los niveles de pro-
tección debido a que la posible contaminación trasladada
al hospital en el cuerpo, ropa y objetos personales será mucho
menor que la trasladada a la zona templada, situada justo
a continuación de la zona caliente. Esto se deberá, sobre
todo, a un menor número de víctimas que en la zona tem-
plada y a la volatilización y disipación del agente durante el
traslado al hospital. De hecho, la revisión de publicacio-
nes biomédicas sobre incidentes con sustancias químicas
muestra una baja incidencia de contaminación secundaria
del personal hospitalario. Si bien en algunos casos la infor-
mación aportada por los autores es incompleta, la contami-
Seccion 2 22/7/10 16:32 Página 154
154 Catástrofes e incidentes con múltiples lesionados
nación secundaria suele deberse a que las víctimas no fue-
ron descontaminadas tras salir de la zona caliente, ni antes
de entrar en contacto con el personal del servicio de urgen-
cias del hospital. Aun así, en algún caso fue necesario cerrar
el servicio de urgencias temporalmente para su desconta-
minación, lo que en un incidente con múltiples víctimas o
una catástrofe supondría una complicación para la gestión
del incidente. Se han dado casos de contaminación secun-
daria incluso por contacto o exposición al contenido gástri-
co de intoxicados por sales de cianuro o compuestos de arsé-
nico. Basándose en esta información y en dos modelos de
exposición para predecir el nivel de protección que el per-
sonal de descontaminación de un hospital necesitaría en
caso de incidentes con agentes químicos, la OSHA reco-
mienda la utilización de un nivel C con máscara filtrante de
ventilación asistida que tenga un factor de protección asig-
nado (FPA) de 1.000, es decir, la concentración en el inte-
rior de la máscara será 1.000 veces menor (0,1%) que la con-
centración del agente en el exterior. El filtro debe ser
combinado con un filtro HEPA (High Efficiency Particulate
Air) para evitar el paso de partículas sólidas. Por otro lado,
la OSHA indica que, una vez evaluada la amenaza, el hos-
pital deberá valorar la necesidad de incrementar el nivel
de protección individual. De hecho, se han dado casos de
contaminación secundaria de personal sanitario por sustan-
cias muy volátiles o gases a temperatura ambiente que apa-
rentemente no deberían suponer un riesgo al disiparse pasa-
dos unos pocos minutos. Por este motivo, al menos el
personal encargado de recibir a las víctimas y de dirigirlas
por la estación de descontaminación debería disponer de la
mayor protección posible. Distintos autores, al igual que la
OSHA, recomiendan el nivel C porque el B supone un mayor
peso para el personal, es decir, menor operatividad, y un
mayor gasto económico en adquisición y en mantenimien-
to para el hospital. Sin embargo, todos ellos indican que
en algunas situaciones se puede necesitar un nivel de pro-
tección superior. Se podría pensar que un nivel C con filtros
NBQ militares supone una buena protección debido a las
pocas posibilidades de que los terroristas desarrollen nue-
vos agentes químicos de guerra que no sean adsorbidos por
el carbón activado, lo cual es un error puesto que la infor-
mación disponible sobre los agentes químicos que han esta-
do más cerca de ser utilizados con éxito por grupos terro-
ristas relacionados o asociados a la red terrorista al-Qaeda
son fundamentalmente productos químicos industriales y no
agentes químicos de guerra “clásicos”. Koenig publicó en
2003 un excelente artículo titulado “Desnúdate y dúchate”
en el que reflejaba la dificultad para llegar a un consenso en
la elección entre un nivel B y un nivel C. Reconoce la difi-
cultad que supone para los hospitales la adquisición y man-
tenimiento de equipos de nivel B, así como la instrucción
del personal y la dificultad de uso de este nivel de protec-
ción, pero también reconoce que, si en algunos casos el 80%
de las víctimas va a llegar a los hospitales por sus propios
medios sin ser previamente descontaminado, un nivel C de
protección puede no ser suficiente para la protección del
personal. Además, la experiencia de Tokio muestra que hasta
varias horas después del atentado puede que no se sepa la
identidad del agente y no exista opción para elegir el filtro
adecuado. Kirk et al proponen que los hospitales deberían
tener a un grupo de personas especialmente instruidas para
la utilización del EPI y para llevar a cabo la descontamina-
ción, que estaría disponible las 24 horas del día. En este caso
este personal sí podría estar preparado para trabajar con
un nivel B de protección.
Instrucción
Antes de la fase de respuesta (durante el incidente) debe
haber una fase de preparación en la que se deben estable-
cer los planes de emergencias extrahospitalarios y hospita-
larios y se debe instruir al personal, poniéndolos a prueba
mediante ejercicios y simulacros que permitirán detectar pro-
blemas intrínsecos de cada unidad de intervinientes o de
cada hospital. Además, se ha demostrado que una adecua-
da instrucción en defensa química del personal modifica su
percepción del riesgo e inculca un mayor sentido del deber.
Tras los atentados del 11S el Servicio Nacional de Salud del
Reino Unido (National Health Service, NHS) distribuyó 2.500
equipos dotados de EPI y una tienda de descontaminación
hinchable a los centros de salud y hospitales del país. Se lle-
varon a cabo distintos simulacros en los que se observaron
problemas con los EPI, sobre todo de tipo ergonómicos, y se
comprobó la necesidad de que el personal sea instruido pre-
viamente con el fin de hacer un uso adecuado del equipo.
EFECTOS CRÓNICOS Y A LARGO PLAZO
Tras un incidente con agentes químicos es necesario hacer
un seguimiento de las víctimas y estudios epidemiológicos
en las zonas afectadas con el fin de identificar efectos cró-
nicos y posibles efectos a largo plazo. Incluso años después
de la exposición, las víctimas de los atentados de Matsumoto
y Tokio presentan secuelas fisiológicas y psicológicas. Exis-
te también cierta controversia sobre si la exposición sub-
clínica a agentes neurotóxicos de guerra (bajas concentra-
ciones que ni siquiera son suficientes para dar lugar a
síntomas o signos clínicos de intoxicación) puede inducir
neuropatía retardada inducida por organofosforados, seme-
jante a la que inducen algunos insecticidas organofosfora-
dos. Gracias a la experiencia de los médicos iraníes duran-
te la guerra Irán-Iraq hoy sabemos que las intoxicaciones por
iperita tienen importantes efectos a largo plazo que pueden
aparecer incluso años después de la exposición y que afec-
tan sobre todo al sistema respiratorio, piel y ojos.
CONCLUSIONES
Si bien desde el 11S existe una alta percepción del ries-
go sobre la posible utilización de agentes químicos de gue-
rra por parte de grupos relacionados o asociados con la red
terrorista al-Qaeda, a fecha de hoy no se ha producido nin-
gún ataque. Sin embargo, sí ha habido distintos intentos y, lo
peor de todo, es que está claro que estos grupos están tra-
bajando activamente para conseguir sustancias químicas y
utilizarlas en atentados terroristas. La dificultad de conseguir
agentes químicos de guerra “clásicos” les ha llevado a inte-
resarse por productos químicos industriales de más fácil obten-
ción y que, utilizados en un atentado terrorista, podrían tener
consecuencias catastróficas semejantes a las producidas por
la dispersión de isocianato de metilo en Bhopal (India) en
Seccion 2 22/7/10 16:32 Página 155
1984. Por este motivo, son muchos los analistas que indican
que el que se produzca un atentado terrorista con agentes
químicos es simplemente una cuestión de tiempo.
A pesar de que los atentados terroristas con sarín en Japón
tuvieron lugar hace más de diez años, las lecciones apren-
didas por el personal sanitario siguen vigentes y, en muchos
casos, están todavía por implantar. Es necesario que cada
servicio y organización sanitaria las adapte a su situación
particular. Su incorporación a los protocolos y planes de
actuación tanto del personal sanitario extrahospitalario como
del hospitalario permitirán minimizar las consecuencias de
un posible atentado con estos agentes. Un nuevo incidente
deberá aportar nuevas lecciones aprendidas que permitan
mejorar la actuación sanitaria y recordarnos que existe una
gran diferencia entre la teoría y la práctica. Lo triste sería
que las nuevas lecciones aprendidas fuesen las mismas que
las de hace más de diez años en Japón.
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Urgencias nucleares y radiológicas 155
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2.5 Urgencias nucleares
y radiológicas
J.M. Gil Gahete
INTRODUCCIÓN
La radiación como noxa tiene una característica especial:
todo en relación a ella, sus efectos, diagnóstico, pronósti-
co y tratamiento, dependen de la cuantía de la dosis reci-
bida. Dos son los posibles orígenes de esta dosis: la radia-
ción de origen nuclear, sea de causa bélica o industrial, y la
de origen radiológico. La diferencia entre ambas es el núme-
ro de afectados y la gravedad de los daños. Este puede ser
un resumen de los escenarios posibles:
Bajas o heridos Otros
Escenarios posibles graves afectados
Bomba nuclear Miles Miles
Accidente nuclear grave Decenas Cientos-miles
Accidente radiológico Pocos individuos
y terrorismo radiológico Pocos-cientos
Una vez establecido el ataque o el accidente, lo que el
médico de urgencias va a encontrar es una serie de perso-
nas –una, cientos o miles– que han sido irradiadas o con-
taminadas o ambas cosas a la vez y cuya sintomatología y
pronóstico dependen de la dosis de radiación que hayan reci-
bido. De forma concomitante, las personas afectadas podrán
tener todo tipo de lesiones por efectos explosivos y térmi-
cos, cuyo tratamiento no es objeto de este capítulo.
Por sus consecuencias, también se pueden asimilar a
“accidente radiactivo” los actos de terrorismo radiológico,
las denominadas “bombas sucias”, con las cuales se inten-
ta dispersar material radiactivo mediante una bomba con-
vencional. Estos actos causan pocas víctimas mortales pero
el efecto psicológico sobre la población puede ser un peli-
gro e incluso colapsar los servicios de urgencias.
DEFINICIÓN
Para que la radiación pueda ser motivo de atención médi-
ca urgente la dosis recibida debe ser considerable y además
haber sido recibida a un ritmo (tasa) rápido. Para bajas dosis
o para bajas tasas de dosis la patología radioinducida es de
Seccion 2 22/7/10 16:32 Página 156
156 Catástrofes e incidentes con múltiples lesionados
Alcance máximo radiación inicial
on
da Onda térmica
de radiación
ex
plo
no ionizante
siva
Bola
de
fuego
0 1 2 3 4 5 20 km
FIGURA 1. DIEZ SEGUNDOS TRAS LA EXPLOSIÓN EN SUPERFICIE DE UNA BOMBA DE
1 MT.
poca entidad o se manifiesta de forma tardía y, por tanto, no
constituye urgencia.
Para la comprensión de este capítulo hay que conocer
algunos términos específicos:
• Radiación ionizante: aquella capaz de producir iones den-
tro del material biológico. Es la producida por las partícu-
las radiactivas (partículas alfa, beta y neutrones) y por los
fotones (gamma y rayos X). Las partículas α y β producen
mucha más ionización que los fotones pero penetran muy
poco en los tejidos por lo que su daño es limitado. Por el
contrario, los neutrones son muy ionizantes y muy pene-
trantes y, aunque su presencia es rara en accidentes radio-
lógicos, están siempre presentes en los nucleares.
• Dosis: energía depositada por la radiación en una deter-
minada masa. Su unidad internacional es el Julio/kg de
masa irradiada, llamándose Gray (Gy) si es dosis absor-
bida o Sievert (Sv) si es dosis equivalente, en la que ya
se ha tenido en cuenta el tipo de radiación que ha depo-
sitado esa energía. A efectos prácticos, para fotones el
valor en Gy y en Sv es el mismo.
• DL50/60: dosis letal al cuerpo entero que, a los 60 días de
haber sido recibida, ha producido la muerte al 50% de
los irradiados. Se asume sin aplicar tratamiento médi-
co. Está entre 3,5 y 5 Gy. Con tratamiento adecuado la
DL50/60 es de 4,5-6 Gy.
• Accidente nuclear grave o muy grave: aquel en el que, a
partir de una instalación nuclear, hay una emisión incon-
trolada importante de material radiactivo, que puede inclu-
so ser transfronteriza, y que puede producir una exposi-
ción al público que requiera adoptar contramedidas o que
pueda ser letal para los trabajadores de la instalación.
• “Nuclear” es una expresión que, cuando se usa frente a
“radiactivo” o “radiológico”, suele referirse tanto a la
sustancia (material nuclear o material radiactivo) como
al lugar de origen de la emisión de isótopos (instalación
nuclear o instalación radiactiva). Material nuclear es
aquel que contiene nucleidos fisionables o fértiles (algu-
nos isótopos del uranio y del plutonio) que pueden ser-
vir para generar energía en una reacción nuclear. El mate-
rial nuclear es también radiactivo antes de la fisión.
ETIOLOGÍA
La causa de la patología que aquí se describe es siempre
la radiación ionizante. El origen de esa radiación está en los
escenarios siguientes:
Hongo
nuclear Vientos
huracanados
0 5 20
FIGURA 2. UN MINUTO TRAS LA EXPLOSIÓN EN SUPERFICIE DE UNA BOMBA DE
1 MT.
Escenario 1. Bomba nuclear
En este escenario el cuerpo es irradiado en su totalidad
a partir de los fotones y neutrones y además se produce
contaminación en la piel por depósito de las partículas
radiactivas que van cayendo desde la nube originada por
la explosión. También puede haber contaminación inter-
na por inhalación e ingestión de esas partículas. La con-
taminación es muy reducida si la explosión se ha produ-
cido en altura y la bola de fuego no ha tocado el suelo
(Figuras 1 y 2).
Escenario 2. Accidente nuclear grave
El material nuclear y los productos de fisión que han esca-
pado de la instalación forman una nube radiactiva que, como
en el escenario bélico, irradia desde el exterior y contami-
na la piel y el interior del organismo. En la población gene-
ral el principal peligro es la contaminación mientras que en
los trabajadores de la instalación lo son ambos factores, con-
taminación e irradiación externa.
Las instalaciones nucleares están ubicadas en edificios,
por ello el problema de los neutrones es menor para la pobla-
ción ya que la principal fuente de neutrones, la fisión, queda
confinada en el interior de las sucesivas barreras estructu-
rales.
Escenario 3. Accidente radiactivo
El extravío, la rotura o la fusión de una fuente radiacti-
va encapsulada, o el escape incontrolado de material radiac-
tivo no encapsulado, dan lugar a que las personas que entren
en contacto con dicha fuente o que se contaminen con dicho
escape reciban dosis elevadas. Éstas pueden provocar lesio-
nes locales, como quemaduras, o lesiones generales, más
graves, o ambas.
En la irradiación externa (por fotones o neutrones que
actúan desde el exterior del cuerpo) la dosis se recibe en
todo el cuerpo y en mayor grado si se trata de una fuente
radiactiva pequeña, en la zona de contacto.
En la contaminación (por partículas radiactivas que
se depositan en la piel o que son inhaladas o ingeridas), lo
habitual es una irradiación parcial de los tejidos cercanos
a las partículas depositadas o de aquellos otros que tienen
afinidad por determinados isótopos, por ejemplo, el tiroi-
des y el yodo. Si las partículas incorporadas contienen isó-
topos emisores de fotones, puede producirse irradiación
global.
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Urgencias nucleares y radiológicas 157

FISIOPATOLOGÍA TABLA 1. CUADRO RESUMEN DE EFECTOS CLÍNICOS DE UNA DOSIS AGUDA Y

ALTA
Factores desencadentes Severidad Leve Moderado Grave Letal
La radiación recibida genera en el individuo multitud de Rangos de < 2 Gy 2 a 5 Gy 5 a 10 Gy D > de 10 Gy
pares de iones tanto en el núcleo como en el citoplasma consenso
de las células. Las ionizaciones originan un daño que, según Órgano SNC
la dosis, va desde una lesión genética inapreciable hasta la causante Sistema hematopoyético D > 50 Gy
muerte celular. principal
Cuando las dosis son altas (aunque UNSCEAR define dosis de los Tracto
alta a las que son > 0,2 Gy y con tasa de dosis > 6 mGy/hora, síntomas gastrointestinal
en la enfermedad por radiaciones se suele llamar “altas” a Manifesta- Mínimos Náuseas Todo lo anterior Todo lo anterior
cifras que superen 1 Gray) se empieza a producir necrosis ciones Vómitos (N-V-D...) (N-V-D...) y
clínicas Diarrea y además postración,
celular y los efectos para la salud son visibles de forma inme-
caracterís- Fatiga, Eritema, prurito eritema-edema,
diata o temprana (en las primeras horas, días o semanas). ticas debilidad Deshidratación perturbaciones
Son efectos que siempre se producen a partir de una dosis Fiebre, Desorientación del SNC:
umbral. púrpura, temporal desorientación,
El que haya o no manifestaciones clínicas depende de si hemorragia, Depilación apatía, letargia,
el número de células muertas o lesionadas es suficiente para infecciones temblor y
alterar el funcionamiento del órgano u órganos afectados. convulsiones,
síndrome similar
Para la misma dosis, unos órganos sufren daños antes que
al shock,
otros. Esta distinta radiosensibilidad de los tejidos va aso- edema cerebral
ciada a la mayor o menor actividad proliferativa que tienen. Hipotensión rápida
Así, el tejido más radiosensible es el hematopoyético y el
menos, el nervioso.
Signos y síntomas
Patogenia En el escenario bélico, como puede deducirse de las Figu-
En todos los casos, si el organismo en su conjunto reci- ras 1 y 2, la mayoría de las bajas se producirán por poli-
be dosis altas y de forma aguda (más de 1 Gy a cuerpo ente- traumatismos y quemaduras, incluso en las personas que
ro, recibido en menos de 3 días), se produce un cuadro clí- hayan recibido dosis de radiación letales per se. Como refe-
nico polimorfo llamado síndrome de irradiación aguda rencia para tener perspectiva de los gráficos, indicar que las
(SIA). De acuerdo a su patogenia, este síndrome tiene tres bombas de Hiroshima y Nagasaki tenían menos de 20 Kt y
posibles componentes, que se deben a la diferente radio- fueron detonadas a unos 500 m de altura.
sensibilidad de los tejidos y que, con frecuencia, se solapan El resto de los síntomas posibles se encuadran en el SIA,
entre ellos. Su gravedad, de menor a mayor, es: válido para cualquier escenario, nuclear o radiactivo. Habi-
• Síndrome hematopoyético (SHP): el tejido hematopo- tualmente las manifestaciones clínicas del SIA han sido expli-
yético es el más sensible dentro del organismo. Todas sus cadas mediante tablas dosis-síntomas, con más o menos cate-
líneas celulares resultan afectadas y su pérdida tiene las gorías de dosis. Para la toma de decisiones en urgencias
consecuencias lógicas: infecciones, hemorragias y ane- resulta más útil la clasificación llamada “de consenso”, con
mia. La muerte por DL50/60 se debe a la pérdida de la fun- sólo cuatro subgrupos y con orientaciones terapéutica y pro-
ción de la médula ósea por pérdida de sus células madre. nóstica (Tabla 1).
• Síndrome gastrointestinal (SGI): la mucosa gastroin- Cuanto mayor es la dosis, más severos son los síntomas,
testinal dañada libera 5-HT3 (5-hidroxitriptamina), con más rápidamente aparecen y mayor es el porcentaje de víc-
la consiguiente activación de los receptores de la 5-HT3. timas que los presentan.
Esto parece ser lo que provoca las náuseas y los vómitos. Por debajo de 1 Sv de dosis no hay síntomas clínicos pero
La diarrea inicial probablemente es resultado de las alte- sí efectos subclínicos.
raciones en la motilidad gastrointestinal y de la pérdida El eritema y el prurito, dependiendo de la dosis, pueden
de la integridad de la mucosa intestinal. Todo ello pro- comenzar en minutos-horas, desaparecer a los 1-3 días y rea-
picia las infecciones y la alteración del balance hidroe- parecer al cabo de 2-3 semanas, pudiendo acompañarse de
lectrolítico del paciente. depilación, edema, prurito, ampollas y úlceras, que tardan
• Síndrome neurológico (SNC): las alteraciones neuro- meses en curar. Al proceso entero, desde el eritema fugaz
lógicas parecen deberse a edema cerebral generalizado. hasta las complicaciones tardías, se le llama a veces sín-
Otro síntoma no encuadrado en estos tres síndromes es drome de irradiación cutánea. La profundidad y rapidez de
el eritema dérmico precoz, que es una reacción vascular las lesiones también dependen fuertemente de la calidad de
debida a una descarga histamínica. la radiación recibida (partículas, fotones de mucha o de poca
energía, neutrones). Para dosis similares, el eritema aparece
CLÍNICA en unas zonas antes que en otras; así, tarda muy poco en
Los signos y síntomas producidos por la radiación no son la cara y conjuntiva, más en extremidades y más aún en abdo-
específicos de ella. Lo que hace que el SIA tenga entidad men o tórax. Excepto en escenario bélico la irradiación nunca
propia es la secuencia temporal con que aparecen. es homogénea y el eritema indicará casi siempre irradiacio-
Seccion 2 22/7/10 16:32 Página 158

158 Catástrofes e incidentes con múltiples lesionados

Linfocitos/mm3
3200

3000
2800

2600
Valores
2500
2400 Normales

2200

2200
1800

1600
1 Gy
1500
1400
1,5
1200

1000 2 Gy

800
3
600 4 Gy DL 20/60
500
400

200 6 Gy

1 2 3 4 5 6 7
Días 1 2 3 4 5 6
Semanas
Datos de origen: OIEA. SS-88. 1998; UNSCEAR-88; ICRP-96; Medical Management of Radiation Accidents y otros.

FIGURA 3. LINFOCITOS TRAS UNA IRRADIACIÓN AGUDA.

nes localizadas. Si la dosis es alta, el eritema puede acom-
pañarse de dolor.
Otros síntomas
En escenario bélico se producirán también las llamadas
“quemaduras beta”, que se deben al daño que hace la radia-
ción de las partículas (caídas desde la nube radiactiva) sobre
el estrato basal de la piel. Su efecto no profundiza más y, por
tanto, sus lesiones no son muy diferentes a las quemaduras
térmicas superficiales. Son localizadas (la ropa protege par-
cialmente de ellas) y pasajeras. Tienen el mismo comporta-
miento que los eritemas por irradiación local: eritema o
ampollas uno o dos días, remisión temporal y rebrote tardío
con depilación y radiodermitis.
Otro síntoma en escenario bélico es la ceguera tem-
poral por deslumbramiento en aquellas personas que esta-
ban mirando la bola de fuego.
La sialitis de las glándulas parótidas, que puede apare-
cer ya desde la primeras horas, se debe a la obstrucción
del conducto de salida a la boca, por la inflamación de las
mucosas orofaríngeas y del epitelio intraluminal del con-
ducto.
Exploraciones complementarias
Para llegar a un diagnóstico, el recuento de elementos
formes de la sangre es tan importante como la observación
de los síntomas. De los elementos formes, lo principal a estu-
diar es la dinámica de la depleción de linfocitos en sangre
periférica. La caída de los linfocitos es la más rápida (en
horas) y la pendiente de esta caída está relacionada con la
dosis media absorbida. En las curvas de depleción, aunque
hay algunas diferencias entre autores, éstas no discrepan sig-
nificativamente (20-30%) (Figura 3).
La caída de los neutrófilos se produce en algunos días,
sobre todo para más de 2 Gy. Aunque está descrito un pico
de granulocitosis inicial y pasajero, éste es un fenómeno
variable y discutible para menos de 2 Gy. Tras la bajada, los
granulocitos tardan varios meses en recuperarse al nivel nor-
mal.
La caída de las plaquetas también tarda días y alcanza
su nadir (para dosis próximas a la DL50/60) al mes de la irra-
diación. Los eritrocitos tardan semanas en bajar.
Curso clínico
El SIA tiene tres fases temporales: reacción inicial o pro-
drómica, periodo latente y periodo crítico. Los pródromos
duran horas-días; el periodo latente dura 1-3 semanas; la
fase crítica comienza en la tercera semana para el SHP y dura
hasta la 7ª.
Los síntomas tienen un comienzo más precoz y cuen-
tan con una severidad mayor cuanto más grande es la dosis
recibida.
Fase inicial o prodrómica
El síntoma vómito: el vómito y las náuseas tienen, como
los linfocitos, una relación muy estrecha con la dosis en
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Urgencias nucleares y radiológicas 159

TABLA 2. SÍNTOMAS DE LA FASE PRODRÓMICA

Rango de dosis D < 2 Gy 2 a 5 Gy 5 a 10 Gy D > 10 Gy
Náuseas Incidencia 10-50% > 50% 75-100%
Vómitos Comienzo en 3-6 horas 2-4 horas 2-< 1 horas
Diarrea Incidencia ------- ------ > 10% 100%
Comienzo en 8-1 horas < 1 hora tras la exposición
Cefaleas Incidencia ------- < 50% > 50% > 80%
Comienzo en 1 día-4 horas < 4 horas < 1 hora tras la exposición
Fiebre Incidencia ------- 10-100% 100% 100%
Comienzo en 3-1 horas < 1 horas < 1 hora tras la exposición
Eritema Incidencia Apenas hay eritema para < 8-10 Gy En 15-24 h para 8-15 Gy
Comienzo en En 8-15 h para 15-30 Gy
En 3-6 h para D > 30 Gy
Astenia o fatiga Incidencia ------- Intensa Estado de shock (para > 15 Gy)
Comienzo en hipotensión precoz

Con tratamiento o si es poca dosis, la m.o. se regenera

Gy probablemente recibidos
en unos meses.
11 Curva derecha: datos de M.L. Villalonga • Para más de 10 Gy la fase crítica está entre 2 y 14 días
Curva central: datos de ICRP tras la exposición (menos de 1-2 días si la dosis es mayor
10 Curva izquierda: datos del OIEA
9 Punto: dosis vómito 50 para 2 Gy (UNSCEAR) de 50 Gy). Los síntomas son los derivados del síndrome
gastrointestinal (hipovolemia, molestias intestinales, gran
8
pérdida de líquidos y electrolitos, sangrado masivo, íleo,
7 peritonitis), fallo respiratorio, neumonía, edema cerebral,
6 encefalitis. Finalmente, la muerte suele deberse a un fallo
5 multiorgánico.
4
Pronóstico
3 Excelente para exposiciones leves (D< 2 Gy). La super-
2 vivencia es casi cierta sin que haya tratamiento médico.
1 Cauteloso-supervivencia probable para exposiciones
1ª h 2h 3h 4h 5h 6h moderadas (2 a 5 Gy) pues éste es el rango de la DL 50/60.
Tiempo mínimo en el que pueden aparecer los vómitos De ocurrir, la muerte sucede en 2-12 semanas.
Cauteloso-supervivencia posible para exposiciones gra-
FIGURA 4. LOS VÓMITOS COMO SIGNO INDICADOR DE DOSIS A CUERPO ENTERO. ves (5 a 10 Gy). La incidencia de muerte es del 50-100%.
De ocurrir, la muerte sobreviene en 1-6 semanas.
Sin esperanza o supervivencia improbable para expo-
cuanto a rapidez de aparición e intensidad de los síntomas siciones letales (D > 10 Gy). La incidencia de muerte es
y, por tanto, la hora de su comienzo tiene gran valor diag- del 100%, salvo que se haga trasplante de médula ósea.
nóstico-pronóstico (Tabla 2) (Figura 4). De ocurrir, la muerte sobreviene en 1-2 semanas (en 1-2 días
si D > 50 Gy).
Fase de latencia
Al cabo de un tiempo con síntomas, éstos remiten y el DIAGNÓSTICO
paciente parece recuperarse. Esta fase puede durar algunos Dejando al margen la urgencia convencional, en cuan-
días, al cabo de los cuales vuelven a aparecer los síntomas to a la radiación la urgencia es mucho más diagnóstica que
hasta que se resuelve el cuadro. “La fase de latencia dura terapéutica.
desde 3-5 semanas (para 1-2 Gy), 1-4 semanas (para 2-6 Gy), Excepto si el caso es evidente, ante la aparición de un
menos de una semana (para 6-8 Gy) e incluso menos de 3 individuo con sospecha de SIA pero sin certeza sobre su ori-
días o es inexistente para dosis más altas.” gen radiológico, es necesario informarse sobre la aparición
El síndrome de MO es el que tiene un más claro periodo de casos similares en los hospitales cercanos e indagar acer-
latente. ca de la posible existencia en el lugar del accidente de car-
teles o símbolos de radiación o de materiales calientes o
Fase final o crítica luminosos que en apariencia no tienen fuente convencional
• Para 1-2 Gy, no hay síntomas tardíos. de energía.
• Para 2-10 Gy la fase crítica está entre 1 y 6 semanas tras Hay que evaluar a las personas próximas a la zona del
la exposición y los síntomas son los relativos a la falta de accidente que presenten síntomas de sospecha (náuseas,
función de la hematopoyesis: hemorragias, infecciones. vómitos, debilidad, etc.).
Seccion 2 22/7/10 16:32 Página 160
160 Catástrofes e incidentes con múltiples lesionados
El diagnostico determinará el origen radiactivo e inten-
tará aclarar si se trata de: a) irradiación externa únicamen-
te y, si es así, el orden de magnitud de la dosis recibida y su
distribución en el organismo, buscando irradiación locali-
zada; b) contaminación externa o interna.
La mejor forma de confirmar la radiactividad es disponer
de equipos de medida.
Criterios diagnósticos
En las primeras horas y días, la observación de los sínto-
mas es esencial para poder hacer la estimación de dosis y
también para buscar posibles áreas no irradiadas, que pue-
den albergar islotes de médula ósea sana o con menos de
2 Gy, a partir de los cuales se pueda repoblar la médula y
salvar la vida del paciente.
Indicadores de irradiación parcial
En accidentes radiactivos con fuentes aisladas la historia
del suceso puede hacerla sospechar: posición del cuerpo
respecto a la fuente o la existencia de blindajes interpues-
tos. La aparición aislada de alguno de los síntomas preco-
ces dirige las sospechas a una irradiación localizada en el
órgano responsable de esos síntomas. Así, el comienzo de
diarrea aislada que comienza 4-8 días tras la exposición
sugiere irradiación del intestino superior; un eritema precoz
aislado en cara o extremidades puede sugerir irradiación ais-
lada de la cabeza o de las extremidades.
Diagnóstico de la severidad de la exposición global
El diagnóstico de sospecha se hará basándose en las carac-
terísticas del suceso y en la observación minuciosa de los
síntomas y signos precoces. Los datos de náuseas-vómitos-
diarrea y fiebre deben ser considerados como los más impor-
tantes y sólo con ellos ya es posible clasificar a los pacien-
tes en grupos de más o menos 2 Gy.
Fiebre, dolor de cabeza, hipotensión y diarrea precoz
sugieren dosis mayores de 6-8 Gy.
Para confirmar el diagnóstico hay tres métodos comple-
mentarios entre sí.
La dosimetría física, que consiste sobre todo en la lec-
tura inmediata del dosímetro que portaba el accidentado
(obligatorio en las instalaciones nucleares y radiactivas), y
en la reconstrucción del accidente por parte de personal téc-
nico en la materia (tipo de fuente radiactiva, tiempo de estan-
cia en el lugar, posición, ropa que llevaba puesta, etc.).
La dosimetría clínica consiste en analíticas sanguíneas
que demostrarán la depleción linfocitaria y del resto de ele-
mentos formes y la pendiente de su curva. También la biop-
sia de médula ósea puede servir para estimar la dosis y su
distribución espacial.
La dosimetría biológica consiste en la búsqueda de cier-
tos bioindicadores, el principal de los cuales es el contaje
de dicéntricos (una anomalía cromosómica) en linfocitos cir-
culantes. Su correlación con la dosis media recibida es muy
exacta a partir de 0,5 Gy. Otras alteraciones cromosómicas
que pueden aportar información sobre la homogeneidad de
la radiación no están aún disponibles.
Aunque hay otros bioindicadores como son el aumento
de amilasa sérica (un indicador de dosis en la cabeza), la
citrulina sérica (indicador de daño a la mucosa intestinal), o
el Flt3 sérico (ligado a la cantidad de médula ósea residual
viva), no están disponibles de forma reglada.
Diagnóstico de la contaminación externa
La forma de conocerla y cuantificarla es mediante el uso
de detectores de radiación-contaminación por parte de per-
sonal especializado. Este tipo de personal y equipo son habi-
tuales en todos los servicios de protección radiológica, de
medicina nuclear y de radioterapia.
Diagnóstico de la contaminación interna
Es muy difícil saber con certeza que se ha producido. Su
existencia puede sospecharse si la superficie externa del
individuo está muy contaminada o si se detecta contami-
nación en los frotis de fosas nasales o en secreciones oro-
nasales que, como la ropa, se habrán guardado en bolsas
etiquetadas para su análisis posterior. El origen del suceso
puede también orientar. Así, los isótopos del yodo están pre-
sentes en los productos de fisión (escenario nuclear) y tam-
bién se usan frecuentemente en medicina nuclear (esce-
nario radiactivo).
El diagnóstico de certeza puede hacerse mediante con-
tadores de radioactividad corporal o con análisis radiotoxi-
cológicos de fluidos orgánicos (sangre, orina, heces, otros).
También con gammacámaras y contadores tiroideos.
Diagnóstico diferencial
Como los síntomas producidos por la radiación no son
específicos de ella, para descartar cuadros que pueden pro-
ducir síndromes similares al SIA, como pueden ser las into-
xicaciones y las infecciones, es necesario que se sospeche
la radiación al hacer la anamnesis, que se estudie la secuen-
cia temporal con que aparecen los síntomas y la dinámica
de la linfopenia y que se mida la radiación con detecto-
res, si aún está presente en el organismo o en el lugar del
suceso.
Aunque el síntoma vómito es tan importante, hay que
tener en cuenta que los vómitos pueden ser psicosomáticos.
Igualmente, en politraumatismos o quemaduras concomi-
tantes con radiación, la linfopenia puede resultar no ser
radioinducida.
TRATAMIENTO
Se exponen a continuación las acciones terapéuticas a
llevar a cabo, siguiendo el orden cronológico en el que deben
ejecutarse.
Acciones en el lugar del accidente
En escenarios nucleares, la radiactividad permanece en
el lugar del evento, en las partículas radiactivas y en los
materiales activados, por tanto el puesto médico avanza-
do (PMA) o similar debe estar en un lugar protegido (fac-
tor blindaje) con elementos tales como camiones o pare-
des; además debe estar lo suficientemente alejado (factor
distancia); y el personal de rescate y triage inicial deben
permanecer el mínimo tiempo posible en la zona (factor
tiempo), para evitar convertirse ellos mismos en víctimas.
La acotación de la zona de riesgo y el control de acceso
Seccion 2 22/7/10 16:32 Página 161
a ella son muy importantes para evitar generar más vícti-
mas.
En los escenarios en los que se presume contaminación,
el personal médico debe protegerse mediante ropa, guantes
y protección respiratoria adecuados. Normalmente, los uti-
lizados para los riesgos químicos o biológicos dan una pro-
tección suficiente frente a la contaminación radiactiva. Si no
se dispone de otro tipo de filtros, una simple mascarilla,
usada adecuadamente, es una protección razonable contra
la inhalación de partículas. Además, los rescatadores y el
personal de primera intervención deben estar provistos de
dosímetros con umbrales de alarma, que deben ser propor-
cionados por las autoridades. Igualmente, se debe instar al
público, hasta tanto es evacuado de la zona, a protegerse
nariz y boca, incluso con un pañuelo.
Desde que sea posible, tras el examen físico y la obser-
vación de los pacientes para buscar síntomas precoces de
irradiación, los hallazgos deben ser anotados minuciosa-
mente, indicando hora de comienzo e intensidad. Y el exa-
men de piel y mucosas debe ser repetido para que tenga
valor. Si hay hallazgos han de tomarse fotografías en color.
Cuando el número de afectados es elevado, puede no ser
aplicable el tratamiento recomendado para tratar a unos
pocos pacientes, por ello se ha de realizar un triage en
campo.
Triage en campo
Simple, con fines de rescate y evacuación, que tiene cier-
tas peculiaridades que se describen en el último apartado de
este tema.
Este primer triage tiene como fin formar tres grupos de
personas a evacuar, con distintas opciones de superviven-
cia:
• Prioridad 1. Personas que necesitan tratamiento inme-
diato: víctimas con lesiones graves convencionales (que-
maduras o traumatismos), tengan o no irradiación o con-
taminación añadidas.
• Prioridad 2. Personas que necesitan tratamiento pron-
to: heridos leves o no heridos pero con sospecha de irra-
diación importante o con contaminación.
• Prioridad 3. Personas cuyo tratamiento puede esperar:
no heridos pero con sospecha de irradiación de escasa
importancia o ligera contaminación externa.
Tratamiento de las víctimas de prioridad 1 (urgencia
convencional)
Las víctimas del primer grupo son la prioridad de eva-
cuación, tratamiento urgente y estabilización ya que la dosis,
por sí sola, a cifras terapéuticas, no es una amenaza vital
inmediata. Los criterios de clasificación de estas víctimas
deben ser los convencionales. Y el tratamiento convencio-
nal de las lesiones traumáticas es la prioridad hasta que el
paciente esté estabilizado, luego puede considerarse la posi-
ble irradiación/contaminación y proceder a su descontami-
nación, en su caso, sea en el PMA, en el hospital o durante
el transporte hacia el mismo.
Los sujetos irradiados, sin contaminación no suponen
ningún riesgo para el personal que los atiende. Frente a la
contaminación de los heridos hay que usar medios de pro-
Urgencias nucleares y radiológicas 161
tección pero no supone nunca una amenaza vital para el
personal.
Tratamiento de las víctimas de prioridad 2
Si el número de víctimas es grande se intentará estable-
cer una unidad de descontaminación junto al PMA, que con-
sistirá fundamentalmente en duchas y bolsas para recoger
las ropas contaminadas. Tras la descontaminación, se eva-
cuarán estas víctimas a un hospital cuya elección depen-
derá del tipo de accidente: si el número de víctimas es limi-
tado, se enviarán al único centro de España especializado
en el tratamiento de irradiados y contaminados, el Centro
de Radiopatología, ubicado en el Hospital Gregorio Mara-
ñón de Madrid.
Si el accidente ocurre en una instalación nuclear, ya hay
hospitales próximos que están incluidos en las previsiones
de los planes de emergencia de cada instalación. Si nada de
esto es posible, se enviarán a cualquier otro hospital.
Peculiaridades del transporte sanitario: si no es posi-
ble la descontaminación previa, se ha de tener precaución
para que el paciente contaminado no se convierta a su vez
en una fuente de contaminación. Se protegerá con plásticos
el interior de la ambulancia o bien, si es posible, se envol-
verá al paciente para que no contamine.
Debe avisarse al hospital de destino del tipo de enfermos
que le llegarán para que, si es preciso, se tomen las medi-
das necesarias anticontaminación (acceso de corto recorri-
do, forrado plástico de camillas, ascensores o suelos, retira-
da de personas de las zonas de tránsito, dosímetros para el
personal de urgencias, etc.).
Si el suceso es limitado y hay personal especializado y
equipo de medida, éste acompañará a la ambulancia con el
fin de realizar una descontaminación durante el traslado, acon-
sejar al personal sanitario no familiarizado con estos casos,
evitar la pérdida de todos los desechos y/o muestras que se
relacionen con el herido; y, al acabar, chequear los lugares y
personas que han estado en contacto con los pacientes con-
taminados y descontaminarlos si es necesario; también esti-
mará la posible dosis recibida por el personal sanitario.
Descontaminación externa: simplemente quitando las
ropas contaminadas (que hay que guardar en bolsas cerra-
das y etiquetar) se reduce significativamente la contamina-
ción personal. Para el pelo y la piel expuestos puede usar-
se simplemente agua templada y jabón, sin frotar. Las heridas
y las quemaduras deben ser lavadas pronto y enérgicamen-
te con soluciones antisépticas, al tiempo o incluso antes
de su tratamiento si eso no supone riesgo vital.
Tras la descontaminación de la piel, si se dispone de
detectores de radiación-contaminación, se volverá a hacer
un mapa de las zonas con contaminación residual, marcán-
dolas con rotulador dérmico o similar, con el fin de que se
puedan realizar limpiezas más específicas o agresivas con
posterioridad.
Tratamiento de las víctimas de prioridad 3
Tras verificar que estaban o que quedan libres de con-
taminación, se recaban sus datos y se les permite salir del
área controlada, con la instrucción de realizar seguimiento
ambulatorio durante un mes.
Seccion 2 22/7/10 16:32 Página 162

162 Catástrofes e incidentes con múltiples lesionados

TABLA 3. ESQUEMA DEL TRATAMIENTO DE IRRADIACIÓN GLOBAL

Rango terapéutico Rango letal
Rango de dosis Leve 1 a 2 Gy Moderado 2 a 5 Gy Grave 5 a 10 Gy 10 a 50 Gy D > 50 Gy
Tipo de tratamiento Vigilancia clínica Terapia efectiva Terapia posible Terapia paliativa
Hospitalización No Recomendada-necesaria Necesaria y urgente Sólo tratamiento sintomático
Aislamiento tan pronto como sea posible
Terapia Tranquilizar Transfusiones + antibióticos + cuidados intensivos Sedantes y
Nutrición parenteral + descontaminación intestinal tratamiento
+ paliativo
vigilancia hematológ. Citoquinas + interleuquina-3 Mantener
(1 mes) Plasmaféresis (2ª-3ª semana) balance
Profilaxis de la CID (2ª semana) electrolítico
Considerar trasplante de médula ósea

Acciones en el hospital Estos pacientes están inmunodeprimidos y el mayor ries-

Segundo triage
Tras el salvamento y primer triage, la urgencia es más
diagnóstica que terapéutica y por ello el tratamiento del pri-
mer día será sintomático y la prioridad es intentar hacer una
estimación del orden de magnitud de la exposición y de su
distribución corporal ya que de ello dependerá el pronósti-
co y el tratamiento a aplicar.
Para ello se analizará la información clínica recogida
en el lugar del suceso y se harán recuentos sanguíneos
inmediatos y repetidos cada 6-8 horas el primer día con el
fin de evaluar la cinética de la depleción linfocítica. Des-
pués se hará una extracción diaria durante al menos dos
semanas.
Se registrará la localización de eritemas y se recogerán
sangre y orina con el fin de enviarlos a laboratorios que pue-
dan hacer análisis citogenético y radiotoxicológicos.
El segundo triage tiene por fin clasificar a los pacientes
como:
• Sujetos irradiados externos globalmente y su grado de
irradiación.
• Sujetos irradiados externos parciales.
• Sujetos contaminados internamente.
Tratamiento individual
No hay un tratamiento especial para el SIA. El principio
básico consiste en mantener al individuo con vida durante
5 semanas, hasta que se haya iniciado el restablecimiento
de la médula ósea. El tratamiento, para dosis cercanas a la
DL50/60 es esquemáticamente el tratamiento de las aplasias
medulares. No obstante, es necesario recabar la asesoría de
expertos en cuanto sea posible.
El tratamiento del síndrome hematopoyético tiene dos
estrategias posibles, esperar la recuperación de la médula
ósea a partir de la médula ósea residual o hacer un trasplante
de la médula ósea aniquilada.
Para estimular el crecimiento de los islotes de médula
residual se ha intentado la inyección de citoquinas (los fac-
tores de crecimiento de la hematopoyesis G-CSF y el GM-
SCF e interleuquina 3). Su uso aún es discutido y reservado
a especialistas.
go es una sobreinfección, por ello hay que prevenir las infec-
ciones más que esperar a tratarlas cuando lleguen. Por tanto
hay que tener las precauciones específicas: aislamiento, higie-
ne rigurosa del personal, del suministro de alimentación esté-
ril, una descontaminación digestiva bacteriana (tras copro-
cultivo) y antifúngica. La profilaxis antibiótica sólo debe
considerarse en pacientes afebriles con alto riesgo de infec-
ción (neutropenia profunda con duración prevista > 7 días).
En infecciones constituidas la antibioterapia es la clásica,
tras antibiograma, y siempre masiva.
El trasplante de médula ósea es un procedimiento lento
(hay que buscar donante compatible) y muy arriesgado. Si
quedan restos de médula ósea viables, otro procedimiento
alternativo, pero aún no extendido, es la terapia celular autó-
loga (cultivo ex vivo de muestras de médula ósea residual
e inyección posterior).
Cuando la médula ósea puede recuperarse, porque la
dosis no fue muy alta o porque quedó parcialmente prote-
gida por algún blindaje (personas que han recibido la DL50/60
han sobrevivido por tener protegido el 10% del total de médu-
la ósea), las transfusiones convencionales pueden ser sufi-
cientes hasta que se produzca la recuperación de la médu-
la ósea deprimida. Hay que tener en cuenta lo transfundido
para no cometer errores en la interpretación de los recuen-
tos con fines dosimétricos.
El uso de citoquinas, la terapia celular autóloga o el tras-
plante de médula ósea no serán alternativa normal para el
médico de urgencias, únicamente resulta posible la terapia
de sostén (transfusiones y antibióticos).
Tratamiento del síndrome gastrointestinal: en la fase
aguda o de estado, se darán fluidos y electrolitos para pre-
venir y corregir la deshidratación.
Para los vómitos radioinducidos, un antiemético. Fre-
cuentemente se recomienda la domperidona y los antago-
nistas de los receptores de la serotonina, como el ondanse-
trón. Pero, en la fase prodrómica, no dar antieméticos hasta
que hayan comenzado los vómitos ya que si no perderíamos
el importante valor diagnóstico de su hora de comienzo.
Para la diarrea inicial se recomienda loperamida.
Es conveniente administrar benzodiacepinas para redu-
cir los síntomas neurovegetativos precoces.
Seccion 2 22/7/10 16:32 Página 163
El esquema general de tratamiento puede verse en la
Tabla 3.
Tratamiento de las irradiaciones localizadas: uso de
antiinflamatorios, locales y sistémicos, agentes que man-
tengan el flujo sanguíneo (pentoxifilina), prevención de
la infección si se ha perdido la capa externa. Las quema-
duras por radiación fotónica son mucho más profundas que
las térmicas y suelen necesitar exéresis quirúrgica poste-
rior.
Tratamiento de las contaminaciones internas: aunque
no es una prioridad ya que es difícil que puedan dar lugar a
lesiones deterministas; si la situación lo permite se intenta-
rá un tratamiento precoz ya que es más efectivo cuanto antes
se inicie. Es un tratamiento similar al convencional de las
intoxicaciones (bloquear puerta de entrada, reducir la absor-
ción, dar quelantes, bloquear los órganos diana, diluir el
tóxico, forzar la eliminación, etc.). La dificultad para el médi-
co de urgencias es el disponer de los quelantes que son espe-
cíficos para los distintos isótopos. De nuevo es necesaria la
asesoría de personal experto.
Hay quelantes más genéricos, como el DTPA, válido para
una amplia gama de isótopos (plutonio, todos los transurá-
nicos, lantánidos, Mn, Fe, Co, Am, etc.). Su posología es 1
g diluido en suero fisiológico por vía i.v. o mediante aero-
sol. Para el Cs, Tl y Rb se utiliza el azul de Prusia oral. Para
el tritio, bebidas (3-4 L/día) y diuréticos.
Un caso aparte es el bloqueo urgente del tiroides median-
te la llamada profilaxis con yodo: la administración de yodo
estable (generalmente, yoduro potásico) tiene como fin satu-
rar el tiroides, para impedir o reducir que se fije en él el yodo
radiactivo. Si se trata de administrarlo a una población en
riesgo, la decisión la han de tomar las autoridades que ges-
tionen la emergencia.
Es una medida sencilla y sin contraindicaciones (no exis-
ten alergias al yodo) aplicable por personal no especializa-
do y su administración es muy eficaz si se toma entre 6 horas
antes de la exposición al yodo radiactivo y 3 horas después;
luego su eficacia decrece sensiblemente. Su uso es princi-
palmente en niños, cuestionándose su eficacia en adultos de
más de 45 años.
La posología es de 100 mg de yodo en el adulto, 50 en
el niño. Se usa en comprimidos o como lugol. En España los
comprimidos existentes en los planes de emergencia de las
centrales nucleares son de 65 mg de IK (50 mg de yodo libre).
Pero el yodo estable no es un “medicamento anti-radia-
ción” genérico, sólo debe usarse si hay sospecha de pre-
sencia ambiental de radioyodos.
COMPLICACIONES
Las complicaciones tras la irradiación global a corto y
medio plazo pueden ser las infecciones y sangrado (como
complicación del síndrome hematopoyético), pérdida de
electrolitos y desnutrición (como complicación del Gas-
trointestinal). A largo plazo, el síndrome gastrointestinal
puede dar lugar a fibrosis, sangrado o fístulas meses o años
después de la irradiación.
En las irradiaciones locales hay efectos tardíos, como
cataratas en los ojos, fibrosis locales, y, si es en la piel, necro-
sis, úlceras y atrofia de la piel.
Urgencias nucleares y radiológicas 163
En todos los casos, general o local, queda incrementado
el riesgo de sufrir, tras un tiempo de latencia de varios años,
una leucemia, un cáncer de piel o de otro tipo.
TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS
En el escenario nuclear, sea bélico o sea accidente grave,
la actuación de los servicios de urgencia debe limitarse al
momento y a la zona que las autoridades civiles o milita-
res designen. Los servicios médicos no tienen capacidad para
determinar las zonas de riesgo grave para los rescatadores y
personal de auxilio.
Al contrario que en otro tipo de catástrofes, aquí el tria-
ge inicial tiene dos dificultades añadidas: primero, ha de ser
rápido porque la noxa, la radiación, sigue actuando después
de la explosión o del accidente y por tanto las personas que
sigan en la zona seguirán acumulando dosis en su organis-
mo. Y, segundo, el triage es difícil ya que debe incluir el com-
ponente traumático y la dosis que se sospecha ha recibido
el individuo.
En las instalaciones nucleares hay establecido un plan de
actuación en emergencias y hay médicos en sus proximida-
des que ya están preparados para los supuestos de acci-
dentes. Si se requiere la presencia de otras unidades médi-
cas, los responsables del plan darán las instrucciones
pertinentes en cuanto a zonas afectadas y medios de pro-
tección necesarios para el personal actuante en la emer-
gencia.
Si no hay equipos de medida y personal experto en su
manejo, salvo de manera muy grosera, difícilmente se podrán
hacer las distintas clasificaciones de pacientes. Todos los ser-
vicios de protección radiológica, de radioterapia y de medi-
cina nuclear disponen de personal y de equipos de medi-
ción. Pero, con o sin esa ayuda, sigue siendo necesario contar
con apoyo de especialistas médicos o de otro tipo en esta
clase de sucesos. En España, las instancias a las que solici-
tar ayuda técnica son:
• Consejo de Seguridad Nuclear. Madrid.
Su Sala de Emergencias (SALEM), 24 h/24 h: Tel: 91-346
0616; fax: 91-346 0471.
• Centro de Radiopatología y Radioprotección; Hospi-
tal Gregorio Marañón. Madrid.
Tel: 91-586818173/8177/8179; Fax: 91-586 8180 (Dr.
Rafael Herranz Crespo; Servicio de Oncología Radiote-
rápica).
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Seccion 3 22/7/10 14:22 Página 165
SECCIÓN 3. SALUD LABORAL EN EL PERSONAL SANITARIO DE URGENCIAS
3.1 Profilaxis del personal sanitario
L. Lapuerta Irigoyen, J. Gastelu-Iturri Bilbao
INTRODUCCIÓN
El riesgo biológico en el medio sanitario es, sin duda,
el más frecuente entre los riesgos laborales del personal sani-
tario. Se consideran profesiones con riesgo biológico todas
aquellas en las que existe la posibilidad de entrar en con-
tacto con sangre o fluidos corporales y, sobre todo, de sufrir
inoculaciones accidentales al manipular objetos cortantes y
punzantes, o exposiciones de piel y mucosas.
Actualmente, las enfermedades infecciosas más impor-
tantes y a las que durante su práctica diaria se ven expues-
tos los profesionales sanitarios con mayor frecuencia son las
de etiología vírica, resaltando entre ellas las que originan los
virus de la hepatitis B (VHB), hepatitis C (VHC) y virus de la
inmunodeficiencia humana adquirida (VIH). Aun siendo éstas
las más importantes no podemos olvidarnos de otra gran can-
tidad de enfermedades como: tos ferina, TBC, etc.
El personal sanitario puede resultar infectado por expo-
sición a pacientes portadores de enfermedades si no sigue
las precauciones apropiadas y una vez afectados pueden
transmitir la infección a otros pacientes, compañeros de tra-
bajo o convivientes.
Las indicaciones de este apartado serán aplicables a todo
aquel personal que tenga contacto directo con el paciente,
aunque el riesgo de transmisión es menor en aquellos casos
en los que se producen contactos breves con los afectados.
La profilaxis ante agentes infecciosos en el medio labo-
ral viene definida por el Real Decreto 664/1997, de 12
de mayo, de protección de los trabajadores contra los ries-
gos relacionados con la exposición a agentes biológicos
durante el trabajo (BOE núm. 124 de 24 de mayo). Asi-
mismo, la Constitución Española reconoce en su artículo
43 el derecho a la protección de los ciudadanos y la com-
petencia de los poderes públicos en organizar y tutelar la
salud pública a través de medidas preventivas y de las pres-
taciones y servicios necesarios. Por todo ello España, como
miembro de la Unión Europea, adaptó a su derecho nacio-
nal lo dispuesto en las Directivas Europeas (89/391/CEE,
91/383/CEE, 92/85 CEE), en materia de salud y seguridad
en el trabajo.
En el Real Decreto y en su artículo número 8 de vigi-
lancia de la salud de los trabajadores expone que, el encar-
gado de garantizar una adecuada vigilancia de la salud será
el empresario, debiendo ser realizada por personal sanitario
competente. Dicha vigilancia deberá ofrecerse, de forma pre-
via a la exposición, a intervalos regulares de forma posterior
y de forma posterior a la exposición. También define como
“agente biológico” a los microorganismos, con inclusión de
los modificados genéticamente, los cultivos celulares, los
Profilaxis del personal sanitario 165
endoparásitos humanos, susceptibles de originar cualquier
tipo de infección, alergia o toxicidad.
Siguiendo en el Real Decreto, éste clasifica a los agentes
biológicos en cuatro grupos de riesgo según el peligro de
infección:
• Agente biológico del grupo 1: es aquel que tiene poca
posibilidad de infectar al hombre.
• Agente biológico del grupo 2: puede infectar al hom-
bre, pero es poco probable que afecte a la colectividad,
existiendo profilaxis y tratamiento eficaz.
• Agente biológico del grupo 3: afecta, no sólo al hom-
bre, sino que se puede extender a la colectividad, exis-
tiendo profilaxis y tratamiento eficaz.
• Agente biológico del grupo 4: afecta a la colectividad,
sin que exista generalmente profilaxis o tratamiento efi-
caz.
Cuando exista riesgo por exposición a agentes biológi-
cos para los que haya vacunas eficaces, éstas deberán poner-
se a disposición de los trabajadores, informándoles de las
ventajas e inconvenientes de la vacunación.
Son fuentes de infección a controlar los propios pacien-
tes, los fómites, residuos sanitarios, otros trabajadores sani-
tarios y las muestras y cultivos en laboratorios. Por otra parte,
están ampliamente descritos los casos y brotes de infección
por gérmenes frente a los que existen vacunas, en los que
están implicados los trabajadores sanitarios en alguna forma.
Muchas infecciones prevenibles mediante vacunación
pueden ser transmitidas de los enfermos al personal o vice-
versa. Si el personal se halla correctamente vacunado se evi-
tará la enfermedad e incluso la diseminación intra o extra-
hospitalaria.
Debe tenerse en cuenta que, a pesar de la evidencia cien-
tífica existente sobre el beneficio de la vacunación, gran parte
del personal sanitario no está inmunizado de acuerdo a las
normas actuales de vacunación. Esta baja cobertura vacunal
puede deberse a:
• Percepción limitada del riesgo de las patologías inmu-
noprevenibles.
• Dudas sobre la efectividad y seguridad de las vacunas.
• Vacunación selectiva en adultos.
• Falta de cultura de vacunación al contrario que los calen-
darios infantiles.
Dentro de las medidas de prevención de riesgos, las prin-
cipales medidas a adoptar entre otras serán las siguientes:
• Establecimiento de procedimientos de trabajos adecua-
dos.
• Reducir al mínimo los trabajadores expuestos.
• Adoptar medidas para la recepción, manipulación y trans-
porte de agentes biológicos.
• Medidas de protección individual y colectiva.
• Utilizar medios seguros para la recogida, almacenamiento
y evacuación de residuos biológicos.
• Medidas de higiene que eviten la transmisión del agen-
te biológico.
Seccion 3 22/7/10 14:22 Página 166
166 Salud laboral en el personal sanitario de urgencias
• Identificar la zona como “riesgo biológico”.
• Elaborar planes de actuación ante la exposición acci-
dental a agentes biológicos.
PATOLOGÍAS DE ESPECIAL RELEVANCIA
EN EL TRABAJADOR SANITARIO DE URGENCIAS
• Patologías de transmisión sanguínea: hepatitis B y C,
VIH. El reservorio natural de este tipo de patologías es el
hombre enfermo o portador, y se transmite por contagio
percutáneo o permucoso, pudiendo en el caso de la hepa-
titis B transmitirse a través de objetos contaminados hasta
7 días después de la contaminación.
• Patologías de transmisión respiratoria y/o por gotas
de Pflüger: sarampión, meningitis meningocócica, paro-
tiditis, tos ferina, rubéola, varicela, gripe, estreptococo
grupo A, tuberculosis, VRS (virus respiratorio sinticial),
difteria.
• Patologías de transmisión fecal-oral: VHA (según caso),
poliomielitis, infecciones gastrointestinales.
• Transmisión por mordedura y/o lesiones: tétanos, rabia.
• Transmisión por contacto y/o cercanía: escabiosis y
pediculosis, estafilococo aureus, VRS, varicela.
VHB
La transmisión del virus de la hepatitis B es un riesgo pre-
sente en los trabajadores sanitarios, aunque se ha observado
un acusado descenso de su transmisión desde el año 1985
debido al uso de la vacuna frente al virus y a la utilización
de otra serie de medidas. El riesgo de adquisición de la enfer-
medad se relaciona directamente con la naturaleza y fre-
cuencia de exposición a sangre o fluidos corporales (líqui-
dos peritoneal, pleural, pericárdico, sinovial y cefalorraquídeo,
semen, secreciones vaginales) contaminados con sangre de
pacientes afectos de hepatitis B aguda o crónica. La infec-
ción se produce por exposición percutánea y/o por contac-
to de mucosas a líquidos infecciosos, presentando la expo-
sición percutánea un riesgo de infección en personal no
vacunado de incluso un 30%.
El periodo de incubación oscila entre 45 y 180 días, con
un promedio de 60 a 90 días, siendo potencialmente infec-
tantes todos aquellos sujetos con positividad al antígeno
de superficie incluso semanas antes de presentarse los pri-
meros síntomas.
VHC
El riesgo de transmisión de la hepatitis C se incrementa
entre los trabajadores sanitarios, habiéndose observado, en
estudios llevados a cabo en Estados Unidos, su asociación
con accidentes biológicos mediante pinchazos o cortes con
material contaminado por sangre de pacientes portadores
del virus. Al igual que en caso de la hepatitis B, desde el año
1985 se ha observado una disminución en el número de nue-
vas infecciones por este virus. La vía de transmisión de la
enfermedad es principalmente parenteral, pudiendo pro-
ducirse también vía sexual, aun siendo este mecanismo
menos eficiente. Estudios de seguimiento de trabajadores
sanitarios expuestos percutáneamente al virus han demos-
trado una prevalencia de seroconversión del 1,8% (rango de
0 al 7%).
El periodo de incubación oscila entre 2 semanas a 6 meses
pero, siendo el promedio de entre 6 y 9 semanas, el sujeto
puede ser infectante desde una a varias semanas antes de
iniciarse los síntomas, pudiendo persistir este estatus de forma
indefinida.
VIH
El riesgo de transmisión del VIH en trabajadores sanita-
rios puede ocurrir cuando exista una exposición percutánea
o en menor grado ante exposición mucocutánea a sangre o
líquidos con sangre de pacientes portadores del virus. El ries-
go aumenta según aumenta el tamaño del inóculo, en pacien-
tes con SIDA terminal o con elevada viremia. El riesgo esti-
mado de infección por el VIH tras exposición accidental se
ha calculado en un 0,3%.
El periodo de incubación es variable, siendo habitual el
lapso de uno a tres meses entre el contagio y la positiviza-
ción de las pruebas serológicas de detección, siendo el suje-
to infectante en un breve espacio de tiempo tras el contacto.
VHA
La infección nosocomial por el virus de la hepatitis A
es infrecuente y ocurre cuando el paciente afecto sufre una
infección no diagnosticada y diarrea o incontinencia fecal.
La infección se produce por vía fecal-oral tras contamina-
ción del paciente afecto. Los factores que favorecen la infec-
ción son los hábitos de comer y/o beber en zonas de aten-
ción a pacientes y la ausencia de lavado de manos tras
atender a pacientes.
El periodo de incubación oscila entre 15 y 50 días, con
un promedio de 28 a 30 días. El periodo de mayor trasmi-
sibilidad se produce durante la segunda mitad del periodo
de incubación y se mantiene de forma habitual hasta varios
días después del comienzo de la ictericia. En los casos anic-
téricos la trasmisibilidad es mayor durante el periodo de
mayor actividad de la aminotransferasa.
Sarampión
La transmisión nosocomial del sarampión tanto de forma
esporádica como epidémica está ampliamente descrita. Entre
los años 1985 a 1991, aproximadamente el 4% de los casos
de sarampión declarados pudieran tener origen nosocomial,
produciéndose el 25% de ellos en personal sanitario cuya
mayor parte no estaba vacunado. Según estos datos el per-
sonal sanitario tiene un riesgo 13 veces mayor de adquirir la
enfermedad.
El sarampión puede ser transmitido por vía aérea, así
como por gotas de Plüfger cuando existe contacto cerca-
no. Es una patología altamente contagiosa e infradiagnosti-
cada en fase prodrómica.
El periodo de incubación oscila entre 5 y 21 días, sien-
do contagioso desde 3 ó 4 días antes de aparecer el rash
hasta 4 días después, este periodo se alarga en pacientes
inmunocomprometidos.
Rubéola
La adquisición nosocomial de la rubéola ha sido docu-
mentada tanto de personal de ambos sexos a pacientes, como
de éstos al personal.
Seccion 3 22/7/10 14:22 Página 167
La transmisión se produce por el contacto con gotitas
procedentes de la zona nasofaríngea del paciente infecta-
do. El periodo de incubación por lo general oscila entre 12
y 23 días, aunque el mayor número de pacientes presenta
el rash a los 14 ó 16 días. El periodo de mayor infectivi-
dad del paciente se produce durante la presentación de la
erupción, pudiendo ser expulsado el virus desde una sema-
na antes de aparecer el exantema hasta 5 ó 7 días después.
En el caso de recién nacidos con rubéola congénita, éstos
expulsan grandes cantidades de virus durante meses tras
el nacimiento.
Parotiditis
La transmisión nosocomial de la parotiditis ha sido docu-
mentada sobre todo en hospitales y centros de larga estan-
cia en los que se atendía a adolescentes y adultos jóvenes.
Aun dándose este punto el mayor número de casos en per-
sonal sanitario son comunitarios.
La transmisión del virus se produce por contacto con
secreciones respiratorias que contienen el virus incluyen-
do la saliva, así como por vía respiratoria. Las zonas de entra-
da al huésped son la nariz y la boca.
El periodo de incubación oscila entre 12 y 25 días, sien-
do habitualmente de entre 16 y 18 días.
El virus se encuentra presente en la saliva desde aproxi-
madamente 7 días antes de presentar clínica y mantenerse
hasta 9 días después de la presentación, siendo el momen-
to de máxima infecciosidad desde 2 días antes del comien-
zo de la enfermedad hasta 4 días después.
Difteria
Aun a pesar de tratarse de una enfermedad cuya pre-
sentación ha disminuido mucho, la difteria es una de las
enfermedades de las que existe documentación acerca de la
transmisión hospitalaria. Actualmente puede decirse que el
riesgo de adquisición para el personal hospitalario no es sus-
tancialmente mayor que el del público en general.
La transmisión del agente causal de la difteria se produ-
ce por contacto con gotas respiratorias o a lesiones cutáneas
de pacientes infectados.
El periodo de incubación es habitualmente de 2 a 5 días,
pudiendo ser más largo. El periodo de transmisibilidad es de
aproximadamente 2 semanas, pudiendo ser de incluso 4 y
en casos de portadores crónicos se llega a periodos de expul-
sión del germen de hasta 6 meses.
Tos ferina
La transmisión nosocomial de la tos ferina es un hecho
constatado y estudios serológicos llevados a cabo en traba-
jadores sanitarios indican que el personal sanitario podría
estar expuesto en mucho mayor número de ocasiones que
aquellas que demuestran enfermedad clínica reconocible.
En algunos casos se ha llegado a establecer correlación entre
la cantidad de anticuerpos frente a la enfermedad y el grado
de contacto con los pacientes. La prevalencia de anticuer-
pos positivos era mayor en aquellos casos en los que se aten-
dían pacientes de mayor susceptibilidad, como es el caso de
los niños y en los casos de atención directa frente a labo-
res más alejadas del paciente. La tos ferina es altamente con-
Profilaxis del personal sanitario 167
tagiosa y la tasa de ataque, secundario entre pacientes sus-
ceptibles, supera el 80%.
La transmisión de la tos ferina se produce por contacto
directo con las secreciones de mucosas respiratorias e inclu-
so por gotitas suspendidas en el aire.
El periodo de incubación es habitualmente de entre 7 y
20 días, siendo la fase de máxima transmisibilidad la fase
catarral temprana, antes de la fase de tos paroxística y dis-
minuyendo a partir de este punto. La transmisibilidad para
contactos no familiares llega a niveles ínfimos en unas tres
semanas desde el inicio de la fase catarral, momento que se
valora como fin del periodo de transmisibilidad.
Meningitis meningocócica
La meningitis meningocócica es causada de forma habi-
tual por varios serogrupos de Neisseria meningitidis, siendo
en su mayoría B y C (46 y 45%) en los casos endémicos. Los
serogrupos A, Y y W-135 producen la mayoría del resto de
los casos. En cuanto a la meningitis epidémica, en un estu-
dio llevado a cabo en el País Vasco se observó un ascenso
en los casos por serogrupo, lo que llevó a realizar una cam-
paña de vacunación extraordinaria sobre el grupo de mayor
riesgo, viendo un descenso del 80% en el aislamiento de
este germen en enfermos en el transcurso de un año.
La transmisión de la meningitis de forma nosocomial
no es habitual, aunque puede darse cuando las precaucio-
nes a tomar no se cumplen escrupulosamente.
La transmisión se produce mediante contacto a las secre-
ciones respiratorias de pacientes enfermos o mediante la
manipulación de especímenes de laboratorio. La posibilidad
de transmisión aumenta ante infecciones por meningococo
del tracto respiratorio inferior, sobre todo en casos en que el
paciente presente tos productiva.
La transmisión es por gotículas respiratorias de elevado
tamaño, con periodo de incubación de entre 2 y 10 días y
lo más común es que sea de 3 ó 4 días.
El periodo de transmisibilidad finaliza a las 24 horas de
tratamiento antibiótico.
Varicela
La transmisión nosocomial del virus de la varicela zoster
es un hecho constatado. La fuente de contagio puede pro-
venir del propio personal sanitario, pacientes e incluso visi-
tas, afectados tanto por varicela como por herpes zoster. Entre
el personal sanitario el riesgo de enfermedad grave es entre
las mujeres gestantes y aquellos trabajadores con situación
de inmunodepresión.
La transmisión del virus puede producirse por vía aérea,
gotitas de secreciones respiratorias o por contacto a las lesio-
nes o secreciones de pacientes enfermos, pudiendo incluir-
se el contagio por fómites. El periodo de incubación de forma
habitual oscila entre 14 y 16 días, pudiendo ser de 10 a 21
días. Este periodo es más corto entre los pacientes inmuno-
comprometidos, pudiendo ser de incluso 28 días entre los
pacientes que recibieron inmunoglobulina anti VVZ.
El periodo de transmisibilidad abarca desde los 2 días
previos a la aparición del rash hasta aproximadamente cinco
días después de la aparición (formación de costra de las lesio-
nes).
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168 Salud laboral en el personal sanitario de urgencias
Gripe
La transmisión del virus de la gripe es un hecho consta-
tado entre pacientes y personal, siendo esta relación bidi-
reccional e incluso entre el propio personal.
La enfermedad gripal contribuye de forma sustancial a la
morbi-mortalidad por neumonía vírica y siendo un proce-
so que causa gran absentismo laboral.
La transmisión del virus se produce por gotículas de secre-
ciones respiratorias, por formación de aerosoles e incluso
por vía aérea, pudiendo a su vez transmitirse por contacto
directo, aumentando su infectividad en contactos cercanos.
El periodo de incubación oscila entre 1 y 5 días, siendo
el periodo de mayor transmisibilidad los 3 a 5 primeros días
de enfermedad, pudiendo llegar a 7 días en niños de corta
edad.
Tuberculosis
La transmisión nosocomial de la tuberculosis es un hecho
muy estudiado aunque, según los estudios llevados a cabo
en Estados Unidos, dicha transmisión es generalmente esca-
sa.
El riesgo de transmisión aumenta en los centros sanita-
rios en los que se atiende a población con elevada preva-
lencia de infección por VIH, elevada presencia de habitan-
tes procedentes de países con aumentada endemicidad y
comunidades con elevada prevalencia de infección tuber-
culosa.
La vía de transmisión es aérea, por exposición a los baci-
los presentes en las gotículas expulsadas mediante toses,
estornudos, etc., por los enfermos afectos de tuberculosis
pulmonar o laríngea.
El periodo de incubación de la enfermedad oscila entre
2 y 10 semanas desde el contacto primario. El riesgo pos-
terior de desarrollar la enfermedad es máximo durante el
siguiente o dos siguientes años, pudiendo persistir durante
toda la vida como infección latente.
El periodo de transmisibilidad abarca todo el periodo en
que el afectado expulsa bacilos viables en el esputo, vién-
dose afectado este hecho por el número de bacilos expul-
sados y su virulencia, exposición a rayos UVA, ventilación,
etc. Y finalizando a las pocas semanas de instaurarse trata-
miento eficaz.
Poliomielitis
La utilización de vacunas antipolio oral ha permitido
en todo el mundo crear una situación de inmunidad colec-
tiva que ha ido eliminando paulatinamente la circulación
del virus salvaje. El riesgo de transmisión del virus salvaje
de la poliomielitis se centra actualmente en la importación
de casos de zonas endémicas como India y algunas zonas
de África, estando aun así presente la posibilidad de trans-
misión del virus vacunal.
La transmisión se produce fundamentalmente por vía
fecal-oral, pudiendo adquirir mayor relevancia la vía farín-
gea en aquellas zonas en las que las condiciones sanitarias
son óptimas.
El periodo de incubación oscila entre 7 y 14 días en las
formas paralíticas con límites de entre 3 y 35 días. El perio-
do de transmisibilidad se mantiene mientras el paciente excre-
ta el virus, siendo mayor el riesgo de transmisión los pri-
meros días antes y después del inicio de los síntomas.
PROFILAXIS DE TRABAJADORES DE URGENCIAS
Entre las patologías de especial relevancia entre los tra-
bajadores sanitarios encontramos un número considerable
de casos en los que es posible actuar para evitar la enfer-
medad. La prevención de este tipo de patologías es subsi-
diaria de ser dividida en profilaxis primaria, secundaria o
incluso casos en los que se pueden utilizar los dos tipos:
• Preexposicional o primaria.
• Postexposicional o secundaria.
Patologías susceptibles de profilaxis preexposicional
en el trabajador sanitario
Este nivel se basa en la instauración de calendarios de
vacunación para todas aquellas patologías inmunopreveni-
bles. En el caso de los trabajadores sanitarios estas patolo-
gías podrían ser adquiridas en el entorno hospitalario o fuera
de él. La actuación principal se basa en la complementación
del calendario vacunal del adulto con todas las patologías
inmunoprevenibles con relevancia en el ámbito hospitala-
rio. Las recomendaciones de vacunación en el personal sani-
tario pueden dividirse según el grado de indicación en:
• Vacunación especialmente indicada.
• Vacunación según riesgo individual.
• Vacunas generales del adulto.
• Vacunación especialmente indicada:
– Gripe: está recomendada en personal sanitario espe-
cialmente por ser uno de los motivos de absentismo
laboral más frecuente en temporada gripal, así como
medida de reducción de la transmisión hospitalaria del
virus, sobre todo en las unidades que atienden a pacien-
tes con mayor riesgo de complicaciones por la infec-
ción (mayores de 64 años y/o pacientes crónicos).
La recomendación pasa por la vacunación de todos los
trabajadores sanitarios de forma anual.
Dosis: 1 dosis durante el estadío pregripal, pudiendo
darse una segunda dosis en primavera en caso de ries-
go de pandemia gripal.
– Hepatitis B: considerada como enfermedad profesio-
nal por presentar mayor riesgo en el medio sanitario.
En el caso de existir baja prevalencia de infectados no
se considera necesario realizar screening prevacunal,
como sería el caso de los trabajadores de nueva incor-
poración. El hecho diferencial de conocer el estado sero-
lógico viene definido por el tratamiento post accidental.
La vacunación se realizará en aquellos pacientes que
posean títulos anti HBc negativos o que ante títulos posi-
tivos presenten negatividad para el HBs Ag y el anti HBs.
Dosis: se procederá a vacunar con tres dosis de adulto
en tiempo 0, 1 y 6 meses; se realizará un control sero-
lógico postvacunal de anti HBs al mes o 2 meses de fina-
lizado el ciclo. Se valorará el resultado como respon-
dedor en aquel caso en que los Ac anti HBs sean
superiores a 10 UI/L, de no ser así se repetirá la pauta
completa y se repetirá el control. Si el segundo con-
trol es negativo no se revacunará de nuevo y se toma-
rá como no respondedor.
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– Sarampión, rubéola y parotiditis: según el periodo de
inicio de las campañas de vacunación para estas tres
patologías, se valorará como alta, la probabilidad de
que los nacidos de forma previa a 1970 dispongan de
inmunidad natural frente a estas patologías.
La pauta vacunal será de una dosis de triple vírica en
los nacidos de forma previa a 1970 sin antecedentes de
haber pasado la enfermedad y con dos dosis con un mes
de intervalo entre ellas a los nacidos de forma posterior
al año 1970 sin constancia de vacunación ni de enfer-
medad.
Si existe constancia de haber pasado sarampión pero no ru-
béola y/o parotiditis se aplicará una dosis de vacuna.
– Varicela: se calcula que entre el 1 y el 7% de los tra-
bajadores son susceptibles a la enfermedad, por lo que
se recomienda la vacunación de los trabajadores con
serología negativa para el virus de la varicela.
La pauta vacunal será de dos dosis separadas entre 6 sema-
nas y 2 meses.
• Vacunación según riesgo individual:
– Hepatitis A: además de las indicaciones habituales
de la vacunación de hepatitis A, debe valorarse la vacu-
nación ante:
- Manipuladores de alimentos.
- Trabajadores de unidades asistenciales (sobre todo
en neonatología y ante atención de pacientes
incontinentes).
- Trabajadores que trabajen con primates.
- Trabajadores que manipulen residuos alimentarios
y fecales.
La vacunación debe realizarse previo estudio seroló-
gico, en aquellos trabajadores sin presencia de inmu-
nidad.
La pauta vacunal será de 2 dosis de adultos con una
separación de 6 a 12 meses.
– Poliomielitis: aun a pesar de ser bajo el riesgo de trans-
misión del virus, hay que valorar el riesgo de transmi-
sión del virus vacunal. La mayor necesidad de vacuna-
ción de trabajadores se produce en las unidades de
atención a inmunodeprimidos y neonatos. También será
necesaria la vacunación de los trabajadores en situación
de inmunodepresión y viajeros a zonas endémicas.
La pauta vacunal se basaría en tres dosis a tiempos 0, 1
y 6 meses con vacuna inyectada de la poliomielitis.
– Meningocócica: la vacunación se llevará a cabo según
riesgo individual, sobre todo en los casos en que haya
pacientes con mayor riesgo de enfermedad invasora por
el germen, esplenectomizados, etc., o en caso de viaje
a zonas endémicas.
La pauta vacunal será de una dosis pudiendo revacu-
narse a los 3 ó 5 años si se mantiene el riesgo. En caso
de riesgo de infección por otro serogrupo se utilizará la
fórmula A+C o la A+C+W135+Y.
– Tifoidea: se recomienda en casos de trabajadores de
laboratorio que manipulen S. typhi, pudiendo valorar-
se en otro tipo de situaciones.
La pauta vacunal será de 3 dosis en días alternos para
la vacuna oral y una dosis intramuscular en caso de la
vacuna inyectable.
Profilaxis del personal sanitario 169
La revacunación se realizará entre 3 y 5 años para la
oral y cada 3 años, la inyectable.
– Tuberculosis, antirrábica: la valoración de este tipo de
vacunaciones se debe realizar de forma individual en
base al riesgo presente en el trabajador: brotes de TBC
multirresistente, esplenectomía, viajes, etc.
• Vacunas generales del adulto:
– Difteria-tétanos-tos ferina: es una vacuna que debe
ser indicada en todos los adultos. Se evidencia un des-
plazamiento de los casos de tos ferina hacia los adul-
tos y adolescentes, con mayor dificultad de diagnósti-
co y clínica más benigna, lo que hace que éstos
funcionen como reservorio para los casos infantiles.
La vacunación se hará con tres dosis a tiempos 0, 1 y 6
a 12 meses, siendo la última dosis y las de recuerdo
cada 10 años de dTpa, excepto en caso de mujeres
embarazadas.
Patologías susceptibles de profilaxis postexposicional
en el trabajador sanitario de urgencias
El nivel de profilaxis postexposicional se basa en evitar
la patología en el personal no inmune expuesto mediante
diferentes métodos que incluyen: vacunas, inmunoglobuli-
nas o incluso tratamiento farmacológico. Hay en casos en
que estas medidas no eliminan totalmente el riesgo de pade-
cer la enfermedad pero pueden llegar a atenuar el cuadro
clínico.
VIH
De forma previa a pautar un tratamiento de profilaxis
frente a VIH es necesario valorar el grado de severidad del
accidente teniendo en cuenta diferentes variables, como la
vía de entrada, el tamaño del inóculo y el estado serológico
de la fuente. Podremos dividir los accidentes en:
• Percutáneo:
– Grave (aguja hueca, punción profunda, sangre visible
en el dispositivo, o dispositivo usado directamente en
arteria o vena del paciente).
– Menos grave (punción con aguja sin tunelizar o herida
superficial).
• Exposición por membranas o piel no intacta:
– Gran volumen (salpicadura de gran tamaño).
– Pequeño volumen (salpicaduras puntuales).
• Estado serológico de la fuente:
– Positivo tipo I (paciente asintomático o con baja carga
viral).
– Positivo tipo II (paciente sintomático, diagnóstico de
SIDA, seroconversión aguda o alta carga viral).
– Negativo.
– Desconocido.
Profilaxis postexposición
Recomendaciones de profilaxis postexposición según los
tipos de exposición (Tabla 1).
La profilaxis postexposición debe iniciarse tan pronto
como sea posible. Si existen dudas sobre si dar un régimen
básico o expandido, o qué fármacos recetar, debe por lo
menos iniciarse inmediatamente el régimen básico antes de
dilatar el periodo hasta la administración de la profilaxis.
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170 Salud laboral en el personal sanitario de urgencias

TABLA 1. RECOMENDACIONES DE PROFILAXIS EN PERSONAL SANITARIO EXPUESTO AL VIH

Tipo de exposición VIH(+) clase I VIH(+) clase II Estado VIH desconocido* Fuente desconocida VIH(-)
Percutáneo grave Recomendar Recomendar profilaxis Habitualmente no se Habitualmente no se recomienda No se
profilaxis expandida con 3 o recomienda profilaxis, profilaxis, considerar profilaxis recomienda
expandida con 3 más antirretrovirales considerar profilaxis con con 2 drogas si existe alta profilaxis
antirretrovirales 2 drogas si existen prevalencia de atención a
factores de riesgo pacientes infectados en el centro
Percutáneo Recomendar Recomendar profilaxis Habitualmente no se Habitualmente no se recomienda No se
menos grave profilaxis con 2 expandida con 3 o recomienda profilaxis, profilaxis, considerar profilaxis recomienda
antirretrovirales más antirretrovirales considerar profilaxis con 2 drogas si existe alta profilaxis
con 2 drogas si existen prevalencia de atención a
factores de riesgo pacientes infectados en el centro
Membranas o piel Recomendar Recomendar profilaxis Habitualmente no se Habitualmente no se No se
gran volumen profilaxis con 2 expandida con 3 o más recomienda profilaxis, recomienda profilaxis, recomienda
antirretrovirales antirretrovirales considerar profilaxis con considerar profilaxis con 2 profilaxis
2 drogas si existen drogas si existe alta prevalencia
factores de riesgo de atención a pacientes
infectados en el centro
Membranas o Considerar Recomendar profilaxis Habitualmente no se Habitualmente no se No se
piel pequeño profilaxis con 2 con 2 antirretrovirales recomienda profilaxis recomienda profilaxis recomienda
volumen antirretrovirales profilaxis

* En los casos en que el estado de VIH se desconozca y se inicie profilaxis se cesará la profilaxis si la fuente tiene resultado negativo.

Los regímenes farmacoterapéuticos a utilizar deben obser- MENINGITIS MENINGOCÓCICA

var las siguientes características:
• Dos fármacos o básico: dos inhibidores de la transcrip-
tasa inversa análogos de nucleósidos o uno de los ante-
riores con un inhibidor de la transcriptasa inversa aná-
logo de nucleótido.
Ejemplos:
– Zidovudina + lamivudina.
– Lamivudina + estavudina.
– Didanosina + estavudina.
• Tres fármacos o ampliado: incluyendo al anterior régi-
men uno de los siguientes: indinavir, nelfinavir, efavirenz,
abacavir.
El periodo óptimo de duración de la profilaxis es des-
conocido aunque, según las tasas protectoras obtenidas con
ZDV en estudios, la profilaxis debe administrarse durante 4
semanas.
Hay casos en que el virus puede crear resistencias a los
fármacos, debiendo ser esto sospechado en caso de: núme-
ro de CD4 en descenso y/o aumento de RNA VIH, progre-
sión clínica de la enfermedad. En estos casos conocer el estu-
dio de resistencias antes de iniciar la profilaxis es imposible
por lo que deberán adoptarse unas medidas:
• Ante sospecha de resistencia en la fuente incluir en el
régimen terapéutico uno o más fármacos con los que el
paciente no hubiera tenido contacto.
• Si no fuera posible lo anterior, administrar fármacos con
los que el paciente no hubiera sido tratado en los tres
meses anteriores al accidente.
VHB
La profilaxis postexposición al virus de la hepatitis B se
valorará según es el estado serológico de la fuente y el tra-
bajador afectado, así como por el estado vacunal de este últi-
mo (Tabla 2).
La profilaxis meningocócica debe realizarse en los con-
tactos íntimos de los pacientes afectos por esta patología y
en el caso de exposición a secreciones faríngeas del enfer-
mo. Esta profilaxis puede llevarse a cabo con los siguientes
fármacos:
• Rifampicina, 600 mg 2 veces al día durante dos días.
• Ceftriaxona, 250 mg, una dosis vía i.v. (de elección en
caso de embarazo).
• Ciprofloxacino, 500 mg v.o., una dosis.
TBC
La profilaxis tras posible contacto con enfermos de TBC
se realiza en base a los resultados del Mantoux y pruebas
complementarias radiológicas o incluso de laboratorio.
Lo citado anteriormente puede valorarse en la Figura 1.
Para valorar los resultados de la prueba de Mantoux o
PPD, los valores de referencia son los siguientes:
• No vacunados con BCG: 5 mm o más.
• Vacunados con BCG con contacto íntimo o frecuente con
enfermos bacilíferos: 5 mm o más.
• Vacunados con BCG, contactos esporádicos de bacilífe-
ros o íntimos y no frecuentes de no bacilíferos: 15 mm o
más (entre 5 y 15, a más induración, más probabilidad
de infección).
• Infectados por VIH. Cualquier induración.
• Personas que han presentado una prueba de Mantoux
reciente negativa (no más de un año): 5 mm.
Profilaxis
Ante los casos descritos en el algoritmo los tipos de pro-
filaxis se dividen en:
• Primaria:
Este tipo de profilaxis se basa en tratar a pacientes no
infectados y con Mantoux negativo expuestos al conta-
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Profilaxis del personal sanitario 171

TABLA 2. PROFILAXIS DE VHB EN TRABAJADORES TRAS EXPOSICIÓN ACCIDENTAL

Estado vacunal y respuesta
de anticuerpos anti HBs
No vacunado
Vacunado con respuesta > de
anticuerpos anti HBs > 10 mUI/mL
No respondedor a vacuna
Respuesta vacunal desconocida
*Inmunoglobulina a dosis de 0,06 mL/kg i.m.
Fuente HBs Ag (+) Fuente HBs Ag(-) Fuente desconocida o no se puede estudiar
Inmunoglobulia anti VHB* + Iniciar Iniciar vacunación
iniciar vacunación vacunación
No tratamiento No No tratamiento
tratamiento
Inmunoglobulina* e iniciar revacunación No Si la fuente posee factores de riesgo de ser
(dosis simple si es la primera, revacunación tratamiento portador de hepatitis B, tratar como si
y doble ya fue revacunado) fuera fuente positiva
Hacer serología de Acs. anti HBs: No Hacer serología de Acs. anti HBs:
- Mayor de 10 mUI/mL: no tratamiento tratamiento • Mayor de 10 mUI/mL: no tratamiento
- Menor de 10 mUI/mL: tratamiento con • Menor de 10 mUI/mL: tratamiento con
inmunoglobulina* y una dosis vacunal una dosis vacunal de recuerdo y repetir
de recuerdo serología de Acs. anti HBs en 1 ó 2 meses

• Secundaria:
Este tipo de quimioprofilaxis se indica en los contactos
Mantoux previo
de enfermos tuberculosos con reacción positiva al Man-
toux, en menores de 35 años con Mantoux negativo aun
Negativo Desconocido Positivo
sin factores de riesgo, en especial si pueden ser trans-
misores de la enfermedad en caso de enfermar. La dura-
ción no debe ser nunca inferior a los 6 meses, siendo
Realizar Mantoux Realizar Mantoux Vigilancia clínica
óptima la duración de 12 meses y con duración con-
Evaluar QP creta en ciertos casos:
≥ 5 mm > 5 mm < 5 mm ≥ 5 mm
– 12 meses: VIH, silicosis o lesiones fibróticas en radio-
grafía.
– 9 meses: conversores recientes del Mantoux, niños con-
Descartar Contacto Repetir Mantoux Descartar tactos de enfermos bacilíferos, DM insulinodependiente,
TBC alto riesgo a los 7 días TBC
inmunodeprimidos y/o ADVP.
La quimioprofilaxis se debe llevar a cabo con isonia-
No Sí Sí No < 5 mm ≥ 5 mm No Sí
cida en dosis de 5 mg/kg y día con un máximo de 300
mg/día.
• Precauciones de profilaxis: la toxicidad del fármaco
Tto. QP Repetir Mantoux Valorar Tto. aumenta con la edad, por lo que por encima de los 35
TBC primaria a los 3 meses QP 2ª TBC
años habría que estudiar el riesgo-beneficio de la profi-
laxis; descartar profilaxis en caso de enfermedad activa,
< 5 mm Nada
Valorar Repetir Mantoux tratamiento pasado de tuberculosis, hepatopatía aguda
QP 2ª a los 3 meses
≥ 5 mm QP 2ª activa, hipersensibilidad al fármaco.
3 meses más En caso de embarazo posponer la profilaxis hasta des-
pués del parto, salvo si se demuestra infección reciente
en cuyo caso habría que iniciar el tratamiento tras el pri-
FIGURA 1. MANEJO DIAGNÓSTICO A LA EXPOSICIÓN LABORAL DE LA TUBERCULOSIS. mer trimestre.

gio de la tuberculosis por contacto frecuente y/o íntimo
de enfermos bacilíferos. Está especialmente recomen-
dada en niños y jóvenes hasta los 35 años. La duración
será de dos meses o hasta que el caso índice sea con-
tagioso repitiéndose entonces el Mantoux, con dos posi-
bilidades:
– Mantoux negativo: suspender tratamiento.
– Mantoux positivo: descartar enfermedad activa median-
te radiografía de tórax y mantener la profilaxis hasta los
nueve meses, o preferiblemente 12 meses (completar
quimioprofilaxis secundaria).
Sarampión
Si no han pasado más de 3 días desde la exposición al
sarampión la vacunación puede proporcionar la misma pro-
tección y ser utilizada en casos de exposición masiva o bro-
tes epidémicos.
La administración de Ig i.m. polivalente puede prevenir o
modificar la enfermedad, cuando se administra lo más pre-
cozmente posible dentro de los 6 días siguientes al contacto.
La Ig i.m. está indicada en personas susceptibles en con-
tacto con un caso, en las siguientes circunstancias:
• Niños menores de 1 año que tienen un alto riesgo de
padecer la enfermedad (por ejemplo: convivientes de un
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172 Salud laboral en el personal sanitario de urgencias

TABLA 3. MANEJO DE LAS HERIDAS CON RIESGO DE EXPOSICIÓN AL CLOSTRIDIUM • Administración simultánea (en lugares diferentes) inmu-
TETANI noglobulina y vacuna.
Situación Herida sucia
vacunal Herida limpia (polvo, esfacelos, etc.) REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Desconocida Una dosis de toxoide Una dosis de toxoide – Arteagoitia Axpe JM, García Calabuig MA, Muniozguren N, Peiró
o menor de tetánico tetánico + inmunoglobulina E, Sáez I, Sancho R. Manual de vacunaciones. 1ª ed. Publica-
tres dosis antitetánica ciones del Gobierno Vasco, 2001 ISBN 84-457-1747-2.
Tres o más No necesaria dosis No necesaria dosis vacunal – Bolyard EA, Tablan OC, Williams WW, Pearson ML, Shapiro CN,
dosis vacunal (indicar dosis (indicar dosis si ésta fue Deicthman SD and The Hospital Infection Control Practices Advi-
recibidas si ésta fue hace más hace más de 5 años) sory Committee. Guideline for infection control in health care per-
de 10 años) sonnel, 1998. Am J of Infect Control1998; 26: 289-354; Infect
Control Hosp Epidemiol 1998; 19: 407-63.
– Cebrián Picazo F, Fernández Requena JJ. Riesgo biológico en tra-
caso, padecimiento reciente de una enfermedad grave, bajadores sanitarios. Guía práctica para su prevención. Govern
etc.). de las Illes Balears. Consellería de Treball i Formació. Direcció
• Sujetos susceptibles inmunodeprimidos. General de Salut Laboral. Depósito Legal P.M. 2623/2004.
• Embarazadas susceptibles.
– Centers for Disease Control and Prevention. Inmunization of
• Sujetos con infección VIH (estén o no vacunados).
Health-Care Workers: recommendations of the Advisory Com-
La dosis es 0,25 mL/kg de peso en personas inmuno-
mittee on Inmunization Practices (ACIP) and the Hospital Infec-
competentes y 0,5 mL/kg en pacientes inmunodeprimidos, tion Control Practices Advisory Committee (HICPAC). MMWR
siendo la dosis máxima en todos los casos 15 mL. La vacu- 1997; 46 (No. RR-18).
nación posterior con sarampión o triple vírica (cuando ello
sea posible por la situación del paciente) se demorará hasta – Centers for Disease Control and Prevention. Updated U.S. Public
Health Service Guidelines for the Management of Occupational
5 meses después si el paciente recibió 0,25 mL/kg de Ig i.m.
Exposures to HBV, HCV, and HIV and Recommendations for Pos-
y hasta 6 meses si recibió 0,5 mL/kg. texposure Prophylaxis. MMWR 2001; 50 (No. RR-11).
– Centers for Disease Control and Prevention. Updated U.S. Public
Difteria
Health Service Guidelines for the management of occupational
En los casos de exposición las medidas de profilaxis pos- exposures to HIV and recommendations for Postexposure Prophy-
texposición se basan en la administración de 1,2 millones laxis. MMWR 2005; 54 (No. RR-9).
de penicilina benzatina en dosis única i.m. o eritromicina,
1 g día vía oral durante 7 días. – Chin J. El control de las enfermedades transmisbles. 17ª ed. Was-
hington, DC: OPS 2001 (publicación científica y técnica No. 581)
ISBN: 92 75 31581 7.
Tétanos
En el caso de la prevención del tétanos por heridas el – Comisión de Salud Pública. Consejo Interterritorial del Sistema
algoritmo a seguir es el siguiente, basándose en el tipo de Nacional de Salud. Ministerio de Sanidad y Consumo. Secretaría
General Técnica. ISBN: 84-7670-616-2 NIPO: 351-01-061-7 Depó-
herida y situación vacunal (Tabla 3).
sito Legal: AV-186-2001.

Tos ferina – Farjas Abadía MP, Zubizarreta Alberdi R. Manual de vacunacio-

La profilaxis postexposición se basa en la administración
de macrólidos o trimetoprim-sulfametoxazol durante 14 días
tras la exposición. En el caso de la eritromicina se indica-
ría vía oral en dosis de 500 mg 4 veces al día.
Varicela
La profilaxis postexposición en las 72 horas siguientes
a la exposición reduce la aparición de enfermedad clínica
hasta un 90%. La vacuna de la varicela genera inmunidad
de grupo.
nes. Capítulo XIX. Vacunas recomendables en el trabajador sani-
tario. Accesible: http://www.fisterra.com/vacunas/pdf/Sanitario.pdf.
– Garner JS and the Hospital Infection Control Practices Advisory
Committee. Guideline for Isolation Precautions in Hospitals. Infect
Control Hosp Epidemiol 1996; 17: 53-80, and Am J Infect Con-
trol 1996; 24: 24-52.
– Jensen PA, Lambert LA, Lademarco MF, Ridzon R. Guidelines
for Preventing the Transmission of Mycobacterium tuberculosis in
Health-Care Settings, 2005. MMWR 2005; 54 (No. RR-17).–
Manual de vacunaciones 2005 de la AEP. Información on-line.
Área Profesionales. Enfermedades inmunoprevenibles. Sarampión.

Hepatitis A – Morano Amado LE. Manejo de la exposición ocupacional por VIH

La profilaxis postexposición al virus de la hepatitis A puede
realizarse siguiendo dos pautas:
• Inmunoglobulina humana inespecífica (0,02 mL/kg) i.m.,
podría usarse en los mayores de 30 años susceptibles a
ella, tan pronto como se detecte un caso, en los con-
tactos en guarderías, domicilio, y en epidemias en ins-
tituciones cerradas, escuelas, etc. Disminuye altamente
su eficacia tras dos semanas de la exposición.
y virus de la hepatitis B y C. Rev Panam Infectol 2004; 6: 43-53.
– Puro V, De Carli G, Cicalini S, Soldani F, Balslev U, Begovac J et
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care Workers exposed to Hepatitis B virus And Hepatitis C virus.
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– Real Decreto 664/1997, de 12 de mayo, protección de los tra-
bajadores contra los riesgos relacionados con la exposición a agen-
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– Smith NM, Bresse JS, Shay DK, Uyeki TM, Cox NJ, Strikas RA. Pre-
vention and Control of Influenza. Recommendations of the Advi-
sory Committee on Immunization Practices (ACIP). MMWR 2006;
55 (No. RR-10): 1-42.
3.2 Medidas de aislamiento
G. Ibáñez Gallego, A. Melendre Rivas, I. García Palomar
INTRODUCCIÓN
Los trabajadores sanitarios, en particular el personal de
atención prehospitalaria y del servicio de urgencias, están
en riesgo de contraer infección de varias enfermedades por
contacto con líquidos o aerosoles, fluidos corporales; en par-
ticular SIDA, hepatitis, tuberculosis, meningitis.
En este capítulo exponemos las precauciones universa-
les o medidas de aislamiento recomendadas para proteger-
se contra patógenos transmitidos por los líquidos o aeroso-
les corporales tanto a los propios profesionales como al resto
de pacientes.
Los factores más importantes en la transmisión de pató-
genos que se encuentran en la sangre, aerosoles u otros flui-
dos corporales, serán la concentración sérica en el pacien-
te de origen, la dosis del inóculo y el punto de entrada. Las
exposiciones en ambientes de investigación suelen deber-
se a contacto con muestras concentradas y por tanto con
mayor riesgo que las exposiciones en el contexto hospitala-
rio. El inóculo por transfusión de sangre suele ser grande
mientras que en el contexto clínico por lo común es peque-
ño (picaduras con agujas, exposiciones mucocutáneas y ocu-
lares).
La premisa básica de quienes trabajan en los servicios de
salud, y sobre todo en los servicios de urgencias prehospi-
talarias y hospitales, es que todos los pacientes pueden estar
infectados por VIH, virus de hepatitis, TBC u otros patóge-
nos y deben mantenerse una serie de precauciones para con-
trolar el contagio, con objeto de reducir el riesgo de expo-
sición a sangre y otros líquidos corporales u aerosoles de
todo paciente.
HISTORIA DE LOS AISLAMIENTOS
Los aislamientos constituyen uno de los temas más clá-
sicos de la medicina preventiva y la salud pública. Su refe-
rencia histórica puede ser una de las más alejadas como, por
ejemplo, su aplicación a los barcos que arribaban al puer-
to de Venecia en 1374.
Medidas de aislamiento 173
Las primeras recomendaciones para las precauciones de
aislamiento aparecen en EE.UU. en 1877 donde los pacien-
tes con enfermedades infecciosas se separaban del resto en
establecimientos que llegaron a conocerse como los hospi-
tales de enfermedades infecciosas.
Posteriormente se establecen salas separadas para los
pacientes con la misma enfermedad y se inicia la práctica
de procedimientos asépticos.
En 1910 se introduce el sistema de aislamiento en salas
distintas, con habitaciones separadas, se utilizaban batas
individuales, se lavaban las manos con soluciones asépticas,
se desinfectaban los instrumentos contaminados. Esto supu-
so una importante alternativa para los hospitales generales,
evitando el envío de los pacientes a los hospitales de enfer-
medades infecciosas.
Así, a finales de los 60 todos los pacientes infecciosos se
ubicaban en salas de hospitales generales o en habitaciones
individuales especialmente diseñadas o en habitaciones indi-
viduales con las correspondientes medidas de aislamiento.
Desde 1970 y hasta la actualidad el Center of Disease
Control (CDC) ha sido el organismo encargado de recabar
información y plasmarla en sucesivas pautas, publicando un
Manual titulado “Técnicas de Aislamiento para uso en Hos-
pitales”, que fue revisado en 1975 y que sería sustituido en
1983 por las “Pautas de CDC para las Precauciones de Ais-
lamiento en los Hospitales” con lo que se estimulaba al per-
sonal a tomar decisiones sobre las precauciones y se fomen-
taba que decidieran si tenían que ponerse mascarilla, bata
o guantes basándose en la probabilidad de exponerse a mate-
rial infectado.
En la sección de enfermedades específicas se considera-
ba individualmente la epidemiología de cada enfermedad
para instaurar sólo aquellas precauciones necesarias para
interrumpir su transmisión. A medida que se dispuso de nue-
vos datos epidemiológicos fueron apareciendo informes que
actualizaban estas recomendaciones.
En 1985, con la epidemia del VIH, las precauciones uni-
versales ponían énfasis en las precauciones con sangre y flui-
dos recomendando también la utilización de mascarillas,
protectores oculares para prevenir la exposición en las mem-
branas mucosas durante ciertos procedimientos así como el
uso de dispositivos de ventilación individual ante la posi-
bilidad de tener que realizar maniobras de resucitación.
En 1987 se pone en marcha un nuevo sistema de aisla-
miento denominado aislamiento de sustancias corporales
pero no contienen disposiciones adecuadas para prevenir la
transmisión por gotas de infecciones severas, la transmisión
de microorganismos por contacto directo, enfermedades de
verdadera transmisión aérea vehiculadas por partículas a
larga distancia.
En 1989 la Administración de Salud y Seguridad Laboral
(OSHA) publicó una propuesta de reglamentación acerca de
la exposición laboral de patógenos de transmisión hemáti-
ca. En los años 90 unos hospitales incorporaron las pre-
cauciones universales mientras en otros centros habían adop-
tado el aislamiento de sustancias corporales para prevenir
cualquier tipo de transmisión.
Con la aparición de microorganismos multirresistentes
muchos hospitales no lograron reconocerlos como un pro-
Seccion 3 22/7/10 14:22 Página 174
174 Salud laboral en el personal sanitario de urgencias
blema nuevo y no añadieron las precauciones adecuadas
que los frenaran.
A la vista de estos problemas se realiza una nueva sín-
tesis de los variados sistemas para proporcionar unas reco-
mendaciones encaminadas a prevenir la transmisión de
la mayor parte de las infecciones que ocurren en los hos-
pitales.
En 1996, el CDC y el Comité Consultivo de las prácticas
del Control de la Infección Hospitalaria (HICPAC) revisaron
las pautas previas.
En el momento actual las recomendaciones contienen
dos tipos de precauciones:
• Precauciones estándar o universales.
• Precauciones basadas en el mecanismo de transmisión.
Existe también un aislamiento protector destinado a pre-
venir a pacientes seriamente inmunodeprimidos del contacto
con microorganismos patógenos u oportunistas.
PRECAUCIONES ESTÁNDAR
Se basan en medidas simples, de fáciles aprendizaje y
manejo, que disminuyen gran parte de las infecciones.
Todo el personal sanitario debe utilizar de manera ruti-
naria estas precauciones de barreras destinadas a prevenir
la exposición a la sangre y a las líquidos orgánicos (líquido
peritoneal, sinovial, exudados) que en no pocas ocasiones
se descuida muchas veces condicionadas por las prisas sobre
todo en los servicios de urgencias.
Lavado de manos
Es la medida de higiene más eficaz para limitar la trans-
misión de enfermedades en el hospital. El personal sanitario
debe lavarse las manos siempre antes y después de entrar en
contacto con cada paciente y la misma norma debe reco-
mendarse a los familiares antes de entrar y salir de las habi-
taciones.
El lavado de manos consta de mojado, enjabonado, fric-
ción, aclarado y secado. Existen dos motivos diferenciados
de lavado:
• Lavado higiénico: es el más utilizado en urgencias. Se
realiza durante 20 segundos con un jabón neutro.
• Lavado quirúrgico: se utiliza en ámbito quirúrgico. Se
realiza durante 2 minutos con jabón antiséptico (povi-
dona yodada, 10%, clorhexidina, 5%). Cepillado de uñas,
30 segundos en cada mano, nuevo enjabonado de 2 minu-
tos, aclarado con las puntas de los dedos hacia arriba,
secado por aplicación sin fricción con un paño o toalla
estéril.
Guantes
El hecho de utilizar guantes no sustituye la necesidad del
lavado de manos. Los guantes deben ser estériles si se mani-
pulan espacios estériles, de exploración si piel no intacta y
mucosas y de tipo doméstico para efectuar limpieza. Se pro-
cederá al cambio de guantes tras cambio de paciente o de
actividad.
Mascarilla, lentes protectoras
Estos elementos deberán ser empleados en aquellos pro-
cedimientos y circunstancias que es probable que generen
salpicaduras o aerosoles de sangre, fluidos corporales, secre-
ciones y excreciones.
Bata
Empleo de bata (una bata limpia es adecuada, no es nece-
sario que sea estéril) para proteger la piel y prevenir que se
manche la ropa durante los procedimientos y actividades en
que se prevé generación de salpicaduras o aerosoles de san-
gre, fluidos corporales, secreciones o excreciones. Quitarse
las batas sucias tan pronto como sea posible y lavarse las
manos para evitar la transferencia de microorganismos a otros
pacientes o al entorno.
Objetos punzantes y cortantes
Cuando se utilicen bisturís, agujas u otro objeto cortan-
te o bien cuando se manipule este material para limpiarlo o
desecharlo, hace falta tomar precauciones para evitar lesio-
nes. Las agujas han de eliminarse en contenedores rígidos
en lugares de fácil acceso. Nunca re-encapuchar las agujas
usadas. Evitar dirigir la punta de la aguja o el filo del ins-
trumento cortante a cualquier parte del cuerpo del trabaja-
dor. Evitar separar la aguja de la jeringa con las manos, emple-
ar para ello el sistema de contenedor de agujas. Nunca doblar,
romper o manipular agujas usadas.
Material recuperable
Limpieza del material recuperable, instrumental y apa-
ratos con agua y jabón con la mínima manipulación, desin-
fección y secado completo del material enviándolo a la cen-
tral de esterilización.
Ropa
El colchón se protegerá con funda plastificada. Al retirar
no sacudir la ropa, depositándola directamente en la bolsa
para ser enviada a lavandería. Manejar, transportar y proce-
sar la ropa contaminada con sangre, fluidos corporales, secre-
ciones y excreciones de forma que se evite la exposición a
piel y membranas mucosas, y la transferencia a otos pacien-
tes, ropa o al entorno.
Residuos
Se depositarán en contenedores según las indicaciones
generales de retirada de residuos y material desechable.
Limpieza de superficies
Limpieza con agua y jabón y desinfección con desinfec-
tantes de superficies o lejía diluida 1/10 excepto en superfi-
cies metálicas.
Ubicación del paciente
Es importante tener al paciente en habitación individual
para el control de la transmisión. Si esto no fuera posible
se ubicará con un compañero adecuado (misma infección,
baja susceptibilidad, etc.). En el área de urgencias debe haber
un box destinado a este tipo de pacientes.
Transporte de los pacientes
Hay que limitar los movimientos de los pacientes. Para
su traslado se deberán realizar las medidas apropiadas para
Seccion 3 22/7/10 14:22 Página 175
reducir la transmisión, e informar de la patología y de la posi-
bilidad de transmisión de la infección al personal de la uni-
dad a la que va destinado. Asimismo el paciente debe ser
informado de las medidas que debe tomar o se le van a impo-
ner. Mientras esté en el área de urgencias se realizarán úni-
camente los traslados imprescindibles que deban realizar-
se para su atención en este área.
Otras precauciones
Vacunación frente a hepatitis B de todo el personal sani-
tario no inmunizado de forma natural. El personal en situa-
ción de embarazo debe seguir las mismas pautas que el resto
del personal. No es necesario tomar precauciones especia-
les con termómetros, esfingomanómetros, vajilla y efectos
personales. Se utilizará habitación individual cuando se trate
de una patología específica que lo requiera.
PRECAUCIONES POR MECANISMO DE TRANSMISIÓN
Los mecanismos de transmisión son las vías y medios uti-
lizados por el agente infectivo para pasar del reservorio o
fuente a un huésped susceptible de ello.
• Por contacto directo: como sucede en el contacto sexual
(HIV, gonorrea), de mucosas (mononucleosis, conjunti-
vitis gonocócica), vía transplacentaria (rubéola), y a tra-
vés de las manos al entrar en contacto con un enfermo o
sus secreciones o productos. Tiene importancia epide-
miológica pues interviene en numerosas infecciones cutá-
neas, de la orofaringe, vías respiratorias, tractos digesti-
vos y urinarios.
• A través del aire:
– Por un aerosol de gotitas grandes y medianas producidas
al toser, estornudar, logra que continúen organismos via-
bles. Es una transmisión directa a corta distancia. Desde
el huésped emisor las gotitas pasan a las mucosas nasal
y bucal, vías aéreas y a la conjuntiva. A veces son expul-
sadas de la vía aérea o caen al suelo pero en otras oca-
siones son causa de infecciones respiratorias altas o bajas
si forman núcleo posterior que llegan al alveolo.
Esta transmisión requiere una gran proximidad física
y es un mecanismo de transmisión muy frecuente en el
ser humano responsable de un amplio número de enfer-
medades.
Puede diseminarse rápidamente cuando existe extraño
contacto entre los individuos (hacinamiento) y es muy
frecuente en otoño e invierno.
– Por un aerosol de gotitas respiratorias en que los nú-
cleos goticulares contienen microorganismos suspen-
didos que se desplazan unos metros alrededor del foco
emisor, que puede ser humano, animal o ambiental. Si
las condiciones ambiéntales, la corriente de aire y el
viento son favorables, pueden alcanzar varios kilóme-
tros. Es la transmisión llamada propiamente de vía aérea.
Las gotitas llegan al alveolo donde producen daño tisu-
lar. Por este mecanismo se propaga la TBC, virus de la
gripe, adenovirus.
• Por vehículo: el agente se propaga a través de un vehí-
culo en general inanimado que lo transporta al sujeto
receptor. Los más destacados son el agua, los alimentos,
instrumentos, sangre y productos hemáticos.
Medidas de aislamiento 175
• Por vector: donde un artrópodo transporta el agente de
un huésped a otro como sucede en el paludismo. Desde
los servicios de urgencias donde en muchas ocasiones se
toma un primer contacto con la patología, sea infeccio-
sa o no, se pueden poner en marcha una serie de medi-
das de aislamiento o precaución en función de la vía
de transmisión posible que, sumadas a las precaucio-
nes estándar que deben aplicarse en todos los casos, ayu-
darán a disminuir la incidencia por contagio.
PRECAUCIONES EN FUNCIÓN DEL MECANISMO
DE PRODUCCIÓN
Precauciones de contacto
Su finalidad será evitar el contacto directo o indirecto
con secreciones o exudados Las precauciones serán las
siguientes:
• Lavados de manos obligatoria al salir de la habitación.
• Guantes y bata siempre que esté en contacto con el
paciente.
• Ropa y limpieza según la normativa habitual.
• El instrumental utilizado debe ser desinfectado y esteri-
lizado.
• Muestra: los exudados se colocarán en envase doble.
• Visitas: se restringirán con las normas de acceso que se
expliquen.
• Sólo precisarán habitación individual los pacientes infec-
tados por S. aureus meticilín resistentes y Streptococcus
del grupo A. Debe elegirse compañero de habitación (no
portarán sondas urinarias ni herida quirúrgica ni tubo
endotraqueal).
Los pacientes que deben ser protegidos son:
• Heridas y quemaduras con drenaje y secreción profusa
o infección.
• Gangrena gaseosa.
• Herpes zoster localizado.
• Meliodosis y peste bubónica.
• Sepsis puerperal.
Precauciones respiratorias
Estas precauciones pretenden evitar el contagio de enfer-
medades infecciosas transmitidas por vía aérea o por aero-
soles o por gotas y se toman en pacientes en los que se sos-
pecha o prueba infección o colonización por gérmenes
epidemiológicamente importantes o altamente transmisibles
por estas vías.
La medida precautoria más extendida es interponer una
barrera física entre fuente y huésped mediante el uso de mas-
carillas quirúrgicas. Estas mascarillas son eficaces para impe-
dir la exhalación de partículas, pero no tanto para prevenir
la inhalación de las mismas.
Es importante la educación del paciente para que tosa
o expectore sobre un pañuelo desechable colocado lo más
cerca posible de su boca y lo deposite luego en una bolsa
situada a su alcance.
• Las precauciones comunes son:
– En habitación individual y, cuando no sea posible, com-
partir habitación con otro paciente que tenga la misma
infección activa o el mismo microorganismo.
Seccion 3 22/7/10 14:22 Página 176
176 Salud laboral en el personal sanitario de urgencias
– Limitar al máximo el transporte del paciente. Se reali-
zará colocando mascarilla al paciente, no siendo nece-
saria su puesta en el trabajador que realiza el transporte.
– Se mantendrán el resto de medidas estándar, aunque el
uso de guantes no es obligatorio.
• Precauciones para la transmisión aérea:
– Mantener siempre la puerta cerrada. Aireación máxi-
ma con puerta cerrada.
– Restricción de entradas en la habitación (personal sani-
tario y visitantes).
– Lámpara ultravioleta en aislamientos de tuberculosis
pulmonar o laríngea.
– Mascarilla antes de entrar en la habitación si se sospe-
cha tuberculosis.
– En caso de varicela y sarampión las personas inmunes
no precisan protección.
– Infecciones susceptibles: tuberculosis pulmonar y larín-
gea, sarampión, meningitis meningocócica, rubéola,
varicela y tos ferina.
• Precauciones para la transmisión por gotas:
– No se precisan sistemas especiales de ventilación. La
puerta puede permanecer abierta.
– La mascarilla debe utilizarse cuando se esté a menos
de un metro del paciente.
– Infecciones susceptibles: infección invasiva por H.
influenzae tipo B o Neisseria meningitidis, infecciones
respiratorias víricas o bacterianas.
AISLAMIENTO PROTECTOR
Trata de proteger a los pacientes gravemente inmuno-
deprimidos y no infectados de un posible contagio con micro-
organismos patógenos. En estos casos las precauciones serán:
• Habitación individual con la puerta cerrada, dotada de
sistema de ventilación a presión positiva respecto al entor-
no con sistemas de filtración del aire mediante filtros
HEPA (filtros absolutos).
• Lavado de manos al entrar y salir de la habitación.
• Guantes en toda persona que tenga contacto directo con
el paciente.
• Mascarilla en todas las personas que entren en la habi-
tación, desechándolas después de cada uso.
• Batas, no siendo preciso que sean estériles.
• La ropa no precisará tratamiento especial después de su
uso por el paciente.
• La limpieza de la habitación se procurará sea la prime-
ra. El personal de limpieza se protegerá de forma similar
al personal sanitario.
• Los pacientes que deben ser protegidos son:
– Pacientes con rotura extensa de la piel, como grandes
quemados.
– Pacientes con terapia inmunosupresora.
– Pacientes con neutropenia severa.
Gracias a estas medidas sencillas podremos evitar en
nuestros servicios de urgencias, donde se atiende gran parte
de la patología infecciosa, entre otras, el contagio por parte
del personal de urgencias así como interpaciente.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
– Anales: Sis San Navarra 2000; Vol 23 (Supl 2): 105-21.
– Introducción a las enfermedades infecciosas. En: Farreras y Roz-
man. Medicina interna. 15ª ed. Sección 17. Madrid: Elsevier Espa-
ña; 2004.
– Precauciones de Aislamiento en el Hospital. Servicio de Medici-
na Preventiva. Complejo Hospitalario de Palencia.
– Precauciones universales. En: Tintinalli JE, ed. Medicina de Urgen-
cias. 4ª ed. México: McGraw-Hill Interamericana; 1997. Cap. 128.
Seccion 4 22/7/10 16:37 Página 177

Intubación 177

SECCIÓN 4. TÉCNICAS Y PROCEDIMIENTOS INSTRUMENTALES

4.1 Intubación TABLA 1. MASCARILLAS FACIALES

Paciente Mascarilla facial
G. Fernández Fernández, J.R. Casal Codesido, Prematuro/recién nacido 0
J.L. Rodríguez Soto
Lactante 1
Niño 2

INTRODUCCIÓN Adolescente 3
El control de la vía aérea debe ser una de las prioridades Adulto 4
en la formación del médico de urgencias en situaciones crí-
ticas.
Las maniobras de apertura de la vía aérea, dispositivos
utilizados, la intubación orotraqueal, el empleo de técnicas
auxiliares, el manejo de la vía aérea difícil, incluido el acce-
so a la vía aérea quirúrgica (cricotirotomía de urgencia),
deben ser técnicas que el especialista en medicina de urgen-
cias conozca y maneje con destreza.

PERMEABILIDAD DE LA VÍA AÉREA

En determinadas situaciones como traumatismos facia-
les, intoxicaciones o en el paciente inconsciente, la entrada
del aire a las vías respiratorias se ve dificultada o interrum-
pida, comprometiendo así el intercambio gaseoso a nivel de
los alveolos pulmonares. Es entonces cuando es preciso actuar FIGURA 1. CÁNULAS DE MAYO.
de manera rápida y eficaz, para en primer lugar buscar y eli-
minar los cuerpos extraños en la boca del paciente y en
segundo lugar iniciar maniobras para evitar la obstrucción
de la vía aérea, que se produce cuando la epiglotis contac-
ta con la pared posterior de la orofaringe por falta de tono
muscular.
Varias son las maniobras que nos permiten tratar de res-
tablecer la permeabilidad de la vía aérea:
• Extensión del cuello mediante la maniobra frente-men-
tón.
• Elevación del occipucio.
• Desplazamiento anterior del maxilar inferior.
También disponemos de dispositivos que nos ayudan a
mantener la permeabilidad de la vía aérea:
• Cánulas orotraqueales.
• Cánulas nasofaringeas.
FIGURA 2. LARINGOSCOPIO Y PALAS.
INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL
La intubación orotraqueal es una práctica habitual en los
servicios de urgencias. Es una técnica que necesita un pro- Previamente a la realización de la técnica, debemos tener
ceso de aprendizaje riguroso para evitar las complicaciones la seguridad de disponer de todo el material necesario y com-
que puede producir en manos inexpertas. probar su funcionamiento correcto:
La intubación consiste en la cateterización de la tráquea • Sistemas de aspiración traqueobronquial.
por medio de una sonda flexible que permite a su través, • Sistemas de ventilación artificial: bolsa autoinflable, res-
conectada a un medio externo, la oxigenación y ventilación piradores.
del paciente con presión positiva y la aspiración de secre- • Mascarillas faciales y cánulas orofaríngeas (Tabla 1, Figu-
ciones traqueobronquiales. Esta sonda o tubo flexible puede ra 1).
proteger el pulmón de la regurgitación del contenido gás- • Mascarillas laríngeas.
trico a través de un balón o cuff insuflable que sella el esó- • Material de intubación:
fago. – Laringoscopio (Figura 2).
Seccion 4 22/7/10 16:37 Página 178

178 Técnicas y procedimientos instrumentales

TABLA 2. SONDAS Y TUBOS ENDOTRAQUEALES

Sonda de aspiración
Tubo endotraqueal (diámetro externo)
Paciente (diámetro interno) calibre F
Prematuro 2,5 6
Recién nacido 3-4 6
4-5 años 5-5,5 10
8-10 años 6-6,5 12
14-16 años 7-7,5 14
Mujer adulta 7-8 14
Varón adulto 8-10 14

FIGURA 3. LARINGOSCOPIO DE MCKOY.

– Palas rectas y curvas de varios tamaños.

– Pinza de Magill.
– Sondas o tubos endotraqueales de varios tamaños
(Tabla 2).
– Fiadores rígidos y semirrígidos de varios tamaños.
– Jeringa de 10 mL.
– Esparadrapo.
– Lubricante.
– Conexiones.
– Filtros antibacterianos.
INDICACIONES DE LA INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL
• Paro cardiaco.
• Paro respiratorio.
• Necesidad de aislamiento de la vía aérea debido a dis-
minución del nivel de conciencia.
• Traumatismo craneoencefálico con una puntuación de la
escala del coma de Glasgow igual o inferior a 8.
• Frecuencia respiratoria inferior a 10 o superior a 30 por
minuto.
TÉCNICAS DE INTUBACIÓN
Antes de proceder a la intubación, debemos oxigenar
adecuadamente al paciente mediante mascarilla facial duran-
te 2-3 minutos. Esto nos permitirá un periodo de apnea nece-
sario durante las maniobras de intubación, sin poner en ries-
go la vida del paciente.
Intubación orotraqueal simple
Es la técnica de intubación más frecuentemente utiliza-
da en urgencias. Debemos comprobar si la anatomía del
paciente permite una laringoscopia directa, la movilidad del
cuello y la apertura de la cavidad oral.
Para conseguir una correcta intubación debemos en pri-
mer lugar colocar la cabeza elevada unos 10 cm en exten-
sión alineando los ejes oral, faríngeo y laríngeo para poder
visualizar la glotis mediante laringoscopia directa.
En caso de sospechar una lesión cervical, dejar la cabe-
za en posición neutra e intentar la intubación aplicando trac-
ción del cuello en dirección cefálica.
Situándonos por detrás de la cabeza del paciente, reali-
zamos la apertura de la boca con la mano derecha, exami-
nando el interior; extraen las prótesis y se aspiran las secre-
ciones.
El laringoscopio, en el que previamente habremos mon-
tado la pala, curva o recta, del tamaño adecuado para el
paciente, se sujeta con la mano izquierda, introduciéndolo
por la comisura bucal derecha, desplazando la lengua hacia
la izquierda; progresa por el dorso de la lengua hasta visua-
lizar la epiglotis, situando la pala en el surco entre ésta y
la base de la lengua (surco gloso epiglótico o vallécula). En
el caso de utilizar una pala recta debemos abarcar presio-
nando la epiglotis con la pala.
Una vez situados en esta posición debemos realizar una
tracción con el laringoscopio hacia delante y hacia arriba,
teniendo cuidado de no hacer palanca sobre los incisivos
superiores, visualizando las cuerdas vocales. Es en ese
momento cuando debemos introducir el tubo con la mano
derecha, entre ambas cuerdas, previamente lubricado y com-
probado el balón de neumotaponamiento. En caso de difi-
cultad al paso del tubo podemos ayudarnos de un fiador fle-
xible, evitando que sobrepase la longitud del tubo o bien
utilizar las pinzas de Magill.
Si no fuera posible la intubación, retirar el tubo, ventilar
con la mascarilla la bolsa conectada a un reservorio y una
fuente de oxígeno, presionar el cartílago cricoides (manio-
bra de Sellik) e iniciar de nuevo el proceso. Debemos ana-
lizar las posibles causas de fracaso, como la mala elección
del calibre del tubo, dificultades anatómicas, etc.
Existe en el mercado, un laringoscopio que presenta la
parte distal de la pala articulada, lo que permite elevar la
punta del laringoscopio unos 70º, mejorando la visión de la
glotis. Laringoscopio de McKoy (Figura 3).
Introducir el tubo hasta que el balón de neumotapona-
miento sobrepase las cuerdas vocales, inflar el balón hasta
que cese el ruido de fuga aérea. No sobrepasar los 40 cm
H2O (unos 10 mL de aire) por el riesgo de producir isque-
mia en la mucosa traqueal. Retirar el fiador si lo hemos usado.
Una vez colocado el tubo, comprobar su correcto empla-
zamiento mediante la auscultación en cinco puntos, epigas-
trio en primer lugar, axilar y apical, comprobando la simé-
trica elevación de los dos hemitórax.
Intubación nasotraqueal
Puede realizarse a ciegas o bajo visión directa con larin-
goscopia. Es una técnica de segunda elección, se asocia con
Seccion 4 22/7/10 16:37 Página 179

Intubación 179

TABLA 3. SEDOANALGESIA Y RELAJACIÓN NEUROMUSCULAR

Fármaco Acción Dosis Comentarios
Midazolam Sedante hipnótico 0,1-0,2 mg/kg i.v. Variabilidad dosis-respuesta
Etomidato Hipnótico no barbitúrico 0,3 mg/kg i.v. Produce dolor en el lugar de la adminbistración. Puede producir mioclonias y
rigidez
Propofol Hipnótico sedante 1-2 mg/kg i.v. Efecto hipotensor
Morfina Analgésico 0,01-0,15 mg/kg Hipotensión
Remifentanilo Analgésico 0,2 µg/kg Rápido inicio de acción y duración del efecto
Fentanilo Analgésico 0,35-1,5 µg/kg Mayor potencia que la morfina, no produce hipotensión
Succinilcolina Relajante neuromuscular 1-1,5 mg/kg Despolarizante. Inicio de acción 1-2 min. Duración de acción 5-8 min. Bradi-
cardia. Aumenta la PIC
Vecuronio Relajante neuromuscular 0,1 mg/kg Inicio de acción 2-4 min. Duración de acción 60-90 min
Cisatracurio Relajante neuromuscular 0,1 mg/kg Inicio de acción 4-6 min. Duración de acción 40-60 min

una alta tasa de epistaxis. Se utilizan tubos de calibre infe-
rior (1,5-2 mm) a los elegidos para la vía oral.
Está contraindicado en las fracturas de la base del crá-
neo, coagulopatías y cuando exista alguna dificultad en la
vía nasotraqueal.
Previamente a la introducción del tubo se precisa lubricar
adecuadamente el tubo y aplicar un vasoconstrictor nasal, se
introduce el tubo con el bisel mirando hacia los cornetes para
minimizar el riesgo de lesiones y, una vez sobrepasados éstos,
se gira el tubo con la concavidad hacia arriba avanzando len-
tamente hasta percibir el aire espirado. Posteriormente se intro-
duce el tubo de manera rápida y suave a través de la glotis. Se
requiere que el paciente presente respiración espontánea.
Para realizar la técnica con visión directa se introduce el
tubo y, una vez en la faringe con visión laringoscópica y ayu-
dándonos con las pinzas de Magill, guiaremos el tubo hacia
la glotis.
Intubación de secuencia rápida (SRI)
Constituye un protocolo de actuación para la intubación
en aquellos pacientes que no se encuentren en situación de
parada cardiorrespiratoria o en coma profundo o para aque-
llos pacientes con severas alteraciones anatómicas que hagan
pensar en una intubación difícil o imposible.
Se trata con este protocolo de actuación de crear unas
condiciones óptimas que reduzcan los riesgos, como la bron-
coaspiración de contenido gástrico, aumento de la presión
intracraneal, etc.
La base de la SRI se encuentra en oxigenar al paciente
con oxígeno al 100% con mascarilla y reservorio, sin utili-
zar presión positiva a no ser imprescindible, llevando al
paciente a un estado de inconsciencia y parálisis neuromus-
cular completa en poco tiempo e intubar.
• Preparación y comprobación del material.
• Elección de los fármacos.
Fase II. Preoxigenación
Simultáneamente con la fase I ventilar al paciente con
oxígeno al 100% (sin utilizar presión positiva) a través de
una mascarilla con reservorio durante un tiempo de cinco
minutos, esto nos permite permanecer varios minutos en
apnea. En el caso de observar desaturaciones en el monitor
debe ventilarse con bolsa mascarilla conectada a un reser-
vorio y a una fuente de oxígeno a alto flujo aplicando la
maniobra de Sellik hasta recuperar saturaciones de oxígeno
superiores a 90 mmHg.
Fase III. Tratamiento farmacológico (Tabla 3)
• Premedicación con atropina y opiáceo.
• Inducción anestésica, elegir el fármaco que mejor se adap-
te a la situación de cada paciente.
• Bloqueo neuromuscular.
Fase IV. Intubación
• Tras la relajación neuromuscular, se introduce el tubo tra-
queal con visión directa de las cuerdas vocales, en caso
de no poder intubar se ventilará con bolsa reservorio apli-
cando la maniobra de Sellik (maniobra para prevenir la
regurgitación del contenido gástrico, que se realiza com-
primiendo con el primero y segundo dedos de la mano
el cartílago cricoides hacia atrás, comprimiendo así el
esófago contra la 6ª vértebra cervical y evitando el reflu-
jo gastroesofágico).
• Una vez introducido el tubo se hincha el neumobalón y
se comprueba su colocación con la ayuda de la auscul-
tación pulmonar, pulsioximetría y capnografía.

Fases de la SRI VÍA AÉREA DIFÍCIL

Fase I. Preparación
• Valorar el grado de dificultad de la intubación.
• Monitorización del paciente (ECG, pulsioximetría).
• Canalización de vías venosas periféricas, preferiblemen-
te dos.
La incidencia de intubación difícil varía en función de
los criterios empleados para su definición y de la experien-
cia del realizador médico (Tabla 4).
Se definiría la vía aérea difícil, cuando se necesita más
de 10 minutos y/o más de dos maniobras de intubación con
presión cricoidea y fiadores para su realización. El episodio
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180 Técnicas y procedimientos instrumentales
TABLA 4. CRITERIOS DE VÍA AÉREA DIFÍCIL
1 Incisivos superiores largos
2 Prominencia de los incisivos superiores respecto a los inferiores
durante la oclusión dentaria
3 El paciente no puede colocar los incisivos inferiores por delante de
los superiores durante la protrusión voluntaria de la mandíbula
4 Distancia entre los incisivos superiores e inferiores menor de 3 cm
5 Úvula no visible cuando el paciente saca la lengua en posición sen-
tada (clase Mallampati superior a II)
6 Paladar muy arqueado o muy estrecho
7 Espacio mandibular rígido, indurado, ocupado por masas o no elás-
tico
8 Distancia tiromentoniana menor de tres dedos
9 Cuello corto
10 Cuello ancho
11 El paciente no puede tocar el tórax con el mentón o no puede exten-
der el cuello
más temible es la imposibilidad de ventilar e intubar en un
mismo paciente.
Antes de intubar a un paciente es preciso valorar, median-
te la historia clínica, antecedentes que pongan en evidencia
dificultades en el manejo de la vía aérea (alteraciones ana-
tómicas, cirugía previa, dismorfias faciales).
Igualmente existen escalas para valorar la dificultad en
la intubación:
• El acceso oral se valora con la escala de Mallampati (Tabla
5).
• La visión laringoscópica con la clasificación de Cormack
y Lehane, en función del grado de visualización de las
estructuras glóticas y laríngeas (Tabla 6).
Algunas maniobras pueden hacer que una vía aérea difí-
cil a priori pueda dejar de serlo, entre ellas la maniobra BURP,
que consiste en una manipulación de la laringe desplazán-
dola hacia arriba, derecha del que maneja el laringoscopio
y hacia atrás. Con esta maniobra se pretende alinear la larin-
ge en el eje de la laringoscopia lo que permite en ocasiones
rebajar los grados de laringoscopia III-IV a grados I-II.
Se dispone en la actualidad de un laringoscopio rígido
(laringoscopio de Bullard) de un solo uso que, a través de un
sistema óptico, una luz fría y un visor, permite la visión direc-
ta de las estructuras glóticas.
Otro sistema disponible es el vídeo-laringoscopio. Se trata
de un dispositivo portátil que consta de una pala curvada
equipada con una cámara de alta resolución y un sistema de
iluminación conectado a un monitor que permite la obser-
vación directa de las estructuras laríngeas y la introduc-
ción del tubo endotraqueal bajo visión directa.
Vías alternativas
• No quirúrgicas
1. Mascarilla laríngea.
2. Mascarilla laríngea Fastrach.
3. Mascarilla laríngea Proseal.
4. Combitubo.
5. COPA.
TABLA 5. ESCALA DE MALLAMPATI
Clase I Sin dificultad Visibilidad del paladar blando, úvula,
istmo de las fauces, pilares y pared
posterior de la faringe
Clase II Sin dificultad Visibilidad del paladar blando, úvula
y pared posterior de la faringe
Clase III Dificultad moderada Visibilidad del paladar blando y base
de la úvula
Clase IV Dificultad alta Sólo es visible el paladar duro
TABLA 6. ESCALA DE CORMACK Y LEHANE
Grado I Se observa la totalidad de la glotis
Grado II Se observa parte de la glotis. No se ve la comisura anterior
Grado III No se visualiza la glotis. Sólo se expone la epiglotis
Grado IV No se observa la epiglotis
6. Estiletes luminosos.
7. Fibroscopio.
• Quirúrgicas
1. Intubación retrógrada.
2. Punción de la membrana cricotiroidea.
3. Cricotirotomía percutánea.
4. Cricotirotomía clásica.
No quirúrgicas
Mascarilla laríngea
Es un tubo flexible que finaliza con un extremo elíptico
inflable, que se sitúa en la hipofaringe, tiene en su extremo
distal un orificio por el que pasa el aire. Permite una buena
vía aérea pero no la aísla.
Se comercializa en diferentes tamaños graduados por
número desde el nº 1 para neonatos, hasta el nº 5 para adul-
tos.
Una vez elegido el tamaño adecuado se comprueba la
integridad del manguito, se lubrica y se introduce deshin-
chado, sujetando la mascarilla a modo de bolígrafo apoyán-
dola contra el paladar duro hasta notar un tope. El tubo pre-
senta una marca longitudinal que debe coincidir con los
incisivos, a continuación hincharemos el balón epiglótico y
comprobaremos su correcta colocación ventilando con una
bolsa reservorio.
Mascarilla laríngea Fastrach (Figura 4)
Se trata de una variación de la mascarilla laríngea con-
vencional. Se compone de un tubo curvado rígido con un
asa metálica que facilita su inserción. A través de ella puede
introducirse un tubo endotraqueal y un balón distal que sella
la hipofaringe. En su unión con el tubo rígido presenta una
barra elevadora de epiglotis.
Se comercializa en tres tamaños para ser utilizados en
pacientes por encima de los 30 kg de peso.
Se introduce sujetando la mascarilla por el asa, realizan-
do movimientos curvos hacia abajo, desplazándola por el
Seccion 4 22/7/10 16:37 Página 181

Intubación 181

FIGURA 4. MASCARILLA LARÍNGEA FASTRACH.

FIGURA 5. COMBITUBO.
paladar duro hasta llegar al tope; la marca negra que pre-
senta en el tubo debe coincidir con los incisivos, se infla el
balón y se comprueba su correcta posición.
En caso de precisar aislamiento de la vía aérea se intro-
duce a través de la mascarilla un tubo del tamaño adecua-
do previamente lubricado. Estos tubos tienen una marca lon-
gitudinal que indica el punto en el que el tubo se encuentra
frente a la laringe. Una vez en este punto continuaremos
introduciendo el tubo lentamente (si no encontramos resis-
tencia el tubo está en la tráquea), comprobaremos la correc-
ta colocación y fijaremos el tubo.
Una evolución de la mascarilla Fastrach es la mascari-
lla C Trach, que aplica un visor que permite a través de una
fuente de luz y una guía de imagen visualizar en una panta-
lla la glotis y así guiar el tubo orotraqueal.

Mascarilla laríngea Proseal

Similar a la mascarilla laríngea convencional, tiene un
doble tubo que permite introducir una sonda nasogástrica.
Se comercializa en cuatro tamaños para ser usado en
pacientes por encima de los 10-20 kg de peso. Permite una
vía aérea más segura al separar el tracto respiratorio del diges-
tivo.
Su colocación es similar a la mascarilla convencional,
dispone de un mango introductor intercambiable.
Combitubo (Figura 5)
Tubo de dos luces (esofágica con apertura fenestrada late-
ral y traqueal con apertura distal) y dos balones obturadores
de distinto tamaño (traqueal, con un volumen de 8-10 mL,
y esofágico, con un volumen de obturación de 80-100 mL).
Su introducción se realiza a ciegas y permite una venti-
lación independientemente de su situación pero no aísla la
vía aérea.
Se comercializa en dos tamaños para ser usados en
pacientes con alturas superiores a 122 cm.
Se introduce sujetando el tubo con una mano y con la
otra la mandíbula hasta que las marcas negras que tiene el
combitubo coincidan con los incisivos, se inflan los balo-
nes y se comprueba su colocación, iniciando la ventilación
con una bolsa reservorio. Lo más habitual es que el combi-
FIGURA 6. COPA.
tubo quede colocado en el esófago, si es así se inicia ven-
tilando por el tubo esofágico, obturado en su parte distal,
por lo que el aire pasará a través de las fenestraciones que
tiene en su lateral y el aire irá a la faringe y la tráquea. Si,
por el contrario, el combitubo está en la luz traqueal, debe
ventilarse por el otro tubo, que presenta apertura en el extre-
mo distal.
COPA (Cuffed Oropharyngeal airway) (Figura 6)
Cánula orofaríngea tipo Guedel provista de un balón
en su parte distal que cierra herméticamente la oro y naso-
faringe. Fácil de colocar, sin aprendizaje. Permite la ven-
tilación a presión positiva con un dispositivo externo (bolsa
mascarilla). Es fundamental elegir el tamaño adecuado.
Con el paciente en decúbito supino, colocamos el orificio
distal del dispositivo en el ángulo mandibular y el orificio
proximal en dirección a la boca. La marca de color debe
sobresalir un centímetro sobre el labio del paciente. Exis-
ten cuatro tamaños: 8 y 9 en niños, 10 en mujeres y 11 en
el hombre.
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182 Técnicas y procedimientos instrumentales
Estiletes luminosos
Permiten, por transiluminación de tejidos blandos, loca-
lizar el orificio glótico y así poder atravesarlo con una sonda
endotraqueal sin realizar una laringoscopia directa. La sonda
o tubo de PVC se monta previamente sobre la guía que, una
vez en la tráquea, permite una fácil inserción. Actualmente
disponemos de estiletes luminosos fibroscópicos que dismi-
nuyen la incidencia de traumatismos de la vía aérea.
Quirúrgicas
Intubación retrógrada
A través de la membrana cricotiroidea se introduce una
guía en dirección cefálica hasta la cavidad oral. Se intro-
duce el extremo distal de la guía por el agujero de Murphy
del tubo endotraqueal, haciéndole progresar a través de la
guía hasta introducirlo en la tráquea, comprobando así su
correcta posición.
Punción de la membrana cricotiroidea
Se trata de un acceso temporal a la vía aérea a través
de la punción de la membrana cricotiroidea con un angio-
catéter de grueso calibre conectado a una fuente de oxí-
geno de alto flujo (10-15 L/min). Nos permite una correc-
ta oxigenación pero una mala ventilación, por lo que
deberá obtenerse una vía aérea estable en menos de 20-
30 minutos.
Una vez localizada la membrana cricotiroidea, con el
paciente en decúbito supino, se punciona la membrana con
un angiocatéter montado sobre una jeringa con suero (con
una angulación caudal de 30-40º) progresando lentamente
a la vez que aspiramos. En el momento en que el angioca-
téter atraviese la membrana y se sitúe en la tráquea apare-
cerá un borboteo que nos indica su correcta posición.
Cricotirotomía percutánea
Se trata de un acceso a la vía aérea a través de la mem-
brana cricotiroidea utilizando uno de los numerosos kits
de cricotirotomía que existen en el mercado, basados en sis-
temas de guía metálica sobre el que se introduce un dilata-
dor o bien mediante un mandril metálico sobre el que se
adapta una cánula traqueal.
Cricotirotomía clásica
Una vez localizada la membrana cricotiroidea se reali-
za una incisión amplia en la piel. Puede ser horizontal pero
es más recomendable la incisión vertical. Ésta debe ser de
aproximadamente 1-1,5 cm introduciendo el tubo endotra-
queal del nº 5 al 7 o cánulas de traqueotomía del 4,5 al 5,5.
Se hincha el neumobalón y se comprueba la colocación
correcta del tubo. Descartar siempre la posibilidad de una
falsa vía.
COMPLICACIONES DE LA INTUBACIÓN
• Imposibilidad para la intubación.
• Lesiones dentales o de partes blandas.
• Intubación del bronquio principal derecho.
• Lesión de la laringe.
• Lesión traqueal.
• Lesión neurológica secundaria a movilización incorrec-
ta de la columna cervical.
• Arritmias.
• Aumento de la presión intracraneal.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Médicas. Madrid: Arán; 2000. p. 147-54.
– García Castro A, González Varela A, Hevia Fernández C, Herre-
ro Negueruela A. Manual para el control de la vía aérea y venti-
lación mecánica en medicina de urgencias. SEN; 2005. p. 100-
19, 121-31.
– Lorenzo P, Moreno A, Leza JC, Lizasoaín I, Moro Velásquez MA.
Farmacología Básica y Clínica. Sección B. Sistema Nervioso Peri-
férico. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2005. p. 99-120.
– Martín Escribano P, Ramos Seisdedos G, Sanchís Aldas J. Medicina
Respiratoria. Sección II,18. Madrid: Aula Médica; 2006. p. 371-83.
– Marx J. Rosen’s Emergency Medicine: Concepts and Clinical Prac-
tice. 5th ed. St. Louis, Mo: Mosby; 2002.
– Quesada Suescun A, Rabanal Llevot JM. Actualización en el mane-
jo del trauma grave. Madrid: Ergon; 2006. p. 93-108.
– Quesada Suescun A, Rabanal Llevot JM. Procedimientos técnicos
en Urgencias y Emergencias. Madrid: Ergon; 2003. p. 11-23,
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– Tintinalli JE, Ruiz E, Krome RL. Medicina de Urgencias. México:
McGraw-Hill Interamericana; 1997. p. 50-63.
4.2 Toracocentesis
J.R. Casal Codesido, G. Fernández Fernández,
J. Ortiz de Saracho y Bobo
INTRODUCCIÓN
Definimos toracocentesis como la técnica de drenaje
durante la cual se extrae líquido de la cavidad pleural por
punción directa con una aguja. El objetivo fundamental en
la evacuadora es aliviar la sintomatología del paciente que
le suele provocar dificultad respiratoria, permitiendo la expan-
sión del pulmón.
Podemos diferenciar dos tipos de toracocentesis:
• Diagnóstica: en la que la cantidad extraída es mínima
(pocos cc) y con la finalidad de analizar el líquido obte-
nido.
• Terapéutica: la cantidad de líquido extraído es mayor y
suele ser con fines descompresivos para aliviar los sínto-
mas.
En este capítulo trataremos fundamentalmente la toraco-
centesis terapéutica o evacuadora en pacientes con derrame
pleural, por ser una técnica habitualmente realizada en los
servicios de urgencias con la finalidad de solventar la difi-
Seccion 4 22/7/10 16:37 Página 183
FIGURA 1. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX EN LA QUE SE MUESTRA UN DERRAME PLEURAL
DERECHO.
cultad respiratoria en los pacientes con tratamiento paliati-
vo a pesar de conllevar el riesgo potencial de infección y de
depleción proteica.
INDICACIONES
Las indicaciones fundamentales en una toracocentesis de
urgencia serían:
• Toracocentesis para la evaluación diagnóstica del derra-
me de causa no filiada que implique una actitud terapéu-
tica urgente (ejemplo, empiema pleural).
• Toracocentesis para el drenaje terapéutico (en insuficien-
cia respiratoria aguda.
En alguna ocasión las indicaciones pueden ser las mis-
mas que en el drenaje torácico. El drenaje torácico con sus
características e indicaciones será tratado en el capítulo
correspondiente.
CONTRAINDICACIONES
Las contraindicaciones de la toracocentesis podemos resu-
mirlas en la siguiente lista, siempre teniendo en cuenta las
particularidades de cada paciente:
• Trastornos de la coagulación (principal y más importan-
te). Es fundamental tener precaución en pacientes que
estén tomando anticoagulantes utilizando agujas de
pequeño calibre. Algunos estudios indican que no hay
peligro con cifras de plaquetas por encima de 50.000.
• Rotura diafragmática.
• Infección cutánea (pioderma, herpes zóster).
RECUERDO ANATÓMICO
La pleura es una serosa que recubre la pared torácica
mediante una hoja parietal y el pulmón, mediastino y dia-
fragma mediante una hoja visceral. Entre ambas se puede
acumular líquido de forma patológica lo que daría lugar al
derrame pleural (Figura 1).
La punción se realiza habitualmente en la pared poste-
rior del tórax.
Se accede por el borde superior de la costilla inferior para
evitar dañar el paquete vasculonervioso que está pegado al
borde inferior de la costilla superior de cada espacio.
Toracocentesis 183
FIGURA 2. MATERIAL NECESARIO PARA UNA TORACOCENTESIS.
Dos referencias anatómicas para la localización de los
lugares de punción serían:
• Línea axilar posterior: delimitada por el músculo dorsal
ancho.
• Línea medioescapular: línea longitudinal imaginaria que
divide la escápula en dos mitades. Éste es el lugar habi-
tual de punción.
En cualquier caso el acceso debe realizarse en el lugar
con mayor cámara pleural.
MATERIAL NECESARIO PARA LA TÉCNICA (Figura 2)
• Agujas de inyección subcutánea e intramuscular.
• Jeringas de 10, 20 y 50 mL.
• Catéter endovenoso (Abbocath®) 16 a 20G.
• Llave de 3 pasos.
• Botella o recipiente de colección de líquido y sistema de
drenaje.
• Pinza tipo mosquito.
• Gasas, apósitos y paños estériles.
• Material de protección individual: mascarilla quirúrgica,
guantes y bata estériles, gafas de protección ocular.
• Povidona yodada.
• Anestesia local (lidocaína al 1%).
TÉCNICA DE TORACOCENTESIS
Es importante explicarle al paciente con detalle la técni-
ca que le vamos a realizar. Si fuera preciso debemos admi-
nistrar algún ansiolítico. Debemos también valorar la posi-
bilidad de premedicar con atropina (1 mg intramuscular o
subcutánea) media hora antes de la punción para evitar reac-
ciones vasovagales.
Lo ideal previo a la realización de la punción es una
correcta colocación del paciente. Se debe conseguir una
cómoda posición tanto para el paciente como para el médi-
co y los ayudantes de la técnica. Una posición ideal (no siem-
pre es posible por las características del enfermo) sería colo-
car al paciente sentado en el borde de la cama o en un
taburete con los brazos apoyados descansando en una almo-
hada colocada en una mesa, con la mano del lado de la pun-
ción puesta sobre el hombro contralateral o postura similar
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184 Técnicas y procedimientos instrumentales

FIGURA 3. PACIENTE SENTADO. ESTERILIZACIÓN DEL CAMPO, LOCALIZACIÓN DEL PUNTO DE PUNCIÓN Y PUNCIÓN.

(Figura 3). Al colocar en esta posición los hombros permite

elevar y lateralizar la punta de la escápula. La espalda del
paciente debe permanecer verticalmente y nunca inclina-
da para evitar que el líquido pase de la zona posterior a la
anterior y fracase la punción.
El médico debe colocarse detrás del paciente siempre
con el material preparado para la técnica.
Como alternativa en caso de que la situación clínica del
enfermo no permita esta posición, se podría incorporar al
paciente en la cama utilizando a dos ayudantes que le rode-
en con una sábana plegada pasándola por la espalda y por
las axilas.
El lugar de la punción debemos localizarlo de forma pre-
cisa. Para ello utilizaremos tanto la exploración física como
las pruebas radiológicas.
En la exploración física encontraremos una disminución
del murmullo vesicular y matidez a la percusión en el lugar
del derrame. Se debe intentar la punción un espacio por
debajo de donde la percusión se hace mate. No debería estar
el lugar de la punción por debajo de la 9ª costilla. Una pun-
ción demasiado baja corre el riesgo de perforar el hígado o
el bazo.
La ecografía pleural es una técnica no invasiva que se
puede utilizar cuando la exploración física no es concluyen-
te o cuando la TAC o la radiología informan de que el derra-
me está tabicado y es pequeño.
Descripción de la técnica
• La técnica en sí comienza con la preparación del campo
estéril una vez tengamos todo el material preparado.
• Debemos esterilizar la zona elegida con povidona yoda-
da u otro antiséptico de forma concéntrica varios centí-
metros alrededor del lugar de la punción.
• Infiltrar la zona elegida (piel y tejido celular subcutáneo)
con anestesia local (entre 3 y 5 mL), pudiendo utilizar
lidocaína o mepivacaína al 1-2%. Utilizar aguja subcu-
tánea o intramuscular.
• Continuar infiltrando en profundidad con aguja intramus-
cular. A medida que introducimos la aguja aspiramos
(para comprobar que no pinchamos vasos) y vamos infil-
trando anestesia.
• Entraremos y confirmaremos que hemos llegado al espa-
cio pleural, y por lo tanto a la zona del derrame, intro-
duciendo la aguja intramuscular (la misma que utiliza-
mos para la infiltración anestésica) (Figura 4).
FIGURA 4. EXTRACCIÓN DE LÍQUIDO PLEURAL. INDICATIVO DE QUE ESTAMOS DEN-
TRO DE LA CAVIDAD.
• Tras la confirmación de que estamos en la posición correc-
ta remplazamos la aguja de punción por una larga con
fiador (p. ej., 18G).
• Conectaremos el catéter previa retirada de la aguja a una
jeringa de 20 mL para la extracción de líquido.
• Indicar al paciente que no respire (o que diga de forma
mantenida “muuuuu” ) y colocar el pulgar sobre el eje
del catéter tras la retirada de la aguja para mantener el
sistema cerrado y evitar la entrada de aire.
• Conectar entonces una llave de 3 vías y un sistema de
drenaje.
• El líquido debe extraerse de forma gradual. Extraer lo
máximo que tolere aunque se debe prevenir el edema
pulmonar exvacuo . Realizar paradas si el paciente
comienza con tos y cada 500 cc.
• Retirar el sistema una vez finalizado y poner un apósito
estéril en el lugar de la punción.
• Enviar muestras al laboratorio si fuera necesario.
• Observación del paciente durante un tiempo prudencial
(30 minutos-1 hora).
• Auscultar y hacer una radiografía de control si está indi-
cada (Tabla 1).
Anteriormente se comentaba que no deberíamos extraer
más de 1 litro y medio de líquido, sobre todo si no es posi-
ble controlar la presión con la manometría pleural. Una pre-
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TABLA 1. INDICACIONES DE LA RX DE TÓRAX POSTORACOCENTESIS
• Pacientes inestables
• Pacientes con ventilación controlada
• Pacientes con antecedentes de radioterapia torácica
• Pacientes con enfisema
• Si han sido necesarias varias punciones para la extracción de líquido
• Si se ha aspirado aire o presencia de dolor
• Si sospechamos alguna complicación atribuible a la toracocentesis
sión pleural negativa excesiva ayuda a que se desarrolle un
edema pulmonar. Es recomendable la utilización de esta téc-
nica si se dispone de ella para una mayor seguridad. No es
conveniente que la presión pleural alcance valores inferio-
res a -20 cm H2O.
COMPLICACIONES
Las complicaciones derivadas de la toracocentesis no son
frecuentes si se realiza la técnica con cuidado y siguiendo
las indicaciones precisas. Se requiere cierta destreza en la
ejecución de la misma pero es una técnica que debe domi-
nar el médico de urgencias.
Las complicaciones más frecuentes (de mayor a menor
siendo algunas excepcionales) tras la realización de la téc-
nica son:
• Neumotórax (la más frecuente).
• Síncope vasovagal.
• Punción del paquete vascular intercostal.
• Hemotórax.
• Tos durante la ejecución de la misma.
• Punción o laceración pulmonar.
• Lesión diafragmática.
• Edema pulmonar por reexpansión.
• Hipoxia.
• Laceración de órganos abdominales.
• Retención de un fragmento del catéter introducido.
• Infección yatrogénica post punción.
• Hipoproteinemia.
Es importante la colaboración del paciente para que la
técnica tenga éxito.
Una cuidadosa técnica e incluso la ayuda de un ecógra-
fo aumentan la seguridad de la misma.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
– Fernández Martínez de Septien C, Viejo Bañuelos JJ. Indicaciones
de toracocentesis. Evaluación diagnóstica del derrame pleural.
Medicine 2002; 8: 4311-3.
– Qureshin et al. Thoracocentesis in clinical practice. Heart Lung
1994; 23: 376-83.
– Rosen P, Chan TC, Vilke GM, Sternbach G, editores. Atlas de Pro-
cedimientos en Urgencias. Madrid: Harcourt; 2002.
– Tintinalli JE. Emergency Medicine. A comprensive Study Guide.
McGraw-Hill; 1999.
– Viejo Bañuelos JL, Gallo Marín F, García Arroyo I. Toracocente-
sis. Biopsia pleural percutánea. Manual de Neumología y Cirugía
Torácica. Vol I. Madrid: Editores Médicos; 1998. p 291-305.
Paracentesis 185
– Villena Garrido V, Burges Mauri C, editores. Procedimientos en
patología pleural. SEPAR; 2005.
– Villena Garrido V, Ferrer Sancho J, Hernández Blasco L, De Pablo
Gafas A, Pérez Rodríguez E, Rodríguez Panadero F et al. Diagnós-
tico y tratamiento el derrame pleural. Arch Bronconeumología
2006; 42: 349-72.
4.3 Paracentesis
V. Linde Menéndez, J.R. Casal Codesido, A. Alonso Fernández
INTRODUCCIÓN
La paracentesis, punción del líquido ascítico o punción
peritoneal, es un procedimiento en el cual se inserta una
aguja en la cavidad peritoneal para extraer líquido ascítico
del abdomen. Es una técnica rápida, sencilla y segura que
permite detectar la presencia de líquido libre en la cavidad
abdominal, extraerlo, conocer su causa y descartar infección
del mismo. Diferenciamos:
• Paracentesis diagnóstica o exploradora: utilizada para
conocer la causa y descartar infección del líquido.
• Paracentesis terapéutica o evacuadora: utilizada para
extracción de líquido en el manejo de la ascitis a tensión
(cirrótica o maligna) y de la ascitis por hipertensión por-
tal refractaria al tratamiento diurético.
PRECAUCIONES PARA EVITAR COMPLICACIONES
• Informar al paciente de la técnica para obtener su cola-
boración y realizar el consentimiento informado.
• Adecuada experiencia o supervisión.
• Seguir normas estrictas de esterilidad.
• Utilizar agujas estrechas y de metal, extrayéndolas rápi-
damente si se combinan con catéter de drenaje.
• Asegurarse si existe algún tipo de hipersensibilidad cutá-
nea a agentes de uso tópico (povidona yodada, clorhe-
xidina, etc.) o a las vendas, apósitos o esparadrapo
empleados.
• Si el paciente sigue tratamiento con fármacos inmunosu-
presores o con esteroides de forma crónica, tener presen-
te la atrofia cutánea, aumento de riesgo de infecciones,
etc.
• Uso de anestésico local:
– No sobrepasar las dosis máximas recomendadas (car-
gar personalmente la jeringa).
– Esperar el tiempo de latencia 7-15 minutos.
– Usar vasoconstrictor, si no existe contraindicación.
– Preguntar por alergias.
– Aspirar la jeringa siempre antes de presionar el émbo-
lo.
– Disponer siempre de material y medicación de resu-
citación cardiopulmonar.
• Recomendar reposo y posición en decúbito lateral (sobre
el lado de la punción) al finalizar la técnica.
• Vigilancia durante todo el procedimiento.
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186 Técnicas y procedimientos instrumentales
FIGURA 1. LUGAR DE PUNCIÓN.
INDICACIONES
Paracentesis diagnóstica o exploradora
• Primer episodio de ascitis.
• Ascitis conocidas en el paciente cirrótico que ingrese en
el hospital, para descartar peritonitis bacteriana espon-
tánea (PBE) adquirida en la comunidad.
• En cirrótico y ascitis que presente alguna de las siguien-
tes condiciones:
– Síntomas o signos de peritonitis (dolor abdominal, vómi-
tos, diarrea, íleo).
– Signos de infección sistémica (fiebre, leucocitosis o
shock séptico).
– Encefalopatía hepática o deterioro de la función renal.
– Hemorragia gastrointestinal, antes de iniciar la profila-
xis antibiótica.
– PBE en tratamiento antibiótico. Se recomienda repetir
la paracentesis a las 48 horas del inicio del tratamien-
to para documentar esterilidad del líquido o disminu-
ción de los PMN > 25%. Especialmente necesaria si
aparecen síntomas o respuesta atípica.
Paracentesis terapéutica o evacuadora
• Tratamiento de elección para el manejo sintomático de
la ascitis a tensión.
• Ascitis por hipertensión portal refractaria al tratamiento
diurético.
En ambos casos deben prevenirse las complicaciones
hemodinámicas posteriores mediante la expansión con albú-
mina (paracentesis > 5 litros) o expansores sintéticos (para-
centesis < 5 litros).
La evacuación de grandes volúmenes ascíticos, situa-
ción cada vez de menor relevancia por el uso generaliza-
do de diuréticos, cobra especial trascendencia en dos situa-
ciones:
• Disminución de la distensión abdominal y, por ende, del
dolor.
• Mejoría de la función pulmonar al favorecer las excursio-
nes diafragmáticas en enfermos con ascitis crónicas refrac-
tarias.
FIGURA 2. MATERIAL DE PARACENTESIS.
CONTRAINDICACIONES
Son pocas las contraindicaciones para la técnica, sobre
todo en situaciones urgentes, y no existe evidencia de que
la coagulopatía asociada a la enfermedad hepática avanza-
da aumente el riesgo ni se recomiendan transfusiones de
plasma fresco congelado o plaquetas. No obstante son con-
traindicaciones relativas las siguientes:
• Alteraciones graves de la coagulación (actividad de pro-
trombina menor del 40%).
• Trombopenia menor de 40.000/mc.
• Cirugía abdominal previa, especialmente pélvica.
• Obstrucción intestinal.
• Infecciones de la pared abdominal.
• Adherencias intraabdominales.
• Intestino dilatado.
• Embarazo.
• Abdomen agudo.
• Sin cooperación del paciente.
REFERENCIAS ANATÓMICAS
Lugar de punción
Cuadrante inferior izquierdo, infraumbilical, en la línea
media clavicular. En un punto situado en la unión del tercio
externo con los dos tercios internos de una línea imaginaria
situada entre el ombligo y la espina ilíaca antero-superior,
siempre lateral al margen del músculo recto anterior del
abdomen (Figura 1).
MATERIAL NECESARIO (Figura 2)
Existen kits comerciales de paracentesis.
• Guantes estériles, mascarilla quirúrgica y gafas de pro-
tección ocular.
• Antiséptico tópico (povidona yodada).
• Compresas y gasas estériles.
• Paños estériles.
• Anestésico local (mepivacaína o lidocaína 1%, mejor con
vasoconstrictor).
• Jeringas de 10 cc.
• Aguja de 3,8 cm y 22G (para la paracentesis diagnóstica).
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• Trocar de paracentesis o catéter intravenoso periférico de
calibre 14 ó 16G (para la paracentesis evacuadora).
• Llave de tres pasos.
• Sistema de goteo intravenoso.
• Botellas con sistema de vacío o bolsa colectora (sirve la
de diuresis).
• Sutura de seda de 3/0 con aguja triangular.
• Portaagujas.
PROCEDIMIENTO
Cuatro pasos del procedimiento de la paracentesis:
• Ecografía antes del procedimiento.
• Preparación del paciente.
• Procedimiento propiamente dicho.
• Estudio del líquido ascítico (véase capítulo de ascitis).
Ecografía antes del procedimiento
Aunque es una técnica no obligada en situaciones de
grandes colecciones en urgencias, es muy provechosa sobre
todo en aquellos casos de duda diagnóstica en la identifica-
ción de líquido ascítico (ausencia de matidez en flancos) o
dificultad en el lugar de punción (presencia de múltiples
cicatrices u obesidad grave), al marcar así el punto de reali-
zación. Hay que tener en cuenta dos cuestiones:
1. ¿Cuál es la distancia de la piel al líquido?: generalmen-
te 1 centímetro. Te da una idea de la dirección de la aguja
antes de conseguir el líquido en la jeringuilla.
2. ¿Cuál es la distancia al punto medio de la colección?:
generalmente 3 centímetros. Te da una idea de cómo pue-
des profundizar con seguridad relativa la aguja. General-
mente, el consejo es que tan pronto como alcances el líqui-
do, avanzar la aguja un poco y entonces asegurar el catéter.
Preparación del paciente
Explicar al paciente el procedimiento, los riesgos, venta-
jas, alternativas y el propósito del mismo. Obtener su con-
sentimiento y solicitar su colaboración, sin olvidar interro-
gar sobre alergias conocidas a medicamentos o a materiales.
Explicar qué se está haciendo mientras realizamos el pro-
cedimiento, éste aliviará la ansiedad del paciente.
Invitar al paciente a orinar antes del procedimiento o uti-
lizar sonda urinaria para vaciar la vejiga. Colocar al pacien-
te en la cama con la cabeza elevada en 45-60 grados para
permitir que el líquido se acumule en el plano más bajo
abdominal y en decúbito supino o decúbito lateral izquier-
do mínimo en los casos en que hay poca ascitis.
Canalizar una vía venosa.
Tener un estudio de coagulación previo a la punción.
Procedimiento propiamente dicho
Preparación para el procedimiento
Tener preparado todo el material en la cabecera de la
cama. Explicar brevemente al paciente para qué se utilizan
las diversas partes del kit. Conseguir un contenedor apropia-
do próximo para los desechables.
Enfermo en posición adecuada: si el enfermo está en situa-
ción hemodinámica inestable o existe abundante líquido ascí-
tico y el sujeto es delgado, se realiza en decúbito supino, si
Paracentesis 187
está estable o si hay menor cantidad, facilita la punción, la
elevación de la cabecera del paciente y la posición en decú-
bito lateral como se ha indicado anteriormente.
Explorar cuidadosamente el abdomen evitando zonas vas-
cularizadas (circulación colateral, vasos epigástricos), cica-
trices posquirúrgicas (por la tendencia del intestino a adhe-
rirse a la pared anterior) y a los cuadrantes abdominales
superiores (hepatoesplenomegalia). Percutir el área de mati-
dez y asegurarse de que corresponde con la marca del ultra-
sonido, si se ha realizado. Clásicamente se punciona en el
cuadrante inferior izquierdo, en el punto que une el ombli-
go con la espina ilíaca anterosuperior izquierda, a unos dos
tercios del ombligo.
Se considera imprescindible el lavado quirúrgico de las
manos y el uso de guantes estériles y, opcionales aunque reco-
mendables, el de paños, traje, mascarilla y protección ocular.
Pincelar el abdomen de forma amplia con povidona yoda-
da de manera circular de dentro a afuera y colocar los paños
estériles. Colocar el material abierto en el paño estéril y las
botellas de vacío cerca.
Técnica del procedimiento
La punción se puede realizar por diversas técnicas:
• Punción con aguja según técnica en Z: extrae pequeñas
cantidades de líquido (20-50 mL) con fines diagnósticos.
• Punción con catéter: se utiliza cuando se van a evacuar
grandes cantidades de líquido. Se acompaña de más com-
plicaciones. Muy importante utilizar técnica en Z.
• Técnica guiada por eco: se utiliza en pacientes que han
tenido cirugía abdominal previa o peritonitis previa. Esta
técnica tiene una tasa baja de complicaciones.
Infiltrar el tejido celular subcutáneo y la piel de la zona
con el anestésico local, para introducir una aguja que debe
avanzar lentamente, en pasos de 5 mm, para evitar vasos y
permitir que el intestino se aleje de ella. La anestesia local
es imprescindible para las paracentesis terapéuticas, pero
puede obviarse en las diagnósticas.
En el caso de las ascitis a tensión, se recomienda la “pun-
ción en Z” (Figura 3). Consiste en desplazar con una mano
la piel de la pared abdominal 2 cm, mientras que con la otra
mano se inserta la aguja montada en una jeringuilla. No se
suelta la piel hasta que se comprueba que la aguja está en
cavidad peritoneal y que se aspira líquido ascítico. De esta
manera el aumento de la presión abdominal tiende a cerrar
el trayecto de la aguja y previene el drenaje espontáneo pos-
terior del líquido. Si el flujo es intermitente puede movili-
zarse la aguja o profundizar 1-2 mm. Aspirar según vas avan-
zando. Una vez que tengas el líquido en la aguja, avanzar
ésta un poco y después retirarla rápidamente mientras intro-
ducimos la parte plástica del catéter. Aspirar otra vez para
cerciorarse de que el catéter plástico todavía está dentro
de la colección. Si se consigue el líquido, retirar la jeringa,
conectarla a una llave de 3 pasos, ésta a un sistema de goteo
i.v. y ésta a una botella de colectora.
Si no puedes conseguir el líquido después de retirar la
aguja, intenta colocar el catéter de nuevo. Si no hay líqui-
do, puedes intentar sacar y reintroducir la aguja (si está esté-
ril). No profundizar más que el punto medio de la colección
según ecografía.
Seccion 4 22/7/10 16:37 Página 188

188 Técnicas y procedimientos instrumentales

– Napolitano LM. Paracentesis and diagnostic peritoneal lavage.

James M Rippe: Intensive Care Medicine. Thrid edition. 1996.
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– Plaza C, Arribas JM, Castelló JR. Precauciones y contraindicacio-
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Madrid: Jarpyo Editores; 2000. p. 142.
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ed. Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias para Resi-
dentes. Madrid 2003. p. 247-8.
FIGURA 3. TÉCNICA EN Z.

Si se fracasa en la obtención del líquido, se puede soli-

citar paracentesis dirigida por ecografía.
El proceso se da por finalizado cuando el flujo por la
cánula se hace intermitente, a pesar de movilizarla con cui-
dado y colocado al paciente en decúbito lateral. 4.4 Artrocentesis
Después del procedimiento, el paciente ha de permane-
cer unas 4 horas tumbado en decúbito lateral del lado de la G. Fernández Fernández, J.R. Casal Codesido,
punción y la enfermería ha de comprobar sus constantes L. Pantoja Zarza
durante al menos la primera hora.
Se recomienda administrar 25 cc de albúmina (solución
del 25%) por cada 2 litros de líquido ascítico extraídos. Por INTRODUCCIÓN
ejemplo, si se extraen 4 litros, debe recibir 50 cc de la albú- La artrocentesis es una técnica invasiva sencilla, con pocas
mina i.v. (solución del 25%) en 2 horas. contraindicaciones, de gran valor diagnóstico y terapéuti-
co que debe conocer y practicar el médico de urgencias.
COMPLICACIONES
La mayoría son menores y dependen de no tomar las pre- DEFINICIÓN
cauciones adecuadas. Es la punción y aspiración aséptica de una cavidad arti-
cular con fines diagnósticos, terapéuticos o ambos. En la
Menores Figura 1 hacemos un breve recuerdo anatómico de las estruc-
• Hipotensión arterial. turas que intervienen en una punción de rodilla.
• Dolor abdominal post punción.
• Edema escrotal.
• Punción intestinal sin peritonitis.
• Persistencia del flujo por el lugar de inserción.

Mayores
• Hemorragia intraperitoneal.
• Perforación intestinal con peritonitis secundaria.
• Shock hipovolémico (por drenaje de cantidades excesi-
vas, de ahí la importancia de no realizarla sin tener una
vía adecuada para la administración de líquido y/o dro-
gas).
• Absceso de pared.
• Rotura de catéter en cavidad o en la pared.
• Hematoma de pared.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
– Artuñedo P, Nieto M. Paracentesis abdominal. Arribas Blanco JM,
Ed. Cirugía Menor y Procedimientos en Medicina de Familia.
FIGURA 1. RECUERDO ANATÓMICO.
Madrid: Jarpyo Editores; 2000. p. 1005-8.
Seccion 4 22/7/10 16:37 Página 189

Artrocentesis 189

TABLA 1.
Normal Mecánico Inflamatorio Séptico Hemorrágico
Aspecto Amarillo Amarillo ↑ Amarillo ↑ Amarillo Sangre roja u oscura,
Turbio Turbio Turbio Opaco según evolución
Viscoso Viscoso ↓ Viscosidad Menor viscosidad. A mayor número de células
menor viscosidad
Células < 200/cc < 2.000/cc 2.000-50.000/cc > 50.000/cc -
PMN < 25% < 25% 50-90% 90-100% -
Glucosa = Capilar = Capilar 75-100%/capilar 50%/capilar -
Normal Normal Descendido Muy descendido
Proteínas < 2 mg/dL Normales > 3 g/dL 3-4 g/dL -
Sangre No No No No > 10.000 hematíes/cc
Cristales No No Sí* o no Sí** o no Negativo
Gérmenes No No No Sí
*Líquido inflamatorio de una enfermedad microcristalina. **Pueden coexistir un proceso séptico y otro microcristalino.

INDICACIONES ARTICULACIONES SUSCEPTIBLES DE ARTROCENTESIS

• Artrocentesis diagnóstica:
– Para diagnóstico diferencial macroscópico entre un
derrame articular hemático, séptico, reactivo o por cris-
tales (Tabla 1).
– Para confirmación y antibiograma en la artritis séptica,
análisis del líquido sinovial e investigación microscó-
pica de cristales (Tabla 1).
• Artrocentesis terapéutica:
– Tratamiento aliviador del dolor y de la pérdida de fun-
ción en derrames articulares a tensión por drenado del
mismo (artrocentesis evacuadora).
– Infiltración intraarticular de sustancias analgésicas antiin-
flamatorias, habitualmente corticoides, etc.
En medicina de urgencias tienen particular interés la artro-
centesis evacuadora y la diagnóstica, ante la sospecha de
una artritis séptica.
CONTRAINDICACIONES
La artrocentesis tiene pocas contraindicaciones y no son
absolutas si la sospecha es sepsis articular. Se deben consi-
derar y tratar si fuera posible:
• Infecciones o quemaduras de la piel en el lugar de la pun-
ción. En su caso se puncionará sobre la piel sana u otra
articulación si la afectación es poliarticular.
• En pacientes con bacteriemias o fracturas próximas a la
articulación puncionada, aumenta la posibilidad de infec-
ción de la articulación.
• Coagulopatías: se deben corregir previamente a la pun-
ción.
• Anticoagulación: se puede revertir si fuera preciso antes
de la punción.
COMPLICACIONES
• Infección de la articulación.
• Sangrado de la articulación.
Deben vigilarse cambios inflamatorios, fiebre o aumen-
to de volumen de la articulación puncionada. Ambas com-
plicaciones deben ser médicamente reevaluadas y tratadas
específicamente.
Aun cuando cualquier articulación es susceptible de una
artrocentesis diagnóstico-terapéutica, en la medicina de
urgencias, las artrocentesis que más se realizan se hacen
sobre rodilla, hombro, tobillo y codo. La artrocentesis de
la articulación de cadera se debería hacer bajo control eco-
gráfico.
En el caso de varias articulaciones afectadas se realizará
la punción de la articulación más asequible o en aquella
afectada sobre la que tengamos más experiencia.
MATERIAL NECESARIO
• Antisépticos locales tipo povidona yodada.
• Guantes, gasas, apósito y paños estériles.
• Tres tubos estériles:
– Uno para tinción de Gram y cultivo: sin heparina.
– Recuento celular, determinación de glucosa y proteí-
nas: con heparina.
– Microscopía de cristales con luz polarizada: sin hepa-
rina. Sólo se recogerá en tubo con heparina en el caso
de que el estudio no pueda realizarse de forma precoz.
• Analgesia local tipo lidocaína, cloruro de etilo.
• Jeringas estériles de 5, 10 y 20 cc.
• Aguja intramuscular, cuando se precisen lavados articu-
lares, como pueden ser en derrames hemáticos o sépti-
cos, se podrán utilizar angiocatéteres de 18, 21 y 25G.
• Material para vendaje o inmovilización articular.
DESCRIPCIÓN DE LA TÉCNICA
Cuando hemos tomado la decisión, se debe explicar la
necesidad, técnica y complicaciones al paciente y reflejar-
lo en la historia clínica.
Debemos solicitar ayuda de contención en pacientes
pediátricos, agitados y demenciados.
Haremos la descripción de la técnica en las articulacio-
nes más frecuentes en medicina de urgencias.
• Asepsia amplia de la zona con povidona yodada y alcohol.
• Punción con aguja o angiocatéter montada sobre jeringa
y aspirado permanente, se introduce hasta sacar líquido:
– Rodilla (Figura 2):
Seccion 4 22/7/10 16:37 Página 190
190 Técnicas y procedimientos instrumentales
FIGURA 2. ARTROCENTESIS DE RODILLA LATERAL.
FIGURA 3. ARTROCENTESIS ANTERIOR DE HOMBRO.
- Colocar al paciente en decúbito supino con la rodi-
lla extendida y la cara externa a puncionar hacia noso-
tros.
- Punción en un punto equidistante entre el alerón exter-
no de la rótula, cóndilo externo y meseta tibial ante-
ro-externa, en trayectoria horizontal.
– Hombro: acceso posterior y acceso anterior (Figura 3).
- Paciente sentado, el brazo pegado al cuerpo, con el
codo a 90º en el plano sagital. El acceso anterior se
realiza un centímetro distal y por debajo de la apó-
fisis coracoides. Tener en cuenta la proximidad de la
arteria acromio clavicular y el nervio circunflejo, que
transcurren por la cara interna de la apófisis coracoi-
des.
- En el acceso posterior en un punto intermedio entre
el límite externo de la espina escapular y la cabeza
humeral, con el paciente sentado de espaldas a noso-
tros, la aguja se dirige hacia la apófisis coracoides.
– Codo:
- Paciente sentado y codo a 90º sobre una mesa.
- Punción en un punto intermedio entre epicóndilo y
cabeza de radio.
• Se debe describir técnica y aspecto macroscópico, medir
el líquido evacuado, recoger para tinción, análisis, micros-
copía de cristales y cultivo.
• Una vez puncionada la articulación se puede con cuida-
do, mover la aguja, presionar sacos sinoviales, rótula,
etc., con el fin de vaciar totalmente la articulación.
• La retirada de la aguja será gradual y colocaremos un apó-
sito sobre la punción.
• Pondremos vendaje compresivo e inmovilizador si la causa
de la artrocentesis es traumática.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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péutica Médica Hospital Universitario 12 de Octubre. 5ª ed.
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Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias para Residentes.
Toledo: Complejo Hospitalario de Toledo; 2002. p. 601-5.
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Diagnóstico y Tratamiento de Urgencias Pediátricas. 3ª ed. Madrid:
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– Vidal Fuentes J. Terapéutica con técnicas de infiltración en apara-
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Seccion 4 22/7/10 16:37 Página 191

Drenaje pleural 191

4.5 Drenaje pleural

N. Zapico Álvarez, T. Toranzo Cepeda, G. Varela Simó

INTRODUCCIÓN
Drenaje pleural es la técnica que expresa el procedimien-
to instrumental de la extracción del espacio pleural del con-
tenido anómalo que pudiera existir a través de la punción
transtorácica o toracocentesis. Esta técnica puede ser diag-
nóstica en los abordajes de los derrames pleurales para su
filiación o terapéutica cuando tratamos de drenar el hemi-
tórax, ocupado por aire o líquido y expandir el pulmón hasta
la situación previa al cuadro que ocasionó la necesidad de
intervención.
El drenaje pleural es una técnica que puede y debe ser
realizada por el médico de urgencia dado el carácter de com- FIGURA 1.
promiso vital que puede acompañar los cuadros que la pre-
cisan. Está reconocida en el cuerpo doctrinal de la Sociedad
Española de Medicina de Emergencias, en su núcleo VII.1:
Técnicas y Habilidades, como parte de la capacitación del
médico de urgencia.

INDICACIONES
Las indicaciones del drenaje pleural son:
• Neumotórax espontáneo con despegamiento pleural com-
pleto (desde ápex a base) o despegamiento apical pero
muy sintomático, según las últimas indicaciones de la
Sociedad de Patología Respiratoria (SEPAR).
• Neumotórax traumático simple.
• Neumotórax a tensión.
• Neumotórax abierto.
• Hemoneumotórax traumático.
• Hemotórax.

CONTRAINDICACIONES
No existen contraindicaciones absolutas al tratarse de
una técnica urgente que garantiza el soporte de las funcio-
nes vitales (actuamos sobre el paso B del soporte vital). La
mayor contraindicación sería la realización de la técnica
cuando no está indicada o con procedimiento no adecua-
do. La alteración de la coagulación es una contraindicación
relativa. Se debe evitar la ventilación mecánica a presiones
elevadas durante la técnica.
RECUERDO ANATÓMICO
La pleura es una capa serosa doble que recubre la pared
torácica (pleura parietal) y el pulmón, mediastino y diafrag-
ma (pleura visceral). Entre las dos capas de pleura existe
un espacio virtual con una mínima cantidad de líquido cuya
función es lubricar las dos capas de la pleura. En este espa-
cio hay una presión subatmosférica que mantienen contac-
to las dos capas pleurales y permite la expansión pulmonar
y su retroceso durante las fases del ciclo respiratorio.
Referencias anatómicas (Figura 1):
• 2º espacio intercostal: entre 2ª y 3ª costillas.
• Línea medioclavicular: la que parte de la mitad de la cla-
vícula y divide al hemitórax en dos mitades.
FIGURA 2.
• Línea axilar anterior: sigue el borde del pectoral mayor y
delimita en su parte anterior a la axila.
• Línea axilar media: divide longitudinalmente la axila en
dos mitades.
• Línea axilar posterior: delimitada por el borde del dorsal
ancho.
• Línea medioescapular: divide la escápula en dos longitu-
dinalmente.
• 4º espacio intercostal: entre 4ª y 5ª costillas.
• 5º espacio intercostal: entre 5ª y 6ª costillas a la altura
del pezón (en varones).
MATERIAL NECESARIO
Independientemente de que utilicemos la técnica de pun-
ción con aguja o la inserción de tubo torácico, el paciente
debe disponer de una vía periférica con sistema de goteo y
que esté preferiblemente conectado a monitor ECG. Dispon-
dremos de (Figura 2):
• Equipo de protección individual estéril: guantes y bata.
• Paños estériles, opcionalmente campos quirúrgicos.
Seccion 4 22/7/10 16:37 Página 192

192 Técnicas y procedimientos instrumentales

FIGURA 3.

• Gasas estériles y tela adhesiva.

• Antiséptico (povidona yodada).
• Agujas intramusculares.
• Jeringas de 10 y 20 mL.
• Suero fisiológico.
• Anestésico local sin vasoconstrictor (lidocaína al 1%).
FIGURA 4.
• Bisturí de punta aguda.
• Seda de sutura 00-000.
• Agujas con camisa 14G y 22G.
• Mosquito, pinzas de disección con y sin dientes y tijeras. • Si el paciente está consciente o la situación lo permite,
• Conectores universales. anestesiar localmente el área a puncionar.
• Llave de tres vías. • Insertar aguja con camisa 14G o 16G (de al menos 45
• Pinza de clampaje de tubo. mm de longitud), penetrando en 2º espacio intercostal
• Válvula de Heimlich. por el borde superior de la 3ª costilla hasta llegar al espa-
• Sistema de punción y drenaje tipo Pleurecath® (Figura 3). cio interpleural.
• Tubos de drenaje pleural 36 Fr (adultos) o 20 Fr (niños). • Quitar el dispositivo que ocluye la luz del catéter y veri-
• Sistema de drenaje con sello de agua o válvula unidirec- ficar que hay un escape súbito de aire.
cional. • Se quita la aguja dejando el catéter de plástico y colo-
• Sistema de vacío. cando un apósito en el lugar de la punción.
En condiciones de extrema urgencia o medio extrahos- • Se puede fijar al catéter una válvula de Heimlich.
pitalario el material necesario se puede reducir a: guantes • Se colocará al paciente en posición de semisentado o sen-
estériles, antiséptico, bisturí, pinzas de disección, agujas 14G tado.
o 22G, tubo de tórax y válvula de Heimlich. • Se inician entonces los preparativos para inserción del
tubo de drenaje pleural que será el tratamiento definiti-
DESCRIPCIÓN DE LA TÉCNICA vo.
Se describirán dos técnicas de toracocentesis, una de ellas • Cuando tenga insertado un tubo de drenaje pleural conec-
con dos variantes: tado a un sello de agua, se retira el catéter utilizado para
descomprimir y la válvula.
Toracocentesis con aguja (Figura 4) • Se realizará radiografía de tórax en cuanto sea posible.
Este procedimiento está indicado en el paciente crítico
que se deteriora rápidamente por un neumotórax a tensión Inserción del tubo de tórax
que está poniendo en peligro su vida. Es el procedimiento indicado como idóneo para el trata-
miento del hemotórax, hemoneumotórax y neumotórax,
Técnica así como el tratamiento definitivo del neumotórax a ten-
• Diagnóstico clínico de neumotórax a tensión. sión tras la descompresión con aguja. Existen dos variantes:
• Administrar oxígeno con mascarilla de efecto Venturi a la
mayor concentración posible. Técnica cerrada
• Identificar el 2º espacio intercostal en la línea mediocla- Utilizada sobre todo en neumotórax.
vicular del lado del neumotórax. • Diagnóstico adecuado.
• Desinfección de la zona. Tomar precauciones universa- • Administrar oxígeno, sistema de perfusión i.v. y, si es posi-
les. Asepsia. ble, monitorización ECG.
Seccion 4 22/7/10 16:37 Página 193

Drenaje pleural 193

FIGURA 5.

• Identificar el lugar de la inserción: 5º espacio intercos-

tal entre las líneas medioaxilar y axilar anterior. Puede
utilizarse otro lugar (2º espacio intercostal, vértice esca-
pular, etc.) si existe una herida torácica abierta al espa-
cio pleural en ese lugar.
• Desinfección de la zona. Tomar precauciones universa-
les. Asepsia.
• Anestesiar convenientemente la zona.
• Realizar incisión transversal de 3-4 mm en la zona de
punción.
• Insertar aguja 10-12G (Pleurecath®) u 8 Fr (Pneumocath®)
por el borde superior de la costilla hasta llegar al espa-
cio pleural.
• Introducir el catéter a través de la aguja.
• Retirar la aguja y conectar el catéter al sistema de válvu-
la o sello de agua.
• Comprobar el funcionamiento (transmisión de movimien-
tos respiratorios a válvula o cámara de sellado) y fijar el
catéter a piel con seda y cubrir con apósito.
• Colocar al paciente en posición de semisentado.
• Se administrarán analgésicos no opiáceos i.v.
• Se realizará una radiografía de tórax.
Técnica abierta
Utilizada en hemotórax o hemoneumotórax.
• Indicación adecuada a través del diagnóstico clínico o
radiológico si lo hubiera.
• Administrar oxígeno, sistema de perfusión i.v. y, si es posi-
ble, monitorización ECG.
• Identificar el lugar de la inserción: 5º espacio intercos-
tal entre las líneas medioaxilar y axilar anterior. Puede
utilizarse otro lugar (2º espacio intercostal, vértice esca-
pular, etc.) si existe herida abierta al tórax en ese lugar.
Se puede colocar más de un tubo de drenaje.
• Desinfección de la zona. Tomar precauciones universa-
les. Asepsia.
• Anestesiar convenientemente la zona.
• Realizar incisión transversal en la zona de punción, dise-
car con pinza el plano subcutáneo hasta el borde supe-
rior de la costilla y llegar a la pleura.
• Puncionar con pinza la pleura parietal e introducir un
dedo protegido con guante dentro de la incisión, liberan-
do adherencias o coágulos.
• Clampar la porción distal del tubo torácico e introducir-
lo en la incisión sin mandril hasta que llegue a la cavi-
dad pleural.
FIGURA 6.
• Fijar el tubo al sello de agua y desclamparlo.
• Comprobar el funcionamiento observando la condensa-
ción de vapor en el tubo o la transmisión de movimien-
tos respiratorios a la cámara de sellado. La conexión al
sistema de vacío es optativa.
• Fijar el tubo a la piel con seda y cubrir con apósito.
• Elevar la cabecera 30º si es posible y administrar analge-
sia i.v.
• Realizar radiografía de tórax.
Sistemas de drenaje
Válvula de Heimlich (Figura 5)
Básicamente consta de dos láminas de goma cerradas
en una carcasa de plástico que permite la salida de aire
en espiración pero no su entrada en inspiración al colap-
sarse el espacio entre las dos láminas de goma. Es por tanto
unidireccional (importante conectarla correctamente). Aun-
que se puede utilizar en presencia de líquido pleural se uti-
liza sobretodo en neumotórax. Se puede conectar a aspira-
ción.
Sello de agua (Figura 6)
Es el método de elección para el drenaje de hemotórax
y hemoneumotórax. Consiste en un sistema de tres cámaras:
• De drenaje: unida al tubo de tórax mediante conexión
larga. Es donde se acumula la sangre drenada del tórax.
• De sellado: es el sello de agua (habitualmente coloreada
de azul) que ejerce la función de válvula unidireccional.
Seccion 4 22/7/10 16:37 Página 194
194 Técnicas y procedimientos instrumentales
Se rellena hasta una altura de 2 cm. En algunos siste-
mas más modernos no se utiliza sello de agua sino un sis-
tema valvular mecánico.
• De aspiración: unida al sistema de vacío mediante cone-
xión corta. Se rellena con agua hasta una altura de 20 cm
o equivalente a la presión negativa en cm de H2O de la
aspiración ejercida.
Sistema de aspiración
Es un sistema de presión negativa (vacío) que contribuye
al drenaje torácico y a la reexpansión pulmonar. Se puede
utilizar una presión negativa variable pero la utilizada de
forma estándar es de 20 cm de H2O (altas presiones nega-
tivas no son recomendables).
COMPLICACIONES
No son frecuentes si la técnica se realiza correctamente.
Aun así se contemplan las siguientes complicaciones:
Toracocentesis con aguja
• Hematoma local.
• Neumotórax yatrógeno.
• Laceración pulmonar en indicación no correcta de la téc-
nica.
Inserción del tubo de drenaje pleural
• Laceración o punción de órganos torácicos o abdomina-
les (prevenible con la exploración digital en la técnica
abierta).
• Introducción de infección pleural (empiema).
• Daño en paquete neurovascular intercostal (prevenible
penetrando por el borde superior de la costilla).
• Posición incorrecta del tubo intra o extratorácica.
• Obstrucción del tubo por angulación o coágulos.
• Ineficacia del tubo al existir fugas en alguna de las cone-
xiones.
• Enfisema subcutáneo.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
– Kirby TJ, Ginsberg RJ. Management of pneumothorax and baro-
trauma. Clin Chest Med 1992; 13: 97-112.
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chest wall. En: Kasper DL et al, eds. Harrison’s. Principles of Inter-
nal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill; 2005. p. 1568.
– Martinón-Torres F, Martinón-Sánchez JM. Toracocentesis y drena-
je pleural. An Pediatr Contin 2003; 1 (3): 159-65.
– Marx J. Rosen’s Emergency Medicine: Concepts and Clinical Prac-
tice. 5th ed. St. Louis, Mo: Mosby; 2002.
– Porcel Pérez JM. Toracocentesis. Jano 2006; 1618: 43.
– Programa avanzado de apoyo vital en trauma. ATLS. American
College of Surgeons. Committee on Trauma. Chicago, Illinois:
2002.
– Sahn S, Hefner JE. Spontaneous pneumothorax. N Engl J Med 2000;
342: 868-73.
– Thomsen TW, De la Pena J, Setnik GS. Thoracentesis. N Engl J Med
2006; 355: e16.
4.6 Cateterización de vías venosas
centrales
F. de Castro Rodríguez, A. Martínez Beceiro,
E. Segura González
INTRODUCCIÓN
La canalización de un acceso vascular venoso central es
una técnica invasiva descrita por primera vez en 1952 por
Aubaniac al detallar la canalización de la vena subclavia. En
la actualidad, se trata de una técnica de uso común en los
servicios de urgencias tanto intra como extrahospitalarios.
El procedimiento consiste en canalizar un vaso venoso
de grueso calibre que permita un acceso directo a las venas
cavas. Los vasos venosos centrales más empleados son la
vena yugular interna, la vena subclavia y la vena femoral.
INDICACIONES
En el ámbito de la urgencia y emergencia la canalización
de una vía venosa central no es una técnica de primera elec-
ción, sin embargo, existen una serie de circunstancias que
pueden obligar al profesional a intentar el abordaje de un
acceso venoso central de forma urgente.
• Imposibilidad de obtener un acceso venoso periférico:
– Pacientes con venas periféricas colapsadas.
– Pacientes con quemaduras graves en extremidades.
– Traumatismos graves con venas periféricas no accesi-
bles.
– Adictos a drogas por vía parenteral.
• Infundir de forma rápida fármacos vasoactivos.
• Infundir fármacos hiperosmolares o irritativos que pue-
den provocar tromboflebitis en las venas periféricas.
• Monitorización de la presión venosa central.
Una vez establecida la indicación de canalizar una vía
venosa central es necesario decidir cuál es el acceso más
adecuado para el paciente. En general, se suele indicar que
el profesional canalice la vía venosa con la que esté más
familiarizado. La Tabla 1 ofrece una lista de prioridades que
puede orientar en la selección del acceso más adecuado.
CONTRAINDICACIONES
Existe una serie de contraindicaciones genéricas que desa-
consejan la venopunción en todos los vasos venosos centra-
les y otras que afectan específicamente a cada una de las
venas centrales (Tabla 2).
RECUERDO ANATÓMICO
Vena yugular interna
La vena yugular interna inicia su recorrido en la base del
cráneo y desciende a lo largo del cuello hasta llegar a la arti-
culación esternoclavicular donde se une a la vena subclavia
para formar el tronco venoso braquiocefálico. En su recorri-
do se relaciona con la arteria carótida común, situándose en
una posición lateral y anterior con respecto a ella, y con el
nervio vago que circula por detrás de ambos vasos sanguí-
neos. En su descenso se sitúa por detrás del músculo ester-
Seccion 4 22/7/10 16:37 Página 195

Cateterización de vías venosas centrales 195

TABLA 2. CONTRAINDICACIONES
Contraindicaciones generales
• Distorsión de estructuras anatómicas en la zona de venopunción
• Infección en el sitio de punción
• Situaciones de extremada obesidad
• Vasculitis
• Lesión vascular proximal sospechada
• Coagulopatías
• Canulación venosa previa que ha sido mantenida durante largo
tiempo
• Radioterapia previa
• Anticoagulación o tratamiento trombolítico
Contraindicaciones específicas
• Subclavia
– Lado contralateral a un neumotórax (se puede canalizar en el
mismo lado)
– Enfermedad pulmonar obstructiva crónica o asma FIGURA 1. CATÉTERES USADOS EN LA CANALIZACIÓN DE UN ACCESO VENOSO CENTRAL.
– Trombosis de la vena subclavia
• Vena yugular
– Abuso de drogas intravenosas por vía yugular
MATERIAL NECESARIO PARA LA TÉCNICA
– Fractura de la columna cervical o sospecha de la misma
– Cifosis Como todas las técnicas empleadas en medicina es nece-
– Hematoma a nivel cervical sario tener dispuesto y revisado todo el material que va a ser
• Vena femoral utilizado. Además, independientemente del medio en el que
– Lesión de la vena cava inferior se realice, se deben cumplir todas las medidas para conse-
– Estados de hipercoagulabilidad (aumento del riesgo de trombofle- guir el mayor grado de asepsia.
bitis)
Material
nocleidomastoideo (ECM), pero antes de su unión a la vena • Mascarilla, bata y guantes estériles.
subclavia queda expuesta en el vértice del triángulo de Sédi- • Campos quirúrgicos estériles.
llot formado por la clavícula y los dos vientres en los que se • Gasas.
divide el ECM, esternal (medial) y clavicular (lateral). • Antiséptico (clorhexidina o povidona yodada).
• Anestésico: lidocaína 1%.
Vena subclavia • Jeringas de 2 y de 10 mL.
La vena subclavia comienza como continuación de la • Agujas de 25 y 21G.
vena axilar y se une a la vena yugular interna para conver- • Portaagujas.
tirse en el tronco venoso braquiocefálico. Se dirige casi hori- • Sutura no absorbible 4/0.
zontalmente cruzando por encima de la 1ª costilla y situán- • Tijeras de sutura.
dose por debajo y detrás del tercio interno de la clavícula. • Bisturí nº 11.
En su trayecto se relaciona en su parte posterior con la arte- • Catéteres. Hay varios tipos de catéteres que pueden ser
ria subclavia, separadas en su porción más medial por el empleados (Figura 1):
músculo escaleno anterior, y con el nervio frénico. – Catéter largo montado sobre una aguja. Son catéteres
de plástico de 20 cm de longitud que van montados
Vena femoral sobre una aguja metálica. Se utilizan sobre todo para
La vena femoral es la continuación de la vena poplítea. la canalización de vías venosas centrales en el ámbi-
Inicia su trayecto en el anillo del aductor mayor y finaliza to extrahospitalario.
en el ligamento inguinal convirtiéndose en la vena ilíaca – Catéter sobre guía metálica. Son catéteres utilizados para
externa. En la parte más proximal de su recorrido, en la base la canalización de una vena central mediante técnica
del triángulo de Scarpa, se sitúa por el interior de la arteria de Seldinger. El equipo suele estar formado por un caté-
femoral. En esta zona el nervio femoral está situado en una ter de doble o triple luz con un calibre de 7 Fr y 20-30
posición lateral con respecto a la arteria. cm de longitud, una guía metálica de 0,81 mm y 60 cm

TABLA 1. INDICACIONES PARA LA CANALIZACIÓN DE UNA VÍA VENOSA CENTRAL

Elección
Indicaciones Primero Segundo Tercero
Imposibilidad para canalizar vía venosa periférica Vena subclavia o vena femoral Vena yugular interna
Parada cardiopulmonar Vena femoral Vena subclavia Vena yugular interna
Accesos venosos para administrar fármacos Vena subclavia o vena yugular interna Vena femoral
o sustancias hiperosmolares
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196 Técnicas y procedimientos instrumentales
con la punta flexible en forma de jota, una aguja intro-
ductora de pared estrecha de 18G, un catéter sobre aguja
de 16G y un dilatador de 7 Fr y jeringas apropiadas.
• Equipo de infusión intravenosa conectado a una llave de
tres pasos.
• Apósito adhesivo.
DESCRIPCIÓN DE LA TÉCNICA
Técnica de abordaje mediante catéter largo montado
sobre aguja
• Identificar las referencias anatómicas de acuerdo con el
vaso que se va a canalizar y colocar al paciente en la
posición más adecuada.
• Limpiar y desinfectar la zona de punción. Preparar un
campo estéril.
• Infiltrar la piel y tejido celular subcutáneo con anestési-
co local.
• Montar el catéter sobre una jeringa de 10 mL cargada de
suero salino.
• Canalizar la vena con el bisel hacia arriba al tiempo que
se aspira. Una vez que el reservorio de la aguja y la jerin-
ga se llenan de sangre, se retira la jeringa y se hace des-
lizar el catéter sobre la aguja. Por último, se retira la aguja
y se conecta el catéter al equipo de perfusión con una
llave de tres pasos.
• Fijar adecuadamente el catéter.
Técnica de Seldinger
• Identificar las referencias anatómicas de acuerdo con el
vaso que se va a canalizar y colocar al paciente en la
posición más adecuada.
• Limpiar y desinfectar la zona de punción. Preparar un
campo estéril.
• Lavar todas las luces del catéter con suero salino.
• Infiltrar la piel y tejido celular subcutáneo con anestési-
co local.
• Canalizar la vena con la aguja introductora o con el caté-
ter, conectados a una jeringa de 10 mL cargada de suero
salino. El bisel en ambos casos debe estar orientado hacia
arriba y se aconseja aspirar al tiempo que se intenta la
canalización.
• En el momento en el que el reservorio de la aguja y la
jeringa se llenan de sangre, se retira la jeringa. Si la cana-
lización se ha realizado mediante un catéter, éste se debe
deslizar sobre la aguja sobre la que va montado hasta que
quede alojado en la luz del vaso. Para minimizar el ries-
go de producir una embolia gaseosa la retirada de la jerin-
ga se debe realizar en la fase de espiración y tapando
el conector de la aguja o del catéter con un dedo hasta
que se introduce la guía.
• A continuación se hace pasar la guía metálica, por su
parte flexible, a través del catéter o la aguja. La guía debe
pasar sin ofrecer ninguna resistencia y hasta que sea reti-
rada definitivamente ha de permanecer visible y sujeta
para evitar su pérdida en el vaso y su progresión a la cir-
culación central.
• Posteriormente se retira la aguja o el catéter y se deja colo-
cada la guía metálica. Con el bisturí se realiza una peque-
FIGURA 2. LOCALIZACIÓN DE LA VENA YUGULAR INTERNA. ACCESO MEDIO.
ña incisión en la zona de entrada de la guía para favore-
cer el paso del dilatador y del catéter.
• Sobre la guía se hace pasar el dilatador, los movimientos
de rotación pueden favorecer su llegada al vaso veno-
so. A continuación, se retira el dilatador y se hace pasar
a través de la guía metálica el catéter. Una vez colocado
el catéter, se retira la guía metálica y se comprueba que
la sangre refluye adecuadamente.
• Conectar el catéter al equipo de perfusión con una llave
de tres pasos.
• Fijar adecuadamente el catéter. Algunos equipos están
preparados para fijar el catéter a la piel mediante puntos
de sutura.
• Comprobar mediante radiología la adecuada colocación
del catéter y la ausencia de complicaciones. En el caso
de los accesos yugular interno y subclavio el catéter debe
quedar alojado por encima de la unión de la vena cava
superior y la aurícula derecha, idealmente la punta del
catéter debe quedar colocada 2 cm por debajo del manu-
brio esternal. En el caso del acceso femoral se usarán
catéteres más largos (60 cm) consiguiendo así que la punta
del catéter quede alojada a nivel supradiafragmático.
ABORDAJES DE LAS DIFERENTES VENAS CENTRALES
Vena yugular interna
La cateterización de esta vena ofrece una alta tasa de éxi-
tos con pocas complicaciones. Existen tres abordajes posi-
bles: medio, anterior y posterior y, aunque ninguno ha demos-
trado que sea claramente superior al resto, parece que el
acceso medio es el que mantiene mejores referencias ana-
tómicas y el de más fácil canalización (Figura 2).
El paciente debe estar colocado en posición de decúbi-
to supino, con la cabeza ligeramente girada hacia el lado
contrario hacia donde se va a realizar la canalización y con
un Trendelenburg a 15º. Se prefiere intentar el acceso en el
lado derecho, ya que su trayecto hacia la vena cava es más
corto y directo, la cúpula pleural está más baja y se evita
el conducto torácico izquierdo.
Acceso medio
La referencia anatómica es el triángulo de Sédillot. En su
interior se debe buscar el latido carotideo. El lugar de pun-
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FIGURA 3. LOCALIZACIÓN DE LA VENA SUBCLAVIA. ACCESO INFRACLAVICULAR.
ción será 1 cm debajo del vértice e inmediatamente por fuera
del latido carotideo. Insertar la aguja formando un ángulo
de aproximadamente 45º con respecto a la piel y dirigirla
hacia el pezón ipsilateral.
Acceso anterior
Las referencias para localizar el punto de punción es la
mitad del vientre esternal del ECM. En este punto y 1 cm por
dentro de la cara lateral del músculo se palpa el latido caro-
tideo, la aguja se introduce 0,5-1 cm lateral a la pulsación
con un ángulo de 45º y dirigida hacia el pezón ipsilateral.
Acceso posterior
La aguja se introduce inmediatamente por debajo del
punto de unión de la vena yugular externa y el borde poste-
rior del vientre clavicular del ECM. Se dirige hacia el hueco
supraesternal con un ángulo de 10-15º respecto al plano del
paciente.
En determinadas circunstancias, como accesos difíciles
o antes de intentar una nueva canalización, y dependien-
do de la disponibilidad del servicio se podrá utilizar la eco-
grafía o el Doppler para la localización de la vena.
Vena subclavia
La canalización de esta vena siempre ha estado someti-
da a controversia por las complicaciones que puede gene-
rar. La mayoría de los autores, coinciden en recomendar la
canalización de este acceso venoso como vía de primera
elección en casi todos los pacientes si el médico es experi-
mentado y, si el médico es inexperto, evitar su canalización
en situaciones de urgencia.
Puede realizarse desde varios accesos: supraclavicular e
infraclavicular, siendo este último el más usado habitualmen-
te y, al igual que en el caso anterior, se prefiere el lado dere-
cho.
El paciente debe estar colocado en posición de decúbi-
to supino, con la cabeza girada hacia el lado contrario hacia
donde se va a realizar la canalización, con un Trendelenburg
a 15º y con una ligera tracción hacia abajo del brazo del
mismo lado donde se realiza la punción.
Acceso infraclavicular
El lugar de punción está 1 cm por debajo del borde infe-
rior de la clavícula en la unión del tercio interno con los dos
Cateterización de vías venosas centrales 197
FIGURA 4. LOCALIZACIÓN DE LA VENA FEMORAL.
tercios externos. La inserción de la aguja se realizará con un
ángulo de 10-20º con respecto a la piel, dirigiéndose hacia
la fosa supraclavicular rozando la cara inferior de la clavícu-
la. La venopunción suele ocurrir cuando la punta de la aguja
se sitúa debajo de la extremidad medial de la clavícula, apro-
ximadamente a los 5 cm del punto de entrada (Figura 3).
Acceso supraclavicular
La referencia que debe buscarse es el ángulo formado
por la cara externa del vientre clavicular del ECM y la cla-
vícula. La aguja se introduce en dicho ángulo justo por enci-
ma de la clavícula y se dirige hacia el pezón ipsilateral entran-
do con un ángulo de 10-15º respecto al plano horizontal.
Vena femoral
Es un acceso especialmente útil en profesionales inex-
pertos por la alta tasa de acierto y por la menor incidencia
de complicaciones. En este caso sólo hay un acceso posible
y cualquier lado es válido (Figura 4).
El paciente debe estar en decúbito supino, con la pierna
extendida y en ligera abducción. Para localizar el lugar de
punción se debe palpar el latido de la arteria femoral que se
localiza aproximadamente en el punto de unión del tercio
interno con los dos tercios externos de la línea que une la
espina ilíaca anterosuperior y la sínfisis púbica. La aguja se
insertará 2 cm por debajo del ligamento inguinal y 1 cm por
dentro del latido arterial. El ángulo de entrada es de 45º y la
dirección está siguiendo el eje longitudinal de la extremi-
dad. Una vez canalizada la vena disminuir a 20º el ángulo
y avanzar 2-3 cm más para asegurase de que todo el bisel
de la aguja ha entrado en la vena.
COMPLICACIONES
Complicaciones inmediatas
• Punción arterial. Es necesario comprimir hasta que cese
el sangrado.
• Arritmias. Es necesario tener monitorizado al paciente al
intentar canalizar una vía venosa central para detectar
esta complicación. Ocurre al introducir la guía o el caté-
ter en la aurícula derecha. Suele desaparecer al retirar
unos centímetros el catéter. En general no se aconseja
introducir la guía metálica o el catéter más de 15-20
cm en los accesos yugular y subclavio.
Seccion 4 22/7/10 16:37 Página 198
198 Técnicas y procedimientos instrumentales
• Embolismo aéreo. Es fácilmente prevenible si se tiene la
precaución de colocar al paciente en Trendelenburg y
tapar la entrada de la aguja o catéter durante la canali-
zación. Clínicamente debe sospecharse si aparece de
forma súbita hipoxemia e hipotensión.
• Neumotórax. En el 25-50% de los casos es pequeño y
sin repercusión clínica, por tanto no precisará drenaje.
En el resto de los casos será necesario el drenaje pleural,
que deberá ser inmediato cuando se produzca un neu-
motórax a tensión.
Complicaciones tardías
• Perforaciones vasculares. La perforación del vaso por el
catéter rara vez ocurre durante la inserción, lo habitual
es que ocurra pasado cierto tiempo. Generalmente ocu-
rre por irritación de la pared del vaso por la punta de un
catéter rígido o por infusión de líquidos hiperosmolares.
• Trombosis. Es una complicación común que parece rela-
cionarse más con el tiempo de cateterización y no con
el lugar de punción, aunque es cierto que la relevancia
clínica de la misma es mayor en el caso de la trombosis
asociada al catéter de la vena femoral.
• Infección del catéter.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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ción de catéteres. En: Roberts JR, Hedges JR, eds. Procedimientos
clínicos en Medicina de Urgencias. Vol. I. Méjico: McGraw-Hill
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p. 16-33.
4.7 Traqueotomía de urgencia
A. Martínez Beceiro, F. de Castro Rodríguez,
A. Clemente García
INTRODUCCIÓN
Son varios los conceptos que es necesario aclarar:
• Traqueostomía: etimológicamente se refiere a la crea-
ción de una abertura en la tráquea a través de una inci-
TABLA 1. INDICACIONES DE TRAQUEOTOMÍA
Obstrucción de la vía aérea
• Disfunción laríngea: parálisis de las cuerdas vocales
• Traumatismo: obstrucción de la vía aérea superior debido a hemo-
rragia, edema o herida por aplastamiento; fracturas con inestabili-
dad mandibular, lesión laríngea, lesión de la columna cervical
• Quemaduras y corrosivos: humo caliente, gases cáusticos, corrosivos
• Cuerpos extraños
• Anomalías congénitas: estenosis del espacio glótico o subglótico
• Infecciones: crup, epiglotitis, angina de Ludwig, infecciones profun-
das del cuello
• Neoplasias: cáncer de laringe
• Postoperatorio: cirugía de la base de la lengua o hipofaringe. Fija-
ción mandibular rígida
• Apnea obstructiva del sueño
Limpieza traqueal
• Incapacidad para eliminar secreciones; debilidad generalizada;
alteración del estado mental; secreciones excesivas
• Enfermedad neuromuscular
Soporte ventilatorio prolongado o crónico
sión ejecutada en el cuello con la inserción de un tubo
o cánula para facilitar el paso del aire a los pulmones.
• Traqueotomía: es la incisión realizada en la tráquea para
remover cuerpos extraños, lesiones locales y obtención
de biopsias, pero supone un cierre inmediato de la inci-
sión traqueal.
• Traqueostoma: es la abocadura de la tráquea a la piel
del cuello después de realizar una laringectomía total o
faringe-laringectomía para erradicar lesiones casi siem-
pre malignas de estas estructuras.
INDICACIONES DE LA TRAQUEOTOMÍA
Las principales indicaciones (Tabla 1) hacen referencia a:
• Obstrucción de la vía aérea.
• Limpieza traqueal.
• Soporte ventilatorio crónico.
INDICACIONES DE LA TRAQUEOTOMÍA DE URGENCIA
• Sección de la tráquea.
• Traumatismo anterior del cuello con aplastamiento larín-
geo.
• En menores de 12 años puede necesitar una cirugía de
urgencia de la vía aérea en las que la cricotirotomía no
está generalmente indicada.
EFECTOS DE LA TRAQUEOSTOMÍA
Efectos favorables
• Permeabiliza la vía aérea superior de la obstrucción cual-
quiera que sea su etiología.
• Permite el empleo de presión positiva y el uso de nebu-
lizadores.
• Asegura la remoción de secreciones del árbol bronquial.
• Disminuye el espacio muerto.
• Reemplaza el reflejo de la tos en pacientes comatosos y
debilitados.
• Previene la acumulación de CO2.
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Traqueotomía de urgencia 199

Efectos desfavorables
• Alteración del ciclo nasal y de la función nasociliar humi-
dificadora del aire inspirado.
• Pérdida del sentido del olfato y de la función fonatoria.
• Cambios hemodinámicos provocados por la caída brus-
ca del CO2 arterial.

CONTRAINDICACIONES
No existen contraindicaciones absolutas para la traque-
otomía pero la anticoagulación y los problemas médicos
importantes obligan a una atención especial antes de la anes-
tesia o la cirugía. Por razones obvias la traqueotomía urgen-
te por obstrucción de la vía aérea superior puede tener que
ser realizada cuando el paciente está inestable o presenta
coagulopatías.

RECUERDO ANATÓMICO FIGURA 1. LOCALIZACIÓN DE LA INCISIÓN.

La tráquea surge a partir del anillo cricoideo y finaliza
a los 10-13 cm al dividirse en los 2 bronquios principales.
Consta aproximadamente de 16-20 cartílagos en forma de sis por presión si el único objetivo del tubo es asegurar
herradura; su pared posterior está formada por una lámina la vía aérea (apnea del sueño) o proporcionar un acce-
membranosa que contacta con la pared del esófago. Está irri- so para la aspiración de secreciones.
gada fundamentalmente por la arteria tiroidea inferior y es
inervada por el nervio vago y el tronco simpático. DESCRIPCIÓN DE LA TÉCNICA

MATERIAL NECESARIO PARA LA TÉCNICA Traqueotomía abierta

• Mascarilla, bata y guantes estériles. • Se tolera bien bajo anestesia local (infiltración con lido-
• Campos quirúrgicos estériles. caína 0,5% y adrenalina 1/200.000). Antes de abrir la
• Gasas. ventana en el anillo traqueal (2º, 3º o 4º) (Figura 1) inyec-
• Antiséptico (clorhexidina o povidona yodada). tar 1-2 mL de anestésico sin adrenalina en la luz para pre-
• Anestésico: lidocaína 1%. venir la tos. Puede asociarse sedación i.v. siempre que el
• Jeringas de 2 y de 10 mL. paciente esté monitorizado por un anestesista, y nunca
• Agujas intradérmicas. si la obstrucción es severa. Nunca utilizar relajantes mus-
• Bisturí n° 10 y 20. culares si no se está seguro de que se puede ventilar al
• Portaagujas. paciente con bolsa y mascarilla.
• Sutura no absorbible 4/0. • Con la incisión vertical en la piel es más fácil trabajar,
• Tijeras. más fácil mantenerse en la línea media y se permite la
• Pinzas hemostáticas. movilidad vertical del traqueostoma en la deglución,
• Pinzas de disección. haciendo más difícil que en el postoperatorio “se pier-
• Tubos y cánulas. Las características de un tubo de traqueo- da” la tráquea; en caso de extrema urgencia es de elec-
tomía son: ción. Los beneficios estéticos de la incisión horizontal
– Flexibilidad para acomodarse a la anatomía del son limitados ya que con el tiempo ambas cicatrices tien-
paciente. den a retraerse en una cicatriz estrellada. En un procedi-
– Material inerte. miento no complicado, con anatomía normal y sin estric-
– Diámetro interno amplio y el menor diámetro externo tas limitaciones de tiempo puede realizarse incisión
posible. horizontal.
– Superficie suave que permita la fácil inserción y retirada. • Si no hay tiempo para una disección por planos (Figura
– Suficiente longitud para su correcto funcionamiento 2), dos incisiones decididas con un bisturí grande (nº
pero no tan largo como para impactar en la carina y 10 ó 20) son suficientes: la primera para atravesar los teji-
otras partes traqueales. dos blandos y la segunda para acceder a la tráquea, esta-
– En la actualidad la mayor parte de los tubos son de mate- bilizando la tráquea manualmente y guiando el bisturí
rial sintético. por tacto; el tiroides sangrará. Si el paciente “se para”
– Los tubos de silicona están disponibles con y sin balón. completar el acceso traqueal y luego reanimar.
El balón permite la oclusión de la vía aérea alrededor • Es recomendable fijar la tráquea a piel con un punto de
del tubo, que es necesario para la ventilación con pre- sutura no reabsorbible, para evitar desplazamientos en el
sión positiva y minimiza la aspiración. postoperatorio y facilitar los cambios de cánula (Figura 3).
– El alto volumen y la baja presión del balón disminuyen • No suturar estrechamente la herida, dejando una vía de
la presión en la pared de la tráquea que debe minimi- baja resistencia para la salida del aire y previniendo así
zar los problemas debidos a las áreas focales de necro- la formación de enfisemas (Figura 4).
Seccion 4 22/7/10 16:37 Página 200

200 Técnicas y procedimientos instrumentales

FIGURA 2. SEPARACIÓN DE PLANOS MUSCULARES.

FIGURA 4. SUTURA.

TABLA 2. COMPLICACIONES DE LA TRAQUEOTOMÍA

Inmediatas (0-24 h)
• Parada cardiorrespiratoria
• Hemorragia severa
• Lesión traqueolaríngea
• Compresión de la vía aérea por traqueotomía por dilatación
• Pérdida de control de la vía aérea
• Neumotórax
• Neumomediastino
• Enfisema agudo
• Lesión esofágica
• Desplazamiento del tubo
• Arritmias
FIGURA 3. INSERCIÓN DE LA CÁNULA. • Hipotensión
• Hipoxemia/hipercapnia
• Bacteriemia
Intermedias (entre los días 1-7)
• El manguito debe mantenerse inflado sólo cuando se pre-
• Sangrado persistente
cise aislar la vía aérea, bien por necesitar un sistema cerra- • Desplazamiento del tubo
do para ventilación, o para prevenir aspiraciones. • Obstrucción del tubo
• Atelectasias
Traqueotomía mediante dilatación percutánea (TDP) • Infección de la herida/celulitis
La técnica de inserción guiada por alambre descrita por Tardías (después de 7 días)
Seldinger para los catéteres intravasculares ha sido adapta- • Fístula arterial traqueoinnominada
da a otros procedimientos para la colocación de tubos y • Traqueomalacia
catéteres. Distintas modificaciones y variaciones de la téc- • Estenosis traqueal
nica de Seldinger han hecho posible el desarrollo de técni- • Necrosis y pérdida del cartílago traqueal anterior
• Fístula traqueoesofágica
cas de traqueotomía y cricotirotomía y la existencia de kits
• Aspiración severa
comercialmente disponibles para llevar a cabo estos proce- • Déficit crónico del habla y de la deglución
dimientos. • Fístula traqueocutánea
Las ventajas de la TDP.
• Puede realizarse de forma rutinaria y segura en los pacien-
tes intubados. • Evita una herida de traqueotomía abierta, lo cual conlle-
• Puede ser realizada a pie de cama. Elimina la necesi- va una mejor cicatrización y menor riesgo de infección
dad de transportar al enfermo crítico al quirófano. de la herida, con mejor resultado estético.
Seccion 4 22/7/10 16:37 Página 201
• Preserva los tejidos blandos de las proximidades del tubo
de traqueotomía, permitiendo que el tubo encaje cómo-
damente con un menor movimiento y angulación.
• El riesgo de perforación de la pared posterior traqueal y
del esófago es menor. El riesgo de estenosis traqueal está
marcadamente disminuido.
COMPLICACIONES DE LA TRAQUEOTOMÍA
Se pueden dividir en inmediatas, intermedias y tardías.
Las más frecuentes son las hemorragias y la obstrucción de
la cánula (Tabla 2).
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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4.8 Cricotirotomía
R.M. Encinas Puente, J.L. Pardal Refoyo, F. Roux Carmona
INTRODUCCIÓN
La obstrucción de la vía aérea superior y el fracaso pre-
vio de todos los intentos de ventilación suponen la decisión
de realizar una técnica quirúrgica de acceso a la vía respi-
ratoria: la cricotomía.
Nos encontramos en la literatura diferentes denomina-
ciones: cricotomía, cricotirotomía, coniotomía, laringotomía
intercricoidea, intercricotirotomía, cricotiroidotomía, crico-
tirostomía, minitraqueotomía.
DEFINICIÓN
Es un procedimiento de acceso a la luz traqueal a tra-
vés de la membrana cricotiroidea que es el segmento de las
vías aerodigestivas superiores más próximo a la piel y por
tanto el más accesible.
Cricotirotomía 201
FIGURA 1. RECUERDO ANATÓMICO DEL CUELLO (A LA DERECHA MODELO EN GOMA-
ESPUMA).
La cricotomía ideal debe ser:
• Rápida: no más de 3 minutos, lo ideal son 30-50 segundos.
• Segura: con el menor daño posible, los menores elemen-
tos técnicos y una sola persona debe ser capaz de reali-
zarla.
• Fácil de aprender y de realizar: con los mínimos riesgos
de complicaciones.
RECUERDO ANATÓMICO (Figura 1)
• Cartílago tiroides (del griego thyrus: escudo). Es el mayor
de los cartílagos laríngeos. Integrado por dos láminas que
al unirse en la línea media anterior forman un ángulo de
aproximadamente 90º en los varones (nuez de Adán) y
de 120º en las mujeres (cartílago tiroides menos promi-
nente).
• Cartílago cricoides (del griego cricos: anillo). Situado
por debajo del cartílago tiroideo, tiene forma de anillo
de sello; más estrecho en su porción anterior, se va ensan-
chando lateralmente.
• La membrana cricotiroidea o membrana conoides está
situada entre el tiroides y el cricoides. Es de consistencia
fibrosa y elástica. Aproximadamente tiene 1 cm de altu-
ra y unos 2,5-3 cm de ancha. Es superficial, para acce-
der a ella únicamente debemos perforar la piel y el teji-
do celular subcutáneo.
Las arterias cricoideas discurren horizontalmente, por
la parte superior de la membrana, más cerca del tiroides.
Podemos lesionarlas en un corte muy alto.
Las venas yugulares anteriores, de recorrido lateral y ver-
ticalmente a la laringe, se pueden lesionar en un corte
horizontal demasiado grande. Por eso se recomienda
que la incisión sea horizontal, no superior a 1,5 cm y,
por el borde inferior de la membrana, más cerca del
cricoides que del tiroides.
• La identificación de la membrana cricotiroidea es rela-
tivamente fácil en personas delgadas pero no lo es tanto
en obesos o en pacientes con bocio, hematomas cervi-
cales, edemas o peculiaridades anatómicas. En estos casos
debemos recordar que está unos 2-3 cm por debajo de
la prominencia tiroidea.
Seccion 4 22/7/10 16:37 Página 202

202 Técnicas y procedimientos instrumentales

Ventilación imposible

¿Posibilidad de revertir
a ventilación espontánea?

Sí No
Revertir a ventilación espontánea Situación:
y reevaluación de la situación • No puede intubarse
• No puede ventilarse
• Hipoxia en aumento

Ventilación transtraqueal

Niño Adulto

Punción cricotiroidea Cricotirotomía

Punción-introducción
de Angiocath de 14 ó 16G
en membrana cricotiroidea
Punción (trocar vs. Sheldinger) Incisión-dilatación
(quirúrgica)
• Incisión horizontal CT
• Jet-ventilation • Dilatación con Kocher curvo
• Manual (O2 alta presión) • Introducción de tubo de 4,5 mm con balón

Ventilación

Posible ¿Imposible ventilar?

¿Dificultad técnica?
¿Barotrauma?
Según causa Ventilación

Revertir a ventilación ¿Precisa ventilación ORL si precisa

espontánea prolongada? (traqueotomía reglada

FIGURA 2. ALGORITMO DE DECISIÓN ANTE VENTILACIÓN IMPOSIBLE.

– En el varón: el tiroides es más prominente (nuez de
Adán). Con el cuello en hiperextensión, colocamos el
dedo índice sobre esta prominencia y dejamos resba-
lar el pulpejo suavemente hasta la depresión inmedia-
tamente inferior, esa es la membrana cricotiroidea. Por
debajo de esta depresión palpamos un arco que corres-
ponde al cartílago cricoides.
– En la mujer: suele ser más prominente el cricoides.
Colocamos el dedo índice sobre el cricoides y lo deja-
mos resbalar suavemente hacia arriba hasta la depre-
sión inmediatamente superior, esa es la membrana cri-
cotiroidea.
Dado que nos vamos a enfrentar a esta identificación en
una situación de emergencia, debemos familiarizarnos con
la localización palpando estos cartílagos y la membrana
en la exploración cotidiana del cuello.
INDICACIONES
Se realizará una cricotomía ante la necesidad urgente de
permeabilizar la vía aérea, cuando ha fracasado cualquier
otro intento de ventilación (IOT, Fastrach, Combitube…).
En la Figura 2 vemos un algoritmo de decisión ante una
obstrucción aguda de la vía aérea con imposibilidad de ven-
tilación.
Causas de la obstrucción
Cuerpos extraños en vías aéreas superiores, edema larín-
geo, hemorragias masivas, hematomas traumáticos o posqui-
rúrgicos, tumores, traumatismos facial y cervical anterior.
TÉCNICAS DE CRICOTIROTOMÍA
Las dos técnicas más habituales son:
• Por incisión-dilatación.
• Por punción.
Técnica por incisión-dilatación “cricotomía quirúrgica” clásica
Es la introducción directa de una cánula en el espacio
cricotiroideo.
Material necesario (Figura 3)
Bisturí desechable del nº 21 ó 22, tubo ORT. nº 4,5 mm
con balón y pinza de Kocher curva de 14 ó 18 cm.
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FIGURA 3. MATERIAL Y TÉCNICA DE INCISIÓN-DILATACIÓN.
Colocar al paciente en decúbito supino con cuello hiper-
extendido. En traumatizados, cuello en posición neutra con
una suave tracción.
El médico a la derecha del paciente si es diestro y a la
izquierda si es zurdo.
Técnica
• Identificación de la membrana. Como se ha descrito.
• Fijación (Figura 3A). Colocar el dedo índice de la mano
no dominante, sobre el borde inferior del cartílago tiroi-
des. Pulgar, anular y medio fijan el tiroides y mantienen
tensa la piel. Este paso es imprescindible. La laringe no es
rígida y si no la sujetamos, al presionar con el bisturí se
desplazará y podemos provocar una lesión o una falsa vía.
• Incisión (Figura 3B). La punta del bisturí se introduce ver-
ticalmente incluyendo en un solo corte profundo, hori-
zontal y de aproximadamente 1 cm, la piel, el tejido celu-
lar subcutáneo y la membrana cricotiroidea.
• Dilatación (Figura 3C). Se introduce la pinza de Kocher
curva, se abre en sentido vertical y se mantiene abierta
estabilizando el orificio.
• Se introduce el tubo (Figura 3D), se saca la pinza y se insu-
fla el balón. Se fija el tubo con una cinta adhesiva hacien-
do lazo en corbata (uno hacia arriba y otro hacia abajo).
Cricotirotomía 203
FIGURA 4. MATERIAL PARA PUNCIÓN CON ANGIOCATH.
Comprobar la correcta colocación del tubo auscultando
ambos campos pulmonares, recordando que el neumo-
balón debe palparse a nivel de la horquilla esternal.
• Conexión al sistema de ventilación de alto flujo: 12-15
L/min.
Tener preparado el aspirador para aspirado de sangre y/o
secreciones.
• El tratamiento definitivo dependerá de la causa desen-
cadenante. Puede requerir una desobstrucción de la vía
aérea o la realización de la traqueotomía reglada.
Para ilustrar la técnica hemos utilizado una simulación
en gomaespuma de 25 mm de luz y 7 mm de espesor
(Figura 1).
Técnicas por punción
Punción mediante Angiocath
Material (Figura 4)
Catéter sobre aguja del nº 14-16G, jeringa de 2,5 mL,
boquilla de tubo ORT de 8 mm y llave de tres vías.
Técnica
• Hiperextensión del cuello, si no está contraindicado (trau-
matismo).
• Localizar la membrana.
• Introducir la aguja del catéter, montado sobre la jeringa
con 1 cc de suero, en ángulo de unos 30-45º. Aspiramos
y el burbujeo del suero nos confirmará que estamos en
la luz traqueal.
• Se retira la guía metálica del catéter. Una vez retirado
el embolo de la jeringa, se conecta a esta la boquilla del
tubo orotraqueal.
Seccion 4 22/7/10 16:37 Página 204
204 Técnicas y procedimientos instrumentales
FIGURA 5. MATERIAL Y TÉCNICA DE PUNCIÓN CON QUITRACH®.
• Conexión a una bolsa-válvula-mascarilla con reservorio
y a una fuente de oxígeno a alto flujo (15 L/m).
• Se ausculta para asegurarnos de la entrada de aire al pul-
món y se sujeta el catéter a la piel.
Este sistema es provisional, lo podemos mantener un máxi-
mo de 45 minutos. Estamos aportando mucho O2, pero no
se elimina correctamente el CO2, con el consiguiente ries-
go de hipercapnia y acidosis. No hay exhalación, lo que
provoca atrapamiento aéreo y riesgo de barotrauma.
Para mejorar la calidad de la ventilación, usamos la llave
de tres vías conectada por un lado al catéter, por otro a
la fuente de oxígeno y la tercera abierta al ambiente. Esta
tercera la tapamos con nuestro dedo durante la insufla-
ción del oxígeno (inspiración) y la dejamos libre para
facilitar la salida del volumen corriente (espiración). Nece-
sitamos usar una frecuencia respiratoria baja, entre 12-
20 ventilaciones/minuto, con una relación I/E de 1:3 ó
1:4-6.
Algunos autores proponen colocar en la membrana un
segundo Angiocath del 14-16G para favorecer cierta exha-
lación pasiva.
La punción con Angiocath es la técnica recomendada en
niños menores de 12 años, en los que nunca realizare-
mos una técnica abierta.
Kits comerciales para punción directa
Existen varios modelos comercializados, vamos a men-
cionar únicamente los más usuales en nuestro medio.
Quicktrach® (Figura 5)
El cricotirotomo está formado por una cánula de plásti-
co y un mandril curvado, premontados a una jeringuilla de
10 mL.
Existen dos tamaños: 4,0 mm (para adulto) y de 2,0 mm
(pediátrico), un modelo con balón y otro sin balón. Viene en
un paquete estéril, libre de látex.
Técnica
• Punción con el cricotirotomo, acoplado a la jeringa con
3 cc de suero, en el espacio cricotiroideo con un ángu-
lo de 30-45º (Figura 5B).
• Comprobar la correcta localización: burbujea el suero.
• Extraer el trocar metálico, dejando dentro la cánula (Figu-
ra 5C).
• Conectar a una fuente de oxígeno a alto flujo.
Mini-Trach II® con técnica de Seldinger (Figura 6)
Consta de trocar metálico (T), fiador de acero (F), dilata-
dor (D), cánula externa con lengüeta de fijación (CE), boqui-
lla para conexión a fuente de O2 y sonda de aspiración (S).
Técnica
• Identificar la membrana y fijar la laringe con el dedo índi-
ce.
• Puncionar con el trocar (T) (montado con la jeringa con
3 cc de suero) en la membrana cricotiroidea, hasta la luz
laríngea (Figura 6B).
• Comprobar localización: burbujea el suero.
• Introducir el fiador de acero (F) a través del trocar (Figu-
ra 6C y 6D).
• Podemos ampliar la incisión cutánea con el bisturí.
• Extraer el trocar dejando el fiador (Figura 6E).
• Introducir el dilatador (D) y sacarlo (Figura 6F, 6G y 6H).
• Introducir la cánula externa (Figura 6I).
• Sacar fiador interno dejando en su lugar la cánula (Figu-
ra 6I a 6L).
• Conectar la cánula al respirador.
Existe comercializado un kit Mini-Trach® que no utiliza
el sistema Seldinger.
Otros dispositivos comerciales para técnica de punción
son el Set de Patil®, PCK-Portex®, Nu-trake®, Airfree®, llave-
ro de cricostomía, dispositivo de Arndt®, Pedia-Trake® Pedia-
tric Emergency, Set de Melker®.
Ventilación Jet Transtraqueal (VJTT)
Es un sistema de administración de oxígeno al 100% que
proporciona presiones de hasta 50 PSI a través de la cánu-
la de cricotomía.
El oxígeno entra a presión, supliendo la inspiración del
paciente y la espiración es pasiva, por retracción elástica
pulmonar. Esto supone la necesidad de cierta permeabilidad
de la vía aérea superior, puesto que de lo contrario habrá
barotrauma al no movilizarse el volumen residual, al no haber
exhalación. Para conseguir una correcta ventilación debe-
mos alargar la espiración, especialmente en pacientes con
aumento de resistencia pulmonar (enfisema, EPOC...).
• Material necesario: cánula laríngea de grueso calibre, vál-
vula reductora de presión con un inyector manual, manó-
metro, fuente de oxígeno de alto flujo y conexiones tubu-
lares que permitan altas presiones.
• Ventilación adecuada: oxígeno al 100%, frecuencia 12-
20/min, presiones de 40-50 en el adulto y < 30 en niños
y una relación I/E de 1:3 a 1:4-6.
Algunos autores recomiendan el uso sistemático de tubo
de Guedel para impedir la caída de la lengua y favorecer así
la salida del aire en la espiración, por mínima que sea, por
boca/nariz.
La complicación más frecuente de la VJTT es el dolor en
el cuello y el enfisema subcutáneo (visible casi siempre
en la zona de punción). También se han descrito neumo-
Seccion 4 22/7/10 16:37 Página 205

Cricotirotomía 205

FIGURA 6. MATERIAL Y TÉCNICA DE PUNCIÓN CON MINITRACH® SELDINGER.

tórax, neumomediastino, imposibilidad de ventilación e CONTRAINDICACIONES DE LA CRICOTOMÍA

hipercapnia.
La VJTT no debe practicarse durante más de 90 minutos.
COMPLICACIONES DE LA CRICOTOMÍA
• Hemorragia: es la más frecuente. Supone riesgo de asfi-
xia al invadir la sangre las vías respiratorias. No suele
causar hipovolemia.
• Obstrucción de la cánula por sangre coagulada, moco,
pus.
• Crear una falsa vía.
• Rotura de cricoides-tráquea.
• Perforar la pared posterior de la laringe o del esófago.
• Neumotórax, neumomediastino, enfisema.
• Lesión de cuerdas vocales, estenosis subglótica (la más
grave).
• Infección, condritis, celulitis. Éstas son complicaciones
tardías.
• Mucho tiempo de ejecución por falta de práctica y com-
plejidad de algunos sistemas.
• Cuando podamos intubar o ventilar al paciente con algún
otro sistema.
• En obstrucción completa de la vía aérea superior no se
recomienda la técnica por punción (riesgo de barotrau-
ma al no permitir la exhalación), ni la VJTT.
CONCLUSIONES
Es imprescindible tener siempre disponible el material
necesario para realizar una cricotomía. Para ello propone-
mos incluir en el carro de IOT y/o en el maletín de respira-
torio:
• Para punción en niños: Abocath del 14 ó 16G, jeringa de
2 mL, boquilla de un tubo ORT del nº 8, llave de tres vías,
en paquetes ya preparados (Figura 4).
• Para adultos: paquete para cricotomía por incisión-dila-
tación (Figura 3).
• En caso de disponer de sistema de Jet-ventilación, al
menos un kit para cricotomía por punción con cánula de
grueso calibre.
Seccion 4 22/7/10 16:37 Página 206
206 Técnicas y procedimientos instrumentales
TABLA 1. COMPARACIÓN DE LAS TÉCNICAS DE PUNCIÓN Y DE INCISIÓN-DILATACIÓN
Incisión-dilatación
Material: número Tres:
de elementos • Bisturí nº 21 ó 22
• Tubo intubación 4,5 mm con balón
• Pinza de Kocher curva
Disponibilidad de Sí (elementos disponibles en cualquier
elementos sueltos servicio de urgencias/emergencias)
Tubo con balón Sí
Pasos técnicos Cinco
1. Identificación de espacio cricotiroideo. Fijación
de laringe con la mano y uña de dedo índice
2. Corte horizontal único desde la piel a la
luz laríngea
3. Dilatación y estabilización del orificio de
laringotomía con pinza de Kocher curva en sentido
vertical
4. Introducción de tubo de 4,5 mm. Insuflación
de balón
5. Conexión a sistema de ventilación
Complicaciones • Sin identificación del espacio cricotiroideo
• Cuello radiado
• Cuello tratado antes quirúrgicamente
• Tumor cervical
• Hemorragia
• Dificultad al introducir el tubo
• Rotura del balón del tubo al introducirlo
• Infección
• Estenosis traqueal de la cricotomía (0,7% de muertes
asociadas directamente con la técnica)
– Complicaciones durante la técnica: hemorragia,
embolismo aéreo, apnea, lesión de estructuras
adyacentes
– Complicaciones precoces: hemorragia, expulsión
del tubo, obstrucción, enfisema subcutáneo,
neumotórax, neumomediastino, infección
– Complicaciones tardías: hemorragia, granuloma,
sangrado de la arteria traqueal innominada,
estenosis traqueal, fístula traqueocutánea
Consideramos que la técnica de elección en adultos con
imposibilidad de IOT es la cricotomía por incisión-dilatación,
aunque precisa de un imprescindible entrenamiento. Pode-
mos ver la comparación de ambas técnicas en la Tabla 1.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Punción-Seldinger
Siete:
• Trocar de punción
• Bisturí
• Fiador de acero flexible
• Dilatador plástico
• Cánula de 4 mm sin balón
• Fiador interno de la cánula
• Adaptador cánula-respirador
No (sólo los elementos en Kit comerciales)
No
Once
1. Identificación del espacio cricotiroideo. Fijación de laringe con la
mano y uña del dedo índice
2. Punción con trocar en membrana cricotiroidea hasta luz laríngea
3. Comprobación con jeringa de la situación del trocar en la luz
laríngea
4. Introducción de fiador a través del trocar
5. Ampliación de la incisión cutánea con bisturí
6. Extracción del trocar dejando el fiador
7. Introducción del dilatador y extracción
8. Introducción del fiador con cánula externa de 4 mm
9. Extracción del tubo fiador interno dejando en su lugar la cánula
10. Conexión de la pieza de adaptación a respirador a la cánula
• No identificación del espacio cricotiroideo
• Perforación traqueoesofágica
• Rotura traqueal
• Rotura cartílago cricoides
• Lateralización
• Barotrauma:
– Enfisema mediastínico
– Neumomediastino
– Neumotórax
– Hemorragia/hematoma
(el más frecuente el enfisema, mayor en pacientes con bronquitis crónica)
• Disfonía (lesión músculo cricotiroideo)
• Lesión del cartílago cricoides
• Estenosis subglótica (si se lesiona el cartílago tiroides o el cricoides
con la consiguiente pericondritis)
• Tejido de granulación
• Traqueomalacia
• Persistencia del estoma
Algunos autores informan de una incidencia de un 13,3% (12/90) de
complicaciones en cirugía laríngea en la que se utilizó cricotirotomía
por punción con jet de los que tres fueron debidos a la cricotirotomía
(3/90: 3%)
Complicaciones graves descritas sobre 20 pacientes:
Imposibilidad de ventilación 1-5%
Enfisema subcutáneo grave 1-5%
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Pericardiocentesis subxifoidea 207
4.9 Pericardiocentesis subxifoidea
N. Zapico Álvarez, T. Toranzo Cepeda, J.M. González Santos
INTRODUCCIÓN
La pericardiocentesis subxifoidea es la técnica que nos
permite, mediante punción del saco pericárdico, evacuar el
contenido almacenado que constriñe al corazón y produce
el cuadro agudo de taponamiento cardiaco. Eventualmente
se utiliza también para el drenaje de derrames pericárdicos
subagudos o crónicos sin compromiso hemodinámico (sin
taponamiento).
Aunque es poco frecuente, las causas de taponamiento
agudo cardiaco son secundarias a traumatismos cerrados o
abiertos del miocardio o roturas cardiacas en el contexto de
un síndrome coronario agudo. Estos cuadros agudos son los
que nos van a obligar a realizar la técnica urgente de peri-
cardiocentesis subxifoidea.
INDICACIONES
Aunque la técnica se puede utilizar con algunas varian-
tes para derrames pericárdicos de distinta etiología e inclu-
so con fines diagnósticos, la indicación que nosotros hare-
mos para realizarla es el taponamiento cardiaco agudo.
Es una técnica reconocida en el Cuerpo Doctrinal de
SEMES en los Núcleos II: Asistencia a emergencias médi-
cas, 2.9.- Taponamiento cardiaco, y VII: Técnicas y habi-
lidades en Medicina de Emergencias, 1.11.- Pericardiocen-
tesis.
CONTRAINDICACIONES
Al tratarse de una técnica de aplicación urgente por ries-
go vital la única contraindicación absoluta sería la no indi-
cación de maniobras de soporte vital avanzado por enfer-
medad terminal o situación irreversible.
Una contraindicación no claramente contrastada es la
presencia conocida de aneurisma de aorta torácica, situa-
ción en la que algunos autores propugnan la cirugía cardia-
ca directa.
RECUERDO ANATÓMICO
El pericardio es una membrana que rodea al corazón y
los primeros centímetros de los grandes vasos. Es una mem-
brana doble, distinguiéndose un pericardio visceral en ínti-
ma unión con miocardio y vasos coronarios y un pericardio
parietal más fibroso. Entre ambas capas existe un espacio
virtual con un contenido mínimo de líquido, no medible,
que ejerce el papel de lubricante entre ambas membranas.
Se desconoce su función específica y su ausencia resulta
asintomática.
Referencias anatómicas (Figura 1)
• Apéndice xifoides: localizado al final del esternón y refe-
rencia también para el masaje cardiaco.
• Unión condroesternal o condroxifoidea: lugar donde se
unen los cartílagos costales y el esternón.
• Hombro izquierdo.
Seccion 4 22/7/10 16:37 Página 208

208 Técnicas y procedimientos instrumentales

FIGURA 1. FIGURA 2.

MATERIAL NECESARIO
Para la aplicación de la técnica necesitaremos que el
paciente disponga de un sistema de goteo i.v. y esté conec-
tado a monitor ECG. Es conveniente la aplicación de oxíge-
no o la ventilación en caso de parada cardiorrespiratoria.
Dispondremos de:
• Equipo de protección individual estéril: guantes y bata.
• Paños estériles, opcionalmente campos quirúrgicos.
• Gasas estériles y tela adhesiva.
• Antiséptico (povidona yodada).
• Agujas intramusculares.
• Jeringas de 10, 20 y 50 mL.
• Suero fisiológico.
• Anestésico local sin vasoconstrictor (lidocaína al 1%).
• Bisturí de punta aguda.
• Seda de sutura 00-000. FIGURA 3.
• Aguja de 18G. (una aguja de punción espinal o pleuro-
centesis con la apertura dirigida hacia el diafragma dis-
minuye el riesgo de lesión cardiaca). • Con aguja 16-18G conectada a una derivación ECG y
• Catéter y bolsa colectora. unida a jeringa con llave de tres vías, se penetra en un
• Sistema de conexión de aguja a derivación ECG tipo ángulo de 45º, a 1-2 cm por debajo del borde izquier-
“cocodrilo”. do de la unión condroxifoidea.
Existen unos kits de pericardiocentesis que incluyen todos • Se avanza cuidadosamente en dirección cefálica dirigien-
estos componentes y que deberían estar disponibles en todos do la aguja hacia el vértice del hombro izquierdo mien-
los servicios de urgencias para su uso inmediato (Figura 2). tras se aspira con la jeringa de forma continua.
• El trazado del ECG siempre ha de ser basal, si hubiera
DESCRIPCIÓN DE LA TÉCNICA alteración en forma de corriente de lesión (elevación S-
Aunque desde 1979 se describió el uso de la ecocar- T) o extrasistolia ventricular retiraremos la aguja hasta
diografía para guiar la pericardiocentesis, esta técnica no que el trazado vuelva a ser basal.
siempre está disponible ni existe en todos los servicios de • Cuando entremos en saco pericárdico la jeringa recoge-
urgencia, por tanto, aunque parece ser el método de elec- rá la sangre. En ese momento, mediante técnica de Sel-
ción, describiremos la técnica básica sin apoyo ecocardio- dinger, avanzamos la guía a través de la aguja hasta el
gráfico (Figura 3). saco pericárdico, retiramos la aguja y sobre la guía se
pasa el catéter, fijándolo a la piel y uniéndolo a la bolsa
DIAGNÓSTICO DE TAPONAMIENTO CARDIACO colectora.
• Medidas generales de asepsia y desinfección de zona. • Si no disponemos del kit de pericardiocentesis utilizare-
Cubrir con paños estériles. mos aguja 16-18G con camisa de plástico. Una vez en el
• Elevar al paciente 30º sobre el plano horizontal si la situa- saco pericárdico retiraremos la aguja y fijaremos el caté-
ción lo permite. Evaluar cualquier circunstancia que modi- ter de plástico a la bolsa colectora o llave de tres vías y
fique la posición cardiaca habitual. jeringa de 50 mL. Sin embargo, dado que la camisa suele
• Si el paciente está consciente infiltrar con anestésico en ser de longitud insuficiente en pacientes voluminosos y
el lugar de la punción. fácilmente colapsable al retirar la aguja, es preferible rea-
Seccion 4 22/7/10 16:37 Página 209
lizar la punción con un sistema de vía central, que ya viene
equipado con aguja, guía y catéter con tres orificios.
• Se extraerá la mayor cantidad de sangre posible del peri-
cardio y se dejará conectado al menos 24 horas para eva-
luar la persistencia del sangrado.
COMPLICACIONES
La tasa de complicaciones descrita es habitualmente baja
aunque mucha de esa estadística procede de técnicas rea-
lizadas con apoyo ecocardiográfico. Las más descritas son:
• Punción ventricular y aspiración de sangre del ventrículo.
• Laceración de arteria o vena coronarias.
• Arritmias ventriculares.
• Neumotórax por punción de pleura.
• Agravamiento del taponamiento por desgarro de vaso.
• Mediastinitis por punción esofágica.
• Peritonitis por punción peritoneal.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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2006 ed. Philadelphia, PA: Mosby, Elsevier; 2006.
-– Camacho Ibarra JA. Pericardiocentesis con aguja de Veres. Rev
Sanid Milit 2006; 60: 240-2.
4.10 Sondaje nasogástrico
R.M. Encinas Puente, T. Hernández del Río, M. Suárez Barrio
INTRODUCCIÓN
El sondaje nasogástrico (SNG) es una técnica que consis-
te en la introducción de un tubo flexible en el estómago del
paciente a través de los orificios nasales.
Cuando la introducimos por la boca, hablamos de son-
daje orogástrico (ORG).
INDICACIONES
• Realización de lavado gástrico en intoxicaciones por vía
oral, tanto para el vaciado gástrico como para la confir-
mación diagnóstica de la ingestión.
Sondaje nasogástrico 209
El lavado se realiza siempre que no hayan pasado más de
60 minutos desde la ingestión del tóxico, aunque con
algunos fármacos puede realizarse hasta 6 horas después
(antidepresivos tricíclicos, antiepilépticos, salicilatos,
fenotiacinas).
• Administración de antídotos, carbón activado.
• Confirmación de hemorragia digestiva alta (HDA). La
obtención de sangre roja hablaría a favor de un sangra-
do activo y la sangre “en posos de café” una hemorragia
no activa en este momento. Un aspirado limpio no la
excluye totalmente.
La introducción de suero helado para intentar cohibir la
hemorragia ya no se recomienda puesto que no ha demos-
trado utilidad.
• Descompresión gástrica: vaciado de líquido o de aire.
• Nutrición enteral: pacientes incapaces de ingerir alimen-
to ni tomar medicación.
• Aspiración de secreciones gastroduodenales en caso de
paresia, íleo paralítico.
• Obtención de material gástrico para estudios de labora-
torio.
CONTRAINDICACIONES
• En patología esofágica: obstrucción esofágica o nasofa-
ríngea, sospecha de perforación esofágica, varices eso-
fágicas. En esofagitis severa debemos valorar mucho la
indicación o no de poner una SNG y, en caso de hacer-
lo, con extremado cuidado.
• Hemorragia digestiva aguda.
• Coagulopatía.
• Ingestión de ácidos, álcalis o/y productos cáusticos e
hidrocarburos. Son tóxicos que dañan la mucosa y la
sonda puede aumentar la lesión.
• Vómitos incoercibles.
• Traumatismo maxilofacial grave y/o sospecha de fractura
de base de cráneo. En estos pacientes podemos atrave-
sar la lámina cribiforme penetrando en la cavidad crane-
al. Valorar, en estos casos, la sonda orogástrica.
• En pacientes en coma o con disminución del nivel de con-
ciencia, realizar intubación previa para evitar la bronco-
aspiración.
• No es una contraindicación en sí misma pero puede resul-
tar complicado colocarla en pacientes con desviación
del tabique nasal. En estos casos, optar por la sonda oro-
gástrica.
RECUERDO ANATÓMICO
• Tubo digestivo: está constituido por la boca, la faringe,
el esófago, el estómago, el intestino delgado y el grue-
so o colon.
La parte del tubo digestivo que recorremos con una sonda
ORG es: boca, faringe, esófago y estómago.
En el caso de la NSG, la introducimos por uno de los ori-
ficios nasales y avanzamos hasta la faringe, esófago y
estómago.
• Boca: contiene los dientes y la lengua y en su interior
se vierte el contenido de las glándulas salivales. Su misión
es la masticación y salivación de los alimentos, forman-
do el bolo alimenticio para facilitar la deglución.
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210 Técnicas y procedimientos instrumentales

FIGURA 1.

TABLA 1. TAMAÑOS DE SONDAS MÁS UTILIZADOS

Edad Calibre
Hasta 18 meses 5-8 French
18 meses-7 años 8-10 French
8-14 años 10-14 French
Adultos 14, 16-20 French

• Faringe: comunicada por la parte anterior con la boca, y

por la posterior con la laringe y el esófago, al cual vier- FIGURA 2.
te el bolo alimenticio. La epiglotis separa la faringe de la
laringe e impide el paso del bolo alimenticio a la vía res-
piratoria. • Gasas estériles.
• Esófago: tubo que comunica la faringe con el estómago. • Esparadrapo hipoalergénico.
Empieza en el cuello, atraviesa todo el tórax y penetra en • Jeringa de 50 mL.
el abdomen a través del hiato esofágico del diafragma. • Fonendoscopio.
Es una cavidad virtual que se abre para el paso del ali- • Vaso con agua.
mento. • Tapón para sonda o pinzas.
• Estómago: dilatación del tubo digestivo que se comuni- • Guantes desechables.
ca con el esófago a través de un esfínter llamado cardias, • Una batea.
y con el duodeno a través del píloro que funciona como • Una toalla o sabanilla.
una válvula que regula el paso del alimento al intestino • Linterna y depresor lingual.
delgado. En el estómago se segrega el jugo gástrico (ácido
clorhídrico, pepsina, lipasa, renina, mucina y agua) encar- DESCRIPCIÓN DE LA TÉCNICA
gado de la trituración del bolo alimenticio y mediante el • Explicar al paciente en qué consiste la técnica y solicitar
peristaltismo gástrico, lo envía al duodeno. su colaboración (en caso de estar consciente). Retirar pró-
tesis, piercings si los hubiera.
MATERIAL NECESARIO PARA LA TÉCNICA (Figura 1) • Colocar al paciente en posición de sentado o semisenta-
No se requiere que el material sea estéril (la vía digesti- do (posición de Fowler) si su estado lo permite. Esta posi-
va no es estéril) pero sí una técnica lo más aséptica posible ción permite que el tragar sea más fácil, la fuerza de la
dada la cercanía a la vía respiratoria. gravedad ayuda a pasar la sonda, además de evitar la aspi-
1. Humanos: al menos dos personas ración del contenido gástrico.
2. Técnicos: • Colocar la sabanilla sobre el tórax del paciente y tener
• Sonda nasogástrica, las más utilizadas son las de tipo a mano todo el material.
Levin, que tienen una sola luz y varias perforaciones cerca • Lavado de las manos y colocación de los guantes.
del extremo distal; son de plástico transparente. El cali- • Comprobar la permeabilidad de las narinas.
bre viene medido en French (1 French: 0,33 mm). Los • Medir hasta dónde introducir la sonda (Figura 2). Desde
tamaños más utilizados están reflejados en la Tabla 1. la nariz hasta el estómago es aproximadamente la distan-
• Lubricante hidrosoluble. El liposoluble (vaselina) puede cia entre la punta de la nariz y el apéndice xifoides, pasan-
causar complicaciones pulmonares si la sonda entra acci- do por el lóbulo de la oreja. Marcar la medida con un
dentalmente en el árbol bronquial (neumonía lipoidea). rotulador o tira de esparadrapo.
Seccion 4 22/7/10 16:37 Página 211

Sondaje nasogástrico 211

FIGURA 3.

Hay una firma comercial, con marcas a 40, 50, 60 y 70

cm (adultos). Una vez introducida, la marca queda a nivel
de la fosa nasal.
• Introducir la sonda (Figura 3): colocándonos los diestros
a la derecha del paciente y los zurdos a la izquierda.
Para reducir la sensación nauseosa se puede aplicar un
anestésico tópico en la faringe posterior y base de la len-
gua.
Lubricar el extremo distal de la sonda (10-15 cm) con el
lubricante acuoso, y hacerla avanzar suavemente con un
ligero movimiento de rotación, por el suelo de la cavi-
dad nasal (para evitar los cornetes) hacia la pared poste-
rior de la faringe, donde se puede notar una pequeña
resistencia, que salvaremos haciendo una ligera presión;
si aun así persiste la resistencia, girarla unos 180º y empu-
jarla suavemente y, si aun así persiste la resistencia, reti-
rarla e introducir de nuevo.
Una vez pasada la resistencia de los cornetes, se habrá
llegado a la orofaringe y podremos ver la sonda pidién-
dole al paciente que abra la boca.
Si el enfermo está consciente y colaborador, le diremos
que incline la cabeza hacia adelante (con este movimien-
to se cierra la vía aérea y facilita la introducción de la
sonda) y que intente tragar saliva, empujando la sonda
hasta la distancia previamente determinada. Algunos auto-
res recomiendan en este momento introducir agua en la
boca (con una jeringa o a través de una pajita) para faci- FIGURA 4.
litar que el paciente, al tragarlos, trague también la sonda.
Si apareciesen náuseas repetidas y la sonda no avanza,
mirar la garganta, posiblemente se esté acodando, hay • Fijar la sonda con esparadrapo al dorso de la nariz y a
que retirarla y volver a introducirla. otro punto (detrás del pabellón auricular, a nivel del hom-
Si apareciesen tos, disnea o cianosis, significa que está bro) para evitar su retirada accidental.
en vía aérea, retirarla, tranquilizar al paciente, oxigenar, • Conectar la sonda a una bolsa de drenaje o aspirador.
si precisa, y reintentar. En pacientes intubados, en el momento preciso del paso
Continuar introduciendo la sonda hasta que la marca de la sonda por el esófago, se puede deshinchar el neu-
de referencia quede a nivel de la nariz, lo que significa mobalón del tubo de IOT y volverlo a hinchar inmedia-
que ya está en el estómago. tamente, una vez introducida la sonda.
• Comprobar que la sonda se encuentra en el estómago:
– Auscultar en epigastrio a la vez que insuflamos aire en Lavado gástrico
la sonda con una jeringa de 20-50 mL. Se escucha un Puede realizarse con SNG pero es más adecuada la oro-
gorgoteo característico si está correctamente colocada gástrica porque nos permite mayor calibre de la sonda y
(Figura 4). menos incidencia de obstrucción.
– Otra opción es aspirar contenido gástrico. Colocar al paciente semisentado y en decúbito lateral
– Confirmación por Rx. izquierdo.
Seccion 4 22/7/10 16:37 Página 212
212 Técnicas y procedimientos instrumentales
Usando una jeringa de 50-100 cc, introducimos agua o
suero salino al 0,9%, a temperatura corporal (35-36 °C) en
cantidades pequeñas (100-200 mL). Seguidamente se aspi-
ra el contenido gástrico con la propia jeringa, por grave-
dad o usando un aspirador.
Los lavados con suero se hacen tantas veces como sea
necesario hasta obtener un aspirado limpio, sin restos.
Finalizado el lavado, en caso de estar indicado, se intro-
duce el carbono activado (50 g disueltos en 200-300 cc de
agua templada).
El lavado no es útil en intoxicaciones por electrolitos, eta-
nol, metanol, etilenglicol, hidrocarburos, hierro, litio, plomo,
mercurio, ácido bórico, cianuro.
Retirar la sonda
• Se retira cuando se obstruye, para cambiarla o cuando ya
no sea necesaria.
• Con el paciente semisentado se cierra la sonda con un
tapón o con una pinza. Se desprende la fijación y se saca
la sonda tirando hacia fuera suavemente, mientras le pedi-
mos al paciente que respire hondamente.
• Lavamos las fosas nasales y la boca del paciente.
COMPLICACIONES
• Lesiones en el trayecto al introducir la sonda: hemorra-
gia nasal, faríngea o laríngea, perforación esofágica o gás-
trica, rinitis, faringitis, laringitis, esofagitis.
• Tos y vómitos con el consiguiente riesgo de broncoaspi-
ración.
• Broncoaspiración de contenido de la sonda, al retirarla,
cuando no está bien pinzada.
• Obstrucción de la vía aérea al introducirla en la laringe.
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Guía de actuación en Urgencias. Ponferrada: 2003. p. 560-1.
4.11 Punción lavado peritoneal
diagnóstico
A. Fernández Testa, S. Martínez Fernández, T. Toranzo Cepeda
INTRODUCCIÓN
Desde que en 1965 Root y cols. introdujeron el concep-
to y técnica de la punción lavado peritoneal (PLP) como
método para identificar de forma rápida la presencia de
hemorragia intraabdominal tras traumatismo abdominal grave,
éstas se convirtieron en uno de los pilares básicos en el mane-
jo de este tipo de pacientes. La utilización actual de las téc-
nicas de imagen en los servicios de urgencias hospitalarios,
ecografía y TAC abdominal, ha disminuido su uso sin lle-
gar a desplazarlo. La PLP tiene especial aplicación en luga-
res donde las técnicas de imagen no están disponibles.
Desde su descripción inicial ha sufrido diversas variacio-
nes. Se abandonó la técnica inicial con trocar a favor de la
técnica abierta y posteriormente por la técnica cerrada o de
Seldinger.
La PLP ha demostrado, según diversos estudios, una sen-
sibilidad del 98-100% y una especificidad del 90-96%.
INDICACIONES
• Actualmente la indicación fundamental para la realiza-
ción de esta técnica es el paciente politraumatizado con
un traumatismo abdominal cerrado e inestabilidad
hemodinámica no explicable por otras causas.
• El resto de indicaciones están supeditadas a la posibili-
dad de realizar otras pruebas diagnósticas incruentas y
con mayor resolución para llegar al diagnóstico. Así,
podría estar indicada en:
– Traumatismo abdominal no penetrante con signos de
lesión grave en la pared abdominal o con lesiones gra-
ves en la región inferior del tórax.
– Politraumatismo con alteraciones del nivel de concien-
cia por traumatismo craneoencefálico, embriaguez, dro-
gas o con lesión medular que condiciona alteraciones
en la sensibilidad a nivel abdominal.
– Heridas penetrantes en un hemitórax, por debajo del
quinto espacio intercostal, con sospecha de lesión dia-
fragmática o visceral.
• Con fines terapéuticos para el recalentamiento interno en
pacientes hipotérmicos.
CONTRAINDICACIONES
• Contraindicaciones absolutas:
– Indicación evidente de laparotomía inmediata.
Seccion 4 22/7/10 16:37 Página 213
• Contraindicaciones relativas:
– Múltiples cirugías previas.
– Obesidad extrema, con pared abdominal de un gro-
sor superior a la longitud de la aguja.
– Embarazo. Puede sustituirse por una técnica abierta por
encima del ombligo.
– Alteraciones graves en la coagulación, cirrosis avanzada.
– Fractura de pelvis con hematoma que diseca la pared
abdominal. La PLP puede realizarse utilizando la téc-
nica abierta por encima del ombligo para evitar la des-
compresión del hematoma.
RECUERDO ANATÓMICO: REGIONES DEL ABDOMEN
• Cavidad peritoneal: la cavidad peritoneal se divide en
una parte intratorácica, cubierta por la parrilla costal, y
otra intraabdominal. En una inspiración profunda el dia-
fragma puede llegar hasta el cuarto espacio intercostal,
por lo que las vísceras abdominales pueden resultar lesio-
nadas en un traumatismo torácico, fundamentalmente
cuando existen fracturas costales bajas. El peritoneo es
la membrana serosa que recubre este espacio. La canti-
dad de líquido existente en la cavidad peritoneal es muy
pequeña pero puede llegar a acumularse gran cantidad
de líquido, empezando por los fondos de saco.
• Retroperitoneo: contiene los grandes vasos, páncreas,
riñones, uréteres y porciones del colon y duodeno. Las
lesiones a este nivel pueden tener poca expresión clíni-
ca y no son accesibles al diagnóstico por PLP.
• Pelvis: en ella se encuentran el recto, vejiga, vasos ilía-
cos, útero, trompas y ovarios. Las fracturas pélvicas pue-
den ser causa de sangrado importante y de hematoma
retroperitoneal sin hemoperitoneo.
MATERIAL NECESARIO
• Paños y guantes estériles. Gasas.
• Povidona yodada. Anestésico local.
• Jeringa de 10 mL para anestesia.
• Bisturí y pinzas de hemostasia.
• 1.000 mL de suero salino o Ringer lactato y sistema de
infusión intravenosa.
• Equipo de punción-lavado peritoneal por el método de
Seldinger o sistema de diálisis peritoneal.
Existen equipos comerciales de un solo uso que inclu-
yen todo el material requerido (povidona, gasas, paño
fenestrado, sistema para administración i.v., lidocaína al
1%, jeringas de 5 mL, agujas de calibres 22 y 25, intro-
ductor de aguja, guía de alambre, catéter de lavado de 8
Fr y hoja de bisturí) (Figura 1).
DESCRIPCIÓN DE LA TÉCNICA
Informar al paciente y/o a sus familiares de los riesgos y
beneficios de la técnica y obtención de consentimiento
informado siempre que este procedimiento no demore la
realización de la técnica.
• Colocar al paciente en decúbito supino.
• Colocación de sondas vesical y nasogástrica.
• Preparar pared anterior del abdomen limpiándola de cual-
quier suciedad, aplicar povidona yodada y colocar campo
estéril.
Punción lavado peritoneal diagnóstico 213
FIGURA 1. KIT DE PUNCIÓN LAVADO PERITONEAL.
• El punto de abordaje es en la línea media, 1-2 cm por
debajo del ombligo. Si existe o se sospecha fractura de
pelvis, cirugía abdominal previa o embarazo, el aborda-
je será también en línea media pero 2 cm por encima del
ombligo. Infiltrar ese punto con anestésico local.
• Se introduce la aguja introductora conectada a una jerin-
ga avanzando en un ángulo de 45º hacia la pelvis, apli-
cando presión negativa.
• Durante el avance se notará el paso por tres estructuras,
piel, fascia y peritoneo. Tras este último, se avanza unos
milímetros más manteniendo la presión negativa.
• En este momento puede aspirarse sangre, en caso de
hemoperitoneos importantes. Si esto sucede la prueba se
considera positiva.
• Si no se aspira sangre, se fija la aguja con una mano reti-
rando la jeringa e insertando la guía metálica hasta los
últimos 7-10 cm de la guía. Ésta debe avanzar por la aguja
sin resistencia. Si no es así, se retiran aguja y guía con-
juntamente.
• Se sujeta la guía y se retira la aguja introductora. Se hace
una pequeña incisión, aproximadamente 5 mm, en la piel
y tejido celular subcutáneo junto a la guía.
• Se pone el catéter sobre la guía, avanzando dentro de
la cavidad abdominal hasta que contacte la embocadu-
ra con la piel.
• En este momento se extrae la guía metálica, conectando
una jeringa a la boca del catéter y aplicando presión nega-
tiva. Si en este momento se extrae sangre no se consi-
dera como prueba positiva y se continúa con el procedi-
miento.
• Se conecta el extremo del sistema a un sistema de suero
intravenoso fisiológico o Ringer lactato, dejando que
fluya libremente en la cavidad peritoneal. Se infunden
1.000 cc en un paciente adulto (10-20 mL/kg en pacien-
tes pediátricos).
• Después de instilar el líquido de lavado se coloca la
bolsa de suero a una altura inferior al abdomen del
paciente para permitir que el líquido fluya fuera del
abdomen.
Seccion 4 22/7/10 16:37 Página 214
214 Técnicas y procedimientos instrumentales
TABLA 1.
Positivo Dudoso
Hematíes > 100.000/mm3 20.000-10.000/mm3
Leucocitos > 500/mm3 > 200/mm3
Amilasa > 175 UI/L
• Es necesario recoger al menos 200 a 500 mL de líquido
efluente antes de retirar el catéter, enviando una mues-
tra al laboratorio.
• Interpretación del resultado:
– Es positivo (evidencia de lesión) cuando se obtiene san-
gre a través de la aguja introductora. También si se apre-
cia bilis, contenido fecal o restos alimentarios.
– Determinación analítica del líquido efluente (habitual-
mente se determina recuento de hematíes y leucoci-
tos, ocasionalmente puede determinarse la amilasa)
(Tabla 1).
– Existe un 2% de falsos negativos en relación con lesión
de estructuras retroperitoneales y fracturas de pelvis.
– No aporta información sobre el órgano afectado ni sobre
la extensión de la lesión. Además, su alta sensibilidad
hace que existan resultados positivos en pacientes con
lesiones poco importantes que no precisarán interven-
ción quirúrgica.
COMPLICACIONES
El índice de complicaciones es relativamente bajo.
• Sangrado en la zona de punción, que puede determinar
un falso positivo. Hematoma en la pared abdominal.
• Instilación del líquido en la pared abdominal o en retro-
peritoneo.
• Perforación de vísceras abdominales.
• Infección de la herida.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
– Barranco Ruiz F, Blasco Morilla J, Mérida Morales A, Muñoz
Sánchez MA, Jareño Chaumel A, Cozar Carrasco J et al. Trau-
matismo abdominal: estudios diagnósticos. www.uninet.edu/tra
tado.
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et al. Practice management guidelines for evaluation of blund
abdominal trauma. EAST practice management guidelines work
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– Howell JM, Jolly BT, Lukens TW, Merchant RC. Clinical policy:
critical issues in the evaluation of adult patients presenting to
the emergency department with acute blunt abdominal trauma.
Ann Emerg Med 2004; 43: 278-90.
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traumatismo abdominal. www.medicina.usac.edu.gt/revista.
– Nagy K. Lavado peritoneal diagnóstico. En: Reichman y Simon:
Procedimientos de Medicina de Urgencias y Emergencias. Madrid:
Marbán Libros; 2005. p. 1134-41.
– Salomone J. Abdominal Trauma, blunt. 2007. www.emedicine.com.
4.12 Sondaje vesical suprapúbico
S. Martínez Fernández, A. Fernández Testa, T. Toranzo Cepeda
INTRODUCCIÓN
La aspiración suprapúbica fue descrita por primera vez
en 1956 por Huze y Beeson como alternativa para la obten-
ción de muestras de orina para analítica y urocultivos. Desde
entonces las indicaciones se han ampliado, dejando de ser
únicamente un procedimiento con fines diagnósticos.
Actualmente el acceso a la vejiga por vía suprapúbica
tiene indicaciones terapéuticas tanto en procesos agudos
como en crónicos.
INDICACIONES
• Con fines terapéuticos:
– Retención urinaria en pacientes en los que la vía tran-
suretral no es posible (lesiones uretrales yatrogénicas o
uretra infranqueable).
– Traumatismos pélvicos en los que se sospeche o se diag-
nostique lesión uretral (aproximadamente el 10% de
los traumatismos pélvicos), con especial atención a
aquellos pacientes que presenten sangrado en meato
uretral tras el traumatismo.
• Con fines diagnósticos:
– Para la recogida de orina “estéril” para realizar urocul-
tivos. Se usa sobre todo en niños (vejiga suprapúbica).
CONTRAINDICACIONES
• Contraindicaciones absolutas:
– Vejiga urinaria no suficientemente llena, no localiza-
ble por palpación. Bajo ninguna circunstancia debe
intentarse una punción “a ciegas”. En este caso, y si es
estrictamente necesario y urgente, puede realizarse bajo
control ecográfico.
• Contraindicaciones relativas:
– Pacientes con tratamiento anticoagulante o coagulopa-
tías de cualquier tipo. Si es posible, corregirlas pre-
viamente.
– Cirugía abdominal baja previa con los cambios ana-
tómicos que esto conlleva y la posibilidad de adheren-
cias intestinales. Lo mismo puede suceder con pacien-
tes que han recibido radioterapia previa o han sido
sometidos en otras ocasiones a cistotomías.
– Paciente no colaborador o con alteraciones físicas que
impidan el decúbito supino.
RECUERDO ANATÓMICO
La vejiga urinaria es un órgano muscular hueco que sirve
como reservorio urinario. Topográficamente se relaciona
hacia delante con la sínfisis, aproximadamente 5 cm por
encima de la misma, más arriba está la cubierta peritoneal,
en contacto con el intestino delgado y con el colon sigmoi-
de. El recto se encuentra por debajo y por detrás.
A ambos lados de la vejiga, en la pelvis ósea se encuen-
tran varias estructuras vasculares, incluyendo la arteria ilía-
ca común y los vasos hipogástricos.
Seccion 4 22/7/10 16:37 Página 215
FIGURA 1. KIT TÉCNICA DE SELDINGER.
MATERIAL NECESARIO
• Povidona yodada.
• Gasas, guantes y paños estériles. Bisturí.
• Anestésico local con lidocaína.
• Jeringa de 5-10 cc. Jeringa de 50 cc de cono ancho.
• Bolsa colectora de orina.
• Kit de cistotomía percutánea. En el mercado hay diferen-
tes sistemas: con técnica de Seldinger, con sonda con tro-
car de punción interno, sistemas de trocar con luz que per-
mite paso de sonda, etc. El calibre de la sonda varía entre
8 y 14 Ch. Casi todos presentan además para su fijación
una arandela de plástico que sujeta el catéter a la piel.
DESCRIPCIÓN DE LA TÉCNICA
• Pasos comunes a todas las técnicas:
– Si la situación del paciente lo permite, deberá ser infor-
mado de la necesidad de la técnica, así como de los
riesgos que conlleva, obteniendo su consentimiento.
– Colocar al paciente en decúbito supino o en posición
de ligero Trendelenburg, si es posible.
– Limpiar y preparar el campo de forma estéril, rasuran-
do la piel y aplicando povidona yodada.
– Considerar la necesidad de administrar analgésicos o
sedantes por vía parenteral, ya que es una técnica dolo-
rosa.
– Identificar la vejiga por palpación y/o percusión. Es el
punto fundamental de la técnica. Si no es posible se
recurrirá a la ayuda ecográfica.
– Anestesiar la pared abdominal, localizando el punto
de punción en la línea media, 4 ó 5 cm por encima de
Sondaje vesical suprapúbico 215
FIGURA 2. KIT SONDA CON INTRODUCTOR EXTERNO.
FIGURA 3. SONDA A TRAVÉS DE TROCAR.
la sínfisis del pubis. Colocar la aguja en una jeringa de
10 mL, introducir la aguja a través del habón subcutá-
neo de anestesia, aspirando continuamente, atravesan-
do piel, tejido celular subcutáneo, vaina de los rectos,
espacio retropúbico y pared vesical en el trayecto ver-
tical. Cuando se confirma el paso a la vejiga, con la
aspiración de orina, se inclina unos 10º-20º en direc-
ción caudal, avanzando unos 2-3 cm más dentro de la
vejiga.
– Tras la utilización del kit correspondiente se fija la sonda
y se conecta a la bolsa de orina.
• Técnica de Seldinger con vaina desechable (Figura 1):
– Retirar la jeringa de la aguja procurando que ésta no se
desplace. A través de la aguja se introduce la guía den-
tro de la vejiga. Retirar la aguja sujetando la guía.
– Realizar con un bisturí un pequeño corte en la piel al
lado de la guía para facilitar el paso del dilatador y pos-
teriormente el paso de la vaina desechable. Una vez
pasada la vaina se retira la guía.
– Introducir la sonda a través de la vaina. En este momen-
to comenzará a fluir la orina confirmando la correcta
colocación de la sonda. Hinchar el manguito de la
sonda y conectar a una bolsa colectora.
– Retirar la vaina introductora tirando por sus extremos
hacia arriba y en direcciones opuestas con lo que se
romperá y se separará de la pared abdominal.
– Tirar ligeramente de la sonda para colocarla correcta-
mente. Fijar el catéter a la pared abdominal.
• Técnica de sonda con introductor externo (Figuras 2
y 3):
Seccion 4 22/7/10 16:37 Página 216
216 Técnicas y procedimientos instrumentales
FIGURA 4. KIT SONDA CON AGUJA INTERNA DE PUNCIÓN.
– Hacer una pequeña incisión en la zona del habón del
anestésico.
– Insertar el sistema de trocar grueso a cuyo través se
puede introducir una sonda tipo Foley de pequeño cali-
bre; comprobar previamente la integridad del globo de
fijación. Hinchar el globo de la sonda.
– Después se “abre” el trocar para poder extraerlo.
• Técnica de catéter con aguja interna de punción (Figu-
ra 4):
– Introducir el trocar de punción a través del catéter y
fijarlo en posición. Comprobar la integridad del man-
guito de fijación.
– Hacer una incisión en la zona de punción en la zona
del habón.
– Introducir la unidad trocar-catéter a través de la inci-
sión, con un ángulo de unos 20º-30º en dirección cau-
dal, sujetándolo con los dedos índice y pulgar, fijan-
do la pared abdominal con la otra mano y procurando
en todo momento que el trocar y el catéter entren como
una unidad.
– Atravesar las distintas capas de la pared abdominal hasta
pasar la pared vesical en cuyo momento comenzará a
fluir la orina. Avanzar 2 ó 3 cm más antes de hinchar
el balón para fijar la sonda.
– Sacar el trocar interno sujetando la sonda en todo
momento para evitar el desplazamiento.
COMPLICACIONES
• Perforación de vísceras abdominales, principalmente asas
de intestino delgado. Esta complicación se produce cuan-
do la vejiga no está adecuadamente deplecionada o no
es palpable. También es más frecuente en paciente con
intervenciones quirúrgicas previas con posibles adheren-
cias del intestino a la pared abdominal.
• Hemorragia y/o hematuria. La hematuria es frecuente y
suele ser transitoria.
• Perforación de recto, vagina y/o útero por mala técnica
de punción atravesando la vejiga de forma transversal.
• Infecciones, fístulas o necrosis de la pared de la vejiga a
largo plazo.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
– Hernández Fernández C, Sánchez-Carreras Aladrán F, Sáiz Carre-
ro A, Verdú Tartajo F, Herranz Amo F, Escribano Patiño G et al.
Urgencias Urológicas. Servicio de Urología del Hospital General
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Mayo 1996. p. 219-21.
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tánea). En: Reichman y Simon, eds. Procedimientos de Medici-
na de Urgencias y Emergencias. Madrid: Marbán Libros; 2005. p.
1134-41.
4.13 Técnicas anestésicas básicas
J. Fernández de Valderrama Benavides, B. Bolaños García,
J.I. Mateos Melchor
El uso de la anestesia local y del bloqueo nervioso peri-
férico en el servicio de urgencias es fundamental para el
manejo del paciente con herida traumática.
Los anestésicos locales son fármacos que bloquean la
conducción nerviosa. En contacto con un tronco nervioso
pueden dar parálisis sensitivo-motora en el área inervada, y
al ser inyectados en piel impiden la generación y transmi-
sión de los impulsos nerviosos. Todo ello se produce de mane-
ra reversible, preservando la estructura y funcionalidad de
los nervios y la piel.
CLASIFICACIÓN DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES
• Química:
– Amidas: bupivacaína, etidocaína, lidocaína, mepiva-
caína, prilocaína, ropivacaína. Tienen metabolismo
hepático.
– Ésteres: benzocaína, cocaína, clorprocaína, procaína,
tetracaína. Tienen una vida media muy corta al ser
degradados por la colinesterasa plasmática.
• Por duración de acción:
– Media: prilocaína, lidocaína, mepivacaína.
Seccion 4 22/7/10 16:37 Página 217
– Larga: bupivacaína, etidocaína, tetracaína, ropiva-
caína.
DIFERENCIAS ENTRE GRUPOS
• Amidas:
– Reacciones alérgicas muy inferiores. Los ésteres se meta-
bolizan en ácido paraaminobenzoico, que puede pro-
ducir reacciones de hipersensibilidad.
– Metabolismo más lento, lo que implica mayor duración
de acción.
– Tendencia a producir ligera vasoconstricción, lo que
implica menor sangrado de la herida.
• Ésteres:
– Difunden más en los tejidos por lo que tienden a usar-
se en mucosas.
ADYUVANTES DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES
• Vasoconstrictores más usados: adrenalina 1/80.000-
1/250.000, fenilefrina al 1/25.000.
– La adicción de un vasoconstrictor permite:
- Localizar el anestésico en el punto deseado.
- Aumentar la intensidad y duración de la anestesia.
- Retrasar el paso de la anestesia a la circulación sisté-
mica.
- Reducir la hemorragia en el campo operatorio.
– Contraindicaciones
- No usar anestésicos asociados a adrenalina en blo-
queos de los nervios periféricos digitales, de pene y
pabellón auricular, por peligro de necrosis por vaso-
espasmo.
- Tener en cuenta que retrasa la cicatrización de las
heridas.
- La absorción sistémica produce taquicardia y aumen-
to del gasto cardiaco por lo que debe limitarse su uso
en arritmias cardiacas, angor inestable…
• Hialuronidasa: uso limitado por reacciones alérgicas.
Mejora la difusión del anestésico local y previene la for-
mación de hematomas en caso de punción arterial.
• Bicarbonato sódico: aumenta el pH del anestésico local
provocando un aumento de la velocidad de la difusión e
inicio del bloqueo neuronal. Disminuye el dolor de la
infiltración.
Relación: 10 mL de anestésico/1 mEq de bicarbonato
(bupivacaína 0,1 mEq/10 mL).
COMPLICACIONES
• Locales:
– Equimosis o hematoma.
– Infección con absceso.
– Lesión nerviosa, motivada por causa mecánica o bien
de carácter fisicoquímico (compresión y/o lesión direc-
ta de la fibra nerviosa y por el contacto directo del anes-
tésico local con la fibra nerviosa).
• Sistémicas:
– Sobredosis absoluta o relativa (niños, ancianos…).
– Hipersensibilidad-reacciones alérgicas: son infrecuen-
tes. Mayor probabilidad con los ésteres, ya que son deri-
vados del ácido paraaminobenzoico que es una sustan-
cia alérgica conocida.
Técnicas anestésicas básicas 217
– Toxicidad.
- Sobre el SNC: es de gravedad creciente. Inicialmen-
te comienza con inquietud, ansiedad, trastornos visua-
les y auditivos y temblores para concluir con convul-
siones tónico-clónicas. En una segunda fase las
manifestaciones son de tipo depresivo: inconsciencia,
hipotensión, síncope vascular y parada respiratoria.
- Sobre el sistema cardiovascular: se requieren dosis
3-4 veces más dosis de anestésico para mostrar efec-
tos tóxicos sobre el sistema cardiovascular. Inicial-
mente provocan aumento de tensión arterial y fre-
cuencia cardiaca. Posteriormente clínica de bajo
gasto con hipotensión, bradicardia y vasodilatación
periférica para terminar en colapso cardiocircula-
torio.
– Metahemoglobinemia: efecto colateral exclusivo de
la prilocaína a altas dosis, aproximadamente 600 mg.
Factores que influyen en la toxicidad de los anestésicos locales
• Agente anestésico.
• Potencia del anestésico local.
• Dosis y concentración.
• Vía de administración.
• Velocidad de administración.
• Uso de vasoconstricción.
• Velocidad de absorción y difusión.
• Interacciones medicamentosas.
• Alteraciones internas. Disminuir dosis en niños, ancia-
nos, insuficiencias renal, hepática y enfermedades cró-
nicas.
PREVENCIÓN DE LA TOXICIDAD
• Elegir el anestésico local adecuado a cada situación.
• Usar la dosis mínima que proporcione una anestesia satis-
factoria.
• No sobrepasar la dosis máxima.
• Volumen adecuado a la mínima concentración posible.
• Inyección lenta haciendo aspiraciones frecuentes para
descartar punción intravenosa.
• Usar vasoconstrictor siempre que sea posible.
INDICACIONES
• Tópica:
– Lesiones dermatológicas.
– Sondajes.
– Endoscopias.
• Infiltración:
– Extravascular: procesos quirúrgicos superficiales.
– Intravascular: procesos quirúrgicos cortos de pie y mano.
• Bloqueo nervioso periférico: cirugía de mano y pie,
extremidades superiores…
• Epidural, caudal y espinal (técnicas que normalmente no
son de uso en servicios de urgencias).
CONTRAINDICACIONES
• Negativa del paciente.
• Pacientes no colaboradores: niños, demencia…
• Infección en el lugar de inyección.
• Alergia a anestésicos locales.
Seccion 4 22/7/10 16:37 Página 218

218 Técnicas y procedimientos instrumentales

FIGURA 2.

FIGURA 1.

• Alteraciones de la coagulación incluyendo uso de anti-

coagulantes.
• Lesiones neurológicas previas.

VÍAS DE ADMINISTRACIÓN

Anestesia por infiltración local

Consisten en aplicar en tejido celular subcutáneo el anes-
tésico mediante punción dérmica en la zona en la que se va
a realizar la intervención.
Se inicia la técnica con un habón intradérmico con aguja
de pequeño calibre (4-6 mm) y bisel hacia abajo. A partir
del habón inicial se realiza la infiltración a medida que avan-
za la aguja de forma que el habón se transforma en una “sal-
chicha” (Figura 1).
La velocidad de inyección debe ser lenta. Usaremos anes-
tesia con adrenalina siempre que sea posible.

Bloqueo de campo
Similar a la anestesia por infiltración local salvo que pre-
tende rodear los tejidos a intervenir, bloqueando la transmi-
sión de impulsos generados en el tejido intervenido, de esta
manera se trata de practicar una inyección de anestésico
local en los tejidos circundantes a la lesión. Este tipo de blo-
queo se practica para tratamiento quirúrgico de la piel. Se
utiliza la técnica geométrica de infiltración que consiste en
rodear el campo por una figura geométrica, normalmente un
rombo. Para ello es práctico usar una aguja cuya longitud
sea igual a la de los lados del rombo imaginado de forma
que sólo son necesarios dos puntos de punción a través de
los cuales se redirige la aguja para cubrir todos los lados
(Figura 2).
Bloqueos nerviosos periféricos
Consiste en la aplicación del agente anestésico en las
proximidades de un nervio, que llega a éste por difusión pro-
vocando en el territorio distal inervado por éste la pérdida
de sensibilidad. Necesita menor dosis de fármaco pero mayor
precisión.
FIGURA 3.
Bloqueos nerviosos de la cabeza
El nervio trigémino es el responsable de la sensibilidad
de la cara y del cuello en sus 2/3 anteriores. La inervación
motora viene dada por el nervio facial y el trigémino. El
trigémino es un nervio mixto que posee fibras nerviosas moto-
ras y sensitivas. La unión de la raíz motora con la sensitiva
forma el ganglio de Gasser (Figura 3).
Bloqueo anestésico del ganglio de Gasser
Se obtiene una anestesia de las tres ramas, pero este tipo
de bloqueo sólo debe realizarse bajo control radiográfico y
por personal debidamente entrenado.
Bloqueo de rama oftálmica
No se recomienda salvo en situaciones muy concretas
dado el riesgo de insensibilidad ocular y que se produzcan
ulceras corneales.
Seccion 4 22/7/10 16:37 Página 219
FIGURA 3. EL NERVIO OFTÁLMICO Y EL NERVIO MAXILAR SUPERIOR SON NERVIOS SEN-
SITIVOS. EL NERVIO MAXILAR INFERIOR ES UN NERVIO SENSITIVO Y MOTOR.
FIGURA 5.
Bloqueo frontal
Posee dos ramas:
• Rama interna o supratroclear.
• Rama externa o supraorbitaria.
Inervan la frente y cuero cabelludo. Salen a la superficie
por encima del arco superciliar y pueden bloquearse por
infiltración subcutánea en una línea horizontal sita 2 cm por
encima del arco superciliar (Figura 4).
Técnica de bloqueo supraorbitario:
Palpar agujero supraorbitario en el borde superior de la
órbita insertando la aguja y dirigiéndola hacia arriba por
debajo de la ceja, de forma que quede cerca del orificio pal-
pado. Se aspira y se inyecta.
Dosis: 2-3 mL de xilocaína 1%, bupivacaína 0,25%, 5
mL de lidocaína 1% (Figura 5).
Bloqueo infraorbitario
El nervio aparece en el agujero infraorbitario e inerva la
piel del párpado inferior, porción lateral nasal y labio supe-
rior. Asimismo, inerva la mucosa del interior de mejillas,
labio superior y vestíbulo nasal.
Técnica: el bloqueo puede realizarse de manera transcu-
tánea y transoral.
• Bloqueo transcutáneo: insertar aguja 1 cm por debajo
del borde inferior de la órbita en su punto medio, sitio
en el que es palpable el agujero homónimo al nervio,
dirigiéndose la aguja hacia arriba y acercándose al agu-
jero. Se aspira y se inyecta.
• Bloqueo transoral: insertar la aguja dirigiéndola hacia
arriba en el surco oral superior en dirección al agujero
Técnicas anestésicas básicas 219
FIGURA 6.
FIGURA 7.
infraorbitario el cual es palpado, digitalmente, al mismo
tiempo, para verificar la dirección pudiendo notarse la
punta de la aguja. Se aspira y se inyecta (Figura 6).
Dosis: 2-3 mL de xilocaína 1%, bupivacaína 0,25%, lido-
caína 2%, mepivacaína 2%.
Bloqueo de nervio mandibular
Se obtiene bloqueo dérmico y tejidos de la región infe-
rior de la cara. El nervio mandibular es la mayor de las
ramas del trigémino. Es un nervio mixto. Su parte sensitiva
comprende piel mandibular, cara en su parte posterior y
temporal, suelo de boca, dentadura inferior y tejidos adya-
centes.
Su parte motora inerva la musculatura masticatoria (Figu-
ra 7).
Técnica: en posición de decúbito dorsal, boca cerrada y
cabeza en posición neutra. Trazar línea imaginaria desde
apófisis coronoides a cóndilo mandibular. A mitad de línea
y medio centímetro por debajo del arco zigomático se rea-
liza un habón insertando la aguja a 90º y a una profundidad
aproximada de 3-4 cm hasta tocar lámina pterigoidea. Sacar
la aguja unos milímetros y cambiar el rumbo de la aguja
hacia atrás unos 20º hasta la aparición de parestesias.
Seccion 4 22/7/10 16:37 Página 220
220 Técnicas y procedimientos instrumentales
FIGURA 8.
Dosis: 5 mL xilocacaína 2%, bupivacaína 0,25% (Figu-
ra 8).
Bloqueo mentoniano
El nervio mentoniano sale por el agujero homónimo iner-
vando piel y mucosa de labio inferior y piel de mandíbula.
• Abordaje extraoral: por regla general el paquete vascu-
lonervioso es fácilmente palpable desde fuera, buscar
con dedo índice y aplicar el anestésico localmente.
• Abordaje intraoral: el orificio mentoniano se encuentra
en el repliegue inferior del vestíbulo oral, por dentro del
labio inferior inmediatamente por detrás del primer pre-
molar. Se palpa con el dedo índice. Aspirar e inyectar en
cercanía.
Dosis: 1-1,5 mL lidocaína 2%.
ANESTESIA DE LOS NERVIOS INTERCOSTALES
Los nervios intercostales proceden de las ramas ventra-
les de los nervios torácicos y corren en forma segmentaria
por debajo de la respectiva costilla, alcanzando el borde
inferior de la misma a nivel del ángulo costal, localizándo-
se en el surco costal por debajo de la arteria. Los 6 prime-
ros nervios se distribuyen en la pared torácica y los 6 infe-
riores se continúan en la pared abdominal inervando
músculos y piel. El lugar de elección para el bloqueo está
situado a la altura del ángulo costal, en la parte en que la
costilla es más accesible a la palpación. Las costillas infe-
riores son fácilmente palpables procurando que el pacien-
te levante el brazo hacia arriba y hacia delante, desplazan-
do la escápula, alcanzando así el ángulo costal para bloquear
así hasta el 4º y 5º nervios intercostales.
Técnica: paciente en decúbito lateral o prono. Palpar con
los dedos el borde inferior costal desplazando ligeramente
la piel hacia arriba. Introducir la aguja inclinándola un poco
FIGURA 9.
dirigiéndola hacia arriba, contactando con la superficie ósea.
Posteriormente se desplaza la aguja sobre la superficie cos-
tal hasta que la punta resbala por el borde inferior de la cos-
tilla introduciendo la aguja aproximadamente 3 mm más allá
del borde óseo. Aspirar e inyectar.
Dosis: 5-10 mL lidocaína 0,5-1%, mepivacaína 1%.
Indicaciones: fracturas costales, postoperatorio de ciru-
gía abdominal.
Complicaciones: neumotórax. Si la palpación costal no
es posible no realizar punción.
BLOQUEO NERVIOSO DEL CODO
El bloqueo comprende al nervio cubital, mediano y radial,
bloquear dichos nervios es un procedimiento relativamen-
te sencillo, que nos permite anestesiar la porción distal del
antebrazo y la mano.
Nervio cubital
Se origina en la axila y termina en la paloma de la mano,
sus fibras dependen de las raíces C8 y T1 del plexo braquial,
es fácil de palpar detrás de la epitróclea y por fuera del olé-
cranon.
Técnica: paciente con flexión de la articulación del codo
en ángulo recto e insertar la aguja y avanzar hacia el nervio
sin llegar a contactar con él mientras que con la otra mano
se mantiene fija la articulación. Se aspira y se inyecta. Pue-
den aparecer parestesias aunque no es contraindicación para
abortar el bloqueo; si aparece dolor intenso y brusco, debe
retirarse la aguja 1-2 mm, lo que indica que la aguja se
encuentra en posición intraneural (Figura 9).
Dosis: xilocaína 1%, bupivacaína 0,25% o equivalentes.
Nervio mediano
Se localiza medialmente a la arteria braquial, entre el
músculo braquial anterior y la aponeurosis del músculo bici-
pital. Entra en el antebrazo entre los dos fascículos del pro-
nador redondo.
Técnica: con el codo totalmente extendido, palpamos la
arteria braquial de uno a dos centímetros por arriba de la
línea imaginaria que una el epicóndilo con la epitróclea. Se
Seccion 4 22/7/10 16:37 Página 221

Técnicas anestésicas básicas 221

FIGURA 10.

FIGURA 12.

FIGURA 11.

inserta la aguja lateralmente a la arteria, se aspira y se inyec-

ta; al igual que en el bloqueo del nervio cubital, si aparece
dolor, retirar uno a dos milímetros (Figura 10).
Dosis: 0,5 mL de xilocaína 1%, bupivacaína 0,25% o
equivalentes.
Nervio radial
Sus fibras proceden de las raíces C5, C6, C7 y C8. El ner-
vio se encuentra a nivel del epicóndilo humeral a un centí-
metro por fuera del tendón bicipital y medialmente al mús-
culo supinador largo. El nervio radial está estrechamente
relacionado con el músculo cutáneo, por tanto su bloqueo
produce bloqueo de ambas estructuras.
Técnica: con el miembro superior extendido, se palpa el
espacio entre el tendón del bíceps y el músculo supinador
largo, se dirige la aguja en él hasta provocar parestesias o
contactar con el epicóndilo; si no aparecen parestesias cam-
biar la dirección hacia el cóndilo más lateralmente.
Dosis: 0,5 mL xilocaína 1%, bupivacaína 0,25% o equi-
valentes (Figuras 11 y 12).
BLOQUEO DE LA MUÑECA
Inervada por las ramas terminales de los anteriores ner-
vios mencionados (cubital, mediano, radial). El nervio cubi-
tal y el radial inervan las estructuras profundas de la cara
anterior de la mano, el nervio radial sólo inerva la piel. Los
bloqueos nerviosos a nivel de la muñeca sólo deben usarse
FIGURA 13.
para intervenciones en la piel o como forma de alivio del
dolor postoperatorio (Figura 13).
Nervio mediano
Se encuentra entre los tendones del músculo palmar
mayor y del menor. La aguja se aplica a nivel del borde exter-
no del palmar menor verticalmente.
Dosis: 2-3 mL xilocaína 1%.
Nervio cubital
Se encuentra por fuera del tendón del palmar mayor a
nivel de la apófisis estiloides del cúbito. La aguja se inserta
por fuera del tendón.
Dosis: 2-3 mL de xilocaína 1%.
Nervio radial
Se encuentra a nivel de la muñeca en la fascia superfi-
cial donde se ha dividido en sus ramas terminales. La aguja
se aplica entre la arteria radial por delante y el tendón
Seccion 4 22/7/10 16:37 Página 222
222 Técnicas y procedimientos instrumentales
FIGURA 14. 1. NERVIO MEDIANO. 2. TENDÓN DEL MÚSCULO PALMAR MAYOR 3.
TENDÓN DEL MÚSCULO PALMAR MENOR. 4. ARTERIA CUBITAL. 5. NERVIO CUBITAL.
6. TENDÓN DEL MÚSCULO CUBITAL ANTERIOR. TOMADO DE SCOTT.
FIGURA 15.
del músculo radial por detrás, mediante infiltración subcu-
tánea.
Dosis: 5 mL xilocaína 0,5-1% (Figura 14).
BLOQUEOS DIGITALES
Los nervios digitales se encuentran a cada lado de los
dedos (una rama dorsal y una rama palmar).
Técnica: se inserta la aguja en la base del dedo hasta con-
tactar con la falange proximal, se retira la aguja de forma
fraccionada, depositando el anestésico, posteriormente se
dirige la aguja hacia el dorsal a medida que se retira lenta-
mente. Se repite en la cara palmar, obteniendo un semicír-
culo de anestesia local, al repetirse en la otra cara del dedo
se completa el anillo (Figura 15).
Dosis: 4 mL xilocaína 1% (inyectando de 0,5 mL en 0,5
mL). No se aplicará adrenalina por la posible isquemia.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
– Benavides Buleje JA, García Borda FJ, Guadarrama González FJ,
Lozano Salva LA. Manual práctico de urgencias quirúrgicas.
Madrid: 1998.
– Carrasco Carrasco E et al. Cirugía menor: manual de práctica qui-
rúrgica y traumatológica en atención primaria. Madrid: 2003.
– Colás C. Técnicas de anestesia local: infiltración y bloqueo. Ser-
vicio de Cirugía Plástica. Hospital Virgen del Camino. Pamplona.
Anales del Sistema Sanitario Navarro 1999.
– Díaz Meco FX, Toxicidad de los anestésicos locales. Clínica Sant
Joseph de Manresa. Enfermería en Cardiología 2002.
– Lobo Martínez E, Fernández Cebrián JM. Manual de urgencias
quirúrgicas. Madrid: 1997.
– Scout BD, Hakansson L. Técnicas de anestesia regional. Madrid:
Panamericana; 1990.
4.14 Principios básicos de cirugía
menor
J. Fernández de Valderrama Benavides, F. Melgosa Latorre
En este capítulo trataremos los procesos quirúrgicos sen-
cillos que por frecuencia, localización (piel, celular subcu-
táneo y anejos) y bajo requerimiento de tiempo, material
especializado, riesgos y complicaciones potenciales se pre-
sentan en un servicio de urgencias.
Estos procesos son principalmente:
• Cura y reparación de heridas.
• Drenaje de abscesos (quistes pilonidales, abscesos peria-
nales, panadizos y paroniquias, quistes sebáceos infec-
tados y heridas quirúrgicas infectadas).
• Hematomas subungueales.
• Uña encarnada.
• Trombectomía hemorroidal.
ASPECTOS PREVIOS A LA REALIZACIÓN
DEL PROCEDIMIENTO
Antes de la realización de cualquiera de estas técnicas,
se deberán observar una serie de normas básicas para la rea-
lización de cualquier procedimiento quirúrgico:
• Realización de correcta historia clínica en la que se debe
prestar especial atención a la presencia de alergias a anes-
tésicos tópicos, toma de medicación (AAS, Sintrom®, hepa-
rinas, corticoides, inmunosupresores…), procesos pato-
lógicos intercurrentes (inmunodepresión, valvulopatías,
procesos que requieran profilaxis de endocarditis, pro-
blemas psicosociales que hagan improbable el seguimien-
Seccion 4 22/7/10 16:37 Página 223
A A
B
FIGURA 1. PUNTO SIMPLE.
to ulterior…) susceptibilidad a cicatrices hipertróficas o
queloides, etc.
• Exploración física minuciosa prestando atención espe-
cial a posibles lesiones asociadas que requieran trata-
miento especializado (fístulas complejas, lesión de teji-
dos profundos…) y lesiones que afecten a regiones
anatómicas de riesgo (ángulo mandibular, arco zigomá-
tico y sien, zona retroauricular, canto interno del ojo,
triángulo cervical posterior, fosa supraclavicular, axila,
epitróclea, zona volar del carpo (región radial), cara exten-
sora de manos y pies, caras palmar y lateral de los dedos,
ingle, zona externa de rodilla…).
• Obtención del consentimiento informado del pacien-
te, a ser posible de manera escrita.
• Se deberá procurar unas correctas asepsia y desinfec-
ción, procurando un lavado exhaustivo de manos, uso
de guantes estériles, lavado de la zona con antisépticos
tipo povidona yodada, colocación de paños estériles
fenestrados, uso de material estéril (bisturís, pinzas, mos-
quitos…) y desechable.
• Se procurará, en la medida de lo posible, realizar una
anestesia adecuada según la región anatómica en la que
se localice la lesión y el tipo de procedimiento (véase
capítulo correspondiente).
• Se debe garantizar un seguimiento posterior a la reali-
zación de la técnica, procurando evitar en la medida
de lo posible estos procedimientos si no tenemos garan-
tías suficientes de esto.
CURA Y REPARACIÓN DE HERIDAS
Ante cualquier paciente que presente una herida, quizá
el proceso más común en los servicios de urgencias, tras la
realización de una correcta anamnesis y exploración (pres-
taremos especial atención a los bordes de la herida, drena-
je y vascularización correctos, posible presencia de cuerpos
extraños, lesión de tejidos o estructuras profundas, signos de
infección…) y tomando las precauciones previamente apun-
tadas se debe actuar con la siguiente técnica:
Principios básicos de cirugía menor 223
B
FIGURA 2. PUNTO COLCHONERO VERTICAL.
• Limpieza de la herida por irrigación con abundante suero
fisiológico y gasas, evitando en la medida de lo posible
la utilización de instrumental y materiales que despren-
dan fibras (algodón, papel…), eliminando así restos de
cuerpos extraños y exudados (previamente al lavado reco-
ger muestras para cultivo) permitiéndose una correcta
visualización de la misma.
• Retirar el tejido necrótico y los esfacelos mediante arras-
tre mecánico (gasas) y seccionar los bordes unos milíme-
tros hasta obtener unos de aspecto sano ligeramente san-
grantes (Friedrich) que facilitarán la cicatrización y
disminuirán las complicaciones.
• Hemostasia mediante presión preferiblemente o técni-
cas como coagulación con nitrato de plata, ligadura… si
es preciso.
• Aproximación y sutura primaria de los bordes (sólo en
caso de heridas de menos de 6 horas de evolución –12
h en cara–, sin signos de infección, con bordes de fácil
aproximación).
– En la piel usaremos preferentemente puntos discontinuos
con material no reabsorbible (seda, nylon, polipropile-
no…) que serán simples (Figura 1) en caso de zonas de
poca tensión o profundidad, y colchoneros verticales
(Figura 2) en regiones de mayor tensión (codos, rodilla,
muslo…), profundidad o necesidad de mejor hemostasia.
– En el celular subcutáneo, en caso de necesidad por gran
separación de bordes, realizaremos puntos disconti-
nuos simples enterrados (Figura 3) con material reab-
sorbible (ácido poliglicólico, polidioxanona…).
– Uso de grapas (Figura 4): se puede utilizar ante heridas
en cuero cabelludo, tronco y extremidades y, como cie-
rre provisional, debido a su rapidez, poca reacción tisu-
lar, resistencia y bajo riesgo de complicaciones.
– Las suturas adhesivas son útiles en pequeñas laceracio-
nes, riesgo de infección, como refuerzo de otras sutu-
Seccion 4 22/7/10 16:37 Página 224

224 Técnicas y procedimientos instrumentales

FIGURA 4. TÉCNICA COLOCACIÓN DE GRAPAS (A) Y RETIRADA (B).

TABLA 1. TIEMPOS DE RETIRADA DE SUTURAS CUTÁNEAS SEGÚN REGIÓN

ANATÓMICA

Región anatómica Adultos Niños

Cara y cuello 5-6 días 3-5 días
FIGURA 3. PUNTO SIMPLE ENTERRADO. Cuero cabelludo 6-8 días 6-7 días
Tórax y abdomen 7-12 días 7-10 días
ras… Se deben mantener secas el mismo tiempo que la Espalda 10-14 días 9-12 días
sutura con hilo. Extremidad superior 8-10 días 7-10 días
NB: en caso de heridas sucias, con signos de infección,
Extremidad inferior 9-12 días 8-10 días
de mucho tiempo de evolución, heridas por arma de fuego,
mordeduras de animales… procederemos cubriendo la heri-
da con un apósito estéril y estrecha vigilancia durante 48- • Hemorragia: se puede evitar usando un vasoconstrictor
72 horas, realizando una sutura primaria diferida si no se si es posible, o isquemia regional.
presentan complicaciones. En heridas infectadas (tras el tra- • Hematomas y seromas por mala aproximación de los
tamiento de la infección oportuno) o tratadas tardíamente se tejidos profundos, pudiendo infectarse (véase Tratamien-
puede realizar una sutura secundaria tras una limpieza y des- to de herida quirúrgica infectada).
bridamiento exhaustivo de la misma. En caso de heridas con- • Infección (véase Tratamiento de herida quirúrgica infec-
tusas con bordes no aproximables se procede a una cura por tada).
segunda intención. • Dehiscencia de sutura por incorrecta aproximación de
• Limpieza con suero fisiológico y cura de la herida tra- los bordes, la retirada temprana de la sutura o uso de
tada con povidona yodada o similares. material inadecuado.
• Se tapará la herida con un apósito estéril y vendará en • Granuloma reactivo a la sutura. Se debe retirar el mate-
caso de necesidad de inmovilización, recomendándose rial, limpiar el tejido y resuturar.
cura local de la lesión cada 24-48 horas hasta la retira- • Necrosis tisular por tensión excesiva en la sutura, que
da de la sutura (que depende de la región, edad, seda uti- dificultan la circulación y cicatrización. Requiere desbri-
lizada) (Tabla 1) mantenimiento seco de la misma, así dar y cura por segunda intención.
como indicaciones de protección solar total de la cica- • Hiperpigmentación de la cicatriz que evita recomen-
triz posterior. dando protección solar de la cicatriz durante un año.
• Se realizará profilaxis antitetánica y antibiótica en caso • Cicatriz hipertrófica (cicatriz prominente, limitada a sus
necesario. bordes, que suele necesitar derivación a cirugía).
Entre las complicaciones que se pueden presentar tras • Queloides (cicatriz prominente no limitada a sus bordes,
la sutura de una herida destacan: típica de regiones como hombros, pecho, espalda… y
Seccion 4 22/7/10 16:37 Página 225
que suele requerir tratamiento quirúrgico o infiltración
corticoidea).
DRENAJE DE ABSCESOS
Quiste pilonidal y absceso sacrococcígeo
Los abscesos sacrococcígeos se producen cuando un quis-
te pilonidal (malformación que origina un crecimiento hacia
adentro del pelo) se infecta, normalmente de forma repeti-
da, pudiendo producir fistulizaciones. El germen habitual-
mente implicado es el estafilococo.
Su tratamiento definitivo suele requerir intervenciones
mayores que eliminen las fístulas.
Lo más importante al abordar un quiste pilonidal, al igual
que cualquier tipo de absceso, es identificar el momento de
drenaje, para lo que buscaremos en la exploración, aparte
de fiebre y los signos inflamatorios clásicos (calor, tumor,
rubor y dolor), la presencia o no de fluctuación del conteni-
do de la masa.
• Si la masa fluctúa, tras la preparación del material, la
antisepsia y la correcta anestesia de la zona (avisare-
mos de la posibilidad de notar cierta molestia por el clima
local que dificulta la acción de la misma) debemos:
– Realizar una incisión rectilínea simple de aproximada-
mente 1 cm en la región de máxima fluctuación siguien-
do las líneas de Langer que permita la salida del pus.
– Desbridar el interior del absceso mediante un Kocher
de forma cuidadosa buscando posibles trayectos fistu-
losos y ayudar a la evacuación del contenido.
– Extraer por presión el resto de material purulento.
– Lavar el interior de la cavidad con una jeringa de 20 cc
que contenga una solución de agua oxigenada, bien
sea con suero fisiológico o con otro antiséptico tipo
povidona yodada.
– Colocar un drenaje en el interior del absceso (tira de
gasa, dedo de guante, Penrose…).
– Colocar un apósito ligeramente compresivo para la rea-
lización de hemostasia y recomendar curas locales cada
24-48 h hasta la resolución del proceso.
– Aunque no es estrictamente necesario, se puede reco-
mendar la toma de antibiótico (amoxicilina-clavuláni-
co, cloxacilina o ciprofloxacino) durante unos días tras
el procedimiento.
• En caso de no fluctuar la lesión, se debe recomendar
la aplicación de calor local y la toma de antibióticos vía
oral (amoxicilina-clavulánico 875/125 cada 8 horas, cipro-
floxacino 250 mg/12 h o cloxacilina 500 mg/6 h) duran-
te unos días, lo que normalmente hace madurar en 48-
72 h la lesión permitiendo su drenaje.
Abscesos perirrectales
Son lesiones que derivan de la infección de las glándu-
las rectales situadas en la región interesfinteriana. Pueden
estar fistulizados y requerir un segundo tiempo quirúrgico
para su realización definitiva.
La forma típica de presentación es de un paciente con
molestias intensas para caminar, hacer esfuerzos y para la
sedestación, incluso puede presentarse con fiebre (raro),
retención de orina o sepsis.
Principios básicos de cirugía menor 225
Requieren de tacto rectal en su evaluación (para su diag-
nóstico muchas veces, y para detectar posibles fístulas aso-
ciadas).
Según su localización en la anatomía perineal, se pue-
den clasificar en tres tipos:
• Perianales (la mayoría): se localizan alrededor del ano
en el celular subcutáneo, siendo normalmente pequeños.
• Isquiorrectales: situados por encima de la fascia del ele-
vador del ano por fuera del esfínter externo. Suelen ser
bilaterales y también estar comunicados por una fístu-
la.
• Interesfinterianos y supraelevadores (los menos) se sitú-
an profundamente requiriendo tratamiento por cirugía
transanal.
La técnica de drenaje en los dos primeros casos es simi-
lar a la del quiste pilonidal, teniendo en cuenta que la inci-
sión a practicar debe ser radial al ano.
Quiste sebáceo infectado
Son las lesiones causadas por la sobreinfección de peque-
ñas colecciones dérmicas originadas por el colapso de las
glándulas sebáceas de los folículos pilosos.
Su tratamiento urgente no difiere en ningún aspecto del
realizado en el quiste pilonidal y, al igual que en este caso,
suelen requerir una acción quirúrgica posterior para su tra-
tamiento definitivo.
Panadizo
Son abscesos que se producen en la cara palmar de los
pulpejos de los dedos tras la sobreinfección bacteriana (estrep-
tococo y estafilococo) de pequeños traumatismos. La impor-
tancia estriba en la posibilidad de extensión al hueso y el
dolor que originan debido a los tractos adiposos que unen
la piel a este nivel con el periostio.
En su tratamiento en el servicio de urgencias debemos:
• Realizaremos la técnica con las precauciones comenta-
das inicialmente, prefiriéndose como técnica de anes-
tesia la troncular del dedo.
• Realizamos dos incisiones en la cara lateral del dedo (por
encima y por debajo de la línea media, drenando todo
el material posible.
• Desbridamos con un mosquito los tabiques dérmicos, lle-
gando a todos los compartimentos.
• Colocamos un drenaje de dedo de guante que abarque
las dos incisiones.
• Aplicamos un tratamiento antiestafilocócico (cloxacilina
500 mg/4-6 horas durante 6-7 días).
Infecciones de las heridas quirúrgicas
Sospecharemos que una herida quirúrgica está infectada
cuando ésta presenta signos inflamatorios típicos (calor, dolor,
tumoración, rubor…) a pesar de que el paciente pueda no
referir clínica general.
El tratamiento a seguir es similar a los casos anteriores,
con algunas peculiaridades:
• Hemos de retirar 2-3 puntos en la zona de la cicatriz de
máxima fluctuación y otros 2 puntos en un borde de la
misma (servirá para sacar el drenaje final) tras haber desin-
fectado la zona.
Seccion 4 22/7/10 16:37 Página 226
226 Técnicas y procedimientos instrumentales
• La entrada en la cavidad infectada se hace a través de la
misma cicatriz, que puede abrirse espontáneamente o
requerir de una pequeña ayuda mediante el mango del
bisturí. Tras esto realizaremos la anestesia local.
• Debemos observar el material que drena por el orificio a
la expresión de la cavidad y su desbridamiento (serosan-
guinolento, sangre, pus, material fecaloideo, líquido sero-
so…). Ante cualquier duda sobre la procedencia del
mismo, se ha de explorar el fondo de la herida y consul-
tar con cirugía para descartar eventraciones, fístulas…
• Tras la exploración se realiza un lavado de la cavidad
(como ya hemos visto) y se coloca un drenaje tipo Pen-
rose o dedo de guante que salga por el extremo de la heri-
da.
• Deberá seguirse de curas locales cada 24-48 h hasta su
curación.
DRENAJE DE HEMATOMAS SUBUNGUEALES
Se producen tras traumatismos en los dedos que generan
un sangrado bajo la superficie ungueal aumentando la pre-
sión de dicho compartimiento lo que origina un dolor inten-
so que sólo se calma con la evacuación del hematoma.
Se drenarán los hematomas que causen una clínica inten-
sa o sean de tal tamaño que hagan peligrar la uña. En oca-
siones, para hematomas masivos (mayores del 50% de la
superficie ungueal) la extirpación de la uña es otra solución
efectiva (véase Tratamiento de la uña encarnada).
La técnica de drenaje pasa por perforar la lámina ungueal,
previa desinfección con povidona yodada, utilizando una
aguja intramuscular o un clip calentados con un mechero
hasta el rojo vivo, que se aplicarán sobre la uña aplicando
una ligera presión y un movimiento rotatorio hasta su perfo-
ración, permitiendo la salida de la sangre y disminuyendo
el dolor. Tras esto se debe desinfectar nuevamente la uña y
tapar con un apósito estéril. En caso de oclusión del orificio
de drenaje puede repetirse la actuación.
TRATAMIENTO DE LA UÑA ENCARNADA
La uña encarnada es un problema que afecta principal-
mente al 1er dedo del pie, estando atribuido principalmen-
te al mal corte de la uña o al uso de calzado inadecuado,
pudiendo afectar tanto al canto interno como al externo.
Debido a esto el borde externo de la uña se introduce en
el borde cutáneo favoreciendo las infecciones por cocos
grampositivos con supuración y la creación de abundante
tejido de granulación, situación que debe ser tratada para su
curación definitiva.
Su tratamiento inicial consiste el lavados diarios en varias
ocasiones con agua caliente y algún antiséptico acompaña-
do de maniobras repetidas de separación uña-piel, pudién-
dose añadir antibióticos vía oral tipo amoxicilina-clavuláni-
co 500/125 cada 8 h, o cloxacilina 500 mg/6-8 h.
Si este tratamiento fracasa o se trata de una uña encarna-
da recidivante se puede optar por dos técnicas:
Extirpación total de la uña (también en onicomicosis
y onicogrifosis)
Requiere reposo durante las primeras 24 horas, resolvién-
dose en unos 15 días.
• Se realiza anestesia troncular del dedo sin vasoconstric-
ción y torniquete proximal que no ha de durar más de 15
minutos.
• Se introduce un mosquito por el borde libre progre-
sando hacia la matriz y separando la uña del lecho
ungueal.
• Con una pinza más gruesa se agarra firmemente la uña y
se tira con fuerza para su extirpación completa, procu-
rando no dejar restos.
• Se debe tapar el lecho ungueal con un apósito vaselina-
do y realizar un vendaje compresivo que se retirará para
una primera cura a las 48 horas. Posteriormente se reco-
mienda cura diaria con agua tibia, apósitos vaselinados
y aplicación de antisépticos tópicos, siendo recomenda-
ble una revisión a los 7-10 días para descartar complica-
ciones infecciosas.
Extirpación parcial con matritectomía
Menos recidivas al eliminar parte de la matriz evitando
su crecimiento posterior:
• Se realiza anestesia troncular del dedo sin vasoconstric-
ción y torniquete proximal que no ha de durar más de 15
minutos.
• Se corta desde el borde libre hasta la base de la uña de
forma lineal y se retira el fragmento tirando fuertemente
con una pinza.
• En la cutícula de la base se realiza un corte de 2-3 mm
retirando cualquier resto de matriz que pueda quedar.
• Mediante una torunda o gasa se aplica una solución escle-
rosante (fenol 80%...) en la cutícula durante unos 5 minu-
tos.
• El tejido excesivo de granulación se puede retirar median-
te un corte en uso que puede suturarse o dejarse curar
por segunda intención. Se suturará la incisión de la cutí-
cula con un punto.
• Se aplicará un vendaje compresivo que se retirará a las
48 horas.
TROMBECTOMÍA HEMORROIDAL
La trombosis hemorroidal externa es una patología típi-
ca de las grandes hemorroides en las que, tras un pellizco
muscular por los esfínteres anales del pedículo de éstas, se
produce una éxtasis sanguínea en su interior que condicio-
na la aparición de un trombo, con endurecimiento de la
hemorroide, dolor intenso, dificultad para la defecación y
edema perianal. Es una patología de evolución favorable en
la mayoría de los casos, en 3 ó 4 días, aunque una pequeña
parte de éstos pueden evolucionar hacia la necrosis y ulce-
ración (evolución más frecuente en las hemorroides internas
trombosadas).
El procedimiento para la retirada de un trombo en una
hemorroide externa es:
• Correcta desinfección de la zona con povidona yodada.
• Administración subcutánea de anestésico local en la base
de la hemorroide.
• Incisión en T de 1 cm aproximadamente sobre la región
trombosada.
• Retirada del coágulo mediante expresión (o con ayuda de
alguna pinza).
Seccion 4 22/7/10 16:37 Página 227
• Se recomendará al paciente la realización posterior de
baños de asiento así como la colocación de un apósito
sobre la zona.
En el caso de que nos encontremos frente a un prolapso
de una hemorroide interna trombosándose (se manifiesta
principalmente por dolor y edema muy intenso a nivel de la
hemorroide e imposibilidad para su reducción) debemos
intentar la reducción manual bajo anestésico local y consul-
tar con el servicio de cirugía (Tabla 1).
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
– Callado Moro F, Richard Espiga F. Urgencias en Medicina. 3ª
ed. Burgos: Librería Berceo; 1999. p. 382-7, 939-48.
– Carrasco Carrasco E, Castro Pazos M, Funes Meseguer M et al.
Manual de práctica quirúrgica y traumatológica en atención pri-
maria. Instituto UPSA del dolor; 2003. p. 53-69, 81-7, 141-8.
– http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20
urgencias%20y%20Emergencias/hemorro.pdf.
4.15 Punción lumbar
C. Peñalver Barrios, A.I. Gallardo Martín
INTRODUCCIÓN
En el antiguo Egipto ya se conocía que el líquido cefalo-
rraquídeo (LCR) envolvía el cerebro. Hipócrates hablaba del
“rayo de agua” en el cerebro refiriéndose a la hidrocefalia.
Valsalva en 1692 y Cotungo en 1764 describieron la conti-
nuidad del sistema ventricular y del subaracnoideo. En
diciembre de 1890 el Dr. Quincke, realizó una punción lum-
bar (PL) por primera vez en un niño en coma por una menin-
gitis tuberculosa y éste se recuperó. En abril de 1981 alivió
el dolor de cabeza de un hombre con hidrocefalia por medio
de una punción lumbar.
DEFINICIÓN
Es la técnica que nos permite obtener una muestra de LCR
así como medir su presión.
A PROPÓSITO DEL LCR
El ser humano posee cerca de 140 cc de LCR. De éstos
aproximadamente 30 cc están ubicados en el espacio suba-
racnoideo espinal. Se produce y se reabsorbe de forma con-
tinuada. La mayor parte del LCR se forma en los plexos coroi-
deos de los ventrículos laterales, III y IV ventrículos. Pasa a
través de los forámenes de Luscha y Magendie al espacio suba-
racnoideo. El LCR pasa al sistema venoso a través de las vello-
sidades y granulaciones aracnoideas que protruyen en el inte-
rior del seno longitudinal superior y otras estructuras venosas.
La función del LCR es la de protección mecánica del cere-
bro y la médula espinal, actuando de amortiguador. Además
distribuye las sustancias biológicamente activas en el inte-
Punción lumbar 227
rior del sistema nervioso central y elimina los productos del
metabolismo cerebral.
CARACTERÍSTICAS DEL LCR
La presión de apertura en el sujeto sano en decúbito late-
ral oscila entre 60-200 mmH2O. Si existe un bloqueo en el
LCR por fibrosis, tumores o proteinorraquia muy marcada,
la presión no se eleva al realizar maniobras de Valsalva o
comprimir las venas yugulares (maniobra de Queckenstedt).
El LCR normal es claro y transparente, siendo necesarias 200
células para ser turbio.
El número de células normal es de 0-6 por mm3. La glu-
corraquia debe ser mayor de 45 mg/dL (50% de los niveles
de glucosa en sangre). La proteinorraquia en el sujeto sano
es de 15-50 mg/dL.
INDICACIONES
Urgentes
El número de indicaciones definitivas de punción lumbar
ha disminuido con el desarrollo de las nuevas técnicas de
neuroimagen como la TAC y la RNM aunque sigue siendo la
técnica indicada en el diagnóstico de los siguientes casos:
• Sospecha de infección del sistema nervioso central (a
excepción del absceso cerebral o procesos paramenín-
geos).
• Sospecha de hemorragia subaracnoidea en paciente
con TAC negativa.
No urgentes
• Diagnóstico de las siguientes entidades:
– Pseudotumor cerebral.
– Carcinomatosis meníngea.
– Meningitis tuberculosa.
– Hidrocefalia normotensiva.
– Vasculitis del sistema nervioso central.
– Sífilis del sistema nervioso central.
• Entidades con dudosa indicación diagnóstica pero toda-
vía usada:
– Esclerosis múltiple.
– Síndrome de Guillain-Barré.
• Maniobras diagnóstica y terapéutica en las siguientes situa-
ciones:
– Anestesia epidural.
– Quimioterapia y antibioterapia intratecales.
– Inyección de contraste en mielografías o cisternografías.
• No indicado de rutina en:
– Convulsiones (salvo sospecha de meningitis o encefa-
litis).
– Demencia (salvo sospecha de hidrocefalia normoten-
siva, sífilis o vasculitis).
En la Tabla 1 exponemos las alteraciones que se produ-
cen en el LCR dependiendo de la entidad neurológica en
estudio.
CONTRAINDICACIONES
• Sospecha de hipertensión intracraneal y/o lesiones intra-
craneales que produzcan conos de presión o déficit neu-
rológico focal.
Seccion 4 22/7/10 16:37 Página 228

228 Técnicas y procedimientos instrumentales

TABLA 1. CARACTERÍSTICAS DEL LCR DE LAS PRINCIPALES ENFERMEDADES EN NEUROLOGÍA URGENTE

Enfermedad Aspecto Presión Recuento celular (mm3) Glucosa (mg/dL) Proteínas (mg/dL)
Meningitis bacteriana Transparente/turbio/purulento Elevada 500-10.000 o más 0-40 > 50
(> 90% PMN)
Meningitis bacteriana Posiblemente turbio Normal o elevada 1-500 (predominio Baja o normal > 50 y < 500
parcialmente tratada linfocitos o mononucleares)
Absceso cerebral Transparente/turbio/purulento Elevada > 100.000 si se rompe Normal < 200
el absceso (PMN)
Meningitis tuberculosa Transparente/opalescente/ Elevada 25-500 (PMN precozmente, 10-40 50-500
vidrio esmerilado predominan los linfocitos)
Meningitis fúngica Transparente/turbio Elevada 25-500 (PMN precozmente, < 40 < 600
predominan los linfocitos)
Meningitis o encefalitis Transparente/leve opalescencia Normal o elevada 6-1.000 (predominio linfocitos, Normal o < 200
vírica precozmente PMN) disminuida
Meningitis sifilítica Transparente/turbio Elevada 100-500 predominio linfocitos Normal o < 200
aguda y leptospirosis disminuida
Meningitis carcinomatosa Transparente/mucinoso Elevada 10-500 predominio linfocitos < 40 < 500
Hemorragia Sanguinolento/xantocromía Elevada 1.000-3,5 x 10 hematíes.
6 Normal o Elevada
subaracnoidea disminuida
Esclerosis múltiple Transparente Normal 0-20 linfocitos, > 50, raro Normal 45-75
Leucoencefalopatía Transparente Normal < 10 mononucleares Normal Normal
multifocal progresiva
Síndrome de Sanguinolento/xantocromía Normal o elevada Normal, pero 10-200 Normal Hasta 1.000
Guillain-Barré predominio linfocitos
Pseudotumor cerebral Transparente Elevada Normal Normal Normal
Panencefalitis Transparente Normal Habitualmente normal Normal Elevadas
esclerosante subaguda
Síndrome de Behçet Transparente Normal o elevada Hasta 3.000 leucocitos, Normal Elevadas
predominio de PMN

• Alteraciones de la coagulación o diátesis hemorrágica:

INR > 1,4, plaquetas < 50.000.
• Infección de la zona de punción.
• Sospecha de compresión medular.

TÉCNICA
Para la realización de una punción lumbar se requiere el
siguiente material:
• Gasas, paños y guantes estériles.
• Solución antiséptica de povidona yodada.
• Anestésico como lidocaína al 1% sin adrenalina.
• Trocar de PL con calibre 20 a 22G.
• Manómetro y llave de paso con conexiones estériles.
• Cuatro tubos de recolección de LCR.
Una vez preparado todo lo anterior seguiremos los
siguientes pasos:
• Información al paciente del procedimiento y solicitud
del consentimiento informado.
• Posición del enfermo (Figura 1):
– Tumbado en decúbito lateral izquierdo, en el borde de
la cama con flexión de las EEII sobre el abdomen y fle- FIGURA 1. POSICIÓN DEL ENFERMO DURANTE LA PUNCIÓN LUMBAR.
xión anterior de la cabeza y cuello (posición fetal) con
el hombro y la cadera alineados.
– Sentado en el borde de la cama lejano al médico con nando ligeramente la cabeza. En pacientes obesos se
las piernas colgando, brazos apoyados en una almoha- suele preferir porque permite una determinación más
da o dejando colgar los brazos hacia delante y flexio- fácil y mejor acceso posterior a la línea media.
Seccion 4 22/7/10 16:37 Página 229
• Lugar de la punción: en el punto de inserción de una
línea imaginaria entre ambas crestas ilíacas y el eje de la
columna vertebral que corresponde al espacio interespi-
noso L3-L4. También se podría hacer en los espacios L2-
L3 o L4-L5.
• Aplicar de forma circular solución antiséptica sobre la piel.
• Infiltrar la zona con el anestésico.
• Introducir el trocar con el bisel en dirección cefálica,
paralelo el eje de la cama en dirección hacia el ombligo
con un ángulo de 15-30º. Avanzar de forma lenta y con-
tinua, al notar una resistencia (tras atravesar el ligamen-
to amarillo) retirar el fiador y observamos:
– Que sale LCR, se acopla el manómetro, se registra la pre-
sión de apertura y se obtienen las muestras necesarias.
– Si el LCR sale con dificultad, girar el trocar (desobstruc-
ción de su entrada).
– Si no sale LCR o punción ósea: retirar trocar hasta zona
subcutánea y elegir nueva dirección.
– Si aprecia presión de apertura muy elevada: nunca reti-
rar el fiador del todo. Se obtendrá la mínima cantidad
de LCR necesaria para las muestras. Se vigilará estric-
tamente.
• Retirar el trocar con el fiador puesto y aplicar un apósi-
to estéril.
• Cuidados post-punción:
– Reposo al menos 24 horas e hidratación adecuada.
– Vigilancia de complicaciones.
COMPLICACIONES
La punción lumbar es un procedimiento bastante seguro
pero pueden ocurrir complicaciones incluso aunque se reali-
ce una técnica exquisita con medidas de control de infección.
Dentro de las complicaciones se incluyen las siguientes:
• Cefalea pospunción. Ocurre en un 10-30% de los pacien-
tes y está causada por hipotensión licuoral debida a una
fístula de LCR en el punto de rotura dural. Es de localiza-
ción fronto-orbitaria, punzante y característicamente se
desencadena con la sedestación y la bipedestación y se
alivia con el decúbito. Se puede acompañar de náuseas,
vómitos, rigidez de nuca, síntomas auditivos y vestibula-
res y alteraciones visuales. Es más frecuente en mujeres
con poca masa muscular y en pacientes jóvenes. Aparece
desde minutos tras la punción hasta cuatro días después.
Se trata con reposo en decúbito y analgésicos habituales.
El tratamiento más definitivo, si fracasa lo anterior, es par-
che sanguíneo epidural con 10-20 mL de sangre autóloga.
• Infección. Puede ocurrir de manera focal en planos dér-
micos o musculares y de manera difusa en forma de
meningitis o abscesos.
• Hematomas epidural y subdural. Son más frecuentes en
pacientes anticoagulados o con diátesis hemorrágicas por
eso se recomienda suspender la anticoagulación con
heparina sódica tres horas antes del procedimiento y dife-
rir su reinstauración dos horas. No se debe hacer la pun-
ción si la cifra de plaquetas es menor de 20.000.
• Herniación cerebral. Es la más seria de las complicacio-
nes y potencialmente mortal. Ha llevado a protocolizar
la realización de una TAC previa a PL en la mayoría de
los servicios de urgencia.
Punción lumbar 229
• Lumbalgia y radiculalgia. La lumbalgia leve es una queja
frecuente por traumatismo local en el recorrido de la
aguja.
• Implantación de tumores epidermoides.
• Paresias de pares craneales. La más frecuente es la del
VI.
• Higroma y hematoma subdural. Debido a hipotensión
licuoral marcada.
DISCUSIÓN Y CONTROVERSIAS
¿Se debe realizar una TAC craneal antes de la punción
lumbar en sospecha de meningitis?
La presión intracraneal está ligeramente elevada en
pacientes con meningitis no siendo ésta una contraindica-
ción para la realización de una punción lumbar. La mayor
parte de la bibliografía consultada sugiere que se debe rea-
lizar la prueba de imagen previa sólo cuando haya altera-
ción del estado mental, signos focales neurológicos, papile-
dema, convulsiones en la última semana o alteración de la
inmunidad celular. En estos casos no debemos nunca retra-
sar el inicio del tratamiento con corticoides (dexametasona
10 mg) y antibioterapia empírica, administrándolo antes
incluso de realizar la TAC.
¿Se puede prevenir la cefalea post-punción?
Basado en la magnitud del traumatismo y el tamaño del
desgarro producido en la dura se ha observado que las agu-
jas de menor diámetro y las atraumáticas reducen la inci-
dencia de cefalea post-punción. Sin embargo debe usarse
una aguja del calibre 22 a 20 para determinar la presión
de apertura y recoger muestra de LCR. La orientación del
bisel paralela a las fibras durales longitudinales también redu-
ce significativamente la incidencia de cefalea. No se ha
demostrado relación entre la posición durante la punción
lumbar y la incidencia de cefalea. Tampoco se ha observa-
do beneficio del reposo en cama tras una punción lumbar
ni de la ingesta de líquidos.
¿Se debe realizar una punción lumbar en un paciente
anticoagulado?
La punción lumbar es peligrosa en pacientes con trom-
bopenia severa (< 50.000) o INR > 1,4. Se deben sopesar los
riesgos de la prueba con los posibles beneficios y si se con-
sidera esencial la punción lumbar se debe consultar con el
hematólogo para la mejor corrección de la coagulopatía pre-
via a la realización de la prueba.
¿Cómo diferenciar una punción traumática de una HSA?
Es una situación común en los servicios de urgencias. Es
útil extraer tres tubos de LCR consecutivos. El aclaramiento
del líquido sugiere que estamos ante una punción lumbar
traumática. La centrifugación del LCR en los primeros
momentos mostrará un líquido claro con posos de hematíes
en la PL traumática y un líquido sobrenadante xantocrómi-
co en la HSA. También es de utilidad en el diagnóstico de
HSA la determinación de oxihemoglobina (presente a las
pocas horas y hasta 9 días después) y de bilirrubina (desde
2-3 días hasta 2-3 semanas).
Seccion 4 22/7/10 16:37 Página 230
230 Técnicas y procedimientos instrumentales
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Simon RR, eds. Urgencias y Emergencias. Madrid: Marbán Libros;
2006. p. 859-80.
– Gorelick PB, Biller J. Lumbar puncture: technique, indications and
complications. Postgraduate Medicine 1986; 79: 257-68.
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graphy of the head before lumbar puncture in adults with suspec-
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– Rey Pérez A. Análisis del líquido cefalorraquídeo. En: Rey Pérez
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cas complementarias de interés en las urgencias neurológicas. En:
González de la Aleja Tejera J, Rodríguez Peña-Marín M, Sepúlve-
da Sánchez JM, eds. Urgencias en neurología. Madrid: Jarpyo Edi-
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– Sidman R, Connolly E, Lemke T. Subarachnoid haemorrhage diag-
nosis: lumbar puncture is still needed when the computed tomo-
graphy scan is normal. Acad Emerg Med 1996; 3: 827-31.
– Vermeulen M. Subarachnoid haemorrhage: diagnosis and treat-
ment. J Neurology 1996; 243: 496-501.
4.16 Ventilación mecánica
no invasiva
G. Palacios Marín, J.J. Lorza Blasco
INTRODUCCIÓN
La primera reseña histórica bien documentada sobre
ventilación mecánica fue publicada en 1543 por Vesalio
en su De Humanis Corporis Fabrica en la que describe la
conexión de un sistema de fuelles a la tráquea de un perro.
En 1864, Alfred F. Jones describe la utilización de un “pul-
món de acero” capaz de expandir los pulmones mediante
una presión negativa externa intermitente. Posteriormente,
a mediados del siglo XX, a raíz de una epidemia de polio-
mielitis, muchos pacientes se beneficiaron del tratamiento
con aparatos de presión negativa (“pulmón de acero” y
“poncho o wrap”). Finalmente, en las últimas décadas, coin-
cidiendo con la profundización en el conocimiento de la
fisiopatología respiratoria y el avance de las nuevas tecno-
logías, la ventilación mecánica ha alcanzado un rápido
desarrollo y actualmente representa un recurso sanitario
indispensable.
Una de las principales dificultades para la aplicación de
la ventilación mecánica ha sido, y sigue siendo, la conexión
del ventilador con la vía respiratoria del paciente. La intro-
ducción de dispositivos en el interior de la vía aérea (venti-
lación invasiva) garantiza un aporte de aire sin fugas inde-
pendientemente del nivel de consciencia y de la colaboración
del paciente del paciente, no obstante, este procedimiento
no está exento de riesgos y complicaciones (infección, baro-
trauma, lesiones traqueales o requerimiento de sedación,
entre otros). Es por ello que la ventilación mecánica no inva-
siva, en la que no se introducen dispositivos en la vía aérea
se presenta como un excelente complemento (de ninguna
manera sustitutivo) de la anterior. El objetivo de este capítu-
lo es la exposición práctica y actualizada de los aspectos
más relevantes de la ventilación mecánica no invasiva en el
ámbito de los servicios de urgencias. No se aborda aquí la
ventilación no invasiva del paciente crónico que habitual-
mente se realiza de forma programada y que no compete
directamente a dichos servicios.
DEFINICIONES Y CONCEPTOS
Ventilación
Consiste en la movilización del aire (volúmenes y flujos)
desde el exterior del organismo hasta los alvéolos pulmona-
res. No incluye por tanto el resto de las etapas del proceso
de la respiración: difusión, transporte sanguíneo, intercam-
bio con los tejidos y metabolismo celular.
Ventilación mecánica
Se refiere a la utilización de aparatos y dispositivos para
favorecer o sustituir la ventilación fisiológica.
Ventilación mecánica invasiva (VMI)
Es aquella en la que la conexión del ventilador al pacien-
te se consigue mediante la introducción de dispositivos en
el interior de la vía aérea: intubación orotraqueal o traqueo-
tomía.
Ventilación mecánica no invasiva (VMNI)
Es aquella en la que la conexión del ventilador al pacien-
te se lleva a cabo sin introducir dispositivos en la vía aérea.
Puede realizarse mediante aparatos de presión negativa inter-
mitente (“pulmón de acero”, “poncho o wrap” o “corazas”)
que generan un efecto de “succión” capaz de expandir la
caja torácica (inspiración); o, lo más habitual en la actuali-
dad, mediante aparatos de presión positiva (barométricos
tipo BiPAP o CPAP, volumétricos o mixtos) que, a través de
una “interfase” (mascarilla nasal, mascarilla oronasal, mas-
carilla facial total, cámara cefálica tipo Helmet u ojivas nasa-
les), introducen aire en la vía respiratoria.
Ventilación mecánica domiciliaria
Es la que se aplica en el domicilio del paciente. Acos-
tumbra a ser no invasiva pero algunos pacientes se conec-
tan al ventilador mediante traqueotomía.
Seccion 4 22/7/10 16:37 Página 231
Respiración espontánea
Inspiración Espiración
Presión vía aérea (+)
Pausa
0 EPAP-PEEP
Presión vía aérea (-)
Presión intratorácica media
inspiratorio
Tiempo
Efectos fisiopatológicos
• Reducción del trabajo respiratorio
• Reducción de la frecuencia respiratoria
• Aumento de volumen corriente. Mejora la CRF
• Reducción del atrapamiento aéreo (reclutamiento alveolar)
• Corrección de pH, pCO2 y PO2
• Compensación de la auto-PEEP
• Mejora función diafragmática
• Aumento de presión intratorácica: riesgo de efectos sobre
hemodinámica (reducción de GC), riñón (oliguria) y sistema
hormonal (natriuresis)
FIGURA 1. EL CICLO RESPIRATORIO CON Y SIN VENTILACIÓN MECÁNICA. EFECTOS FISIOPATOLÓGICOS Y CLÍNICOS.
Ciclo respiratorio
Es la suma de una inspiración con su correspondiente
espiración. Su comprensión y nomenclatura resultan impres-
cindibles para el manejo de cualquier tipo de ventilación.
En la Figura 1 se detallan las diferentes partes de un ciclo
respiratorio.
Inspiración
Es el periodo de tiempo durante el cual el gas entra en
el pulmón y se distribuye en su interior. En ventilación mecá-
nica, la inspiración comienza cuando el gas inicia su entra-
da a la vía respiratoria y finaliza cuando se alcanza la pre-
sión (ventiladores de presión), el volumen (ventiladores de
volumen) o el tiempo inspiratorio, prefijados. Algunos ven-
tiladores mantienen la presión pico hasta el final de la inspi-
ración para favorecer activamente la distribución del aire
en el pulmón (presión meseta). Tiempo inspiratorio: debere-
mos procurar que sea lo suficientemente largo como para que
el gas penetre y se distribuya adecuadamente dentro del pul-
món y lo suficientemente corto como para permitir la espi-
ración. El flujo (flow rate) inspiratorio nos indica la velocidad
(volumen/tiempo) a la que el gas entra en la vía aérea y depen-
derá del volumen corriente y del tiempo inspiratorio.
Espiración
Corresponde a la segunda fase del ciclo respiratorio, se
inicia cuando comienza a salir gas del pulmón al exterior
y finaliza con el inicio de la siguiente inspiración. En res-
piración espontánea, una vez que ha salido todo el gas del
pulmón, la presión en la vía aérea es igual que la atmosfé-
Ventilación mecánica no invasiva 231
Ventilación mecánica no invasiva
Inspiración Espiración
Meseta Trigger
espiratorio
IPAP
Presión intratorácica media
Trigger
Tiempo
Efectos clínicos
• Mejoría clínica: disnea, confort
• Evitación de IOT y sus complicaciones
• Reducción de estancia hospitalaria y/o UCI y sus complicaciones
• Reducción de mortalidad inmediata
• Coste-beneficio favorable
rica (“presión cero”), posteriormente existe una pausa espi-
ratoria en la que no sale gas del pulmón y la presión alveo-
lar, intratorácica y pleural se reducen, evitando así interfe-
rencia sobre la hemodinámica (retorno venoso al corazón).
Presión positiva al final de la espiración (PEEP)
Consiste en mantener una presión positiva (supraatmos-
férica) con el fin de mejorar la oxigenación reclutando áreas
atrapadas del pulmón. Cuando se aplica, durante todo el
ciclo respiratorio, se mantienen presiones intratorácicas altas,
pudiendo interferir sobre la hemodinámica.
PEEP intrínseca, oculta o inadvertida
Aparece cuando el pulmón no tiene tiempo suficiente para
vaciarse. Puede deberse a una programación inadecuada del
ventilador (tiempo espiratorio corto), a un aumento de la fre-
cuencia respiratoria o a un aumento de resistencias espirato-
rias. Puede tener efectos peligrosos igual que la PEEP.
Relación tiempo inspiratorio/tiempo espiratorio (relación I/E)
En la respiración espontánea normal es aproximadamen-
te 1/2. En pacientes con patología bronquial obstructiva (p.
ej., EPOC o asma), el tiempo espiratorio suele ser proporcio-
nalmente largo (p. ej., I/E: 1/3) y en pacientes con patología
restrictiva suele ser proporcionalmente corto (próximo a 1/1).
Compliance o distensibilidad
Se define como la relación entre el volumen y la presión
en el pulmón aislado, en la caja torácica o en ambos. Su
inverso se denomina elastancia. Un pulmón fibrótico sería
Seccion 4 22/7/10 16:37 Página 232
232 Técnicas y procedimientos instrumentales
poco distensible o compliance porque requiere altas presio-
nes para conseguir incrementos de volumen. En el pulmón
con EPOC con destrucción de sus estructuras elásticas ocu-
rriría el fenómeno contrario. La compliance puede medirse
de forma estática o dinámica durante el ciclo respiratorio.
IPAP (inspiratory positive airway pressure)
Parámetro de un ventilador mecánico que indica la pre-
sión positiva sobre la vía aérea ejercida durante la inspira-
ción.
EPAP (expiratory positive airway pressure)
Parámetro de un ventilador mecánico que indica la pre-
sión positiva sobre la vía aérea ejercida durante la espira-
ción.
Presión de soporte (PS)
Aunque a veces este término se utiliza como superpo-
nible a IPAP, en realidad es la diferencia de presión entre
IPAP y EPAP.
BiPAP (bi-level positive airway pressure)
Es un tipo de ventilador regulado por presión (baromé-
trico) capaz de ajustar tanto presión inspiratoria (IPAP) como
espiratoria (EPAP) y por tanto trabajar como presión de sopor-
te. En realidad BiPAP es la marca comercial de un aparato
clásico de la empresa Respironics, pero su amplia difusión
y conocimiento ha hecho extensivo este nombre al de los
ventiladores barométricos bi-nivel en general.
CPAP (continuous positive airway pressure)
Aparato barométrico con niveles de presión continua y
constante durante todo el ciclo respiratorio. Ampliamente
utilizado en el tratamiento del síndrome de apneas hipop-
neas durante el sueño (más como férula neumática que como
ventilador propiamente dicho) y en algunos modos de ven-
tilación.
Trigger
Capacidad del ventilador para detectar cambios de pre-
sión o de flujo en la vía aérea y así el paso de espiración a
inspiración, y viceversa. Regula, por tanto, el esfuerzo ins-
piratorio que debe hacer el paciente para que el ventilador
inicie un ciclo.
Rampa
Es la forma que aumenta, se mantiene y disminuye la pre-
sión en la vía aérea.
BASES FISIOLÓGICAS
Aparato respiratorio normal
La bomba ventilatoria está compuesta fundamentalmen-
te por el esqueleto óseo del tórax, los músculos torácicos y
abdominales, el sistema nervioso central y las vías neura-
les aferente y eferente. La mayor parte del trabajo de la res-
piración recae sobre los músculos inspiratorios, siendo el
diafragma el responsable de la generación del 70% del volu-
men corriente. También intervienen los músculos accesorios:
intercostales externos, escaleno y esternocleidomastoideo.
Por su parte, la espiración tranquila es un fenómeno básica-
mente pasivo determinado por las propiedades elásticas del
aparato respiratorio. Por el contrario, para la espiración acti-
va o forzada se requiere la participación de los músculos
espiratorios (intercostales internos, abdominales). La longi-
tud óptima para que los músculos inspiratorios generen la
máxima fuerza se da cuando el pulmón se encuentra en volu-
men residual (volumen de aire que queda tras una espira-
ción máxima). En el rendimiento del diafragma también se
puede hablar de una “precarga”, condicionada por la forma
del tórax y por el volumen pulmonar y de una “poscarga”,
dependiente de la elasticidad toraco-pulmonar y de la resis-
tencia al flujo aéreo.
Durante la inspiración espontánea, la curva de presión
en la vía aérea es negativa (subatmosférica) determinando el
paso del aire desde el exterior hasta los alvéolos, y la curva
espiratoria en positiva (supraatmosférica) generando un flujo
del aire en sentido contrario. La presión intratorácica media
resultante es negativa, permitiendo una hemodinámica ade-
cuada.
Aparato respiratorio patológico (Figura 2)
El fallo respiratorio agudo puede responder a diferentes
mecanismos fisiopatológicos: hipoventilación (hipercapnia
con gradiente Aa normal), alteraciones en la difusión, en la
relación ventilación/perfusión o por shunt (refractariedad a
oxigenoterapia).
La hiperinsuflación pulmonar y las deformidades torá-
cicas varían la longitud muscular diafragmática y el radio
(aplanamiento diafragmático), limitando su capacidad para
ejercer fuerza adecuadamente. La disfunción muscular puede
manifestarse como fatiga (disminución de la fuerza por con-
tracciones repetidas o sostenidas y que revierte con el des-
canso) o como debilidad (disminución de la fuerza desde el
principio y que no mejora con el reposo). El descenso del
aporte de oxígeno al músculo también puede causar o agra-
var su disfunción.
En los pacientes con EPOC grave o agudizada, el fallo
respiratorio es multifactorial. La obstrucción crónica de la
vía aérea condiciona una progresiva alteración del equili-
brio ventilación/perfusión; los músculos respiratorios traba-
jan bajo condiciones mecánicas adversas (hiperinsuflación
y aumento de resistencia de vías aéreas) con el consiguien-
te riesgo de disfunción muscular; la pérdida de arquitectura
elástica del pulmón provoca un colapso dinámico al final de
la espiración con el consiguiente atrapamiento aéreo y gene-
ración de una PEEP intrínseca (autoPEEP), la propia hipo-
xemia también afecta al desarrollo del trabajo respiratorio.
Los pacientes con edema agudo de pulmón también están
sometidos a una sobrecarga de los músculos respiratorios.
El requerimiento de mayores presiones inspiratorias para
generar el flujo aéreo conlleva un aumento del retorno veno-
so (precarga) y de la poscarga además de un mayor consu-
mo de oxígeno.
Efectos de la ventilación mecánica no invasiva (Figura 1)
El principal beneficio de la VMNI en el fracaso respira-
torio agudo se obtiene gracias a la reducción de trabajo mus-
Seccion 4 22/7/10 16:37 Página 233
Patología obstructiva: broncoespasmo, inflamación vía aérea, moco
Patología restrictiva: afectación neuromuscular, deformidad caja torácica
Debilidad muscular
EPAP
Compensación PEEPi
Volumen corriente pequeño
Frecuencia respiratoria alta
Insuficiencia respiratoria aguda
EPAP: expiratory positive airway pressure; IRA: insuficiencia respiratoria aguda; PEEPi: presión positiva al final de la inspiración intrínseca; CPAP: continous positive airway pressure.
FIGURA 2. IRA AGUDA GLOBAL. MODIFICADO DE HERRERA CARRANZA M. EN: HERRERA CARRANZA M, COORD. INICIACIÓN A LA VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA.
MÁLAGA: FUNDACIÓN IAVANTE; 2005. P. 121.
cular evitando su disfunción. En pacientes ventilados con
éxito puede comprobarse una reducción de la frecuencia
respiratoria, del volumen corriente y de la actividad diafrag-
mática. Este efecto todavía es más evidente cuando se añade
una PEEP (PEEP extrínseca) capaz de contrarrestar la auto-
PEEP del enfermo con incremento de la presión inspirato-
ria del ciclo siguiente.
En el EAP, la CPAP aporta grandes beneficios en el inter-
cambio gaseoso y en la hemodinámica, mantiene mayor
número de alvéolos abiertos durante la espiración facilitan-
do el intercambio gaseoso. También aumenta la presión intra-
torácica con reducción del retorno venoso, reduce la pos-
carga y favorece la reabsorción del edema intraalveolar.
La oxigenoterapia simple es capaz de mejorar la oxige-
nación en pacientes con insuficiencia respiratoria pero la
VMNI, además, puede corregir las afecciones por hipoven-
tilación mejorando de mecánica muscular y el shunt por
apertura de nuevos territorios alveolares. La VMNI también
es capaz de mejorar la CRF, la distensibilidad pulmonar y
la función diafragmática. La presión intratorácica media
se convierte en positiva (supraatmosférica) con los consi-
guientes riesgos de alteración hemodinámica o de neumo-
tórax. La disminución del GC bajo el efecto de la PEEP deter-
mina una reducción del flujo sanguíneo renal y de la
filtración glomerular cuyo efecto es una disminución de la
función renal.
La disminución de la presión arterial en la aurícula dere-
cha induce la secreción de hormonas antidiuréticas. La acción
vasoconstrictora de éstas junto con la hormona renina, la
noradrenalina liberada por esta última y el factor natriuré-
tico atrial inducen a una retención hídrica.
Debe destacarse que cuando la ventilación mecánica no
se indica adecuadamente o no se logra sincronizar el venti-
lador con el paciente, puede tener efectos deletéreos e inclu-
so letales.
Ventilación mecánica no invasiva 233
Atrapamiento aéreo Trabajo respiratorio
Colapso alveolar excesivo
PEEPi
Disnea Fatiga músculos respiratorios
IPAP
Hipoventilación Descarga músculos respiratorios
alveolar Aumenta ventilación alveolar
INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES DE LA VMNI.
SELECCIÓN DE PACIENTES (Tabla 1)
Indicaciones principales
En la actualidad para VMNI son las 4 siguientes (eviden-
cia A: múltiples estudios controlados y revisiones sistemá-
ticas):
EPOC agudizada que presenta las siguientes circunstancias
• Signos de aumento del trabajo respiratorio: taquipnea >
24 rpm, utilización de musculatura respiratoria acceso-
ria o respiración abdominal paradójica (depresión abdo-
minal durante la inspiración).
• Deterioro gasométrico (necesaria gasometría arterial):
retención de carbónico (PaCO2 > 45 mmHg) y acidosis
respiratoria con pH entre 7,20 y 7,35 (aunque algunos
estudios sugieren que la VMNI ofrece pocas ventajas en
pacientes con pH > 7,30 y otros que con pH < 7,25 deben
ser seleccionados con máxima precaución, sobre todo si
no responden en las 2 primeras horas de VMNI) o si el
cociente O2/FiO2 < 200.
En este grupo de pacientes la VMNI, cuando se compa-
ra con tratamiento convencional sin soporte ventilatorio,
ha demostrado: mejoría de parámetros fisiopatológicos (sig-
nos vitales e intercambio gaseoso) con reducción de la mor-
talidad inicial (no se ha demostrado el efecto a largo plazo
sobre la mortalidad, calidad de vida o la recurrencia de
hospitalizaciones); disminución de la necesidad de intu-
bación con menor número de complicaciones secundarias
a la misma (sobre todo neumonías y morbilidad por seda-
ción); reducción de estancias hospitalarias y también ven-
tajas en términos de coste-beneficio, basándonos en este
hecho puede afirmarse que la VMNI debe formar parte
en el arsenal terapéutico de primara elección en estos
pacientes.
Seccion 4 22/7/10 16:37 Página 234

234 Técnicas y procedimientos instrumentales

TABLA 1. SELECCIÓN DE PACIENTES PARA VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA EN URGENCIAS

Indicaciones Contraindicaciones Factores predictores de éxito
Mayores (alto nivel de evidencia): Absolutas 1. El mejor predictor de éxito es la mejoría
• EPOC agudizado (véase texto) 1. Necesidad de intubación orotraqueal (véase texto) clínica y funcional tras 1 ó 2 horas de VMNI:
• EAP cardiogénico ¡¡¡La VMNI nunca debe retrasar la IOT!!! reducción de la frecuencia respiratoria,
• Extubación de EPOC 2. Inestabilidad hemodinámica grave corrección total o parcial del pH, de la PaCO2,
• IRA inmunodeprimidos 3. Obstrucción de la vía aérea superior de la PaO2 o del cociente PaO2/FIO2
4. Isquemia o arritmias miocárdicas no controladas 2. Sincronía entre el paciente y el ventilador
Menores (menor evidencia): 5. Neumotórax no tratado 3. Conformación facial y dentición adecuadas
• Insuficiencia respiratoria debida 6. Cirugía reciente de esófago o vía aérea superior 4. Fuga aérea escasa
a otras causas 5. Secreciones escasas o ausentes
• Neumonía Relativas 6. Buena tolerancia
• Bronquiectasias 1. Secreciones respiratorias abundantes 7. Frecuencia respiratoria menor de 30 rpm
• Shock séptico 2. Agitación o paciente poco colaborador 8. Puntuación en APACHE II inferior a 29
• SDRA o ALI 3. Disfunción de mecanismos de la tos o deglución 9. pH mayor de 7,30
• Enfermedades intersticiales 4. Dificultades en el ajuste de la mascarilla 10. Puntuación de 15 en la escala de Glasgow
• Patología restrictiva, fibrosis quística 5. Hemorragia digestiva activa 11. Ausencia de neumonía o SDRA
• Otros 12. Otros

Edema pulmonar cardiogénico • Incluye un grupo muy amplio y heterogéneo de pacien-

Recientes metaanálisis han puesto de manifiesto que tanto
la CPAP como la VMNI bi-nivel son capaces de aportar sus-
tanciosas ventajas en pacientes con edema agudo de pul-
món cardiogénico. Se consigue reducir el número de intu-
baciones, pero sus efectos sobre la mortalidad inicial son
menos evidentes. Algunos estudios no encuentran diferen-
cias significativas entre CPAP y VMNI, otros encuentran mayor
rapidez en la mejoría gasométrica con la BiPAP. Por todo
ello, parece razonable comenzar con la CPAP y, en caso
de falta de acomodación o respuesta clínica, la presencia de
hipercapnia o la coexistencia de EPOC, justificarían el empleo
de la segunda. En este caso el criterio de frecuencia respira-
toria se incrementa a 30 rpm.
Pacientes inmunodeprimidos
En pacientes con alteraciones de la inmunidad, funda-
mentalmente oncohematológicos, SIDA o trasplantados, exis-
te un riesgo añadido a la sobreinfección por invasión de la
vía aérea. Cuando por diferentes motivos sobreviene una
insuficiencia respiratoria hipoxémica, el uso temprano de la
VMNI también ha aportado importantes beneficios: descen-
so muy notable de las tasas de intubación y reducción de la
mortalidad durante el episodio.
Ayuda en la extubación de pacientes con EPOC agudizada
También disponemos de diferentes ensayos que avalan la
eficacia de la VMNI en este grupo de enfermos. Los candida-
tos para la extubación temprana son aquellos pacientes con
EPOC agudizada en la que se desestimó o no respondieron
a la VMNI y que una vez intubados son incapaces de mante-
nerse con una pieza en “T” durante el intento de destete (según
un estudio durante tres veces consecutivas) pero que han
mejorado lo suficiente como para intentar VMNI. La VMNI
logra acortar la estancia en UCI, los días de IOT, el número
de neumonías asociadas al ventilador y la supervivencia.
tes de los que no disponemos de evidencia científica tan
clara pero en los que la VMNI debería considerarse.
• Pacientes inicialmente tributarios de IOT pero que ésta
no pueda llevarse a cabo por criterios de edad, disponi-
bilidad de recursos, elección del paciente, enfermedades
concomitantes (p. ej., ELA, neoplasias avanzadas, etc.)
asma agudo; insuficiencia respiratoria aguda postopera-
toria; insuficiencia respiratoria hipoxémica de otras etio-
logías: neumonía, bronquiectasias, shock séptico, distrés
respiratorio del adulto (SDRA) o daño alveolar agudo
(ALI), enfermedades pulmonares intersticiales difusas,
patología restrictiva, fibrosis quística.
Contraindicaciones (Tabla 1)
Contraindicaciones absolutas
• Necesidad de intubación orotraqueal. ¡¡¡La VMNI nunca
debe retrasar una indicación de intubación orotraqueal!!!:
– Parada cardiaca o respiratoria.
– Disnea extrema, coma, claudicación.
– IRA grave: pH < 7,10; PCO2 > 90 mmHg; PO2 < 60 mmHg
o SpO2 < 90% con FiO2 ≥ 0,8 (mascarilla reservorio).
– Incapacidad de proteger la vía aérea.
• Inestabilidad hemodinámica grave.
• Obstrucción de la vía aérea superior.
• Isquemia o arritmias miocárdicas no controladas.
• Neumotórax no tratado.
• Cirugía reciente de esófago o vía aérea superior.
Contraindicaciones relativas
• Secreciones respiratorias abundantes.
• Agitación o paciente poco colaborador.
• Disfunción de mecanismos de la tos o deglución.
• Dificultades en el ajuste de la mascarilla.
• Hemorragia digestiva activa.

Indicaciones con menor grado de evidencia Factores asociados al éxito de la VMNI (Tabla 1)
• No debe recomendarse de forma sistemática ni indiscri- • El mejor predictor de éxito es la mejoría clínica y funcio-
minada pero puede individualizarse cada caso. nal tras 1 ó 2 horas de VMNI: reducción de la frecuencia
Seccion 4 22/7/10 16:37 Página 235
respiratoria, corrección total o parcial del pH, de la PaCO2,
de la PaO2 o del cociente PaO2/FiO2.
• Sincronía entre el paciente y el ventilador.
• Conformación facial y dentición adecuadas.
• Fuga aérea escasa.
• Secreciones escasas o ausentes.
• Buena tolerancia.
• Frecuencia respiratoria menor de 30 rpm.
• Puntuación en APACHE II inferior a 29.
• pH mayor de 7,30.
• Puntuación de 15 en la escala de Glasgow.
• Ausencia de neumonía o SDRA.
RECURSOS Y PROCEDIMIENTOS EN LA VENTILACIÓN
MECÁNICA NO INVASIVA
Recursos
Los procedimientos deberán ser realizados por personal
adecuadamente entrenado. Es imprescindible la colabora-
ción estrecha entre los médicos y el personal de enfermería.
Ventiladores
Los más utilizados actualmente en servicios de urgencias
son los ventiladores ciclados por presión positiva intermi-
tente tipo bi-nivel (BiPAP) con capacidad para controlar IPAP,
EPAP, frecuencia de seguridad (en modo asistido/controla-
do), rampa inspiratoria, trigger inspiratorio (mejor si es con-
trolado por flujo que por presión), trigger espiratorio, rela-
ción I/E y tiempo inspiratorio. En el caso de la CPAP sólo
se requiere fijar la presión que será constante a lo largo de
todo el ciclo respiratorio. Existe un modelo no mecánico sim-
plificado de administración de CPAP que utiliza el flujo pro-
veniente del caudalímetro de pared (Boussignac-Vygon). Los
ventiladores volumétricos son de uso más restringido y pue-
den jugar algún papel en los pacientes con obesidad mórbi-
da o con enfermedades neuromusculares que acuden a urgen-
cias. El uso de los dispositivos de presión negativa en
urgencias es anecdótico.
Interfase
El ajuste y la confortabilidad de la interfase es un elemen-
to clave para el éxito de la VMNI. En el paciente agudo, habi-
tualmente se comienza con máscara oronasal. La nasal, aun-
que más cómoda, menos claustrofóbica y permisiva con la
tos y la expectoración, ha generado un mayor número de fra-
casos iniciales por fugas de aire a través de la boca. Otros
modelos disponibles son las faciales totales (que abarca toda
la cara), las de tipo Helmet, que incluye toda la cabeza (rui-
dosas y con mucho espacio muerto o rebreathing y todavía
no aprobada por la FDA). Las ojivas nasales se introducen
directamente en ambas fosas nasales pero habitualmente no
tienen indicación en urgencias. Se debe escoger el modelo
de mascarilla de menor tamaño posible para reducir el espa-
cio muerto.
Accesorios
• Tubuladura, válvulas y dispositivos espiratorios: los siste-
mas de tubuladura de doble circuito con válvula espi-
ratoria son los ideales para reducir el espacio muerto y
Ventilación mecánica no invasiva 235
el rebreathing. No obstante, los aparatos que habitual-
mente se emplean en los servicios de urgencias son de
tubuladura simple con dispositivo espiratorio (es una sim-
ple rejilla, no una verdadera válvula) junto a la masca-
rilla en el que con PEEP superior a 4 cm H2O existe re-
breathing pero en niveles “clínicamente aceptables”.
• Oxígeno y humidificación: se requiere toma de oxígeno
con humidificador desechable.
• Aerosolterapia: aunque ha sido debatido, no existe
mayor inconveniente para administrar aerosolterapia
durante la VMNI mediante conexión al circuito cerca
de la mascarilla. No obstante, lo más habitual es apro-
vechar los momentos de “descanso” para administrar
los aerosoles.
Procedimiento
• Paciente en posición de semisentado, con la cabeza a 45º
sobre la cama.
• Monitorizar al paciente: ECG, PANI (presión arterial no
invasiva), Fr (frecuencia respiratoria), SpO2 (saturación
de oxígeno).
• Escoger la mascarilla facial adecuada y conectarla al apa-
rato.
• Encender el ventilador, silenciar las alarmas y establecer
el programa inicial (PI).
• PI:
– CPAP (Boussignac-Vygon):
- Adaptar el dispositivo CPAP a la máscara.
- Colocar el conector a la toma verde de la CPAP y al
caudalímetro. Abrirlo a 15 mL/min (4-5 cm H2O).
- Colocar la mascarilla y arneses.
- Conectar el manómetro y ver presión de CPAP gene-
rada, habitualmente con 15 mL/min es de 4 cm H2O.
- Buscar fugas, asegurar fijación, valorar el hinchado
del almohadillado.
- Aumentar los L/min para incrementos de la presión de
CPAP de 2 en 2 cm H2O, según respuesta del paciente,
ya que en este sistema la PEEP es flujo-dependiente.
– BIPAP:
- IPAP: 8 cm H2O.
- EPAP: 4 cm H2O.
- Modo S/T con 8 mandatorios.
- O2 a 4-8 L/min (SpO2 ≥ 90%).
- Trigger: 0,3 L/min o 0,5 cm H2O.
– Explicar la técnica al paciente, dar confianza y bajar la
ansiedad.
– Proteger el puente nasal con un apósito coloide.
– Aplicar suavemente la máscara sobre la cara hasta que
el paciente se encuentre cómodo y sincronizado con
el ventilador.
– Fijar la máscara al gorro o al arnés para una mínima
fuga. Entre máscara y cara debe pasar al menos 1 dedo
del médico/operador.
– Ajuste (Figura 3): subir IPAP de 2 en 2 cm H2O hasta
respuesta. Habitualmente se requieren al menos 10 cm
H2O para conseguir los objetivos propuestos.
- Si hipoxemia: subir la EPAP de 2 en 2 cm H2O (máxi-
mo 12 cm H2O) hasta SpO2 > 90%. Si persiste incre-
mentar flujo de O2.
Seccion 4 22/7/10 16:37 Página 236

236 Técnicas y procedimientos instrumentales

Fallo respiratorio agudo

Programa básico inicial

Vigilancia y monitorización
Gases sanguíneos

Desadaptación Ineficacia

Flujo insuficiente Fallo ciclado Fallo trigger Hipercapnia Hipoxemia

Signos faciales Prensa abdominal Inspiraciones fallidas Subir IPAP

Respiración paradójica Control fugas
Subir EPAP
Control fugas Insertar válvula Subir EPAP
Subir IPAP Bajar IPAP Subir IPAP de reinhalación Subir FiO2

FIGURA 3. MANEJO DE LOS PROBLEMAS COMUNES EN VMNI. MODIFICADO DE HERRERA CARRANZA M. EN: HERRERA CARRANZA M, COORD. INICIACIÓN A LA VENTILA-
CIÓN MECÁNICA NO INVASIVA. MÁLAGA: FUNDACIÓN IAVANTE; 2005. P. 191.

TABLA 2. CORRECCIÓN DE PROBLEMAS DE ADAPTACIÓN A LA VMNI

Tipos de desadaptación Causas Actuación
Fallo del trigger Mal ajuste del trigger Aumentar sensibilidad trigger
Cambiar a trigger de flujo
Excesiva IPAP Bajar IPAP
Insuficiente impulso central o debilidad muscular Retirar drogas sedantes y depresoras
Disminuir resistencias aéreas
AutoPEEP Corregir autoPEEP
Aumentar EPAP
Autociclado Bajar la sensibilidad del trigger
Revisar circuitos
Comprobar fugas
Flujo inapropiado Flujo insuficiente Aumentar la IPAP
Disminuir la demanda ventilatoria
Flujo excesivo Bajar IPAP
Sedoanalgesia
Defecto de ciclado Ciclado precoz o tardío Reprogramar la IPAP y acomodar al patrón ventilatorio
Variar el umbral de ciclado del ventilador
Evitar fugas aéreas no controladas
Disminuir resistencias al flujo
Modificado de Herrera Carranza M. En: Herrera Carranza M, coord. Iniciación a la Ventilación Mecánica no Invasiva. Málaga: Fundación IAVANTE; 2005. p. 148.

- Si hipercapnia: subir la IPAP hasta pH normal (máxi-
mo 25 cm H2O).
- Si desadaptación (Tabla 2):
· Contracción ECM (mayor carga inspiratoria): subir IPAP.
· Contracción abdomen (espiración activa-prensa abdo-
minal): bajar la IPAP.
· Inspiraciones fallidas: subir EPAP para compensar la
PEEPi (máximo 8 cm H2O) o ajustar trigger.
- Si Vc bajo: ajustar máscara, evitar P pico > 30 cm
H2O. Permitir fugas si Vc espirado adecuado.
• Colocar alarmas de monitor y ventilador.
• Preguntar con frecuencia: sus necesidades (posición de la
máscara, dolor, incomodidad, fugas molestas, deseo de
expectoración) o complicaciones (más disnea, distensión
abdominal, náuseas, vómitos).
• Hacer gasometría arterial 1 hora después del inicio de la
VMNI. La saturación es orientativa y la gasometría veno-
sa, poco fiable.
• Tiempo de uso: las primeras 24-48 horas, durante todo el
día, con descansos de 20-30 minutos cada 4-6 horas para
comer y aplicar medicación y nebulizadores y, posterior-
mente, en la siesta y descanso nocturno.
Seccion 4 22/7/10 16:37 Página 237
Vigilancia y monitorización
• Respuesta subjetiva: disnea, comodidad, tolerancia, esta-
do mental.
• Respuesta objetiva: frecuencia respiratoria, frecuencia
cardiaca, tensión arterial, SpO2, nivel de fugas, uso mús-
culos accesorios: esternocleidomastoideo (ECM), moción
toraco-abdominal, espiración activa.
• Complicaciones: retención de secreciones, distensión
abdominal, necrosis del puente nasal.
Criterios de retirada
• Control del factor desencadenante.
• Ausencia de disnea.
• Frecuencia respiratoria menor de 30 resps./min.
• Nivel de PaO2 > 75 mmHg con una FiO2 de 0,5 sin ven-
tilación mecánica.
Criterios de fracaso y discontinuación
• No mejoría del estado mental (letargia si aumento de
PCO2, agitación si descenso de PO2), de la disnea o de
los gases (mayor acidosis) tras 60 minutos de aplicación.
• Hipoxemia persistente (PaO2 < 65 con FiO2 ≥ 0,6).
• Intolerancia a la máscara por dolor o claustrofobia inso-
portable.
• Inestabilidad hemodinámica ( shock cardiogénico, TAS
< 90 mmHg superior a 1 hora a pesar de drogas vaso-
activas, dopamina, noradrenalina) y/o electrocardiográ-
fica (isquemia miocárdica aguda, arritmias ventriculares
potencialmente letales).
• Manejo de secreciones bronquiales abundantes.
• Existencia de descoordinación toraco-abdominal.
• Incapacidad de corrección de los parámetros.
• Necesidad de IOT y VM convencional para proteger las
vías aéreas (coma o convulsiones).
Destete
• Bajar IPAP de 2 en 2 cm H2O, si tolera hasta 6-8 cm H2O.
• Bajar EPAP de 2 en 2 cm H2O, si SpO2 ≥ 90% hasta 2-4
cm H2O.
• Bajar flujo O2, retirar VMNI y administrar O2 mediante
Ventimask.
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Seccion 5 22/7/10 14:23 Página 239

Valores de referencia de laboratorio. Interpretación analítica de urgencias 239

SECCIÓN 5. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN MEDICINA DE URGENCIAS

5.1 Valores de referencia realizan habitualmente en los servicios de urgencias por la

de laboratorio. Interpretación
analítica de urgencias
B. Coll-Vinent Puig, M.A. Galicia Paredes, J.L. Bedini Chesa
INTRODUCCIÓN
En la actividad diaria en un servicio de urgencias, las
pruebas de laboratorio, junto con la radiografía simple y el
electrocardiograma, constituyen el arsenal fundamental de
pruebas complementarias en las que apoyarnos para llegar
a un diagnóstico rápido y correcto. Su solicitud e interpre-
tación deben estar basadas en la historia clínica y en la explo-
ración física del paciente.
Sin embargo, es importante tener en cuenta las limita-
ciones de la aportación de tales pruebas en el diagnóstico
de pacientes con patología urgente. En primer lugar, estos
pacientes a menudo precisan de una actuación terapéutica
inmediata que no permite esperar los resultados de las prue-
bas de laboratorio solicitadas. En segundo lugar, deben tener-
se en cuenta las limitaciones técnicas de las pruebas de labo-
ratorio. Por ello, estas pruebas nunca podrán sustituir un
juicio clínico en un paciente de urgencias.
Aunque cada laboratorio dispone de un catálogo distin-
to de pruebas urgentes de laboratorio, algunas de ellas se
relativa sencillez de la técnica y porque aportan información
relevante acerca del estado del paciente. A lo largo del capí-
tulo se explican las indicaciones más habituales para la soli-
citud de las analíticas, su interpretación clínica y algunas
causas de las diferentes alteraciones.
En la Tabla 1 se recogen los valores y las unidades de
medida de los principales parámetros analíticos utilizados
en el laboratorio de urgencias.
HEMATIMETRÍA
El hemograma es un análisis de sangre en el que se mide,
en global y en porcentajes, los tres tipos básicos de células
que contiene la sangre, las denominadas series celulares san-
guíneas: serie roja o eritrocitaria, serie blanca o leucocita-
ria y serie plaquetaria.
Las indicaciones de un hemograma urgente son muy varia-
das. En multitud de procesos (infecciones, sospecha de ane-
mias, hemorragias…) nos será de utilidad comprobar la nor-
malidad o anormalidad de los valores de esta exploración
complementaria.
Serie roja o eritrocitaria
Hematíes o eritrocitos
La cifra normal oscila entre 4,5 * 1012/L y 5,5 * 1012/L en
los varones, y entre 4 * 106/L y 5 * 106/L en las mujeres. Cifras
menores son sugestivas de anemia y cifras superiores, de

TABLA 1. VALORES NORMALES DEL LABORATORIO DE URGENCIAS*

Parámetro Intervalo referencia/Unidades Parámetro Intervalo referencia/unidades
Hematíes 3,90-5,50 x 10 /L
12 Sodio 135-145 mEq/L
Hemoglobina 120-170 g/L Potasio 3,5-4,5 mEq/L
Hematocrito 36-51% Magnesio 1,5-2 mEq/L
VCM 80,0-100 fL Calcio 8,5-10,5 mg/dL
HCM 26,7-33,3 pg Calcio iónico 4,5-5,5 mg/dL
CCMH 310-350 g/L PCR < 3 mg/L
Plaquetas 125-350 x 109/L PCT < 0,5 ng/mL
Leucocitos 4,00-11,00 x 109/L GOT (AST) 5-40 UI/L
Neutrófilos 45-75% (2,5-7,0 x 109/L) GPT (ALT) 5-40 UI/L
Linfocitos 17-55% (0,9-5,5 x 109/L) GGT 5-40 UI/L
Monolitos 2,0-10,0% (0,1-1 x 109/L) Amilasa 20-104 UI/L
Eosinófilos 0-5% (0,0-0,5 x 109/L) Lipasa 13-60 UI/L
Basófilos 0-2% (0,0-0,2 x 109/L) Bilirrubina total 0,2-1,2 mg/dL
Reticulocitos 0,5-1,5% (25-75 x 109/L) Fosfatasa alcalina 90-290 UI/L
Glucosa 65-110 mg/dL Ácido láctico 4.5-20 mg/dL
Urea 11-54 mg/dL T. protrombina 80-100%
BUN 8-25 mg/dL T. tromboplastina 25-33 seg
Creatinina 0,3-1,3 mg/dL Dímero D < 500 ng/mL
cTroponina T < 0,01 µg/L cTroponina I < 0,05 µg/L
*Estos valores pueden variar según el método utilizado y la firma comercial.
Seccion 5 22/7/10 14:23 Página 240
240 Exploraciones complementarias en medicina de urgencias
TABLA 2. CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA DE LAS ANEMIAS
Normocítica-normocrómica Microcítica-hipocrómica Macrocíticas
Hemorragia aguda Ferropenia Megaloblásticas
Hemólisis Talasemia EPOC
Aplasia/infiltración medular Sideroblástica Alcoholismo
Enfermedad renal Enfermedades crónicas Hepatopatías
poliglobulia, aunque hay excepciones como la talasemia
minor, en la que se objetiva un número de hematíes supe-
rior al normal con una hemoglobina normal.
• Morfología eritrocitaria. El estudio de la morfología de
los hematíes es útil para detectar algunas enfermedades
en las que las anomalías en la morfología eritrocitaria son
características: poiquilocitosis (desigualdad en la forma,
característica de las anemias hipocromas, la mielofibro-
sis o el cáncer metastásico), esferocitosis (hematíes esfé-
ricos característicos de la anemia hemolítica constitu-
cional), drepanocitosis (hematíes en forma de semiluna,
típicos de la anemia de células falciformes)... Sin embar-
go, conocer estas alteraciones suele ser de poca utilidad
en las urgencias.
• Volumen corpuscular medio (VCM). Hemoglobina cor-
puscular media (HCM). El VCM permite clasificar las
anemias en macrocíticas (VCM > 97 fL), normocíticas
(VCM entre 83 y 97 fL) y microcíticas (VCM < 83 fL). La
HCM expresa el contenido en hemoglobina promedio de
cada hematíe. Los hematíes con HCM disminuida (HCM
< 29 pg) se denominan hipocrómicos. La valoración de
ambos valores de modo conjunto permite una clasifica-
ción morfológica de las anemias (Tabla 2).
Hemoglobina
El aumento o la disminución de la concentración de
hemoglobina están determinados por las mismas causas que
aumentan o disminuyen la masa eritrocitaria. La concentra-
ción de hemoglobina es el parámetro que se utiliza para la
definición de anemia y para determinar la necesidad de trans-
fusión sanguínea, por ser el valor que mejor indica el grado
de oxigenación tisular. Se considera que existe anemia cuan-
do los valores de Hb son < 110 g/L en niños hasta 6 años, <
120 g/L en niños de 6 a 14 años y en mujeres adultas y < 13
g/L en varones adultos.
Hematocrito
El hematocrito representa el porcentaje de la masa eri-
trocitaria respecto al volumen total de sangre. Desciende
en las anemias y en los estados de hemodilución, y aumen-
ta en las poliglobulias y en los estados de hemoconcentra-
ción.
Ofrece una información muy similar a la de la hemo-
globina. Debe tenerse en cuenta que en una hemorragia
aguda el resultado puede ser falsamente normal debido a la
hemoconcentración. Un hematocrito alto sugiere poliglo-
bulia, muy frecuente en los pacientes con enfermedades pul-
monares crónicas, pero también puede ser debido a una
hemoconcentración en caso de deshidratación.
Normocítica-normocrómica Hipoproliferativa
Índice < 2
Micro o macrocítica Trastorno de maduración
Índice < 3 Hemolisis-hemorragia
FIGURA 1. VALORACIÓN INICIAL DE LAS ANEMIAS, SEGÚN EL ÍNDICE RETICULOCITARIO.
Reticulocitos
Son hematíes jóvenes, que conservan organelas cito-
plasmáticas. Su número oscila entre 0,5-1,5% (25-75 x 109/L).
En los casos de anemia, dado que su porcentaje puede verse
alterado por las variaciones del número de hematíes madu-
ros, es mejor calcular la cifra corregida mediante la siguien-
te fórmula:
Recuento (%) x hematocrito del paciente
Reticulocitos corregidos (%) =
Hematocrito normal
Aumentan en los estados hiperregenerativos, siempre que
exista una buena respuesta hematopoyética, como las ane-
mias hemorrágicas y las anemias hemolíticas. En el estudio
inicial de una anemia en el Servicio de Urgencias se emplea
el hemograma y el índice reticulocitario (número de reti-
culocitos por cada 1.000 hematíes) para clasificarla como
hipoproliferativa, por transtorno de maduración, o hemolí-
tica/hemorrágica, y así orientar el diagnóstico diferencial
posterior (Figura 1).
Serie blanca o leucocitaria
Leucocitos
Se dividen en dos grandes grupos: leucocitos polinucle-
ados (neutrófilos, eosinófilos y basófilos) y leucocitos mono-
nucleados (linfocitos y monocitos). La expresión porcentual
de todos ellos se denomina fórmula leucocitaria.
Se denomina “desviación a la izquierda” a la aparición
en sangre periférica de formas inmaduras de neutrófilos (caya-
dos o en banda), en un porcentaje mayor del 5% del total de
leucocitos. Es más frecuente observarla en los procesos infec-
ciosos.
Las principales causas de alteraciones cuantitativas de
los diferentes tipos de leucocitos, tanto por exceso como por
defecto, se reflejan en la Tabla 3.
Serie plaquetar
Trombocitos o plaquetas
El número de plaquetas es muy variable según el indivi-
duo y la circunstancia clínica. Se consideran normales valo-
res de 125 a 350 x 109/L. Las alteraciones del número y la
función de las plaquetas pueden provocar problemas hemo-
rrágicos. Las hemorragias espontáneas son raras con un
recuento plaquetario superior a 20 x 109/L. Se sospecha una
alteración de la función plaquetaria ante el hallazgo de difi-
cultad en la coagulación con recuento plaquetario normal.
En la Tabla 4 se exponen las causas más frecuentes de alte-
raciones del número o la función plaquetarias.
Seccion 5 22/7/10 14:23 Página 241

Valores de referencia de laboratorio. Interpretación analítica de urgencias 241

TABLA 3. ALTERACIONES CUANTITATIVAS DE LOS LEUCOCITOS

Fisiológicas Infecciosas No infecciosas
Neutrofilia Ejercicio físico Bacterias: cocos Hemopatías: leucemia, hemólisis, policitemia
Embarazo Víricas: rabia, poliomielitis Neoplasias
Estrés Leptospirosis Enfermedades inflamatorias
Borreliosis Quemados
Rickettsiosis Fármacos
Neutropenia Constitucional Bacterias: fiebre tifoidea, brucelosis Hemopatías: aplasia/infiltración medular
Virus: hepatitis, gripe Endocrinopatías: hipertiroidismo
Protozoos: paludismo Enfermedades sistémicas: lupus, Sjögren, esclerodermia
Neoplasias
Hiperesplenismo
Linfocitosis Niños y jóvenes Bacterias: fiebre tifoidea, brucelosis, TBC Hemopatías:
Virus: hepatitis, gripe, CMV, varicela, mononucleosis Leucemia linfoblástica aguda
Toxoplasmosis Leucemia linfoide crónica
Linfoma
Endocrinopatías: hipertiroidismo
Linfopenia Tuberculosis Tóxicos: citostáticos, irradiaciones
SIDA Linfomas, Hodgkin
Monocitosis Bacterias: brucelosis, TBC, sífilis Hemopatías: Hodgkin, leucemias monocíticas
Virus: sarampión, varicela, CMV Enfermedad del colágeno
Tripanosomas, paludismo Enfermedades autoinmunes
Eosinofilia Ejercicio físico Helmintiasis Enfermedad del colágeno
Estrés Micosis Hipersensibilidad
Embarazo Protozoos Tóxicos
Menstruación Neoplasias

TABLA 4. ALTERACIONES DEL NÚMERO Y LA FUNCIÓN PLAQUETARIAS

Trombocitopenia Trombocitosis Trastornos de la función
Defectos de producción: Primaria: trombocitemia Fármacos: AAS, AINES, dipiridamol, heparina, penicilinas
• Lesión medular: fármacos irradiación Secundaria: Uremia
• Aplasia medular • Hemorragia grave Cirrosis
• Invasión medular: fibrosis • Tumores malignos Disproteinemias
Secuestro: esplenomegalia • Enfermedades inflamatorias crónicas Trastornos mieloproliferativos
Aumento de destrucción: • Fármacos: vincristina Enfermedad de von Willebrand
• Fármacos: quimioterapia, etanol, heparina Circulación extracorpórea
• Enfermedades autoinmunes
• Coagulación intravascular diseminada
• Púrpura trombótica trombocitopénica

BIOQUÍMICA • Síntomas de diabetes.

Los parámetros de bioquímica sanguínea informan sobre
el estado hidroelectrolítico o metabólico del organismo,
de la función de algunos órganos (hígado, riñón, páncreas),
o de lesiones en otros (miocardio).
Los valores normales dependen del método analítico, por
lo que puede haber algunas variaciones de un centro a otro.
Glucemia
La determinación de la glucemia capilar mediante tira
reactiva y su posterior cuantificación plasmática si el resul-
tado está alterado, es un parámetro muy útil ante una gran
cantidad de situaciones urgentes. Los valores normales en
sangre capilar oscilan entre 60 y 95 mg/dL, aunque son orien-
tativos puesto que dependen del método y la firma utiliza-
dos (en sangre capilar) y suelen tener buena correlación con
la glicemia medida en suero (65-110 mg/dL).
Algunas de las situaciones que obligan a conocer la glu-
cemia son:
• Sospecha de descompensación diabética (a efectos prác-
ticos, cualquier urgencia en un diabético conocido).
• Coma.
• Crisis epiléptica.
• Agitación o alteración del comportamiento.
• Focalidad neurológica.
También tiene interés la medición de la concentración
de glucosa en líquidos biológicos, como el cefalorraquí-
deo, para orientar sobre la etiología de la meningitis, o el
pleural, para orientar sobre la etiología del derrame. En
estos casos hay que tener en cuenta la influencia de la con-
centración de glucosa plasmática en la de los líquidos bio-
lógicos.
Creatinina
La creatinina es producto del catabolismo muscular. Tiene
eliminación renal sin reabsorción en el túbulo distal, y su
concentración plasmática no se modifica con el ejercicio ni
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242 Exploraciones complementarias en medicina de urgencias
con el catabolismo proteico, por lo que es un parámetro muy
indicado para el control de la función renal.
• Aumento de creatinina: insuficiencia renal, rabdomioli-
sis, traumatismos…
• Disminución de creatinina: disminución de masa mus-
cular, hipoproteinemia.
Urea
La urea es el producto final del catabolismo de las pro-
teínas en el hígado. Tiene eliminación fundamentalmente
renal, por lo que su determinación sirve para controlar la
función renal. Presenta mayor sensibilidad diagnóstica que
la concentración de creatinina en suero o plasma, pero menor
especificidad, puesto que la concentración de urea puede
elevarse también en otras situaciones, como la hemorragia
gastrointestinal y la deshidratación.
Algunos laboratorios determinan el BUN (nitrógeno urei-
co en sangre), que representa la cantidad de amoniaco pro-
ducido por el catabolismo de la urea. Su significación clí-
nica es similar.
• Uremia elevada: cualquier proceso que disminuya el fil-
trado glomerular o el volumen circulante, o aumente el
catabolismo proteico (insuficiencia renal, hemorragia
digestiva, aumento de aporte proteico en la dieta...).
• Uremia disminuida: en situaciones de aporte insuficien-
te o aumento de la eliminación renal (dieta hipoprotei-
ca, insuficiencia hepática, potomanía...).
Sodio
Es el principal catión extracelular, y el mayor responsa-
ble del volumen y de la osmolaridad extracelulares. Las varia-
ciones en su concentración plasmática, por exceso o por
defecto y, sobre todo, la velocidad de instauración de dichas
variaciones, provocan diferentes signos y síntomas, cuyos
diagnóstico y tratamiento serán analizados en otros capítu-
los de este libro.
Diferentes situaciones clínicas obligan a conocer la natre-
mia:
• Alteración del nivel de conciencia o del comporta-
miento.
• Crisis comiciales.
• Descompensaciones diabéticas hiperglucémicas.
• Deshidratación.
Potasio
Es el principal catión intracelular, presente sobre todo en
el músculo esquelético y en el miocárdico, con un papel fun-
damental en la excitabilidad muscular.
Las manifestaciones clínicas de las alteraciones de la pota-
semia dependen tanto de su magnitud como de la velocidad
de instauración.
Se debe determinar el nivel plasmático de potasio ante
todo paciente con:
• Insuficiencia renal.
• Trastornos electrocardiográficos.
• Descompensación diabética hiperglucémica.
• Alteraciones del equilibrio ácido-base.
• Debilidad o parálisis musculares.
• Íleo paralítico.
Magnesio
El magnesio es un catión intracelular, unido en su mayor
parte al ATP, que interviene en la contracción muscular esque-
lética y la cardiaca. Las alteraciones en la magnesemia sue-
len ser resultado del trastorno del manejo renal o intestinal
del magnesio, y sus síntomas más frecuentes son:
• Hipomagnesemia (diuréticos tiazídicos, alcohol, malab-
sorción, vómitos o diarreas): astenia, mioclonías, alte-
raciones de conciencia, síndromes confusionales, crisis
comiciales, arritmias ventriculares.
• Hipermagnesemia (en insuficiencia renal con aporte exó-
geno de magnesio, como antiácidos o laxantes): hipo-
rreflexia, parálisis musculares, bloqueos cardiacos.
La determinación de la magnesemia en urgencias puede
ser útil en determinadas situaciones en las que su altera-
ción pueda ser un factor concomitante que dificulte la res-
puesta habitual al tratamiento convencional como, por
ejemplo:
• Alteraciones de conducta.
• Crisis comiciales ( particularmente en alcohólicos o des-
nutridos).
• Arritmias ventriculares (sobre cardiopatía isquémica o tra-
tamiento con digital).
• Cetoacidosis diabética y coma hipoerosmolar.
Calcio
Es al catión más abundante del organismo, necesario para
multitud de funciones fisiológicas (contracción muscular,
osteogénesis, coagulación…). La determinación más intere-
sante desde el punto de vista de las situaciones urgentes es
la del calcio iónico, ya que es la fracción fisiológicamente
activa y no depende de la concentración de proteínas plas-
máticas.
Las causas etiológicas y las manifestaciones clínicas de
las hipo e hipercalcemias serán reflejadas en el capítulo
correspondiente.
Las indicaciones más habituales para la determinación
de la calcemia en urgencias son:
• Calambres y/o debilidad muscular.
• Tetania.
• Alteraciones de conciencia o síndromes confusionales.
• Alteraciones electrocardiográficas.
• Neoplasias (carcinoma pulmonar, renal o mamario, mie-
lomas…).
Proteína C reactiva. Procalcitonina
La proteína C reactiva (PCR) y la procalcitonina (PCT) son
dos marcadores que ayudan a distinguir la infección bacte-
riana de otras causas de fiebre. Los niveles altos orientan
hacia la existencia de una infección bacteriana, y su moni-
torización es útil como control evolutivo, así como para el
control de riesgo de infección sistémica o sepsis (postciru-
gía, inmunosupresión…).
Interpretación de los valores de la PCR:
• PCR: < 3 mg/L: rango normal.
• 3-10 mg/L: procesos inflamatorios menores (tabaquismo,
uremia, fatiga crónica, consumo de alcohol…).
• > 20 mg/L: infecciones bacterianas.
Interpretación de los valores de PCT:
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Valores de referencia de laboratorio. Interpretación analítica de urgencias 243

• PCT: < 0,5 ng/mL: sepsis improbable. TABLA 5. CAUSAS DE HIPERAMILASEMIA E HIPERLIPASEMIA
• 0,5-2 ng/mL: sepsis posible.
Hiperamilasemia Hiperlipasemia
• > 10 ng/mL: alta probabilidad de sepsis grave y alto ries-
go de fracaso multiorgánico. Enfermedades Pancreatitis aguda Pancreatitis aguda
pancreáticas Pancreatitis crónica Pancreatitis crónica
Cáncer de páncreas Cáncer de páncreas
Transaminasas
La aspartato-aminotransferasa (AST, ASAT o GOT) y la Enfermedades Perforación de víscera Isquemia intestinal
alanina-aminotransferasa (ALT, ALAT o GPT) son enzimas digestivas Isquemia intestinal Hepatitis
no pancreáticas Hepatitis Patología biliar
presentes en el interior de las células de diferentes órganos, Traumatismo abdominal (colecistitis,
cuya elevación plasmática indica lesión o necrosis. La AST Apendicitis coledocolitiasis,
se encuentra en las células miocárdicas, musculoesqueléti- Patología biliar (colecistitis, colangitis)
cas, renales, cerebrales y hepáticas. La ALT se encuentra prin- coledocolitiasis, colangitis)
cipalmente en el hepatocito, por lo que es más específica de Tumores Cáncer ovárico, mama, pulmón
lesión hepática.
La determinación de las transaminasas en urgencias tiene Fármacos Codeína Codeína
Morfina Morfina
interés en caso de sospecha de ictericia, hepatitis, colangi-
Corticoides Colinérgicos
tis, sepsis, intoxicación por agentes hepatotóxicos, rabdo- Anticonceptivos orales
miolisis o patología cardiaca (pericarditis, insuficiencia car- Tiazidas
diaca).
Otros Insuficiencia renal grave Enolismo
Quemados Cetoacidosis diabética
Amilasa y lipasa Intoxicación por CO Infección por VIH
La amilasa y la lipasa son enzimas que hidrolizan car- Enolismo
bohidratos poliméricos y triglicéridos, respectivamente. Su Cetoacidosis diabética
utilidad clínica reside en el diagnóstico de enfermedades
pancreáticas, fundamentalmente la pancreatitis aguda. Deben
solicitarse en los casos de dolor abdominal (fundamental- • Patológicas: osteopatía (enfermedad de Paget), hepato-
mente del hemiabdomen superior). No tienen valor pronós- patía (lesión ocupante de espacio, hepatitis colestásica),
tico ni de gravedad. enfermedades hematológicas (Hodgkin).
En la pancreatitis aguda la amilasemia se eleva a las 2-
3 horas del inicio del cuadro inflamatorio, alcanzando el Creatinkinasa
pico máximo a las 24-36 horas, y normalizándose a los 3- La creatinkinasa (CK) es una enzima presente en el mús-
5 días. La lipasemia comienza a elevarse a las 4-6 horas del culo estriado, en el miocardio y en el cerebro. Es un díme-
inicio del cuadro, alcanzando el pico a las 24 horas y nor- ro compuesto por dos subunidades, M y B, cuya proporción
malizándose a los 7-14 días. varía según el tejido considerado: en el músculo esqueléti-
También tiene interés la medición de la concentración co el 96% de la CK es MM, en el cerebro el 90% de la CK
de amilasa en líquidos ascítico y pleural para descartar su es BB, y en el miocardio hay MM y MB, esta última en una
origen pancreático. proporción < 6% del total.
En la Tabla 5 se recogen algunas causas de hiperamila- En medicina de urgencias, está indicada la determina-
semia e hiperlipasemia. ción de CK ante las siguientes situaciones:
• Sospecha de rabdomiólisis: golpe de calor, síndrome neu-
Bilirrubina roléptico maligno, traumatismos...
Pigmento producto de la degradación del grupo hemo. • Daño miocárdico (véase más adelante).
Se transporta unida a la albúmina (bilirrubina indirecta), con- En otras situaciones en las que la CK puede elevarse, la
jugándose en el hígado a bilirrubina directa o soluble, que determinación de este parámetro es poco relevante en el
se excreta por la bilis al intestino. Allí se convierte en uro- diagnóstico y puede ocasionar confusión: inyección intra-
bilinógeno, que se elimina por las heces. muscular, cirugía reciente, puerperio, encefalitis, acciden-
Se debe determinar la bilirrubinemia de urgencias a todo te vascular cerebral.
paciente con ictericia, para confirmar los niveles aumenta-
dos y filiar el tipo (directa, indirecta, mixta). Acido láctico
• Hiperbilirrubinemia indirecta: hemólisis, sepsis, insufi- El ácido láctico (en adelante AL) es una substancia deri-
ciencia cardiaca, rifampicina. vada del metabolismo del piruvato. En condiciones norma-
• Hiperbilirrubinemia directa: hepatitis, cirrosis, colestasis les el piruvato se metaboliza a acetil-CoA en la mitocondria
intra o extrahepática, anticonceptivos. por el ciclo de Krebbs. Sin embargo, en condiciones de hipo-
xia tisular el metabolismo del piruvato produce AL (vía anae-
Fosfatasa alcalina robia).
La fosfatasa alcalina que se encuentra en el suero pro- La utilidad fundamental de la determinación del AL es la
cede normalmente de hueso o de hígado. Su aumento puede valoración de riesgo en pacientes graves. Su determinación
deberse a causas ha demostrado valor pronóstico de gravedad y de riesgo de
• Fisiológicas: crecimiento óseo, embarazo. muerte, y su monitorización en unidades de cuidados inten-
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244 Exploraciones complementarias en medicina de urgencias
sivos es una alternativa no cruenta a la medición de otros
parámetros hemodinámicos (gasto cardiaco, presión arterial
media, presión venosa central…).
La concentración de AL en personas sanas es menor de
1,5 mmol/L. El aumento de los niveles puede ocurrir en pre-
sencia o ausencia de acidosis metabólica. Llamaremos hiper-
lactacidemia al aumento de AL sin acidosis metabólica, y
acidosis láctica al aumento de AL con alteración del equi-
librio ácido-base (pH < 7,35, HCO3- < 20 mEq/L, EB < -6).
Por lo tanto deberá descartarse la acidosis láctica en las aci-
dosis metabólicas, concretamente en las acidosis con hiato
aniónico elevado (véase “Trastornos del equilibrio ácido-
base” en “Gasometría arterial”)
El AL puede determinarse también en el LCR. Se encuen-
tra elevado en las meningitis bacterianas y fúngicas, y es nor-
mal en las víricas.
Marcadores de daño miocárdico
La lesión de los miocitos del miocardio provoca la libe-
ración de enzimas y macromoléculas al torrente sanguíneo,
que pueden detectarse en sangre a las pocas horas de la
lesión, y se consideran marcadores de daño miocárdico
(MDM). La elevación de estos marcadores en sangre es de
importancia diagnóstica y pronóstica en la evaluación del
síndrome coronario agudo (SCA), puesto que sirven tanto
para el diagnóstico de infarto agudo de miocardio (IAM)
como para valorar la extensión de la necrosis miocárdica en
el infarto, la estratificación del riesgo en la angina de pecho
y sirven como medida indirecta de la reperfusión corona-
ria tras un tratamiento de reperfusión.
Los principales MDM son las troponinas, la fracción MB
de la ceatinkinasa (CK) y la mioglobina.
Troponinas
Actualmente se consideran el mejor MDM disponible.
Son proteínas reguladoras implicadas en la interacción entre
la actina y la miosina. Existen dos subtipos de troponina,
la troponina T (TnT) y la troponina I (TnI). Sus formas car-
diacas (cTnT y cTnI) son la expresión de genes específicos
y, por tanto, son prácticamente exclusivas del tejido mio-
cárdico, y tienen una alta especificidad y sensibilidad para
la detección del daño miocárdico. Los dos subtipos propor-
cionan una información clínica similar, excepto en los pacien-
tes con insuficiencia renal, en los cuales la cTnT suele estar
más elevada y puede dificultar la interpretación de los resul-
tados
La elevación de las troponinas en plasma comienza a par-
tir de las 2-4 horas del inicio de los síntomas. A las 4 horas
están elevadas en el 80% de los infartos de miocardio. La
elevación persiste durante días (cTnI 5-10 días, cTnT 5-14
días). Las reelevaciones y los patrones de aumento son la
mejor manera de determinar si un evento determinado es
agudo o si la elevación es secundaria a un evento previo o
es crónica.
Indicaciones
Las cTn son marcadores útiles tanto para el diagnóstico
de daño miocárdico como para proporcionar información
pronóstica. La determinación de los MDM está indicada fun-
damentalmente en la evaluación de pacientes en los que el
dolor torácico no traumático es el síntoma principal o un
síntoma relevante. El objetivo de la determinación de estos
marcadores es confirmar o descartar la presencia de un daño
miocárdico, fundamentalmente en el contexto de un sín-
drome coronario agudo (SCA). Concretamente, las indica-
ciones de la determinación de los MDM son las siguientes:
• Dolor torácico agudo no traumático de origen no claro,
para descartar la isquemia coronaria.
• SCA con elevación del segmento ST. En este caso los MDM
no tienen un valor diagnóstico, puesto que el ECG ya con-
firma la existencia del IAM y se deben instaurar las medi-
das terapéuticas oportunas sin esperar los resultados ana-
líticos. El papel de los MDM es pronóstico, puesto que
los pacientes con elevación de troponinas al ingreso tie-
nen mayor riesgo de eventos desfavorables a corto y largo
plazos y menor tasa de revascularización independien-
temente del método utilizado. Se recomienda la deter-
minación de troponionas al ingreso, cada 8-12 horas las
primeras 24 horas y cada 24 horas las primeras 72 horas.
La medida del infarto se puede estimar sobre el valor
de las cTn a las 72 horas, especialmente de la cTnT.
• SCA con ECG que muestre descenso del segmento ST o
T negativa. La presencia de troponinas elevadas identifi-
ca a un subgrupo de pacientes de alto riesgo (mayor pro-
babilidad de encontrar hallazgos en la coronariografía y
mayor número de episodios isquémicos en el año siguien-
te). Estos pacientes se benefician del tratamiento con
heparina de bajo peso molecular e inhibidores de los
receptores IIb/IIa.
• Sospecha de SCA con ECG normal o no diagnóstico. La
utilidad de los marcadores es identificar la presencia de
daño miocárdico cuando el ECG no es ilustrativo porque
es normal o porque las alteraciones que presenta no son
valorables (alteraciones ya conocidas, bloqueo de rama
izquierda)
• Sospecha clínica de pericarditis aguda. Permite descartar
miopericarditis.
• Insuficiencia cardiaca aguda. Son orientativas del daño
miocárdico, y pueden ser útiles para reforzar la orienta-
ción diagnóstica y pronóstica, especialmente en un pri-
mer episodio en ausencia de cardiopatía conocida. En
ausencia de SCA, la elevación de troponinas suele ser
menor y se resuelve en un periodo de tiempo más corto.
• Taquiarritmias sostenidas. También en estos casos, y en
ausencia de SCA, la elevación de troponinas suele ser
menor y se resuelve en un periodo de tiempo más corto.
• Contusiones torácicas graves.
Interpretación de los resultados
En condiciones normales la troponina es prácticamente
indetectable en sangre (cTnI < 0,05 µg/L y cTnT < 0,01 µg/L).
Por tanto, cualquier elevación es patológica. Los valores de
troponina dependen del método y de la firma del reactivo y
del tipo de troponina. Por ello, para el diagnóstico de SCA,
se recomienda la determinación seriada de troponinas e inter-
pretar los resultados de acuerdo con los valores de referen-
cia de cada laboratorio (percentil 99 de la población normal
y 10% coeficiente de variabilidad). En la población general
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Valores de referencia de laboratorio. Interpretación analítica de urgencias 245

TABLA 6. CAUSAS DE FALSOS POSITIVOS EN LA DETERMINACIÓN DE TROPONINAS
Cardiacas
Insuficiencia cardiaca
Hipertrofia del ventrículo izquierdo
Tromboembolismo pulmonar
(sobrecarga del VD)
Taquiarritmias
Estenosis aórtica grave
Miocarditis
Contusión cardiaca
Rechazo del trasplante cardiaco
Tratamiento con antraciclinas
Ejercicio físico muy intenso
No cardiacas
Insuficiencia renal
Disección de aorta
Exacerbación de una EPOC grave
Ictus
Hemorragia subaracnoidea
Aumento de anticuerpos anti IgM
Artefactos
TABLA 7. CAUSAS DE ELEVACIÓN DEL BNP
• Embolia pulmonar
• Hipertensión pulmonar
• Disfunción ventricular derecha o izquierda
• Hipertrofia ventricular izquierda
• Enfermedades cardiacas congénitas
• Enfermedades respiratorias crónicas
• Infarto agudo de miocardio sin depresión de la función ventricular
izquierda
• Tratamiento hormonal sustitutivo
• Sepsis
• Sobrecarga de volumen sin depresión de la función ventricular
izquierda (insufciencia renal, cirrosis, sobrecarga en la
administración de líquidos)

existe una franja de valores que aun siendo elevados tienen
un dudoso significado diagnóstico y pronóstico.
Las troponinas, a pesar de ser los marcadores más especí-
ficos, también pueden elevarse en situaciones distintas al SCA,
algunas de las cuales ya se han comentado. Este hecho puede
ocasionar interpretaciones erróneas (Tabla 6), por lo que se
debe insistir en el hecho de que la interpretación de los resul-
tados debe hacerse en concordancia con la clínica y los resul-
tados de otras exploraciones complementarias. En estos casos
la elevación suele ser menor y menos duradera.
En los pacientes con insuficiencia renal, las troponinas,
especialmente la cTnT, pueden estar elevadas en pacientes
asintomáticos y en ausencia de cardiopatía isquémica aguda.
Se desconoce la causa de esta elevación. Se han postulado
distintos mecanismos (hipertrofia ventricular, disfunción endo-
telial, fugas de troponina citosólica libre a través de la mem-
brana citoplasmática, hipo o hipertensión intradiálisis…). En
estos pacientes se recomienda la utilización de la TnI. Sin
embargo, en pacientes con SCA, una elevación de las tro-
poninas debe ser interpretada como si no existiera la insufi-
ciencia renal.
CK y CK-MB
La superioridad de las troponinas tanto para la valoración
del diagnóstico como del pronóstico en el SCA, ha motiva-
do un progresivo desuso de las CK-MB como MDM. Sin
embargo, siguen siendo útiles en el diagnóstico de reinfarto
y del infarto post-intervención percutánea gracias a que su
vida media más corta permite detectar mejor la elevación
secundaria en los niveles de MDM.
Para la detección del daño miocárdico se emplean la can-
tidad total de CK y la de la isoforma MB. Ésta se determina
habitualmente cuando la CK total está elevada para orientar
a un origen miocárdico frente a un origen esquelético o cere-
bral. Sin embargo, esta práctica puede dar lugar a falsos nega-
tivos, puesto que en los pacientes ancianos con poca masa
muscular las CK totales pueden no elevarse. Las CK comien-
zan a elevarse a las 4-6 horas del IAM (100% de los IAM a
las 12 horas) y se normalizan a las 48-72 horas. Las cifras nor-
males de CK-MB son < 25 UI/L. La proporción respecto a la
CK total, que tiene más valor diagnóstico, debe ser < 6%.
Respecto a las troponinas, su tasa de falsos positivos es
superior en caso de consumo reciente de cocaína y en pre-
sencia de insuficiencia renal.
La determinación simultánea de CK-MB y troponinas es
poco eficiente y clínicamente no ofrece ventajas.
Mioglobina
Es el marcador serológico que se eleva más precozmen-
te en presencia de daño miocárdico, pero es muy inespecí-
fico, por lo que su uso en la práctica asistencial está muy
limitado. Su valor se normaliza a las 24 horas.
Péptido natriurético tipo B
El péptido natriurético tipo B (BNP) es un péptido de 32
aminoácidos liberado por el miocardio en respuesta a la dis-
tensión miocárdica. Es sintetizado como prohormona (pro-
BNP), que se descompone en dos moléculas, una activa (BNP)
y otra inactiva (NT-proBNP) en el miocardio. Las tres molé-
culas pueden estar presentes en el miocardio y en el plas-
ma. El NT-proBNP tiene una vida media más larga que el
BNP y parece ser un marcador más sensible de disfunción
ventricular que el BNP.
El BNP se produce tanto en las aurículas como en los ven-
trículos. El principal estímulo que controla su síntesis y libe-
ración es el estrés de la pared. Parece ser que el lugar prin-
cipal de síntesis depende de la severidad y la causa de la
cardiopatía. El BNP no se almacena, por lo que su libera-
ción requiere un estímulo prolongado.
En múltiples estudios se ha demostrado su sensibilidad y
especificad para el diagnóstico de la insuficiencia cardiaca.
También se ha demostrado su valor pronóstico.
En las urgencias hospitalarias el BNP es de utilidad diag-
nóstica en la valoración de pacientes con disnea aguda siem-
pre que su valor no se interprete aisladamente sino con-
juntamente con la historia clínica, el examen físico, una
radiografía de tórax y un electrocardiograma. Debe tenerse
en cuenta que los valores de BNP se elevan con la edad y
pueden variar dependiendo del sexo del paciente, la comor-
bididad y los fármacos, por lo que la medida plasmática del
BNP no debe ser interpretada aisladamente sino en el con-
texto clínico del paciente. Además, se debe tener en cuen-
ta que el BNP también se eleva en otras situaciones clínicas
en las que la disnea es un síntoma relevante (Tabla 7).
Si el BNP es < a 100 pg/mL, la posibilidad de fallo car-
diaco es muy baja, con un valor predictivo negativo del 90%.
Si el BNP es > 500 pg/mL, la posibilidad de fallo car-
diaco es muy alta, con un valor predictivo positivo del 90%.
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246 Exploraciones complementarias en medicina de urgencias
Para NT-proBNP, valores de > 450 ng/L para menores de
50 años y > 900 ng/L para ≥ de 50 años son sensibles y espe-
cíficos de fallo cardiaco. Si el valor es < 300 ng/L es muy
improbable que exista fallo cardiaco, con un valor predicti-
vo negativo del 99%.
Si el BNP es de 100-500 pg/mL, se deben tener presen-
tes otras posibilidades diagnósticas: disfunción cardiaca esta-
ble, insuficiencia cardiaca derecha debida a cor pulmona-
le, embolismo pulmonar o insuficiencia renal.
Ante pacientes con fallo cardiaco y valores de BNP nor-
males o demasiado bajos para lo que cabría esperar se debe
sospechar edema agudo de pulmón súbito (< 1-2 horas del
comienzo de los síntomas), fallo cadiaco por sobrecarga
aguda del ventrículo izquierdo (ej.: insuficiencia mitral aguda
por rotura del músculo papilar) y obesidad (IMC > 30).
Además de su utilidad en el diagnóstico de la disnea, la
determinación del BNP puede ayudar a determinar la seve-
ridad del fallo cardiaco y a decidir entre ingreso hospitala-
rio, observación o alta desde las urgencias hospitalarias,
puesto que los pacientes con valores más altos en el ingre-
so o en el alta evolucionan peor.
En el SCA los pacientes con valores altos de BNP tienen
peor pronóstico aunque no queda claro si ello debe com-
portar un cambio de actitud.
Valores elevados de BNP también implican peor pro-
nóstico en el accidente vascular cerebral, la apnea obstruc-
tiva del sueño, la diabetes, la hipertrofia ventricular izquier-
da y la enfermedad coronaria estable.
ESTUDIO DE LA COAGULACIÓN
La coagulación es un proceso que consiste en una serie
de reacciones enzimáticas, cuya finalidad es la transforma-
ción del fibrinógeno en fibrina. A esta serie de reacciones se
la conoce como cascada de la coagulación, que clásica-
mente se separa en vía extrínseca (activada por el factor hís-
tico –extrínseco a la sangre–, proveniente del endotelio lesio-
nado), y en vía intrínseca (que se inicia por la activación del
factor XII). Así la coagulación puede resumirse en tres fenó-
menos: activación de protrombina, formación de trombina
y formación de fibrina.
En el laboratorio de urgencias se realizan dos pruebas fun-
damentales que analizan las diferentes vías: el tiempo de pro-
trombina (TP), que valora la vía extrínseca, y el tiempo de
tromboplastina parcial activada (TTPA), que valora la vía intrín-
seca. Además se valora la formación de fibrina mediante la
determinación del fibrinógeno o del tiempo de trombina.
Tiempo de protrombina (TP)
Su determinación se basa en que el plasma citratado, en
presencia de tromboplastina, se coagula a una velocidad
dependiente de la actividad de la protrombina (factor II), y
de los factores V, VII, X y fibrinógeno. El resultado se expre-
sa en segundos, aunque para su interpretación se realiza un
cociente entre el tiempo del paciente y el tiempo de control.
En caso de utilizarse para el control de un tratamiento anti-
coagulante, el resultado se expresa en forma de razón inter-
nacional normalizada (INR), que representa la razón que
se hubiera obtenido si la prueba se hubiera realizado con la
tromboplastina de referencia humana de la OMS. De esta
manera se pueden comparar resultados entre diferentes labo-
ratorios.
Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA)
Su determinación se basa en que el plasma citratado, en
presencia de tromboplastina parcial (cefalina), coagula a una
velocidad dependiente de la concentración de todos los fac-
tores de la vía intrínseca. Esta prueba es muy sensible a la
presencia de heparina no fraccionada, y es la prueba utili-
zada para el control del tratamiento con este anticoagulan-
te. El resultado se expresa en segundos, aunque para su inter-
pretación se realiza un cociente entre el tiempo del paciente
y el tiempo de control.
Dímero D
Los dímeros-D son productos de degradación de la fibri-
na detectados cuando existe un proceso de fibrinolisis pos-
terior a una trombosis. Su determinación sanguínea es una
técnica muy útil a la hora de excluir la presencia de una
trombosis venosa profunda (TVP) o un tromboembolismo
pulmonar (TEP), y actualmente se están desarrollando test
rápidos en lugar de atención al paciente. En pacientes con
sospecha de enfermedad tromboembólica venosa, el resul-
tado negativo de dímero-D excluye dicho diagnóstico, pero
su positividad no es diagnóstica. También puede verse ele-
vado en situaciones como infarto de miocardio, coagulación
intravascular diseminada, neumonía, insuficiencia cardiaca,
neoplasias, embarazo, traumatismo reciente o en pacientes
sometidos a cirugía. Es importante tener en cuenta este hecho
porque la determinación indiscriminada de dímero-D puede
ocasionar aumento de otras exploraciones (gammagrafía,
angio-TAC, etc).
ANÁLISIS TOXICOLÓGICO
El análisis toxicológico permite cuantificar niveles de fár-
macos para monitorización de los mismos en caso de sos-
pecha de sobredosificación, y detectar de manera cuantitati-
va o cualitativa fármacos, drogas de abuso u otros tóxicos en
caso de sospecha de intoxicación. Según la Asociación Espa-
ñola de Toxicología (AETOX), existen unas determinaciones
analíticas mínimas que deberían realizarse en los laborato-
rios de urgencias hospitalarias para cumplir con los crite-
rios de calidad (Tabla 8). Entre los fármacos y tóxicos cuyo
análisis tiene utilidad en urgencias destacan los siguientes:
Anticonvulsivantes
Se incluyen fenitoína, fenobarbital, carbamacepina y val-
proato. Es útil conocer la concentración de estos fármacos
tanto para descartar una intoxicación como para conocer si
su dosis terapéutica es adecuada.
Antidepresivos tricíclicos
La intoxicación por estos fármacos puede producir impor-
tantes efectos cardiovasculares y neurológicos que requie-
ren tratamiento urgente.
Carboxihemoglobina
La intoxicación por monóxido de carbono puede tener
consecuencias graves de forma aguda, y también producir
Seccion 5 22/7/10 14:23 Página 247

Examen elemental de orina 247

TABLA 8. DETERMINACIONES ANALÍTICAS DE LOS LABORATORIOS DE URGENCIAS centración en suero o plasma es útil en el estudio de la alte-
PARA CUMPLIR CON LOS CRITERIOS DE CALIDAD DE LA ASOCIACIÓN ESPAÑOLA ración del equilibrio ácido-base.
DE TOXICOLOGÍA (AETOX)
Disponibilidad mínima de analítica toxicológica en función del nivel
asistencial REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
– Almenar L, Martínez-Dolz L. Péptidos natriuréticos en insuficiencia
Análisis cualitativos Análisis cuantitativos
cardiaca. Rev Esp Cardiol Supl 2006; 6: 15F-26F.
Hospital de Anfetaminas Carboxihemoglobina
nivel I Antidepresivos tricíclicos Digoxina – Anderson JL, Adams CD, Antman EM, Bridges CJ, Califf RM, Casey
Barbitúricos Etanol DE et al. ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients
Benzodiazepinas Litio with Unstable Angina/Non-ST elevation Myocardial Infarction:
Cannabis Metahemoglobina Executive Summary. Circulation 2007; 116: 803-77.
Cocaína metabolitos Paracetamol
– Balcells A. La clínica y el laboratorio. 19ª ed. Barcelona: Masson;
Metadona
2003.
Opiáceos
– Bascuñana Morejón de Girón J, Casado García J. Amilasa y Lipa-
Hospital de Carbamazepina
nivel II Fenobarbital sa. En: Moya Mir MS, ed. Guía de exploraciones complementa-
(añadir a las Fenitoína rias en urgencias. Madrid: Adalia; 2007. p. 17-21.
de nivel I) Salicilato – Bascuñana Morejón de Girón J, González Mirelis J. Enzimas mio-
Teofilina cárdicas. En: Moya Mir MS, ed. Guía de exploraciones comple-
Valproato sódico mentarias en urgencias. Madrid: Adalia; 2007. p. 23-8.
Hospital de Colinesterasa – Dot D, Guillén E, Huguet J, Martín JL, Noguera A, Padrós G et
nivel III (añadir al. Magnitudes biológicas que tiene interés medir de modo urgen-
a las de nivel II)
te. Química Clínica 1999; 18: 282-6.
Hospital de Fenciclidina Anatoxinas
– Feliz Frasnedo E, Aguilar Bascompte JL, Woessner Casas S et al.
referencia Gama-hidroxi-butirato Cianuro
toxicológica (GHB) Etilenglicol
Principios generales de la exploración del enfermo con una hemo-
(“Hospitox”) Ketamina Metanol patía. En: Farreras P, Rozman C, eds. Medicina Interna. 15ª ed.
(añadir a las de nivel III) Paraquat Madrid: Elsevier España; 2004. p. 1615-44.
– Jaffe AS, Babuin L, Apple FS. Biomarkers in acute cardiac disea-
se. JACC 2006; 48: 1-11.
secuelas. El conocimiento de la fracción de carboxihemo-
globina, además de confirmar la intoxicación por este gas, – Jiménez Murillo J, Durán Serantes M, González Requero AI, Mar-
orienta también sobre el tipo de tratamiento más conveniente, tínez Guillén MR, Calderón de la Barca Gázquez JM, Montero
ya que a partir de determinado valor se aconseja el empleo Pérez FJ. Hematimetría. En: Jiménez Murillo L y Montero Pérez
FJ, eds. Medicina de Urgencias y Emergencias. Guías diagnósti-
de la cámara hiperbárica.
cas y protocolos de actuación. 3ª ed. Madrid: Elsevier España;
2004. p. 24-31.
Digoxina
La intoxicación por digoxina es potencialmente grave y de – Mayo DD, Colletti JE, Kuo DC. Brain natriuretic peptide (BNP) tes-
manejo complicado. El conocimiento de la concentración de ting in the emergency department. J Emerg Med 2006; 31: 201-10.
digoxina, además de detectar una posible intoxicación, infor- – Montero Pérez FJ, Jiménez Murillo L, Cosano Santiago JM. Bioquí-
ma sobre si la dosis terapéutica utilizada es la adecuada. mica sanguínea. En: Jiménez Murillo L y Montero Pérez FJ, eds. Medi-
cina de Urgencias y Emergencias. Guías diagnósticas y protocolos
Drogas de abuso de actuación. 3ª ed. Madrid: Elsevier España; 2004. p. 31-44.
Se incluyen cocaína, anfetaminas y opiáceos (orina) y
etanol (sangre).

Ion litio
El cuadro clínico causado por la intoxicación por ion litio
puede ser difícil de reconocer y, cuando es grave, puede 5.2 Examen elemental de orina
requerir un tratamiento muy agresivo, incluyendo hemodiá-
lisis repetidas. B. Coll-Vinent Puig

Paracetamol
La intoxicación por paracetamol produce graves altera-
ciones hepáticas, que pueden evitarse aplicando su antí-
doto si se detecta de manera precoz.
Salicilatos
La intoxicación por salicilatos es una causa importante
de acidosis metabólica, por lo que la medición de su con-
El análisis elemental de orina comprende el estudio de
sus características macroscópicas, la realización de determi-
naciones bioquímicas y el estudio del sedimento urinario. Las
indicaciones fundamentales en urgencias son confirmar un
proceso infeccioso de las vías urinarias, la presencia de hema-
turia microscópica, evaluar trastornos metabólicos u endo-
crinológicos, y la detección de fármacos y drogas. Otras indi-
Seccion 5 22/7/10 14:23 Página 248
248 Exploraciones complementarias en medicina de urgencias
TABLA 1. INDICACIONES DEL ANÁLISIS ELEMENTAL DE ORINA EN URGENCIAS
Tira reactiva Sedimento urinario y
cuantificación de parámetros bioquímicos
Infección urinaria Insuficiencia renal no conocida
Cólico renoureteral Síndrome nefrótico o nefrítico
Dolor abdominal Politraumatismo con positividad
Hiperglucemia para sangre en la tira reactiva
Síndrome nefrótico Alteración en las concentraciones
Síndrome nefrítico séricas de sodio y potasio
Ictericia
Síndrome febril sin foco evidente
Politraumatismo
caciones son raramente útiles en urgencias y todavía menos
valorables en una muestra puntual de orina (Tabla 1).
El análisis de orina en urgencias presenta algunas limi-
taciones respecto al análisis elemental de orina en otras cir-
cunstancias clínicas puesto que no puede obtenerse en orina
de 24 horas y en muchas ocasiones es difícil obtenerlo en
las condiciones adecuadas. Sin embargo, para una valora-
ción correcta de la orina es importante que ésta sea recogi-
da en las mejores condiciones posibles:
• Idealmente debiera recogerse la muestra en la primera
micción del paciente desde que lo recibimos en las urgen-
cias, puesto que así aumenta la posibilidad de detectar
alteraciones, especialmente gérmenes.
• La recogida debe ser en condiciones estériles. Hay cua-
tro métodos posibles de recogida de orina:
- Recogida diecta de la micción tras la limpieza de geni-
tales externos con agua y jabón seguida de la aplicación
de povidona yodada dejándola secar durante un minu-
to al menos, y desechando la primera parte de la mic-
ción. En el varón, el prepucio debe ser retraído y en la
mujer, deben separarse los labios vulvares para evitar la
contaminación de la orina con los productos vaginales.
- Cateterización vesical (sondaje uretral). Éste es el méto-
do de elección cuando hay infección vaginal, retención
urinaria, en el periodo de menstruación en la mujer, y
cuando los resultados de la recogida directa son poco
fiables.
- Punción suprapúbica. A pesar de su alta fiabilidad, al
ser un método cruento sólo se utiliza cuando la catete-
rización vesical no es posible o está contraindicada
(rotura uretral).
- Bolsa de orina. Es el método utilizado habitualmente
en niños. Se debe limpiar el periné con una solución
antiséptica y posteriormente se aplica la bolsa. Con este
método el índice de contaminación fecal es elevado.
• El transporte de la muestra debe realizarse precozmente,
ya que a las 2 horas las células y los cilindros se degra-
dan y no se pueden identificar. Si se prevé un transpor-
te más prolongado debe congelarse la muestra.
Estudio de las características macroscópicas
Volumen de orina
Existe una clasificación según la cantidad de orina eli-
minada en 24 horas, que es útil para el diagnóstico o segui-
miento de algunas enfermedades:
• Poliuria: diuresis > 2.000 mL.
• Oliguria: diuresis < 500 mL.
• Oligoanuria: diuresis < 100 mL.
• Anuria: diuresis < 50 mL.
La poliuria se observa en la potomanía, la insuficiencia
renal en la fase poliúrica, las neuropatías intersticiales, la
diabetes mellitus (diuresis osmótica) y la diabetes insípida.
También puede observarse transitoriamente después de cri-
sis comiciales, cólicos nefríticos y otros procesos de des-
carga adrenérgica.
La oliguria, la oligoanuria y la anuria son debidas a pro-
cesos de aumento de la reabsorción tubular (hiperaldoste-
ronismo y secreción inadecuada de vasopresina) o a la reduc-
ción del filtrado glomerular (hipovolemia, fases finales de la
insuficiencia renal crónica, etapas iniciales de la insuficiencia
renal aguda y uropatías obstructivas).
Color, turbidez y olor
La orina es normalmente de color amarillo, más claro o
más intenso según el grado de concentración de la orina. Exis-
ten muchos fármacos, alimentos y condiciones clínicas que
pueden modificar el color de la orina, aunque siempre debe
considerarse la posibilidad de una contaminación artificial.
La orina turbia es caracteística de la piuria. Si además es
fétida sugiere la presencia de bacilos coliformes. El olor afru-
tado sugiere cetonuria.
Determinaciones bioquímicas
El análisis de la muestra de orina se puede realizar emple-
ando tiras reactivas (método semicuantitativo) o mediante
analizadores automáticos (método cuantitativo). Los pará-
metros de mayor interés en urgencias son densidad urina-
ria, pH, pigmentos hemo (para detección de presencia de san-
gre en orina), proteinuria, glucosuria, cetonuria, leucocituria,
nitritos, bilirrubinuria, urobilinuria y osmolaridad urinaria.
Todos estos parámetros, salvo la osmolaridad urinaria, se
pueden analizar mediante las tiras reactivas comerciales.
Éstas son de gran utilidad en urgencias puesto que su alta
sensibilidad y mínima cantidad de falsos negativos permite
utilizarlas como método de cribaje. Para su utilización se
requiere orina reciente, no centrifugada, sumergir toda la tira
en la orina, eliminar el exceso y realizar la lectura visual o
mediante lectores automáticos al cabo de unos segundos
(normalmente 60, según el método y la firma de la tira uti-
lizada).
Parámetros semi-cuantitativos
Densidad urinaria
Los valores normales son 1.001-1.040. Valores superio-
res se observan en estados de depleción de volumen y tras
la administración de contrastes yodados o manitol. Valores
inferiores se observan en situaciones de hiperhidratación.
pH
El valor normal es de 4,5-8. Puede variar en función de
la dieta. La orina ácida se observa en la acidosis metabóli-
ca, en las deshidrataciones graves, en la insuficiencia respi-
ratoria avanzada, durante el tratamiento con medicación aci-
Seccion 5 22/7/10 14:23 Página 249
dificante. La orina alcalina se observa en la alcalosis meta-
bólica o respiratoria, en la acidosis tubular renal y en la infec-
ción urinaria por microorganismos que desdoblan la urea (E.
coli, Proteus).
La monitorización del pH urinario es muy útil para valo-
rar la efectividad de las medidas acidificantes de la orina en
las intoxicaciones por anfetaminas, y de las medidas alca-
linizantes en las intoxicaciones por salicilatos.
Pigmentos hemo
Traducen la existencia de sangre en la orina. En caso de
positividad siempre debe realizarse un examen microscópi-
co del sedimento urinario para confirmar la presencia de
hematíes. Si no los hay, se debe sospechar la presencia de
mioglobinuria o hemoglobinuria, o pigmentación de la orina
por fármacos. En ocasiones puede haber falsos positivos (con-
taminación con povidona yodada o detergentes oxidantes)
o falsos negativos (pH elevado, densidad urinaria elevada).
Proteinuria
La proteína que se mide en orina es la albúmina. La excre-
ción urinaria normal de proteínas es de 50-150 mg en 24
horas, y en caso de fiebre o ejercicio intenso puede llegar
a 300 mg/día. La proteinuria es muy variable a lo largo del
día, por lo que la manera más precisa de contabilizarla es
en orina de 24 horas. Sin embargo, como esta medida no es
posible en urgencias, la determinación de la proteinuria se
realiza de manera semicuantitativa con tira reactiva, y la
interpretación de los resultados debe ser cauta. Además,
puede haber falsos positivos (orina muy alcalina, contras-
tes radiológicos, altas dosis de penicilina, contaminación
con proteínas extrarrenales…) y falsos negativos (densidad
urinaria baja). Si se detecta proteinuria, debe precisarse si
es intermitente o permanente. La primera carece de signifi-
cado patológico específico (ortostatismo, esfuerzo, fiebre,
exposición al frío, insuficiencia cardiaca congestiva). La pro-
teinuria permanente es altamente sugestiva de enfermedad
renal. Si es superior a 3,5 g/L se considera proteinuria de
rango nefrótico.
Glucosuria
En condiciones normales, el túbulo renal puede absor-
ber toda la glucosa que se filtra en los glomérulos, pero cuan-
do la glucosa en sangre es superior a 160-180 mg/dL, apa-
rece glucosuria. La contaminación de la orina con lejía o
agua oxigenada puede originar falsos positivos.
Cetonuria
La aparición de cuerpos cetónicos en orina implica que
también están presentes en sangre y, por tanto, indican un
déficit relativo (ayuno prolongado) o absoluto (cetoacido-
sis diabética) de hidratos de carbono. La negatividad de cuer-
pos cetónicos determinados por tira reactiva no siempre impli-
ca ausencia de los mismos.
Leucocituria
Las tiras reactivas detectan la presencia de > 10 leucoci-
tos por campo en el sedimento centrifugado y de > 8 leuco-
citos/µL en el sedimento no centrifugado. La principal causa
Examen elemental de orina 249
de leucocituria es la infección del tracto urinario. Existe leu-
cocituria incluso en las infecciones que cursan sin bacteriu-
ria. Otras causas de leucocituria son los cálculos renales, la
nefritis intersticial, la fiebre, la nefropatía crónica y la irrita-
ción vesical secundaria a afección abdominal o pélvica. Aun-
que una leucocituria negativa generalmente descarta una
infección de orina, se recomienda que si la sospecha clínica
es alta, se realice sedimento urinario y urinocultivo.
Nitritos
Los nitritos en la orina indican la presencia de bacterias
capaces de reducir los nitratos, especialmente E. coli. La pre-
sencia de nitritos en la orina apoya el diagnóstico de infec-
ción urinaria, aunque su ausencia no la descarta excepto
cuando va acompañada de leucocituria negativa.
Bilirrubinuria
Es positiva en caso de concentraciones séricas de bili-
rrubina directa > 0,5 mg/dL. Se eleva fundamentalmente
en la ictericia obstructiva.
Urobilinuria
Es la presencia de urobilina o urobilinógeno en la orina.
Valores altos son sugestivos de síndromes hemolíticos o de
insuficiencia hepática. La urobilinuria baja o negativa se
observa en la ictericia obstructiva completa y en la insufi-
ciencia renal.
Parámetros cuantitativos
Urea, creatinina, iones
Son parámetros útiles en los pacientes con insuficien-
cia renal puesto que, comparados con los valores plasmá-
ticos, permiten el diagnóstico diferencial entre el origen pre-
rrenal o renal. El conocimiento de la concentración de sodio
y potasio en orina puede ser de gran utilidad para conocer
el origen de las alteraciones de la concentración de dichos
iones en plasma. La concentración de cloro en orina es útil
en el diagnóstico de la acidosis metabólica.
Las medidas terapéuticas (diuréticos, sueros...) modifican
los valores de estos parámetros.
Otros parámetros bioquímicos
La concentración de amilasa en orina permanece ele-
vada más tiempo que en plasma en la pancreatitis aguda. La
medición de la concentración de urea en orina puede ser de
ayuda para conocer el origen prerenal o renal de una insu-
ficiencia renal aguda.
Análisis toxicológico
El análisis de la orina también sirve para la detección de
fármacos y drogas, especialmente drogas de abuso. En el
capítulo anterior se hace referencia a las determinaciones
mínimas de fármacos y drogas en sangre y orina que debe-
rían poder realizar los laboratorios de urgencias.
Sedimento urinario
El sedimento urinario es el análisis microscópico del poso
que se obtiene al centrifugar una muestra de orina recién
Seccion 5 22/7/10 14:23 Página 250
250 Exploraciones complementarias en medicina de urgencias
emitida (también se puede examinar una muestra de orina
sin centrifugar). Permite estudiar la presencia de hematíes,
leucocitos, células de descamación de las vías urinarias,
cilindros, cristales y microorganismos.
Hematíes
Se llama hematuria a la presencia de más de 5 hematíes
por campo en la orina. Puede ser macro y/o microscópi-
ca. El cambio del color no refleja necesariamente el grado
de la pérdida de sangre ya que 1 mL de sangre en 1 L de
orina induce un cambio de color visible. Por otra parte, se
puede observar orina de color rojizo sin la presencia de eri-
trocitos, como es en el caso de hemoglobinuria y mioglo-
binuria. Se puede originar en cualquier segmento del trac-
to urinario: nefrolitiasis, infarto renal, infecciones del tracto
urinario, coagulopatías, tumores (en cualquier parte del trac-
to), enfermedad poliquística, enfermedades glomerulares o
tubulares, daño post traumático, post ejercicio. Por tanto,
el significado de una hematuria varía según el contexto clí-
nico.
La evaluación de las formas de los eritrocitos puede ayu-
dar en un paciente con hematuria. Generalmente en enfer-
medades glomerulares adquieren forma dismórfica, con pér-
dida segmentaria de la membrana celular, resultando en
variadas formas celulares y en una disminución del tama-
ño celular.
Leucocitos
La presencia de más de 5 leucocitos por campo en la
orina del adulto es patológico. La causa más frecuente de
leucocituria (neutrófilos) es la infección del tracto urinario.
Cuando los leucocitos se agrupan en grumos se habla de piu-
ria, que es patognomónica de infección del tracto urinario.
Además de neutrófilos, se pueden observar eosinófilos (nefri-
tis intersticial aguda) y linfocitos (infiltración renal).
Cilindros
Los cilindros son aglomeraciones de proteínas que se for-
man en los túbulos renales, y es por eso que tienen forma
cilíndrica con márgenes regulares. Tienen una matriz orgá-
nica, compuesta principalmente por las mucoproteínas Tamm-
Horsfall. Hay muchos tipos distintos. Algunos de ellos pue-
den verse en individuos sanos, mientras que otros pueden
ser diagnósticos para una enfermedad renal.
• Cilindros hialinos: no son indicadores de enfermedad, y
se observan en personas post ejercicio, fiebre, deshi-
dratación, uso de diuréticos y métodos de contraste.
• Cilindros hemáticos: están formados por eritrocitos o
restos de ellos. Son diagnósticos de glomerulonefritis
aguda o vasculitis.
• Cilindros de glóbulos blancos: se forman por leucoci-
tos principalmente. Se originan en enfermedades túbu-
lo-intersticiales o pielonefritis aguda. Pueden verse tam-
bién en alteraciones glomerulares.
• Cilindros de células epiteliales: se asocian a necrosis
tubular aguda y glomerulonefritis aguda.
• Cilindros grasos: generalmente son cilindros de células
epiteliales que en sus citoplasmas poseen gotas de coles-
terol o colesterol éster, o se pueden ver libres en la orina.
Se observan en varias glomerulopatías, especialmente en
el síndrome nefrótico.
• Cilindros granulosos: son cilindros de proteínas agre-
gadas o de células antiguas que se han desintegrado. Se
ven principalmente en necrosis tubular aguda.
• Cilindros céreos: son la última etapa de degeneración
de los cilindros granulosos, y se observa en nefrones con
flujo muy disminuido, por lo que se asocian a insufi-
ciencia renal avanzada.
Cristales
Son substancias que cristalizan o precipitan en la orina.
La formación de cristales en la orina depende de muchos
factores, como el grado de sobresaturación de sus constitu-
yentes, el pH, la presencia de inhibidores de cristalización,
etc. Hay muchos tipos de cristales que pueden ser observa-
dos en pacientes con distintas alteraciones:
• Cristales de ácido úrico: se observan sólo en orinas áci-
das. Se ven en pacientes con gota, o con nefropatía aguda
y crónica por uratos.
• Cristales de fosfato de calcio u oxalato de calcio: se for-
man en orina alcalina. Su formación es idiopática y se
asocia a variados factores de riesgo, como son bajo volu-
men urinario, hipercalciuria, hiperuricosuria, factores
dietéticos como baja ingesta de líquidos y calcio, alta
ingesta de sal y proteínas, y antecedentes de cálculos de
calcio, entre otros.
• Cristales de fosfato de magnesio: se observan cuando
aumenta el pH de la orina (en infecciones de bacterias
que producen ureasa como Klebsiella o Proteus).
Microorganismos
En el sedimento de orina se pueden observar gérmenes,
habitualmente bacterias, aunque también se pueden visua-
lizar hongos y parásitos. La presencia de gérmenes se debe
principalmente a infección del tracto urinario, a pesar de
que numerosas veces se debe a contaminación, especial-
mente en muestras procedentes de mujeres.
La presencia de microorganismos en el sedimento no
es diagnóstica de infección, solamente sirve para indicar la
realización de un urinocultivo que permita la identificación
del germen y su cuantificación. Se considera positivo un uri-
nocultivo cuando se observan más de 100.000 colonias/µL.
Además, el análisis de la orina sirve para identificar indi-
rectamente gérmenes presentes en sangre procedentes de
otras infecciones. Es el caso de la detección del antígeno de
la Legionella y del neumococo.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
– Balcells A. La clínica y el laboratorio. 19ª ed. Barcelona: Masson;
2003.
– Dot D, Guillén E, Huguet J, Martín JL, Noguera A, Padrós G et
al. Magnitudes biológicas que tiene interés medir de modo urgen-
te. Química Clínica 1999; 18: 282-6.
– Montero Pérez FJ, Jiménez Murillo L. Análisis elemental de orina.
En: Jiménez Murillo L y Montero Pérez FJ. Medicina de Urgencias
y Emergencias. Guías diagnósticas y protocolos de actuación. 3ª
ed. Madrid: Elsevier España; 2004. p. 51-8.
Seccion 5 22/7/10 14:23 Página 251
5.3 Gasometría arterial
B. Coll-Vinent Puig
La gasometría es la medición de gases en una muestra
biológica. La gasometría arterial analiza los gases disueltos
en sangre procedente del lecho arterial. Es la técnica más
útil para la detección y manejo de las alteraciones del inter-
cambio gaseoso y el equilibrio ácido-base.
Se considera gasometría arterial basal la gasometría rea-
lizada en un paciente en reposo (al menos 15 minutos) y res-
pirando aire ambiente (fracción inspiratoria de oxígeno, FiO2
de 0,21). En los pacientes que no son portadores de oxige-
noterapia domiciliaria, es deseable obtener siempre una gaso-
metría arterial basal puesto que facilita la interpretación. Sin
embargo, en la realidad diaria de los servicios de urgen-
cias a menudo es difícil obtener una gasometría arterial basal,
por lo que se intenta obtener lo más rápidamente posible
después de 15-20 minutos de respirar aire ambiente. Ade-
más, la realización de la gasometría en condiciones ideales
nunca debe retrasar el inicio de las maniobras terapéuti-
cas. En los casos en los que no se haya podido realizar una
gasometría basal debe hacerse constar la FiO2 del aire ins-
pirado en el momento de su realización, así como la tem-
peratura corporal del paciente.
INDICACIONES
Debe solicitarse ante cualquier situación clínica en la
que se sospeche hipoxemia, hipercapnia o hipocapnia. Tam-
bién se puede utilizar para confirmar o descartar la sospe-
cha de alteraciones en el equilibrio ácido-básico, aunque en
esta circunstancia también puede realizarse una gasometría
venosa. Las principales indicaciones de la gasometría arte-
rial están indicadas en la Tabla 1.
TÉCNICA
Para la correcta interpretación de los resultados es cru-
cial una correcta extracción y manipulación de la muestra.
La Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica
(SEPAR) ha publicado una normativa sobre gasometría arte-
rial. Las principales recomendaciones con respecto a la obten-
ción de la muestra son las siguientes:
• Escoger la zona de punción. Al elegir la zona de punción
debe tenerse en cuenta la accesibilidad del vaso y el tipo
de tejido, ya que los músculos, tendones y grasa son
menos sensibles al dolor que el periostio y las fibras ner-
viosas. Además, para reducir la probabilidad de punción
venosa accidental, es preferible elegir arterias que no pre-
senten venas satélite importantes. En general, la arteria
radial en el túnel carpiano satisface todos estos requisi-
tos, recomendándose como lugar de elección. Como alter-
nativa puede utilizarse la arteria humeral. La arteria femo-
ral sólo se utilizará en casos excepcionales.
• Limpieza de la piel con alcohol.
• Preguntar al paciente si tiene hipersensibilidad a la anes-
tesia y si está recibiendo tratamiento anticoagulante.
• Utilizar guantes desechables durante la punción.
Gasometría arterial 251
TABLA 1. INDICACIONES DE LA GASOMETRÍA ARTERIAL
• Enfermedades que cursan con obstrucción bronquial
• Neumopatías intersticiales
• Enfermedades infecciosas: neumonía
• Enfermedades vasculares pulmonares: TEP
• Síndrome de la apnea obstructiva del sueño
• Enfermedades de la caja toracica y trastornos neuromusculares
• Disnea, cianosis, poliglobulia no explicadas
• Enfermedades cardiacas
• Peritaje de la incapacidad laboral
• Valoración del equilibrio ácido-base
• Inyectar subcutáneamente una pequeña cantidad (0,3 mL)
de anestésico local, que no contenga adrenalina (para
obviar el posible efecto vasoconstrictor). Se utilizan jerin-
guillas de administración de insulina con aguja fina (cali-
bre inferior a 25 G). En algunos casos excepcionales puede
observarse una reacción de hipersensibilidad local. Debe
evitarse que la formación del habón suponga la pérdida
de la onda de pulso. Aunque, en manos expertas, suele
requerirse una sola punción para obtener una muestra, el
empleo de anestesia local evita el dolor, disminuye la
ansiedad y la hiperventilación. Por ello debe insistirse en
el empleo de anestesia en la punción arterial.
• Comprobar que la zona infiltrada está plenamente anes-
tesiada.
• Colocar la muñeca del paciente hiperextendida forman-
do un ángulo aproximado de 45° con la aguja.
• Utilizar agujas de calibre inferior a 20 G.
• En condiciones ideales, debe obtenerse un reflujo de san-
gre pulsátil, capaz de elevar el émbolo de la jeringuilla
de forma pasiva, obteniéndose entre 2 y 5 ml. Se acon-
seja el empleo de jeringuillas de vidrio, o jeringuillas
especialmente diseñadas para la práctica de la gasome-
tría. En su defecto, pueden utilizarse jeringas de plástico
de tres cuerpos con émbolo de goma.
• Comprimir vigorosamente la zona de punción durante
2-3 min con objeto de prevenir la formación de hemato-
ma. En pacientes con diátesis hemorrágica puede ser nece-
saria una compresión más prolongada (15-20 minutos).
• Asegurar que la jeringa sea hermética.
Debe evitarse el retraso en el procesamiento de la mues-
tra, que hará obtener cifras más bajas de pO 2 y pH y más
altas de CO2, debido al consumo de O2 por leucocitos, pla-
quetas y reticulocitos. La presencia de cantidades excesivas
de heparina en la jeringa causa un descenso de la pCO2.
Una técnica incorrecta o la no valoración de determina-
das condiciones puede llevar a una interpretación errónea
de los resultados. En la Tabla 2 se enumeran las causas de
error más frecuentes en la interpretación de la gasometría
arterial.
COMPLICACIONES
Las complicaciones de la punción arterial son escasas
si se realiza una técnica correcta y cuidadosa. Por ello es
importante efectuar una técnica correcta y adoptar determi-
nadas precauciones: evitar succionar la jeringa, pospunción
más prolongada en caso de alteración de la coagulación,
evitar una punción arterial si se prevé una fibrinolisis. Una
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252 Exploraciones complementarias en medicina de urgencias
TABLA 2. PRINCIPALES FUENTES DE ERROR EN LA INTERPRETACIÓN DE LOS
RESULTADOS DE UNA GASOMETRÍA ARTERIAL
• Punción arterial dolorosa (sin anestesia)
• Punción venosa
• Exceso de heparina en la jeringa de extracción
• Burbujas en la muestra
• Muestra en contacto con el aire (sin tapón)
• Tiempo superior a 10-15 min entre la extracción y el análisis de la
muestra
• Muestra expuesta a calor (no estar conservada en frío)
• No homogeneizar correctamente la muestra
• No despreciar el espacio muerto de la muestra
• No calibrar con la periodicidad necesaria
• No realizar controles de calidad
• No realizar un mantenimiento preventivo
• Desconocimiento de la temperatura del paciente
• Desconocimiento de la FiO2
• Leucocitosis superior a 50.000 leucocitos/mL
complicación grave, poco frecuente, es la trombosis de la
arteria con formación de un trombo en el interior del vaso y
la consecuente disminución o ausencia de flujo sanguíneo
periférico. La hemorragia es otra complicación, más frecuente
si el paciente está recibiendo tratamiento anticoagulante o
presenta alteraciones de la coagulación. El hematoma se pro-
duce sobre todo si no se comprime de forma eficaz sobre la
zona de punción. El espasmo de la arteria puede ocurrir de
forma refleja por el dolor o por ansiedad. Otras complica-
ciones son dolor en la zona de punción, infección y lesión
de nervios periféricos.
INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADOS
Valoración del intercambio gaseoso
PaO2
Cuando los valores de PaO2 (respirando aire ambiente y
a nivel del mar) son inferiores a 80 mmHg se habla de hipo-
xemia arterial. Se considera que la hipoxemia es ligera cuan-
do los valores de la PaO2 son entre 80 y 71 mmHg, mode-
rada entre 70 y 61 mmHg, grave entre 60 y 45 mmHg, y muy
grave inferior a 45 mmHg. Cuando la PaO2 es inferior a 60
mmHg, se habla de insuficiencia respiratoria. Este valor (60
mmHg) se debe a la forma sigmoidea de la curva de satu-
ración de la hemoglobina (Figura 1).
El punto de inflexión corresponde precisamente a valores
de PaO2 de 60 mmHg y SaO2 del 90%; pequeños descensos
en la PaO2 a partir de este punto suponen caídas importan-
tes de la SaO2 y, por tanto, del contenido arterial de oxíge-
no, pudiendo afectar a la oxigenación de los tejidos.
PaCO2
Si la PaCO2 es menor de 35 mmHg hablamos de hipo-
capnia lo que implica siempre la existencia de hiperventi-
lación alveolar. Si el valor está entre 35 y 45 mmHg, de nor-
mocapnia, y si es mayor de 45 mmHg, de hipercapnia, que
puede estar producida por hipoventilación global y/o por
mala distribución de los cocientes ventilación/perfusión.
Saturación Hb (%)
90%
↑ pH ↓ pH
↓ PaCO2 ↑ PaCO2
↓ Tª ↑ Tª
↓ 2-3 DPG ↑ 2-3 DPG
60 PaO2 (mmHg)
2-3 DPG: 2-3 difosfoglicerato; Hb: hemoglobina; PaCO2: presión parcial de CO2;
PaO2: presión parcial de oxígeno; Tª: temperatura.
La alcalemia, la hipocapnia, la hipotermia y la disminución de 2-3 difosfogli-
cerato desvían la curva hacia la izquierda. La acidemia, la hipercapnia la hiper-
termia y el aumento de 2-3 diposfoglicerato la desvían hacia la derecha.
FIGURA 1. CURVA DE SATURACIÓN DE LA HEMOGLOBINA.
Gradiente alveoloarterial de oxígeno (AapO2)
Este parámetro también resulta útil en la correcta inter-
pretación de una gasometría arterial. En el caso de que exis-
ta insuficiencia respiratoria, ayuda a diferenciar si el ori-
gen es intra o extrapulmonar.
Se obtiene al restar al valor de PO2 alveolar (PAO2) la PaO2.
La PAO2 se calcula mediante la fórmula del gas alveolar ideal:
AapO2 = PAO2-PaO2
PAO2 = PiO2 -[PaCO2 x (FiO2 + [(1-FiO2)/R])]
PiO2 corresponde a PO2 inspirada; FiO2, la fracción ins-
pirada de oxígeno que es de (0,21 en aire ambiente), y R, el
cociente respiratorio que normalmente es de 0,8.
Si el gradiente alveoloarterial de oxígeno es menor de 20
mmHg se considera normal, y esto indica que no existe pato-
logía intrapulmonar.
Valoración del equilibrio ácido-base
La determinación del pH sanguíneo permite identificar
la presencia de acidosis (proceso que aumenta la concen-
tración de H+ en sangre) o alcalosis (proceso que disminuye
la concentración de H+ en sangre). Si el pH es < 7,35 exis-
te acidosis. Si el pH es > 7,45 existe alcalosis. Ambas alte-
raciones pueden ser de origen respiratorio o de origen meta-
bólico (Tabla 3).
La identificación del origen respiratorio/metabólico exige
que la gasometría sea arterial para interpretar correctamen-
te los valores de PaCO2 y HCO3-.
El valor del bicarbonato (o el del exceso de base) está en
función de los parámetros anteriores, según la ecuación de
Henderson-Hasselbach: pH = 6,1 + log [HCO3-/(0,03 x PaCO2)].
El exceso de bases es la cantidad de HCO3- o de ácido
fuerte que hay que añadir a la sangre para que a 37 °C, con
PaCO2 de 40 mmHg se alcance un pH de 7,40. Su valor nor-
Seccion 5 22/7/10 14:23 Página 253

Gasometría arterial 253

TABLA 3. TRASTORNOS EN EL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE TABLA 4. TRASTORNOS EN EL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE DE ORIGEN METABÓLICO
Cambio Trastorno Cambio Respuesta Acidosis metabólica
primario primario secundario compensadora predecible Anión GAP elevado Anión GAP normal
↓ HCO3 Acidosis ↓ PaCO2 1 mEq ↓ HCO3 → ↓ 1,2 • Acidosis láctica • Pérdidas gastrointestinales de HCO3
metabólica mmHg PaCO2 • Cetoacidosis Diarrea
↑ HCO3 Alcalosis ↑ PaCO2 1 mEq ↑ HCO3 → ↑ 0,7 • Insuficiencia renal Fístulas
metabólica mmHg PaCO2 • Intoxicaciones Ureterosigmoidostomía
Salicilatos Colestiramina
↑ PaCO2 Acidosis ↑ HCO3 10 mmHg ↑ PaCO2 → ↑ 1
Metanol • Pérdidas renales de HCO3
respiratoria mEq/L HCO3
Etilenglicol (acidosis tubular renal tipo II)
↓ PaCO2 Alcalosis ↓ HCO3 10 mmHg ↓ PaCO2 → ↓ 2,5 Paraldehido • Enfermedades renales
respiratoria (AR aguda)/4-5 (AR crónica) Tolueno Algunos tipos de insuficiencia renal
mEq/L HCO3 • Rabdomiolisis masiva Hipoaldosteronismo
Acidosis tubular renal tipo I
• Intoxicaciones
mal es de -2 a +2 mEq/L. Un HCO3- menor de 22 mEq/L y • Algunas cetoacidosis diabéticas
un exceso de base menor de -2 mEq/L indican acidosis meta-
Alcalosis metabólica
bólica. Un HCO3- mayor de 26 mEq/L y un exceso de base
mayor de +2 mEq/L indican alcalosis metabólica. Contracción
Pérdida de H+ Retención de HCO3 de volumen
En presencia de un trastorno primario del equilibrio ácido-
base, existe una respuesta compensadora. Conocer cuál es • Gastrointestinal • Transfusiones masivas • Diuréticos de
la cuantía de esta respuesta es importante para identifi- Vómito/aspiración SNG • Administración asa o tiazidas
Antiácido de HCO3- • Pérdidas gástricas
car un trastorno mixto o la existencia de dos trastornos
Diarrea con • Síndrome con aclorhidria
simultáneos (Tabla 3). eliminación de Cl- leche-alcalino • Pérdidas masivas
• Renal por sudor en
Trastornos del equilibrio ácido-base de origen respiratorio Diuréticos de asa fibrosis quística
o tiazidas
Acidosis respiratoria Hiperaldosteronismo
Se caracteriza por acidemia (aumento en la concentra- Hipercapnia postcrónica
Baja ingesta de Cl-
ción del H +) e hipercapnia (PaCO 2 < 45 mmHg). El incre-
Hipercalcemia
mento de la PaCO2 es consecuencia de la hipoventilación • Intracelular
alveolar y refleja la existencia de algún trastorno desde la Hipokaliemia
ventilación hasta el intercambio gaseoso. Todo paciente hiper-
cápnico también presenta hipoxemia.
Secundariamente a la acidosis respiratoria, como res- La compensación inicial se realiza a nivel celular y pos-
puesta compensadora, existe un incremento en la concen- teriormente a nivel renal, fundamentalmente (mayor elimi-
tración de HCO3-. Los mecanismos compensadores del orga- nación renal de HCO3-).
nismo son menos eficaces que los disponibles en la acidosis
metabólica. El incremento en la concentración de HCO3- es Trastornos del equilibrio ácido-base de origen metabólico
aproximadamente de 1 mEq/L por cada 10 mmHg de incre-
mento de la PaCO2 exclusivamente a expensas del compar- Acidosis metabólica
timento celular. En situaciones de acidosis respiratoria cró- Se caracteriza por acidemia debida a la disminución en
nica, en la respuesta compensadora participa el riñón, que la concentración de HCO3-, ya sea por acúmulo de ácidos o
logra una mayor eliminación de H + con el consecuente por la pérdida de HCO 3-. Como consecuencia el pH es <
aumento en la reabsorción tubular de HCO3-. 7,35 y se produce una hiperventilación alveolar como res-
En situaciones de acidosis respiratoria, el cálculo del gra- puesta compensadora dirigida a disminuir la PaCO2.
diente alveolo-arterial de O2 es útil para diferenciar el origen Para conocer la causa de la acidosis metabólica es impor-
pulmonar (gradiente alto) del extrapulmonar (gradiente normal). tante hacer el cálculo del anión GAP o hiato aniónico. Éste
se basa en el principio de la electroneutralidad, es decir, que
Alcalosis respiratoria la carga total positiva, fundamentalmente constituida por
Se caracteriza por la alcalemia (disminución en la con- Na+, es igual a la carga total negativa (carga aniónica) cons-
centración de H+) con hipocapnia (PaCO2 < 35 mmHg). El tituida por HCO3-, Cl- y otros aniones no medidos (proteí-
trastorno primario consiste en un incremento de la ventila- nas, aniones orgánicos, fosfato, sulfato).
ción alveolar que ocasiona una mayor eliminación de CO2 Anión GAP = Na+ - (HCO3- + Cl-) = 10 ± 2 mEq/L. Debe
del necesario, con lo que disminuye la PaCO2. La causa de corregirse en presencia de hiperalbuminemia.
la hiperventilación es una estimulación sobre el centro res- El anión GAP permite diferenciar entre la acidosis meta-
piratorio, que puede ser debida a la hipoxemia, pero tam- bólica con anión GAP normal o hiperclorémica, y la aci-
bién a otras causas: toxinas (sepsis por gram negativos), ácido dosis metabólica con anión GAP aumentado o normoclo-
láctico en el LCR por enfermedades neurológicas, acidosis rémica, orientando hacia la posible causa de la acidosis
en el LCR tras la corrección de una acidosis metabólica…). (Tabla 4).
Seccion 5 22/7/10 14:23 Página 254
254 Exploraciones complementarias en medicina de urgencias
Alcalosis metabólica
Se caracteriza por la alcalemia debida inicialmente a la
pérdida de H+ (generalmente gástrica o renal) y por la inca-
pacidad renal para incrementar la eliminación de HCO3- para
corregir el desequilibrio. Como consecuencia el pH es > 7,45
y se produce una hipoventilación alveolar como respuesta
compensadora dirigida a aumentar la PaCO2. Las principa-
les causas de alcalosis metabólica se enumeran en la Tabla
4. La respuesta compensadora respiratoria (hipoventilación)
predomina sobre el estímulo ventilatorio de la hipoxemia
(hasta que la PaO2 es < 50 mmHg).
En presencia de alcalosis metabólica es útil la determi-
nación del cloro en orina. La menor eliminación de cloro en
orina (Clu- < 15 mEq/24 horas) sugiere la presencia de des-
hidratación (pérdidas renales o gastrointestinales). El Clu- >
15 mEq/24 horas sugiere un exceso de actividad mineral-
corticoide o una hipopotasemia grave.
GASOMETRÍA VENOSA
La gasometría venosa analiza los gases disueltos en san-
gre procedente del lecho venoso. Ofrece información del equi-
librio ácido-base y permite una estimación de la ventilación
alveolar, pero no permite valorar la oxigenación tisular.
Se debe realizar cuando se sospeche una alteración del
equilibrio ácido-base y no se sospeche simultáneamente un
trastorno respiratorio asociado.
La interpretación de los resultados en cuanto al equili-
brio ácido-base es similar a la interpretación de los resulta-
dos en la gasometría arterial, aunque debe tenerse en cuen-
ta que la PvCO 2 es 6-7 mmHg mayor que la PaCO 2 y por
tanto el pH venoso es 0,02 más ácido que el arterial.
REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA
– Bascuñana Morejón de Girón J, Casado García J. Gasometría arte-
rial. En: Moya Mir MS, ed. Guía de exploraciones complemen-
tarias en urgencias. Madrid: Adalia; 2007. p. 29-34.
– Grupo de Trabajo de la SEPAR para la práctica de la gasometría
arterial. Normativa para la gasometría arterial. Arch Bronconeu-
mol 1998; 34: 142-53.
5.4 Pulsioximetría
B. Coll-Vinent Puig
La pulsioximetría es una técnica no invasiva que mide la
saturación de oxígeno de la hemoglobina en la sangre cir-
culante, habitualmente en sangre arterial (SaO2).
La SaO2 y la presión parcial de oxígeno (PaO2) están rela-
cionadas por la curva de disociación de la hemoglobina (Figu-
ra 1, capítulo 14.3). Existe un valor crítico de la PaO 2, 60
mmHg, que se corresponde con una saturación del 90%, por
debajo de la cual pequeñas disminuciones de la PaO2 oca-
sionan desaturaciones importantes. Por el contrario, por enci-
ma del 95% grandes aumentos de la PaO2 no suponen incre-
mentos significativos de la saturación de oxígeno.
Con los aparatos disponibles en la actualidad, la SaO2
tiene buena correlación con la PaO2 con valores muy fiables
entre 80% y 100%, pero su fiabilidad disminuye por deba-
jo de estas cifras.
La pulsioximetría sirve para evaluar el estado de la oxi-
genación, aunque no mide la presión de oxígeno, ni la pre-
sión parcial de dióxido de carbono (PaCO 2) ni el pH. Por
tanto, no sustituye totalmente a la gasometría en la valora-
ción completa de los enfermos respiratorios. Sin embargo,
es una técnica muy útil por su sencillez, rapidez, fiabilidad,
reproductibilidad e inocuidad. Sirve tanto para realizar explo-
raciones puntuales como para la monitorización continua
de los pacientes con insuficiencia respiratoria. La Tabla 1
detalla las ventajas y desventajas de la pulsioximetría res-
pecto a la gasometría arterial.
Para la medición es necesario un aparato de pulsioxi-
metría, con un sensor en forma de pinza, que emite un haz
de luz que se refleja en la piel del pulpejo del dedo, y mide
la cantidad de luz absorbida por la oxihemoglobina circu-
lante del paciente. El fundamento de la pulsioximetría se
basa en el hecho de que el color de la sangre varía depen-
diendo del grado de saturación de oxígeno de la hemoglo-
bina. Esto es debido a las propiedades ópticas del grupo
hemo de la molécula de la hemoglobina. La determinación
de la saturación de oxígeno se mide por espectrofotometría.
Los pulsioxímetros miden, en un intervalo de tiempo, la rela-
ción entre las diferencias de absorción de las luces rojas e
infrarrojas. Esta relación se vincula directamente con la satu-
ración de la oxihemoglobina. La absorción en la sangre arte-
rial aumenta ligeramente con cada latido. Por tanto, es nece-
saria la presencia de pulso arterial para que el aparato
reconozca alguna señal.
Los valores normales de la SaO2 oscilan entre el 95% y
el 97%, con un rango de variación del 2%. Valores por deba-
jo del 95% en reposo se asocian con situaciones patológi-
cas (< 90-92% cuando existe patología pulmonar crónica
previa).
TABLA 1. VENTAJAS Y DESVENTAJAS DE LA PULSIOXIMETRÍA RESPECTO A LA
GASOMETRÍA ARTERIAL
Ventajas
• Proporciona una monitorización instantánea, continua y no invasiva
• No requiere de un entrenamiento especial. Es fácil de usar
• Es fiable en el rango de 80-100% de saturación, que es el más habi-
tual en la práctica clínica
• Informa sobre la frecuencia cardiaca y puede alertar sobre disminu-
ciones de la perfusión de los tejidos
• Es una técnica barata y existen aparatos portátiles muy manejables
• La gasometría es una técnica cruenta, que produce dolor durante la
extracción, con lo que da lugar a hiperventilación
Desventajas
• No informa sobre el pH ni PaCO2
• No detecta hiperoxemia.
• No detecta hipoventilación
• Los enfermos críticos suelen tener mala perfusión periférica
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TABLA 2. FUENTES DE ERROR EN LA INTERPRETACIÓN DEL VALOR DE LA
PULSIOXIMETRÍA
• Anemia severa: la hemoglobina debe ser inferior a 5 mg/dL para
causar lecturas falsas
• Interferencias con otros aparatos eléctricos
• Los movimientos del transductor, que se suele colocar en un dedo
de la mano, afecta a la fiabilidad. Se puede solucionar colocándolo
en el lóbulo de la oreja o en el dedo del pie o fijándolo con espara-
drapo
• Contrastes intravenosos pueden interferir si absorben luz de una lon-
gitud de onda similar a la de la hemoglobina
• Luz ambiental intensa: xenón, infrarrojos, fluorescentes…
• Mala perfusión periférica por frío ambiental, disminución de tempe-
ratura corporal, hipotensión, vasoconstricción… Es la causa más fre-
cuente de error ya que es imprescindible para que funcione el apa-
rato que exista flujo pulsátil
• El pulso venoso: fallo cardiaco derecho o insuficiencia tricuspídea
• Obstáculos a la absorción de la luz: laca de uñas (retirar con aceto-
na), pigmentación de la piel (utilizar el 5º dedo o el lóbulo de la
oreja)
• Dishemoglobinemias: la carboxihemoglobina (intoxicación por
monóxido de carbono) y la metahemoglobina absorben longitudes
de onda similares a la oxihemoglobina. Para estas situaciones son
necesarios otros dispositivos como CO-oxímetros
Algunas situaciones clínicas pueden dar lugar a una lec-
tura errónea (Tabla 2).
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
– Hanning CD, Alexander-Williams JM. Fortnightly Review: Pulse
oximetry: a practical review. BMJ 1995; 311: 367-70.
– Lisa Catón V. La pulsioximetría. ¿Cómo se hace? FMC 2003; 10:
399-400.
– Sinex JE. Pulse oximetry: principles and limitations. Am J Emerg
Med 1999; 17: 59-67.
5.5 Radiología en urgencias:
proyecciones más habituales
J.R. Alonso Vilarot
Los rayos X son radiaciones electromagnéticas con una
longitud de onda del orden de los 10 -8 cm. Su aplicación
médica se basa en el hecho de que son capaces de atrave-
sar el cuerpo humano en mayor o menor medida, depen-
diendo del kilovoltaje utilizado (a mayor kV, mayor pene-
tración), y de la densidad y espesor de las estructuras
atravesadas que producen una atenuación del rayo en su
camino. Una emulsión fotográfica es sensible a esta radia-
ción, por lo que durante muchos años ha sido el soporte más
utilizado para la valoración de imágenes radiológicas, aun-
que modernamente está siendo substituido por un soporte
digital. La imagen obtenida es plana, siendo imposible dis-
Radiología en urgencias: proyecciones más habituales 255
tinguir la profundidad. Las estructuras más cercanas a la placa
quedan bien definidas y con un tamaño real, mientras que
las más lejanas quedan más difuminadas y con un tamaño
aparentemente mayor.
La dosis de radiación producida durante la realización
de un estudio radiológico es pequeña, pero no inocua, espe-
cialmente en estudios repetitivos o que requieren múltiples
proyecciones o imágenes, por lo que es precisa una pro-
tección adecuada del personal sanitario y una correcta valo-
ración de sus indicaciones para evitar irradiaciones innece-
sarias al enfermo, especialmente en la paciente gestante.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
La radiografía de tórax es la exploración radiológica más
solicitada en un servicio de urgencias, ya que constituye una
herramienta esencial tanto para el diagnóstico de la afección
aguda que ha motivado la consulta del paciente (disnea, fie-
bre de foco respiratorio, dolor torácico), como para valorar
el estado y las posibles complicaciones cardiovasculares y
pulmonares en otras situaciones clínicas que podrían supo-
ner un riesgo vital para el enfermo, como por ejemplo la
valoración cardiopulmonar pre-cirugía urgente, el distrés res-
piratorio en la sepsis grave, la broncoaspiración en el coma,
o la insuficiencia cardaca asociada a cualquier noxa en
paciente cardiópata.
Proyecciones básicas
Proyección posteroanterior
Es la proyección fundamental para el estudio radiológi-
co del tórax. Realizada en inspiración máxima, con la zona
anterior del tórax del enfermo en contacto con el chasis de
la placa, los rayos X penetran desde el dorso, dando una
excelente definición de las estructuras anteriores del tórax.
Exige la bipedestación por parte del paciente, lo que no siem-
pre es posible.
Proyección lateral
Resulta útil para confirmar o aclarar una alteración vista
en la proyección frontal, así como para mejor valoración de
los lóbulos inferiores pulmonares y el retrocardio. También
exige la bipedestación.
Proyección anteroposterior con el sujeto sentado o en decúbito
Se suele realizar cuando la situación clínica del pacien-
te no permite la bipedestación. Ofrece menor calidad radio-
lógica y altera algunos índices radiológicos.
Proyecciones complementarias
Proyecciones posteroanterior en inspiración y espira-
ción forzadas: la comparación entre inspiración y espira-
ción permite recabar información sobre la movilidad del
diafragma, la existencia de aire en la cavidad pleural (neu-
motórax) y la capacidad de expansión pulmonar dificulta-
da cuando hay una obstrucción en el árbol bronquial.
Proyección lordótica
Permite visualizar mejor los vértices pulmonares y lesio-
nes en lóbulo medio o língula.
Seccion 5 22/7/10 14:23 Página 256
256 Exploraciones complementarias en medicina de urgencias
Proyección en decúbito lateral
Permite identificar un derrame pleural dudoso con las
proyecciones básicas, visualizar afecciones ocultas tras un
derrame existente y valorar niveles hidroaéreos.
Proyecciones oblicuas de costillas
Permiten ayudar a identificar algunas fracturas costales.
Lectura de una radiografía de tórax
Para una correcta “lectura” de la radiografía de tórax debe
realizarse en primer lugar el análisis de la placa, que inclu-
ye una valoración global de la imagen radiológica obtenida
seguida de una evaluación sistemática de densidades radio-
lógicas y estructuras torácicas, para proceder finalmente a
la interpretación.
Valoración de la calidad técnica
• Encuadre: obviamente la imagen debe incluir todas las
estructuras de la caja torácica, ya que la exclusión de una
estructura (p. ej., senos costofrénicos) impide su valora-
ción y puede llevar a un error en la interpretación diag-
nóstica.
• Posición centrada: en ausencia de deformidades, los
extremos internos de las clavículas deben ser simétricos
respecto al eje vertebral, y las apófisis espinosas deben
aparecer en el centro de los cuerpos vertebrales.
• Penetración adecuada: deben distinguirse las densida-
des radiológicas básicas (aire, grasa, agua, calcio y metal),
es decir, obtener una adecuada escala de grises, que per-
mita visualizar vasos pulmonares en el seno del parén-
quima y cuerpos vertebrales a través de la silueta car-
diaca. Una placa muy penetrada infravalorará lesiones
pulmonares (condensaciones, nódulos), mientras que otra
poco penetrada magnifica la circulación pulmonar e impi-
de distinguir estructuras.
• Inspiración máxima: se considera que el hemidiafrag-
ma derecho debe estar a nivel como mínimo del 6º arco
costal anterior. Si la inspiración es menor, los campos
pulmonares se densifican, especialmente las base,s y
aumenta el índice cardiotorácico, apareciendo una falsa
cardiomegalia.
Evaluación sistemática de densidades y estructuras anatómicas
• Partes blandas: buscaremos presencia de enfisema sub-
cutáneo (a distinguir de los pliegues cutáneos normales),
cuerpos extraños, etc.
• Huesos (columna vertebral, cintura escápulo-humeral,
clavícula, esternón, arcos costales): debe valorarse mor-
fología de huesos y articulaciones, zonas líticas o de escle-
rosis, líneas de fractura, etc.
• Pleura: en condiciones normales no se visualiza. Debe
buscarse la presencia de neumotórax, engrosamientos
con o sin calcificaciones, derrame pleural, etc.
• Diafragma: el diafragma delimita los campos pulmonares
inferiormente en forma de convexidad superior, estando el
hemidiafragma derecho entre medio y un espacio inter-
costal más arriba. La presencia de aire bajo el diafragma
puede indicar neumoperitoneo, que se puede diferenciar
del gas de la cámara gástrica o intestinal por su disposición.
• Mediastino: delimita los campos pulmonares medial-
mente, visualizando el contorno de vena cava, hilio pul-
monar derecho y aurícula derecha en el lado dereho, y
botón aórtico, hilio pulmonar izquierdo (1cm más arri-
ba que el derecho), aurícula izquierda (sólo visible si está
dilatada) y ventrículo izquierdo, en el lado izquierdo.
Debe valorarse el cayado aórtico y aorta descendente,
buscando masas asociadas y calcificaciones en su pared.
Debe valorarse el tamaño y presencia de alteraciones
radiológicas que con la radografía lateral permitan su
mejor localización (mediastino anterior, superior, medio
y posterior), y en función de ello apuntar su origen. En el
seno del mediastino debe visualizarse la tráquea, y su
división en bronquios principales (el derecho de mayor
calibre que el izquierdo), debiendo señalar en el pacien-
te sometido a intubación y ventilación mecánica, el nivel
de introducción del tubo endotraqueal. Finalmente debe
valorarse el corazón, tanto la morfología de su silueta,
como el tamaño mediante el índice cardiotorácico (diá-
metro transversal cardiaco considerado entre los puntos
de los bordes cardiacos más separados dividido entre el
diámetro transversal del tórax considerado en la anchu-
ra máxima interna del tórax) que debe ser menor al 50%.
• Parénquima pulmonar: de densidad similar al aire algo
más denso en las bases que en el ápex, especialmente
con la superposición de las mamas en la mujer. Para la
localización de lesiones es de gran utilidad conocer la
anatomía lobar a través del reconocimiento de las cisu-
ras, sólo visibles si el rayo incide tangencialmente o en
caso de afectación a dicho nivel. Asimismo el signo de
la silueta, es decir, la imposibilidad de delimitar dos
estructuras de igual densidad que se hallan en el mismo
plano puede facilitar su localización. Las alteraciones
radiológicas del parénquima pulmonar se describen como
patrones radiológicos:
– Hiperclaridad localizada (cavernas, bullas), o difusa
(enfisema pulmonar, atrapamiento aéreo).
– Patrón alveolar: hiperdensidad que recuerda el “algo-
dón” secundaria a la presencia de líquido (pus, suero,
sangre, moco…) alveolar, pudiendo observarse el dibu-
jo aéreo de los bronquiolos (broncograma aéreo). Se da
de forma localizada (llamada “condensación” pulmo-
nar) en casos de neumonía, contusión pulmonar, infar-
to pulmonar, y de forma difusa en caso de edema agudo
de pulmón cardiogénico, distrés respiratorio del adul-
to, hemorragia alveolar y neumonías extensas.
– Patrón intersticial: hiperdensidad del parénquima en
forma micronodullillar, reticular o reticulonodulillar
puede darse en casos de tuberculosis miliar, neumo-
coniosis, fibrosis, linfangitis carcinomatosa, sarcoido-
sis, neumonía vírica o por Pneumocystis, entre otros.
– Patrón alveolointersticial: en algunos casos de edema
agudo de pulmón, distrés respiratorio, neumonía viral,
neumonía bacteriana, carcinoma bronquioloalveolar,
alveolitis alérgica extrínseca.
– Patrón nodular: imagen hiperdensa redondeada corres-
pondiente a nódulos (< 4 cm) o masas pulmonares (>
4 cm) rodeadas de aire: neoplasia de pulmón, hamar-
toma, granulomas, metástasis, abscesos, quiste hidatí-
Seccion 5 22/7/10 14:23 Página 257
dico. La existencia de un nivel hidroaéreo sugiere abs-
ceso. En ocasiones un pezón calcificado puede con-
fundirse con un pequeño nódulo pulmonar en la base,
donde la radiografía lateral y/o el marcaje del mismo
con un pequeño clip metálico será diagnóstico.
– Atelectasia: hiperdensidad con pérdida de volumen en
comparación a otras zonas del tórax, ya sea por obs-
trucciones intrabronquiales tumorales, cuerpos extra-
ños o impactación mucosa, o por compresiones extrín-
secas de origen adenopático, neumotórax asociado, etc.
– Pulmón “blanco”: grandes derrames pleurales, neu-
monías muy extensas, entre otras y, obviamente, en el
neumectomizado.
Interpretación de la imagen
Se tendrá en cuenta el cuadro clínico y otros exámenes
complementarios.
Indicaciones en urgencias
Por su rapidez en realizarse, accesibilidad, bajo coste e
información obtenida, las indicaciones de la radiografía de
tórax en urgencias son múltiples: enfisema subcutáneo, poli-
traumatismo y traumatismo torácico, sospecha de patología
parenquimatosa pulmonar (neumonia, infarto pulmonar, ate-
lectasia, etc.), insuficiencia cardiaca aguda, enfermedad pul-
monar obstructiva crónica y asma bronquial, para descartar
complicaciones (neumotórax, neumonía), disnea aguda,
hemoptisis, dolor torácico, fiebre sin foco evidente, tos per-
sistente, hipo incoercible, disfagia, síndrome constitucional,
sospecha de patología pericárdica o aórtica, dolor abdomi-
nal agudo (descartando neumoperitoneo por perforación de
víscera hueca o complicaciones de pancreatitis aguda como
el derrame pleural o el distrés respiratorio). También se indi-
ca para valorar la colocación de accesos vasculares, la posi-
ción de la sonda nasogástrica, del tubo endotraqueal en el
paciente sometido a ventilación mecánica, y de drenajes que
se han colocado en una situación de urgencia sin control
por imagen durante el procedimiento.
No obstante, la práctica totalidad de las solicitudes de
radiografía de tórax en un servicio de urgencias puede resu-
mirse en las siguientes situaciones clínicas, donde describi-
mos los hallazgos radiológicos más relevantes:
Dolor torácico “inespecífico”
Si tras una anamnesis dirigida no se consigue dilucidar
el probable origen del dolor torácico no traumático, la radio-
grafía puede ser diagnóstica, pero en muchos casos la radio-
grafía es normal. Conviene recordar que algunas situaciones
de gran gravedad pueden cursar con radiología normal inclui-
do el tromboembolismo pulmonar, el infarto agudo de mio-
cardio (que curse sin insuficiencia cardiaca) y la disección
aórtica. Así, una radiografía normal no excluye la organici-
dad del motivo de consulta ya sea por dolor torácico, dis-
nea, hemoptisis, etc.
Neumonía
La presentación clínica habitual suele ser inclompleta y
el examen físico aislado ha demostrado ser insuficiente, por
lo que resulta mandatorio evaluar radiológicamente la exis-
Radiología en urgencias: proyecciones más habituales 257
tencia y extensión de la condensación pulmonar. La típica
hiperdensidad confluente de contornos mal definidos, con
broncograma aéreo, puede estar ausente en las primeras
horas. Debe buscarse si el aumento de densidad borra algu-
na silueta o contorno para su mejor localización. A veces el
borramiento de contornos o siluetas es lo más evidente de
una condensación incipiente, especialmente si se acompa-
ña de un componente de atelectasia.
Neumotórax
El aire en el espacio pleural deja constatar una fina línea
paralela a la caja torácica (pleura visceral) que delimita el
parénquima pulmonar, algo más denso y con vasculariza-
ción. Se recomienda la realización de una proyección pos-
teroanterior en máxima espiración para mejor visualización.
Si la situación clínica del paciente le obliga a permanecer
en decúbito, el aire se coloca en situación anterior y puede
no ser detectado con la proyección radiológica realizada
(anteroposterior).
Complicaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC) y del asma agudizada, buscando condensa-
ción pulmonar, atelectasia, neumotórax o neumomediastino.
Derrame pleural
En la proyección posteroanterior en bipedestación, la
aparición de un menisco en el ángulo costofrénico pone
de manifiesto la existencia de unos 200 mL de líquido pleu-
ral. A medida que el derrame es mayor visualizamos una
opacificación (hiperdensidad) del campo pulmonar delimi-
tado por una línea de concavidad superior y medial, hasta
opacificarse totalmente el campo pulmonar en los derrames
muy extensos (más de 5 litros). En la proyección antero-
posterior en decúbito tan sólo se pone de manifiesto un
aumento de densidad difuso del campo pulmonar, debien-
do realizar una proyección lateral en decúbito para poner
de manifiesto el derrame. Ocasionalmente el derrame puede
estar encapsulado, dentro de una cisura o entre sinequias
pleurales. La radiografía no puede distinguir el tipo de derra-
me: trasudado, exudado, empiema, hemotórax o quilotórax,
dado que tienen la misma densidad radiológica.
Embolismo pulmonar (TEP)
La radiografía de tórax suele ser normal o con hallaz-
gos inespecíficos que pueden interpretarse secundarios a
otras patologías. La visualización de una consolidación pul-
monar periférica por infarto pulmonar, la ausencia de vasos
por isquemia en un pulmón y el aumento de tamaño de arte-
rias pulmonares por trombo masivo, típicos del TEP, son muy
infrecuentes. En caso de sospecha de TEP, la radiografía de
tórax permite excluir otros diagnósticos, requiriendo otra téc-
nica de imagen para su diagnóstico: gammagrafia isotópi-
ca o tomografía computarizada (TC).
En patología cardiaca, la radiografía de tórax básicamente
se encamina a detectar signos de insuficiencia ventricular
izquierda. La cardiomegalia (entendida como un índice car-
diotorácico superior al 50% en la proyección posteroante-
rior) está presente en casi todos los pacientes con insufi-
ciencia cardiaca izquierda salvo en algún caso debido a
infarto agudo de miocardio. En condiciones normales, los
Seccion 5 22/7/10 14:23 Página 258
258 Exploraciones complementarias en medicina de urgencias
vasos de los ápex son de menor calibre que en las bases,
pero, en la insuficiencia cardiaca, la hipertensión venosa
pulmonar provoca una inversión de los diámetros de los
vasos, aumentando la trama vascular en el ápex y disminu-
yendo en las bases; conocido como “redistribución vascu-
lar”, sólo valorable con el paciente en bipedestación, suele
ser un signo poco aparente. A medida que aumenta la pre-
sión venosa pulmonar puede aparecer engrosamiento de los
septos interlobulillares (líneas B de Kerley), edema perivas-
cular hiliar “en alas de mariposa”, un pequeño derrame pleu-
ral habitualmente bilateral o de predominio derecho, para
finalmente aparecer un edema pulmonar (patrón alveolar
bilateral extenso) y derrame pleural creciente.
Patología aórtica aguda no traumática
En el síndrome aórtico agudo (disección aórtica, hema-
toma intramural, úlcera penetrante) el tamaño del mediasti-
no puede ser normal. En la rotura de aneurisma aórtico, suele
existir un ensanchamiento mediastínico, de difícil valora-
ción en pacientes añosos (existe una elongación aórtica rela-
cionada con la edad) y en las proyecciones anteroposterio-
res en decúbito que magnifican esta estructura. Es preferible
la realización de una ecocardiografía o una TC para su con-
firmación.
Traumatismo torácico
En el traumatismo torácico relativamente menor, la pro-
yección posteroanterior se realiza para descartar complica-
ciones. La fractura costal aislada raramente modifica el mane-
jo clínico, por lo que las proyecciones oblicuas de costillas
sólo están indicadas para descartar volet costal en casos de
traumatismos intensos. En un traumatismo torácico grave, la
radiografía de tórax debería realizarse en los primeros minu-
tos, con equipo portátil en la propia sala de reanimación si
las condiciones del paciente lo permiten (proyección ante-
roposterior en decúbito), permitiendo una valoración global
inicial: puede diagnosticar neumotórax a tensión (muñón
pulmonar rodeado de una gran hiperclaridad), hemotórax
(opacidad apical, difusa en todo un hemitórax, o sólo una
banda opaca a lo largo del borde externo del límite entre
costillas y pulmón), enfisema subcutáneo, fracturas costales
y focos de contusión pulmonar (que aparecen como una con-
solidación). Si la radiografía halla neumotórax, enfisema sub-
cutáneo, contusiones o consolidaciones, alteraciones en la
tráquea, bronquios o mediastino, hay mala definición del
diafragma o fracturas en columna, escápula, en la 1ª ó 2ª
costilla (lo que implica traumatismo de gran energía), o en
más de 3 costillas en cualquier localización, se indica la rea-
lización de una TC para mejor evaluación. La alteración
mediastínica es de difícil valoración mediante radiografía
convencional, si bien una radiografía de tórax estrictamen-
te normal prácticamente excluye la afectación vascular. El
ensanchamiento mediastínico (mayor a 8 cm a nivel del caya-
do aórtico) puede ser de difícil interpretación por la edad
o en radiografías en decúbito no inspiradas como en el
paciente crítico intubado, y otros signos radiológicos de alte-
ración vascular (alteración del contorno aórtico, descenso
del bronquio principal izquierdo, desplazamiento a la dere-
cha de la sonda nasogástrica) son de baja sensibilidad y
requieren gran conocimiento de la radiología torácica y expe-
riencia elevada, por lo que ante un estudio radiológico torá-
cico anormal se recomienda el estudio mediastínico median-
te TC.
Inhalación de cuerpo extraño
El cuerpo extraño hiperdenso (monedas, clips, etc.) son
siempre visualizables. En caso de inhalación de alimento
(cacahuete, bolo alimenticio, etc.) no se visualizará el cuer-
po extraño, pudiendo hallar una atelectasia, un atrapamiento
aéreo unilateral que no disminuye tras espiración forzada
(aunque ello exige una alta colaboración del paciente) o
puede visualizarse una radiografía normal, por lo que ante
una alta sospecha deberá realizarse resonancia magnética o
fibrobroncoscopia.
RADIOGRAFÍA DE ABDOMEN
La llamada radiografía simple de abdomen (proyección
anteroposterior con el paciente en decúbito supino) es la
prueba de imagen inicial a realizar en al paciente que con-
sulta por una afección abdominal. Hay que destacar no obs-
tante que, en el paciente con abdomen agudo, la explora-
ción debe complementarse con una radiografía de tórax ya
que ésta detecta mejor neumoperitoneo y hernia diafrag-
mática, sirve de ayuda en la valoración de posibles riesgos
ante una eventual cirugía y proporciona diagnósticos alter-
nativos o complementarios a la situación clínica del pacien-
te. Hay que recordar que una neumonía basal puede, a veces,
simular un abdomen agudo.
Dada la similitud de densidades de los tejidos intraab-
dominales, con excepción del gas intestinal, la visualización
de las diferentes estructuras resulta más compleja que en
la radiografía de tórax. Así, otras pruebas de imagen están
cobrando mayor protagonismo en la valoración abdominal.
Proyecciones
La fundamental es la proyección anteroposterior en decú-
bito supino, que es la que aporta más datos diagnósticos.
Después de analizar e interpretar esta radiografía puede
ser necesaria alguna otra proyección o bien pasar a otro tipo
de prueba de imagen (ecografía, TC) según la patología sos-
pechada.
Proyecciones complementarias
• Proyección oblicua. Permite localizar mejor el plano de
una lesión determinada.
• Proyección anteroposterior en bipedestación: permi-
te visualizar niveles hidroaéreos en caso de oclusión intes-
tinal y neumoperitoneo en caso de perforación intestinal.
Salvo sospecha de estas dos circunstancias esta proyec-
ción no aporta ninguna información adicional respecto
a la radiografía simple.
• Decúbito lateral izquierdo: permite visualizar el neu-
moperitoneo y niveles hidroaéreos cuando el paciente
no puede adoptar la bipedestación.
Lectura de una radiografía de abdomen
De la misma manera que en la radiografía de tórax, debe
realizarse en primer lugar el análisis de las características
Seccion 5 22/7/10 14:23 Página 259
técnicas de la placa, seguida de una evaluación sistemáti-
ca de densidades y estructuras abdominales, para finalmen-
te proceder a su interpretación en el contexto clínico.
Valoración de la calidad técnica
Se valorará el encuadre, es decir, la inclusión de todas
las estructuras visualizables en la placa, la proyección rea-
lizada y la penetración correcta que permita distinguir las
densidades radiológicas (aire, grasa, agua, calcio, metal).
Evaluación sistemática de densidades y estructuras anatómicas
• Huesos: se buscarán cambios en la forma y alineación,
tamaño y densidad de costillas, columna vertebral (inclu-
yendo el análisis de los espacios intervertebrales), arti-
culaciones sacroilíacas, pelvis y articulación coxofe-
moral.
• Calcificaciones abdominales: es frecuente observar den-
sidades cálcicas en la radiografía de abdomen. Según su
localización y características permiten adivinar su ori-
gen. La colelitiasis se visualiza como anillos calcificados
que engloban un área radiolucente, a nivel de hipocon-
drio derecho, y pueden confundirse con calcificaciones
del cartílago condrocostal. La urolitiasis puede visuali-
zarse en el trayecto renoureteral dependiendo de su tama-
ño y composición química y pueden confundirse con fle-
bolitos pélvicos (pequeños trombos venosos calcificados),
calcificaciones ateromatosas de la aorta abdominal o sus
ramas, o adenopatías calcificadas.
• Líneas grasas: la capa de grasa (hipodensa) que poseen
algunos órganos (densidad agua) permite delimitar las
estructuras abdominales. El borde hepático inferior per-
mite valorar hepatomegalia cuando sobrepasa la cresta
ilíaca. El borde esplénico permite diagnosticar una esple-
nomegalia, medida desde el diafragma. La silueta renal
(la derecha a nivel de L2, la izquierda algo superior) pre-
mite valorar su tamaño (dos cuerpos vertebrales y medio)
y, obviamente, su contorno. Las líneas del psoas permi-
ten detectar posibles afectaciones retroperitoneales (masas,
abscesos) que aparecen como un borramiento de la línea.
La vejiga puede visualizarse según su grado de repleción,
pudiendo aparecer como un “globo vesical” en casos de
retención aguda de orina. Las líneas del flanco, entre la
musculatura abdominal y colon, en caso de borramien-
to, hacen sospechar la presencia de líquido libre abdo-
minal (ascitis, peritonitis).
• Masas abdominales: en ocasiones las masas (densidad
agua) pueden mover o borrar las líneas grasas anterior-
mente descritas, así como las cavidades aéreas. Una masa
pélvica puede en realidad corresponder a un “globo vesi-
cal” el cual desaparecerá con un simple sondaje. Una
neoplasia de colon no suele visualizarse salvo que oclu-
ya el tránsito, provocando una alteración en el patrón
gaseoso.
• Distribución del aire abdominal: normalmente puede
visualizarse la cámara gástrica y colon en mayor o menor
medida. Una amalgama de densidades líquida y gaseo-
sa siguiendo el marco cólico es la imagen de las heces.
En el adulto puede observarse una pequeña cantidad
de aire en intestino delgado. El aire por debajo de la línea
Radiología en urgencias: proyecciones más habituales 259
del pubis sugiere una hernia inguinal. La oclusión intes-
tinal y el íleo paralítico son circunstancias patológicas
que presentan patrones radiológicos característicos. La
presencia de aire libre (neumoperitoneo) o intravisceral
siempre es patológico. Dado que en los adultos la canti-
dad de aire en colon puede ser muy variable, la reali-
zación de una proyección en bipedestación permite dis-
tinguir entre asas normales de asas patológicamente
distendidas, éstas con niveles hidroaéreos.
Interpretación de la placa
Según el contexto clínico, la radiografía de tórax y los
hallazgos y patrón de distribución de gas en la radiografía
de abdomen puede llegarse a un diagnóstico. En muchas
ocasiones, no obstante, se requieren o se prefieren otras
exploraciones como la ecografía o la tomografía computa-
rizada.
Indicaciones en urgencias
Básicamente pueden resumirse en el cólico nefrítico y la
valoración inicial de un cuadro de dolor abdominal agudo,
si bien otras técnicas de imagen van a permitir un mejor diag-
nóstico del mismo.
Oclusión intestinal (mecánica)
Las bridas por cirugía previa, las hernias inguinales y el
carcinoma de colon son las causas más frecuentes de la inte-
rrupción del tránsito intestinal normal por obstrucción mecá-
nica. Las asas proximales a la obstrucción aparecen dilata-
das, mientras que en las distales desaparece el gas. La
dilatación de asas de intestino delgado se objetiva en una
localización centroabdominal, mayores de 4 cm, con sus
válvulas conniventes. La dilatación del intestino grueso se
objetiva en el marco cólico, con sus haustras. Un diámetro
cecal mayor a 9 cm es de alto riesgo para la perforación. En
casos de vólvulo como causa de la oclusión, pueden hallar-
se dos signos radiológicos característicos, según se llene
de aire el asa (“signo del grano de café”) o de líquido (“signo
del pseudotumor”).
Íleo paralítico
El post-operatorio de cirugía abdominal, la peritonitis, la
isquemia mesentérica y los trastornos electrolíticos son las
causas más frecuentes. En estos casos, las asas suelen dila-
tarse uniformemente ya que no hay un punto de obstrucción,
afectando a su vez al intestino delgado y al colon. A veces,
puede visualizarse una forma de íleo paralítico “localizado”
que anuncia un proceso vecino (pancreatitis, cólico nefríti-
co, etc.) que provoca la dilatación intestinal por lo que se
conoce como “asa centinela”. La presencia de aire en la pro-
pia pared intestinal (“neumatosis intestinal”) es un signo tar-
dío de infarto mesentérico.
Neumoperitoneo
Implica perforación de víscera hueca en todo paciente
que no haya sido sometido a laparoscopia ni a cirugía abdo-
minal. La mejor exploración para su visualización es la radio-
grafía posteroanterior de tórax en bipedestación o sedesta-
ción, visualizando una semiluna hipodensa bajo el diafragma.
Seccion 5 22/7/10 14:23 Página 260
260 Exploraciones complementarias en medicina de urgencias
Cólico nefrítico
En el dolor cólico lumbar, la primera prueba de imagen
a realizar es la radiografía simple de abdomen, con la que
se puede visualizar la litiasis hasta en el 60% de casos, deter-
minando tamaño y localización, de gran valor pronóstico.
Si la litiasis es inferior a 4 mm, el 90% serán expulsadas
espontáneamente, mientras que si mide 5-7 mm sólo ocu-
rrirá en el 50%, siendo excepcional si mide 8 mm o más.
Respecto a la localización, el 90% de las litiasis localizadas
en la unión ureterovesical progresan a vejiga sin interven-
ción urológica, mientras que sólo el 20% de las localizadas
en el uréter proximal lo consiguen. Si la radiografía simple
no consigue visualizar la litiasis (40% de casos) y el dolor
no cede o hay otra sintomatología acompañante (fiebre),
se impone otra técnica de imagen (ecografía, urografía endo-
venosa o TAC helicoidal).
RADIOGRAFÍA MUSCULOESQUELÉTICA
La patología musculoesquelética que más interesa en
urgencias es el diagnóstico y valoración de las fracturas y
luxaciones, si bien la radiografía convencional puede ade-
más ayudar a diagnosticar procesos infecciosos, neoplásicos
primarios y metastásicos, así como algunos procesos meta-
bólicos. El valor predictivo negativo de la radiografía no siem-
pre es bueno, pudiendo ser normal incluso en presencia
de patología, ya sea por demora de los signos radiológicos
respecto la clínica, como en las osteomielitis y las fractu-
ras de escafoides, o por ser éstos inexistentes, como en algu-
nas metástasis.
Para el estudio de los traumatismos se aconseja la obten-
ción siempre de como mínimo dos proyecciones, habitual-
mente perpendiculares entre sí, pues una única proyección
resulta insuficiente para detectar una fractura o una luxación
en muchas ocasiones. La fractura puede visualizarse como
una línea radiolucente (oscura) en el hueso producida por
la separación de los fragmentos óseos aunque no haya des-
plazamiento evidente de los mismos, pero también puede
aparecer como un solapamiento o superposición de densi-
dades óseas por acabalgamiento o impactación de los frag-
mentos. Existen imágenes normales que pueden simular frac-
turas y que es necesario conocer, como improntas vasculares,
huesos accesorios y cartílagos de crecimiento en el niño.
El conocimiento de la anatomía normal se hace además
imprescindible para valorar posibles cambios de morfología
o tamaño en un hueso que sugiera una fractura-aplastamiento.
Para el estudio de enfermedades reumatológicas, autoinmu-
nes o infecciosas, se aconseja realizar la radiografía del lado
afecto y otra comparativa del lado sano.
Las proyecciones utilizadas habitualmente para la valo-
ración de huesos y articulaciones en urgencias son las que
se citan comentando algunos puntos clave de su valoración:
• Cráneo: proyecciones anteroposterior (AP) y lateral. Para
valoración del occipital, en lugar de la proyección AP
debe realizarse la proyección de Towne, que evita la
superposición del macizo facial. Además de buscar líne-
as de fractura, el hallazgo de un nivel líquido en el seno
esfenoidal indicará una fractura de la base craneal.
• Macizo facial: proyección occipitomentoniana (OM). La
lateral no aporta mayor información. La proyección OM
con una angulación superior de 30º permite mejor valo-
ración de los arcos cigomáticos y senos maxilares, pero
impide valorar el tercio superior de la cara.
• Mandíbula: ortopantomografía, es decir, una visión “pano-
rámica” mediante una proyección tomográfica conven-
cional de toda la mandíbula. Si hay alteraciones com-
pletar el estudio con una proyección posteroanterior (PA).
• Hombro: proyección AP es la estándar. Como segunda
proyección puede realizarse una axial, lateral o bien una
oblicua-apical. En la luxación anterior glenohumeral apa-
rece la cabeza humeral bajo la apófisis coracoides en
la proyección AP. La luxación posterior puede pasar inad-
vertida en AP (50% casos). La articulación acromiocla-
vicular está intacta si están alineadas en AP las cortica-
les inferiores de acromion y clavícula.
• Húmero: proyección AP y lateral.
• Codo: proyecciones AP en extensión completa y lateral
con 90º de flexión. En el codo es normal visualizar una
almohadilla grasa anterior, su desplazamiento puede indi-
car una fractura. Visualizar una almohadilla grasa poste-
rior es siempre anormal. La línea del eje longitudinal del
radio proximal debe pasar a través del centro del cón-
dilo en la proyección lateral, y de no hacerlo indica la
luxación de la cabeza del radio.
• Cúbito y radio: proyecciones AP y lateral.
• Carpo y antebrazo distal: proyecciones AP y lateral. Si
existe dolor en la tabaquera anatómica, debe valorarse
el escafoides como mínimo una proyección de Sneck,
pero frecuentemente se realiza una serie de cuatro pro-
yecciones. Aunque resulten normales las radiografías, una
sospecha de lesión en escafoides implica un seguimien-
to ambulatorio posterior.
• Mano: proyección PA. Para valorar los metacarpianos
se requiere además una proyección oblicua y, para valo-
rar los dedos, una lateral del dedo a estudio.
• Columna cervical: proyección lateral que incluya el cuer-
po vertebral de T1, proyección AP, y proyección de odon-
toides (AP con boca abierta que muestra la articulación
C1-C2). La mayoría de lesiones son visibles en la pro-
yección lateral. Un aumento de densidad de tejidos pre-
vertebrales indica una lesión ósea inadvertida.
• Columna torácica y lumbar: proyecciones lateral y AP.
Las radiografías de tórax y abdomen pueden ya indicar
un traumatismo grave, por lo que serán recomendables
otras pruebas de imagen (ecografía, TC o RM).
• Pelvis: proyección AP únicamente. Debe comprobarse la
integridad del anillo pélvico y los dos agujeros obtura-
dores. En los traumatismos de alta energía una fractura
de pelvis se asocia a lesiones viscerales o vasculares con
riesgo vital, por lo que se requiere una TC.
• Cadera: proyecciones AP de la pelvis y axial de cadera.
• Fémur: proyecciones AP y lateral.
• Rodilla: proyecciones AP y lateral. La radiografía normal
no descarta lesiones ligamentosas o cartilaginosas gra-
ves. Las fracturas de platillo tibial pueden ser muy suti-
les, debiendo buscar un área de aumento de la densidad
ósea (fractura impactada) o un desplazamiento del borde
tibial mayor a 5 mm respecto al borde más lateral del
fémur.
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• Tobillo y retropié: proyección AP en mortaja (ligera rota-
ción interna para evitar la superposición del peroné al
astrágalo) y lateral que incluya el calcáneo. Para trau-
matismos del calcáneo, además, proyecciones lateral y
axial de éste.
• Pie medio y antepié: proyeccones AP y oblicua.
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gencias. Manual de supervivencia. 2ª ed. Madrid: Elsevier Saun-
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5.6 Ecografía: indicaciones
en urgencias
J.R. Alonso Vilarot
La ecografía es una técnica de imagen que utiliza ondas
sonoras en frecuencias por encima de las audibles, entre
1-20 MHz (ultrasonidos). Un transductor emite las ondas
que, en el transcurso de su recorrido por los tejidos y en base
a las interfases acústicas halladas, son parcialmente refle-
jadas de nuevo al transductor, procesándose y formando una
imagen. Las zonas más densas poseen muchas interfases, se
objetivan hiperecogénicas y se visualizan como “brillantes”
Ecografía: indicaciones en urgencias 261
en la imagen, mientras que las menos densas son hipoe-
coicas y aparecen en el rango de los grises oscuros. El líqui-
do no tiene interfases, se objetiva como anecoico y se visua-
liza como una zona negra. El gas refleja el sonido impidiendo
el estudio de estructuras a las que se anteponga, por lo que
una exploración ecográfica a través de asas intestinales dila-
tadas o en presencia de enfisema subcutáneo puede ser tarea
imposible, debiendo emplear otra técnica de imagen. El cal-
cio absorbe las ondas sonoras generando una “sombra acús-
tica” tras de sí que también impide la visualización de los
tejidos en esa localización. La grasa transmite mal el sonido
y genera artefactos, por lo que la obesidad puede ser moti-
vo de mala visualización de estructuras. Se usan diferentes
transductores según la profundidad del tejido a estudiar. Las
frecuencias más bajas consiguen mayor penetración en los
tejidos, mientras que las más altas consiguen mejor resolu-
ción.
La imagen ecográfica depende así no sólo de los tejidos
estudiados, sino también y sobre todo de las propiedades de
los propios ultrasonidos (reflexión, refracción y atenuación),
lo que contribuye en gran manera a que la sensibilidad de
esta técnica dependa mucho de la experiencia del explora-
dor. Sin embargo, dado que la ecografía es una técnica ino-
cua (sin radiación ionizante), no invasiva, rápida, accesible
y económica, resulta de gran utilidad en situaciones de urgen-
cia. Además, los nuevos equipos portátiles hacen accesible
la obtención de una prueba de imagen en el paciente, ines-
table hemodinámicamente. Todo ello está llevando en muchos
países a su realización por médicos clínicos dedicados a la
atención del paciente agudo, ya sea en el ámbito de urgen-
cias, quirófano o cuidados intensivos, quienes, tras un perio-
do de formación específica, son capaces de realizar de forma
protocolizada un tipo de exploración ecográfica con unos
objetivos concretos, mejorando la rapidez en las decisiones
diagnóstico-terapéuticas del paciente agudo grave. Con esta
idea se diseñó el protocolo FAST (Focused Abdominal Sono-
graphy for Trauma), que consiste en el estudio sistemático de
cuatro puntos abdominales con la intención de detectar líqui-
do libre en la cavidad peritoneal, pleura o pericardio, y que
en un contexto de traumatismo debe ser interpretado como
sangre. Otros ejemplos son el uso de la ecografía como guía
en numerosos procesos intervencionistas de urgencias, el con-
trol ecocardiográfico transesofágico en intervenciones car-
diacas y determinadas mediciones de parámetros hemodi-
námicos mediante ecocardiografía en el paciente crítico.
ECOGRAFÍA ABDOMINAL
La ecografía se suele utilizar sistemáticamente en el diag-
nóstico de la patología abdominal urgente, pero deben cono-
cerse sus ventajas, limitaciones e indicaciones.
Traumatismo abdominal
La sensibilidad para la detección de lesiones hepáticas,
esplénicas o líquido libre abdominal es similar al de la tomo-
grafía computarizada; sin embargo, en caso de hematuria
macroscópica o sospecha de lesión pancreática o intestinal,
es preferible una TC. La ecografía se encamina a descartar
hemoperitoneo, laceraciones viscerales y hematomas intra-
viscerales. El hemoperitoneo se visualiza como bandas líqui-
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262 Exploraciones complementarias en medicina de urgencias
das (anecoicas) en la fosa de Morrison (espacio hepatorre-
nal), subhepático, espacios subfrénicos, espacio de Douglas,
en ambas fosas ilíacas entre espacios de asas intestinales
o, si es masivo, distribuido por todo el abdomen. No obs-
tante, en la mujer fértil, hemodinámicamente estable y sin
otros hallazgos ni clínicos ni radiológicos, una cantidad de
líquido inferior a 3 cm en el saco de Douglas debe consi-
derarse normal. Las contusiones hepáticas, renales y esplé-
nicas aparecen como áreas heterogéneas hipoecoicas en
dichos órganos, mientras que las laceraciones suelen pre-
sentar un aspecto hipoecoico lineal.
Patología biliar aguda
Hasta el 95% de las colecistitis agudas son complica-
ciones de un cálculo biliar. La colecistitis aguda litiásica se
caracteriza ecográficamente por existencia de litiasis biliar,
“Murphy ecográfico” (dolor al paso del transductor por la
vesícula biliar), dilatación vesicular, engrosamiento de la
pared vesicular mayor a 3 mm, edema de pared vesicular
y, en casos complicados o evolucionados, puede visualizarse
edema o colecciones perivesiculares, membranas intralu-
minales o gas intravesicular. La colecistitis aguda alitiásica,
que puede aparecer en pacientes críticos (situaciones de
shock, sepsis, grandes quemados), tiene una imagen eco-
gráfica similar pero sin litiasis, aunque el diagnóstico puede
ser difícil ya que pueden estar ausentes los signos ecográfi-
cos. En la coledocolitiasis se visualiza dilatación del colé-
doco (diámetro mayor a 8 mm), litiasis coledocal, dilatación
de la vía biliar intrahepática (diámetro de ductos mayores
a 2 mm, o mayor al 40% del diámetro de la vena portal adya-
cente). En la pancreatitis aguda la ecografía de urgencias no
está indicada de forma sistemática ya que la inflamación e
incluso la necrosis pueden pasar inadvertidas por la mala
visualización de este órgano, indicándose sólo si hay sos-
pecha de colecistitis o colangitis asociadas, o para objetivar
la vía biliar y la existencia o no de coledocolitiasis, que reque-
rirá la realización ulterior de colangiopancreatografía retró-
grada endoscópica.
Abscesos abdominales
El patrón ecogénico puede ser variable dependiendo del
tiempo de evolución. Suelen ser hipo o anecoicos con zonas
ecogénicas en su interior por los detritus o la sangre. La eco-
grafía puede servir además como guía para punciones diag-
nósticas o drenajes terapéuticos. Una tomografia computa-
rizada es preferible cuando se sospecha una localización
entre asas intestinales, dada las limitaciones de la ecogra-
fía en este contexto.
Patología nefrourológica
En la insuficiencia renal oligoanúrica, la ecografía per-
mite detectar un origen obstructivo merced a la dilatación
del sistema colector y/o hidronefrosis. Por otro lado, per-
mite distinguir la enfermedad renal crónica con riñones dis-
minuidos de tamaño y cortical adelgazada, de la aguda, con
riñones de tamaño normal o aumentado.
En el cólico nefrítico, la ecografía urgente está indicada
en caso de dolor persistente a pesar del tratamiento correc-
to o sospecha de complicaciones sépticas u obstructivas. De
igual manera, en aquellos casos de pielonefritis con falta de
respuesta antibiótica en 48-72 h, recurrencia o, con ante-
cedentes de litiasis, la ecografía permite descartar obstruc-
ción y complicaciones tipo absceso renal o pionefrosis. No
está indicada pues, de entrada, en las pielonefritis no com-
plicadas.
Patología pélvica en la mujer
Aunque el estudio del dolor pélvico agudo en la mujer
puede iniciarse con un abordaje ecográfico transabdominal,
lo cual requiere una vejiga llena de orina para mejor trans-
misión de los ultrasonidos, suele preferirse el abordaje trans-
vaginal, introduciendo en la vagina un transductor cubier-
to por un preservativo, lo cual no es doloroso, no requiere
la repleción de la vejiga y es más sensible y específico que
el abordaje transabdominal.
El embarazo ectópico se visualiza como ocupación líqui-
da del espacio de Douglas, hemoperitoneo, útero aumenta-
do de tamaño sin embrión y, dado que el 98% se localizan
en la trompa, un anexo aumentado de tamaño y con áreas
heterogéneas correspondiente al sangrado. Sólo la ecogra-
fía transvaginal podrá detectar el saco gestacional ectópico.
Para el diagnóstico de otras hemorragias del embarazo (abor-
to completo o incompleto, desprendimiento de placenta nor-
malmente insersa y placenta previa) también resulta muy
útil. La rotura de quiste ovárico puede detectarse con líqui-
do en el espacio de Douglas o en peritoneo, siendo rara la
detección del propio quiste, a excepción de que el sangra-
do sea intraquístico. La torsión ovárica suele producirse en
ovarios que asocian una masa, hallando una ausencia de
flujo con el estudio Doppler-color. La enfermedad inlama-
toria pélvica se manifiesta como líquido en el espacio de
Douglas, entre útero y anexos, y posible aparición de colec-
ciones líquidas endometriales en caso de endometritis, o
anexiales en caso de absceso tuboovárico.
Patología escrotal aguda (hombre)
La ecografía puede ayudar al diagnóstico de torsión tes-
ticular, orquidoepididimitis, abscesos y traumatismos testi-
culares.
Abdomen agudo
Cuando existen dudas sobre su origen quirúrgico, la eco-
grafía puede resultar útil sin embargo; el compartimento
intestinal puede quedar infravalorado. En la apendicitis la
ecografía tiene una sensibilidad y especificidad próxima al
86% y aún mayor en niños, visualizando un apéndice engro-
sado (6 mm o más) no compresible y aperistáltico, a veces
con apendicolitos en su interior. La ecografía en la apendi-
citis es especialmente útil en niños y mujeres fértiles o ges-
tantes, por lo inocuo de la exploración y la posibilidad del
diagnóstico diferencial con otras patologías, prefiriéndose la
tomografía computarizada (TC) en obesos o si hay sospecha
de perforación. Existe controversia en la indicación de prue-
bas de imagen en el diagnóstico de apendicitis, pero existe
consenso en caso de persistir dudas tras las valoraciones clí-
nica, analítica y radilógica.
La sospecha de aneurisma abdominal o de patología retro-
peritoneal indican una TC directamente.
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Shock séptico o hipovolémico de origen incierto
Si el cuadro clínico, el laboratorio y la radiología con-
vencional no consiguen dilucidar el origen de una sepsis
grave o shock hipovolémico, está indicada la realización de
una ecografía abdominal en busca de colecciones, obstruc-
ción de vía urinaria, colecistitis alitiásica, rotura espontánea
de bazo, etc., que pudieran justificar el cuadro.
Ecografía pediátrica
Además de las indicaciones del adulto, en el niño la eco-
grafía abdominal es la primera prueba de imagen a realizar
en caso de vómitos del lactante, lo que permite descartar
estenosis pilórica y vólvulo intestinal o, en caso de sospe-
cha de invaginación intestinal, apendicitis o traumatismo
abdominal.
ECOGRAFÍA VASCULAR
La sospecha de trombosis venosa profunda indica la rea-
lización de una ecografía de miembros inferiores. La sensi-
bilidad es elevada en pacientes sintomáticos, mientras que
resulta inferior al 50% en asintomáticos y, además, en aque-
llos con tromboembolismo pulmonar pero sin sintomatolo-
gía de trombosis venosa, la detección disminuye hasta el
25% a pesar de que suele haber trombos hasta en el 70% de
los casos. La exploración se basa en el estudio de la escala
de grises de las venas en el eje transversal y su compresión
para determinar si son o no colapsables, iniciando desde
la vena femoral común en sentido descendente hasta vena
poplítea, ampliando el estudio a la pantorrilla sólo si no se
ha hallado trombosis más proximal. El Doppler puede aña-
dir información en obesos, venas muy profundas y venas pél-
vicas. El estudio debe ser en ambas extremidades ya que
hasta un 25% de las trombosis venosas profundas son bila-
terales aún en presencia de síntomas unilaterales.
Con el diagnóstico clínico de oclusión arterial aguda ,
la ecografía Doppler permite determinar si existe o no flujo
arterial en la extremidad.
ECOCARDIOGRAFÍA
La ecocardiografía puede obtener imágenes de una estruc-
tura en un modo unidimensional (modo-M), que permite valo-
rar el comportamiento de una estructura en el tiempo, o bidi-
mensional (2D), que permite visualizar un corte tomográfico
del corazón. Además, el estudio Doppler permite evaluar los
flujos intracardiacos. En el abordaje transtorácico, la princi-
pal dificultad reside en conseguir la posición del paciente y
la localización de los puntos del tórax que permitan la mejor
propagación del sonido (“ventanas” ultrasónicas), lo cual es
difícil en pacientes obesos, con neumopatía, deformidad de
la caja torácica, y en pacientes graves, especialmente bajo
ventilación mecánica. La ecocardiografía transesofágica (trans-
ductor colocado en el extremo de un fibrogastroscopio) mejo-
ra la rentabilidad de la imagen, visualizando el corazón y
grandes vasos desde una perspectiva posterior, pero el apa-
rataje requerido disminuye su disponibilidad.
Principales indicaciones de la ecocardiografía de urgencias
En la sospecha de disección aórtica, la ecocardiografía
transtorácica presenta grandes limitaciones y, aunque puede
Ecografía: indicaciones en urgencias 263
hallar signos sugerentes, se prefiere la realización de una
ecocardiografía transesofágica, una TC o una resonancia
magnética.
En el derrame pericárdico, ya sea secundario a una peri-
carditis o a cualquier otra causa, la ecocardiografía permite
valorar la cantidad de líquido y su posible repercusión hemo-
dinámica (taponamiento cardiaco).
Ante la sospecha de endocarditis infecciosa, el estudio
ecográfico puede diferirse si el paciente permanece hemo-
dinámicamente estable. De indicarse, la ecocardiografía per-
mite objetivar una vegetación mayor de 5 mm, así como valo-
rar la alteración hemodinámica secundaria. El abordaje
transesofágico obtiene mejores resultados.
Las alteraciones segmentarias de la contractilidad (en
ausencia de bloqueo de rama) y en un contexto clínico ade-
cuado sugieren un síndrome coronario agudo, lo cual puede
resultar muy útil cuando el electrocardiograma y los mar-
cadores de daño miocárdico no son diagnósticos.
Ante la sospecha de tromboembolismo pulmonar, la eco-
cardiografía no es la prueba de elección para su diagnósti-
co, aunque puede detectar y valorar la hipertensión pulmo-
nar y el fracaso ventricular derecho secundarios al mismo.
Finalmente, en el traumatismo torácico, la ecografía puede
detectar complicaciones pericárdicas, contusión miocárdi-
ca, rotura de estructuras cardiacas, valorar un hemotórax o
incluso lesiones mediastínicas (ecografía transesofágica). La
ecografía en el traumatismo torácico resulta útil en el pacien-
te inestable hemodinámicamente, pudiendo realizarse inclu-
so durante maniobras de reanimación cardiopulmonar (pre-
ferible un abordaje transesofágico), siendo la TC la
exploración de elección en los pacientes estables.
INTERVENCIONISMO EN LA URGENCIA
En primer lugar, por motivos éticos y legales, debe infor-
marse al paciente del procedimiento a realizar. A continua-
ción, para punciones no superficiales donde la simple pre-
sión local consiga la hemostasia y, para evitar el riesgo de
sangrado, deben valorarse el recuento plaquetario y las prue-
bas de coagulación, especialmente si el paciente toma cuma-
rínicos, debiendo corregirse antes de llevar a cabo la técni-
ca en cuestión.
La ecografía permite guiar la colocación de catéteres
como los accesos vasculares, realizar una dificultosa pleu-
rocentesis diagnóstica o evacuadora en caso de derrame
pleural loculado, realizar una pericardiocentesis, practicar
una artrocentesis de difícil acceso (como es la cadera) y, si
es preciso hacerlo, controlar la inyección de substancias en
dicha articulación, tratar un quiste de Baker (drenaje e inyec-
ción de corticoides), permitir la punción-aspiración con
aguja fina para diagnóstico o cultivo de colecciones líqui-
das o incluso guiar la inserción de un catéter de drenaje
de las mismas.
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5.7 Tomografía computarizada:
indicaciones en urgencias
J.R. Alonso Vilarot
La tomografía axial computarizada (TC) es una técnica
de imagen con una gran definición anatómica basada en
radiaciones ionizantes. Un emisor de rayos X gira en un plano
axial alrededor del paciente mientras unos detectores situa-
dos en el lado opuesto miden la radiación transmitida. Al
atravesar las diferentes estructuras de una sección del orga-
nismo, los rayos X sufren una atenuación según sea la absor-
ción de radiación por los diferentes tejidos. Un ordenador
calcula dicha absorcion y le asigna un valor numérico (uni-
dades Hounsfield). El mapa de absorciones obtenido se repre-
senta mediante una escala de grises en una imagen que resul-
ta un “corte tomográfico” del organismo.
La administración de contraste endovenoso permite real-
zar las estructuras vasculares para su mejor definición, resal-
tar aquellas estructuras sin barrera hematoencefáliza (hipó-
fisis, plexos coroideos, duramadre) y visualizar zonas donde
se ha perdido la integridad vascular por la patología subya-
cente (hemorragias, tumores, infartos, infecciones) aumen-
tando la sensibilidad y especificidad en estos procesos.
Modernamente los escáner pueden adquirir las imágenes
de forma contínua mediante el movimiento contínuo del emi-
sor y de la mesa exploratoria (TC helicoidal) y poseen más
de una fila de detectores (TC multidetector), que les permi-
ten además obtener más de un corte por imagen al mismo
tiempo, ofreciendo mayor rapidez de la adquisición y mejor
resolución espacial y temporal, lo que permite estudios diná-
micos, es decir, analizar el paso de contraste en un órgano
en distintas fases (arterial y venosa), estudios angiográficos
(angio-TC), e incluso la reconstrucción de la imagen en otros
planos o tridimensional.
Contraindicaciones
En la gestante, dado que la TC utiliza radiaciones ioni-
zantes, puede provocar perjuicios en el feto. La alergia al
contraste yodado contraindica formalmente su administra-
ción, limitando el estudio a una TC basal, suficiente en
muchas situaciones de urgencia, o debiendo pasar a otra téc-
nica de imagen: ecografía, gammagrafía, resonancia mag-
nética. En pacientes con insuficiencia renal, la administra-
ción de contraste endovenoso puede empeorar dicha función
renal, debiendo valorar riesgo-beneficio u otro abordaje tera-
péutico. No obstante, en caso de requerir la exploración TC
en este caso, se recomienda la correcta hidratación del
paciente y la administración de N-acetil-cisteína oral a dosis
600 mg/12 h durante 2 días. Este beneficio se demuestra si
se inicia 2 días antes a la realización de la TC, no estando
establecida la utilidad real si se inicia en urgencias y se pro-
sigue después de realizar la TC.
TC CRANEAL
Con excepción de la patología compresiva medular, la
TAC de cráneo es la técnica de imagen de elección para la
valoración del paciente con un síndrome neurológico agudo.
Para la patología de urgencias, el estudio inicial se realiza
sin contraste endovenoso, administrándose sólo en casos de
hemorragia subaracnoidea o según los hallazgos en el estu-
dio simple para mejor definición de lesiones ocupantes de
espacio, por ejemplo.
La TC craneal permite identificar las estructuras norma-
les, distinguiendo substancias gris y blanca.
Traumatismo craneoencefálico
La TC craneal urgente está indicada en todo paciente con
traumatismo craneoencefálico (TCE) grave, ya que resulta de
utilidad tanto diagnóstica como pronóstica. Tanto es así, que
en los centros destinados al tratamiento de estos pacientes es
exigible tengan la posibilidad de realizarla durante las 24 h
del día. En pacientes con escala de Glasgow inferior a nueve,
pupila dilatada o postura de descerebración, debe realizarse
de inmediato, en cuanto los signos vitales lo permitan, debien-
do considerarse siempre antes que practicar radiografías del
resto del cuerpo. Sólo debería demorarse el estudio neuro-
rradiológico en caso de shock o necesidad de cirugía que
requierieran actuación inmediata. En el paciente politrau-
matizado, gracias a los nuevos tomógrafos helicoidales, puede
realizarse una exploración integral de cerebro a pelvis sin
pérdida de tiempo para la valoración neurológica que siem-
pre resulta prioritaria en estos pacientes.
La normalidad de una TC craneal inicial en el TCE no
excluye la posibilidad de complicaciones en las próximas
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horas, requiriendo en muchas ocasiones una nueva explo-
ración en las siguientes 24-48 h postraumatismo.
La TC craneal permite identificar fácilmente fracturas
de cráneo , faciales y cervicales , siendo más sensible que
la radiografía simple. Asimismo permite valorar lesiones
hemorrágicas intra y extraaxiales, visualizadas como imá-
genes hiperdensas.
Lesiones extraaxiales
El hematoma epidural se visualiza como imagen hiper-
densa biconvexa (convexidad externa por el límite óseo y
convexidad interna correspondiente al despegamiento de
la duramadre) que suele desplazar parénquima cerebral
adyacente y provocar efecto masa. El hematoma subdural,
habitualmente homolateral al traumatismo, aunque en un
tercio de casos puede ser contralateral por contragolpe, tiene
una forma de semiluna de concavidad interna, aparecien-
do los hematomas agudos como hiperdensos, e iso o hipo-
densos los subagudos y crónicos. La hemorragia subarac-
noidea traumática se visualiza como hiperdensidad en el
espacio subaracnoideo, pudiendo alcanzar cisternas basa-
les, cisura interhemisférica, cisura de Silvio o surcos intra-
craneales, y tiene un valor pronóstico independiente de otras
lesiones halladas. Suele asociarse a hematoma subdural o
contusión cerebral.
Lesiones intraaxiales
La contusión cerebral, ya sea por impacto directo o por
contragolpe, se visualizan como imágenes hiperdensas en
la corteza o en zonas de unión córtico-subcortical. El hema-
toma intraparenquimatoso traumático, único o múltiple, y
que puede aumentar su tamaño en la fase aguda del trau-
matismo, resulta en imagen hiperdensa en el seno del parén-
quima cerebral, pudiendo provocar o no efecto masa en fun-
ción del tamaño y de la rapidez de instauración. El infarto
cerebral postraumático producido por lesión vascular intra-
craneal directa o en diferido por embolismo por lesión vas-
cular extracraneal, es radiológicamente igual a la isquemia
cerebral no traumática. La lesión axonal difusa es la lesión
más frecuente en los TCE cerrados graves y está producida
por mecanismos de aceleración-desaceleración bruscos.
Puede visualizarse como imágenes petequiales hiperdensas
en la parte alta del tallo cerebral, en cuerpo calloso o la
unión córtico-subcortical, con tumefacción o edema cere-
bral que provoque secundariamente un efecto masa, aunque
a pesar de su gravedad también puede resultar en una TC
normal. En estos casos, la resonancia magnética (RM) puede
estimar mejor el pronóstico de estos pacientes. No obstan-
te, el estudio de los hallazgos de la TC craneal en el TCE han
permitido una clasificación con implicación terapéutica. Así,
en presencia de una obliteración de las cisternas basales o
de un desplazamiento significativo de la línea media (mayor
a 5 mm) debe monitorizarse la presión intracraneal (PIC), y
más allá, ante la presencia de una lesión focal con un volu-
men mayor de 25 mL, debe considerarse la cirugía evacua-
dora. En función de estos tres factores de riesgo para la hiper-
tensión intracraneal se diferencian seis tipos de lesión
postraumática por TC:
• Lesión difusa tipo I: sin patología visible en la TC.
Tomografia computarizada: indicaciones en urgencias 265
• Lesión difusa tipo II: lesiones hiperdensas menores de 25
mL, desplazamiento de la línea media menor a 5 mm y
cisternas presentes.
• Lesión difusa tipo III: obliteración parcial o total de las
cisternas basales, pudiendo coexistir alguna lesión focal
de menos de 25 mL y/o desplazamiento de la línea media
menor o igual a 5 mm.
• Lesión difusa tipo IV: línea media desplazada más de 5
mm pero sin lesiones focales de más de 25 mL.
– Lesión focal evacuada: cualquier lesión focal evacuada
de forma quirúrgica independientemente de su volumen.
– Lesión focal no evacuada: lesión focal hiperdensa o
mixta (no hipodensa) con un volumen mayor de 25 mL
que no ha sido evacuada quirúrgicamente.
La tumefacción cerebral o swelling se considera que exis-
te cuando hay efecto masa (obliteración de surcos y/o cis-
ternas, colapso ventricular y desplazamiento de la línea
media) sin presencia de lesión hemorrágica de tamaño sig-
nificativo que los pueda explicar, siendo la densidad del
parénquima cerebral normal. Puede ser tipo III cuando es
bilateral, o tipo IV si es asimétrica. El edema cerebral posee
los mismos signos de efecto masa pero con hipodensidad
difusa y pérdida de la diferenciación entre substancia gris
y substancia blanca.
Valoración del accidente vascular cerebral
Por su disponibilidad, rapidez y eficacia, la TC craneal
simple sigue siendo en la mayoría de instituciones el exa-
men neurorradiológico de primera elección en todo pacien-
te que presenta un déficit neurológico focal de instauración
aguda (ictus). Debe realizarse la TC de forma inmediata en
pacientes con tratamiento anticoagulante o coagulopatía
conocida, bajo nivel de consciencia, síntomatología neuro-
lógica en progresión o fluctuante, papiledema, rigidez de
nuca, fiebre, y para confirmar o descartar la indicación de
trombolisis o anticoagulación precoces. LA TC craneal per-
mite diferenciar con precisión un ictus isquémico de uno
hemorrágico, así como descartar otras lesiones intracranea-
les no vasculares causales del cuadro neurológico, como
tumores, abscesos o hematomas subdurales.
En el ictus isquémico, la TC craneal tiene limitaciones y,
más que establecer el diagnóstico de infarto cerebral agudo,
o hiperagudo y susceptible de tratamiento trombolítico
(menos de 3 horas de evolución), la TC craneal urgente sirve
para descartar una lesión hemorrágica o una alteración estruc-
tural que contraindique la fibrinolisis o la anticoagulación.
La hipodensidad en un territorio vascular no se visualiza en
el momento inicial del cuadro ictal, siendo ya evidente a las
24 horas. No obstante, en aproximadamente el 50% de los
casos, la TC craneal urgente permite identificar signos pre-
coces (primeras 6 h) de infarto cerebral: hipodensidad del
núcleo lenticular, pérdida del ribete insular por hipodensi-
dad del córtex insular con pérdida de distinción entre cáp-
sula extrema y córtex insular, borramiento de los surcos de
la convexidad expresión del edema focal, e hipodensidad
del parénquima cerebral con pérdida de diferenciación entre
substancias gris y blanca. El hallazgo de una hipodensidad
de más de un tercio del territorio silviano se puede consi-
derar una contraindicación para el tratamiento fibrinolítico.
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266 Exploraciones complementarias en medicina de urgencias
Otro signo sugestivo de isquemia cerebral es el signo de la
arteria cerebral media hiperdensa que, si bien no es un signo
precoz, representa la presencia de un trombo o émbolo intra-
arterial para lo que resulta altamente específico, aunque
de escasa sensibilidad, y con falsos positivos en casos de pre-
sentación bilateral o en pacientes con calcificaciones ate-
roscleróticas o hematocritos elevados. Los estudios de TC-
perfusión junto a angio-TC pueden ayudar a establecer un
diagnóstico más preciso y precoz de la extensión del infar-
to y de la lesión arterial causal del mismo.
En el ictus hemorrágico la TC craneal es la técnica de pri-
mera elección, permitiendo conocer tamaño, localización y
posible extensión del hematoma (visible como área hiper-
densa) a los espacios intraventricular o subaracnoideo. En
determinados casos, además, aporta datos de su etiología
(malformación, tumor, etc.), si bien la más frecuente es la
hipertensiva con una típica localización del hematoma en
putamen o tálamo. De hecho, una localización frontal o tem-
poral es tan infrecuente para una hemorragia intraparenqui-
matosa espontánea, que sugiere más bien un origen trau-
mático. Finalmente, la TC puede identificar la transformación
hemorrágica de un ictus isquémico, que se presenta hasta
en el 65% de infartos cerebrales, y hasta en el 90% en los
de origen cardioembólico, durante su evolución.
Valoración de las crisis convulsivas
Está indicada la realización de una TC craneal a aquellos
pacientes que presentan su primera crisis comicial, o epi-
lépticos con un cambio en el tipo de crisis o un aumento del
ritmo no justificable por consumo de drogas, o cambios en
el tratamiento, siendo especialmente importante en el status
epilepticus, una vez yuguladas las crisis. La indicación se
basa en la búsqueda de procesos estructurales causantes del
cuadro (tumoral, hemorrágico, infeccioso, etc.), por lo que
debe realizarse de rutina previamente la valoración tóxico-
metabólica correspondiente.
Valoración del coma
En los pacientes con disminución del nivel de conscien-
cia sin causa justificada (tóxico-metabólica o cardiorrespi-
ratoria) está indicada la realización de una TC craneal urgen-
te, especialmente urgente si hay signos de enclavamiento
cerebral, en busca de procesos estructurales cerebrales que
justifiquen el coma tales como la hemorragia subaracnoi-
dea, hemorragia intraparenquimatosa espontánea, tumores,
entre otros.
Valoración de la cefalea con signos de alarma
La realización de una TC craneal está indicada en aque-
llos casos en que la anamnesis o la exploración física sugie-
ren un origen secundario de la cefalea tales como la hemo-
rragia subaracnoidea no traumática, neoplasia cerebral
primaria, metastásis, entre otras. En la hemorragia subarac-
noidea no traumática, se aprecia hasta en un 90% de casos
una hiperdensidad en el espacio subaracnoideo que llega
a rellenar cisternas basales, cisura interhemisférica, cisura
de Silvio y los surcos cerebrales, por lo que una TC craneal
normal no excluye el diagnóstico, lo que requiere una pun-
ción lumbar.
Valoración de infecciones intracraneales
En la sospecha de meningitis bacteriana la indicación de
una TC craneal radica en descartar lesiones compresivas tales
como tumores y abscesos que contraindiquen una punción
lumbar ya que, salvo que exista un foco infeccioso adya-
cente, la TC suele ser estrictamente normal o hallando tras
inyección de contraste endovenoso una hipercaptación en
cisternas basales y surcos cerebrales. No obstante, el trata-
miento de una meningitis bacteriana no debe en ningún caso
retrasarse por la realización de una TC, por lo que una correc-
ta valoración clínica e incluso la realización de un fondo de
ojo, en busca de signos de hipertensión endocraneana, debe
guiar en primera instancia la valoración del riesgo-beneficio
de la punción.
En casos de encefalitis herpética la TC puede detectar
hipodensidades en el lóbulo temporal. Las lesiones paren-
quimatosas hipodensas rodeadas de un anillo isodenso, hiper-
captante en su periferia tras la administración de contraste
endovenoso sugieren la presencia de un absceso cerebral
bacteriano.
TC TORÁCICA
Las principales indicaciones de la TC torácica en urgen-
cias son el traumatismo torácico y la valoración de algunos
casos de dolor torácico no traumático: sospecha de trom-
boembolismo pulmonar o de síndrome aórtico agudo.
Traumatismo torácico
El traumatismo torácico en el politraumatismo es un signo
de gravedad. Tras asegurar la vía aérea y conseguir la esta-
bilización hemodinámica del paciente debe procederse a
un estudio inicial rápido (en los primeros minutos) con radio-
grafía de tórax mediante un equipo portátil, que permite una
valoración global y descartar neumotórax a tensión, hemo-
tórax importante y enfisema subcutáneo. Para el paciente
con traumatismo torácico grave, aunque la TC es la prueba
de imagen de elección, puede que, o por no disponibilidad,
o no conseguir la estabilización del paciente, deba practi-
carse otra aproximación diagnóstica mediante ecografía
transtorácica o transesofágica, la cual puede realizarse inclu-
so durante las maniobras de reanimación cardiopulmonar.
Idealmente, el estudio TC debería realizarse a todo pacien-
te grave, que requiera intubación y ventilación mecánica,
que presente hemoptisis, enfisema subcutáneo, o contusio-
nes en pared torácica con alteraciones en la radiografía de
tórax.
La afectación más importante de un traumatismo sobre
las estructuras torácicas es la que se puede producir en la
aorta o sus ramas. Si bien es poco frecuente (menos del 0,5%),
tiene una elevada mortalidad (40%) en las primeras 24 horas.
Una radiografía de tórax estrictamente normal prácticamente
excluye la afectación vascular (valor predictivo negativo
95%). El segmento aórtico más expuesto al trauma es en el
istmo aórtico, tras la salida de la arteria subclavia izquierda.
Los signos de afectación vascular en la TC incluyen el aumen-
to de densidad de la grasa mediastínica, irregularidades en
la pared aórtica tras inyección de contraste por coágulos,
pseudoaneurismas, o hematoma intramural, disección, o
rotura aórtica (transección).
Seccion 5 22/7/10 14:23 Página 267
La lesión cardiaca aparece en un 10% de casos, sien-
do el hemopericardio lo más frecuente que puede llevar a
un taponamiento cardiaco o, si se rompe, a un hemotórax
izquierdo.
La contusión pulmonar (50% de traumatismo torácico)
puede detectarse generalmente con la radiografía simple de
tórax, si bien ésta las subestima, como áreas de patrón alve-
olar localizadas, adyacentes a áreas sólidas, sin respetar la
anatomía segmentaria del pulmón, que aparecen en las pri-
meras horas y no desaparecen hasta aproximadamente una
semana después. La laceración pulmonar producida en trau-
matismos graves aparece en la TC como sombras lineales,
que evolucionan hacia imágenes ovoides, con o sin presen-
cia de aire, y acaban resolvíendose en unas 4 semanas.
La pleura puede afectarse como neumotórax o hemotó-
rax. El neumotórax es muy frecuente (35% de casos) y suele
relacionarse con fracturas costales. El hemotórax puede poner
en riesgo vital a un paciente debido a la gran cantidad de
sangre que puede almacenar el espacio pleural. Al igual que
en el neumotórax, la radiología de tórax es menos sensible
que la TC, puediendo ser igualmente útil en pacientes ines-
tables el estudio por ultrasonidos.
Las fracturas costales, generalmente localizadas a nivel
de arcos laterales de las costillas 4ª a 9ª, no predicen gra-
vedad por sí mismas. Las fracturas de las 3 primeras costi-
llas y clavícula indican traumatismo violento y asocian fre-
cuentemente lesiones más graves de vasos, plexo braquial o
traqueobronquiales. Las fracturas de las últimas costillas pue-
den producir lesión hepática, esplénica o renal. Las fractu-
ras de esternón, muy infrecuentes, si están desplazadas pue-
den dañar vasos y corazón. La mínima sospecha de fractura
de columna dorsal implica la realización de TC.
La constatación de enfisema subcutáneo en la radiología
simple o en la TC obliga a buscar mediante TC la causa: rotu-
ra de la vía aérea, de la faringe, esófago, o neumotórax.
Sospecha de tromboembolismo pulmonar
La TC helicoidal con administración de contraste yoda-
do endovenoso en el tromboembolismo pulmonar (TEP) per-
mite detectar defectos de llenado intravascular correspon-
dientes al propio trombo, y valorar la posible sobrecarga
ventricular derecha. Además de valorar la circulación pul-
monar, esta técnica permite valorar otras estructuras toráci-
cas descartando alternativas diagnósticas del dolor torácico,
e incluso realizar una venografía de cava, ilíacas y femoral
en un mismo tiempo diagnóstico para objetivar la presencia
de trombosis venosa profunda. La sensibilidad de la TC para
el TEP es del 100% si se ha producido en los grandes vasos,
e inferior para los vasos subsegmentarios, pudiendo mejo-
rarse no obstante (hasta del 94%) con estudios TC multide-
tector y cortes finos, llegando a ser así comparable a la arte-
riografía. Asimismo, el valor predictivo negativo de la TC
es igual al de la arteriografía y al de la gammagrafía.
Patología aórtica aguda
La TC helicoidal con contraste endovenoso tiene una sen-
sibilidad y especificidad cercanas al 100% para el diagnós-
tico de patología aórtica, ya sea del síndrome aórtico agudo
(concepto que engloba la disección aórtica clásica, el hema-
Tomografia computarizada: indicaciones en urgencias 267
toma intramural aórtico y la úlcera arteriosclerótica pene-
trante), de un traumatismo de aorta torácica (ya comentado
en un apartado anterior), o de aneurisma de aorta torácica
preexistente roto (generalmente ya sospechoso en la radio-
grafía de tórax como un ensanchamiento mediastínico).
En la disección aórtica clásica la TC demuestra el colga-
jo intimal separando las dos luces (verdadera y falsa), iden-
tifica el punto de comienzo de la disección (tipo A o B de
Stanford), la extensión, el punto de reentrada, y la identifi-
cación de la posible afectación de los ramos arteriales que
ha encontrado en su extensión. Asimismo permite diagnos-
ticar el hemopericardio que implica la rotura de la pared aór-
tica y el riesgo de tamponamiento cardiaco.
En el hematoma intramural aórtico la TC muestra la ima-
gen hiperdensa en la pared aórtica que no se realza tras admi-
nistrar el contraste endovenoso.
En la úlcera penetrante, frecuentemente localizada en el
terciodistal de la aorta torácica y con un alto riesgo de rotu-
ra aórtica secundaria, la TC muestra un engrosamiento de la
pared aórtica con un realce externo que traduce el hemato-
ma asociado a la ulceración más allá de la lámina elástica.
En la rotura de aneurisma aórtico la TC puede mostrar
signos indirectos (áreas hiperdensas en un área trombosa-
da del aneurisma, imágenes lineales o colecciones hiper-
densas alrededor del aneurisma, discontinuidad en la calci-
ficación mural) o directamente la extravasación de contraste
por fuera de la pared aórtica, que obliga a cirugía o endo-
prótesis inmediatas.
TC ABDOMINAL
El estudio mediante TC en el traumatismo abdominal
cerrado permite el estudio de todos los compartimentos abdo-
minales, incluyendo el retroperitoneo y las estructuras oste-
omusculares. Además, es posible incluir en un mismo estu-
dio tórax y cráneo para valorar un politraumatismo. En el
paciente hemodinámicamente inestable es preferible la eco-
grafía, a realizar en el mismo lugar donde se está realizan-
do la reanimación inicial. La TC abdominal suele reservar-
se a pacientes hemodinámicamente estables con exploración
sugestiva de lesión intraabdominal, con disminución del nivel
de consciencia que impida una correcta valoración abdo-
minal, presencia de hematuria, o sospecha de fractura de
pelvis o columna toracolumbar. Las lesiones en bazo son las
más frecuentes, seguidas de las de hígado (aunque éstas tie-
nen mayor mortalidad) y riñón. La administración de con-
traste endovenoso permite valorar la integridad vascular y
facilita la demostración de lesiones viscerales. La detección
de lesiones en el tracto urinario requiere la adquisición de
imágenes tardías (10 min tras administrar el contraste). Ade-
más, se puede realizar el estudio cistográfico por TC tras
administración de contraste por sonda vesical, reemplazan-
do la cistografía convencional en pacientes con hematuria
o fractura de pelvis.
La administración de contraste oral y rectal permite dife-
renciar asas de hematomas adyacentes, aunque no ha demos-
trado que aumente la detección de lesiones mesentéricas o
intestinales, puede suponer una interferencia de cara a una
posible cirugía, y como cualquier administración oral cons-
tituye un riesgo para la broncoaspiración.
Seccion 5 22/7/10 14:23 Página 268
268 Exploraciones complementarias en medicina de urgencias
En el diagnóstico del dolor abdominal agudo la TC resul-
ta superior a la radiografía simple y a la ecografía, especial-
mente en obesos y en la valoración del compartimento intes-
tinal (oclusión intestinal, apendicitis, diverticulitis, enfermedad
inflamatoria intestinal, isquemia mesentérica), en la patolo-
gía nefrourológica y en el aneurisma aórtico.
En la apendicitis aguda, la seguridad diagnóstica de la
TC es del 98% frente al 77% de la ecografía. Un apéndice
inflamado aparece engrosado (6-17 mm) con captación de
contraste homogénea o en diana, signos inflamatorios en
la grasa adyacente, pudiendo apreciar apendicolitos (40%
de casos), o complicaciones como la perforación, flemo-
nes o abscesos. También permite el diagnóstico diferencial
con la ileítis o la tiflitis. En la diverticulitis aguda, la TC iden-
tifica el segmento de colon-sigma afecto mostrando engro-
samiento de la pared, cambios inflamatorios del mesenterio
con los divertículos, así como las complicaciones: colección
paracólica no drenable (menor a 3 cm), absceso paracóli-
co drenable (mayor a 3 cm) o peritonitis purulenta. Ade-
más puede permitir el diagnóstico diferencial con el carci-
noma de colon, auque tras un primer episodio de diverticulitis
donde la TC no encuentra neoplasia se aconseja completar
el estudio posteriormente con colonoscopia para descartar
completamente esta neoplasia.
En la isquemia mesentérica, mientras la radiografía sim-
ple suele ser bastante inexpresiva o inespecífica, hoy en día
la angio-TC tiene una sensibilidad diagnóstica es del 96%
comparable a la arteriografía. La demostración de una causa
arterial trombótica, embólica o venosa, así como la demos-
tración de infarto intestinal (ausencia de realce de la pared
del asa o neumatosis de la misma) tienen importancia pro-
nóstica. En la obstrucción intestinal, la radiología simple puede
confirmar el diagnóstico, pero la TC puede además identifi-
car el nivel, la gravedad, la causa y las complicaciones espe-
cialmente de isquemia. En la sepsis de foco abdominal la TC
es muy superior a la ecografía en la detección de abscesos
intraabdominales, permitiendo además su drenaje percutá-
neo. En la pancreatitis aguda no es necesaria la realización
de urgencias de una TC abdominal, siendo imprescindible su
realización en diferido (3-10 días) en las pancreatitis gra-
ves, como seguimiento y ante la sospecha de infección en el
seno de la necrosis guiando en este caso la punción aspira-
ción para cultivo. En la patología hepatobiliar, el primer abor-
daje debe ser ultrasónico, limitando la TC a aquellos pacien-
tes con presentaciones clínicas inespecíficas o en los que los
hallazgos ecográficos no son concluyentes.
En el cólico nefrítico la radiografía simple de abdomen
puede objetivar el cálculo (localización y tamaño) en el 60%
de casos. En el 40% restante, una ecografía puede valorar la
dilatación de vías urinarias y la presencia de hidronefrosis
pero no permite localizar la causa de la dilatación. El estu-
dio TC helicoidal sin contraste oral ni intravenoso permite
visualizar la litiasis independientemente de su composición
química (radioopacas), así como descartar otras patologías
con iguales manifestaciones clínicas.
Respecto a la rotura de un aneurisma de aorta abdomi-
nal, en el paciente inestable hemodinámicamente la eco-
grafía con equipo portátil puede ser la técnica inicial para
su valoración, mientras que en el paciente estable hemodi-
námicamente la TC es el procedimiento de elección, defi-
niendo su presencia, tamaño, localización, extensión y la
hemorragia.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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5.8 Resonancia magnética:
indicaciones en urgencias
S. Jiménez Hernández
La resonancia magnética (RM) está constituida por un
complejo conjunto de aparatos emisores de electromagne-
tismo, antenas receptoras de radio frecuencias y computa-
doras que analizan datos para producir imágenes detalladas,
de dos o tres dimensiones. Para producir imágenes sin la
intervención de radiaciones ionizantes (rayos gama o X), la
RM se obtiene al someter al paciente a un campo electro-
magnético muy intenso. Este poderoso imán atrae los pro-
tones que están contenidos en los átomos de hidrógeno, que
son los más abundantes en nuestro organismo. Éstos, al ser
estimulados por las ondas de radiofrecuencia, salen de su
alineamiento normal. Cuando el estímulo se suspende, los
Seccion 5 22/7/10 14:23 Página 269
protones regresan a su posición original, liberando energía
que se trasforma en señales de radio para ser captadas por
una computadora que las transforma en imágenes. Las
secuencias clásicas son en T1 (visión morfológica) y T2 (alte-
raciones). Las principales ventajas de la RM son que per-
mite un mayor contraste tisular ente tejidos normales y pato-
lógicos, que el contraste endovenoso utilizado no es
nefrotóxico y provoca pocas reacciones alérgicas, y que
no utiliza radiación ionizante.
La RM tiene pocas indicaciones en el campo de la medi-
cina de urgencias, pero todas ellas, fundamentales: el gran
politraumatizado (básicamente el traumatismo craneoence-
fálico, el trauma de columna y el de tejidos blandos del cue-
llo), el diagnóstico del ictus (tanto isquémico como hemo-
rrágico) y el diagnóstico de lesiones medulares no traumáticas.
La RM es una técnica no invasiva que, como se ha indi-
cado más ariba, no utiliza radiaciones ionizantes y posee
una gran sensibilidad diagnóstica. Sin embargo, presenta
algunas limitaciones: es un procedimiento lento, de mayor
coste que otras exploraciones complementarias como la
tomografía computarizada (TC) y con menor disponibili-
dad y accesibilidad. Además, requiere de la colaboración
del paciente para evitar que el examen resulte artefactado y
poco valorable. Por ello, es difícil realizar en fase aguda
cuando el paciente está en situación inestable o crítica.
Sin embargo, además de las indicaciones en patologías
concretas, la RM estaría indicada (teniendo en cuenta siem-
pre criterios de disponibilidad y accesabilidad) en determi-
nadas situaciones como la alergia a contrastes yodados o la
existencia de insuficiencia renal, o en el caso de que se trate
de una paciente gestante más allá del primer trimestre. Pero
también presenta contraindicaciones para su realización,
como la existencia de dispositivos activados elétrica, mag-
nética o mecánicamente (marcapasos, DAI, implantes co-
cleares), válvulas protésicas cardiacas o dispositivos intra-
vasculares.
EL GRAN POLITRAUMATIZADO
En el trauma grave de columna además de fracturas
óseas, pueden existir hematomas epidurales o subdurales,
hemorragia subaracnoidea, hernias postraumáticas, lesiones
ligamentosas, arrancamientos radiculares, psudomeningo-
celes o lesiones vasculares, que es necesario valorar. La RM
es el estudio de elección en todos aquellos casos en los que
clínicamente exista un déficit neurológico y una sospecha
de afectación medular. Mediante RM es posible diferenciar
contusiones medulares de hematomas medulares postrau-
máticos; esto tiene importantes repercusiones pronósticas,
ya que la existencia de un hematoma medular indica lesión
medular completa y el pronóstico de estos pacientes es peor.
La identificación de hematomas epidurales postraumáti-
cos, que provocan un cuadro agudo de mielopatía por com-
presión medular, permite que los pacientes puedan benefi-
ciarse de una rápida evacuación quirúrgica. La identificación
de hernias postraumáticas en pacientes con radiculopatía
o mielopatía postraumática sin lesiones visibles en la radio-
grafía o la TC, asociada a otras lesiones, puede requerir un
tratamiento quirúrgico con abordaje anterior y posterior y
no únicamente una estabilización posterior. La RM es la téc-
Resonancia magnética: indicaciones en urgencias 269
nica de mayor sensibilidad para la detección de lesiones liga-
mentosas, como la rotura de los ligamentos anterior y pos-
terior y la de los ligamentos interespinosos. Otra patología
identificable mediante RM es la formación de pseudome-
ningoceles postraumáticos por desgarros de la dura con o
sin arrancamiento radicular. Por último, otra de las compli-
caciones postraumáticas identificables mediante RM es la
afectación de la arteria vertebral por traumatismos localiza-
dos en el tercio inferior de la columna cervical, que pueden
provocar espasmos, disecciones o desgarros de la citada arte-
ria; sin embargo su uso para este motivo en la evaluación
inicial del politraumatizado se reserva como método de
segunda línea, cuando el paciente se ha estabilizado.
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
La RM es un procedimiento más lento, más caro y no está
disponible o es accesible en todos los centros sanitarios. Ade-
más, y a pesar de su alta sensibilidad, no demuestra lesio-
nes susceptibles de tratamiento que no se aprecien en la TC.
Por ello no es una técnica de elección en el manejo inicial
del paciente con traumatismo craneoencefálico (TCE), y su
utilización se reserva a la fase subaguda a partir del primer
mes. La RM permite detectar con gran sensibilidad la pre-
sencia de sangre en sus diferentes estadios; resulta muy útil
para detectar la presencia de lesiones intraventriculares, en
espacios subaracnoideos o en el parénquima adyacente a
ambos, además, permite caracterizar el tipo de edema de
toda lesión, detectar precozmente las lesiones isquémicas
agudas y diferenciar diferentes tipos de lesiones dentro de
la lesión axonal difusa. En este sentido la RM puede resul-
tar muy útil para estimar el pronóstico de los pacientes con
lesión axonal difusa.
La RM es útil básicamente en el diagnóstico de lesiones
vasculares; cuando existe una discrepancia clínico-radio-
lógica por existir una TC craneal normal en un paciente con
un TCE grave y tras descartar el origen tóxico, la RM per-
mite descartar la existencia de una lesión axonal difusa o
una lesión cerebral hipóxica. Además la RM permite el diag-
nóstico de secuelas y síndromes postraumáticos.
ICTUS ISQUÉMICO
La RM no ha demostrado mayor sensibilidad que la TC
en la detección precoz de la isquemia cerebral. Pero puede
resultar más sensible y específica para determinar la pre-
sencia, topografía, extensión y mecanismo causal de algu-
nos infartos, como los infartos lacunares, los que afectan al
territorio vértebro-basilar y cuando se sospecha trombosis
de senos venosos o disección arterial.
Aunque no es una exploración de primera elección, la
RM puede identificar signos precoces de infarto, como la
ausencia de señal de flujo en los vasos arteriales (que apa-
rece de forma inmediata) y el aumento de señal del parén-
quima (que aparece en las primeras 8 horas). La utilización
de contraste endovenoso permite detectar aumento de señal
de las arterias distales a la oclusión, atribuible a la existen-
cia de circulación colateral leptomeníngea (aparece en las
primeras 2-4 horas en el 75% de los infartos corticales).
La RM permite detectar, además, la presencia de un trom-
bo intraluminal, mediante el denominado “signo de la sus-
Seccion 5 22/7/10 14:23 Página 270
270 Exploraciones complementarias en medicina de urgencias
ceptibilidad paramagnética”, que es más sensible que el
de la arteria cerebral media hiperdensa por TC para la detec-
ción de la oclusión de este vaso.
ICTUS HEMORRÁGICO
La RM tiene la misma sensibilidad que la TC para la detec-
ción de hemorragias intracraneales agudas, pero mayor para
las subagudas o crónicas. Por ello, está indicado realizar RM
antes que TC en la selección de pacientes que han de reci-
bir terapia trombolítica.
También está indicada en el estudio de hematomas intra-
cerebrales lobares, ya que permite la detección de lesiones
subyacentes como malformaciones vasculares o tumores,
además de detectar hemorragias crónicas subclínicas, cuya
presencia sugiera la existencia de una microangiopatía ami-
loide o hipertensiva.
LESIONES MEDULARES NO TRAUMÁTICAS
La RM es la prueba de elección en pacientes con clínica
medular aguda ya que el diagnóstico precoz mejora el pro-
nóstico y la calidad de vida de estos pacientes. Los proce-
sos que provocan afectación medular de causa no traumáti-
ca incluyen: lesiones de causa vascular (isquemia, hematoma
medular, malformaciones arteriovenosas y vasculitis), cua-
dros inflamatorios o infecciosos (mielitis infecciosa y autoin-
mune, abscesos y enfermedades desmielinizantes) y tumo-
res (óseos con afectación medular secundaria o primarios).
Lesiones vasculares
El infarto de médula espinal es una entidad rara, ya que
representa del 5% al 8% de todas las mielopatías agudas y
entre el 1% al 2% de todas las lesiones neurológicas de causa
vascular. Debido al sistema de arterias colaterales, las cau-
sas suelen ser: disección de arteria vertebral, cirugía de colum-
na o de aorta, vasculitis, hipotensión o intoxicación por coca-
ína. Es una entidad a tener en cuenta en un paciente con
déficit neurológico brusco, tras descartar otras etiologías.
Algunas enfermedades autoinmunes multiorgánicas, como
el lupus eritematoso sistémico, pueden provocar mielopatía
aguda por vasculitis. Pero los hallazgos de la RM no son
específicos.
Las malformaciones vasculares medulares son raras y
pueden provocar, según el tipo de malformación, hemorra-
gia intramedular o subaracnoidea o congestión venosa suba-
guda con mielopatía progresiva. Incluyen los cavernomas
intramedulares, las malformaciones arteriovenosas (fístulas
perimedulares y malformaciones arteriovenosas glomerula-
res) y las fístulas arteriovenosas durales.
Cuadros infecciosos/inflamatorios
La mielitis transversa se asocia a infecciones víricas,
vacunación, enfermedades autoinmunes y carcinomas, y apa-
rece como una afectación central, con hiperseñal y realce
central que no provoca ensanchamiento medular. En la escle-
rosis múltiple las lesiones tienen forma oval y pueden ser
múltiples, y afectan preferentemente a los cordones latera-
les y posteriores.
La espondilodiscitis puede dar lugar a abscesos epi-
durales que requieren tratamiento quirúrgico urgente.
Tumores
Como hemos dicho más arriba, lo tumores pueden ser
óseos (que son los que con mayor frecuencia producen sin-
tomatología urgente por compresión medular) o primarios
medulares.
Tras los traumatismos, las compresiones medulares en
pacientes con tumores diseminados y metástasis óseas cons-
tituyen la causa más frecuente de urgencias vertebromedu-
lares. La causa más frecuente son los tumores de pulmón,
seguidos de los de la mama y el melanoma.
La compresión medular tumoral no provoca síntomas agu-
dos a no ser que provoquen sangrado intramedular o creci-
miento brusco. Los tumores medulares primarios más fre-
cuentes en el adulto son los ependimomas y en los niños los
astrocitomas.
OTRAS INDICACIONES
En la patología aórtica aguda, la principal ventaja de la
RM es la detección de componente hemorrágico de la lesión
por su alta intensidad de señal. La presencia de hematoma
periadventicial o hemorragia pleural o mediastínica es un
signo de inestabilidad.
En el tromboembolismo pulmonar, la angio-RM en 3
dimensiones con contraste es una técnica útil para valorar
las arterias pulmonares y es muy precisa para demostar émbo-
los centrales, lobares y segmentarios, aunque no los sub-
segmentarios. Estaría indicada en pacientes con gammagra-
fía de ventilación y perfusión de probabilidad intermedia o
indeterminada con alergia a los contrastes yodados.
En las roturas diafragmáticas, la RM permite ver nítida-
mente el diafragma, diferenciándolo de la grasa o del líqui-
do supra o infradiafragmático.
Determinadas lesiones muscoesqueléticas como la
detección de fracturas ocultas y en los traumatismos arti-
culares, la RM es la técnica de elección.
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5.9 Medicina nuclear: indicaciones
en urgencias
S. Jiménez Hernández
GAMMAGRAFÍA PULMONAR DE VENTILACIÓN/PERFUSIÓN
La indicación básica de la gammagrafía de ventila-
ción/perfusión (GVP) en la medicina de urgencias es la sos-
pecha de embolia pulmonar (EP). La gammagrafía pulmo-
nar de perfusión se realiza utilizando microesferas de
albúmina marcadas con tecnecio-99 que se inyectan en una
vena periférica. Cuando estas microesferas marcadas llegan
al pulmón, la vascularización pulmonar se observa median-
te la gammacámara. La gammagrafía pulmonar de venti-
lación se lleva a cabo con un gas denominado Technegas,
que contiene partículas de carbono de un tamaño inferor a
10 mm marcadas con tecnecio-99. Estas partículas han de
ser inhaladas mediante una mascarilla durante 15 minutos.
Las imágenes se realizan en al menos seis proyecciones: ante-
rior, posterior, lateral izquierda, oblicua anterior izquierda,
lateral derecha y oblicua anterior derecha.
La existencia de un defecto de perfusión mediante gam-
magrafía pulmonar de perfusión indica la existencia de una
alteración en la circulación pulmonar. Si dicho defecto se
acompaña de un defecto en la gammagrafía pulmonar de
ventilación, se tratará con toda probabilidad de una lesión
parenquimatosa (neumonía, atelectasia,…). Si, por el con-
trario, el defecto de perfusión no se asocia a ninguna alte-
ración en la ventilación, estaremos ante una alteración pura
de la circulación pulmonar, cuyo representante más carac-
terístico es el embolismo pulmonar (EP). Por ello, hasta hace
poco, era la técnica más utilizada para el diagnóstico de esta
entidad y su validez venía avalada por dos grandes estudios
prospectivos de nivel 1.
Sin embargo, la ausencia de perfusión puede tener otros
orígenes como la vasoconstricción refleja o la destrucción
de tabiques en áreas de enfisema. Ello explica la inespecifi-
cidad de la técnica y justifica que en su día se perfecciona-
ra la interpretación de los resultados según unos patrones de
anormalidad más o menos específicos de EP (Tabla 1).
El estudio PIOPED (Prospective Investigation of Pulmo-
nary Embolism Disease), realizado a finales de los 80, demos-
tró que la GVP es una prueba excelente para diagnosticar el
Medicina nuclear: indicaciones en urgencias 271
TABLA 1.
Según PIOPED
• Dos o más defectos de perfusión grandes (> 75% de un segmento),
sin anomalías concordantes en ventilación o radiografía de tórax, o
sustancialmente mayores que éstas
• Dos o más defectos d perfusión medianos (entre el 25 y el 7% de un
segmento) no concordantes, y un defecto segmentario grande no
concordante
• Al menos cuatro defectos medianos sin anormalidades en la ventila-
ción o en la radiografía de tórax
Según Biello
• Un defecto de perfusión grande (> 90% de un segmento) no coinci-
dente con ventilación ni con la radiografía de tórax
• Un defecto de perfusión sustancialmente mayor que la anomalía de
la radiografía de tórax
• Defectos múltiples medianos (25-90% de un segmento) o grandes,
no coincidentes con la ventilación ni la radiografía de tórax
Según Wells
• Al menos un defecto de perfusión segmentaio (o mayor) con ventila-
ción normal
• Al menos dos defectos de perfusión subsegmentarios (< 25% de un
segmento) o ventilación normal
EP en los casos de alta probabilidad gammagráfica y clínica
o para descartarlo en los casos de baja probabilidad clíni-
ca y gammagrafía normal. Sin embargo, el 68% de los pacien-
tes están fuera de este rango, lo que no permite diagnosticar
o descartar la EP.
Un estudio posterior, el PISAPED, incluyó cuatro patro-
nes (normal, baja probabilidad, probabilidad intermedia y
alta probabilidad), y analizó a 607 pacientes prospectiva-
mente a los que posteriormente se les realizaba una angio-
grafía. 236 paciente presentaron EP (gammagrafía positiva
en 217, con una sensibilidad del 92% y un valor predicti-
vo positivo del 92%), y se excluyó la EP en 154 pacientes
(gammagrafía negativa en 134, con una especificidad del
87% y un valor predictivo negativo del 88%).
La gammagrafía se debe utilizar en hospitales que no dis-
ponen de angio-TC y como alternativa en pacientes con ante-
cedentes de reacciones adversas al contraste o con insufi-
ciencia renal.
En resumen, la evidencia científica nos indica:
• La gammagrafía normal descarta la EP (grado de reco-
mendación A).
• Un patrón de “alta probabilidad” combinado con una
probabilidad clínica alta confirma la EP (grado de reco-
mendación A).
• El resto de patrones gammagráficos “no diagnósticos” o
combinaciones distintas con la probabilidad clínica no
permiten tomas decisiones definitivas para el diagnósti-
co o exclusión de EP (grado de recomendación A).
• Actualmente la gammagrafía pulmonar puede ser susti-
tuida por la angio-TC (grado de recomendación B).
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Seccion 6 22/7/10 14:24 Página 273
SECCIÓN 6. SOPORTE VITAL
6.1 Soporte vital básico en adultos
F.J. Montero Pérez
INTRODUCCIÓN
La parada cardio-respiratoria (PCR) es la situación de cese
brusco, inesperado y potencialmente reversible de la respi-
ración y de la circulación espontáneas. Esta situación, de no
ser rápidamente revertida, conduce a la muerte cerebral y la
orgánica irreversible. El término inesperado excluye a aque-
llos pacientes en las que esta situación sobreviene como con-
secuencia de la evolución natural de una enfermedad o del
proceso de envejecimiento normal.
Se denomina reanimación cardiopulmonar (RCP) al con-
junto de procedimientos, maniobras y técnicas realizados
para solucionar de inmediato la situación de PCR. Esto se
hace, inicialmente, sustituyendo las funciones respiratoria
y/o cardiaca ausentes con unos medios humanos y materia-
les básicos; y, posteriormente, ya con unos recursos huma-
nos más cualificados y medios técnicos más complejos, inten-
tando reanudar la respiración y/o circulación espontáneas,
para recuperar las funciones cerebrales ad integrum, que es
el objetivo final de la RCP.
La muerte súbita, entendida como aquella forma de muer-
te natural, en general de causa cardiaca, inesperada en el
tiempo y en su forma de presentación, que viene precedi-
da por la pérdida brusca de conciencia y que sucede en un
intervalo corto de tiempo desde el inicio de los síntomas si
éstos existen, se manifiesta la mayoría de veces en forma de
parada cardiaca brusca que generalmente sucede fuera del
entorno asistencial. En España, se estima que el 12% de las
defunciones que se producen de forma natural son súbitas
y, de éstas, el 88% son de origen cardiaco. Además, en los
pacientes con cardiopatía isquémica es la forma más fre-
cuente de fallecimiento (más del 50%), siendo además el pri-
mer síntoma en el 19-26% de los casos. Por otra parte, la
proporción de casos que sobreviven a una PCR en el medio
extrahospitalario oscila entre el 5-18% dependiendo del ritmo
que la originó.
APUNTES HISTÓRICOS
Ya en el Talmud, una obra del siglo VI que recoge las dis-
cusiones rabínicas sobre leyes judías, tradiciones, costum-
bres, leyendas e historias transmitidas oralmente, se descri-
be cómo un cordero con una lesión de cuello fue salvado
mediante un agujero en la tráquea, mantenido por una caña
hueca. Andrés Vesalius, el anatómico belga, escribió un mile-
nio después, hacia 1540: “Pero la vida puede... ser restau-
rada a los animales, una apertura debe ser intentada en el
tronco de la tráquea, en la que debe ponerse un tubo o caña”.
La referencia más antigua a la respiración artificial pro-
cede del Antiguo Testamento, concretamente en el Libro
Soporte vital básico en adultos 273
de Reyes, donde se relata cómo el profeta Eliseo revivió a
un muchacho mediante una técnica que incluyó la coloca-
ción de su boca en la boca del chico, a pesar de que hay
escasa mención de este método en los siguientes dos mil
años. La resucitación mediante la insuflación a modo de fue-
lle a través de la nariz en humanos fue descrita originaria-
mente por Paracelso en 1500.
Pero todo este conocimiento permaneció silente hasta el
siglo XVIII, a causa de no valorarse su probable aplicación
en la especie humana. Las técnicas más precoces de respi-
ración boca-boca son referidas en diversas fuentes a lo largo
de esta centuria como, por ejemplo, la del cirujano jefe de
Napoleón D.J. Larrey. En 1732, William Tossach utilizó la
respiración boca a boca a un minero de carbón, descri-
biéndolo así: “Yo apliqué mi boca a la de él, y soplé tan fuer-
te como pude”. Sin embargo, en los años 1770, el uso del
aire espirado fue desacreditado a raíz del descubrimiento
por Scheele del oxígeno y del estudio por parte de Lavoisier
de su importancia en la respiración. Se consideraba que el
aire espirado estaba desvitalizado al pasar a través de otros
pulmones. Ello, junto con los casos de barotrauma acaeci-
dos, condujeron a que se investigaran y favorecieran méto-
dos alternativos para la respiración artificial. En 1857, Mars-
hall Hall dio a conocer el método de presión del tórax, que
posteriormente fue modificado por Silvester en 1858 llegando
a convertirse en el método de presión del tórax con eleva-
ción de los brazos en el paciente en decúbito supino. Así,
en el artículo Asphyxia, se afirma que uno de los mejores
métodos de llenar los pulmones de una persona asfixiada
con aire fresco, es el de Marshall Hall. Sin embargo, el méto-
do del Silvester (The True Physiological Method of Restoring
Persons Apparently Drowned or Dead, and of Resuscitating
Still-born Children; London, 1859) es, en general, decidida-
mente preferido al del Dr. Marshall Hall desde un principio.
Este método, ligeramente modificado por un comité de exper-
tos, fue descrito del siguiente modo: “el paciente está recos-
tado sobre su espalda, sobre un plano, inclinado un poco de
los pies hacia arriba, los hombros son ligeramente elevados
por una almohada colocada debajo de ellos, la lengua se
adelanta, con el fin de que sobresalga un poco a un lado de
la boca. El reanimador entonces agarra al paciente por los
brazos justo encima de los codos, y los eleva hasta casi por
encima de la cabeza. Esta acción imita la inspiración. Los
brazos del paciente son posteriormente descendidos, y se
presiona con ellos firmemente por un momento contra los
lados del tórax. Una profunda espiración es con ello imita-
da, y ambos tipos de movimientos deberían continuarse per-
sistentemente a un ritmo de alrededor de 15 veces en un
minuto” (Figura 1).
Algunas variantes de esta técnica fueron practicadas con
gran entusiasmo hasta el siglo XX. Así, en 1958, una serie de
investigaciones de Gordon, Elam y Safar demostraron que la
posición en decúbito prono, que fue defendida por algunos,
no permitía una vía aérea permeable para aceptar el inter-
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274 Soporte vital
FIGURA 1. ILUSTRACIÓN HISTÓRICA DE LA REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR BÁSICA.
cambio aéreo y, por otra parte, que el aire espirado pro-
porcionaba suficiente oxígeno para una ventilación artificial
efectiva.
En 1768, fue fundada la Sociedad Humana Alemana en
la que médicos y ciudadanos colaboraron en la ayuda a las
víctimas de ahogamiento, creándose normas para la resu-
citación.
En 1895, Alfred Kirstein inventó el laringoscopio para
ayudar a la visualización de la tráquea.
En 1889, Sir Henry Head desarrolló el tubo endotraque-
al con balón y la invención del balón de baja presión por
Cooper para reducir la lesión de la vía aérea condujo al méto-
do moderno del aseguramiento de la vía aérea.
Pero no es hasta 1960 con la introducción por Peter Safar
y James Elam de la apertura de la vía aérea con la maniobra
de la extensión de la cabeza, y la ventilación boca a boca,
como técnicas eficaces para sustituir la función respirato-
ria de un paciente en situación de parada respiratoria, cuan-
do la técnica de la respiración asistida básica tiene una autén-
tica base científica.
La primera vez que se realizaron compresiones cardia-
cas se realizó en tórax abierto. Moritz Schiff, en 1874, des-
cribió la existencia de pulso carotideo después de compri-
mir manualmente el corazón de un perro, acuñando el
término de masaje cardiaco. Poco después, Boehm y Mick-
witiz utilizaron en gatos las compresiones torácicas presio-
nando en el esternón y en las costillas (hasta entonces y desde
la descripción de Balassa en 1858, esta técnica se utiliza-
ba en humanos como método de ventilación). Friedrich Mass
es considerada la primera persona que realizó con éxito
un masaje cardiaco cerrado en una persona, en 1892, aun-
que sorprendentemente esto fue olvidado durante los siguien-
tes setenta años. A lo largo de estas décadas sólo se realiza-
ba masaje cardiaco a tórax abierto, desde que en 1901
Igelsrud notificó un masaje cardiaco abierto exitoso a un
paciente que sufrió paro cardiaco inducido por cloroformo.
Hasta que llegó 1958 y Kouwenhoven redescubrió el masa-
je cardiaco externo, hoy conocido como compresión torá-
cica . Esto se debió a un descubrimiento casual, mientras
investigaba sobre la desfibrilación, al observar cómo cuan-
do presionaba firmemente con las palas del desfibrilador
sobre el tórax, se producía un aumento simultáneo de la pre-
sión arterial. Posteriormente, en 1960, Kouwenhoven, Knic-
kerbocker y Jude publican la descripción de la técnica del
masaje cardiaco externo cerrado como medida eficaz ante
la parada cardiaca, que obviamente relegó el masaje car-
diaco abierto, y que marcó el inicio del uso extendido de las
maniobras de RCP fuera de quirófanos y del medio hospita-
lario, dada la menor complejidad de esta nueva técnica de
masaje cardiaco.
En 1850, 59 años después de que Luigi Galvani demos-
trara la capacidad del tejido muscular para contraerse por el
estímulo eléctrico, Carl Ludwig observó cómo la corriente
eléctrica causaba un temblor irregular de los ventrículos,
hallazgo que pasó inadvertido. McWilliam, por otra parte,
observó en corazones de mamíferos cómo la muerte no siem-
pre se asociaba a una asistolia inmediata, sino que había
movimientos fibrilares en el corazón, publicando en 1889
que probablemente la fibrilación de los ventrículos ocupa-
ra un importante papel en la muerte súbita humana. Diez
años después, en 1899, Prevost y Batelli aplicaron descar-
gas de corriente eléctrica alterna y continua a corazones de
perros para provocarles fibrilación y observaron cómo una
descarga repetida podía revertir o “desfibrilar” los ventrí-
culos. Hooker y nuevamente Kouwenhoven (1933) demos-
traron que era posible la desfibrilación aplicando la descar-
ga eléctrica en la superficie torácica. La primera desfibrilación
exitosa realizada a un humano (con tórax abierto), fue rea-
lizada por Claude Beck en 1947 a un muchacho de 14 años
que sufrió una parada cardiaca cuando estaba terminando
de ser intervenido para corregir una deformidad esternal. Se
le reabrió el tórax y se vio que estaba en fibrilación ventri-
cular. Tras 2 descargas eléctricas y masaje cardiaco abierto
se recuperó sin secuelas neurológicas. En 1955, Paul Zoll
realizó la primera desfibrilación externa, con tórax cerrado,
en un paciente víctima de síncopes de repetición por fibri-
lación ventricular. En 1962, una nueva aportación: la corrien-
te continua era superior a la alterna para la desfibrilación.
Posteriormente, no es hasta 1979 cuando se desarrolla el
primer desfibrilador automático (DEA), comprobándose su
efectividad, aunque tiene que esperar más de 25 años para
que comenzara a revolucionar realmente el campo de la RCP,
un ejemplo más de la desafortunadamente extensa laguna
que existe habitualmente en ciencias de la salud entre la
demostración de una evidencia científica y su incorporación
a la práctica clínica. Otro ejemplo más a citar es la efica-
cia de la vía intraósea, que fue descubierta en los años 20.
No fue hasta la década de los 80 cuando fue introducida en
la RCP como respuesta a la imposibilidad en algunos casos
de obtener un acceso intravenoso.
En 1981, Michel Mirowski incorpora el uso del desfibri-
lador automático implantable en humanos al demostrar su
efectividad sobre la reducción de la mortalidad en pacien-
tes con riesgo de muerte súbita por arritmias ventriculares,
que tendrá que esperar otros veinte años para que sea con-
venientemente utilizado.
El gran hito científico y divulgativo que marca el inicio y
difusión de la reanimación cardiopulmonar (RCP) sucede en
1961, cuando nace el paradigma de la integración de la vía
aérea, la respiración y las compresiones torácicas publica-
do por Peter Safar en 1961 en la Revista JAMA. En 1966 se
publican las primeras guías de RCP, recomendándose la prác-
tica de las maniobras con muñecos-maniquíes aunque desa-
consejándose la práctica de las maniobras a personas no
sanitarias para evitar yatrogenia. Aunque fue Beck, en la
década de los 50, el primero que entendió la importancia
de la educación para los ciudadanos en estas técnicas de
reanimación, no fue hasta 1974 cuando esta enseñanza fue
oficialmente reconocida. Esta enseñanza ha ido evolucio-
Seccion 6 22/7/10 14:24 Página 275
nando hasta llegar al concepto de desfibrilación de uso públi-
co o utilización del desfibrilador externo automático por per-
sonas no sanitarias que reciben una formación adecuada
para ello y que ha demostrado una mejora de la supervi-
vencia ya que el tiempo que transcurre entre la PCR y la des-
fibrilación es clave para ello.
Coincidiendo con este hito Asmund Lerdal, jefe de una
fábrica de juguetes de plástico, fabricó el primer maniquí
para facilitar la enseñanza de las maniobras de RCP. Se tra-
taba de la muñeca a la que llamó “Resusci Anne” y cuya cara
al parecer modeló después de ver el rostro de una niña anó-
nima que pereció ahogada en el río Sena. Posteriormente,
se unieron otros fabricantes en la confección de material de
entrenamiento para la RCP.
El concepto de cadena de supervivencia fue introducido
por la AHA en 1991 como modelo de eficiencia y sincro-
nismo en los esfuerzos de resucitación.
El cuarto eslabón de esta cadena, el soporte vital avan-
zado, fue posible gracias a la incorporación de personal para-
médico al medio extrahospitalario lo que posibilitó la admi-
nistración de fármacos y la intubación endotraqueal entre
oras técnicas. No obstante, este eslabón es el que menos ha
aportado a la mejora de la supervivencia como demostró en
2004 el estudio OPALS, lo que remarca la importancia del
soporte vital básico en los resultados de la RCP en términos
de supervivencia.
Pero, a pesar de los casi 50 años que va a cumplir la era
moderna de la resucitación cardiopulmonar, la supervivencia
media de los pacientes que han sufrido una parada cardia-
ca y se han beneficiado de los métodos de la RCP oscila
en el discreto rango del 1-25% en el medio extrahospitala-
rio (6,4% de supervivencia global media) y del 0-29% de los
pacientes ingresados en el hospital (17,6% de supervivencia
media). En términos de recuperación neurológica sin secue-
las, los resultados no son más alentadores, ya que el daño
cerebral irreversible es la principal causa de muerte después
de sufrir una PCR. Y, tras una PCR presenciada, el daño cere-
bral subsecuente es la mayor parte de las veces consecuen-
cia del fracaso en proporcionar suficiente flujo de oxígeno
al cerebro durante la RCP.
Por ello es necesario, no solamente disponer de unas
recomendaciones con un soporte científico basado en la
mejor evidencia disponible, como sucede desde el año
2000 y, sobre todo, desde el 2005 con las que dicta el
ILCOR (International Liaison Committee on Resuscitation),
sino que se difundan rápidamente al personal sanitario y a
la ciudadanía, y que existe una cadena de supervivencia
lo suficientemente engranada como para que toda víctima
de PCR reciba la mejor atención sanitaria posible. Un ejem-
plo de ello es el hecho de que el uso del desfibrilador exter-
no automático en la PCR intrahospitalaria ha demostrado
un incremento de la supervivencia de 2,6. Ello es debido
a que su posibilidad de uso por personal no médico y su
más fácil utilización permite disminuir el tiempo hasta la
descarga.
FISIOPATOLOGÍA DE LA PARADA CARDIORRESPIRATORIA
Se hipotetiza que en la PCR por fibrilación ventricular
existen tres fases claramente delimitadas:
Soporte vital básico en adultos 275
1. La fase eléctrica: que comprende desde el inicio de la
PCR a los aproximadamente 4 minutos siguientes. Duran-
te esta fase es cuando la desfibrilación es más efectiva,
pudiendo alcanzarse supervivencias de hasta el 50%.
2. La fase circulatoria: desde los 4 minutos a los 10 minu-
tos de producida la PCR. Aquí una RCP de calidad cobra
importancia e incluso es más prioritaria que la desfibri-
lación. Estudios en animales de experimentación y en
humanos han demostrado que la desfibrilación inmediata
más allá de los 4 a 5 minutos no es un tratamiento ópti-
mo, siendo preferible realizar RCP y administrar adrena-
lina antes de la desfibrilación. El mecanismo fisiológico
que explique esto es desconocido, pero estas observa-
ciones son consistentes con el concepto de que la des-
fibrilación de un corazón globalmente isquémico más
allá de los 4 minutos puede tener efecto deletéreo. El
suministro de flujo sanguíneo y oxígeno mediante la RCP
antes de la desfibrilación paliaría en parte la isquemia
generalizada de órganos y tejidos.
3. La fase metabólica se extiende más allá de los 10 minu-
tos desde el inicio de la PCR. En esta fase se produce una
lesión isquémica generalizada y la efectividad, tanto de la
desfibrilación inmediata como de la RCP seguida de des-
fibrilación, disminuye drásticamente, siendo pobres las
tasas de supervivencia. La lesión tisular que provoca la
isquemia, y la reperfusión subsiguiente, pueden generar
factores metabólicos circulantes que causan daño adi-
cional más allá de los efectos locales que origina la isque-
mia. La translocación de bacterias gramnegativas de la
mucosa intestinal puede originar endotoxinas y citotoxinas
que inducen depresión de la función miocárdica después
de la desfibrilación. También se ha comprobado en super-
vivientes de PCR diferencias respecto a los no supervi-
vientes, en los niveles circulantes de interleukina y factor
de necrosis tumoral y alteraciones inmunológicas simila-
res a los estados de sepsis. Los vasoconstrictores periféri-
cos, que son de valiosa ayuda durante la fase circulatoria,
pueden causar isquemia de órgano, especialmente en el
lecho esplácnico, que puede conducir a una disminución
de la supervivencia durante esta fase metabólica.
Los eventos de reperfusión subsiguientes a la recupera-
ción de la PCR pueden contribuir a la muerte celular y a la
disminución de la función de los órganos, independiente-
mente de los efectos adversos de la isquemia. La hipotermia
inducida puede atenuar estos efectos adversos.
El hecho de que altas dosis de adrenalina hayan demos-
trado efectos perjudiciales en humanos, mientras que estu-
dios en animales de experimentación mostraran resultados
favorables, parece deberse a que en éstos la administra-
ción de adrenalina se hace en la fase circulatoria (4-10 minu-
tos desde la PCR), mientras que en estudios clínicos en huma-
nos habitualmente se hace en la fase metabólica (> 10
minutos), fase en la que estas altas dosis de adrenalina tie-
nen efecto perjudicial ya que incrementa la lesión isqué-
mica de la mucosa intestinal y conduce a sepsis inmedia-
tamente después de la restauración del flujo sanguíneo.
No hay datos suficientes que sugieran que este modelo
fisiopatológico pueda ser aplicado a la PCR por asistolia o
por AESP.
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276 Soporte vital
MODALIDADES DE RCP
La RCP comprende 2 tipos de recursos o soportes que
son: el soporte vital básico (SVB) y el soporte vital avanza-
do (SVA).
El SVB es el conjunto de intervenciones que pueden ser
practicadas por cualquier persona con una formación bási-
ca, de una forma rápida, para: reconocer la situación de PCR,
alertar al sistema de emergencias sanitarias, desobstruir una
vía área comprometida, conseguir una ventilación y oxige-
nación eficaces, realizar compresiones torácicas efectivas,
y aplicar con éxito en su caso la desfibrilación externa auto-
mática (DEA). Estas medidas iniciales permitirán preservar
la función cerebral hasta conseguir iniciar el soporte vital
avanzado.
EL SVA consiste en la optimización de las medidas de
SVB mediante la utilización de equipo complementario de
soporte a la ventilación y oxigenación, el establecimiento
de una vía venosa para la administración de fármacos, la uti-
lización de un monitor-desfibrilador convencional y las medi-
das de cuidados postreanimación necesarias para conseguir
el objetivo final de recuperación de la víctima con sus fun-
ciones cerebrales no deterioradas tras la situación de PCR.
La parada cardiaca súbita produce la muerte de unas
700.00 personas al año en Europa. Para que la RCP tenga
éxito, se deben seguir una serie de pasos conocidos como
cadena de supervivencia, integrada por una serie de esla-
bones que deben estar engarzados para actuar de forma
secuencial y perfectamente sincronizada. Los 4 eslabones
son:
1. El reconocimiento rápido de la emergencia y la llamada
precoz para activar al sistema de emergencias sanitarias.
2. La RCP precoz por los testigos: la RCP aplicada de forma
inmediata duplica o triplica las posibilidades de super-
vivencia de la víctima.
3. La desfibrilación precoz: por cada minuto que se retra-
se la desfibrilación se reduce un 10% la probabilidad de
supervivencia de una persona en PCR por fibrilación ven-
tricular, la causa más frecuente de PCR en el medio extra-
hospitalario.
4. El soporte vital avanzado: cuarto eslabón de la cadena de
supervivencia, constituye un conjunto de procedimien-
tos que optimizan la ventilación y circulación, manteni-
das de forma rudimentaria mediante las maniobras de
soporte vital básico (SVB), y proporcionan el tratamien-
to definitivo de la causa que ha conducido a la situación
de PCR, así como los cuidados postreanimación necesa-
rios para conseguir la recuperación del paciente con sus
funciones cerebrales ad integrum.
Se estima que la probabilidad de supervivencia de la víc-
tima puede ser óptima si las maniobras de SVB se inician en
los primeros 4 minutos de producida la PCR y el SVB se apli-
ca en los primeros 8 minutos.
CUÁNDO INICIAR Y CUÁNDO SUSPENDER
LAS MANIOBRAS DE RCP
Las maniobras de RCP deben iniciarse siempre, excepto
que:
1. La víctima presente signos evidentes de muerte biológi-
ca: rigor mortis, livideces, descomposición tisular. La pre-
sencia de midriasis bilateral arreactiva no debe interpre-
tarse como un signo de muerte biológica.
2. La PCR sea consecuencia de la evolución de una situa-
ción terminal.
3. La PCR lleve más de 10 minutos sin aplicación de SVB.
Este criterio no es aplicable a los casos de intoxicación
barbitúrica, ahogamiento o hipotermia.
4. Cuando el paciente haya expresado documentalmente los
deseos de que no se le realice RCP.
5. Cuando retrase la atención a las víctimas con mayor pro-
babilidad de supervivencia (en caso de víctimas múlti-
ples).
6. Cuando existan de riesgos graves para el reanimador u
otras personas.
Las maniobras de RCP deben suspenderse cuando:
1. El paciente recupera la circulación y la respiración espon-
táneas.
2. Tras 30 minutos de aplicación de una correcta RCP sin
éxito no existan signos de actividad eléctrica cardiaca.
Este criterio no es aplicable a los casos de intoxicación
barbitúrica, ahogamiento o hipotermia.
3. Una vez iniciada, se confirma la existencia de alguna de
las causas anteriormente citadas para no iniciar la RCP o
para suspenderla.
En este capítulo se aborda el SVB y el SVA siguiendo
las pautas y recomendaciones actualmente vigentes, emiti-
das por la International Liaison Committee on Resuscitation
(ILCOR) en la conferencia de consenso celebrada en 2005
y adoptadas por la American Heart Association (AHA). Dado
que este Tratado de Medicina de Urgencias es una obra diri-
gida exclusivamente a profesionales sanitarios, sólo se deta-
llarán las recomendaciones dirigidas a profesionales sanita-
rios. Las recomendaciones para no sanitarios (legos) pueden
consultarse en los textos recomendados en las referencias
bibliográficas al final del capítulo.
SOPORTE VITAL BÁSICO EN ADULTOS
El objetivo del SVB es determinar si el paciente está en
parada cardiaca, respiratoria o cardio-respiratoria y, de con-
firmarse, sustituir de forma rápida y básica las funciones vita-
les ausentes para dar tiempo a la asistencia por parte de un
equipo de SVA.
La secuencia del SVB consta de 4 pasos que constituyen
lo que la AHA denomina el ABCD primario. Cada uno de
estos pasos comprende una evaluación rápida y una actua-
ción inmediata:
A. Análisis de la situación, Activar el Sistema de Emergencias
Sanitarias y Apertura de la vía aérea
• Análisis de la situación: se evalúa la capacidad de res-
puesta de la víctima. El reanimador comprueba si la víc-
tima está consciente y si hay alguna evidencia de lesio-
nes. Para ello palmea suavemente a la víctima y grita:
“¿está bien?” En caso de sospecha o evidencia de trau-
matismo craneoencefálico y/o cervical, puede ser nece-
sario movilizar a la víctima para practicar la RCP o para
garantizar su seguridad. Hay que “hacerla rodar” giran-
do la cabeza, el cuello y el tronco como un bloque, evi-
tando movilizar el cuello o la espalda.
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• Activar el Sistema de Emergencias Sanitarias: a conti-
nuación el reanimador llama al número local de emer-
gencias sanitarias local correspondiente (061, 112…).
Este número debe ser ampliamente conocido entre la
población general para que su activación se produzca
siempre lo más rápidamente posible. De estar disponible
un desfibrilador externo automático (DEA) cercano, debe
solicitarse inmediatamente y ser utilizado en cuanto sea
posible. Constituye excepción a “llamar primero” si exis-
te un único reanimador ante una víctima con probable
paro cardiaco por asfixia (ahogamiento por inmersión,
lesiones, sobredosis de drogas), así como en lactantes y
niños que han presentado síncope no presenciado y no
reaccionan. En estos casos, hay que aplicar primero RCP
(unos 5 ciclos o durante 2 minutos) antes de activar el
sistema de emergencias.
• Vía Aérea: evaluación y apertura de la vía aérea. Para ello:
– Colocar a la víctima en decúbito dorsal.
– El reanimador se sitúa al lado de la víctima, preparado
para administrar respiración artificial y compresiones
torácicas.
– Abrir la boca, inspeccionar la cavidad oral y retirar cuer-
pos extraños visibles: prótesis dentarias no bien enca-
jadas, secreciones, objetos extraños. Para ello se utili-
za el dedo índice enguantado o cubierto con un trozo
de tela, barriendo desde atrás hacia delante la cavidad
oral.
– Abrir la vía aérea: en la víctima inconsciente, la farin-
ge es obstruida por la lengua y la epiglotis. Para solu-
cionarlo se realizan algunas de las 2 maniobras siguien-
tes:
- Maniobra de extensión de la cabeza-elevación del
mentón (maniobra frente-mentón o doble maniobra):
se realiza apoyando una mano sobre la frente de la
víctima y, ejerciendo una presión firme con la palma,
se lleva la cabeza hacia atrás. Se colocan los dedos
índice y medio de la otra mano bajo la parte ósea del
maxilar inferior, próxima al mentón. Elevar la mandí-
bula para desplazar el mentón hacia delante y con-
seguir casi la oclusión dentaria. No debe emplearse
el pulgar para elevar el mentón ni hundir los dedos en
las partes blandas submentonianas ni del cuello, por-
que puede obstruir la vía aérea. Si se va a practicar la
respiración boca-boca, sellar las fosas nasales con los
dedos pulgar e índice de la mano apoyada sobre la
frente de la víctima.
- Maniobra de tracción de la mandíbula, sin extensión
de la cabeza (triple maniobra): esta técnica es la reco-
mendada para el profesional sanitario, como alterna-
tiva a la anterior, para realizar la apertura de la vía
aérea cuando existe sospecha o evidencia de trau-
matismo craneoencefálico y/o cervical. Para llevarla
a cabo el reanimador se sitúa detrás de la cabeza del
paciente, coloca una mano a cada lado de la cabeza
apoyando los codos sobre la superficie donde esté
situada la víctima. Entonces, sujeta los ángulos del
maxilar inferior y los eleva con ambas manos, des-
plazando la mandíbula hacia delante. Con los pulga-
res retrae el labio inferior para evitar la oclusión de la
Soporte vital básico en adultos 277
boca. Si es necesario aplicar respiración boca-boca;
mientras realiza esta maniobra, ocluir las fosas nasa-
les del paciente apretando su mejilla contra ellas.
Durante la realización de esta maniobra de apertura
de la vía aérea se debe evitar extender y girar el cue-
llo, manteniendo el mismo en todo momento alinea-
do con el tronco. Una excesiva tracción puede agra-
var una lesión cervical subyacente. La tracción, si
acaso, debe ser la mínima que permita mantener ali-
neado el cuello.
- Si la anterior maniobra no consigue abrir la vía aérea,
el reanimador debe emplear la técnica de extensión
de la cabeza-elevación del mentón, puesto que la aper-
tura de la vía aérea también es una prioridad en el
caso de víctimas de traumatismos que no responden.
Durante la intervención sobre la vía aérea, en pacientes
con sospecha de lesiones traumáticas de columna, el equi-
po reanimador debe estabilizar manualmente la cabeza y el
cuello de la víctima, en lugar de utilizar dispositivos de inmo-
vilización.
B. Ventilación, de Breathing = respiración en inglés
Si la víctima está inconsciente, hay que valorar si respi-
ra. Si no respira hay que proceder a administrar respiración
artificial:
• Evaluar (durante 10 seg como máximo) si la víctima res-
pira. Para ello el reanimador acerca su oído a la boca de
la víctima, mira si el tórax se expande, escucha si hay rui-
dos respiratorios y siente el aliento del paciente en su
cara.
• Si la víctima no respira, se administran 2 respiraciones
efectivas (1 segundo por respiración), es decir, que con-
sigan expandir el tórax de la víctima. El reanimador no
debe inspirar profundamente antes de cada insuflación
sino realizar una inspiración normal. Las técnicas de admi-
nistración de respiración artificial son las siguientes:
– Respiración boca-boca: manteniendo abierta la vía aérea
del paciente, mediante alguna de las maniobras ante-
riormente descritas, el reanimador ocluye la nariz de
la víctima con el pulgar e índice de la mano colocada
sobre la frente. Así se evita que el aire insuflado por
el reanimador a la boca del paciente escape por la nariz.
A continuación, Inhala profundamente y coloca sus
labios alrededor de la boca de la víctima, creando un
sello hermético. Se realiza una insuflación de 1 segun-
do de duración, asegurándose de que el tórax se expan-
da con cada insuflación. Cuando existen 2 reanima-
dores, el reanimador que está administrando la
respiración artificial debe mantener abierta la vía aérea
del paciente para permitir la espiración.
– Respiración boca-nariz: indicada cuando es imposible
la ventilación por la boca de la víctima bien porque no
se pueda abrir la boca (trismus), exista lesión oral grave
o esté dificultada la creación de un sello boca-boca her-
mético. Para realizar esta maniobra, se extiende la cabe-
za de la víctima haciendo presión sobre la frente con
una mano mientras que con la otra se le eleva la man-
díbula y se le cierra la boca ayudándose del pulgar. Rea-
lizando una inspiración profunda, el reanimador sella
Seccion 6 22/7/10 14:24 Página 278
278 Soporte vital
sus labios alrededor de la nariz del paciente e insufla
en ella. A continuación, retira los labios de la nariz del
paciente para permitir la espiración. Ésta se facilitará si
también se abre la boca de la víctima, separando los
labios con el pulgar.
– Respiración boca-dispositivos de barrera: en la actua-
lidad se recomienda que el profesional sanitario utili-
ce dispositivos de barrera para realizar la respiración
artificial. Existen 2 tipos de dispositivos de barrera:
- Respiración boca-mascarilla facial protectora: este tipo
de dispositivo consiste en una lámina transparente de
plástico o de silicona que separa la boca del reani-
mador de la de la víctima. Generalmente no tienen
válvula de espiración, de manera que el aire espirado
por el paciente escapa entre la mascarilla y su cara.
Para utilizarla, se coloca la abertura de la mascarilla
facial sobre la boca de la víctima (algunos modelos
cuentan con un tubo corto). Se introduce el tubo en
la boca, sobre la lengua. Se ocluye la nariz del pacien-
te y se sellar su boca alrededor de la abertura cen-
tral de la mascarilla administrando 2 insuflaciones
efectivas (de 1 segundo cada una). La mascarilla facial
protectora debe permanecer sobre la cara del pacien-
te mientras se realizan las compresiones torácicas.
Si el paciente vomita, hay que retirarla y desobstruir
la vía aérea. El profesional sanitario debe emplear este
tipo de mascarillas, dadas sus limitaciones, sólo como
alternativa a la respiración boca-boca y sustituirlas por
dispositivos boca-mascarilla o sistema bolsa-mascari-
lla tan pronto como sea posible.
- Respiración boca-mascarilla de ventilación: ésta es
una mascarilla transparente, dotada generalmente de
una válvula unidireccional, de manera que permite la
insuflación del aire del reanimador hacia el paciente,
pero evita que el aire espirado pase a la boca del rea-
nimador. Además, algunos modelos disponen de una
entrada de oxígeno que permite la administración
de oxígeno suplementario.
- Respiración con dispositivo bolsa-mascarilla: este dis-
positivo, que la AHA considera dentro del SVB reali-
zado por profesionales sanitarios, consiste en una bolsa
dotada de una válvula que no permite la reinhalación,
unida a una mascarilla facial. Esta debe ser transpa-
rente para poder valorar si el paciente vomita o emite
secreciones. La bolsa para adultos debe estar diseña-
da para permitir insuflar sólo 500-600 mL para un adul-
to estándar (70 kg de peso). La insuflación que debe
administrar el reanimador que utilice este dispositivo,
ajeno al volumen que proporciona la bolsa-mascarilla
en cada ventilación, debe ser aquella que provoque
una expansión evidente del tórax. Debe recordarse que
la administración de un volumen excesivo de aire favo-
rece la distensión gástrica y la broncoaspiración del
contenido gástrico. Por ello, si se utilizan bolsas-mas-
carillas no ajustadas a las actuales recomendaciones
(que pueden insuflar volúmenes de 1.500-1.600 mL o
incluso de 2 litros), el reanimador deberá comprimir
aproximadamente la mitad o 1/3 de la bolsa para con-
seguir un volumen más acorde con el idóneo.
La bolsa-mascarilla debe utilizarse siempre que sea
posible conectada a fuente de oxígeno y con reser-
vorio, para poder suministrar concentraciones altas de
oxígeno.
La administración de respiración artificial mediante
bolsa-mascarilla debe realizarse administrando insu-
flaciones de 1 segundo cada una, permitiendo la espi-
ración completa. Si sólo se está realizando respiración
artificial, hay que administrar de 10 a 12 insuflaciones
por minuto (1 cada 5-6 segundos). Cuando se está prac-
ticando ventilación y compresión, debe suministrar-
se 30 compresiones y 2 ventilaciones, tanto si hay uno
como 2 reanimadores, realizando una pausa en las
compresiones para realizar las dos ventilaciones. Una
vez realizada la intubación endotraqueal o colocado
otro dispositivo avanzado de la vía aérea (mascarilla
laríngea, combitube), no es necesario hacer pausa
durante las compresiones torácicas para administrar la
ventilación.
Se ha demostrado que la ventilación con bolsa-mas-
carilla es más eficaz cuando es utilizado por 2 reani-
madores, uno creando un sello hermético entre la mas-
carilla y la cara del paciente, y el otro comprimiendo
lentamente la bolsa; que cuando es utilizado sólo por
un reanimador.
En la víctima inconsciente pueden emplearse cánulas
orofaríngeas (cánula de Guedel), cánulas nasofaríngeas y la
maniobra de presión cricoidea (maniobra de Sellick) duran-
te la respiración artificial con la bolsa-mascarilla, elemen-
tos que optimizan respectivamente la permeabilidad de la
vía aérea y el riesgo de aspiración broncopulmonar.
• Cánula orofaríngea o cánula de Guedel y cánula nasofa-
ríngea: consideradas por la AHA como un elemento del
SVA, son unos dispositivo que ayudan a mantener la per-
meabilidad de la vía aérea. No obstante, el profesional
sanitario puede utilizarla en el SVB fundamentalmente
como soporte complementario a la ventilación con bolsa-
mascarilla.
• Maniobra de presión cricoidea o maniobra de Sellick:
consiste en aplicar presión sobre el cartílago cricoides
del paciente inconsciente. Con ello la tráquea se des-
plaza hacia atrás y comprime el esófago contra las vér-
tebras cervicales, minimizando el riesgo de distensión
gástrica durante las respiraciones artificiales y, con ello,
la posibilidad de aspiración broncopulmonar. Sólo debe
realizarse si hay un reanimador adicional que no esté rea-
lizando otras funciones más importantes (respiración arti-
ficial, compresiones torácicas, desfibrilación externa auto-
mática). La maniobra se realiza de la siguiente forma:
– Se localiza la nuez de Adán (cartílago tiroides) con el
dedo índice.
– Se desliza el dedo índice hacia la base del cartílago
tiroides hasta palpar primero el espacio cricotiroideo y
a continuación, más caudal, otro anillo prominente que
es el cartílago cricoides.
– Con las puntas de los dedos índice y pulgar se presio-
na firmemente el cartílago cricoides hacia atrás.
– Si el aire no penetra fácilmente y el tórax no se expan-
de con las insuflaciones del reanimador, debe de repe-
Seccion 6 22/7/10 14:24 Página 279
tirse la maniobra de apertura de la vía aérea, y admi-
nistrar otras 2 insuflaciones de rescate. De no detec-
tarse la entrada y salida del aire, debe sospecharse obs-
trucción de la vía aérea por cuerpo extraño (OVACE)
y actuar en consecuencia (véase más adelante).
Debe enfatizarse que la hiperventilación durante la RCP
es perjudicial. La presión positiva que crea en la caja torá-
cica provoca disminución del retorno venoso, incrementa la
presión intracraneal y disminuye la presión de perfusión
de las arterias coronarias, mermando así la probabilidad
de retorno de la circulación espontánea. En animales de
experimentación se ha demostrado que una hiperventilación
mantenida durante 4 minutos reduce la supervivencia un
70%.
C. Circulación
En este paso hay que verificar si el paciente tiene pulso.
De no estar presente, el paciente está en parada cardiaca y
deben iniciarse las compresiones torácicas sincronizadas
con la ventilación 30/2, a una frecuencia de 100 compre-
siones por minuto, hasta conseguir el DEA.
• Valoración del pulso. La situación de parada cardiaca se
reconoce fundamentalmente por la ausencia de pulso
valorado en una arterial central (carotidea o femoral).
Debe ser valorado en un tiempo máximo de 10 segun-
dos. La comprobación del pulso se realiza habitualmen-
te en la arteria carótida, por ser la más accesible, utili-
zándose como alternativa la palpación del pulso en la
arterial femoral. Nunca debe comprobarse el pulso en
una arteria periférica (radial, braquial, poplítea, pedia,
etc.) ya que éste desaparece o es difícilmente palpable
en presencia de hipotensión e hipoperfusión graves.
Para comprobar el pulso carotideo, se debe mantener
extendida la cabeza con una mano sobre la frente mien-
tras que con los dedos índice y medio de la otra mano se
localiza la tráquea (puede tomarse como referencia la
nuez de Adán o cartílago tiroideo). A continuación se
deslizan estos dedos hacia la hendidura entre la tráquea
y los músculos laterales del cuello (del lado en que está
situado el reanimador), localización donde se puede pal-
par el pulso carotideo. No debe realizarse una presión
enérgica ya que se puede comprimir la arteria y no detec-
tar un pulso carotideo presente.
Para la valoración del pulso femoral, debe palparse la
zona inferior al ligamento inguinal, en la mitad de la línea
imaginaria que une la sínfisis del pubis con la espina ilí-
aca anterosuperior. En esta localización, sí debe ejercer-
se una firme presión para palpar el pulso.
• Compresiones torácicas. Las compresiones torácicas
(CT) consisten en la aplicación seriada y rítmica de pre-
sión sobre la región esternal lo que, al aumentar la pre-
sión intratorácica y comprimir directamente el corazón,
genera un flujo sanguíneo que posibilita la oxigenación
del cerebro y otros órganos vitales durante varios minu-
tos, hasta que se pueda practicar la desfibrilación o se
reciba el apoyo avanzado que posibilite la administra-
ción de drogas.
• Colocación del paciente. El paciente debe estar en decú-
bito dorsal, evitándose que la cabeza esté más elevada
Soporte vital básico en adultos 279
que el corazón para no disminuir aún más la perfusión
sanguínea cerebral. Asimismo, el paciente debe descan-
sar sobre una superficie dura, ya que en superficies blan-
das (como, por ejemplo, una cama) disminuye la efica-
cia de las CT. De ser necesario, puede colocarse una tabla
o cualquier otra superficie rígida bajo la espalda del
paciente.
• Localización del punto de aplicación de las compre-
siones torácicas y posición correcta de las manos. La
técnica de aplicación de las CT es la siguiente:
– Colocar la base palmar de la mano no dominante sobre
la mitad inferior del esternón, justamente en el centro
del tórax entre los pezones.
– Ahora coloque la otra mano encima de la segunda, de
manera que queden superpuestas y paralelas. El eje
mayor de la base palmar de la mano debe colocarse
sobre el eje longitudinal del esternón.
– Los dedos de la primera mano pueden quedar extendi-
dos o entrelazados pero no deben contactar con el tórax.
Tampoco deben contactar con el tórax los dedos de la
segunda mano, para lo cual es útil que con los dedos
de la primera mano entrelazados con los de la mano
que contacta directamente con el tórax, se extienda a
la muñeca de esta mano. Ello minimizará el riesgo de
fracturas costales.
• Técnica correcta de aplicación del masaje cardiaco.
Una vez colocadas adecuadamente las manos sobre el
punto de aplicación de las compresiones torácicas, deben
iniciarse éstas de manera que los codos estén fijos (sin
flexionarlos), los brazos completamente extendidos y los
hombros en línea recta con las manos, de forma que los
brazos aplican el masaje cardiaco sobre el esternón a
modo de émbolo. El impulso no debe partir de los ante-
brazos sino que es el balanceo anteroposterior de las
caderas del reanimador el que origina la fuerza que se
transmite hacia los brazos facilitado por el propio peso
del cuerpo.
El reanimador debe presionar fuerte y rápidamente, depri-
miendo el tórax de la víctima unos 4-5 cm en un adulto
estándar y permitiendo que el tórax vuelva a la posi-
ción original después de cada compresión. Las interrup-
ciones de las CT deben minimizarse y durar menos de 10
segundos, excepto para llevar a cabo intervenciones espe-
cíficas, como utilizar un desfibrilador o colocar un dis-
positivo avanzado de la vía aérea.
La frecuencia recomendada de las compresiones toráci-
cas es de 100 compresiones/minuto. Tras cada compre-
sión hay que liberar la presión de la pared torácica para
permitir que el tórax recupere su posición normal y que
la sangre circule hacia el corazón. La relación tiempo de
compresión/relajación debe ser del 50%.
• Relación compresión torácica/ventilación en la RCP
del adulto. En la actualidad, en la RCP del adulto se reco-
mienda una relación de 30 compresiones/2 ventilacio-
nes, tanto si hay 1 como 2 reanimadores, con una fre-
cuencia de las compresiones de 100 por minuto y
suspendiendo momentáneamente éstas (no más de 10
segundos) para proceder a administrar 2 ventilaciones
artificiales de 1 segundo de duración cada una. Es reco-
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280 Soporte vital
mendable que el reanimador que administra las com-
presiones torácicas cuente en voz alta “1 y 2 y 3... y 30”
para que el segundo reanimador esté atento a suminis-
trar las ventilaciones y el primero sepa cuándo detener
las compresiones para que éste aplique las 2 insuflacio-
nes de rescate.
En caso de existir 2 reanimadores, uno se coloca al lado
de la víctima practicando las compresiones torácicas y
el otro se sitúa junto a la cabeza de la víctima, mante-
niendo permeable la vía aérea, aplicando respiración arti-
ficial y controlando el pulso carotideo para comprobar
si las compresiones torácicas son efectivas. Los reani-
madores deben turnarse para realizar las CT cada 2 minu-
tos o cada 5 ciclos de RCP. Este cambio debe realizarse
en no más de 5 segundos. El cambio de turno debe rea-
lizarse siempre tras administrar 2 ventilaciones para man-
tener oxigenado al paciente.
Cuando se establece una vía aérea definitiva (por intu-
bación endotraqueal o técnica alternativa), no es nece-
sario sincronizar las compresiones y la ventilación, sino
que se realizan compresiones continuas a una frecuen-
cia de 100 por minuto, y 8-10 ventilaciones por minuto
de forma asincrónica.
• Golpe precordial. La aplicación de una puñopercusión
sobre la región esternal origina una energía eléctrica de
bajo voltaje que puede ser capaz de revertir una taqui-
cardia ventricular sin pulso y una fibrilación ventricular,
siempre que se administre precozmente (primeros 30
segundos de parada cardiaca). No obstante, puede dete-
riorar el ritmo cardiaco al acelerar la TV, convertir la TV
en FV o desarrollo de asistolia tras su utilización.
La técnica consiste en realizar una puñopercusión pre-
cordial única, con el puño cerrado, desde una altura de
20-30 cm, golpeando con la parte inferior del puño en
el tercio medio esternal. El paciente debe estar coloca-
do en decúbito supino sobre superficie dura y monito-
rizado.
En la actualidad no se recomienda el golpe precordial en
el contexto del SVB y en cuanto al SVA no existen datos
ni para recomendarlo ni para desaconsejarlo (clase de
evidencia indeterminada).
• RCP sólo por compresiones torácicas. La evidencia cien-
tífica ha demostrado que el resultado de las compresio-
nes torácicas sin ventilación es significativamente mejor
que no realizar ningún intento de reanimación en abso-
luto en caso de adultos con parada cardiaca presenciada
(es decir, que no hacer nada). Las compresiones toráci-
cas solas, también denominadas reanimación cardioce-
rebral o técnica de las compresiones torácicas continuas,
han mostrado similares resultados en la supervivencia de
las víctimas que las compresiones y ventilaciones, cuan-
do son realizadas por testigos presenciales en el medio
extrahospitalario. Incluso pueden ser más efectivas que
la RCP convencional si se aplica dentro de los primeros
5 minutos de producida la PCR. Esto, que no debería ocu-
rrir a los profesionales sanitarios, que deben disponer de
dispositivos de barrera y sistemas de ventilación de bolsa-
mascarilla, podría ser de interés en 2 situaciones espe-
cíficas:
1. Cuando un reanimador no está dispuesto a practicar
respiración artificial boca-boca (por miedo al contagio
de enfermedades infecciosas, por ejemplo) o no puede
hacerlo, o
2. Cuando las maniobras de reanimación son explicadas
por un operador telefónico a un testigo de la parada
no entrenado (ya que esta técnica es más simple y rápi-
da de explicar).
Recientes estudios clínicos han demostrado los benefi-
cios de las compresiones torácicas continuas, con simi-
lares tasas de supervivencia que la RCP convencional,
que puede tener un importante papel en la RCP próxi-
mamente. Además de minimizar las interrupciones de las
compresiones, requiere menor entrenamiento o incluso
ninguno por parte de personas no sanitarias: ¿se hablará
en el futuro inminente de CBA en lugar de ABC?
D. Desfibrilación precoz
El tratamiento de la fibrilación ventricular /TV sin pulso
es el choque eléctrico mediante un desfibrilador o desfibri-
lación (DF). La DF consiste en la administración de una
corriente eléctrica continua de alto voltaje al corazón duran-
te unos 4 a 12 milisegundos, lo que provoca una despola-
rización generalizada y sincrónica de todas las células mio-
cárdicas, seguida de un reposo eléctrico del miocardio que
permite a los marcapasos cardiacos fisiológicos reanudar su
actividad eléctrica y se restablezca así el proceso de despo-
larización cardiaca de manera secuencial y organizada.
La DF es el tratamiento de elección de la fibrilación ven-
tricular y de la taquicardia ventricular sin pulso presente. No
está indicada en la asistolia ni en la AESP porque es ineficaz.
El ritmo inicial más frecuente en el paro cardiaco (PC)
súbito es la FV. El único tratamiento eficaz es la DF y la posi-
bilidad de éxito disminuye drásticamente mientras transcu-
rre el tiempo, de manera que la FV tiende a convertirse en
asistolia en pocos minutos. Muchos pacientes adultos en FV
aún pueden mantener una perfusión cerebral aceptable duran-
te la PCR tras 6-10 minutos de iniciado el mismo. La RCP
básica realizada mientras se espera el desfibrilador parece
prolongar la FV y contribuir a la preservación de las funcio-
nes cerebrales y cardiacas pero no puede por sí revertir la
FV a un ritmo organizado. Es por este motivo que la Ameri-
can Heart Association (AHA) incluye la desfibrilación en el
protocolo de SVB (ABCD) y es la base del crucial desarrollo
de los desfibriladores externos automáticos (DEA).
La posibilidad de éxito de la desfibrilación precoz en el
primer minuto tras el PC presenciado puede llegar a más del
90%, disminuyendo esta posibilidad entre un 7-10% cada
minuto que transcurra sin aplicarla.
Por su sencillez de manejo, su portabilidad y su bajo coste
se utilizan desfibriladores externos automáticos (DEA). Este
dispositivo analiza el ritmo cardiaco de forma automática
y de detectar un ritmo subsidiario de desfibrilación emite
una orden verbal para que el reanimador accione el botón
de descarga (semiautomáticos) o bien el propio dispositivo
emite la descarga (automáticos).
EL DEA debe estar actualizado con las últimas reco-
mendaciones vigentes. Si el paciente está en PCR por un
ritmo cardiaco desfibrilable en el que la descarga no ha teni-
Seccion 6 22/7/10 14:24 Página 281

Soporte vital básico en adultos 281

evita que la vía aérea se obstruya por la lengua, el conteni-

Llamar al paciente do del vómito o restos de secreciones. También permite que
los fluidos se expulsen fácilmente por la boca, que los movi-
Ausencia de respuesta
mientos de la caja torácica se realicen sin dificultad y que
se tenga un acceso a la vía aérea de ser necesario. En todo
momento hay que controlar la respiración y circulación del
Llamar al 112/061 * paciente colocado en la posición de seguridad. Si la vícti-
(pedir un DEA y utilizar
tan pronto como sea posible)
ma permanece en esta posición durante más de 30 minutos,
debe ser girada hacia el lado opuesto.
La técnica de colocación de la víctima en esta posición
Abrir vía aérea es la siguiente:
Comprobar respiración
• El reanimador se arrodilla al lado de la víctima (del lado
hacia el que va a girar al paciente).
2 respiraciones de rescate Si no responde, • Extiende las piernas del paciente, si no lo estuvieran.
comprobar el pulso • Coloca el brazo del paciente más próximo al reanimador
No pulso (no más de 10 seg)
extendido (en ángulo recto con el tronco), flexionando el
30 compresiones/ codo y apoyando el antebrazo de forma que quede para-
2 respiraciones
(5 ciclos o 2 minutos) Administrar 1 respiración lelo a la cabeza, con la palma de la mano hacia arriba.
cada 5 ó 6 seg • Coloca el otro brazo del paciente sobre el tórax, con la
(comprobar pulso cada 2 min) palma de la mano sobre el hombro, de manera que al
Llega el DEA ** girar al paciente el dorso de la mano pueda ser sosteni-
da por la mejilla de la víctima próxima al reanimador.
¿El ritmo es desfibrilable?
• Con una mano colocada en la cara posterior del muslo
más alejado del paciente, por encima de la rodilla, lo
Sí No levanta flexionando la rodilla de la víctima. Esta mano
El DEA emite un descarga Reanudar la RCP queda colocada en esa zona para posteriormente facili-
inmediatamente y realizar tar el giro del paciente.
Reanudar la RCP
5 ciclos
inmediatamente iniciando • Coloca su otra mano sobre el hombro más alejado del
con compresiones y realizar Verificar el ritmo cada 5 ciclos paciente.
5 ciclos Continuar hasta SVA llegue o • Hace girar al paciente hacia el reanimador, colocándolo
la víctima comience a moverse
de lado.
*Constituye excepción a “LLAMAR PRIMERO” si usted es el único reanimador de una • La mano de arriba del paciente debe quedar por debajo
víctima con probable paro cardiaco por asfixia (ahogamiento por inmersión, lesiones, sobre- de su mejilla más cercana.
dosis de drogas), así como en lactantes y niños que han presentado síncope no presencia-
do y no reaccionan. En estos casos, hay que aplicar primero RCP (unos 5 ciclos o durante • Estabilice la posición del paciente ajustando la posición
2 minutos) antes de activar el sistema de emergencias. del muslo que está sujetando, de manera que la cadera,
**Utilice el DEA tan pronto como lo tenga disponible, excepto si se encuentra fuera del hos-
pital con: un niño que no responde y que ha tenido una parada cardiaca sin testigos; o un como la rodilla, queden flexionadas en ángulo recto.
adulto con parada cardiaca sin testigos, con un único reanimador y el intervalo entre la lla- • Finalmente, la cabeza de la víctima debe quedar ligera-
mada y la respuesta es mayor de 4-5 minutos. En ambos casos, hay que aplicar primero RCP
(unos 5 ciclos o durante 2 minutos) antes de utilizar el DEA. mente extendida (para facilitar la permeabilidad de la vía
aérea), ayudándose para ello de la mano que ha queda-
FIGURA 2. ALGORITMO DE SVB PARA PROFESIONALES DE LA SALUD. do por debajo de la mejilla.
En caso de traumatismo, esta posición sólo debe ser adop-
tada si no hay otra manera de mantener la permeabilidad de
do éxito, o por un ritmo no desfibrilable, se seguirá con la vía aérea, evitando en todo caso la extensión del cuello.
maniobras de RCP, aplicando 5 ciclos de RCP (30 compre-
siones torácicas/2 ventilaciones), o RCP durante 2 minutos, Obstrucción de la vía aérea por cuerpo extraño (OVACE)
y volver a continuación a utilizar el DEA para comprobar La vía aérea puede ser obstruida por la presencia de cuer-
nuevamente el ritmo, continuando así hasta que llegue el pos extraños (restos de alimentos, sangre, secreciones, pró-
equipo de SVA o la víctima empiece a moverse. tesis dentarias y otros objetos) o por las propias estructuras
En el algoritmo de la Figura 2 se representa gráficamente anatómicas, como la lengua y la epiglotis en el caso del
la secuencia completa de SVB para el profesional sanitario. paciente inconsciente. En el adulto consciente, la OVACE se
En caso de que tras la evaluación inicial de la víctima produce durante la ingesta alimentaria, siendo la carne insu-
inconsciente ésta respire y tenga pulso, hay que colocarla ficientemente masticada la causa más frecuente de atragan-
en la denominada posición de seguridad o de recupera- tamiento.
ción mientras se espera la ayuda de la asistencia sanitaria En la víctima inconsciente, debe sospecharse OVACE
avanzada. cuando tras dos intentos de apertura de vía aérea con sus
correspondientes insuflaciones iniciales en la secuencia de
Posición de seguridad o de recuperación SVB no consiguen la expansión de la caja torácica a pesar
Esta posición está indicada ante una víctima inconsciente, de realizar una correcta maniobra de permeabilidad de la
pero que respira y tiene signos de circulación. Con ella se vía aérea.
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282 Soporte vital
En un adulto con signos de obstrucción de la vía aérea
(es posible que la víctima se agarre el cuello con ambas
manos, que es el signo universal de la asfixia), el reanima-
dor debe preguntar “¿se está asfixiando?”. Si la víctima con-
firma, debe iniciarse la asistencia. La OVACE grave es aque-
lla en la que existe: aumento de la dificultad para respirar,
tos silenciosa, cianosis o incapacidad para hablar y/o respi-
rar. Si no, la OVACE es leve. Ante una OVACE leve, debe
animarse al paciente a toser. Si no logra superar la obstruc-
ción y pierde la conciencia, el reanimador debe amortiguar
su caída, activar al equipo de emergencias e iniciar RCP.
Ante una OVACE grave en paciente consciente se pro-
cede a realizar compresiones abdominales rápidas, con el
paciente sentado o de pie. Para ello:
• Sitúese detrás de la víctima, rodeando su cintura con sus
brazos.
• Con el puño de una mano cerrado, coloque el lado del
pulgar sobre el abdomen del paciente, en la línea media,
inmediatamente por encima del ombligo. No debe colo-
carse en ningún caso sobre el apéndice xifoides ni sobre
el borde inferior de la caja torácica.
• Cubra su puño con la palma de la otra mano y comprí-
malo hacia el abdomen del paciente, con un movimien-
to rápido ascendente.
• Repita las compresiones hasta que el objeto sea expulsa-
do de la vía aérea o la víctima pierda el conocimiento.
• Cada compresión debe ser independiente, con el propó-
sito de eliminar la obstrucción.
Si el paciente consciente está acostado, realice las com-
presiones abdominales rápidas con la víctima en esa misma
posición, de la siguiente forma:
• Coloque a la víctima en decúbito dorsal.
• Arrodíllese a horcajadas de los muslos de la víctima.
• Coloque la base palmar de la mano contra el abdomen
de la víctima, en la línea media, ligeramente por encima
del ombligo.
• Coloque la otra mano sobre la primera y presione ambas
manos hacia el abdomen con impulsos ascendentes rápi-
dos. Puede ayudarse de su propio peso corporal para
transmitir más fuerza a sus manos.
Si las compresiones abdominales rápidas no son efecti-
vas, puede considerarse la realización de compresiones con
golpes secos en el tórax.
Si la víctima pierde el conocimiento, se debe activar a
un equipo de emergencias sanitarias e iniciar la RCP. Ante-
riormente, en esta situación, se recomendaba realizar las
compresiones abdominales rápidas con el paciente en decú-
bito supino, pero algunos estudios han demostrado que las
compresiones torácicas realizadas durante la RCP aumenta-
ban la presión intratorácica igual o más que las compresio-
nes abdominales bruscas.
Cada vez que el reanimador abre la vía aérea para admi-
nistrar las respiraciones de rescate debe observar dentro de
la boca y retirar cualquier objeto visible. El reanimador sólo
debe realizar un barrido digital en caso de que observe un
objeto sólido que está obstruyendo la vía aérea de una víc-
tima que no responde. Por tanto, se ha suprimido de las
maniobras de OVACE el barrido digital a ciegas; también se
ha eliminado la maniobra de tracción de la mandíbula.
Existen 2 situaciones especiales de OVACE:
1. Cuando el paciente está completamente solo: en esta
situación, el propio paciente debe realizar la maniobra
de Heimlich, denominada auto-Heimlich. Ésta puede ser
realizada por el propio paciente colocando el puño de
una mano cerrado, con el lado del pulgar sobre el abdo-
men, por encima del ombligo, sujetando su puño con su
otra mano y presionando hacia dentro y arriba con un
movimiento rápido. O bien comprimiéndose el abdomen
sobre una superficie dura como, por ejemplo, el respal-
do de una silla.
2. En la paciente embarazada o en casos de obesidad mór-
bida: en este caso la maniobra indicada consiste en com-
presiones cortas y bruscas sobre el tórax, de la siguien-
te manera:
a. Con el paciente de pie o sentado: sitúese tras la víc-
tima, con los brazos debajo de las axilas rodeándole
el tórax. Coloque el lado del pulgar del puño cerra-
do en el punto medio del esternón de la víctima, ale-
jado del apéndice xifoides y del reborde costal. Colo-
que su otra mano cubriendo el puño y practique
compresiones hasta que el cuerpo extraño sea desa-
lojado o el paciente pierda el conocimiento.
b. Con el paciente acostado: en esta situación el paciente
suele estar inconsciente. Situado éste en decúbito dor-
sal, el reanimador se coloca junto a él utilizando la misma
técnica que para el masaje cardiaco durante la RCP.
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Seccion 6 22/7/10 14:24 Página 283
Desfibrilación externa automática (DEA). El desfibrilador automático implantable (DAI)
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6.2 Desfibrilación externa
automática (DEA). El desfibrilador
automático implantable (DAI)
F.J. Montero Pérez
DESFIBRILACIÓN EXTERNA AUTOMÁTICA (DEA)
La desfibrilación precoz (DP) constituye el tercer eslabón
de la cadena de supervivencia del adulto. La importancia de
la DP se basa en 4 factores:
1. La mayor parte de las paradas cardiacas en el medio extra-
hospitalario (80%) se deben a fibrilación ventricular (FV),
siendo el ritmo inicial más frecuente en la parada car-
diaca presenciada.
2. El tratamiento eficaz de la FV es la desfibrilación eléctri-
ca. LA RCP básica por sí sola difícilmente eliminará una
FV y restaurará un ritmo de perfusión.
3. La FV tiende a deteriorarse y convertirse en asistolia en
unos minutos y
4. La probabilidad de éxito de la desfibrilación disminuye
rápidamente con el tiempo (la supervivencia desciende
al 50% si la demora en aplicar la desfibrilación es de 5
283
minutos desde que se produce la pérdida de concien-
cia del paciente y es del 5% si la demora supera los 12
minutos).
La desfibrilación es la administración de corriente a tra-
vés del tórax hacia el corazón con el objeto de despolarizar
las células miocárdicas y eliminar la FV. Los desfibrilado-
res están diseñados para suministrar la cantidad eficaz de
energía más baja necesaria para eliminar una FV.
Los desfibriladores se clasifican en 2 grupos según el tipo
de onda: monofásica y bifásica. Los de onda monofásica apa-
recieron primero, pero hoy día todos los desfibriladores,
manuales o automáticos, que se comercializan son de onda
bifásica. Aunque no hay un tipo de onda específico (mono-
fásica o bifásica) que se asocie con una mayor incidencia de
retorno a la circulación espontánea o supervivencia después
de una PCR, cuando se utilizan dosis bifásicas equivalen-
tes o inferiores a las dosis monofásicas, las descargas bifási-
cas son más seguras y eficaces para eliminar una FV.
El desfibrilador externo automático (DEA) es un dispo-
sitivo equipado con un sistema de análisis del ritmo car-
diaco, de manera que si se detecta taquicardia ventricular
sin pulso o FV, el aparato aconseja una descarga por medio
de mensajes visuales y/o verbales. El DEA se conecta al
paciente mediante unos electrodos autoadhesivos. Algunos
de estos aparatos están programados para detectar los movi-
mientos espontáneos del paciente o la movilización de éste
por otras personas. En realidad, la mayoría de los dispositi-
vos comercializados son semiautomáticos ya que aconsejan
al operador que está indicada una descarga, pero no la des-
cargarán sin que el operador realice la acción de oprimir
el botón de “descarga” (shock). Por el contrario, los dispo-
sitivos automáticos propiamente dichos administrarán una
descarga en cuando se conectan y encienden, sin ninguna
intervención del operador. Estos aparatos son de uso menos
frecuente y están menos extendidos.
Las ventajas del DEA sobre el desfibrilador convencional
son evidentes: es portátil, más económico, más fácil de uti-
lizar (no requiere interpretación del trazado electrocardio-
gráfico por parte del reanimador, ni éste toma la decisión de
desfibrilar) y conlleva menos riesgo para el operador ya que
no hay contacto con el paciente (en la desfibrilación con-
vencional el operador maneja las palas que tiene que apli-
car sobre el tórax del paciente). La facilidad de uso del DEA
es tal que puede utilizarlo cualquier persona con un míni-
mo entrenamiento (10 horas de formación aproximadamen-
te). De hecho en algunos países existe la desfibrilación de
acceso público (DAP), de manera que estos dispositivos están
disponibles en aeropuertos, aviones, estadios deportivos,
centros comerciales, etc., y son utilizados por personas no
sanitarias entrenadas en su uso.
Los DEA bifásicos pueden funcionar con niveles de ener-
gía fijos o escalonados. Hasta el momento no se ha iden-
tificado cuál es el nivel óptimo de energía bifásica para
administrar en la primera o posteriores descargas. Las inves-
tigaciones demuestran que parece razonable utilizar nive-
les de energía entre 150-200 Julios con onda bifásica expo-
nencial truncada o de 120 J con onda bifásica rectilínea en
la descarga inicial. Los DEA monofásicos deben estar pro-
gramados para descargar 360 Julios en todas las descargas.
Seccion 6 22/7/10 14:24 Página 284
284 Soporte vital
Manejo del desfibrilador externo automático (DEA)
Antes de utilizar el DEA, el reanimador debe confirmar
que el paciente está en situación de parada cardiorrespira-
toria, es decir, con ausencia de respuesta (inconsciente),
ausencia de respiración efectiva y ausencia de pulso.
El DEA se coloca al lado de la cabeza de la víctima, pre-
feriblemente en el lado izquierdo, para permitir que el rea-
nimador que administra la RCP tenga espacio libre desde el
lado derecho del paciente, sin que lo obstaculice el opera-
dor del DEA.
Existen diferentes modelos de DEA, muy similares entre
sí en cuanto a su funcionamiento. Habitualmente tienen 2 ó
3 botones: 1) encendido del DEA (ON/OFF); 2) análisis
(ANALYZE); y 3) descarga (SHOCK). El botón de análisis
puede no existir, siendo el mismo aparato el que, tras ser
encendido y colocados los electrodos en el conector del DEA
y al paciente, analiza automáticamente el ritmo.
Los 4 pasos universales de utilizar un DEA son:
1. Encender el DEA (ON/OFF): al oprimir el botón de encen-
dido, se inician los mensajes verbales que indican al ope-
rador los siguientes pasos.
2. Fijar los electrodos: el cable del DEA debe unirse al
conector del aparato y los electrodos autoadhesivos deben
colocarse directamente en la piel del tórax del paciente,
uno en la zona subesternal izquierda inmediatamente por
debajo de la clavícula y el otro por fuera de la mamila
izquierda con el borde superior situado por debajo de la
axila, sobre la línea axilar anterior. Otras opciones acep-
tadas para la colocación de los parches son la pared torá-
cica lateral derecha e izquierda (biaxilar) o la colocación
del electrodo autoadhesivo izquierdo en la posición api-
cal clásica y el derecho en la región superior de la espal-
da, a la derecha o a la izquierda.
Habitualmente la zona de colocación de cada electro-
do viene especificada en los propios electrodos. Algunos
modelos requieren conectar los electrodos a los parches
autoadhesivos y en otros ya vienen conectados. Para la
colocación y correcta adhesión de los electrodos a la piel
del tórax del paciente, debe suspenderse momentánea-
mente la RCP. La presencia de abundante vello en el tórax
del paciente puede interferir con la adhesión de los elec-
trodos y originar que el DEA emita el mensaje de “veri-
ficar electrodos”, “electrodos no conectados” o algún
mensaje similar. En esta situación debe rasurarse el vello
de la piel del tórax del paciente. Los electrodos del DEA
deben dejarse siempre colocados en el tórax del pacien-
te durante el curso de la RCP. Incluso si se restablecen
los signos de respiración y circulación, debe dejarse colo-
cado el DEA, situar al paciente en posición de seguridad
y continuar controlando al paciente.
3. Alejar a todos del paciente y analizar el ritmo (ANALY-
ZE): durante esta fase de operación del DEA nadie debe
estar tocando a la víctima ya que ello puede interferir con
el análisis del ritmo cardiaco por el DEA. En algunos apa-
ratos el operador debe oprimir el botón de analizar
(ANALYZE) para que se inicie el análisis, mientras que en
otros el dispositivo inicia el análisis de forma automáti-
ca inmediatamente después de que se han colocado los
electrodos en el tórax del paciente. En función del mode-
lo de DEA que se utilice el ritmo cardiaco puede visua-
lizarse o no en la pantalla del aparato.
En caso de TV/FV, el DEA emitirá un mensaje verbal, escri-
to en la pantalla del DEA (algunos modelos) y una alar-
ma visual de que está indicada la descarga. Si cualquier
otro ritmo cardiaco está presente o el paciente está en
asistolia, el DEA emitirá el mensaje de descarga no indi-
cada.
En caso de asistolia o presencia de cualquier ritmo car-
diaco no desfibrilable, el DEA recomendará iniciar RCP.
Tras cada 2 minutos de RCP (5 ciclos completos de 30
compresiones/2 ventilaciones) el DEA analizará de nuevo
el ritmo cardiaco.
4. Alejar a todos del paciente y oprimir el botón de des-
carga (SHOCK): el operador del DEA debe asegurarse
antes de proceder a la descarga de que ninguna persona
esté en contacto con el paciente. Para ello debe gritar
“alejaos”, “apartaos”, “que nadie toque al paciente” o
algo similar. Simultáneamente debe confirmar con la mira-
da que efectivamente nadie está en contacto con el
paciente. Tras ello, debe oprimir el botón de descarga.
Tras esta primera descarga, debe reanudarse la RCP de
forma inmediata, iniciándola por las compresiones torá-
cicas, y administrándola durante 2 minutos (5 ciclos de
RCP), tiempo tras el cual el DEA iniciará nuevo análisis
del ritmo cardiaco (o se oprimirá el botón ANALIZAR o
ANALYZE si el modelo de DEA lo requiere). Continuar
así hasta que el DEA emita el mensaje de descarga no
indicada o se disponga de un equipo de SVA. En la actua-
lidad los DEAs deben estar programados para realizar
sólo 1 descarga ante un ritmo desfibrilable, no hasta tres
descargas sucesivas como anteriormente realizaban con
las anteriores recomendaciones.
Circunstancias especiales en el manejo del DEA
• Niños mayores de 1 año hasta el comienzo de la puber-
tad: en la actualidad, se recomienda el uso del DEA en
niños mayores de 1 año. Debe utilizarse un DEA con sis-
tema pediátrico de atenuación de dosis (para reducir la
energía administrada a una dosis adecuada a un niño).
Si éste no está disponible se utilizará un DEA estándar.
• El paciente está en el agua o cerca de ella (playa, borde
de piscina, bañera, etc.): dado que el agua es un exce-
lente conductor de electricidad; la administración de una
descarga a un paciente que se encuentre en el agua podría
ser conducida a los reanimadores y personas circundan-
tes desde el DEA, sufriendo éstos una descarga o pro-
ducir quemaduras. Además, el agua presente en la piel
del paciente puede hacer que la energía eléctrica forme
un arco entre los electrodos obviando al corazón e impi-
diendo por tanto la desfibrilación. En esta situación, se
debe retirar a la víctima del agua y secarle rápidamente
el tórax para poder aplicar los electrodos del DEA.
• Paciente portador de desfibrilador implantado: si se
coloca un electrodo del DEA directamente sobre un des-
fibrilador implantado (dispositivo utilizado en pacien-
tes con antecedentes de arritmias malignas con riesgo
grave de muerte súbita y que en caso de presentarse éstas
realizan descargas de baja energía), éste puede bloquear
Seccion 6 22/7/10 14:24 Página 285
Desfibrilación externa automática (DEA). El desfibrilador automático implantable (DAI)
la administración de la descarga. Por tanto, el electrodo
del DEA debe colocarse al menos a 2,5 cm por fuera del
desfibrilador implantado. En las raras circunstancias en
que sea preciso desactivar este dispositivo, porque sus
ciclos de análisis y descarga interfieran con los del DEA,
debe colocarse un imán de marcapasos sobre el disposi-
tivo con lo que éste queda inactivado, recuperando su
función programada al retirarlo.
• Parches de medicación transdérmica: los parches de
nitroglicerina, analgésicos, nicotina, hormonales y otros,
puede causar quemaduras en la piel si el electrodo del
DEA se coloca directamente sobre ellos y bloquear la
administración de energía. Por ello, deben ser retira-
dos, limpiando la zona donde han estado adheridos antes
de aplicar los electrodos del DEA al tórax del paciente.
• DEA en una ambulancia en marcha: el movimiento del
vehículo puede interferir con el análisis del ritmo car-
diaco por el DEA y provocar artefactos que simulen una
FV. Si durante el traslado del paciente se requiere anali-
zar el ritmo o si el DEA recomienda una descarga, se debe
detener el vehículo y volver a analizar el ritmo.
DESFIBRILADOR AUTOMÁTICO IMPLANTABLE (DAI)
El DAI es una opción de tratamiento, incorporada en la
década de los ochenta en la prevención y tratamiento de las
arritmias ventriculares y la muerte súbita de origen cardia-
co. Se trata de un dispositivo que se implanta de forma simi-
lar a un marcapasos convencional, que inicialmente fue con-
cebido y diseñado para la desfibrilación automática. Pero,
con posterioridad se le han añadido otras funciones, como
la cardioversión eléctrica, la estimulación antibradicardia
(función marcapasos), la función antitaquicardia o de sobre-
estimulación e incluso la posibilidad de registrar y almace-
nar los eventos arrítmicos (función Holter). En España, el
número total de implantes por millón de habitantes estima-
do en el año 2004 fue de 49.
El dispositivo en sí tiene 2 elementos básicos: el gene-
rador (con una vida de 5-7 años) y el cable (o los cables en
algunos modelos). El generador dispone de una batería y un
condensador donde se acumula la carga antes de que se
pueda producir la descarga eléctrica. La energía máxima que
puede almacenar es de 30-45 Julios, aunque en la práctica
la energía mínima de desfibrilación eficaz utilizada oscila
entre 6 y 36 J.
Programación del desfibrilador automático
Los cables transmiten la señal eléctrica desde la super-
ficie endocárdica del ápex del ventrículo derecho hasta el
generador para su análisis y en su caso liberar la energía
de descarga. En algunos casos (2% de DAI), un segundo cable
estimula y sensa la aurícula derecha (reconociendo y des-
cargando la fibrilación auricular). Incluso, puede existir un
tercer cable (en los dispositivos más recientes) implantado
en una rama tributaria del seno coronario, es decir, cercano
al ventrículo izquierdo, para conseguir la resincronización
cardiaca mediante la estimulación biventricular.
El DAI se implanta por vía intravenosa, dejando el gene-
rador en la región pectoral, subcutáneamente y en ocasio-
nes intramuscular o en la región abdominal. Su peso actual
285
es de alrededor de 70 g y su volumen, de 25-45 cc). Es una
herramienta terapéutica plenamente establecida como pre-
vención secundaria en pacientes con arritmias ventriculares
malignas y con un número creciente de indicaciones de pre-
vención primaria en pacientes con riesgo de desarrollarlas.
Entre las indicaciones del DAI, sólo se detallarán las indi-
caciones del DAI en prevención secundaria, en pacientes
que han sufrido una PCR:
• Clase I (condiciones para las que hay evidencia o con-
senso general de que un procedimiento o tratamiento
es beneficioso y efectivo):
– Pacientes reanimados de PCR por FV o TV documen-
tada mediante ECG, no debida a una causa transitoria
reversible (nivel de evidencia A = basado en la infor-
mación de varios ensayos clínicos aleatorios con un
número grande de pacientes).
– Pacientes reanimados de PCR en la que no ha habido
registro de FV o TV mediante ECG, pero se presuponen
como causa debido a una desfibrilación eficaz o a datos
clínicos a la inducción de arritmias ventriculares sos-
tenidas en el estudio electrofisiológico (nivel de evi-
dencia B = datos basados en uno o dos ensayos clíni-
cos aleatorios con un número pequeño de pacientes
o en estudios no aleatorizados).
• Clase III (condiciones para las que hay evidencia o acuer-
do general de que un procedimiento o tratamiento no es
útil o efectivo e incluso en algunos casos puede ser per-
judicial):
– FV o TV, debido a causas transitorias, reversibles o
tratables como las producidas dentro de las primeras
48 horas de la fase aguda del infarto de miocardio,
isquemia aguda, síndrome de Wolf-Parkinson-White
(nivel de evidencia C = datos basados en registros,
estudios observacionales o en la opinión consensua-
da de expertos).
– Expectativa de vida limitada (menor de 6 meses) (nivel
de evidencia C).
– Paciente con trastornos psiquiátricos graves que pue-
den verse agravados por el implante del DAI o impedir
el seguimiento adecuado del paciente (nivel de evi-
dencia C).
– Pacientes con secuelas neurológicas severas tras la PCR
(nivel de evidencia C).
Estas indicaciones de clase III son aplicables por tanto
como contraindicaciones generales.
Para el resto de las indicaciones y otros detalles del DAI
se remite al lector a dos excelentes revisiones publicadas
recientemente y que se detallan en la bibliografía.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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286 Soporte vital
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6.3 Soporte vital avanzado en adultos
(SVA)
F.J. Montero Pérez
Durante la aplicación del SVB, la víctima puede perma-
necer en PCR. Entonces hay que pasar rápidamente al SVA.
El objetivo del SVA es optimizar la secuencia ABCD pri-
maria y revertir la situación de parada cardiorrespiratoria
con preservación de las funciones cerebrales de la víctima.
Cuando llegue el equipo de SVA, evalúe el ritmo y fre-
cuencia cardiaca, preferiblemente monitorizando directa-
mente con las palas del desfibrilador manual (convencional).
Esta evaluación ofrece 2 posibilidades (Figura 1):
1. Que estemos ante una TV sin pulso/FV, situación en la
que debe administrarse desfibrilación (1 única descarga
de 360 Julios) y a continuación se inicia inmediatamen-
te RCP durante 2 minutos (5 ciclos completos de RCP),
comenzando con las compresiones torácicas.
2. Que esté presente un ritmo distinto de FV/TV (asistolia o
actividad eléctrica sin pulso), en cuyo caso se administra
RCP durante 2 minutos (5 ciclos de RCP completos).
En ambos casos, mientras se está administrando la RCP
debe procederse inmediatamente a optimizar el ABCD pri-
mario. Para ello se utiliza la secuencia de ABCD secunda-
rio, que consta de los siguientes pasos:
A (Vía Aérea): en este paso hay que optimizar la vía aérea
del paciente. Esto se realiza mediante la colocación de dis-
positivos como: la cánula de Guedel, el tubo endotraqueal
(TET), la mascarilla laríngea o el combitube.
B (ventilación, de Breathing en inglés): hay que confir-
mar y asegurar el dispositivo para la vía aérea, la ventilación
y la oxigenación.
C (Circulación): en este momento hay que evaluar el ritmo
y la frecuencia cardiaca, canalizar una vía venosa, admi-
nistrar fármacos adrenérgicos (adrenalina, vasopresina) y
considerar la administración de antiarrítmicos (amiodarona,
lidocaína), sustancias buffers (bicarbonato sódico), de otros
agentes (sulfato de magnesio) o marcapasos externo. Todo
ello con el objetivo de reinstaurar la circulación.
D (Diagnóstico Diferencial): identificar las causas rever-
sibles de PCR (neumotórax a tensión, taponamiento car-
diaco, tromboembolismo pulmonar, intoxicaciones por fár-
macos/drogas, hiperpotasemia/hipopotasemia, hipovolemia,
acidosis, hipotermia, hipoxemia).
A continuación, detallamos cada uno de estos pasos que
constituyen el ABCD secundario.
A. VÍA AÉREA
Dispositivos para la limpieza y desobstrucción de la vía aérea
Sistemas de aspiración
Los sistemas de aspiración son de gran ayuda para la
desobstrucción de la vía aérea de sangre, secreciones y
otros fluidos que ocluyen la vía aérea en el paciente en
situación de PCR. Constan de una fuente de vacío, un fras-
co reservorio y un sistema de conexión con sonda de aspi-
ración. Pueden ser portátiles, que operan mediante baterí-
as o conexión a la línea eléctrica, o fijos que están
conectados al sistema de vacío de los centros sanitarios.
También existen aspiradores accionados de forma manual
aunque son menos eficaces. El sistema de aspiración debe
tener capacidad para alcanzar una presión máxima, con el
tubo ocluido de 300 mmHg y un flujo máximo, con el tubo
abierto de 30 L/min.
La aspiración se realiza mediante sondas estériles que,
conectadas al aspirador, se introducen a través de la boca,
de las fosas nasales o en la luz de los diversos dispositivos
de apertura de la vía aérea: cánula de Guedel, cánula naso-
faríngea, TET, mascarilla laríngea, combitube, etc. Para la
aspiración de la boca y faringe se utilizan sondas semirrí-
gidas gruesas, mientras que para aspirar a través de los diver-
sos dispositivos anteriormente mencionados se emplean son-
das más flexibles y de menor calibre.
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Soporte vital avanzado en adultos (SVA) 287

Parada cardiorrespiratoria

Verifique el ritmo
¿el ritmo es desfibrilable?

FV/TV Asistolia/AESP

Administrar 1 descarga Reanudar la RCP inmediatamente con 5 ciclos

DEA: programado en cada dispositivo
Manual monofásico: 360 J
Manual bifásico: específica para cada
dispositivo (típicamente, 120 a 200 J).
Si no se conoce utilizar 200 J
Reanudar la RCP inmediatamente
Administrar 5 ciclos de RCP
Verifique el ritmo
¿el ritmo es desfibrilable?
Sí
Administrar i.v./i.o. vasopresor:
• Adrenalina: 1 mg/3-5 min
• Vasopresina: 1 dosis de 40 UI en lugar
de la 1ª, 2ª dosis de adrenalina
Considerar atropina 1 mg/3-5 min (3 dosis)
Administrar 5 ciclos de RCP
No

Administrar 1 descarga
Reanudar la RCP inmediatamente tras la descarga
Administrar i.v./i.o. vasopresor:
• Adrenalina: 1 mg/3-5 min
• Vasopresina: 1 dosis de 40 UI en lugar
de la 1ª, 2ª dosis de adrenalina
Administrar 5 ciclos de RCP
Verifique el ritmo No Verifique el ritmo
¿el ritmo es desfibrilable? ¿el ritmo es desfibrilable?
Sí
No Sí
Administrar 1 descarga Tratar como asistolia o AESP Tratar como TV/FV
Reanudar la RCP inmediatamente
tras la descarga
• Amiodarona: 300 mg i.v./i.o. una vez,
luego 150 mg i.v./i.o. adicional una vez
• Lidocaína: 1ª dosis: 1-1,5 mg/kg, luego
0,5-0,75 mg/kg i.v./i.o., máximo
3 dosis o 3 mg/kg
Considerar magnesio, 1-2 g i.v./i.o.
para torsades de pointes
Tras 5 ciclos de RCP, volver a administrar
descarga, RCP y adrenalina

FIGURA 1. ALGORITMO DE SVA PARA PROFESIONALES DE LA SALUD.

Pinzas (orofaríngeas) o de la nariz (nasofaríngeas) cuya misión es

Son de especial interés las pinzas de Magill. Son pinzas
articuladas en curva, con extremos romos en forma de ani-
llos, diseño que permite la visión directa de sus extremos
durante la introducción en la boca del paciente. Son muy
útiles en la extracción de cuerpos extraños supraglóticos y
en la redirección del tubo endotraqueal durante el proce-
dimiento de intubación endotraqueal, oro o nasotraqueal y
de colocación de una sonda nasogástrica permanente. Otras
pinzas de utilidad son las pinzas de Kelly, de Kocher, etc.
Cánulas orofaríngeas y nasofaríngeas
Son cánulas rígidas o semirrígidas de diseño anatómico
que se introducen en la vía aérea superior a través de la boca
complementar las maniobras básicas de apertura de la vía
aérea (doble maniobra frente-mentón, tracción mandibular),
ayudando a mantener la vía aérea permeable. No sustituyen
a las maniobras de apertura de la vía aérea, de manera que,
tras su colocación, debe mantenerse la cabeza del paciente
en la posición correcta. También son útiles en la aspiración
de secreciones, al permitir el paso de la sonda nasogástri-
ca por su interior.
Cánulas orofaríngeas
Las cánulas orofaríngeas o cánulas de Guedel tienen forma
de S, para adaptarse a la forma del paladar. Su objetivo es
evitar que la lengua caiga hacia atrás obstruyendo la vía
Seccion 6 22/7/10 14:24 Página 288
288 Soporte vital
aérea, de forma que ayudan a mantener su permeabilidad.
Además facilitan la ventilación con mascarilla de ventila-
ción o con dispositivo bolsa-mascarilla. Ayudan igualmente
a realizar la aspiración de la cavidad oral y faringe y, por otra
parte, evitan en el paciente intubado que éste muerda el tubo
obstruyéndolo o dañándolo. Estas cánulas son de máxima
utilidad en el paciente que respira espontáneamente pero
están inconscientes o con un bajo nivel de conciencia, sin
reflejo nausígeo ni tusígeno, y por tanto con riesgo de que
la lengua obstruya la vía aérea.
Existen 5 tamaños, números del 1 al 5, con longitudes
que oscilan entre 6 y 10 cm. Para verificar el tamaño ade-
cuado para el paciente, debe elegirse una cánula de tama-
ño similar a la distancia entre la comisura bucal y el inicio
del pabellón auricular.
La técnica de colocación de una cánula orofaríngea es
la siguiente: tras aspirar de la cavidad oral y faringe todos
los restos de secreciones y de otros fluidos existentes o reti-
rar manualmente los cuerpos extraños existentes, comience
a introducir la cánula en la boca del paciente con la con-
cavidad hacia el paladar. Conforme la cánula se introduce
progresivamente en la cavidad oral y acercándose a la pared
posterior de la faringe (cuando se haya introducido aproxi-
madamente la mitad de la cánula), se debe rotar 180º para
dejarla colocada con la concavidad hacia abajo, avanzan-
do hasta hacer tope con los dientes. De esta manera, la cánu-
la separa la lengua de la pared posterior de la faringe. Hay
que tener la precaución de que la cánula no empuje la len-
gua hacia atrás y pueda agravar la obstrucción de la vía aérea.
Cánulas nasofaríngeas
Las cánulas nasofaríngeas son de goma o de plástico
hueco y alargado, con una ligera curvatura, que se intro-
ducen por vía nasal. Están indicadas en pacientes semi-
conscientes que no toleran la cánula orofaríngea, y cuan-
do algún problema impide la apertura de la boca del paciente
( trismus, traumatismo facial) y por tanto la colocación de
una cánula orofaríngea. Ante la presencia o sospecha de frac-
tura de la base del cráneo no está indicado su uso.
Para seleccionar la cánula de tamaño apropiado, se elige
aquella de un tamaño similar a la distancia entre la punta de
la nariz y el pabellón auditivo externo. Para su colocación debe
lubricarse previamente con lubricante hidrosoluble que puede
contener un anestésico local y se introduce a lo largo del suelo
de la fosa nasal, cerca de la línea media, hasta la parte poste-
rior de la faringe, por detrás de la lengua. De encontrar resis-
tencia a nivel de la entrada en el cavum, debe rotarse ligera-
mente hacia uno y otro lado hasta vencer la resistencia.
Intubación endotraqueal
Considerado el procedimiento de elección para la aper-
tura y aislamiento definitivo de la vía aérea, además de man-
tener permeable dicha vía, asegura el aislamiento y la pro-
tección frente a la introducción de cuerpos extraños en el
árbol bronquial, facilita la ventilación artificial mediante la
administración de una concentración alta de oxígeno (100%),
permite la aspiración de secreciones y constituye una vía de
administración alternativa de suministrar fármacos, mientras
se canaliza una vía venosa.
La intubación endotraqueal está indicada en pacientes
con parada cardiaca a quien se le está administrando com-
presiones torácicas, ante la incapacidad del paciente cons-
ciente de mantener una adecuada ventilación (menos de 8
o más de 35 respiraciones espontáneas por minuto, respira-
ción con disociación tóraco-abdominal), cuando el reani-
mador es incapaz de ventilar al paciente inconsciente con
los métodos de ventilación convencionales o cuando el
paciente no pueda proteger por sí mismo la vía aérea (situa-
ción de parada cardiaca, coma, abolición del reflejo nausí-
geno y tusígeno).
Existen 2 técnicas de intubación endotraqueal: la intu-
bación orotraqueal y la intubación nasotraqueal, siendo la
orotraqueal la de primera elección y la que habitualmente
se utiliza en situación de PCR.
La intubación nasotraqueal exige que el paciente pre-
sente algún tipo de ventilación espontánea, ya que es una
técnica que se realiza sin visualización directa (“a ciegas”);
puede intentarse en pacientes con traumatismo cervical,
ya que con esta técnica se moviliza menos el cuello del
paciente, o cuando es imposible la introducción del TET por
la boca como en casos de importantes traumatismos facia-
les. Está contraindicada ante la presencia o sospecha de frac-
tura de base del cráneo.
El material necesario y el procedimiento de intubación
se describe en el capítulo correspondiente de este Tratado.
En caso de sospecha o evidencia de lesión cervical, debe
evitarse la movilización del cuello. Para ello el segundo rea-
nimador debe inmovilizar el cuello en posición neutra mien-
tras se procede a la intubación orotraqueal. La intubación
nasotraqueal a ciegas es una alternativa en esta situación.
Tipos especiales de laringoscopios para intubación orotraqueal
Además del laringoscopio de pala curva habitualmente
utilizado, denominado laringoscopio de Macintosh, y del ya
citado laringoscopio de pala recta de Miller, existen otros
modelos de laringoscopio.
Laringoscopio de McCoy
Es un laringoscopio de pala articulada distal que se movi-
liza mediante una palanca anexa al mango, de especial uti-
lidad en pacientes en quienes es difícil la visualización de
la glotis con el laringoscopio convencional, en pacientes
politraumatizados con posible lesión cervical. La pala arti-
culada permite elevar la epiglotis con lo que se facilita la
visualización de la glotis.
Laringoscopio de Bullard
Es un laringoscopio dotado de un fibroscopio rígido que
proporciona una visión indirecta de la laringe y que igual-
mente posee una lengüeta articulada distal que permite la
elevación de la epiglotis. Puede ser utilizado en pacientes
con una apertura bucal limitada.
Guías facilitadoras de la intubación
Son guías que facilitan el procedimiento de intubación
cuando el reanimador tiene dificultad para dirigir el tubo
hacia la luz glótica, habitualmente reanimadores con esca-
sa experiencia en la técnica. Indicadas igualmente en intu-
Seccion 6 22/7/10 14:24 Página 289
bación difícil con insuficiente visualización de las estructu-
ras glóticas en la laringoscopia directa (grado III de Cormack).
No deben utilizarse ante la imposibilidad de visualizar las
estructuras de la epiglotis en la laringoscopia directa (grado
IV de visión laringoscópica de Cormack).
Existen varios tipos:
1. Estilete maleable: es una guía metálica recubierta de
goma, que se introduce en el TET y permite darle forma.
Su extremo distal es blando para minimizar las lesio-
nes. Debe seleccionarse un estilete del grosor adecuado
según el tubo traqueal utilizado (que pase sin dificultad
por su interior). Debe lubricarse el estilete para facilitar
su introducción en la luz del tubo. Se introduce en el inte-
rior del tubo, de forma que su punta no sobrepase el extre-
mo distal para no causar lesión traqueal. Para evitar des-
plazamientos, debe doblarse su parte proximal sobre el
conector del tubo.
2. La guía de Eschmann o gum elastic bougie es larga,
semiflexible y angulada en su extremo distal.
3. La guía de Frova es similar, pero hueca, de forma que
permite la ventilación a su través. Viene provista de un
armazón interno para facilitar su colocación.
4. Estilete luminoso: es una guía flexible dotada de una
fuente de luz en su extremo distal que permite la intu-
bación traqueal a ciegas por transiluminación, siendo
posible ver su recorrido mediante su reflejo luminoso a
través de la piel del cuello del paciente. Se introduce
en TET, sin sobrepasar su extremo. A continuación se
da al estilete una angulación de 90º a una distancia de
su punta igual al tiroides-mentón. El uso del estilete lumi-
noso está indicado en intubación en pacientes con vía
aérea difícil, malformaciones de la vía aérea, apertura
bucal limitada y movilidad cervical disminuida o con-
traindicada. También es útil para la verificación de la pro-
fundidad del TET, de manera que la luz circunscrita a
nivel de la escotadura supraesternal indica que la punta
del tubo se encuentra a unos 5 cm de la carina.
Puede combinarse con otras técnicas como la laringos-
copia directa, intubación a través de mascarilla larín-
gea e intubación retrógrada.
Está contraindicado en presencia de cuerpos extraños o
tejidos friables a lo largo del trayecto de intubación, ante
traumatismo o lesiones laríngeas. Son contraindicacio-
nes relativas la obesidad mórbida y la presencia de luz
ambiental intensa que impida visualizar la transilumina-
ción del estilete.
Otros dispositivos avanzados de la vía aérea
Tubo combinado esofagotraqueal (Combitube)
El Combitube® o tubo combinado esofagotraqueal cons-
ta de dos elementos:
1. Un obturador esofágico fenestrado, con un balón distal
para ocluir el esófago y otro proximal para ocluir la farin-
ge, de forma que el aire introducido por las fenestracio-
nes, situadas entre ambos balones, toma como único
camino posible la glotis, y
2. Un TET acoplado al obturador, así, si se introduce en la
tráquea, podemos ventilar a través del TET.
Soporte vital avanzado en adultos (SVA) 289
Su uso está indicado fundamentalmente como vía aérea
puente cuando la intubación traqueal no es posible de forma
inmediata. Incluso es considerado como vía aérea de pri-
mera elección en la RCP extrahospitalaria.
Sus contraindicaciones son:
• Estatura inferior a 122 cm.
• Reflejo de deglución intacto.
• Patologías faríngea, laríngea o esofágica conocidas.
• Ingesta de sustancias cáusticas.
• Obstrucción infraglótica de la vía aérea.
Debe seleccionarse el tamaño adecuado, habitualmente
37 F para pacientes de 1,22 a 1,85 m de altura y 41 F para
pacientes más altos.
Mascarilla laríngea
Es un dispositivo muy similar al TET, aunque más corto,
que en su extremo distal tiene una mascarilla neumática
(insuflable) que se introduce en la faringe y se hace avanzar
hasta percibir resistencia quedando alojada alrededor de la
glotis, que comunica con el exterior a través del tubo y ais-
lada de la hipofaringe. Entre sus ventajas están que el rea-
nimador no tiene que aprender a manejar el laringoscopio
ni a visualizar la glotis, ya que su colocación se realiza a
ciegas; que no requiere alinear los ejes oral, faríngeo y tra-
queal por lo que se evita la movilización del cuello (p. ej.,
en pacientes politraumatizados); que es útil en caso de difi-
cultad de acceso al paciente (por ejemplo, cuando está atra-
pado en un vehículo accidentado) o cuando el paciente
no puede ser colocado en la posición adecuada para pro-
ceder a la intubación endotraqueal. Además, la posibilidad
de error y de complicaciones es menor que en la intubación
endotraqueal. La mascarilla laríngea protege en menor grado
la vía aérea de la posibilidad de aspiración broncopulmo-
nar del contenido gástrico que con la intubación endotra-
queal.
Está indicada ante una vía aérea difícil imprevista o sos-
pechada, como alternativa a la intubación endotraqueal y al
combitube. Está contraindicada ante la presencia de pato-
logías faríngea, laríngea o esofágica, en pacientes con estó-
mago lleno, en pacientes con aumento de las resistencias de
la vía aérea o disminución de la distensibilidad pulmonar
(enfisema), ante la ingesta de sustancias cáusticas o en la
obstrucción infraglótica de la vía aérea.
Mascarilla laríngea Fastrach
La ML-Fastrach es una forma avanzada de la mascarilla
laríngea, diseñada para facilitar la intubación traqueal con
un TET, permite la inserción con una sola mano y desde cual-
quier posición sin mover la cabeza o cuello de la posición
neutra y sin colocar los dedos dentro de la boca. Debido a
que puede ser utilizada como vía aérea por sí misma, el con-
trol ventilatorio y la oxigenación del paciente se producen
de manera continua durante los intentos de intubación, dis-
minuyendo la posibilidad de desaturación.
La ML-Fastrach está capacitada para resolver numerosos
problemas de la vía aérea:
1. Desaturación durante los intentos de intubación.
2. Intubación difícil, esperada o inesperada por razones ana-
tómicas.
Seccion 6 22/7/10 14:24 Página 290
290 Soporte vital
3. Dificultad de intubación debido a la necesidad de trac-
ción manual para alineamiento del cuello.
4. Dificultad en la ventilación con mascarilla facial, debi-
do a la necesidad de tracción manual para alineamiento
del cuello o por razones anatómicas.
5. Cuando el acceso al paciente es restringido o cuando el
personal entrenado en intubación no está disponible, o
cuando hay sospecha de lesión de columna cervical.
Además la ML-Fastrach sirve de guía al TET para acceder
directamente hasta la glotis sin desplazar estructuras ana-
tómicas, por lo que soluciona muchos problemas de intu-
bación difícil.
Existen 3 tamaños de ML-Fastrach: números 3, 4 y 5, que
requieren para insuflar la mascarilla 20, 30 y 40 mL, res-
pectivamente. El dispositivo tiene los siguientes elementos:
• Un tubo rígido anatómicamente curvado que termina en
un conector de 15 mm. El tubo es lo suficientemente
ancho como para aceptar un TET de 8 mm con mangui-
to y corto suficiente como para asegurar el paso de dicho
tubo más allá de las cuerdas vocales.
• La cara dorsal del tubo de la ML-Fastrach está calibrada
con intervalos de 1 cm.
• Posee una asa que permite una inserción con una sola
mano, así como la manipulación de la ML-Fastrach en
relación con la laringe y la retirada de la misma. También
sirve para colocar el dispositivo si se desea una inserción
del TET a través de él o pasar un tubo o sonda por detrás
de la ML hacia el esófago.
• Una unión compresible entre la máscara y el tubo facili-
ta el paso de la máscara a través de un orificio interden-
tario tan estrecho como 20 mm.
• La barra elevadora de la epiglotis (BEE) en la apertura
de la máscara reemplaza las dos barras del dispositivo
original. El final de esta barra no está pegado al piso de
la máscara, permitiendo así elevar la epiglotis cuando el
TET pase a través de la apertura.
La ML-Fastrach es un dispositivo reutilizable. Antes de
cada uso debe ser limpiado y esterilizado. El fabricante reco-
mienda que la ML-Fastrach sea usada un máximo de 40 veces,
antes de ser descartada. La ML-Fastrach está indicada en
situaciones esperadas o inesperadas de vía aérea difícil y
como guía para la intubación endotraqueal.
Para una inserción y utilización con éxito de la ML-Fas-
trach, el paciente tiene que tener sus reflejos nausígeo y tusí-
geno abolidos o disminuidos. Cuando se utiliza sola, la ML-
Fastrach no protege la vía aérea de los efectos de la
regurgitación y la aspiración. Este dispositivo por sí solo está
contraindicado en pacientes con el estómago lleno y en pre-
sencia de patología esofágica o faríngea. Cuando es utilizada
en pacientes en situación de PCR o en un paciente con difi-
cultades en la vía aérea durante una situación de emergencia,
el riesgo de regurgitación y aspiración debe ser considerado
frente al beneficio de establecer un medio de respiración.
El tamaño de la ML-Fastrach debe ser seleccionado según
el tamaño del paciente. Se recomienda el número 3 para
adultos pequeños, el 4 para adultos normales y el número 5
para adultos grandes, si bien la profundidad laríngea no está
relacionada de una manera lineal con el tamaño o peso del
paciente.
Intubación endotraqueal retrógrada
La intubación retrógrada orotraqueal es un procedimien-
to de intubación conducida por una guía flexible colocada
percutáneamente a través de la membrana cricotiroidea y que
es llevada retrógradamente hacia la cavidad oral. Esta guía se
introduce en la luz del extremo distal de un TET y sobre ella
es conducido a través de las cuerdas vocales hacia la tráquea.
La técnica está indicada cuando es necesaria una vía
aérea definitiva y todos los demás métodos incruentos han
fracasado. Es de especial interés cuando existe un sangra-
do profuso en la vía aérea que dificulta la visualización de
la glotis así como para transformar una ventilación trans-
traqueal con aguja en una vía aérea definitiva mediante intu-
bación endotraqueal ya que en el paciente apneico que no
puede ser ventilado de forma efectiva mediante bolsa-mas-
carilla ni con otros medios no cruentos debe realizarse en
primer lugar una punción cricotiroidea para salvar la situa-
ción de emergencia.
Tubo laríngeo
Es un tubo de PVC reutilizable en forma de S, con dos
balones de silicona, uno proximal, de gran volumen, que se
ajusta a la nasofaringe y estabiliza el tubo, y otro distal, de
menor tamaño. Este último se sitúa a nivel del esfínter eso-
fágico superior evitando la entrada de aire al estómago blo-
queando el reflujo gástrico. Ambos manguitos se insuflan a
través de un balón piloto único, aunque existe un modelo
más reciente donde cada uno se infla por separado, que
incorpora, además, un tubo para drenaje esofágico.
El tubo laríngeo puede considerarse un elemento alter-
nativo, cuando otros dispositivos supraglóticos no estén dis-
ponibles. Está indicado en casos de intubación difícil y para
iniciar la ventilación por personal no entrenado en la técni-
ca de intubación endotraqueal.
Sus contraindicaciones son:
• Reflejo de deglución intacto.
• Patologías faríngea, laríngea o esofágica conocidas.
• Ingesta de sustancias cáusticas.
• Obstrucción infraglótica de la vía aérea.
Existen 3 tamaños de tubo laríngeo para adultos: núme-
ros 3, 4 y 5 (hasta 1,55 m, 1,55-1,80 m y más de 1,80 m
de altura, respectivamente). Para su colocación, tras selec-
cionar el tamaño adecuado, comprobar el balón de neu-
motaponamiento y lubricar el extremo distal, el reanimador
se coloca a la cabecera del paciente, aunque puede intro-
ducirse desde cualquier posición.
Mascarilla Paxpress®
Es un tubo de PVC que en su extremo distal posee una
estructura triangular flexible, con estriaciones en forma de
branquias, que se aloja en la hipofaringe. Dispone de un
balón orofaríngeo que previene la fuga de aire. Es de un solo
uso y existe un único tamaño para pacientes adultos de más
de 40 kg.
Está indicado como alternativa a la mascarilla facial o a
los dispositivos supraglóticos en pacientes en ventilación
espontánea o controlada. Puede ser útil como guía para intu-
bación traqueal, a ciegas o con fibroscopio. Sus contrain-
dicaciones son:
Seccion 6 22/7/10 14:24 Página 291
• Reflejo de deglución intacto.
• Patologías faríngea, laríngea o esofágica conocidas.
• Ingesta de sustancias cáusticas.
• Obstrucción infraglótica de la vía aérea.
• Pacientes con estómago lleno.
• Disminución de la distensibilidad pulmonar.
Técnicas quirúrgicas de apertura de la vía aérea
La punción cricotiroidea y la cricotiroidotomía son téc-
nicas de emergencia para la apertura de la vía aérea, indi-
cadas en situaciones excepcionales cuando ésta es imposi-
ble por métodos incruentos. Constituyen por lo tanto el último
recurso para salvar la vida del paciente. Su realización requie-
re un adecuado manejo de la técnica. Ambas técnicas con-
sisten en realizar un abordaje de la vía aérea a través de la
membrana cricotiroidea, para introducir una cánula que per-
mita la apertura de la vía aérea y la administración de oxí-
geno.
La realización de una u otra técnica depende funda-
mentalmente de la pericia del reanimador, de los recursos
materiales disponibles y de la urgencia de la situación (la
punción cricotiroidea es más rápida que la cricotiroidoto-
mía). Por otra parte, la traqueotomía o apertura quirúrgica
de la tráquea a nivel de los espacios entre los anillos tra-
queales es un procedimiento reglado en el que se emplea
un tiempo más prolongado y que por tanto es inadecuado
en situaciones de emergencia como la PCR.
Punción cricotiroidea
Consiste en practicar una punción en el espacio cricoti-
roideo, bien mediante angiocatéter dejando colocado éste
en la luz traqueal, o bien mediante aguja a través de la cual,
por la técnica Seldinger, se introduce un tubo de hasta 6 mm
de diámetro interno. Este procedimiento es una medida tran-
sitoria de apertura de la vía aérea que permite una ventila-
ción de emergencia hasta establecer una vía aérea definiti-
va. Es más rápido de realizar que la cricotiroidotomía,
requiere menos destreza y experiencia y un equipamiento
mínimo que además está disponible en kit comerciales.
Cricotiroidotomía
Consiste en la apertura cruenta de la vía aérea, a nivel de
la membrana cricotiroidea, mediante una incisión quirúr-
gica en ésta que permite la inserción de un tubo de vía aérea
que es de mayor diámetro que el que permite la punción cri-
cotiroidea. Aunque es una técnica rápida, requiere mayor
tiempo de ejecución que la punción cricotiroidea.
B. VENTILACIÓN, DE BREATHING EN INGLÉS
Inmediatamente después de colocado el dispositivo avan-
zado de la vía aérea hay que reevaluar la ventilación y oxi-
genación, y comprobar la correcta colocación del dispositi-
vo para la vía aérea utilizado, habitualmente el tubo
endotraqueal.
Para comprobar la posición correcta del TET, además
de utilizar el método clásico de observación clínica del paso
del tubo por la glotis, la expansión torácica y la ausculta-
ción de los campos pulmonares en 5 puntos: hemitórax ante-
rior izquierdo y derecho, zonas axilares medias izquierda
Soporte vital avanzado en adultos (SVA) 291
y derecha y zona epigástrica (métodos que no son totalmente
fiables), debe obligatoriamente recurrirse a otros métodos
basados en la utilización de dispositivos específicamente
diseñados para ello, como el detector cualitativo de CO2 al
final de la espiración y el detector esofágico.
• Dispositivo detector esofágico: se basa en las diferencias
entre el esófago (colapsable) y la tráquea (no colapsable).
Es útil en la PCR porque, a diferencia de la capnografía,
no es necesario que exista circulación sanguínea, inclu-
so no es preciso que exista ventilación. Existen dos tipos:
– De bulbo. Una vez adaptado al tubo traqueal, la peri-
lla, que inicialmente está vacía, se llena rápidamente
con aire si el tubo se encuentra en la tráquea. Si el tubo
está intraesofágico el bulbo no se hincha, porque las
paredes del esófago se lo impiden.
– De jeringa. Si la retirada del émbolo ocurre sin difi-
cultad indica que el tubo se encuentra en posición tra-
queal, ya que los anillos traqueales mantienen abierta
la luz alrededor de la punta del tubo. En una intuba-
ción esofágica aparece resistencia al separar el émbo-
lo, debido a que el esófago se colapsa.
El dispositivo de jeringa detecta la intubación traqueal en
el 95-99% y la esofágica en el 90-99% de los casos. El
de bulbo obtiene peores resultados.
• Detector cualitativo de CO2 al final de la espiración: basa-
do en los mismos principios que la capnometría, pro-
porciona una información cualitativa del contenido de
CO2 al final de la espiración basado en métodos colori-
métricos.
Estos métodos de confirmación de la correcta colocación
del TET son aplicables igualmente a otros dispositivos avan-
zados de la vía aérea como la mascarilla laríngea, el com-
bitube, etc., descritos a continuación.
C. CIRCULACIÓN
En este momento de la RCP hay que proceder a:
• Evaluar el ritmo y frecuencia cardiacos: bien fijando los
electrodos del monitor de 3 derivaciones, utilizando los
electrodos adhesivos que realizan doble función (moni-
torización/desfibrilación) o aplicando directamente sobre
el tórax del paciente las palas manuales del monitor-des-
fibrilador convencional.
• Canalizar una vía venosa e iniciar perfusión de manteni-
miento solución fisiológica (no existen evidencias para
recomendar la administración sistemática de líquidos en
la PCR normovolémica): debe canalizarse una vena peri-
férica, siendo la de elección la vena antecubital. De no
ser posible, para obtener una vía venosa periférica debe
procederse a vía intraósea (i.o.), una vía demostrada segu-
ra y efectiva para la reposición de líquidos, la adminis-
tración e fármacos e incluso para realizar tomas de san-
gre y análisis de laboratorio. La canalización de una vía
venosa central (subclavia, yugular o femoral) es la siguien-
te alternativa (recuérdese que el acceso vascular central
es una contraindicación relativa, no absoluta, para la fibri-
nólisis en pacientes con ACV o síndrome coronario
agudo), si bien no es necesaria en la mayoría de los inten-
tos de reanimación. Otra alternativa sería la vía endo-
traqueal para algunos fármacos, si bien es una vía menos
Seccion 6 22/7/10 14:24 Página 292
292 Soporte vital
predecible de las concentraciones sanguíneas del fár-
maco que la i.v. o la i.o. En general, la dosis de fármacos
por vía endotraqueal equivale a 2-2,5 veces la dosis reco-
mendada por vía i.v. Puede utilizarse por esta vía la adre-
nalina, vasopresina, atropina, lidocaína, y naloxona. La
dosis recomendada debe diluirse en 5 ó 10 mL de agua
o suero fisiológico e inyectar el fármaco directamente en
el TET. Algunos estudios han demostrado que la adrena-
lina y la lidocaína se absorben mejor por esta vía si se
diluyen en agua que en solución salina fisiológica.
La solución a perfundir por vía i.v. o i.o. debe ser suero
salino al 0,9% (suero fisiológico). No deben utilizarse
soluciones glucosadas al 5% en agua, ya que no es útil
para reexpandir la volemia.
• Administrar fármacos adrenérgicos (adrenalina, vasopre-
sina) y considerar la administración de antiarrítmicos
(amiodarona, lidocaína), sustancias buffers (bicarbonato
sódico), de otros agentes (sulfato de magnesio) o mar-
capasos externo, en función de la causa que ha origina-
do la PCR (fibrilación ventricular/taquicardia ventricular
sin pulso, asistolia o actividad eléctrica sin pulso). Todo
ello con el objetivo de reinstaurar la circulación.
La administración de fármacos por vía i.v. periférica se rea-
liza en bolo seguido de un bolo de 20 mL de líquido, y ele-
vación posterior de la extremidad durante 10-20 seg para
favorecer la llegada del fármaco a la circulación central.
El algoritmo de soporte vital avanzado (Figura 1) enlaza,
en función del ritmo cardiaco que haya originado la PCR
(FV/TV sin pulso, asistolia o AESP), con el algoritmo especí-
fico de tratamiento de la arritmia de que se trate. Estos algo-
ritmos representan la secuencia de actuación específica ante
la FV/TV sin pulso, la asistolia y la actividad eléctrica sin
pulso. A continuación, se describe paso a paso el desarrollo
de este algoritmo.
FV/TV sin pulso
Las nuevas recomendaciones de 2005 establecen que
inmediatamente después de una descarga de 360 J (DF mono-
fásico) o de energía bifásica equivalente (120 a 200 J en fun-
ción de la dosis que se haya demostrado efectiva para el dis-
positivo bifásico de que se trate; o de 200 J si se desconoce),
se inicie o reanude las maniobras de RCP, comenzando con
compresiones torácicas, verificando el ritmo después de 5
ciclos o 2 minutos de RCP. Y continuar aplicando descargas,
siempre de 360 J en DF monofásicos o de 200 J o superior
en DF bifásicos, siempre en descarga única, a la misma ener-
gía seguidas cada una de RCP siempre durante 2 minutos o
5 ciclos.
Por tanto, ya no está indicada la administración de 3 des-
cargas sucesivas, como se recomendaba anteriormente.
Un reciente ensayo clínico randomizado, el BIPHASIC
Trial de Stiell et al., ha demostrado recientemente la supe-
rioridad de las altas y escalonadas dosis de ondas de ener-
gía bifásica (200-300-360 J) frente a las dosis más bajas y
fijas (150-150-150 J) en la conversión de la FV en aquellos
casos que requieren múltiples descargas por FV refractaria.
Ello probablemente conducirá a un replanteamiento de las
dosis de energía bifásica indicadas en estos casos. Este ensa-
yo se realizó en el medio extrahospitalario utilizando DEAs.
Durante la RCP se debe proceder a la intubación del pacien-
te u otro dispositivo avanzado de la vía aérea, confirmar su
posición, monitorizar al paciente, canalizar una vía venosa
periférica, siguiendo la secuencia del ABCD secundario.
Una vez colocado un dispositivo avanzado para la vía
aérea, desaparecen los ciclos ventilación/compresión, de
manera que el reanimador que realiza las compresiones debe
realizar 100 compresiones por minuto, sin pausas para la
ventilación. El reanimador que realiza las ventilaciones debe
administrar 8-10 respiraciones por minuto. Los cambios de
turno para las compresiones se realizan cada 2 minutos.
Las compresiones torácicas no deben interrumpirse ni
para canalizar la vía venosa periférica ni para la adminis-
tración de fármacos. Idealmente sólo deben interrumpirse
para realizar las ventilaciones (hasta colocación de un dis-
positivo de vía aérea avanzada), para verificar el ritmo car-
diaco o para administrar las descargas. La minimización
de las interrupciones de las compresiones torácicas se con-
sideran en la actualidad uno de los elementos clave del éxito
ante una PCR, ya que durante las interrupciones se reduce
la presión de perfusión coronaria.
Si la FV/TV sin pulso persiste tras la administración de
1 ó 2 descargas más RCP, debe administrarse un fármaco
vasopresor: adrenalina a dosis de 1 mg i.v. en bolo, que se
repite cada 3-5 minutos durante la PCR. Una única dosis de
vasopresina, de 40 U por vía i.v. puede sustituir a la primera
o segunda dosis de vasopresina.
Tras verificar el ritmo cardiaco, los fármacos deben admi-
nistrarse cuanto antes. Se pueden administrar antes o des-
pués de la descarga, en una secuencia de RCP-verificación
del ritmo-RCP (mientras se administra el fármaco y se carga
el DF)-descarga, secuencia que se repite tantas veces como
sea necesario. Cuanto menos tiempo transcurra entre las
compresiones torácicas y la administración de una descar-
ga, aunque sólo sean de unos segundos, mayor probabilidad
existe de que la descarga tenga éxito.
Cuando la FV/TV sin pulso persiste después de 2-3 des-
cargas más RCP y la administración de un vasopresor, hay
que considerar la administración de un antiarrítmico. De
elección, la amiodarona y, como alternativa, de no disponer
de aquélla, la lidocaína. Se administra una dosis de 300 mg
en bolo i.v. (2 ampollas en 20-30 mL de suero glucosado
al 5%) o i.o. Si la FV/TV sin pulso recurre, hay que consi-
derar la administración de una segunda dosis de 150 mg
i.v./i.o., seguida de una infusión más lenta de 360 mg en 6
horas (a razón de 1 mg/min) y, finalmente, una perfusión de
mantenimiento de 540 mg en las siguientes 18 horas (a razón
de 0,5 mg/min). La dosis máxima total de amiodarona es de
2,2 gramos en 24 horas.
La dosis recomendada de lidocaína es de 1,5 mg/kg de
peso en bolo i.v., añadiendo bolos de 0,5-0,75 mg/kg cada
5-10 minutos en caso de FV/TV refractaria, realizando una
descarga después de cada dosis. La dosis máxima total es de
3 mg/kg de peso. En ancianos y hepatópatas se recomien-
dan dosis más bajas de 1 mg/kg de peso. Si la FV/TV sin pulso
es recurrente, es decir, vuelve a aparecer después de haber-
la revertido eficazmente, es aceptable iniciar una perfu-
sión continua de 1-4 mg/min, una vez que se ha completa-
do la dosis de ataque total de 3 mg/kg.
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El sulfato de magnesio se utiliza a dosis de 1-2 g, dilui-
do en 10 mL de SG5%, i.v./i.o. durante 5 a 20 minutos, sólo
en pacientes con torsades de pointes asociadas a intervalo
QT prolongado. No se ha mostrado efectivo en la PCR por
otras causas.
Asistolia y actividad eléctrica sin pulso (AESP)
La asistolia y la AESP comparten el hecho de que la pro-
babilidad de éxito depende de la identificación y tratamiento
de una causa reversible.
En el ABCD primario (SVB), la asistolia la identificamos
en el paso D al conectar el DEA que emitiría el mensaje de
“descarga no indicada”. En caso de no disponer de éste, la
identificaríamos en el paso C del ABCD secundario (SVA)
al conectar los electrodos del monitor-desfibrilador o direc-
tamente las palas del desfibrilador convencional sobre el
tórax del paciente. Hay que cerciorarse de que el cable del
monitor esté bien conectado al paciente y al desfibrilador,
que el aparato esté encendido, que las baterías no estén ago-
tadas, que la ganancia del monitor no sea demasiado baja y
que se ha seleccionado “derivación” si estamos registran-
do desde los electrodos o “pala” si se hace con las palas del
desfibrilador. Igualmente hay que registrar la asistolia en más
de 1 derivación (si se registra desde electrodos) o, en caso
de registrar desde las palas, que se confirma la asistolia cuan-
do efectuamos con las palas una rotación de 90º, es decir,
colocando la pala esternal superior derecha en la zona ester-
nal superior izquierda y la pala del ápex en el borde ester-
nal inferior derecho. Esto debe realizarse porque existe la
posibilidad de que una FV se registre como asistolia en cual-
quier derivación que registre a 90º respecto al vector de
las ondas de FV. Ante cualquier mínima duda de que un tra-
zado de asistolia pueda ser realmente una fibrilación ven-
tricular de grano fino, debe aplicarse el protocolo de trata-
miento de la FV.
La actividad eléctrica sin pulso (AESP) incluye la pre-
sencia de cualquier actividad cardiaca eléctrica sin la exis-
tencia de pulso palpable.
Cualquier ritmo cardiaco observado en la pantalla del
monitor puede ser una AESP. La ausencia de pulso palpa-
ble confirmará el diagnóstico. Con carácter orientativo, los
ritmos con complejos QRS estrechos son debidos con mayor
probabilidad a una causa extracardiaca, mientras que aque-
llos con complejos QRS anchos son debidos bien a una causa
cardiaca, a intoxicaciones agudas por fármacos o drogas o
a trastornos electrolíticos.
En el curso de la RCP, la presencia de una AESP se evi-
denciará en el paso D de la secuencia del ABCD primario
(SVB), en el que tras la colocación del DEA éste emitirá el
mensaje de “descarga no indicada” visualizando en la pan-
talla del DEA algún tipo de actividad eléctrica. De no dis-
poner el DEA de pantalla visualizadora, el diagnóstico de
AESP se realizará en el paso C del ABCD secundario (SVA)
al colocar los electrodos del monitor-desfibrilador o bien
aplicar las palas de éste sobre el tórax desnudo del pacien-
te. Hay que recordar que el diagnóstico de AESP requiere
obviamente la confirmación de ausencia de pulso palpable.
Igualmente dentro de este paso C se incluye la administra-
ción de fármacos.
Soporte vital avanzado en adultos (SVA) 293
Desde que el reanimador verifica la situación de AESP o
de asistolia, debe pensar inmediatamente en las potenciales
causas reversibles y por tanto tratables que han conducido
a dicha situación. El diagnóstico diferencial de las princi-
pales causas se describe más adelante.
La desfibrilación es inefectiva en caso de asistolia y de
AESP. La clave del éxito es realizar una RCP con mínima inte-
rrupción de las compresiones torácicas y la identificación y
tratamiento de la causa reversible.
Debe insertarse un dispositivo avanzado de la vía aérea,
y a partir de ahí administrar RCP ya sin ciclos de compre-
sión/ventilación, como ya se ha referido.
Los fármacos deben administrarse lo antes posible des-
pués de verificar el ritmo. La adrenalina se utiliza en la asis-
tolia y en la AESP a dosis de 1 mg en bolo i.v./i.o. cada 3-5
minutos. Se puede sustituir la primera o segunda dosis de
adrenalina por una única dosis de vasopresina de 40 U.
La atropina se recomienda a dosis de 1 mg cada 3-5
minutos, hasta una dosis total de 3 dosis o 3 mg. En la AESP
queda reservada para ritmos lentos.
Tras la administración del fármaco y de aproximadamente
5 ciclos (o 2 minutos) de RCP, vuelva a verificar el ritmo. En
función de que se presente un ritmo desfibrilable, que per-
sista la asistolia o la AESP o que se presente un ritmo orga-
nizado con pulso, debe seguirse según se indica en el algo-
ritmo (Figura 1).
En la Tabla 1 aparecen los principales fármacos utiliza-
dos en la RCP del adulto.
Debe considerarse suspender las maniobras de RCP en
caso de persistir la asistolia, habiendo realizado correcta-
mente todas las maniobras y técnicas avanzadas disponibles
y no existiendo ninguna causa potencialmente reversible,
tras un periodo de tiempo si se considera que no se podrán
ya alcanzar los objetivos del tratamiento, o cuando se deter-
mina que un paciente está muerto. En casos de ahogamien-
to, hipotermia, electrocución y sobredosis por barbitúri-
cos, el mantenimiento de las maniobras de RCP debe ser
durante un periodo de tiempo más prolongado.
Dispositivos avanzados de soporte a la circulación
Cardiocompresor manual (compresión-descompresión activas)
El Cardiopump ® es un dispositivo de ayuda mecánica
manual para realizar la compresión torácica que, actuando a
modo de ventosa sobre la pared torácica (esternón), permite
no sólo la compresión, sino también la descompresión torá-
cica activa. El efecto de descompresión activa permite que
mejore el retorno venoso al corazón para que en la fase de
compresión sea mayor la cantidad de sangre que es proyec-
tada hacia la circulación periférica mejorando las presiones
de perfusión cerebral y coronaria. Esta técnica requiere mayor
experiencia y entrenamiento que las compresiones torácicas
manuales. Puede considerarse en el ámbito hospitalario cuan-
do los reanimadores estén entrenados en la técnica.
Dispositivo de umbral de impedancia
Es una válvula que limita el ingreso de aire a los pul-
mones mientras el tórax regresa a su posición original entre
las compresiones torácicas, de manera que reduce la pre-
Seccion 6 22/7/10 14:24 Página 294

294 Soporte vital

TABLA 1. PRINCIPALES FÁRMACOS UTILIZADOS EN LA PCR DEL ADULTO

Fármaco Presentación Dosis Indicaciones en PCR
Adrenalina Amp. 1 mL/1 mg al 1/1.000 1 mg i.v./i.o. cada 3-5 min (considerar dosis FV, TV sin pulso, asistolia y AESP
de 0,2 mg/kg en sobredosis con Anafilaxia
betabloqueantes o antagonistas del calcio)
TET = 2-2,5 mg en 10 mL de suero fisiológico
Vasopresina Amp. 1 mL/10 UI 40 UI i.v./i.o. en dosis única (puede reemplazar Alternativa a la adrenalina en FV refrac-
a la primera o segunda dosis de adrenalina) taria a descargas. Puede ser alternativa
útil a adrenalina en asistolia y EASP
Atropina Amp. 1 mL/1 mg 1 mg i.v./i.o. en bolo Asistolia y AESP
Repetir cada 3-5 min hasta máximo de 3 mg
TET = 2-3 mg diluidos en 10 mL de agua
o suero fisiológico
Sulfato de magnesio Amp. 10 mL/1,5 g 1-2 gramos (2-4 mL de solución al 50%) dilui- Torsades de pointes
dos en 10 mL de SG5%, i.v./i.o. en 5-20 min Sospecha de hipomagnesemia
Amiodarona Amp. 3 mL/150 mg Inicial:300 mg en bolo i.v. (2 amp. en 20-30 FV/TV sin pulso refractarias a descargas
mL de SG5%). Pueden repetirse 150 mg i.v. a
los 3-5 min. Dosis máxima diaria: 2,2 g
Lidocaína Amp. 5 y 10 mL al Inicial: 1,5 mg/kg de peso en bolo i.v. Como alternativa a amiodarona en
1%: 1 mL = 10 mg 1, 2 y 5% 0,5-0,75 mg/kg cada 5-10 minutos FV/TV sin pulso
2%: 1 mL = 20 mg Dosis máxima total: 3 mg/kg perfusión continua
5%: 1 mL = 50 mg de 1-4 mg/min (30-50 µg/kg/min)
Bicarbonato sódico 1 M Envase flex. 100, 200, 1 mEq/kg i.v. en bolo Hiperpotasemia, acidosis metabólica,
1 mL = 1 mEq 500 y 1.000 mL Repetir en función de gasometría arterial. sobredosis antidepresivos tricíclicos,
Si no disponible: 0,5 mEq/kg cada 10 minutos parada cardiaca prolongada. No indica-
do uso sistemático en PCR
Cloruro cálcico* Amp. 10 mL al 10% 500-1.000 mg (5-10 mL de sol. 10%) se Hiperpotasemia
(100 mg/mL) puede repetir si es necesario Hipocalcemia
Sobredosis por antagonistas del calcio,
betabloqueantes
*El calcio no debe mezclarse con bicarbonato sódico porque precipita. i.v.: intravenosa; i.o.: intraósea; TET: tubo endotraqueal.

sión intratorácica y facilita el retorno venoso cardiaco. Fun-
ciona de manera sinérgica con el cardiocompresor manual.
Puede utilizarse en el TET o en la mascarilla facial.
Cardiocompresor automático (dispositivo mecánico de pistón)
El cardiocompresor automático consta de un pistón que
proporciona compresiones torácicas, unido a una tabla dor-
sal rígida, y está dotado de un respirador que proporciona
un volumen constante ciclado por tiempo y que es activado
por oxígeno a presión permitiendo también la ventilación
del paciente al suministrar mediante una conexión al tubo
endotraqueal, oxígeno al 100%. Debe estar programado para
administrar 100 compresiones por minuto con una relación
compresión/ventilación de 30/2 (hasta que se coloque un
dispositivo avanzado para la vía aérea), con una compresión
del 50% del ciclo compresión-descompresión y permitien-
do que el tórax regrese a la posición original. Su principal
inconveniente es que para su colocación es necesario sus-
pender la RCP. Sus ventajas son garantizar un ritmo cons-
tante, uniforme y homogéneo de compresiones, con una rela-
ción adecuada entre el tiempo de compresión y de relajación,
de manera que todas las compresiones se realizan unifor-
memente al no depender éstas de la fatiga del reanimador
como ocurre en la compresión torácica manual convencional.
Por ello estaría indicada su utilización en RCP prolongadas
(p. ej., en situaciones de hipotermia o casi ahogamiento) y
en caso de extenuación de todos los reanimadores. Su uso
tiene un alto índice de problemas: necesidad de detener la
RCP para su colocación, frecuentes desplazamientos del pis-
tón con riesgos de fracturas y de compresiones inadecuadas.
El dispositivo posee 3 botones básicos:
1. El botón de ENCENDIDO/APAGADO.
2. El botón de control de la profundidad de las compresio-
nes: regulable mediante giro en el sentido de las agujas
del reloj para aumentar la profundidad de las compre-
siones, y en el sentido contrario para disminuirlas.
3. El botón de control del volumen de insuflación de oxí-
geno: igualmente regulable entre 400-1.200 mL, habi-
tualmente el volumen corriente a suministrar a un pacien-
te de 70 kg de peso es de 400-600 mL.
La técnica de utilización es la siguiente:
1. El cardiocompresor puede ser colocado en cualquiera de
los dos lados del paciente.
2. La tabla rígida debe colocarse horizontalmente bajo la
espalda del paciente, de manera que ésta debe descan-
sar sobre el centro de la tabla.
3. Conectar el dispositivo a la fuente de oxígeno y al tubo
endotraqueal.
4. Ajustar la posición del pistón para que se ajuste justo por
encima del tercio inferior del tórax del paciente.
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5. Calibrar el desplazamiento del pistón. La columna del
pistón está calibrada mediante anillos, cada uno de los
cuales proporciona 1,25 cm de desplazamiento del pis-
tón. Antes de comenzar su funcionamiento, la altura del
pistón debe ser calibrada para que un anillo sea visible
en la columna. Una vez en funcionamiento el pistón,
debe ser calibrado para que proporcione un desplaza-
miento del 20-25% del diámetro antero-posterior del tórax
del paciente.
Durante la canalización de una vía venosa central se reco-
mienda que el compresor sea detenido para evitar lesión vas-
cular o pulmonar.
En general estos aparatos no deben considerarse susti-
tutivos de la compresión manual, con la que debe iniciarse
toda RCP, sino como una técnica complementaria que debe
ser utilizada sólo por personal entrenado y en circunstancias
muy concretas. No se recomienda su uso sistemático y su
indicación puede ser la RCP prolongada con escaso núme-
ro de reanimadores.
Técnicas alternativas de soporte circulatorio
Contrapulsación abdominal manual
Consiste en la compresión del abdomen, a la altura del
ombligo, durante la fase de relajación de las compresiones
torácicas. Esta técnica se basa en la hipótesis de que mejo-
ra el retorno venoso y en que las compresiones abdomina-
les en el paciente en situación de PCR producen unas fluc-
tuaciones de presión similares a las de las compresiones
torácicas.
Puede ser realizada por 3 reanimadores o bien por 2 rea-
nimadores. En este caso, uno de los reanimadores adminis-
tra las compresiones torácicas y la ventilación mientras que
el otro realiza las compresiones abdominales. El reanimador
que realiza las compresiones torácicas (y la ventilación en
caso de 2 reanimadores) se coloca al lado derecho del pacien-
te y el que administra las compresiones abdominales, a la
izquierda.
No existe evidencia suficiente para avalar su utilización.
Compresión-descompresión alternativas torácica
y abdominal (dispositivo Lifestick®)
Este dispositivo combina las ventajas hemodinámicas de
la contrapulsación abdominal y la compresión-descompre-
sión activas. Consta de 2 parches adhesivos, torácico y abdo-
minal, conectados por una estructura rígida ajustable con un
mango en cada extremo. En la parte superior dispone de una
pantalla luminosa que proporciona información de la fuer-
za de las compresiones que se están administrando y si éstas
son adecuadas. Igualmente, dispone de tonos audibles para
ayudar a mantener el ritmo de las compresiones. El tórax y
el abdomen son comprimidos-descomprimidos por un único
reanimador. Cada ciclo de ejecución consta de 3 fases:
1. Fase 1 (llenado cardiaco): el abdomen es comprimido
al mismo tiempo que el tórax es descomprimido.
2. Fase 2 (eyección cardiaca): el tórax es comprimido al
mismo tiempo que el abdomen es descomprimido.
3. Fase 3 (relajación): en esta fase no se aplica ninguna fuer-
za. Durante este periodo el flujo sanguíneo va desde el
Soporte vital avanzado en adultos (SVA) 295
circuito arterial, de mayor presión, hacia la circulación
venosa, de menor presión.
La ventilación se administra durante la pausa de las com-
presiones, si bien los ciclos de compresión con el Lifestick®
proporcionan cierto nivel de ventilación. En la actualidad es
aún considerada una técnica experimental al no haberse
demostrado superioridad en la tasa de supervivencia respecto
a la RCP convencional. Sí se ha descrito una menor inci-
dencia de fracturas esternales.
Compresión torácica neumática intermitente (chaleco
neumático de RCP)
Es un chaleco que se coloca alrededor del tórax del
paciente, dotado de un sistema neumático que se infla y
desinfla rítmicamente, con frecuencias de hasta 100 pm, ejer-
ciendo una compresión circunferencial en toda la pared torá-
cica. El dispositivo posee electrodos de desfibrilación que
monitorizan electrocardiográficamente al paciente y permi-
te la desfibrilación sin retirar el chaleco. Estudios experi-
mentales han demostrado que origina flujos sanguíneos y
presiones de perfusión coronaria y cerebral superiores al
masaje cardiaco convencional. En la actualidad es acepta-
do como un método alternativo de soporte circulatorio avan-
zado, como complemento de la RCP, tanto en el ámbito hos-
pitalario como en el extrahospitalario. Uno de los factores
limitantes de este dispositivo es su gran peso, 50 kg, lo que
quizás lo relegue al ámbito hospitalario.
Masaje cardiaco interno
Durante las compresiones torácicas a tórax cerrado se
consigue escasamente un 25% del gasto cardiaco normal.
La perfusión miocárdica puede ser menor de un 5% y el flujo
sanguíneo cerebral está también críticamente reducido.
El masaje cardiaco interno se realiza, de forma directa,
tras la realización de toracotomía izquierda estándar o ester-
notomía media. El perfil hemodinámico conseguido con
ambas técnicas es totalmente diferente. Con la técnica abier-
ta, tanto la presión de perfusión cerebral como la coronaria
se incrementan significativamente y el gasto cardiaco aumen-
ta de dos a tres veces el conseguido con la técnica cerrada.
Además, la evidencia científica muestra mejores resultados
en términos de mejores resultados neurológicos y de la pro-
babilidad de éxito de la reanimación cuando se realiza de
una manera precoz (tras 15 minutos de RCP convencional).
Su uso estaría indicado en PCR presenciadas o de muy
corta duración por traumatismo torácico penetrante y en las
PCR del postoperatorio de cirugía cardiaca. También está
justificado en PCR en situaciones de hipotermia, en algunas
intoxicaciones medicamentosas y en taponamiento cardia-
co. Probablemente en el futuro este tipo de masaje cardia-
co tome una papel más relevante en la RCP.
Punción intraósea para la administración de fármacos
y fluidos
La vía intraósea (v.o.) es una alternativa eficaz a la vía i.v.
periférica para la administración de fármacos y fluidos que,
aunque se ha utilizado fundamentalmente en niños, también
se utiliza en los adultos, si bien su incorporación a la prác-
tica clínica en éstos está menos extendida.
Seccion 6 22/7/10 14:24 Página 296
296 Soporte vital
Se ha demostrado que los fármacos alcanzan la circula-
ción central en un tiempo y a concentraciones similares que
cuando son administrados por vía i.v. periférica. Esto es así
incluso en situación de PCR.
La v.o. es una vía alternativa transitoria indicada cuando
es imposible canalizar rápidamente una vía venosa periféri-
ca. El procedimiento conlleva habitualmente menos de 2
minutos y no obligue a detener la RCP. Además, es útil para
obtener muestras de sangre para las determinaciones hema-
tológicas y bioquímicas de laboratorio. Los valores gaso-
métricos son igualmente válidos y comparables a los de san-
gre venosa central.
Entre las contraindicaciones figuran la presencia de frac-
turas del hueso donde se va a realizar la punción o de celu-
litis, quemaduras o infección en la zona de punción.
La técnica requiere la utilización de dispositivos espe-
cíficos. Entre ellos destaca la aguja de Jamshidi (que es
la utilizada para la aspiración de médula ósea esternal e
ilíaca), la aguja de punción intraósea como la de Cook ®,
la pistola de inyección intraósea y el sistema de infusión
intraósea esternal FAST1TM (Adult Intraosseous Infusion Sys-
tem ).
En el adulto, la parte distal de la tibia, proximal al ma-
léolo interno, es el lugar de elección para llevar a cabo la
punción intraósea. El esternón es un sitio de punción alter-
nativo que se está extendiendo desde la introducción del dis-
positivo FAST. También puede utilizarse el fémur distal.
La localización tibial tiene las ventajas de ser un hueso
largo con una fina capa de tejido subcutáneo que permite
que los relieves óseos sean fácilmente palpables, y de no
requerir la interrupción de las maniobras de RCP. Se realiza
antisepsia de la piel con una solución de povidona yoda-
da, o similar.
El sitio de punción de elección es la tibia distal en la
superficie interna de la unión del maléolo interno y el eje de
la tibia por detrás de la vena safena mayor. La aguja es diri-
gida perpendicularmente al eje longitudinal del la tibia o
ligeramente en dirección cefálica (10-15º), alejándose de
este modo del cartílago articular. Entonces se hace avanzar
la aguja imprimiendo movimientos de rotación para atra-
vesar el hueso, notando una gran resistencia hasta el momen-
to en que la aguja penetra la corteza ósea, momento en el
que se nota una súbita disminución de la resistencia y la sen-
sación “crujiente” de que la aguja se mueve en la cavidad
medular a través del hueso trabecular. Para evitar penetrar
demasiado y tocar la pared ósea opuesta, la punción debe
realizarse colocando el dedo índice a 1 cm del bisel de la
aguja, distancia que no debe sobrepasarse. Algunos mode-
los de aguja tienen un elemento indicador plástico o metá-
lico ajustable a tal efecto. Una vez realizada la punción,
debe retirarse el estilete alojado en el interior de la aguja
conectando a ésta una jeringa de 5-10 mL. Para aspirar san-
gre y contenido medular para confirmar la correcta colo-
cación en la cavidad medular. Frecuentemente, en situación
de PCR es imposible la aspiración de sangre. Si la aguja se
mantiene en su posición sin ayuda alguna o si la infusión de
fluidos se realiza fácilmente sin apreciarse extravasación de
fluidos o de edema, la aguja está correctamente colocada.
De encontrar resistencia a la infusión de líquidos, debe reti-
rarse la aguja unos milímetros y reintentar la infusión. De
fracasar la punción, debe repetirse en la otra extremidad. Si
la perfusión de fluidos se realiza correctamente, la aguja
se conecta a un sistema de infusión. Tanto la aguja como
el sistema debe ser fijado a la piel con cinta adhesiva e inmo-
vilizada la extremidad protegiendo la aguja con un peque-
ño vendaje.
Una vez conseguida una vía intravenosa, debe retirarse
la aguja de punción intraósea, aplicando presión sobre la
zona de vendaje durante unos 5 minutos.
El fémur distal es un sitio alternativo para realizar la téc-
nica, introduciendo la aguja 2-3 cm por encima del cóndi-
lo femoral externo, en la línea media y dirigida en dirección
cefálica en un ángulo de 10-15º de la vertical.
La pistola de inyección intraósea BIG ( Bone Injection
Gun) es un dispositivo dotado de un resorte de compresión
para facilitar la penetración en el hueso.
En el adulto, la utilización de la BIG sólo es recomen-
dada por la FDA para la localización de tibia proximal. El
sitio de aplicación es a 1-2 cm por dentro y 1 cm proximal
a la tuberosidad tibial.
El sistema de infusión intraósea esternal FAST1TM (Adult
Intraosseous Infusion System) es otra alternativa para la admi-
nistración de drogas y fluidos por v.o. Está diseñado para
la punción intraósea en el esternón.
El procedimiento de desfibrilación manual o convencional
Un desfibrilador es un dispositivo que administra una des-
carga eléctrica controlada para eliminar una arritmia car-
diaca. El procedimiento se denomina desfibrilación cuan-
do se trata de revertir una FV/TVSP sin pulso. El desfibrilador
consta de un convertidor de corriente alterna en continua,
un acumulador para almacenar energía, un selector de des-
carga de voltaje variable, un interruptor de carga que per-
mite la carga del acumulador, un interruptor de descarga y
unos electrodos (palas o electrodos específicos) a través de
los cuales se transmite la energía de descarga.
La descarga del desfibrilador trasmite un flujo de elec-
trones a través del corazón durante un breve periodo de tiem-
po. Este flujo de electrones se llama corriente y se mide en
amperios. La presión que proyecta este flujo de electrones
se denomina potencial eléctrico y se mide en voltios. La resis-
tencia a esta corriente de electrones (impedancia) se mide
en ohmios. La energía total transmitida se mide en julios
(vatios-segundo).
Los desfibriladores pueden ser externos (la energía se
transmite al corazón a través de la piel de la pared torácica)
o internos (también denominados implantables), ya descri-
tos. En estos últimos, la energía se transmite directamente al
miocardio a través de electrodos específicos conectados a
un pequeño dispositivo implantado debajo de la piel y que
contiene una batería de corriente así como un sistema auto-
mático de detección de la FV/TV.
Existen 2 tipos de desfibriladores externos:
1. Desfibrilador externo manual o convencional: el diag-
nóstico de la FV/TV la realiza visualmente el reanimador
a través de la pantalla del monitor-desfibrilador median-
te la utilización de las palas o electrodos adhesivos quien,
ante uno de estos ritmos desfibrilables, selecciona manual-
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mente la energía a transmitir (julios), carga ésta y realiza
la descarga.
2. Desfibrilador externo automático (DEA): ya descrito en
el apartado de SVB. En la actualidad la opción de des-
carga automática o semiautomática está incorporada
en los modernos monitores-desfibriladores manuales.
Energía de descarga
Los desfibriladores suministran energía eléctrica en ondas:
monofásicas o bifásicas. Hasta hace pocos años utilizaban
varios tipos de ondas monofásicas. Posteriormente se obser-
vó que la utilización de energía con ondas bifásicas requie-
re menos energía (150-175-200 J) en la primera y sucesivas
descargas, sin necesidad de aumentar la intensidad (no esca-
lonada) que la establecida en la desfibrilación con ondas
monofásicas, donde se utiliza energía de 360 J, con menor
probabilidad de lesión miocárdica derivada de la aplicación
de energía.
Impedancia
Los factores que determinan la impedancia transtoráci-
ca son: la energía seleccionada, el tamaño de las palas,
el material de adaptación entre las palas y la piel del tórax
del paciente, el número e intervalo de descargas previas,
la distancia entre las dos palas y la presión a la que se las
somete.
Tamaño de los electrodos
En lugar de las palas del desfibrilador, la desfibrilación
puede realizarse con electrodos diseñados a tal efecto. En
general cuanto más grande sea el electrodo menor será la
impedancia. No obstante, un electrodo demasiado grande
puede producir un contacto inadecuado o que la corriente
circule por vías extracardiacas. La mayoría de los electrodos
desfibriladores para adultos van de 8,5 a 12 cm de diáme-
tro. Es posible que el éxito de la desfibrilación sea mayor con
electrodos de 12 cm de diámetro que con los de 8 cm.
Posición de los electrodos
Los electrodos deben colocarse de forma que fluya el
máximo de corriente a través del corazón. El electrodo ante-
rior se coloca a la derecha del borde superior del esternón
y por debajo de la clavícula. El electrodo del ápex a la
izquierda del pezón, con el centro del electrodo en el cen-
tro de la línea axilar media.
Una alternativa es colocar el electrodo del ápex en el pre-
cordio y el esternal en la zona infraescapular derecha. Estos
electrodos para desfibrilación, que igualmente monitori-
zan el ritmo cardiaco del paciente, pueden ser más eficaces,
seguros y cómodos al permitir realizar la desfibrilación de
forma remota.
Posición de las palas
Si se emplean palas manuales deben aplicarse con fir-
meza, deben estar bien separadas y que la pasta o gel no
impregnen la piel entre ellos. La zona de aplicación de las
palas es igualmente paraesternal derecha y subclavicular
(pala esternal) y la pala ápex a la izquierda de la mamila y
por debajo de ésta. Hay que señalar que cada pala es espe-
Soporte vital avanzado en adultos (SVA) 297
cífica para cada localización y viene señalizada adecua-
damente rotulada cuál es la pala esternal y cuál la pala
ápex.
Procedimiento de desfibrilación manual
Existen múltiples modelos de desfibriladores convencio-
nales, aunque su modo de funcionamiento es muy similar.
Básicamente, la técnica de desfibrilación es la siguiente:
1. Descubrir el tórax del paciente. Deben retirarse los par-
ches de nitroglicerina, las cadenas, medallas y otros ele-
mentos metálicos, ya que la descarga puede producir que-
maduras en la piel del paciente.
2. Encender el desfibrilador.
3. Coger las palas y aplicar en las superficies de los elec-
trodos una capa uniformemente distribuida (pueden fro-
tarse estas superficies entre sí) de gel conductor.
4. Aplicar las palas sobre el tórax desnudo del paciente, una
en la zona infraclavicular derecha, paraesternal, y la otra
en el ápex (cada pala lleva señalada en qué zona debe
aplicarse cada una). No se debe colocar nunca la pala
directamente sobre la zona donde se aloje un marcapa-
sos implantado, sino a una distancia mínima de 2,5 cm.
No debe acumularse pasta o gel conductor sobre el tórax
del paciente, entre la zona de aplicación de las palas,
porque se pueden producir quemaduras.
5. Comprobar en la pantalla del monitor del aparato la exis-
tencia de fibrilación ventricular o taquicardia ventricu-
lar (con ausencia de pulso central palpable). En algunos
modelos, al encender el aparato, automáticamente regis-
tran el ritmo desde la pala, en otros hay que seleccio-
nar específicamente que registren desde la pala. Las palas
deben mantenerse inmóviles para reducir al mínimo el
efecto de artefactos sobre el monitor.
6. Seleccionar el nivel de energía de 360 J (muchos mode-
los tienen el selector de energía en una de las palas, habi-
tualmente la derecha o pala ápex), para realizar la pri-
mera descarga.
7. Oprimir el interruptor de carga de energía (igualmente la
mayoría de modelos tienen este interruptor también en
una de las palas, normalmente la pala ápex). Cuando el
aparato está cargado al nivel de energía seleccionado,
sueña una señal acústica y se enciende una luz en el
panel de mandos y/o en la pala donde está situado el
botón de carga, reflejándose en el monitor un indica-
dor luminoso indicando la energía seleccionada.
Por razones de seguridad, el desfibrilador se descarga
internamente si no ha sido descargado durante los 60 segun-
dos siguientes a la obtención del nivel de energía seleccio-
nado.
8. Presionar firmemente las palas sobre el tórax. Habitual-
mente la presión que debe ejercerse es de unos 10-12 kg.
Algunos modelos de desfibriladores disponen en la parte
superior de las palas de un señalizador luminoso a modo
de escala que indica la correcta o incorrecta presión ejer-
cida con las palas sobre el tórax del paciente.
9. Avisar de la inminente descarga a todo el personal que
rodea a la víctima y que nadie esté en contacto con ella
ni con ningún elemento que esté en contacto con el
paciente, confirmándolo visualmente.
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298 Soporte vital
10.Pulsar simultáneamente los 2 botones de descarga de
ambas palas hasta que ésta se realice, comprobando que
la descarga se ha producido al provocar un movimiento
de contracción muscular del paciente. Durante la des-
carga las palas deben estar fuertemente presionadas sobre
el tórax del paciente
11.Iniciar de forma inmediata la RCP, comenzando con com-
presiones.
Hay que tener siempre presente una serie de considera-
ciones especiales:
• Si se dispone precozmente del desfibrilador, debe darse
prioridad a la desfibrilación inmediata, una vez confir-
mada la presencia de PCR. Ante parada cardiaca sin tes-
tigos, con reanimador único, si la respuesta se retrasa más
de 4-5 minutos; y, en víctimas de paro hipóxico, practi-
car RCP inicial durante al menos 2 minutos o 5 ciclos de
RCP 30:2.
• Si la víctima ha sido extraída del agua, secar la piel del
tórax del paciente antes de proceder a la desfibrilación.
• En el paciente portador de marcapasos o desfibrilador
implantable, colocar la pala correspondiente al menos a
2,5 cm de distancia.
• Si el paciente porta parches transdérmicos, retirar y lim-
piar la zona antes de colocar la pala.
• Si el paciente reposa sobre una superficie metálica, es
innecesario retirarla.
• Ante un paciente con hipotermia (Tª central < 30°), una
vez realizado el intento de desfibrilación, la prioridad es
la de recalentar al paciente, no volver a desfibrilar y con-
tinuar con las maniobras de RCP hasta que la tempera-
tura central supere los 30 °C.
• Debe recordarse que las palas están monitorizando el
ritmo cardiaco. Si las retira del tórax, el monitor regis-
trará una línea isoeléctrica (de desconexión) que el rea-
nimador puede interpretar falsamente como una asis-
tolia.
D. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El reanimador debe identificar las causas reversibles y
tratables que han podido conducir al paciente a la situación
de parada cardiorrespiratoria. Las principales causas son:
• Hipoxemia.
• Hipovolemia.
• Neumotórax a tensión.
• Taponamiento cardiaco.
• Tromboembolismo pulmonar.
• Trombosis cardiaca (infarto agudo de miocardio).
• Intoxicaciones por fármacos/drogas.
• Hiperpotasemia/hipopotasemia.
• Acidosis.
• Hipotermia.
El componente o paso D de la secuencia del ABCD
secundario consiste en el D iagnóstico diferencial de las
posibles causas reversibles y tratables que han conducido
a la situación de PCR independientemente del “ritmo” car-
diaco que la haya originado: FV/TV sin pulso, asistolia o
AESP. Pero es en la asistolia y en la AESP donde más fre-
cuentemente se pueden encontrar dichas causas y por tanto
hay que pensar en ellas con mayor énfasis si cabe desde
el momento en que verificamos que se trate de uno de estos
“ritmos”. No obstante, nunca debemos olvidarlas en el
caso de la FV/TV sin pulso ya que, por ejemplo, una FV/TV
sin pulso refractaria a los intentos de DF puede ser debi-
da por ejemplo a una intoxicación aguda por antidepresi-
vos tricíclicos (una de las causas potencialmente reversi-
bles y tratables de PCR) o cualquier FV/TV sin pulso puede
deberse a una trombosis cardiaca (infarto agudo de mio-
cardio).
A continuación se describen de manera esquemática las
causas reversibles y tratables de PCR más frecuentes que
deben buscarse en el paso D del ABCD secundario, los pro-
blemas que han podido conducir a ellas, los datos más rele-
vantes de las circunstancias previas, síntomas y signos físi-
cos más relevantes y su tratamiento:
Hipoxia
• Por obstrucción de la vía aérea: los problemas posibles y
su tratamiento son:
– Comprobar la correcta colocación del tubo endotra-
queal, o si está obstruido o dañado: de confirmarse,
recolocarlo o sustituirlo.
– Comprobar un posible cuerpo extraño: si existe un cuer-
po extraño, las posibilidades son: aspiración, extrac-
ción manual, extracción mediante laringoscopia y pin-
zas de Magill, maniobras de Heimlich, cricotiroidotomía
o punción cricotiroidea.
– Anafilaxia (edema de glotis, laringoespasmo): el trata-
miento de elección es la adrenalina i.v. Igualmente debe
iniciarse la primera dosis de corticoides (metilpredni-
solona 1-2 mg/kg de peso, por vía i.v.).
– Rotura traqueal o laríngea: el tratamiento es quirúr-
gico.
• Por insuficiencia de la ventilación:
– Neumotórax a tensión: bien traumático o como com-
plicación de un neumotórax espontáneo. Se detalla más
adelante.
– Crisis asmática grave: investigar los antecedentes per-
sonales, presencia de taquipnea, tiraje, cianosis antes
de producirse la PCR. El tratamiento incluye: adrenali-
na i.v., agonistas-β2 i.v., corticoides i.v., aminofilina i.v.,
sulfato de magnesio i.v. , ventilación mecánica.
– Reagudización de la EPOC: agonistas-β2, corticoides
i.v., aminofilina i.v., fundamentalmente.
– Trauma torácico: contusión pulmonar por volet costal,
hemotórax masivo. Éste debe evacuarse con colocación
de tubo torácico.
Hipovolemia
• Por hemorragia interna (hemorragia digestiva alta, rotura
traumática de víscera maciza) o herida externa exan-
guinante, deshidratación, etc. El tratamiento inicial es la
reposición enérgica de la volemia con solución salina
fisiológica a través de un angiocatéter grueso (nº 14) colo-
cado en vía venosa periférica (preferiblemente, canalizar
2 vías venosas) y perfundir a la máxima velocidad que
permita el calibre del catéter. La vía intraósea es la segun-
da elección ante la imposibilidad de canalizar una vía
venosa periférica.
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Neumotórax a tensión
• De origen traumático o como complicación de un neu-
motórax espontáneo o rotura de una bulla enfisematosa,
los signos clínicos más relevantes son la desviación con-
tralateral de la tráquea, la ingurgitación yugular, la inmo-
vilidad y abombamiento del hemitórax afecto en un
paciente que presentaba disnea, taquipnea, cianosis,
taquicardia, hipotensión arterial y sudoración profusa
(situación de shock ) momentos antes de producirse la
PCR. El tratamiento es la descompresión torácica emer-
gente, con un angiocatéter de grueso calibre, realizando
la punción en el 2º espacio intercostal del hemitórax afec-
to, a nivel de la línea medio axilar, por encima del rebor-
de costal superior de la costilla inferior de dicho espa-
cio. Al angiocatéter debe acoplarse el dedil de un guante
o bien una válvula de Heimlich. Posteriormente se colo-
cará un tubo torácico como tratamiento definitivo.
Taponamiento cardiaco
• Igualmente puede ser de origen traumático o bien com-
plicación de un cáncer metastásico, de la uremia avan-
zada, del hipotiroidismo, entre otros procesos. Clínica-
mente se manifiesta por disnea y la clásica tríada de Beck
(ingurgitación yugular, tonos cardiacos apagados o ausen-
tes, hipotensión arterial). Un dato que sugiere el diag-
nóstico es el fenómeno electrocardiográfico de la alter-
nancia eléctrica o la presencia de complejos QRS de bajo
voltaje. El tratamiento es la pericardiocentesis.
Tromboembolismo pulmonar
• Clínicamente se manifiesta por disnea, taquipnea, taqui-
cardia, dolor costal pleurítico, hemoptisis, entre otros sín-
tomas y signos. Puede haber signos de trombosis venosa
profunda en miembros inferiores. El tratamiento puede
ser: heparinoterapia, trombolisis, embolectomía quirúr-
gica.
Trombosis cardiaca (infarto agudo de miocardio)
• El ECG de 12 derivaciones mostrará alteraciones como
elevación del segmento ST en al menos 2 derivaciones
contiguas, descenso persistente del segmento ST, inver-
sión de la onda T, onda Q. El ECG puede ser normal o
mostrar alteraciones no claramente evidentes de infarto
de miocardio. Puede ser necesaria la determinación de
marcadores cardiacos (CK-MB, mioglobina, troponina T
o I, etc.). El tratamiento puede consistir en fibrinólisis,
intervención coronaria percutánea o cirugía.
Sobredosis/intoxicaciones por fármacos/drogas/otros tóxicos
• Antidepresivos tricíclicos: pueden originar arritmias ven-
triculares graves como taquicardia ventricular o fibrila-
ción ventricular. El ensanchamiento del complejo QRS
por encima de 0,16 segundos es el signo más predicti-
vo de la aparición de arritmias ventriculares. El bicarbo-
nato sódico 1 M a dosis de 0,5-2 mg/kg de peso (35-140
mL para un paciente de 70 kg) debe administrarse por vía
i.v. de forma inmediata ante una arritmia ventricular o
una hipotensión arterial debida a esta intoxicación. Dosis
que se puede repetir para mantener el objetivo de la alca-
Soporte vital avanzado en adultos (SVA) 299
linización de pH arterial entre 7,45-7,55. La fisostigmi-
na está contraindicada en esta intoxicación. Recuérdese
que en la intoxicación mixta por antidepresivos tricícli-
cos y benzodiacepinas debe evitarse la utilización de flu-
mazenil ante la posibilidad de precipitar crisis convul-
sivas.
• Beta-bloqueantes: esta intoxicación da lugar a bradia-
rritmias graves, bloqueo A-V o asistolia. El tratamiento se
basa en la administración de glucagón por vía i.v. a dosis
inicial de 5-10 mg, entre otras medidas.
• Antagonistas del calcio: provocan hipotensión arterial,
bradicardia sinusal, parada sinusal, disociación A-V, rit-
mos de la unión A-V y asistolia. El tratamiento comprende
la administración de suero salino fisiológico i.v., atropi-
na, calcio, glucagón, amrinona, marcapasos externo, ade-
más de las medidas generales de toda intoxicación.
• Cocaína: la sobredosis de cocaína puede originar, ade-
más de otras complicaciones, el síndrome coronario
agudo incluido el infarto agudo de miocardio. La midria-
sis es un signo característico de esta intoxicación, que
debe sospecharse ante todo paciente joven con dolor
torácico agudo. El síndrome coronario agudo por cocaí-
na se maneja de la misma forma que en otros contextos,
evitando la administración de beta-bloqueantes. La nitro-
glicerina y las benzodiacepinas son los agentes de pri-
mera elección, y la fentolamina es el segundo escalón.
En caso de emergencia hipertensiva, las benzodiacepi-
nas se han mostrado muy eficaces al disminuir los efec-
tos de la liberación endógena de catecolaminas. Si se uti-
lizan fármacos antihipertensivos, si hay resistencia a las
benzodiacepinas, se utilizarán fármacos de corta acción,
como el nitroprusiato.
• Heroína y otros opioides: debe sospecharse ante todo
paciente con miosis pupilar puntiforme, apnea o depre-
sión respiratoria, signos de venopunción y otros datos
que orienten hacia el uso de drogas por vía parenteral.
El tratamiento específico es la administración de nalo-
xona a dosis inicial de 0,01 mg/kg por vía i.v. (1,5 ampo-
llas del preparado comercial para un paciente de 70 kg).
Las vías subcutánea, intramuscular y endotraqueal, son
otras posibles vías de administración. Mientras se pre-
para el antagonista, el paciente debe mantener la vía aérea
permeable y recibir ventilación con dispositivo bolsa-
mascarilla. La reversión eficaz de la depresión respirato-
ria inducida por opioides hará innecesaria la intubación
endotraqueal.
• Salicilatos: los datos clave de esta intoxicación son: hiper-
ventilación, sudoración profusa, tinnitus y acidosis meta-
bólica. Esta última es la que puede conducir a PCR. Ade-
más de las medidas generales (lavado gástrico, carbón
activado, etc.), la diuresis alcalina y la hemodiálisis cons-
tituyen el tratamiento de esta intoxicación aguda.
Alteraciones electrolíticas
• Hipopotasemia/hiperpotasemia: la hipopotasemia o hipo-
kaliemia originan en el electrocardiograma alargamien-
to del espacio QT, aplanamiento de la onda T y aparición
de la onda U. Puede ser causa de arritmias ventriculares.
Debe sospecharse en pacientes deshidratados, en los que
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300 Soporte vital
han sufrido pérdidas digestivas por vómitos o diarrea, en
aquellos que reciben tratamiento con diuréticos tiacídi-
cos o del asa y en todo paciente con alcalosis metabó-
lica. El tratamiento es la reposición i.v. de cloruro potá-
sico y de sulfato de magnesio. La administración de
potasio puede ser empírica en casos de emergencia. De
realizarse a un ritmo de 10-20 mEq/h, con monitoriza-
ción electrocardiográfica. Ante PCR inminente por la pre-
sencia de arritmias ventriculares malignas por hipopota-
semia, puede administrarse una infusión inicial de 10
mEq i.v. en 5 minutos, que se puede repetir una vez de
ser necesario.
La hiperpotasemia da lugar electrocardiográficamente a
ondas T picudas, ensanchamiento del complejo QRS,
desaparición de la onda P y arritmias ventriculares, como
fibrilación ventricular. Acontece en pacientes con insu-
ficiencia renal, acidosis metabólica, en tratamiento con
IECAs, espironolactona, suplementos de potasio bien solos
o combinados. El tratamiento consiste en la administra-
ción de calcio i.v., salbutamol i.v. , glucosa hipertónica
con insulina, bicarbonato sódico, furosemida i.v. y hemo-
diálisis.
• Hipomagnesemia/hipermagnesemia: la hipomagnesemia
(concentración sérica de magnesio < 1,3 mEq/L) puede
originar arritmias ventriculares que conduzcan a la para-
da cardiaca. Entre ellas destacan las torsades de pointes
o taquicardia ventricular helicoidal. Los pacientes de ries-
go son los alcohólicos y los pacientes con desnutrición
severa. El tratamiento es la administración i.v. de sulfa-
to de magnesio a dosis inicial de 1,5 g i.v. La adminis-
tración de calcio también está indicada a que la mayo-
ría de pacientes con hipomagnesemia también presentan
hipocalcemia.
La hipermagnesemia (concentración sérica de magnesio
> 2,2 mEq/L) sólo acontece en presencia de insuficien-
cia renal. Origina en el electrocardiograma ensancha-
miento del P-R y del QRS, así como bloqueo auriculo-
ventricular completo. El tratamiento de elección de la
hipermagnesemia grave es la hemodiálisis. Inicialmen-
te, la administración de una solución de cloruro cálci-
co al 10% (5-10 mL (500-1.000 mg) corrige las arritmias
graves.
• Hipocalcemia/hipercalcemia: la hipocalcemia da lugar a
prolongación del espacio QT, y por tanto a arritmias ven-
triculares. Sus causas más frecuentes son el hipoparati-
roidismo, la insuficiencia renal crónica, la hipomagne-
semia, entre otras. El tratamiento es la administración de
calcio i.v. y de sulfato de magnesio i.v.
La hipercalcemia origina en el electrocardiograma acor-
tamiento del espacio QT, bradiarritmias, ensanchamiento del
QRS. Además incrementa la toxicidad de la digoxina. Las
causas más frecuentes son las neoplasias y el hiperparati-
roidismo. El tratamiento consiste en la administración inicial
de amplias cantidades de suero salino fisiológico a razón de
300-500 mL/h hasta reponer el déficit de volumen y conse-
guir diuresis mayor o al menos de 200-300 mL/h, reducien-
do posteriormente la perfusión a 100-200 mL/h. Otras medi-
das son la administración de calcitonina, bifosfonatos,
corticoides, mitramicina. Puede ser necesaria la hemodiá-
lisis, sobre todo en casos de insuficiencia cardiaca o renal,
situaciones en las que no puede realizarse la sobrecarga
de volumen.
Acidosis
• Acidosis metabólica: sospechar en pacientes diabéticos
(cetoacidosis diabética), en pacientes en shock previo
(acidosis láctica), algunas intoxicaciones agudas (salici-
latos, etilenglicol, cianuro, metanol), entre otras cir-
cunstancias. Su tratamiento es la corrección de bicarbo-
nato sódico 1 M i.v., según el cálculo del déficit de
bicarbonato existente, y el tratamiento específico de la
causa desencadenante.
• Acidosis respiratoria: sus causas más frecuentes son la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, los trastornos
neuromusculares de la caja torácica (síndrome de Gui-
llain-Barré, tétanos, botulismo, etc.) y la depresión del
SNC (traumatismo cráneo-encefálico, accidente cere-
brovascular). Su tratamiento consiste en establecer una
ventilación alveolar adecuada para eliminar el exceso de
CO2 (hiperventilación) y en el de la causa subyacente.
Hipotermia
• En la hipotermia grave, temperatura central (rectal, pre-
timpánica o esofágica) < 28 °C, aparecen arritmias ven-
triculares, como la fibrilación ventricular. En el electro-
cardiograma previo se puede observar la onda J de
Osborne, a nivel del punto J (unión del final del complejo
QRS con el inicio del segmento ST), patognomónica de
la hipotermia, y que desaparece a medida que se pro-
cede al recalentamiento del paciente (por encima de
32 °C). La desfibrilación suele ser ineficaz por debajo de
30 °C, por lo que hay que aplicar medidas de calenta-
miento simultáneamente a la RCP. Ésta no debe suspen-
derse mientras que la temperatura central sea < 35 °C.
ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS POR VÍA
ENDOTRAQUEAL EN LA RCP
Cuando no se dispone de una vía venosa para adminis-
trar la medicación, y el paciente ha sido intubado, puede uti-
lizarse como alternativa la vía traqueal. Esta vía de adminis-
tración es un método simple, rápido y efectivo para que los
fármacos alcancen la circulación central. La administración
de fármacos por vía endotraqueal requiere la intubación endo-
traqueal. El combitube no se ha demostrado eficaz ya que se
ha comprobado una absorción subterapéutica de los fárma-
cos cuando se administraron por este dispositivo.
Deben utilizarse dosis al menos 2 a 2,5 veces superiores
a las recomendadas para la vía i.v. El fármaco debe diluirse
en 10 mL de suero salino o agua destilada y, tras su admi-
nistración, deben realizarse 5 insuflaciones rápidas conse-
cutivas con el dispositivo de bolsa autohinchable, para favo-
recer la distribución del fármaco a la vía aérea distal. Si se
van a administrar repetidas dosis o varios fármacos por vía
endotraqueal, debe limitarse el volumen del diluente a 5 mL.
Parece que el mejor diluente para la administración de adre-
nalina y de la lidocaína por esta vía es el suero fisiológico,
ya que se consigue mejor absorción que con el agua desti-
lada.
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Existen varios métodos de administración endotraqueal
de fármacos:
1. Instilación directa por el extremo proximal del tubo.
2. Administración a través de un catéter que se introduce
hasta que sobresalga por el extremo distal del tubo.
3. Inyección a través de punción del tubo endotraqueal con
una aguja.
4. Utilización de tubos endotraqueales especialmente dise-
ñados para permitir la administración de drogas sin nece-
sidad de suspender el aporte de oxígeno al paciente.
Se recomienda el segundo método, ya que es el que pare-
ce ser más eficaz, aunque no hay estudios definitivos que
determinen cuál es el mejor método.
1. Instilación directa por el extremo proximal del tubo: el
fármaco debe diluirse en 10 mL de suero salino fisioló-
gico o agua destilada. Conectar la jeringa a una aguja 18
ó 19-ga o bien una aguja de punción espinal 18-ga, des-
conectar el conector del dispositivo de ventilación del
tubo endotraqueal y detener las compresiones torácicas
e instilar por la luz de éste. Posteriormente, se vuelve a
conectar el dispositivo de ventilación y se reanudan las
compresiones torácicas. Si se utiliza una jeringa precar-
gada, tras administrar el fármaco, se instila por el tubo
con una segunda jeringa 10 mL de suero fisiológico o
agua destilada.
2. Administración a través de un catéter que se introduce
hasta que sobresalga por el extremo distal del tubo:
El catéter ideal es al menos de 8 Fr de tamaño y de 35 cm
de longitud. Debe ser lo suficientemente largo como para
que, introducido en la luz del tubo endotraqueal, protru-
ya por el extremo distal de éste. Su diámetro debe ser lo
suficientemente amplio como para que permita la rápida
distribución de 10 mL de volumen. Puede utilizarse un
catéter de vía venosa central. La mayoría de éstos alcan-
zan sólo los 30 cm de longitud por lo que de utilizarlos
habría que acortar la longitud del tubo endotraqueal. Esto
se obvia si se utiliza un catéter de tambor tipo DRUM que
es suficientemente largo para este propósito. Si se utiliza
este tipo de catéter debe introducirse en el tubo endo-
traqueal con la guía metálica alojada en su interior, que
posteriormente se retirará para conectar la jeringa car-
gada con el fármaco a administrar y su diluente.
El procedimiento es el siguiente:
– Diluir el fármaco hasta obtener un volumen de 10 mL.
– Traccionar del émbolo de la jeringa para añadir 5 mL
de aire al líquido contenido en ésta.
– Conectar la jeringa a un catéter lo suficientemente largo
como para que introducido por la luz del tubo endo-
traqueal sobresalga por el extremo distal de éste (mar-
car previamente el nivel al que debe quedar el catéter
en el extremo proximal del tubo endotraqueal para con-
seguir esto).
– Desconectar el dispositivo de ventilación (bolsa-mas-
carilla o respirador mecánico) del extremo proximal del
tubo endotraqueal.
– Colocar el catéter en el interior de éste, hasta que el
extremo distal del catéter sobresalga aproximadamen-
te 1 cm más allá del extremo distal del tubo endotra-
queal.
Soporte vital avanzado en adultos (SVA) 301
– Suspender las compresiones torácicas mientras se admi-
nistra el fármaco.
– Inyectar rápidamente el contenido de la jeringa.
– A continuación, retirar el catéter del tubo endotraque-
al, volver a conectar el dispositivo de ventilación y admi-
nistrar 5 ventilaciones con bolsa de ventilación para
distribuir el fármaco distalmente. Volver a conectar el
respirador mecánico de estar utilizándolo y reanudar
las compresiones torácicas de ser necesario.
3. Inyección a través de punción del tubo endotraqueal con
una aguja: este método, aunque no ha sido evaluado
científicamente, es utilizado en la clínica. Su técnica es
la siguiente: mientras que el paciente está siendo some-
tido a ventilación, cargar el fármaco en una jeringa
conectada a una aguja 18 ó 19-ga (o bien utilizar una
jeringa precargada). Diluir el fármaco con solución sali-
na normal o agua destilada hasta obtener un volumen
total de 10 mL. No es necesario añadir aire a la jeringa.
Insertar la aguja en un lado de la porción proximal del
tubo endotraqueal. Detener las compresiones torácicas
y rápidamente inyectar el contenido de la jeringa duran-
te la fase inspiratoria de la ventilación artificial. A con-
tinuación, administrar 5 ventilaciones con la bolsa de
ventilación y reanudar las compresiones torácicas. Por
tanto, esta técnica no requiere suspender la ventilación.
Sí va a ser necesario administrar más medicación, dejar
la aguja insertada en el tubo endotraqueal con un conec-
tor de cierre.
4. Tubos endotraqueales especialmente diseñados para la
administración de drogas sin necesidad de suspender el
aporte de oxígeno al paciente: constan de un conector
unido a la luz del tubo por el que se administra la medi-
cación mediante jeringa. Su ventaja es que no se preci-
sa detener la ventilación del paciente. Su inconvenien-
te es su poco extendido uso en la clínica aún y el hecho
de que no se puede predecir cuándo va a ser necesaria
su utilización ante la imposibilidad de canalizar un acce-
so venoso.
Los fármacos con los que se ha demostrado su efectivi-
dad experimental y clínica, y las dosis a emplear, diluidos
en 10 mL (5 mL si son múltiples dosis o fármacos) de solu-
ción fisiológica o agua destilada, son:
• Adrenalina: 2-2,5 mg.
• Atropina: a dosis de 2-3 mg.
• Lidocaína: 2-4 mg/kg.
• Naloxona: 0,025 mg/kg como dosis mínima.
No se deben utilizar por esta vía fármacos que no son
liposolubles, como bicarbonato sódico y calcio.
Los fármacos que se han mostrado efectivos en mode-
los experimentales pero que no han sido probados clínica-
mente son:
• Flumazenil.
• Metaraminol.
• Midazolam.
• Propranolol.
• Vasopresina: 40 UI administrados en dosis única.
Los fármacos cuya administración por vía endotraqueal
se ha mostrado inefectiva o insegura son:
• Bicarbonato sódico.
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302 Soporte vital

• Isoproterenol. El paciente politraumatizado

• Bretilio. Un politraumatizado es un traumatizado que presenta
• Calcio. diversas lesiones, de las cuales al menos una de ellas es una
lesión que pone en peligro su vida. La muerte por trauma-
ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS POR VÍA INTRAÓSEA tismo representa en nuestro medio el tercer lugar de la mor-
EN LA RCP talidad global, tras la enfermedad cardiovascular y el cán-
Las dosis a las que se utilizan los fármacos por esta vía cer. La mayor tasa de mortalidad se produce en pacientes
son similares a las de la vía i.v. Los fármacos utilizados en entre 15-24 años y en los mayores de 65 años. El 50% de las
la RCP que pueden ser administrados por esta vía son: muertes accidentales se producen por accidentes de tráfico.
• Adrenalina. La PCR en el traumatizado grave generalmente se pro-
• Atropina. duce por alteraciones en la vía aérea/ventilación; hipovo-
• Bicarbonato sódico. lemia o por lesiones graves del sistema nervioso central. Tam-
• Cloruro cálcico. bién son causas de PCR la lesión directa de estructuras vitales
• Gluconato cálcico. (corazón, aorta, etc.) o el agravamiento de una patología pre-
• Dopamina. via por causa del trauma. El pronóstico también varía según
• Lidocaína. la causa de la PCR; así, en la que es secundaria a problemas
• Naloxona. de obstrucción de la vía aérea o ventilación, una reanima-
Otros fármacos que pueden ser administrados por vía ción inmediata puede ser eficaz.
intraósea son: Se priorizará en todo momento la señalización y la segu-
• Adenosina. ridad en el lugar del accidente, garantizando en todo momen-
• Atracurio. to la seguridad de todas las personas que allí se encuentran,
• Dexametasona. bien siendo atendidas o realizando su labor asistencial.
• Diazepam. Las consideraciones especiales de la RCP en el pacien-
• Diazóxido. te politraumatizado son:
• Digoxina. 1. Apertura de la vía aérea con control cervical: ante todo
• Dobutamina. paciente víctima de un traumatismo debe considerarse
• Fenitoína. que tiene una lesión cervical hasta que ésta no pueda ser
• Fenobarbital. descartada, especialmente si ha sufrido traumatismo cra-
• Heparina. neoencefálico, estaba bajo los efecto de tóxicos, si ha
• Insulina. sufrido un traumatismo por encima de las clavículas o el
• Loracepam. impacto ha conllevado una gran desaceleración. La
• Manitol. maniobra de apertura de la vía aérea es la de tracción de
• Morfina. la mandíbula sin extensión de la cabeza. Si con ella no
• Pancuronio. se consigue abrir la vía aérea, se debe aplicar la manio-
• Propranolol. bra de extensión de la cabeza-elevación del mentón. La
• Succinil-colina. característica específica de la apertura de la vía aérea en
• Tiopental. el paciente politraumatizado o traumatizado grave es que
• Vecuronio. debe realizarse con un exquisito control cervical. Éste
Por vía intraósea se pueden administrar los siguientes inicialmente se realiza mediante la inmovilización manual
tipos de fluidos: del cuello por parte de un segundo reanimador, que debe
• Soluciones cristaloides: mantenerse mientras persistan las maniobras de la vía
– Soluciones glucosadas. aérea e idealmente hasta que los miembros del equipo
– Soluciones salinas. de SVA apliquen los equipos de inmovilización de colum-
– Ringer lactato. na vertebral apropiados.
• Soluciones coloides: Cuando la actuación sobre la vía aérea ha finalizado,
– Sangre y otros productos sanguíneos. debe colocarse un collarín cervical. Las características
– Concentrados de hematíes. que debe tener éste son: 1) disponer de apoyo mento-
– Plasma. niano; 2) ser de consistencia dura; y 3) estar dotado de
apertura para el acceso a la vía aérea quirúrgica (pun-
EL SOPORTE VITAL EN SITUACIONES ESPECIALES ción cricotiroidea o cricotiroidotomía). Una 4ª caracte-
En este apartado se abordan las características específi- rística deseable es que dispongan de una apertura tra-
cas que hay que tener en cuenta en la atención a una vícti- sera que permita la exploración de la región cervical
ma de PCR que se ha desarrollado bajo circunstancias espe- posterior sin necesidad de retirar el collarín.
ciales, que hacen que en algunos casos las maniobras de En ocasiones, la víctima de un traumatismo en situación
RCP se realicen con algunas modificaciones, para no origi- de PCR es un motorista que porta casco integral. La nece-
nar o agravar lesiones subyacentes, y que en otros se tenga sidad de acceso inmediato a la vía aérea exige la retirada del
que administrar un tratamiento específico sin el cual la RCP casco. Ésta debe hacerse con seguridad, requiriendo de al
no será exitosa, aun cuando se realicen las maniobras de menos 2 reanimadores. El procedimiento de retirada del
forma correcta. casco es el siguiente:
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• Desbloquear la visera frontal y levantarla.
• Inmovilizar “en bloque” el casco y el cuello colocando
los dedos de las manos en los ángulos mandibulares.
• El segundo reanimador desbloquea la cinta de sujeción.
• El segundo reanimador realiza la inmovilización manual
del cuello, dejando al primer reanimador en disposición
de comenzar la retirada del casco.
• El primer reanimador prosigue realizando la tracción del
casco. En el momento en que está a la altura del puente
nasal, el segundo reanimador debe avisarle para que aquél
realice una “extensión” del casco para vencer este obs-
táculo anatómico.
• En el momento en que el casco va a retirarse completa-
mente de la cabeza de la víctima, el primer reanimador
debe avisar al segundo para que éste refuerce la inmovi-
lización manual del cuello y evite así su movilización (la
cabeza de la víctima tiende a caer hacia el plano de la
superficie en que yace).
• Una vez retirado el casco, el primer reanimador vuelve
a tomar el control del cuello de la víctima colocando sus
dedos índice y pulgar por detrás de los ángulos mandi-
bulares, realizando simultáneamente el adelantamiento
mandibular. De esta forma deja libre al segundo reani-
mador para que éste proceda a la colocación del colla-
rín cervical (previamente a la colocación del collarín
deben realizarse las intervenciones sobre la vía aérea que
se consideren oportunas). El primer reanimador debe avi-
sar al segundo de que tiene el control de la situación
de inmovilización cervical antes de que éste retire la
inmovilización manual del cuello que hasta ahora esta-
ba practicando.
• El segundo reanimador comienza la colocación del colla-
rín.
• Aunque se haya colocado un collarín cervical, éste no
garantiza la inmovilización completa del cuello por lo
que de ser posible debe complementarse con la inmo-
vilización manual del cuello. En la imagen, el reanima-
dor inmoviliza el cuello a la vez que realiza la maniobra
de adelantamiento mandibular para abrir la vía aérea.
2. Ventilación: si a pesar de la presencia de una vía aérea
permeable y adecuada, la ventilación no logra que el
hemitórax se expanda, debe descartarse la posibilidad de
que se trate de un neumotórax a tensión, un neumotórax
abierto o hemotórax masivo. Igualmente, antes de pro-
ceder a la ventilación mecánica bien mediante bolsa-
mascarilla, intubación endotraqueal u otros métodos alter-
nativos, deben descartarse aquellas lesiones torácicas
vitales que se agravarían de administrar presión positiva
de oxígeno.
Para la descompresión torácica de emergencia ante un
neumotórax a tensión se utiliza un angiocatéter tipo Abo-
cath® nº 14 que se conecta a una válvula de Heimlich o
bien un trocar tipo Pleurecath®. La punción torácica se
realiza en el 2º espacio intercostal del hemotórax afec-
to, por encima del arco costal inferior de dicho espa-
cio. Para la punción, el angiocatéter se conecta a una
jeringa llena de agua para observar el burbujeo del aire
cuando se penetra en la cavidad pleural. A continuación
se desconecta la jeringa y se conecta la válvula de Heim-
Soporte vital avanzado en adultos (SVA) 303
lich. En caso de no disponer de los dispositivos anterio-
res puede utilizarse como válvula el dedil de un guan-
te, que se conecta al angiocatéter una vez realizada la
punción torácica con éste. El hemotórax masivo en el
paciente en PCR se sospecha ante la inspección cuan-
do se realizan las insuflaciones iniciales de una dismi-
nución de la movilidad del hemitórax afecto, de matidez
a la percusión, y de abolición del murmullo vesicular a
la auscultación. Debe realizarse una toracocentesis en el
5º espacio intercostal, a nivel de la línea medioaxilar y
posteriormente colocar un tubo de drenaje torácico. La
toracotomía urgente está indicada si existe un drenado
inicial mayor de 1.500 mL, drenado superior a 500
mL/hora durante las 3 primeras horas o superior a 200
mL/hora, las siguientes horas.
Ante una herida torácica abierta, cubrir ésta con apósito
vaselinado, dejando una de sus puntas abierta. Posterior-
mente colocar un drenaje torácico.
Una vez evaluadas e iniciado el tratamiento de estas lesio-
nes torácicas vitales, se valorará la necesidad de soporte ven-
tilatorio que requiere el paciente.
La intubación endotraqueal debe realizarse sin movili-
zación del cuello. Para ello es útil la intubación nasotraqueal,
la utilización del laringoscopio de McCoy u otros métodos
alternativos de apertura de la vía aérea instrumentalizada.
Si la intubación traqueal fracasa en un paciente con lesión
facial masiva, debe procederse a cricotiroidotomía o a la
punción cricotiroidea.
3. Circulación: el objetivo inicial es el control de hemorra-
gia externa mediante compresión externa (mano engua-
tada, apósito estéril…). La colocación de un torniquete
en la porción proximal de la extremidad no está indica-
do, salvo amputación. Deben canalizarse 2 vías venosas
periféricas con angiocatéter nº 14. De no ser posible,
debe utilizarse la vía intraósea. Aprovechar si es posi-
ble para la extracción de muestras de sangre para recuen-
to de células sanguíneas, determinación de glucosa, urea,
creatinina, iones..., determinación de grupo sanguíneo,
pruebas cruzadas.
No es necesario realizar una reposición activa de líqui-
dos en pacientes con traumatismo sin afectación hemo-
dinámica. En pacientes con inestabilidad hemodinámi-
ca debe iniciarse la reposición de volumen “a chorro”
con soluciones cristalinas salinas y coloides/sangre. La
perfusión de volumen con el objetivo de lograr una PAS
≥ 100 mmHg sólo está recomendada para pacientes con
TCE o traumatismo de extremidades, bien contuso o pene-
trante. El suero salino hipertónico al 7,5% (4-6 mL/kg en
5 minutos) es eficaz al haberse demostrado una dismi-
nución de la mortalidad en pacientes que requerían ciru-
gía urgente. La respuesta tras la reposición inicial es de
gran valor por la información que nos suministra:
– Si los signos vitales vuelven a la normalidad y se man-
tienen, indica:
- Pérdida < 30% de la volemia.
- No existe sangrado activo.
– Si los signos vitales mejoran inicialmente pero se dete-
rioran, indica:
- Pérdida > 30% de la volemia.
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304 Soporte vital
- Requiere transfusión de sangre cruzada.
- El origen del sangrado debe ser controlado.
- Puede requerir intervención quirúrgica.
– Si los signos vitales no mejoran nada, nos indica que:
- Existe una pérdida > 40% de la volemia.
- Sangrado en tórax, abdomen o pelvis.
- Requiere transfusión de sangre urgentemente.
- Requiere intervención quirúrgica inmediata.
A continuación debe procederse a la aplicación del algo-
ritmo de tratamiento del ritmo cardiaco presente, que en el
paciente politraumatizado suele ser una asistolia o una acti-
vidad eléctrica sin pulso y, en ocasiones, FV/TV sin pulso.
• Una vez reanimado el paciente, el protocolo de actua-
ción exige la reevaluación de los pasos A, B y C, una
breve valoración neurológica que consiste en la valora-
ción de pupilas y de la escala del coma de Glasgow y a
continuación, tras desnudar completamente al paciente,
un examen físico exhaustivo, de cabeza a pies, para detec-
tar la existencia de otras lesiones. No debe olvidarse la
exploración de la espalda y realizar una más completa
exploración neurológica basada en la valoración de la
fuerza muscular, de los reflejos y de la sensibilidad. Ante
la presencia de signos clínicos de lesión medular, debe
iniciarse sin demora corticoides a altas dosis: metilpred-
nisolona a dosis 30 mg/kg en bolo i.v. en 15 min. A los
45 minutos, iniciar perfusión a 5,4 mg/kg/hora durante
24 h. Si el bolo se administra entre 3-8 horas de produ-
cido el traumatismo, la perfusión debe mantenerse duran-
te 48 horas.
La colocación de sondas, gástrica y vesical, debe reali-
zarse en todo paciente politraumatizado una vez realizado
el examen físico completo. El sondaje gástrico se realiza vía
nasal, excepto si existe epistaxis y/o fractura de los huesos
propios de nariz, licuorrea (fractura de lámina cribiforme) u
otros signos de sospecha de fractura de base de cráneo. Si
existe alguna de estas contraindicaciones, se realizará por
vía oral. El sondaje vesical con sonda de Foley se realiza
excepto presencia de sangre en el meato urinario, de hema-
toma en el escroto, o desplazamiento de la próstata, signos
todos ellos de rotura uretral. Ante evidencia o sospecha de
rotura uretral debe procederse a la colocación de una talla
suprapúbica.
La persistencia de shock, una vez reanimado al pacien-
te de su situación de PCR, nos obliga a valorar un sangra-
do activo cuyo origen puede estar en el tórax, abdomen o
pelvis:
• En tórax, además del hemotórax masivo, hemos de valo-
rar la posibilidad de un taponamiento cardiaco. Los sig-
nos clínicos de éste son la tríada de Beck (ingurgitación
yugular, la auscultación de tonos cardiacos apagados o
ausentes y de hipotensión arterial), la presencia de pulso
paradójico y de taquicardia. Además de la reposición del
volumen inicial, la pericardiocentesis es el tratamiento
de esta emergencia. Otra posibilidad es la rotura par-
cial de la aorta.
• En el abdomen: debe sospecharse traumatismo abdomi-
nal ante la inspección de erosiones, hematomas, heridas,
huellas de neumático y lesiones "en banda" del cinturón
de seguridad. Ante la palpación de zonas dolorosas y pre-
sencia de defensa muscular. La exploración abdominal
no es valorable si el paciente está en shock, ha sufrido
un traumatismo cráneo-encefálico grave o está intoxica-
do. Hay que explorar la profundidad de las heridas (¡con
guantes!): si interesa a la fascia existe indicación de lapa-
rotomía exploradora. La presencia de matidez indica la
existencia de hemoperitoneo. Si se detecta timpanismo
meso-epigástrico (presencia de aire), sugiere dilatación
gástrica (realizar aspiración gástrica). La desaparición de
la matidez hepática indica neumoperitoneo. La auscul-
tación abdominal, que debe preceder a la palpación y
percusión para no provocar un peristaltismo reflejo, puede
revelar ausencia de ruidos peristálticos sugiriendo un
abdomen quirúrgico. La ausencia de peristaltismo tam-
bién puede ser debido a la presencia de un íleo reflejo
por contusión/fractura de la columna dorso-lumbar.
• En la pelvis: su valoración se realiza mediante compre-
sión lateral y anteroposterior del anillo pelviano. Si esta
palpación es dolorosa sugiere fractura pélvica que puede
ser causa por sí misma de shock hipovolémico. Origina
hematoma perineal y genital pasadas 24-48 horas del
trauma. Se acompaña de hematoma retroperitoneal. La
fijación externa pélvica es un procedimiento de hemos-
tasia que salva la vida de estos pacientes mientras se pro-
cede a la cirugía. De no disponer de fijador externo pél-
vico, puede ser útil comprimir la región pélvica con una
sábana o similar.
La derivación del paciente al hospital debe realizarse en
una UVI móvil con personal sanitario. Deben emplearse
todos los métodos de inmovilización disponibles (chaleco
de extricación, camilla de tijera, colchón de vacío, Dama de
Elche, férulas de extremidades, etc.). La derivación debe rea-
lizarse al hospital “útil”, es decir, a aquel que tiene capaci-
dad para realizar el tratamiento definitivo de las lesiones.
Posteriormente, ya en el hospital, se determinan los pro-
cedimientos diagnósticos de imagen necesarios. Hay 3 explo-
raciones complementarias básicas que deben solicitarse en
todo paciente politraumatizado: la radiografía lateral cervi-
cal, la radiografía A-P de tórax y la radiografía A-P de pel-
vis. El resto de exploraciones de imagen se solicitará en fun-
ción de los hallazgos detectados en la exploración física.
Finalmente, se procederá al tratamiento definitivo de todas
las lesiones por orden de prioridad.
La paciente embarazada
La RCP en la paciente embarazada es un evento infre-
cuente (1 de cada 30.000 embarazos). Esta situación tiene
la peculiaridad de que hay 2 vidas en riesgo, siendo la mejor
expectativa de supervivencia del feto la supervivencia de
la madre.
Los cambios fisiológicos que ocurren durante el emba-
razo son múltiples y afectan a varios sistemas, siendo el car-
diovascular el más directamente relacionado con la PCR. El
volumen sanguíneo y el gasto cardiaco durante el embara-
zo están aumentados hasta en un 50% y es muy susceptible
a los cambios en el retorno venoso. En decúbito supino se
produce una reducción del gasto cardiaco de hasta en un
25%, por compresión de la vena cava inferior, las venas ilía-
cas y la aorta abdominal por el útero grávido. Esta impor-
Seccion 6 22/7/10 14:24 Página 305
tante caída del gasto cardiaco y de la presión arterial puede
ser causa del fracaso de la respuesta a las maniobras de RCP,
aun siendo éstas adecuadas.
La frecuencia cardiaca aumenta en 15-20 lat/min. Hay
un aumento de la frecuencia respiratoria y del consumo
materno de O2 de hasta el 40%. El volumen corriente aumen-
ta hasta un 40% con reducción del volumen residual. Ade-
más, existe una situación de hipercoagulabilidad. En el trac-
to digestivo se produce un retraso del vaciado e hipomotilidad
del tracto intestinal.
El embarazo tiene algunas complicaciones propias como
son la hemorragia (placenta previa, embarazo ectópico, des-
prendimiento prematuro de placenta), la preeclampsia (hiper-
tensión, proteinuria y edemas después de la 20ª semana de
gestación), la eclampsia (preeclampsia asociada a crisis con-
vulsivas), embolia pulmonar de líquido amniótico; infección
grave y septicemia. La PCR, además de por las mismas cau-
sas que pacientes no embarazadas, puede surgir como con-
secuencia de las anteriores patologías. Debe igualmente con-
siderarse como causa de PCR la toxicidad por sulfato de
magnesio, fármaco utilizado con frecuencia en el tratamiento
de la eclampsia y que requiere la administración inmedia-
ta de gluconato de calcio al 10% a una dosis de 10 ml en
3 minutos.
El riesgo de padecer complicaciones cardiovasculares
durante el embarazo está aumentado ante la presencia de
cardiopatía previa (valvular, historia de arritmias) o el desa-
rrollo de nueva enfermedad cardiaca (cardiomiopatía peri-
parto, infarto agudo del miocardio), especialmente en muje-
res de edad avanzada para el embarazo y con factores de
riesgo (tabaquismo, hipertensión, historia familiar, etc.). La
embolia de líquido amniótico es otra posibilidad de PCR.
Por otra parte, la mujer embarazada puede sufrir trau-
matismos, accidente en vehículos automotores, electrocu-
ción, envenenamiento, abuso de drogas ilícitas o abstinen-
cia de éstas, reacción anafiláctica, etc. El riesgo de disección
aórtica espontánea es superior en las embarazadas.
Un factor clave a considerar en el manejo de la PCR
durante el embarazo es la viabilidad del feto. Si el embara-
zo es menor de 24 semanas los esfuerzos deben ser dirigi-
dos a preservar la vida de la madre. Después de la semana
24 se debe considerar como un doble parto y los esfuerzos
se dirigirán a salvar la vida del feto y de la madre. Se debe
considerar que incluso con el diagnóstico de muerte cere-
bral, se prosigan los cuidados de la madre, hasta que el tiem-
po de gestación otorgue más probabilidades de vida al pro-
ducto.
Para determinar el periodo gestacional, debe conocerse
que, como regla general, el útero alcanza el ombligo a las
20 semanas de gestación y crece en aproximadamente 1 cen-
tímetro de longitud cada semana después, así pues en una
paciente con una altura del fondo uterino de 8 cm por enci-
ma del ombligo la paciente se halla en la 28 semana de ges-
tación.
Existen sólo algunas diferencias en relación a las técni-
cas de PCR, que se practican convencionalmente en el
paciente adulto:
• Variación de la posición de RCP: colocar a la paciente
en decúbito supino y desplazar el útero a la izquierda
Soporte vital avanzado en adultos (SVA) 305
manualmente o colocar "cuñas" a nivel de la cadera del
lado derecho.
• La insuficiencia del esfínter gastroesofágico, debido a
cambios hormonales, aumenta el riesgo de regurgitación,
por lo que la maniobra de presión continua del cricoides
(Sellick) debe realizarse en la víctima inconsciente y
durante los intentos de ventilación y de colocación de
un dispositivo avanzado de la vía aérea.
• La posición de las manos para el masaje cardiaco es igual
que para la víctima no embarazada.
• Ante una obstrucción de la vía aérea, la desobstrucción
se realiza con compresiones en tórax (línea media del
esternón) y no en abdomen (Heimlich), bien abrazando
el tórax desde atrás (víctima consciente) o de manera simi-
lar a como se realizan las compresiones torácicas, en víc-
timas inconscientes.
• El O2 al 100% es lo deseable en relación a que la pacien-
te embarazada tiene requerimientos aumentados, a nivel
de placenta, útero, feto, etc.
• El aislamiento de la vía aérea mediante intubación endo-
traqueal debe realizarse precozmente debido a que el
útero grávido aumenta los riesgos de una capacidad fun-
cional residual disminuida, así como la posibilidad de
estómago lleno y de regurgitación con broncoaspiración
por la presencia de reflujo gastroesofágico y de una pre-
sión intraabdominal elevada por compresión y elevación
del diagrama.
En general, es recomendable utilizar TET de diámetro más
pequeño que para una mujer no embarazada de la misma
talla (diámetro, 0,5-1 mm menor), ante la mayor proba-
bilidad de edema de la vía aérea.
La comprobación de la correcta colocación del TET debe
realizarse por la evaluación clínica y un detector cuali-
tativo de CO2 espirado. El detector esofágico puede dar
falsos negativos (la pera no vuelve a inflarse después de
la compresión aun estando el TET correctamente ubica-
do en la tráquea).
• En caso de fibrilación ventricular o taquicardia ventricu-
lar sin pulso, se realiza descarga de 360 J (o energía bifá-
sica equivalente). Si se ha colocado un monitor fetal o
uterino, debe retirarse antes de administrar las descargas.
La adrenalina, así como otras drogas vasopresoras, com-
prometen la circulación fetal, ya que causan vasocons-
tricción del lecho útero-placentario. Su uso no está pros-
crito, pero se debe usar con precaución, sobre todo
cuando se mantiene la posibilidad de la viabilidad del
producto. La lidocaína, el segundo fármaco durante FV
o TV sin pulso, no parece tener efecto deletéreo sobre el
producto en dosis estándares, por lo que se administra
sin restricción especial.
Una ecografía abdominal debería realizarse para detec-
tar la situación del embarazo y las posibles causas de la PCR,
sin interferir ni retrasar ningún tratamiento ni maniobra.
La cesárea de emergencia está indicada en toda pacien-
te, con embarazo mayor de 24 semanas que no responde
a maniobras de RCP básica y avanzada y en quien se man-
tiene la duda de la viabilidad fetal. Debe comenzarse en
los primeros 4 ó 5 minutos de producida la parada cardia-
ca de la madre, una vez conseguido un acceso i.v., admi-
Seccion 6 22/7/10 14:24 Página 306
306 Soporte vital
nistrado drogas y colocado un dispositivo avanzado de vía
aérea.
Ahogamiento
El ahogamiento es la muerte provocada por inmersión en
agua u otro medio líquido, siendo el fallecimiento inmedia-
to o en las primeras 24 horas. La hidrocución o síndrome de
inmersión es la muerte súbita por arritmias, inducidas por
mecanismos vagales tras la inmersión en agua fría. En un
porcentaje elevado de ahogamientos en adultos, hay una
intoxicación etílica concomitante.
No existen diferencias clínicas significativas entre el aho-
gamiento en agua dulce o salada.
Según el volumen de agua aspirada:
1. Ahogamiento “húmedo”: cuando se produce una aspira-
ción importante de agua u otro medio líquido al sistema
bronco-pulmonar, produciéndose la asfixia por este moti-
vo. Representa el 80-90% de los ahogamientos. La entra-
da de líquido en árbol bronquial condiciona hipoxia, aci-
dosis metabólica y respiratoria.
2. Ahogamiento “seco”: en él se produce un laringoespas-
mo y asfixia subsiguiente, pero no hay aspiración.
La consecuencia del ahogamiento es la hipoxemia, y la
duración de ésta determina el pronóstico. Por otra parte, hay
que tener en cuenta que el ahogamiento puede ser secun-
dario a intoxicación etílica, convulsiones, hipoglucemia,
TCE, uso de drogas, etc.
Es muy importante una actuación rápida y lo más precoz
posible, priorizando la seguridad de los rescatadores. La aper-
tura de la vía aérea se realizará inicialmente sin estabiliza-
ción sistemática de la columna cervical, a no ser que el meca-
nismo lesional haya sido traumático o existan indicios de
intoxicación etílica. Debe iniciarse inmediatamente venti-
lación artificial básica (boca-boca, boca-dispositivo de barre-
ra). No es necesario eliminar el agua aspirada de la vía aérea
mediante maniobra de Heimlich o drenaje postural ya que
no se ha demostrado que el agua, algas y demás elementos
del agua obstruyan realmente la vía aérea. Se realizará la
maniobra de Heimlich sólo si se sospecha obstrucción de la
vía aérea por cuerpo extraño.
Tras administrar las dos insuflaciones de rescate efecti-
vas, el reanimador verificará la existencia de pulso. Habrá
que considerar siempre la presencia de hipotermia, ya que
casi todas las víctimas de ahogamiento lo están, por lo que
se deberá tratar y corregir esta situación. Debido a la hipo-
termia y la vasoconstricción, el pulso puede ser poco per-
ceptible.
Si no se detecta pulso, iniciar ciclos de compresiones
torácicas y ventilaciones. En cuanto esté disponible el DEA
se utilizará.
Se debe monitorizar el ritmo cardiaco (posibilidad de
arritmias por acidosis o hipotermia) y determinar la tempe-
ratura central y tratar la hipotermia.
También se debe colocar una sonda nasogástrica para el
vaciado gástrico. Se hará tratamiento y prevención del daño
cerebral manteniendo unas cifras de TA y oxigenación ade-
cuadas, manteniendo la cabeza incorporada. El edema cere-
bral, si aparece, es por hipoxia, siendo la causa más frecuente
de muerte diferida por ahogamiento.
Todos los pacientes que han sufrido inmersión y han
requerido reanimación aunque ésta haya sido mínima, deben
ser trasladados a un hospital por la posibilidad de desarro-
llar una insuficiencia respiratoria tardía (ahogamiento secun-
dario).
Hipotermia involuntaria
Es la situación clínica que se presenta al existir una tem-
peratura central timpánica, esofágica, rectal o vesical infe-
rior a 35 °C. Para su diagnóstico se precisa de termómetros
adecuados que registran temperaturas inferiores a 35 °C.
Existen distintos grados de hipotermia:
1. Hipotermia leve o ligera: temperatura central entre 34-35
°C.
2. Hipotermia moderada: temperatura central entre 30 y 34
°C.
3. Hipotermia grave: temperatura central de menos de 30 °C.
En la hipotermia grave se produce una gran disminución
del metabolismo basal, de la circulación sanguínea y de los
requerimientos de O2 cerebrales, así como del gasto cardiaco
y de la presión arterial. Por la importante depresión cerebral
y circulatoria la víctima puede parecer clínicamente muer-
ta sin estarlo. Entre los 30-32 °C se pierde la capacidad de
producir calor por medio de escalofríos.
La circunstancia asociada con más frecuencia a la hipo-
termia accidental es el consumo excesivo de alcohol. Una
causa muy frecuente de hipotermia es la inmersión en agua
fría así como la exposición a temperaturas ambientales frías
(accidentados...). Los niños y los ancianos están más pre-
dispuestos a padecer hipotermia, aquéllos por tener una
mayor superficie corporal en relación con la masa corporal
y en los muy pequeños por carecer de la capacidad de pro-
ducir calor por el escalofrío; en los ancianos por tener su
metabolismo basal disminuido.
Otras situaciones que se asocian a hipotermia son las
alteraciones del sistema nervioso central y en especial del
hipotálamo, los traumatismos craneoencefálicos, las alte-
raciones endocrinas, como el hipotiroidismo o la hipoglu-
cemia, las quemaduras graves, la pancreatitis aguda, el infar-
to agudo de miocardio o la sepsis. La hipotermia grave debe
ser sospechada en zonas donde coexisten situaciones de
pobreza, consumo de alcohol y drogas.
El efecto clínico más importante que origina la hipoter-
mia es la disminución gradual del metabolismo basal y del
consumo de O2. La hipotermia condiciona la aparición de
arritmias, pudiendo aparecer cualquiera de ellas, si bien el
riesgo de FV o de asistolia aumenta proporcionalmente al
descenso de la temperatura corporal a partir de 28-30 °C.
La hipotermia ocasiona cambios en el electrocardiogra-
ma característicos como la onda J de Osborn (que no es
patognomónica), que suele aparecer entre los 30-25 °C y
consiste en una deflexión positiva-negativa, siguiendo al
complejo QRS, que simula una elevación de la porción pro-
ximal del segmento S-T. La bradicardia puede ser fisiológi-
ca en la hipotermia grave por lo que no está indicado el mar-
capasos.
La RCP debe iniciarse siempre, independientemente del
posible tiempo de paro constatado, salvo signos de muer-
te, y será enérgica en cuanto a técnicas y se llevará a cabo
Seccion 6 22/7/10 14:24 Página 307
durante un tiempo de duración más prolongado que el que
habitualmente se considera (se han descrito casos de super-
vivencia sin secuelas tras más de 3,5 horas de duración de
la RCP).
Las peculiaridades de la RCP en el paciente hipotérmico
son:
1. La comprobación de la falta de respiración y de pulso se
efectuará durante más tiempo del que habitualmente se
recomienda, hasta 30-45 segundos. Por otra parte, hay
que evitar que continúe la pérdida de calor retirando
ropas mojadas, evitando al paciente las corrientes de aire,
etc.
2. Los ritmos cardiacos más frecuentes en la hipotermia son
la FV y la asistolia. Hay que tener presente que el cora-
zón hipotérmico puede no responder a fármacos, desfi-
brilación y marcapasos, y además el metabolismo está
retardado, con lo que los fármacos se acumulan produ-
ciendo toxicidad.
3. En caso de FV/TV sin pulso, debe realizarse desfibrilación
lo antes posible. Se realiza una descarga, seguida inme-
diatamente de RCP. Si el paciente no responde a esta des-
carga, se deben retrasar los siguientes intentos de desfi-
brilación, continuando con la RCP, y recalentar al paciente
a una temperatura de 30-32 °C antes de repetir nueva-
mente la desfibrilación.
En la hipotermia grave, el corazón puede no responder a
los fármacos vasoactivos, se reduce la metabolización de
los fármacos y existe riesgo de acumulación a concen-
traciones tóxicas en la circulación periférica si se admi-
nistran en dosis repetidas a intervalos estándar. Por todo
ello, generalmente se interrumpe la administración de
fármacos cuando la temperatura es menor de 30 °C, admi-
nistrándose a intervalos mayores cuando la temperatura
central supera los 30 °C.
4. Tras este tratamiento inicial, la prioridad terapéutica es
el calentamiento del paciente que puede ser:
• Calentamiento pasivo: consiste en disminuir y evitar
las pérdidas de calor, permitiendo al paciente reca-
lentarse por sí mismo. Está indicado en hipotermias
leves y sirve de ayuda en las moderadas. Consiste en
retirar las ropas húmedas y aislar al paciente. Es un
método lento pero no tiene las complicaciones de los
métodos activos.
• Calentamiento externo activo: indicado en hipotermias
leves y moderadas. Consiste en el aporte de calor exó-
geno de diferentes maneras. En él se puede producir el
fenómeno de “arrastre térmico” (enfriamiento central
a pesar de calentar la periferia) que favorece la apari-
ción de arritmias. Puede aparecer hipotensión relati-
va por vasodilatación periférica, también pueden ocu-
rrir otras complicaciones como hiperpotasemia o
acidosis. Por todo ello este método se recomienda en
personas jóvenes previamente sanas y con pocas alte-
raciones fisiopatológicas.
• Calentamiento central activo: es el tratamiento de elec-
ción para la hipotermia grave (temperatura < 30 °C). Se
aplica el calor de dentro afuera, con lo que se evitan
las complicaciones como el enfriamiento de arrastre o
la hipotensión, actuando preferentemente sobre vísce-
Soporte vital avanzado en adultos (SVA) 307
ras como el corazón. Las técnicas que se utilizan son
tratamiento con O2 calentado y humidificado a 42-46
°C, sueros salinos precalentados a 43 °C (no Ringer) a
una velocidad de 150-200 mL/h, lavado nasogástrico
o vesical, lavado peritoneal con líquido a 43 °C, libre
de potasio. La circulación extracorpórea es el método
de elección recomendado por el ILCOR.
La hipotermia tiene un efecto protector ante la hipoxia y
la isquemia. Por este motivo los tiempos de reanimación
deben prolongarse hasta que el paciente tenga al menos una
temperatura central de 30-32 °C. Es decir, en ningún pacien-
te hipotérmico debe considerarse abandonar las maniobras
de RCP mientras no se haya conseguido el recalentamiento.
Electrocución accidental y fulguración
Electrocución
Es el conjunto de lesiones producidas en un paciente tras
el paso de una corriente eléctrica a través de su cuerpo. Las
lesiones pueden ir desde una simple molestia local hasta la
PCR. Su efecto se ha equiparado al del síndrome de aplas-
tamiento por la similitud de sus efectos sistémicos.
Las lesiones se producen por dos mecanismos:
1. Despolarización de la membrana celular, lo que condi-
ciona la aparición de tetania muscular y de FV.
2. Quemaduras, que aparecen por la resistencia que ofre-
cen los tejidos al paso de la corriente.
Los factores que condicionan y determinan la gravedad
de las lesiones son los siguientes: magnitud de la energía,
resistencia al flujo de la corriente, tipo de corriente (a igual-
dad de voltaje es más peligrosa la corriente alterna que oca-
siona el fenómeno R sobre T y tetania), duración del con-
tacto, trayecto de la corriente (el más peligroso es el
transtorácico y mano a mano). De ellos, los más directamente
relacionados con el riesgo de PCR son la magnitud y la dura-
ción de la corriente eléctrica.
La parada cardiaca puede ocurrir por FV (es la primera
causa de muerte súbita en la electrocución) pero también
por asistolia. La parada respiratoria puede ser central (afec-
tación del centro respiratorio) o periférica (afectación de los
músculos respiratorios).
Las peculiaridades de la RCP son:
1. Es necesario, como siempre, priorizar las medidas de segu-
ridad para los rescatadores.
2. No se deberá actuar hasta desconectar el suministro eléc-
trico.
3. En cuanto sea posible, se realizará la valoración de la
situación (A, B, C…) y se procederá a la realización de
maniobras de reanimación si éstas son necesarias.
4. Hay que considerar la posibilidad de traumas asociados
(protección cervical). Se deben retirar las prendas que-
madas para evitar aumentar las lesiones.
5. En cuanto sea posible se realizará monitorización elec-
trocardiográfica (dado el alto riesgo de arritmias) y se apli-
carán las técnicas y protocolos de soporte vital avanza-
do específicos según los casos.
6. Puede haber dificultad en la intubación por la posibili-
dad de quemaduras en cara, boca o cuello y aparecer
edema en tejidos blandos, por lo que, llegado el caso,
Seccion 6 22/7/10 14:24 Página 308
308 Soporte vital
habrá que considerar técnicas alternativas para aislar la
vía aérea. Por ello, en pacientes con quemaduras gene-
ralizadas, debe considerarse la intubación precoz ya que
rápidamente el edema complicará el aislamiento de la
vía aérea.
7. Si tras la recuperación de la actividad cardiaca espontá-
nea hay shock o necrosis tisular importante, se instau-
rará fluidoterapia para mantener la diuresis frente a la
mioglobinuria y controlar el shock. En caso de mioglo-
binuria, se puede administrar manitol a dosis de 25 g,
seguido de 12,5 g cada 3-4 horas.
8. En caso de múltiples víctimas se realizará “triaje” inver-
so, actuando con prioridad sobre aquellos pacientes que
están en PCR. ya que aquellos que no han sufrido para-
da en un principio, es difícil que la presenten poco más
tarde.
Fulguración
Es la descarga eléctrica producida por el rayo. Tiene una
mortalidad de un 30%. En la fulguración se produce una des-
carga masiva e instantánea de corriente continua que des-
polariza todo el miocardio produciendo generalmente asis-
tolia pero también puede ocasionar FV. Por la breve duración
se puede producir el efecto “centella” en el que la electri-
cidad pasa por el cuerpo formando un arco. También se puede
originar una parada respiratoria que puede ser central, o peri-
férica. Pero la víctima también puede fallecer por lesión cere-
bral difusa, de hecho es la causa más frecuente de muerte
por fulguración.
Se trasladará al paciente a un lugar seguro y se iniciarán
las maniobras de RCP tan pronto como sea posible, para evi-
tar que una parada respiratoria evolucione a cardiaca.
La reanimación suele tener elevadas tasas de éxito,
debiendo realizar unas maniobras enérgicas y prolongadas,
ya que la mayoría de los pacientes reanimados con éxito
comienzan a respirar espontáneamente en 30 minutos.
Hay que tener prudencia con la administración de líqui-
dos, pues no son frecuentes las lesiones cutáneas importan-
tes ni la mioglobinuria y podemos agravar el edema cerebral
subyacente.
El paciente intoxicado
Las intoxicaciones agudas representan una de las causas
más frecuentes de PCR en personas menores de 40 años.
Ya se han descrito anteriormente las características de algu-
nas de las intoxicaciones agudas más frecuentes que son
causa de PCR.
Anafilaxia
Ya tratada en otro capítulo de este Tratado, la PCR debi-
da a anafilaxia se produce generalmente por asistolia o por
AESP. Sus causas precipitantes son la hipoxia y la depleción
de volumen intravascular. El colapso cardiovascular es la
manifestación previa a la PCR más frecuente. Pueden surgir
dificultades con la ventilación de estos pacientes, por lo que
hay que considerar técnicas alternativas (la mascarilla larín-
gea o el combitube no serán eficaces). La rápida reposi-
ción de volumen con cristaloides salinos y el uso de altas
dosis de adrenalina son las medidas principales. Una secuen-
cia útil en PCR por anafilaxia es 1-3 mg i.v. (3 minutos), 3-
5 mg) (3 minutos) y posteriormente perfusión de 4-10 µg/min.
Por lo demás, el manejo de la PCR será el habitual.
LA ATENCIÓN POSRESUCITACIÓN
Una vez recuperado el paciente de la situación de PCR,
son fundamentales los cuidados posresucitación que están
englobados en el SVB. Sus objetivos son: optimizar la fun-
ción cardiorrespiratoria y la perfusión sistémica, especial-
mente la cerebral; el traslado del paciente al hospital y a la
Unidad de Cuidados Intensivos; identificar las causas que
llevaron a la PCR; prevenir su recurrencia y en general esta-
blecer aquellas medidas que mejoren la supervivencia a largo
plazo sin secuelas neurológicas.
La mayoría de las muertes posresucitación suceden en
las primeras 24 horas.
En la mayor parte de casos la acidosis asociada a la PCR
mejora espontáneamente tras restaurar la ventilación y cir-
culación. Frecuentemente hay inestabilidad hemodinámica
por aturdimiento miocárdico, que requiere el uso de vaso-
presores.
La hipotermia inducida (enfriamiento externo mediante
mantas o aplicación de bolsas de hielo; o interna mediante
perfusión de solución salina fisiológica a 4 °C) ha demos-
trado una mejoría de la supervivencia, especialmente si ha
sido por FV. Las recomendaciones actuales son que los rea-
nimadores no deben recurrir al recalentamiento activo en
pacientes hemodinámicamente estables que desarrollan
espontáneamente un grado leve de hipotermia (> 33 °C) tras
la recuperación de la PCR. Y se debe enfriar a los pacien-
tes que estén inconscientes y se hayan recuperado de una
PCR fuera del hospital a una temperatura entre 32-34 °C
durante un periodo de 12-24 horas cuando el ritmo inicial
haya sido FV. Igualmente podría ser beneficioso para pacien-
tes con PCR sin FV extrahospitalaria o para la PCR produ-
cida en el hospital.
Aunque no se ha demostrado que el control de las con-
centraciones de glucosa sérica altere la evolución, sí se ha
observado una correlación entre concentraciones elevadas
de glucemia tras la recuperación de una PCR y una mala evo-
lución neurológica de los pacientes. Por ello, deben vigilar-
se estrechamente las cifras de glucemia y mantener un con-
trol estricto de las mismas. En la actualidad se desconoce
qué cifras de glucemia deben mantenerse, qué cifras tratar
y el efecto del control estrecho de las cifras de glucemia
en la evolución de estos pacientes.
Las alteraciones electrolíticas también deben monitori-
zarse.
Respecto a la ventilación, se sabe que tras la PCR existe
una respuesta inicial de hiperemia compensadora durante
10-30 minutos, y que da paso a un periodo más prolongado
de reducción del flujo sanguíneo cerebral en el que puede
existir un desequilibrio entre la demanda de oxígeno y el
flujo sanguíneo suministrado. Si en esta fase se hiperventi-
la al paciente (recuérdese que la hipocapnia mantenida puede
reducir el flujo sanguíneo cerebral al provocar vasocons-
tricción), se reduce aún más el flujo sanguíneo cerebral,
aumentando el grado de isquemia cerebral. Por otra parte,
la hiperventilación contribuye a generar un aumento en la
Seccion 6 22/7/10 14:24 Página 309
presión en la vía aérea, incrementando así la presión posi-
tiva intrínseca al final de la espiración (lo que se denomina
auto-PEEP), lo que a su vez aumenta la presión venosa cere-
bral y la presión intracraneal. En definitiva, se conoce que
la hiperventilación puede deteriorar aún más la evolución
neurológica del paciente, por lo cual la ventilación es apro-
piada siempre que se mantengan niveles de normocapnia.
La hiperventilación sistemática, por consiguiente, es perju-
dicial.
Desde el punto de vista del sistema cardiovascular, es
necesario evaluar un electrocardiograma de 12 derivacio-
nes, la radiografía de tórax (verificando a su vez la posi-
ción correcta del TET y valorando complicaciones torácicas
de la RCP), los biomarcadores séricos cardiacos. Es reco-
mendable realizar una valoración ecocardiográfica duran-
te las primeras 24 horas. No se conoce cuáles son los valo-
res ideales de presión arterial y otros parámetros
hemodinámicos asociados a la mejor tasa de supervivencia.
La administración de corticoides para la insuficiencia
suprarrenal relativa que se produce por el estrés de la PCR
no se ha investigado lo suficiente.
Igualmente, se desconoce si la administración de antia-
rrítmicos en el periodo posresucitación es beneficiosa o per-
judicial. No obstante, parece juicioso continuar la infusión
del fármaco con el que se consiguió el retorno a la circula-
ción espontánea. También parece razonable utilizar beta-
bloqueantes, siempre que no existan contraindicaciones,
dado el beneficio cardioprotector en la cardiopatía isqué-
mica (recuérdese que en el 50-80% de pacientes mayores
de 35 años que sufren muerte cardiaca súbita, y hasta en
el 80% de supervivientes a una PCR puede estar presente la
cardiopatía isquémica).
A nivel cerebral, debe optimizarse la presión de perfu-
sión cerebral. Para ello es preciso mantener una presión arte-
rial normal o levemente elevada y reducir la presión intra-
craneal. Tratar la hipertermia, considerar la hipotermia
inducida y el tratamiento de las crisis convulsivas si se pre-
sentan, seguidas de su tratamiento de mantenimiento, son
las medidas terapéuticas principales.
Es difícil establecer un pronóstico sobre la supervivencia
de un paciente que ha sufrido una PCR. Un metaanálisis
demostró que la ausencia bilateral de respuesta córtica a los
potenciales evocados somatosensoriales en el nervio media-
no es un factor predictivo de mal pronóstico en pacientes
normotérmicos que tras 72 horas permanecen en coma. Otros
factores predictivos demostrados de mal pronóstico son: la
ausencia de reflejo corneal a las 24 horas, la ausencia de
respuesta pupilar a las 24 horas, la ausencia de respuesta de
retirada al dolor a las 24 horas, la ausencia de respuesta
motora a las 24 horas y la ausencia de respuesta motora a
las 72 horas.
PRESENCIA DE LA FAMILIA DURANTE LA RCP
Se ha demostrado que los familiares presentes durante la
RCP muestran menos ansiedad y depresión, además de un
duelo mejor tolerado, que aquellos que no la presencian.
Las recomendaciones actuales apoyan la presencia de los
familiares durante las maniobras de RCP siempre y cuando
no se demuestre ser perjudicial u obstaculicen las manio-
Soporte vital avanzado en adultos (SVA) 309
bras. Por ello, debe facilitarse por parte del equipo sanitario
que en todo momento deben brindar apoyo, consuelo y res-
ponder a las preguntas que se susciten.
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6.4 Soporte vital pediátrico
F.J. Montero Pérez
SOPORTE VITAL BÁSICO PEDIÁTRICO (SVB-P)
La PCR en lactantes y niños hasta el comienzo de la
pubertad es menos frecuente que en el adulto, y sus causas
son fundamentalmente extracardiacas. El compromiso de la
vía aérea representa la causa más frecuente en niños meno-
res de 1 año de edad. Por ello, el abordaje del AVB pediá-
trico es ligeramente diferente al del adulto. Así, la cadena
de supervivencia pediátrica (recién nacidos, lactantes y niños
de 1 a 8 años edad) también es diferente; los cuatro esla-
bones que la integran son: 1) educación en la prevención de
la PCR; 2) el soporte vital básico pediátrico; 3) la alerta pre-
coz al sistema de emergencias sanitarias; y 4) el soporte vital
avanzado y los cuidados postreanimación pediátrica.
Dado que la insuficiencia respiratoria es la causa más fre-
cuente de PCR en lactantes y niños, el reanimador único
debe practicar RCP inmediata durante 2 minutos (o 5 ciclos
de RCP 30:2) antes de proceder a alertar al sistema de emer-
gencias sanitarias. Obviamente, si hay 2 reanimadores uno
inicia el SVB mientras el otro llama al sistema de emergen-
cias sanitarias. Si la PCR se produce con testigos y es súbi-
to, un profesional sanitario como único reanimador debe
activar al equipo de emergencias y conseguir un DEA antes
de comenzar la RCP. En el algoritmo de la Figura 1 se repre-
senta la secuencia del SVB pediátrico.
A efectos de este capítulo el concepto de lactante al niño
entre el mes y los 12 meses de vida (excluyendo al neona-
to). El término niño se refiere a los infantes entre el año y
el comienzo de la pubertad.
Análisis de la situación y apertura de la vía aérea
• La posición del niño para practicar la RCP es similar a la
del adulto, es decir, en decúbito supino con las piernas
extendidas y los brazos alineados con el tronco. En el lac-
tante inconsciente la gran prominencia del occipital hace
que se flexione el cuello favoreciendo la caída de la len-
gua hacia atrás y la obstrucción de la vía aérea. Para evi-
tarlo, coloque un paño, toalla o manta debajo de los hom-
bros del lactante, y recolocando el cuello en posición
neutra de manera que el trago auricular quede a la misma
altura que la parte anterior del hombro.
Si se trata de un lactante, y no ha sido víctima de un trau-
matismo, el reanimador único puede trasladarlo sobre su
antebrazo, colocando el torso del niño en sentido longi-
tudinal sobre el antebrazo y dejando caer las piernas a
horcajadas del codo. Con la mano sobre la que descan-
sa el occipucio del niño puede facilitar la extensión del
cuello del lactante para facilitar la permeabilidad de la
vía aérea. Mientras el reanimador se desplaza para pedir
ayuda va realizando la RCP.
• Las maniobras de permeabilidad de la vía aérea son simi-
lares a las del adulto.
• El mantenimiento de la vía aérea en el lactante y niño
inconsciente puede realizarse con cánulas orofaríngeas,
si bien este dispositivo forma parte del SVA ya que requie-
re que sea realizado por personal entrenado en su colo-
cación. No obstante, de disponerse de ellas y conocerse
la técnica pueden ser utilizadas en el SVB por el profe-
sional sanitario. El tamaño adecuado se selecciona
midiendo la longitud desde los incisivos superiores al
ángulo mandibular. La técnica de colocación en lactan-
tes es distinta que en el adulto, ya que se introduce con
la convexidad hacia arriba con la ayuda de un depresor
de lengua o de la pala del laringoscopio. En niños mayo-
res se coloca igual que en el adulto. Los números apro-
ximados de cánula a utilizar según la edad son:
– Lactante: 0-1.
– Niño de 1 a 5 años: 2-3.
– Niño de 5-8 años: 4.
– Niño mayor de 8 años: 4-5.
• Las sondas de aspiración, de disponerse de ellas, deben
igualmente ser adecuadas a la edad del niño: en general
se utilizan los números 6-8 para lactantes, 8-12 para niños
de 1-5 años, y de los números 12-14 para niños mayores
de 5 años.
Ventilación
La verificación de la respiración se realiza de forma simi-
lar al adulto. No deben transcurrir más de 10 segundos para
comprobar si el niño respira. El boqueo agónico equivale a
no respirar. En caso de que la víctima respire debe colo-
carse en posición de seguridad, igualmente similar a la del
adulto. Si no respira, entonces deben administrarse 2 respi-
raciones de rescate, verificando que sean efectivas, es decir,
que provoquen la elevación del tórax. Si éste no se eleva,
volver a colocar la cabeza y reintentar las ventilaciones.
Las ventilaciones de rescate se realizan con los técnicas,
dispositivos de barrera o sistema bolsa-mascarilla de forma
similar al adulto, con las siguientes diferencias o técnicas
específicas para la edad pediátrica:
• Respiración boca-boca-y-nariz debe ser utilizada en casos
de lactantes. Para ello el reanimador coloca su boca sobre
Seccion 6 22/7/10 14:24 Página 311

Soporte vital pediátrico 311

No movimiento ni respuesta:
Enviar a pedir ayuda, conseguir DEA
Si único reanimador: 1º RCP durante 5 ciclos 30:2 (2 min)
2º Activar equipo de emergencia, conseguir DEA

Apertura de la vía aérea, verificar respiración Si respira: posición de seguridad

• Si no expansión torácica:
Si no respira
Repetir maniobra permeabilización
Administrar 2 respiraciones de rescate
de vía aérea y reintentar ventilación
• Si no se consigue:
Considerar OVACE
Verificar pulso
Emplear no más de 10 segundos
Sí tiene pulso
• Administrar:
No tiene pulso 1 respiración de rescate/3 seg
• Verificar pulso/2 minutos
Iniciar RCP
Un único reanimador: 30 compresiones/2 ventilaciones
(100 compresiones/minuto)
2 reanimadores: 15 compresiones/2 ventilaciones

Si no se hizo, AVISAR AL EQUIPO DE EMERGENCIAS

Conseguir un DEA y utilizar en niños > 1 tras 5 ciclos
de RCP. Si PCR con testigos utilizar DEA inmediatamente

Niño > 1 año

Verifique el ritmo ¿el ritmo es desfibrilable?
Desfibrilable No desfibrilable

Administrar 1 descarga Reanudar la RCP

Reanudar la RCP inmediatamente durante 5 ciclos
inmediatamente durante 5 ciclos Verificar ritmo cada 5 ciclos

FIGURA 1. ALGORITMO DE APOYO VITAL BÁSICO PEDIÁTRICO PARA PROFESIONALES DE LA SALUD.

la boca y nariz del lactante creando un sello lo más her-
mético posible e insufla de manera que se evidencie la
expansión torácica. En niños, utilizar la técnica boca-
boca.
• La ventilación con mascarilla facial protectora y masca-
rilla de ventilación se realiza con las mismas técnicas que
en el adulto, obviamente con dispositivos específicos para
la edad pediátrica. Las mascarillas de ventilación para
recién nacidos y lactantes tienen forma circular, mientras
que para los niños entre 1-8 años adoptan la misma forma
triangular que en el adulto, existiendo un modelo infan-
til apropiado para este periodo de edad.
• Los dispositivos bolsa-mascarilla utilizados en la edad
pediátrica están igualmente adaptados. La bolsa para
recién nacidos y lactantes deben tener un volumen de
450-500 mL. Es fundamental, para evitar complicacio-
nes, que el reanimador aplique la fuerza y suministre el
volumen necesario para que se produzca una expansión
torácica visible. Siempre que sea posible, utilizar reser-
vorio y administrar flujo de oxígeno de 10 a 15 L/min.
Ello suministrará concentraciones del oxígeno de hasta
el 95%.
En caso de obstrucción de la vía aérea (OVACE):
• Si la OVACE es leve (el niño puede toser y emitir algunos
sonidos): hay que permitir que la víctima tosa para libe-
rar la vía aérea, estando expectantes ante la aparición de
una OVACE grave.
• Si la OVACE es grave (la víctima no puede toser ni emi-
tir sonidos):
– En caso de víctima consciente:
- En el lactante: maniobra de 5 golpes en la espalda
seguidos de 5 compresiones cortas y bruscas en tórax,
de forma alternativa. Esta maniobra se realiza colo-
cando al lactante en decúbito ventral, a horcajadas
del antebrazo del reanimador, con la cabeza más des-
cendida que el tronco y sosteniéndole la cabeza apo-
yando sus dedos en la mandíbula. El antebrazo del
reanimador puede descansar en su muslo para ayu-
dar a sostener al lactante. A continuación efectúa 5
golpes en la espalda, con la base palmar de la mano,
en la zona interescapular. A continuación, si el cuer-
po extraño no ha sido expulsado, el reanimador colo-
ca su mano libre en la espalda del lactante, soste-
niendo el occipucio con su palma. Ahora el lactante
queda sujeto entre los 2 antebrazos del reanimador.
Seguidamente, rota en bloque al lactante y lo colo-
Seccion 6 22/7/10 14:24 Página 312
312 Soporte vital
ca en decúbito dorsal sobre su otro antebrazo, des-
cansando éste sobre el muslo. Ya en esta posición, con
la cabeza del lactante más baja que el cuerpo, admi-
nistra hasta 5 compresiones torácicas cortas y brus-
cas justo debajo de la línea intermamilar (en el mismo
punto en que se realiza el masaje cardiaco en la RCP).
Esta secuencia debe repetirse hasta conseguir desa-
lojar el cuerpo extraño de la vía aérea o hasta que
el lactante pierda la conciencia.
- En el niño de 1 año y mayores: maniobra de Heim-
lich (similar a la del adulto).
– Si la víctima está inconsciente: debe administrarse RCP.
En ningún caso se debe realizar barrido digital a ciegas
a lactantes y niños, ya que se puede agravar la obs-
trucción de la vía aérea al ser empujado inadvertida-
mente el cuerpo extraño. Sí hay que revisar visualmente
la boca y, si se observa un cuerpo extraño, extraerlo.
Posteriormente, comenzar la ventilación seguida de
compresiones torácicas.
Circulación
• La comprobación del pulso se realiza en la arteria bra-
quial en el lactante, y en la arteria carótida o femoral en
niños de 1 año o mayores. No se debe emplear más de
10 seg en su detección. El pulso braquial se localiza en
el lado interno del brazo, entre el codo y el hombro del
lactante, presionando ligeramente con los dedos índice
y medio.
• Las compresiones torácicas se realizan a una frecuencia
de 100 por minuto. La relación compresión/ventilación
para 1 ó 2 reanimadores es de 30/2 y de 15/2 para lac-
tantes y niños, respectivamente. La profundidad de las
compresiones deben ser de 1/3 a 1/2 de la profundidad
del tórax en el lactante y niño. Hay que liberar comple-
tamente el tórax para permitir que vuelva a su posición
original, y minimizar las interrupciones de las compre-
siones torácicas.
La técnica de administración de las compresiones torá-
cicas depende de la edad:
– Lactante:
- Si hay reanimador único: se utilizará la técnica de
compresión con 2 dedos. El reanimador coloca 2
dedos de una mano sobre la mitad inferior del ester-
nón, justamente a 1 ancho de dedo de la línea ima-
ginaria que une ambos pezones.
- Si hay 2 reanimadores: se aplicará la técnica de com-
presión con los 2 pulgares y las manos rodeando el
tórax: el reanimador coloca sus 2 pulgares enfrentados
sobre la mitad inferior del esternón, a 1 ancho de dedo
por debajo de la línea intermamilar. El resto de los dedos
abrazan el tórax del lactante exprimiendo el tórax y
comprimiendo con firmeza con ambos pulgares.
– Niños:
- Técnica de compresión torácica con una mano: en
ella el reanimador coloca la base palmar de su mano
sobre la mitad inferior del esternón, justo debajo de
la línea intermamilar, evitando siempre el apéndice
xifoides. Los dedos de esta mano deben levantarse
para no contactar con las costillas del niño.
- En niños que por su tamaño lo requieran, la técnica
de compresión torácica es con ambas manos, de
manera similar al adulto.
Desfibrilación en niños
La necesidad de desfibrilación en niños es bastante menos
frecuente que en el adulto. La desfibrilación con DEA puede
realizarse en niños de 1 año de edad o mayores. Idealmen-
te debe realizarse con un DEA que disponga de atenuador
de dosis pediátrico. Si no se dispone de DEA adaptado, puede
utilizarse el DEA estándar. Para niños menores de 1 año de
edad en la actualidad no existe suficiente evidencia ni a favor
ni en contra para recomendar o no el uso de DEA.
SOPORTE VITAL AVANZADO PEDIÁTRICO (SVA-P)
Habitualmente la PCR en niños suele ser ocasionada por
insuficiencia respiratoria o ser la evolución de una situación
de shock. La PCR de causa cardiaca es más rara.
En la Figura 2 se representa el algoritmo de tratamiento
del SVA-P. A continuación se citan los detalles más signifi-
cativos de los procedimientos reseñando fundamentalmen-
te las características diferenciales con el SVA del adulto.
Vía aérea
La permeabilización de la vía aérea y el soporte venti-
latorio se optimizan mediante el empleo de cánulas orofa-
ríngea y nasofaríngea ya comentadas.
La aspiración de secreciones mediante el instrumental
apropiado es igualmente una medida de optimización de la
vía aérea. La fuerza de aspiración máxima debe ser de 80-
120 mmHg. Tras la intubación endotraqueal colocar una
sonda nasogástrica u orogástrica para evitar posible regur-
gitación.
Ventilación
La técnica de ventilación con bolsa-mascarilla ya ha sido
citada previamente. Cada respiración administrada debe durar
un segundo. Cada 30 compresiones (en caso de un único rea-
nimador) o cada 15 compresiones (si hay 2 reanimadores)
deberá hacerse pausa para administrar 2 ventilaciones.
Siempre que sea posible la ventilación con bolsa mas-
carilla debe ser realizada por parte de 2 reanimadores pues
posiblemente es más efectiva. La presión sobre el cricoides
por parte de un tercer reanimador también minimiza la regur-
gitación.
La utilización de TET con o sin manguito en lactantes y
niños son igualmente seguros. A título orientativo se esti-
ma que el diámetro interno apropiado para el TET es apro-
ximadamente el equivalente al tamaño del meñique del niño.
Más precisas son las fórmulas siguientes:
TET con manguito:
Tamaño TET (mm de Ø interno) = (edad en años/4) + 3
TET sin manguito:
Tamaño TET (mm de Ø interno) = (edad en años/4) + 4
No obstante, lo más fiable es calcular el tamaño del TET
por la talla del niño utilizando la cinta de resucitación pediá-
trica de Broselow, que es aplicable desde el recién nacido
hasta niños de 35 kg de peso.
Seccion 6 22/7/10 14:24 Página 313

Soporte vital pediátrico 313

PCR
Algoritmo de SVB-P
Suministrar oxígeno cuando esté disponible
Conectar monitor/desfibrilador cuando esté disponible

Verifique el ritmo
¿el ritmo es desfibrilable?
Desfibrilable No desfibrilable

FV/TV Asistolia/AESP

Administrar 1 descarga Reanudar la RCP inmediatamente

Manual: 2 J/kg Administrar adrenalina:
DEA: > 1 año • i.v./i.o. 0,01 mg/kg (1/10.000: 0,1 mL/kg)
Utilizar sistema de atenuación de dosis • TET: 0,1 mg/kg (1/1.000: 0,1 mL/kg)
pediátrica si disponible en niños de 1-8 años. Repetir cada 3-5 minutos
Si no, utilizar DEA estándar
Administrar 5 ciclos de RCP
Reanudar la RCP inmediatamente
Administrar 5 ciclos de RCP
Verifique el ritmo No Verifique el ritmo
¿el ritmo es desfibrilable? ¿el ritmo es desfibrilable?
Desfibrilable
Continuar RCP mientras se carga el DF
No desfibrilable Desfibrilable
Administrar 1 descarga
Manual: 4 J/kg
DEA: > 1 año Iniciar protocolo asistolia/AESP Iniciar protocolo FV/TV
Reanudar la RCP inmediatamente Si pulso:
Administrar adrenalina: iniciar cuidados postresucitación
• i.v./i.o. 0,01 mg/kg (1/10.000: 0,1 mL/kg)
• TET: 0, 1 mg/kg (1/1.000: 0,1 mL/kg)
Repetir cada 3-5 minutos
Administrar 5 ciclos de RCP
Verifique el ritmo No
¿el ritmo es desfibrilable?
Desfibrilable
Continuar RCP mientras se carga el DF
Administrar 1 descarga
Manual: 4 J/kg
DEA: > 1 año
Reanudar la RCP inmediatamente
Considerar antiarrítmicos (5 mg/kg de amiodarona
i.v./i.o. o 1 mg/kg de lidocaína i.v./i.o.)
Considerar 25-50 mg/kg de magnesio i.v./i.o.,
máximo 2 g, para torsades de pointes
Tras 5 ciclos de RCP, volver a verificar ritmo.
Sí desfibrilable: seguir con DF + RCP + adrenalina

FIGURA 2. ALGORITMO DE SVA-P PARA PROFESIONALES DE LA SALUD.

La confirmación de la correcta colocación del TET, ade- Circulación

más de la evaluación clínica, debe realizarse por un detec-
tor colorimétrico o por capnografía en lactantes y niños con
ritmo de perfusión. En niños con más de 20 kg de peso y
ritmo de perfusión se puede utilizar el detector esofágico.
Pueden utilizarse otros dispositivos avanzados de la vía
aérea (combitube, mascarilla laríngea), aunque en niños
pequeños el uso de la mascarilla laríngea conlleva una mayor
incidencia de complicaciones.
Una vez colocado un dispositivo avanzado para la vía
aérea, administrar ventilaciones a razón de 8-10 por minu-
to sin hacer pausas para realizar compresiones torácicas, y
realizar 100 compresiones por minuto. Si tiene pulso, admi-
nistrar de 12 a 20 respiraciones por minuto sin compresio-
nes torácicas.
En las compresiones torácicas debe utilizarse una super-
ficie firme como una tabla. Puede utilizarse la tabla de inmo-
Seccion 6 22/7/10 14:24 Página 314

314 Soporte vital

TABLA 1. PRINCIPALES FÁRMACOS UTILIZADOS EN LA PCR DEL LACTANTE Y DEL NIÑO

Fármaco
Adrenalina
Atropina
Sulfato de magnesio
Amiodarona
Lidocaína
1%: 1 mL = 10 mg
2%: 1 mL = 20 mg
5%: 1 mL = 50 mg
Bicarbonato sódico 1 M
1 mL = 1 mEq
Cloruro cálcico*
Gluconato cálcico*
*El calcio no debe mezclarse con bicarbonato sódico porque precipita. i.v.: intravenosa; i.o.: intraósea; TET: tubo endotraqueal.
Presentación Dosis Indicaciones en PCR
Amp. 1 mL/1 mg al 1/1.000 0,01 mg/kg (0,1 mL/kg 1:10.000) FV, TV sin pulso, asistolia y AESP
i.v./i.o. cada 3-5 min Anafilaxia
0,1 mg/kg (0,1 mL/kg 1:1.000) por TET
Dosis máximas: 1 mg i.v./i.o.; 10 mg por TET
Amp. 1 mL/1 mg 0,02 mg/kg, se puede duplicar para la segunda Asistolia y AESP
dosis i.v./i.o. Dosis única: mínimo 0,1 mg
Dósis máxima: única para niños de 0,5 mg;
total para niños: 1 mg.
Administración TET: 0,03 mg/kg
Amp. 10 mL/1,5 g 25-50 mg/kg i.v./i.o. durante 10-20 min; m Torsades de pointes
más rápido en torsades de pointes. Sospecha de hipomagnesemia
Dosis máxima: 2 g
Amp. 3 mL/150 mg 5 mg/kg en bolo i.v./i.o.; se puede repetir el FV/TV sin pulso refractarias a descargas
bolo de 5 mg/kg i.v./i.o. hasta dosis total de
15 mg/kg i.v. cada 24 horas. Dosis única
máxima de 300 mg
Amp. 5 y 10 mL al Inicial: 1 mg/kg en bolo i.v. FV/TV
1, 2 y 5% Dosis máxima: 100 mg perfusión continua
de 20-50 µg/kg/min. Por TET: 2-3 mg/kg
Envase flex. 100, 200, 1 mEq/kg i.v. en bolo Hiperpotasemia, acidosis metabólica,
500 y 1.000 mL Repetir en función de gasometría arterial. sobredosis antidepresivos tricíclicos,
Si no disponible: 0,5 mEq/kg cada 10 minutos parada cardiaca prolongada
Amp. 10 mL al 10% 20 mg/kg (0,2 mL/kg) i.v./i.o. Hiperpotasemia, hipocalcemia,
(100 mg/mL = 27,2 mg/mL Repetir de ser necesario hipermagnesemia, sobredosis por
de calcio elemental) antagonistas del calcio, betabloqueantes
Amp. 10 mL al 10% 60-100 mg/kg (0,6 mL/kg) i.v./i.o. lento Hiperpotasemia, hipocalcemia,
(100 mg/mL = 9 mg/mL Repetir de ser necesario hipermagnesemia, sobredosis por
de calcio elemental) antagonistas del calcio, betabloqueantes

vilización de columna por parte de los equipos de emer-
gencias y unidades móviles de SVA. No existe evidencia para
recomendar o no dispositivos mecánicos de compresión, de
descompresión-compresión activa u otros métodos alterna-
tivos.
En cuanto al acceso vascular, puede ser difícil de lograr
en situación de PCR, en cambio es fácil conseguir un acce-
so intraóseo que, en presencia de PCR, está indicado de
inmediato si no existe ya una vía venosa canalizada. La cana-
lización de vía venosa central no consigue concentraciones
de fármacos más altas ni en menor tiempo que la adminis-
tración por vía venosa periférica.
La porción proximal de la tibia es la localización de elec-
ción en niños para la punción intraósea. La superficie ante-
rointerna de la tibia, a 1-3 cm (2 traveses de dedo) por deba-
jo de la tuberosidad tibial anterior es el sitio de punción. La
pierna del paciente debe ser mantenida colocando debajo
una pequeña almohada en la cara posterior de la rodilla
(hueco poplíteo). La tibia proximal es sujetada con la palma
de la mano no dominante, mientras que el pulgar y otros
dedos la fijan teniendo precaución de que no se sitúen por
detrás de la zona de punción para no autolesionarse. Una
vez localizada la zona de punción, la aguja debe ser suje-
tada firmemente en la palma de la mano y dirigida bien per-
pendicularmente (90º) respecto al eje longitudinal del hueso
o ligeramente caudal (60-75º).
La vía endotraqueal, ya citada anteriormente, es otra vía
de acceso de fármacos, aunque menos predecible que la i.v.
o la intraósea. Pueden administrarse fármacos con la lido-
caína, adrenalina, atropina y naloxona, diluyéndolos en 5
ml de solución salina o agua, seguida de 5 ventilaciones asis-
tidas manuales.
En la Tabla 1 se reflejan los principales fármacos utili-
zados en el SVA-P.
La oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) es
una posibilidad de soporte circulatorio avanzado que ha
mostrado su utilidad en la RCP infantil, en casos de PCR
intrahospitalario resistente a la RCP convencional, en aque-
llos casos con causa reversible o con posibilidad de tras-
plante cardiaco y el centro está dotado para ello.
Una vez monitorizado al paciente, bien con el DEA o
con las palas de un desfibrilador manual, podemos encon-
trar un ritmo desfibrilable (FV/TV sin pulso) o un ritmo no
desfibrilable (asistolia/AESP) (Figura 2).
Ritmo desfibrilable (FV/TV sin pulso)
La desfibrilación es el tratamiento de elección para la FV
y la TV sin pulso. Cuando se utiliza un desfibrilador manual
Seccion 6 22/7/10 14:24 Página 315
(convencional) deben tenerse en cuenta una serie de carac-
terísticas, como:
• El tamaño de las palas: se recomiendan palas para adul-
tos (8-10 cm de diámetro) para niños de más de 10 kg de
peso (generalmente mayores de 1 año de edad), y palas
pediátricas para los menores de 10 kg. Entre ambas palas
aplicadas en la pared torácica debe haber una distancia
de 3 cm.
• La interfase, o superficie de contacto, de la pala debe con-
seguirse aplicando gel, crema o pasta específica para
electrodos, o bien utilizar electrodos autoadhesivos. No
utilizar ni electrodos empapados en solución salina, ni
gel de ecografía y mucho menos palas con alcohol o
sin ningún gel conductor.
• La DF manual (monofásica o bifásica) se realiza a dosis
de 2 J/kg en el primer intento, y de 4 J/kg para los inten-
tos posteriores.
En el algoritmo de la Figura 2 se observa la secuencia de
desfibrilación. La DF debe realizarse cuanto antes. Tras rea-
lizar la primera descarga (2 J/kg), iniciar la RCP inmediata-
mente comenzando con las compresiones torácicas. Conti-
nuar hasta completar 5 ciclos de RCP. La minimización de
las interrupciones de las compresiones torácicas es un ele-
mento clave en el éxito de la RCP. Sólo deberían interrum-
pirse para realizar las ventilaciones (hasta que se coloque
un dispositivo avanzado para la vía aérea), para verificar el
ritmo y para administrar las descargas.
Tras los 5 ciclos de RCP, hay que volver a verificar el ritmo.
Si persiste un ritmo desfibrilable administrar una nueva des-
carga de 4 J/kg reanudando inmediatamente las compre-
siones torácicas. La adrenalina debe administrarse lo antes
posible tras verificar el ritmo. Se utiliza adrenalina a dosis
estándar cada 3-5 minutos durante toda la PCR.
Una vez aplicados otros 5 ciclos de RCP, volver a veri-
ficar el ritmo. Si sigue siendo desfibrilable, administrar otra
descarga de 4 J/kg, reanudar la RCP iniciando las compre-
siones y administrar amiodarona (o lidocaína en su ausen-
cia). Continuar la RCP administrando otros 5 ciclos, antes
de volver verificar el ritmo e intentar la desfibrilación con
una dosis de 4 J/kg.
Una vez realizada la intubación endotraqueal (o colo-
cado otro dispositivo avanzado para la vía aérea) ya no se
aplican ciclos de RCP, sino que por un lado el reanimador
que administra las compresiones torácicas las realiza de
manera continua a 100 por minuto, y el reanimador que ven-
tila hace 8-10 respiraciones por minuto. Cada 2 minutos los
2 reanimadores deben turnarse para evitar la fatiga del rea-
nimador que realiza las compresiones.
Ritmo no desfibrilable (asistolia/AESP)
Es lo más habitual en las PCR en niños (85-95% en el
ámbito extrahospitalario y 80% en el intrahospitalario), bien
por asistolia o por EASP.
La actitud, tal y como se refleja en el algoritmo de SVA-
P, es reanudar la RCP, con las menores interrupciones posi-
bles de las compresiones torácicas; administrar adrenalina
a dosis estándar (Tabla 1), considerando las dosis altas sólo
en la sobredosis de betabloqueantes. La optimización de la
vía aérea, con un dispositivo avanzado de la vía aérea, tam-
Soporte vital pediátrico 315
bién es prioritaria. A partir de su colocación los reanimado-
res ya no realizan ciclos, sino que se administran las com-
presiones torácicas sin pausas para las ventilaciones y éstas
se aplican a un ritmo de 8-10 rpm. Cada 2 minutos se veri-
fica el ritmo y deben turnarse los reanimadores.
Igualmente, habrá que detectar y tratar las causas rever-
sibles de PCR.
Diagnóstico diferencial de las causas de la PCR
En toda PCR, especialmente en la asistolia y en la AESP,
deben identificarse y tratarse los posibles factores que con-
tribuyan a la génesis de la parada cardiorrespiratoria o a per-
petuarse, es decir, a hacerse refractaria a las maniobras. Estos
factores vienen determinados por el acrónimo: las 5 H y las
5 T:
• Hipoxia.
• Hipovolemia.
• Hidrogeniones (acidosis).
• Hipokaliemia/hiperkaliemia.
• Hipoglucemia.
• Hipotermia.
• Tóxicos.
• Taponamiento cardiaco.
• Trombosis (coronaria o pulmonar).
• Traumatismo.
PRESENCIA DE LA FAMILIA DURANTE LA RCP
Se ha demostrado que los familiares presentes durante la
RCP muestran menos ansiedad y depresión, además de un
duelo mejor tolerado, que aquellos que no la presencian.
Las recomendaciones actuales apoyan la presencia de los
familiares durante las maniobras de RCP siempre y cuando
no se demuestre ser perjudicial u obstaculicen las manio-
bras. Por ello, debe facilitarse por parte del equipo sanitario
que en todo momento deben brindar apoyo, consuelo y res-
ponder a las preguntas que se susciten.
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316 Soporte vital
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Seccion 7 22/7/10 14:27 Página 317
SECCIÓN 7. SHOCK
7.1 Aproximación asistencial inicial
al shock
L. García-Castrillo Riesgo
CONCEPTO Y DESARROLLO HISTÓRICO
Se debe entender el concepto de shock más que como un
diagnóstico clínico específico, como el escenario de un
paciente cuyo problema fundamental es la situación de hipo-
perfusión tisular, pudiendo haber llegado a esa situación a
través de varias causas o combinación de ellas. La denomi-
nación colapso circulatorio o insuficiencia vascular periféri-
ca podrían ser otras definiciones que faciliten la compren-
sión del fenómeno. Una dificultad añadida en su identificación
es que la clínica ocasionada por el shock con frecuencia oscu-
rece las manifestaciones de la enfermedad causal o se imbri-
ca con ella generando cuadros más abigarrados.
La utilización de la palabra shock en la literatura médi-
ca para definir situaciones de hipoperfusión tisular, no se
ajusta al significado de este vocablo, que viene a significar
impacto súbito, onda de choque en las explosiones o impac-
to emocional. Todas ellas tienen el común denominador
de acontecimiento imprevisto y brusco, mientras que el uso
médico hace referencia más a un proceso progresivo, con
mayor o menor aceleración, y siempre con la connotación
de gravedad. El termino de shock se acuña en 1872 por
Samuel Gross y se recoge en la publicación Dr. Simone que
registra la definición establecida por el primero como “brus-
co desquiciamiento de los mecanismos vitales”, incluyendo
los dos elementos básicos de las situaciones de shock : la
alteración fisiológica y la lesión orgánica. Dado que el pro-
blema es de integración funcional entre las necesidades meta-
bólicas tisulares y la capacidad de aporte cardiovascular, fue
necesario esperar hasta mediados del siglo XX para dispo-
ner del conocimiento sobre las bases fisiopatológicas para
poder precisar el cuadro clínico.
La historia de los conocimientos sobre la fisiopatología
del shock va totalmente ligada a los grandes conflictos béli-
cos que asolaron Europa y, posteriormente, Asia. Así, de
nuevo el avance en el conocimiento médico viene espole-
ado por la necesidad de resolver un problema generado
por el hombre. Durante la Primera Guerra Mundial hubo
un gran interés por el shock que aparecía en los heridos y
los conocimientos se dirigen a la búsqueda de sustancias
tóxicas producidas por atrición de tejidos o infección, que
pasan al torrente circulatorio donde ejerce los efectos cau-
sales de la situación de hipoperfusión tisular; no se reco-
nocen las pérdidas de volumen como causante del proce-
so y se debate el manejo con vasoconstrictores, adrenalina
o vasodilatadores, usando medios físicos como el calenta-
miento externo.
Aproximación asistencial inicial al shock 317
El periodo entre guerras hizo disminuir el interés sobre
la génesis del shock aunque se hicieron avances en la iden-
tificación de la histamina como generadora del shock ana-
filáctico, y se identifica el papel de la suprarrenales como
facilitadoras de las situaciones de shock cuando existe insu-
ficiencia suprarrenal.
Durante a Segunda Guerra Mundial vuelve a incremen-
tarse el interés sobre la fisiopatología de una situación clí-
nica que acaba con la vida de muchos de los heridos. Se
conocían ya las alteraciones de la permeabilidad capilar y
la generación de pérdidas de volumen intravascular por esta
circunstancia y se da por tanto una gran importancia a la
repleción del volumen intravascular con infusiones. El desa-
rrollo de las técnicas de cateterismo cardiaco aportó un mayor
conocimiento del papel de los cambios hemodinámicos
durante las fases del shock, fundamentalmente centrándo-
se en la situación del shock hipovolémico.
Tras el conflicto bélico se trabajó en el papel de la micro-
circulación como base de la disfunción y causante del daño
orgánico. Así en el conflicto de Corea se daba gran impor-
tancia al manejo de la reposición de volumen y control de
la microcirculación para la prevención del daño renal.
En los años 50 se identifica el shock séptico como enti-
dad específica, generada por las toxinas bacterianas y con
características específicas, que lo diferenciaban del produ-
cido por pérdida de volemia, pero que terminan en la misma
situación de hipoxia tisular. La aparición de técnicas de moni-
torización capaces de ser usadas a pie de cama, pruebas de
laboratorio accesibles como la gasometría y la determina-
ción de marcadores de la inflamación han permitido una
mejor caracterización del shock durante las últimas déca-
das, y una individualización del shock, pasándose del con-
cepto de “shock” a “paciente en shock”, con una serie de
peculiaridades específicas.
BASES FISIOPATOLÓGICAS GENERALES DEL SHOCK
Independientemente de la entidad causal, el mecanismo
por el que se produce el daño orgánico es la hipoperfusión
tisular. Las estructuras celulares de todos los órganos son ele-
mentos dependientes de su producción energética, energía
que se utiliza tanto para realizar la función específica de cada
célula, secretora, contráctil, transmisora de señales eléctricas,
estructurales, etc., como para el mantenimiento de la integri-
dad de la célula, en el sentido del mantenimiento de gradientes
transmembrana que permiten un medio intracelular (citosol)
adecuado para sus funciones fundamentalmente como son la
síntesis proteica y la generación de ATP. La integridad celular
esta garantizada fundamentalmente por la integridad de la
membrana celular, compuesta por capas de fosfolípidos que
aíslan el citosol del medio intersticial. Las membranas son
impermeables a una serie de elementos y semipermeables a
otros como el agua y los iones. La síntesis proteica, tan nece-
saria para la actividad celular, precisa de un medio con con-
centraciones muy específicas de iones Na+, K+ y Ca++ por lo
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318 Shock

Fases del shock

ATP producido << ATP producido < ATP producido = ATP producido
ATP demandado ATP demandado ATP demandado = ATP demandado
Consumo de oxígeno VO2

Aumento permeabilidad
membranas

Entrada de Na,
salida K
Metabolismo anaerobio Reclutamiento capilar Redistribución de flujo
Despolarización
de membranas

Ruptura
de lisosomas
Entrada de CA

Muerte celular

Aporte de oxígeno DO2

FIGURA 1. FASES DEL SHOCK EN RELACIÓN AL CONSUMO DE OXÍGENO CELULAR.

TABLA 1. DESARROLLO DEL DAÑO CELULAR EN LAS SITUACIONES DE
HIPOPERFUSIÓN
1. Célula en metabolismo aerobio
2. Hipoxia celular, metabolismo anaerobio acúmulo de ácido láctico,
acidosis metabólica
3. Déficit de ATP, fallo de la bomba de Na+
4. Entrada de Na+ dentro de la célula acompañada de agua, salida de
K+
5. Edema celular, con atropamiento de agua y Na+ de origen intersti-
cial
6. Edema mitocondrial con disfunción mitocondrial cesa la produc-
ción de ATP
7. Ruptura de lisosomas, daño en la membrana celular
8. Entrada y fijación de Ca++ a proteínas
9. Muerte celular
que todas las células de los seres vivos disponen en sus mem-
branas de un mecanismo ”bomba de sodio” que les permite,
a expensas de energía en forma de ATP, bombear agua y Na+
hacia el exterior de la célula y permitir la entrada de K+ hacia
el interior, generando una mayor concentración de K+ en el
interior de la célula y Na+ y Ca++ en el exterior (líquido inters-
ticial). La situación de hipoperfusión tisular genera un déficit
en aporte de oxígeno que, en fases iniciales, puede ser palia-
do con un incremento en la extracción de oxígeno a nivel tisu-
lar, pero que como mecanismo compensador tiene su punto
límite. El déficit de aporte tisular de oxígeno produce una
reducción en la producción de energía, basándose en meta-
bolismo anaerobio que es menos rentable (36 ATPs versus 2
ATPs) y deja como residuos ácidos láctico y pirúvico en vez
de CO2 y agua. Una representación esquemática de la pro-
gresión de esta situación se ve en la Figura 1.
Si este déficit de energía en la célula se mantiene duran-
te suficiente tiempo, genera una depleción de reservas de
ATP celulares que van a poner en marcha, de forma conse-
cutiva, las alteraciones celulares referenciadas en la Tabla 1.
Estos pasos son comunes a todas las situaciones de hipo-
perfusión tisular independientemente del mecanismo causal
que la haya producido.
Las alteraciones celulares no aparecen por igual en todos
los tejidos del organismo: mientras que el músculo y los hepa-
tocitos soportan 2-3 horas de anoxia sin daños irreparables,
el cerebro se encuentra en el otro extremo con una tole-
rancia a la anoxia mínima de 2-8 minutos. Existen algunos
otros tejidos especialmente sensibles a la hipoxia como son
la mucosa gástrica e intestinal que, de forma muy precoz,
va a sufrir alteraciones celulares que posteriormente com-
plicarán el cuadro por permitir la traslocación de bacterias
y toxinas de la luz intestinal al torrente circulatorio.
La entrada de agua y Na+ en el interior de la célula pro-
duce un secuestro de líquido del espacio intersticial que a
su vez los detrae del espacio intravascular ya que los capi-
lares son estructuras permeables al agua e iones y única-
mente impermeables a las sustancias con poder oncótico
(proteínas) en condiciones de normalidad.
Estos cambios abren la posibilidad de progresión de la
situación de hipoperfusión tisular al disminuir el volumen
intravascular y por tanto definen el carácter dinámico de la
situación de shock , pudiendo identificarse tres fases con-
ceptuales que facilitan la comprensión de los sucesivos cam-
bios hemodinámicos y metabólicos:
• Shock compensado: la hipoperfusión tisular trata de
compensarse por cambios hemodinámicos mediados por
estímulos simpáticos (adrenalina y noradrenalina y hor-
monales (renina-angiotensina-aldosterona, hormona anti-
diurética, cortisol, y vasopresina). La consecuencia del
estímulo simpático es el aumento del tono venoso, arte-
rial, y aumento del cronotropismo y del inotropismo car-
diaco que se traducen en aumento de la frecuencia car-
diaca y de la presión arterial media. La venoconstricción
juega un papel fundamental para aumentar el retorno veno-
so y mantener la precarga. Las respuestas hormonales están
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TABLA 2. MECANISMOS QUE AGRAVAN LAS SITUACIONES DE SHOCK
1. Daño celular con liberación de lisomas
2. Sustancias proinflamatorias
3. Daño endotelial, con aumento de la permeabilidad capilar
4. Puesta en marcha de mecanismos procoagulantes, activación de
plaquetas
5. Reducción del volumen intravascular con incremento del agua
intersticial e intracelular
6. Daño de órganos incluido el músculo cardiaco con pérdida de la
capacidad contráctil
mediadas por la liberación de renina que genera angio-
tensina I y se transforma por acción de la enzima con-
vertidora de la angiotensina en angiotensina II que gene-
ra acción vasoconstrictora en los lechos arteriolares y
facilita la liberación de catecolaminas. La angiotensina II
estimula la producción de aldosterona que tiende a rete-
ner Na+ y agua a nivel tubular, aunque su acción es tar-
día y poco relevante. Por último, la vasopresina ejerce
efecto de vasoconstricción intenso sobre todo en el terri-
torio esplácnico. El cierre por vasoconstricción de los esfín-
teres precapilares produce una caída en la presión intra-
capilar con reclutamiento de agua y Na+ procedente del
espacio intersticial que aporta líquido al espacio intra-
vascular. Por último, existe un fenómeno de reclutamien-
to de capilares que se encuentran cerrados para permitir
facilitar la difusión de O2 en los tejidos aun en situacio-
nes de flujo reducido. Todos estos mecanismos tratan de
mantener el aporte tisular de oxígeno.
Esta fase resulta de gran interés terapéutico ya que no
existen lesiones titulares al estar compensado el aporte
de oxígeno tisular y, por tanto, la respuesta al tratamien-
to será favorable
• Shock progresivo: los mecanismos compensadores resul-
tan insuficientes y aparece acidosis metabólica y datos
de daños en otros órganos. Se suele relacionar esta fase
con el fracaso en el mantenimiento del cierre de los esfín-
teres precapilares por acciones hormonales producidas
por estímulos procedentes de los tejidos isquémicos. Las
sustancias implicadas son prostaglandinas, ácido, óxido
nitroso (NO) y endorfinas, junto con una falta de respuesta
al estímulo catecolamínico. La apertura de los esfínteres
da paso a sangre a lechos capilares con permeabilidad
alterada, permitiendo la extravasación de parte de su con-
tenido a los espacios intersticiales, circunstancia que agra-
va aún más la situación.
Los tejidos isquémicos liberan sustancias pro inflamato-
rias (histamina, bradiquininas y citoquinas) que ejercen
efecto vasodilatador y que aumentan la permeabilidad
capilar. Junto con estos efectos lesivos sobre los endo-
telios comienzan a depositarse plaquetas activadas que
facilitan la generación de microtrombos que pueden pro-
vocar un cuadro de coagulación intravascular disemina-
da. Esta situación se complica por la activación de los
neutrófilos que se adhieren a los lechos capilares libe-
rando radicales libres, amplificando el daño ya genera-
do por la hipoxia tisular. Algunos de estos mecanismos
se recogen y resumen en la Tabla 2.
Aproximación asistencial inicial al shock 319
En esta fase progresa la acidosis láctica y los parámetros
hemodinámicos muestran claras desviaciones de la nor-
malidad.
• Shock descompensado: las lesiones tisulares comien-
zan a producir lesiones en órganos. Anteriormente se
conocía esta fase como irreversible, pero esta denomi-
nación es inadecuada al no tratarse de una situación en
la que las medidas terapéuticas sean fútiles.
La comprensión de las distintas formas y fases del shock
requiere de una serie de indicadores de aporte y de extrac-
ción de oxígeno a nivel tisular, que resultarán útiles, no sólo
para poder comprender con precisión los mecanismos fisio-
patológicos subyacentes, sino también para establecer las
medidas terapéuticas y controlar la respuesta.
Las situaciones de shock llevan todas ellas un déficit en
el aporte de oxígeno tisular, por la insuficiente transferencia
en relación a la demanda. Los parámetros que rigen esta rela-
ción son por una parte los que condicionan el transporte
(gasto cardiaco, contenido de oxígeno en sangre), los que
modulan la distribución del flujo (resistencias y presiones de
perfusión) y la cantidad de oxígeno cedido a los tejidos
(extracción de oxígeno). A continuación se revisan estos pará-
metrospara facilitar la comprensión.
• Gasto cardiaco: mide el flujo generado por el corazón
en litros por minuto; cuando se ajusta por superficie cor-
poral se denomina índice cardiaco; se representa por Q
en L/m2/min.
• Resistencias vasculares sistémicas: refleja la dificul-
tad al paso del flujo sanguíneo por todo el sistema cir-
culatorio incluyendo vasos arteriales, capilares y vasos
venosos, aunque la mayor resistencia está generada por
las arteriolas.
– RVS = (PAM - PVC)/Q.
– PAM = (PAS + 2PAD)/3.
Nota: obsérvese la importancia de la PAD en la fórmula
de la PAM.
• Presión de perfusión: refleja la presión existente en el
interior del sistema circulatorio y se representa como pre-
sión arterial media (PAM). La existencia de presión no
significa adecuada perfusión como se puede deducir de
la fórmula.
– PAM = Q * RVS.
Nota: obsérvese que, aun existiendo presión de perfu-
sión, el flujo (Q) puede ser bajo si las resistencias son
altas. La tensión arterial es mal parámetro para identifi-
car situaciones de hipoperfusión.
• Contenido de oxígeno arterial o venoso: la cantidad de
oxígeno en sangre está fundamentalmente regida por la Pa
O2, la fórmula es igual para sangre arterial y sangre venosa.
– Ca O2 = PaO2 * 0,03 + (Sata O2 * 1,34 * Hb).
– Cv O2 = PvO2 * 0,03 + (Satv O2 * 1,34 * Hb).
Nota: obsérvese que es el oxígeno ligado a la hemoglo-
bina el que contribuye en mayor parte a la oxigenación
tisular.
• Diferencia arteriovenosa de oxígeno: se obtiene cal-
culando el contenido arterial y restando el contenido
venoso; es una medida de la extracción de oxígeno en
los tejidos.
– Dif av O2 = C(a-v) O2.
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320 Shock
• Transporte de oxígeno: refleja la cantidad de oxígeno
transportada a los tejidos.
– Ca O2 * Q.
Es uno de los parámetros básicos y globalmente informa
de la capacidad del sistema cardio-ventilatorio para apor-
tar oxígeno a los tejidos. Hay que comprender que de los
dos factores, el gasto cardiaco y el contenido arterial
de oxígeno, es el primero el modificable una vez que
se alcanza una saturación normal de oxígeno.
• Consumo de oxígeno: identifica la cantidad de oxíge-
no que los tejidos extraen de la sangre arterializada; se
identifica y calcula según la siguiente fórmula:
– VO2 = C(a-v) O2 * Q.
Donde Q es el gasto cardiaco en litros por minuto, C(a-
v) O2 es la diferencia de contenido de O2 entre la sangre
arterial y la venosa.
• Saturación venosa central de oxígeno (SvcO2).
La medición del contenido de oxígeno en sangre veno-
sa se realiza en sangre mezclada de ambas cavas, sien-
do el lugar habitual de medición la arteria pulmonar (satu-
ración venosa mixta de oxígeno), esta mezcla es necesaria
ya que la utilización (extracción) de oxígeno es muy dis-
tinta en los diferentes órganos. Las áreas de urgencias no
disponen habitualmente de esta tecnología por lo que
pueden recurrir a una medición menos precisa pero de
valor diagnóstico y capacidad para dirigir la terapéutica
confirmada, la toma de muestra de sangre venosa o la
lectura en la vena cava superior, mediante muestra obte-
nida a través de una vía central.
La reducción en el contenido de oxígeno de la sangre
venosa central refleja un aumento en la extracción periféri-
ca, en principio por disminución de aporte, mientras que un
exceso refleja una mala utilización a nivel periférico. Estos
indicadores se encuentran hoy incluidos entre las recomen-
daciones del manejo precoz de los pacientes con sepsis grave
y son de igual utilidad en otras formas de shock.
Asumiendo que el contenido arterial de oxígeno es nor-
mal, la reducción del contenido en la sangre venosa sólo
puede deberse a una mayor extracción por aporte reducido.
Como niveles de referencia cuando el nivel de saturación
es menor del 60% existe un incremento en la extracción y
por debajo del 40% la hipoxia tisular es muy importante. La
medición de los cambios es más útil que los valores pun-
tuales, aceptándose como valores normales entre 65 y 75%.
El parámetro es posiblemente uno de los más útiles para
la identificación y manejo de los pacientes en situación de
hipoxia tisular, ya que refleja el balance entre los siguientes
factores.
• Contenido arterial de oxígeno y por ende de la oxige-
nación y los niveles de hemoglobina.
• Transporte de oxígeno, fundamentalmente modulado por
el gasto cardiaco.
• Extracción a nivel tisular: la utilización de oxígeno a nivel
tisular o la perfusión adecuada es el último elemento que
condiciona la extracción de oxígeno en los tejidos.
La reducción de la SvcO2 de O2 por debajo del 45% indi-
ca una situación de shock que requiere un manejo inme-
diato. Las modificaciones de este indicador con las medidas
terapéuticas son la base del tratamiento. En la Tabla 3 se reco-
TABLA 3. VALORES NORMALES DE ALGUNOS PARÁMETROS DE INTERÉS
• Presión arterial media: PAM = PAD + (PAS-PAD)/3 VN: 80-100
mmHg (> 84)
• Índice cardiaco: GC/SC VN: 2,8-3,6 L/min/m2 (> 4,5)
• Contenido arterial de oxígeno Ca O2 = (0,0138 x Hg x Sata O2) +
(0,0031 x PaO2) (mL/dL) N: 18 mL/dL
• Contenido venoso de oxígeno Cv O2 = (0,0138 x Hg X Satv O2) +
(0,0031 x PvO2) (mL/dL) N: 13 mL/dL
• Diferencia arteriovenosa de oxígeno C(a-v) O2 = Ca O2-Cv O2
(mL/dL) N: 5 mL/dL
• Consumo de oxígeno VO2 = C(a-v) O2 x GC x 10 (mL O2/min) N:
180-300 mL/min
• Índice de consumo de oxígeno: VN: 100-180 mL/min/m2 (> 167)
• Transporte de oxígeno: DO2 = IC x 10 x Ca O2 VN: 520-720
mL/min/m2 (> 550)
• Tasa de extracción de oxígeno = VO2/DO2 x 100 VN: 22-30% (< 31)
gen valores normales para algunos de estos indicadores, que
permiten familiarizarse con los cambios hemodinámicos y
metabólicos en las distintas fases y tipos de shock.
A partir de estos conceptos se puede definir con precisión
la situación de shock y caracterizar las distintas formas en sus
diferentes fases y monitorizar el resultado del tratamiento.
Básicamente en función de estos parámetros existen:
• Shock hipodinámicos, con GC reducido, inicialmente
con RVS elevadas y aumento en la extracción de O2. En
este grupo están las situaciones de hipovolemia, los shock
cardiogénicos, los obstructivos.
• Shock hiperdinámicos, con GC elevado, resistencias vas-
culares reducidas y reducción en la extracción de oxígeno.
Esta agrupación permite orientar hacia tratamientos indi-
vidualizados y buscar causas dentro de los causantes de los
patrones hemodinámicos específicos.
Es fácil reconocer la situación de shock cuando está pre-
sente la hipotensión pero la mayor parte de las alteracio-
nes celulares han aparecido antes de que se produzca una
caída de la tensión arterial.
Lesiones celulares/lesiones orgánicas
La situación de hipoxia celular y la puesta en marcha de
una serie de mecanismos amplifica el daño celular y son los
causantes de la aparición de fallos en diversos órganos, defi-
niéndose esta situación como fallo multiórgano (FMO) que,
aunque el shock no es la única causa de este proceso, sí es
la más frecuente.
Dentro de las sustancias o sistemas que amplifican el
daño tisular causado por el daño hipóxico tisular están las
referenciadas en la Tabla 4.
Todos los órganos son afectados de forma secundaria en
las situaciones de shock en mayor o menor medida aunque
existen órganos específicos que, por sus características ana-
tómicas y fisiológicas, son los más afectados.
Pulmón que, por su carácter de filtro, recibe toda la cir-
culación y es especialmente sensible a microembolias, endo-
toxinas y alteraciones de otros sistemas. La lesión se inicia
a nivel del endotelio de los capilares pulmonares por los
efectos en la microcirculación pulmonar de leucocitos acti-
vados que liberan radicales libres y proteasas que inducen
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TABLA 4. MEDIADORES DEL DAÑO TISULAR EN LAS SITUACIONES DE
HIPOPERFUSIÓN TISULAR
Coagulación
• Activación a través de las proteasas
• Agregación plaquetaria
• Consumo de factores
Mediadores de la inflamación
• Histamina, bradiquininas, citoquinas
Sistema de complemento
• Activación c5a
Metabolismo endotelial, anomalías en el metabolismo de NO
Mediadores vasoactivos
• Vasopresina
Macrófagos y polinucleares
• Activación, liberación de radicales libres
• Proteasas
• Demarginación
Efectos directos de algunas toxinas sobre el endotelio vascular
• Endotoxina, polisacáridos de los gramnegativos (lípido A)
Efectos de las medidas terapéuticas
• Sobrecargas de volumen
• Niveles de catecolaminas
junto con aumento de la permeabilidad pulmonar intenso
daño en la matriz de colágeno, elastina y fibronectina. Esta
acción desencadena el escape de líquido de los capilares y
la pérdida de elasticidad pulmonar bases del síndrome de
distrés respiratorio del adulto (SDRA).
La afectación pulmonar puede aparecer de forma precoz
o retrasarse en el tiempo y estar incluso favorecida por las
sobrecargas de volumen.
El hígado es sensible a la hipoxia y las lesiones por reduc-
ción del flujo sanguíneo, inicialmente reversibles, aparecen
rápidamente en lo hepatocitos centrolobulillares. El área
esplénica es muy sensible a las reducciones del GC y reduc-
ciones del 50% producen situaciones de intensa vasocons-
tricción en el flujo arterial mediado por la angiotensina II.
El hepatocito sufre las consecuencias de la hipoxia y el daño
de la pared celular y las mitocondrias como otras células del
organismo, hasta llegar a la necrosis por la entrada de Ca++
en el citosol. La célula hepática en las primeras fases entra
en situación de gluconeogénesis, aumentando la producción
de glucosa hasta que agota sus depósitos de glucógeno, ter-
minando tras una fase inicial de hiperglucemia en una situa-
ción de hipoglucemia. Las manifestaciones del daño hepá-
tico serán las elevaciones de las transaminasas por la necrosis
centrolubillar, la hiperbilirrubinemia por alteración en el
metabolismo de la bilirrubina y la disminución de la acti-
vidad de protrombina, marcadores todos ellos de la necro-
sis o disfunción del órgano.
Por otra parte, la capacidad de las células de Kupffer se
ve alterada potenciando el paso de bacterias procedentes de
la luz intestinal al torrente circulatorio.
El intestino es un elemento crítico en la evolución del
shock. La manifestación clínica de la hipoxia tisular va a ser
el sangrado digestivo que se objetiva por los lavados gástri-
cos pero que afecta a todo el tubo digestivo. La hipoxia afec-
ta más a la superficie del endotelio, donde es mayor la acti-
Aproximación asistencial inicial al shock 321
vidad metabólica, una de las consecuencias es la pérdida de
la integridad de la barrera intestinal a las toxinas y bacteria
de la luz intestinal. Se encuentran infiltrados bacterianos en
las capas profundas de la pared intestinal desde donde podrí-
an pasar al torrente circulatorio. A este mecanismo se le culpa
de la perpetuación de algunos casos de shock y la aparición
de fallo multiórgano.
El corazón, al tener una perfusión coronaria de la que en
condiciones normales realiza toda la extracción posible de
oxígeno, no dispone de reserva para incrementar la extrac-
ción y por lo tanto el único mecanismo para aumentar el apor-
te de oxígeno al miocardio es el aumento de la perfusión coro-
naria. Por lo tanto la caída de la tensión arterial se autorregula
actuando sobre los vasos coronarios, en un margen de 60-
100 mmHg de PAM. Cuando este mecanismo fracasa apa-
rece déficit de aporte miocárdico de oxígeno. Esta situación
que se complica por dos factores que aparecen durante la
fase de compensación del shock: la presión telediastólica de
la pared miocárdica y el aumento de la frecuencia cardia-
ca, ambas causadas por el estímulo catecolamínico, y ambas
comprometen la perfusión coronaria. Las situaciones de isque-
mia miocárdica generan pues una situación en la que la hipo-
xia miocárdica produce aumento de la presión en la pared,
con necesidades de mayores presiones de llenado, y por la
tanto peor gradiente de perfusión coronario (el gradiente entre
presión arterial, presión en la aurícula derecha es uno de los
condicionantes del flujo coronario), descarga catecolamíni-
ca, taquicardia y retroalimentación con el resultado de menor
perfusión coronaria e hipoxia miocárdica.
Se reconocen por otra parte que en situaciones de shock
puede jugar algún papel el factor de necrosis tumoral (FNT)
en la aparición de daño miocárdico, al ser depresor de la
contractilidad. Otro elemento es el óxido nítrico que juega
un papel importante en la regulación de la perfusión mio-
cárdica y que, durante las situaciones de shock, se encuen-
tra aumentado produciendo una derivación del flujo coro-
nario del endocardio al pericardio, siendo fuente de
disfunción y arritmias. Estas alteraciones se ven agravadas
en contextos metabólicos de acidosis o disfunción corona-
ria previa. En estudios ecográficos se ha demostrado en el
shock disfunciones sistólica y diastólica que justifican la
reducción del gasto cardiaco en fases avanzadas. Estas alte-
raciones son reversibles.
El músculo es junto con la piel uno de los primeros órga-
nos de los que se retira la perfusión. Y por tanto una impor-
tante fuente de láctico. Las proteínas musculares son degra-
dadas como fuente de energía.
La coagulación, considerada como sistema, se ve alte-
rada en las situaciones de hipoperfusión. Esto es mucho más
típico en las formas de shock maldistributivo donde en la
microcirculación se consumen plaquetas, que se encuentran
activadas, y factores de la coagulación. Esta situación se
manifiesta por trombopenia y reducción del fibrinógeno con
alargamiento de los tiempos de tromboplastina o de trom-
bina. En ocasiones puede desarrollar un cuadro completo de
coagulación intravascular.
La coagulación se activa por las endotoxinas bacterianas
o por las sustancias proinflamatorias de la vía del comple-
mento y por los cambios inducidos en los endotelios direc-
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322 Shock
tamente por las toxinas bacterianas (LPS) o por citoquinas
proinflamatorias que actúan sobre el factor activador del
plasminógeno.
El tratamiento con infusiones puede inducir trastornos de
la coagulación por hemodilución.
La función renal fue la primera que captó la atención de
los profesionales que atendían a pacientes en situaciones de
shock en conflictos bélicos. La primera manifestación es la
oliguria (diuresis > 0,5 mL/kg/hora). El riñón va a jugar ini-
cialmente un papel compensador en las situaciones de hipo-
perfusión tisular, dado que al recibir un 25% del flujo san-
guíneo total, y tiene capacidad para mantener el filtrado
glomerular en un amplio rango de presiones de filtración
(80-200 mmHg).
En la situación de hipoperfusión se trata inicialmente de
compensar con vasoconstricción de las arteriolas eferentes
de los glomérulos para mantener el filtrado glomerular y
generar una mayor reabsorción de agua y solutos. Esto ocu-
rre fundamentalmente en la corteza renal. La lesión clásica
de la hipoperfusión renal es la necrosis tubular, que se pro-
duce por un déficit de energía a nivel del endotelio del túbu-
lo que se necrosa y obstruye los túbulos empeorando el fil-
trado glomerular y la diuresis. Esta necrosis endotelial afecta
al asa de Henle y túbulos contorneados distales y proxima-
les. La lesión es potencialmente recuperable a través de la
proliferación de células no dañadas.
Por último el cerebro, que dispone de sistemas de autorre-
gulación para mantener la perfusión en situación de bajo
gasto, siendo capaz de mantener una perfusión adecuada con
cifras tensionales de un amplio intervalo entre 50-150 mmHg.
Los mecanismos compensadores vasoconstrictores que
redistribuyen el flujo en la situaciones de shock preservan la
perfusión cerebral, pero el parénquima cerebral requiere un
elevado flujo, que en condiciones normales llega al 15% del
total del gasto cardiaco. Si el flujo se reduce por debajo de
los 30 mL/100 g/min se producen alteraciones de la cons-
ciencia que pueden comenzar por agitación o estupor. Por
debajo de los 10 mL/100 g/min se produce daño celular por
cese del funcionamiento de las bombas iónicas y deses-
tructuración de las membranas celulares. Las estructuras más
sensibles son las del hipocampo, corteza y ganglios basales.
Las diferencias se deben a las demandas metabólicas y al
flujo preferencial en determinadas áreas.
TIPOS DE SHOCK
La clasificación etiológica del shock fue establecida por
la unidad de investigación de la Universidad del Sur de Cali-
fornia en los años 60 y desde entonces continúa siendo útil
pues representa patrones diferenciales de hipoperfusión tisu-
lar correspondientes cada uno de ellos a un conjunto de cau-
sas específicas. Desde entonces se reconocen siete patrones
de shock:
• Hipovolémico. Generado por sangrado o pérdida masi-
va de fluidos.
• Cardiogénico. Básicamente está causado por pérdida de
contractilidad fundamentalmente en los síndromes coro-
narios.
• Séptico. Generado en situaciones de bacteriemia o en
paso masivo de endotoxinas al torrente circulatorio.
• Anafiláctico. En las reacciones anafilácticas de cualquier
origen.
• Neurogénico. En lesionados medulares, bloqueos gan-
glionares, anestesias epidurales.
• Obstructivo al flujo. Bajo esta denominación se incluyen
los causados por obstrucción al flujo sanguíneo: trom-
boembolismo pulmonar, aneurismas, tumores.
• Endocrino. En situación de insuficiencia suprarrenal.
Los cuatro primeros patrones son los más frecuentes y con
frecuencia se observan mezclas de diversos patrones y varia-
ciones en patrón inicial según va evolucionando el proceso.
En la actualidad se agrupan las situaciones de pacien-
tes en shock en función del mecanismo causal primario en:
• Shock cardiogénico: déficit de contractilidad produci-
da por reducción de la capacidad contráctil cardiaca. Los
más frecuente son los generados por cardiopatía isqué-
mica, miocardiopatías, miocarditis y arritmias. Las enfer-
medades causales se reflejan en la Tabla 5.
• Shock hipovolémico. Reducción de volumen intravas-
cular, incluye el generado por sangrado y el producido
por la pérdida de líquidos o por acúmulo de sangre en
lechos de capacitancia distales. Las enfermedades cau-
sales se reflejan en la Tabla 5.
• Shock maldistributivo. Desregulación de la circulación
periférica por afectación del tono vasomotor, incluye el
shock séptico y el anafiláctico. Las enfermedades causa-
les se reflejan en la Tabla 5.
• Shock obstructivo. Obstrucción del flujo principal, inclu-
ye tromboembolismo pulmonar, taponamiento cardiaco,
neumotórax a tensión, tumores o trombos intracardiacos.
Las enfermedades causales se reflejan en la Tabla 5.
Esta estructuración fisiopatológica permite una orienta-
ción racional al paciente desde la situación hemodinámica
al diagnóstico de la enfermedad causal y una orientación
terapéutica específica.
Es fácil comprender que determinados pacientes pueden
tener componentes de varias formas de shock. Así la disec-
ción y ruptura del aneurisma de aorta puede tener un com-
ponente hipovolémico, un componente de obstrucción, si
diseca y sangra a saco pericárdico, y un componente de dis-
función contráctil si diseca el ostium coronario. En este ejem-
plo los diversos componentes están presentes desde el mismo
momento de la aparición del shock pero en otros la agrega-
ción de la disfunción de órganos según progresa la situación
de hipoperfusión tisular hace que lo que inicialmente tenía
un mecanismo causal único se le van agregando nuevos
mecanismos. Esta situación es frecuente en el shock séptico
donde la disfunción miocárdica y/o el aumento de la per-
meabilidad capilar pueden aportar componentes de shock
cardigenico o hipovolemico.
Las características de cada uno de los patrones se reco-
gen en la Tabla 6.
Las características de los patrones hemodinámicos de las
distintas formas de shock pueden sufrir variaciones a lo largo
de su desarrollo. En el caso del shock séptico se han descrito
dos fases con características hemodinámicas diferentes. El
shock séptico comienza con un padrón hiperdinámico, con
gasto cardiaco elevado, disminución de las resistencias vas-
culares periféricas, disminución del consumo periférico de oxí-
Seccion 7 22/7/10 14:27 Página 323

Aproximación asistencial inicial al shock 323

TABLA 5. ENFERMEDADES GENERADORAS DE SHOCK AGRUPADAS POR EL TABLA 6. CARACTERÍSTICAS HEMODINÁMICAS DE LAS DISTINTAS FORMAS DE
MECANISMO CAUSAL SHOCK

Cardiogénico Parámetros hemodinámicos

• Cardiopatía isquémica, síndrome coronario agudo, infarto de mio- FC Volemia FR RVS GC Transporte Extracción Sat.
cardio O2 (DO2) O2 VcO2
• Valvulopatías obstructivas o regurgitativas
• Ruptura de cuerdas Hipovolémico ↑ ↓ ↑ ↑ ↓ ↓ ↑ ↓
• Ruptura del tabique Cardiogénico ↑ ↑ ↑ ↑ ↓ ↓ ↑ ↓
• Miocarditis Séptico ↑ ↑ ↑ ↓ ↑ ↑ ↓ ↑
• Miocardiopatía
• Contusión cardiaca Anafiláctico ↑ → ↑ ↓ ↑ ↑ ↓ ↑
• Corazón aturdido, post bomba, post parada cardiaca Neurogénico → ↑ ↓ ↑ ↑ ↓ ↓
• Arritmias cardiacas Obstructivo ↑ → ↑ ↑ ↓ ↓ ↑ ↓
Hipovolémico Endocrino ↑ → ↑ ↓
• Sangrado
– Traumático
– Sangrado digestivo INCIDENCIA Y GRAVEDAD
– Génito/obstétrica, embarazo ectópico, placenta previa Las cifras que se manejan cuando se habla de la inci-
– Ruptura de aneurismas dencia de cualquiera de la formas de shock sobre una pobla-
– Coagulopatías
ción determinada adolecen del problema de la dificultad de
• Pérdida fluidos externos
– Diarreas, vómitos identificación de los pacientes en las fases tempranas, y de
– Quemaduras la falta de registros con los indicadores específicos que per-
– Poliurias mitan establecer la magnitud del problema, los existentes se
• Acúmulo de líquidos en tercer espacio centran únicamente en formas específicas de shock.
– Peritonitis, pancreatitis La incidencia del shock hipovolémico en los pacientes
• Acúmulo de sangre en lechos de capacitancia traumáticos graves tiene una estimación del 15% de los casos
– Anestesia raquídea
atendidos. La causa más frecuente es el sangrado externo o
– Disautonomías
– Tóxicos en cavidades; el sangrado en zonas no cavitarias es mucho
más frecuente estando presente en más del 50% de los
Maldistributivo
pacientes con trauma grave, pero influye menos en el desa-
• Séptico
– Sepsis rrollo del shock. El shock hipovolémico contribuye en un
– Gérmenes gramnegativos 30-40% a la mortalidad de los pacientes traumáticos.
– Meningococos Se conoce que la mortalidad aumenta cuando a otras
– Neumococos lesiones se une la presencia de shock hipovolémico, espe-
– Tóxicos cíficamente en caso de trauma craneoencefálico la morta-
– Síndrome tóxico (estreptococos) lidad pasa de 12,8% en traumas de cráneo graves a 62%
• Anafiláctico
cuando existe shock.
– Mediadas por IgE
– Hipersensibilidad a fármacos Con respecto a la causa fundamental de hemorragia no
– Hipersensibilidad a alimentos traumática, la hemorragia digestiva, las estimaciones son de
– Hipersensibilidad a venenos biológicos 103 casos por 100.000 habitantes año. Con una mortalidad
– Reacciones anafilactoides no mediadas por IgE del 11% para los pacientes procedentes de sus domicilio.
– Picaduras insectos Tanto la incidencia como la mortalidad están muy relacio-
– Venenos biológicos nadas con la edad. La mortalidad es dependiente de los fac-
Obstructivo tores de comorbilidad y la edad.
• Taponamiento cardiaco En los pacientes con shock cardiogénico y específica-
• Tromboembolismo pulmonar mente los generados por cardiopatía isquémica aguda, pare-
• Neumotórax a tensión
ce que la incidencia y la mortalidad permanecen estables
• Tumores intracardiacos
• Trombos intracardiacos a pesar de las medidas terapéuticas introducidas. Se estima
que la incidencia es del 10% de los ingresados con síndro-
me coronario agudo y que su mortalidad intrahospitalaria
geno que se traduce por manifestaciones clínicas de piel calien- supera el 40%.
te y sudorosa, relleno capilar rápido, taquicardia. La progre- La sepsis es la causa fundamental del shock maldistribu-
sión del daño generado por los procesos que causan daños tivo y su incidencia, lejos de controlarse con las medidas
endoteliales y en órganos hacen que el gasto cardiaco comien- terapéuticas está aumentando en los países desarrollados. Se
ce a disminuir por pérdida de fluidos y depresión miocárdi- estiman unas cifras de más de 100 casos de sepsis grave por
ca que producen reducción del gasto cardiaco pasando a una 100.000 habitantes año con una mortalidad del 10-15% y
fase hipodinamica que se manifiesta con piel fría, pulso débil, 30 casos de shock séptico para la misma población con una
retraso en el relleno capilar, hipotensión franca y progresión mortalidad superior al 40%.
de la acidosis metabólica. Como fase más avanzada del shock Estos datos nos dan una idea de la frecuencia de este pro-
séptico tiene un peor pronóstico que la fase hiperdinámica. ceso aun sin tener en cuenta el denominado shock encu-
Seccion 7 22/7/10 14:27 Página 324

324 Shock

TABLA 7. CLASIFICACIÓN POR GRAVEDAD DE LOS DISTINTOS TIPOS DE SHOCK

Clasificación por gravedad del shock cardiogénico (Killip)
Clase Crepitantes Gasto cardiaco Mortalidad
I No > 3 litros 5%
II Crepitantes < 50%, PCP > 18 mmHg > 2,2 litros 15%
III Edema agudo de pulmón < 2,2 litros 40%
IV Edema agudo de pulmón PCP > 18 mmHg < 2,2 litros 80%
Clasificación por gravedad del shock hipovolémico
Clase Pérdidas estimadas FC Relleno Tensión arterial Mortalidad
I Leve 10-15% Asintomático 0%
II Moderado 15-25% < 100 lpm. retrasado TAS > 100 mmHg 2%
III Grave 25-35% > 100 lpm. retrasado TAS < 100 mmHg 10%
IV Masivo 35-50% > 120 lpm. retrasado TAS < 70 mmHg 40%
Clasificación por gravedad del shock séptico
Clase Mortalidad 50%
I Insuficiencia respiratoria Cociente PaO2/FiO2 <150 Añade 10%
II Fracaso renal Elevación BUN Añade 10%
III Coagulopatía CID o fibrinolisis Añade 10%
IV Bajo gasto cardiaco < 2,2 litros min Añade 10%

bierto que, dadas las dificultades diagnósticas, se encuentra
claramente infradiagnosticado.
La gravedad de las formas de shock varían en función de
su mecanismo fisiopatológico: mientras que las formas car-
diogénicas y sépticas tienen una mortalidad superior al 50%,
en el shock hipovolemico es menor, en el rango del 10-15%.
Estos datos son muy aproximados y la Tabla 7 permite pro-
fundizar en la valoración de la gravedad de las distintas for-
mas de shock.
DIFICULTADES DIAGNÓSTICAS
El shock ha sido reconocido como entidad presente en
una serie de enfermedades y su aparición conlleva una gra-
vedad que se manifiesta por una mayor mortalidad y mayor
disfunción de órganos. La incidencia de este proceso entre
los pacientes hospitalizados o los que reciben atención de
forma urgente se encuentra infradiagnosticada por las difi-
cultades que entraña su identificación en las fases precoces
que es por otra parte donde las medidas terapéuticas resul-
tan más eficaces.
La identificación de pacientes en shock en el área de
urgencias o resulta obvia desde el primer contacto con el
paciente o constituye uno de los diagnósticos sindrómicos
más difíciles de establecer. La dificultad estriba en el carác-
ter dinámico de la situación de shock y por lo tanto de los
diferentes niveles de gravedad que ocasionan mayor o menor
repercusión clínica, y en la escasez de signos y síntomas o
pruebas específicas que permitan establecer el diagnóstico
en las formas más moderadas.
La hipoperfusión tisular, base fisiopatológica de todas las
formas de shock, genera alteraciones celulares que condu-
cen a la puesta en marcha de mecanismos que producen
nuevas alteraciones tendentes todas ellas al agravamiento
y a la autoperpetuación de la situación de hipoperfusión aña-
diendo daño en otras estructuras.
Junto a estas dificultades está la concomitancia de diver-
sas formas de shock en un mismo paciente que hace que los
tipos de shock no resulten puros sino combinaciones con
menor o mayor componente de cada uno de ellos.
El diagnóstico del shock se basa en las manifestaciones
clínicas y en la existencia de un proceso compatible, todos
los signos clínicos reflejados en la Tabla 8 son muy sensibles
pero poco específicos de la situación de shock.
Por otra parte, el tratamiento del shock resulta mucho
más eficaz cuando se instaura en sus fases precoces, en las
situaciones de shock establecido la mortalidad supera el 50%
para cualquiera de las formas de shock. Esta circunstancia
obliga a un tratamiento precoz y a una actitud suspicaz para
su identificación y evitar así los fenómenos de autoperpe-
tuación que ocasiona la hipoperfusión tisular.
Al diagnóstico de shock se llega por dos vías:
• Aquellos pacientes en los que la situación clínica en su
primera evaluación orienta al diagnóstico, donde predo-
mina una situación de mala perfusión sistémica con reper-
cusión en órganos y que puede tener una causa eviden-
te; sangrado, fallo miocárdico, sepsis.
• Aquellos otros en los no es evidente la existencia de
shock pero, dado el proceso que presenta el paciente,
resulta imprescindible plantearse la pregunta de si el
paciente pudiera estar en situación de shock (Tabla 9).
Es en estos casos donde se precisa una búsqueda deta-
llada de signos o síntomas que permita contestar a la
pregunta y un seguimiento del paciente para identifi-
car lo más precozmente posible la evolución hacia situa-
ciones de shock.
EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO INICIAL DEL SHOCK
Independientemente de la causa desencadenante del
shock , que va a resultar determinante para el tratamiento
especifico, todos los pacientes en situación de hipoperfu-
sión tisular requieren una aproximación general seguida
de la búsqueda de la causa específica. En la fase inicial se
incluye la evaluación e inicio de medidas terapéuticas de
los siguientes aspectos:
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TABLA 8. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL SHOCK
Signos
Taquicardia
Taquipnea
Presión de pulso disminuida
Mala perfusión cutánea (retraso
en el relleno capilar)
Tensión arterial
Diaforesis
Disminución de la diuresis
Alteración de la consciencia
TABLA 9. SITUACIONES EN LAS QUE ES NECESARIO DESCARTAR LA PRESENCIA DE SHOCK
Situaciones
Alteración consciencia
Dificultad respiratoria extrema
Sangrado externo en traumatizados Hipovolémico
Traumatismos toracoabdominales
Fracturas
Quemados (extensos)
Insuficiencia cardiaca
Cardiopatía isquémica
Arritmias
Postparada cardiorrespiratoria
Síndrome mediastínico
Tromboembolismo pulmonar
Enfermedad descompresiva
y embolismo aéreo
Dolor torácico vascular
Déficit hormonales
Dolor abdominal
Perdidas digestivas intensas
Tóxicos cardiovasculares
Tóxicos bloqueantes del
consumo de O2
Picaduras de insectos o serpientes
Manipulaciones quirúrgicas
Infecciones, focos sépticos
Hipo o hipertermia
Administración de contrastes
o anestésicos, sangre
Daño neurológico
Aproximación asistencial inicial al shock 325
Rangos patológicos Variantes
> 90 latidos/min < 50 latidos/min Los ancianos pueden no presentar taquicardia
> 20 respiraciones/min < 10 respiraciones/min Con o sin aumento de trabajo respiratorio
Pulsos débiles
Frialdad cutánea, diaforesis, palidez, livideces En el shock maldistributivo la piel se mantiene
caliente
Puede haber disminución de la sistólica manteniendo Se mantiene normal hasta fases tardías
la diastólica
Piel fría y sudorosa
< 0,5 mL/kg/hora o < 20 mL en dos horas Poliuria inadecuada
Ansiedad-obnubilación
Tipo de shock Favorecedores Diagnósticos
Cualquiera de los siguientes Cualquiera de los siguientes
Mixto Asfixia, ahogamiento, hipoxias extremas
Estricación prolongada Heridas vasculares
Hipovolémico, obstructivo Heridas penetrantes, alta Rotura, bazo, hígado, mesos, víscera hueca,
energía de impacto, anemia contusión cardiaca, hemotórax
Hipovolemico Abiertas, otras lesiones Fractura de pelvis, fémur, húmero
Hipovolémico Inhalación Quemaduras de 2º-3er
Cardiogénico Anemia Insuficiencia cardiaca sistólica y diastólica,
valvulopatías, miocarditis
Cardiogénico FE reducida previa, anemia IAM, AI
Cardiogénico FE reducida previa, anemia TSV, TV, bradicardias extremas
Cardiogénico, Duración del episodio
posteriormente mixto
Obstructivo Taponamiento cardiaco, neumotórax a tensión
Obstructivo ICC previa o hipertensión Enfermedad tromboembólica, embolismo
pulmonar líquido amniótico, embolismo graso
Obstructivo o mixto
Hipovolémico, obstructivo Rotura de aneurisma de aorta
Infección Insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo
Hipovolémico, mixto Anemia Pancreatitis, peritonitis, isquemia mesentérica,
obstrucción intestinal
Hipovolémico, mixto Anemia Gastroenteritis, hiperemesis
Cardiogénico, maldistributivo Anticolinesterásicos, bloqueantes del calcio
Mixtos Óxido nítrico, óxido cianhídrico, sulfídrico
Maldistributivo, mixtos
Maldistributivo Manipulaciones genitourinarias
Maldistributivo SRIS
Hipovolémico Golpe de calor
Maldistributivo Alergia, anafilaxia
Maldistributivo Lesión bulbar o medular
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326 Shock
Vía aérea
La mayor parte de las veces en la que es necesario per-
meabilizar y proteger la vía aérea en estos pacientes es por
deterioro de conciencia. En el caso de existir compromiso
se permeabiliza de forma inmediata y prioritaria con proce-
dimientos manuales o instrumentales para terminar asegu-
rándola mediante intubación orotraqueal.
Ventilación
Es necesaria una evaluación de la situación ventilatoria
tratando de identificar si existen signos clínicos de insuficiencia
respiratoria (taquipnea, trabajo respiratorio, cianosis, postu-
ra adoptada) y realizar una rápida auscultación que garanti-
ce la entrada de aire en ambos pulmones y que descarte la
presencia de neumotórax a tensión o de edema agudo de pul-
món. En caso de existencia de signos de neumotórax a ten-
sión el paso inmediato es la descompresión mediante punción
con catéter en el 2º espacio intercostal del lado afecto.
Todo paciente con sospecha clínica de shock debe reci-
bir aporte suplementario de oxígeno a concentraciones supe-
riores al 35% que, aun en el caso de no existir hipoxia,
aumenta el transporte de oxígeno tisular.
Si existiesen signos de insuficiencia respiratoria, clínica
o confirmada por gasometría (pO2 < 60 mmHg) o pulsioxi-
metría (SatO2 < 90 mmHg), debe plantearse la intubación
y la ventilación mecánica para reducir el consumo de oxí-
geno de la musculatura ventilatoria y mejorar el aporte de
oxígeno a los tejidos. Este procedimiento se convierte en
prioritario sobre cualquier otro y debe realizarse antes de
transportar o desplazar al paciente para estudios comple-
mentarios.
La indicación de la instauración de ventilación mecáni-
ca no debe basarse en la presencia de insuficiencia respi-
ratoria global pues en los pacientes con suficiente reserva
funcional la PCO2 se mantiene normal o baja y la elevación
se produce únicamente en situaciones muy terminales.
La ventilación mecánica supone un cambio drástico en
el juego de presiones intratorácicas que influye muy negati-
vamente en la hemodinámica de los pacientes y por tanto
debe ser sopesada, aspecto que se agrava aún más si tene-
mos en cuenta que la intubación precisa de medicación
sedante que tiene un efecto cardiovascular negativo. La intro-
ducción de ventilación a presión positiva reduce el retorno
venoso y por lo tanto agrava la situación en las situaciones
de hipovolemia o shock maldistributivo mientras que puede
ejercer cierto efecto beneficioso al disminuir la precarga y
la postcarga en el shock cardiogénico.
Todos los pacientes con shock o sospecha de shock deben
recibir oxígeno suplementario y debe controlarse su satu-
ración con un pulsioxímetro a pesar de las limitaciones que
este equipo pudiera tener en las situaciones de hipoperfu-
sión. En cualquier caso el paciente en shock o sospecha del
mismo precisa de un estudio gasométrico para evaluar la
existencia de acidosis metabólica, la posible existencia de
insuficiencia respiratoria y el grado de compensación que
es capaz de aportar el sistema ventilatorio a la acidosis meta-
bólica.
Una radiografía de tórax es un elemento básico en cual-
quier paciente en esta situación y es obligada tras la ins-
tauración de ventilación mecánica, teniendo que compro-
bar la expansión de ambos pulmones y la colocación del
tubo endotraqueal entre las cuerdas vocales y la carina.
Circulación
La perfusión que el sistema cardiovascular es capaz de
aportar a los tejidos es el aspecto clave del paciente en shock,
y el mantenimiento de una perfusión adecuada la base del
tratamiento. En las situaciones de hipoperfusión tisular los
tejidos aumentan la extracción de oxígeno, disminuyendo
el contenido de oxígeno en la sangre venosa. Este meca-
nismo de compensación solamente es útil para mantener
el aporte hasta ciento grado de reducción de perfusión tisu-
lar pero permite reducir el aporte de oxígeno sin repercutir
en el metabolismo energético de los tejidos y por lo tanto
sin clínica evidente.
La evaluación del grado de reducción de perfusión tisu-
lar es uno de los aspectos más difíciles y aún no resueltos de
la práctica clínica. Los signos clínicos de retraso del relleno
capilar, frialdad o palidez, livideces, son muy poco especí-
ficos pero, dada la facilidad para su monitorización, deben
ser utilizados y con frecuencia son muy orientativos.
La identificación de puntos de sangrados externos o pér-
didas de líquidos constituyen datos de gran ayuda y si exis-
tiese sangrado debe ser controlado con presión de forma
inmediata.
La monitorización del paciente es el siguiente paso para
valorar la frecuencia cardiaca y características del ritmo car-
diaco, que pueden dar pistas de la causa del shock con la
presencia de taqui o bradiarritmias. Junto con este paráme-
tro, los equipos de monitorización permiten valorar la tem-
peratura y la frecuencia respiratoria lo que aportará, tanto
en datos absolutos como en tendencia, una información fun-
damental para la evaluación del tratamiento.
La determinación de pulsos periféricos y de la tensión
arterial son los siguientes elementos que se utilizan para
determinar la situación hemodinámica. La tensión arterial
se mantiene en cifras normales hasta las fases finales de las
situaciones de shock (Tabla 6) por lo que no debe ser utili-
zada como único parámetro para valorar la existencia de
hipoperfusión tisular.
Con la existencia de sistemas de toma automática de
la tensión arterial de forma no invasiva se pueden repetir
las determinaciones frecuentemente y se obtienen las esti-
maciones de la presión arterial media (PAM = (PAS +
2PAD)/3), parámetro mucho más estable y representativo de
la situación hemodinámica y menos influenciable por arte-
factos de medición. Por estas razones debe ser incorporado
a la práctica diaria, considerando PAM < 70 mmHg como
cifras en las que resulta insuficiente la presión de perfusión
de los tejidos.
La presión de perfusión o presión de pulso (PAM = PAS-
PAD) es un dato de gran valor, que se altera junto con la per-
fusión en las fases iniciales del shock pero que requiere de
entrenamiento para percibir las distintas cualidades del pulso
y ser capaces de interpretarlas.
La necesidad de aporte de líquidos y fármacos obliga a
canalizar dos vías periféricas con catéteres cortos de grueso
calibre (G14-G16), si es posible, para conseguir infusiones
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Aproximación asistencial inicial al shock 327

TABLA 10. DETERMINACIONES ANALÍTICAS A REALIZAR CON LA PRIMERA TABLA 11. MONITORIZACIÓN DEL PACIENTE CON SHOCK
EXTRACCIÓN DE SANGRE
Parámetro Frecuencia Técnica
Hemograma Siempre Frecuencia cardiaca Continua Monitor
Iones, urea, glucosa, creatinina Siempre Tensión arterial Continua Monitor
Actividad. Protrombina Siempre Presión venosa central Continua Monitor
Gasometría venosa Siempre Frecuencia respiratoria Continua Monitor
Lactato Si hay acidosis metabólica Temperatura 4h Monitor
Estudio de coagulación Si hay actividad protrombina Pulxioximetría Continua Monitor
disminuida o clínica sugerente
Diuresis Horaria Sondaje vesical
Tóxicos Según historia
Gasometría 6h Arterial
Test de embarazo Si existe posibilidad
SvcO2 4h Monitor o muestra
Marcadores de daño miocárdico Siempre
Pruebas cruzadas Siempre si se sospecha sangrado
TABLA 12. ETIOLOGÍA DEL SHOCK Y SUS CARACTERÍSTICAS
rápidas para la reposición de volumen intravascular. Al hacer Hipovolémico Cardiogénico Maldistributivo Obstructivo
la canalización venosa se deben extraer muestras de sangre
Gasto Bajo Bajo Elevado Bajo
que permitan orientar el diagnóstico y disponer de sangre cardiaco
cruzada (Tabla 10).
Piel Fría, Fría, Caliente Fría,
Las infusiones de fármacos o las determinaciones de pre-
sudorosa sudorosa sudorosa
siones venosas van a requerir una vía venosa central que
se colocará una vez iniciada la reposición de volumen y que Yugulares Colapsadas Distendidas Colapsadas/ Distendidas
inicial
posteriormente permitirá registrar la presión venosa central
(PVC) que constituye una guía fundamental para el control Auscultación Limpia Crepitantes Limpia inicial Limpia
de la reposición de líquidos. La determinación de la satu- pulmonar
ración venosa central es una buena herramienta para valo- Anamnesis Sangrado Cardiopatía Sepsis, Taponamiento
rar la situación de hipoperfusión; los valores de saturación isquemicá anafilaxia cardiaco, TEP,
de oxígeno en sangre venosa por debajo del 40% ponen neumotórax
a tensión
de manifiesto una situación de hipoperfusión grave. La deter-
minación de los niveles de ácido láctico en sangre venosa
es otra forma útil de establecer la situación de hipoperfusión de una forma muy básica orientar la etiología del shock y su
tisular. Otras determinaciones hemodinámicas más com- gradación e iniciar las primeras medidas terapéuticas y pos-
plejas requieren la ubicación de los pacientes en las áreas teriormente plantear otros procedimientos diagnósticos en
de cuidados intensivos. función de su posible etiología (Tabla 12).
La auscultación cardiopulmonar tiene que dirigirse a la
identificación de signos de insuficiencia cardiaca (crepitan- TRATAMIENTO
tes, 3-S) o soplos evidentes. Se completa el estudio cardio-
vascular con la identificación del estado de las venas yugu- Líquidos
lares y la existencia de edemas en las piernas y valorando la El tratamiento básico del shock se basa en aporte de flui-
existencia de signos de taponamiento cardiaco que, en caso dos hasta conseguir una buena precarga y en el manejo de
de sospecharse, requiere una confirmación con ecografía y fármacos con características inotrópicas y o vasoconstricto-
pericardiocentesis inmediata. ras, junto con el tratamiento especifico de la causa.
La realización de un ECG es obligada independiente- Una aproximación simplista consistiría en la identifica-
mente de la edad y la sospecha clínica de la situación de ción de los pacientes que van a requerir sobrecarga de volu-
hipoperfusión. men y los que no la precisan, que básicamente son casi todos
Una nueva lectura de la rdiografía de tórax aportará infor- los shocks cardiogénicos y los obstructivos. Los shock hipo-
mación del tamaño de la silueta, la existencia de hiperten- volemicos y maldistributivos se benefician inicialmente siem-
sión venocapilar o de condensaciones o derrame. pre de sobrecargas de volumen. Como excepción a lo ante-
La situación del paciente con sospecha de shock o shock rior en la actualidad se tiende a seleccionar algunos casos
confirmado requiere una evaluación continua monitori- de pacientes con shock hipovolemico que pueden benefi-
zando de forma periódica los parámetros reflejados en la ciarse de una resucitación con restricción de volumen si se
Tabla 11. cumplen todas las siguientes condiciones : punto de pérdi-
El análisis de estos datos junto con datos de la anamne- da incontrolable en la fase prequirúrgica, tiempo de acceso
sis en la que se ha tenido en cuenta la edad, la existencia de a cirugía reducido (20 min), ausencia de traumatismo cra-
marcapasos, el uso fármacos, la actividad física y la exis- neoencefálico. En estos casos se tolera la existencia de hipo-
tencia de embarazo, elementos que pueden modificar los tensión (TAS, 90 mmHg) para evitar los efectos contrapro-
mecanismos compensadores de la hipoperfusión, permiten ducentes de la hemodilución.
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328 Shock
Tipo de líquido
Los líquidos a infundir en los primeros momentos no plan-
tean dudas y se debe iniciar la infusión de suero ringer lac-
tato, la cantidad de líquidos a infundir siempre será superior
a las pérdidas sufridas, por la extravasación de cualquier tipo
de líquido del espacio intravascular al intersticial. En el caso
de los cristaloides (salino, ringer lactato) se estima que al
cabo de una hora solamente persiste el 25% del volumen
infundido en el espacio intravascular. Los coloides tienen
mayor permanencia intravascular, manteniéndose en el espa-
cio intravascular de 2-6 horas según tipo. Sus características
oncóticas producen una expansión de volumen intravascu-
lar variable pero aproximado del doble del volumen infun-
dido. Independientemente de las ventajas de más rápida recu-
peración del volumen intravascular los estudios con coloides
no han demostrado mayor supervivencia en los pacientes
tratados con ellos.
Cantidad a infundir
Las cantidades de volumen a infundir vienen marcadas
por la cuantía de las pérdidas, la velocidad de las pérdidas
y el tiempo transcurrido. Más que una cantidad predetermi-
nada en un tiempo fijo, se evalúa la aceptación del volumen
infundo sin que aparezcan problemas por sobrecarga de volu-
men (crepitantes, deterioro respiratorio). Una pauta acepta-
ble es infundir 1.000-2.000 mL (40 mL/kg) de cristaloides en
30-60 min y observar respuesta, a través de los datos clíni-
cos y de la evolución de la PVC. La ausencia de subida de
la PVC y de deterioro respiratorio permite seguir con las
sobrecargas de volumen.
Valoración de la respuesta
La respuesta a la infusión de líquidos aporta informa-
ción relevante sobre la evolución y la cuantía de las pér-
didas.
• La infusión con mejoría de la situación clínica orienta a
recuperación del volumen intravascular sin que persis-
tan las pérdidas.
• La infusión sin mejoría clínica abre dos opciones:
– Insuficiente volumen infundido. Hay que recordar que
se precisa tres veces el volumen perdido para recu-
perar el volumen intravascular.
– Persistencia de las pérdidas.
• La infusión genera elevación de la PVC, deterioro respi-
ratorio, el sistema cardiovascular no acepta más volumen
y, si sigue la situación clínica de hipoperfusión, es nece-
sario iniciar tratamiento con inotrópicos y detener la infu-
sión de líquidos.
Los valores de la SvcO2 permiten monitorizar de forma
muy estrecha la extracción de oxígeno y es objetivo conse-
guir valores próximos al 70%, bien aumentando el conteni-
do de oxígeno en sangre (alcanzar hemoglobina > 10 g/dL
y/o incrementar la presión inspirada de oxígeno) o con sobre-
carga de volumen y o inotrópicos.
Las mediciones repetidas de láctico o el valor del exce-
so de bases permiten seguir la evolución de la perfusión
tisular.
Las recomendaciones de monitorización se recogen en
la Tabla 12.
Utilización de fármacos
En los pacientes en situación de hipoperfusión donde
se haya podido descartar shock obstructivo y el aporte de
volumen esté contraindicado se manejan con fármacos ino-
trópicos y/o vasoconstrictores (dobutamina, dopamina, nora-
drenalina), una vez que se ha alcanzado una PVC 12 cmH2O
(10 mmHg). Todos los fármacos se preparan en diluciones
para infusión continua.
La elección de los fármacos y sus dosis dependen de la
situación clínica pudiendo utilizarse la siguiente guía basa-
da en las características farmacológicas de cada uno de ellos.
• TAS 70-100 mmHg con pocos datos de hipoperfusión
dobutamina a 3-20 mL/kg/min o dopamina a 3-5
mL/kg/min.
• TAS 70-100 mmHg con claros signos de hipoperfusión
dopamina a 5-10 mL/kg/min.
• TAS< 70 mmHg noradrenalina a 3-50 mL/min o dopa-
mina a 10-20 mL/kg/min.
Manejo de la acidosis metabólica
Los pacientes con acidosis metabólica grave (pH < 7,20)
requieren corrección con bicarbonato calculando 1 mEq x
kg de peso x 0,7 x EB. Los mEq obtenidos se suministran
de bicarbonato 1 molar (1 mEq = 1 mL) con la precaución
de garantizar que el paciente puede eliminar el CO2 resul-
tante o, si está ventilado artificialmente, aumentar la venti-
lación. El bicarbonato 1 molar es muy cáustico y debe evi-
tarse cualquier extravasación o mezclarlo con otras drogas
y es necesario lavar la vía de acceso tras la administración.
Otras medidas iniciales
Los pacientes en shock requieren un transporte cuida-
doso ya que su sistema cardiovascular es muy sensible a los
efectos de aceleración y deceleración. La posición ideal es
en decúbito, con la cabeza incorporada solamente en aque-
llos casos en los que se busque facilitar el drenaje venoso
por hipertensión endocraneal. El tórax sólo se incorpora en
el caso de tener trabajo respiratorio por la mejor mecánica
ventilatoria que se obtiene en esta posición. Las embarazadas
en el tercer trimestre deben ser posicionadas en decúbito
lateral. No se iniciarán traslados hasta no haber conseguido
iniciar las medidas de soportes ventilatorio y circulatorio
indicadas.
La elevación de la piernas en una fase inicial del shock
hipovolémico puede ser de ayuda pero otras medidas para
el shock hipovolemico como fueron los pantalones neu-
máticos no se han demostrado eficaces.
El control de la temperatura es importante en el pacien-
te en estado de shock ya que tiende a la hipotermia y ésta
dificulta en gran medida la resucitación. En principio se ins-
taurarán medidas para evitar las pérdidas de calor a través
de evaporación o convección, con cobertura y mantenien-
do un ambiente neutral.
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SECCIÓN 8. DOLOR Y ANALGESIA EN URGENCIAS
8.1 Manejo del dolor en urgencias
R. Marrón Tundidor, J.M. Franco Sorolla, A.P. Soriano Guillén
INTRODUCCIÓN
El dolor es el motivo de consulta más frecuentemente en
un servicio de urgencias y uno de los síntomas que generan
más sensación de urgencia, ya que quien lo sufre piensa
en la posibilidad de padecer una enfermedad que puede
poner en peligro su vida y la persona que siente un dolor
intenso no espera a una consulta programada, sino que soli-
cita atención inmediata.
El dolor que lleva a solicitar atención urgente suele ser
un dolor agudo, pero también pueden acudir con carácter
urgente enfermos con dolor crónico, bien por exacerbación,
cuando se trata de un dolor crónico recidivante, o bien por-
que el tratamiento instaurado resulta insuficiente, bien sea
por intensificación del dolor o por taquifilaxia a la medica-
ción analgésica.
La aparición de efectos secundarios del tratamiento o por
malfunción de algún dispositivo que el paciente tenga implan-
tado para el alivio del dolor, también puede ser motivo de
consulta en este tipo de pacientes.
DEFINICIÓN
Según el comité de taxonomía de la International Asso-
ciation for the Study of Pain (IASP) el dolor se define como:
“Una experiencia sensorial y emocional desagradable aso-
ciada a una lesión tisular real o potencial”.
La definición moderna de dolor se comprende mejor si
se tienen en cuenta la presencia de dos componentes fun-
damentales. El primer componente es nociceptivo o senso-
rial y lo constituye la sensación dolorosa, debida a la trans-
misión de estímulos lesivos por las vías nerviosas hasta la
corteza cerebral. Sobre este componente actuarán la mayo-
ría de los analgésicos disponibles. El segundo componente
es afectivo o reactivo y es el que matiza el sufrimiento aso-
ciado al dolor.
El dolor es una sensación consecutiva a la existencia de
una lesión o enfermedad de base y, por lo tanto, un síntoma
de alerta. Sin embargo cuando ese dolor se perpetúa en el
tiempo y se hace crónico pierde el sentido protector y se
convierte en una enfermedad en sí misma, con importantes
repercusiones en la personalidad del paciente.
FISIOPATOLOGÍA
La experiencia dolorosa no puede ser considerada úni-
camente como una sensación, ya que en la misma están
implicadas una serie de reacciones afectivas, cognitivas y de
comportamiento que son las que la convierten en una per-
cepción dolorosa, lo que implica una mayor complejidad en
su anatomía y fisiología.
Manejo del dolor en urgencias 331
Fisiología del dolor nociceptivo
Los receptores del dolor o nociceptores situados en la
piel, en las estructuras profundas y en las vísceras, son
impresionados por estímulos mecánicos, térmicos y, sobre
todo, químicos; entre los que figuran los mediadores de la
inflamación como las prostaglandinas, las cininas, la his-
tamina, la serotonina y los productos del metabolismo anae-
robio.
Los estímulos dolorosos son percibidos, transmitidos y
procesados por el sistema nervioso. Los agentes lesivos acti-
van los nociceptores que transforman el estímulo doloroso
en un impulso nervioso que es conducido hasta el asta pos-
terior de la médula espinal. Las fibras nerviosas que con-
ducen los impulsos generados en los receptores son las mie-
linizadas de pequeño calibre (A-δ) y, sobre todo, las fibras C
desprovistas de mielina.
En el asta posterior se activa la segunda neurona, median-
te la liberación de neurotransmisores a nivel sináptico. Una
vez activada el impulso doloroso es trasmitido por los axo-
nes, de la segunda neurona, a los centros superiores y a la
corteza cerebral a través de la vía espinotalámica. El proce-
samiento del dolor se realiza en distintas estructuras cere-
brales y en la corteza cerebral, ya que no existe un centro
específico del dolor.
Existe una respuesta analgésica endógena, que se pro-
duce cuando el dolor ha alcanzado los centros superiores.
En ese momento, a nivel espinal, se produce la liberación
de neurotransmisores en la sinapsis de la segunda neurona
que modulan la transmisión del estímulo doloroso. Esta modu-
lación se produce por la liberación de endorfinas, noradre-
nalina y serotonina. Las endorfinas, liberadas por las inter-
neuronas espinales y supraespinales, se unen a los receptores
opioides de la sinapsis y bloquean parcialmente la trans-
misión del estímulo doloroso. La noradrenalina y la seroto-
nina son liberadas por las neuronas de la vía ascendente, a
nivel sináptico, aumentando el bloqueo de la transmisión
del impulso doloroso.
Fisiología del dolor neuropático
La función primordial de los axones es la transmisión de
impulsos nerviosos que debe realizarse sin pérdidas (blo-
queos), ni ganancias (multiplicación) de impulsos. El sustrato
fisiopatológico del dolor neuropático es la aparición, como
consecuencia de un daño axonal, de una ganancia neta del
circuito. Los axones que hasta ese momento eran meros trans-
misores de impulsos, se vuelven hiperexcitables y se con-
vierten en generadores de impulsos nerviosos. La generación
ectópica de impulsos nerviosos a nivel axonal es un con-
cepto clave para entender los síntomas positivos en pacien-
tes con lesiones del sistema nervioso. La comprensión de los
cambios que se producen en la membrana axonal son fun-
damentales para entender la acción de algunos de los fár-
macos antiepilépticos que ejercen su acción principal a este
nivel.
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332 Dolor y analgesia en urgencias
CLASIFICACIÓN DEL DOLOR
El dolor se puede clasificar desde un punto de vista etio-
patogénico en dolor nociceptivo, neuropático y psicógeno
y, desde un punto de vista temporal, en agudo y crónico.
El dolor nociceptivo es una consecuencia inmediata de
la activación de sistemas nociceptivos que son las unidades
periféricas y centrales encargadas de responder a energías
mecánicas, térmicas o químicas nocivas. Tiene una función
de protección biológica al establecer una alarma de los teji-
dos lesionados. El dolor se puede clasificar como dolor somá-
tico y dolor visceral.
• El dolor somático se desencadena por la afectación de
los músculos, los tendones, el periostio, las cápsulas arti-
culares, la pleura parietal, el peritoneo, las meninges y
las paredes de los vasos. Puede ser localizado con pre-
cisión sobre la proyección de la superficie corporal de la
lesión responsable, empeora con el movimiento y mejo-
ra con el reposo por lo que el paciente tiende a inmovi-
lizar la región enferma. La presión sobre la zona afecta-
da exacerba el dolor.
• El dolor visceral procede de las vísceras que, como el
corazón, el tubo digestivo, las vías biliares y urinarias,
están dotadas de nociceptores, o de la cápsula de otras
que, como el hígado, no los poseen. En general los pacien-
tes localizan con poca precisión este tipo de dolor, ya
que la densidad de terminaciones nerviosas en las vís-
ceras es escasa y la superposición de los territorios meta-
méricos es importante. Aparte del dolor visceral “autén-
tico”, es muy característico el “referido” a zonas de la
superficie cutánea alejadas de la víscera enferma, por
ejemplo, el brazo izquierdo en la angina de pecho.
El dolor neuropático se debe a una disfunción del sis-
tema central o periférico, motivada por una lesión parcial
o total de los mismos, en donde se alteran los mecanismos
de control y modulación de las vías de transmisión noci-
ceptiva. El dolor es quemante, lacerante u hormigueante,
parecido a una “descarga eléctrica”, se desencadena con
toques muy ligeros y persiste después del cese del estímulo.
Es característica la existencia de un déficit sensitivo en el
área dolorosa. Algunos ejemplos de dolor neuropático inclu-
yen la neuralgia postherpética, la neuropatía diabética dolo-
rosa, la neuralgia postraumática y el síndrome de dolor cen-
tral post-ictus.
El dolor psicógeno no tiene una causa orgánica aparente
y en él predomina la dimensión afectivo-emocional.
CLÍNICA
Desde un punto de vista clínico y atendiendo a la cro-
nología del cuadro, el dolor se puede clasificar en agudo y
crónico. Ambos tipos de dolor originan una serie de mani-
festaciones fisiológicas, respiratorias, cardiovasculares, mus-
culares, gastrointestinales o urinarias.
La mayoría de las manifestaciones fisiológicas son de
carácter reflejo. Pueden tener un origen espinal, mono o plu-
risegmentario, provocando una respuesta vegetativa emi-
nentemente simpática y una respuesta motora, de los mús-
culos esqueléticos, caracterizada por un aumento de tono o
un origen supraespinal con implicación de los centros del
tronco cerebral y del diencéfalo, lo que provoca una res-
puesta vasomotora, respiratoria y neuroendocrina. A ellos se
suma la respuesta de los centros superiores, particularmen-
te corteza y cerebro límbico, que originan fenómenos de
ansiedad, miedo y angustia. Todas estas respuestas pueden
ser consideradas normales o incluso beneficiosas para el
organismo al actuar como una reacción de defensiva. Cuan-
do la respuesta fisiológica al dolor sea tan excesiva o desen-
cadene círculos viciosos que originen un estado creciente-
mente patológico, pueden aparecer problemas. Esta misma
situación se puede presentar con respuestas moderadas que
actúen sobre un terreno patológico al que puedan perjudi-
car. Así, una respuesta simpática cardiovascular puede ser
una reacción beneficiosa y necesaria para mejorar el gasto
y el flujo cardiaco en un corazón sano; pero perjudicial cuan-
do se produzca sobre un corazón isquémico.
La disfunción respiratoria es la consecuencia más fre-
cuente e importante del dolor agudo de origen torácico o
abdominal de origen traumático o quirúrgico. Esta disfun-
ción se produce por un espasmo muscular, de carácter refle-
jo y voluntario, que se extiende a los músculos torácicos,
abdominales e incluso espinales situados por encima y por
debajo de la zona lesionada, con el fin de inmovilizar (enta-
blillar) el área afectada. A veces se acompaña de un cierre
parcial de la glotis, que produce una especie de “quejido”
en la fase espiratoria. La respiración en estas condiciones es
patológica, con una disminución del volumen corriente,
de la capacidad vital, de la capacidad residual funcional y
de la ventilación alveolar, lo que origina hipoxemia, hiper-
capnia y acidosis. Hay tendencia al cierre alveolar y al desa-
rrollo de atelectasias, que se incrementa en los ancianos, los
fumadores y los pacientes con patología respiratoria. El pro-
pio dolor y la contractura muscular impiden toser con ampli-
tud y movilizar las secreciones, lo que contribuye al colap-
so alveolar y a la infección pulmonar.
El sistema cardiovascular responde a la intensidad dolo-
rosa con un aumento de la actividad simpática, que se tra-
duce por la presencia de taquicardia, vasoconstricción,
aumento de la resistencia periférica, incremento del volu-
men minuto y de la presión arterial. Esta respuesta puede ser
inicialmente beneficiosa; puede ser perjudicial si mantiene
al incrementar el trabajo cardiaco y el consumo de oxígeno,
reducir el flujo sanguíneo en ciertos territorios y aumentar
la poscarga. El aumento de la actividad simpática puede
modificar las condiciones periféricas de las áreas en que
se encuentran los nociceptores incrementando su sensibili-
dad. En ocasiones, el dolor provoca una intensa respuesta
vagal que origina bradicardia y bloqueos de la conducción
intracardiaca, origen de episodios sincopales.
La contracción muscular refleja produce un espasmo
muscular, de origen espinal y supraespinal, que produce
inmovilidad torácica y abdominal, limitación de los movi-
mientos y aumento del tono simpático.
El aumento de la actividad simpática tiende a disminuir
el peristaltismo y aumentar el tono de los esfínteres en los
aparatos gastrointestinal y urinario.
Además de estos síntomas orgánicos el dolor origina unas
reacciones psicológicas muchas de las cuales son perjudi-
ciales, inútiles y provocan gran sufrimiento en los pacientes.
La angustia, la ansiedad, el temor, el insomnio, contribuyen
Seccion 8 22/7/10 14:26 Página 333

Manejo del dolor en urgencias 333

TABLA 1. ESCALA DE ANDERSEN

No duele Duele un Duele un Duele
poquito poquito más aún más
FIGURA 1. ESCALA DE LAS CARAS.
0: No dolor
1: No dolor en reposo, ligero dolor en la movilización o con la tos
Duele Duele 2: Dolor ligero en reposo, moderado en la movilización o con la tos
mucho muchísimo
3: Dolor moderado en reposo, intenso en la movilización o con la tos
4: Dolor intenso en reposo, extremo en la movilización o con la tos
5: Dolor muy intenso en reposo

con frecuencia al agotamiento del paciente y a que la per-
sona tenga menor capacidad de utilizar sus propios recur-
sos psicológicos. Esta misma respuesta psicológica puede
convertirse en un círculo vicioso que incremente la percep-
ción del dolor y reduzca la resistencia del enfermo para
aguantarlo. A ello se debe sumar el miedo o preocupación
en relación con la causa última que origina el dolor, o las
previsiones de su futuro.
VALORACIÓN DE LA INTENSIDAD DEL DOLOR
La evaluación y la cuantificación del dolor es uno de los
aspectos fundamentales que debe abordar el médico para
realizar una correcta valoración y tratamiento del mismo.
Debido a las características subjetivas del dolor, no todos los
pacientes se comportan igual en cuanto a la percepción y
duración del mismo. Este aspecto adquiere especial impor-
tancia en las áreas de clasificación de los servicios de urgen-
cias hospitalarios, ya que el dolor es uno de los discrimi-
nantes que va a modular el nivel de urgencia en las diferentes
escalas de triaje utilizadas a nivel internacional.
En la práctica clínica se utilizan una serie de parámetros
clínicos como la tensión arterial, la pulsioximetría, la tem-
peratura o la glucemia capilar que permiten valorar de forma
precoz y rápida la situación clínica de un paciente que acude
a un servicio de urgencias. La medición del dolor, a dife-
rencia de estos parámetros clínicos, no se puede obtener a
través de una medición objetiva y directa, por lo que se debe
recurrir a otro tipo de herramientas que valoren, de la forma
más efectiva posible, el dolor con el que un paciente acude
a un servicio de urgencias. Estas herramientas, universal-
mente reconocidas, son las escalas de valoración subjetiva
del dolor, como son las escalas de descripción verbal (leve-
moderado-severo), la escala de evaluación numérica (0-
10) y la escala visual análogas (EVA). Estas escalas resultan
más fáciles de aplicar y el paciente puede verlas como un
interesante indicador relacionado con su dolor y no como
una tarea pesada que debe completar. En el ámbito de la
medicina de urgencias es de una extrema importancia el dis-
poner de escalas rápidas, válidas y fiables, que permitan
tomar decisiones en poco tiempo.
Analizando la definición de dolor es posible compren-
der la dificultad para medirlo, debido a su naturaleza sub-
jetiva y por su carácter multidimensional. Se trata de objeti-
var un fenómeno fundamentalmente subjetivo, sujeto a una
gran variabilidad individual, y en el cual el propio pacien-
te es el mejor juez evaluador.
Las escalas verbales simples son aquellas que clasifi-
can, de forma descriptiva, el dolor en 4, 5 o más categorí-
as como, por ejemplo, intenso, moderado, leve o ausente.
Muchas veces se confrontan con otras escalas, también des-
criptivas, del alivio producido por el tratamiento. En ambos
casos el paciente debe responder y ubicarse en las cate-
gorías preestablecidas. Éste es el método que más se acer-
ca a lo cotidiano, cuando se pregunta a un paciente si tiene
dolor. Son escalas fáciles de usar y de comprender por parte
de los pacientes, pero tienen un uso limitado, debido a su
baja sensibilidad, es decir, al escaso rango de respuestas
que ofrecen.
Otra variante de este tipo de escalas categoriza el dolor
de acuerdo a la necesidad de analgésicos (sin dolor, dolor
que no requiere analgesia, y dolor que requiere analgesia),
pero no presentan ventajas o limitaciones en relación a la
escala verbal simple.
La escala visual análoga (EVA) consiste en una línea recta,
de 10 cm de longitud, con las leyendas SIN DOLOR y
DOLOR MÁXIMO en cada extremo. El paciente sitúa, entre
estos dos extremos, una línea perpendicular a la primera
según el grado de dolor que siente de acuerdo a su percep-
ción individual. Luego se establece la intensidad del dolor
midiendo los centímetros que hay entre el punto cero (SIN
DOLOR) hasta el lugar de corte de ambas líneas. También
pueden confrontarse con escalas semejantes para la mejo-
ría del dolor, que en cuyos extremos figuren las leyendas de
SIN ABOLICIÓN DEL DOLOR y AUSENCIA DE DOLOR o
MÁXIMA ABOLICIÓN.
La EVA es hoy de uso universal. Es un método relativa-
mente simple, que ocupa poco tiempo, aun cuando requie-
re de un cierto grado de comprensión y de colaboración por
parte del paciente. Tiene buena correlación con las escalas
descriptivas, buena sensibilidad y confiabilidad, es decir, es
fácilmente reproducible.
La escala de las caras se utiliza fundamentalmente en
niños menores de 8 años y en personas con deterioro cog-
nitivo. Es una escala visual analógica modificada. Consta
de una serie de caras con expresiones desde muy triste a
muy feliz. El niño, adulto o familiar responsable debe indi-
car la cara que más se aproxime al dolor que presenta. El
médico puede traducir la escala facial a numérica de acuer-
do con el valor indicado debajo de cada una de las caras
(Figura 1).
La escala de Andersen es útil para aquellos pacientes
que presenten un bajo nivel de conciencia. La intensidad del
dolor se mide en cinco apartados recogidos en la Tabla 1.
Cuestionario de dolor de McGill (CDM). Es un cues-
tionario en donde en vez de concebir el dolor como una
variable unidimensional, recoge todas las facetas que, según
Melzack y Casey, presenta el dolor. La primera es la dimen-
sión sensorial que permite definir al dolor como penetrante,
lancinante o punzante. La segunda es una dimensión afec-
tiva que permite definir al dolor como sofocante, atemori-
Seccion 8 22/7/10 14:26 Página 334
334 Dolor y analgesia en urgencias
zante, agotador o cegador y, por último, la dimensión cog-
nitiva que permite expresar la intensidad del dolor.
El cuestionario consta de 100 palabras que describen el
dolor, y que se agrupan en cuatro categorías. Tres de ellas
corresponden a las tres dimensiones descritas previamente y
una cuarta a términos misceláneos. El paciente marca los tér-
minos que mejor describen su dolor, a los que corresponden
una puntación determinada, y de cuya suma se obtiene una
puntuación total. Permite distinguir qué aspectos del dolor son
modificados por una droga (p. ej., sensación de quemadura)
y cuáles no (p. ej., sensación de descarga eléctrica). Desde su
introducción en 1975, el CDM ha sido usado en numerosos
estudios clínicos que han demostrando su gran reproducibi-
lidad y lo han convertido en el método más confiable para
la evaluación del dolor crónico. Tiene poca utilidad en el ámbi-
to de la medicina de urgencias, en donde la rapidez de actua-
ción hace que la valoración del dolor se haga únicamente bajo
la perspectiva unidireccional de la intensidad.
TRATAMIENTO
La base del tratamiento del dolor en los servicios de urgen-
cias debe recaer en la utilización de medicación analgésica
que controle el mismo. La estrategia analgésica terapéutica
para el tratamiento del dolor se articula alrededor de la esca-
lera analgésica de la Organización Mundial de la Salud
(OMS), aplicable a cualquier tipo de dolor.
El primer escalón está formado por los llamados anal-
gésicos menores, periféricos o no opioides. En este grupo se
incluyen fármacos como el ácido acetilsalicílico, salicilatos,
paracetamol, metamizol y el resto de los AINE.
El segundo escalón lo constituyen los opioides débiles
(codeína, dihidrocodeína, tramadol) Están especialmente
indicados en pacientes con dolor leve-moderado que no se
controlan adecuadamente con analgésicos menores. No tie-
nen “techo analgésico”, por lo que su uso está limitado a
la aparición de efectos secundarios.
El tercer escalón está compuesto por los analgésicos opioi-
des potentes, entre los que incluimos morfina, metadona,
fentanilo y meperidina, entre otros.
Medicación analgésica
La utilización de los analgésicos constituye la pieza fun-
damental del tratamiento del dolor y la elección de la vía de
administración es fundamental a la hora de optimizar la uti-
lización de estos fármacos en las diferentes situaciones clí-
nicas posibles y por ello, aunque la vía oral es la ruta más
utilizada y preferida para la administración de fármacos, en
urgencias, frecuentemente hay que recurrir a la vía paren-
teral, por distintos motivos. La intensidad del dolor obliga
a utilizar la vía endovenosa para conseguir un efecto anal-
gésico rápido. A veces la vía sublingual es casi tan rápida
y puede ser la forma ideal de administración cuando el anal-
gésico es absorbible por esta vía. La existencia de vómi-
tos o de íleo obliga a utilizar la vía parenteral para asegu-
rar la absorción del fármaco. Esto ocurre en los dolores
abdominales o en las situaciones en las que el dolor se acom-
paña de una reacción vagal significativa. En ocasiones es
preciso que el enfermo esté en ayunas por si fuera nece-
sario realizar una intervención quirúrgica con anestesia gene-
TABLA 2. CLASIFICACIÓN DE LOS ANALGÉSICOS NO OPIOIDES
Salicilatos
• AAS, acetilsalicilato de lisina, diflunisal
Derivados del ácido arilacético
• Diclofenaco, aceclofenaco
Derivados del ácido indolacético
• Indometacina, acemetacina, glucametacina
Derivados del ácido pirrolacético
• Tolmetina, ketorolaco
Derivados del ácido arilpropiónico
• Ibuprofeno, naproxeno, ketoprofeno, dexketoprofeno, flurbiprofeno,
fenbufeno, ibuproxam, ácido tiaprofénico, butibufeno
Derivados de pirazolonas
• Metamizol, propifenazona, fenilbutazona, feprazona, nifenazona,
oxipizona, pinazona
Oxicam
• Piroxicam, tenoxicam
Inhibidores de la COX-2
• Preferenciales: meloxicam
• Selectivos: rofecoxib, celecoxib, valdecoxib, parecoxib
ral o una exploración que requiera sedación intensa o en
que el enfermo esté en ayunas. Por último, en las situacio-
nes de shock o de marcada insuficiencia vascular periféri-
ca es necesaria la vía endovenosa para asegurar la absorción
del analgésico.
Aunque la vía venosa es la de elección en estas situa-
ciones a veces se utiliza la intramuscular por su facilidad de
uso, aunque su absorción es errática e impredecible. La vía
subcutánea sólo permite una absorción adecuada si hay una
buena perfusión periférica. En enfermos con dolor muy inten-
so y con procesos de solución diferida, como en algunos
traumatismos o quemaduras, tiene especial interés la vía espi-
nal para la administración de opioides, principalmente el
cloruro mórfico.
La intensidad del dolor es el factor que con mayor fre-
cuencia determina la vía de administración, así como el tipo
de analgésico que debe administrarse. La vía oral sólo se
recomienda en los dolores leves o moderados. En dolores
intensos o muy intensos debe utilizarse casi siempre la vía
parenteral y en el dolor insoportable hay que recurrir a téc-
nicas especiales, como el bloqueo anestésico.
Los analgésicos se pueden dividir en dos grandes gru-
pos para su estudio: analgésicos no opioides y analgésicos
opioides.
Analgésicos no opioides
Forman un grupo muy heterogéneo de fármacos en los
que se incluye el AAS, el paracetamol, el metamizol y los
otros AINE. Su principal indicación es el dolor de tipo noci-
ceptivo de intensidad leve a moderada y con componente
inflamatorio. Estos fármacos ejercen su acción analgésica
a través de mecanismos centrales y periféricos, siendo sus
principales características: no poseer actividad sobre recep-
tores opioides, no inducir tolerancia o dependencia y el tener
“techo” para la analgesia.
La clasificación de este grupo se realiza en base a su
estructura química (Tabla 2).
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Paracetamol
El mecanismo de acción del paracetamol no es bien cono-
cido y es diferente al de los AINE ya que sólo inhibe la ciclo-
oxigenasa a nivel del sistema nervioso central, donde ade-
más tiene otros efectos sobre neurotransmisores, como la
serotonina. Presenta una acción antipirética al inhibir las
prostaglandinas a nivel del centro termorregulador situado
en el hipotálamo y no posee una acción antiinflamatoria sig-
nificativa. Tiene menos efectos secundarios que los AINE,
destacando la ausencia de efectos renales, hematológicos,
gástricos y bronquiales. A dosis elevadas que no son las uti-
lizadas habitualmente, puede producir necrosis hepática por
efecto tóxico directo. Esta toxicidad es dependiente de la
dosis.
Su farmacocinética oral es rápida y se absorbe comple-
tamente en el tracto gastrointestinal superior. La vida media
plasmática es de 2-3 h y el pico de analgesia se alcanza a
los 30-60 minutos. El metabolismo es hepático y sus meta-
bolitos, principalmente sulfatos y glucurónidos, son excre-
tados por la orina. Su vía metabólica es saturable, y esto
explica la incidencia de necrosis hepática en casos de sobre-
dosis.
El paracetamol se emplea como analgésico en dolor leve
a moderado sin componente inflamatorio y como antipiré-
tico. Se recomienda a dosis de 0,5 a 1 g/6 h en adultos y
de 10-15 mg/kg/6 h en niños.
La intoxicación aguda por paracetamol aparece con una
dosis única entre 10-15 g en pacientes con función hepáti-
ca normal, mientras que en pacientes con función hepáti-
ca alterada la dosis requerida puede ser notablemente infe-
rior. Se caracteriza por la aparición de náuseas, vómitos,
dolor abdominal e ictericia y suele aparecer a las 24-48 h
de su ingesta. Puede evolucionar en los días siguientes a un
cuadro de insuficiencia hepática y renal por necrosis hepá-
tica y tubular renal. Su tratamiento se hace administrando
N-acetilcisteína durante las primeras 36 h.
Antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
Los AINE lo constituyen un grupo de fármacos que tie-
nen un mecanismo de acción común, la inhibición de la
enzima ciclooxigenasa (COX). Dicha inhibición impide el
paso de ácido araquidónico a prostaglandinas y es la res-
ponsable de la mayoría de acciones farmacológicas de los
AINE, efecto antiinflamatorio, analgésico y antipirético, así
como de los efectos adversos. Los AINE tienen otras accio-
nes que son independientes de la inhibición de la COX,
como la inhibición de la adhesividad leucocitaria, la pro-
ducción de radicales libres y la liberación de enzimas liso-
somiales.
Existen dos isoenzimas de la ciclooxigenasa llamadas
la ciclooxigenasa 1 (COX-1) y la ciclooxigenasa 2 (COX-
2). La COX-1 se denomina constitutiva, ya que se encuentra
de forma continua y estable a nivel de la mucosa gastroin-
testinal, hígado, túbulos colectores de la médula renal y en
las plaquetas. Es la responsable de la síntesis de las prosta-
glandinas con funciones protectoras fisiológicas. La COX-2
se denomina inducida ya que únicamente aparece en los
tejidos, en donde se ha desencadenado un proceso infla-
matorio. Es la responsable de la producción de las prosta-
Manejo del dolor en urgencias 335
glandinas proinflamatorias, que participan en la aparición
de la inflamación, el dolor y la fiebre. Esto justifica que la
acción antiinflamatoria, analgésica y antipirética de los AINE
se deba a la inhibición de las COX-2, mientras que los efec-
tos adversos, a la inhibición de la COX-1.
Los AINE son responsables de una amplia variedad de
principales efectos adversos. A nivel renal pueden producir
insuficiencia renal, nefritis intersticial, disminución del fil-
trado glomerular y necrosis papilar, siendo la edad avanza-
da, la hipovolemia, las enfermedades renales previas, la hipo-
albuminemia y la cirrosis hepática, factores que aumentan
la toxicidad renal. En el hígado pueden producir colesta-
sis, citolisis, aumento GOT y GPT e incluso hepatitis aguda
fulminante. La toxicidad hepática aumenta con edad avan-
zada, la insuficiencia renal, las altas dosis y uso de múlti-
ples AINE, el lupus eritematoso y la artritis reumatoide juve-
nil. A nivel gastrointestinal pueden producir dispepsia,
náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarreas, ulcus péptico,
hemorragias digestivas o pancreatitis. Su toxicidad aumen-
ta en pacientes con antecedentes de ulcus péptico, edad
avanzada, tabaquismo, alcoholismo, altas dosis, uso de múl-
tiples AINE y uso concomitante de corticoides. También pue-
den desencadenar procesos hematológicos, como agranu-
locitosis, aplasias o anemia hemolítica y reacciones de
hipersensibilidad, como urticarias, angioedemas, rash cutá-
neos, rinitis, broncoespasmo y shock anafiláctico. En el sis-
tema nervioso central pueden producir cefaleas, acúfenos,
inestabilidad, sordera, vértigo, convulsiones, meningitis asép-
tica, confusión, depresión, somnolencia y psicosis. Por últi-
mo, a nivel cardiovascular pueden producir edemas y aumen-
to de la tensión arterial, pudiendo desencadenar cuadros de
insuficiencia cardiaca.
Ácido acetilsalicílico (AAS)
Es un fármaco que actúa impidiendo la formación de pros-
taglandinas en el organismo, por inhibición de la enzima
ciclooxigenasa. Tiene poder antiinflamatorio, antipirético y
analgésico. Se utiliza en el tratamiento del dolor leve. En
adultos su posología oral habitual en el tratamiento de dolor
y fiebre es de 500 mg cada 6 horas y en procesos inflama-
torios de 500 a 1.000 mg cada 4-6 horas hasta un máximo
de 6 g al día. En niños, cuando es utilizado como analgési-
co, su dosis es de 10 mg/kg/4 h.
Metamizol
Sus efectos analgésicos son debidos a una acción central
y otra periférica. Tiene un efecto espasmolítico sobre la fibra
muscular lisa, por lo que es útil en dolores de tipo cólico.
Tiene poca actividad antiinflamatoria, siendo su acción gas-
trolesiva muy leve.
Se utiliza en dolores de intensidad leve-moderada, de ori-
gen quirúrgico, en el dolor cólico y en los escalones anal-
gésicos iniciales del dolor oncológico. Las dosis oscilan entre
500 mg y 2.000 mg/6-8 horas. Posee una buena absorción
por vía oral y por vía intravenosa es un analgésico eficaz.
Puede producir hipotensión y shock, que puede atenuarse
diluyendo el fármaco en suero salino 0,9% y administrán-
dose lentamente en 20-30 minutos. Su principal efecto secun-
dario es la aplasia medular.
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336 Dolor y analgesia en urgencias
Ibuprofeno
Fármaco analgésico, antipirético y antiinflamatorio. Posee
una buena absorción por vía oral con una elevada unión a
proteínas plasmáticas (99%). Se distribuye ampliamente por
los tejidos. Se metaboliza en el hígado y se elimina por vía
renal. Se utiliza en dolor leve-moderado. Su dosis inicial
es de 400 mg cada 8 h y la dosis de mantenimiento 600-
1.200 mg/24 h en dosis fraccionadas, siendo la dosis máxi-
mas 2.400 mg al día. Las dosis pediátricas oscilan entre 10
y 20 mg/kg.
Ketorolaco
Fármaco con propiedades analgésicas, antiinflamatorias
y antipiréticas, aunque sólo se utiliza como analgésico. Tiene
una buena absorción oral y una elevada unión a proteínas
plasmáticas (99%). Una parte del fármaco se metaboliza en
el hígado y el resto se elimina por vía renal.
Se utiliza en cuadros de dolor de intensidad leve-mode-
rado de origen quirúrgico y en el cólico renal. La dosis por
vía oral es de 10 mg/6 h, recomendándose no utilizarlo más
de 5 días.
Dexketoprofeno trometamol
Fármaco con propiedades analgésicas, antiinflamatorias
y antipiréticas. Su mecanismo de acción, además de la inhi-
bición de la síntesis de prostaglandinas a través de la inhi-
bición de la ciclooxigenasa, podría tener efecto sobre otros
mediadores de la inflamación como las quininas. Su dosis
oral es de 12,5 mg cada 4-6 horas o 25 mg cada 8 horas,
siendo su dosis máxima de 75 mg al día. Por vía parenteral
su dosis es de 50 mg cada 8-12 horas, con una dosis máxi-
ma diaria de 150 mg. La solución debe protegerse de la luz
natural y el tratamiento debe limitarse al periodo sintomáti-
co agudo.
Diclofenaco
Fármaco analgésico y antiinflamatorio. Tiene una buena
absorción por vías oral y rectal aunque sufre un importante
efecto de primer paso. Posee una unión a proteínas plas-
máticas del 99% y alcanza una buena concentración en el
líquido sinovial. Se elimina por vía renal. Se utiliza como
analgésico en el dolor leve-moderado de tipo crónico, pos-
toperatorio y en el cólico renal y como antiinflamatorio en
procesos reumáticos y musculoesqueléticos. Las dosis reco-
mendadas por vía oral son de 50 mg/8 h y en las formas de
liberación sostenida de 75-100 mg/12 h. Por vía intramus-
cular la dosificación es de 75 mg, siendo su dosis máxima
150 mg al día. En la administración endovenosa no se debe
administrar en bolo, debiéndose diluir en suero salino al
0,9% o en suero glucosado al 5% e infundir en 30 minutos.
La dosis máxima es de 150 mg al día y el tratamiento paren-
teral no se debe prolongar más de dos días. La dosis en niños
oscila entre 0,5 y 3 mg/kg/día.
Indometacina
Es un fármaco antiinflamatorio, analgésico y antipiréti-
co, que posee un efecto antiagregante no uricosúrico. Fue
utilizado en un principio para el tratamiento de la artritis reu-
matoide, aunque los efectos secundarios limitan mucho su
utilización. Posee una buena absorción por vía oral, con una
elevada fijación a proteínas plasmáticas (90%). Tiene una
amplia distribución tisular, alcanzando una concentración
en líquido sinovial similar a la plasmática. Se metaboliza en
el hígado y se elimina en un 10-20% por vía renal. Está indi-
cado en el dolor de origen reumático, musculoesquelético
y en los ataques agudos de gota. Su dosificación oscila entre
25 y 50 mg/8-12 h, hasta un máximo de 200 mg/día.
Ketoprofeno
Fármaco con efecto analgésico y antipirético pero con
una potencia antiinflamatoria inferior a la de otros AINE.
Posee una buena absorción por vía oral con una elevada
unión a proteínas plasmáticas (95%). Alcanza concentraciones
elevadas en líquido sinovial, se metaboliza por glucurono-
conjugación y se elimina por vía renal. Está especialmente
indicado en enfermedades reumáticas y musculoesqueléti-
cas, en ataques agudos de gota y dismenorrea. La dosis osci-
la entre 25 y 50 mg/6-8 h.
Celecoxib
Fármaco analgésico, antiinflamatorio y antipirético que
actúa inhibiendo de forma selectiva la COX-2, por lo que la
incidencia de lesiones a nivel de la mucosa gastroduodenal
es menor. Presenta una buena absorción en el tracto gas-
trointestinal y su vida media es entorno a las 11 horas. Se
une en un 97% a proteínas plasmáticas, tiene un metabo-
lismo hepático y se elimina por vía renal. Está indicado en
el dolor relacionado con procesos inflamatorios crónicos y
enfermedades reumatológicas. La dosis habitual es de 200
mg/día, en 1 ó 2 tomas, pudiéndose aumentar ésta hasta 400
mg/día, dosis máxima autorizada.
Analgésicos opioides
Los opioides son los fármacos más potentes en el alivio
del dolor. Su acción analgésica la realiza sobre el sistema
nervioso central, activando las neuronas inhibidoras del dolor
que inhiben directamente las neuronas trasmisoras del mismo.
Esta inhibición la realizan actuando sobre los receptores
opiáceos µ, δ, κ y σ distribuidos por todo el sistema ner-
vioso. Según su comportamiento a unirse a los receptores
los opioides pueden clasificarse en cuatro tipos: agonistas
puros, como la morfina, la metadona, la petidina, el fenta-
nilo, la meperidina, la codeína y el tramadol, agonistas par-
ciales, como la buprenorfina, agonistas-antagonistas, como
la pentazocina y antagonistas puros, como la naloxona, la
naltrexona.
Los opioides están indicados en el dolor moderado e
intenso de origen nociceptivo o visceral, como son los dolo-
res por traumatismos, quemaduras, de origen visceral o neo-
plásico, y en los debidos a compresión nerviosa aguda. No
tiene ningún efecto sobre los dolores de desaferenciación,
de origen central, distensión gástrica o tenesmo rectal y son
poco eficaces en los dolores neuropáticos e inflamatorios,
como la compresión nerviosa crónica o las metástasis óseas.
En urgencias se utilizan fundamentalmente por vía paren-
teral, salvo la codeína, que es utilizada por vía oral. Los opio-
des también se administran por vía sublingual, como la bupre-
norfina, o por vía transdérmica (parches), como el fentanilo.
Seccion 8 22/7/10 14:26 Página 337
TABLA 3. DOSIS EQUIANALGÉSICAS DE OPIOIDES (EQUIVALENCIAS CON 10 MG
DE MORFINA INTRAVENOSA)
Codeína 130 mg
Dihidrocodeína 120 mg
Tramadol 100 mg
Buprenorfina 0,2 mg
Meperidina 75-100 mg
Fentanilo 0,2 mg
Los opioides pueden asociarse a AINES, lo que permite dis-
minuir la dosis de ambos. Es importante conocer las dosis
equianalgésicas de los diferentes opioides para poder cal-
cular las dosis iniciales de cualquiera de ellos, si se realizan
cambios entre ellos (Tabla 3).
Atendiendo a su potencia analgésica, los opioides se divi-
den en débiles, entre los que se encuentran el tramadol y la
codeína, o potentes, entre los que se encuentran la morfina,
el fentanilo y la buprenorfina.
Opioides débiles
Codeína
Es un opioide, agonista débil de los receptores µ, deri-
vado de la morfina. Se encuentra en el segundo escalón de
la escalera analgésica de la OMS y está indicado en los casos
de dolor moderado. A bajas dosis presenta un efecto antitu-
sígeno y antidiarreico. Presenta una buena absorción por vía
oral, alrededor del 70%, con una biodisponibilidad del 50%.
El pico de concentración plasmática se alcanza a los 60 minu-
tos, con una duración de acción es de 4-6 h. El metabolis-
mo se realiza primordialmente a nivel hepático y presenta
eliminación renal. Las dosis adecuadas para controlar un
dolor de intensidad moderada son de 30-60 mg cada 4 horas.
Frecuentemente se asocia a algún analgésico periférico (no
opioide), como el paracetamol a dosis de 300-650 mg o el
AAS a dosis de 500-1.000 mg. La potencia analgésica de 60
mg de codeína es equivalente a 50 mg de tramadol y a 30
mg de codeína asociada a 650 mg de paracetamol.
Dihidrocodeína
Es un derivado semisintético de la codeína. Presenta una
metabolización similar a la codeína, presentando las mis-
mas acciones y efectos secundarios. Su administración se
realiza cada 12 h, a dosis de 60-120 mg para controlar dolo-
res moderados.
Tramadol
El tramadol es un fármaco de uso frecuente en urgencias
por tener, a dosis terapéutica, un efecto mínimo sobre el cen-
tro respiratorio y no producir alteraciones hemodinámicas.
Su estructura química corresponde a una piperidina, rela-
cionada con el grupo de los fenantrenos de los alcaloides
del opio, entre los que se encuentran la morfina y la codeí-
na. Presenta un efecto analgésico doble ya que, por una parte,
inhibe directamente el impulso nervioso a través de los recep-
tores µ y, por otra parte, modula la respuesta de los neuro-
transmisores aumentando la liberación o disminuyendo la
Manejo del dolor en urgencias 337
TABLA 4. PAUTAS DE DOSIFICACIÓN DE LA MORFINA
Parenteral (i.v.) 2-6 mg cada 3-4 horas
Parenteral (infusión continua) 0,05 mg/kg por hora
Parenteral (i.m.) 10 mg cada 3-4 horas
Oral, liberación rápida 20-60 mg cada 4 horas
Oral, liberación lenta 20 mg cada 12 horas
Oral, solución 10-20 mg cada 4 horas
Dosis pediátrica 0,1-0,2 mg/kg cada 4 horas
recaptación de serotonina y de noradrenalina. Tiene una
buena absorción oral, con una biodisponibilidad del 68%.
Presenta una baja incidencia de efectos secundarios clíni-
camente significativos y un bajo desarrollo de tolerancia y
dependencia a las dosis habituales. La potencia analgésica
del tramadol en relación con la morfina se considera entre
una sexta a una décima parte. La dosis analgésica inicial
es de 25 a 50 mg/6-8 h y la dosis de mantenimiento, de 200
a 400 mg/día. Es recomendable iniciar el tratamiento con
bajas dosis, para disminuir la incidencia de los efectos secun-
darios (náuseas, vómitos, somnolencia) que son más fre-
cuentes al comienzo del tratamiento.
Dextropropoxifeno
Es el enantiómero óptico de la metadona. Tiene una acti-
vidad analgésica inferior a la metadona y una potencia anal-
gésica menor que la codeína, lo que le convierte en un fár-
maco de segunda elección tras la codeína. Por vía oral,
90-120 mg de dextropropoxifeno corresponden a 60 mg
de codeína, con una duración analgésica entre 4 y 6 horas
que se extiende a 8 ó 12 horas, en los preparados de acción
sostenida. Tiene una buena absorción oral y su metabolismo
hepático produce un metabolito, potencialmente tóxico, el
norpropoxifeno, que se elimina por vía renal y provoca tem-
blores y convulsiones en los pacientes con hipoperfusión
renal y administración crónica.
Opioides potentes
Morfina
Es el opioide de referencia con una actividad agonista
pura (µ y κ). Tiene una absorción rápida por vía oral, pero la
biodisponibilidad es de apenas un 30%, existiendo una
importante variabilidad interindividual que oscila entre el
15 y el 65%. Las presentaciones de liberación rápida pre-
sentan un pico de concentración plasmática a los 30-60
minutos de su administración y las de liberación retardada
a las 4 h. La vida media es de 4 horas, para la forma de libe-
ración rápida y de 12 horas, para las de liberación retarda-
da. El metabolismo es fundamentalmente hepático y la eli-
minación, renal.
Las dosificaciones habituales de la morfina, según la vía
de administración, se recogen en la Tabla 4. En los trata-
mientos prolongados se debe realizar un ajuste inicial del
tratamiento con morfina de liberación rápida para luego pasar
a tratamiento con morfina de liberación retardada que ofre-
ce una mayor comodidad al paciente al requerir una toma
Seccion 8 22/7/10 14:26 Página 338
338 Dolor y analgesia en urgencias
cada 12 h. La dosis inicial de morfina de liberación rápida,
en comprimidos o solución acuosa, en pacientes que no han
recibido previamente tratamiento con mórficos, debe ser
entre 5 y 10 mg cada 4 horas. Si el paciente tuviese dolor
entre las tomas, se puede administrar una dosis de rescate
equivalente a la dosis que toma cada 4 horas. Aunque se
administren dosis de rescate el paciente debe continuar con
las dosis fijas preestablecidas cada 4 horas. Al cabo de 24-
48 horas se evalúan las necesidades totales de morfina que
haya requerido el paciente y se realiza el ajuste para el día
siguiente. Una vez alcanzada una dosis estable de morfina
durante varios días, se puede doblar la dosis de morfina antes
de acostarse para evitar que el paciente tenga que desper-
tarse para tomar su dosis correspondiente de morfina. Una
vez controlado adecuadamente el dolor con morfina de
acción rápida se puede pasar a la morfina de liberación retar-
dada. La dosis de morfina de liberación retardada será la
dosis total diaria de morfina de acción rápida que se admi-
nistrará, 2 tomas al día.
Cuando sea necesario utilizar la vía parenteral, se admi-
nistrará de un tercio a un medio de la dosis oral que está
tomando el paciente, ya que la morfina por vía oral se absor-
be sólo en un 30%.
Las dosis de rescate o interdosis son las dosis suplemen-
tarias de morfina; son aquellas dosis que se administran entre
dos tomas para controlar el dolor. Actualmente se recomienda
que para las dosis de rescate se utilice morfina de acción
rápida y en una cantidad que corresponda a una tercera parte
de la dosis necesaria en 12 horas o una sexta parte de la dosis
total diaria.
Metadona
Es un opioide sintético con elevada lipofilia y con una
potencia similar o superior a la morfina. No hay un parale-
lismo entre la actividad analgésica, la depresión respirato-
ria que produce y los niveles plasmáticos de este fármaco.
Se ha descrito un doble mecanismo de acción consistente
en una acción agonista sobre los receptores µ y una acción
antagonista sobre los receptores NMDA, lo que le confiere
una mayor acción analgésica en el tratamiento del dolor neu-
ropático. La absorción oral es buena, con una biodisponi-
bilidad elevada y una distribución amplia por los tejidos,
donde llega a acumularse y actuar como reservorio que se
libera lentamente, sobre todo en las administraciones repe-
tidas. Su excreción es principalmente renal y su vida media
plasmática muy alta, alrededor de 18 horas. En pacientes
que toman de forma regular metadona, esta vida media
aumenta de forma apreciable, llegando incluso a los 2 ó 3
días. A pesar de tener esta vida media tan elevada, la dura-
ción analgésica es sólo de 8 horas. Esta desproporción entre
vida media plasmática y duración analgésica favorece que
cuando se administra de forma regular aparezcan signos
de acumulación, consistentes en cuadros de depresión res-
piratoria. La dosis de inicio es de 5 mg/8 horas y la dosis de
mantenimiento, de 15 a 30 mg/8 h.
Fentanilo
Es un opioide de síntesis con actividad agonista pura y
potencia analgésica superior a la morfina, entre 80 y 100
veces, pero de acción más corta. La dosis es individualiza-
da, considerándose la dosis óptima aquella que consiga efec-
tos analgésicos con los mínimos efectos secundarios. El ali-
vio del dolor aparece a los 5 minutos, es máximo a los 30
minutos y dura alrededor de 2 horas. La dosis parenteral (i.v.)
es de 0,05 a 0,10 mg cada 1 ó 2 horas, alcanzando su pico
plasmático a los 5-15 minutos. En perfusión continua la dosis
es 1 a 2 µg cada hora. La dosis habitual por vía transdérmi-
ca es de 25 a 100 µg cada 72 horas, alcanzando el pico plas-
mático a las 18 horas. El citrato de fentanilo oral transmu-
coso (CFOT) es una presentación con una matriz edulcorada,
que se disuelve en la boca y permite una absorción rápida
a nivel de la mucosa oral, siendo su principal indicación el
control del dolor irruptivo de los enfermos oncológicos.
Meperidina o petidina
Es un agonista puro de los receptores µ con acciones simi-
lares a la morfina, pero de inicio más rápido y duración más
corta, que tiene cierta grado de acción anticolinérgica. Su
dosificación por vía parenteral (i.v.) es 1 a 1,5 mg/kg cada
3-4 horas y en infusión continua de 0,5 a 1 mg/kg/hora.
Buprenorfina
Es un fármaco opioide agonista parcial de los recepto-
res µ con una potencia analgésica entre 100 y 115 veces
superior a la morfina. Sus características principales son
tener un efecto “techo”, que se alcanza con dosis de 3 a 5
mg/día y la de poder disminuir el efecto analgésico de los
agonistas puros, como la morfina o la metadona, cuando
éstos se han estado administrando durante largo tiempo,
debido a que los agonistas parciales desplazan a los ago-
nistas puros. Se puede administrar por vía sublingual o trans-
dérmica, no utilizándose la vía oral por las transformacio-
nes que sufre en el intestino delgado y el importante
metabolismo hepático de primer paso que tiene. Por vía
sublingual tiene un inicio de acción a los 30 minutos de su
administración y una duración de 6 a 8 h. La dosis inicial
es de 0,2 mg cada 8 horas y la de mantenimiento de 0,4 a
0,8 mg diarios. Por vía parenteral (i.m. o i.v.) su dosifica-
ción es de 0,3 a 0,6 mg cada 6 horas y por vía transdérmi-
ca, de 35, 52,5 ó 70 µg/h cada 96 h.
Otras medidas terapéuticas
Aunque la base del tratamiento del dolor es la medica-
ción analgésica, se debe realizar otras medidas terapéuticas
complementarias tan importantes como la propia analgesia,
de las que destacaremos:
Medidas generales
Las medidas generales deben aliviar la ansiedad y mejo-
rar la comodidad del paciente. La ansiedad viene desenca-
denada tanto por el dolor como por lo inesperado de la situa-
ción, ya que el dolor se suele presentar en personas sin
alteraciones orgánicas significativas, lo que hace que no estén
psicológicamente preparadas. Por ello se debe explicar la
situación al paciente con palabras tranquilizadoras que dis-
minuyan su ansiedad. También se debe colocar al enfermo
en una posición cómoda, a pesar de las dificultades que esto
puede entrañar por las condiciones adversas donde se atien-
Seccion 8 22/7/10 14:26 Página 339
de al enfermo en el medio extrahospitalario o por la masi-
ficación de los servicios de urgencias hospitalarios. Es impor-
tante preguntar al paciente la posición en la que se encuen-
tra más aliviado y no forzarle a adoptar una postura que
aumente el dolor.
Medicación específica
Es importante la utilización de medicamentos específi-
cos para determinados tipo de dolor cuando se haya averi-
guado o sospechado la causa.
También es importante controlar, con una medicación
adecuada, los síntomas que acompañan al dolor que pue-
den llegar a ser más molestos que el propio dolor, como suce-
de en el caso de los vómitos.
Medicación coadyuvante
La constituye fármacos que, sin ser propiamente analgé-
sicos directos, se emplean asociados a éstos, para tratar tipos
concretos de dolor y/o mejorar algunos síntomas asociados
al dolor. Aunque generalmente su efecto no es inmediato,
constituyen una medida muy útil para el tratamiento a largo
plazo, como en los dolores de tipo crónico. Dentro de este
grupo se encuentran algunos relajantes musculares de acción
central, como el tetrazepam o el baclofeno, algunos ansio-
líticos, como el midazolam, el diazepam o el triazolam,
los neurolépticos, como el haloperidol o la clorpromacina,
los antidepresivos tetracíclicos, como la mianserina, los inhi-
bidores de la recaptación de serotonina, como la fluoxetina
o la paroxetina, y los fármacos que modifican el metabo-
lismo óseo, como la calcitonina o el etidronato.
Medicación concomitante
Es aquella medicación que se utiliza para prevenir los
efectos secundarios más frecuentes de los analgésicos,
como son las erosiones y úlceras digestivas, en la utiliza-
ción crónica de los AINES o las náuseas, los vómitos y el
estreñimiento, que se producen por la administración de
opioides.
Profilaxis y tratamiento del ulcus péptico
El tratamiento con los fármacos inhibidores de la bomba
de protones (IBP) es el de elección en la prevención de las
úlceras y de la hemorragia digestivas secundarias al trata-
miento con AINES que no sean COX-2 selectivos. La deci-
sión de iniciar un tratamiento IBP se debe basar en la exis-
tencia de factores de riesgo de gastropatía por AINE y que
son la edad superior a 60 años, los antecedentes personales
de enfermedad gastrointestinal, la presencia de tratamientos
anticoagulantes, antiagregantes o con corticoides y el tipo y
la dosis del AINE prescrito.
Profilaxis de las náuseas y vómitos
Está indicada fundamentalmente en el caso de tratamiento
con opioides. El aumento de dosis de forma progresiva puede
contribuir a paliar la aparición de estos síntomas.
Profilaxis del estreñimiento
El estreñimiento se produce en el tratamiento con opioi-
des. Entre las opciones terapéuticas se encuentran los agen-
Manejo del dolor en urgencias 339
tes que incrementan el volumen de las heces, los antiabsor-
bentes, los secretagogos, los lubricantes y los enemas.
TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS
El dolor agudo es un síntoma de una enfermedad que
debe ser diagnosticada. Por lo tanto, ante esta situación el
médico debe poner en marcha todas las actuaciones nece-
sarias para averiguar la causa. El principio básico de actua-
ción ante un dolor agudo es, primero, diagnosticar la causa
del dolor y, posteriormente, iniciar tratamiento etiológico.
Atendiendo a este principio no debería eliminarse el dolor
para no enmascarar el cuadro clínico. Sin embargo, cuan-
do la causa no es un traumatismo, frecuentemente es ne-
cesario realizar exploraciones complementarias que pue-
den requerir mucho tiempo para su realización y, si
esperamos a conocer los resultados de las mismas, el trata-
miento analgésico puede demorarse de forma importante,
lo cual da lugar a un sufrimiento innecesario para el pa-
ciente.
En el dolor agudo es especialmente importante intentar
el confort analgésico ya que el enfermo no suele estar pre-
parado para soportar la cadena de acontecimientos adver-
sos que supone encontrarse repentinamente con una enfer-
medad o con un dolor que pocos minutos antes no sufría.
En esta situación es necesario intentar conseguir que el enfer-
mo tenga el máximo confort en la nueva situación y más
cuando está siendo atendido en el servicio de urgencias
donde se unen otros componentes ambientales que aumen-
tan la incomodidad y que son muy difíciles de evitar.
Por ello generalmente se debe iniciar el tratamiento anal-
gésico antes de conocer su causa, ya que más de la mitad
de los pacientes que acuden a un servicio de urgencias tie-
nen un dolor intenso.
Al conseguir aliviar el dolor es más fácil realizar la anam-
nesis y la exploración física, se mejora la situación hemodi-
námica del enfermo y, sobre todo, se consigue que el enfer-
mo esté más confortable.
Si el dolor no es de gran intensidad, pueden presentar-
se tres posibilidades:
• Que la causa del dolor agudo sea evidente. En ese caso
se iniciará la analgesia inmediatamente. Como ocurre en
las quemaduras o en las fracturas.
• Que las características o la localización del dolor per-
mitan que se inicie la analgesia aunque no haya toda-
vía un diagnóstico etiológico. Así se puede actuar en lum-
balgias o cefaleas en las que el tratamiento analgésico
aliviará el dolor sin interferir con la evaluación diagnós-
tica.
• Que la localización del dolor o características del dolor
no aconsejen su eliminación hasta que se llegue a un
diagnóstico de la causa para no interferir con el cuadro
clínico, retrasando el diagnóstico. Ésta es una situación
que se plantea en gran parte de los dolores abdominales
de intensidad leve o moderada, si bien hay que insistir
en que, si el dolor es intenso, lo primero es intentar ali-
viarlo, aunque no haya diagnóstico etiológico. La utili-
zación de opioides puede ser muy interesante en estos
casos ya que alivian el dolor sin interferir en la defensa
abdominal.
Seccion 8 22/7/10 14:26 Página 340

340 Dolor y analgesia en urgencias

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS – Mariné M, Piñera P. Enfoque Terapéutico del Dolor en Urgencias.

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– Gómez M, Ojeda M. Cuidados Paliativos: Control de síntomas.
Las Palmas de Gran Canaria: Unidad de Medicina Paliativa El Sabi-
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– Urtubia Palacios A. Guía Farmacológica en Urgencias. 1ª ed. 2008.
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 341

Dolor torácico 341

SECCIÓN 9. MOTIVOS DE CONSULTA FRECUENTES EN URGENCIAS

9.1 Dolor torácico TABLA 1. CAUSAS DE DOLOR TORÁCICO

Cardiacas
M.S. Moya Mir, D. Pérez Pedrero • Isquemia:
– Angina estable
– Síndrome coronario agudo: angina inestable, variante, infarto
agudo de miocardio
• Estenosis aórtica
INTRODUCCIÓN • Miocardiopatía hipertrófica
El dolor torácico es un motivo frecuente de consulta médi- • Pericarditis
ca, generalmente urgente porque su aparición hace pensar Vasculares
tanto al enfermo como al médico que le atiende en la posi- • Disección aórtica
bilidad de infarto agudo de miocardio (IAM) y gran parte de • Embolia pulmonar
la actuación urgente va encaminada a confirmar o descartar • Hipertensión pulmonar
este diagnóstico. Pleuropulmonares
Representa el 5% de las urgencias hospitalarias y el 8- • Traqueobronquitis
9% de las localizaciones de los dolores atendidos en los ser- • Neumonía
• Tumores
vicios de urgencias hospitalarios (SUH).
• Pleuritis
El adecuado manejo del enfermo con dolor torácico sirve • Neumotórax
para valorar la calidad de un SUH. Entre los índices de cali-
Mediastino
dad se incluye que, ante un dolor torácico significativo,
• Mediastinitis
antes de 10 minutos el enfermo deberá estar ubicado en • Rotura esofágica
el lugar adecuado para atenderle, con desfibrilador y posi- • Hernia de hiato y esofagitis
bilidad de monitorización electrocardiográfica, registrados • Espasmo esofágico
los signos vitales y realizado un ECG de 12 derivaciones. Si Abdominales
el dolor se debe a un IAM, antes de 30 minutos debe estar • Úlcera gastroduodenal
preparado para hacer una revascularización (angioplastia o • Cólico biliar y colecistitis
fibrinolisis). • Pancreatitis
Musculoesqueléticas
DEFINICIÓN • Artrosis
La mayoría de las personas tienen ocasionalmente algún • Osteoporosis
dolor torácico que carece de importancia y no es motivo de • Artritis
consulta médica. Al hablar de dolor torácico se hace refe- • Fractura costal
• Síndrome de Tietze
rencia a un dolor localizado en tórax, de aparición recien-
• Tumores de pared costal
te, de intensidad significativa, en ausencia de traumatismo • Contracturas musculares. “Agujetas”
en la zona. Por ello en realidad habría que hablar de dolor • Miositis. Pleurodinia epidémica
torácico agudo no traumático, que es del que trata este capí-
Neurológicas
tulo. • Neuralgia por compresión (aplastamiento vertebral)
• Herpes zoster
ETIOLOGÍA
Psicógenas
Las causas de dolor torácico son múltiples, como se indi- • Síndrome de hiperventilación psicógena
ca en la Tabla 1, pero en urgencias sólo hay que confirmar • Fibrositis
o descartar aquellas que ponen en peligro la vida del pacien-
te de forma inmediata si no se actúa rápidamente y aquellas
otras que, sin tener riesgo vital, empeoran el pronóstico o la FISIOPATOLOGÍA
calidad de vida del paciente si no se diagnostican y tratan La detección y procesamiento del estímulo doloroso a
pronto (Tabla 2). Así el IAM se debe incluir entre las prime- nivel torácico sigue los mismos patrones generales que en
ras porque existe riesgo de muerte inminente y el segundo el resto del organismo y le corresponde a nocirreceptores
grupo incluye múltiples procesos de los que pueden ser repre- de dos tipos: los que detectan estímulos químicos y los que
sentativos el herpes zoster (en el que el riesgo de aparición detectan estímulos mecánicos y químicos. Estos receptores
de neuralgia postherpética es mayor si el diagnóstico y tra- se sirven de dos tipos de fibras nerviosas para la transmi-
tamiento con antivirales se retrasan más de 72 horas en mayo- sión del dolor hacia la médula: las desmielinizadas (fibras
res de 55 años) o la fractura costal en la que el enfermo puede C) y las mielinizadas de pequeño tamaño (fibras A-delta). En
estar más tiempo sin el tratamiento analgésico adecuado, condiciones normales, muchas de estas fibras son insensi-
si no se llega al diagnóstico precozmente. bles si el tejido está sano, y se denominan nocirreceptores
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342 Motivos de consulta frecuentes en urgencias
TABLA 2. CAUSAS DE DOLOR TORÁCICO A DESCARTAR EN URGENCIAS
Causas potencialmente mortales en breve plazo
• Infarto agudo de miocardio
• Angina inestable
• Embolia e infarto pulmonares
• Disección de aorta
• Pericarditis
• Mediastinitis aguda
• Neumotórax espontáneo
• Neumonía
• Procesos abdominales
– Colecistitis
– Pancreatitis
– Perforación de víscera hueca
Causas no mortales
• Herpes zoster
• Espasmo esofágico
• Fractura costal
silenciosos, pero, en presencia de mediadores inflamatorios
por lesión o sufrimiento tisular, recuperan la sensibilidad y
son capaces de reaccionar intensamente incluso con estí-
mulos mecánicos o químicos pequeños. Por otro lado, pare-
ce que la activación de estos mediadores les confiere una
cierta actividad neuromoduladora y protectora del tejido que
inervan,
Los estímulos que originan el dolor pueden ser mecáni-
cos, como ocurre en la disección aórtica, el neumotórax, el
espasmo esofágico o las hernias de hiato paraesofágicas; o
químicos y/o inflamatorios, como sucede en la cardiopatía
isquémica, la pericarditis, el tromboembolismo pulmonar,
parcialmente en la disección aórtica, las neumonías, el reflu-
jo gastroesofágico, las hernias de hiato por deslizamiento,
las afecciones cutáneas o las costocondritis.
El tipo y la densidad de aferentes primarios en el tórax,
la circunstancia de que cada órgano tiene aferencias que lle-
gan a varios niveles medulares consecutivos y el hecho de
que numerosos de estos aferentes primarios entran por las
raíces dorsales hasta las astas posteriores de cada nivel medu-
lar, y comparten posteriormente las vías espinotalámicas de
aferencia cerebral, hace que la interpretación posterior tanto
en tálamo como en cortezas frontal y somatosensorial pueda
dar lugar a que la localización del dolor sea diferente al lugar
dónde se produce, incluso fuera del tórax (dolor referido),
y a la inversa, que alteraciones extratorácicas puedan pre-
sentarse como dolor torácico.
Por otro lado, desde la corteza frontal, vía hipotála-
mo, mesencéfalo y bulbo raquídeo, se controla la aferen-
cia de estímulos dolorosos a nivel medular, fundamental-
mente a través de la modulación de la inhibición del
impulso a este nivel por el sistema GABA y glicina, de tal
forma que estímulos intensos pueden no provocar apenas
sensación dolorosa, analgésicos placebo pueden resultar
eficaces o bien, en sentido opuesto que, sin siquiera estí-
mulo, la mera expectativa del mismo u otros factores psi-
cológicos, como la ansiedad puedan provocar dolores
importantes. Es en este punto donde desempeñarían su
papel analgésico los opioides, tanto internos (encefalinas
y endorfinas), como externos.
El mecanismo responsable de la angina es complejo y no
está claramente definido, pero se sabe que la isquemia pro-
voca una cadena de situaciones (disminución de ATP, aci-
dosis, pérdida de la bomba sodio-potasio ATP dependiente y
alteración de la membrana celular) cuyo final es la liberación
de una serie de mediadores inflamatorios y sustancias quí-
micas tales como histamina, bradicinina, serotonina, lactato
o adenosina, que acaban estimulando los nocirreceptores
locales y provocando el dolor anginoso. El papel sobre la sen-
sación dolorosa de otros mediadores liberados por plaquetas
que espontáneamente quedan agregadas en las zonas de lesión
endotelial podría ser importante. Entre estas sustancias esta-
rían el tromboxano A2, la serotonina y la 5-hidroxitriptami-
na. Posteriormente la vasodilatación secundaria al intento de
compensar la isquemia podría activar secundariamente recep-
tores mecánicos. El hecho de que la angina pueda provocar
molestias a distancia, e incluso fuera del tórax, las diferen-
cias interpersonales en la interpretación de las molestias y el
hecho de que otras condiciones, como la ansiedad o trastor-
nos digestivos, puedan producir molestias similares, obede-
ce a las vías nerviosas de aferencia de estímulos y a su pro-
cesamiento y modulación en los diferentes niveles espinales
y cerebrales, como hemos comentado anteriormente.
CLÍNICA
Síntomas y signos
La anamnesis y exploración física constituyen el elemento
fundamental para el enfoque adecuado de un enfermo con
dolor torácico.
Anamnesis
1. La anamnesis debe comenzar por los antecedentes y hay
que buscar la existencia de factores de riesgo de car-
diopatía isquémica (antecedentes familiares, hipertensión
arterial, hipercolesterolemia, tabaquismo, diabetes), así
como preguntar por el tratamiento que el enfermo toma
habitualmente y si en las ocho horas previas ha tomado
sildenafilo, que contraindica la administración de nitri-
tos por el riesgo de hipotensión grave. La inhalación de
cocaína frecuentemente ocasiona dolor torácico sin alte-
raciones electrocardiográficas y ocasionalmente ocasio-
na una angina o infarto agudo de miocardio. Si el enfer-
mo o familiares refieren episodios previos y el diagnóstico
al que se llegó, se puede conseguir una buena orienta-
ción diagnóstica. La existencia de procesos pulmonares
u osteomusculares previos puede poner en la pista de
la causa del dolor torácico.
Si el enfermo presentaba patología esofágica previa o se
ha realizado en las horas o pocos días anteriores una gas-
troscopia hay que pensar en la posibilidad de perforación
esofágica y mediastinitis aguda. Cirugía o inmovilización
por otro motivo reciente favorece la aparición de embo-
lia pulmonar.
2. A continuación, el interrogatorio irá dirigido a intentar
clasificar el dolor dentro de algunos de los perfiles clí-
nicos siguientes:
• Isquémico. Es un dolor lancinante u opresivo, retro-
esternal, en relación con el esfuerzo, frío, ingesta de
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Dolor torácico 343

TABLA 3. PROBABILIDAD DE QUE EL DOLOR TORÁCICO SEA ISQUÉMICO
Típico (definitivo)
• Molestia torácica retroesternal con una calidad y duración típicas
• Provocado por el ejercicio o el estrés emocional
• Aliviado por el reposo o la nitroglicerina
Atípico (probable)
• Cumple dos de las características anteriores
Dolor torácico no isquémico
• Cumple una o ninguna de las características del dolor típico
alimentos y situaciones de estrés. Mejora con reposo y
nitroglicerina. Se irradia al hombro y brazo izquierdo
y a veces a cuello y mandíbula. La probabilidad de
isquemia es mayor si hay factores de riesgo de car-
diopatía isquémica.
• Pleuropericárdico. El dolor es punzante, ocasional-
mente opresivo, de localización e irradiación variables,
generalmente en costado o retroesternal. Aumenta con
la tos e inspiración profunda y, menos llamativamen-
te, con los movimientos.
• Osteomuscular. El dolor es generalmente punzante y
aparece con intensidad al presionar sobre la zona afec-
tada. Empeora con los movimientos y mejora con la
inmovilización. Al insistir en el interrogatorio el pacien-
te suele recordar un traumatismo reciente o esfuerzo
muscular en la zona.
• Neurógeno. Se trata de dolor lancinante, punzante,
que sigue un trayecto nervioso, habitualmente inter-
costal.
• Psicógeno. El dolor es generalmente punzante “a punta
de dedo”, inframamario. Puede acompañarse de ansie-
dad y síntomas de hiperventilación, como opresión
torácica, disnea, parestesias, mareo.
Al menos habría que determinar si el dolor es de perfil
isquémico o no ya que esta distinción es lo que más va a
influir en la actuación posterior. La probabilidad de que sea
isquémico o no aparece en la Tabla 3.
3. Es importante preguntar la presencia de algunos sínto-
mas acompañantes que pueden tener gran valor para
orientar sobre la causa del dolor:
• Fiebre. Si existe hace pensar, como primeras posibili-
dades, en neumonía, pericarditis o mediastinitis, aun-
que el infarto agudo de miocardio o pulmonar también
pueden cursar con fiebre, pero de menor grado.
• Tos y expectoración. Hace pensar en neumonía como
causa del dolor torácico.
• Dolor en una extremidad. Puede ser un síntoma de
trombosis venosa profunda que haya dado lugar a una
embolia pulmonar.
• Focalidad neurológica que orienta a una disección
aórtica que afecta a las carótidas.
En la Tabla 4 aparecen las características del dolor en las
causas de dolor torácico que pueden poner en peligro la vida
en corto plazo.
Exploración física
La exploración física debe comenzar por los signos vita-
les, para intervenir si están alterados de forma peligrosa. Des-
pués hay que hacer una exploración completa con espe-
cial hincapié en la exploración cardiaca (se puede oír un
cuarto ruido o un soplo sistólico mitral en la angina inesta-
ble y en el infarto de miocardio; un soplo diastólico aórti-
co en la disección de aorta o un roce pericárdico en la peri-
carditis), exploración pulmonar (hay abolición del murmullo
vesicular con timpanismo a la percusión en el neumotórax,
estertores y, a veces, soplo tubárico en la neumonía, ester-
tores en el infarto pulmonar), exploración de las extremi-
dades (se puede encontrar ausencia de pulsos periféricos en
la disección de aorta o signos de trombosis venosa en la
embolia pulmonar) y exploración neurológica (puede haber
signos de focalidad neurológica en la disección aórtica).
La exploración general dará el diagnóstico de herpes zos-
ter, si se observan las típicas lesiones eritematovesiculares
en una metámera intercostal.
Exploraciones complementarias
Electrocardiograma
Es una exploración obligada ante un dolor torácico, espe-
cialmente si es de perfil isquémico. En este caso es la pri-
mera exploración complementarias a realizar y, si es normal
o no diagnóstico, se realizarán las siguientes. Permite hacer

TABLA 4. CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES DE LAS CAUSAS “URGENTES” DE DOLOR TORÁCICO

Tipo Carácter Lugar Inicio Irradia Duración Aparición Asociados Mejoría Agrava
Angina Isquémico Opresivo Retroesternal Brusco Hombro, brazo, 2-20’ Esfuerzo, frío, — Reposo, Esfuerzo
inestable mandíbula comida, estrés nitritos
Infarto Isquémico Lancinante Retroesternal Brusco Ídem Más de 20’ Ídem, ninguno Vagales — —
Aneurisma Isquémico Lancinante Retroesternal Brusco Ídem, espalda Más de 20’ — Neurológicos — —
Mediastinitis Lancinante Retroesternal Brusco Costado Prolongado — Fiebre — Tos, inspiración
Pericarditis Pleuropericárdico Opresivo Retroesternal Insidioso Costado Prolongado — Fiebre, a veces Adelante Tos, inspiración
Embolia Pleuropericárdico Variable Variable Variable Variable Variable — Disnea, — Tos, inspiración
pulmonar flebitis
Neumonía Pleuropericárdico Punzante Variable Variable Variable Prolongado — Fiebre — Tos, inspiración
Neumotórax Pleuropericárdico Punzante Costado Brusco, Costado Prolongado Esfuerzo Tos a veces Reposo Tos, inspiración
insidioso
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344 Motivos de consulta frecuentes en urgencias

Enzimas miocárdicas (creatinfosfocinasa –CPK–, mioglobina

y/o troponina I o T)
Para descartar IAM con ECG normal. También es útil para
estratificación del riesgo en el síndrome coronario agudo o
en la embolia pulmonar. Si la CPK total está elevada hay que
asegurarse del origen cardiaco determinando la fracción MB,
que será superior al 10% del total cuando la causa del aumen-
to es una lesión miocárdica. Si la CPK-MB es menor del 10%,
las causas de la elevación pueden ser múltiples, como inyec-
ción intramuscular, ejercicio intenso, convulsiones, miopatí-
as, traumatismos extensos, ingestión abusiva de alcohol, deli-
rium tremens, síndrome neuroléptico maligno, rabdomiolisis
o embolia pulmonar. La primera en elevarse en el IAM es la
mioglobina y la más específica es la troponina (Tabla 5).

Hemograma
FIGURA 1. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX EN UNA NEUMONÍA NEUMOCÓCICA DE LÓBU- Proporciona poca información salvo que exista marcada
LO SUPERIOR DERECHO. leucocitosis que orientará a una neumonía como causa del
dolor.

el diagnóstico en la mayor parte de los IAM y de las anginas Otras exploraciones

inestables, si se hace mientras el enfermo tiene dolor. Si
durante el dolor hay descenso del segmento ST y al desapa-
recer el dolor el segmento ST se normaliza queda estableci-
do con seguridad el diagnóstico de angina. Puede ser orien-
tador en la pericarditis aguda (taquicardia, isquemia
subepicárdica difusa manifestada por elevación de ST en
todas las derivaciones, bajo voltaje), en la embolia pulmo-
nar (patrón S1,Q3,T3 que aparece en el 11% de las embo-
lias pulmonares) y en disección aórtica (signos de sobrecar-
ga sobre ventrículo izquierdo).
Radiografía de tórax
Se hará después de ver el ECG. Es obligado hacerla en el
dolor de perfil pleuropericárdico. Si se sospecha neumotó-
rax debe hacerse en inspiración y en espiración. Puede ser
diagnóstica en la mayoría de las neumonías (Figura 1) y neu-
motórax y puede dar una información valiosa en la disec-
ción aórtica (ensanchamiento mediastínico), pericarditis (car-
diomegalia que no existía previamente), mediastinitis
(enfisema mediastínico y/o subcutáneo) y embolia pulmo-
nar (pequeño derrame pleural izquierdo, joroba de Hamp-
ton, oligoemia focal). Si se observa imagen alveolar bilate-
ral orienta a un edema agudo de pulmón secundario a
insuficiencia cardiaca por IAM.
Existen múltiples exploraciones complementarias que
pueden realizarse en el paciente con dolor torácico y la elec-
ción de unas u otras dependerá del perfil clínico del dolor,
de la sospecha diagnóstica y de los recursos técnicos dis-
ponibles. Así habrá que tener en cuenta la posibilidad de
realizar:
• Amilasa. Está elevada en pancreatitis, colecistitis, infarto
mesentérico y rotura de víscera hueca, por lo que puede
ayudar a confirmar la existencia de alguno de estos pro-
cesos. También aumenta en cetoacidosis diabética, insu-
ficiencia renal, parotiditis, quemaduras extensas y macro-
amilasemia, lo cual debe tenerse presentan a la hora de
interpretar una elevación.
• Dímero D. Aunque tiene una sensibilidad del 94-98%
para el diagnostico de embolia pulmonar, niveles nor-
males de este producto de la degradación del fibrinóge-
no no permiten excluir la embolia pulmonar, si la pro-
babilidad clínica no es baja. Por otro lado, su especificidad
es baja, estando aumentada en múltiples procesos ade-
más de la enfermedad tromboembólica venosa: trombo-
sis arteriales, infarto agudo de miocardio, disección aór-
tica, neumonía, insuficiencia cardiaca, coagulación
intravascular diseminada, hepatopatía, embarazo, edad
avanzada, neoplasias, traumatismos o cirugía reciente.

TABLA 5. TIEMPO DE ELEVACIÓN Y UTILIDAD DE LAS ENZIMAS MIOCÁRDICAS

Elevación Máximo Duración Utilidad Inconvenientes
CPK-MB 3-12 horas 18-24 horas 36-48 horas Análisis rápido. Baja sensibilidad en IAM en fase precoz
Diagnóstico de reinfarto (< 6 h) y tardía (> 36 h)
Mioglobina 1-4 horas 6-7 horas 24 horas Alta sensibilidad. Regreso rápido a la normalidad
Detección precoz del IAM
Máxima utilidad: descartar IAM
Troponinas 3-12 horas 18-24 horas 5-10 días Más sensibilidad y especificidad que CPK. Baja sensibilidad en fase precoz (< 6 h).
Detección tardía. Necesidad de nueva determinación a las
Estratificación de riesgo 8-12 h si la 1ª es negativa

CPK-MB: fracción MB de la creatinfosfocinasa; IAM: infarto agudo de miocardio.

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FIGURA 2. GAMMAGRAFÍA PULMONAR DE VENTILACIÓN NORMAL (A LA DERECHA) Y DE PERFUSIÓN MUY ALTERADA (A LA IZQUIERDA) EN UN CASO DE EMBOLISMO PULMONAR.
TOMADO CON PERMISO DE MOYA MIR MS Y VIEJO BAÑUELOS. URGENCIAS RESPIRATORIAS. ATENCIÓN INICIAL Y TÉCNICAS DE TRATAMIENTO. MADRID: ADALIAFARMA; 2003.
• Gasometría arterial. Debe hacerse si el dolor torácico se
asocia a una saturación de O 2 inferior al 92% en pul-
sioximetría. La existencia de hipoxemia con normocap-
nia o hipocapnia y alcalosis sugiere embolia pulmonar,
aunque la normalidad de la gasometría no excluye este
proceso. En el síndrome de hiperventilación psicógena
habrá una presión de O2 normal o elevada con marca-
da hipocapnia y alcalosis. Sin embargo no suele hacer-
se la gasometría arterial porque la saturación de O2 es
normal.
• Gammagrafía pulmonar (Figura 2). Es la exploración más
sensible para el diagnostico de embola pulmonar y debe
hacerse si se sospecha y el paciente está hemodinámi-
camente estable. En caso de inestabilidad hemodinámi-
ca es preferible hacer la TAC de tórax.
• Tomografía computarizada (TAC) de tórax con con-
traste. Proporciona información valiosa y permite el diag-
nóstico de embolia pulmonar de tamaño suficiente para
que el émbolo pueda ser visualizado. Asimismo, la mayo-
ría de las disecciones aórticas pueden detectarse aunque,
si no se visualizan y existe fuerte sospecha de ello, deben
realizarse otras exploraciones, como angiorresonancia o
ecocardiograma. La aortografía sólo se realiza ocasio-
nalmente para planear mejor el abordaje quirúrgico de
la disección.
• Ecografía abdominal. Si se sospecha un proceso abdo-
minal como causa del dolor torácico, esta exploración
permite diagnosticar la mayor parte de las colecistitis agu-
das.
• Ecocardiograma. No suele estar disponible en urgencias,
pero, si es posible hacerlo, puede proporcionar infor-
mación definitiva en pericarditis aguda, especialmente si
Dolor torácico 345
existe derrame pericárdico y además se podrán identifi-
car signos de taponamiento cardiaco. En la embolia pul-
monar el ecocardiograma muestra alteración que indi-
ca si existe disfunción del ventrículo derecho, hipertensión
arterial pulmonar y otros signos indicativos de embolia
submasiva. La presencia de zona de acinesia puede orien-
tar hacia un infarto de miocardio no diagnosticado pre-
viamente.
• Arteriografías. Hemos indicado que la aortografía no
se realiza habitualmente con fines diagnósticos en la sos-
pecha de disección aórtica. La arteriografía pulmonar es
la exploración de referencia en la embolia pulmonar y
está indicada si no hay confirmación de embolia por otros
métodos y el riesgo de anticoagulación es elevado. Las
coronariografías no se utilizan habitualmente en urgen-
cias con fines diagnósticos, pero forman parte del mane-
jo del IAM para realizar una angioplastia precoz.
PRONÓSTICO
El pronóstico dependerá de la causa del dolor torácico y
de la rapidez de actuación y remitimos al lector a los capí-
tulos correspondientes. Como ejemplos ilustrativos de la
necesidad de intentar alcanzar lo antes posible la causa pode-
mos señalar que la mortalidad de la disección aórtica es
de un 1% cada hora durante las primeras 48 horas o que la
eficacia de la revascularización en el infarto de miocardio
va empeorando conforme transcurre el tiempo.
DIAGNÓSTICO
La anamnesis y exploración física son las bases para la
orientación diagnostica, que se confirmará mediante la explo-
ración correspondiente a la sospecha diagnóstica que depen-
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346 Motivos de consulta frecuentes en urgencias
Dolor torácico
Anamnesis y exploración física
Perfil isquémico Perfil no isquémico
Iniciar tratamiento Diagnóstico
No
Grave No grave
Hospital Generalmente
estudio ambulatorio según diagnóstico
FIGURA 3. ACTUACIÓN EXTRAHOSPITALARIA ANTE UN DOLOR TORÁCICO.
derá fundamentalmente del perfil clínico del dolor. Siempre
hay que confirmar o descartar la presencia de IAM.
TRATAMIENTO
El tratamiento será el de la causa del dolor. Antes de lle-
gar a un diagnostico etiológico puede ser necesario un tra-
tamiento empírico que se describe en la toma de decisiones
en urgencias.
TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS
Ya se ha indicado que, ante un dolor torácico significa-
tivo, la actuación va inicialmente orientada a confirmar o
descartar la existencia de un IAM. Por ello la realización de
un electrocardiograma es imprescindible. Si el dolor es de
tipo pleuropericárdico es necesario hacer también una radio-
grafía de tórax. La actuación será diferente si la atención se
realiza en el servicio de urgencias hospitalario o fuera del
hospital.
Atención extrahospitalaria (Figura 3)
La actuación a seguir va a depender en gran parte del
perfil clínico de dolor:
Perfil isquémico
El paciente debe ser trasladado siempre al hospital, salvo
en la situación indicada más adelante. Si no es posible hacer
ECG o éste es diagnóstico de IAM o es normal pero el cua-
dro es sugestivo de IAM, se iniciará tratamiento con 200-500
mg de aspirina, nitroglicerina sublingual, administrando 5-
10 mg de morfina subcutánea o intravenosa, si el dolor es
intenso. Hay que evitar las inyecciones intramusculares que
van a distorsionar la evolución enzimática posterior (CPK).
El traslado al hospital debe hacerse en UVI móvil o, al menos,
en ambulancia con desfibrilador siempre preparado. Si no
hay UVI móvil ni desfibrilador disponible o su llegada se
retrasa durante mucho tiempo, debe hacerse el traslado en
el medio más rápido, con una persona capacitada para ini-
ciar una reanimación cardiopulmonar. En algunos centros
de salud se dispone de los point care, que permiten cuanti-
ficar dímero D, mioglobina, troponinas y CPK-MB. Si están
disponibles, se puede hacer más rápidamente el diagnosti-
co de IAM con ECG normal y sospechar embolismo pulmo-
nar, si el dímero D está elevado. La utilidad fundamental de
estos point care es evitar el traslado al hospital del enfer-
mo con dolor torácico no sugestivo de IAM con ECG y enzi-
mas cardiacas normales. En estos paciente hay que seguir la
evolución enzimática por lo que deben quedar en observa-
Sí ción en el centro de salud para repetir el ECG y point care
a las ocho horas y comprobar que las enzimas miocárdicas
siguen siendo normales. Si en algún momento de la obser-
vación el estado del paciente se modifica, hay que repetir
ECG y valorar el traslado al hospital.
Actuación
Perfil pleuropericárdico
Debe hacerse siempre y ECG y radiografía de tórax. Si no
están disponibles, el enfermo deberá ser enviado al servicio
de urgencias del hospital.
Si se llega a un diagnóstico con estas exploraciones se
enviará al hospital a los enfermos con procesos que requie-
ran atención hospitalaria. También se enviará a los pacien-
tes en los que no se ha llegado a un diagnóstico e impre-
sionan de gravedad. Si el dolor es intenso debe administrarse,
antes del traslado, un analgésico (AINE u opioide). Si se sos-
pecha fuertemente embolismo pulmonar, se deben admi-
nistrar 5.000-10.000 unidades de heparina sódica intrave-
nosa antes del traslado (o heparina de bajo peso molecular,
91-100 unidades/kg de peso).
Perfil osteomuscular
Si el diagnóstico es claro al recordar el paciente un ante-
cedente traumático, con ECG y radiografía de tórax normal,
se iniciará tratamiento con una AINE. Si no es posible hacer
ECG y radiografía, debe valorarse individualmente la posi-
bilidad de que el dolor no tenga origen osteomuscular para
decidir si se traslada o no al hospital.
Perfil neurógeno
Las dos causas más frecuentes son herpes zoster y com-
presión radicular por lesión en la columna torácica. El her-
pes zoster se confirmará al ver las lesiones típicas y se trata-
rá como se indica en el capítulo de herpes zoster. La
compresión radicular se puede sospechar al comprobar una
lesión vertebral en la radiografía lateral de tórax. Si no se
puede hacer ECG y radiografía de tórax también hay que indi-
vidualizar cada caso para decidir el traslado o no al hospital.
Perfil psicógeno
En la mayoría de los casos típicos la sintomatología mejo-
ra haciendo inspirar al enfermo su propio aire espirado
mediante una bolsa de plástico de mediano tamaño, duran-
te 4-5 minutos, comprobando previamente la normalidad de
la saturación de O 2, mediante pulsioximetría. Si el perfil
no es típico, hay que descartar otras causas del dolor torá-
cico antes de atribuirlo a hiperventilación y debe hacer, al
menos, un ECG.
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 347

Dolor torácico 347

TABLA 6. INDICACIONES DE TRASLADO AL HOSPITAL EN ENFERMOS CON DOLOR
TORÁCICO AGUDO NO TRAUMÁTICO
• Dolor de perfil isquémico
• Dolor pleuropericárdico, si no se puede hacer ECG y Rx de tórax
• Diagnóstico o sospecha de causa que requiera atención hospitalaria
Hay dos situaciones que obligan a una actuación inme-
diata fuera del hospital para salvar la vida del paciente y que
son:
• Neumotórax a tensión. La existencia de abolición del
murmullo vesicular en un hemitórax con timpanismo a
la percusión unido a hipotensión sugiere neumotórax a
tensión, que puede confirmarse con una radiografía de
tórax o con la presencia de enfisema subcutáneo. Si el
estado hemodinámico del paciente empeora con hipo-
tensión marcada debe evacuarse el neumotórax median-
te la colocación de un angiocatéter, tipo abbocath nº 14,
en el segundo espacio intercostal para que salga el aire
de la cavidad pleural.
• Taponamiento cardiaco con hipotensión grave y disten-
sión de venas del cuello puede aconsejar la realización
de una pericardiocentesis con punción en espacio sub-
xifoideo y aspiración de 15-20 cc de contenido pericár-
dico.
Las indicaciones para el traslado al hospital de los enfer-
mos con dolor torácico se pueden resumir en las que apa-
recen en la Tabla 6. El traslado se hará en UVI móvil; si el
dolor es de perfil isquémico o va acompañado de inestabi-
lidad hemodinámica o disnea; en ambulancia convencional
si existe afectación importante del estado general, dolor inten-
so o necesidad de vía intravenosa, y los demás casos se tras-
ladarán en vehículo no sanitario.
En el servicio de urgencias del hospital (Figura 4)
La actuación va igualmente encaminada, en primer lugar,
a confirmar o descartar la existencia de síndrome coronario
agudo (IAM o angina inestable), aunque sólo un 5-17% de
los dolores torácicos atendidos en urgencias se deben a esta
causa. La forma de actuación dependerá en gran parte del
perfil clínico del dolor, pero siempre hay que realizar ECG
y radiografía de tórax:
En dolor de perfil isquémico
Deben hacer siempre enzimas miocárdicas Si las enzi-
mas miocárdicas son normales se debe dejar al enfermo en
observación para repetirlas y hacer nuevo ECG pasadas ocho
horas desde el comienzo del dolor o antes, si hay algún cam-
bio clínico. Si pasado ese tiempo no hay elevación enzimá-
tica y el dolor ha desaparecido, puede darse de alta al enfer-
mo para control posterior por el cardiólogo o valorar la
realización de una ergometría antes del alta.
Si persiste el dolor y/o sensación de gravedad, el pacien-
te debe continuar en observación y completar el estudio con
otras exploraciones (gammagrafía pulmonar, ecocardiogra-
ma, amilasemia, radiografía de abdomen y ecografía abdo-
minal).
El perfil isquémico no siempre es típico y frecuentemen-
te hay que estratificar el riesgo de que el dolor se deba a sín-
drome coronario agudo, siendo de bajo riesgo los pacientes
con ECG normal, sin historia previa de dolor torácico de tipo

Dolor torácico

Orienta a isquémico Valorar perfil clínico Orienta a no isquémico

Enzimas Impresiona No impresiona

de gravedad de gravedad

Elevadas Normales
Estudio completo Actuación
según perfil según perfil
IAM Observación
al menos 8 horas, para repetir
ECG y enzimas Observación Generalmente
o ingreso alta y estudio ambulatorio

Alterado Normal

Impresiona de gravedad

No

Paciente de bajo riesgo

Estudio preferente

FIGURA 4. ACTUACIÓN HOSPITALARIA ANTE UN DOLOR TORÁCICO CON ECG Y RX DE TÓRAX NORMAL.
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 348
348 Motivos de consulta frecuentes en urgencias
TABLA 7. INDICACIONES DE OBSERVACIÓN E INGRESO HOSPITALARIO EN PERSONAS
CON DOLOR TORÁCICO AGUDO NO TRAUMÁTICO
Observación en urgencias
• Dolor de perfil isquémico de menos de 8 horas de evolución (para
repetir enzimas y ECG)
• Dolor con impresión de gravedad, sin diagnóstico inicial
Ingreso hospitalario
• Mala evolución en observación
• Dolor con impresión de gravedad, tras estudio inicial
• Dolor de causa que requiere ingreso
isquémico y menores de 40 años o mayores de 40 años con
enzimas miocárdicas normales.
En dolor de perfil pleuropulmonar
Con radiografía de tórax y ECG normales hay que des-
cartar infarto pulmonar y/o pericarditis. Ello obliga a reali-
zar ecocardiograma o gammagrafía pulmonar en algunos
casos. Si el cuadro no es sugestivo de ninguno de los dos, se
puede dar tratamiento analgésico (codeína, 15-30 mg cada
6-8 horas) y valorar el estudio ambulatorio. Si el cuadro es
sugestivo de alguna causa se puede confirmar en ese momen-
to realizando la exploración oportuna (radiografía de parri-
lla costal en sospecha de fractura costal, estudio con con-
traste de esófago, estómago y duodeno, si parece un espasmo
esofágico).
En dolor de perfil osteomuscular
Se iniciará tratamiento con un AINE como dexketopro-
feno, ibuprofeno o diclofenaco.
En dolor de perfil neurogénico
Hay que prestar especial atención a la existencia de vesí-
culas que aparecen en el herpes zoster. Si el dolor lleva menos
de 72 horas, especialmente si el enfermo tiene más de 55
años o el dolor es muy intenso, hay que valorar la adminis-
tración antiviral (brivudina, famciclovir o valaciclovir). Debe
administrarse un analgésico acorde con la intensidad del
dolor. Ante la posibilidad de irritación radicular debe exa-
minarse detenidamente la columna de la radiografía lateral
de tórax.
En dolor de perfil psicógeno
Se debe colocar una bolsa de plástico durante 5 minutos
para que el enfermo respire su propio aire espirado y, de esta
forma, se corrija la hipocapnia provocada por la hiperven-
tilación. Debe descartarse previamente la existencia de hipo-
xemia mediante gasometría arterial o, al menos, pulsioxi-
metría.
En la Tabla 7 aparecen resumidas las indicaciones de
ingreso hospitalario y para dejar al paciente en observa-
ción de urgencias. Un 30% de los enfermos ingresan en el
hospital, pudiendo reducirse de forma significativa este por-
centaje con la implantación de las unidades de dolor torá-
cico que permite un estudio más completo del paciente en
urgencias, lo que facilita el alta desde este servicio, sin nece-
sidad de ingreso hospitalario.
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Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 349

Dolor abdominal 349

9.2 Dolor abdominal TABLA 1. ALGUNAS CAUSAS DE DOLOR ABDOMINAL

Dolor originado en el abdomen
M.S. Moya Mir, D. Pérez Pedrero • Inflamación del peritoneo parietal
1. Contaminación bacteriana (apendicitis aguda perforada, enfer-
medad inflamatoria pélvica, etc.)
2. Irritación química (úlcera perforada, pancreatitis aguda, etc.)
INTRODUCCIÓN • Obstrucción mecánica de víscera hueca
El dolor abdominal es un motivo frecuente de consulta 1. Obstrucción de intestino delgado o grueso
2. Obstrucción del árbol biliar
médica y lo presentan el 8-10% de los enfermos que acu-
3. Obstrucción ureteral
den a un servicio de urgencias hospitalario. La incidencia • Trastornos vasculares
en las urgencias extrahospitalarias no es bien conocida, pero 1. Embolia o trombosis
probablemente sea mayor que en las hospitalarias ya que la 2. Rotura vascular
mayoría de los dolores abdominales tienen una causa banal. 3. Hemoglobinopatías (drepanocitosis…)
Aunque en la mayoría de los casos se trata de un dolor de 4. Oclusión por torsión o compresión extrínseca (vólvulo, hernias,
aparición aguda, a veces el paciente consulta por intensifi- tumores, invaginación…)
• Pared abdominal
cación de un dolor crónico y o por un nuevo episodio de un
1. Distorsión o tracción del mesenterio
proceso crónico recurrente que puede haber sido ya diag- 2. Traumatismo o infección muscular
nosticado o no. La decisión fundamental que debe tomarse • Distensión de las superficies viscerales (cápsula hepática o renal)
en urgencias es dilucidar si se trata de un abdomen agudo o
Dolor de origen extraabdominal
no y ello puede constituir un desafío a la habilidad clínica • Tórax (neumonía, infarto de miocardio, etc.)
del médico que debe basar su decisión fundamentalmente • Columna vertebral (con afectación de raíces, etc.)
en la anamnesis y exploración física. • Genitales (torsión testicular, etc.)
Enfermedad sistémica
DEFINICIÓN • Exógena
Se denomina abdomen agudo a un dolor de aparición 1. Picadura de araña “viuda negra” y otras
repentina e intensidad significativa en el que se plantea el 2. Saturnismo y otros metales
tratamiento quirúrgico urgente. En esta definición entran los 3. Intoxicación por Amanita phaloides
tres elementos que lo diferencian de otros dolores abdomi- • Endógena
1. Uremia
nales: la aparición repentina que descarta los procesos cró-
2. Cetoacidosis diabética
nicos, la intensidad significativa que elimina los episodios 3. Porfiria
dolorosos banales y breves que frecuentemente presentan la 4. Crisis addisoniana
mayoría de las personas y el hecho de que se plantee trata- 5. Factores alérgicos (déficit de inhibidor de C1 esterasa)
miento quirúrgico urgente hace referencia a la posibilidad Dolor neurógeno
de que se trate de un proceso grave que necesita tratamien- • Orgánico (tabes dorsal, herpes zoster, compresión radicular, causal-
to inmediato, quirúrgico o no. gia)
• Funcional: simulación, conversión histérica, neurosis
ETIOLOGÍA
Las causas de abdomen agudo son múltiples tal como se
indica en la Tabla 1 en la que podemos observar que el ori-
TABLA 2. CAUSAS DE DOLOR ABDOMINAL SEGÚN LA EDAD
gen del dolor puede estar en el abdomen, fuera del mismo
o deberse a una enfermedad sistémica. La frecuencia de cada Causas < 50 años > 50 años
una de las causas es diferente según la edad (Tabla 2) y la Inespecífico 40% 16%
localización preferente del dolor (Tabla 3). Apendicitis 32% 15%
Colecistitis 6% 21%
FISIOPATOLOGÍA
En el abdomen, la detección del estímulo doloroso corres- Obstrucción intestinal 2% 12%
ponde a receptores de dos tipos: los nocirreceptores visce- Pancreatitis 2% 7%
rales, situados en serosas, mesenterio y paredes de vísceras Enfermedad diverticular 0,1% 6%
huecas (entre la mucosa muscular y la submucosa), y encar-
Cáncer 0,1% 4%
gados de responder ante estímulos mecánicos y químicos; y
los nocirreceptores mucosos , situados en mucosas como Hernia 0,1% 3%
su nombre indica y con respuesta principalmente ante estí- Vascular 0,1% 2%
mulos químicos. Estos receptores se sirven de dos tipos de
fibras nerviosas para la transmisión del dolor hacia la médu-
la y que actúan como aferentes primarios: las desmielini- inflamatorios por lesión o sufrimiento tisular, recuperan la
zadas (fibras C), las mielinizadas de pequeño tamaño (fibras sensibilidad y son capaces de reaccionar intensamente inclu-
A-delta). En condiciones normales, muchas de estas fibras so con estímulos mecánicos o químicos pequeños.
son insensibles si el tejido está sano, y se denominan noci- Los estímulos capaces de activar a los nociceptores corres-
rreceptores silenciosos, pero en presencia de mediadores pondientes, cabe destacar que, dentro de los estímulos mecá-
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 350

350 Motivos de consulta frecuentes en urgencias

TABLA 3. CAUSAS DE DOLOR ABDOMINAL, SEGÚN LA LOCALIZACIÓN DEL DOLOR tarse como dolor abdominal (especialmente, cardiopatías,
Hipocondrio y flanco derechos Tabes dorsal
neumopatías y alteraciones cutáneas) y la otra consiste en
Neumonía y pleuritis Diverticulitis de Meckel que procesos abdominales puedan doler en lugares alejados
Úlcera
Ulcera duodenal Cetoacidosis diabética del abdomen, es lo que se denomina dolor referido.
Colecistitis aguda
Pancreatitis aguda Fosa ilíaca derecha e hipogastrio CLÍNICA
Pielonefritis aguda Quiste ovárico
Apendicitis retrocecal Absceso tubo-ovárico Síntomas y signos
Herpes zoster Rotura de folículo de de Graaf
Hepatitis aguda Invaginación intestinal
Los datos que proporcionan la anamnesis y exploración
Hipocondrio y flanco izquierdos Diverticulitis de Meckel física son los más importantes para tener una orientación
Hipocondrio
Rotura de bazo y flanco izquierdos Diverticulitis cecal adecuada y poder tomar una decisión correcta
Rotura de bazo
Aneurisma disecante de aorta Cólico renal La anamnesis debe ser detallada, prestando especial aten-
Aneurisma disecante de aorta
Úlcera duodenal Adenitis mesentérica ción a los siguientes aspectos que pueden orientar hacia la
Úlcera duodenal
Pancreatitis aguda Hernia inguinal estrangulada causa del dolor:
Pancreatitis
Pielonefritis aguda
aguda Enfermedad de Crohn • Edad. Dependiendo de la edad del paciente debe pen-
Pielonefritis
Neumonía yagudapleuritis Absceso de psoas
Neumonía y pleuritis Epididimitis y torsión testicular
sarse en determinadas causas de dolor que son más pro-
Infarto esplénico
Infarto
Herpesesplénico
zoster Pielonefritis bables que otras, de forma que en menores de 50 años
Herpes zoster
Apendicitis Embarazo ectópico roto la apendicitis es la causa más frecuente, mientras que en
Apendicitis
Epigastrio Enfermedad pélvica inflamatoria mayores de 50 años es la colecistitis aguda. En las eda-
Úlcera péptica des avanzadas el dolor se asocia con más frecuencia a
Epigastrio
Apendicitis Fosa ilíaca izquierda e hipogastrio procesos isquémicos y obstructivos. Asimismo, con la
Úlcera péptica
Pancreatitis Diverticulitis sigmoidea edad disminuye la posibilidad de que el dolor sea de
Apendicitis
Rotura esofágica Absceso tubo-ovárico
Pancreatitis Embarazo ectópico roto
causa inespecífica (Tabla 2).
Esofagitis
Rotura esofágica
Infarto agudo de miocardio Quiste ovárico • Sexo. A mujeres en edad fértil siempre hay que pregun-
Esofagitis
Periumbilical Invaginación intestinal tar por fecha de la última regla, posibilidad de que esté
Infarto agudo
Aneurisma de miocardio
aórtico Colon perforado embarazada, si ha tenido embarazos previos y si es por-
Ulcera duodenal Enfermedad de Crohn tadora de un dispositivo intrauterino que puede migrar o
Periumbilical
Pancreatitis Absceso de psoas perforar el útero y ser la causa del dolor.
Aneurisma aórtico
Diverticulitis Cólico renal • Antecedentes personales. Algunos datos pueden pro-
Ulcera
Hernia duodenal
inguinal estrangulada Pielonefritis
Pancreatitis Hidronefrosis
porcionar la clave diagnóstica como ocurre con el con-
Apendicitis
Diverticulitis
Trombosis mesentérica Epididimitis y torsión testicular sumo abusivo de alcohol (pancreatitis crónica), ingesta
Hernia inguinal
Obstrucción estrangulada
intestinal Colitis isquémica de setas (intoxicación por Amanita phaloides ), fárma-
Apendicitis
Tabes dorsal Colitis ulcerosa cos que puedan originar o enmascarar el dolor (antiin-
Trombosis mesentérica
Diverticulitis de Meckel Enfermedad pélvica inflamatoria flamatorios no esteroideos (AINEs), corticoesteroides,
Obstrucción intestinal inmunosupresores, antibióticos, ergotamínicos, opioides,
anticolinérgicos), factores de riesgo cardiovascular (infar-
to agudo de miocardio si el dolor se localiza en epigas-
nicos, el estiramiento es el más importante, aunque los recep- trio), fibrilación auricular o miocardiopatía (isquemia
tores viscerales también son capaces de detectar distensión, mesentérica por embolismo), enfermedades hematológi-
contracción, tracción, compresión y torsión. Dentro de los estí- cas (drepanocitosis, hemoglobinuria paroxística noctur-
mulos químicos, casi todos los relacionados con inflamación na) o enfermedades como insuficiencia renal o diabetes
o isquemia, como bradiquininas, sustancia P, serotonina, his- que hacen pensar en una causa metabólica del dolor. El
tamina o prostaglandinas, son capaces de estimularlos. antecedente de una laparotomía previa en enfermos con
El tipo y la gran densidad de aferentes primarios en el dolor y distensión obliga a pensar en obstrucción intes-
abdomen hacen que el dolor abdominal sea con frecuencia tinal por bridas quirúrgicas. Hay que preguntar por posi-
imprecisamente descrito por el enfermo y difícil de locali- ble alergia antes de iniciar un tratamiento o indicar una
zar. El dolor originado en estructuras abdominales procede exploración complementaria con contraste.
fundamentalmente de musculatura lisa de vísceras huecas, • Características del dolor. Como siempre que un pacien-
peritoneo o cápsulas viscerales, especialmente hepática te tiene dolor, hay que preguntar por:
(dolor visceral). Como dificultad para la valoración clínica – La intensidad del dolor; si es posible se debe hacer una
en el dolor abdominal, se añade que cada órgano tiene afe- valoración “objetiva” de la intensidad mediante una
rencias que llegan a varios niveles medulares consecutivos escala de dolor, siendo la más utilizada en urgencias la
y el hecho de que numerosos aferentes primarios nocicep- escala visual analógica (EVA). Es importante tener en
tores entran por las raíces dorsales hasta las astas posterio- cuenta que la valoración de la intensidad es diferente
res de cada nivel medular, compartiendo posteriormente las por parte del paciente, la enfermera y el médico (Tabla
vías espinotalámicas de aferencia cerebral, donde la inter- 4). El médico y enfermera siempre valoran el dolor como
pretación posterior tanto en tálamo como en cortezas fron- de menor intensidad de lo que hace el paciente y la
tal y somatosensorial pueden dar lugar a dos situaciones: diferencia disminuye con la intensidad del dolor y con
una es que alteraciones extraabdominales pueden presen- la edad del paciente. Cuanto más intenso sea el dolor
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TABLA 4. VALORACIÓN DE LA INTENSIDAD DEL DOLOR POR ENFERMO,
ENFERMERA Y MÉDICO (EVA)
Valorador Basal A los 15 min A los 60 min Al alta
Paciente 7,40 5,16 3,11 2,11
Enfermera 5,86 3,89 2,28 1,47
Médico 5,67 3,69 2,13 1,36
más probable es que la causa sea quirúrgica. La mayo-
ría de los dolores abdominales intensos que duran hasta
6 horas y que aparecen en personas que antes esta-
ban bien necesitarán tratamiento quirúrgico.
– El carácter del dolor, que puede ser cólico (secundario
a distensión de víscera hueca o árbol biliar), continuo
(en procesos inflamatorios), quemante (típico de úlce-
ra péptica), lancinante (generalmente neurógeno, como
ocurre en zoster) o desgarrante en la disección aórti-
ca o en perforación de víscera hueca.
– La localización del dolor es un elemento fundamental
para sospechar el origen del dolor (Tabla 3).
– La irradiación de dolor. Dependiendo de la irradiación
del dolor, es posible sospechar en algunas ocasiones el
origen, como ocurre en la irradiación a punta de escá-
pula derecha en las afecciones de vesícula biliar, la irra-
diación a ambos lados de la espalda (en cinturón) cuan-
do el origen es pancreático o la irradiación al hombro
derecho en los procesos que afectan a la cápsula hepá-
tica.
– Las maniobras que aumentan o alivian el dolor. La inges-
ta aumenta el dolor en la pancreatitis o en la isquemia
intestinal y lo alivia en la úlcera duodenal. El dolor tam-
bién mejora con la deposición en la gastroenteritis, con
los vómitos o con antiácidos en úlcera péptica o con
determinadas posiciones en las lesiones de pared abdo-
minal.
– La evolución cronológica del dolor. Con frecuencia, la
evolución es más importante que la localización del
dolor. De esta forma el inicio brusco orienta a perfora-
ción de víscera hueca, rotura (quiste ovárico, embara-
zo ectópico, disección aórtica), isquemia mesentérica
o infarto agudo de miocardio; la progresión rápida en
minutos va a favor del cólico biliar, renal, colecistitis;
el inicio gradual en horas orienta a apendicitis, diver-
ticulitis, oclusión mecánica, hernia estrangulada o isque-
mia intestinal.
– La duración del dolor. El tiempo de evolución con dolor
hace pensar en algunas posibilidades más probables:
36-48 horas en apendicitis, más de cinco días en pro-
cesos inflamatorios agudos, varias semanas en enfer-
medad inflamatoria intestinal y cuando dura meses hay
que pensar en neoplasia o colon irritable.
• Síntomas acompañantes. Algunos son muy orientado-
res sobre la causa del dolor como es presencia de:
– Diarrea. Puede aparecer en gastroenteritis, en diarrea
por rebosamiento en obstrucción alta, en colitis isqué-
mica o en enfermedad inflamatoria intestinal.
– Estreñimiento aparece en la obstrucción intestinal y tras
la toma de altas dosis de espasmolíticos por el dolor.
Dolor abdominal 351
– Vómitos. Existen casi siempre en pancreatopatías, afec-
ciones del tracto biliar y en las obstrucciones intesti-
nales más frecuentes en obstrucciones altas que en
las de colon. Los vómitos fecaloideos orientan a obs-
trucción intestinal baja. Los vómitos biliosos descartan
estenosis pilórica. Pueden preceder al dolor, lo que
orienta a un abdomen no quirúrgico, o aparecer tras el
dolor, lo cual es muy típico de abdomen agudo qui-
rúrgico. Los vómitos y el dolor aparecen simultánea-
mente en cólicos o en isquemia intestinal.
– Fiebre. La existencia de fiebre, como síntoma o signo
acompañante del dolor abdominal, delimita las posi-
bilidades diagnósticas de forma que las múltiples cau-
sas de dolor se reducen facilitando el diagnóstico dife-
rencial del dolor abdominal.
– Rectorragia. Su presencia asociada a dolor abdominal
en una persona mayor debe hacer pensar en isquemia
mesentérica.
La exploración física es más útil que la anamnesis para
valorar la gravedad del cuadro y decidir si se trata de un
abdomen quirúrgico o no, pero orienta menos hacia la causa
del dolor. Debe ser completa, pero se ha de prestar especial
atención a:
• Los signos vitales (tensión arterial, frecuencia cardiaca,
frecuencia respiratoria, temperatura). La intensidad del
dolor (valoración del dolor por EVA o alguna otra esca-
la) debería considerarse como el quinto signo vital ya que
es importante para valorar la evolución.
• Inspección general valorando el nivel de consciencia,
la existencia o no de palidez o ictericia, la aparición de
inquietud (es típica del cólico ureteral) o de determina-
das posturas antiálgicas (en dolores cólicos es frecuente
que el enfermo adopte la posición fetal).
• La exploración de reflejos osteotendinosos (rotulianos,
etc.) puede se útil si se sospecha tabes dorsal en la que
estos reflejos están ausentes.
• Exploración torácica, para descartar la existencia de pato-
logía pulmonar (neumonía basal, derrame pleural).
• Exploración abdominal. Es la parte más importante de
la exploración física en la valoración del dolor abdomi-
nal. Hay que detenerse en:
– Inspección. Se deben buscar cicatrices quirúrgicas o
lesiones cutáneas (manchas violáceas en pancreatitis
necrotizante, herpes zoster).
– Auscultación de ruidos intestinales (ausentes en peri-
tonitis, aumentados en gastroenteritis) o soplos (aneu-
risma aórtico o tumor muy vascularizado).
– Palpación. Es la parte fundamental de la exploración
física. Permite la localización de masas abdominales
(tumores, abscesos, aneurismas), detectar la presencia
de organomegalias o ascitis, localizar el dolor, explo-
rar los orificios herniarios, palpar los pulsos femorales
(ausentes en disección aórtica), y, sobre todo, determi-
nar, si hay irritación peritoneal por la presencia de sig-
nos de peritonismo como son la contractura de los mús-
culos de la pared abdominal y signo de rebote o de
Blumberg, unido a otros datos como aumento del dolor
con la tos o con los movimientos respiratorios. Es impor-
tante recordar que, una vez comprobado que existe irri-
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 352
352 Motivos de consulta frecuentes en urgencias
tación peritoneal, no se debe insistir en su exploración
ya que es una forma innecesaria que ocasiona impor-
tantes molestias (aumento del dolor) al paciente.
• Tacto rectal. Es especialmente útil en la sospecha de apen-
dicitis en la que la palpación de la parte derecha de la
ampolla rectal (cercana al apéndice) es dolorosa. El tacto
rectal también permite la palpación de tumor rectal, pro-
duce dolor intenso en la prostatitis aguda y detecta la
existencia de sangrado en tubo digestivo. Debe hacerse
después de la radiografía de abdomen ya que, al intro-
ducir el dedo, se introduce también aire y, al observar
aire en ampolla rectal en la radiografía, no podemos saber
si la llegada ha sido ocasionada por tacto rectal o ha lle-
gado por vía descendente (lo cual descarta la obstruc-
ción intestinal).
• La exploración ginecológica es útil pues permite la pal-
pación directa del peritoneo en el fondo de saco de Dou-
glas. El tacto vaginal no debe hacerse si la mujer es vir-
gen, para evitar la rotura innecesaria del himen cuya
integridad es importante en algunos ambientes culturales.
Exploraciones complementarias
Algunas se deben hacer siempre ante la sospecha de abdo-
men agudo y ello puede implicar tener que enviar al pacien-
te al hospital. Algunas exploraciones van encaminadas a con-
firmar la existencia de un proceso grave, otras a determinar
la causa y otras a valorar la gravedad de la situación.
Casi de forma rutinaria se suele hacer:
• Hemograma. La leucocitosis marcada orientará a un pro-
ceso inflamatorio o infeccioso. La anemia indica la posi-
bilidad de un proceso grave.
• Bioquímica. Glucosa (cetoacidosis diabética), creatinina
y urea (uremia), amilasa (pancreatitis, isquemia mesen-
térica, perforación víscera, embarazo ectópico, rotura de
aneurisma), CPK (IAM o isquemia mesentérica), perfil
hepático (hepatitis, vía biliar), iones (crisis addisoniana),
bicarbonato y pH venoso (acidosis, isquemia). Entre parén-
tesis se indican los procesos en los que suele haber alte-
ración de cada parámetro.
• Orina. Hematuria (cólico nefrítico, infarto renal). Si en la
tira reactiva aparece hematuria pero no en el sedimento,
pensar en otras proteínas similares a la hemoglobina (por-
firinas en la porfiria aguda intermitente).
Piuria (infarto renal, pielonefritis).
Prueba de embarazo si hay sospecha de gravidez.
• Electrocardiograma (ECG). Debe hacerse en todo pacien-
te con dolor en epigastrio, sobre todo si tiene factores de
riesgo vascular.
• Radiografía de tórax, PA y lateral. Permite ver si existe
patología en bases pulmonares que justifique el dolor
abdominal. Debe hacerse después de permanecer 10
minutos de pie, pues de otra forma puede no verse un
neumoperitoneo de pequeña cuantía. Si el paciente no
puede ponerse en pie, hay que realizar Rx de abdomen
en decúbito lateral izquierdo con rayo horizontal que per-
mite ver si hay neumoperitoneo, niveles hidroaéreos y
vólvulos.
• Radiografía de abdomen simple y en bipedestación.
Puede verse si se conserva la línea renopsoas (su desa-
parición sugiere un proceso perirrenal o absceso en psoas),
imágenes cálcicas que sugieran colelitiasis, litiasis ure-
teral o pancreatitis crónica, aerobilia en patología de la
vía biliar (es normal ver aire en la vía biliar en enfer-
mos intervenidos de patología en esa localización), efec-
to masa que sugiera la presencia de un absceso o tumor,
niveles hidroaéreos en la obstrucción intestinal, dilata-
ción de asas intestinales y edema de pared intestinal en
pancreatitis y obstrucción intestinal y la anchura de colon
transverso (si es mayor de seis centímetros se trata de un
megacolon). La presencia de neumatosis intestinal y aire
en la porta orienta hacia una isquemia mesentérica.
De forma no rutinaria pueden hacerse otras exploracio-
nes, como son las siguientes:
• Ecografía abdominal. Es la primera elección para estu-
dio de patología biliar (en colelitiasis tiene una sensi-
bilidad del 95% y valor predictivo negativo del 97%, en
colecistitis aguda 90-94 y 97-99%), de colecciones líqui-
das intraabdominales o de patología ginecológica (emba-
razo ectópico, torsión ovárica, enfermedad inflamatoria
pélvica y quistes ováricos complicados). Es la explora-
ción más útil en el estudio de dolor en hipocondrio dere-
cho. En el estudio de dolor en hipocondrio izquierdo
puede ser útil para despistar infarto y absceso espléni-
co, pero la TAC es más segura. En el dolor de fosa ilíaca
derecha permite el diagnóstico de apendicitis aguda con
una sensibilidad del 78-89% y especificidad del 90-
95, siendo inferior a la TAC. En el dolor en flancos la
ecografía permite diagnosticar un cólico por litiasis ure-
teral con una sensibilidad del 98% y especificidad del
74% y en la pionefrosis tiene una sensibilidad del 62%
y especificidad del 99%. Es poco sensible para la pato-
logía retroperitoneal, de forma que la sensibilidad para
detección de ruptura de aneurisma aórtica es tan baja
como el 4%.
• Tomografía computarizada (TAC) de abdomen. Es útil
en el estudio de aneurismas complicados, disección,
isquemia mesentérica o patología retroperitoneal (pan-
creatitis).
• Paracentesis. En todo paciente con ascitis y dolor abdo-
minal, para descartar peritonitis bacteriana espontánea
o existencia de hemoperitoneo.
• Arteriografía mesentérica en caso de sospecha de isque-
mia intestinal.
• Otras exploraciones, como endoscopia, ECO-HIDA se
reservan para sospechas diagnósticas muy especiales.
PRONÓSTICO
El 40% de los pacientes que acuden a un servicio de
urgencias hospitalario por dolor abdominal son dados de
alta con el diagnóstico de dolor abdominal inespecífico, des-
pués de haber hecho exploraciones complementarias, a veces
muy sofisticadas. El seguimiento de estos pacientes indica
que la mayoría no presentan posteriormente ninguna pato-
logía que pueda ponerse en relación con este episodio de
dolor abdominal. El porcentaje de enfermos con dolor abdo-
minal inespecífico es menor conforme aumenta la edad. El
75% de los enfermos estudiados por dolor abdominal no pre-
sentan indicación quirúrgica urgente.
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 353
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Como hemos indicado, la anamnesis y exploración físi-
ca son la base para orientar adecuadamente el diagnóstico
en el dolor abdominal y para tomar una decisión sobre la
actuación a seguir. Sin embargo el diagnóstico etiológico del
dolor abdominal exige casi siempre la realización de una
exploración complementaria sofisticada y, eventualmente,
una laparotomía exploradora.
En la mayoría de los casos el enfermo es intervenido con
la certeza casi absoluta del diagnóstico, pero en ocasiones
la intervención se realiza sin estar seguros del proceso que
está ocasionando el dolor. Estas laparotomías exploradoras
son especialmente frecuentes en la sospecha de apendici-
tis pero, en un 10-12% de los casos, no se encuentra nin-
guna alteración que justifique la intervención quirúrgica. Este
porcentaje de laparotomías “en blanco” es el aceptable. Si
se reduce, probablemente queden sin ser intervenidos enfer-
mos que necesitaban intervención quirúrgica y, si se sobre-
pasan estos porcentajes, quiere decir que no se está siendo
riguroso en la indicación quirúrgica.
El tratamiento del dolor abdominal es etiológico. Sin
embargo, mientras se llega al diagnóstico de la causa del
dolor puede ser necesario un tratamiento sintomático:
• En primer lugar puede ser necesario un tratamiento sin-
tomático cuando el paciente está hipotenso. En este caso
es necesario administrar líquidos intravenosos y estable-
cer lo antes posible el diagnóstico etiológico. Para ello
hay que tener presente que la asociación de dolor abdo-
minal e hipotensión o shock obliga a descartar los
siguientes procesos, todos ellos, graves.
– Hemoperitoneo. El embarazo ectópico roto es la causa
más frecuente, pudiendo deberse también a rotura de
un aneurisma de aorta abdominal, rotura esplénica o
al sangrado masivo de un tumor, casi siempre un hepa-
toma o una metástasis hepática. Si existe antecedente
inmediato de mononucleosis infecciosa (riesgo de rotu-
ra esplénica), traumatismo abdominal o biopsia de vís-
cera o masa abdominal, el diagnóstico se facilita enor-
memente. En este caso aparece la hipotensión o el
shock, siendo necesario iniciar tratamiento con repo-
sición de volumen (suero salino o expansores del plas-
ma) y trasladar inmediatamente al paciente al hospi-
tal para que sea intervenido quirúrgicamente.
– Perforación de víscera hueca (gástrica, apendicular,
etc.). La anamnesis y exploración física orientarán gene-
ralmente de forma adecuada hacia esta situación. Si
hay perforación, la intensidad del dolor y, sobre todo,
la existencia de un “vientre en tabla” por contractura
de la musculatura abdominal debe hacer pensar en esta
posibilidad y trasladar al enfermo al hospital para inter-
vención quirúrgica urgente. La contractura abdominal
puede faltar en ancianos, urémicos y personas en tra-
tamiento con corticoides.
– Infarto agudo de miocardio. El dolor se puede loca-
lizar en epigastrio. Un electrocardiograma generalmente
mostrará signos de lesión miocárdica (elevación del
segmento ST), casi siempre en cara diafragmática (DIII
y aVF). Tras administrar 300 mg de aspirina oral, un
comprimido de nitroglicerina sublingual y 5-10 mg
Dolor abdominal 353
de cloruro mórfico subcutáneo o 0,3 mg intraveno-
sos, el enfermos debe ser trasladado en UVI móvil para
tratamiento y control posterior en el hospital.
– Hemorragia digestiva. Puede estar en relación con una
enfermedad péptica o tumoral en las que junto al dolor
puede producirse una hemorragia digestiva alta. En la
colitis isquémica o en el cáncer de colon la hemorra-
gia es baja y también puede ser masiva, dando lugar
a shock hipovolémico que obliga a intentar la estabili-
zación hemodinámica con suero salino o expansores
del plasma, mientras se traslada al paciente al hospital
en UVI móvil para ingreso en una UCI.
– Shock séptico de origen abdominal y, menos fre-
cuentemente, extraabdominal (neumonía basal,
meningococemia). Aquí, como en las situaciones ante-
riores, el dolor deja de ser el protagonista y este papel
es asumido por la hipotensión y shock , que debe ser
tratado de inmediato mediante fluidoterapia y admi-
nistración intravenosa de un antibiótico de amplio
espectro.
• En segundo lugar, el tratamiento sintomático es la anal-
gesia. Si el dolor es intenso debe administrarse un anal-
gésico. La analgesia tiene evidentes ventajas, como son
tranquilizar al paciente, permitir una anamnesis y, sobre
todo, una exploración física más adecuada y comple-
ta, retrasar la aparición de shock y aumentar la confianza
del enfermo en el médico que le alivia el dolor que pade-
ce. Junto a estas ventajas existen inconvenientes, como
son que puede producir íleo paralítico si se utilizan dosis
elevadas, que puede utilizarse un analgésico inadecua-
do (morfina no debe utilizarse en la pancreatitis porque
produce espasmo del esfínter de Oddi y AINEs no se
deben administrar en la úlcera péptica porque la empe-
oran) y que la analgesia puede interferir en el proceso
diagnóstico. En cada enfermo deben valorarse los pros
y contras. Es evidente que, si se ha llegado a un diag-
nóstico etiológico, no hay que retrasar más el inicio de
la analgesia. La duda surge cuando no existe un diag-
nóstico etiológico o no está claro si hay indicación qui-
rúrgica. Es habitual no dar analgésicos a estos enfermos,
pero no existen razones convincentes para mantener esta
actitud, si el dolor es intenso. Un estudio mostró que un
40% de los pacientes recibían un analgésico en la pri-
mera hora, un 17% en la segunda y el resto más tarde,
llegando a tardar hasta 22 horas. Solo el 57% de los
enfermos recibieron el analgésico en el servicio de urgen-
cias, sin que el diagnóstico influyese en el tiempo de
espera. Es importante tener en cuenta que la analgesia
disminuye o hace desaparecer el dolor espontáneo y a
la palpación abdominal, pero no la contractura de los
músculos de la pared, que es el signo fundamental para
tomar una decisión quirúrgica. Al facilitar la exploración
se consigue mayor porcentaje de diagnósticos y trata-
mientos correctos (Tabla 5). El analgésico debe admi-
nistrarse por vía parenteral, no por vía oral, para no inter-
ferir posteriormente con una posible anestesia o con
técnicas complementarias de imagen. La analgesia ini-
cial de elección es con tramadol o dexketoprofeno intra-
venosos.
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 354
354 Motivos de consulta frecuentes en urgencias
TABLA 5. DOLOR ABDOMINAL. CONSECUENCIAS DE LA ANALGESIA PRECOZ
Dolor espontáneo Dolor a la palpación
Opiáceo 47 35
Placebo 7 8
Attard AR, Corlett MJ, Kidner NJ, Leslie AP, Fraser IA. Br Med J 1992; 305: 554-6.
Por otro lado, hay varias enfermedades que requie-
ren ingreso para tratamiento médico en las que el dolor
puede desaparecer sin analgésicos. Así sucede con:
• Cetoacidosis diabética. Con insulina y reposición hidro-
electrolítica desaparece el dolor.
• Crisis addisoniana. El dolor desaparece al administrar
hidrocortisona i.v.
• Cólico saturnino. Aunque frecuentemente se necesitan
también analgésicos hasta que haga su efecto el edera-
to, dimercaprol y penicilamina, las sales de calcio pue-
den aliviar rápida y fugazmente el dolor intenso.
• Porfiria aguda intermitente. Debe administrarse clor-
promacina, 25 mg i.v., opioides y, como tratamiento espe-
cífico, carga de carbohidratos mientras se dispone de
hemina (250 mg al día durante 5 días).
• Fiebre mediterránea familiar. Puede ser efectiva colchi-
cina, un comprimido de 0,5 mg cada 8 horas.
En la urgencia extrahospitalaria se puede establecer el
diagnóstico etiológico con razonable seguridad como para
indicar un tratamiento domiciliario en algunas situaciones,
como son:
• Úlcera péptica. Se comenzará tratamiento con alcalinos
y al mismo tiempo con antiH-2 o, preferiblemente, con
inhibidores de la bomba de protones, como lanzoprazol,
omeprazol, etc., hasta que se confirme o descarte la úlce-
ra en un estudio posterior. Es importante recordar aquí
que los inhibidores de la bomba de protones no son váli-
dos para una prueba ex juvantibus en urgencias ya que
tardan mucho tiempo en aliviar el dolor, incluso por vía
intravenosa (omeprazol intravenoso puede tardar seis
horas en aliviar el dolor en la úlcera péptica). Si se desea
hacer el tratamiento de prueba se puede utilizar un alca-
lino por vía oral o ranitidina intravenosa que actúan
mucho más rápidamente.
• Cólico biliar. El diagnóstico es casi seguro en pacientes
ya diagnosticados de colelitiasis. Si no es así se tratará al
paciente en el domicilio, si no hay fiebre, para confirmar
posteriormente la colelitiasis mediante ecografía.
• Cólico nefrítico. La clínica lo sugiere fuertemente y en
la práctica lo confirma la existencia de hematuria en una
tira reactiva. Si los pulsos femorales están presentes (ello
hace improbable la disección aórtica) se iniciará trata-
miento domiciliario. Si es efectivo, no es precisa la deri-
vación hospitalaria para hacer ecografía.
• Colon irritable. Es un diagnóstico de exclusión, pero, si
se sospecha fuertemente, hay que tranquilizar al enfer-
mo y dar un antiespasmódico (bromuro de otilonio, mebe-
virina) y un ansiolítico hasta que se complete el estudio
posteriormente.
• Gastroenteritis aguda. La asociación de vómitos y dia-
rrea con o sin fiebre sugiere este diagnóstico que es casi
Error en diagnóstico Error en el tratamiento
2 2
9 6
seguro si hay otros afectados en el entorno epidemioló-
gico. Si no hay criterios de gravedad el tratamiento puede
ser domiciliario.
• Dismenorrea. El diagnostico es seguro mediante la anam-
nesis y eventualmente requerirá un estudio ginecológico
diferido, iniciándose tratamiento con un antiinflamato-
rio no esteroideo.
• Herpes zoster. El diagnóstico se hace por la presencia
de lesiones eritematosas con vesículas en el territorio de
una raíz nerviosa torácica baja. Para el dolor se admi-
nistrará un AINE o tramadol. Si el enfermo es mayor de
55 años o el dolor es muy intenso, un antiviral oral (bri-
vudina famciclovir, valaciclovir) acortará la duración
de la fase aguda y disminuye la posibilidad de aparición
posterior de neuralgia postherpética.
TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS
• Ante un enfermo con dolor abdominal, la primera deci-
sión es si el paciente necesita una actuación inmediata,
incluso quirúrgica. Esto ocurre cuando el paciente pre-
senta marcada hipotensión o shock. En esta situación
los pasos a seguir son:
1. Intentar estabilización hemodinámica y enviar al
paciente al hospital.
2. En el servicio de urgencias hospitalario la actuación es
diferente si hay o no posibilidad de origen traumático:
– Si existe traumatismo abdominal o antecedentes de
biopsia renal o hepática, el enfermo debe ser eva-
luado inmediatamente por cirugía, estabilizando
mientras tanto la inestabilidad hemodinámica que
presente el paciente.
– Si no hay antecedentes traumáticos:
- Canalizar dos vías periféricas y reposición de volu-
men.
- ECG.
- Estudio analítico urgente con hemograma, pruebas
de compatibilidad sanguínea, coagulación, bio-
química (gasometría, CPK, troponina, amilasa).
- Tacto rectal y sonda nasogástrica para descartar
sangrado digestivo.
- Tomografía computarizada (TAC) abdominal si no
existe un diagnóstico claro, siempre que la situa-
ción hemodinámica lo permita. Si no hay diag-
nóstico, hacer laparotomía exploradora.
• Si no existe shock hay que decidir cuándo enviar al
paciente al hospital, cuándo ingresa y cuándo queda
en observación, enviando el resto a su domicilio, para
tratamiento u observación domiciliaria.
1. Las indicaciones de derivación al servicio de urgen-
cias del hospital aparecen en Tabla 6 en las que figu-
ran primero las obtenidas por la anamnesis y explora-
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TABLA 6. INDICACIONES DE TRASLADO AL HOSPITAL ANTE UN DOLOR ABDOMINAL
Anamnesis y exploración física
• Vómitos fecaloideos
• Rectorragias
• Historia típica de causa quirúrgica
• Fiebre sin gastroenteritis
• Inmunodepresión o tratamiento con corticoides y/u opioides
• Contractura abdominal
• Signos de peritonismo
• Distensión abdominal
• Hernia no reducible
• Litiasis biliar con fiebre sin otra causa
Hemograma
• Leucocitosis con desviación izquierda
• Anemia significativa
Radiografía de abdomen
• Niveles hidroaéreos
• Asa centinela
• Neumoperitoneo
• Aerobilia
• Dilatación de colon
Sospecha o diagnóstico de causa que requiere manejo hospitalario
ción física y, en segundo lugar, las que requieren explo-
raciones complementarias elementales (hemograma,
radiografías simples) que a veces se pueden hacer en
la urgencia extrahospitalaria. El traslado se hará en UVI
móvil en enfermos con inestabilidad hemodinámica,
en ambulancia convencional si hay afectación gene-
ral importante o necesidad de vía intravenosa y el resto
de los pacientes pueden trasladarse en vehículo no
sanitario.
2. Deben quedar en observación de urgencias los enfer-
mos en los que el dolor es intenso y no hay diagnós-
tico y aquellos en los que es necesario hacer una explo-
ración complementaria que no está disponible en ese
momento. Los pacientes que queden en observación
deben estar con dieta absoluta y fluidoterapia intrave-
nosa.
3. Deben ingresar en el hospital los pacientes:
– Que evolucionan mal en observación.
– Con clara indicación quirúrgica, aunque no exista
diagnóstico etiológico. Orientan la causa quirúrgica
la existencia de vientre en tabla, marcada leucoci-
tosis, niveles hidroaéreos, neumoperitoneo o aero-
bilia en radiografía, rectorragia con elevación de
LDH, amilasa y acidosis o colelitiasis+fiebre.
– Con diagnóstico de enfermedad médica o quirúrgi-
ca que requiera hospitalización.
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Dolor en extremidades 355
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9.3 Dolor en extremidades
L.A. Coll Mesa, J.J. Bethencourt Baute, V. Hernández Hernández
INTRODUCCIÓN
El dolor en las extremidades es una de las causas más fre-
cuentes de consulta en el servicio de urgencias. El dolor de
esta localización representa más del 40% de los dolores que
presentan los paciente atendidos en los servicios de urgen-
cia hospitalarios. Es esencial saber combinar una minucio-
sa historia clínica y exploración física, con las pruebas com-
plementarias adecuadas para establecer el diagnóstico
correcto, acortando de este modo los tiempos de recupera-
ción y disminuyendo el riesgo de secuelas.
ETIOLOGÍA
Las causas de dolor en una extremidad son múltiples y
pueden ser dolores referidos con origen fuera de la extre-
midad (en extremidades superiores: columna cervical, vér-
tice pulmonar o miocardio y en inferiores: columna lumbar,
músculo psoas, aorta abdominal, arterias y venas ilíacas)
lo cual debe ser tenido en cuenta a la hora de hacer el diag-
nóstico diferencial. Las causas con origen en la extremidad
pueden estar localizadas en piel y tejido celular subcutáneo,
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 356
356 Motivos de consulta frecuentes en urgencias
músculos y tendones, nervios, arterias, venas, articulaciones
o tejido periarticular.
El origen osteoarticular es el más frecuente. En este capí-
tulo se desarrollan las causas de dolor de una localización
muy definida (codo, mano, rodilla), refiriendo al lector a las
causas concretas (artritis, fracturas, isquemia, trombosis veno-
sa, neuralgias, etc.).
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
Anamnesis
Se debe ejecutar de manera sistemática y personalizada
en cada paciente, haciendo hincapié, sobre todo, en los
siguientes datos fundamentales.
• Antecedentes personales: ocupación laboral, enferme-
dades concomitantes, intervenciones quirúrgicas previas
y alergias conocidas revelan pistas acerca del enfoque
diagnóstico y ayudan a planificar el tratamiento más ade-
cuado.
• Características del dolor: es el síntoma más frecuente
en las enfermedades del aparato locomotor.
– Localización: dolor local: aquel que se halla en el mismo
lugar que la causa desencadenante; está bien definido,
típico de los procesos traumáticos; dolor referido: se loca-
liza en un lugar próximo a la causa desencadenante, sus
características son poco claras; dolor irradiado: recorre
el territorio inervado por el nervio afectado por la causa
desencadenante, suele ser bien definido.
– Intensidad: es un dato subjetivo que depende de la tole-
rancia y el umbral del dolor propio de cada individuo.
– Tipo: mecánico: empeora con el ejercicio y mejora con
el reposo tras el cual aparece cierta rigidez; inflamato-
rio: aparece principalmente en reposo alcanzando su
mayor intensidad en las primeras horas de la mañana;
generalmente asocia a sintomatología sistémica (fiebre,
astenia, pérdida de fuerza, además de trastornos analíti-
cos característicos); neuropático: se debe a la alteración
de la transmisión nociceptiva en el sistema nervioso (cen-
tral o periférico), no existe relación de intensidad ni tem-
poral con la causa de la lesión, se describe como lan-
cinante, urente y con alteración de la sensación y
percepción de estímulos a nivel regional; psicógeno:
dolor impreciso que no se modifica con la actividad físi-
ca y sí con factores climáticos y emocionales.
– Forma de aparición: agudo: se produce como conse-
cuencia de una agresión tisular, desapareciendo o dis-
minuyendo al cesar la causa que lo produce; crónico:
persiste más allá de 3 meses tras producirse la lesión,
normalmente produce alteraciones en el entorno socio-
laboral del paciente, que debe tenerse en cuenta a la
hora del tratamiento.
• Síntomas acompañantes. La presencia de fiebre, afec-
tación general, dolor en otra localización puede orientar
hacia la causa del dolor de origen infeccioso tumoral o
referido.
Exploración física
Debe ser metódica y cuidadosa con el fin de recabar la
mayor cantidad de información posible acerca de la parte de
la extremidad afecta, de su zona de influencia y del estado
general del enfermo, debiendo evitar la omisión de detalles.
• Inspección: la ubicación del dolor por parte del pacien-
te debe ser el primer paso de la exploración. Una ins-
pección completa debe contener las características de la
marcha, alteraciones en posiciones estáticas, examen de
deformidades, calambres o alteraciones musculares (signo
de Malgaigne), y una revisión completa del estado y colo-
ración de la piel con especial atención a la presencia de
heridas, flictenas, cicatrices… Siempre se comparará con
el lado sano para definir anomalías sutiles y se descri-
birá la constitución o hábito del paciente.
• Palpación: consiste en examinar por medio del tacto y
debe recoger como mínimo la temperatura cutánea, la
presencia de tumoraciones, puntos dolorosos a la pre-
sión, relaciones anatómicas, pulsos distales, exploración
de tumefacciones, detección de crepitaciones y valora-
ción del tono muscular.
• Función y movilidad articular: explórese la movilidad
tanto activa como pasiva de las articulaciones adyacen-
tes a la lesión. La amplitud de movimiento es un dato que
no sólo aporta información en procesos agudos clarifi-
cando el diagnóstico sino también en procesos crónicos,
ayudándonos a determinar la gravedad y progresión en
el tiempo.
• Potencia muscular: viene determinada por una escala de
valores del 0-5, siendo el 5 el valor normal con comple-
ta amplitud de movimientos contra la gravedad y contra
resistencia y siendo el 0 la nula evidencia de función
muscular.
Pruebas complementarias
Pruebas de imagen
• Radiografía simple: está indicada sobre todo para valo-
rar las estructuras óseas y la congruencia y procesos dege-
nerativos articulares de larga evolución. En numerosas
ocasiones es suficiente combinada con la anamnesis y la
exploración física para llegar a un diagnóstico de certe-
za. Debe realizarse siempre en dos proyecciones, gene-
ralmente antero-posterior y lateral, que abarquen la tota-
lidad del área afecta y las articulaciones adyacentes.
Cuando se exploran áreas tan complejas como el tobillo
o la muñeca puede ser necesario completar el estudio
con otras proyecciones que eviten la superposición de
estructuras. Tiene poca relevancia cuando se utiliza para
valorar el estado de las partes blandas o las fases inicia-
les de procesos inflamatorios excepto en artritis micro-
cristalinas del tipo artritis por pirofosfato cálcico o con-
drocalcinosis.
• Ecografía: es el método ideal para valorar el estado de
las partes blandas y colecciones subyacentes por su sen-
cillez en la ejecución, su bajo coste y sus mínimas com-
plicaciones. Es el método más sensible para detectar la
trombosis venosa profunda y el método de primera elec-
ción en el estudio de la patología del manguito de los
rotadores y la displasia congénita de cadera en meno-
res de 6 meses. Su interpretación es totalmente depen-
diente del especialista que la ejecute.
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• Además de éstas pruebas, cabe destacar el valor de la
tomografía computarizada, la resonancia magnética, la
gammagrafía y la artroscopia para filiar de forma defini-
tiva la patología articular a nivel de las extremidades.
Pruebas de laboratorio
En determinadas ocasiones la correcta anamnesis y los
datos aportados por pruebas radiológicas deben ser combi-
nados con datos analíticos específicos que serán de gran
ayuda en el enfoque terapéutico inicial y en el seguimien-
to de la enfermedad. Asimismo puede ser útil el estudio del
líquido sinovial, ya que la variación de sus características
puede ser indicativa de un proceso patológico subyacente.
EXTREMIDAD SUPERIOR
Hombro doloroso
Se desarrolla en el capítulo correspondiente.
Codo doloroso
Epicondilitis lateral (codo de tenista)
• Fisiopatología: puede aparecer en relación con los depor-
tes de raqueta o en relación con traumatismos acumu-
lados en el trabajo, es este caso la presentación podría
ser aguda (en relación con un golpe directo) o insidiosa.
Raramente ocurre antes de los 30 años y es más habitual
en personas de edad media y activas. Afecta sobre todo
al brazo dominante.
• Clínica: generalmente la instauración es insidiosa. Apa-
rece un dolor en la cara lateral del codo que puede irra-
diarse hacia distal o proximal y que se acentúa con los
movimientos de extensión y supinación de la muñeca. A
veces persiste en reposo. Aparece dolor a la palpación
del epicóndilo y de las inserciones de los músculos exten-
sores de la muñeca y codo y supinadores. El rango de
movilidad suele ser normal.
• Diagnóstico: se precisan 4 criterios diagnósticos: dolor
a la presión en el epicóndilo lateral, empeoramiento del
dolor con la dorsiflexión de la muñeca contra resisten-
cia, dolor al cerrar el puño con fuerza y movilidad con-
servada.
• Tratamiento: inicialmente es el reposo, masajes con hielo,
un ciclo corto de antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
y la inmovilización con férula de la muñeca y/o utiliza-
ción de banda elástica de epicondilitis. Si esto no consi-
gue el control de la sintomatología, se procederá a la infil-
tración local de esteroides y si esto no es suficiente se
puede proceder a la cirugía.
Epicondilitis medial (epitrocleítis o codo del jugador de golf)
• Fisiopatología: aparece tras la sobreutilización en el
trabajo o en los que practican deporte de lanzamien-
to, que puede producir cierta rotura en las fibras del
músculo.
• Clínica: es mucho menos frecuente que la epicondilitis
lateral. Aparece dolor en la cara medial del codo que
se acentúa a la palpación de la epitróclea y las inser-
ciones de los músculos flexores de la muñeca. Además,
Dolor en extremidades 357
aumenta al realizar la flexión contra resistencia de la
muñeca con el codo extendido.
• Diagnóstico: precisa cumplir los criterios diagnósticos:
dolor a la presión en la epitróclea, empeoramiento del
dolor a la flexión contra resistencia de la muñeca, movi-
lidad conservada. En este caso, dada la cercanía con el
nervio cubital, se debe realizar el diagnóstico diferencial
con el síndrome del túnel cubital.
• Tratamiento: es igual a la epicondilitis lateral, pero con
una respuesta incierta al mismo.
Bursitis olecraniana
• Fisiopatología: la bursa olecraniana está localizada super-
ficialmente en la cara extensora del olécranon, por lo que
es susceptible de presentar lesiones secundarias a trau-
matismos repetidos. Existen muchas causas por las cua-
les se puede producir una inflamación a este nivel: trau-
mática, idiopática no inflamatoria, inflamatoria no séptica
(artritis reumatoide, artritis microcristalinas) e inflamato-
ria séptica.
• Clínica: se presenta como una inflamación localizada
alrededor del olécranon (eritema y calor), como conse-
cuencia del acúmulo de líquido sinovial (lo que se tra-
duciría por acúmulo fluctuante a este nivel) o bien de una
hipertrofia o fibrosis sinovial. La palpación de nódulos
en su proximidad sugiere la presencia de artritis reuma-
toide, gota o hiperlipidemia.
• Diagnóstico: el diagnóstico diferencial es imposible úni-
camente con la anamnesis y la exploración física. El diag-
nóstico se lleva a cabo mediante la punción a este nivel
para la obtención de líquido sinovial. Debe realizarse
análisis bioquímico del mismo, cultivo, tinción de Gram
y búsqueda de microcristales.
• Tratamiento: varía según la causa subyacente. Las bursi-
tis traumáticas y las idiopáticas no inflamatorias se tra-
tan con AINE, las bursitis inflamatorias no infecciosas se
tratan con AINE, corticoides o colchicina según la etio-
logía. En las causas infecciosas es preciso el tratamien-
to antibiótico o drenaje de la bursa, pudiendo precisar la
exéresis quirúrgica de la misma.
Síndrome del túnel radial
• Fisiopatología: se produce por la compresión del nervio
interóseo posterior, rama del nervio radial. La causa más
frecuente es la compresión externa ejercida en estruc-
turas adyacentes al codo tales como gangliones, lipomas,
tumores óseos o bursitis. También se puede dañar por
traumatismos repetidos.
• Clínica: puede existir un dolor suave pero sordo en la
región antero-lateral del codo, sin afectar al epicóndilo
lateral. Aparece dolor a la extensión de la muñeca y los
dedos, en los casos más avanzados puede existir debili-
dad con la aparición de la característica mano caída.
La sensibilidad estará intacta al tratarse de un nervio fun-
damentalmente motor.
• Diagnóstico: se llevará a cabo por la exploración física
y los estudios de conducción (aunque no han demos-
trado ser tan eficaces como en el síndrome del túnel car-
piano).
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358 Motivos de consulta frecuentes en urgencias
• Tratamiento: se recomienda la liberación quirúrgica de
los nervios radial y su rama, el interóseo posterior en los
casos más avanzados.
Fractura de la cabeza del radio
• Fisiopatología: es frecuente que se fracture tras caídas
con el brazo en extensión.
• Clínica: puede aparecer una molestia vaga en el codo con
poca inflamación. Aparece dolor y crepitación a la pal-
pación de la cabeza del radio con la pronación pasiva
suave y la supinación.
• Diagnóstico: se lleva a cabo por la exploración física ade-
cuada y radiografías antero-posterior y lateral.
• Tratamiento: depende del grado de desplazamiento y
otras manifestaciones. La mayoría de las fracturas no des-
plazadas no requieren escayola y se benefician de la movi-
lización activa precoz.
Otras
• Síndrome del túnel cubital: se trata de un nervio super-
ficial que se puede afectar con facilidad, tanto por trau-
matismos repetitivos como por alteraciones en las estruc-
turas subyacentes. Aparecen dolor local, parestesias,
entumecimiento y debilidad con una distribución cubi-
tal. En este caso la exploración física y los estudios de con-
ducción serán determinantes para establecer el diagnós-
tico. El tratamiento será la liberación quirúrgica del nervio.
• Hemofilia: produce hemartros recidivantes en el codo
que pueden dar lugar a una pérdida gradual de la movi-
lidad.
Dolor en mano
Tenosinovitis estenosante
Engrosamiento tendinoso de origen inflamatorio que pro-
voca dolor e impotencia funcional.
Tenosinovitis de De Quervain
• Fisiopatología: tumefacción o estenosis de la vaina de
los tendones abductor largo y del extensor corto del pul-
gar. Se observa sobre todo en pacientes con historia de
traumatismos leves de repetición.
• Clínica: inflamación e hipersensibilidad sobre estiloides
radial que se intensifican con los movimientos del pul-
gar o al cerrar el puño, irradiándose por la región dorso-
radial del brazo.
• Diagnóstico: es fundamentalmente clínico, revelando
tumefacción e hipersensibilidad sobre el primer com-
partimento extensor. La flexión-abducción completa del
pulgar sobre la palma de la mano y desviación cubital de
la muñeca producirán dolor (signo de Finkelstein) y es
diagnóstica de tenosinovitis de De Quervain. Pueden ser
necesarias radiografías para descartar posibles deformi-
dades del tercio distal del radio en el caso de antecedente
traumático previo.
• Tratamiento: inmovilización del pulgar y la muñeca y
antiinflamatorios son el tratamiento inicial. En caso de
persistir la sintomatología se debe considerar la infiltra-
ción con corticoides o la cirugía.
Dedo en gatillo
• Fisiopatología: engrosamiento e inflamación de la polea
A1 de los tendones flexores de los dedos, localizada en
la cara palmar sobre la articulación metacarpofalángica.
Idiopático o asociado principalmente a artritis reumatoi-
de o diabetes.
• Clínica: bloqueo doloroso del dedo en flexión, palpán-
dose un nódulo característico.
• Diagnóstico: el bloqueo completo o la extensión brusca
con resalto del dedo afecto tras flexión forzada.
• Tratamiento: la infiltración con corticoides en el reco-
rrido de la vaina del tendón aliviará la sintomatología de
forma momentánea en la mayoría de los casos. El trata-
miento definitivo es quirúrgico.
Enfermedad de Dupuytren
• Fisiopatología: engrosamiento y retracción de la fascia
palmar. Se asocia a epilepsia, diabetes, alcoholismo, sobre
todo en varones mayores de 50 años.
• Clínica: flexión fija de los dedos, nódulos palpables indo-
loros y cordones fibrosos longitudinales palmares.
• Diagnóstico: la anamnesis y la exploración física son
diagnósticas.
• Tratamiento: cuando la pérdida de función es evidente
o en los casos de progresión rápida, la fascioctomía pal-
mar es el tratamiento de elección.
Fracturas
• Fisiopatología: tras traumatismos casuales y agresiones,
pudiendo verse favorecidas por procesos osteoporóticos.
• Clínica: dolor, tumefacción e impotencia funcional con
posible deformidad ósea o articular. Dolor selectivo en
la tabaquera anatómica puede indicar fractura de esca-
foides.
• Diagnóstico: la radiología simple en proyecciones ante-
roposterior y lateral suele ser suficiente. Pueden ser de
utilidad las proyecciones especiales para evitar la super-
posición de estructuras o para el diagnóstico de fractu-
ras de escafoides.
• Tratamiento: conservador en fracturas estables, sin des-
plazamiento y bien alineadas.
Infecciones
• Fisiopatología: es motivo frecuente de consulta por dolor
e incapacidad. Se asocian a heridas, abrasiones, mala
higiene o deformidades ungueales. Es más frecuente en
el pulpejo o cara palmar del dedo (panadizo) o en los teji-
dos blandos que rodean la uña (paroniquia). El microor-
ganismo causal más frecuente es el Staphylococcus aureus.
• Clínica: eritema, tumefacción, aumento de temperatura
y tejido cutáneo a tensión (panadizo) o tumefacción o
colección periungueal (paroniquia). La presencia de vesí-
culas en el extremo distal de los dedos es sospechosa de
infección herpética.
• Diagnóstico: el diagnóstico es clínico. En casos avan-
zados puede observarse osteomielitis en la radiografía
simple.
• Tratamiento: el tratamiento conservador con reposo, inmo-
vilización, antiinflamatorios y antibioterapia puede resul-
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 359
tar efectivo aunque el tratamiento quirúrgico con eva-
cuación del contenido purulento y lavado enérgico y des-
bridamiento es necesario en la mayoría de las ocasiones.
Síndrome del túnel carpiano
• Fisiopatología: compresión del nervio mediano a su paso
por el túnel del carpo causada por el engrosamiento del
ligamento transverso. Más frecuente en mujeres de edad
avanzada o gestantes.
• Clínica: dolor en la muñeca y parestesias en dedo pulgar,
índice y mediano de predominio nocturno. La flexión
mantenida de la muñeca reproduce la sintomatología
(signo de Phalen). El cosquilleo o la sensación de “calam-
brazo” en los dedos citados al percutir la cara volar de
la muñeca se denomina signo de Tinnel. La atrofia de la
eminencia tenar está presente cuando la lesión es de larga
evolución.
• Diagnóstico: la prueba diagnóstica más objetiva es el
estudio de la velocidad de conducción del nervio media-
no.
• Tratamiento: inicialmente tratamiento conservador con
férula de descarga y AINE, pudiendo ser necesaria la infil-
tración local con esteroides. El fracaso del tratamiento
conservador es indicación de cirugía.
Otros
Artrosis
Es más frecuente en la articulación interfalángica distal
de los dedos y en la carpo-metacarpiana del pulgar asocia-
do a movimientos repetitivos traumáticos. Aparecen dolor
de tipo mecánico y rigidez articular asociados a deformidad.
En la radiografía simple aparece reducción del espacio arti-
cular, esclerosis, quistes subcondrales o presencia de osteo-
fitos en articulación interfalángica proximal (nódulos de Bou-
chard) o distal (nódulos de Heberden). El tratamiento consiste
en reposo, antiinflamatorios y terapia ocupacional. Quirúr-
gico en casos avanzados.
Tumores de la mano
La mayoría de los tumores de la mano y la muñeca son
benignos. El ganglión es el más frecuente en las partes blan-
das y el encondroma en el tejido óseo. Los tumores malignos
son infrecuentes, representando menos del 1%. Generalmen-
te indoloros excepto cuando su tamaño es excesivo o está aso-
ciado a fracturas patológicas. El tumor glómico es extrema-
damente sintomático y sensible al frío. El tratamiento consiste
en la exéresis y análisis de la masa en los casos requeridos.
EXTREMIDAD INFERIOR
Dolor de cadera
Fracturas
Pueden aparecer en el cuello femoral o en la región inter-
trocantérea.
• Fisiopatología: puede aparecer tras un traumatismo seve-
ro, por estrés en los marchadores y tras traumatismos
de bajo impacto en los pacientes con osteoporosis. En
Dolor en extremidades 359
algunos casos se produce por presencia de tumores o
metástasis a ese nivel.
• Clínica: aparece un dolor intenso en la región inguinal
con impotencia funcional del lado afecto. La extremidad
aparece acortada y en rotación externa.
• Diagnóstico: se realiza mediante la exploración física y
el estudio radiológico en dos proyecciones.
• Tratamiento: es quirúrgico, valorándose en cada caso la
técnica a practicar dependiendo de su localización.
Osteonecrosis de la cabeza femoral
• Fisiopatología: la cabeza femoral es la localización más
común para la osteonecrosis. Se puede producir por alte-
ración en la microcirculación del hueso, por adminis-
tración prolongada de corticoides a dosis medias, abuso
de alcohol, tabaquismo y otras causas atraumáticas (dis-
basia, radiación, hipercoagulabilidad, osteoporosis).
• Clínica: aparece dolor de predominio en región inguinal
que aumenta con la deambulación y mejora con el repo-
so en decúbito supino, aunque en ocasiones puede apa-
recer reducción del rango de movilidad con marcha antiál-
gica pronunciada.
• Diagnóstico: se puede diagnosticar con una historia clí-
nica cuidadosa dirigida a encontrar factores de riesgo, la
exploración física y estudios radiológicos. Inicialmente
se realizará radiografía de la región, pero ésta puede
ser normal, por lo que si la sospecha es clara debe reali-
zarse una resonancia magnética.
• Tratamiento: se recomendarán en estadios iniciales AINE
y descarga articular, evitando los factores de riesgo (taba-
co, alcohol, corticoides, hipercoagulabilidad). En esta-
dios avanzados precisa tratamiento quirúrgico.
Bursitis trocantérea
• Fisiopatología: generalmente provocada por la fricción
constante del músculo tensor de la fascia lata al pasar por
encima de la bursa trocantérea a la flexión-extensión de
la cadera. Los traumatismos en la zona y las alteracio-
nes en la biomecánica pueden dar lugar a la inflamación
de la bursa. En algunos casos la causa es desconocida.
• Clínica: hay predominio de afectación en mujeres (3:1)
sobre los varones, que suelen ser obesas y de edad media.
Aunque su incidencia también aumenta en porteros de
fútbol y deportistas, que presentan un excesivo rozamiento
en esta región (corredores de maratón). Aparece un dolor
agudo en la cara lateral del muslo que se irradia distal-
mente, se produce dolor al apoyar y puede aparecer coje-
ra. El dolor se agudiza al acostarse en decúbito lateral
sobre el lado afecto.
• Diagnóstico: en la exploración física el hallazgo más sig-
nificativo es el dolor selectivo y unilateral a la presión
digital en el borde posterior del trocánter mayor. Las prue-
bas de imagen no son de mucha utilidad.
• Tratamiento: consiste en la infiltración local de esteroi-
des y reposo durante 24-48 horas tras la misma.
Otras causas
• Tumores primarios o metastáticos: los que con mayor fre-
cuencia se localizan a este nivel son el mieloma múltiple
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360 Motivos de consulta frecuentes en urgencias
y las metástasis de los tumores de mama, pulmón, prósta-
ta, riñón y tiroides. Pueden infiltrar la cabeza femoral y el
acetábulo, y pueden aparecer fracturas patológicas.
• Sinovitis de la cadera: aparece en enfermedades infla-
matorias, en infecciones virales y en la hemofilia.
• Inflamación de la inserción de los tendones isquioti-
biales, aductor, abductor y rotador.
• Hernia inguinal: si es sintomática puede producir dolor
inguinal intenso y limitación para el movimiento de la
cadera.
• Dolor referido: que puede proceder de la región lum-
bosacra, sobre todo por lesiones de las raíces L2 y L3,
que pueden producir dolor en la cara lateral del muslo o
en la ingle. El dolor también puede ser ocasionado por
afectación visceral (renal, ovárica, prostática) o vascular
(oclusión aórtica, trombosis de la vena femoral, etc.).
Dolor en la rodilla
Rotura de menisco
• Fisiopatología: en pacientes jóvenes la rotura son resul-
tado de una lesión importante por torsión de la rodilla,
mientras que en edades más avanzadas se produce dege-
neración del menisco y un traumatismo menor puede
desencadenar su rotura.
• Clínica: generalmente aparece inflamación y derrame de
la rodilla, aparece rigidez de la rodilla y limitación en el
rango de movimiento (a veces la rodilla puede estar blo-
queada en una posición).
• Diagnóstico: es importante la anamnesis y la exploración
física; la maniobra de McMurray o Steinmann, que con-
siste en la rotación de la tibia con el fémur fijado, suele
ser dolorosa. Generalmente la radiología simple no mos-
trará alteraciones, mientras que la resonancia magnética
demostrará la rotura.
• Tratamiento: es sintomático con analgésicos y/o AINE
aunque el tratamiento definitivo es quirúrgico.
Apofisitis de la tuberosidad tibial (enfermedad
de Osgood-Schlatter)
• Fisiopatología: aparece en adolescentes que realizan una
actividad deportiva importante. Algunos creen que el sín-
drome representa una lesión en la apófisis tibial que se
comporta como una avulsión ósea moderada.
• Clínica: aparece dolor localizado en la inserción del ten-
dón rotuliano en la tuberosidad tibial, produciéndose
dolor a la palpación de la misma.
• Diagnóstico: en la radiografía simple se puede ver con
frecuencia un fragmento de hueso desplazado de locali-
zación anterior a la tuberosidad tibial.
• Tratamiento: reposo, cese temporal de la actividad depor-
tiva y AINE. En los casos resistentes puede ser necesario
colocar una escayola cilíndrica durante 4-6 semanas. Una
vez se fusiona el fragmento óseo con la tibia subyacente
desaparece el dolor.
Otros
• Quiste de Baker: es una acumulación de líquido detrás
de la rodilla que se puede formar por la conexión de una
bolsa normal (un saco normal con líquido lubricante) con
la articulación de la rodilla (más común en niños) o tam-
bién puede ser causada por una hernia de la cápsula de
la articulación de la rodilla en su parte posterior (más
común en adultos). Este tipo de quiste de Baker se aso-
cia con más frecuencia a ruptura de meniscos en la rodi-
lla y, en las personas de edad avanzada, esta afección
con frecuencia está asociada con artrosis de rodilla. En
general, es asintomático y generalmente desaparecen de
manera espontánea, pero el tiempo en el que lo hacen
es variable. Ocasionalmente, el quiste se puede romper
y causar dolor, inflamación y hematoma en la parte pos-
terior de la rodilla y la pantorrilla. En esta situación es
importante establecer el diagnóstico diferencial con una
trombosis venosa profunda. El diagnóstico se establece
mediante ecografía o resonancia magnética. General-
mente no precisa tratamiento, salvo que produzca muchas
molestias. En caso de rotura se aconseja la administra-
ción de AINE y mantener la extremidad en reposo y semi-
flexionada para una resolución más rápida del caso.
• Condromalacia rotuliana: es un espectro de alteracio-
nes de la rodilla que se producen por el exceso de pre-
sión sobre el cartílago rotuliano y el posterior debilita-
miento y rotura de la superficie articular. Aparece un dolor
en la cara anterior de la rodilla que empeora al subir o
bajar escaleras y al permanecer sentado o en cuclillas
durante largos periodos de tiempo. En la exploración físi-
ca puede haber una inflamación perirrotuliana modera-
da, sin derrame articular, y a veces hipermovilidad late-
romedial de la rótula. El tratamiento consiste en el
fortalecimiento del músculo cuádriceps, evitar o reducir
las actividades que provocan el dolor y en algunos casos
son necesarios los AINE.
• Esguinces del ligamento colateral medial: pueden pro-
ducir dolor en la línea articular medial y una hipersen-
sibilidad articular. Puede aparecer cojera y derrame arti-
cular, sin bloqueo. La resonancia magnética es el método
diagnóstico de elección.
• Bursitis de la pata de ganso: aparece dolor e hipersen-
sibilidad en la zona medial de la tibia proximal, por deba-
jo de la línea articular que empeora con la palpación a
ese nivel y al bajar escaleras o pendientes. Las pruebas
de imagen pueden ser normales. El tratamiento consiste
en la infiltración local de esteroides.
Dolor en pie y tobillo
Esguince de tobillo
• Fisiopatología: inversión forzada del tobillo con afecta-
ción de los ligamentos laterales. Hasta un 20-40% de los
esguinces dejará lesiones residuales.
• Clínica: dolor a la palpación de los ligamentos afectados,
tumefacción e impotencia funcional. Puede existir equi-
mosis.
• Diagnóstico: se precisa radiología simple para descartar
fracturas siendo el aumento de partes blandas el hallaz-
go más frecuente.
• Tratamiento: analgesia, inmovilización, carga parcial pro-
gresiva y fisioterapia.
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Fracturas de tobillo
• Fisiopatología: son las fracturas más frecuentes del miem-
bro inferior. Se producen tras traumatismos de moderada
o alta intensidad generalmente en pacientes jóvenes depor-
tistas o en mujeres de mediana edad con sobrepeso.
• Clínica: presentación aguda con dolor, tumefacción e
impotencia funcional del tobillo afecto con deformidad
articular si se asocia a luxaciones.
• Diagnóstico: clínico y radiológico donde se observará el
aumento de partes blandas, la integridad ósea y la con-
gruencia articular.
• Tratamiento: debe estar basado en la estabilidad de la
fractura y la congruencia articular procurando una reduc-
ción anatómica, la consolidación ósea y el perfecto esta-
do de las partes blandas.
Tendinitis/rotura del tendón de Aquiles
• Fisiopatología: inflamación y dolor en la inserción ten-
dinosa en el calcáneo en pacientes que realizan una acti-
vidad deportiva intensa. La rotura en jóvenes puede ocu-
rrir por varios motivos, casi todos ellos basados en
condiciones predisponentes como una desviación ana-
tómica de los ejes del tobillo, que esté provocando una
tracción anormal, malos gestos técnicos repetidos o por
la aplicación de corticoides. En ancianos puede ocurrir
por degeneración. Se ha asociado a la administración de
quinolonas.
• Clínica: engrosamiento tendinoso y tumefacción regio-
nal. Flexión plantar debilitada comparándola con la extre-
midad contralateral. La presión sobre la pantorrilla pro-
duce la flexión del pie (maniobra de Thompson), ausente
en los casos de rotura. En el examen médico podrá apre-
ciarse a la palpación una falta de continuidad del ten-
dón. El paciente no podrá caminar normalmente.
• Diagnóstico: en la tendinitis la radiografía simple mues-
tra engrosamiento de partes blandas y espolón calcá-
neo característico. La ecografía es la prueba de elección
para el estudio de roturas.
• Tratamiento: reposo, antiinflamatorios, crioterapia y fisio-
terapia (electroterapia). La exéresis del espolón puede
resultar efectiva.
Fascitis plantar
• Fisiopatología: irritación de la fascia plantar en su inser-
ción en el tubérculo póstero-medial del calcáneo, sien-
do la causa más frecuente de dolor plantar.
• Clínica: tumefacción en la planta del pie. Dolor plantar
al flexionar dorsalmente las articulaciones metacarpo-
falángicas o durante los primeros pasos del día.
• Diagnóstico: clínico. Puede ser de ayuda la ecografía.
• Tratamiento: la utilización de plantillas de descarga y
distribución de cargas del pie, aliviando el trabajo del
talón, o la utilización de férulas nocturnas pueden ambas
ser resolutivas. En algunas ocasiones puede ser necesa-
ria la infiltración local con esteroides.
Neuroma de Morton
• Fisiopatología: lesión neuronal del nervio digital común
a nivel de la cabeza de los metatarsianos de etiología
Dolor en extremidades 361
multifactorial. La localización más frecuente es la ter-
cera comisura, entre el tercero y cuarto metatarsianos.
• Clínica: dolor plantar en antepié, en ocasiones queman-
te, con alteración de la sensibilidad de los dedos com-
prometidos.
• Diagnóstico: la resonancia magnética o la ecografía pue-
den detectar un neuroma.
• Tratamiento: exéresis de la tumoración.
Otros
• Metatarsalgia: dolor en antepié, localizado bajo la cabe-
za de los metatarsianos propiciado por la sobrecarga
regional o por deformidades previas. Suele acompañar-
se de la formación de callos y aumento del espesor de la
piel. Mediante las radiografía simple en dos proyeccio-
nes se evalúa la alineación metatarsal y de los dedos.
Como tratamiento se utilizan plantillas de descarga y
zapato cómodo de inicio; las osteotomías correctoras son
para los casos seleccionados.
• Hallux valgus: desviación lateral del primer dedo y exós-
tosis en la cara medial del primer metatarsiano (“juane-
tes”) que se suele acompañar de la deformidad de los
demás dedos (deformidad en garra), de alteraciones de
las partes blandas y contracturas musculares. Mucho más
frecuente en mujeres. El tratamiento se debe basar en la
clínica y la intensidad de las deformidades.
• Hallux rigidus: artrosis degenerativa de la articulación
metacarpo-falángica del primer dedo. Representa la artro-
patía más frecuente del pie. Aparece dolor y limitación
mecánica de la dorsiflexión del primer dedo. Inflamación
de prominencias óseas. En la radiología simple se obser-
va degeneración articular, presencia de osteofitos con ali-
neación normal metatarsiana. El tratamiento consiste
en utilizar un calzado modificado y adecuado, antiinfla-
matorios, hielo. Cirugía en casos resistentes al tratamiento
conservador.
• Trombosis venosa profunda de extremidad inferior:
consiste en la formación de un coágulo venoso favo-
recido por un estado de hipercoagulación, obstrucción
al flujo normal o daño vascular previo. Muchos casos
pueden ser asintomáticos o aparece dolor o tumefac-
ción en la pantorrilla o en el muslo, palpándose una
vena sensible, caliente y acordonada en la trombosis
superficial. El dolor de la pantorrilla a la dorsiflexión
forzada del pie se conoce como signo de Homans. La
ecografía es de gran utilidad para establecer el diag-
nóstico, siendo la venografía la prueba de mayor fia-
bilidad. Dada la alta mortalidad de la embolia pulmo-
nar tras una trombosis venosa profunda la profilaxis
farmacológica (con heparina de bajo peso molecular) y
mecánica es fundamental.
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1988. p. 73-80.
– Paget A, Gibofsky A, Beary F. III Reumatología y Ortopedia Ambu-
latoria. 4ª ed. Madrid: Marbán; 2001.
9.4 Cefaleas y algias craneofaciales
P. Manglano Pintó, A. Giménez Valverde, M. Mariné Blanco
CEFALEA
Introducción
La cefalea es el síntoma neurológico más frecuente y prin-
cipal motivo de consulta en neurología. Los pacientes con
cefalea constituyen hasta el 4% de las consultas en los ser-
vicios de urgencias. La diferenciación entre aquellos pacien-
tes con cefalea potencialmente grave, de aquellos que pade-
cen una cefalea primaria (migraña, tensional) es el problema
fundamental al que se enfrentan los facultativos en el ámbi-
to de la medicina de urgencias.
Definición
La cefalea podría definirse, en términos médicos, como
el dolor originado en las estructuras del cráneo o también
como cefalalgia violenta y tenaz, alguna vez intermitente y
grave, que afecta ordinariamente a uno o ambos lados de la
cabeza.
Etiología
En base a la existencia o no de patología orgánica sub-
yacente, las cefaleas se clasifican en dos grandes grupos:
Cefaleas primarias
Son aquellas que representan en sí mismas la enferme-
dad del paciente y por eso se consideran benignas. Una de
sus principales características es la recurrencia en el tiem-
po, en ausencia de otras patologías. Comprenden:
• Migraña. Su prevalencia es del 10-20%, con predominio
en mujeres (relación 3:1). Puede aparecer a cualquier
edad, aunque en más del 80% de los casos su inicio está
por debajo de los 30 años, con una media de 18 años.
Entre un 40 y un 60% de los pacientes migrañosos tie-
nen antecedentes familiares directos de migraña, postu-
lándose una transmisión genética multifactorial influen-
ciada por factores ambientales.
• Cefalea tensional. Es la cefalea más frecuente. Puede ser
episódica o crónica (cuando ocurre durante más de 15
días al mes). Aparece a cualquier edad y predomina en
mujeres. Hasta el momento no se ha podido demostrar
agrupación familiar de casos que permita sospechar la
existencia de una base genética. No es infrecuente que
en estos pacientes coexistan síntomas sugerentes de ansie-
dad o rasgos depresivos.
• Cefalea en racimos. Más frecuente en varones. Existen
antecedentes familiares en el 5% de casos. Edad media
de inicio: 30 años.
Cefaleas secundarias
En este grupo la cefalea no es más que un síntoma de una
enfermedad subyacente y el diagnóstico dependerá de que
exista una patología concreta a la que poder atribuirla y una
clara relación temporal entre ambas. Incluye:
• Cefalea secundaria a infecciones intracraneales. Menin-
gitis, encefalitis, meningoencefalitis.
• Cefalea secundaria a traumatismo craneoencefálico.
• Cefalea secundaria a hipotensión intracraneal. La causa
más frecuente es el síndrome post-punción lumbar y
puede aparecer también en casos de fístulas de LCR, pos-
traumática o postquirúrgica o espontánea, al producirse
desgarros durales durante un esfuerzo.
• Cefalea secundaria a ingesta o abstinencia de sustan-
cias. Dentro de este grupo se encuentran las secundarias al
consumo de: nitratos, calcio-antagonistas, inhibidores de
la fosfodiesterasa (sildenafilo), alcohol, cocaína, cannabis,
etc.; y las secundarias a retirada de cafeína u opioides.
• Cefalea secundaria a trastorno de la homeostasia. Hipo-
xia (aguda o crónica), hipercapnia, mal de las alturas, sín-
drome de apnea obstructiva del sueño, ayuno prolon-
gado, hipotiroidismo, cefalea cardiaca (ante una isquemia
miocárdica aguda). Dentro de este grupo es importante
conocer, en parte por ser una causa frecuente de consulta
por cefalea en los servicios de urgencias, la secundaria
a crisis hipertensiva (con o sin encefalopatía),cuya clíni-
ca se expondrá en el apartado correspondiente.
• Cefalea secundaria a trastornos oculares. Glaucoma de
ángulo cerrado, uveítis anterior, neuritis óptica, altera-
ciones corneales, queratitis, etc.
• Cefalea secundaria a causas ORL. Principalmente sinu-
sitis purulenta maxilar, esfenoidal o etmoidal.
• Síndrome de Costen. Es una cefalea secundaria a dis-
función de la articulación temporomandibular por tras-
tornos degenerativos, pérdida de piezas dentarias, etc.
• Cefaleas secundarias a alteraciones cervicales. En tras-
tornos tales como la artritis reumatoide, por compresión
de las primeras raíces nerviosas cervicales, producen cefa-
lea debido a la relación entre el sistema trigeminal y el
cervical. Merece la pena, por lo extendido de esta cre-
encia en la población general, conocer que la existencia
de una artrosis cervical radiológica no pertenece a este
grupo de cefaleas.
Fisiopatología
Factores desencadenantes
• Cefalea tensional. Principalmente el estrés y/o la falta de
sueño.
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• Migraña. En ocasiones no son fáciles de reconocer, pero
es importante saber de su existencia pues ayudará en cier-
ta medida al diagnóstico y tratamiento. Se habla de fac-
tores hormonales, principalmente estrogénicos, coin-
cidiendo con la bajada de estrógenos durante el ciclo
menstrual. Los factores ambientales, como los cambios
de presión atmosférica, los ambientes excesivamente rui-
dosos, etc., también pueden actuar como desencade-
nantes en una crisis de migraña. Algunos alimentos, sobre
todo los ricos en tiraminas (chocolate, derivados lácte-
os…), el alcohol, o algunas bebidas, como la cafeína. Los
fármacos, como los vasodilatadores y los anticoncepti-
vos hormonales orales, pueden provocar dolores migra-
ñosos en pacientes predispuestos a ello. De gran impor-
tancia se consideran también los factores psicológicos,
como el exceso o falta de sueño y, principalmente, el
estrés, sobre todo el cese del mismo, es descrito por un
importante número de pacientes como el principal desen-
cadenante de la crisis o del aumento de frecuencia de
éstas.
Patogenia
• Cefalea tensional. La base fisiopatológica sigue siendo
desconocida en la actualidad. Se han postulado, entre
otros, una alteración a nivel central de los mecanismos
reguladores del dolor, por disminución del umbral de per-
cepción del mismo. Otros autores hablan de una altera-
ción de la contracción de la musculatura cervical y de la
temporal, aunque no se sabe su naturaleza exacta.
• Migraña. Para comprender mejor la patogenia se puede
dividir el episodio de dolor en varias fases, teniendo en
cuenta que no todas las migrañas pasan por todas ellas:
– Pródromos y generador de la crisis. No siempre apa-
recen. Los más importantes son: irritabilidad, depre-
sión, sueño, hambre compulsiva, sed, bostezos y lenti-
tud psicomotriz. Pueden preceder en horas, incluso
días, a la crisis de migraña. Estos fenómenos parecen
estar en relación con la activación de centros a nivel
hipotalámico .De hecho, estructuras tales como el
núcleo supraquiasmático hipotalámico, núcleos dor-
sales del rafe y locus ceruleus , se encuentran hiper-
funcionantes en el inicio de las crisis. De este modo, si
algún factor desencadenante incide en un paciente con
predisposición genética, estos mecanismos serán los
responsables del inicio de la crisis de migraña.
– Fenómeno del aura. Se explica mediante el fenóme-
no de depresión cortical propagada, en la que se pro-
duce una depresión lenta (2 a 3 mm/min) de la activi-
dad cortical de inicio en el lóbulo occipital (responsable
de las alteraciones visuales) y propagación en sentido
anterior, pudiendo llegar incluso al lóbulo frontal (casos
de paresia). En respuesta a esa hipofunción neuronal se
produce una fase inicial de hiperemia cortical, de esca-
sa duración, pero que conlleva una liberación de neu-
ropéptidos que producen el inicio del dolo y, a conti-
nuación, una fase de hipoperfusión más prolongada.
• Cefalea en racimos generalmente idiopática, en un
pequeño porcentaje secundaria a lesión parahipofisaria
o del seno cavernoso.
Cefaleas y algias creaneofaciales 363
Clínica
Signos y síntomas
Los diferentes tipos de cefaleas, ya sean primarias o secun-
darias, suelen presentar unas características clínicas distin-
tivas que el médico debe conocer para llegar al diagnóstico,
al menos de presunción, de la manera más sencilla y precoz
posible.
• Cefalea tensional. Dolor de carácter opresivo (o no pul-
sátil), generalmente bilateral, de duración entre 30 minu-
tos y 7 días, e intensidad de leve a moderada. General-
mente no se acompaña de náuseas, vómitos, fono ni
fotofobia. A veces los pacientes refieren sensación ines-
pecífica de mareo o inestabilidad, astenia y/o alteracio-
nes del sueño. A diferencia de la migraña, el dolor no se
agrava con los esfuerzos o la actividad física. La explo-
ración neurológica es normal.
• Migraña. Ataques recurrentes de dolor de cabeza con
gran variabilidad en cuanto a su intensidad, frecuencia
y duración. El dolor suele ser unilateral, pulsátil, asocia-
do a náuseas/vómitos, fono y fotofobia; los pacientes sí
suelen referir empeoramiento importante del dolor con
los movimientos cefálicos o esfuerzos. A veces existe
hipersensibilidad a nivel del cuero cabelludo (alodinia),
que suele ser de inicio hemicraneal, ipsilateral a la migra-
ña, con posterior extensión al antebrazo ipsilateral e inclu-
so se hace bilateral si progresa en el tiempo. Es impor-
tante conocer este fenómeno, para no confundirlo con el
aura, y porque su presencia se ha asociado a una mejor
respuesta al tratamiento con triptanes si se toman antes
de que aparezca la alodinia, mientras que en el resto esta
respuesta es independiente del momento en que se tomen.
– Migraña sin aura (común). Es el subtipo más frecuen-
te. El dolor suele ser más incapacitante y tiene mayor
tendencia a la cronificación. En ocasiones aparecen
unos síntomas premonitorios, incluso días antes del ini-
cio del dolor, consistentes en náuseas, bostezos, som-
nolencia o dificultad para la concentración, incluso a
veces, polifagia.
– Migraña con aura (clásica). Es un trastorno recurrente
idiopático caracterizado por la aparición del aura. El
aura puede definirse como una serie de síntomas neu-
rológicos, con origen en la corteza y/o tronco cerebral,
de desarrollo gradual y duración por lo general inferior
a 60 minutos. Los síntomas pueden ser irritativos o defi-
citarios y dependen del fenómeno de depresión corti-
cal propagada. La cefalea puede ocurrir simultánea-
mente al aura (lo que antes se denominaba migraña
acompañada), o bien, con mayor frecuencia, aparece
después de los síntomas del aura, incluso con un perío-
do libre de síntomas. Existen diferentes tipos de aura,
los síntomas más frecuentes son los visuales (75%), con-
sistentes en escotomas, borrosidad visual bilateral o
hemianopsia. Le siguen en frecuencia los síntomas sen-
sitivos (40%), que pueden ser positivos (parestesias,
disestesias) o negativos (hipoestesia) con localización
generalmente en hemicara, hemilengua o miembro
superior (inicio distal y evolución proximal, con remi-
sión en el mismo sentido de la instauración). Existe tam-
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364 Motivos de consulta frecuentes en urgencias
bién el aura afásica (20%), que consiste en disfasia o
disartria, que se suele asociar con aura sensitiva. Por
último, existe también el aura motora (15%) donde se
produce debilidad motora asociada a síntomas sensiti-
vos, con la misma localización temporal.
– Dentro del grupo de migraña con aura, según clasifi-
cación de IHS-2004, la más frecuente es la migraña
con aura típica que en la mayoría de casos suponen
síntomas visuales u otra combinación de distintos tipos
de aura pero nunca deben existir síntomas de pérdida
de fuerza. En el aura típica sin cefalea los síntomas de
aura aparecen sin cefalea; suele darse en pacientes con
historia de migraña con aura y, en caso de aparición de
novo (generalmente, en mujeres mayores de 40 años),
en obligado el diagnóstico diferencial con ataque isqué-
mico transitorio y crisis parciales simples. El aura típi-
ca con cefalea no migrañosa, en la que el dolor no
cumple criterios de migraña. La migraña hemipléjica
familiar relacionada con mutaciones en los cromoso-
mas 1,2 y 19 y en la que el aura se presenta como una
hemiparesia de grado variable; para su diagnóstico pre-
cisa de la existencia de un familiar de primero o segun-
do grado con esta afección. A veces se acompañan de
síntomas basilares. Otro tipo de migraña infrecuente es
la migraña basilar; en ella los síntomas del aura tiene
su origen en el tronco cerebral o en ambos hemisferios,
pero sin paresia; para su diagnóstico exige la aparición
de dos o más de estos síntomas: disartria, vértigo, tin-
nitus, hipoacusia, diplopía, síntomas visuales bilate-
rales en campos nasales y temporales, parestesias bila-
terales, ataxia o disminución del nivel de consciencia.
Por último, en la migraña retiniana hay episodios recu-
rrentes de escotoma o amaurosis monocular de dura-
ción menor de una hora, acompañados de cefalea.
• Cefalea en racimos. Dolor peri o supraorbitario, siem-
pre unilateral, y sin cambiar de lado, que alcanza su máxi-
ma intensidad en 5 minutos, manteniéndose entre 30 y
180 minutos, como máximo. Característicamente se acom-
paña de lagrimeo, rinorrea y signo de Horner ipsilatera-
les, así como de inquietud motora y desasosiego (a dife-
rencia de los pacientes migrañosos, que prefieren estar
relajados en un lugar ausente de estímulos sensoriales
intensos). Suelen producirse entre 1 y 4 racimos de dolor
diarios. La exploración neurológica es normal. Se distin-
guen dos formas principales: episódica cuando, tras un
máximo de tres meses con episodios de racimos, existen
períodos libres de dolor de entre varios meses a varios
años y crónica cuando se producen episodios diarios de
dolor durante más de 6 meses.
• Cefaleas secundarias. Clínicamente, aparte de los sín-
tomas debidos a la causa subyacente, deben sospechar-
se en aquellos pacientes con cefalea de inicio reciente
sin episodios previos, o aquellas muy intensas de inicio
“explosivo” o si se desencadenan con maniobras de Val-
salva o esfuerzos físicos o si aparecen en bipedesta-
ción/sedestación, con mejoría en decúbito. También cuan-
do existe fiebre, meningismo, síncope, alteración del nivel
de conciencia o alteraciones patológicas en la explora-
ción neurológica y/o datos de hipertensión intracraneal.
TABLA 1. DATOS DE ALARMA EN LA CEFALEA (SÍNTOMAS O SIGNOS QUE PUEDEN
CONSIDERARSE INDICATIVOS DE POSIBLE CEFALEA SECUNDARIA)
• Cefalea intensa, de comienzo súbito
• Empeoramiento reciente de una cefalea crónica
• Localización unilateral estricta (excepto cefalea en racimos, hemi-
cránea paroxística, neuralgia occipital, neuralgia del trigémino, y
otras cefaleas primarias unilaterales)
• Cefalea con manifestaciones acompañantes:
– Trastorno de la conducta o del comportamiento
– Crisis comiciales
– Alteración neurológica focal
– Papiledema
– Fiebre
• Náuseas y vómitos no explicables por una cefalea primaria (migra-
ña) o por causa sistémica
• Presencia de signos meníngeos
• Cefalea precipitada por un esfuerzo físico, tos o cambio postural
• Cefalea de características atípicas
• Cefalea refractaria a un tratamiento teóricamente correcto
• Cefalea en edades extremas de la vida
• Cefalea de presentación predominantemente nocturna
• Cefalea en pacientes oncológicos o inmunodeprimidos
En la Tabla 1 se exponen una serie de síntomas y signos
“de alarma” que pueden considerarse de sospecha de una
posible cefalea secundaria.
Perfil temporal
• Cefaleas de inicio súbito, no recurrente. Son aquellas
de inicio brusco, que alcanzan su máxima intensidad en
pocos minutos. Hasta un 25% son secundarias a hemo-
rragia subaracnoidea (HSA) y, en general, suelen corres-
ponder a cefaleas secundarias que requieren diagnósti-
co y tratamiento urgentes, como la ya mencionada HSA,
hemorragia cerebral o disecciones arteriales. En un peque-
ño porcentaje pueden ser cefaleas primarias (primer epi-
sodio), o tratarse de una cefalea explosiva o thunder-
clap primaria, cuyo diagnóstico es de exclusión, con TC
y punción lumbar normales, y más frecuente en adultos
con algún tipo de cefalea primaria, sobre todo migraña.
• Cefaleas agudas de reciente comienzo. Aquellas que
comienzan en días anteriores y empeoran progresiva-
mente, suelen corresponderse también con algún tipo de
cefalea secundaria:
– Arteritis de la temporal.
– Infecciones intracraneales.
– Cefalea secundaria a traumatismo craneoencefálico
(cefalea inespecífica, debilidad, mareo, pérdida de con-
centración, insomnio, etc., dentro de los 7 días siguien-
tes al traumatismo).
– Cefalea secundaria a hipotensión intracraneal (ortostá-
tica, holocraneal y con mala respuesta a analgésicos)
cuya causa más frecuente es el síndrome post-punción
lumbar, pero también secundaria a fístula de LCR post-
quirúrgica o post-traumática (a veces con rino u otoli-
cuorrea).
– Cefalea por ingesta o abstinencia de sustancias. Más
frecuentes en pacientes que sufren algún tipo de cefa-
lea primaria.
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TABLA 2. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE MIGRAÑA SIN AURA (ICHD-II 2004)
A) Al menos 5 ataques que cumplan los criterios B, C y D.
B) Los ataques duran entre 4 y 72 horas (cuando no han sido tratados
o el tratamiento no ha tenido éxito)
C) La cefalea cumple al menos dos de las siguientes:
1. Localización unilateral
2. Pulsátil
3. Intensidad del dolor moderada o grave
4. Se agrava por la actividad física habitual
D) Se acompaña de al menos uno se los siguientes síntomas:
1. Náuseas, vómitos o ambos
2. Foto y fonofobia
E) El dolor no se atribuye a otra enfermedad
– Cefalea y HTA. Puede cursar sin encefalopatía (bila-
teral, pulsátil, empeora con esfuerzo físico, debe resol-
verse en una hora tras la normalización de la TA) o con
encefalopatía (existe focalidad neurológica).
– Cefalea secundaria a causas. Oftalmológicas (glauco-
ma de ángulo estrecho, uveítis anterior, neuritis óptica,
queratitis, etc.), otorrinolaringológicas (frecuentemen-
te rinosinusitis agudas), disfunción de la articulación
temporomandibular y cefaleas secundarias a alteracio-
nes cervicales.
• Cefaleas agudas recurrentes. En su mayoría se trata de
cefaleas primarias y su diagnóstico se basa en datos clí-
nicos según los criterios de la International Headache
Society (IHS).
Exploraciones complementarias
• Analítica en urgencias. Principalmente encaminada a la
búsqueda de leucocitosis ante la presencia de fiebre y
meningismo, que apoyará el diagnóstico de presunción
de infección en el sistema nervioso (meningitis, encefa-
litis), también para descartar/confirmar la existencia de
patología sistémica asociada, y siempre comprobar el
estado de coagulación del paciente, sobre todo antes de
realizar punción lumbar, o ante la sospecha de fenóme-
no hemorrágico intracraneal. En pacientes mayores de
50 años considerar la petición de VSG ante la posibili-
dad diagnóstica de arteritis temporal.
• Punción lumbar. Sus indicaciones en urgencias se limi-
tan a la sospecha de meningitis/meningoencefalitis, sos-
pecha de hemorragia subaracnoidea cuando la TC cra-
neal es normal o si se presume la existencia de
hiper/hipotensión intracraneal. La técnica debe realizar-
se por personal experimentado, bajo campo estéril y con
aguja de pequeño calibre, teniendo en cuenta las con-
traindicaciones de la punción lumbar: hidrocefalia obs-
tructiva, desviación de la línea media, lesiones ocupan-
tes de espacio, edema cerebral difuso con signos de
herniación o enclavamiento o la existencia de un tras-
torno importante de la coagulación.
• Radiología simple. Actualmente indicaciones muy limi-
tadas como la sospecha de sinusitis, mastoiditis o mal-
formaciones óseas a nivel craneocervical.
• Neuroimagen. En el ámbito de la medicina de urgencias
el estudio inicial es siempre la tomografía computari-
zada (TC) craneal sin contraste (con la consiguiente reduc-
Cefaleas y algias creaneofaciales 365
TABLA 3. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA MIGRAÑA CON AURA (ICDH-II
2004)
A) Al menos 2 ataques que cumplan los criterios B, C y D
B) El aura consiste en, al menos, uno de los siguientes síntomas:
1. Síntomas visuales completamente reversibles con características
positivas (luces, manchas o líneas parpadeantes) y/o negativas
(pérdida de visión)
2. Síntomas sensitivos completamente reversibles con característi-
cas positivas (hormigueo, pinchazos) y/o negativas (adormeci-
miento, acorchamiento)
3. Trastorno del lenguaje (disfasia) completamente reversible
C) El aura debe cumplir, al menos, dos de los siguientes:
1. Síntomas visuales homónimos y/o síntomas sensitivos unilaterales
2. Al menos uno de los síntomas de aura se desarrolla gradual-
mente durante ≥ 5 minutos y/o diferentes síntomas de aura se
suceden durante ≥ 5 minutos
3. Cada síntoma dura > 5 minutos y ≤ 60 minutos
D) Cefalea que cumpla los criterios B, C y D de migraña sin aura y
que comience durante el aura o durante los 60 minutos que
siguen a su terminación
E) Los síntomas no se atribuyen a otra enfermedad
ción del tiempo empleado, el coste y las potenciales com-
plicaciones) ya que permite descartar adecuadamente la
existencia de lesiones graves que requieran interven-
ciones urgentes. El uso de contraste es útil sobre todo si
se sospecha que puedan existir lesiones pequeñas que
difícilmente podrán objetivarse sin este material (tumo-
res pequeños, toxoplasmosis cerebral, etc.). Las princi-
pales indicaciones para realizar una TC urgente de crá-
neo son: cefalea intensa de inicio explosivo, evolución
subaguda con deterioro progresivo, cuando se asocia a
signos y/o síntomas de focalidad neurológica, existencia
de papiledema, rigidez de nuca o fiebre no explicada por
causa sistémica, nauseas o vómitos, no atribuibles a cefa-
lea primaria o causa sistémica, y cuando la cefalea no
responde un adecuado tratamiento.
La utilización de la resonancia nuclear magnética (RMN)
de urgencia queda limitada, principalmente, a la sospe-
cha de patología urgente en la mujer embarazada. Otras
indicaciones son: hidrocefalia (para delimitar el lugar de
la obstrucción), sospecha de lesiones en fosa posterior,
silla turca o seno cavernoso y sospecha de trombosis veno-
sa cerebral con TC normal.
Diagnóstico
• Anamnesis. Antecedentes personales y familiares básicos,
episodios previos, perfil temporal, forma de instauración,
frecuencia de aparición, localización, cualidad (opresi-
vo, pulsátil, urente, tenebrante, sordo) circunstancias que
agravan o alivian el dolor (luz, ruido, menstruación, bipe-
destación, alimentos, tos, etc.), síntomas acompañantes
(náuseas/vómitos, fotopsias, escotomas, hemianopsia,
diplopía, síntomas focales motores o sensitivos, vértigo,
disfasia, disartria, confusión, crisis comiciales).
• Los signos, síntomas y pruebas complementarias se han
comentado en el apartado de clínica.
En las Tablas 2 y 3 aparecen los criterios diagnósticos de
la migraña sin aura y con aura y en la Tabla 4, las caracte-
rísticas diferenciales de las distintas causas de cefalea.
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 366

366 Motivos de consulta frecuentes en urgencias

TABLA 4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE CEFALEAS SEGÚN CLÍNICA

Tipo de
cefalea Inicio Localización Frecuencia Intensidad Carácter Duración Sexo Otros síntomas
Tensional Cualquier Bilateral Ocasional o diaria Leve a moderada Opresiva 30 min a Mujeres Ninguno o inespecíficos
edad varios días
Migraña 10-35 años Hemicraneal Variable Moderada-intensa Pulsátil 4-72 horas Mujeres Náuseas/vómitos, foto/
fonofobia
En racimos 15-40 años Unilateral Diaria durante Muy intensa, Penetrante 15-180 min Varones Horner, inyección con-
retroorbitaria semanas o meses invalidante juntival
Orgánica Cualquier Según lesión Intermitente nocturna Moderada-intensa Constante Variable No Focalidad neurológica,
edad subyacente le despierta diferencias meningismo, vómitos
HSA Cualquier Holocraneal Única Muy aguda, Explosiva Variable No Irritación meníngea, pérdi-
edad occipital insoportable diferencias da de consciencia, ninguno
Neuralgia del 50-70 años Más frecuente Paroxística Muy aguda Lacinante, Paroxismos No Puntos gatillo
trigémino 2ª y 3ª ramas urente de pocos diferencias
segundos
Arteritis de A partir de Temporal Continua Variable Variable Intermitente, No Dolor a nivel de la arteria,
la temporal 55 años continua diferencias polimialgia reumática
Hemicránea Adulto Hemicraneal Más de 5 episodios Intensa Constante, 2-45 min Mujeres Inyección conjuntival,
paroxística orbitaria diarios invalidante lagrimeo, rinorrea
crónica o temporal
Cefalea 30-40 años Bilateral Diaria Leve-moderada Variable Varias horas Mujeres AP de cafalea primaria y
crónica diaria variable o todo el día abuso de analgésicos

Tratamiento TABLA 5. FÁRMACOS HABITUALES EN EL TRATAMIENTO SINTOMÁTICO DE LA

Cefaleas secundarias
El tratamiento es el de la causa subyacente y el principal
papel del médico de urgencias es realizar un diagnóstico
correcto y precoz para la derivación oportuna del paciente
a neurocirugía, UCI, etc.
Cefaleas primarias
El papel principal del médico es la analgesia adecuada
hasta conseguir control del dolor y de los síntomas acom-
pañantes, principalmente las náuseas o vómitos. Hay que
comenzar utilizando los fármacos de menos contraindica-
ciones para el paciente, lo más cerca posible del inicio del
dolor y evitando preparados que combinen varios analgé-
sicos (las dosis suelen ser bajas y se corre el riesgo de pro-
vocar una cefalea crónica diaria).
• Migraña:
– Evitar desencadenantes si se conocen. Intentar conci-
liar el sueño en ambiente oscuro y silencioso.
– Tratamiento sintomático: analgésicos, AINES, antiemé-
ticos y triptanes (estos últimos conviene administrarlos
cuando se haya pasado el aura. Puede administrarse
una segunda dosis si reaparece la cefalea entre 4 y 24
horas después. No tomar segunda dosis si la primera
no fue eficaz; no asociar con ergotamínicos; están con-
traindicados en las migrañas basilar, hemipléjica, reti-
niana y en la migraña con aura prolongada).
En la Tabla 5 se exponen los fármacos habituales para el
tratamiento sintomático.
– Tratamiento preventivo: su prescripción debe ser indi-
vidualizada y depende de la periodicidad, duración e
intensidad de la migraña. En general se considera indi-
cado si: 1) Se producen uno o más episodios por sema-
MIGRAÑA (CON Y SIN AURA)
1. AINE
• Ácido acetilsalicílico: 500-1.000 mg v.o.
• Naproxeno 500-1.000 mg v.o.
• Naproxeno sódico: 550-1.100 mg v.o.
• Ibuprofeno 600-1.200 mg v.o.
• Diclofenaco: 50-100 mg v.o.,100 mg rectal o 75 mg parenteral
• Dexketoprofeno: 25-50 mg v.o. o parenteral
• Ketorolaco: 30-60 mg parenteral
• Paracetamol: 1.000 mg v.o.
2. Triptanes (agonistas 5-HT 1B/1D)
• Sumatriptán: 50-100 mg v.o. (no superar 300 mg en 24 horas); 10-20 mg
intranasal (no superar 40 mg); 6 mg s.c. (no superar 12 mg en 24 horas)
• Zolmitriptán: 2,5-5 mg oral (dispersables); 2,5 mg oral (comprimi-
dos); 5 mg nasal. No superar 10 mg en 24 horas
• Naratriptán: 2,5 mg oral. No superar 5 mg en 24 horas
• Rizatriptán: 10 mg oral (comprimidos o dispersable). No superar 20
mg al día
• Almotriptán: 12,5 mg oral. No superar 25 mg en 24 horas
• Eletriptán: 40 mg oral. No superar 80 mg en 24 horas
• Frovatriptán: 2,5 mg oral. No superar 5 mg en 24 horas
3. Ergotamínicos: no asociar con triptanes, evitar durante el aura migra-
ñosa y en migrañas con aura prolongada. No más de una dosis por cri-
sis ni más de 2 veces por semana. No asociar con antirretrovirales
• Tartrato de ergotamina: 0,5-1 mg oral; 2 mg rectal
4. Antieméticos
• Metoclopramida
• Domperidona
na o dos o más al mes que interfieran con la actividad
cotidiana durante más de tres días al mes. 2) Cuando
los tratamientos sintomáticos resultan ineficaces, están
contraindicados o es preciso usarlos dos o más veces
por semana. 3) En el caso de migrañas infrecuentes
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(hemipléjica, basilar, con aura prolongada). 4) Migra-
ñas que se complican con frecuencia (estado migraño-
so, infarto migrañoso, aura persistente). 5) Por prefe-
rencia del paciente, por poca tolerancia a la crisis. Los
más utilizados, por su mayor eficacia son los betablo-
queantes (propranolol 40-160 mg/día) y calcioantago-
nistas (flunarizina 2,5-5 mg/día). También pueden emple-
arse antidepresivos tricíclicos (amitriptilina 10-75
mg/día), inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina (ISRS), valproato sódico (400-1.500 mg/día),
naproxeno (500-1.000 mg/día). Suele instaurarse de
forma progresiva hasta alcanzar dosis plenas en 3-6
meses y mantenerse un mínimo de 4 a 8 semanas antes
de considerarlo ineficaz.
– Tratamiento según intensidad de la crisis:
- Leve-moderada: aquella que no interrumpe la activi-
dad cotidiana o lo hace de forma poco significativa.
El tratamiento inicial consiste en la administración de
analgésicos simples o AINES, y antieméticos si se pre-
cisan y, sólo si no hay respuesta, se recurre al uso de
triptanes. Cuando éstos tampoco resultan eficaces se
debe considerar la crisis como moderada-intensa.
- Moderada-intensa: el dolor obliga a interrumpir las acti-
vidades del paciente e incluso le obliga a encamarse.
De entrada, se administran triptanes (y antieméticos si
procede), añadiendo AINES en caso de que no haya
respuesta y, si éstos tampoco resultan eficaces, hay que
clasificar la migraña como crisis grave/estado migra-
ñoso, que se comentará más adelante.
• Cefalea tensional:
– Tratamiento sintomático: se basa el la utilización de
AINES a dosis similares a las de la migraña, teniendo
especial cuidado en el uso de fármacos que producen
dependencia o cefalea crónica por abuso (cafeína,
codeína, ergotamínicos).
– Tratamiento preventivo:
- Farmacológico: los fármacos de elección son los anti-
depresivos tricíclicos (amitriptilina 25 mg/noche) y, como
alternativa, los ISRS.
- No farmacológico: las terapias de relajación, psicote-
rapia y bio-feedback pueden tener su utilidad en casos
seleccionados, siempre bajo la supervisión de un neu-
rólogo y sin considerarlas sustitutivas del tratamiento
farmacológico, sino más bien complementarias.
• Cefalea en racimos:
– Tratamiento sintomático: sumatriptán 6 mg subcutáneo
en cada ataque, que se puede repetir hasta 12 mg/24
horas. Como alternativa pueden utilizarse sumatrip-
tán o zolmitriptán: intranasal. Oxígeno a alto flujo 15
minutos (al 100% con un flujo de 7-10 litros).
– Tratamiento preventivo:
- Variante episódica:
1. Prednisona: 40-80 mg en dosis única matutina, man-
tenido hasta que transcurran 2 semanas libres de
dolor, entonces reducir gradualmente en 2-3 sema-
nas. Puede administrarse asociado a verapamilo.
2. Verapamilo: 240-360 mg/día repartidos en 3 ó 4
tomas; transcurridas 2 semanas libres de dolor redu-
cir a ritmo de 80 mg cada 3 días.
Cefaleas y algias creaneofaciales 367
3. Carbonato de litio: si fracasa lo anterior. Dosis de
200-400 mg/12 horas hasta alcanzar niveles plas-
máticos de 0,5-1,0 mEq/L. Mantener hasta 2 sema-
nas libres de dolor y reducir 150 mg cada 3 días.
4. Si fracasa todo lo anterior: considerar valproato, aso-
ciar verapamilo + litio.
- Variante crónica:
1. Carbonato de litio: es de elección. Sólo o en aso-
ciación con verapamilo. Si la cefalea desaparece
mantener durante un mes y suspender. Si no tolera
el litio o el tratamiento no es eficaz asociar:
2. Verapamilo: 240-360 mg/día en 3-4 tomas. Si no
hay control del dolor asociar:
3. Tartrato de ergotamina: 1-2 mg/día vías oral o rec-
tal. Valorar contraindicaciones, efectos secundarios
y riesgo de ergotismo.
4. Capsaicina, valproato, clorpromacina, cirugía. Son
posibilidades terapéuticas, si todo lo anterior fra-
casa.
Complicaciones
Estado migrañoso
Duración ≥ 72 horas, con dolor intenso, y también aque-
llas crisis moderadas-graves que no responden a un trata-
miento escalonado adecuado. En todos los casos es nece-
sario excluir causas secundarias (con neuroimagen o punción
lumbar si fuera necesario) y abuso de medicación. General-
mente requiere ingreso hospitalario.
Tratamiento:
• Medidas generales: reposo en cama, medicación antie-
mética si procede (las náuseas y los vómitos suelen ser
intensos), sedación (benzodiacepinas) y sueroterapia intra-
venosa.
• Fármacos: pauta conjunta de AINES (dexketoprofeno,
ketorolaco) y corticoides (dexametasona 8-16 mg i.v. y
después 4 mg/6-8 horas v.o. durante 3-4 días).
Infarto migrañoso
Sospecharlo en casos de aura prolongada (≥ 60 minutos),
confirmación mediante neuroimagen, por el hallazgo de un
infarto isquémico. Es más frecuente en las migrañas con aura.
Suele afectarse la arteria cerebral posterior e incrementa el
riesgo de padecer ictus recurrentes. El tratamiento sinto-
mático, si existe historia de infarto migrañoso, debe reali-
zarse con AINES (de elección), evitando ergotamínicos y trip-
tanes. La profilaxis se realiza con flunarizina, AAS 300 mg/día
o betabloqueantes.
Aura persistente sin infarto (migraña complicada)
Cuando los síntomas del aura persisten durante más de
una semana (incluso meses) y se ha descartado el infarto por
neuroimagen. Tratamiento con acetazolamida o ácido val-
proico.
Cefalea por abuso de medicación
Curso crónico (≥ 15 días/mes). Generalmente se trata de
una migraña o cefalea primaria (migraña, cefalea tensional
episódica) que se cronifica por el abuso de analgésicos. Es
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 368

368 Motivos de consulta frecuentes en urgencias

Cefalea

Episodios previos Episodios previos Cefalea de inicio Cefalea subaguda

similares no similares agudo progresiva

E.N normal
E.N normal Sistemas de Rigidez nucal Proceso febril Sospecha Infección
alarma, Signos agudo arteritis ORL
Cefalea papiledema, meníngeos temporal
primaria Analgesia HTIC
en urgencias No rigidez Pruebas
y observación No síndromes diagnósticas
Cefalea súbita Fiebre
Tratamiento meníngeos
Hemorragias
en urgencias retinianas
(si precisa) Sinusitis
Cefalea Otitis
Datos de HTIC secundaria Otras
TC craneal Focalidad a proceso febril VSG
neurológica

HSA Punción lumbar Elevada Normal

Tumor
Hematoma
Absceso
Anormal Normal Biopsia
temporal Tratamiento

HTIC benigna Reevaluar

Meningitis
HSA

FIGURA 1. ALGORITMO DE TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS. CEFALEAS Y ALGIAS CRANEOFACIALES (EN: EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA; HITC: HIPERTENSIÓN INTRA-
CRANEAL.

el principal motivo de cronificación de la migraña. Conlle-
va una mala respuesta al tratamiento preventivo mientras
existe el abuso. El tratamiento consiste en retirar el fárma-
co implicado y comenzar tratamiento con amitriptilina 75
mg/día, asociada a naproxeno o ibuprofeno.
Toma de decisiones en urgencias
En la Figura 1 se indica el esquema de actuación a seguir
ante una cefalea en urgencias.
ALGIAS CRANEOFACIALES
El diagnóstico y tratamiento de los pacientes con algias
craneofaciales puede ser complicado, y de hecho existe un
importante número de pacientes en los que no se llega ni a
un diagnóstico ni manejo adecuados.
Para comenzar, es importante conocer el significado del
dolor neuropático, un tipo de dolor no nociceptivo que puede
variar ampliamente en su presentación clínica y que puede
estar causado tanto por una disfunción del sistema nervioso
central, como por lesiones de nervios periféricos.
La neuralgia es una forma de dolor neuropático que se
caracteriza por lo siguiente:
• Dolor paroxístico, breve (de segundos a pocos minu-
tos), de carácter lacinante, intenso, que sigue la distri-
bución de un nervio periférico y puede extenderse a áreas
adyacentes en el curso del dolor.
• Típicamente, no hay déficit neurológico en la distribu-
ción del nervio afectado.
• Los ataques de dolor pueden estar provocados por estí-
mulos no dolorosos (alodinia) en “puntos gatillo”.
• Tras los ataques se sucede un período refractario que se
acorta progresivamente conforme la enfermedad progresa.
La neuralgia más frecuente desde el punto de vista de
la medicina de urgencias es la neuralgia del trigémino.
Neuralgia del trigémino
El trigémino es el principal nervio sensitivo de la cabeza
y el nervio motor de la masticación. Presenta tres ramas:
oftálmica (I), maxilar (II) y mandibular (III). Inerva cara, dien-
tes, boca, fosas paranasales, y gran parte del cuero cabe-
lludo y la duramadre.
Se trata de una entidad caracterizada por dolor lancinante
(referido como eléctrico o punzante) y de gran intensidad,
de distribución en el territorio de una o más ramas del tri-
gémino (más frecuente en la segunda y/o tercera, respetan-
do la lengua). Suele ser unilateral y de inicio brusco. Se pro-
ducen ataques de dolor breves, pero recurrentes, que respetan
el sueño. Característicamente se asocia a la existencia de
“zonas gatillo”, zonas de piel, mucosa o dientes en las que
se desencadena el dolor ante estímulos táctiles o térmicos.
También puede desencadenarse al hablar, masticar, lavarse
los dientes, o espontáneamente. Puede provocar espasmo
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 369
muscular de la musculatura facial del lado afecto. Durante
el período sintomático se producen crisis de dolor durante
días, semanas o meses y, en ocasiones, tras varios episodios,
puede quedar un dolor facial residual.
Su etiopatogenia es aún poco conocida. Hay indicios de
que se produce un fenómeno de desmielinización secunda-
ria a la compresión del nervio en algún punto de su reco-
rrido, generalmente proximal a la raíz.
Afecta con mayor frecuencia a mujeres y en el 90% de
los casos aparece después de los 40 años. Si se inicia antes
de esta edad o se afecta la primera rama (oftálmica) deben
descartarse, mediante estudio con RNM, formas secunda-
rias (lesiones estructurales de fosa posterior en el ganglio de
Gasser, esclerosis múltiple e infiltración de la base del crá-
neo). En la forma idiopática no debe existir déficit neuro-
lógico.
Tratamiento
La primera elección es el tratamiento farmacológico, reser-
vando la cirugía a los casos en que fracasa el primero.
• Tratamiento farmacológico. El tratamiento de elección
es con fármacos antiepilépticos, utilizados a la menor
dosis eficaz y controlando la aparición de efectos adver-
sos. No pueden retirarse bruscamente por el riesgo poten-
cial de crisis comicial de rebote. El fármaco del que se
dispone de mayor experiencia de uso es la carbama-
cepina, dosis inicial de 100-300 mg/día y aumento pro-
gresivo de 100 mg cada 3 días hasta un total de 600-
1.200 mg repartidos en 3 dosis. Precisa control
hematológico periódico por el riesgo de aparición de
anemia aplásica y agranulocitosis. Otras fármacos antie-
pilépticos (oxcabacepina, lamotrigina, pregabalina gaba-
pentina) han demostrado también su eficacia y presen-
tan menos efectos secundarios. Otros fármacos
empleados son: topiramato (eficaz sobre todo en pacien-
tes con esclerosis múltiple), baclofeno (suele asociarse
a la carbamacepina en los casos de pérdida de eficacia
de ésta; se desanconseja en pacientes psicóticos, ancia-
nos, ulcerosos o con insuficiencia renal) y valproato (en
monoterapia).
• Cirugía. Se reserva a casos de fracaso del tratamiento far-
macológico. Se utilizan técnicas como la descompresión
microvascular y la rizotomía por radiofrecuencia.
Arteritis de la temporal
Se trata de una vasculitis de células gigantes, de inicio
generalmente subagudo (a veces agudo). Hay que sospechar
su existencia en todo paciente mayor de 50 años con cefa-
lea de reciente comienzo, de gran intensidad, progresiva,
generalmente unilateral de localización frontotemporal y
con tendencia al empeoramiento nocturno. Pueden aso-
ciarse:
• Síntomas sistémicos: febrícula o fiebre elevada, astenia
y pérdida de peso, anemia normocítica, polimialgia reu-
mática, fatiga crónica y claudicación mandibular. Esta
última es poco frecuente, pero se considera casi patog-
nomónica de esta entidad.
• Síntomas neurológicos: vértigo, hipoacusia, mononeu-
ritis múltiple, polineuropatía periférica, mielopatía, sín-
Cefaleas y algias creaneofaciales 369
drome confusional, demencia, AIT carotídeos y verte-
brobasilares, diplopía (por mononeuritis del III, IV o VI
pares craneales). Dentro de este grupo, el síntoma más
grave es la amaurosis fugax, poco frecuente (10%), gene-
ralmente unilateral y secundaria a neuritis óptica isqué-
mica anterior. Requiere tratamiento urgente para preve-
nir la ceguera total, pues en un 25% de casos se afecta
el ojo contralateral en la semana siguiente.
• Criterios diagnósticos (American College of Reumato-
logy, 1990). Se requiere la presencia de 3 o más criterios
(sensibilidad, 82%, especificidad, 86%).
1. Edad ≥ 50 años.
2. Cefalea de reciente comienzo de localización típica y
claudicación mandibular.
3. Anormalidad de la arteria temporal: engrosamiento,
sensibilidad aumentada a la palpación, o pulso dis-
minuido no relacionado con arteriosclerosis de las arte-
rias cervicales.
4. VSG ≥ 50 (hasta en el 97% de los casos, en el resto es
normal).
5. Biopsia de la arteria temporal (confirmación diagnós-
tica): predominio de células mononucleares o infla-
mación granulomatosa con células gigantes multinu-
cleadas.
• Tratamiento. Es importante iniciarlo ante la sospecha clí-
nica, sin esperar a la confirmación histológica. Se reali-
za con prednisona a dosis de 1 mg/kg de peso/día duran-
te 4-6 semanas, y después reducción progresiva hasta
dosis de mantenimiento durante 1 ó 2 años, con moni-
torización periódica de la VSG. Lo más frecuente es que
no se recupere la visión perdida. Si al diagnóstico exis-
ten complicaciones isquémicas (ACV, neuropatía) el tra-
tamiento de inicio puede ser con corticoides intraveno-
sos a altas dosis. Cuando existen criterios, debe instaurarse
tratamiento anticoagulante, aunque su eficacia no está
probada.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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péutica en la cefalea. Recomendaciones 2006. Grupo de Estudio
de Cefalea de la SEN; 2006. p. 1-108.
– Núñez Enamorado N, Ibero Esperanza C. Cefaleas y algias cra-
neofaciales. En: Carcavilla Martínez AB, Castelbón Fernández FJ,
eds. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Madrid: Hos-
pital Universitario 12 de Octubre; 2007. p. 969-82.
– Ojalvo Holgado MJ, Garrido JA. Robres. Cefalea. En: Julián Jimé-
nez A, ed. Manual de protocolos y actuación en urgencias para
residentes. Toledo: Complejo Hospitalario de Toledo; 2002. p.
301-10.
– Pascual Gómez J. Cefaleas. En: Ausina Ruiz V. Carmena Rodríguez
R, eds. Farreras-Rozman. Medicina Interna. 16ª ed. Barcelona:
Elsevier España; 2009. p. 1413-6.
– Raskin NH. Cefalalgia. En: Kasper DL et al, eds. Harrison. Princi-
pios de Medicina Interna. 16ª ed. México: McGraw-Hill Intera-
mericana; 2006. p. 98-108.
– Schull M. Cefalea y dolor facial. En: Tintinalli JE, Kelen GD,
Stapczynski JS, eds. Medicina de urgencias. 6ª ed. México:
McGraw-Hill Interamericana; 2006. p. 1413-6.
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 370

370 Motivos de consulta frecuentes en urgencias

9.5 Dolor escrotal agudo TABLA 1. CAUSAS DE SÍNDROME ESCROTAL AGUDO

Vasculares
• Torsión del cordón espermático o torsión testicular
F. Malagón Caussade • Torsión de apéndices testiculares
• Infarto testicular
• Tromboflebitis de la vena espermática
INTRODUCCIÓN Infecciosas
El síndrome escrotal agudo es un cuadro de dolor en la • Orquitis
bolsa escrotal y en su contenido, de aparición generalmente • Epididimitis, orquiepididimitis
brusca, que se suele acompañar de tumefacción e inflama- • Gangrena de Fournier
ción, que a veces asocia síntomas sistémicos como dolor Traumáticas
abdominal, náuseas o fiebre y que, aunque predomina en • Traumatismo escrotal
la juventud, se puede presentar a cualquier edad. Su etio- Sistémicas
logía es muy variable pero destacan tres causas fundamen- • Púrpura de Schönlein-Henoch
tales que aglutinan la gran mayoría de los casos: la torsión • Edema escrotal idiopático
• Vaginalitis de la fiebre mediterránea familiar
testicular, la orquiepididimitis y la torsión de anejos testi-
culares. Dermatológicas
• Dermatitis medicamentosa
La torsión testicular es una urgencia urológica ya que
• Eritema multiforme
requiere sistemáticamente un abordaje quirúrgico de cuya • Eccema de contacto
precocidad dependerá la viabilidad del testículo afectado.
Patología de vecindad
Por lo tanto, el objetivo prioritario en el servicio de urgen- • Hernia inguinal
cias será el diagnóstico diferencial rápido y correcto de esta • Hidrocele
causa en particular frente a las demás. • Vaginalitis meconial
• Varicocele
FISIOPATOLOGÍA • Quiste epididimario
El testículo es un órgano glandular ovoide liso de con- • Espermatocele
sistencia firme suspendido en su región posterosuperior por Miscelánea
el cordón espermático que contiene, entre otras estructuras, • Tumores testiculares
el aporte arterial y el drenaje venoso del órgano. El testícu- • Tumores epididimarios y paratesticulares
• Necrosis grasa escrotal
lo está fijado en su polo inferior por un tejido fibroso (guber-
• Necrosis escrotal idiopática
naculum testis) a la bolsa escrotal que consta de siete capas
de las cuales la más interna es la túnica vaginal y la más
externa es la piel. En su parte posterior el testículo tiene ado- Todas las estructuras de la bolsa escrotal y de su conte-
sado el epidídimo, que consta de cabeza, cuerpo y cola para nido son también susceptibles de infectarse dando lugar a
adoptar forma de coma. orquitis y/o epididimitis, bien por colonización bacteriana
El conjunto de testículo y epidídimo se puede torsionar ascendente desde vejiga, próstata o uretra (la vía hemató-
sobre el eje del cordón espermático hasta producir por com- gena o linfática son raras), o bien por un cuadro viral sisté-
presión una interrupción del aporte arterial o del retorno mico. Cabe destacar que en la orquiepididimitis la estruc-
venoso, que, si es de duración mayor a 24 horas, puede con- tura que se inflama inicialmente es el epidídimo para
ducir a la necrosis del órgano por infarto hemorrágico. La posteriormente afectar al testículo.
torsión puede producirse en el interior de la túnica vaginal El escroto y su contenido también pueden lesionarse por
(torsión intravaginal) o bien se puede torsionar todo el con- traumatismos o afectarse por múltiples patologías de vecin-
junto de testículo, epidídimo y vaginal que los envuelve a dad, sistémicas, dermatológicas o tumorales, que se resu-
ambos (torsión extravaginal). Existen peculiaridades anató- men en la Tabla 1.
micas congénitas que pueden favorecer la aparición de un
cuadro de torsión testicular. El factor predisponente más fre- ETIOLOGÍA
cuente es un cordón espermático demasiado largo, lo cual Existen múltiples causas posibles para el síndrome escro-
se denomina “testículo en badajo de campana”. En pacien- tal agudo. Sin embargo, hay tres etiologías principales que
tes con esta característica anatómica, el ejercicio físico inten- agrupan al 95% de los casos: la torsión testicular, la orquie-
so, un traumatismo o la excitación sexual pueden producir pididimitis aguda y la torsión de anejos testiculares. Cada
fácilmente una torsión testicular. una de estas causas se asocia con más frecuencia, aunque
A lo largo de su superficie, el testículo puede presentar no de forma invariable, a un grupo de edad.
también hasta cuatro tipos de apéndices, pequeñas forma- La torsión del cordón espermático, generalmente deno-
ciones quísticas sin función, de las cuales la más frecuente minada torsión testicular, se produce en 1/4.000 varones
y relevante es la hidátide sésil de Morgagni o apéndice tes- menores de edad. En tan sólo el 5% de los casos la torsión
ticular, normalmente situado en el polo superior del órgano, es de tipo extravaginal y se produce casi exclusivamente
que también se puede torsionar sobre su propio eje con en neonatos. En el 95% restante de los casos la torsión es de
necrosis secundaria siendo, por lo tanto, causa de síndrome tipo intravaginal; éste es el tipo de síndrome escrotal agudo
escrotal agudo. predominante en la adolescencia.
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 371
La torsión de apéndices testiculares se produce funda-
mentalmente en pacientes pediátricos y es la segunda causa
de síndrome escrotal agudo tras la torsión testicular en este
grupo de edad.
La epididimitis aguda y orquiepididimitis aguda se pro-
ducen fundamentalmente en adultos. En varones menores
de 40 años con actividad sexual los patógenos más frecuentes
son aquellos responsables de las enfermedades de transmi-
sión sexual (ETS), Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorr-
hoeae. En varones mayores de 40 años, en menores de 40
años sin actividad sexual y en pacientes portadores de sonda
vesical, el patógeno principal es E. coli. Una causa no infec-
ciosa de orquiepididimitis a destacar es el tratamiento con
amiodarona, entidad que característicamente mejora con la
disminución de la dosis administrada.
Por otra parte, la orquitis aislada sin afectación del epi-
dídimo es muy infrecuente y se produce casi exclusivamen-
te por infección viral sistémica, principalmente por paroti-
ditis (“orquitis urliana”) aunque también se describe en casos
de gripe, varicela o mononucleosis infecciosa.
CLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA
La torsión testicular produce invariablemente un cuadro
de dolor de aparición brusca, muy intenso, localizado en
el hemiescroto correspondiente. A veces el dolor se irra-
dia a región inguinal e hipogastrio y en ocasiones se acom-
paña de náuseas y vómitos (normalmente, en casos evolu-
cionados, con necrosis testicular) por todo lo cual el cuadro
puede simular una gastroenteritis, una crisis renoureteral
o incluso una apendicitis aguda. En algunas ocasiones exis-
te una resolución espontánea del cuadro por lo que los
pacientes pueden referir durante la anamnesis episodios pre-
vios similares.
Durante la exploración física el hemiescroto afectado por
la torsión se presenta extremadamente doloroso a la palpa-
ción, con signos flogóticos (edema y rubor) y el testículo en
su interior puede estar ascendido y horizontalizado (“signo
de Gouverneur”). Por efecto de la rotación del órgano, a
veces puede palparse el epidídimo en posición anterior. La
elevación manual del testículo no calma o incluso incre-
menta el dolor (“signo de Prehn” negativo). El reflejo cre-
mastérico está abolido.
En la torsión de apéndices testiculares el dolor suele ser
más leve, de instauración más progresiva (12-24 h), no se
irradia y no se suele acompañar de síntomas sistémicos, como
náuseas o vómitos.
La exploración física puede detectar una tumoración pal-
pable dolorosa cuya localización dependerá del apéndice
en proceso de necrosis y a veces se puede observar sobre
dicha masa una piel escrotal tensa, azulada por transilumi-
nación (“signo del punto azul”), que es patognomónica de
esta entidad. En casos muy evolucionados, sin embargo, se
produce un intenso edema escrotal que dificulta la explora-
ción y no permite el diagnóstico diferencial con la torsión
testicular. El reflejo cremastérico está conservado.
En la orquiepididimitis el dolor también suele ser de pre-
sentación gradual y se acompaña de tumefacción y de
aumento progresivo pero llamativo del tamaño testicular
hasta incluso multiplicar por dos su volumen. En aproxima-
Dolor escrotal agudo 371
damente la mitad de los casos, el cuadro de dolor se acom-
paña de fiebre y de síndrome miccional.
La piel escrotal se presenta eritematosa, tensa y brillan-
te, tanto más cuanto más evolucionado sea el cuadro y más
aún si existe absceso epididimario. Característicamente, la
elevación manual del escroto disminuye el dolor (“signo
de Prehn” positivo). A veces existe engrosamiento e hiper-
estesia del cordón espermático. El reflejo cremastérico está
conservado.
DIAGNÓSTICO
La torsión testicular es una urgencia urológica real ya
que si no se instaura tratamiento quirúrgico en menos de
6 horas tras inicio del dolor, el cuadro puede evolucionar
hasta el infarto testicular con pérdida del órgano y las con-
siguientes secuelas físicas y psicológicas que de esto se pue-
den derivar.
En el servicio de urgencias, ante un dolor escrotal agudo,
el objetivo fundamental del proceso diagnóstico será detec-
tar a tiempo la torsión testicular. Esto implica hacer un diag-
nóstico diferencial correcto entre todas las causas posibles
de síndrome escrotal agudo e implica igualmente hacerlo en
el menor tiempo posible.
Como en otros muchos casos, la pieza central del diag-
nóstico es la clínica. Una anamnesis bien orientada y una
exploración física eficiente pueden, en la mayoría de los
casos, llevar al diagnóstico correcto.
Las exploraciones complementarias habituales, como
el hemograma o el estudio del sedimento de orina, pueden
ser de utilidad para apoyar el diagnóstico y se deben reali-
zar de forma rutinaria. Sin embargo, exploraciones especia-
les, como la ecografía Doppler escrotal, aunque pueden ser
de gran utilidad en el diagnóstico diferencial de las princi-
pales causas de síndrome escrotal agudo, nunca deben retra-
sar la exploración quirúrgica ante una sospecha fundada de
torsión testicular. En general, se suele admitir que se pueden
realizar todas las exploraciones complementarias cuyo resul-
tado esté disponible antes de transcurridas dos horas desde
la llegada del paciente al servicio de urgencias.
Aunque existen múltiples causas posibles de dolor escro-
tal agudo, el diagnóstico diferencial se debe realizar tenien-
do en cuenta todo lo anteriormente mencionado entre las
tres causas fundamentales: la torsión testicular, la torsión de
apéndices testiculares y la orquiepididimitis. En la Tabla 2
se resumen las características diferenciales más destacadas
de estas tres entidades en cuanto a signos, síntomas y prue-
bas complementarias.
TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO
Como ya se ha mencionado, la torsión testicular requie-
re tratamiento quirúrgico urgente ya que la precocidad es
clave en la preservación del órgano. Si bien puede intentar-
se la detorsión manual (normalmente desde el rafe medio
hacia fuera) en el servicio de urgencias para aliviar en parte
el dolor, dicha maniobra no garantiza que cese la isquemia,
por lo que se trata de una actitud únicamente temporal antes
de la obligada exploración quirúrgica. El pronóstico está en
correlación con el tiempo transcurrido antes de la inter-
vención: será bueno si han transcurrido menos de 6 horas.
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372 Motivos de consulta frecuentes en urgencias

TABLA 2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL SÍNDROME ESCROTAL AGUDO

Torsión testicular Orquiepididimitis Torsión apéndice testicular
Clínica
Episodios previos Sí (remisiones espontáneas) No Sí (recidivas frecuentes)
Inicio del dolor Brusco Progresivo Progresivo
Localización del dolor Testículo (con irradiación a Testículo y epidídimo Polo superior del testículo (en torsión
ingle e hipogastrio) de hidátide de Morgagni)
Fiebre No Sí No
Náuseas, vómitos Sí No No
Síndrome miccional No Sí No
Exploración física
Exploración testicular Testículo elevado, horizontalizado, Testículo y epidídimo aumentados Testículo y epidídimo normales, con
aumentado de tamaño y muy doloroso de tamaño, firmes y dolorosos masa firme en su polo superior
Signo de Prehn Negativo Positivo Negativo
Reflejo cremastérico Abolido Conservado Conservado
Exploraciones complementarias
Sedimento de orina Normal Piuria o normal Normal
Hemograma Leucocitosis + Leucocitosis +++ Normal
Ecografía Doppler Ausencia de flujo arterial Hipervascularización con respecto Flujo intratesticular normal o algo
intraparenquimatoso a contralateral. Puede identificar disminuido. Puede identificar el
abscesos apéndice torsionado

Anamnesis y exploración física

Compatible con torsión testicular Compatible con torsión No concluyente Compatible

(o cuadro dudoso, más de 2 horas de apéndice testicular (cuadro dudoso de corta evolución, con orquiepididimitis
en urgencias) menos de 2 horas en urgencias)

Reposo domiciliario Ecografía Doppler

Analgésicos testicular
AINEs

Exploración quirúrgica Flujo disminuido Flujo aumentado

Buena revascularización Signos de isquemia Antibioterapia

Reposo domiciliario
Analgésicos
Orquidopexia Orquiectomía AINEs

FIGURA 1. ALGORITMO DE ACTUACIÓN EN URGENCIAS.

Más allá de 24 horas de evolución del dolor, en la totalidad
de los casos se producirá necrosis testicular.
Una vez en quirófano, el procedimiento se realizará vía
escrotal con exteriorización del testículo, reducción de la
torsión y posterior comprobación de una correcta revascu-
larización, bien por cambio espontáneo de coloración, bien
por sangrado tras incisión en la superficie testicular. Si la
detorsión no es efectiva y el órgano está irreversiblemente
avocado a la necrosis se realizará orquiectomía. Si, por el
contrario, existe una buena revascularización, se realizará
en el mismo acto quirúrgico una orquidopexia para preve-
nir recidivas. Si en la anamnesis constaran cuadros previos
de dolor sospechoso, la fijación se realizará también en el
testículo contralateral de forma preventiva.
En cuanto al tratamiento del resto de causas, si existe
alguna duda diagnóstica y no se puede descartar comple-
tamente un cuadro de torsión testicular, se realizará siempre
exploración quirúrgica. Si, por el contrario, el diagnóstico
es razonablemente seguro, el tratamiento será el de cada
entidad particular (Figura 1).
En el caso de la torsión del apéndice testicular, el trata-
miento será sintomático, con reposo domiciliario, analgési-
cos y antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) con lo que el
cuadro debería remitir en un máximo de cinco a siete días.
Ante un diagnóstico de orquiepididimitis el tratamiento no
será sólo sintomático sino también causal. Así, deberá ins-
taurarse de forma empírica tratamiento antibiótico para el
agente etiológico más probable en función de la edad y de los
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 373
antecedentes epidemiológicos. En varones menores de 40 años
con actividad sexual se pautará amoxicilina-clavulánico 500
mg cada 8 horas vía oral durante 14 días o bien ciprofloxa-
cino 500 mg cada 12 horas vía oral durante 14 días. En varo-
nes mayores de 40 años, en menores de 40 años sin actividad
sexual y en pacientes portadores de sonda vesical se puede
administrar una dosis única de ceftriaxona, 250 mg intra-
muscular, seguida de doxiciclina 100 mg cada 12 horas vía
oral durante 7 a 10 días, ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas
vía oral durante 14 días o bien azitromicina 250 mg cada 12
horas vía oral durante 3 días con descanso de 7 días y otros 2
ciclos iguales más. El tratamiento sintomático consistirá, como
en el caso de la torsión de apéndice testicular en reposo domi-
ciliario, en analgésicos y AINEs pero además se suele indi-
car la utilización de suspensorio. Los síntomas suelen ceder
rápidamente tras el inicio del tratamiento. Sin embargo, si se
forma edema escrotal, éste puede prolongarse hasta una sema-
na. Con tratamiento correcto precoz las complicaciones son
raras; sin embargo, a veces se forman abscesos que requieren
drenaje quirúrgico y más raramente se producen epididimitis
crónicas con induración que pueden precisar epididimecto-
mía. En pacientes de riesgo (inmunodeprimidos o diabéticos)
o con datos de sepsis, el tratamiento consistirá en hospitali-
zación, sueroterapia y antibioterapia parenteral.
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9.6 Cervicalgias
A. Giménez Valverde, J. Velilla Moliner, J.M. Franco Sorolla
INTRODUCCIÓN
El dolor cervical es un motivo de consulta muy frecuen-
te en un servicio de urgencias. Se estima que entre el 30-
40% de la población ha sufrido cervicalgia en alguna oca-
sión a lo largo de su vida, quedando el 80% de ellos
asintomáticos a los tres meses. De los pacientes restantes,
entre el 10 y el 17% presentan síntomas que pueden per-
durar más allá de los 6 meses, ser recidivantes o cronificar-
se. En edades jóvenes el 75% de pacientes son hombres,
invirtiéndose este porcentaje conforme avanza la edad.
Esta patología tiene una importante repercusión a nivel
socio-sanitario dado que genera una importante cifra en indem-
nizaciones, pensiones por invalidez y absentismo laboral.
Se trata de un síndrome clínico provocado por la afecta-
ción de la columna cervical, la cual a su vez está formada
por múltiples estructuras que pueden verse afectadas por
multitud de procesos patológicos que tienen su origen tanto
en la propia columna (ya sea por causas traumáticas, artró-
sico-degenerativas, mecánicas o inflamatorias) como en
estructuras vecinas, siendo reflejo de dichas patologías.
La aparición de las complicaciones suelen ser tardías lo
cual exige evaluaciones periódicas y tomar las medidas nece-
sarias para que no se produzcan.
DEFINICIÓN
Se entiende por cervicalgia el dolor localizado en el cue-
llo que generalmente se acompaña de impotencia funcional
para los movimientos de flexo-extensión, rotación y/o late-
ralización y que puede irradiarse a hombros y espalda.
El dolor cervical que irradia a una de las extremidades
superiores se define como cérvico-braquialgia. Se debe a la
afectación del territorio correspondiente a una raíz nervio-
sa cervical, predominantemente C6 y C7. Suele ser conse-
cuencia de una compresión por hernia discal (degenerativa
o traumática), por espondiloartrosis (osteofitos a nivel del
agujero de conjunción), por procesos tumorales (neurino-
mas) o infecciosos (empiemas cervicales).
ETIOLOGÍA
El dolor puede estar originado por patología de la colum-
na cervical (primario) o bien ser referido desde otras partes
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374 Motivos de consulta frecuentes en urgencias

TABLA 1. CAUSAS DE CERVICALGIAS
Síndromes cervicales
• Cervicalgia simple
• Síndrome cervicocefálico
• Síndrome cervicobraquial
Cuadros locales
• Degenerativos: osteoartropatía articular, degeneración discal, etc.
• Postraumáticos: cervicalgia postraumática
Cuadros con irradiación al raquis cervical
• Tumor de Pancoast, irritación cúpulas pleurales
• IAM, angina, disección arco aórtico-grandes vasos
• Esofagitis, faringitis, tiroiditis, afectación ganglionar cervical, , etc.
Cuadros sistémicos
• Infecciosos: espondilodiscitis (S. aureus, estreptococos, E. coli, gram-
negativos e infecciones crónicas, como tuberculosis o brucelosis)
• Tumorales: metástasis (pulmón, mama, riñón, melanoma, mieloma)
o tumores benignos (osteoma osteoide, hemangioma) o tumores
medulares
• Reumatológicos o metabólicos: artritis reumatoide, polimialgia,
Paget, hiperostosis anquilosante...
del cuerpo (secundario). Su origen anatómico puede ser mio-
fascial, ligamentoso, óseo, neurológico, cutáneo o visce-
ral. La causa puede ser la compresión de estructuras neu-
rológicas, procesos inflamatorios, neoplásicos, infecciosos,
degenerativos o la lesión de los tejidos secundaria a un trau-
matismo.
En el caso del dolor cervical primario, se produce por
afectación de las terminaciones nerviosas que se encuentran
en las estructuras cervicales: los músculos e inserciones, las
cápsulas articulares fibrosas de las articulaciones interapo-
fisarias e intervertebrales denominado anillo fibroso.
La afectación de las estructuras nerviosas puede provo-
car dolor. Una radiculopatía cervical se expresa como dolor
en el territorio que inerva un nervio cervical y es el resul-
tado de cualquier proceso que comprima o irrite el nervio a
nivel de su emergencia radicular. Las causas más comunes
son las protrusiones del disco intervertebral y la existencia
de osteofitos en el agujero de conjunción a través del cual
el nervio abandona el canal raquídeo.
La médula espinal es insensible, siendo su cubierta dural
la que contiene terminaciones nerviosas libres que proba-
blemente sean capaces de recoger estímulos dolorosos, si
bien las mielopatías cervicales compresivas son en general
relativamente indoloras.
La cadena simpática cervical se localiza justo por delan-
te de los músculos flexores paraespinales en ambos lados
del cuello, pudiendo provocar dolor en esa localización.
En la Tabla 1 aparecen clasificadas las causas de cervi-
calgia.
DIAGNÓSTICO
Anamnesis
Se debe realizar una anamnesis general por aparatos,
describiendo las características específicas del dolor así
como su localización exacta, de qué forma se modifica,
así como una descripción subjetiva por parte del pacien-
te (quemante, lacerante, sordo, etc.), localización, dura-
ción, mecanismos que lo alivian o lo exacerban, relación
con traumatismos o actividades, existencia de fiebre y dife-
rentes tratamientos que ha hecho. Hay que investigar los
antecedentes personales (neoplasias, enfermedades reu-
máticas: artritis reumatoide, espondilitis anquilopoyéti-
ca…).
Debe determinarse la existencia de parestesias o pérdi-
da de fuerza, cambios en la coordinación y de la función
intestinal y la vesical. Todo ello llevará a una aproxima-
ción al origen anatómico del dolor. Los patrones y hallazgos
físicos de la compresión de un nervio concreto se recogen
en la Tabla 2.
La historia clínica se completa con la obtención de infor-
mación sobre el estilo de vida del paciente, situación fami-
liar y actividad laboral.
La patología del disco intervertebral está relacionada con
su herniación o protrusión posterolateral. Suele tener un
comienzo súbito, inicialmente intenso y remite parcialmen-
te en las semanas siguientes. Se asocia con dolor radicular,
distribuido por la raíz nerviosa correspondiente. La protru-
sión posterolateral de un disco produce la compresión del
nervio cuyo número se corresponde con el del disco inter-
vertebral, que está por debajo.
La patología degenerativa del disco, sin protrusión, que
causa dolor cervical puede provocar además dolor radicu-
lar, pero éste generalmente es de comienzo gradual y la dis-
tribución del dolor no se localiza tan fácilmente. Es de larga
duración y su intensidad aumenta de forma gradual y sus
características se mantienen constantes.
Los procesos neoplásicos presentan un dolor de inicio
gradual, progresivo, constante, de predominio nocturno y

TABLA 2. ANOMALÍAS EN LA COMPRESIÓN DE LAS RAÍCES CERVICALES

Origen
Raíz en espacio Localización dolor y
comprometida intervertebral alteraciones sensitivas Déficit motor ROT asociado
C5 C4-C5 Hombro, deltoides y base del cuello Deltoides
C6 C5-C6 Cara radial del brazo, antebrazo y Musculatura flexora: bíceps, braquiorradial, Bicipital y estilorradial
dos primeros dedos pronador y flexor del carpo
C7 C6-C7 Parte media del brazo, antebrazo y Musculatura extensora: tríceps, extensor Tricipital
tercero y cuarto dedos del carpo y extensor de los dedos
C8 C7-D1 Cara cubital del brazo, antebrazo y Musculatura intrínseca de la mano: interóseos y
cuarto y quinto dedos lumbricales. Puede asociarse a síndrome de Horner
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que no se alivia con el reposo. Si se localiza en el cuello
generalmente es de origen metastásico.
El dolor constante, intolerable y que no cede sugiere la
posibilidad de un proceso infeccioso.
Cuando el dolor es atípico, la determinación de la loca-
lización exacta de la compresión radicular puede requerir
estudios de imagen.
La falta de coordinación, torpeza para la marcha o el uso
de las extremidades superiores junto a las alteraciones en el
control esfinteriano pueden estar relacionados con la afec-
tación de la médula espinal cervical por compresión exter-
na o por alguna enfermedad neurológica intrínseca.
Por último, deben valorarse síntomas sistémicos como
tos, disnea, astenia, pérdida de peso y disfunción en otras
áreas. Las condiciones generales que pueden simular el dolor
cervical primario son tumores o infecciones en el vértice del
pulmón, procesos patológicos que irritan el diafragma, pro-
cesos isquémicos coronarios y artritis inflamatorias, como la
artritis reumatoide, siendo el dolor del cuello en la mayo-
ría de estas situaciones sólo un síntoma más entre el con-
junto de ellos.
Exploración física
Se realizará una exploración física general comenzan-
do por la inspección, observando lesiones cutáneas, descri-
biendo sus características y distribución. Hay que buscar
la existencia de atrofia muscular y la presencia de fascicu-
laciones. Se valorarán características faciales inusuales, la
posición de la cabeza, movimientos involuntarios y defor-
midades del cuello o del resto del cuerpo. Se deben tener
en cuenta los ojos del paciente, buscando especialmente
caída de párpados, contracciones pupilares anormales o asi-
metrías faciales.
Mediante la palpación se buscarán puntos dolorosos y se
valorará la movilidad cervical, observando la limitación para
la flexoextensión, rotaciones o lateralizaciones, siempre una
vez descartadas lesiones inestables en el enfermo traumáti-
co. Se comparará la fuerza entre extremidades contralatera-
les, sensibilidad completa y reflejos osteotendinosos gene-
rales.
La exploración sensitiva determinará la capacidad del
paciente para apreciar estímulos dolorosos y táctiles y cam-
bios de temperatura.
Exploraciones complementarias
Los estudios analíticos y radiológicos están justificados
en pacientes que presenten clínica o exploración sugestiva
de radiculopatía, lesión medular o enfermedad sistémica.
Radiografía de columna cervical AP y lateral
Prueba complementaria poco rentable si no existe foca-
lidad neurológica o se sospecha patología degenerativa o
patología discal pura. Muestra hallazgos poco significativos:
rectificación de la lordosis cervical, artrosis, osteofitos, dis-
minución de la altura discal.
Deben solicitarse radiografías cervical anteroposterior
y lateral para descartar lesiones óseas (traumáticas, tumo-
rales) e inestabilidad (luxaciones traumáticas, espondilo-
listesis).
Cervicalgias 375
En la radiografía lateral se debe visualizar obligatoria-
mente hasta C7 incluida (siendo lo recomendable que se vea
también D1), lo cual es especialmente importante en los
casos de traumatismo. En algunos casos se puede conseguir
visualizar los segmentos inferiores traccionando los brazos
hacia abajo si no existe contraindicación.
A veces pequeñas subluxaciones pueden no objetivarse
inicialmente en la radiografía cervical debido al envaramiento
ejercido por la contracción de la musculatura cervical, por
lo que podría ser necesario realizar la radiografía cervical
dinámica cuando disminuya la contractura.
Tomografía computarizada
Indicada en casos de origen traumático, si no se alcanza
a ver la C7, o si en la radiología simple se aprecian lesiones
potencialmente inestables (fracturas, luxaciones…).
Resonancia magnética
Exploración más útil en caso de lesión de partes blandas
(músculo-ligamentosa, discal, mielorradicular) aunque sólo
suele estar disponible de urgencia para patologías con défi-
cit motor agudo y en ciertos hospitales.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Tras la realización de una completa anamnesis y una
minuciosa exploración física, se debe establecer un diag-
nóstico diferencial.
En los pacientes con cervicalgia hay que determinar su
causa para establecer un diagnóstico correcto. En la colum-
na cervical normal de una persona joven, la raíz nerviosa
ocupa alrededor de un tercio del agujero intervertebral. Los
cambios degenerativos de las articulaciones, la hipertrofia
de los ligamentos de soporte y las protrusiones del disco
intervertebral reducen el espacio disponible para el nervio.
Cuando el paciente extiende el cuello, el agujero de con-
junción disminuye su diámetro, lo que acentúa la compre-
sión de la raíz. Si la extensión del cuello no es dolorosa, es
improbable que el dolor esté causado por compresión de la
raíz en el agujero intervertebral.
Las causas de una radiculopatía cervical pueden ser: her-
nia discal, tumores intra y extraespinales, síndromes de atra-
pamiento de nervios periféricos o de estructuras neurovas-
culares a nivel torácico, trastornos del plexo braquial,
patología del hombro, algodistrofias del hombro y de la mano,
epicondilitis, siringomielia o síndromes siringomiélicos por
tumores intramedulares, dolores talámicos secundarios a un
reblandecimiento cerebral, síndrome de Parsonage y Turner,
osteítis humerales y angina cervical (clínica isquémica car-
diaca referida a las raíces C5-D1), siendo la causa más común
de una mielopatía cervical la espondilosis provocada por
una estenosis raquídea.
La resistencia al movimiento pasivo puede deberse a dolor,
patología intraarticular como artritis, anomalías musculares
y enfermedades neurológicas centrales. Las lesiones de la
médula cervical pueden originar una parálisis fláccida de
los músculos inervados por la raíz nerviosa de ese nivel y
espasticidad por debajo. Otras formas de resistencia al movi-
miento, como las contracturas o la rigidez muscular, no tie-
nen su origen en el cuello.
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376 Motivos de consulta frecuentes en urgencias
El herpes zoster puede afectar a cualquier nervio peri-
férico y al ganglio dorsal de la raíz neural. Se caracteriza por
dolor intenso, y suele preceder a las manifestaciones cutá-
neas por lo que puede confundirse con una radiculopatía
cervical.
El síndrome de Klippel-Feil, consistente en una fusión
congénita de las vértebras cervicales, presenta una limita-
ción a la movilidad; no suele ser doloroso pero puede aso-
ciarse con cambios degenerativos por encima o por debajo
de los niveles fusionados.
Los movimientos involuntarios de la cara, del cuello o de
las extremidades pueden ser secundarios a varias enferme-
dades entre las que se incluyen la enfermedad de Parkinson,
varias formas de corea y tics habituales, como en el sín-
drome de Tourette. Ninguno de éstos tiene su origen en afec-
ciones de la columna cervical.
La atrofia muscular puede estar causada por una enfer-
medad muscular o neurológica primaria, pero en el contex-
to de pacientes con dolor en el cuello, con más probabili-
dad se debe a la lesión de las raíces nerviosas cervicales. Las
fasciculaciones suelen ser secundarias a la destrucción de
la motoneurona del asta anterior. La combinación de atrofia
y fasciculaciones es característica de la esclerosis lateral
amiotrófica.
Una disminución de la sensibilidad en el territorio de una
raíz cervical asociada a dolor en el cuello sugiere la com-
presión de una raíz nerviosa cervical. Todos los nervios cer-
vicales tienen un componente sensorial; sin embargo, sólo
las raíces nerviosas de C5 a T1 tienen un componente motor
identificable; por tanto, cuando están afectados los nervios
por encima de C5, el patrón de déficit de sensibilidad es el
único hallazgo físico positivo que permite su localización.
Del mismo modo que sucede con la atrofia, la identifi-
cación de la debilidad muscular ayuda a localizar las lesio-
nes radiculares en los nervios cervicales inferiores. La inten-
sidad de la debilidad es indicativa del grado de lesión del
componente motor del nervio. En las lesiones radiculares
compresivas, no es extraño descubrir una pérdida de fuerza
de la que el paciente no era consciente. La debilidad simu-
lada puede identificarse por una distribución que no sigue
ningún patrón anatómico.
Otras causas de dolor cervical
Hay condiciones que merecen una consideración espe-
cial porque su presentación puede simular un dolor de ori-
gen cervical. Cuando estas afecciones coexisten con dolor
cervical primario, la separación de síntomas representa un
desafío para el clínico. La siguiente exposición incluye las
áreas de confusión más comunes.
Desfiladero torácico
El desfiladero torácico es la región donde la arteria y vena
subclavias y el plexo braquial abandonan el tórax y entran
en la extremidad superior. Diversas malformaciones con-
génitas pueden provocar compresión neurovascular provo-
cando dolor, parestesias y debilidad de las extremidades
superiores. Estos síntomas, si tienen su origen en el desfila-
dero torácico, son de distribución C8-T1, que es una loca-
lización poco habitual de compresión de las raíces nervio-
TABLA 3. TRATAMIENTO DEL DOLOR NOCICEPTIVO
• AINE: disminuyen el dolor y mejoran la función: su máximo efecto
se logra a los 14 días de tratamiento, precisa de protección gástrica
• Corticoides: en dolor agudo (dosis altas para control del brote
inflamatorio): prednisona de 0,5-1 mg/kg de peso
• Opioides intermedios: oxicodona y codeína
• Opioides potentes: buprenorfina transdérmica, morfina oral o fen-
tanilo transdérmico, fentanilo transmucosa
• Opioides por vía intratecal
sas. Las manifestaciones neurológicas son excepcionales y
se presentan de forma aislada, debiendo ir acompañadas de
un componente vascular para completar el diagnóstico.
Patología del hombro
La patología cervical puede reproducir la mayoría de los
signos y síntomas de una afección del hombro. Las afeccio-
nes primarias del hombro provocan invariablemente dolor
o disfunción en la región de la cintura escapular, rara vez
van más allá de la cara superior del hombro y nunca por
encima de la base del cuello.
Atrapamientos de nervios periféricos
Los nervios periféricos de la extremidad superior están
formados por varias combinaciones de las raíces nerviosas
cervicales de C5 a T1. Estas raíces nerviosas se unen en el
plexo braquial para formar los nervios individuales. A causa
de este origen hay una superposición entre la compresión
de los nervios periféricos y las lesiones de las raíces ner-
viosas cervicales. Cuando la causa de los síntomas del pacien-
te es una de estas afecciones, éstas pueden distinguirse gene-
ralmente por sus características individuales. Sin embargo,
cuando coexisten la compresión de la raíz nerviosa y el atra-
pamiento de un nervio periférico, la contribución de cada
una puede ser indistinguible desde el punto de vista clínico.
Angor pectoris
Las raíces nerviosas cervicales C4 a C8 contribuyen a
la inervación en la cara anterior del tórax. La compresión de
cualquiera de estos nervios puede simular un auténtico dolor
anginoso.
TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son la recuperación del epi-
sodio agudo en cuatro semanas, mantener las actividades de
la vida diaria y reducir al ausentismo laboral, así como pre-
venir el desarrollo de síntomas a largo plazo.
En la mayoría de las ocasiones, el paciente puede ser
dado de alta con tratamiento conservador, siempre que no
existan ni focalidad neurológica ni lesiones traumáticas.
Tratamiento farmacológico
Dependerá del tipo de dolor (nociceptivo, neuropático o
mixto).
• Tratamiento del dolor nociceptivo. El dolor más fre-
cuente en este grupo es el de origen músculo-esqueléti-
co. El tratamiento se puede dividir en tres grupos que
se definen en la Tabla 3.
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 377
TABLA 4. TRATAMIENTO DEL DOLOR NEUROPÁTICO
Antidepresivos: amitriptilina, sertralina
Anticonvulsivantes
• Primera generación; carbamacepina, clonacepam
• Segunda generación: gabapentina, pregabalina, topiramato, lamotri-
gina y tiagabina
Anestésicos locales: lidocaína, mexiletina
Antagonistas de los receptores NMDA: ketamina, dextrometorfano,
memantidina, metadona
Analgésicos: AINES, opioides
Opioides vía intratecal
TABLA 5. INDICACIONES DE TRASLADO AL HOSPITAL, OBSERVACIÓN E INGRESO
HOSPITALARIO
Indicaciones de traslado al hospital
• Signos de radiculopatía motora o de mielopatía
• Sospecha de espondilodiscitis o tumor, después de hacer radiografía
• Imposibilidad de hacer exploraciones complementarias en enfer-
mos con enfermedad grave asociada, fiebre, dolor de ritmo inflama-
torio, limitación por igual de todos los movimientos del cuello,
exploración, más de 50 años
• Sospecha de origen visceral del dolor y no es posible realizar el
estudio para confirmarlo o descartarlo
• Cervicalgia debida a causa que requiere atención hospitalaria
Indicación para quedar en observación de urgencias
• Duda diagnóstica
Indicaciones de ingreso hospitalario
• Mala evolución cuando queda en observación
• Sospecha de espondilodiscitis o tumor
• Cervicalgia por causa que requiere ingreso per se
• Tratamiento del dolor neuropático. Es un dolor rela-
cionado con la afectación o lesión nerviosa, periférica o
central, asociada habitualmente a alodinia o hiperalge-
sia. Normalmente responde mal al tratamiento con AINES,
haciendo un enfoque de tratamiento multidisciplinar com-
binando farmacoterapia, fisioterapia, terapia psicológi-
ca, cirugía y las terapias adyuvantes (TENS, ultrasonido,
crioterapia). Debe ser escalonado pero agresivo desde un
inicio. Los grupos farmacológicos más utilizados son los
referidos en la Tabla 4.
Otros tratamientos
• Infiltración del los puntos “gatillo”. Es el tratamiento de
elección y el más efectivo en los síndromes miofasciales
del cuello, con anestésico local, aunque con toxina botu-
línica tipo A se consigue un alivio más prolongado que
con los anestésicos locales.
• Medidas generales. Reposo con collarín blando durante
1-2 semanas (no es necesario llevarlo las 24 horas, se
puede quitar por la noche).
• Calor local.
Cervicalgias 377
ACTUACIÓN GENERAL EN URGENCIAS
El objetivo principal en urgencias es:
• Valorar la existencia de focalidad neurológica (paresia,
trastornos sensitivos) que pudieran constituir indicación
de ingreso y cirugía urgente, especialmente en el caso de
clínica mielopática (hiperreflexia, paraparesia espástica,
clonus…).
• Descartar lesiones traumáticas en caso de que estos sín-
tomas se asocien a traumatismo. Algunas de estas lesio-
nes podrían ser inestables y requerir ingreso y tratamiento
quirúrgico. Hasta que no haya seguridad de que no hay
lesión, no se retirará el collarín cervical.
• En la Tabla 5 aparecen las indicaciones de traslado al hos-
pital e ingreso hospitalario.
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– Gunzburg R, Szpalski M, Van Goethem J. Initial assessment of whi-
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– Levine MJ, Albert TJ, Smith MD. Cervical radiculopathy: Diag-
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Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 378
378 Motivos de consulta frecuentes en urgencias
9.7 Dorsalgia
M. Agud Fernández, C. Alonso Blas
INTRODUCCIÓN
La región dorsal consta de 12 vértebras que se articulan
con 12 pares de costillas. A pesar de ser la región más larga
de la columna, es la menos móvil, debido a la poca altura
de los discos intervertebrales (que limita la flexión) y la unión
a las costillas (que limita la rotación y flexión lateral). Su fun-
ción fundamental es proteger los órganos internos.
Dorsalgia es el dolor originado en las vértebras dorsales.
Las dorsalgias agudas representan un 10% de los dolores ver-
tebrales agudos a cualquier nivel.
ETIOLOGÍA
El dolor dorsal puede tener múltiples orígenes (Tabla 1).
Dado que las afecciones de las vísceras contenidas en la caja
torácica pueden dar patrones de dolor similares a los de
las lesiones de origen musculoesquelético, es importante lle-
gar a un diagnóstico etiológico.
FISIOPATOLOGÍA
Los factores de riesgo para el dolor dorsal son: tabaquis-
mo, obesidad, edad avanzada, sexo femenino, trabajo física
o psicológicamente extenuante, sedentarismo, bajo nivel
educativo y factores psicológicos (somatización, ansiedad,
depresión…). En la anamnesis se debe indagar sobre la pre-
sencia de estos factores predisponentes.
CLÍNICA
Anamnesis
En primer lugar hay que valorar las características del dolor.
El dolor mecánico, de origen muscular o ligamentoso, se exa-
cerba con los movimientos y con la rotación del tórax y cede
parcial o totalmente en reposo. El dolor inflamatorio no cede
con el reposo y típicamente suele aumentar por la noche y
mejorar parcialmente tras el movimiento. Este dolor lo pro-
ducen los aplastamientos vertebrales, metástasis vertebrales
y tumores óseos, las espondiloartropatías inflamatorias, los
dolores referidos (viscerales, neurológicos, vasculares) y la
fibromialgia. Es importante diferenciarlo del anterior, por la
gravedad de algunas afecciones que lo producen.
En segundo lugar hay que preguntar por síntomas de afec-
tación general, como fiebre, pérdida de peso, anorexia, aste-
nia, que pueden orientar hacia una espondilociscitis o neo-
plasia.
Exploración física
Inspecciones posterior y lateral
De este modo se pueden detectar alteraciones en la ali-
neación como la escoliosis, la hipercifosis o el pectus cari-
natum o excavatum.
En condiciones normales existe una ligera cifosis dorsal.
Esta curvatura puede estar aumentada de manera general
TABLA 1. ETIOLOGÍA DEL DOLOR DORSAL
Origen articular
• Artrosis
• Artritis
• Estructural (cifosis, escoliosis)
Origen discal o radicular
• Hernia discal
• Discitis
• Espondilolisis
• Herpes zoster
Origen osteomuscular
• Contractura muscular o esguince dorsal
• Neoplasias primarias o metastásicas
• Fracturas traumáticas o secundarias a osteoporosis
• Espondilitis séptica
• Enfermedad de Paget
• Hiperostosis anquilosante
• Enfermedades sistémicas (artritis reumatoide, lupus eritematoso sis-
témico, espondilitis anquilosante, artritis psoriásica, fibromialgia,
policondritis recurrente, anemia de células falciformes)
Origen visceral
• Cardiopatía isquémica
• Enfermedades de la aorta (aneurisma, aortitis)
• Patología pulmonar (tumores, derrame pleural…)
• Digestivas (hernia de hiato, tumores pancreáticos o gástricos, pan-
creatitis, úlcera péptica, hepatocarcinoma, colelitiasis, colecistitis…)
• Cólico nefrítico
(hipercifosis) o localizada (cifosis angular). La hipercifosis
puede aparecer en la espondiloartritis, enfermedad de
Scheuermann, patología degenerativa de los discos inter-
vertebrales, osteoporosis o distrofias musculares. La cifosis
angular se debe a la afectación de un solo cuerpo vertebral
por infección o fractura.
La escoliosis se explora situándose detrás del paciente
y observando si existe curvatura. Un pequeño grado de esco-
liosis puede ser normal. Si existe escoliosis y al inclinarse el
paciente hacia delante se corrige, se trata de una escoliosis
funcional debida, por ejemplo, a dismetrías de miembros
inferiores. Si no se corrige, se trata de una escoliosis estruc-
tural.
Se examinará la presencia de lesiones dérmicas suges-
tivas de herpes zoster, causa frecuente de dolor radicular
dorsal.
Percusión de apófisis espinosas y rotación de la columna
Se palpan y se percuten las apófisis espinosas y la mus-
culatura paravertebral dorsal. En el dolor mecánico, la pal-
pación de apófisis espinosas suele ser dolorosa. Si se desen-
cadena un dolor radicular, puede ser indicativo de afectación
de los espacios intervertebrales.
La rotación se explora con el paciente en sedestación,
para fijar la pelvis. La rotación normal es de 35º hacia cada
lado. Otros movimientos, como la flexión (45º), extensión
(20º) o lateralización (15º), no se pueden medir separada-
mente de los movimientos de la columna lumbar.
Amplitud respiratoria
Depende de las articulaciones condroesternales y costo-
vertebrales. Se mide colocando una cinta métrica de bajo de
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 379
las mamas y se mide el diámetro del tórax tras una espira-
ción profunda y en inspiración profunda. La diferencia nor-
mal es de unos 4 cm. Suele estar reducida en las espondi-
loartritis.
Exploración neurológica
La columna dorsal abarca los dermatomas D1-D12. Las
raíces D1 y D2 inervan también la cara interna del brazo y
D1 forma parte del plexo braquial. Las raíces D6 a D12 son
las responsables de los reflejos cutáneo-abdominales, que
se exploran rozando la piel del segmento que se quiere explo-
rar, normalmente esto provoca una contracción muscular.
En lesiones segmentarias o lesiones de la vía piramidal a un
nivel superior, se encuentran abolidos.
La afectación radicular provoca dolor e hipoestesia en el
dermatoma correspondiente. Debe explorarse cada derma-
toma y compararlo con el contralateral.
Se sospechará mielopatía en caso de disminución de fuer-
za en miembros inferiores y presencia de piramidalismo.
Arcos costales y articulaciones esternocostales
La presión de los arcos costales será dolorosa en caso de
fisura, fractura y otras lesiones óseas de las costillas. Las arti-
culaciones esternocostales pueden ser dolorosas en las cos-
tocondritis o en el síndrome de Tietze.
Exploración de columna cervical
Las dorsalgias pueden corresponder a dolores irradiados
desde la columna cervical.
Exploración física general
Se realizará una exploración general (auscultación car-
diorrespiratoria, palpación abdominal, exploración mama-
ria, pulsos periféricos…) para descartar un origen visceral
del dolor.
Exploraciones complementarias
Debe realizarse un electrocardiograma para descartar car-
diopatía isquémica. Asimismo, una radiografía de tórax y
algunas determinaciones sanguíneas (amilasa, perfil hepáti-
co, troponina…) pueden ayudar, si se sospecha un origen
visceral de la dorsalgia. La velocidad de sedimentación glo-
bular puede ayudar al diagnóstico. Otras determinaciones,
como HLA B27, no están disponibles en urgencias.
Dado el pronóstico favorable en la mayoría de los casos,
las pruebas de imagen de columna dorsal no suelen ser
necesarias. Además, la incertidumbre diagnóstica existe
incluso tras hallazgos bien definidos en tomografía axial
computarizada (TAC) y resonancia magnética (RM), porque
pueden no estar relacionados con los síntomas. Por ejem-
plo, es frecuente el hallazgo de herniación discal en pacien-
tes sin dolor. No es preciso realizar pruebas de imagen
en las primeras 4 a 6 semanas en ausencia de los siguien-
tes datos:
• Síntomas neurológicos progresivos.
• Síntomas de afectación del estado general.
• Inicio postraumático.
• Historia de neoplasia maligna.
• Edad ≤ 18 años o ≥ 50 años.
Dorsalgia 379
• Riesgo de infección (uso de drogas por vía parenteral,
inmunosupresión, esteroides, infección cutánea…).
• Osteoporosis.
Radiografía simple
Es útil para descartar tumores, infecciones, inestabilidad,
espondiloartropatía y espondilolistesis. Cambios como el
estrechamiento del espacio discal, osteofitos y esclerosis ver-
tebral, son frecuentes con la edad y tienen una asociación
escasa con los síntomas.
TAC y RM
Son más sensibles que la radiología simple para la detec-
ción de infección y neoplasia. Pueden mostrar herniación
discal y estenosis espinal, pero estos hallazgos también son
frecuentes en pacientes asintomáticos. Por eso estas pruebas
no están recomendadas en la mayoría de los casos. Sí deben
realizarse en el caso de déficit neurológico progresivo, alta
sospecha de neoplasia o infección y pacientes con dolor per-
sistente durante más de 12 semanas.
La RM es mejor que la TAC para la visualización de teji-
dos blandos y médula espinal y por la ausencia de radiación
ionizante.
Gammagrafía ósea
Puede ser útil para demostrar afectación ósea por neo-
plasia, fractura con compresión vertebral o infección.
PRONÓSTICO
En la mayoría de los casos, sobre todo en caso de dor-
salgias agudas, el pronóstico es favorable: más de un 90%
de los pacientes mejoran rápidamente. Los factores psico-
sociales son indicadores pronósticos. La existencia de depre-
sión, historia de fracaso de tratamientos previos, abuso de
sustancias y retribución por discapacidad se asocian a per-
sistencia del dolor.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Dorsalgia aguda
Con frecuencia aparece tras un sobreesfuerzo o trau-
matismo.
• Fractura patológica o no. Se diagnostica generalmente
con radiología simple.
• Hernia discal. Poco frecuente en la columna dorsal. Suele
asociar síntomas y signos sensitivos.
Dorsalgia crónica
• Adolescente
– Enfermedad de Scheuermann (cifosis juvenil o displa-
sia de crecimiento). Localización en D5-D12. Acuña-
miento vertebral que produce cifosis.
– Alteraciones de la alineación: cifosis y escoliosis. Es
preciso ser cuidadoso al atribuir a escoliosis una dor-
salgia juvenil. En el adulto se producirá dolor por las
alteraciones degenerativas secundarias.
• Adulto
– Espondiloartrosis. Es muy frecuente. Existe escasa corres-
pondencia clínico-radiológica. Existen factores que
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380 Motivos de consulta frecuentes en urgencias

TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS

Dorsalgia En la Figura 1 se indica un esquema de las decisiones
recomendadas, en urgencias, según los hallazgos obtenidos.
Anamnesis y exploración física

¿El dolor se reproduce con la movilización? REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

– Chambers J, Brass C, Mayou R. Non-cardiac chest pain: asessment
Sí No and management. Heart 1999; 82: 656.
¿Es inflamatorio? Descartar
origen visceral – Contreras Blasco MA. Protocolo diagnóstico de la dorsalgia. 8ª
ed. Medicine; 2001.
Sí No
– Harris IA, Young JM, Rae H, Jalaludin BB, Solomon MJ. Factors
Hemograma, Radiculopatía o mielopatía associated with back pain after physical injury: a survey of con-
radiografía dorsal
Sí No
secutive major trauma patients. Spine 2007; 32: 1561-5.

Espondilodiscitis Pruebas de imagen Tratamiento – Pérez García C, Pros A, Bordas JM. Patología de la columna cer-
o tumor Valorar ingreso conservador vical y dorsal. Formación médica continuada 1998; 5: 37-47.

Sí No
Valorar ingreso Alta sospecha
Sí No
Otras pruebas de imagen Alta y estudio
(TAC, RM, gammagrafía) ambulatorio
FIGURA 1. MANEJO DEL DOLOR DORSAL EN URGENCIAS.
empeoran la clínica (obesidad, sedentarismo, tensión
nerviosa…).
– Dorsalgias funcionales. Son la causa más frecuente
de dolor dorsal. Suele ser un dolor continuo, urente, en
región interescapular, con dolor a la palpación de apó-
fisis espinosas D2-D5 y contractura muscular paraver-
tebral. Afecta más a mujeres de 16 a 40 años y se rela-
ciona con sustrato ansioso-depresivo y actitud cifótica
mantenida. No se objetivan alteraciones analíticas ni
radiológicas.
– Dorsalgia referida. Alteraciones viscerales que se mani-
fiestan como dorsalgia no mecánica. Es imprescindible
realizar una correcta valoración y llegar a un diagnós-
tico etiológico.
TRATAMIENTO
El reposo con o sin inmovilización es la piedra angular
del tratamiento, pero el reposo muy prolongado tiene efec-
tos perjudiciales.
El calor húmedo, con una toalla mojada o bolsa de agua
caliente, relaja la musculatura.
El tratamiento farmacológico con analgésicos, antiinfla-
matorios no esteroideos y relajantes musculares ayuda a con-
trolar el dolor y evita el empeoramiento de la contractura
muscular.
La realización de ejercicios tras el control inicial del dolor
ayuda a flexibilizar y potenciar la musculatura implicada. Ade-
más, deben emprenderse medidas de reeducación postural.
En casos refractarios a las medidas previas pueden utili-
zarse otras técnicas, como crioterapia, termoterapia, mani-
pulaciones, acupuntura… Es preciso además valorar y tratar
un trastorno ansioso o depresivo acompañante.
En algunos casos es necesaria la cirugía.
– Siemionow K, McLain RF. When back pain is not benign. A con-
cise guide to differential diagnosis. Postgrad Med 2006; 119:
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y lumbar. En: Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS. Medicina de
Urgencias. 6ª ed. México: McGraw-Hill Interamericana; 2006. p.
2126.
9.8 Lumbalgia
M.L. Cigüenza Fuster, M.S. Moya Mir
INTRODUCCIÓN
El dolor lumbar constituye una de las consultas más fre-
cuentes en la práctica clínica diaria. Entre el 60-90% de
las personas presentan dolor lumbar en algún momento de
su vida, con una prevalencia de aproximadamente el 15%
a partir de los 20 años de edad. En los servicios de urgencia
hospitalarios representa el 6% de las consultas por dolor.
La lumbalgia se considera la causa más frecuente de inca-
pacidad en la población comprendida entre los 16-44 años.
Actualmente se dispone de un amplio arsenal terapéuti-
co, farmacológico y no farmacológico, que no siempre están
basados en estudios ni en la evidencia científica disponible.
Todo ello supone importantes costes directos, derivados de
la atención médica, e indirectos (bajas laborales). El médi-
co debe conocer bien esta afección de gran prevalencia y
utilizar los métodos más seguros, eficaces y eficientes.
DEFINICIÓN
Se define dolor lumbar o lumbalgia como el dolor verte-
bral o paravertebral localizado en la zona lumbosacra (entre
las últimas costillas y los glúteos), generalmente secundario
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Lumbalgia 381

a alteraciones que afectan las estructuras que componen dicho TABLA 1. ETIOLOGÍA DE LA LUMBALGIA
segmento vertebral. Se trata de un síntoma secundario a afec- Anomalías congénitas de la columna lumbar
ciones muy diversas, en ocasiones extravertebrales. • Espondilolisis
Puede ser de carácter agudo (duración menor a 6 sema- • Espondilolistesis
nas), subagudo (entre 6 semanas y 3 meses) o crónico, si el • Sacralización de L5 y lumbarización S1
• Espina bífida
dolor persiste durante más de 3 meses. • Estenosis congénita de canal
Según la localización del dolor se pueden presentar dife- • Enfermedad de Scheuermann
rentes tipos de lumbalgia: Traumatismos y sobrecarga funcional o postural
• Dolor local: ocasionado por la activación de termina- • Contracturas y distensiones musculares
ciones nerviosas locales en la proximidad de la parte • Fracturas vertebrales
de la columna afectada (desgarro, distensión). Enfermedades causantes de estrechamiento de canal y de los aguje-
• Dolor de origen en la columna: se limita a la zona de ros de conjunción
• Hernia discal
la espalda (lumbalgia simple) o es referido a las extre- • Hipertrofia de las carillas articulares
midades inferiores. En procesos que afectan a la parte Tumores
superior de la columna lumbar el dolor es referido a la • Benignos
región lumbar superior, la ingle y la parte anterior de los – Extradurales: osteoma osteoide, osteoblastoma, osteocondroma,
muslos. En trastornos que afectan a la parte inferior, el hemangioblastoma, quiste óseo aneurismático, tumor de células
gigantes
dolor es referido a las nalgas o parte posterior de los mus- – Intradurales: meningioma, neurinoma, lipoma, quistes
los. • Malignos
Se habla de lumbociática (dolor radicular) cuando el – Extradurales: metástasis, plasmocitoma/mieloma múltiple, condro-
dolor lumbar se irradia desde la columna a la extremi- sarcoma, cordoma, linfoma
– Intradurales: glioblastoma
dad inferior por debajo de la rodilla siguiendo el tra-
yecto de una raíz nerviosa específica. Las maniobras de Enfermedad degenerativa
• Artrosis
Valsalva como la tos, el estornudo, levantar objetos pesa- • Enfermedad de Forestier y Rotés-Querol
dos o el esfuerzo de la defecación pueden desencadenar Enfermedades inflamatorias
el dolor radicular. • Espondilitis anquilosante (EA)
• Dolor referido a la columna: suele ser dolor abdominal • Sacroileítis no asociada a EA
o pelviano, dolor lumbar que no se modifica con los movi- • Síndrome de Reiter
• Artritis/espondilitis psoriásica
mientos de la columna. • Enfermedad de Behçet
• Dolor asociado a espasmo muscular: puede ser de ori- • Enfermedad de Whipple
gen diverso y se acompaña de tensión en la musculatu- • Fiebre mediterránea familiar
ra paravertebral. • Síndrome SAPHO
• Artritis reumatoide
• Artropatía asociada a la enfermedad inflamatoria intestinal
ETIOPATOGENIA • Espondiloartropatía indiferenciada
Enfermedades del metabolismo óseo
Lumbalgia mecánica • Osteoporosis
El 90% de casos de dolor lumbosacro suele ser de origen • Enfermedad de Paget
mecánico. Se trata de un dolor que empeora claramente con • Osteomalacia
• Acromegalia
los movimientos y mejora con el reposo. Suele haber un • Hiperparatiroidismo
desencadenante previo, como un antecedente traumático • Alcaptonuria u ocronosis
o sobreesfuerzo físico. No se acompaña de dolor noctur- Enfermedades infecciosas
no, fiebre o sintomatología sistémica. Dentro de este grupo • Espondilodiscitis piógena
se incluye la patología discal, estenosis del canal lumbar, • Espondilodiscitis tuberculosa
• Espondilodiscitis brucelar
espondiloartrosis, enfermedad de Forestier y Rotés-Querol, • Osteomielitis vertebral
escoliosis, espondilolistesis, sobrecarga funcional y postural • Sacroileítis piógena
(dismetría pélvica con alteración de la estática, hiperlordo- • Otros agentes (hongos y parásitos)
sis, obesidad, sedentarismo, embarazo, sobrecargas depor- Dolor de origen visceral: causas no vertebrales de dolor lumbar
tivas o laborales), fractura (traumatismo y/u osteoporótica) • Disección de aneurisma aórtico abdominal
• Enfermedades del aparato digestivo: úlcera duodenal perforada,
(Tabla 1).
pancreatitis, colecistitis, diverticulitis, carcinoma colorrectal
En la mayoría de los casos, tras un estudio adecuado, no • Enfermedades urológicas: litiasis renal, pielonefritis, infarto renal,
se conoce cuáles son las estructuras específicas que cau- cáncer renal, reflujo vesicoureteral, retención urinaria, prostatitis
san el dolor sin poder realizar un diagnostico más preciso, • Enfermedades ginecológicas: leiomiomas, embarazo ectópico,
etiquetándose de lumbalgia mecánica inespecífica o idio- endometriosis, tumores de ovario
• Patología retroperitoneal
pática.
Miscelánea
• Enfermedades hematológicas: leucemias, mieloma múltiple, hemo-
Lumbalgia no mecánica globinopatías, mielofibrosis, mastocitosis, enfermedad de Gaucher,
Ante la presencia de dolor diurno y nocturno, de inten- granuloma eosinófilo
sidad progresiva, que no cede o empeora a pesar del repo- • Enfermedades psiquiátricas
• Rentismo
so, acompañada de fiebre o/y otros síntomas sistémicos, hay
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382 Motivos de consulta frecuentes en urgencias
que sospechar el origen no mecánico de la lumbalgia. Se
incluye en este grupo la lumbalgia inflamatoria (espondili-
tis anquilosante), infecciosa (espondilodiscitis), tumoral, lum-
balgias referidas de origen no vertebral (generalmente, vis-
cerales) y psicógena (simulación, enfermedades psiquiátricas).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es eminentemente clínico, fundamentado
en la realización de una correcta anamnesis y exploración
física.
La anamnesis debe recoger de forma detallada: la his-
toria del episodio actual, el sexo y la edad (el pico de máxi-
ma incidencia suele coincidir con la edad laboral), los ante-
cedentes vertebrales previos, resto de antecedentes médicos
y los tratamientos previamente realizados. Es conveniente
indagar sobre la situación sociolaboral y el estado psicoló-
gico del paciente ya que entre los factores de riesgo asocia-
dos a la lumbalgia se encuentra el sexo masculino, traba-
jos con vibración, baja satisfacción laboral, dolor lumbar
previo y bajo nivel de salud. En el área de urgencias es fun-
damental indicar las características del dolor en cuanto a:
• Localización: es importante precisar si el dolor se origi-
na en la columna o es un dolor referido.
• Forma de comienzo: el inicio brusco puede ser debido
a un aplastamiento vertebral, mientras que la aparición
insidiosa y gradual es más propia de una espondiloar-
tropatía.
• Carácter y ritmo: el dolor de ritmo mecánico puede suge-
rir afección degenerativa, mientras que procesos infec-
ciosos, inflamatorios o tumorales suelen cursar con dolor
de ritmo inflamatorio.
• Irradiación y síntomas asociados: el dolor irradiado a
las extremidades inferiores y/o la presencia de déficit de
fuerza o sensibilidad sugieren una radiculopatía. En oca-
siones el dolor lumbar puede irradiarse hacia el flanco,
fosa ilíaca y región genital y sugiere un cólico renoure-
teral.
• Tiempo de evolución del dolor: agudo, subagudo o cró-
nico.
• Factores precipitantes: hay que indagar sobre factores
atenuantes y agravantes, sobreesfuerzo físico o trauma-
tismo previo.
• Síntomas acompañantes (fiebre, pérdida de peso, dia-
foresis).
La exploración física aporta información adicional para
confirmar la sospecha diagnóstica. Aunque en la mayoría de
las ocasiones se trata de un proceso benigno, es importan-
te, ante todo dolor lumbar de reciente aparición, descartar
la presencia de procesos graves que pudieran comprome-
ter la vida del paciente, como una disección de aorta o un
síndrome de cauda equina que requieren tratamiento urgen-
te. La detección de signos de alarma (Tabla 2) durante la
exploración permite mantener un alto índice de sospecha
para descartar procesos lumbares graves (infecciones, tumo-
res) que representan aproximadamente el 5% de todas las
lumbalgias.
La exploración básica del aparato locomotor incluye: ins-
pección (actitud, postura, alineamiento vertebral), palpación
de la musculatura paravertebral y movilidad activa y pasiva
TABLA 2. DATOS DE ALARMA EN PACIENTES CON LUMBALGIA
• Infección o fiebre. Presencia de adenopatías
• Dolor de gran intensidad
• Persistencia del dolor a pesar de tratamientos previos
• Empeoramiento del dolor en reposo o nocturno. Ritmo inflamatorio
• Limitación por igual de todos los movimientos de la columna
• Edad superior a 50 años
• Traumatismo grave reciente
• Alteración de esfínteres
• Déficit de fuerza en extremidades inferiores
• Disnea
• Diaforesis profusa
• Síndrome miccional o alteraciones del flujo urinario
• Pérdida de peso. Síndrome de afectación general
• Tumor, masa pélvica
• Anticoagulación (hemorragia interna)
• Inmunosupresión. Corticoterapia prolongada
• Drogas por vía parenteral
• Infección por VIH, hepatopatía crónica o alcoholismo
de la columna lumbar. Se debe explorar flexión, extensión
y lateralización derecha e izquierda, y recoger qué movi-
mientos reproducen el dolor. Se debe explorar las articula-
ciones sacroilíacas mediante presión directa y realizar manio-
bras de movilización forzada cuando sea necesario.
Cuando el paciente refiere debilidad, parestesias o cual-
quier otro síntoma neurológico, debe realizarse una explo-
ración neurológica completa: buscar atrofia local, debili-
dad, explorar la marcha, déficit de fuerza, disminución de
sensibilidad, abolición de reflejos y, en caso de síndrome
radicular (Tabla 3), se deben explorar los signos y maniobras
de estiramiento radicular, entre los que se encuentran:
• Maniobra de Lasègue o de elevación de la pierna
extendida: con el paciente en decúbito supino, se eleva
la pierna afecta con una mano mientras que, con la otra,
mantiene la pierna extendida (rodilla estirada). Dicha
maniobra estira las raíces nerviosas L5-S1 y el nervio ciá-
tico, que pasa por detrás de la cadera, considerándose
positiva cuando se reproduce el dolor entre 30-60º de
elevación.
• Maniobra de Bragard: se eleva la pierna extendida del
paciente hasta que aparece el dolor y luego se descien-
de 10-15º y se dorsiflexiona pasivamente el pie, siendo
la maniobra positiva si reaparece el dolor.
• Lasègue cruzado: es positivo cuando la flexión pasiva de
la extremidad inferior sobre el abdomen reproduce los
síntomas en la extremidad contralateral o en las nalgas.
La lesión del nervio o la raíz se encuentra en el lado dolo-
roso.
• Test de Ely o Lasègue invertido: en decúbito prono, fle-
xionar la rodilla e hiperextender la articulación coxofe-
moral, reproduciendo el dolor. Dicha maniobra distien-
de las raíces L3-L4 y el nervio femoral, que pasa por
delante de la cadera.
Se debe descartar un síndrome de cauda equina cuan-
do se objetive déficit de fuerza en las extremidades inferio-
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TABLA 3. DOLOR LUMBAR Y RADICULAR SEGÚN RAÍZ AFECTADA
Raíces nerviosas
lumbosacras Hiporreflexia Déficit de fuerza
L2* Ninguna Flexión y abducción de cadera
L3* Patelofemoral Abducción de la cadera y extensión de la rodilla
(a veces)
L4* Patelofemoral Extensión de rodilla, dorsiflexión e inversión del pie
L5* Ninguno Extensión y abducción de cadera, flexión de rodilla,
dorsiflexión de pie y dedos (sobre todo del primero)
S1* Aquíleo Flexión de rodilla, flexión plantar y eversión del pie
*Existe signo Lasègue inverso. **Existe signo de Lasègue.
res e hipoestesia en silla de montar, junto a disfunción de
esfínteres.
En caso de no reproducir la lumbalgia con ningún movi-
miento de la columna lumbar hay que pensar en otras cau-
sas de dolor lumbar referido, fundamentalmente patologías
retroperitoneal y pélvica.
Si el dolor es crónico o incapacitante es obligado cono-
cer la repercusión física y explorar con precisión la movili-
dad vertebral y el balance muscular. Cuando implique una
discapacidad o baja laboral prolongada hay que valorar la
consulta al reumatólogo, traumatólogo y/o rehabilitador.
Si se sospecha somatización, hay que tratar de detectar
signos de no organicidad en el dolor o patología psiquiá-
trica subyacente. En aquellos casos en que la anamnesis
sugiera patología visceral, infecciosa o tumoral, debe reali-
zarse un examen físico completo, incluyendo una explora-
ción general
Las pruebas complementarias son de escasa utilidad en
urgencias. No está indicado solicitar pruebas analíticas ni la
realización de radiografías de forma sistemática si no hay
signos de alarma cuando el dolor lleva menos de un mes de
evolución del dolor, ya que no aportan ningún dato relevante
adicional a la anamnesis y exploración, en el diagnóstico y
tratamiento de la lumbalgia aguda mecánica o inespecífica.
Se debe solicitar hemograma, velocidad de sedimenta-
ción globular, orina elemental y sedimento, bioquímica, oca-
sionalmente con fosfatasa alcalina, y radiografía antero-
posterior y lateral de columna lumbosacra si se sospecha
algún proceso específico no banal, si el dolor persiste a pesar
de tratamiento analgésico previo, si el enfermo tienen más
de 50 años y, en definitiva, si se detecta la presencia de algún
signo o síntoma de alarma (Tabla 2).
Ciertas pruebas pueden ser de gran utilidad en el diag-
nóstico diferencial, pero no están habitualmente disponibles
en urgencias. Así ocurre con la serología en artritis reactivas
(Chlamydia sp, Yersinia sp, Salmonella sp, Shigella sp) o el
halotipo HLA B27 ante la sospecha de una espondiloartro-
patía. La sospecha de espondilodiscitis infecciosa (fiebre,
tiritona, ingesta de lácteos no pasteurizados y anteceden-
tes epidemiológicos de tuberculosis) obliga a la realización
de Mantoux, radiografía de tórax, hemocultivos y serología
de Brucella. Se solicitarán marcadores tumorales incluyen-
do PSA en varones, cuando se sospeche origen tumoral. Otras
pruebas que pueden estar ocasionalmente indicadas con:
Lumbalgia 383
Parestesia e hipoestesia
Cara anteromedial y lateral de región alta del muslo
Cara anterior de región baja del muslo y anteromedial
de rodilla
Cara anteromedial de pierna, sobre todo tercer dedo
Cara anterolateral de pierna y dorsoanterolateral del
pie (hasta primer dedo)
Borde lateral y planta del pie, región aquílea e inferior
de la pierna
TABLA 4. DATOS A VALORAR EN LA RADIOGRAFÍA COLUMNA LUMBAR
• Altura discal
• Definición de márgenes de los cuerpos vertebrales
• Destrucción ósea
• Lesiones líticas o blásticas
• Aumento de partes blandas paravertebrales
• Reacción osteofitaria en los agujeros de conjunción
estudio balance de calcio-fósforo y niveles de PTH (hiper-
paratiroidismo), fosfatasa alcalina e hidroxiprolinuria de
24 horas (enfermedad de Paget), frotis de sangre periférica,
proteinograma y estudio de médula ósea (enfermedades
hematológicas).
Pruebas de imagen
La radiografía AP y lateral de columna lumbar, a pesar
de su baja rentabilidad diagnóstica, suele realizarse para diag-
nostico de fractura y descartar situaciones potencialmente
graves (infecciones o tumores), pero no es de utilidad en el
diagnóstico diferencial, ya que la presencia de signos dege-
nerativos o alteraciones en la región lumbosacra se observan
con la misma frecuencia en los pacientes con lumbalgia que
en controles sanos, por lo que su realización no está justifi-
cada en la mayoría de las lumbalgias mecánicas (Tabla 4).
El déficit neurológico progresivo requiere estudios de ima-
gen específicos como la RM con carácter prioritario, aun-
que, al igual que ocurre con la radiografía de columna lum-
bar, se trata de una prueba muy sensible para la detección
de problemas discales y lesión ósea o infiltrativa, pero poco
específica ya que a veces resulta difícil relacionar el cuadro
del paciente con los hallazgos de la RM.
TC y RM están indicadas ante la sospecha de patología
grave que pueda hacer variar la actitud terapéutica o valo-
ración pronóstica de un modo importante. La gammagrafía
ósea permite detectar lesiones óseas y sacroileítis. En la
actualidad no se recomiendan para el diagnóstico de la lum-
balgia inespecífica: la electromiografía, las pruebas tera-
péuticas o de provocación (infiltraciones facetarias con anes-
tésicos) o las pruebas quiroprácticas de movilidad y palpación
vertebrales.
La sospecha de infección, neoplasia o alteración neu-
rológica grave del paciente requieren estudio hospitalario.
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 384
384 Motivos de consulta frecuentes en urgencias
Si existen datos en la exploración física de radiculopatía
motora o síndrome de cauda equina se solicitará consul-
ta con neurocirugía. Si existe sospecha de disección de
aorta descendente (dolor lumbar intenso, ausencia de pul-
sos femorales, soplo abdominal o masa abdominal pul-
sátil) se solicitará interconsulta a cirugía cardiovascular.
En casos de sospecha de procesos inflamatorios u osteo-
porosis se debe remitir al paciente a reumatología para
estudio y seguimiento si no cumplen criterios de ingreso
hospitalario.
Pronóstico
Lo más frecuente es que aquellos pacientes que consul-
tan por dolor lumbar presenten un proceso benigno, con
buen pronóstico. La lumbalgia común suele manifestarse
como un proceso autolimitado, resolviéndose de forma
espontánea en menos de 4 semanas.
TRATAMIENTO
Actualmente no se recomienda el reposo ni tratamientos
agresivos o aquellos procedimientos que no hayan demos-
trado su eficacia. El paciente debe mantenerse activo ya que
la actividad normal desde el principio disminuye la duración
del proceso agudo y del subagudo.
La prescripción analgésica con analgésicos y AINES +/-
miorrelajantes servirá como tratamiento coadyuvante.
Únicamente se iniciará tratamiento antibiótico empírico
si se sospecha una espondilodiscitis infecciosa. Se reco-
mienda empezar con cloxacilina 2-3 g i.v./6 h + ceftriaxona
1 g i.v./24 horas, obteniendo previamente muestra para hemo-
cultivos.
Opciones terapéuticas recomendadas
Estimular al paciente con información positiva
y tranquilizadora
Hay que transmitir al paciente que la lumbalgia inespe-
cífica es un proceso benigno que no se debe a ninguna enfer-
medad subyacente ni alteración estructural irreversible que
conlleve su persistencia o reaparición. A los pacientes con
dolor de menos de 2 semanas de duración, se les explicará
que en la mayoría de los casos desaparece en unos días más,
como máximo, semanas.
No recomendación de reposo en general. Bajas laborales
muy limitadas
Se debe evitar el reposo en cama y aconsejar al pacien-
te que mantenga el mayor grado de actividad física que le
permita el dolor, así se consigue una mejoría rápida de los
síntomas, se reduce el tiempo de baja laboral y disminuye
el riesgo de cronicidad del dolor.
Es importante la educación del paciente para com-
prender mejor su situación, para que mantenga una actitud
positiva ante el dolor, de automanejo y adaptación a la sin-
tomatología dolorosa, siendo muy importante para la pre-
vención de recaídas y de complicaciones.
Fármacos
Alivian el dolor y mejoran la capacidad funcional.
Fármacos de 1ª línea
• Paracetamol, 650-1.000 mg/6 h +/- codeína, 15-30 mg/6
horas.
• AINEs pautados (no “a demanda”) durante 7-10 días en
la lumbalgia aguda o, preferentemente, menos de 3 meses
en la subaguda.
• Asociar miorrelajantes si la lumbalgia se acompaña de
contractura muscular. Tetracepam, 50 mg/8-12 h o dia-
cepam, 5 mg/8 h. Deben usarse con precaución sin pro-
longar más de 1 semana el tratamiento, dados los efec-
tos secundarios como la somnolencia y la dependencia
que producen.
Fármacos de 2ª línea
Antidepresivos tricíclicos o cuatricíclicos a dosis bajas.
Se recomienda amitriptilina, 10-25 mg/12 h. No se reco-
miendan los inhibidores selectivos de la recaptación de sero-
tonina, pues carecen de efecto analgésico.
Fármacos de 3ª línea
Están indicados en pacientes con exacerbaciones inten-
sas de lumbalgia crónica sin respuesta a tratamientos pre-
vios. Tramadol u opioides de liberación lenta.
Ejercicio
A partir de las 2-6 semanas del dolor. No estaría reco-
mendado antes de la 2ª semana ya que es ineficaz y puede
aumentar el dolor. No existen datos en la actualidad para
recomendar un tipo o intensidad determinada de ejercicio
por lo que se prescribe teniendo en cuenta las preferencias
del paciente.
Si se detectan signos de mal pronóstico funcional como
creencias erróneas (“dolor de espalda significa lesión estruc-
tural”), conductas inadecuadas (reducción exagerada del
grado de actividad), escasa satisfacción laboral, problemas
emocionales se debe intentar modificarlo dialogando y
aplicar programas educativos breves disponibles.
Intervención neurorreflejoterápica (NRT)
Indicada tras la persistencia del dolor de intensidad mode-
rada-muy intensa, de más de quince días de duración, siem-
pre que exista una unidad acreditada en su ámbito.
Tratamiento psicológico cognitivo-conductual
En lumbalgias con mal pronóstico funcional.
Programas rehabilitadores multidisciplinarios
(unidad del dolor, programas educativos, ejercicio,
tratamiento psicológico)
En aquellos con lumbalgia crónica y en situación labo-
ral potencialmente activa, en los que hayan fracasado tra-
tamientos previos y esté afectada en gran medida su calidad
de vida y su capacidad laboral.
Neuroestimulación percutánea (PENS)
Como última opción de tratamiento conservador, si en la
unidad del dolor de referencia existe personal específica-
mente cualificado para su realización.
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 385

Lumbalgia 385

Opciones terapéuticas sin clara evidencia científica

o no recomendables • Anamnesis
• Fármacos como corticoides (únicamente indicados en Lumbalgia • Valorar síntomas de alarma
• Rx lumbosacra
casos de irritación radicular que no mejore con el trata-
miento previo), gabapentina, pregabalina (útiles si hay
dolor neuropático), AINEs tópicos, ISRS, fármacos anti- Síntomas Sí Sospecha Ingreso
de alarma de gravedad hospitalario
TNF.
• Electroterapia: corrientes interferenciales, láser, onda No
corta, ultrasonidos, termoterapia (calor) y TENS (estimu-
lación eléctrica transcutánea).
Focalidad Sí RNM
• Procedimientos físicos: tracción, masajes, corsés y fajas neurológica lumbar
lumbares, acupuntura, manipulaciones vertebrales y repo-
so en cama (que está específicamente desaconsejado).
• Infiltraciones: infiltraciones facetarias, intradiscales, Sí
sacroilíacas o en puntos gatillo. Infiltraciones esclero- Diagnóstico
No
santes o de toxina botulínica. Ozonoterapia. Bloqueos
Traumatología
nerviosos con corticoides e infiltraciones epidurales de y/o neurocirugía
No
corticoides. Estas últimas, recomendables en caso de dolor urgente
radicular por hernia discal pero no en casos de lumbal-
Lumbalgia Consultar
gia inespecífica. inespecífica neurología
• Procedimientos de estimulación y denervación: rizo-
lisis por radiofrecuencia, electrotermocoagulación intra-
discal (IDET), neuroestimulación medular. Tratamiento
• Cirugía: no se recomienda en lumbalgias inespecíficas • Reposo
• Analgésicos
salvo que se incluyan los siguientes criterios: dolor inten- • Miorrelajantes
so e invalidante, persistencia del dolor durante un míni- Remitir al médico de cabecera
mo de dos años y fracaso de tratamientos previos, la fusión
vertebral se plantee en un máximo de dos segmentos, no
esté disponible tratamiento cognitivo-conductual con FIGURA 1. ACTUACIÓN A SEGUIR EN URGENCIAS ANTE UNA LUMBALGIA.
ejercicio, se plantee exclusivamente la artrodesis y no
otros procedimientos (ozonoterapia, núcleo o anulo-
plastia). los que tienen una causa de la lumbalgia que requiere
ingreso per se.
ACTUACIÓN ANTE UNA LUMBALGIA EN URGENCIAS
En la Figura 1 se indica un esquema de la actuación a
seguir ante una lumbalgia. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
– Andreu Sánchez JL, Silva Fernández L, Muñoz Carreño P. Lum-
• Tras la anamnesis y exploración física debe decidirse se
balgia. En: Moya Mir MS. Actuación en Urgencias de atención
es necesario hacer radiografía de columna lumbar y la primaria. 2ª ed. Madrid; Adaliafarma; 2005. p. 427-32.
analítica indicada anteriormente, que están indicadas
cuando existe cualquiera de los síntomas o signos de alar- – Andreu Sánchez JL, Fernández Silva L, Godo JR. Lumbalgia. En:
ma de la Tabla 2. Si además existe exploración patológi- Moya Mir MS. Normas de Actuación en Urgencias. 4ª ed. Madrid:
Panamericana; 2008. p. 578-82.
ca de las articulaciones sacroilíacas, se solicitará un estu-
dio radiológico de articulaciones sacroilíacas. – Atul T, Patel MD, Abna A Ogle, M. Diagnosis and management of
• Estas exploraciones complementarias generalmente apor- acute low back pain. Am Fam Physician 2000; 61:1779-86.
tan poco para la toma de decisiones y deben enviarse – Awad JN, Moskovich R. Lumbar disc herniations: surgical versus
al hospital para valoración a los pacientes con: nonsurgical treatment. Clin Orthop Relat Res 2006; 443: 183-97.
– Sospecha de síndrome de cauda equina. – Carragee EJ. Persistent low back pain. N Engl J Med 2005; 352:
– Sospecha de disección de aorta. 1891-8.
– Datos de radiculopatía motora en la exploración física.
– Carragee EJ, Hannibal M. Diagnostic evaluation of low back pain.
– Sospecha de espondilodiscitis o tumor, tras realizar la
Orthop Clin North Am 2004; 35: 7-16.
radiografía.
– Imposibilidad de hacer radiografías y/o hemograma en – Chou R. Evidence-based medicine and the challenge of low back
enfermos con datos de alarma (Tabla 2). pain: where are we now? Pain Pract 2005; 5: 153-78.
• Desde el servicio de urgencias hospitalario, tras realizar – Chou R, Qassem A, Vicenza S et al. Diagnosis and treatment of
las exploraciones complementarias oportunas, deben que- low back pain. A joint clinical practice guidelines from the Ame-
dar en observación de urgencias los enfermos en los que rican Collage of Phisicians and the American Pain Society. Ann
el diagnóstico sea dudoso y deberán ser hospitalizados Intern Med 2007; 147: 478.
los paciente que en observación evolucionen mal, aque- – Deyo RA, Weinstein JN. Low back pain. N Engl J Med 2001; 344:
llos en los que se sospeche espondilodiscitis o tumor y 363-70.
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 386
386 Motivos de consulta frecuentes en urgencias
– European Comission Cost B13 management Comitte. European
guidelines for the management of low back pain. Acta Orthop
Scand Suppl 2002; 73 (305): 20-5.
– Guzman J, Esmail R, Karjalainen K, Malmivaara A, Irvin E, Bom-
bardier C. Multidisciplinary bio-psycho-social rehabilitation for
chronic low back pain. Cochrane Database Syst Rev 2002; 1:
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– Manchikantu L. Epidemiology of low back pain. Pain Physician
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– Mannion AF, Balagué F, Pellisé F, Cedraschi C. Pain measurement.
In patients with low back pain. Nat Clin Pract Rheumatol 2007;
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Stadistical evaluation at a university teaching hospital. JAMA 1981;
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– Sociedad Española de Reumatología. Manual SER de las Enfer-
medades Reumáticas. Madrid: Panamericana; 2004.
– Tawney PJW, Siegel CB, LaBan MM. Síndromes de dolor torácico
y lumbar. En: Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS, eds. Medici-
na de Urgencias. 6ª ed. México: McGraw-Hill; 2006. p. 2126-35.
9.9 Odontalgia
C. Maínez Sáiz
INTRODUCCIÓN
La odontalgia o dolor dental incluye dolor que tiene su
origen en el diente o en sus estructuras de sostén que se cono-
cen con el término de periodonto.
El objetivo fundamental en la evaluación de la odontal-
gia es determinar su origen y tratar el dolor y la posible infec-
ción, derivando al enfermo al cirujano maxilofacial cuando
se trate de infecciones graves.
Cada diente consta de tres partes: raíz, cuello y corona.
En la parte interna del diente hay pequeños capilares san-
guíneos y terminaciones nerviosas que constituyen la pulpa
dentaria. La parte externa o corona está cubierta por una sus-
tancia muy dura llamada esmalte. Bajo el esmalte, circun-
dando la pulpa desde la corona hasta la raíz, está situada
una capa de sustancia ósea llamada dentina. Las raíces del
diente se unen al hueso alveolar mediante los ligamentos
periodontales.
El periodonto, la pulpa y la dentina contienen nocicep-
tores, mientras que el esmalte carece de ellos y, por tanto,
es insensible. El dolor pulpodentinario se considera un dolor
somático profundo de tipo visceral, no sigue una relación
gradual con la intensidad de la lesión y su umbral de esti-
mulación es alto. Ello explica que sea un dolor de difícil
localización, detectándose en un área extensa y que se acom-
pañe de fenómenos vegetativos. En cambio el dolor perio-
dontal es un dolor somático no visceral y por tanto es un
TABLA 1. CAUSAS DE ODONTALGIA
Patología odontogénica
• Erupción del diente
• Caries dental
• Pulpitis
• Dolor tras la extracción dental
• Bruxismo
Patología periodontal
• Gingivitis
• Periodontitis
• Absceso periodontal
• Gingivoestomatitis aguda necrotizante
Patología traumática
• Fracturas dentales
• Luxación dental
• Arrancamiento
• Fracturas faciales
• Fracturas del hueso alveolar
• Laceración de partes blandas
• Úlceras traumáticas
dolor no referido, localizado, con umbral de estimulación
bajo y sin manifestaciones vegetativas.
CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR DENTAL
• Dolor agudo sostenido y de carácter inflamatorio, dada
la rica y selectiva inervación de los dientes.
• Hiperestesia dental al frío, calor o azúcares.
• Intensidad moderada o grave.
• Duración prolongada.
• Irradiación a hemicara, mandíbula u occipucio.
• Predominio nocturno debido al estasis circulatorio por la
posición horizontal.
ETIOLOGÍA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las causas más frecuentes de odontalgia son las siguien-
tes (Tabla 1).
Patología odontogénica
La caries dental es la causa más frecuente, producida por
la colonización bacteriana (principalmente, Streptococcus
mutans) de la superficie dental, produciendo la placa dento-
bacteriana, que afecta a la dentina, cavitando el esmalte y pene-
trando en la pulpa dental. Incluye los siguientes procesos:
• Pulpitis aguda. El dolor aparece repentinamente y cede
rápida y espontáneamente al desaparecer el estímulo,
autolimitado, se desencadena por exposición a alimen-
tos fríos, calientes y/o dulces. Conviene dar un antiinfla-
matorio no esteroideo (AINE) hasta que el enfermo acuda
al especialista.
• Pulpitis irreversible, si la infección se propaga: es una
inflamación grave de la pulpa dental. Hay dolor muy
intenso, espontáneo, persistente, penetrante o pulsátil del
dolor visceral, que empeora por las noches y con fre-
cuencia mal localizado. Se debe dar un AINE y se puede
asociar un opioide, como tramadol, si el dolor es inten-
so, hasta que el enfermo acuda al especialista.
• Periodontitis apical. En ocasiones la pulpa inflamada
puede llegar a necrosarse y originar una periodontitis api-
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 387
cal que es una infección localizada entre el diente y la
encía. El dolor puede ser muy intenso, espontáneo y per-
sistente, aunque, al contrario que la pulpitis, se localiza
en el diente afectado. Hay que pautar analgésicos y anti-
bióticos (amoxi-clavulánico, clindamicina...) y remitir al
odontólogo en las siguientes 24 horas.
• Absceso apical. Es una forma localizada de periodonti-
tis apical. Hay tumefacción localizada producida por el
absceso que surge desde el periodonto apical. El cuadro
puede evolucionar a celulitis, linfadenopatía regional,
fiebre y afectación sistémica. Siempre hay que tratar con
antibióticos y drenaje quirúrgico. Si no se trata, el abs-
ceso periapical erosiona el hueso alveolar y produce oste-
omielitis, penetra y se propaga por las encías o diseca
planos profundos y produce una celulitis grave (angina
de Ludwig) que afecta el espacio submaxilar y al suelo
de la boca.
• Pericoronitis. Es la inflamación de los tejidos blandos
alrededor de la corona de un diente parcialmente erup-
cionado, normalmente en una muela del juicio. Sucede
cuando la placa bacteriana y restos de comida se acu-
mulan en los repliegues de la encía que cubren el dien-
te que está saliendo. Puede ocurrir linfadenopatía regio-
nal, celulitis…
• Dolor postextracción: suele aparecer en las primeras 24
h y cede bien con analgésicos. Cuando aparece a los 2-
3 días y se acompaña de halitosis es indicativo de osteí-
tis alveolar, que requiere lavados y, a veces, antibióticos.
Hay que controlar el dolor y remitir al odontólogo en
menos de 24 horas
Origen periodontal
• La enfermedad periodontal consiste en la destrucción
inflamatoria del ligamento periodontal y del hueso alve-
olar adyacente. Si persiste se destruye el ligamento perio-
dontal, formándose bolsas alrededor de las piezas den-
tarias que se llenan de pus, aflojándose y desprendiéndose
la pieza dentaria.
• El absceso periodontal agudo se manifiesta por dolor pul-
sátil con eritema e inflamación en los tejidos afectados.
El diente normalmente es doloroso a la percusión y tiene
una movilidad aumentada.
• La gingivoestomatitis aguda necrotizante es una forma
grave de gingivitis que puede afectar a adultos jóvenes
con malnutrición o inmunodeficiencias. Se manifiesta
con dolor intenso en las encías, gingivorragia, halitosis
y, en ocasiones, fiebre. A la exploración hay úlceras gin-
givales, pseudomembranas grisáceas y adenopatías. Hay
que iniciar antibioterapia con metronidazol, antiséptico
y anestésico tópico y remitir al odontólogo.
• La celulitis facial puede ser el resultado de infecciones
dentarias inicialmente localizadas. La infección puede
extenderse por los tejidos paranasales y espacio infra-
orbitario. A la exploración hay signos inflamatorios cla-
ros, fiebre y afectación del estado general. Existen dos
formas especialmente graves: a) Angina de Ludwig: es
una celulitis de los espacios submandibulares y lingual.
b). Infección del espacio infraorbitario con riesgo de exten-
sión retrógrada por las venas oftálmicas, pudiendo desen-
Odontalgia 387
cadenar una trombosis del seno cavernoso. Todos los
casos de celulitis requieren antibióticos i.v., analgési-
cos y valoración urgente por un cirujano maxilofacial.
Origen traumático
Los traumatismos dentales son muy frecuentes, particu-
larmente en los niños. Las lesiones traumáticas pueden cla-
sificarse en fracturas, luxación, impactación-intrusión (des-
plazamiento del diente verticalmente en el hueso alveolar)
y avulsión o arrancamiento completo del diente, pudiendo
ser necesario hacer una radiografía para descartar impacta-
ción o aspiración de la pieza.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La mayor parte de los casos de dolor en la boca provie-
nen de inflamación de la pulpa dental o de los tejidos perio-
dontales. En estos casos la odontalgia es predecible y pro-
porcional al estímulo y se detecta un trastorno identificable
(caries, abscesos) y la anestesia local elimina el dolor; pero
también hay dolor referido y especialmente hay que tener
presentes:
• Origen ótico.
• Sinusitis. El dolor sordo en algunos molares o premola-
res superiores puede señalar la presencia de sinusitis maxi-
lar superior.
• Cefalea en racimos.
• Dolor mioaponeurótico referido a los músculos de la
masticación es el problema extradental más frecuente. El
trastorno temporomandibular o síndrome de Costen (dolor-
disfunción de la articulación temporomandibular), afec-
ta predominantemente a mujeres de 15 a 45 años; entre
sus características está el dolor, la limitación del movi-
miento del maxilar inferior y chasquidos de la articula-
ción temporomandibular. La artrosis es otra causa fre-
cuente. La articulación temporomandibular está afectada
en la mitad de sujetos con artritis reumatoide y suele ser
un signo tardío.
• Neuralgia migrañosa: a veces el dolor es tan circunscri-
to que crea problemas diferenciales. La neuritis se dife-
rencia de la odontalgia por la característica neuropáti-
ca de la molestia. La neuralgia del trigémino puede
abarcar las ramas maxilar inferior o superior, en parte o
en su totalidad, y producir dolor en una pieza dental o
varias. Puede aparecer el dolor de forma espontánea o
ser desencadenado al tocar el labio, encía, cepillarse o
masticar. En la neuralgia del glosofaríngeo la deglución,
el estornudo, la tos o la presión en el trago auricular
desencadena dolor percibido en la base de la lengua,
faringe y paladar blando, y puede irradiarse a la articu-
lación temporomandibular.
• El dolor y la hiperalgesia retroauricular en la zona late-
ral de la cara constituyen algunos de los síntomas tem-
pranos de la parálisis de Bell antes de la debilidad mus-
cular. De forma parecida, a veces surgen síntomas
similares antes de que surjan las lesiones visibles del her-
pes zoster que afecta al séptimo par (síndrome de Ram-
say-Hunt).
• La isquemia coronaria puede originar exclusivamente
dolor en la cara y el maxilar inferior.
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 388
388 Motivos de consulta frecuentes en urgencias
• Arteritis de células gigantes: tiene como aspecto desta-
cable la cefalea, pero puede también originar dolor de la
cara o faringe, que a veces se confunden con otras enti-
dades. La claudicación de los músculos masticatorios y
de la lengua con la masticación o el habla prolongadas
es relativamente frecuente.
• Tiroiditis subaguda: los pacientes suelen sentir dolor que
se irradia a la cara o al maxilar inferior. Destaca el dolor a
la palpación de la glándula e hipertiroidismo transitorio.
ACTITUD EN EL SERVICIO DE URGENCIAS.
Exploraciones complementarias
Tras la anamnesis y exploración física no es necesario en
general realizar exploraciones complementarias, excepto
estudio radiológico cuando se trate de un traumatismo o
hemograma y hemocultivos cuando se trata de una celuli-
tis o proceso inflamatorio extenso con fiebre o afectación
general.
Tratamiento
Cuando, tras la anamnesis y exploración física, se con-
cluye que el paciente presenta un dolor de origen denta-
rio, por cualquiera de las causas expuestas, lo primero será
indicar tratamiento analgésico. Es preferible utilizar fárma-
cos no opioides, como AINE (ibuprofeno, 600 mg/6-8 horas
o dexketoprofeno 25 mg cada 8 horas). Por vía parenteral
(intravenosa o intramuscular) se puede utilizar ketorolaco 30
mg/6-8 horas (sólo de uso hospitalario), dexketoprofeno 50
mg/6-8 horas o metamizol 2 g/6-8 h. En ocasiones puede ser
necesario asociar un opioide débil a un AINE o a paraceta-
mol para controlar el dolor. Los antibióticos (amoxicilina-
clavulánico, comprimidos y sobres de 875/125 mg/8 h por
vía oral durante 5-8 días, o clindamicina, cápsulas de 150 y
300 mg, en dosis de 150-300 mg/6 h por vía oral durante 5-
8 días, si hay alergia a penicilinas) están indicados cuando
existen abscesos perimandibulares y procesos inflamatorios
graves con tumefacción.
El paciente debe ser referido a su odontólogo con una
urgencia que depende del grado de dolor y del tipo de afec-
ción. En la pulpitis reversible, el tratamiento consiste en eli-
minar el tejido afectado por la caries y restauración de la
zona afectada. En la pulpitis irreversible y en la periodonti-
tis el único modo de tratar definitivamente el dolor es tra-
tar el canal de la raíz (remover la pulpa y rellenar la cáma-
ra pulpa y el canal) o bien extraer el diente.
Si el estado del paciente es bueno, no tiene fiebre y no
existe tumefacción o ésta está muy localizada, bastará con
tomar las medidas señaladas hasta ahora e indicar al pacien-
te que acuda al dentista u odontólogo en las siguientes 24
horas. Si, por el contrario, el paciente presenta afectación
del estado general, fiebre y tumefacción importante, que
puede indicar extensión del proceso, se le remitirá de forma
urgente a un centro hospitalario con servicio de cirugía maxi-
lofacial para drenaje inmediato y tratamiento antibiótico
intravenoso.
Si el paciente no necesita ser derivado de forma inme-
diata, se le indicará que consulte de nuevo ante cualquier
empeoramiento de su situación.
En cuanto a los traumatismos, si se trata de una fractura
dental se cubrirá el diente afectado y se remitirá para valo-
ración urgente por un dentista. En caso de luxación, impac-
tación o arrancamiento, es necesaria la valoración urgente
por un cirujano maxilofacial, conservando en leche el dien-
te arrancado hasta ese momento.
Indicaciones de observación e ingreso hospitalario
Dejar en observación de urgencias: algunos traumatis-
mos con lesiones asociadas a otra altura.
Deben ingresar los pacientes con mala evolución en obser-
vación, los que requieren traslado a cirugía maxilofacial, los
que presentan celulitis facial y algunos traumatismos.
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– Rodríguez DS, Sarlani E. Decision making for the patient who pre-
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en Urgencias de atención primaria. 2ª ed. Madrid: Adaliafarma;
2005. p. 489-90.
– Sutherland S, Matthews DC. Emergency management of acute api-
cal periodontitis in the permanent dentition: a systematic review
of the literature. J Can Dent Assoc 2003; 69 (3): 160.
9.10 Hombro doloroso
J.J. Bethencourt Baute, V. Hernández Hernández,
L.A. Coll Mesa
INTRODUCCIÓN
El hombro doloroso es una de las molestias musculo-
esqueléticas más frecuentes en individuos mayores de 40
años. Un tercio de los pacientes que acuden al servicio de
urgencias por este síntoma lo relaciona con el trabajo, otro
tercio con actividades deportivas y el resto no identifican la
causa.
Es importante realizar el diagnóstico correcto, basándo-
nos fundamentalmente en la anamnesis y la exploración físi-
ca, proporcionar un tratamiento adecuado y concertar las
consultas oportunas con la finalidad de conservar la función
del hombro.
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Hombro doloroso 389

TABLA 1. CAUSAS DE HOMBRO DOLOROSO El hombro está constituido por tres articulaciones y dos
planos de deslizamiento, lo que proporciona un rango de
Causas intrínsecas
• Causas periarticulares (lo más frecuente) movimiento extremadamente amplio a expensas de la esta-
– Tendinitis del manguito de los rotadores bilidad glenohumeral. Por ello, la articulación glenohume-
– Tendinitis calcificante ral es la articulación del cuerpo más frecuentemente dislo-
– Rotura del tendón del manguito de los rotadores cada. Los planos de deslizamiento son la superficie
– Tendinitis bicipital escapulotorácica y el espacio subacromial. Las tres articu-
– Rotura del tendón largo del bíceps laciones son las articulaciones acromioclavicular, esterno-
– Artritis acromioclavicular
clavicular y glenohumeral. La elevación del brazo se pro-
– Bursitis subacromiales
• Causas articulares: duce por la rotación combinada entre la escápula y la pared
– Hombro congelado torácica así como por la articulación glenohumeral. El man-
– Artritis inflamatorias guito de los rotadores está constituido por cuatro músculos:
– Artritis séptica el supraespinoso, el infraespinoso, el redondo menor y el
– Artritis microcristalinas subescapular. Además de colaborar en la rotación interna
– Hemartros y externa, estos músculos actúan como depresores de la cabe-
– Artrosis
za humeral durante la elevación del hombro. De esta forma,
– Luxación, subluxación
– Artropatía amieloide se establece un punto de apoyo que permite al deltoides ele-
• Patología ósea: var el brazo. Grandes desgarros del manguito de los rota-
– Enfermedad de Paget dores pueden ser compatibles con la elevación completa del
– Neoplasias (mieloma, metástasis) brazo mientras permanezca alguna acción depresora del
– Osteomielitis manguito de los rotadores.
– Traumatismos
– Necrosis ósea avascular
ETIOLOGÍA, MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y TRATAMIENTO
Causas extrínsecas La lesión del manguito de los rotadores es la causa más
• Origen visceral o somático: pulmón (tumor de Pancoast, neumotó- frecuente de dolor de hombro (Tabla 1), a pesar de lo cual
rax, pericarditis, pleuritis, embolismo pulmón), corazón (disección aór-
existen alteraciones de las estructuras intrínsecas del hom-
tica, cardiopatía isquémica), diafragma (mesotelioma, absceso subfré-
nico), gastrointestinal (pancreatitis, colecistitis), rotura visceral abdominal bro y ciertos trastornos extrínsecos que se deben tener en
• Origen vascular: trombosis arteria axilar, aterosclerosis, vasculitis, cuenta en el diagnóstico diferencial (Tabla 2).
aneurisma
• Origen neurológico: lesiones medulares, afectación de raíces ner- Causas intrínsecas
viosas, atrapamiento de nervios periféricos
• Fibromialgia Tendinitis del manguito de los rotadores
• Algodistrofia
• Fisiopatología. Es la causa no traumática más frecuente
de hombro doloroso. Suele aparecer por la colisión repe-
ANATOMÍA Y FUNCIÓN titiva de la bursa subacromial, el manguito de los rota-
El diagnóstico y tratamiento de los problemas de la región dores y el tendón del bíceps. Inicialmente se produce una
del hombro requieren un conocimiento de la anatomía y fun- inflamación de la bursa subacromial y el manguito, pero
ción de esta articulación. si la colisión es reiterada llevará al engrosamiento y fibro-

TABLA 1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL HOMBRO DOLOROSO

Forma de Localización Dolor Movimiento Movimiento Síndrome Hallazgos
Diagnóstico comienzo dolor nocturno activo pasivo subacromial Debilidad especiales
Tendinitis Aguda/ Región + Disminuido Normal +++ Por dolor Arco doloroso
del manguito crónica deltoide
Hombro Insidioso Profunda ++ Disminuido Disminuido + – Movilidad global
congelado disminuida
Tendinitis Sobreuso Anterior, en – Disminuido Normal ++ Por dolor Test Yegarson
bicipital la corredera y Speed
Inestabilidad Episódica Según la – Sólo prensión Sólo prensión Posible En episodios Test aprensión
glenohumeral subluxación agudos
Artrosis Aguda/ Articulación Decúbito Disminuida Normal – – Dolor/eritema
acromioclavicular crónica acromio- lateral abducción local
clavicular completa
Tendinitis Aguda Punta del ++ Muy Normal y +++ Por dolor Muy doloroso
calcificada hombro disminuido dolorosa
Artrosis Insidiosa Profunda ++ Disminuido Disminuido – Leve Crepita
glenohumeral
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 390
390 Motivos de consulta frecuentes en urgencias
sis de los tendones. El tendón del supraespinoso es el que
con mayor frecuencia se lesiona.
• Clínica. Es más frecuente en la edad media de la vida.
Aparece un dolor sordo en la cara anterolateral del hom-
bro, que se irradia lateralmente al deltoides y empeora
con el apoyo en decúbito sobre ese lado. Hay una limi-
tación para los movimientos activos y pasivos y dolor,
sobre todo, al oponer resistencia.
Cada uno de los músculos del manguito se puede evaluar
de forma individualizada, de manera que se pueda ser
más preciso en el diagnóstico clínico. El test de Jobe
explora el supraespinoso, se realiza con el brazo en
abducción en 90º y 30º hacia delante con el pulgar miran-
do hacia el suelo; se pide al paciente que intente elevar
el pulgar hacia arriba contra resistencia. El test de Patte
explora el infraespinoso, con el hombro en abducción de
90º y la palma de la mano mirando al frente; se pide al
paciente que intente tocarse la nuca contra resistencia.
El test de extensión del hombro sirve para explorar el
redondo menor y el deltoides; se coloca al paciente con
el húmero pegado al costado y el codo en flexión de 90º,
el explorador se coloca detrás y pide al paciente que
intente tocarle con el codo.
Cuando la rotura es pequeña, el movimiento del hombro
suele estar conservado pero, a medida que la rotura
aumenta, la elevación está más limitada hasta ser susti-
tuida gradualmente por un encogimiento del hombro. En
los ancianos la limitación funcional puede ser mínima
pese a la presencia de rotura completa.
• Tratamiento. El hombro debe permanecer inicialmente
en reposo, evitando la inmovilización completa. Los
antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) ayudan a redu-
cir el dolor y pueden acortar el periodo sintomático. Se
recomienda iniciar ejercicios suaves en cuanto los sín-
tomas lo permitan, para prevenir mayor limitación.
Capsulitis adhesiva u hombro congelado
• Fisiopatología. Aparece a consecuencia de una sinovitis
inflamatoria difusa con posterior adherencia de la cáp-
sula y una pérdida del receso axilar normal y del volu-
men articular. Se producen depósitos de calcio en los ten-
dones, que luego pueden reabsorberse de forma
espontánea en un periodo variable.
• Clínica. Se trata de una patología frecuente durante la 5ª-
6ª década de la vida y se da con mayor frecuencia en dia-
béticos. Se produce una reducción del movimiento de
abducción mayor de 90º y está restringida la rotación
externa, con una pérdida de la rotación interna. En oca-
siones la pérdida de movilidad es tan lenta que el pacien-
te no es consciente de la magnitud del problema, aun-
que la instauración puede ser brusca, en algunos casos.
El dolor no se reproduce mediante la palpación, sino que
aparece generalmente con el movimiento máximo y sobre
todo por la noche. Es difuso, intermitente y suele irra-
diarse hacia el brazo. El proceso generalmente es auto-
limitado y se resuelve espontáneamente en 10-12 meses,
salvo que exista causa subyacente.
• Tratamiento. En el momento agudo puede ser de utili-
dad el uso de AINE o las infiltraciones locales con este-
roides, y la colocación de hielo local 10-15 minutos, dos
o tres veces al día. Una vez resuelto el cuadro inicial se
puede comenzar a aplicar calor. Se debe realizar fisio-
terapia tanto activa como pasiva para intentar no perder
movilidad (movimientos pendulares con una toalla y
“caminar” con los dedos en dirección ascendente por la
pared).
Tendinitis/rotura bicipital
• Fisiopatología. El tendón bicipital emerge de la vaina
sinovial de la articulación glenohumeral para continuar
por la corredera bicipital. Debido a su cercanía con el
manguito de los rotadores, cuando hay inflamación se
suelen afectar ambos. Se piensa que la mayoría de las
tendinitis bicipitales se producen por el impacto repeti-
do del acromion y el ligamento coracoacromial sobre el
tendón.
La rotura suele ser aguda en jóvenes (tras ejercicios vio-
lentos o traumatismos), mientras que en ancianos puede
romperse por debilitamiento y atrofia del mismo; gene-
ralmente hay una degeneración del manguito que da lugar
a una sobrecarga del tendón bicipital para mantener la
estabilidad del hombro.
• Clínica. En la tendinitis bicipital hay dolor, sobre todo a
la palpación del recorrido del tendón y a la supinación
del brazo. Se explora el bíceps mediante la maniobra de
Yegarson, para ello se coloca al paciente con el codo fle-
xionado a 90º y el antebrazo en pronación y debe inten-
tar la supinación contrarresistencia. Si el tendón es ines-
table se saldrá del surco bicipital y se producirá dolor
con la maniobra. También la maniobra de Speed es útil;
se coloca al paciente con el brazo en extensión y supi-
nación, debiendo elevar el brazo contrarresistencia, en
la tendinitis bicipital se producirá dolor en la corredera
con esta maniobra.
En la rotura bicipital el dolor aparece en la cara anterior
del hombro de forma brusca tras un esfuerzo, además
al perder su anclaje en el hombro aparece el vientre late-
ral del bíceps, como una masa, en la porción distal del
brazo (signo de Popeye).
• Tratamiento. El tratamiento de la tendinitis bicipital es
igual al de la tendinitis del manguito de los rotadores, la
infiltración local con esteroides alivia el dolor y mejora
la movilidad. La rotura en jóvenes precisa cirugía (ten-
donesis), mientras que en ancianos el tratamiento es con-
servador, para recuperar la funcionalidad.
Inestabilidad glenohumeral
• Fisiopatología. La inestabilidad puede estar motivada por
rotura del labrum glenoideo, luxaciones traumáticas o
laxitud de los ligamentos glenohumerales. La más fre-
cuente es la subluxación anterior, y ésta se suele produ-
cir mientras está realizando una maniobra de abducción
y rotación externa.
• Clínica. La inestabilidad glenohumeral es frecuente en
adultos jóvenes deportistas. El paciente refiere dolor en
el hombro y debilidad en el brazo (síndrome del brazo
muerto); puede referir también la sensación de desliza-
miento hacia dentro y fuera del hombro. Mediante la
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 391
prueba de aprensión se valora la estabilidad anterior; se
coloca al enfermo en decúbito supino con el brazo en
abducción y rotación externa y se realiza una presión
suave en dirección anterior, por detrás de la cabeza hume-
ral. Si el hombro está a punto de luxarse el enfermo se
resiste. Para valorar la inestabilidad posterior se coloca
el hombro en rotación interna y abducción tras una rela-
jación máxima de la musculatura y se realiza presión en
dirección posterior, consiguiendo un crujido o una sublu-
xación clara.
• Tratamiento. En los pacientes que tienen subluxación del
hombro sin dislocación pueden ser útiles los ejercicios
de rotación. Cuando los episodios son repetidos se requie-
re intervención quirúrgica.
Artrosis acromioclavicular
• Fisiopatología. La articulación está en relación con la
parte superior del manguito de los rotadores, así cual-
quier alteración de la superficie inferior provocará infla-
mación en el tendón supraespinoso (el más superficial
de los que componen el manguito). Las lesiones dege-
nerativas de esta articulación producen un engrosamiento
de la misma, dando lugar, mediante traumatismos de repe-
tición, a una lesión en el manguito de los rotadores.
• Clínica. Es más frecuente en ancianos. Se manifiesta como
tumefacción de la articulación afecta y dolor espontáneo
en la parte superior del hombro, que aumenta con la pal-
pación de la interlínea articular y con la elevación del
brazo por encima de la cabeza y empeora al aducir el
brazo sobre el tórax. El dolor es de predominio noctur-
no, agudizándose al apoyo sobre el lado afecto.
• Tratamiento. Consiste en reposo, AINE o inyección intra-
articular de esteroides y/o anestésico.
Osteonecrosis del húmero
• Fisiopatología. Puede producirse por compromiso de la
circulación del hueso. Hay 4 mecanismos conocidos que
pueden darse de forma individual o combinados: rotura
mecánica, oclusión arterial, daño o presión sobre una
arteria intacta y oclusión del flujo venoso. Además puede
producirse por la administración de esteroides, el abuso
de alcohol, el tabaquismo, la radiación, cuadros de hiper-
coagulabilidad, la osteoporosis y las conectivopatías.
• Clínica. Síntomas inespecíficos. Muchos pacientes están
asintomáticos o presentan dolor con escasa limitación
para la movilización.
• Tratamiento. Analgesia y reposo. La progresión de la
lesión articular o la persistencia de la clínica son indi-
cadores de tratamiento quirúrgico.
Artritis inflamatorias
Cualquier tipo de artritis inflamatoria (artritis reumatoi-
de, espondilitis anquilosante, artritis psoriásica y artropatías
microcristalinas) pueden producir dolor en el hombro. Todas
forman parte de un cuadro sistémico, por lo que será fun-
damental la anamnesis, la exploración física, el estudio ana-
lítico y, en el caso de artropatías por microcristales, la bús-
queda de los mismos en líquido sinovial. En todas ellas, tras
la determinación de la causa, se debe aliviar el dolor con
Hombro doloroso 391
AINEs, aplicando a continuación el tratamiento específico
para cada afección.
Causas extrínsecas
El dolor en el hombro no siempre está causado por alte-
raciones a este nivel. También deben tenerse en cuenta alte-
raciones en estructuras cercanas que ocasionan dolor irra-
diado hacia el hombro.
Patología cervical
La enfermedad degenerativa y las discopatías pueden pro-
ducir dolor irradiado desde el cuello hasta el hombro. La
hernia discal a nivel C5-C6 puede producir un dolor que
imita al producido por la afectación del manguito de los rota-
dores. Las molestias pueden ser agudas o paulatinas, empe-
oran durante las actividades físicas y mejoran con el reposo
nocturno.
Es importante valorar ante todo hombro doloroso la situa-
ción de la columna cervical y, en caso de sospechar pato-
logía a este nivel, realizar estudio radiográfico.
Lesión del plexo braquial
Puede producir dolor que se acompaña de debilidad y
atrofia de los músculos del hombro de forma precoz (en
las primeras semanas). En los estudios deben incluirse radio-
grafías de la columna cervical.
Lesiones vasculares
La más grave es la trombosis aguda de la arteria axilar,
generalmente tras traumatismos mecánicos repetidos o tam-
bién al levantar objetos pesados por la compresión y con-
tusión de la íntima de la arteria axilar, que provocan los mús-
culos. Cuando se produce de forma aguda puede ser
necesario realizar trombolisis.
Síndrome del estrecho torácico superior
La compresión del plexo braquial y los vasos proximales
a nivel del desfiladero torácico es más frecuente en mujeres.
Lo más común es la lesión del tronco interno del plexo bra-
quial y el dolor se irradia a través del hombro hacia la super-
ficie interna del antebrazo, a veces hasta el 4º y 5º dedos de
la mano. Además se produce debilidad muscular, que impi-
de la elevación de los brazos por encima de los hombros.
En el estudio radiográfico se pueden observar las causas de
la disminución del espacio (fractura clavicular desplazada o
con cayo de fractura, costilla cervical…). El tratamiento ini-
cialmente es conservador salvo cuando los síntomas se vuel-
ven debilitantes o refractarios.
Problemas adicionales del hombro
Aunque las causas más frecuentes de dolor de hombro
han sido discutidas, una amplia variedad de condiciones
pueden afectar al hombro, entre las que destacan: el sín-
drome hombro-mano (distrofia simpático refleja), enti-
dad poco conocida e infrecuente para el dolor en hombro.
Está asociada con inflamación difusa, dolor y cambios vaso-
motores distales en las extremidades superiores. El proble-
ma aparece en personas mayores y a veces está relacionado
con el infarto de miocardio u otras afecciones cardiopul-
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 392
392 Motivos de consulta frecuentes en urgencias
Servicio de Urgencias
Reumatólogo
• No se llegue al diagnóstico
• No mejoría con AINE/precisa infiltración
• Sospecha de artropatía inflamatoria/artritis
séptica u osteomielitis
• Sospecha de artritis acromioclavicular
• Bursitis
• Tendinitis calcificada
• Hombro congelado
• Roturas del manguito en ancianos
FIGURA 1. INDICACIONES DE DERIVACIÓN A ESPECIALISTA EN HOMBRO DOLOROSO.
monares. A no ser que se instaure un programa de ejercicios,
apoyado con el uso de analgésicos y antiinflamatorios, la
capsulitis adhesiva podría ser el resultado final.
Además, una variedad de problemas intratorácicos
(incluyendo isquemia coronaria, la embolia pulmonar, pleu-
ritis y la neumonitis) y la irritación diafragmática por lesio-
nes abdominales deberían tenerse en cuenta en el diagnós-
tico diferencial del dolor referido a la región del hombro.
PLAN DE ACTUACIÓN EN URGENCIAS
En la Figura 1 aparece el esquema de actuación ante un
hombro doloroso.
Tras la anamnesis y exploración física puede ser necesa-
rio hacer una prueba de imagen en urgencias.
La prueba de imagen más útil es la radiografía de hom-
bro. La proyección radiológica estándar es la anteroposte-
rior. La radiología es de ayuda en el diagnóstico de la ten-
dinitis calcificada; proporciona poca información con
respecto a la alineación anteroposterior del hombro o la
anchura de la articulación glenohumeral. Las proyecciones
lateral y axilar de la escápula son útiles para identificar cam-
bios degenerativos en la articulación glenohumeral y acro-
mioclavicular, y calcificación del manguito de los rotadores,
siendo particularmente importantes en la evaluación de las
lesiones agudas del hombro. No se debe olvidar para el diag-
nóstico preciso de la etiología del hombro doloroso la impor-
tancia de la ecografía y la resonancia magnética.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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4ª ed. Madrid: Panamericana; 2008. p. 588-92.
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luation. Am Fam Physician 2000; 61: 3079-88.
Traumatólogo
• Tendinitis del manguito que no mejoran
con tratamiento inicial
• Rotura total del manguito de los rotadores
o del bíceps en pacientes jóvenes
• Tendinitis calcificadas que no responden
a tratamiento médico o rehabilitador
• Inestabilidad glenohumeral grave
• Osteonecrosis humeral con colapso de la cabeza
• Síndrome del estrecho torácico superior grave
9.11 Dolor agudo en el paciente
crónico. Dolor oncológico
C. Díaz Pedroche
INTRODUCCIÓN
El dolor es uno de los síntomas más comunes en pacien-
tes con patología oncológica y se define como una expe-
riencia sensorial o emocional desagradable, asociada a un
daño tisular real o potencial. Ocurre en aproximadamente
el 25% de los pacientes oncológicos al inicio de la enfer-
medad, en un tercio de los pacientes que siguen tratamien-
to con quimioterapia y hasta en el 75% de los pacientes con
enfermedad avanzada. El adecuado control del dolor es una
de las principales armas para mejorar la calidad de vida de
estos pacientes. En las nuevas recomendaciones para el tra-
tamiento del dolor oncológico de la NCCN (National Com-
prehensive Cancer Network), un dolor intenso e incontrola-
do es considerado una emergencia médica y por ello hay
que tener claro su abordaje clínico.
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR
ONCOLÓGICO
La etiología del dolor en un paciente oncológico es múl-
tiple y variada. Las principales causas son:
• Invasión tumoral de estructuras adyacentes (70%).
• La realización de procedimientos diagnósticos y tera-
péuticos (20%).
• Síndromes dolorosos paraneoplásicos inducidos por la
neoplasia (< 10%) (Tabla 1).
Además, los pacientes oncológicos tienen otras causas
no oncológicas de dolor: artrosis, osteoporosis, cardiopatía
isquémica, etc., que no se deben olvidar a la hora de valo-
rarlos en urgencias.
En base a la fisiopatología del dolor, clásicamente éste
se ha clasificado en tres grandes subtipos:
1. Dolor nociceptivo somático. Es el que se produce por
la activación de los nociceptores de la piel o en los teji-
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TABLA 1. CAUSAS DE DOLOR EN EL PACIENTE ONCOLÓGICO
Síndromes agudos de dolor oncológico
• Secundarios a procedimientos diagnósticos/terapéuticos
– Debidos a procedimientos diagnósticos (punción lumbar, biopsia
de médula ósea, paracentesis, toracocentesis)
– Dolor posquirúrgico
– Dolor relacionado con otros procedimientos terapéuticos (pleuro-
desis, embolización tumoral, colocación de nefrostomía)
– Dolor secundario a la quimioterapia (quimioterapia intraperitone-
al, cefalea secundaria a quimioterapia intratecal, mucositis orofa-
ríngea dolorosa, neuropatía posquimioterapia)
– Dolor secundario a hormonoterapia (ginecomastia dolorosa)
– Dolor secundario a inmunoterapia (artromialgias en relación con
interferón y/o interleuquina)
– Dolor secundario a radioterapia (mucositis orofaríngea, proctoco-
litis y enteritis rádica)
• Secundarios al tumor
– Fractura vertebral u otras fracturas patológicas
– Obstrucción Intestinal de víscera hueca (intestinal, ureteral, vesical)
– Hipertensión intracraneal
– Hemorragia intratumoral
– Necrosis tumoral
Síndromes crónicos de dolor oncológico
• Síndromes nociceptivos crónicos secundarios al tratamiento
– Osteonecrosis de cadera posradioterapia o secundaria a trata-
miento corticoesteroideo
– Linfedema doloroso
– Dolor abdominal crónico (quimioterapia intraperitoneal y posra-
dioterapia)
– Dolor pélvico crónico secundario a radioterapia
• Síndromes neuropáticos crónicos secundarios al tratamiento
– Neuropatía posmastectomía
– Dolor torácico postoracotomía
– Neuropatía secundaria a fibrosis cervical, braquial o lumbosacra
posradioterapia
– Mielopatía posradioterapia
– Polineuropatía posquimioterapia
• Síndromes nociceptivos crónicos secundarios al tumor
– Metástasis óseas
– Invasión de articulaciones o tejido conectivo
– Osteoartropatía hipertrófica (síndrome paraneoplásico)
– Ginecomastia dolorosa (síndrome paraneoplásico)
– Síndrome de distensión hepática
– Síndrome retroperitoneal
– Obstrucción crónica intestinal secundaria a carcinomatosis
– Dolor perineal por invasión
– Obstrucción crónica ureteral
• Síndromes neuropáticos crónicos secundarios al tumor
– Mononeuropatías dolorosas crónicas
– Polineuropatías dolorosas
– Plexopatías (cervical, braquial, lumbosacra, sacra)
– Radiculopatías
– Compresión medular
dos profundos. Es un dolor bien localizado constante en
el tiempo, aunque se exacerba con el movimiento y ali-
via con el reposo (p. ej., metástasis óseas, el dolor mus-
culoesquelético).
2. Dolor nociceptivo visceral. Surge de la activación de los
nociceptores por infiltración y/o compresión de las vís-
ceras torácicas, abdominales o pélvicas. Se trata de un
dolor difuso y mal localizado. Es sordo, constrictivo y
puede ir acompañado de reacciones vegetativas (vómi-
tos, náuseas, diaforesis).
Dolor agudo en el paciente crónico. Dolor oncológico 393
0 1 2 3 4 5
FIGURA 1. ESCALA DE EXPRESIÓN FACIAL.
3. Dolor neuropático. Está causado por la lesión primaria
o por una disfunción del sistema nervioso central o peri-
férico. Se describe como descargas paroxísticas con sen-
sación de ardor o quemazón, o bien como pinchazos o
entumecimiento y hormigueo.
Es importante distinguir qué tipo de dolor tiene el pacien-
te en la historia clínica, ya que el dolor neuropático es mucho
más resistente a los opioides clásicos y responde mejor a
la oxicodona, buprenorfina y, sobre todo, metadona. Ade-
más, fármacos coadyuvantes (antidepresivos, anticonvulsi-
vantes) pueden ser necesarios para el control del dolor neu-
ropático. En el dolor nociceptivo somático (metástasis óseas)
es necesario asociar opioides mayores y antiinflamatorios no
esteroideos (AINES) o esteroides para control del compo-
nente inflamatorio.
APROXIMACIÓN AL PACIENTE CON CRISIS DE DOLOR
ONCOLÓGICO QUE ACUDE A URGENCIAS
Evaluar la intensidad del dolor
La subjetividad del dolor no permite que se pueda medir
con exactitud su intensidad. Es importante recordar que: 1)
cuando el enfermo dice que le duele, quiere decir que le
duele; 2) el médico no está para juzgar sino para aliviar el
dolor; 3) siempre hay que intentar diagnosticar y tratar la
causa. Los métodos clínicos para valorar la intensidad del
dolor son: subjetivos (el paciente valora su dolor) y objeti-
vos (el observador valora el dolor, menos fiables). Esta valo-
ración sirve para la elección del tratamiento y evaluar la res-
puesta al mismo. Se puede utilizar alguna de las siguientes
escalas:
• Escala analógica visual (EVA). Es la más utilizada. Con-
siste en una línea de 10 cm entre dos puntos donde figu-
ran “no dolor” y “máximo dolor imaginable”, que corres-
ponden al 0 y al 10, respectivamente. Requiere un mínimo
de entendimiento y colaboración. Conlleva dificultad en
pacientes ancianos, sedados o con discapacidad psí-
quica.
• Escala verbal simple (EVS). Es la de más fácil compren-
sión, adaptándose al nivel cultural y la edad. Consiste en
describir el dolor como ausente, leve, moderado, inten-
so o insoportable.
• Escala de expresión facial. Útil en niños. Se le expresan
caras dibujadas con diferentes expresiones, desde la ale-
gría hasta el llanto (Figura 1).
La valoración de la intensidad del dolor nos sirve para
indicar el tratamiento analgésico más adecuado. La escale-
ra de la OMS fue creada para el tratamiento del dolor onco-
lógico. Así, en el dolor leve (0-3) está indicado el tratamiento
con analgésicos no opioides (paracetamol y AINES), en el
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 394
394 Motivos de consulta frecuentes en urgencias
dolor moderado (3-6) está indicado el tratamiento con opioi-
des menores (codeína, tramadol) ± analgésicos no opioi-
des y en los pacientes con dolor > 6 (intenso o muy inten-
so) está indicado iniciar tratamiento con fármacos opioides
mayores ± analgésicos no opioides. En un inicio se aposta-
ba por una estrategia en escalera. En la actualidad se ha visto
que no siempre esta estrategia es adecuada, y que puede
suponer un retraso inadecuado en el control del dolor. La
propuesta actual es el “ascensor analgésico”, utilizando el
fármaco necesario de acuerdo con la intensidad del dolor
sin necesidad de escalonamiento, aplicando el concepto de
inmediatez en la respuesta.
Evaluación del dolor oncológico
Previo al inicio del tratamiento y tras valorar la intensi-
dad se deben indagar los mecanismos etiopatogénicos
mediante una sucinta pero exhaustiva historia clínica. Se
debe valorar en ella: 1) Tipo de dolor: somático, visceral,
neuropático, mixto. 2) Comienzo del dolor, duración y per-
sistencia. 3) Factores desencadenantes: humedad, frío, ejer-
cicio, ansiedad, etc. 4) Síntomas que acompañan al dolor:
náuseas, vómitos, diarrea. 5) Efectos del dolor en las acti-
vidades de la vida diaria: imposibilidad para aseo, afecta-
ción de la relación social y/o familiar, dificultad para la deam-
bulación. Esto puede llevar a una depresión reactiva y ésta,
a su vez, causar más dolor. 6) Especificar el tratamiento segui-
do en casa de forma exhaustiva y los antecedentes en cuan-
to a utilización de analgésicos (tolerancia, efectos secunda-
rios). 7) Factores psicosociales: apoyo familiar, trabajo,
ansiedad ante la realización de pruebas complementarias
próximas. 8) Historia oncológica. Etiología y estadio del
tumor, tratamientos quimioterápicos y radioterápicos reci-
bidos. Con todo ello se establecerá la etiología (secundaria
al tumor, secundaria al tratamiento del dolor, otras causas),
la fisiopatología y el tratamiento a seguir. En esta evaluación
es importante descartar en primer lugar las emergencias onco-
lógicas: fracturas óseas patológicas, metástasis cerebrales,
compresión medular aguda, metástasis leptomeníngeas, cua-
dros infecciosos (abscesos) y obstrucciones de vísceras hue-
cas (uropatía obstructiva, obstrucción intestinal, peritonitis
aguda tras perforación de víscera hueca). Si se llega a algu-
no de estos diagnósticos el control del dolor implica el tra-
tamiento de la causa, además de un adecuado control anal-
gésico.
Control analgésico de las crisis de dolor agudas (EVA > 4) o
dolor crónico con EVA (> 6) en urgencias
Es importante decidir el opioide a utilizar, la vía de admi-
nistración, la dosis requerida y asegurar el adecuado control
de sus efectos secundarios.
¿Qué opioide utilizar?
En estas dos situaciones está indicada la utilización de
inicio de medicación opioide mayor agonista (morfina, fen-
tanilo, oxicodona). Se desanconseja el uso de agonistas par-
ciales (buprenorfina) y de agonistas-antagonistas (pentazo-
cina). Su uso en pacientes en tratamiento crónico con
opioides puede precipitar un síndrome de abstinencia. Tam-
bién está desaconsejada la utilización conjunta de opioides
TABLA 2. EQUIVALENCIA DE MORFINA Y FENTANILO TRANSDÉRMICO
Morfina oral Morfina intravenosa Fentanilo transdérmico
(mg/24 h) (mg/24 h) (µg/24 h)
25-65 8-22 25
66-115 23-37 50
116-150 38-52 75
151-200 53-67 100
201-225 68-82 125
226-300 83-100 150
menores (codeína, tramadol) y mayores (morfina, oxicodo-
na, fentanilo). Por último, no se debe utilizar meperidina en
tratamientos crónicos por sus efectos secundarios a nivel del
sistema nervioso central (SNC).
¿Qué vía utilizar?
Se aconseja la utilización de la vía oral siempre que sea
posible la tolerancia y no se precise un control rápido del
dolor. Es mejor tolerada. En casos de control urgente del
dolor se optará por la vía intravenosa o subcutánea. En los
últimos años se dispone del fentanilo transdérmico y del
bucal. Las guías insisten en que debería iniciarse en pacien-
tes con un adecuado control del dolor, y desaconsejan uti-
lizarlo en pacientes con dolor inestable que requiere ajus-
tes continuos. Cuando esté bien controlado el dolor, se puede
hacer una conversión según figura en la Tabla 2.
¿Qué dosis usar?
Para ajustar la dosis de opioides es importante tener en
cuenta si el paciente ya seguía tratamiento con ellos o es
la primera vez. Debido a la intensidad del dolor debemos
asegurar antes del alta un adecuado control, y es aconseja-
ble para titular la dosis que permanezca en observación de
urgencias al menos durante 24 horas. En caso de no ade-
cuado control se solicitará ingreso.
Vía oral
Se administran de 5-15 mg de sulfato de morfina de
liberación rápida o equivalente y se evalúa su eficacia y
efectos secundarios a la hora de administrarlo, en pacien-
tes que inician su tratamiento con opioides. En pacientes
que ya toman tratamiento con opioides la dosis de ataque
es un 10-20% de la dosis diaria que se utiliza o equiva-
lente (Tabla 3). Pueden ocurrir tres situaciones tras el tra-
tamiento:
• Dolor EVA < 3. Continuar la misma dosis y reevaluar cada
3 horas para ver la dosis que son necesarias. Hacer un
seguimiento de 24 horas para calcular la dosis total dia-
ria y convertir a sulfato de morfina de liberación retar-
dada ajustando la dosis cada 12 horas. Además se da un
10-20% de la misma dosis en forma de liberación inme-
diata como dosis de rescate.
• Dolor EVA 4-6. Repetir la misma dosis de sulfato de mor-
fina de liberación inmediata y reevaluar en 1 hora. Cuan-
do se consiga el control, reevaluar cada 3 horas y hacer
un seguimiento de 24 horas para calcular la dosis diaria
total y la dosis de rescate según lo dicho anteriormente.
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 395
TABLA 3. EQUIVALENCIA DE LOS AGONISTAS OPIOIDES MÁS UTILIZADOS
Opioide Dosis parenteral Dosis oral
Tramadol** – 50-100 mg
Fentanilo 100 µg – –
Morfina 10 mg 30 mg
Oxicodona – 15-20 mg
*La duración de acción se refiere a la administración i.v. Para administración oral con sustancias de liberación retardada la duración del efecto es mayor.
**La dosis máxima recomendada es de 400 mg, es menos potente que la morfina.
• Dolor > 6 (sin cambios o aumento). Incrementar la dosis
un 50-100%, si tras dos o tres ciclos de tratamiento no
se consigue un control, considerar titular la dosis por vía
intravenosa y reevaluación diagnóstica del dolor que nos
permita utilizar fármacos coadyuvantes o tratamientos
alternativos. Cuando se consiga el control, reevaluar cada
3 horas y hacer un seguimiento de 24 horas para calcu-
lar la dosis diaria total y la dosis de rescate según lo dicho
anteriormente.
Vía intravenosa
Se utilizan 2-5 mg de sulfato de morfina en bolo o equi-
valente y se evalúa su eficacia y efectos secundarios a los 15
minutos de administrarlo, en pacientes que inician su tra-
tamiento con opioides. En pacientes que ya toman trata-
miento con opioides la dosis de ataque es un 10-20% de la
dosis diaria que se utiliza o equivalente (Tabla 3). En caso
de utilizar la vía subcutánea las dosis son las mismas, pero
la evaluación se debe hacer a los 30 minutos. Al igual que
con la administración oral se puede controlar totalmente el
dolor (EVA < 3), permanecer estable (EVA 4-6) o no conse-
guir un adecuado control (EVA > 6) y entonces se actuará de
la misma manera que en la administración oral, pero por vía
intravenosa.
Control de los efectos secundarios
Siempre que se inicie tratamiento con opioides se debe
explicar bien a la familia el objetivo deseado, los efectos
secundarios del tratamiento, insistiendo en sus medidas pre-
ventivas, y la escasa o nula dependencia que crea en los
pacientes el uso de fármacos opioides, cuando se utilizan
con fines analgésicos. El control de los efectos secundarios
es fundamental para evitar su retirada precoz. Para evitar el
estreñimiento asociado se insistirá en la ingesta de agua, la
movilización del enfermo y la ingesta de fibra. Además,
suele ser necesaria la asociación de laxantes (lactulosa, lac-
titol) cada 8 horas. También debe prescribirse la utilización
de agentes antieméticos en caso de náuseas (metoclopra-
mida 10-20 mg cada 6 horas, haloperidol 1 mg oral cada 6-
8 horas) y en caso de prurito se asociaran antihistamínicos
H1. Otros efectos secundarios más graves (delirium, seda-
ción y depresión respiratoria) obligarán a buscar causas
secundarias (metástasis, alteraciones hidroelectrolíticas,
etc.). En caso de depresión respiratoria o delirium grave se
utilizará naloxona (diluir 1 ampolla de 0,4 mg en 9 mL de
salino, y administrar 1-2 mL cada 30-60 segundos). Si tras
administrar 1 ampolla no se ha revertido la situación clí-
Dolor agudo en el paciente crónico. Dolor oncológico 395
Factor conversión (i.v. a oral) Duración de acción*
– 3-7 horas
1-3 horas
3 3-4 horas
– 3-5 horas
nica, se debe considerar un diagnóstico alternativo. Tras un
adecuado control de la situación clínica, hay que consi-
derar un cambio de opioide para un control del dolor o la
retirada del mismo.
Descartar la existencia de síndromes dolorosos específicos
Dolor asociado a inflamación
En estos casos puede ser muy útil la asociación de AINEs
o glucocorticoides al tratamiento con opioides. En el dolor
óseo, tras descartar la emergencia oncológica (fractura pato-
lógica, compresión medular) se debe insistir en asociar tra-
tamiento con AINEs. El AINE más seguro es el ibuprofeno
con dosis de 400-600 mg, se pueden dar hasta 4 veces al día
y la dosis máxima de 3.600 mg. En casos de dolor agudo
intenso se puede recurrir al ketorolaco de 15-30 mg cada
6 horas por vía intravenosa, pero su uso no debe sobrepasar
los 3-5 días. En pacientes con riesgo de toxicidad gastroin-
testinal se debe asociar inhibidor de la bomba de protones
(omeprazol 20 mg/día) y se debe vigilar la toxicidad a nivel
renal sobre todo en pacientes con hipertensión, insuficien-
cia renal crónica y edad avanzada. Cuando se trata de metás-
tasis únicas como causa del dolor hay que considerar la inter-
consulta con el oncólogo radioterápico para el adecuado
control analgésico. En dolores difusos por metástasis múlti-
ples se debería probar la utilización de bifosfonatos de últi-
ma generación (pamidronato (90 mg/i.v. dosis única cada
4 semanas), zolendronato (4 mg/i.v. dosis única cada 4 sema-
nas), glucocorticoides (dexametasona 4 mg/6 h) y conside-
rar la indicación de quimioterapia especifica (cánceres de
mama y próstata) por lo que se debe consultar con el oncó-
logo médico. En pacientes con dolor persistente a pesar de
estas medidas se valorará interconsulta con la unidad del
dolor (bloqueos nerviosos, opioides y anestésicos a nivel epi-
dural) e incluso el planteamiento de cirugías antiálgicas.
Dolor por compresión o inflamación nervios
Se debe asociar tratamiento con glucocorticoides. Prefe-
rible dexametasona. La dosis de choque es 8 mg y poste-
riormente 4 mg cada 6 horas. Se debe vigilar la aparición de
efectos secundarios (hiperglucemia, retención hidrosalina,
hipertensión).
Dolor neuropático
En este dolor más resistente al tratamiento con opioides
se debe considerar ensayar asociar tratamiento con antide-
presivos o anticonvulsivantes.
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 396
396 Motivos de consulta frecuentes en urgencias
Uso de antidepresivos
La dosis eficaz analgésica es menor que la antidepresiva
y el inicio de la acción suele ser rápido. Entre ellos están los
antidepresivos tricíclicos (destacar la amitriptilina). Se debe
iniciar a bajas dosis nocturnas (10-25 mg) hasta un máximo
de 150 mg, incrementando la dosis cada 3-5 días. Se deben
vigilar los efectos anticolinérgicos. Otros antidepresivos uti-
lizados por su efecto analgésico con menores efectos secun-
darios son: venlafaxina (dosis de inicio de 50 mg hasta un
máximo de 225 mg), bupropion (dosis de inicio, 100 mg
hasta un máximo de 450 mg) y duloxetina, 60 mg/día.
Uso de anticonvulsivantes
También con estos fármacos se debe hacer una escalada
progresiva de la dosis. Entre los más utilizados hay que des-
tacar:1) Carbamacepina, que se inicia con dosis de 100 mg
dos veces al día hasta un máximo de 1.200 mg/día, repar-
tidos en 2-3 dosis. 2) Gabapentina, se comienza con dosis
de 100-300 mg, de preferencia por la noche. Se debe incre-
mentar la dosis diariamente un 50-100% hasta conseguir
el control y con un máximo de 3.600 mg repartidos en 2-3
dosis. 3) Pregabalina: se inicia con dosis de 50 mg 2 veces
al día y de forma rápida en 3-5 días se pueden administrar
dosis máximas de 100 mg cada 12 horas. La absorción gas-
trointestinal es claramente mejor que la de la gabapentina y
permite aumentar a la dosis eficaz de forma más rápida.
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9.12 Dolor de garganta
M. Pinilla Urraca, C. López-Cortijo Gómez de Salazar
INTRODUCCIÓN
La faringe es una zona anatómica en la que confluyen la
vía aérea y la digestiva, caracterizada por la presencia de
tejido linfoide localizado (anillo de Waldeyer) y difuso a lo
largo de toda su extensión, siendo frecuente encontrar abun-
dante patología irritativa e inflamatoria a ese nivel.
Las molestias-dolor faríngeo son una causa muy frecuente
de consulta, aunque sólo en contadas ocasiones se ven jus-
tificadas como verdadera urgencia médica a pesar de lo cual
constituyen la causa de consulta más frecuente en las urgen-
cias extrahospitalarias.
DEFINICIÓN
El dolor de garganta se refiere a cualquier sensación
molesta localizada en la faringe o en las áreas circundantes.
Suele asociarse a odinofagia (deglución dolorosa) o presen-
tarse como parestesias faríngeas (sensación de cuerpo extra-
ño faríngeo).
ETIOLOGÍA
Los agentes etiológicos capaces de producir una infla-
mación o irritación faríngea son muy numerosos y diversos
(Tabla 1), provocando procesos que pueden tener un desa-
rrollo agudo, crónico o recurrente. La afectación aguda suele
ser de origen infeccioso siendo el de origen viral el más fre-
cuente y, en los casos de origen bacteriano (15-30%), la bac-
teria implicada con más frecuencia es Streptococcus pyoge-
nes. Sin embargo, las formas crónicas son a veces inespecíficas
y en su génesis se produce la interacción de ciertos factores
irritativos locales y de un factor constitucional.
FISIOPATOLOGÍA
El anillo linfático de Waldeyer forma parte del sistema de
defensa linfoide asociado a las mucosas que posee el tracto
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 397
TABLA 1. ETIOLOGÍA DEL DOLOR DE GARGANTA
Faringitis
• Virales
– Adenovirus (fiebre adenofaringoconjuntival)
– Enterovirus (herpangina, síndrome boca-mano-pie)
– Epstein-Barr y citomegalovirus (mononucleosis infecciosa)
– Herpes simplex
– Influenza, parainfluenza, rinovirus, coronavirus
• Bacterianas
– Streptococcus pyogenes grupo A
– Estreptococo grupos B, C, G
– Corynebacterium diphteriae (difteria)
– Arcanobacterium haemolyticum (adolescentes)
– Neisseria gonorrhoeae
– Anaerobias (Bacteriodes, Fusobacterium, Peptoestreptococcus…)
• Hongos
– Candida (inmunodeprimidos)
• Otras
– Sequedad ambiental, tabaco, alcohol, obstrucción nasal
– Avitaminosis A y B
– Química (ingestión de álcalis u otros cáusticos, reflujo gastroeso-
fágico)
– Cuerpo extraño (espina, hueso)
– Dermatológicas (Stevens-Johnson, Behçet, pénfigo y penfigoide)
Infecciones cervicales profundas
• Flemón/absceso periamigdalino, retrofaríngeo, laterofaríngeo
Otras infecciones
• Adenitis cervical, epiglotitis (Haemophilus influenzae tipo b)
Otras causas
• Enfermedad de Kawasaki, tiroiditis, neuralgias, artrosis cervical, sín-
drome de Eagle (apófisis estiloides alargada y/o calcificada), tumo-
res faríngeos (epidermoides, hematológicos) y supraglóticos
aerodigestivo superior a nivel faríngeo. Las amígdalas pro-
ducen y secretan inmunoglobulinas (IgA e IgM) durante los
primeros años de vida, siendo la primera línea de defensa
de nuestro organismo, protegiendo la mucosa del tracto aero-
digestivo de agresiones externas. Las afecciones respirato-
rias superiores, muy frecuentes en las primeras épocas de la
vida, van a provocar inflamaciones repetitivas de este siste-
ma, es por ello que estos procesos presenten el mayor pico
de incidencia entre los 3 y los 15 años.
Factores desencadenantes
La propagación de microorganismos involucrados en estos
procesos se hace a través de las gotitas de Pflügge o las manos
del huésped, lo que requiere el contacto directo entre per-
sonas, estando favorecido por el hacinamiento. Factores de
carácter irritativo de origen respiratorio (tabaco, contami-
nación y obstrucción nasal), digestivos (alcohol, alimentos
calientes, reflujo o regurgitación gastroesofágica e infeccio-
nes bucodentales) y generales (gota, diabetes, dislipemias,
HTA, uremia, síndrome de Plummer-Vinson, síndrome de
Sjögren), van a predisponer a padecer esta afección.
Patogenia
La patogenia exacta de una amigdalitis aguda no está del
todo aclarada; es probable que se produzca la obstrucción
de una cripta, lo que provocaría el sobrecrecimiento y la
invasión del resto del tejido amigdalar. En los casos de pato-
Dolor de garganta 397
logía recurrente, es probable que exista una función inmu-
nológica algo comprometida, caracterizada por una pro-
ducción disminuida de inmunoglobulinas locales, un menor
número de células presentadoras del antígeno y un cambio
en los valores relativos de los linfocitos T.
CLÍNICA
Síntomas y signos
La clínica se caracteriza por dolor de garganta, odino-
fagia, sensación de cuerpo extraño faríngeo, incluso voz ocu-
pada o “en patata caliente”, acompañado o no, según su
etiología, de fiebre. Para establecer el diagnóstico se debe
explorar la faringe y objetivar los cambios presentes en ella
(hiperemia, secreciones mucopurulentas, edema, presencia
o no de placas). El interés fundamental radica en diferenciar
aquellos casos que requieren inexcusablemente tratamien-
to antibiótico ( Streptococcus pyogenes , β-hemolítico del
grupo A), por ser susceptible de complicaciones locales y/o
sistémicas, de aquellos que precisan tratamiento sintomáti-
co (cuadros virales) o tratamiento de la enfermedad de base.
Sin embargo, en ocasiones es imposible distinguir una amig-
dalitis viral de una bacteriana basándose en la clínica y en
los hallazgos exploratorios, aunque hay que guiarse de los
parámetros referidos en la Tabla 2 y de los cuadros clínicos
acompañantes (rinosinusitis, conjuntivitis, adenitis cervical
y bronquitis).
Exploraciones complementarias
• Detección rápida del antígeno del S. pyogenes: es muy
específica (> 90%), pero con una sensibilidad variable
de unos estudios a otros (55-82%). Su utilización ha redu-
cido la prescripción de antibióticos en las faringitis.
• Cultivo de exudado faríngeo: se realiza antes de iniciar
el tratamiento antibiótico, cuando la prueba de detección
rápida sea negativa o no se disponga del test rápido.
• Hemograma: no siempre sirve para distinguir el origen
vírico del bacteriano, aunque existen hallazgos carac-
terísticos, como la presencia de leucopenia con linfoci-
tosis (viral), leucocitosis con neutrofilia (bacteriano), una
linfomonocitosis atípica (mononucleosis infecciosa) y la
alteración de las tres series sanguíneas (sospecha de malig-
nidad hematológica).
• Hemocultivo: se realizará antes de iniciar la antibioti-
coterapia en pacientes con fiebre elevada y mal estado
general o con infecciones cervicales profundas.
• Serología: en general no se suele solicitar de urgencias,
salvo en casos en que se sospechen ciertas patologías y
se quiera confirmar el diagnóstico, como la prueba de
Paul-Bunnell (anticuerpos heterófilos) para el diagnósti-
co de mononucleosis infecciosa. Se detecta en el 75%
de los pacientes al final de la primera semana y en el 90%
durante la tercera semana. Puede persistir durante varios
meses después de la fase aguda. Es frecuente en niños
menores de 4 años la presencia de falsos negativos, así
como falsos positivos en enfermedades linfoproliferati-
vas. En ocasiones, también se solicitan serologías ante la
sospecha de una angina herpética o sospecha de sífilis
faríngea.
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 398

398 Motivos de consulta frecuentes en urgencias

TABLA 2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE FARINGOAMIGDALITIS VÍRICAS Y BACTERIANAS

Víricas Bacterianas
Etiología Rinovirus/adenovirus/coronavirus S. pyogenes
Edad < 3 años > 6 años y < 50 años
Estado general Inicio gradual de afectación general en el curso Inicio brusco de fiebre elevada y gran afectación general
de catarro nasal, febrícula
Odinofagia Leve Intensa
Faringe Hiperémica Intensa congestión
Exudado ausente o escaso Exudativa (pultácea)
Petequias en paladar No Sí
Adenopatías cervicales Inconstantes Frecuentes y dolorosas
Síntomas digestivos Diarrea Náuseas y vómitos
Síntomas catarrales Sí No
Hemograma Leucopenia y linfocitosis Leucocitosis y neutrofilia
Complicaciones Raras Fiebre reumática
Glomerulonefritis aguda
Abscesos amigdalinos
Linfadenitis cervical

• Reactantes de fase aguda: la proteína C reactiva (PCR) Anamnesis

o la procalcitonina (PCT) se solicitará ante la sospecha
de complicaciones supurativas y sirve para controlar la
evolución de infecciones cervicales profundas.
• Pruebas radiológicas: la radiografía anteroposterior y
lateral de cuello está indicada ante la sospecha de un
absceso retrofaríngeo y la tomografía computarizada (TC)
se realizará en las infecciones cervicales profundas para
distinguir celulitis de absceso, valorar la extensión y las
probables complicaciones (trombosis venosa).
Curso clínico y pronóstico
En general las formas agudas, sean del origen que sean,
suelen ser procesos autolimitados en el tiempo que curan
espontáneamente en unos días. Sin embargo, en las que se
sospecha el origen bacteriano, por el temor a las compli-
caciones que pueden presentar supuradas (sepsis, absceso,
celulitis cervical) o no supuradas (fiebre reumática, glome-
rulonefritis), se aconseja una terapéutica antibacteriana espe-
cífica. Además, se ha comprobado que el tratamiento ade-
cuado negativiza el cultivo a las 24 horas minimizando el
riesgo de contagio, y acorta el curso clínico cuando se ins-
taura de una forma precoz.
Una excepción a lo anteriormente dicho es el curso clí-
nico de la mononucleosis infecciosa en la que el proceso
suele durar más, con resolución del mismo en 2-3 semanas.
Raramente se presentan formas graves o estados de infec-
ción crónica activa.
En el dolor de garganta asociado a otras enfermedades o por
otros factores desencadenantes dependerá su curso y su pro-
nóstico del control de la enfermedad de base o dichos factores.
DIAGNÓSTICO
Criterios diagnósticos
El diagnóstico se apoyará fundamentalmente en una
anamnesis y una cuidadosa exploración.
• Antecedentes: los traumatismos y los cuerpos extraños
(hueso, espina de pescado) suelen ser referidos espontá-
neamente.
Hay que valorar factores irritativos que pueden ser causa
de dolor de garganta y factores predisponentes para una
faringoamigdalitis infecciosa.
También hay que recabar datos sobre el ambiente epide-
miológico en los ambientes familiar, escolar o laboral
(estreptococia, mononucleosis infecciosa)
• La edad: puede ayudar a establecer el diagnóstico. Las
faringitis estreptocócicas suelen afectar a niños en edad
escolar y adolescentes, así como a adultos con niños
en su círculo cercano, siendo infrecuente en menores de
2 años; mientras que las infecciones retrofaríngeas son
más frecuentes en niños entre 2 y 4 años. Asimismo, la
mononucleosis infecciosa (“la enfermedad del beso”)
se suele presentar en adolescentes y adultos jóvenes.
• Fiebre: su presencia orienta a un origen infeccioso, sien-
do más elevada y persistente en las formas bacterianas,
mononucleósicas y en complicaciones.
• Síntomas catarrales: en ocasiones suelen ser los pró-
dromos.
• Disfagia: suele acompañar al dolor de garganta y puede
ser tan intensa que impida deglutir líquido e incluso la
propia saliva, provocando sialorrea. En estos casos nos
orienta a una inflamación importante (epiglotitis, absce-
so periamigdalino, mononucleosis) o la presencia de
un cuerpo extraño.
• Cambios de voz: la inflamación faríngea se suele acom-
pañar de una voz gangosa, tanto más llamativa depen-
diendo del grado de inflamación, siendo típica del abs-
ceso periamigdalino la voz “en patata caliente”.
• Dificultad respiratoria: se observará en pacientes que
presenten una gran inflamación, y hará sospechar pro-
cesos tales como epiglotitis, laringitis, infecciones cervi-
cales profundas y cuadros difteriformes.
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 399
• Otalgia con otoscopia normal por irradiación de la infla-
mación faríngea.
• Síntomas generales, la presencia de síndrome consti-
tucional en el curso de un dolor crónico de garganta orien-
ta a una patología neoplásica.
Exploración
• Estado general: su afectación acompaña a los procesos
más graves: epiglotitis, infecciones cervicales profundas,
difteria. Asimismo, se debe valorar la intolerancia oral
por riesgo de deshidratación.
• Conjuntivitis: está presente con secreción en la infec-
ción por adenovirus (fiebre adenofaringoconjuntival) y
sin secreción en la enfermedad de Kawasaki, así como
en determinados casos de síndrome de Stevens-Johnson.
• Trismus (dificultad para abrir la boca) presente en infec-
ciones cervicales profundas (absceso periamigdalino) al
afectarse la musculatura pterigoidea.
• Exantema: el máculo-papular es típico de la escarlati-
na, enfermedad de Kawasaki, faringitis por A. haemoly-
ticum o de los producidos por toxinas bacterianas. En
la mononucleosis infecciosa es típico el exantema gene-
ralizado y el pruriginoso días después del inicio de un
tratamiento con amoxicilina.
• Adenopatías: satélites a nivel submandibular (faringoa-
migdalitis vírica o bacteriana), cervicales posteriores (típi-
cas de mononucleosis, sarampión o rubéola), adenopa-
tía cervical unilateral (angina de Plaut-Vincent, infección
cervical profunda, enfermedad de Kawasaki).
• Inspección orofaríngea: es la exploración fundamental,
valorándose:
– Inflamación faríngea y amigdalar, es el signo más fre-
cuente. Se valorará la presencia de hiperemia, mucosa
brillante, con secreciones mucopurulentas, hipertro-
fia de los folículos linfoides y pilares posteriores y edema
de úvula.
– Exudado amigdalar, blanquecino y pultáceo, pseudo-
membranoso (difteriforme), ulcerado (angina de Plaut
Vincent, fiebre tifoidea, hemopatías, sífilis, tumores malig-
nos) y gangrenoso (anaerobios más fusoespirilares).
– Aftas, características de enfermedades virales, como
herpes, herpangina, síndrome boca-mano-pie o en el
curso de la enfermedad de Behçet.
– Enantema petequial, generalmente en la unión del pala-
dar duro-blando, frecuente en infecciones por el S. pyo-
genes y el virus de Epstein-Barr.
– Hipertrofia amigdalina unilateral con desplazamiento
contralateral de la úvula y del hemipaladar en los casos
de flemón/absceso periamigdalino.
– Lengua “aframbuesada”, típica de infecciones estrep-
tocócicas aunque también se presenta en la enferme-
dad de Kawasaki y en el síndrome de Stevens-Johnson.
Diagnóstico diferencial
El dolor de garganta comprende una amplia variedad de
cuadros clínicos en los que, para su diagnóstico adecuado,
se valorará el tipo de sintomatología y el tiempo de evolu-
ción, así como las características exploratorias y las analí-
ticas en los casos especiales (Figura 1).
Dolor de garganta 399
Faringitis aguda
Se caracteriza por molestias faríngeas con sensación de
cuerpo extraño en el contexto de un cuadro catarral y pseu-
dogripal. La etiología es vírica y en raras ocasiones puede
ser bacteriana. A la exploración se apreciará eritema farin-
goamigdalar e hipertrofia de los folículos linfoides de la pared
posterior faríngea. No hay alteraciones analíticas en caso de
que se realicen por otro motivo.
Amigdalitis aguda inespecífica
La presentación clínica es variable desde prurito faríngeo
hasta odinofagia intensa. A la exploración aparecerán un eri-
tema y exudado fibrinoide en amígdalas que se puede exten-
der a la faringe. En ocasiones, se puede afectar de forma ais-
lada la amígdala lingual, sobre todo en amigdalectomizados,
y es característica la voz “en patata caliente” y la exacerba-
ción del dolor con los movimientos linguales. La etiología
puede ser vírica o bacteriana, y se suele presentar en una de
las siguientes formas clínicas:
• Amigdalitis eritematosa (“angina roja”) (Figura 2).
• Amigdalitis pultácea (“angina blanca”): predomina el
exudado sobre el eritema. El germen implicado con mayor
frecuencia es estreptococo β-hemolítico del grupo A segui-
do de Haemophilus influenzae y neumococo. Clínica-
mente presenta mayor afectación del estado general, con
fiebre, adenopatías y, generalmente, sin síntomas cata-
rrales (Figura 3).
• Amigdalitis pseudomembranosa: en donde un material
blanquecino cubre completamente las amígdalas; es
importante realizar el diagnóstico diferencial con la amig-
dalitis diftérica en donde las membranas son grisáceas,
con fondo hemorrágico al desprenderlas.
• Amigdalitis necrotizante: debida a gérmenes anaerobios,
siendo importante diferenciarla de la angina de Plaut-
Vincent y de neoplasias.
Amigdalitis agudas específicas
• Angina de Plaut-Vincent: afección producida por flora
anaerobia oral (fusoespirilar), siendo más frecuente en
pacientes inmunodeprimidos con mala higiene bucal. Se
caracteriza por dolor faríngeo unilateral, acompañado de
aliento fétido. A la exploración se observa una amigda-
litis ulceronecrótica unilateral y adenopatía cervical saté-
lite. Un frotis faríngeo permite hacer el diagnóstico dife-
rencial con tuberculosis, difteria o sífilis.
• Mononucleosis infecciosa: se trata de una enfermedad
sistémica producida por el virus de Epstein-Barr. Se trans-
mite por saliva y es más frecuente en niños pequeños y
en adolescentes. Clínicamente se caracteriza por gran
afectación del estado general con astenia intensa y fiebre
y dolor faríngeo y cervical; a la exploración mostrarán un
cuadro faringoamigdalar agudo que puede resultar indis-
tinguible de un cuadro estreptocócico y adenopatías cer-
vicales generalizadas que pueden presentar gran tamaño.
El diagnóstico de sospecha es clínico-analítico al presen-
tar una linfomonocitosis activada e hipertransaminasemia,
confirmándose por la prueba de Paul-Bunnell o la IgM del
virus de Epstein-Barr. Es típica la aparición de un rash cutá-
neo con el uso de betalactámicos.
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 400

400 Motivos de consulta frecuentes en urgencias

Tiempo de evolución del dolor de garganta

< 2 semanas > 2 semanas Crisis recurrentes

• Aftosis
• Herpangina
• Enfermedad de Behçet
Faringe Normal Parestesias Tumores Amigdalitis • Eritema multiforme
Tumores
crónica • Pénfigo
• Penfigoide
Exploración
cabeza y cuello Tratar Comité Amigdalectomía
síntomas oncológico Descartar proceso
sistémico

Neuralgia Tiroiditis

Esteroides
Tratamiento sintomático
Carbamacepina AAS

Anormal

• Pultácea • Congestiva
• Adenopatías • Poca afectación
• Fiebre

Irritación Catarro
Faringo-
amigdalitis
bacteriana
Faringo-
Tratamiento
amigdalitis
sintomático
Especiales Estudio analítico viral
Antibióticos v.o. 10 días
o
Membranas Descartar difteria Ingreso Penicilina-benzatina 1 vial i.m.

Linfomonocitosis Mononucleosis infecciosa • Reposo

• Tratar síntomas
Úlceras Sífilis/gonococia/viral

Rash Adolescentes A. haemolyticus Eritromicina

Unilateral + halitosis Angina de Plaut Vincent Ingreso

Penicilina GNa i.v. ± clindamicina i.v.

Infección suelo-boca Angina de Ludwing

Desplazamiento Absceso Amigdalectomía programada (2º episodio)

paladar blando periamigdalino

Infección de cordales, Absceso Ingreso. Valorar drenaje

adenoiditis, cuerpo extraño retrofaríngeo Penicilina GNa i.v. + metronidazol i.v.

Ocupación faríngea + disnea Epiglotitis Ingreso Ceftriaxona i.v. Control vía aérea

FIGURA 1. ALGORITMO DIAGNÓSTICO-TERAPÉUTICO DEL DOLOR DE GARGANTA.

• Herpangina: de carácter epidémico, provocada por el
virus Coxsackie del grupo A. Se caracteriza por intenso
dolor faríngeo y a la exploración las amígdalas y el pala-
dar presentan gran eritema con vesículas, que se rompen.
• Angina herpética: producida por el herpes simple o el
zoster (cuando es unilateral), a diferencia de la anterior
o tiene carácter epidémico.
• Estomatitis aftosa: de etiología dudosa (vírica o hiper-
sensibilidad retardada a estreptococos α-hemolíticos) se
caracteriza por úlceras únicas o múltiples de la mucosa
oral de 2-3 mm, que provocan intenso dolor y con ten-
dencia a recidivar. Se debe diferenciar de las provocadas
por cáusticos o las de la enfermedad de Behçet (en la que
también puede encontrarse uveítis, aftas genitales y dolo-
res articulares).
• Angina diftérica: afección muy grave por su afectación
sistémica (parálisis, miocarditis) y por su probable exten-
sión laríngea (croup) producida por el Corynebacte-
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 401
FIGURA 2. FARINGOAMIGDALITIS VIRAL.
rium diphteriae, pero de rara presentación por las cam-
pañas de vacunación. Clínicamente cursa de forma simi-
lar a la angina de Plaut-Vincent, pero el exudado es
más sucio y membranoso, con sangrado al despren-
derlo.
• Candidiasis faríngea: aunque la Candida es un hongo
saprófito, en situaciones de inmunodeficiencias, diabe-
tes o embarazo pueden provocar patología. Se caracte-
riza por eritema faríngeo y lesiones blanquecinas ligera-
mente inflamadas en la boca. La progresión de la
enfermedad hacía el esófago nos debe hacer sospechar
una inmunodeficiencia grave.
• Sífilis faríngea: se puede presentar como un chancro blan-
do no doloroso y adenopatías satélites. El diagnóstico es
analítico ante la sospecha clínica.
• Amigdalitis de las enfermedades exantemáticas: pro-
pias de la infancia.
– Escarlatina: producida por la exotoxina del estrepto-
coco del grupo A o, más raramente, por la del estafilo-
coco; cursa con una faringitis roja, con adenopatías cer-
vicales dolorosas, una erupción característica y la lengua
“aframbuesada”.
– Sarampión: es típico que preceda un enantema blan-
quecino generalmente a nivel de la mucosa yugal del
2º molar conocido como manchas de Koplic.
Anginas hematológicas
Se deben sospechar ante una amigdalitis de evolución
tórpida a pesar de una actuación correcta, ya que en muchas
ocasiones un cuadro amigdalar es el inicio de una enfer-
medad hematológica.
• Angina agranulocítica (angina de Schultze): caracteri-
zada por necrosis en boca y faringe con abundantes detri-
tus y fetidez, en pacientes neutropénicos o de edad avan-
zada con mal estado general, odinofagia intensa y fiebre.
• Angina de la leucemia aguda: se presenta generalmen-
te en forma de una gran hipertrofia amigdalar y gingival
con exudado necrótico.
• Hipertrofia amigdalina unilateral: si no es conocida pre-
viamente, en su aparición aguda se debe descartar lin-
foma.
Dolor de garganta 401
FIGURA 3. FARINGOAMIGDALITIS ESTREPTOCÓCICA.
Faringoamigdalitis crónicas
• Inespecíficas: son cuadros clínicos más discutidos. Es una
de las enfermedades de mayor incidencia en el ser huma-
no, derivadas de factores de carácter irritativo o general.
Se caracterizan por una sintomatología variada, como odi-
nofagia matutina, casi exclusiva de la deglución en vacío,
sensaciones dolorosas espontáneas que empeoran al
hablar, rinorrea pegajosa posterior, carraspeo, repetición
de las degluciones y sensaciones constrictivas de ahogo.
A la exploración se puede encontrar una faringe enroje-
cida y brillante (simple o catarral) o la presencia, por
detrás de los pilares posteriores, de cordones posteriores
o folículos linfoides en pared posterior (hipertrófica) o,
menos frecuentemente, una faringe amplia y adelgazada
(atrófica). En ocasiones la afectación está circunscrita a
las amígdalas palatinas con formas hipertróficas que gene-
ralmente presentan caseum en el interior de las criptas,
atróficas (amígdalas intravélicas con pilares anteriores
eritematosos), o a la amígdala lingual, con mayor fre-
cuencia en amigdalectomizados.
• Específicas, entre las que se encuentra la tuberculosis
faríngea, que puede provocar lesiones de aspecto car-
noso que a la expresión dejan salir unos nódulos ama-
rillentos (“piel de naranja”), y la sífilis secundaria (placas
mucosas con induraciones papulares) y la sífilis terciaria
(goma sifilítico o sifiloma difuso).
TRATAMIENTO
Medidas generales
Se tratarán los síntomas con antipiréticos, analgésicos-
antiinflamatorios no esteroideos (evitar el uso de AAS en
niños), junto con colutorios alcalinos a base de agua bicar-
bonatada. En los casos con gran edema resultarán útiles
los corticoides (prednisona o metil-prednisolona 1 mg/kg/día
en dosis única o en tres dosis). Se recomendará ingesta de
líquidos abundantes.
Tratamiento antibiótico
Estará indicado en los siguientes casos de faringoamig-
dalitis aguda:
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402 Motivos de consulta frecuentes en urgencias

TABLA 3. CARACTERÍSTICAS Y TRATAMIENTO DE LAS FARINGOAMIGDALITIS ESPECÍFICAS

Anginas específicas Etiología Exploración Tratamiento
Angina de Plaut Fusoespirilares Úlcera amigdalina unilateral. Boca séptica Penicilina o clindamicina o
Vincent betalactámicos
Herpangina Coxsackie A Ulceraciones en paladar y pilares amigdalinos Curación 4-5 días
AINEs o corticoides orales y/o tópicos
Angina herpética Herpes simples o varicela Gingivoestomatitis en cavidad oral Curación 1-2 semanas. AINEs o
zoster corticoides orales y/o tópicos
Mononucleosis Epstein-Barr, citomegalovirus Exudado blanquecino amigdalar Sintomático
infecciosa Adenopatías cervicales
Angina diftérica C. diphteriae Membranas grisáceas que sangran al desprenderse Penicilina, antitoxina antes del 3er día
Candidiasis faríngea Candida albicans Exudado mucoide blanquecino sobre cavidad Colutorios con nistatina
oral y amígdalas

• Si presenta tres de los siguientes signos: fiebre > 38 °C,

adenopatías cervicales anteriores, exudado amigdalino
y ausencia de tos.
• En pacientes inmunodeprimidos o con antecedentes de
fiebre reumática
• En un brote comunitario de infección por estreptococo
β-hemolítico del grupo A.
• Cuando existe confirmación microbiológica.

Tratamiento de elección
Penicilina V 250-500 mg/8 horas vía oral (v.o.) (niños, 40
mg/kg/día en 2 dosis, máximo, 500 mg/12 horas) durante 10
días.

Alternativas
Amoxicilina, 0,5-1 g/12 horas v.o. durante 7-10 días
(niños, 50 mg/kg/día en 2 dosis durante 10 días), cefalospo-
rinas, telitromicina (no en menores de 12 años) y clindami-
cina.
Intolerancia oral o incumplimiento terapéutico
Penicilina-benzatina intramuscular, dosis única de
600.000 U, si menos de 27 kg, o 1.200.000 U, si más de
27 kg.
Sospecha de reacción alérgica grave a penicilina
Se utilizará eritromicina, 500 mg/6 horas o 30 mg/kg/día
(3 dosis) 10 días, claritromicina, unidía 500 mg a 1 g cada
24 horas 6 días en adultos o 15 mg/kg/día en niños (2 dosis,
10 días) o azitromicina, 500 mg/día o 10 mg/kg/día (1 dosis,
5 días), en áreas con baja tasa de resistencia o con confir-
mación de su eficacia mediante antibiograma.
Fracaso terapéutico
En muchas ocasiones se debe a que la etiología es vírica
y, por lo tanto, se podrá retirar la terapia antibiótica pero,
ante un fracaso real, se puede pautar amoxicilina/clavulá-
nico (875/125 mg/8 horas 8-10 días o 2 g/12 horas 7 días en
adultos o 40-50 mg/kg/día en niños) para eliminar los pro-
bables gérmenes productores de β-lactamasa.
Tratamiento de las formas especiales
Viene referido en la Tabla 3.
FIGURA 4. FLEMÓN PERIAMIGDALINO IZQUIERDO.
COMPLICACIONES
Se pueden distinguir dos tipos de complicaciones, loca-
les o a distancia.
Locales
• Absceso periamigdalino: es la complicación de vecin-
dad más frecuente. Se provoca por la colección de pus
entre la cápsula amigdalina y la musculatura del paladar.
Clínicamente se caracteriza por una exacerbación del
dolor de garganta con focalización en uno de los lados,
provocando odinofagia intensa, voz “en patata caliente”
y, en ocasiones, trismus. A la exploración se observa una
asimetría del paladar blando ipsilateral con desplaza-
miento hacia la línea media de la amígdala afecta (Figu-
ra 4). Inicialmente se mostrará flemonosa para, posterior-
mente, abscesificarse. El tratamiento consiste en drenaje
del absceso, antibioticoterapia (penicilina G sódica 4-6
millones de unidades intravenosa (i.v.) cada 6 horas aso-
ciado a metronidazol, 500 mg cada 8 horas i.v. o clin-
damicina, 600 mg/8 horas) y antiinflamatorios. La amig-
dalectomía está indicada si ha habido dos o más abscesos.
• Absceso laterofaríngeo: poco frecuente pero como con-
secuencia de la mala evolución de otros abscesos de
vecindad (periamigdalinos, dentarios, mastoiditis, cuer-
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pos extraños). Clínicamente se presentan como dolor y
tumoración laterocervical con mal estado general. La clí-
nica es variable según su localización desde medializa-
ción de la amígdala y trismus a tromboflebitis de la vena
yugular (que se puede asociar a abscesos metastásicos
pulmonares y osteoarticulares, cuadro conocido como
síndrome de Lemierre) y, en casos muy raros, rotura caro-
tídea. El diagnóstico es clínico-radiológico (TC) y su tra-
tamiento consistirá en el desbridamiento quirúrgico, anti-
bioticoterapia de amplio espectro i.v. y antiinflamatorios.
• Absceso retrofaríngeo: colección de pus situada entre
la pared posterior de la faringe y la columna cervical
en relación con adenoiditis (niños) y con cuerpos extra-
ños o yatrogenia (intubaciones, endoscopias…). No se
acompaña de trismus, pero puede comprometer la vía
respiratoria superior o progresar hacia una mediastinitis.
• Angina de Ludwig o absceso del suelo de la boca: como
consecuencia de un absceso dentario o de una infección
de las glándulas salivales submandibulares o sublingua-
les. Clínicamente se caracteriza por tumoración doloro-
sa en zona submandibular con aparición de trismus si se
extiende al espacio pterigomaxilar. Puede comprometer
la vía aérea, llevando a la intubación precoz o una tra-
queotomía, y progresar hacia una mediastinitis. Su trata-
miento es a base de antibióticos i.v., drenaje en fase de
absceso y tratamiento del foco que originó el absceso.
A distancia
Se trata de patologías de patogenia autoinmune, atribui-
das a que las proteínas de ciertos órganos son similares a los
antígenos de la cápside del estreptococo β-hemolítico del
grupo A. Actualmente son infrecuentes desde que se realiza
un tratamiento antibiótico correcto frente a este germen.
• Fiebre reumática: se trata de una enfermedad reumática
con una elevada morbimortalidad que afecta fundamen-
talmente a las válvulas cardiacas pero también provoca
afectación de las cápsulas articulares, el sistema ner-
vioso central y la piel.
• Glomerulonefritis aguda: cuadro que aparece a los pocos
días de una infección por estreptococo del grupo A, carac-
terizado por hematuria, hipertensión e insuficiencia renal.
Se trata de un cuadro autolimitado si se controla la insu-
ficiencia renal.
PANDAS (Pediatric Autoinmune Neuropsychiatric Disorders
Associated with Streptococcal Infections)
Es un trastorno de la conducta, obsesivo-compulsivo, con
manifestaciones motoras como tics. Pueden presentarse dis-
tanciadas en el tiempo de la infección que lo originó.
TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS
• Exploraciones complementarias iniciales
– Hemograma y bioquímica en faringoamigdalitis graves,
abscesos faríngeos, sospecha de mononucleosis infec-
ciosa y difteria.
– Test rápido del antígeno del Streptococcus pyogenes,
seguido de cultivo del exudado faríngeo, si el test ante-
rior ha sido negativo, en sospecha de amigdalitis por
este germen.
Dolor de garganta 403
– Radiografía anteroposterior y lateral de cuello en el abs-
ceso retrofaríngeo.
• Dejar en observación de urgencias
– Faringoamigdalitis graves para antibiótico y analgesia
i.v.
• Criterios de ingreso hospitalario
– Faringoamigdalitis con fiebre muy alta e intolerancia
oral; hipertrofia amigdalar grave que provoque obs-
trucción respiratoria alta y precise tratamiento corti-
coideo i.v.; manifestación de enfermedad sistémica
grave; complicaciones supuradas o sospecha de difte-
ria, epiglotitis o síndrome de Lemierre.
• Tratamiento inicial
– Faringoamigdalitis no complicada o molestias farín-
geas: paracetamol o AINE (tipo ibuprofeno) y coluto-
rios alcalinos.
– Faringoamigdalitis bacteriana: penicilina o amoxicili-
na-clavulánico y AINEs.
– Abscesos amigdalinos: penicilina G sódica + metroni-
dazol o clindamicina, y analgésicos i.v.
– Aftosis, herpes y herpangina: AINE o corticoides orales
y/o tópicos.
– Epiglotitis: ceftriaxona i.v.
• Valoración por el especialista ORL
– En procesos de más de 2 semanas de evolución o recu-
rrentes
– Para valorar drenaje de complicaciones supuradas si se
sospecha difteria o ante una duda diagnóstica que pueda
influir decisivamente en el tratamiento.
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Aires, Madrid: Médica Panamericana; 2008. p. 2385-400.
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404 Motivos de consulta frecuentes en urgencias
9.13 Dolor de oído
C. Górriz Gil, C. López-Cortijo Gómez de Salazar
INTRODUCCIÓN
El dolor de oído es un síntoma muy frecuente en la aten-
ción de urgencias. En primer lugar habrá que descartar que
su causa no esté en el oído con la clínica y la exploración.
En general la asociación del dolor de oído con otro síntoma
otológico indicará su origen en él. Pero si no es así, habrá
que descartar causas fuera del oído en las zonas cuya iner-
vación puedan dar dolor referido a esta zona.
DEFINICIÓN
El dolor de oído u otalgia se refiere al dolor localizado
en el pabellón auricular y alrededores cuya causa podrá estar
en relación a las estructuras del oído, llamándose “otalgia
otológica u otodinia” o fuera de las estructuras del oído deno-
minándose “otalgia no otológica, refleja o referida”.
Las otalgias otológicas se clasifican de acuerdo a si son
inflamatorias, traumáticas o neoplásicas en estructuras ana-
tómicas bien definidas: pabellón, conducto auditivo exter-
no, tímpano, oído medio, hueso intratemporal, fosa craneal
media y posterior. Las otalgias no otológicas se agrupan de
acuerdo a las diferentes estructuras anatómicas que produ-
cen otalgia por dolor referido: cavidad oral, orofaringe, hipo-
faringe, laringe, fosas y senos, fundamentalmente.
ETIOLOGÍA
Las causas serán muy variadas (Tabla 1), dependiendo
del órgano afecto y de si es de origen inflamatorio, traumá-
tico o neoplásico. Se verá en detalle al explicar cada una de
las patologías.
FISIOPATOLOGÍA
Factores desencadenantes
Serán muy variados dependiendo del origen del dolor.
En la otodinia, el antecedente de baño en piscina o en el mar
suele predisponer a la infección del canal auditivo externo
(CAE), la otitis externa, típica en época estival.
Haber padecido una infección de vías respiratorias altas
en días previos hace probable que la otalgia sea por la infec-
ción del oído medio bien vírica o bacteriana tanto en niños
como en adultos. Los cambios de presión en avión o en
deportes como el submarinismo predisponen a otalgia por
barotrauma. Un molar en mal estado suele ser causa de otal-
gia referida de la boca. Masticar chicle de forma excesiva,
la mala oclusión y el bruxismo pueden causar también otal-
gia. Un abuso del tabaco y del alcohol puede hacer sospe-
char neoplasia faríngea o laríngea en un paciente con otal-
gia y exploración del oído normal.
Patogenia
El dolor de oído u otalgia se puede producir por disten-
sión, compresión, infiltración o inflamación de las estructu-
ras del oído o bien de los troncos nerviosos que lo inervan.
TABLA 1. CAUSAS MÁS FRECUENTES DE DOLOR AURICULAR
• Otitis externa aguda
• Otitis media aguda y sus complicaciones
• Patología faringoamigdalar
• Pericondritis
• Herpes zoster ótico
• Cuerpos extraños en oído, faringe o laringe
• Traumatismos de CAE y membrana timpánica
• Neoplasias faringo-laríngeas
• Patología oral
• Síndrome de la articulación temporomandibular
• Patología dental
• Abscesos cervicales profundos
• Cervicoartrosis
• Neuralgias (V, IX, X, nervio de Arnold)
• Parotiditis
• Apófisis estiloides larga (síndrome de Eagle)
En negrita aparecen las causas más frecuentes.
Es importante distinguirlo de la neuralgia en sentido estric-
to en la cual el dolor será lacerante y con zona gatillo.
Para entender que el oído puede doler sin tener la causa
en el mismo, hay que recordar la rica inervación sensorial
que éste tiene. Así, la sensación dolorosa del oído es reco-
gida por el V par o trigémino, VII par o facial, IX par o glo-
sofaríngeo, X par o vago y por la segunda y tercera ramas del
plexo cervical. El resto de estructuras que estos nervios iner-
ven podrán dar un dolor referido a la zona del oído. En deta-
lle serán:
• El V par o nervio trigémino, mediante la rama aurículo-
temporal de la tercera rama o mandibular, recoge la sen-
sibilidad de la piel de parte del trago, helix anterior, con-
ducto auditivo externo en la región antero-superior, zona
contigua del tímpano y algunas celdas mastoideas. A tra-
vés del nervio vidiano, infecciones y neoplasias de la
cavidad nasal, en especial del esfenoides y seno maxilar
pueden dar otalgia referida.
• El VII par o facial, a través del nervio intermediario de
Whrisberg, recoge la sensación dolorosa de la porción
posterior del conducto auditivo externo y tímpano con-
tiguo, así como de la piel de la concha, antehelix, lóbu-
lo, mastoides y de una pequeña área de piel tras el pabe-
llón y sobre la apófisis mastoides.
• El IX par o glosofaríngeo recoge la sensación dolorosa
del oído a través del nervio de Jacobson, el cual se une
en el promontorio a la rama del plexo simpático de la
carótida interna. Recoge la sensibilidad de la caja tim-
pánica, cara medial del tímpano, celdas mastoideas y
trompa de Eustaquio.
Recoge también la sensibilidad de la orofaringe con las
amígdalas y base de la lengua.
• El X par o vago recoge la sensibilidad mediante la rama
auricular o de Arnold de la concha, de la porción infero-
posterior del CAE y zona contigua del tímpano y de una
zona de piel post auricular. Recoge también la sensibi-
lidad de laringe, hipofaringe, tráquea, esófago y glándu-
la tiroides.
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 405
• Plexo cervical. Formado por los cuatro nervios cervica-
les inferiores, sus ramas superficiales son básicamente
sensitivas. La sensibilidad del oído está recogida por la
rama occipital, que recoge la sensación dolorosa de la
piel por detrás del pabellón auricular y por el nervio auri-
cular, que recoge la sensación dolorosa de la piel de la
cara en la región del ángulo de la mandíbula, lóbulo del
pabellón auricular y piel de la mastoides.
Esta inervación compartida con diferentes nervios y dis-
tintas estructuras hace entender la otalgia referida cuan-
do el problema está en estructuras como la cavidad oral,
orofaringe, hipofaringe, laringe, senos, fosas, cuello o
articulación temporomandibular. Estas estructuras habrá
que estudiarlas una vez comprobado que el oído en sus
zonas de piel, CAE y oído medio son normales.
CLÍNICA
A continuación se revisa la clínica de las patologías más
frecuentes en las diferentes localizaciones (Tabla 1), divi-
diéndolas en causas de otodinia o de otalgia referida.
Otodinia
Pabellón auricular
Pericondritis
Se trata de la inflamación del pabellón auricular, el cual
se encuentra edematoso, rojo y caliente. Suele ser secunda-
rio a traumatismo, hematoma infectado o a cirugía. Suele
infectarse por Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus
aureus. Se precisa un tratamiento antibiótico temprano con
desbridamientos para evitar cicatrices que terminan en un
“pabellón en coliflor”.
Herpes zoster ótico
Producido por el virus varicela zoster, produce una oto-
dinia intensa o quemazón, seguida varios días después de
aparición de lesiones vesiculosas en concha o piel de CAE.
Puede existir también hipoacusia y vértigo. Puede asociarse
a una parálisis facial periférica (síndrome de Ramsay-Hunt).
En este caso aparecen vesículas en tímpano e incluso en oro-
faringe e hipofaringe.
Tratamiento
• Antiviral oral: aciclovir oral 800 mg/4 horas (respetando
las horas de sueño); brivudina 125 mg al día, famciclovir
500 mg/8 horas o valaciclovir 1.000 mg/8 horas; 7 días
• Aciclovir en pomada sobre lesiones vesiculosas cada 8
horas.
• Si existe parálisis facial asociada, pauta descendente de
corticoides durante tres semanas (prednisona, dosis ini-
cial 1 mg/kg) y revisión por ORL en tres semanas.
Conducto auditivo externo
Otitis externa aguda
Infección bacteriana de la piel del CAE, bien circuns-
crita (forúnculo) o difusa, está producida generalmente por:
Pseudomonas aeruginosa, Aspergillus, enterobacterias, Pro-
Dolor de oído 405
teus, Staphylococcus aureus (forúnculo). La infección está
favorecida por los baños en piscina o mar o por manipula-
ciones del conducto.
Se manifiesta por dolor intenso, que aumenta al presio-
nar el trago o traccionar del pabellón. También puede apa-
recer sensación de taponamiento. La otoscopia suele ser
dolorosa y muestra edema de las paredes del conducto, que
en ocasiones pueden llegar a obturar por completo el con-
ducto auditivo externo. Es frecuente la coexistencia de oto-
rrea escasa, de carácter purulento o epidérmico. La mem-
brana timpánica es normal, aunque a veces no es visible y
entonces debe pensarse en la asociación a OMA.
En diabéticos, ancianos e inmunodeprimidos, la OE puede
evolucionar a una otitis externa maligna o necrotizante, en
la que la infección se extiende a tejidos blandos circundan-
tes, hueso temporal y base del cráneo. Cursa como una OE
rebelde al tratamiento, apareciendo dolor ótico persisten-
te, otorrea purulenta con tejido de granulación durante varias
semanas y afectación de pares craneales (VII, X, XI). Es útil
para el diagnóstico la TC, la RMN y la gammagrafía con galio
o tecnecio.
Tratamiento
• Recomendar no mojarse el oído.
• Gotas antibióticas tópicas hasta llenar el conducto, que
asocien un antibiótico y un antiinflamatorio corticoi-
deo (neomicina, polimixina B e hidrocortisona), 3 gotas
cada 8 horas durante 7 días. Las gotas de ciprofloxacino
con corticoide son una buena alternativa. Si el conduc-
to está muy estrechado por el edema y no pueden colo-
carse las gotas, se puede introducir un trozo de algo-
dón o gasa impregnada en estos productos y mantenerlo
durante 48 horas, aplicando mientras tanto las gotas óti-
cas sobre ese taponamiento.
• Analgesia: paracetamol 650 mg cada 8 horas y calor seco
local.
• Si existe un componente inflamatorio importante de par-
tes blandas circundantes, añadir un antibiótico oral de
amplio espectro como amoxicilina-clavulánico 875/125
mg/8 horas, ciprofloxacino 500 mg/12 horas en mayores
de 18 años, 7 días y un AINE como dexketoprofeno 25
mg cada 8 horas o piroxicam 20 mg al día.
• La otitis externa necrotizante o maligna se trata con des-
bridamiento bajo microscopio y antibióticos anti-Pseu-
domonas como el ciprofloxacino 200 mg cada 12 horas,
por vía intravenosa (tomar muestra para cultivo pre-
viamente). Ante la sospecha de este tipo de otitis, el en-
fermo debe ser derivado al servicio de urgencias del
hospital, especialmente si es diabético, anciano o inmu-
nodeprimido.
Otomicosis
Es un tipo de otitis externa aguda pero de origen fúngico.
Los hongos causantes son el Aspergillus niger, seguido de
Candida albicans. Suele aparecer en el seno de una infección
bacteriana crónica, en pacientes multitratados con antibióti-
cos tópicos que no terminan de mejorar o en circunstancias
que favorecen la humedad y el calor dentro del conducto. Se
manifiesta más que por otodinia intensa, por otorrea, picor y
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406 Motivos de consulta frecuentes en urgencias
FIGURA 1. OTITIS MEDIA AGUDA CON MEMBRANA TIMPÁNICA ERITEMATOSA Y LEVE-
MENTE ABOMBADA.
síntomas derivados de la oclusión del CAE. En la otoscopia
aparece descamación en el CAE, otorrea amarillenta, hifas
amarillentas o negruzcas y acúmulo de esporas en forma de
puntos negros o exudados algodonosos. En ocasiones la oto-
rrea es abundante, no dejando ver bien las hifas.
Tratamiento
• No mojar oídos.
• Limpieza cuidadosa del CAE, con aspirador de conduc-
to. Esto es muy importante y debe repetirse cada uno o
dos días. Otra forma de limpiar el conducto es hacer lava-
dos con una solución de alcohol de 70º boricado a satu-
ración, una vez al día antes de aplicar el antifúngico.
• Antifúngicos locales: clioquinol, 3 gotas/8 h durante 15-
30 días.
• Analgesia para aliviar el dolor.
Oído medio
Otitis media aguda
Es una infección bacteriana del oído medio. Es muy fre-
cuente en época invernal y en relación con procesos infec-
ciosos de vías altas. Los gérmenes causales más frecuentes
son el Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influen-
zae , seguidos de la Moraxella catarrhalis , Estreptococcus
grupo A, Staphylococcus aureus y bacilos entéricos gram-
negativos (estos últimos llegan al 20% en las otitis del lac-
tante). Es muy alta la frecuencia de patógenos productores
de beta-lactamasas.
La otodinia de esta patología es intensa, asociada a sen-
sación de taponamiento e hipoacusia. En niños es frecuen-
te la fiebre alta y las manifestaciones gastrointestinales. En
la otoscopia se ve una membrana timpánica enrojecida y
abombada (Figura 1) con un CAE normal salvo que se haya
perforado la membrana y se produzca otorrea purulenta y
en ocasiones sanguinolenta (ésta suele coincidir con un ali-
vio de la otodinia). En ocasiones, se ven vesículas hemorrá-
gicas, características de la otitis gripal o miringitis bullosa,
producida por el virus de la gripe y el Mycoplasma pneu-
moniae, que pueden causar otorragia.
Como complicaciones puede producirse: mastoiditis,
parálisis facial, laberintitis (síndrome vertiginoso), abscesos
intracraneales, meningitis y tromboflebitis del seno lateral.
Si aparecen, el enfermo debe ser enviado al servicio de urgen-
cias del hospital.
Tratamiento
• Antibiótico oral durante 10 días: amoxicilina-clavuláni-
co 875/125 mg/8 h; cefuroxima axetilo 250 mg/12 h.
En alérgicos a betalactámicos: macrólidos como la cla-
ritromicina 250 mg/12 h o 500 mg/24 h.
• Analgesia: paracetamol 650 mg/8 h o metimazol y calor
seco local.
• Asociar gotas óticas de neomicina, polimixina B e hidro-
cortisona: 3 gotas/8 h en caso de perforación timpánica
con otorrea.
• Si la OMA está acompañada de un cuadro catarral, deben
administrarse tratamientos descongestivos nasales para
aliviar la congestión nasal y mejorar la ventilación de
la trompa de Eustaquio. Ejemplo, oximetazolina, 1 pul-
verización cada 12 h, durante 5 días.
• Se desaconsejan las gotas tópicas analgésicas.
Otitis media crónica
La otitis media crónica, sea ésta simple o colesteatoma-
tosa, no produce dolor. Si hay otodinia hay que pensar en
complicaciones. El paciente se presenta si está infectado con
otorrea más o menos maloliente no dolorosa, que habrá que
tratar con antibióticos tópicos y aspiración de la misma.
Cáncer de oído medio
Si duele es por infección secundaria o compromiso de
estructuras nerviosas al infiltrar. A sospechar en casos de oto-
rrea crónica que no cede al tratamiento tópico antibiótico
correctamente realizado.
Mastoides y oído interno
Fracturas del hueso temporal
Producen otodinia, acompañada de hemotímpano, oto-
rragia y de posible pérdida auditiva transmisiva o percepti-
va, vértigo o parálisis facial.
De acuerdo con la dirección de la fractura se pueden divi-
dir en longitudinales y transversales. Las fracturas longitu-
dinales pasan por la porción escamosa, CAE, oído medio y
por lo general hay ruptura timpánica y hemotímpano, lo que
conlleva hipoacusia transmisiva. Las fracturas transversales
pasan por la porción petrosa pudiendo producir hipoacu-
sia sensorio neural, vértigo y parálisis facial. En general son
mixtas. Sospechar que la causa de una otodinia es una frac-
tura es sencillo por el antecedente de traumatismo en gene-
ral de gran impacto. Se realizará TC de alta definición del
oído para confirmar el diagnóstico. En general requerirán
ingreso en una unidad de neurocirugía con reposo absoluto
y taponamiento estéril del oído con gasa de borde.
Parálisis facial de Bell o a frigore
Es una parálisis motora producida por una neuritis del
nervio facial y a la cual se le agrega dolor localizado en
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la parte posterior del pabellón y sobre el mastoides. El
signo de parálisis del nervio hace clara la etiología de este
dolor.
Mastoiditis aguda
Suele ser secundaria a una otitis media aguda, pero no
siempre. La causa suele estar en la obstrucción del aditus
ad antrum, conducto que comunica la caja timpánica con
la mastoides. Esta comunicación se puede obstruir por
edema, cicatriz, pólipo o secreciones. El dolor se produce
por distensión y acompaña al eritema, edema y desplaza-
miento del pabellón hacia delante y abajo. El dolor es pro-
gresivo y se irradia a mandíbula o cuello. Es signo de mala
evolución, precisando, si el tratamiento antibiótico de amo-
xicilina-clavulánico o de ceftriaxona intravenosos no es efi-
caz, un drenaje quirúrgico por miringocentesis y mastoi-
dectomía.
El dolor en una otomastoiditis o de un tumor surge de
la periostitis secundaria al compromiso óseo o inflamación
de la duramadre por la extensión intracraneana o por el com-
promiso del seno lateral.
Otalgias referidas
Producidas por el dolor referido al oído de estructuras de
la boca, orofaringe, hipofaringe, laringe, cavidades nasales
y paranasales, debida a la inervación compartida del oído.
Su clínica de otalgia se acompañará de otras manifestacio-
nes. Los cuadros más frecuentes son:
Neuralgia glosofaríngea
Dolor de tipo neurálgico de aparición brusca, de corta
duración y lancinante, localizado en la pared lateral de la
orofaringe (región amigdalina y base de la lengua) que se
irradia al oído y que se desencadena con el bostezo, la deglu-
ción y la masticación. Como prueba diagnóstica se puede
colocar anestesia en la zona de la base de la lengua y amíg-
dala y comprobar si cede el dolor.
En este cuadro descartar siempre un cáncer de base de
lengua o amígdala y el síndrome de Eagle o de la apófisis
estiloides larga. Ésta se puede palpar en la fosa amigdalina
y produce dolor. Si se sospecha que la otalgia es debida a
esto habría que extirparla, aunque hay que tener en cuenta
que muchos pacientes con apófisis estiloides larga no tienen
sintomatología alguna.
Neuralgia esfenopalatina o síndrome de Sluder
Se trata de una otalgia asociada a dolor en la región
etmoidal, orbitaria y malar. Suele ser unilateral e intermi-
tente, de comienzo brusco y que puede durar de minutos a
horas. Se le suele atribuir una causa nasosinusal en donde
la zona gatillo se produce por el contacto, por ejemplo,
de un espolón septal con el cornete inferior. Una forma de
descartar este origen es anestesiando la fosa con vasocons-
trictores y anestésicos tópicos. Al evitar el contacto entre
espolón y cornete desaparecería el punto gatillo que pro-
vocaba el dolor.
Hay que descartar también otros procesos inflamatorios
o tumorales de las fosas nasales. En ocasiones hay que anes-
tesiar o resecar el ganglio esfenopalatino.
Dolor de oído 407
Neuralgia del nervio vidiano
Otalgia referida de la inflamación de este nervio en su
canal con dolor acompañante en cara, cabeza y cuello de
forma unilateral.
Lesiones inflamatorias, traumáticas o neoplásicas del cuello,
faringe y laringe
Éstas producen otalgia refleja vía el décimo par, a tra-
vés del nervio de Arnold. Ejemplo sería un carcinoma larín-
geo, que puede comenzar con otalgia, o bien un cuerpo
extraño en la región del seno piriforme.
Los abscesos cervicales profundos pueden dar también
otalgia referida.
Lesiones dentales como abscesos o molares en mal esta-
do dan otalgia referida, vía nervio trigémino. Típica es la
otalgia de los niños en el momento de la dentición.
Carotidinia
Otalgia referida asociada a dolor en la zona del seno
carotideo, carótida común y externa, mediada por el vago,
causada por la inflamación de estas localizaciones.
Síndrome de disfunción temporomandibular
La articulación temporomandibular (ATM) recibe iner-
vación del V y VII pares craneales. La parte posterior de la
ATM es inervada por el nervio auriculotemporal. Una estruc-
tura ligamentosa que va de la cápsula de la articulación al
cuello del martillo y que se continúa con fibras de la mem-
brana timpánica; sería la causa de la otalgia en casos de afec-
ción de la ATM.
La otalgia referida de esta zona es muy frecuente y su
diagnóstico inicial es sencillo, al desencadenarse el dolor
por la palpación de la ATM al solicitar al paciente que abra
y cierre la boca. Antiinflamatorios y dieta blanda serán el
tratamiento de comienzo antes de enviar a estudio por maxi-
lofacial.
TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS
Cuando un paciente acude con una otalgia a urgencias
lo primero a realizar es una anamnesis, seguida de una explo-
ración de los oídos y de todas las demás áreas que pueden
dar dolor referido.
Anamnesis
Hay que preguntar por los siguientes datos, que orientan
sobre la causa del dolor:
• Tiempo de evolución: si el dolor es agudo, suele ser de
causa infecciosa (OMA, OE).
• Antecedentes: puede ser orientador un baño en piscina
o manipulación del conducto (OE), catarro de vías altas
(OMA), infección dentaria.
• Estación del año: son más frecuentes en invierno las OMA
y en verano las OE.
• Edad: los niños, especialmente los menores de 2 años,
están más predispuestos a la OMA debido a la estructu-
ra inmadura de la trompa.
• Síntomas otológicos:
– Hipoacusia y acúfenos: pueden aparecer en todos los
trastornos óticos.
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408 Motivos de consulta frecuentes en urgencias
– Otorrea: puede ser debida a una OMA, a una OE o una
otomicosis. Si mejora el dolor con la otorrea, sugiere
una OMA, pues indica que el pus ha drenado y ya no
está a tensión, que es lo que produce el dolor.
• Síntomas no otológicos que orientarán a otras patologías:
odinofagia y trismos en amigdalitis y abscesos, piezas
dentarias en mal estado, dolor a la masticación en pro-
blemas de la ATM, odinogafia, disfonía o disfagia en tumo-
res de hipofaringe y laringe y rinorrea e insuficiencia res-
piratoria nasal en neuralgias nasales, entre otras.
• Consumo de tabaco y alcohol en relación a posibles tumo-
res faringolaríngeos.
Exploración ORL
Oídos
• Inspección: hay que observar si hay inflamación o enro-
jecimiento periauricular, así como disminución u oclu-
sión del calibre del conducto auditivo externo (OE). Debe
inspeccionarse la piel de la concha buscando eccemas
o vesículas (zoster ótico).
• Palpación: el signo del trago positivo (dolor a la presión
del mismo) y el dolor a la movilización del pabellón sugie-
ren una OE.
• Otoscopia: se tracciona el pabellón hacia arriba y hacia
detrás para introducir el otoscopio. Esta exploración debe
ser indolora, a no ser que exista una inflamación en el
conducto (OE). Si se observa un tapón de cera, se debe
extraer con un ganchito acodado (no lavar con agua, para
evitar que se infecte un posible oído perforado).
La membrana timpánica normal es blanca-nacarada y
translúcida, dejando transparentarse el mango del martillo,
y viéndose un triángulo luminoso en la zona antero-inferior.
Se comprobará si está deprimido, abombado, enrojecido o
existen micelios. Si existe supuración, ésta debe aspirarse
con un pequeño aspirador de conducto, para aclarar su pro-
cedencia y ver el estado del tímpano. Si la otorrea es fétida,
orienta hacia un proceso crónico del oído medio (colestea-
toma).
Fosas nasales
Si existe congestión mucosa y/o rinorrea, sugiere un cua-
dro infeccioso de vías respiratorias superiores, que predis-
pone a la OMA. Desviaciones septales con zonas de con-
tacto mucoso que puedan producir neuralgias.
Cavidad oral y orofaringe
Hay que buscar signos de faringitis o amigdalitis aguda.
Hay que valorar el estado de las piezas dentarias, sobre todo
los molares (ya que una causa importante de otalgia referi-
da es el mal estado de las piezas dentales). Descartar otro
tipo de lesiones en especial las tumorales.
Palpación de parótidas, articulación temporomandibular
y cuello.
Se debe terminar con una exploración fibroscópica por
parte del especialista de otorrinolaringología de forma prefe-
rente del resto de la fosa, cavum, y resto de faringe y laringe.
Generalmente, después de la anamnesis y la exploración
ORL, se podrá atribuir el dolor a una de las siguientes afec-
ciones que hemos descrito con más detalle y que constitu-
yen las causas más frecuentes de dolor de oído.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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9.14 Dolor anal
J. López Monclús, A. Gómez Cruz
INTRODUCCIÓN
El dolor anal agudo es un motivo frecuente de consulta
en la urgencia extrahospitalaria y hospitalaria. Aunque las
causas de proctalgia son muy variadas (Tabla 1), en la mayor
parte de los casos se puede realizar un diagnóstico preciso
y correcto basándose simplemente en una anamnesis ade-
cuada y en la exploración perianal.
El síntoma principal asociado a la patología anorrectal
es el dolor anal. No obstante, suele presentarse acompaña-
do de otra sintomatología como, por ejemplo, el sangrado,
la presencia de masa palpable, el prurito o las alteraciones
del ritmo deposicional.
DOLOR ANAL
Una anamnesis meticulosa centrada en las característi-
cas y naturaleza del dolor, y su relación con la deposición,
orientará hacia el diagnóstico correcto. Los diagnósticos ano-
rrectales más frecuentes se asocian con unos patrones carac-
terísticos de aparición o empeoramiento del dolor anal.
El patrón de dolor más típico es el de la fisura anal aguda,
en la que el paciente describe un dolor anal muy intenso
(“como si le clavasen agujas”) en relación con la deposición.
El dolor se incrementa con la defecación, persistiendo duran-
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TABLA 1. CAUSAS MÁS COMUNES DE DOLOR ANAL
Causas perianales/rectales Otras causas
Hemorroides internas prolapsadas Prostatitis
Hemorroides externas trombosadas Tumores pélvicos
Colgajo cutáneo edematoso Neuropatía del pudendo
Fístula perianal Síndrome del elevador
Fisura anal Esclerosis múltiple
Absceso perianal Patología osteoarticular
Absceso isquiorrectal Proctalgia fugaz
Absceso interesfinteriano Oxiuros
Condilomas perineales Depresión
Molluscum contagiosum
Herpes simple
Tumores de canal anal
Tumores rectales
Prolapso rectal
Úlcera rectal solitaria
te varias horas tras ésta, y desapareciendo o atenuándose hasta
la siguiente deposición. Además, se suele acompañar de un
manchado del papel higiénico con sangre roja escasa.
Un dolor anal intenso súbito acompañado de masa pal-
pable suele corresponderse con una hemorroide externa
trombosada. El dolor persiste durante 48-72 horas, para luego
atenuarse o desaparecer al necrosarse la hemorroide y expul-
sar espontáneamente el trombo, o al comenzar la trombo-
lisis. Las hemorroides internas no duelen al situarse por enci-
ma de la línea dentada; no obstante, al prolapsarse y dilatar
el esfínter anal, se acompañan de dolor.
Un dolor anal que se inicia de forma gradual para, en 2
ó 3 días, convertirse en insoportable sugiere la presencia de
un proceso infeccioso. El absceso perianal se acompaña
de bulto palpable y en ocasiones fiebre, y el isquiorrectal,
de fiebre alta y empastamiento de la piel del glúteo.
Los tumores rectales bajos suelen asociarse a tenesmo
(sensación de evacuación incompleta), y dolor sordo con-
tinuo en fases avanzadas cuando infiltran los plexos nervio-
sos pélvicos. Los tumores del canal anal producen dolor al
infiltrar el esfínter anal interno.
La proctalgia fugaz es un cuadro de etiología descono-
cida que cursa con episodios de dolor anal espástico muy
intenso, típicamente durante la noche. La frecuencia puede
oscilar entre un episodio al año hasta 3 ó 4 a la semana. Pare-
ce deberse a contracciones espásticas del recto o del suelo
pélvico. El dolor dura minutos, es lancinante, y puede acom-
pañarse de síntomas vasovagales.
OTROS SÍNTOMAS ASOCIADOS
Prurito
El picor perianal es un síntoma asociado a una gran varie-
dad de enfermedades perianales de diversa etiología (infla-
matoria, infecciosa, sistémica, dematológica). Independien-
temente de su origen, la consecución de picor-rascado puede
hacer que el prurito se prolongue en el tiempo indepen-
dientemente de que la causa originaria se haya podido resol-
ver. A consecuencia de ese rascado recurrente, es frecuente
Dolor anal 409
observar hiperqueratoris y liquenificación en la zona peria-
nal de estos pacientes. Una causa importante de picor anal
es el empleo de jabones y cremas en la zona, al suponer el
paciente que el picor pudiera deberse a un problema de
higiene. Este exceso de lavado de la zona perpetúa la con-
dición de picor anal. Para su tratamiento, aparte de diag-
nosticar la causa, es importante realizar baños de asiento sin
aditivos al agua tibia, y evitar la humedad en la zona. Los
antihistamínicos han probado ser útiles en la mejoría de los
síntomas. La corticoterapia tópica sólo está indicada ini-
cialmente, y no más de un día o dos, ya que su empleo pro-
longado conduce a atrofia cutánea y cronificación del picor.
Sangrado
La presencia de sangre roja fresca acompañando a la
deposición o tras ésta es un síntoma que se asocia con fre-
cuencia a la patología anorrectal.
Las causas más frecuentes de sangrado digestivo bajo en
la población adulta son la fisura anal, las hemorroides y
los pólipos. Otras causas menos frecuentes también benig-
nas son los divertículos, la angiodisplasia colónica, las fís-
tulas y la úlcera crónica solitaria. De origen inflamatorio son
la colitis ulcerosa, y la colitis actínica, y siempre hay que
tener presente el cáncer colorrectal.
Ante la presencia de una patología anorrectal benigna
obvia (fisura o hemorroides) en la valoración de un pacien-
te con dolor anal y sangrado, inicialmente no serían nece-
sarias más pruebas diagnósticas. Sólo en caso de edad mayor
de 50 años, historia familiar de cáncer de colon o persis-
tencia del sangrado tras la resolución del cuadro, se plan-
teará un estudio endoscópico.
Masa palpable
La mayor parte de los pacientes con patología perianal
hacen referencia a cualquier bulto palpable en el periano
como “hemorroides”. No obstante, con la inspección se debe
valorar si se trata de esta patología (bien sean hemorroides
internas prolapsadas, externas trombosadas o colgajos cutá-
neos no complicados), o si se debe a la presencia de absce-
sos, condilomas, moluscum contagiosum, tumores de canal
anal o pólipos centinela en relación con una fisura anal.
Estreñimiento
El estreñimiento puede ser tanto causa como consecuencia
de patología anorrectal. El estreñimiento per se favorece la
aparición de hemorroides y fisuras anales. Una vez que se
han producido estas patologías, puede aparecer estreñimiento
secundario al temor que presenta el paciente a realizar depo-
sición por empeorar el dolor de su patología de base.
EXPLORACIÓN ANAL
La exploración anal se basa en la inspección, la palpa-
ción y la realización del tacto rectal. La posición en la que
se debe colocar al paciente es en decúbito lateral izquier-
do, con las piernas bien flexionadas hasta que las rodillas se
aproximen al pecho, y lo más relajado posible. Esta postura
es más confortable para el paciente que la posición genu-
pectoral o mahometana, y permite una correcta exploración
en la mayor parte de las situaciones.
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410 Motivos de consulta frecuentes en urgencias
A continuación, se procederá a separar los glúteos del
paciente hasta visualizar correctamente los pliegues anales.
Se puede pedir al paciente que separe su glúteo derecho con
su mano derecha para facilitar el examen, y así tener dispo-
nibles las dos manos para una mejor exposición de los plie-
gues perianales. Es fundamental que el paciente colabore
estando lo más relajado posible. Si se siente violento o teme
que se le haga daño, contraerá el suelo pélvico y los glúte-
os, haciendo prácticamente imposible la exploración. Por
ello es importante hablar con el paciente, explicándole las
maniobras que se van a realizar, previamente a su ejecución.
Simplemente con la inspección se pueden diagnosticar
fisuras, fístulas, abscesos, hemorroides externas e internas
prolapsadas, condilomas y dermatitis.
El siguiente paso será la realización del tacto rectal. Esta
maniobra exploratoria fundamental es percibida en muchas
ocasiones por los pacientes como una agresión, por ello siem-
pre se debe avisar al paciente de su realización, pedirle su
colaboración relajando el periné y realizar todos los movi-
mientos de una manera suave durante su ejecución. Nunca
se planteará realizar un tacto rectal en situaciones de dolor
anal intenso acompañado de hipertonía esfinteriana que cla-
ramente dificulte la introducción del dedo en el canal anal.
En primer lugar, se aplicará lubricante con el dedo índice en
los pliegues externos del canal con un suave masaje. A con-
tinuación se introducirá lentamente el dedo, y se palpan los
360º de la circunferencia del canal anal. Hay que palpar
tumoraciones, ingurgitaciones de los plexos hemorroidales,
zonas de fluctuación que sugieran colecciones y, en varo-
nes, la próstata. El tono del esfínter anal se valorará con el
paciente relajado (definiéndolo como normo, hipo, o hiper-
tónico) y se evalúa su capacidad contráctil pidiendo al pacien-
te que puje como si fuese a defecar. Al retirar el dedo, se
buscará la presencia de productos patológicos en el guante
(moco, sangre, pus...).
Cuando se describa una lesión perianal, siempre se indi-
cará su localización como la marca horaria sobre la que se
situaría viendo el ano como un reloj, en el que el rafe ante-
rior correspondería a las 0 horas, y el rafe posterior a las 6
horas.
URGENCIAS ANORRECTALES MÁS FRECUENTES
Crisis hemorroidal interna
Las hemorroides internas son el prolapso variable de las
estructuras fibrovasculares que almohadillan el canal anal
contribuyendo a la continencia. Existen 3 paquetes anató-
micos (lateral izquierdo, anterolateral derecho y posterola-
teral derecho) que drenan al sistema hemorroidal inferior,
y se sitúan por encima de la línea pectínea.
Las hemorroides internas en sí mismas no duelen; suelen
sangrar, y sólo cuando prolapsan de forma aguda y dilatan
el canal anal durante una crisis hemorroidal se asocian a
dolor anal.
Según el grado de prolapso que se evidencie durante la
exploración, se clasifican en 4 grados, siendo grado I si no
hay prolapso; II si prolapsan al pujar y se reducen espontá-
neamente; III sin prolapsan y precisan reducción manual, y
IV cuando no son reducibles.
El tratamiento sería médico en los grados I y II, con medi-
das higienicodietéticas, analgesia y baños de asiento, y qui-
rúrgico de forma programada en los grados III y IV.
La crisis hemorroidal interna como tal consiste en la trom-
bosis de hemorroides internas grados III y IV, que se ede-
matizan y quedan prolapsadas y exteriorizadas, siendo irre-
ductibles y muy dolorosas. A la exploración se observa la
mucosa hemorroidal prolapsada y evertida. Inicialmente
intentaremos la reducción manual del prolapso hemorroidal
con analgesia y anestesia local. Los casos irreductibles y
acompañados de trombosis y ulceración son indicación de
hemorroidectomía urgente.
Trombosis hemorroidal externa
Consiste en la trombosis del plexo hemorroidal externo
subcutáneo presente en la piel perianal. A la exploración
física aparece un colgajo cutáneo perianal violáceo e indu-
rado, doloroso a la palpación, perfectamente delimitado en
el anodermo sin dilatar ni prolapsar a través del canal anal.
El dolor típicamente alcanza su cenit al segundo o tercer
día, disminuyendo paulatinamente. El tratamiento en las fases
iniciales consiste en la hemorroidectomía bajo anestesia local,
infiltrando la base del colgajo cutáneo trombosado con 2-3
cc de lidocaína o mepivacaína al 1%, y haciendo una inci-
sión elíptica en la piel de la hemorroide trombosada. Se pro-
cede a evacuar por expresión los coágulos presentes, y la heri-
da se deja abierta para su cierre por segunda intención. El
paciente es dado de alta con las medidas higienicodietéticas
habituales, analgesia y baños de asiento.
Si el paciente es valorado una vez que los síntomas han
empezado ha remitir, se obviará la hemorroidectomía y se
le indicarán las mismas medidas descritas en el párrafo ante-
rior.
Fisura anal aguda
La fisura anal es la causa más frecuente de rectorragia
dolorosa. Consiste en una erosión en el epitelio del dolor
anal. Esta erosión produce dolor; el dolor se acompaña de
una intensa hipertonía del esfínter anal interno, la hiperto-
nía dificulta el riego del epitelio del canal, con lo que no
cicatriza la erosión y se perpetúa el cuadro.
El patrón típico de dolor ya ha sido descrito, se asocia a
estreñimiento reactivo y a la exploración se evidencia una
erosión con sangre en el lecho del rafe anal posterior en el
90% de los casos. Una fisura que se encuentre fuera de este
sitio alertará sobre patologías atípicas de base (enfermedad
inflamatoria intestinal, tuberculosis, sífilis). El tacto rectal en
estos casos está contraindicado, debido a la intensa hiper-
tonía esfinteriana que presentan.
El tratamiento busca controlar el dolor y con ello dismi-
nuir la hipertonía esfinteriana. Inicialmente es médico, con
analgesia pautada (uno o dos analgésicos alternos hasta cada
4 horas), dieta rica en fibra y líquidos, laxantes formadores
de masa (Plantago ovata), y baños de asiento con agua tibia.
Se deben evitar las pomadas tópicas en la zona. Si fracasa
el tratamiento médico y la fisura no epiteliza, se considera-
rá como una fisura anal crónica y se planteará la esfintero-
tomía química (con pomadas de nitratos, calcioantagonistas
o toxina botulínica) o quirúrgica.
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 411
Abscesos anorrectales
Un absceso anorrectal es un acúmulo de pus originado
en la zona perianal. Suelen originarse en una infección local
en las glándulas que desembocan en las criptas de la línea
dentada (criptitas) y, a partir de ahí, la infección difunde hacia
el espacio perianal (lo más frecuente), isquiorrectal, inter-
esfinteriano o perineal profundo (submucoso o supraeleva-
dor).
La clínica consiste en un dolor larvado progresivo que en
2-3 días se vuelve insoportable, acompañado habitualmen-
te de tumoración palpable con signos de infección (enroje-
cimiento, calor y fluctuación) y fiebre.
Los abscesos perianales no siempre se acompañan de fie-
bre, y son obvios a la exploración como zonas palpables
fluctuantes eritematosas y dolorosas en el periano.
Los abscesos isquiorrectales son de gran tamaño, al ocu-
par la fosa isquiorrectal. Casi siempre cursan con fiebre. A
diferencia de los perianales, no se suelen manifestar como
tumoraciones palpables al situarse más profundamente, evi-
denciándose en la exploración física un empastamiento y
eritema en la zona más medial de la piel del glúteo del lado
afectado.
Los abscesos interesfinterianos no suelen presentar sig-
nos inflamatorios en la región perianal, al ser muy peque-
ños y situarse en el espacio interesfinteriano. Típicamente
cursan con una clínica similar a la fisura anal, acompañada
de febrícula o fiebre.
El tratamiento es en todos los casos el destechamiento
quirúrgico, drenando la colección purulenta. Conviene evi-
tar intentar este procedimiento con anestesia local, siendo
preferible un drenaje en quirófano bajo una anestesia loco-
rregional o general. Sólo se administrarán antibióticos en
caso de asociar una celulitis franca en los tejidos periféricos;
en el resto de casos es suficiente con el drenaje y lavado
de la cavidad.
El 40% de los abscesos perianales acaban originando una
fístula perianal.
Fístula perianal
Una fístula perianal es una comunicación inflamatoria
entre dos superficies epitelizadas, en el caso de las fístulas
perianales entre el canal anal (habitualmente a nivel de una
cripta de la línea dentada) y la piel perianal. La mayor parte
de los pacientes cuentan como antecedente con la presencia
de un absceso perianal que ha requerido drenaje; no obs-
tante, a veces son la manifestación de una enfermedad sis-
témica de base (enfermedad inflamatoria intestinal, tuber-
culosis...).
Las fístulas se clasifican, según su relación con los esfín-
teres anales interno y externo, en submucosas, interesfinte-
rianas, transesfinterianas y supraesfinterianas. No obstante,
esta clasificación no tiene trascendencia clínica, siendo
importante sólo para su tratamiento quirúrgico definitivo.
La única clínica que presentan los pacientes con fístulas
perianales es el manchado purulento crónico por el orifi-
cio externo, asociado a un mayor o menor disconfort. A la
exploración se puede evidenciar el orificio externo, y en el
tacto rectal a veces se puede palpar el trayecto inflamato-
rio de la fístula.
Dolor anal 411
En caso de que se dificulte el drenaje por el orificio exter-
no, el dolor aumentará hasta desembocar en la aparición de
un absceso anorrectal que se manejará según lo indicado en
el punto anterior.
El tratamiento en urgencias serán medidas higiénico-
dietéticas y analgesia según precise hasta que se programe
la cirugía definitiva.
Sinus pilonidal
Es una formación quística a nivel de la región sacrococ-
cígea en la línea media. Su espectro de presentación oscila
entre el sinus asintomático, el sinus abscesificado y el sinus
fistulizado.
El sinus sobreinfectado y el abscesificado deben mane-
jarse como cualquier otro absceso, procediendo a su dre-
naje y lavado bajo anestesia local o locorregional.
El tratamiento definitivo consiste en la extirpación qui-
rúrgica del quiste, siempre en un momento alejado del epi-
sodio de abscesificación.
Cuerpos extraños anales
Los cuerpos extraños anales pueden ingerirse por vía oral
e impactarse a nivel rectal (huesos, prótesis dentarias, etc.),
o introducirse voluntaria o accidentalmente por vía anal.
El diagnóstico se basa en la anamnesis y la exploración
física del paciente, incluido tacto rectal. La placa de abdo-
men simple es importante para delimitar e identificar el cuer-
po extraño, y determinar su ubicación a nivel rectal. En caso
de acompañarse de dolor abdominal, es obligada la reali-
zación de una placa de tórax en bipedestación para des-
cartar neumoperitoneo, su presencia indicaría perforación
rectal intraperitoneal, empeorando el pronóstico del cua-
dro.
La mayor parte de los cuerpos extraños pueden extraer-
se vía transanal bajo anestesia local y sedación suave o anes-
tesia locorregional. Es útil la introducción de una sonda de
Foley vía anal y la insuflación de aire en caso de tratarse
de objetos que produzcan efecto ventosa (por ejemplo, bote-
llas o vasos). En caso de no ser accesibles por esta vía de
abordaje, o asociarse a perforación rectal intraperitoneal,
estaría indicado el abordaje transabdominal.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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ASCRS textbook of colon and rectal surgery. 1ª ed. New York:
Springer; 2007.
9.15 Hemoptisis
J. Larruscain Zorroza, M. Santisteban Bocos,
M. Varona Peinador
INTRODUCCIÓN
La hemoptisis tiene un incidencia real desconocida aun-
que no se encuentra entre los motivos de consulta más habi-
tuales en los servicios de urgencia y se puede presentar en
relación a múltiples enfermedades.
Es necesario destacar las tres peculiaridades que deter-
minan la valoración de esta afección en los servicios de
urgencias:
• Un espectro de gravedad muy variable, aunque en la
mayoría de los casos es un síntoma de presentación banal.
• La dificultad que se plantea en ocasiones con el diag-
nóstico de certeza de hemoptisis.
• El manejo de la hemoptisis masiva, situación de riesgo
vital que requiere de técnicas complejas y la colabora-
ción de especialistas de distintas áreas con la dificultad
añadida de coordinación que esto supone para la mayo-
ría de servicios de urgencias.
DEFINICIÓN
Se define la hemoptisis como la expulsión, habitualmente
con la tos, de sangre de origen broncopulmonar. Es impres-
cindible, como se verá más adelante, distinguir entre hemop-
tisis, “pseudohemoptisis” y hematemesis.
La repercusión inmediata de la hemoptisis va a depen-
der sobre todo de los siguientes parámetros: el volumen y
duración del sangrado, la cantidad de sangre que se acu-
mula en los pulmones y la patología previa del paciente (fun-
damentalmente, cardiopulmonar).
No existe una clasificación de gravedad universalmente
aceptada de la hemoptisis. Sin embargo se ha planteado su
categorización en base al volumen de sangrado, aunque los
límites establecidos son arbitrarios y con una utilidad clíni-
ca limitada. Si se considera que el espacio muerto anatómi-
co es de 150 cc como media en el adulto sano y que la muer-
te en la mayoría de casos de hemoptisis se produce por
ocupación de la sangre del árbol bronquial se puede dedu-
cir el volumen de sangrado que implicaría mayor gravedad.
Según diversas series y autores la hemoptisis masiva se defi-
niría como la que presenta un volumen de sangrado en un
rango entre 100 y 600 mL en 24 horas. En el entorno de urgen-
TABLA 1. ETIOLOGÍA DE LA HEMOPTISIS
Broncopatía
• Bronquiectasias
• EPOC
• Bronquitis aguda
Infecciones
• Tuberculosis
• Neumonía bacteriana
• Hongos
• Absceso pulmonar
Tumores
• Carcinoma broncogénico
• Adenoma bronquial
• Metástasis pulmonares
Patología vascular
• Insuficiencia ventricular izquierda
• Tromboembolismo pulmonar
• Malformaciones vasculares
Enfermedades inmunológicas
• Vasculitis
• Sarcoidosis
Otras
• Yatrogénica
• Endometriosis
• Cuerpo extraño
• Alteraciones de la coagulación
• Traumatismos
cias sería aplicable también la consideración de masiva a la
expectoración única de > 50 mL de sangre y toda aquella sea
cual sea su volumen que provoque una situación de insufi-
ciencia respiratoria o riesgo vital para el paciente. Otro tér-
mino relacionado es el de hemoptisis amenazante, que se
definiría como toda hemoptisis de volumen suficiente como
para poner en riesgo la vida del paciente, concepto que de
alguna manera se superpone al de hemoptisis masiva.
ETIOLOGÍA
La hemoptisis es un síntoma que se puede asociar a múl-
tiples enfermedades (Tabla 1). Su frecuencia en distintas series
va a depender de las características de la muestra de pobla-
ción estudiada (edad, enfermedades previas) y de su entor-
no de captación (pacientes hospitalizados o ambulatorios),
del nivel de gravedad y de las técnicas diagnósticas utiliza-
das. Aunque en las series clásicas la tuberculosis y las bron-
quiectasias han sido consideradas las causas más frecuentes
de hemoptisis, es probable que en la actualidad y en nues-
tro medio tengan un menor protagonismo.
Las causas citadas como más habituales en las distintas
series en porcentajes variables son las infecciones, neopla-
sias y las broncopatías (bronquiectasias, bronquitis crónica),
no alcanzándose un diagnóstico etiológico en aproxima-
damente la cuarta parte de los pacientes, proporción que
varía en función de los métodos diagnósticos utilizados.
Dentro del apartado de las infecciones clásicamente se
ha asociado la hemoptisis con la tuberculosis pulmonar,
aunque sólo sea responsable de alrededor del 5% de los
casos, con una mayor incidencia de hemoptisis masiva sobre
todo en relación a lesiones residuales (cavitaciones, bron-
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 413
quiectasias), pero puede aparecer en el contexto de neu-
monías e infecciones bronquiales de prácticamente cual-
quier etiología. Aparece hemoptisis en el 10-15% de los
pacientes con absceso pulmonar y en este caso entre el
20 y 50% es masiva.
Respecto a la etiología tumoral, puede asociarse tanto a
tumores benignos como a malignos, preferentemente el car-
cinoma broncogénico y tumores traqueales debido a su loca-
lización predominante endoluminal y central. Las neopla-
sias de localización periférica y las metástasis pulmonares
raramente ocasionan hemoptisis y en caso de aparecer sue-
len ser leves. Globalmente, cerca del 20% de todos los cán-
ceres de pulmón presentan hemoptisis durante su evolución,
aunque el 83% de los casos con hemoptisis son carcinomas
epidermoides.
La bronquitis crónica, tanto por sí misma como en situa-
ciones de reagudización por infecciones bronquiales, es
causa frecuente de hemoptisis habitualmente leve. Esto es
debido a la inflamación y congestión de la mucosa bron-
quial que presentan estos enfermos que justifica un sangra-
do fácil.
Entre los procesos cardiovasculares que pueden presen-
tar hemoptisis, aunque de forma poco habitual, se encuen-
tran la insuficiencia ventricular izquierda y el tromboembo-
lismo pulmonar. Respecto a esta última enfermedad hay que
destacar que, aunque la hemoptisis se ha descrito como uno
de los síntomas clásicos, se trata de una manifestación poco
frecuente y que aparece en casos en los que ya se ha pro-
ducido un infarto pulmonar.
FISIOPATOLOGÍA
Patogenia y factores desencadenantes
Para comprender con mayor facilidad los mecanismos
etiopatogénicos de la hemoptisis es necesario un breve recor-
datorio de la circulación pulmonar.
El aporte sanguíneo pulmonar se produce a través de dos
sistemas relativamente independientes. Por un lado la cir-
culación pulmonar, cuya función básica es garantizar el inter-
cambio gaseoso. Se trata de un sistema vascular de “baja pre-
sión” que partiendo de las arterias pulmonares se ramifica
constituyendo el lecho capilar pulmonar a nivel alveolar, que
facilita la captación de oxígeno y la eliminación de dióxido
de carbono. La sangre ya oxigenada llega finalmente hasta el
corazón izquierdo a través de las venas pulmonares.
La circulación bronquial se encarga del aporte de nutrien-
tes a los pulmones y es un sistema de “alta presión” puesto
que funciona con presiones sistémicas. Existen una o dos
arterias bronquiales por pulmón que nacen en la aorta, pene-
tran en los pulmones por los hilios y se ramifican en para-
lelo al árbol bronquial, penetrando en la pared bronquial y
formando un lecho vascular submucoso. Son frecuentes las
variantes anatómicas en el origen, número y ramificaciones
de las arterias bronquiales.
Estos dos sistemas vasculares no funcionan de forma abso-
lutamente independiente sino que están interconectados por
anastomosis precapilares y poscapilares de escasa relevan-
cia habitual (responsables del shunt fisiológico derecha-
izquierda que en condiciones normales supone el 2% del
Hemoptisis 413
gasto cardiaco) pero que en determinadas situaciones pato-
lógicas adquieren un mayor protagonismo. Así los proce-
sos inflamatorios que afectan a los bronquios (bronquitis cró-
nica, bronquiectasias, infecciones) y las neoplasias provocan
una hipervascularización bronquial con reapertura de anas-
tomosis que tienen un papel trascendente en la aparición de
hemoptisis.
A pesar de que la circulación bronquial supone una
pequeña parte de todo el aporte sanguíneo pulmonar, es res-
ponsable de la mayoría de los casos de hemoptisis, siendo
la circulación pulmonar responsable de < 10% de los casos
de hemoptisis masiva. Esto es debido a que aportan el flujo
sanguíneo a los vías aéreas y a las lesiones que asientan en
ellas y a que la presión a la que funciona, al ser la presión
sistémica, es mayor que la de la circulación pulmonar.
La hemoptisis puede aparecer por distintos mecanismos.
La afectación que pueden provocar a nivel bronquial pro-
cesos inflamatorios como las infecciones, bronquiectasias
o bronquitis crónica, puede erosionar capilares o vasos peri-
bronquiales ocasionando el sangrado. En el caso de las neo-
plasias se producen fenómenos de neoformación vascular
peritumoral que garantizan la irrigación del tumor a partir
de la circulación bronquial ocasionando en ocasiones cua-
dros de hemoptisis leves. Las hemoptisis masivas se sue-
len dar en fases más avanzadas de evolución tumoral y sue-
len ser debidas a la afectación de vasos arteriales de mayor
calibre.
A pesar de que la circulación bronquial es responsable
de la mayoría de los casos de hemoptisis, las alteraciones en
la circulación pulmonar y en la permeabilidad capilar pul-
monar también pueden provocar episodios de hemoptisis
como es el caso de las vasculitis, fístulas arteriovenosas y la
insuficiencia ventricular izquierda. El tromboembolismo pul-
monar asociado a infarto pulmonar también puede causar
hemoptisis probablemente por afectación de la permeabili-
dad capilar pulmonar, aunque su mecanismo etiopatogéni-
co no está del todo aclarado. Consideración aparte merece
la afectación de grandes vasos pulmonares que suele oca-
sionar cuadros de hemoptisis masiva con pronóstico fatal en
la mayoría de los casos. Habitualmente son debidas a inva-
sión tumoral, aneurismas de aorta o arteria pulmonar y heri-
das penetrantes.
CLÍNICA
Signos y síntomas
En los pacientes con hemoptisis es necesario realizar una
anamnesis y exploración física dirigidas a confirmar el diag-
nóstico, determinar el volumen de sangrado y orientar hacia
su etiología.
Aunque se ha estimado que la historia clínica y la radio-
grafía de tórax aportan información poco valorable en más
de la mitad de casos de hemoptisis, nos pueden aportar datos
sobre la etiología.
Respecto a los antecedentes es necesaria información
sobre el hábito tabáquico, criterios de bronquitis crónica y,
en caso de broncopatía conocida, su grado de gravedad y
situación funcional. También son interesantes los datos epi-
demiológicos que orienten a tuberculosis, el consumo de
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 414
414 Motivos de consulta frecuentes en urgencias
drogas, la infección por virus de inmunodeficiencia huma-
na o la exposición a contaminantes ambientales (asbesto,
metales). Se debe indagar sobre posibles coagulopatías tanto
secundarias a toma de anticoagulantes o debidas a enfer-
medades y si ha habido episodios previos de hemoptisis y
su diagnóstico.
En la enfermedad actual hay que recabar datos sobre cua-
dro infeccioso agudo (fiebre, tos, expectoración purulen-
ta), neoplasia (síndrome general), manifestaciones extrapul-
monares (renales, cutáneas) de enfermedades sistémicas
(vasculitis) que pueden provocar hemorragias pulmonares o
relación con la menstruación (casos de endometriosis torá-
cica). Hay que tener en cuenta que el 80% de las hemopti-
sis causadas por neoplasias tienen una duración mayor de 1
semana y la población con hemoptisis de mayor riesgo de
neoplasia subyacente son los varones fumadores y mayores
de 40 años.
En la exploración física debe realizarse una valoración
inicial siempre para identificar a pacientes de mayor riesgo,
bien por el volumen de sangrado o por su situación previa.
Esta valoración debe incluir la toma de signos vitales, inclu-
yendo la pulsioximetría, nivel de consciencia y trabajo res-
piratorio (frecuencia respiratoria y utilización de muscula-
tura accesoria). Además la exploración ayudará en el
diagnóstico etiológico y de gravedad con datos como el esta-
do general, las características de piel y mucosas (palidez,
cianosis, lesiones cutáneas), el sangrado en otras localiza-
ciones, la presencia de adenopatías (cuello, supraclavicula-
res o axila), la ingurgitación yugular o los ruidos cardiacos
anormales, los signos de focalidad en la auscultación pul-
monar, la presencia de hepatomegalia o ascitis y los edemas.
Exploraciones complementarias
Las exploraciones complementarias ante un cuadro de
hemoptisis deben orientarse a descubrir la causa de la hemop-
tisis y su gravedad y además algunas de ellas pueden per-
mitir en casos graves detener el sangrado.
• Radiografía de tórax: es de obligada realización aunque
es normal en el 20-40% de los casos. Los hallazgos de la
radiología simple pueden orientar tanto a la etiología
como a la localización del sangrado. Se considera que
cerca del 90% de los pacientes con neoplasias como
causa de la hemoptisis tienen radiografía de tórax pato-
lógica. Con el planteamiento inverso, menos del 5% de
pacientes con radiografía de tórax normal tienen un cán-
cer como causa de la hemoptisis.
• Analítica básica: debe incluir una hematimetría con
recuento y fórmula; bioquímica con determinación de
glucosa, iones, urea y creatinina; estudio de coagulación
y, en situaciones graves, gasometría arterial.
• Estudios microbiológicos: indicados sobre todo ante sos-
pecha de tuberculosis (tinción Ziehl-Nielssen y cultivo
Lowenstein) o patógenos poco habituales (hongos, pará-
sitos).
• Fibrobroncoscopia: aunque sea una de las técnicas fun-
damentales en el manejo de la hemoptisis, no está com-
pletamente definida su indicación. Sí parece recomen-
dable su utilización en todos los casos en que no exista
un diagnóstico etiológico y en las hemoptisis masivas con
el objetivo de confirmar su localización y en ocasiones
aplicar técnicas para detener el sangrado. Existe también
controversia respecto a cuál es el momento más adecuado
para realizarla aunque el mayor rendimiento diagnósti-
co se obtiene con la broncoscopia precoz, es decir, aque-
lla realizada en las primeras 48 horas del episodio.
• Tomografía computarizada (TAC): útil para apreciar lesio-
nes no visibles en la radiografía simple o lesiones bron-
quiales distales que no están al alcance de la broncos-
copia. Dadas las características de esta técnica y de la
fibrobroncoscopia, hay que destacar la complementa-
riedad de ambas a la hora de plantear una estrategia diag-
nóstica. Así, la broncoscopia es más rentable en el diag-
nóstico de patologías de localización endobronquial,
predominantemente centrales o que requieran una visión
directa de la mucosa (carcinoma broncogénico, bron-
quitis crónica) mientras que la TAC permite el diagnós-
tico de lesiones periféricas, que están fuera del alcance
del broncoscopio o no apreciables en la radiología sim-
ple (bronquiectasias, neoplasias periféricas, malforma-
ciones vasculares).
• Arteriografía bronquial: permite localizar el sangrado
pero su mayor utilidad es la terapéutica con la emboli-
zación selectiva de las ramas bronquiales responsables
del sangrado como veremos más adelante.
Curso clínico y pronóstico
El curso clínico va a depender tanto de las característi-
cas del paciente como de la causa del sangrado, siendo ini-
cialmente poco previsible. Las hemoptisis leves son cuadros
de baja mortalidad y episodios autolimitados en la mayoría
de las ocasiones.
Aunque las hemoptisis masivas suponen < 5% de los
pacientes presentan una mortalidad que oscila entre el 10-
30%, la muerte en estos pacientes se produce por asfixia
debido a la inundación del árbol bronquial y no por hipo-
volemia. No existen ni datos clínicos ni radiológicos con-
trastados que puedan prever de manera fiable la evolución
hacia hemoptisis masiva.
DIAGNÓSTICO
Aunque el diagnóstico de la hemoptisis habitualmente es
sencillo, en ocasiones es necesaria la valoración otorrinola-
ringológica y la realización de endoscopia digestiva para
descartar sangrado a nivel nasofaríngeo o que se trate de una
hematemesis y confirmar el diagnóstico. Existen datos clí-
nicos que pueden ayudar en el diagnóstico diferencial, sobre
todo respecto a la hemorragia digestiva (Tabla 2).
Una vez confirmado el diagnóstico mediante la historia
clínica y exploraciones complementarias se podrá orientar
la causa del sangrado. La prueba obligada inicial es la radio-
grafía de tórax aunque no aporta información diagnóstica en
el 50% de los casos. La combinación de fibrobroncoscopia,
preferentemente precoz, y TAC torácica permite llegar al
diagnóstico etiológico en la mayoría de las ocasiones. En un
futuro la TAC con los equipos de última generación que apor-
tan una mayor precisión probablemente permitirá el diag-
nóstico etiológico y de localización de una forma rápida y
no invasiva.
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 415
TABLA 2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL HEMOPTISIS/HEMATEMESIS
Hemoptisis Hematemesis
Antecedentes respiratorios Antecedentes digestivos
Sangre roja-espumosa Sangre negruzca
Mezcla con esputo/pus Mezcla con alimentos
Anemia poco habitual Anemia frecuente
Con la tos Con el vómito
TRATAMIENTO. TOMA DE DECISIONES
El manejo de la hemoptisis, sobre todo la hemoptisis grave,
es complejo por varias razones: la diversidad de etiologías
que pueden provocarla, el curso clínico poco previsible y
además, debido a que no hay estudios con grandes series de
pacientes, no hay consenso respecto a su tratamiento.
Dentro del espectro clínico de la hemoptisis y centrán-
dolo en su manejo en un servicio de urgencias, se debe dife-
renciar entre las hemoptisis sin riesgo vital para el enfermo
cuyo principal problema será orientar hacia un correcto diag-
nóstico etiológico y la hemoptisis masiva que es un cuadro
clínico grave con mortalidad significativa y que requiere una
identificación precoz y un tratamiento dirigido a detener el
sangrado y estabilizar al paciente.
Como primera cuestión, una vez confirmado el diagnós-
tico de hemoptisis, será necesario identificar las situaciones
de mayor gravedad mediante una valoración inicial de gra-
vedad a través de datos clínicos como el volumen de san-
grado (valorable por encima de 200 mL en 24 horas o 50 mL
en expectoración única), trabajo respiratorio (frecuencia res-
piratoria > 30/minuto), inestabilidad hemodinámica, insufi-
ciencia respiratoria o disminución de nivel de conciencia
(Figura 1).
Una vez valorada la gravedad de la hemoptisis, los casos
no graves deberán ser derivados al especialista en neumo-
logía para llegar al diagnóstico etiológico, siendo deseable
la broncoscopia precoz (en las primeras 48 horas) debido
a su mayor rentabilidad diagnóstica. Con frecuencia será
necesario realizar TAC torácica para conocer la etiología.
Dentro del manejo de la hemoptisis en un servicio de
urgencias, la hemoptisis masiva es su faceta más difícil y
compleja. Las prioridades en su tratamiento y el orden en el
que se deben plantear es el siguiente:
• Mantenimiento de la vía aérea, ventilación y estabili-
dad hemodinámica que pueden requerir intubación oro-
traqueal con tubo del mayor diámetro posible (8,0 o supe-
rior).
• Maniobras de protección del pulmón no sangrante una
vez identificada la localización de la hemoptisis, ini-
cialmente colocando al paciente en decúbito lateral apo-
yándose sobre el pulmón sangrante pero pudiendo ser
necesaria la intubación selectiva con tubo endotraque-
al convencional o de doble luz, técnicas complicadas
que deben ser realizadas por personal entrenado, prefe-
rentemente anestesistas.
• Técnicas para la localización del sangrado y su trata-
miento:
– Broncoscopia: dentro de la estrategia de manejo de la
hemoptisis masiva la fibrobroncoscopia ha desplazado
Hemoptisis 415
Sospecha
hemoptisis
Valoración ORL y
digestiva si precisa
Hemoptisis
confirmada
Nivel conciencia
Inestabilidad hemodinámica
Valoración inicial
Insuficiencia respiratoria
gravedad
Trabajo respiratorio
Volumen sangrado
Hemoptisis Hemoptisis con riesgo
sin riesgo vital vital/masiva
Broncoscopia Asegurar vía aérea y ventilación
precoz (48-72 h) Protección pulmón no sangrante
Estudio Localización Fibrobroncoscopia
neumólogo sangrado TAC
Arteriografía bronquial
y embolización
Cirugía
FIGURA 1. ACTUACIÓN A SEGUIR ANTE UNA SOSPECHA DE HEMOPTISIS.
a la broncoscopia rígida como técnica inicial debido
entre otras razones a su más amplia disponibilidad y
sencillez de manejo. La fibrobroncoscopia puede per-
mitir la localización del sangrado (al menos identificar
el pulmón sangrante), proteger el pulmón sano median-
te la colocación de una sonda de Fogarty taponando el
pulmón sangrante y aminorar o detener el sangrado
mediante la utilización de diversas sustancias (suero
salino helado, adrenalina, vasopresina, trombina). Tam-
bién es posible en lesiones localizadas y visibles la uti-
lización de láser para detener la hemorragia.
– Arteriografía bronquial: siguiente opción terapéutica si
con la broncoscopia no es posible detener el sangrado.
Presenta una elevada tasa de éxito (> 80%) con radió-
logos expertos. Sus mayores problemas radican en que
se trata de una técnica no disponible en todos los hos-
pitales y a la propia irregularidad de la circulación bron-
quial con múltiples variantes anatómicas (colaterales,
vasos supernumerarios). Las complicaciones agudas
más graves son la mielopatía isquémica debida a embo-
lización inadvertida de una arteria espinal y la necro-
sis de la pared bronquial, aunque son poco frecuentes.
A más largo plazo existe la posibilidad de resangrado
debido a embolización incompleta, recanalización o
revascularización que se presentan en < 20% de los
casos en el primer año de evolución.
– Cirugía: opción terapéutica en un número muy limi-
tado de situaciones, fundamentalmente en casos de
lesiones localizadas, en los que la embolización bron-
quial no es posible o ha fracasado. La cirugía tiene una
mortalidad importante sobre todo si se realiza de forma
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 416
416 Motivos de consulta frecuentes en urgencias
urgente (hasta un 40%), siendo probablemente su prin-
cipal indicación la exéresis de forma diferida de zonas
localizadas de pulmón que han ocasionado episodios
de hemoptisis, sin respuesta a otros tratamientos y una
vez superado el episodio agudo de hemoptisis.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Am Fam Physician 2005; 72: 1253-60.
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Stapczynski JS, eds. Emergency Medicine. A comprehensive study
guide. American College of Emergency Phisicians. 5ª ed. New
York: McGraw-Hill; 2000. p. 474-6.
9.16 Mareo
M. Santisteban Bocos, J. Aguirre Herrero,
M. Martínez Ortiz de Zárate
INTRODUCCIÓN
El mareo es uno de los motivos de consulta más frecuentes
en un Servicio de Urgencias.
Hasta un 1% de la población consulta cada año por este
problema.
La valoración del mareo puede llegar a ser francamente
difícil y complicada, en parte porque la descripción que hace
el paciente de lo que le ocurre puede resultar ambigua, y
además se puede corresponder con múltiples procesos y sín-
tomas, complicando todo ello su diagnóstico.
DEFINICIÓN
Cuando se interroga a un paciente con mareo, a menu-
do la descripción es confusa. Lo definen como “andar flo-
tando”, sensación de “que parece que me voy a caer”, ines-
tabilidad, siendo muy inespecífico y, en ocasiones, secundario
a causas psiquiátricas.
En algunas ocasiones la etiología es claramente orgáni-
ca, puede ser secundario a múltiples procesos y pueden verse
implicados numerosos sistemas como aparato vestibular y
sus vías, sistema oculomotor, aparato cardiovascular y diver-
sas enfermedades sistémicas.
ETIOLOGÍA
Generalmente el mareo se puede catalogar en distintos
tipos:
• Presíncope. Habitualmente se describe como sensación
de desmayo inminente. Suele ir precedido de pródromos
como diaforesis, palidez, visión borrosa o acúfenos y
generalmente, si no se adopta la posición de decúbito,
disminución del nivel de conciencia. Sus causas suelen
ser: hipotensión ortostática, crisis vasovagales, altera-
ciones cardiacas, como enfermedades valvulares cardia-
cas o arritmias. En un porcentaje considerable de los
pacientes no se identifica la etiología.
En ancianos se asocia con actividades cotidianas como
la micción, defecación, cambios de postura, toser o
deglutir.
• Desequilibrio. Los pacientes lo refieren como oscilación
o falta de estabilidad al caminar, sin vértigo asociado. Es
secundario a alteraciones del sistema vestibular, propio-
ceptivo, cerebeloso, visual, extrapiramidal, etc.
• Mareo fisiológico (cinetosis). El provocado por los movi-
mientos. Acontece en personas normales.
• Mareo multisensorial. Se da sobre todo en ancianos. Se
ven implicados diversos factores; alteraciones del siste-
ma vestibular, visual, propioceptivo, neuromuscular,
esquelético, y también factores yatrógenos.
• Mareo psicógeno. El mareo agudo se produce como con-
secuencia de un síndrome de hiperventilación, que des-
ciende el dióxido de carbono en la sangre, lo que a su
vez produce vasoconstricción y disminución del flujo
cerebral. Se suele acompañar de parestesias peribucales
y en la zona distal, de extremidades.
• Miscelánea. Aquellos mareos que se encuentran dentro de
los síntomas de una enfermedad. Enfermedades hemato-
lógicas (anemia, policitemia…), enfermedades endocri-
nológicas (diabetes, hipertiroidismo…), otras (neoplasias).
• En ocasiones determinados fármacos pueden favorecer
la aparición de esta sintomatología como antihipertensi-
vos, diuréticos, anticomiciales, benzodiacepinas, anti-
depresivos o tóxicos, como el alcohol.
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
Anamnesis
Hay que determinar con exactitud a qué sensación con-
creta se refiere el paciente (debilidad, giro de objetos, ines-
tabilidad…). En la anamnesis se deberá recoger información
sobre toma habitual de medicamentos, tanto específicos
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 417
TABLA 1. FÁRMACOS Y TÓXICOS CAUSANTES DE MAREO
Vasodilatadores Nitritos
Bloqueantes del calcio
Inhibidores de la ECA
Betabloqueantes
Drogas psicoactivas Ansiolíticos
Antidepresivos
Fenotiacinas
Diuréticos
Drogas antiarrítmicas Procainamida
Flecainida
Amiodarona
Digoxina
Otras Insulina
Vincristina
Tóxicos Alcohol
Cocaína
Marihuana
como hipotensores, nitritos, vasodilatadores, betabloquean-
tes, como otros muchos grupos de fármacos que pueden pro-
vocar mareo (Tabla 1).
De una forma sencilla, primero hay que diferenciar si
el paciente aqueja mareo o vértigo. En este último caso el
interrogatorio dirigido a la sensación de giro de objetos o
movimientos claros del espacio circundante apoya más hacia
el diagnóstico de vértigo.
Exploración física
Una vez descartado el vértigo, la toma de signos vitales
como tensión arterial, frecuencia cardiaca y temperatura ayu-
dará a buscar causas orgánicas de mareo que en su mayoría
tienen tratamiento a corto plazo.
• Tensión arterial. Es fundamental la medida de la tensión
arterial, ya que la causa del mareo puede ser tanto una
hipotensión como una crisis hipertensiva.
– Tensión arterial elevada: hay que realizar exploración
tanto sistemática como neurológica. Si se objetiva foca-
lidad neurológica la realización de una tomografía com-
putarizada (TAC) craneal puede estar indicada.
– Tensión arterial disminuida: hay que valorar mediante
anamnesis causas posibles de hipotensión como toma
de diuréticos, hipotensores, antecedente en días pre-
vios de diarrea, vómitos, hemorragias.
• Pulso. Se orienta el mareo secundario a causa cardioló-
gica. Si se objetivan pulsaciones excesivamente lentas,
rápidas o arrítmicas, estará indicado realizar un ECG.
• Temperatura. Todos los procesos febriles de larga o corta
duración pueden acompañarse de mareo.
• Frecuencia respiratoria. La existencia de taquipnea obli-
ga a pensar en embolia pulmonar y alternativamente en
hiperventilación psicógena.
• Glucemia. Su determinación mediante el sistema de dex-
trostix debe realizarse de forma sistemática ante un
paciente que refiera mareo, sobre todo si es diabético. Se
pueden objetivar alteraciones tanto en forma de hipo-
glucemia como hiperglucemia como posibles responsa-
bles del mareo.
Mareo 417
• Pulsioximetría. La hipoxia presente en estados anémicos
graves, o enfermos respiratorios, puede ser causa orgá-
nica de mareo, siendo sencillo su diagnóstico mediante
la realización de pulsioximetría.
Tras la toma de signos vitales se realizará una explora-
ción física completa que incluya exploración neurológica.
Pruebas complementarias
Su realización estará indicada en función de los hallaz-
gos obtenidos en la anamnesis y exploración física; ante cual-
quier anomalía se solicitarán pruebas complementarias para
descartar patología orgánica.
• ECG. Se realizará para despistaje de trastornos del ritmo
cardiaco que justifiquen el cuadro (taqui o bradiarritmias,
bloqueos AV…). Estará indicada también su realización
si en la historia clínica del paciente, además del mareo,
se recogen otros síntomas tales como dolor torácico, dia-
foresis, disnea… que puedan hacer sospechar cuadros
como cardiopatía isquémica, tromboembolismo pulmo-
nar u otros que supongan una urgencia médica.
• Analítica. Ante sospecha de origen orgánico, se realiza-
rá hemograma para descartar anemia. Bioquímica con
función renal, glucemia (hipo o hiperglucemia), iones
(hiperpotasemia, hiponatremia), enzimas cardiacas si el
cuadro es sugestivo de patología isquémica. Si se objeti-
va hipoxemia mediante pulsioximetría, o el paciente está
taquipneico, se realizará gasometría arterial basal.
• Radiografía de tórax. En casos en los que el mareo se
acompañe de dolor torácico o disnea, para descartar aneu-
risma aórtico, cardiopatía o embolia pulmonar.
• TAC craneal. Si en la exploración física se constata foca-
lidad neurológica.
TRATAMIENTO
En la mayoría de los casos se trata de un proceso banal
e inespecífico, sin causa orgánica subyacente que no requie-
re tratamiento.
Si se identifican como causa del mareo efectos secun-
darios de la medicación, se deberá realizar ajuste o retirada
de la misma.
Ante el hallazgo de causas orgánicas que justifiquen el
cuadro de mareo, se procederá al tratamiento específico
de cada entidad, anemia, hipoglucemia, hiponatremia, hiper-
potasemia, cardiopatía isquémica, arritmia cardiaca, embo-
lia pulmonar o enfermedad neurológica, entre otras.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
– Goldman B. Vértigo y mareo. En: Tintinalli JL, Kelen GD,
Stapczynsky JS, eds. Medicina de Urgencias. 6ª ed. México:
McGraw-Hill Interamericana; 2006. p. 1659-70.
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1997. p. 175-8.
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2005. p. 418-23.
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tigos en urgencias. En: Jiménez JA, ed. Manual de protocolos y
actuación en urgencias. 2ª ed. Madrid: FISCAM; 2005. p. 487-94.
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 418

418 Motivos de consulta frecuentes en urgencias

9.17 Vértigo llan breves episodios de vértigo muy intenso, normal-

M. Santisteban Bocos, G. López Legarra,
M. Martínez Ortiz de Zárate
INTRODUCCIÓN
El vértigo es uno de los motivos de consulta más frecuentes
en la medicina ambulatoria y en los servicios de urgencias.
Hasta un 0,5% de la población consulta a su médico cada
año por este problema. Se intentará en este capítulo aclarar
conceptos sobre esta patología, para poder actuar con efica-
cia en las crisis agudas y para plantear una estrategia de diag-
nóstico y tratamiento adecuados para cada paciente.
DEFINICIÓN
Se define vértigo como la sensación subjetiva o ilusión
rotatorias de desplazamiento del propio sujeto o del entor-
no en uno de los tres planos del espacio. Es un trastorno del
equilibrio causado por afectación del sistema vestibular peri-
férico o central. Los tres sistemas sensoriales responsables
de la orientación espacial son el vestibular, el visual y el
somatosensorial.
El vértigo aparece cuando existe discordancia en la infor-
mación recibida por ellos.
ETIOLOGÍA
Habitualmente se clasifican los vértigos en dos subtipos:
central y periférico. En urgencias la actuación debe ir enca-
minada a diferenciar el vértigo central del periférico, ya que
las exploraciones complementarias y el tratamiento van a ser
diferentes es ambos casos (Tabla 1).
CUADROS CLÍNICOS
Vértigo periférico
• Vértigo posicional paroxístico (VPP). Es la causa más
frecuente de vértigo periférico. Puede desencadenarse
por traumatismo craneal u ótico. Los pacientes desarro-
mente de 30 segundos de duración, en relación a cam-
bios posturales, en ausencia de síntomas auditivos. El cua-
dro puede repetirse durante una o dos semanas, para
posteriormente remitir, con periodos asintomáticos de
años. Para su diagnóstico es fundamental la maniobra de
Nylen-Báràny.
• Neuronitis vestibular. Enfermedad de probable etiolo-
gía viral que afecta al nervio vestibular. Crisis de vérti-
go intensa, que remite de forma progresiva en varias sema-
nas, no cursa con sintomatología otológica.
• Laberintitis. Su origen puede ser infeccioso (viral, bacte-
riano), tóxico, traumático o autoinmune. Cursa con crisis
de vértigo intenso con hipoacusia neurosensorial. La forma
más grave es la laberintitis bacteriana supurativa, secun-
daria a otitis media con fístula perilinfática o meningitis. La
crisis de vértigo desaparece, pero la hipoacusia persiste.
• Fístula perilinfática. La causa más frecuente es el coles-
teatoma. Habitualmente de resolución espontánea. Cursa
con vértigo posicional o intermitente, e hipoacusia fluc-
tuante de conducción. Se desencadena con la maniobra
de Valsalva.
• Enfermedad de Ménière o hydrops laberíntico. Se
caracteriza por la tríada típica de hipoacusia, acúfenos y
vértigo. La hipoacusia es neurosensorial y fluctuante. Los
acúfenos se describen como sensación de plenitud en el
oído afecto y suelen preceder a las crisis. Se debe a una
dilatación del laberinto membranoso por aumento de
la tensión de la endolinfa. Tiene curso agudo, con gran
cortejo vegetativo, con duración aproximada de 48 horas.
• Toxicidad por fármacos. Aminoglucósidos, salicilatos,
diuréticos del asa y cisplatino.
• Autoinmunidad. Como en el síndrome de Cogan, lupus
eritematoso sistémico y vasculitis.
Vértigo central
• Alteraciones vasculares. Son la causa de vértigo central
más frecuente.
– Insuficiencia vertebrobasilar: actualmente se denomi-
na de forma más correcta accidente isquémico transi-

TABLA 1. DIFERENCIAS ENTRE VÉRTIGO CENTRAL Y PERIFÉRICO

Periférico Central
Comienzo Brusco Insidioso
Curso Episódico Puede ser constante
Síntomas neurovegetativos Presentes e intensos Leves o ausentes
(náuseas, vómitos, diaforesis)
Síntomas auditivos Posibles Generalmente ausentes (excepto neurinoma VIII)
(hipoacusia, acúfeno, otorrea)
Síntomas neurológicos No Posibles
Con los movimientos de la cabeza Aumenta No aumenta
Nistagmo Bilateral Uni o bilateral
Tipo Horizontal/rotatorio (nunca vertical) Multidireccional (posiblemente vertical)
Eje Mejora con la fijación de la mirada Generalmente no varía
Fase rápida Contralateral a la lesión Cambiante
Romberg + Hacia el lado de la lesión vestibular Variable
Pruebas cerebelosas No alteradas Alteradas
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 419
torio (AIT) vertebrobasilar. Cursa con vértigo, síntomas
visuales (disminución de la agudeza visual, diplopía,
hemianopsia), alteraciones motoras (drops-attacks, alte-
raciones cerebelosas).
– Síndrome de Wallenberg: por infarto de la arteria cere-
belosa posteroinferior. Cursa con síndrome cerebelo-
so, afectación del V, IX, X pares craneales y hemianes-
tesia contralateral.
– Infarto cerebeloso. El vértigo y la inestabilidad casi
nunca aparecen solos sino con otros síntomas/signos
de disfunción troncoencefálica, como disartria, diplo-
pía, parálisis facial, ataxia, disfagia, hemianopsia o sín-
drome de Horner.
• Procesos expansivos de la fosa posterior. El tumor más
frecuente es el neurinoma del acústico. Ocasionalmente
comienzan como un vértigo posicional central crónico.
• Esclerosis múltiple. El vértigo como primer síntoma ais-
lado es raro.
• Migraña basilar.
• Epilepsia temporal. Alteraciones sensitivas en hemicuerpo
contralateral, junto con episodios de vértigo y desequili-
brio.
• Fármacos y tóxicos. Aminoglucósidos, salicilatos, anti-
comiciales, benzodiacepinas, etanol.
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
Anamnesis
Se debe realizar una historia clínica exhaustiva ya que el
objetivo es poder clasificar el vértigo sindrómicamente en
periférico o central.
Perfil temporal
• Frecuencia y antigüedad de la sintomatología. Es impor-
tante constatar si es la primera crisis o ha tenido crisis
anteriores de características similares, así como si es un
hecho aislado o se reproduce con cierta frecuencia.
– Única crisis: neuronitis vestibular.
– Numerosas crisis: vértigo de Ménière, la migraña basi-
lar, VPP o insuficiencia vertebrobasilar.
• Duración de las crisis. La prolongación en el tiempo es
muy importante, pues indicará la intensidad de la afec-
tación, orientando al diagnóstico.
– Vértigo de segundos de duración (< 1 min): VPP o pre-
síncope.
– Vértigo de minutos de duración (5-20 min): migraña
basilar, insuficiencia vertebrobasilar, o isquemia labe-
ríntica transitoria.
– Vértigo de horas de evolución (20 min-48 h): enferme-
dad de Ménière, vestibulopatía recurrente.
– Vértigo de días de duración (2 días-1 semana): neuro-
nitis vestibular o laberintitis.
• Desencadenamiento de las crisis:
– Si se desencadena con la maniobra de Valsalva: fístu-
la laberíntica o enfermedad cardiovascular.
– Si se desencadena con los movimientos cefálicos o cam-
bios posturales: VPP (todos los vértigos se agravan con
los movimientos cefálicos, en el caso del VPP no se
agrava, sino que se desencadena).
Vértigo 419
TABLA 2. RESPUESTA A LA MANIOBRA DE NYLEN-BÁRÀNY
Vértigo periférico Vértigo central
Periodo de latencia (2-10 seg) antes Inicio inmediato
de la aparición del vértigo y nistagmo
Nistagmo agotable (< de 30 seg) Nistagmo no agotable (> 30 seg)
Fatigabilidad (el nistagmo desaparece Persiste el nistagmo con la
al repetir la maniobra) repetición
Nistagmo de dirección fija en una Nistagmo de dirección variable
posición de la cabeza
Vértigo intenso Vértigo leve o ausente
Síntomas acompañantes
• Las náuseas y los vómitos acompañan a la mayoría de las
crisis vertiginosas, a la migraña y al presíncope.
• Hipoacusia, acúfenos y plenitud auditiva, orientan a un
síndrome de Ménière.
• La disartria, diplopía o parestesias son sugestivas de una
insuficiencia vertebro-basilar transitoria.
Exploración física
La exploración física completa debe incluir:
• Examen otológico (otoscopia y acumetría): descartar oti-
tis, colesteatoma, vesículas en oído externo (herpes), o
tapón de cera que también pueden ocasionar vértigo.
• Exploración neurológica completa. Si se encuentran sig-
nos de disfunción del tronco del encéfalo o cerebelo
orienta a vértigo de origen central.
• Maniobra de provocación de Nylen-Báràny. Consiste
en llevar al paciente, de forma brusca, desde la sedes-
tación al decúbito supino con la cabeza girada 45º alter-
nativamente a derecha e izquierda (Tabla 2).
• Exploración del nistagmo:
– Dirección: horizontal puro, horizonto-rotatorio o ver-
tical. El más frecuente en la patología vestibular es el
horizonto-rotatorio. El nistagmo vertical es secundario
a patología central.
– Sentido: si es uni o bidireccional, hacia izquierda o
derecha, arriba o abajo. El nistagmo de origen perifé-
rico siempre es unidireccional. Si aparece un nistagmo
bidireccional se debe descartar patología central.
– Simetría: ambos ojos realizan el mismo movimiento con
la misma intensidad. El periférico siempre es simétrico.
– Espontáneo: es el que se produce sin ningún tipo de
estímulo externo (puede ser periférico o central).
– Posicional: es el que se produce al hacer un cambio en
la posición de la cabeza o del cuerpo (puede ser peri-
férico o central).
Pruebas complementarias
Si se trata de un vértigo periférico claro no es necesario
hacer ninguna exploración complementaria. En los demás
casos debe hacerse un hematocrito, bioquímica y ECG. Siem-
pre que la exploración neurológica sea anormal (nistagmo
vertical, focalidad neurológica asociada), es obligatorio rea-
lizar una TAC craneal o RMN para descartar patología cen-
tral orgánica (tumor, infarto, enfermedad desmielinizante o
degenerativa). Una TAC craneal normal no descarta en abso-
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 420

420 Motivos de consulta frecuentes en urgencias

luto un vértigo de origen central dada la baja sensibilidad de DEFINICIÓN

la técnica para procesos vasculares en el territorio vertebro- Las palpitaciones se definen como la percepción o sen-
basilar, así como para detectar eventos isquémicos recientes. sación desagradable del latido cardiaco, que puede estar refle-
jando alteraciones en la frecuencia o ritmo cardiaco, volu-
TRATAMIENTO men sistólico o contractilidad. Dicha sensación se puede
El tratamiento sintomático consiste en reposo absoluto expresar como golpes en el tórax, agitación, latidos en el cue-
en cama, en un ambiente apropiado sin ruidos, ni luces inten- llo, vuelcos del corazón, nerviosismo… Estas descripciones
sas. Fluidoterapia i.v. para reposición de líquidos. pueden ayudar a dilucidar la causa de las palpitaciones.
El tratamiento farmacológico de las crisis de vértigo se
realizará de forma parenteral si éstas son intensas. Sulpirida ETIOLOGÍA
100 mg, diacepam 10 mg, piridoxina 300 mg y metoclopra- Las palpitaciones no son patognomónicas de ningún grupo
mida, si presenta náuseas o vómitos, por vía parenteral. Si el de padecimientos en particular ya que son numerosas las
paciente no presenta síntomas tan importantes se puede pau- causas que las pueden originar (Tabla 1). Es importante recor-
tar un tratamiento por vía oral con sulpirida 50 mg/8 h o dar que las palpitaciones no siempre están relacionadas con
tietilpiperazina 6,5 mg/8 h o diacepam 5 mg/8 h. Estos medi- una arritmia ni, por supuesto, con cardiopatía grave.
camentos deben retirarse progresivamente y no deben admi-
nistrarse más de dos semanas ya que pueden retrasar los meca- ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA
nismos de autocompensación de las vías vestibulares. Las palpitaciones son un síntoma y, a la hora de valorar
En el caso de los vértigos centrales el tratamiento va en la importancia del cuadro, debe tenerse en cuenta la gran
función de la etiología, teniendo exclusivamente el trata- variabilidad en la sensibilidad a las alteraciones de la acti-
miento sintomático como apoyo. Se realizará ingreso hos- vidad cardiaca entre los individuos. Los pacientes con car-
pitalario para completar el estudio o para tratamiento de la diopatía y trastornos crónicos de la frecuencia y ritmo car-
enfermedad causal. diacos o del volumen sistólico suelen ser menos sensibles a
estos acontecimientos. Por el contrario, las palpitaciones son
particularmente acusadas cuando la causa es reciente, tran-
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS sitoria y episódica.
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guntar si le han realizado alguna vez un ECG y su resultado.
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– Ramos A, Moya Mir M. Mareo y vértigo. En: Moya Mir MS. Nor- TABLA 1. CAUSAS DE PALPITACIONES
mas de Actuación en Urgencias. 3ª ed. 2005. p. 418-23.
Cardiacas Tóxicos
– Rico MJ, García A, Sanjuán G, Cano E, Cabeza CI. Mareos y vér- Cualquier arritmia Cocaína
tigos en urgencias. En: Jiménez JA, ed. Manual de protocolos y Shunt cardiaco y extracardiaco Anfetaminas
actuación en urgencias. 2ª ed. Madrid: FISCAM; 2005. p. 487-94. Valvulopatía cardiaca Cafeína
Marcapasos Nicotina
Mixoma auricular Metabolopatías
Miocardiopatía Hipoglucemia
9.18 Palpitaciones Enfermedades psiquiátricas
Ataques de pánico
Tirotoxicosis
Feocromocitoma
Síndrome de ansiedad Mastocitosis
C. de Dios Ruiz, P.M. Marcos Calles, M. Varona Peinador Somatización Intoxicación por escombroide
Depresión Estados hiperdinámicos
Fármacos Anemia
INTRODUCCIÓN Agentes simpaticomiméticos Embarazo
Las palpitaciones son un motivo de consulta frecuente en Vasodilatadores Enfermedad de Paget
los pacientes que acuden a un servicio de urgencias. Aun- Anticolinérgicos Fiebre
Retirada de beta-bloqueantes Exceso de catecolaminas
que la causa es habitualmente benigna, las palpitaciones
Estrés
ocasionalmente pueden ser la manifestación de una patolo-
Ejercicio físico
gía de potencial riesgo vital.
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 421
TABLA 2. CLAVES DEL ECG Y CAUSAS DE PALPITACIONES
Hallazgos electrocardiográficos
Intervalo PR corto. Ondas delta
P mitral. Hipertrofia ventricular izquierda. Latidos auriculares prematuros
Latidos ventriculares prematuros. Bloqueo de rama izquierda con eje positivo
(en pacientes sin cardiopatía estructural)
Latidos ventriculares prematuros. Bloqueo de rama derecha con eje positivo
(en pacientes sin cardiopatía estructural)
Ondas Q
Bloqueo cardiaco completo
Intervalo QT largo
Onda T invertida en V2, con o sin onda épsilon
Historia de la crisis
¿Desde cuándo presenta palpitaciones? Si es desde la
juventud, puede tratarse de un síndrome de preexcitación,
o un síndrome del QT largo o un prolapso mitral. Si se pre-
sentan en el anciano, asociadas a mareo o síncope, sugeri-
rán enfermedad del seno o coronariopatía. Si se presentan
como episodios recurrentes, cabe pensar en taquicardia supra-
ventricular paroxística (TSV), fibrilación auricular paroxísti-
ca, flutter auricular, Wolf-Parkinson-White con crisis de TSV.
Características de las palpitaciones
1. Sensación de vuelco del corazón, “flip-flop” o saltos even-
tuales son típicos de los extrasístoles o latidos prematuros.
2. Forma de comienzo y final de los episodios: si es brusco,
sugiere patología orgánica cardiaca y, si es gradual, orien-
ta más hacia cuadros de ansiedad o taquicardia sinusal.
3. Ritmo de las palpitaciones: regular (taquicardia supra-
ventricular, ansiedad; en caso de presentar cardiopatía
de base, valorar taquicardia ventricular) o irregular (fibri-
lación auricular).
4. Factores desencadenantes, agravantes o atenuantes: si apa-
recen tras esfuerzos intensos puede ser una sensación nor-
mal, pero si los esfuerzos son pequeños, hay que valorar
fibrilación auricular, insuficiencia cardiaca, tirotoxicosis
o hipoglucemia. Si desaparecen al inclinarse, al contener
la respiración o con maniobras de Valsalva, sugieren TSV.
5. Síntomas acompañantes: dolor torácico, disnea, síncope
o presíncope (es uno de los síntomas a los que más aten-
ción hay que prestar), parestesias, mareo, fiebre…
Exploración física
Debe ser lo más completa posible, valorando principal-
mente la afectación del estado general con la toma de sig-
nos vitales (tensión arterial, frecuencias cardiaca y respira-
toria, temperatura, saturación de O 2 por pulsioxímetro),
palidez de piel y mucosas, signos de insuficiencia cardiaca,
soplos cardiacos, exoftalmos, bocio…
Exploraciones complementarias
Electrocardiograma (ECG)
El ECG de superficie de 12 derivaciones con tira de ritmo
en reposo (preferentemente DII) es la exploración básica,
Palpitaciones 421
Causa sugerida
Taquicardia por reentrada auriculoventricular
Fibrilación auricular
Taquicardia ventricular idiopática, tipo tracto de salida del
ventrículo derecho
Taquicardia ventricular idiopática, tipo tracto de salida del
ventrículo izquierdo
Extrasístoles ventriculares. Taquicardia ventricular
Extrasístoles ventriculares. Taquicardia ventricular polimórfica
Taquicardia ventricular polimórfica
Displasia arritmogénica del ventrículo derecho
sobre todo, en aquellos casos en los que se consigue regis-
trar una arritmia cardiaca durante las palpitaciones. Sin
embargo, no suele ser muy efectivo ya que en la mayoría de
los casos se consulta por palpitaciones ya pasadas, por lo
que, si bien informa simplemente del ritmo de base, puede
mostrar alteraciones que indiquen situaciones potencial-
mente arritmógenas (Tabla 2).
Radiografías posteroanterior y lateral de tórax
Para valorar signos de insuficiencia cardiaca y crecimiento
de cavidades.
Analítica
Hematimetría, recuento y fórmula leucocitarios, bioquí-
mica sanguínea que incluya glucosa, urea, creatinina, CK,
CK-MB, troponina, sodio, potasio, gasometría arterial en caso
de disnea y, según anamnesis, otras determinaciones como
hormonas tiroideas, catecolaminas…
Si existe sospecha de intoxicación por fármacos o con-
sumo de tóxicos, se solicitaría una muestra de sangre y orina
para estudio toxicológico.
MANEJO
Con todos los datos anteriores, hay que realizar una apro-
ximación diagnóstica y adoptar una actitud, teniendo en cuen-
ta especialmente el estado hemodinámico del paciente.
En presencia de signos y síntomas de inestabilidad hemo-
dinámica, el paciente requiere una actitud terapéutica enér-
gica que no debe demorarse, con una serie de medidas gene-
rales comunes a estas situaciones, y un tratamiento específico
de la causa que origina las palpitaciones.
En pacientes estables hemodinámicamente, se propone
la siguiente actuación, según sea la causa:
1. Ansiedad: explicar la naturaleza del cuadro al paciente,
evitar excitantes y, en algunos casos, indicar ansiolíticos.
2. Taquicardia sinusal: al ser en la mayoría de las ocasiones
un mecanismo adaptativo, hay que estudiar primero el
posible proceso de base que la produce y tratarlo.
3. Extrasístoles supraventriculares y ventriculares: la mayoría
no requieren tratamiento. En aquellos casos que resulten
muy incapacitantes, y siempre que no existan contrain-
dicaciones, está indicado tratamiento con beta-bloque-
antes (metoprolol o atenolol, 50 mg diarios), no reco-
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 422
422 Motivos de consulta frecuentes en urgencias
mendando otros antiarrítmicos (flecainida, sotalol, qui-
nidina) por el riesgo asociado de proarritmia.
4. En el resto de arritmias, en pacientes con cardiopatía de
base o con procesos metabólicos importantes, los pacien-
tes deberían ser remitidos al especialista para estudio y
tratamiento específicos.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
– Brugada P, Gursoy S, Brugada J, Andries E. Investigation of pal-
pitations. Lancet 1993; 341: 1254.
– Mayou R, Sprigings D, Birkhead J, Price J. Characteristics of patients
presenting to a cardiac clinic with palpitation. QJM 2003; 96: 115.
– Zimetbaum Meter J. Overview of palpitations. UpToDate, 2007.
9.19 Edema e hinchazón
M. Varona Peinador, M. Santisteban Bocos,
M. Martínez Ortiz de Zárate
CONCEPTO
Se denomina edema al aumento de volumen de los teji-
dos blandos debida al aumento anormal del líquido inters-
ticial. Este líquido es un trasudado del plasma que se acu-
mula cuando está favorecido su paso desde el espacio
intravascular al intersticial. En un adulto la detección de
un edema generalizado indica una ganancia de líquido ≥ 3
L, por lo que es necesario que se produzca retención de
sal y agua por el riñón para que aparezca. El edema es un
síntoma con múltiples causas y, en ocasiones, es motivo de
consulta en los servicios de urgencias hospitalarios (SUH).
Anasarca es el edema masivo generalizado. Los términos
ascitis e hidrotórax se refieren a la acumulación de exceso
de líquidos en las cavidades peritoneal y pleural, respecti-
vamente, y se consideran que son formas especiales de
edema.
FISIOPATOLOGÍA
El agua es el componente más abundante del organismo
constituyendo alrededor del 60% del peso corporal. El agua
corporal total se distribuye en dos compartimentos: intrace-
lular (55-75%) y extracelular (25-45%). El líquido extrace-
lular se divide a su vez en los espacios intravascular y extra-
vascular (intersticial) en una proporción 1:3. El movimiento
de líquidos entre los espacios intravascular e intersticial tiene
lugar a través de la pared capilar y está determinado por la
presión hidrostática capilar y la presión coloidosmótica (fuer-
zas de Starling). Una alteración en el equilibrio entre ambas
a favor de la presión hidrostática favorece el movimiento de
agua al espacio intersticial, condicionando la aparición de
edemas. También se puede producir edema por lesiones del
endotelio capilar, lo que aumenta su permeabilidad y per-
TABLA 1. CAUSAS CLÍNICAS, DIAGNÓSTICO Y FISIOPATOLOGÍA DEL EDEMA
Obstrucción del drenaje venoso y/o linfático
• Como consecuencia de la misma se produce un incremento de la
presión hidrostática
Insuficiencia cardiaca congestiva
• Existe una disminución del gasto cardiaco y de la perfusión renal,
produciéndose una activación del sistema renina-angiotensina que
condiciona una retención de agua y sodio
Cirrosis hepática
• Se caracteriza por el bloqueo del drenaje venoso hepático. La
hipertensión intrahepática estimula la retención renal de Na y la
disminución del volumen arterial eficaz. Estas alteraciones a menu-
do se complican con una hipoalbuminemia consecuencia de la
menor síntesis hepática y reducen todavía más el volumen arterial
eficaz, con la consiguiente activación del sistema renina-angiotensi-
na-aldosterona (SRAA), los nervios simpáticos renales y otros meca-
nismos de retención de agua y sodio. La concentración de aldoste-
rona circulante se eleva, por la incapacidad del hígado para
metabolizarla
Síndrome nefrótico y otros estados de hipoalbuminemia
• Reducción de la presión coloideoncótica debida a las pérdidas
masivas de proteínas por la orina. Ello estimula el desplazamiento
neto de líquido al intersticio, causa hipovolemia. La hipoalbumine-
mia intensa [< 25 g/L (2,5 g/dL)] de cualquier origen puede hacer
descender la presión oncótica del plasma lo suficiente para produ-
cir edema si se acompaña de una concentración baja de proteínas
distintas a la albúmina [proteínas totales < 54 g/dL (5,4 g/dL)].
Edema inducido por fármacos
• Un gran número de fármacos de uso frecuente pueden originar
edema. Entre sus mecanismos se cuentan la vasoconstricción renal,
vasodilatación arteriolar, el aumento de la resorción renal de Na…
Edema idiopático
• Casi de forma exclusivamente en mujeres, se caracteriza por episo-
dios periódicos de edema (sin relación con el ciclo menstrual) que
con frecuencia conllevan distensión abdominal: se producen altera-
ciones diurnas del peso, con retención ortostática de sodio y agua,
de forma que la persona pese varios kilos más tras haber permane-
cido de pie durante unas pocas horas. Tales cambios del peso diur-
no sugieren un aumento en la permeabilidad capilar. Existen algu-
nos datos de que en este trastorno disminuye el volumen
plasmático, con activación secundaria del SRAA y supresión anó-
mala de la liberación de arginina-vasopresina (AVP)
Síndrome nefrítico e insuficiencia renal crónica
• En la insuficiencia renal aguda o crónica, aparecen edemas si el
ingreso de Na supera la capacidad del riñón para excretar Na como
consecuencia de la intensa disminución del filtrado glomerular. El
edema del síndrome nefrítico se asocia característicamente a hema-
turia, oliguria e hipertensión arterial, objetivándose en el sedimento
de orina cilindros hemáticos
Otras causas de edema
• Mixedema , hemiplejía, angioedema embarazo y menstruación,
anemia, etc.
mite la transferencia de proteínas hacia el compartimento
intersticial y la depleción de volumen intravascular. Además,
el edema puede deberse a otros mecanismos que serán deta-
llados en cada caso específico (Tabla 1).
ETIOLOGÍA
Las causas más frecuentes de edemas se detallan en la
Tabla 1.
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 423
TABLA 2. HALLAZGOS FÍSICOS EN ESTADOS EDEMATOSOS
Presión
venosa central Ascitis y/o edemas
Fallo cardiaco izquierdo Variable - • Vasodilatadores arteriales y
Fallo cardiaco derecho ↑ +
Cirrosis hepática ↓ o normal + – Hidralazina
Enfermedad renal ↑ +
Síndrome nefrótico Variable + – Guanetidina
Edema idiopático ↓ o normal + • Antagonistas de los canales del calcio
Insuficiencia venosa Normal + el edema puede
ser asimétrico
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
Una historia clínica y una exploración física detalladas
orientarán el diagnóstico etiológico de los edemas en la
mayoría de los casos. El aumento de la presión en una parte
aislada del organismo suele reflejar obstrucción venosa local.
En los enfermos con una obstrucción de la vena cava supe-
rior, el edema se limita a la cara, el cuello y las extremi-
dades superiores, donde la presión venosa está aumenta-
da en comparación con la que hay en las extremidades
inferiores. La presión venosa central es de gran ayuda en el
diagnóstico diferencial (Tabla 2). Normalmente los datos
clínicos proporcionan el diagnóstico en el caso de insufi-
ciencia cardiaca o enfermedad hepática, mientras que la
presencia de una proteinuria intensa sugiere un síndrome
nefrótico. Una vez descartado un origen cardiaco, hepáti-
co o renal, se deben considerar otras causas menos fre-
cuentes.
Las pruebas complementarias a realizar en el servicio de
urgencias en el estudio etiológico de los edemas generali-
zados son bioquímica básica, con determinación de albú-
mina y perfil hepático, análisis sistemático de orina, elec-
trocardiograma y radiografía de tórax. En caso de duda
razonable sobre la insuficiencia cardiaca como causa de los
edemas, se puede solicitar una determinación de péptido
cerebral natriurético. Otros estudios potencialmente útiles
son inmunoelectroforesis de proteínas en sangre y orina,
pruebas de función tiroideas, orina de 24 h, ecografía, tomo-
grafía computarizada (TC), cateterismo de corazón dere-
cho o biopsias de tejido. En todo caso, la indicación de estos
estudios debe individualizarse, ya que son más invasivos y
costosos.
ACTITUD EN URGENCIAS
A la hora de evaluar los edemas de un paciente que acude
a un SUH, lo primero que hay que determinar es si son gene-
ralizados o localizados.
Edema generalizado
• Si los edemas son generalizados, se pueden separar las
causas cardiacas del resto en función de la observación
o no de ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular y
crepitantes en la auscultación pulmonar. Si están pre-
Edema e hinchazón 423
TABLA 3. FÁRMACOS CAUSANTES DE EDEMA
Antiinflamatorios no esteroideos Hormonas esteroideas
Antihipertensivos • Glucocorticoides
• Esteroides anabólicos
arteriolares directos • Estrógenos
– Minoxidil • Progestágenos
Ciclosporina
– Clonidina Hormona del crecimiento
– Metildopa Inmunoterapias
• Interleucina-2
• Anticuerpo monoclonal
• Antagonistas alfa-adrenérgicos OKT3
Tomado de Harrison. Principios de Medicina Interna. 2005.
sentes, puede asumirse que la causa de los edemas es
cardiaca (insuficiencia cardiaca congestiva, pericarditis
constrictiva, insuficiencia tricúspide o miocardiopatía res-
trictiva).
• Tras descartar las causas cardiacas, el siguiente paso es
valorar los niveles de albúmina, la cuantificación de la
concentración de albúmina sérica puede ser muy útil para
identificar a los pacientes en los que el edema se debe,
por lo menos en parte, a la presión coloideoncótica intra-
vascular disminuida.
– Causas con albúmina sérica mayor de 3 g/dL:
- Fármacos: los que pueden causar edema se recogen
en la Tabla 3.
- Causas no farmacológicas. Entre ellas figuran: mixe-
dema, edema idiopático, embarazo, enfermedad de
Clarkson, escleredema de Burschke, escleromixede-
ma y amiloidosis.
– Causas con albúmina sérica menor de 3 g/dL: hepa-
topatía crónica (en fase avanzada) o síndrome nefróti-
co. La presencia de proteinuria proporciona datos impor-
tantes para el diagnóstico.
La ausencia de proteínas en orina excluye el síndrome
nefrótico pero no las causas no proteinúricas de insuficien-
cia renal. Si existe alteración de las pruebas funcionales rena-
les con proteinuria menor de 3 g/dL, se trata de una glo-
merulonefritis o una insuficiencia renal crónica. En este último
caso, el equilibrio de volumen se mantiene hasta fases avan-
zadas.
Edema localizado
Si hay un edema localizado y éste es de predominio
facial, se debe hacer un diagnóstico diferencial entre el sín-
drome de la vena cava superior (distensión de la vena del
cuello, distensión de la vena del tórax, edema de la cara o
de las extremidades superiores, plétora y taquipnea), mixe-
dema, triquinosis (edema bipalpebral no doloroso) y angio-
edema.
En caso de que el edema predomine en los miembros
inferiores, hay que diferenciar si ha sido de aparición aguda
o crónica. Los datos clínicos aportan con frecuencia claves
diagnósticas que orientan hacia un problema venoso agudo,
patología músculo-esquelética o linfática. Sólo en casos
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 424
424 Motivos de consulta frecuentes en urgencias
dudosos o con objeto de obtener una confirmación diag-
nóstica se plantearán estudios complementarios (flebografía
con contraste, eco-Doppler, TC, flebografía con resonancia
magnética). En un 50% de los casos, en la trombosis veno-
sa profunda faltan los datos exploratorios clásicos, por lo que
es necesario realizar una exploración vascular de imagen.
El eco-Doppler con una sensibilidad y especificidad próxi-
mas al 100%.
Ante un edema localizado y de evolución crónica, la
exploración física general y la vascular sugerirán el diag-
nóstico de una insuficiencia venosa crónica.
Si la exploración vascular resulta negativa, se plantea el
diagnóstico entre un linfedema u otras posibilidades tales
como distrofia simpática refleja (se manifiesta en la zona dis-
tal de las extremidades con edema, dolor urente, hiperes-
tesia, hiperhidrosis y cambios tróficos en la piel y en el hueso),
tumores, hemiplejía, obesidad y lipedema.
El linfedema es debido al acúmulo líquido linfático rico
en proteínas que empeora su transporte. Puede ser idiopáti-
co o secundario. En los países occidentales la causa más fre-
cuente es la resección de adenopatías axilares, mientras que
en países de regiones tropicales es la filariasis. Lo más carac-
terístico del linfedema es que con el estasis crónico se desa-
rrolla fibrosis cutánea y subcutánea, con las características
de “piel de naranja”, “pies cuadrados” (inflamación del dorso
del pie) y el signo de Stemmers.
TRATAMIENTO
Lo principal es realizar un diagnóstico etiológico del
edema y reconocer las condiciones que lo predisponen.
Sólo corrigiendo la alteración de las fuerzas de Starling
que produce la cascada de retención hidrosalina se puede
romper el ciclo y revertir el proceso. En muchos casos la
eliminación del edema no es posible e incluso a veces no
es deseable. Con frecuencia se requiere la combinación
de la educación del paciente, la restricción de sodio en la
dieta y el uso de diuréticos para producir un equilibrio
negativo de sodio y disminuir el volumen de líquido extra-
celular. La restricción de sodio en la dieta (< 500 mg/dL)
puede impedir la ulterior formación de edemas. Las medias
elásticas y la elevación de los miembros inferiores ayuda-
rán a movilizar el líquido intersticial. Si hay hiponatremia
intensa (< 132 mmol/L), el aporte de agua también debe
restringirse (< 1.500 mL/d). Los diuréticos están indicados
en el edema periférico intenso, el edema de pulmón, la
insuficiencia cardiaca y cuando la restricción de la sal en
la dieta es insuficiente. La pérdida de peso lograda con los
diuréticos no debe superar 1-1,5 kg/d. A los diuréticos
de asa se pueden añadir diuréticos distales (ahorradores
de potasio) para potenciar su efecto. Cuando se consigue
la reducción de peso deseada, se debe disminuir la dosis
de diuréticos.
En el caso de la insuficiencia cardiaca deben utilizar-
se diuréticos de asa, que son los más efectivos. Su efica-
cia depende de la absorción gastrointestinal, que puede
estar disminuida en las descompensaciones por edema de
la pared intestinal por lo que, inicialmente, la adminis-
tración endovenosa es de elección. La resistencia a los diu-
réticos de asa se debe a la reabsorción de sodio en el túbu-
lo distal; así, la combinación del tratamiento con un diu-
rético tiazídico incrementa el efecto diurético, aumentan-
do el riesgo de depleción de volumen (con disminución
del gasto cardiaco en una insuficiencia renal prerrenal) y
de hipopotasemia grave (que facilita la intoxicación digi-
tálica).
Respecto al tratamiento de los edemas secundarios a cirro-
sis hepática, el diurético principal es la espironolactona, y
ello debido al importante papel del hiperaldosteronismo
secundario en la retención del sodio. El efecto tarda entre 2
y 4 días en producirse, por lo que la dosis no se debe ajus-
tar en intervalos menores a 4 ó 5 días. Si se necesita mayor
natriuresis, hay que combinar la espironolactona con dosis
bajas de diuréticos de asa o tiazidas.
En el síndrome nefrótico existe frecuentemente resis-
tencia a los diuréticos por la inhibición de la acción de los
diuréticos de asa secundaria a la hipoproteinemia (con poca
albúmina, poca secreción de diurético al túbulo proximal y,
por tanto, menor cantidad de fármaco en el túbulo). Otro
factor es la extremada avidez existente para reabsorber sodio
en la nefrona distal, por lo que puede ser necesario recu-
rrir a la combinación con tiazidas.
En el caso de la insuficiencia renal, dicho ya que el equi-
librio de volumen se mantiene hasta estar ésta muy avan-
zada, el tratamiento no es necesario si es leve-moderada
(de hecho, empeoraría la función renal), y el sodio de la
dieta tampoco debe restringirse de forma severa, puesto
que, al no poder disminuirse más la excreción fraccional
de sodio, se puede producir excesiva depleción. Cuando
ya ha aparecido el edema, debe tratarse con diuréticos de
asa o tiazidas, teniendo en cuenta que con una tasa de fil-
tración glomerular < 50 mL/min las tiazidas son poco efec-
tivas, y si ésta es < 15 mL/min, sólo el 10-20% del diuré-
tico es secretado al túbulo, por lo que hay que aumentar
la dosis.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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pios de Medicina Interna. 16ª ed. Madrid: McGraw-Hill Intera-
mericana de España; 2005.
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– Rasol A, Palevsky PM. Treatment of edematous disorders with diu-
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– Wilson LD, Detterbeck FC, Yahalom J. Clinical practice. Supe-
rior vena cava syndrome with malignamt causes. N Engl J Med
2007; 556: 1862-9.
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 425
9.20 Disnea
J. Larruscain Zorroza, Y. Casado Lorenzo,
M. Martínez Ortiz de Zárate
INTRODUCCIÓN
La disnea es uno de los síntomas clave de muchas enfer-
medades cardiorrespiratorias que pueden presentarse con
un espectro de gravedad muy variable, desde episodios bana-
les hasta cuadros mortales. En este capítulo se trata de la dis-
nea como síntoma, destacando sobre todo la valoración y
actitud inicial ante la disnea aguda sea cual sea su etiología,
sin entrar a detallar el manejo de causas concretas.
DEFINICIÓN
La definición de la disnea es complicada si considera-
mos que es un síntoma con mecanismos complejos y no del
todo conocidos, subjetivo por su propia naturaleza y en el
que influyen, además de factores fisiológicos, también com-
ponentes psicológicos, sociales, culturales o educacionales.
La disnea se define como el reconocimiento desagrada-
ble de una respiración anormal o la vivencia de la respira-
ción como sensación no confortable. Debido a la subjeti-
vidad de este síntoma hay un denominado “lenguaje “ de la
disnea, es decir, términos que pueden expresar los pacien-
tes con este síntoma como “opresión en el pecho”, “tiran-
tez”, “falta de aire” o “necesidad de aire”, que en ocasiones
se asocian a alteraciones en exploración que orientan hacia
la disnea pero que sobre todo en casos leves pueden difi-
cultar el reconocimiento de la disnea.
Además de la identificación de la disnea, otra cuestión
problemática en el manejo de pacientes con esta clínica es
la cuantificación de la misma. Por la propia naturaleza del
síntoma se trata de una sensación subjetiva que de alguna
manera puede tener cierta correlación con el grado de esfuer-
zo que es necesario realizar para que aparezca. En este con-
texto tienen interés las escalas de disnea diseñadas tanto para
enfermos con EPOC como con insuficiencia cardiaca que
permiten cuantificar su grado de intensidad. Sin embargo
hay que considerar la variación interindividual en la per-
cepción de la disnea y las circunstancias personales de cada
paciente (limitaciones en movilidad o actividad física) que
pueden dificultar la cuantificación de la disnea.
Existen también términos asociados a la disnea como la
disnea paroxística nocturna (accesos intensos de dificultad
respiratoria que despiertan bruscamente al paciente), ortop-
nea (disnea en posición de decúbito), platipnea (disnea sólo
en posición erecta), taquipnea (aumento de la frecuencia res-
piratoria) o hiperventilación (aumento de la ventilación que
en ocasiones no se acompaña de disnea), que adecuada-
mente utilizados pueden ayudar en la valoración del pacien-
te con disnea.
ETIOLOGÍA
La disnea es un síntoma que puede aparecer en algún
momento de su evolución en el contexto de prácticamente
todas las enfermedades cardiopulmonares además de en pro-
Disnea 425
TABLA 1. ETIOLOGÍA DISNEA
Vía aérea superior
• Cuerpo extraño (atragantamiento)
• Angioedema
• Epiglotitis
Pleuropulmonar
• Patología obstructiva bronquial (asma, EPOC)
• Neumonía
• Contusión pulmonar
• Neumotórax
• Derrame pleural
• Síndrome distrés respiratorio
• Neumopatías intersticiales
Cardiaca
• Insuficiencia cardiaca
• Cardiopatía isquémica
• Arritmias
• Patología pericárdica (derrame, taponamiento)
Vascular
• Tromboembolismo pulmonar
• Hipertensión pulmonar
Otras
• Traumatismos torácicos
• Ansiedad
• Acidosis metabólica
• Anemia
• Enfermedades neurológicas (Guillain-Barré, ELA)
cesos que afectan a otros órganos. Por tanto se trata de una
clínica frecuente y con causas diversas como se expresa en
la Tabla 1.
Una de las claves en el manejo del paciente con disnea
va a ser el conseguir un diagnóstico etiológico correcto. Para
ello es necesaria una evaluación clínica adecuada que inclu-
ya anamnesis y exploración física, exámenes complemen-
tarios sencillos, como el electrocardiograma, radiografía
de tórax o analítica básica y en ocasiones pruebas sofistica-
das, como la tomografía computarizada (TAC) torácica o el
ecocardiograma.
FISIOPATOLOGÍA
La función de la respiración es conseguir el manteni-
miento de un adecuado intercambio gaseoso, proporcio-
nando una oxigenación correcta y la eliminación del anhí-
drido carbónico con la preservación del equilibrio
ácido-básico. Es una función compleja en la que partici-
pan centros nerviosos, receptores centrales y periféricos y
vías nerviosas que transmiten los impulsos aferentes y efe-
rentes.
El mantenimiento de la respiración requiere la recogida
de información mediante receptores. Estos receptores son
fundamentalmente de dos tipos: quimiorreceptores situados
tanto a nivel central (bulbo raquídeo) como periférico (cuer-
pos aórticos y carotídeos) responsables del estímulo venti-
latorio central en situaciones de hipoxia y/o hipercapnia, sin
que se conozca aún completamente cómo interactúan estos
dos estímulos para el control de la ventilación y la aparición
de disnea en determinadas patologías; y mecanorreceptores
situados en músculos de la pared torácica, vías respiratorias
altas y a nivel pulmonar. Estos receptores van a captar cam-
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 426
426 Motivos de consulta frecuentes en urgencias
bios en el flujo, presión y volumen pulmonares permitiendo
una adaptación a distintas cargas y situaciones participan-
do también en la sensación de disnea.
La información captada por todos esos receptores llega
por las vías nerviosas hasta el tronco del encéfalo y la cor-
teza motora, donde se genera la señal que determina la acti-
vidad de los músculos respiratorios, enviándose también una
señal del esfuerzo ventilatorio hasta el córtex sensitivo que
origina la sensación de disnea. No están completamente acla-
radas las conexiones ni las interrelaciones entre las distintas
áreas del cerebro que van a provocar la aparición de disnea.
CLÍNICA
Signos y síntomas
Los datos de anamnesis y exploración iniciales son fun-
damentales para el adecuado enfoque del paciente con dis-
nea aguda.
Puesto que en muchos casos la disnea se asocia a epi-
sodios de reagudización de enfermedades cardiopulmona-
res crónicas, es necesario indagar sobre diagnósticos previos
de broncopatía, insuficiencia cardiaca o episodios previos
de disnea y su diagnóstico y gravedad. También se debe cono-
cer la existencia de factores de riesgo vascular (sobre todo
consumo de tabaco), la limitación de la actividad física o el
grado de disnea basal y el tratamiento de base que sigue el
paciente en el caso de enfermos crónicos.
La anamnesis debe reflejar el curso temporal de la dis-
nea (cuadro brusco o progresivo) y los factores desencade-
nantes (fiebre o cuadros infecciosos, traumatismos, aban-
dono de medicación). Los síntomas acompañantes son
fundamentales para orientar hacia la etiología. Así, la disnea
paroxística nocturna, ortopnea, oliguria y la expectoración
hemoptoica se asocian con frecuencia a la insuficiencia car-
diaca; el dolor torácico orienta hacia cardiopatía isquémi-
ca, tromboembolismo pulmonar o patología pleuro-pericár-
dica; la presencia de “pitidos” o ruidos respiratorios inclina
hacia patología obstructiva bronquial (asma, EPOC).
Respecto a la exploración física, es imprescindible en
pacientes con disnea aguda la toma inicial de signos vitales
(tensión arterial, temperatura y frecuencia cardiaca). La pul-
sioximetría, al ser una técnica sencilla y accesible, debe rea-
lizarse en todo paciente con disnea y considerarla como un
signo vital más. La cuantificación del trabajo respiratorio (fre-
cuencia respiratoria y utilización musculatura accesoria), el
nivel de conciencia y la coloración de piel y mucosas (pali-
dez, cianosis) son datos necesarios para valorar la situación
inicial y la respuesta al tratamiento. La presencia de estridor
es un dato muy valioso puesto que orienta claramente hacia
obstrucción de vía aérea superior que requiere de un mane-
jo diferenciado. En la exploración del cuello hay que valo-
rar la ingurgitación yugular y la alineación traqueal. La aus-
cultación cardiaca (arritmias, soplos) y pulmonar (ruidos
sobreañadidos, focalidad en la auscultación, silencio aus-
cultatorio) son imprescindibles. Otros datos de la explora-
ción general también deben considerarse como la ingurgi-
tación yugular, hepatomegalia o ascitis, presencia de edemas
u otros datos que sugieran trombosis venosa profunda o acro-
paquias.
Exploraciones complementarias
• Electrocardiograma. Prueba accesible y sencilla de rea-
lizar fundamental en la valoración de la disnea. Puede
aportar información tanto sobre la etiología del cuadro
como de complicaciones asociadas y es obligada en este
contexto.
• Radiografía de tórax. Pieza básica en la valoración del
paciente con disnea. En ocasiones permite el diagnósti-
co de certeza (neumotórax, derrame pleural), en otros
casos orienta claramente al diagnóstico (insuficiencia car-
diaca, neumonía) y en otras situaciones aporta informa-
ción escasa (asma, EPOC, tromboembolismo pulmonar).
A veces son necesarias modalidades no habituales como
la radiografía espirada o el decúbito lateral.
• Pruebas de laboratorio:
– Debe incluir siempre la gasometría arterial en casos de
disnea intensa. La pulsioximetría es una técnica no inva-
siva, sencilla, que proporciona información valiosa pero
no aporta otros datos sobre el equilibrio ácido-básico
por lo que en enfermos cuya situación clínica inicial
no sea grave pero en los que sospechemos alteraciones
en esos parámetros (acidosis, hipercapnia) también esta-
rá indicada la gasometría arterial.
– En la mayoría de los pacientes valorados a nivel hos-
pitalario, sobre todo en aquellos con patologías cró-
nicas, será necesaria la realización de una analítica
básica que incluya determinación de electrolitos, fun-
ción renal, hematimetría y fórmula leucocitaria.
– La determinación de dímero D es una técnica válida
para el diagnóstico del tromboembolismo pulmonar
(TEP), de tal forma que un dímero D normal en el con-
texto de un paciente con baja sospecha clínica prácti-
camente excluye el diagnóstico de TEP debido al alto
valor predictivo de esta técnica.
– El péptido natriurético tipo B (BNP) es liberado por el
miocardio en respuesta a un aumento de la carga volu-
métrica y del estiramiento ventricular. Se ha planteado
su utilización para el diagnóstico de pacientes con insu-
ficiencia cardiaca congestiva en servicios de urgencias.
Sin embargo, los puntos de corte no están del todo cla-
ros, sus niveles pueden modificarse en pacientes con
edad avanzada, insuficiencia renal y sepsis y además
en episodios de edema agudo de pulmón de instaura-
ción brusca puede tardar más de una hora en elevarse.
Por estos motivos se considera que esta determinación
a partir de ciertas cifras puede ser útil sobre todo para
excluir el diagnóstico de insuficiencia cardiaca, pero
siempre considerando el contexto y sospecha clínica
en cada paciente.
• Otras pruebas de imagen. En algunos casos va a ser nece-
saria la realización de pruebas más sofisticadas como eco-
cardiograma o tomografía computarizada (TAC) torácica.
• Otras pruebas:
– Determinación de flujo espiratorio pico ( peak-flow ):
útil en la valoración inicial y control evolutivo de la
exacerbación asmática. Indicación menos clara en la
EPOC reagudizada.
– Espirometría: poco accesible habitualmente en servi-
cios de urgencia y utilidad discutible. Si está disponi-
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 427

Disnea 427

ble, de posible utilidad en reagudizaciones leves-mode- Inestabilidad hemodinámica

Disnea aguda
radas de patología obstructiva bronquial. Alteración nivel de conciencia
Insuficiencia respiratoria
Frecuencia respiratoria > 30/min
Curso clínico-pronóstico Obstrucción vía aérea superior
La evolución del paciente con disnea aguda va a depen- Valoración inicial Comorbilidades significativas
der de la causa que ocasiona este síntoma, de la instauración de gravedad
de un tratamiento adecuado y de la rapidez en su aplicación.
Es necesario destacar que englobada en la actuación ante una
Obstrucción vía Con criterios Sin criterios
disnea aguda siempre debe incluirse la evaluación continuada aérea superior de gravedad de gravedad
durante su estancia en el servicio de urgencias, consideran-
do la respuesta al tratamiento y las complicaciones que pue-
dan ir surgiendo, siendo este control y tratamiento continuado Tratamiento Medidas generales Medidas generales
etiológico y oxigenoterapia y oxigenoterapia si precisa
una de las claves para un curso clínico favorable.

DIAGNÓSTICO-DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Valorar VMNI/VMI* Cardiaca Pulmonar Otras

Ante una situación de disnea aguda para llegar al diag-
nóstico etiológico va a ser necesaria en la mayoría de los
casos la valoración de antecedentes, clínica, pruebas com-
plementarias y respuesta al tratamiento. Dado que aproxi-
madamente dos terceras partes de los pacientes que acuden
con disnea a un servicio de urgencias van a presentar pato-
logías cardiopulmonares, puede ser útil la búsqueda de per-
files clínicos iniciales que orienten hacia una disnea de ori-
gen pulmonar o cardiaco.
Así, en la disnea de origen respiratorio (en la mayoría de
las ocasiones asma o EPOC reagudizada), además de los
antecedentes y contacto con el tabaco, en muchas ocasio-
nes va a existir una auscultación pulmonar característica con
una auscultación cardiaca normal en muchos casos y sin sig-
nos de congestión venosa (edemas, hepatomegalia) excep-
to en casos de cor pulmonale y con disminución de nivel de
conciencia en los casos de hipercapnia. En las pruebas com-
plementarias el ECG puede ser normal y en la radiografía de
tórax apreciarse alteraciones debidas a la patología de base
(atropamiento aéreo) o en algunos casos la causa de la exa-
cerbación (neumonías, neumotórax). Por otro lado, en la dis-
nea aguda de origen cardiaco, mayoritariamente debida a
insuficiencia cardiaca, además de los antecedentes de epi-
sodios de reagudización previos y de la asociación frecuente
de factores de riesgo vascular, en la anamnesis se presentan
características clínicas como la ortopnea, disnea paroxísti-
ca nocturna y la oliguria y en la exploración la auscultación
cardiaca y la pulmonar suelen estar alteradas con signos
de congestión venosa asociados frecuentes. En las explora-
ciones complementarias el EKG suele estar invariablemente
alterado y la radiografía de tórax es diagnóstica en muchos
casos de insuficiencia ventricular izquierda.
A pesar de realización de pruebas y valoración clínica
adecuada va a haber un porcentaje de pacientes sobre todo
aquellos con comorbilidades asociadas y edad avanzada o
que van a presentar cuadros cardiorrespiratorios mixtos y en
algunos de ellos no va a ser posible alcanzar un diagnósti-
co etiológico definitivo en el servicio de urgencias. En otras
ocasiones la respuesta al tratamiento puede ser un dato que
nos puede inclinar hacia una u otra etiología.
TRATAMIENTO-TOMA DE DECISIONES
En el tratamiento inicial en un servicio de urgencias de
pacientes con disnea dos cuestiones son prioritarias: por un
Diagnóstio y tratamiento Tratamiento
etiológico etiológico
Ingreso hospitalario Alta/ingreso
(convencional) hospitalario
* VMI/VMNI: ventilación mecánica invasiva/no invasiva
FIGURA 1. ESQUEMA DE TRATAMIENTO-TOMA DE DECISIONES EN LA DISNEA.
lado seleccionar a pacientes con un mayor nivel de grave-
dad y por otro orientar hacia la etiología del cuadro, funda-
mentalmente diferenciar entre disnea de origen cardiaco o
pulmonar. Estos objetivos son alcanzables mediante una his-
toria clínica dirigida y pruebas complementarias elementa-
les en la mayoría de los casos. Las medidas concretas a desa-
rrollar en orden cronológico serían las siguientes, que
aparecen de una forma esquemática en la Figura 1:
• Valoración inicial de gravedad. Es imprescindible selec-
cionar a aquellos pacientes que requieren un tratamien-
to más precoz y agresivo de una forma rápida y eficaz
puesto que de lo contrario su pronóstico empeora clara-
mente. Aquellos pacientes que presenten inestabilidad
hemodinámica, disminución de nivel de conciencia, tra-
bajo respiratorio importante (frecuencia respiratoria >
30/minuto) o insuficiencia respiratoria (saturación par-
cial O2 < 90% medida por pulsioximetría) se encuadran
en el apartado de pacientes graves o de riesgo y deberán
tener prioridad en su valoración y tratamiento. Dentro de
este grupo también habrá que incluir a pacientes que no
cumplen estos requisitos en su valoración inicial pero
que presenten comorbilidades significativas, sobre todo
cardiorrespiratorias.
Los pacientes con sospecha de obstrucción de vía aérea
superior requieren una identificación con manejo urgen-
te y diferenciado del que va a depender su pronóstico en
gran medida.
• Medidas generales de tratamiento. Un paciente con dis-
nea aguda deberá mantenerse en posición de sentado o
semisentado porque así se consigue una mayor eficien-
cia de la musculatura respiratoria mejorando la mecá-
nica respiratoria . Además en pacientes con insuficien-
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 428
428 Motivos de consulta frecuentes en urgencias
cia cardiaca de esta manera se favorece una disminución
del retorno venoso y de la presión capilar pulmonar.
También es necesario mantener en estos pacientes, sobre
todo en los que sean de riesgo, una monitorización ade-
cuada (principalmente de la oxigenación mediante pul-
sioximetría) y del ritmo cardiaco y de la tensión arterial
por métodos no invasivos en los pacientes que lo requie-
ran y hasta que se logre su estabilización para valorar su
evolución y la respuesta al tratamiento.
• Oxigenoterapia. Es una de las claves del tratamiento
de la disnea sea cual sea su etiología. El objetivo inicial
debe ser mantener la saturación parcial de oxígeno por
encima del 90%. El fin último del intercambio gaseoso
es fundamentalmente el mantenimiento del metabolismo
celular con el aporte adecuado de oxígeno a los tejidos
y la eliminación del anhídrido carbónico mediante fun-
ciones complejas que incluyen la ventilación pulmonar
y el transporte y liberación del O2. Este transporte y libe-
ración vienen determinadas por la curva de saturación
de la hemoglobina que establece que por debajo del 90%
la capacidad de transporte de O 2 disminuye exponen-
cialmente y a partir de este dato el establecimiento de
ese límite.
La administración de O2 puede realizarse por diferentes
métodos. En el contexto de pacientes con disnea aguda
los denominados “sistemas Venturi” (basados en el efec-
to físico Venturi) con máscaras faciales son los más ade-
cuados porque permiten un control más estricto de las
concentraciones de O2 que se administran siendo ade-
más más eficaces al presentar muchos pacientes en estas
situaciones una respiración bucal forzada. Las sondas o
“gafas nasales” son dispositivos más cómodos pero no
permiten un control estrecho de las concentraciones de
O2 administradas por lo que están indicadas sobre todo
en situaciones de disnea aguda leves o en la oxigenote-
rapia crónica domiciliaria. Hay que destacar que en
pacientes con insuficiencia respiratoria hipercápnica es
necesaria una precaución y monitorización específica en
la oxigenoterapia por el riesgo de disminución del estí-
mulo hipóxico con el consiguiente empeoramiento clí-
nico.
• Ventilación mecánica. Si con la oxigenoterapia y trata-
miento etiológico inicial no se consigue una oxigenación
y estabilización clínica del paciente con disnea será nece-
saria la ventilación mecánica. Es necesario destacar que
la ventilación mecánica en el contexto de una insufi-
ciencia respiratoria aguda no va a ser un tratamiento como
tal sino una herramienta que nos va a garantizar un sopor-
te ventilatorio hasta que el tratamiento etiológico mejo-
re la patología del paciente y recupere una función res-
piratoria adecuada.
La ventilación mecánica convencional o invasiva es patri-
monio de unidades de cuidados intensivos y requiere para
su aplicación de una vía aérea artificial mediante la intu-
bación oro- o nasotraqueal. Según la etiología de la dis-
nea que presente el paciente están indicados diferentes
parámetros o modalidades de ventilación.
Los últimos años se ha difundido la utilización de la ven-
tilación mecánica no invasiva con múltiples estudios que
TABLA 2. INDICACIONES VNI
• EPOC con insuficiencia respiratoria hipercápnica
• Patología restrictiva
• Neumonía en inmunodeprimidos
• Edema agudo de pulmón
avalan su uso. Esta técnica no requiere de una vía aérea
artificial y es perfectamente aplicable en el entorno de
servicios de urgencias hospitalarios. Se basa en la apli-
cación de un flujo de aire a una presión determinada
(bien continua durante todo el ciclo respiratorio o bien
diferenciando presión inspiratoria o espiratoria) a través
de una interfase que consiste en una máscara nasal, oro-
nasal o facial completa. La tolerancia y complicaciones
son menores que la VMI al no requerir vía aérea artifi-
cial. Esta técnica es de elección en pacientes con EPOC
reagudizado con insuficiencia respiratoria hipercápnica,
en patología restrictiva, neumonía en inmunodeprimidos
y en edema agudo de pulmón cardiogénico sobre todo
en su modalidad de CPAP (Tabla 2). Puede considerarse
en casos seleccionados como la terapia ventilatoria ini-
cial en situaciones de insuficiencia respiratoria aguda en
servicios de urgencias, recurriendo a la VMI en casos
en los que fracase o en situaciones en que no esté indi-
cada de inicio la VNI.
• Tratamiento etiológico de la patología causante del
cuadro.
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Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 429

Síndrome febril. Trastornos de la termorregulación 429

ment and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. TABLA 1. ALGUNAS CAUSAS NO INFECCIOSAS DE FIEBRE
NHLBI/WHO Global initiative for chronic obstructive pulmonary
disease. Workshop summary. Am J Respir Crit Care Med 2001; Reacciones alérgicas
163: 1256-76. Sistema nervioso central
• Afectación hipotalámica
– Thomas P. “I can’t breathe”. Assessment and emergency manage-
• Hemorragia subaracnoidea
ment of acute dyspnea. Aust Fam Physician 2005; 34: 523-9.
Enfermedades del tejido conectivo
– Wang CS, Fitzgerald, JM, Schulzer M, Mak E, Ayas NT. Does this • Artritis reumatoide
dyspneic patient in the emergency department have congestive • Lupus eritematoso diseminado
heart failure? JAMA 2005; 294: 1944-56. • Vasculitis
– Zoorob RJ, Campbell JS. Acute dyspnea in the office. Am Pham Reacciones medicamentosas
Physician 2003; 68: 1803-10. • Cocaína
Fiebre facticia
Fiebre familiar
Hipertiroidismo
Reacciones inmunitarias
• Reacción transfusional
9.21 Síndrome febril. Trastornos • Rechazo trasplante
de la termorregulación Trastornos inflamatorios
• Sarcoidosis
• Enfermedad de Crohn
J. Oñate Adrián, E. Arana Arri
Neoplasias
• Leucemias o linfomas
Afectación tisular o infarto
INTRODUCCIÓN • Infarto agudo de miocardio
El control de la temperatura corporal es una función del • Embolia pulmonar
hipotálamo. En condiciones normales y a pesar de las varia-
ciones ambientales, el organismo mantiene la temperatura
constante con pequeñas fluctuaciones porque el centro ter- EPIDEMIOLOGÍA
morregulador hipotalámico la equilibra, la producción de La fiebre es una parte del motivo de consulta, en un
calor derivada de la actividad metabólica en los músculos y 6%, de los pacientes que acuden a urgencias siendo más
el hígado, con la pérdida de calor producida a partir de la frecuente (10-15%) en las personas mayores de 65 años.
piel y los pulmones. Se define la fiebre como temperatura La morbilidad y mortalidad son muy variables dependiendo
matutina superior a 37,2 °C o temperatura vespertina supe- de la edad. Los adultos jóvenes con fiebre suelen tener
rior a 37,7 °C, siendo la variación diurna normal típica de enfermedades benignas controlables, con menos de un 1%
0,5 °C. de mortalidad; en cambio, los pacientes mayores de 65
Fiebre es, por tanto, una elevación de la temperatura cor- años o aquellos con enfermedades crónicas representan
poral que supera la variación diurna normal y se produce un grupo de alto riesgo. En la enfermedad grave, un 70 a
en combinación con una elevación del punto de ajuste hipo- 90% requerirán hospitalización y un 7 a 9% morirán en el
talámico. La hipertermia se caracteriza porque el punto primer mes de ingreso, la mayoría por infecciones de ori-
de ajuste del centro termorregulador no cambia, al tiempo gen bacteriano. Por lo tanto, un abordaje oportuno y
que se produce un ascenso incontrolado de la temperatu- exhaustivo será necesario para diferenciar una enferme-
ra corporal por exposición al calor exógeno o por la pro- dad febril benigna de una potencialmente fatal, sobre todo
ducción de calor endógeno que supera la capacidad de pér- en este segundo grupo de pacientes, siendo en más del
dida de calor del organismo. La mayoría de las fiebres son 80% de las causas el origen respiratorio, urinario o de teji-
causadas por infecciones, aunque pueden existir otras cau- dos blandos.
sas (Tabla 1).
FISIOPATOLOGÍA
ETIOLOGÍA La temperatura corporal es normalmente controlada en
Las causas de hipertermia incluyen el golpe de calor, un estrecho margen por el área preóptica del hipotálamo
hipertermia producida por drogas y fármacos, hipertermia anterior, entre 36 °C y 37,8 °C, en un ritmo circadiano con
maligna por neurolépticos, tirotóxicas y lesiones del sistema temperaturas más bajas por la mañana y más altas al final de
nervioso central. No se abunda en su explicación, ya que la la tarde.
hipertermia se desarrollará en otro capítulo de este tratado. La fiebre se produce por un grupo de sustancias endó-
La fiebre de origen no infeccioso raramente es el primer sín- genas y exógenas conocidas como pirógenos. Los pirógenos
toma y causa de acudir al servicio de urgencias. Este capí- endógenos incluyen una variedad de sustancias produci-
tulo se centrará, por tanto, en el paciente que acude por fie- das por los leucocitos en respuesta a procesos infecciosos,
bre de origen infeccioso a urgencias. inflamatorios o neoplásicos. Los pirógenos exógenos inclu-
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 430
430 Motivos de consulta frecuentes en urgencias
yen un gran número de productos virales y bacterianos y
toxinas, que inducen la fiebre estimulando las células del
sistema inmune que producen citoquinas como la interleu-
quina (IL)-1, IL-6, el factor de necrosis tumoral y el interfe-
rón G, que inducen la producción de prostaglandina E2
(PGE2). La PGE2 eleva la temperatura mediante: vasocons-
tricción periférica, aumento del metabolismo, contracciones
musculares y cambios de conducta que conservan el calor.
Los inhibidores de la ciclooxigenasa como la aspirina y el
paracetamol disminuyen la fiebre, bloqueando la produc-
ción de PGE2.
El primer paso en el proceso febril es la elevación del
punto de ajuste hipotalámico mientras la temperatura cor-
poral permanece normal, esto provoca los escalofríos que,
cuando la temperatura corporal se eleva, cesan. Cuando el
termostato hipotalámico se reduce, el paciente siente calor
y comienza a sudar hasta que la temperatura corporal vuel-
ve a un valor normal.
Moderadas elevaciones de la temperatura corporal pue-
den servir para ayudar al sistema defensivo aumentando
la quimiotaxis, reduciendo la regulación microbiana y
mejorando las funciones de los linfocitos, incluso inhi-
biendo el crecimiento de nuevas bacterias y virus. Pero
también la fiebre resulta en un perjuicio para el huésped,
al aumentar el consumo de oxígeno, aumentan las deman-
das metabólicas, la proteolisis y la gluconeogénesis, que
puede ser problemático sobre todo en las personas mayo-
res.
APROXIMACIÓN INICIAL
Los pacientes que presentan fiebre representan un ries-
go potencial para el personal sanitario. La política de pre-
cauciones universales que incluyen guantes, bata y masca-
rilla debe ser estrictamente introducida para prevenir contacto
directo con fluidos que pudieran ser patógenos.
Cualquier paciente febril con una significativa alteración
de otros signos vitales o del estado mental debe ser evalua-
do sin retraso. Los siguientes diagnósticos requieren una
inmediata identificación, dado que pueden ser potencial-
mente fatales:
• Sepsis o shock séptico.
• Meningitis bacteriana.
• Infección causante de compromiso de la vía aérea (epi-
glotitis e infección de cara y cuello de espacios profun-
dos).
• Neumonía.
• Peritonitis bacteriana aguda.
• Sospecha de fascitis necrotizante.
Evaluación rápida
1. ¿Hay evidencia de compresión de la vía aérea?
Considerar inmediato control de la vía aérea.
2. ¿Hay evidencia de ventilación inadecuada o fallo respi-
ratorio?
Considerar suplemento de oxígeno, intubación y/o ven-
tilación.
3. ¿Hay evidencia de hipotensión o hipoperfusión?
Considerar sepsis e inicio agresivo de resucitación con
fluidos.
4. ¿Hay alteración del estado mental?
Ante todo paciente con alteración mental y fiebre debe
asumirse que es causada por meningitis hasta que se
demuestre lo contrario.
5. ¿Hay un rash característico presente?
Nunca debe olvidarse el rash petequial de la meningo-
cocemia.
6. ¿Hay evidencia de peritonitis?
7. ¿Hay hallazgos clínicos que sugieren una celulitis pro-
funda rápidamente progresiva?
Intervenciones precoces
Ante una respuesta afirmativa a una de estas preguntas
deben instaurarse las siguientes intervenciones:
1. Coger 2 vías de gran calibre con salino isotónico.
2. Aporte agresivo de volumen con 1 a 2 litros en los pri-
meros 30 a 60 minutos.
3. Monitorización cardiaca y pulsioximetría. Valorar apor-
te de oxígeno y soporte respiratorio.
4. Monitorización repetida y frecuente de signos vitales.
5. Administración precoz de antibióticos según la sospecha
diagnóstica. Si no hay sospecha del origen administrar
ticarcilina/clavulánico o piperacilina/tazobactam o imi-
penem o meropenem. En neutropénico imipenem o cefe-
pima o ceftazidima.
6. Administración precoz de antipiréticos.
7. Consulta precoz con especialista específico, por ejem-
plo, cirugía ante sospecha de fascitis necrotizante o peri-
tonitis.
CLÍNICA
No hay otra situación clínica en la que una historia meti-
culosa sea tan importante, aunque en un primer momento
los datos necesarios previos para iniciar el tratamiento deben
depender de la gravedad y potencial letalidad de la enfer-
medad. Aunque el diagnóstico diferencial es amplio (Tablas
1 y 2), la mayoría de los casos tratables son de origen infec-
cioso y más del 85% pueden ser diagnosticados sólo con
una adecuada historia y una exploración física meticulosa.
Antecedentes
Ciertas complicaciones médicas pueden debilitar las
defensas del huésped y predisponer al paciente a enferme-
dad febril grave (Tabla 3). Es importante recoger hábitos tóxi-
cos (tabaco, alcohol, otras drogas), medicaciones habitua-
les, alergias medicamentosas conocidas, antecedentes
epidemiológicos (conducta sexual, transfusiones, viajes
recientes, contacto con animales salvajes y domésticos, inmi-
gración, contactos con otros enfermos, sospecha de infec-
ción nosocomial, intervenciones recientes) y estado de vacu-
naciones.
Características generales de la fiebre
Presencia de escalofríos o tiritona, duración, patrón y
magnitud; puede ayudar, aunque esos datos son bastante
insensibles de cara a distinguir entre un origen vírico o bac-
teriano. La fiebre de más de dos semanas de duración requie-
re un estudio que por lo general supera las competencias de
un servicio de urgencias.
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 431

Síndrome febril. Trastornos de la termorregulación 431

TABLA 2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS CAUSAS DE FIEBRE

Diagnóstico Síntomas y signos Agente etiológico Consideraciones de manejo
Sistémicas
SIDA Alteración del estado mental, VIH Western blot, ELISA, recuento
disnea, diarrea, rash vesicular leucocitario, CD4, carga viral,
radiografía de tórax, TC con
contraste precedido de
punción lumbar, leucocitos
en heces
Malaria Malestar general, mialgias, cefalea, Plasmodium Historia de viajes, recuento
dolor torácico, diarrea, anemia, leucocitario, gota gruesa
hepatoesplenomegalia
Rabia Malestar general, parestesias, Virus de la rabia PCR saliva
agitación, coma
Sepsis Alteración estado mental, Grampositivos, gramnegativos, anaerobios Recuento leucocitario,
hipotensión, distrés respiratorio, raramente, hongos hemocultivos, urocultivos
taquicardia
Tétanos Rigidez muscular, trismos, risa Clostridium tetani Electrolitos, control de la vía
sardónica, opistótonos aérea, espasmos musculares
Síndrome de shock Hipotensión, eritrodermia, S. aureus grupos A, B, C, G, St. pyogenes Extracción del cuerpo extraño,
tóxico descamación, odinofagia, diarrea, recuento leucocitario,
mialgias hemocultivos
Cabeza y cuello
Absceso cerebral Estado mental alterado, cefalea Estreptococos, bacteroides, enterobacterias, TC craneal
S. aureus, Toxoplasma gondii (VIH+)
Absceso epidural Fiebre, dolor de espalda, signos S. aureus, Pseudomonas, Tuberculosis TC espinal, mielograma, RMN,
de afectación espinal punción lumbar
Meningitis/encefalitis Meningismo, cefalea, alteración Depende de la edad, cronicidad y estado del TC craneal, punción lumbar
del estado mental, náuseas, sistema inmune: viral, St pneumoniae, TC facial
vómitos, conclusión N. meningitidis, Listeria monocytogenes,
gramnegativos, herpes simplex,
químico/drogas
Periorbital/orbital Edema facial, dolor a los St. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis,
celulitis movimientos oculares S. aureus, anaerobios, SBHGA, ocasionalmente
bacilos gramnegativos
Respiratorio
Absceso Disnea, dolor torácico St. pneumoniae, SBHGA, S. aureus, Radiografía de tórax,
pulmonar/empiema H. influenzae, otros toracocentesis, drenaje
mediante tubo de toracostomía,
radiología intervencionista o
cirugía
Absceso faríngeo Toxicidad, estridor, odinofagia St. viridans, SBHGA, flora orofaríngea mixta Radiografía de partes blandas del
cuello, TC del cuello, incisión y
drenaje
Neumonía Tos, expectoración, crepitantes, Factores adquiridos en la comunidad u hospital, Radiografía de tórax
disnea, dolor torácico tabaco, edad y comorbilidad: virus, Mycoplasma,
St. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis,
Tuberculosis, Legionella y Pseudomonas
Sinusitis/otitis Dolor focal St. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis, Ninguno
media/faringitis/dental SBHGA
Infección de vías Tos Virus Ninguno
respiratorias
altas/bronquitis
Cardiaca
Endocarditis Soplo, microembolismos, Depende si es válvula nativa o protésica, abuso Hemocultivos, ecocardiografía
mialgias, debilidad, nódulos de de drogas por vía parenteral: St. viridans, St. bovis, transesofágica
Osler, manchas de Roth, lesiones S. epidermidis, S. aureus, otros estreptococos,
de Janeway, petequias enterococos y enterobacterias .../...
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432 Motivos de consulta frecuentes en urgencias

TABLA 2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS CAUSAS DE FIEBRE (CONTINUACIÓN)

Diagnóstico Síntomas y signos Agente etiológico Consideraciones de manejo
Gastrointestinal
Colitis Dolor abdominal, diarrea Enterobacterias, anaerobios Toxina de C. difficile
Diverticulitis/abscesos Dolor abdómino/pélvico, Enterobacterias, enterococos, bacteroides, TC, consulta con cirugía
peritonitis anaerobios
Gastroenteritis Náuseas, vómitos, diarrea Viral, bacterias entéricas incluyendo Shigella, Leucocitos en heces,
Salmonella, E. coli 0157:H7, Campylobacter, coprocultivo, toxina de
C. difficile, E. histolytica, parásitos C. difficile
Hepatitis Náuseas, vómitos, diarrea, Hepatitis A, B, C, D Serología hepatitis, perfil
ictericia hepático
Peritonitis espontánea Dolor abdominal Enterobacterias, St. pneumoniae, enterococos, Paracentesis y tinción de
bacteriana anaerobios Gram/cultivos
Genitourinario
Epididimitis/orquitis Dolor testicular Parotiditis, treponema, otros virus Sedimento urinario, ecografía
testicular
Herpes simplex Dolor urente, prurito VHS 1, 2 Tinción de Tzanck, inmuno-
fluorescencia directa
Enfermedad Secreción purulenta vaginal, N. gonorrhoeae, C. trachomatis, bacteroides, ente- Sedimento urinario, frotis
inflamatoria dolor abdominal robacterias, estreptococos, Trichomonas vaginalis cervical/rectal/faríngeo,
pélvica/absceso recuento leucocitario, pruebas
túbulo-ovárico de ADN, punción articular,
ecografía pélvica
Absceso perirrectal Dolor, secreción purulenta Enterobacterias, ocasionalmente P. aeruginosa, Incisión y drenaje
bacteroides, enterococos
Prostatitis Disuria, dolor abdominal Etiología depende de edad, cronicidad y prácticas Sedimento urinario
sexuales: N. gonorrhoeae, C. trachomatis,
enterobacterias, otros
Pielonefritis/abscesos Disuria, dolor lumbar Enterobacterias (E. coli), enterococos, Sedimento urinario, urocultivo,
ocasionalmente P. aeruginosa TC renal
Sífilis primaria, Chancro (doloroso frente a no Treponema pallidum, Haemophilus ducreyi, RPR, VDLR, FTA-ABA, pruebas
chancroide, doloroso), linfadenopatías C. trachomatis de ADN
linfogranuloma venéreo
Piel y tejidos blandos
Celulitis/fascitis Dolor, edema, eritema, posible SBHGA, otros estreptococos, S. aureus, anaerobios, Recuento leucocitario, incisión
supuración, ocasionalmente Clostridium (las fascitis suelen ser polimicrobianas) y drenaje, fasciotomía
crepitación
Foliculitis/abscesos Dolor, edema, eritema, posible S. aureus, S. epidermidis, Candida, anaerobios, Incisión y drenaje, si se
cutáneos supuración P. aeruginosa sospecha cuerpo extraño, eco-
grafía
Osteomielitis Dolor S. aureus, P. aeruginosa, puede ser polimicrobiana Incisión y drenaje
(especialmente en crónicos). Salmonella común en
anemia falciforme. S. epidermidis postcirugía
Artritis séptica Dolor con impotencia funcional S. aureus, N. gonorrhoeae, estreptococos, anaerobios Artrocentesis con aspiración
VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; ELISA: enzyme-linked immunosorbent assay; TC: tomografía computarizada; TB: tuberculosis; PCR: reacción en cadena
de la polimerasa; RMN: resonancia magnética nuclear; SBHGA: Streptococcus β-hemolítico del grupo A; VHS: virus herpes simplex; RPR: rapid plasma reagin.
St: Streptococcus; S; Staphylococcus; H. influenzae: Haemophilus influenzae; E. histolytica: Entamoeba histolytica; C. difficile: Clostridium difficile; P. aeruginosa: Pseu-
domonas aeruginosa; N. gonorrhoeae: Neisseria gonorrhoeae; S. epidermidis: Staphylococcus epidermidis; N. meningitidis: Neisseria meningitidis; M. catarrhalis: Mora-
xella catarrhalis; C. trachomatis: Chlamydia trachomatis.

Junto a la fiebre se deben valorar los síntomas conco-
mitantes (que pueden ser producidos por el propio cuadro
febril) y síntomas asociados que frecuentemente ayudan a
localizar e identificar la fuente de la fiebre y/o su gravedad:
• Dolor. Las mialgias generalizadas son características de
enfermedades virales. La mayoría de los procesos infla-
matorios localizados causan dolor que suele ayudar a su
diagnóstico.
• Cefalea. Aunque la fiebre en sí puede producir cefalea,
siempre se debe considerar la meningitis ante cualquier
paciente con fiebre y cefalea.
• Dolor de garganta. Lleva a descartar epiglotitis, absceso
periamigdalino, aunque la causa más frecuente de fiebre
y dolor de garganta sea la faringitis.
• Dolor torácico. Sobre todo si es de características pleu-
ríticas, por la necesidad de descartar neumonía.
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 433
TABLA 3. CONDICIONES QUE PREDISPONEN A ENFERMEDAD FEBRIL GRAVE
Neoplasia activa o quimioterapia reciente
Uso crónico de corticoides
• Enfermedades debilitantes crónicas
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
• Insuficiencia cardiaca congestiva
• Insuficiencia renal crónica
Síndromes de inmunodeficiencia congénitos o adquiridos
Diabetes mellitus
Edades extremas
Receptor de trasplante de órganos
Esplenectomía
Portadores de catéteres intravenosos, urinarios, prótesis articulares o
cardiacas
Uso de drogas por vía parenteral
• Dolor abdominal. Siempre se debe descartar causa qui-
rúrgica aguda, mientras no se demuestre lo contrario.
• Síntomas respiratorios. Disnea, tos, expectoración…
• Síntomas gastrointestinales. Náuseas, vómitos, diarrea…
• Síntomas genitourinarios. Oliguria, disuria, dispareu-
nia, dolor pélvico…
EXPLORACIÓN
Muchas veces está dirigida por los síntomas concomi-
tantes y asociados. En los pacientes sin un foco claro de la
fiebre se requiere un examen físico más extenso.
Temperatura corporal
Los termómetros de vidrio estándar han sido utilizados
durante años para medir la temperatura corporal, aunque los
modernos termómetros digitales permiten una determina-
ción más rápida y exacta. Pocas veces son necesarios méto-
dos invasivos para medir la temperatura central y general-
mente, la temperatura periférica se obtiene en el tímpano,
la boca o el recto (la temperatura axilar es menos fiable),
siendo está última ligeramente más alta (de 0,4 °C a 0,8 °C)
que la timpánica o la rectal.
Dado que la temperatura es un signo dinámico, es pru-
dente hacer varias mediciones durante la evaluación en el
servicio de urgencias, ante un paciente afebril pero con sos-
pecha clínica de un proceso infeccioso (por ejemplo, en
ancianos, toma previa de antipiréticos…).
Signos vitales
Es prioritario determinar y dejar constancia escrita en la
primera evaluación el resto de los signos vitales: tensión arte-
rial, frecuencias cardiaca y respiratoria y nivel de conscien-
cia para identificar los diagnósticos prioritarios que requie-
ren una intervención precoz.
Sistema nervioso central
Aunque la fiebre puede provocar un deterioro cognitivo
sobre todo en ancianos (el 75% de los casos de deterioro
neurológico en una residencia de ancianos son debidos a
infección), siempre se debieran buscar signos de irritación
meníngea o de aumento de presión intracraneal como alte-
ración de la personalidad o de conducta, papiledema o alte-
Síndrome febril. Trastornos de la termorregulación 433
raciones neurológicas focales. La búsqueda de rigidez de
nuca o a la flexión de la cadera es fundamental ante todo
paciente con fiebre, y teniéndose así que reflejar siempre en
la historia clínica, tanto la presencia como la ausencia total
de estos signos. Es importante no olvidar realizar un fondo
de ojo.
Aparato respiratorio
El aparato respiratorio superior es el lugar más frecuente
de infección en los humanos. Un detallado examen debe
incluir: ojos, fosas nasales, orofaringe, senos paranasales,
adenopatías cervicales y oídos, junto con la palpación de
glándulas salivales y tiroides.
En el tracto respiratorio inferior debemos evaluar el tra-
bajo respiratorio, frecuencia respiratoria, pulsioximetría y
los sonidos respiratorios (roncus, sibilancias y/o crepitantes).
Sistema cardiovascular
Ante cualquier soplo cardiaco no conocido en un pacien-
te febril, sobre todo si es un usuario de droga intravenosa,
debiera descartarse endocarditis, ya que la fiebre puede
ser el único síntoma.
Aparato digestivo
Una de las prioridades es descartar peritonitis. La palpa-
ción abdominal por cuadrantes es obligatoria, evaluando
resistencia a la palpación, dolor, ausencia de ruidos, masas
u organomegalias, incluyendo exámenes rectal y perineal.
Sistema genitourinario
Inspección de pene, escroto, adenopatías inguinales y
puño percusión renal.
Piel y tejidos blandos
Buscar cualquier lesión cutánea, máculo-papular, pete-
quias (peor en meningococemia), eritema difuso, vesícu-
las, pústulas o moluscos, úlceras por decúbito, abscesos,
inflamación articular, signos de celulitis…
DIAGNÓSTICO
Pruebas de laboratorio
Antes de la solicitud de cualquier prueba complementa-
ria el médico debe tener una idea clara de a qué enferme-
dad tratable se puede asociar la fiebre. Los datos objetivos
deben ser vistos como una confirmación de la historia clí-
nica y la exploración física. En la mayoría de los casos de
síndrome febril en los servicios de urgencias, la causa de
la enfermedad es determinada de forma clínica, antes de las
pruebas objetivas.
En el caso de estar indicadas las pruebas diagnósticas, se
deben realizar todos los esfuerzos necesarios para obtener
muestras de distintas localizaciones y de cantidad adecua-
das. El fracaso en la obtención de estas muestras previo ini-
cio del tratamiento antimicrobiano puede ensombrecer el
desarrollo clínico posterior.
En los pacientes que acuden al servicio de urgencias con
fiebre debe realizarse: hemograma completo con recuento
diferencial de leucocitos (incluyendo formas inmaduras o
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 434
434 Motivos de consulta frecuentes en urgencias
cayados) y bioquímica sérica con determinación de gluco-
sa, urea, creatinina, sodio, potasio y albúmina. En pacientes
con patología hepatobiliar y/o abdominal, está indicado soli-
citar transaminasas, bilirrubina, fosfatasa alcalina y amilasa.
Si se sospecha un origen urinario debe realizarse sedimen-
to de orina o determinación de esterasa leucocitaria. En ancia-
nos, un sedimento sin piuria tiene un elevado valor predic-
tivo negativo de baceriuria salvo si existe neutropenia. En los
pacientes con sepsis grave o shock séptico debe solicitarse
pH arterial, bicarbonato, lactato, PaO2 y PaCO2. Ante la sos-
pecha de coagulación intravascular diseminada, solicitar
estudio de coagulación incluyendo productos de degrada-
ción de la fibrina o D-dímeros.
Para establecer la actuación, al igual que se deben tener
en cuenta los criterios de gravedad clínica, es necesario deter-
minar criterios de gravedad analíticos:
• Acidosis metabólica.
• Alteraciones metabólicas (Na+ < 130 mEq/L), rabdomio-
lisis.
• Insuficiencia respiratoria (PO2 < 60 mm/Hg en ancianos
o PO2 75-80 mm/Hg en jóvenes).
• Insuficiencia renal (Cr > 2-2,5 mg/dL).
• Alteración de la función hepática, ictericia.
• Leucocitosis > 12.000-15.000/mm 3 o leucopenia <
4.000/mm3 con desviación izquierda.
• Coagulopatía (CID), trombopenia, diátesis hemorrágica.
• Anemia (hemoglobina < 10 g/dL, hematocrito < 30%).
• Neutropenia (< 1.000/mm3).
Análisis sanguíneo
Hematimetría
El recuento de células sanguíneas es el test de laborato-
rio más solicitado en urgencias. De todas formas cabría decir
que no es una prueba ni sensible, ni específica para la iden-
tificación de enfermedad bacteriana frente a la no bacte-
riana. Un punto de corte en el recuento leucocitario supe-
rior a 15.000/mm3 sugiere una probabilidad mayor de padecer
una enfermedad grave. Asimismo, un porcentaje superior al
10% de formas inmaduras se considera como predictor de
enfermedad grave. Un recuento leucocitario superior a
30.000/mm3 ocurre en numerosas situaciones fisiológicas de
estrés (trastornos emocionales, utilización de glucocorticoi-
des, trastornos mieloproliferativos y el embarazo). Recuen-
tos leucocitarios superiores a 40.000/mm3 pueden ocurrir en
numerosos procesos infecciosos pero deben ser considera-
dos de forma precoz como posibles trastornos mielodisplá-
sicos o leucemia.
Un recuento leucocitario bajo puede ser asociado a enfer-
medad viral o secundario a depleción de las reservas de poli-
morfonucleares de la médula ósea, sugiriendo de forma con-
tundente una infección bacteriana. Por ello, la neutropenia
en el contexto de un shock séptico es un indiscutible signo
pronóstico.
Reactantes de fase aguda
Existen diferentes ejemplos de reactantes de fase agua:
la proteína C-reactiva (PCR), el amiloide sérico A, pro-cal-
citonina, haptoglobina y el fibrinógeno. La literatura revi-
sada determina que estas pruebas añaden poco valor a la
impresión clínica excepto en determinadas circunstancias.
Estos marcadores séricos pueden ser de utilidad en el segui-
miento de la progresión clínica de procesos infecciosos tales
como: abscesos epidurales, artritis séptica y condiciones
inflamatorias crónicas (artritis reumatoide o arteritis de la
temporal). No se deben tomar, salvo en raras circunstancias,
decisiones terapéuticas basándose exclusivamente en estas
pruebas.
Hemocultivos
La rentabilidad de los hemocultivos en pacientes adultos
varía entre 2-20%. En general y dada la relevancia clínica,
terapéutica y pronóstica de la bacteriemia y la frecuente ines-
pecificidad de los datos clínicos, se justifica un bajo índice
de sospecha para solicitar hemocultivos teniendo en cuen-
ta que la frecuencia de bacteriemia aumenta en relación a
la gravedad del cuadro clínico.
Se deben tomar dos juegos de hemocultivos, incluyendo
uno aerobio y otro anaerobio, tomando cada uno de ellos
de un punto de venopunción diferente. Si existe alguna vía
venosa previa, uno de los hemocultivos debe ser tomado a
partir de ella y el otro a partir de otra vía periférica. Ideal-
mente los hemocultivos deben ser tomados previamente al
inicio del tratamiento antimicrobiano.
En pacientes críticos está indicada la realización de hemo-
cultivos ante todo paciente con fiebre de nueva aparición,
aunque los hallazgos clínicos no sean muy sugerentes de
infección. Lo mismo se aplica a los pacientes con neutro-
penia postquimioterapia y con inmunodepresión significati-
va (por ejemplo, receptores de trasplante, infección VIH con
linfocitos CD4 < 200 cel/mm3, tratamiento con esteroides u
otros inmunosupresores, y pacientes con hemopatías malig-
nas o asplenia).
En pacientes con neumonía de adquisición comunitaria
que ingresan en el hospital se recomienda la realización sis-
temática de hemocultivos. En los pacientes con pielonefritis
aguda que ingresan en el hospital también se recomienda la
realización de hemocultivos. Por el contrario, en los pacien-
tes con pielonefritis aguda no complicada que se atienden
de forma ambulatoria los hemocultivos, aunque frecuente-
mente positivos (25%), no añaden información relevante
comparados con el urocultivo, por lo que se sugiere que
no es necesaria su realización sistemática. En los pacientes
con sospecha de endocarditis se deben tomar múltiples mues-
tras de hemocultivos seriados.
En pacientes ancianos debe considerarse la posibilidad
de bacteriemia ante síntomas o signos inespecíficos como
letargia, confusión, incontinencia, caídas, dolor abdomi-
nal o vómitos, aun en ausencia de fiebre, pues hasta un
15% de estos pacientes con bacteriemia pueden estar afe-
briles.
Análisis urinario
Sedimento urinario
Aproximadamente el 75% de las infecciones del tracto
urinario (ITU) tienen un sedimento urinario positivo a nitri-
tos y leucocitos. La mayoría de las ITUs tienen al menos entre
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 435
5 a 10 células de la serie blanca por campo en el examen al
microscopio. El indicador más sensitivo de ITU es la pre-
sencia de bacterias en el examen microscópico de la orina,
si la orina ha sido recogida de forma estéril.
Urocultivo
Es la prueba definitiva a la hora de diagnosticar una ITU.
La mayoría de las ITUs no complicadas en mujeres sanas se
pueden tratar sin un urocultivo previo si hay evidencia de
infección en el sedimento. En los pacientes con sondaje uri-
nario prolongado es habitual la bacteriuria asintomática que
no requiere tratamiento antimicrobiano. Por ello la valora-
ción del resultado del urocultivo siempre, y especialmente
en estos pacientes, se debe realizar teniendo en cuenta el
conjunto de los datos clínicos y complementarios, para evi-
tar tratamientos injustificados.
Otras pruebas de laboratorio
Coprocultivo
En la enteritis bacteriana, a pesar de ser una patología
frecuente, sin embargo, no suelen ser necesarios los copro-
cultivos en el estudio de un paciente aparentemente sano
con diarrea. La fiebre, los retortijones abdominales, diarrea
sanguinolenta, inmunocompromiso o un viaje reciente, hacen
más probable la causa bacteriana. La presencia de leucoci-
tos en heces es la mejor prueba de screening para determi-
nar la potencial causa bacteriana de la diarrea.
Punción lumbar
Es una prueba necesaria en todos los pacientes en los
cuales se sospeche una infección del sistema nervioso cen-
tral, especialmente aquellos con fiebre, alteraciones sensiti-
vas, cefalea, cambios neurológicos, meningismo o sensibi-
lidad espinal.
Frotis y cultivo faríngeo
La detección del Streptococcus β-hemolítico del grupo
A (SBHGA) ha tenido históricamente una relevancia impor-
tante, dada su relación con la fiebre reumática. Los pacien-
te menores de 35 años tienen un elevado riesgo de desarro-
llar dicha enfermedad ante una infección por SBHGA. A los
pacientes jóvenes con una probabilidad intermedia de farin-
gitis estreptocócica en ausencia de síntomas sugestivos de
proceso viral, se les debe realizar una prueba de determi-
nación rápida de antígeno para identificar el estreptococo.
Ante un resultado negativo en el cultivo faríngeo éste se debe
confirmar mediante la realización de un segundo cultivo.
Frotis genitales
Las superficies mucosas tienen un alto potencial para ser
infectadas durante las relaciones sexuales. Se debiera man-
tener un bajo umbral de diagnóstico de enfermedad en el
caso de infecciones por Chlamydia, tricomonas, gonorrea y
sífilis, en adolescentes y adultos sexualmente activos. Los
pacientes pueden estar infectados durante largos periodos
de tiempo estando asintomáticos o con poca sintomatolo-
gía. El fracaso a la hora de tratar a las parejas o el no cum-
plimiento de los tratamientos representan un gran desafío
Síndrome febril. Trastornos de la termorregulación 435
para prevenir las recurrencias. Las lesiones herpéticas pue-
den ser tratadas en relación a su apariencia clínica. Las áreas
ulcerativas deben ser cultivadas de forma vigorosa previo
inicio de su profilaxis antibiótica. Los fluidos o las lesiones
tisulares pueden ser enviadas para pruebas especiales tales
como: cultivos, inmunofluorescencia directa de anticuerpos
o ELISA.
Punción articular
Un dolor localizado, con eritema e hinchazón articular
que causa limitación funcional en el contexto de una fiebre
sistémica, debe ser considerada como una artritis séptica
hasta demostrar otra causa. La aspiración y el análisis del
líquido sinovial son cruciales en el diagnóstico y pueden ser
de ayuda para distinguir procesos estériles, como una sino-
vitis aséptica o una artropatía por cristales, de procesos infec-
ciosos. En el aspirado articular debe ser analizado el recuen-
to y el tipo celular, la presencia de bacterias mediante tinción
de Gram, cultivo y los cristales mediante microscopía de luz
polarizada. Una cifra de leucocitos superior a 50.000/mm3
es sugestiva de infección y debe ser tratada de inmediato
mediante antibióticos.
Pruebas radiológicas
Radiografía de tórax
Debe realizarse a los pacientes con síntomas respirato-
rios. Las dos proyecciones son útiles para mejorar la iden-
tificación de procesos retrocardiacos. También se debe rea-
lizar a los pacientes críticos, neutropénicos, receptores de
trasplante y otros inmunodeprimidos con fiebre sin focali-
dad; y a los inmunocompetentes con fiebre de duración inter-
media y con fiebre de origen desconocido. La radiografía de
tórax es el patrón oro para la identificación de una neumo-
nía, pero tienen que haberse desarrollado los síntomas duran-
te algunos días.
Tomografía computarizada (TC)
Aporta información definitiva anatómica en lo que se
refiere a infecciones profundas, especialmente en áreas inac-
cesibles mediante ultrasonidos o ensombrecidas por el hueso
o estructuras áreas, tales como el cerebro, los senos para-
nasales o el retroperitoneo. Todos los pacientes deben ser
interrogados por posibles contraindicaciones al contraste
tales como alergias, embarazo o insuficiencia renal.
Ecografía
Las ecografías pueden identificar de forma segura y rápi-
da colecciones líquidas tales como abscesos en estructuras
tisulares profundas (perirrenales, subhepáticas, tubo-ovári-
cas). También es la prueba de elección para identificar pato-
logía del tracto biliar.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial de la fiebre en el adulto inclu-
ye una larga lista de causas infecciosas y no infecciosas (Tabla
1). Una vez determinado que no hay un proceso febril con
riesgo vital, la evaluación del paciente con fiebre debe ser
dirigida simultáneamente con los síntomas y los factores de
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 436
436 Motivos de consulta frecuentes en urgencias
riesgo específicos. El diagnóstico más dificultoso se presen-
ta en pacientes con fiebre y enfermedades sistémicas sin una
causa aparente o puerta de entrada. Para los médicos de los
servicios de urgencias, lo más fácil es la organización por
órganos y sistemas (Tabla 2).
TRATAMIENTO
La duración de la entrevista clínica depende de la gra-
vedad de la enfermedad, que depende en la mayoría de los
casos, más de la capacidad de lucha contra la enfermedad
del huésped que del propio patógeno. Adultos con fiebre
que presentan alteración de los signos vitales, alteración del
nivel de consciencia, compromiso respiratorio o circulato-
rio, requieren unas pruebas diagnósticas así como medidas
de resucitación simultáneas. El reconocimiento de la grave-
dad de la enfermedad y el traslado del paciente al área de
medidas de resucitación en el servicio de urgencias con el
personal adecuado es esencial. El manejo estándar de resu-
citación cardiopulmonar tiene prioridad al tratamiento de la
fiebre.
Antipiréticos
La administración de antipiréticos para la fiebre se ha
convertido en una práctica habitual para mejorar el con-
fort del paciente. Es importante hacer hincapié en la dosis y
el tiempo transcurrido desde la última toma de antipirético.
El paracetamol es el más utilizado como tratamiento de la
fiebre en los servicios de urgencias; se puede usar simultá-
neamente con antiinflamatorios no esteroideos (AINE) o meta-
mizol magnésico.
Fluidoterapia intravenosa
Se debe tratar lo antes posible con fluidoterapia intra-
venosa a pacientes con fiebre que impresionan de enferme-
dad o deshidratación. Las pérdidas por vómitos o diarrea se
exacerban con las pérdidas insensibles por la piel y el siste-
ma respiratorio.
Terapia antimicrobiana
El inicio de la terapia antimicrobiana debe hacerse des-
pués de una cuidadosa exploración y una rápida y apro-
piada recogida de muestras. Retrasar el inicio del tratamiento
antibiótico para recoger muestras ante la sospecha de sep-
sis o meningitis no es adecuado. Diversos estudios indican
que la administración de la primera dosis de antibiótico en
los servicios de urgencias mejoran los resultados y dismi-
nuyen la estancia hospitalaria en infecciones bacterianas
serias.
Cuando la probabilidad de la causa infecciosa de la fie-
bre es suficientemente grave o cuando el huésped es vulne-
rable, se debe iniciar tratamiento antibiótico empírico antes
de la identificación del microorganismo. En caso de enfer-
medades infecciosas con riesgo vital, se utilizarán antibióti-
cos de amplio espectro que cubran tanto gramnegativos,
como grampositivos y anaerobios. En caso de que se trate de
una infección localizada, el espectro del antibiótico deberá
ser adecuado al posible microorganismo responsable (por
ejemplo, microorganismos grampositivos en el caso de una
celulitis no complicada).
CONSIDERACIONES ESPECIALES
Pacientes inmunocomprometidos
Las condiciones de vida de hacinamiento predisponen al
incremento de transmisión de enfermedades (sarna, tuber-
culosis). Una nutrición inadecuada o condiciones climato-
lógicas adversas pueden aumentar estos riesgos. El alcoho-
lismo hace a los huéspedes especialmente vulnerables a
neumonías ya que incrementa la incidencia de vómitos y
aspiración. La presencia de ascitis en un paciente alcohóli-
co hace sospechar una peritonitis bacteriana espontánea.
Los pacientes adictos a drogas por vía parenteral son sus-
ceptibles de abscesos cutáneos, celulitis, endocarditis y diver-
sos virus tales como el VIH y las hepatitis. En la infección
por VIH la aparición de procesos infecciosos se relaciona
con el recuento de CD4. Los diabéticos tienen riesgo de
enfermedades fúngicas crónicas e infecciones en los píes.
En la anemia falciforme y esplenectomizados hay un riesgo
aumentado de infecciones por microorganismos encapsula-
dos como el neumococo.
Trasplantados
Depende del tiempo trascurrido hasta el trasplante. En el
primer mes suelen ser infecciones trasmitidas por el donan-
te o relacionadas con la cirugía. Entre el 1º y el 6º mes in-
crementa la incidencia de infecciones virales, tales como:
Epstein-Barr, CMV, hepatitis B y C, VIH y enfermedades opor-
tunistas.
Viajeros
Deben ser considerados los procesos infecciosos preva-
lentes en el país del cual ha vuelto el paciente. Es importante
identificar qué lugares ha visitado en el país, junglas o gran-
jas. Motivo de consulta más frecuente de fiebre en el viaje-
ro es la diarrea. Otras enfermedades a tener en cuenta son:
cólera, dengue y la fiebre amarilla, la malaria, esquistoso-
miasis y la tripanosomiasis.
Neutropenia
Los pacientes en tratamiento tanto con quimioterapia
como con radioterapia a menudo consultan en los servicios
de urgencias por fiebre. A los pacientes neutropénicos con
fiebre se les debe realizar recuento leucocitario y hemocul-
tivos previos a la instauración de un tratamiento antibióti-
co de amplio espectro.
TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS
La fiebre por sí misma no se considera un motivo de
admisión hospitalaria. Pacientes sanos con una enfermedad
viral aguda que responden de forma rápida a los antipiréti-
cos, antiheméticos, hidratación intravenosa y otras medi-
caciones no requieren hospitalización. Pacientes sanos con
infección bacteriana localizada con tolerancia oral también
pueden ser dados de alta. Al alta se deben dar instruccio-
nes adecuadas y es vital una explicación detallada de los
criterios que debe seguir el paciente para volver a urgen-
cias.
Pacientes con comorbilidad cardiopulmonar, ancianos,
alcohólicos, vagabundos y aquellos con inmunocompromi-
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 437

Síndrome febril. Trastornos de la termorregulación 437

¿Existe evidencia de enfermedad

aguda con riesgo vital?
Sí No

Estabilización inmediata ¿Existen síntomas

y tratamiento empírico concomitantes?
Sí No

Trabajar directamente ¿Se trata de un paciente mayor o inmunodeprimido

sobre la fuente o tiene factores de riesgo específicos?
+ – Sí No

Tratar ¿Están indicadas ¿Están indicadas

nuevas pruebas? nuevas pruebas?
Sí No Sí No

Estudios de screening Tratar sintomáticamente Estudios de screening Tratar sintomáticamente

+ – y ver evolución + – y ver evolución

Tratar Tratar sintomáticamente Tratar Tratar sintomáticamente

y ver evolución y ver evolución

Indagar en la búsqueda de enfermedades

ocultas o enfermedades de riesgo
+ –

Tratar Observación o tratamiento sintomático

con vigilancia intensiva

FIGURA 1. ALGORITMO DE APROXIMACIÓN AL PACIENTE ADULTO CON FIEBRE EN EL SERVICIO DE URGENCIAS.

so (incluida la diabetes) deben ser ingresados para el mane-
jo adecuado del proceso infeccioso.
Cualquier paciente que requiera intubación u otro tipo
de control de la vía aérea invasivo en el servicio de urgen-
cias debería ser admitido en la unidad de cuidados intensi-
vos (UCI). Pacientes que requieren una observación estrecha
y cuidados de enfermería, como es el caso de la angina de
Ludwig, deberían ser admitidos en la UCI. Otras indicacio-
nes de ingreso en UCI dependen de las constantes vitales y
del estado mental del paciente.
En la Figura 1 se describe un algoritmo de aproximación
al manejo de la fiebre en el servicio de urgencias.
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438 Motivos de consulta frecuentes en urgencias
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9.22 Artritis aguda
M. Santisteban Bocos, P. Martínez Olaizola,
M. Martínez Ortiz de Zárate
INTRODUCCIÓN
El abordaje inicial del paciente con monoartritis o poliar-
tritis aguda suele constituir un reto diagnóstico ya que, casi
cualquier artropatía, puede comenzar como una afección
inflamatoria articular, incluyendo aquellas de etiología infec-
ciosa, las cuales indiscutiblemente representan una urgen-
cia médica.
La tardanza en instaurar el tratamiento adecuado puede
significar la destrucción del cartílago articular de manera irre-
versible y puede llegar a comprometer la vida del paciente.
Por ello, la prioridad es identificar a los pacientes que
requieran una intervención precoz, en base a signos y sín-
tomas constitucionales, gravedad de la enfermedad, limita-
ción funcional o focos potenciales de infección.
MONOARTRITIS AGUDA
Definición
Una monoartritis se define como la presencia de signos
y síntomas inflamatorios que afectan a una sola articulación.
Se clasifica con arreglo al tiempo de evolución en:
1. Aguda, duración inferior a seis semanas. Suelen comen-
zar rápidamente (en pocas horas/días) y acompañarse
de importantes signos flogóticos e impotencia funcio-
nal. Siempre requieren una inmediata evaluación por
el riesgo de padecer procesos, como son las infeccio-
nes piógenas, que pueden destruir la articulación en
pocos días.
2. Crónica, evolución superior a seis semanas, inicio sola-
pado y curso clínico mejor tolerado que las agudas.
Etiología
Las causas más frecuentes de monoartritis son infeccio-
sas, microcristalinas y traumáticas.
Artritis infecciosas
De forma general el S. aureus es el microorganismo que
causa con más frecuencia artritis séptica en el adulto (60%),
especialmente en pacientes con artritis reumatoide, diabetes
mellitus, traumatismo, artrocentesis o intervención quirúr-
gica previa y en individuos con infección de origen hospi-
talario. En nuestro medio también es el germen predomi-
nante entre los pacientes adictos a drogas por vía parenteral
(ADVP) y con síndrome de inmunodeficiencia humana adqui-
rida (SIDA). El Streptococcus es el segundo microorganismo
en frecuencia implicado en artritis séptica. Los bacilos gram-
negativos se desarrollan más a menudo en articulaciones de
sujetos inmunológicamente comprometidos, ADVP o en arti-
culaciones previamente dañadas. H. influenzae, junto con
los bacilos gramnegativos, son los agentes responsables del
mayor número de casos de artritis sépticas en recién naci-
dos y menores de cinco años.
La artritis por N. gonorrhoeae es una causa poco frecuente
de artritis séptica en nuestro medio. Afecta predominante-
mente a adultos jóvenes sexualmente activos, menores de
50 años y previamente sanos; las mujeres se afectan con una
frecuencia dos o tres veces mayor que los hombres. La mono-
artritis a menudo va precedida por un cuadro de tenosino-
vitis, poliartralgias migratorias y exantema eritemato-vesí-
culo-pustuloso localizado en zonas distales.
Los factores de riesgo para desarrollar una artritis sép-
tica son fundamentalmente la edad, compromiso inmuno-
lógico (diabetes mellitus) y articulaciones previamente daña-
das (artritis reumatoide, principalmente).
La forma de presentación típica de artritis infecciosa es
la monoarticular (sólo un 10-20% son poliarticulares). La
articulación afectada con mayor frecuencia es la rodilla en
el adulto y la cadera en los niños.
Las artritis infecciosas subagudas o crónicas más fre-
cuentes en nuestro medio son la brucelosis y tuberculosis.
La brucelosis se suele presentar como mono u oligoartri-
tis, aunque también puede producir poliartritis, sacroile-
ítis o espondilitis. La artritis tuberculosa generalmente es
crónica, monoarticular, de evolución lenta y puede acom-
pañarse de tenosinovitis, especialmente en la muñeca
(Tabla 1).
Artritis microcristalinas
Suelen ser la causa más frecuente de monoartritis aguda
en personas mayores y se ha de pensar en ellas cuando hay
historia previa de monoartritis autolimitadas. Cuando pro-
vocan una monoartritis aguda, tienen un inicio rápido con
importantes signos flogóticos externos e incluso fiebre, y el
líquido sinovial es muy inflamatorio. La identificación de
cristales en líquido sinovial no descarta que pueda coexis-
tir infección, por tanto, ante la duda, se debe proceder al
cultivo. La gota es la más común, predomina en varones y
se localiza frecuentemente en la primera metatarsofalángi-
ca, tobillo, tarso o rodilla. En un 10% de los casos puede
aparecer en forma de poliartritis.
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TABLA 1. CAUSAS MÁS FRECUENTES DE MONOARTRITIS
Aguda Artritis séptica
Gota
Pseudogota
Artritis traumática
Hemartrosis
Crónica Tuberculosis
Brucelosis
Osteoartritis
Artritis reumatoide juvenil
Síndrome de Reiter
Espondilitis
Artritis psoriásica
Artritis enteropática
Enfermedad de Behçet
Sarcoidosis
Cursa en brotes recurrentes o de forma crónica. Está pro-
vocada por cristales de urato monosódico que pueden ser
identificados fácilmente en el 95% de los casos. Puede ser
secundaria a síndromes linfoproliferativos y mieloprolifera-
tivos, anemia hemolítica, policitemia, fármacos (diuréti-
cos, AAS)...
La condrocalcinosis es una artropatía por depósitos de
microcristales de pirofosfato cálcico, que puede causar artro-
patía inflamatoria aguda, crónica e incluso degenerativa.
Ocurre más frecuentemente en mujeres, mayores de 50-60
años, con predilección por rodilla y muñeca.
Artritis traumáticas
Los traumatismos pueden estar implicados en el desa-
rrollo de monoartritis agudas, a veces produciendo hemar-
tros, por fracturas o por roturas ligamentosas y capsulares y
en otras ocasiones originando tumefacción con líquido sino-
vial inflamatorio.
Fisiopatología
Factores desencadenantes
Los mecanismos responsables de la reacción inflamato-
ria que se produce en las artritis dependen de las enferme-
dades causantes, siendo los agentes infecciosos (en las artri-
tis sépticas), el depósito de microcristales en la articulación
en las artritis microcristalinas (gota y pseudogota) y los meca-
nismos inmunológicos (artritis reumatoide, síndrome de Rei-
ter, artritis gonocócica), las causas más frecuentes.
Patogenia
La inflamación es la alteración común en todos los casos,
y se caracteriza por la aparición en la cavidad sinovial de
un exudado en el que predominan los linfocitos polimorfo-
nucleares, y por la disminución de la viscosidad del líquido
sinovial debido a la degradación del ácido hialurónico.
Aproximación diagnóstica
En la monoartritis aguda se debe realizar un diagnósti-
co etiológico inmediato para identificar aquellas entidades
Artritis aguda 439
TABLA 2. CAUSAS MÁS FRECUENTES DE ARTRITIS BACTERIANA, SEGÚN LA EDAD
Edad Microorganismo
Menores de 3 meses S. aureus
Enterobacterias
Streptococcus grupo B
Niños de 3 meses a 6 años S. aureus
H. influenzae
Enterobacterias
Adultos sin contactos venéreos (17-50 años) S. aureus
Streptococcus grupo A
Enterobacterias
Adultos con contactos venéreos (17-50 años) N. gonorrhoeae
Mayores de 50 años S. aureus
En caso de prótesis articular, cirugía S. epidermidis
o postinyección Enterobacterias
Pseudomonas sp
que precisen de una actitud terapéutica precoz, como son
las de origen infeccioso, microcristalinas o traumáticas.
Por ello, ante un paciente con monoartritis, se intentará
responder a las siguientes preguntas: ¿está afectada sola-
mente una articulación?, ¿su evolución es de seis semanas
o más?, ¿se trata de un proceso inflamatorio o mecánico?, si
es inflamatorio, ¿nos encontramos ante una artritis séptica?,
¿estamos frente a una entidad aislada o es una manifestación
de una enfermedad sistémica? La respuesta a estas pregun-
tas se basa en la historia y exploración física, así como en la
realización de diferentes pruebas complementarias según los
casos.
Anamnesis
En la anamnesis, la edad puede ser orientativa, así en las
personas mayores de sesenta y cinco años la causa más fre-
cuente de monoartritis son las microcristalinas. Si se sos-
pecha una infección bacteriana, los gérmenes más frecuen-
tes varían según la edad (Tabla 2). El sexo es otra variante
a tener en cuenta, ya que hay patologías más frecuentes en
varones, como son la gota y las espondiloartropatías, y en
las mujeres la gonocócica, la artritis reumatoide y el lupus
eritematoso sistémico (LES). Antecedentes personales como
en determinadas profesiones (pastores, matarifes y carnice-
ros), la brucelosis es bastante frecuente en nuestro medio.
Los episodios previos monoarticulares autolimitados y de
corta duración son orientativos de microcristalinas o de otra
causa no infecciosa. Una historia anterior de fiebre, pica-
dura, contacto sexual de riesgo, consumo de drogas por vía
parenteral, infiltraciones locales, prótesis articulares o enfer-
medades concomitantes, son factores predisponentes para
pensar en primer lugar en artritis séptica. La forma de
comienzo, si es extremadamente rápido (segundos, minu-
tos), sugiere un desarreglo interno, fractura o cuerpo libre.
Un inicio brusco (horas) es típico de la mayoría de las for-
mas bacterianas y microcristalinas, aunque también es posi-
ble verlo en otras artritis inflamatorias inespecíficas, como
artritis psoriásica, artritis reumatoide o síndrome de Reiter.
Las características del dolor, las artritis de origen infla-
matorio se caracterizan por rigidez, más importante por la
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 440

440 Motivos de consulta frecuentes en urgencias

TABLA 3. DATOS DIAGNÓSTICOS EN EL ANÁLISIS DEL LÍQUIDO SINOVIAL

Líquido no inflamatorio Líquido inflamatorio Líquido infeccioso Hemartros
Aspecto Claro Turbio Purulento Hemático
Recuento celular 0-2.000 2.000-50.000 > 50.000
Tipo celular PMN 25% PMN 70-90% PMN > 90%
Relación glucosa suero/líquido sinovial 0,8-1 0,5-0,8 < 0,5
Causas más frecuentes Degenerativa Microcristalina Séptica Punción traumática
Mecánica Inflamatoria crónica Microcristalina Coagulopatía
Normal Séptica Síndrome de Reiter Tuberculosis
Tumoral Artritis reumatoide Lesión meniscal
Neuropatía
Neoplasia

mañana, o tras un periodo de reposo, y el dolor mejora con Recuento celular

el movimiento. Por el contrario, cuando son de origen mecá-
nico, empeoran con la actividad, y mejoran tras el reposo.
Deben investigarse las manifestaciones extraarticulares,
como lesiones dérmicas (eritema nodoso, erupción de la
gonococia, psoriasis…), diarrea, dolor abdominal, uveítis
o aftas.
Exploración física
En la exploración física se debe confirmar la existencia
de un proceso monoarticular, explorando el resto de las arti-
culaciones. Se intentará distinguir una monoartritis o mono-
artropatía, debida a problemas intraarticulares de los pro-
cesos periarticulares como bursitis, tendinitis o celulitis. Es
un signo usual de la alteración intraarticular la limitación
dolorosa. Buscaremos signos que sugieran causas específi-
cas, como aftas orales, que aparecen en la enfermedad de
Behçet, síndrome de Reiter y LES; placas de psoriasis; la pani-
culitis puede ser una pista para pensar en LES, sarcoidosis o
enfermedad inflamatoria intestinal; hemorragias subungue-
ales en astilla son propias de la endocarditis bacteriana;
las úlceras o lesiones próximas a la articulación pueden
ser fuente de infección bacteriana, y la erupción máculo-
vesículo-pustulosa acompaña a la septicemia gonocócica.
Exploraciones complementarias
Estudio del líquido sinovial
Debe realizarse artrocentesis y valoración del líquido
sinovial en todos los pacientes con monoartritis, en especial
si se sospecha infección articular. En articulaciones pro-
fundas (caderas, sacroilíacas), se realizará bajo control radio-
lógico. El análisis del líquido sinovial constituye el examen
de laboratorio más importante para el diagnóstico de una
monoartritis.
En función de la celularidad que muestre el líquido sino-
vial, se establece con carácter orientativo el grado de infla-
mación articular. En condiciones normales hay menos de
300 células/mm3. Independientemente del número de leu-
cocitos, si la proporción de polimorfonucleares es superior
al 90% debe sospecharse artritis séptica o microcristalina
(Tabla 3).
Tinciones y cultivos
Se procesará la muestra para tinción de Gram y cultivo,
en los casos de sospecha de artritis infecciosa. En las artritis
sépticas no gonocócicas, la tinción Gram y el cultivo son
positivos respectivamente en el 50 y 90%. La rentabilidad
diagnóstica disminuye en el caso de las artritis sépticas gono-
cócicas, donde la tinción Gram es positiva en el 25%, y el
cultivo del líquido sinovial en un 50% de los casos. Se deben
enviar muestras para cultivo en medios aerobios y anaero-
bios, y se solicitarán cultivos especiales ante la sospecha de
ciertos gérmenes: Löewestein (micobacterias), Thayer-Mar-
tin (gonococo), Ruiz-Castañena (Brucella) y Saboreaud (hon-
gos).
Cristales
Para su estudio se precisa de un microscopio de luz pola-
rizada.
La detección de cristales intracelulares es diagnóstica de
artritis microcristalina, pero no descarta la posibilidad de
un proceso infeccioso sobreañadido. La identificación de
cristales de urato monosódico establece el diagnóstico de
gota úrica, tienen forma de aguja y fuerte birrefringencia
negativa.
Los cristales de pirofosfato cálcico se identifican en el
líquido sinovial de la pseudogota, con forma romboidal y
birrefringencia positiva débil.

Bioquímica Estudio microbiológico

Las concentraciones de glucosa en el líquido sinovial son
semejantes a las plasmáticas en los líquidos normales, mecá-
nicos y moderadamente inflamatorios (aproximadamente un
10% inferiores). En los líquidos sinoviales inflamatorios puede
reducirse discretamente hasta un 20%. En los infecciosos, la
glucosa determinada en el líquido sinovial es inferior al 50%
de la glucemia, pudiendo llegar a ser indetectable.
Hemocultivos
Ante sospecha de artritis séptica, se realizará la obten-
ción de hemocultivos, que se procesarán en medios aero-
bios, anaerobios y para N. gonorrheae y Brucella. La renta-
bilidad diagnóstica de los hemocultivos alcanza el 50-70%
en los casos de artritis sépticas no gonocócicas.
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Cultivos de los focos de infección
Los cultivos de las posibles puertas de entrada, como son
lesiones de la piel, úlceras, aftas orofaríngeas, cuello de útero,
heces u orina, son importantes debido a que en ocasiones
no se consigue identificar al microorganismo responsable en
la articulación, sino en otras lesiones o focos a distancia.
Datos de laboratorio
Se solicitará de forma sistemática, bioquímica (incluido
ácido úrico), hemograma, análisis de orina y velocidad de
sedimentación. Solicitar otras pruebas para completar el estu-
dio en función de la sospecha clínica como factor reuma-
toide, autoanticuerpos, estudio calcio-fósforo o serologías
dirigidas, como Brucella, Borrellia, VIH o VHB.
Estudios de imagen
Radiología simple
La radiología simple de la articulación afecta, y de la con-
tralateral, ayuda a detectar algunos de los procesos simula-
dores de una monoartritis, como son los tumores primiti-
vos óseos y metastásicos de vecindad, fracturas, osteomielitis,
osteonecrosis, osteocondromas, artrosis o distrofia simpáti-
co-refleja. La imagen artrítica radiológica (osteopenia sub-
condral, pinzamiento global de la articulación y erosiones)
sólo se ve en las artritis crónicas, y en las bacterianas des-
pués de los cuatro-seis primeros días. Las alteraciones radio-
lógicas típicas de la condrocalcinosis suelen observarse en
rodilla, sínfisis del pubis, o en el ligamento triangular del
carpo, como depósito de calcio intraarticular. A veces serán
precisas radiografías de tórax (sospecha de procesos sisté-
micos) y de otras articulaciones, como las sacroilíacas.
Ecocardiografía
La ecografía es, junto con la radiología simple, la técni-
ca de elección para iniciar el estudio de monoartropatías,
por su gran utilidad como método sencillo, barato y no cruen-
to para detectar colecciones líquidas como abscesos, derra-
mes y sinovitis en cualquier articulación.
Resonancia magnética
La resonancia magnética nuclear está indicada en las
monoartropatías persistentes de etiología no filiada, y como
alternativa menos agresiva que la artroscopia en la patolo-
gía meniscal y la ligamentaria de la rodilla.
Biopsia sinovial
Está indicada en el diagnóstico etiológico de las mono-
artritis crónicas sin causa determinada, en especial, si se sos-
pechan infecciones o tumores. De elección para el diag-
nóstico de artritis tuberculosa ya que el cultivo de líquido
sinovial presenta falsos negativos.
Tratamiento
Es importante el seguimiento de la evolución clínica.
Hasta tener un diagnóstico no se debe enmascarar el cuadro
inflamatorio con AINE, siendo preferible tratar con analgé-
sicos como codeína 30 mg/4-6 horas o dextropropoxifeno
150 mg/12 horas. Tras el diagnóstico, el tratamiento indi-
Artritis aguda 441
cado es el de cada una de las enfermedades de base. Den-
tro de las monoartritis, la artritis séptica, la microcristalina
y la hemartrosis aguda no traumática por trastornos de la
coagulación requieren una actuación terapéutica inmedia-
ta por el grave pronóstico articular que conllevan.
Las medidas generales consisten en el reposo e inmovi-
lización temporal en posición funcional de la articulación
afectada, y en la realización de artrocentesis diaria con el fin
de disminuir el dolor y valorar la respuesta al tratamiento.
Artritis sépticas
La regla más importante de la antibioterapia en las artri-
tis bacterianas debe ser su precocidad. El tratamiento empí-
rico se basa en el contexto clínico y el resultado de la tin-
ción Gram del líquido sinovial.
1. Si se observan cocos grampositivos: cloxacilina, 2 g/4-
6 h o cefazolina, 1 g/8 h, asociado o no a un aminoglu-
cósido los primeros 3-5 días. En caso de alergia o into-
lerancia puede optarse por una combinación de
ciprofloxacino, 400 mg/8-12 h y rifampicina, 600 mg/día
v.o. En casos de resistencia usar vancomicina, 1 g/12 h.
2. Si se observan cocos gramnegativos: ceftriaxona, 2 g/día
o cefotaxima, 1 g/8 h.
3. Si se observan bacilos gramnegativos: ceftriaxona, 2
g/24 h o cefotaxima, 2 g/8 h o un carbapenem.
4. No se visualizan microorganismos en el Gram o impo-
sibilidad para realizar la tinción: se debe esperar el resul-
tado del cultivo. Cuando la sospecha de infección bacte-
riana es alta, hay que iniciar tratamiento empírico. En
pacientes inmunodeprimidos se debe realizar cobertura
antiestafilocócica y para bacilos gramnegativos. Si se sos-
pecha artritis gonocócica se debe utilizar ceftriaxona, 2
g/24 h. Si no se identifica el foco de infección se inicia
tratamiento con cloxacilina, 2 g/4-6 asociada a una cefa-
losporina de tercera generación. En pacientes alérgicos se
puede usar la asociación de un glucopéptido (vancomi-
cina o teicoplanina) con un aminoglucósido. Una vez
obtenido el resultado del cultivo, y el antibiograma, se
reconsiderará la terapéutica antibiótica inicial (Tabla 4).
Dado que la mayoría de los casos de artritis infecciosas
se atienden en el hospital, debe usarse en primer lugar la vía
parenteral para la administración de antibióticos, que se man-
tiene 2-4 semanas, y pasar a la vía oral cuando la infec-
ción esté dominada (esterilidad del líquido sinovial y dis-
minución de su celularidad), durante 2-4 semanas más.
En cuanto a la duración del tratamiento antibiótico, ésta
varía según el microorganismo implicado. En la artritis gono-
cócica suele bastar una semana de tratamiento. En artritis bac-
terianas por estafilococo o bacilos gramnegativos, el tratamiento
suele ser de cuatro semanas, aun cuando habrá casos en que
deba prolongarse hasta seis semanas. Los resultados de las ana-
líticas del líquido sinovial, los cultivos y la clínica serán en defi-
nitiva lo que marque la duración del tratamiento antibiótico.
Junto con la antibioterapia comenzada precozmente, es
necesaria la evacuación diaria mediante artrocentesis del
contenido articular. El drenaje quirúrgico de la articula-
ción es necesario solamente cuando se producen abscesos
o derrames en articulaciones profundas, cuando la artro-
centesis presente dificultades técnicas, si coexiste osteo-
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442 Motivos de consulta frecuentes en urgencias
TABLA 4. TERAPÉUTICA ANTIMICROBIANA EMPÍRICA
Circunstancias modificadoras Etiología
Niños menores de 3 meses S. aureus
Enterobacterias
Streptococcus grupo B
N. gonorrhoeae
Niños de 3 meses a 14 años S. aureus
H. influenzae
Enterobacterias
S. pyogenes
S. pneumoniae
Adultos sin contactos venéreos S. aureus
Streptococcus grupo A
Enterobacterias
Adultos con contactos venéreos N. gonorrhoeae
Prótesis articular, postoperatorio, S. epidermidis
postinyección articular S. aureus
Enterobacterias
Pseudomonas sp
mielitis o hay ausencia de respuesta tras una semana de tra-
tamiento antibiótico adecuado.
Artritis microcristalinas
Gota
Crisis aguda
El objetivo del tratamiento es controlar los síntomas y sig-
nos inflamatorios. Como medida general se evitarán las fluc-
tuaciones de la uricemia durante el ataque agudo, ya que
puede prolongar su duración; no se prescribirán fármacos
hipouricemiantes ni se modificará su dosis en caso de que
el paciente los tomara. La colchicina parece ser más efi-
caz si se administra precozmente, en las primeras 12-24
horas. La dosis por vía oral es de 1 mg inicialmente, segui-
da de 0,5 mg/2 h hasta que se produce la remisión clínica o
aparecen efectos secundarios (náuseas, vómitos, diarrea); la
dosis máxima permitida es de 8 mg/día. La pauta más utili-
zada es el empleo de dosis de 1 mg cada ocho horas con
reducción en setenta y dos horas. Por vía parenteral se
comienza con 2 mg disueltos en 50 mL de suero salino a
pasar en 2-5 min; posteriormente se continúa con 1 mg/6 h
sin exceder de 2-4 mg/día). Se reducirá la dosis un 50% en
casos de insuficiencia hepática y/o renal, edad avanzada o
cuando se toma de forma crónica. Sus principales efectos
secundarios son depresión medular, daño hepático, renal o
del sistema nervioso central. Los AINE son los fármacos que
se emplean más frecuentemente para el tratamiento del ata-
que agudo de gota, considerándose el tratamiento de elec-
ción. El fármaco más empleado es la indometacina en dosis
inicial de 50 mg/6-8 h durante 2-3 días, con disminución
progresiva hasta suspender según la respuesta clínica. Otros
AINE utilizados son el diclofenaco, naproxeno, ketorolaco,
sulindac o ibuprofeno. Se desaconseja el empleo de ácido
acetilsalicílico por su efecto hiperuricemiante a dosis bajas
y uricosúrico a dosis altas. Los glucocorticoides son fár-
macos a considerar en presencia de insuficiencia renal, diá-
Antibiótico de elección Alternativa antibiótica
Cloxacilina + cefalosporina de Cloxacilina y aminoglucósido
3ª generación
Cloxacilina + cefalosporina de Glucopéptido en vez de cloxacilina +
3ª generación cefalosporina de 3ª generación
Cloxacilina + cefalosporina de Glucopéptido en vez de cloxacilina
3ª generación
Ceftriaxona Ciprofloxacino
Vancomicina y ciprofloxacino Imipenem o ciprofloxacino y rifampicina
(o aztreonam o cefepima o
aminoglucósido con actividad
anti-Pseudomonas)
tesis hemorrágica, efectos secundarios con AINE, y en ausen-
cia de diabetes, infección o hipertensión no controlada. Se
utiliza prednisona, 30-50 mg/día vía oral con reducción en
siete-diez días., metilprednisolona, 120 mg en dosis única
por vía i.v. o i.m. Análogo de la ACTH, tetracosactido (amp.
0,25 mg/1 mL), medicación de uso hospitalario, dosis, 1 amp.
i.m. al día durante dos o tres días. La vía intraarticular es una
opción terapéutica, en pacientes mayores, con afectación
renal, úlcera péptica y en la gota resistente al tratamiento;
beclometasona (amp. 3 mg = 2 mL), aproximadamente 1/2
ampolla, según la articulación.
Tratamiento de mantenimiento
En pacientes con ataques frecuentes se debe prescribir
colchicina, en dosis de 0,5-1 mg al día durante 6-12 meses.
Si existe intolerancia a la colchicina, se indica la prescrip-
ción de un AINE a dosis bajas (indometacina, 25 mg, napro-
xeno, 250-500 mg). Si existe insuficiencia renal y/o hipe-
ruricemia hay que utilizar hipouricemiantes, tras un mes de
profilaxis con colchicina. El alopurinol es el principal hipou-
ricemiante. Su tratamiento comenzará tras la completa reso-
lución del ataque agudo, periodo en que el paciente ya ha
iniciado el tratamiento de profilaxis de los ataques. Se emple-
ará una dosis pequeña, 100-150 mg/día, con el fin de evitar
descensos bruscos de la uricemia que provoquen ataques
intensos o poliarticulares. La dosis se incrementará progre-
sivamente en función de la eficacia y seguridad, aproxima-
damente 100 mg cada 4-7 días, hasta llegara los 300 mg/día
o a la dosis de mantenimiento que conserve el ácido úrico
dentro de los límites normales. La dosis máxima de alopuri-
nol estará limitada por la función renal del paciente. Ade-
más, el alopurinol potencia el efecto de los anticoagulantes
orales y bloquea el metabolismo de la azatioprina, y 6-mer-
captopurina, por lo que hay que reducir la dosis un 60-70%.
Una alternativa al alopurinol es febuxostat, próximamente
disponible, a las dosis de 80 y 120 mg al día. Los uricosú-
ricos pueden utilizarse también como hipouricemiantes,
excepto cuando existe filtrado glomerular < 50 mL/min o uri-
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cosuria > 800 mg/día. Existe riesgo de litiasis por uratos, por
lo que se recomienda ingesta abundante de líquidos, y alca-
linizar la orina con bicarbonato sódico 3 g/día. Los más uti-
lizados son probenecid y sulfinpirazona.
Pseudogota
Los AINE constituyen el tratamiento de elección en el ata-
que agudo. La colchicina y los corticoides se pueden utili-
zar como en el ataque agudo de gota. El uso profiláctico
de colchicina reduce el número de recidivas. Se debe rea-
lizar el tratamiento de la enfermedad de base. Se debe rea-
lizar también artrocentesis y valorar la infiltración con cor-
ticoide si está descartada la infección.
POLIARTRITIS AGUDA
Definición
Se define poliartritis cuando hay inflamación de cuatro
o más articulaciones.
En los casos en que se afecten dos o tres articulaciones
hablaremos de oligoartritis. Si el tiempo de evolución es
menor de cuatro-seis semanas se habla de poliartritis aguda,
la presencia de dolor e inflamación articular suele ser de ins-
tauración rápida y, a veces, de gran intensidad. Para hablar
de poliartritis crónica se suele considerar un lapso de tiem-
po de al menos seis semanas, siendo por lo general la ins-
tauración más paulatina.
La poliartritis se puede asimismo clasificar, según su curso,
en tres patrones diferentes: 1) aditivo, las articulaciones se
afectan de forma progresiva, aumentando el número de arti-
culaciones inflamadas conforme transcurre el tiempo. Es el
patrón evolutivo más frecuente, típico en el inicio de artri-
tis reumatoide (AR), lupus eritematoso sistémico (LES), o artri-
tis psoriásica; 2) migratorio si remite la inflamación de forma
completa en las articulaciones afectadas y aparece en otras
nuevas. Es el patrón típico de la artritis gonocócica, de la fie-
bre reumática y de la endocarditis bacteriana; 3) intermi-
tente, los síntomas aparecen y desaparecen en el curso de
horas o días. Este patrón es típico de la artritis por gota, enfer-
medad por depósito de pirofosfato o fiebre mediterránea
familiar. Asimismo, es específico de una entidad conocida
como reumatismo palindrómico, que puede ser una forma
de comienzo de la artritis reumatoide.
Etiología
Artritis infecciosas
Bacterianas
Véase monoartritis.
Víricas
El virus de la hepatitis B produce una artritis de peque-
ñas articulaciones de manos y rodillas; precede a los sínto-
mas de la hepatitis y se resuelve al aparecer la ictericia. La
rubéola y el parvovirus B19 provocan un cuadro similar en
mujeres jóvenes, en ocasiones parecido a una artritis reu-
matoide. La duración es variable, entre días y pocas sema-
nas, con resolución completa y sin secuelas.
Artritis aguda 443
Infección VIH
Puede producir diversos tipos de artropatía, como oligo-
artritis subaguda, con predominio en extremidades inferio-
res, con resolución espontánea, espondiloartropatía serone-
gativa, o artritis infecciosa, generalmente en ADVP.
Enfermedad de Lyme
En su fase inicial de diseminación de Borrelia burgdor-
feri se manifiesta con frecuencia con fiebre y artralgias migra-
torias con escasa o nula inflamación articular. Será en los
meses siguientes cuando puede aparecer una oligoartritis
persistente de grandes articulaciones. Suele iniciarse con una
lesión cutánea eritema crónico migrans , y se trata de una
enfermedad de afectación multisistémica. El diagnóstico defi-
nitivo se hace por serología y cultivo con identificación del
microorganismo en sangre.
Fiebre reumática
Es otra entidad a considerar, sobre todo si hay un ante-
cedente de faringitis estreptocócica dos a tres semanas antes
del proceso inflamatorio articular. La artritis suele ser migra-
toria, y es más frecuente y grave en adolescentes y adultos
jóvenes que en niños. El diagnóstico se hace teniendo en
cuenta los criterios de Jones.
Artritis reumatoide (AR)
Durante las primeras semanas de la enfermedad es esen-
cialmente un diagnóstico de exclusión, aunque algunos ras-
gos característicos, como la sinovitis simétrica estéril con
factor reumatoide positivo, marcada rigidez matutina y ausen-
cia de datos de otra colagenopatía, sugieren fuertemente
su diagnóstico.
Espondiloartropatías seronegativas
Síndrome de Reiter y artritis reactiva
Corresponden a una forma de artritis periférica, a menu-
do acompañada de una o más manifestaciones extraarticu-
lares, que aparecen transcurrido un periodo corto de tiempo
después de infecciones genitourinarias o digestivas. Los pató-
genos implicados son: Shigella, Salmonella, Campylobacter,
Chlamydia, Yersinia, C. trachomatis y U. urealyticum. El sín-
drome de Reiter se ha descrito con frecuencia en pacientes
con infección por VIH. Las artritis reactivas son habitualmente
aditivas, asimétricas y de presentación oligoarticular, con un
promedio de cuatro articulaciones afectadas. Se afectan con
más frecuencia los miembros inferiores, sobre todo rodillas,
tobillos y pequeñas articulaciones de los pies. Cuando se afec-
tan los dedos de las manos o de los pies, suele encontrarse
inflamación difusa, en un fenómeno conocido como dactili-
tis o dedos en salchicha. Suele desarrollarse sacroileítis más
o menos manifiesta. Otro rasgo típico común a todas las
espondiloartritis consiste en la inflamación de los lugares del
hueso en los que se insertan los tendones, ligamentos o fas-
cias, que produce dolor local, y que se denomina entesitis.
Espondilitis anquilosante
Afecta típicamente a la columna vertebral con sacroileí-
tis, espondilitis y entesitis. Además puede haber inflamación
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444 Motivos de consulta frecuentes en urgencias

TABLA 5. CAUSAS DE POLIARTRITIS Chlamydia), de diarrea (artritis reactiva a Campylobacter,

Yersinia o Salmonella, enfermedad inflamatoria intestinal o
Poliartritis aguda Poliartritis crónica
enfermedad de Whipple). Picaduras de insectos (enferme-
Artritis infecciosas Enfermedades reumáticas dad de Lyme, rickettsiosis) o de enfermedades recientes (endo-
• Bacterianas sistémicas
carditis bacteriana, fiebre reumática, o artritis infecciosa).
– Artritis séptica • Vasculitis sistémicas
– Endocarditis bacteriana • Lupus eritematoso sistémico
– Enfermedad de Lyme Artritis microcristalinas Patrón de afectación articular
• Micobacterias y hongos • Gota El patrón de afectación articular, y la evolución ofrecen
• Víricas • Pseudogota datos claves; la forma de comienzo aguda o crónica es rele-
Artritis reactivas o postinfecciosas Otras vante para el estudio de una poliartritis. Un comienzo abrup-
• Síndrome de Reiter • Fiebre mediterránea familiar to obliga a considerar determinados procesos, como son los
• Fiebre reumática • Sarcoidosis infecciosos, los paraneoplásicos o los producidos por el depó-
• Enfermedad inflamatoria intestinal • Dermatomiositis sito de microcristales.
Artritis reumatoide y enfermedad • Enfermedad de Behçet
de Still • Enfermedad de Kawasaki Distribución
• Eritema nodoso
La distribución de las articulaciones inflamadas es otro
• Psoriasis pustulosa
aspecto fundamental para orientar el estudio. Una poliartri-
tis de las pequeñas articulaciones de las manos, simétrica
de articulaciones periféricas. Suele presentarse en hombros, y excluyendo a las interfalángicas distales, puede corres-
caderas y rodillas. ponder a una artritis reumatoide u otra colagenopatía, mien-
tras que otros procesos, como las espondiloartropatías, pro-
Artropatía psoriásica ducen con mayor frecuencia una oligoartritis asimétrica de
Oligoartritis asimétrica, aparece en aproximadamente el predominio en miembros inferiores. Datos como el dolor en
7% de los pacientes con afectación cutánea. raquis lumbosacro o en los talones, que persiste en reposo,
orientarán el estudio hacia este último grupo de enferme-
Enfermedades reumáticas sistémicas dades.
Es frecuente la aparición de LES en forma de poliartri- La clave para el diagnóstico de una poliartritis puede estar
tis simétrica, periférica, y no erosiva. Una poliartritis puede en la sintomatología acompañante. Es fundamental inda-
ser también la manifestación de una vasculitis sistémica gar acerca de la existencia de fiebre, en cuya presencia habría
(Tabla 5). que considerar causas infecciosas, las artritis reactivas o post-
infecciosas, la artritis reumatoide que a veces puede verse
Aproximación diagnóstica acompañada de fiebre, la enfermedad de Still, que puede
La historia clínica y la exploración física son las herra- aparecer en el adulto, las artropatías microcristalinas, algu-
mientas diagnósticas más importantes en la evaluación de nas enfermedades reumáticas sistémicas, y otras enferme-
la enfermedad poliarticular. dades como neoplasias.
La existencia de lesiones en la piel (máculas, pápulas,
Anamnesis vesículas, pústulas, úlceras, púrpura) pueden ser determi-
El ritmo inflamatorio del dolor (persistencia en reposo), nante para el diagnóstico de la causa de la poliartritis, y en
la posible presencia de afectación del estado general, la tume- muchos casos su biopsia va a ser clave.
facción articular subjetivamente percibida por el paciente y Una vez establecida en la anamnesis la sospecha de
la presencia de rigidez matutina de más de 30 minutos de poliartritis, se han de plantear al paciente, de forma rutina-
duración, orientan a la existencia de una poliartritis, que más ria, cuestiones sobre síntomas guía de determinadas cola-
tarde la exploración física ayudará a confirmar. genopatías y espondiloartropatías. En el primer grupo se
ha de preguntar por la posible existencia de nódulos sub-
Edad y sexo cutáneos, fenómeno de Raynaud, fotosensibilidad, alopecia,
La edad y el sexo peden ser claves importantes en el diag- aftas oral y genital, xerostomía y xeroftalmia, disfagia o dis-
nóstico diferencial de una poliartritis. En una mujer joven fonía. En el segundo se ha de indagar específicamente la pre-
con poliartritis hay que considerar la posibilidad de enfer- sencia de dolor inflamatorio de raquis, talalgia, psoriasis,
medades autoinmunes tales como LES, o infecciones como alteración del ritmo intestinal, uretritis, cervicitis o uveítis.
la artritis gonocócica, la artritis por parvovirus o la rubéo- Hay que investigar la sintomatología general (pérdida de
la. En el caso de un varón joven, las espondiloartritis como peso, cansancio…), alteraciones de la zona orofaríngea, sín-
la espondilitis anquilosante, o el síndrome de Reiter, serán tomas digestivos, cardiorrespiratorios, dérmicos y oftálmi-
causas a considerar. En personas de edad avanzada, la poli- cos.
mialgia reumática y la enfermedad por depósito de piro-
fosfato son causas frecuentes de poliartritis. Exploración física
La exploración física ha de ser exhaustiva, con búsque-
Antecedentes inmediatos da de lesiones en la piel y mucosas, como aftosis oral y geni-
Hay que indagar acerca de posibles enfermedades de tal, nódulos subcutáneos en superficies de extensión, tofos
transmisión sexual (gonococia, sífilis, artropatía reactiva a en pabellones auriculares y en codos, placas de psoriasis.
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 445
La exploración general incluirá además búsqueda de ade-
nopatías, palpación de tiroides, auscultación cardiopulmo-
nar y exploración abdominal.
La exploración del aparato locomotor ha de confirmar la
presencia de sinovitis en varias articulaciones. Adicional-
mente y de gran valor sobre todo en la exploración de gran-
des articulaciones profundas (caderas, hombros) es la limi-
tación de la movilidad pasiva, que se producirá como
consecuencia de la artritis. Es obligada asimismo la explo-
ración del raquis en general, y de las articulaciones sacroi-
líacas en particular, sobre todo si en la anamnesis se ha esta-
blecido la sospecha de espondiloartritis.
En los casos de sinovitis de menos de seis semanas de
evolución, hay que hacer algunas consideraciones. Aunque
es infrecuente, algunas artropatías microcristalinas pueden
debutar como poliartritis, por lo que la artrocentesis y el
estudio del líquido sinovial pueden ser clave para el diag-
nóstico. Así pues, la primera prueba complementaria, que
se ha de realizar siempre que sea posible, es el estudio del
líquido sinovial. Además del estudio de cristales, se realiza-
rá análisis que incluya recuento y fórmula leucocitaria, bio-
química, estudio microbiológico, tinción de Gram, Ziehl y
Lowestein urgente si hay sospecha de artritis séptica.
La poliartritis aguda de menos de seis semanas de evo-
lución se deberá con frecuencia a viriasis y por tanto de evo-
lución favorable, o a enfermedades crónicas de comienzo.
No obstante, hay algunos procesos que van a requerir una
actuación urgente, que son aquellos en los que la sospe-
cha clínica sea el origen infeccioso o bien cuando haya una
alteración visceral que haga suponer que la poliartritis sea
parte de un proceso grave.
El estudio se completará solicitando un hemograma y
VSG, bioquímica, y orina, a estas pruebas se añadirán en
función de la sospecha clínica otras como factor reumatoi-
de, anticuerpos antinucleares, serología de virus, así como
radiología de tórax y de las articulaciones afectadas.
Tratamiento
Habrá que descartar, en primer lugar, la posibilidad de
que se trate de un proceso infeccioso si tras la valoración
inicial, y tras la toma de muestras para el estudio, existe una
alta sospecha de que el origen sea infeccioso, se pautará tra-
tamiento antibiótico empírico. Cuando se descarta la posi-
bilidad de infección, se administrarán analgésicos no anti-
térmicos para no interferir en la evolución clínica hasta
determinar el origen de la poliartritis. Una vez realizado el
diagnostico, el tratamiento será el de la enfermedad de base.
Toma de decisiones en urgencias
El objetivo fundamental de la valoración urgente de los
pacientes con monoartritis o poliartritis aguda es diferenciar
los que pueden tener un proceso articular grave y que requie-
ren un diagnóstico y tratamiento precoces, de los que pre-
sentan procesos banales cuyo estudio puede diferirse.
Tras la realización de la historia clínica se debe estar en
condiciones de sospechar un posible diagnóstico y esta-
blecer la situación de gravedad del paciente. Como norma
general requieren ingreso hospitalario los pacientes con:
• Monoartritis y poliartritis sépticas.
Síncope 445
• Monoartritis aguda febril con duda diagnóstica.
• Monoartritis aguda y poliartritis, posiblemente secunda-
rias a enfermedad grave.
• Monoartritis y poliartritis en paciente con mal estado gene-
ral, con importante deterioro funcional que dificulte su
estudio ambulatorio.
• Evidencia de líquido sinovial hemático con trastorno
demostrado de la coagulación sanguínea.
• Poliartritis que precise la realización de exploraciones
complementarias en el ámbito hospitalario.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica Hospital Universi-
tario 12 de Octubre. 5ª ed. Madrid: MSD; 2003. p. 109-19.
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tinalli JL, Kelen GD, Stapczynsky JS, eds. Medicina de Urgencias.
6ª ed. México: McGraw-Hill Interamericana; 2006. p. 2156-63.
– Gavilán F, Díaz R, Jiménez L. Actuación ante un dolor osteoarti-
cular no traumático. Manual de formación. Manejo del dolor en
Urgencias. Madrid: Adalia Farma; 2004. p. 70-5.
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– Mulero J, Andréu JL. Poliartrtis. Manual S.E.R. de las enfermeda-
des reumáticas. 3ª ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana;
2000. p. 84-90.
9.23 Síncope
C. del Arco Galán, A. Martín Martínez, G. Barón Esquivias
INTRODUCCIÓN
Para los médicos de urgencias las consultas por pérdidas
de conciencia, síncopes y desvanecimientos son habituales.
Que alguien se desplome sin conocimiento durante unos
segundos parece un motivo más que suficiente para consul-
tar con un médico y hacerlo de forma urgente. Sin embar-
go, la mentalidad colectiva identifica múltiples situaciones
en las que “es normal” la pérdida de conciencia. Una parte
importante de la población ha experimentado o experimen-
tará esta situación a lo largo de su vida y de ahí que, en con-
tra de lo que opinan los profesionales de la urgencia, sólo
consulten un tercio de las personas que las han padecido.
En un trabajo realizado en Amsterdan sobre una base pobla-
cional de 1.000 personas entre 35 a 60 años, la incidencia
acumulada de síncope durante la vida fue del 35%; 95% IC
31-39%, con una diferencia clara entre mujeres (41%; 95%
IC 35-47%) y hombres (28%; 95% IC 23-34). De estos pacien-
tes que padecen síncope, sólo consultan el 37% (95% IC 31-
44) y lo hacen con su médico de atención primaria el 76%,
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446 Motivos de consulta frecuentes en urgencias
y el 19% de ellos son remitidos al hospital. El otro 24% con-
sultan al especialista o acude directamente al hospital.
El síncope es un síntoma, con una definición concreta,
que se engloba dentro del cuadro más amplio de las pérdi-
das de conciencia y este diagnóstico diferencial es el pri-
mero que debe realizar el médico consultado.
Por otro lado una adecuada evaluación, para la que sólo
son necesarias herramientas tan sencillas como son la his-
toria clínica, una cuidadosa exploración física y el análisis
del electrocardiograma, permite identificar y clasificar a los
sujetos que han presentado un episodio sincopal en dos gru-
pos: el mayoritario, al que bastará tranquilizarle sobre la
benignidad del episodio y asegurarle que su pronóstico es
bueno; y aquel que se encuentra en riesgo de presentar epi-
sodios más graves, sobre el que sí será necesario incidir en
la realización de pruebas diagnósticas complejas o requeri-
rán ingresos hospitalarios.
Este último punto tiene una especial importancia, ya que
una correcta derivación ahorrará pruebas agresivas, repeti-
tivas y ansiedad en el paciente.
DEFINICIÓN
El síncope es un síntoma, desencadenado por una hipo-
perfusión global cerebral transitoria, generalmente brusca,
que se caracteriza por la pérdida de conciencia autolimita-
da, con pérdida del tono postural y, muchas veces, caída
al suelo, con recuperación inmediata, espontánea y com-
pleta.
Esto es lo que permite diferenciarlo de otras causas de
pérdida de conciencia con fisiopatología diferente de la
hipoperfusión cerebral, como es el caso de la epilepsia, de
las caídas y de las pérdidas del tono postural sin pérdida de
conciencia y de aquellos sucesos en los que existe pérdi-
da de conciencia y del tono postural pero precisan manio-
bras terapéuticas para su resolución (parada cardiaca o muer-
te súbita).
En ocasiones el síncope puede ir precedido de otros sín-
tomas, como sensación de calor, diaforesis, náuseas, mareo
y visión borrosa, que advierten al paciente de la inminencia
de la pérdida de conciencia y pueden resolverse antes, si
desaparece la hipoperfusión, sin que llegue a producirse
dicha pérdida de conciencia. Se habla entonces de presín-
cope.
EPIDEMIOLOGÍA
Es difícil establecer la prevalencia de los episodios sin-
copales, ya que los estudios existentes no son homogéneos
en cuanto a la población estudiada ni el ámbito en el que se
han realizado.
Lo que sí parece claro es que es un problema frecuen-
te, que se presenta a cualquier edad de la vida y que pade-
cerán alguna vez un alto porcentaje de personas (entre el 12
y el 48%). Ya se ha comentado que, en Amsterdan, de 35-60
años la incidencia acumulada durante la vida es del 35%,
mayor en mujeres (41) que en hombres (28). En el estudio
Framingham, después de un seguimiento de 17 años, un 11%
de las personas incluidas en el estudio comunicaron un epi-
sodio sincopal o una pérdida de conciencia. La incidencia
aumentaba con la edad y era similar en hombres y mujeres,
aunque en mujeres mayores de 70 años era ligeramente supe-
rior. En la población pediátrica los porcentajes oscilan entre
el 15 y el 50%. En la población mayor de 70 años, la única
referencia poblacional es un estudio sobre población insti-
tucionalizada de 1985 en el que la prevalencia era del 23%.
Datos del estudio holandés refieren que la edad media
del primer episodio de síncope fue a los 18 años, que el 36%
de la población tuvo sólo un episodio, y que la mediana
de episodios sincopales fue de dos (1,5).
Representa hasta el 5% de las consultas en las urgencias;
el 1,2% en las urgencias hospitalarias en España, y entre el
1 y el 3% de los ingresos hospitalarios.
La mayoría de los episodios son de causa benigna y tie-
nen un pronóstico favorable, acumulándose estos casos entre
la población joven.
Las causas de origen cardiaco tienen un elevado riesgo
de mortalidad, hasta un 30% en el primer año y cercano al
50% a los 5 años según datos del estudio OESIL, sin embar-
go este riesgo parece más ligado a la propia enfermedad
en sí que a la presencia o ausencia de síncope y no ha sido
corroborado por otros autores.
FISIOPATOLOGÍA
El síncope, cuya manifestación es la pérdida de conciencia
y tono postural, ocurre como resultado de la disminución
del flujo sanguíneo cerebral y de la respuesta del sistema
nervioso a la falta de oxígeno o de metabolitos. Los cen-
tros responsables son el sistema reticular de activación ascen-
dente y los reflejos mediados por el sistema nervioso autó-
nomo. Filogenéticamente la posición erecta llevó parejo el
desarrollo de mecanismos que garantizarán un constante
aporte de oxígeno y nutrientes al cerebro. En personas jóve-
nes y sanas el flujo sanguíneo cerebral se encuentra entre
50-60 mL/100 g de tejido/min (entre el 12 y el 15% del gasto
cardiaco en reposo) y garantiza un mínimo de requerimien-
tos de O2, unos 3,5 mL/100 g de tejido. El sistema nervioso
tiene mecanismos de autorregulación del flujo que le pro-
tegen tanto de caídas importantes como de excesos de flujo
bruscos. Si en un momento determinado hay un descenso
del 20% del aporte de O 2 se produce la pérdida de con-
ciencia y del tono postural. En los sujetos ancianos con menos
plasticidad de respuesta el síncope se puede producir con
descensos menores.
El mantenimiento de este aporte tiene mucho que ver con
la presión arterial sistémica. Cualquier factor que modifique
las resistencias periféricas o el gasto cardiaco puede afectar
a la presión arterial sistémica y, de forma secundaria, al flujo
sanguíneo cerebral y desembocar en la pérdida de con-
ciencia.
El principal factor que afecta al gasto cardiaco es el retor-
no venoso y el acúmulo de sangre en dicho territorio que,
en condiciones normales, puede alcanzar hasta el 75% del
volumen total sanguíneo. Cualquier interferencia en el retor-
no venoso alterará el gasto cardiaco y puede comprometer
su distribución. Por lo tanto una causa de síncope sería un
exceso de vasodilatación, lo que explicaría el síncope por
calor. En estas circunstancias, el flujo sanguíneo cerebral se
puede mantener a expensas de vasoconstricción en el terri-
torio arterial sistémico, cuando este mecanismo no funcio-
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 447
na, la hipotensión con disminución del aporte sanguíneo
al cerebro desencadena el síncope.
En los casos en los que el mecanismo subyacente se ini-
cia en una taqui o bradiarritmia el detonante se sitúa en la
caída brusca del gasto cardiaco que no puede ser compen-
sada por el resto de reflejos.
En condiciones normales el organismo impide que se acu-
mule la sangre en partes declive mediante varios mecanis-
mos:
• Reflejos vasopresores que inducen constricción en los
pequeños vasos periféricos.
• Aumento reflejo de la frecuencia cardiaca a través de los
reflejos aórtico y carotídeo.
• Aumento del retorno venoso al corazón por la actividad
de los músculos de las extremidades.
Si cualquiera de estos mecanismos se encuentra altera-
do bien por el efecto de fármacos, sustancias externas o bien
por afectación neuropática, como en el caso de la disauto-
nomía simpática refleja, se producirá igualmente hipoten-
sión, hipoperfusión cerebral y síncope. Sólo son necesa-
rios de 6 a 8 segundos de ausencia de flujo cerebral para que
se produzca la pérdida de conciencia.
Además de los mecanismos de ajuste rápido en los que
intervienen los mencionados reflejos, existen mecanismos
de ajuste a largo plazo en los que se encuentran implicados
factores humorales y hormonales que regulan tanto la pre-
sión arterial sistémica como el flujo sanguíneo cerebral. Una
vez más, las personas ancianas y las gravemente enfermas
presentan más fácilmente una alteración de estos mecanis-
mos y por ello es más frecuente en ellos la aparición del sín-
cope. En la hipertensión arterial el margen en el que se mueve
la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral es más estre-
cho y de ahí que las personas con hipertensión sean más pro-
clives a presentar episodios sincopales, independientemen-
te del efecto vasodilatador periférico de muchas de las
medicaciones antihipertensivas.
ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
Como señalábamos al inicio del capítulo, la primera apro-
ximación conduce a la separación entre diferentes tipos de
pérdidas de conciencia, reales o aparentes:
• Episodios no sincopales:
– Con pérdida de conciencia: como las crisis convulsi-
vas.
– Sin pérdida de conciencia: alteraciones de somatiza-
ción.
• Síncope:
– Neuromediado.
– Ortostático.
– Secundario a arritmias.
– Enfermedad cardiaca.
– Cerebrovascular.
El síncope neuromediado o reflejo, como su nombre
indica, es una respuesta refleja en la que se producen, en
grados variables de intensidad, hipotensión y/o bradicardia
ante un estímulo que actúa como desencadenante. Si pre-
domina la bradicardia por estímulo vagal hablamos de refle-
jo cardioinhibidor y si predomina la hipotensión hablamos
de reflejo vasodepresor. Como se ha señalado, ambos se com-
Síncope 447
binan de forma variable en los diferentes episodios e indi-
viduos.
Dentro de este grupo se encuadra el síncope vasovagal
clásico, el situacional, el del seno carotídeo y algunos no
clasificables por la ausencia de pródromos.
El desencadenante, para el síncope vasovagal, el más fre-
cuente de todos, es una situación concreta: miedo, dolor,
calor, muchedumbre, visión de sangre o permanencia pro-
longada en bipedestación, que va acompañado de pródro-
mos. El sujeto que se encuentra, generalmente en pie, empie-
za a sentirse mal, a notar que el suelo o el entorno se aleja,
que no oye bien o ve borrosamente o brillantemente, con
zumbido de oídos y sensación de calor que preceden a la
pérdida de conciencia y tono postural. Para quienes le ven,
está pálido o con coloración grisácea y puede notarse un
latido intenso antes de la pérdida de conciencia. Cuando
adopta el decúbito la recuperación es rápida, pero si per-
manece de pie o pretende incorporarse demasiado pronto
puede repetir el episodio sincopal. No aparecen movimien-
tos tónico-clónicos ni relajación de esfínteres, aunque en
algunos casos en los que la pérdida de conciencia es más
prolongada sí pueden verse algunos movimientos de las extre-
midades de corta duración.
En el caso del síncope situacional el proceso se inicia por
una maniobra de Valsalva: tos, deglución, micción, defeca-
ción, post-ejercicio o post-prandial (Tabla 1).
El síncope del seno carotídeo se desencadena por el masa-
je sobre esta zona. Típicamente el paciente refiere que se
produce al girar la cabeza para maniobrar con el coche, al
afeitarse o al llevar alguna prenda con el cuello apretado.
Puede reproducirse mediante la maniobra de masaje del seno
carotídeo objetivando la aparición de hipotensión y/o bra-
dicardia.
Los circuitos concretos por los que se producen estos
reflejos no se conocen del todo. Se piensa que estarían impli-
cadas áreas corticales en las que participarían endorfinas y
serotonina como neurotransmisores, y se completarían por
vías aferentes y eferentes del sistema nervioso autónomo con
las que contactarían mecanorreceptores cardiacos. Sin embar-
go el hecho de que pacientes trasplantados cardiacos en los
que estos circuitos han sido eliminados puedan experimen-
tar igualmente este tipo de síncope es uno de los argumen-
tos a favor de la existencia de otro tipo de mecanismos.
En el caso de la neuralgia del glosofaríngeo se cree que
un dolor intenso en la zona amigdalina u oral activa impul-
sos aferentes del glosofaríngeo que llegan al núcleo solita-
rio del bulbo raquídeo y a través de colaterales activan el
núcleo motor dorsal del vago desencadenando asistolia,
como causa de la pérdida de conciencia.
El síncope ortostático se refiere a aquel desencadena-
do por el cambio postural del decúbito a la bipedestación o
de sedestación a bipedestación, asociado a la caída de la
presión arterial sistémica por incapacidad del sistema autó-
nomo para adaptarse al cambio postural. Es frecuente en
ancianos, en pacientes con tratamientos vasodilatadores o
antihipertensivos y en diabéticos. Ocurre igualmente si se
produce una depleción brusca de volumen como es el caso
en una hemorragia intensa. Para invocar esta causa es pre-
ciso demostrar la caída de la presión arterial con el cam-
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448 Motivos de consulta frecuentes en urgencias

TABLA 1. CAUSAS DE SÍNCOPE TABLA 2. SITUACIONES ERRÓNEAMENTE CLASIFICADAS COMO SÍNCOPES

Neuromediado o reflejo Sin pérdida de conciencia
• Vasovagal • Caídas
– Clásico • Cataplejía
– Inusual • Drop attacks
• Síncope del seno carotídeo • Síncope de causa psicógena
• Síncope situacional • Accidente isquémico transitorio carotídeo
– Hemorragia aguda Con pérdida de conciencia
– Tos, estornudos • Trastornos metabólicos (hipoglucemia, hipoxia, hipocapnia)
– Estímulo gastrointestinal (dolor visceral, defecación) • Epilepsia
– Micción • Intoxicaciones
– Post-ejercicio • Accidente isquémico transitorio vertebrobasilar
– Post-prandial
• Neuralgia del glosofaríngeo
Hipotensión ortostática neuronal con reclutamiento de territorios cercanos que con-
• Depleción de volumen: hemorragia, diarrea, enfermedad de Addison duce a al pérdida de conciencia; los trastornos metabólicos,
• Fármacos, drogas y alcohol como la hipoglucemia o los tóxicos y las falsas pérdidas de
• Insuficiencia autonómica: conciencia.
– Primaria (enfermedad de Parkinson o formas primarias)
– Secundaria (diabetes, amiloidosis...)
PRONÓSTICO
– Post-ejercicio
– Post-prandial Ya se ha mencionado que el síncope no es una enferme-
dad sino un síntoma secundario a múltiples causas y por ello
Arritmias
su pronóstico irá ligado a la de la causa subyacente.
• Enfermedad del seno
• Enfermedad del sistema de conducción auriculoventricular La mayoría de los episodios sincopales, sobre todo los
• Taquicardias ventriculares y supraventriculares paroxísticas que ocurren en personas jóvenes y sanas, tienen un pro-
• Síndromes congénitos (Brugada, QT largo...) nóstico benigno y son las formas asociadas a arritmias o a
• Disfunción de marcapasos enfermedad cardiaca las que tienen peor pronóstico. No obs-
• Arritmias inducidas por fármacos tante, éste parece más ligado a la propia enfermedad que a
Enfermedad cardiaca o cardiopulmonar la existencia o no de síncope, como se ha demostrado en
• Obstrucción al tracto de salida por enfermedad valvular estudios en los que se comparaba la mortalidad a un año de
• Cardiopatía isquémica pacientes con cardiopatías estructurales graves, cuya mor-
• Miocardiopatía hipertrófica talidad se igualaba independientemente de la presencia del
• Mixoma auricular
fenómeno sincopal.
• Disección aórtica
• Enfermedad pericárdica con taponamiento Del análisis de la mortalidad a largo plazo de todas las
• Embolismo pulmonar formas de síncope se desprende que las formas neurome-
diadas y en concreto el vasovagal tienen una mortalidad simi-
Cerebrovascular
• Síndromes de robo vascular lar a la de la población que no ha experimentado sínco-
pes. Las formas ortostáticas incrementan ligeramente la
mortalidad respecto a la población general pero se explica
bio postural: un descenso de la presión arterial sistólica de por la afectación de pacientes de mayor edad y que pade-
20 mmHg o más; o una presión arterial sistólica inferior a cen enfermedades que, de por sí, disminuyen el pronóstico
90 mmHg tomada tras 5 minutos de decúbito y a los 3 minu- vital.
tos de la bipedestación. En cuanto a las recurrencias, puede decirse que el 30%
El síncope secundario a arritmias es el resultado de de los pacientes presentarán una con una mediana de 1 (1-
un descenso brusco en el gasto cardiaco producido por éstas. 2) y que ésta ocurrirá más fácilmente durante los dos años
Tanto las taqui como las bradiarritmias pueden desencade- siguientes al episodio inicial. Existen algunos factores que
narlo. En estos casos es más posible que la pérdida de cono- permiten augurar nuevos episodios, siendo el más consis-
cimiento se haya producido sin previo aviso, que ocurra tente la existencia de múltiples episodios anteriores. Esto no
durante el ejercicio extremo o que exista la percepción de supone un peor pronóstico ni supone mayor riesgo de mor-
un cambio en el ritmo cardiaco antes de producirse el des- talidad o muerte súbita pero sí supone una importante merma
vanecimiento. de la calidad de vida y un mayor riesgo de que se produz-
Cuando la causa subyacente es una enfermedad car- can lesiones durante los eventos sincopales.
diaca el problema tiene que ver con la imposibilidad del
corazón para responder a las demandas circulatorias con la DIAGNÓSTICO Y APROXIMACIÓN EN URGENCIAS
subsiguiente caída del gasto cardiaco y del flujo sanguíneo Como en tantas otras situaciones, el primer acercamien-
cerebral que desemboca en la pérdida de conciencia. to al problema tiene que ver con la identificación del riesgo
Entre las causas de pérdida de conciencia que no son vital inminente. Si el médico de urgencias presencia una pér-
un síncope (Tabla 2) hay que destacar: la epilepsia, como dida de conciencia, la primera actuación va dirigida a la veri-
diagnóstico diferencial más frecuente, en la que el meca- ficación del ABC (responde o no, respira o no, late o no),
nismo subyacente no es la hipoperfusión sino la activación separando los casos en los que es necesario iniciar las manio-
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TABLA 3. ESCALA DE SHELDON
Mordedura de lengua +2
Aura/dejà vu +1
Desencadenante por estrés emocional +1
Rotación de cabeza +1
Convulsiones +1
Confusión post crisis +1
Presencia de presíncopes previos -2
Sudoración previa al episodio -2
Ortostatismo prolongado -2
Síncope: ≤1
Convulsión: ≥2
bras de resucitación del resto y, en un segundo tiempo, dife-
renciar las causas no sincopales de pérdida de conciencia,
que ya se mencionaron, del síncope propiamente dicho.
Lo más habitual es que la consulta se produzca una vez
concluido el episodio cuando la recuperación ha sido com-
pleta. Entonces hay que prestar atención a otros datos acom-
pañantes y a los signos vitales que pueden alertar sobre pro-
cesos graves subyacentes.
Para la clasificación y ubicación del paciente en los dife-
rentes niveles de atención de la urgencia es preciso tener en
cuenta algunos datos: la existencia de dolor torácico, la per-
sistencia de síntomas vegetativos, tensión arterial baja o fre-
cuencia cardiaca alterada, obligan a una clasificación de
prioridad 1 ó 2 con atención inmediata. Estos pacientes debe-
rían situarse en una zona con monitorización del electro-
cardiograma y acceso directo a equipos de reanimación,
canalizar una vía venosa de gran calibre, registrar pulsioxi-
metría y realizarles cuanto antes el electrocardiograma de
12 derivaciones que puede resultar diagnóstico.
El grueso de pacientes, asintomáticos, sin alteración en
las constantes vitales, y sobre todo si se trata de jóvenes pre-
viamente sanos, pueden ser manejados con escalas de prio-
ridad 3 ó 4 y en áreas de la urgencia de pacientes ambu-
lantes.
La principal herramienta diagnóstica en el síncope es la
historia clínica. Una descripción detallada de lo que ocurrió
permitiría el diagnóstico de un porcentaje elevado de situa-
ciones. El problema tiene que ver muchas veces con la ausen-
cia de testigos y con la alteración de la percepción que se
produce ante un evento estresante, sobre todo si el protago-
nista es un anciano. Un observador cuidadoso podría indi-
car si, ante la aparición de movimientos en las extremidades,
éstos precedieron (crisis comicial) o siguieron (síncope) a la
pérdida de conciencia, si la duración fue de segundos o más
prolongada y si existió o no confusión tras el episodio.
El interrogatorio se dirige, en primer lugar, a discrimi-
nar el síncope de otras pérdidas de conciencia, fundamen-
talmente de la crisis comicial. Algunos autores han propuesto
escalas, cuya aplicación facilitaría esta distinción. Por ejem-
plo, en la escala de Sheldon (Tabla 3), puntuaciones meno-
res de 1 apoyan el diagnóstico de síncope y superiores a 2
el de crisis. El problema es que muchos pacientes se sitúan
en 0 ó 1 y no es posible clasificarlos.
Una vez identificado el síncope como cierto, se persigue
conocer si existen datos que permitan clasificarlo como de
Síncope 449
TABLA 4. FÁRMACOS QUE PUEDEN INDUCIR SÍNCOPE
• Betabloqueantes
• Vasodilatadores (alfabloqueantes, calcioantagonistas, nitratos,
hidralacina, inhibidotes de la enzima de conversión, fenotiazinas,
sildenafilo)
• Diuréticos
• Antihipertensivos centrales (clonidina, alfa-metildopa)
• Antiarrítmicos (amiodarona, flecainida, procainamida, sotalol, qui-
nidina)
• Anticonvulsivantes (fenitoína, carbamacepina)
• Antiparkinsonianos
• Inhibidores de la monoamino oxidasa
• Antidepresivos tricíclicos
• Analgésicos narcóticos
• Antihistamínicos sedantes y no sedantes
• Donepezilo
• Drogas de abuso (cannabis, heroína, cocaína, alcohol)
• Digital
• Insulina e hipoglucemiantes orales
• Medicamentos neuropáticos (vincristina)
• Antiinflamatorios no esteroideos
• Bromocriptina
alto o bajo riesgo. La historia personal de enfermedad car-
diaca o la familiar de muerte súbita obligan a catalogarlo en
el primer grupo. Lo mismo que si el episodio ha ocurrido en
decúbito, durante el ejercicio, sin pródromos o asociado a
palpitaciones.
Otros datos relevantes de la historia clínica tienen que
ver con las enfermedades concomitantes y los fármacos uti-
lizados (Tabla 4) que pueden inducir síncope. La recurren-
cia y los síncopes que han ocasionado lesiones traumáti-
cas importantes deben, igualmente, catalogarse como graves.
La exploración física debe ser siempre completa y siste-
mática. Debe incluir la toma de tensión arterial en decúbi-
to y bipedestación y el examen exhaustivo de los diferen-
tes territorios arteriales en busca de soplos o masas pulsátiles.
El examen cardiaco se dirigirá a la exclusión de problemas
de este origen. Si se sospecha hipersensibilidad del seno
carotídeo puede efectuarse la maniobra de masaje de dicho
territorio, una vez comprobada la ausencia de soplos y siem-
pre en un lado o en otro, nunca simultáneamente. Se reali-
za con el sujeto en decúbito, monitorizado, y se considera
positiva si se produce una bradicardia (asistolia de > 3 segun-
dos) o hipotensión (caída de 50 mmHg en la presión arterial
sistólica) sintomáticas.
La única prueba complementaria imprescindible en el
síncope es el electrocardiograma de 12 derivaciones que
debe realizarse en todos los casos. En la mayoría de las oca-
siones puede no obtenerse ninguna información a menos
que se realice muy próximamente al episodio o durante el
mismo (en ese sentido es útil la monitorización continua en
derivación I o II durante la estancia en urgencias que capta
las arritmias transitorias). En algunos casos permitirá efec-
tuar o ayudará al diagnóstico (cardiopatía isquémica, trom-
boembolismo pulmonar, arritmias, bloqueos persistentes,
etc.). Es más frecuente que nos ofrezca datos sugestivos para
continuar con procedimientos diagnósticos como son: la
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 450
450 Motivos de consulta frecuentes en urgencias
existencia de intervalos QT prolongados, la bradicardia sinu-
sal importante, bloqueos alternantes, disfunción del mar-
capasos o sospecha de síndrome de Brugada.
El resto de exploraciones tienen muy poca o ninguna uti-
lidad en el síncope excepto cuando son dirigidos por una
sospecha causal directa. Es decir, no aporta nada un hemo-
grama salvo sospecha de anemia crónica sintomática o hemo-
rragia aguda. La glucemia capilar permitirá diferenciar una
hipoglucemia del síncope propiamente dicho. Los iones y
sus alteraciones no justifican en sí mismos cuadros sinco-
pales, pero pueden acompañar situaciones de deshidrata-
ción importantes que, por la depleción de volumen, expli-
quen la pérdida de conciencia. Las enzimas cardiacas sólo
deben solicitarse ante la sospecha de cardiopatía isquémi-
ca. El D-dímero elevado apoyará la sospecha de fenómeno
tromboembólico y el test de embarazo, la gestación como
causa del síncope vasovagal en una mujer joven sin otros
datos de historia clínica o en la que refiere dolor pélvico que
puede presentar un embarazo ectópico.
Otro tanto ocurre con las pruebas de imagen. La radio-
grafía de tórax no tiene indicación, salvo evaluación de silue-
ta cardiaca, mediastino o arteria pulmonar. TC cerebral está
justificado si existe sospecha clínica de hemorragia suba-
racnoidea, la torácica o la gammagrafía de ventilación/per-
fusión si existe sospecha de enfermedad tromboembólica, la
TC toraco/abdominal en la disección aórtica y el ecocar-
diograma si se persigue el diagnóstico de cardiopatía estruc-
tural.
Con los datos anteriores se llegará al diagnóstico de cer-
teza de la causa del síncope en un porcentaje variable de
casos (45% para el vasovagal). Queda, pues, el grueso de
pacientes en los que es importante, siguiendo los criterios
de gravedad, continuar buscando la causa del síncope, bien
mediante el ingreso hospitalario, bien mediante el estudio
ambulatorio en consultas de diferentes especialidades o en
las nuevas unidades de síncope. Éstas no son sino espacios
funcionales en los que, mediante la colaboración entre pro-
fesionales, se estratifican las pruebas diagnósticas necesa-
rias y la secuencia de las mismas para intentar concretar el
diagnóstico en estos pacientes.
Si la aproximación inicial no ha permitido el diagnósti-
co del episodio, puede ser necesaria la realización de una
batería de pruebas como son:
• Prueba de la tabla basculante. Utilizada como herra-
mienta diagnóstica en el síncope vasovagal. Está indi-
cada en pacientes sin cardiopatía con episodios sinco-
pales de causa no aclarada o en aquellos con cardiopatía
una vez descartada ésta como causa del síncope. Es posi-
tiva si se desencadena una respuesta cardioinhibitoria,
vasodepresora o mixta sintomática.
• Monitorización electrocardiográfica ambulatoria (regis-
tro Holter). Si se produce un síncope y el ritmo perma-
nece en sinusal permite eliminar las arritmias como causa
del mismo y si aparece una arritmia durante los síntomas
permite el diagnóstico etiológico. Quedan algunas situa-
ciones en las que lo que se objetiva son bradicardias sinu-
sales extremas junto con los síntomas sincopales, en los
que es más probable un mecanismo vasovagal con estí-
mulo cardioinhibidor importante. El problema del Hol-
ter es que no siempre capta el momento del síncope. El
Holter convencional de 24 horas tiene muy bajo rendi-
miento diagnóstico. Algo mayor es el del Holter implan-
table con tiempos de seguimiento prolongados que pue-
den ayudar a “capturar” el evento. Están en discusión sus
indicaciones actuales.
• Estudio electrofisiológico. Permite estudiar las propie-
dades del sistema de conducción, inducir arritmias supra
y ventriculares en pacientes con predisposición a ellas y
así concretar las causas arritmogénicas del síncope, aun-
que la relación entre el evento concreto y la arritmia la
proporciona la historia clínica y no la provocación ais-
lada de la misma. Su indicación fundamental es en los
pacientes con cardiopatía estructural, con depresión de
la fracción de eyección ventricular o con trastornos de la
conducción.
• Prueba del ATP. Su verdadera utilidad está en estudio en
este momento. Puede aportar información en un grupo
de pacientes en los que el mecanismo del síncope per-
manece sin explicación y en los que la infusión de 20 mg
en bolo durante el registro del electrocardiograma pro-
voca pausas de asistolia de más de 6 segundos de dura-
ción o pone de manifiesto bloqueos auriculoventricula-
res paroxísticos que aparecen en este instante con
duraciones superiores a 10 segundos.
• Otras exploraciones. El estudio de ecocardiograma, la
prueba de esfuerzo, el cateterismo cardiaco o la moni-
torización ambulatoria de la presión arterial, tienen indi-
caciones en función del diagnóstico de sospecha sub-
yacente.
• La evaluación neurológica deberá realizarse si la causa
de la pérdida de conciencia parece de este origen. El diag-
nóstico de la disautonomía vegetativa lo sugieren la aso-
ciación de otro tipo de síntomas, como pueden ser la pre-
sencia de disfunción eréctil o trastorno de la micción en
el varón, los síntomas de enfermedad de Parkinson, dia-
betes, enfermedad renal o alcoholismo crónico o el uso
de fármacos con estos efectos. La enfermedad cerebro-
vascular puede ocasionar síncope por robo de una arte-
ria a otra, el más conocido es el robo de la subclavia que
desencadena los síntomas cuando se utiliza el brazo afec-
to. Los accidentes isquémicos transitorios sólo producen
pérdida de conciencia si se producen en el territorio ver-
tebrobasilar, pero no en el carotídeo. Y finalmente for-
mas migrañosas o neuralgias como la del glosofaríngeo
se identifican por los datos clínicos. El estudio neuroló-
gico puede requerir como prueba diagnóstica la realiza-
ción de electroencefalograma, sólo útil ante elevada sos-
pecha de epilepsia.
• En último lugar la evaluación psiquiátrica se reserva para
aquellos casos de síncope recurrente, inexplicado, en
pacientes jóvenes sin datos de enfermedad cardiaca que
suelen acompañarse de cortejos sintomáticos más o menos
complejos.
TRATAMIENTO
Dependerá de la causa del síncope. En la mayoría de los
casos no es necesario ninguno. Las recomendaciones gene-
rales van dirigidas a evitar los traumatismos que se produ-
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Síncope
Neuromediado Arrítmico
Episodio único Episodios frecuentes Ingreso
o infrecuente Traumatismos graves
Alta Ingreso
Atención primaria Estudio
(no más estudios) (pruebas neuromediadas)
FIGURA 1. ALGORITMO DE MANEJO DEL SÍNCOPE EN URGENCIAS.
cen durante la caída, advirtiendo al paciente de la necesi-
dad de atender a los pródromos y adoptar el decúbito antes
de que ésta se produzca. En los ancianos es necesario rea-
justar las medicaciones que precisan y el horario de las mis-
mas, si es preciso atendiendo a los resultados de la moni-
torización ambulatoria de la presión arterial cuando se trata
de pacientes hipertensos. Es igualmente importante insistir
en la necesidad de mantener unos adecuados hidratación
y consumo de líquidos. A un grupo seleccionado de sujetos
se les puede entrenar en la realización de maniobras “anti-
síncope” en las que o bien haciendo fuerza con las extre-
midades superiores o presión en las inferiores puede reedu-
carse el reflejo vagal.
Se han probado diferentes fármacos sin que en este
momento exista evidencia que incline la balanza hacia nin-
guno de ellos. Betabloqueantes, alfaadrenérgicos e inhibi-
dores de la recaptación de serotonina son algunos de los pro-
bados sin demasiado éxito, igual que algunos esteroides con
efecto mineralcorticoide.
Finalmente, en los casos de arritmias, la implantación de
marcapasos o desfibriladores automáticos, en sujetos selec-
cionados, resultan eficaces.
TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS
En la Figura 1 se presenta un algoritmo de manejo del
síncope en urgencias consensuado entre dos sociedades cien-
tíficas: la Sociedad Española de Urgencias y Emergencias
(SEMES) y la Sociedad Española de Cardiología.
El objetivo, en cuanto a toma de decisiones, además de
la valoración inicial, va encaminado a ubicar al paciente en
el nivel asistencial más adecuado, planteando si su manejo
es factible o no de forma ambulatoria.
En la literatura parece extendida la idea de que es preci-
sa la hospitalización atendiendo al riesgo de mortalidad que
se presentaba como muy elevado, sin embargo, datos reco-
gidos en el estudio GESINUR (estudio del síncope en los ser-
Síncope 451
Pérdida transitoria de conciencia
Anamnesis, exploración física
ECG, PA en decúbito/ortostatismo
Episodio
no sincopal
Cardiopulmonar Síncope inexplicado o Tratamiento
ECG alterado (no bloqueo ni TV) según etiología
Estratificar riesgo
Ingreso Alto Bajo/intermedio
Ingreso Consulta U. Arritmias
vicios de urgencias españoles) en el que se realizó una pri-
mera parte de observación de la actuación y posteriormen-
te se completó con el seguimiento a un año se comprobó
que, aunque el número de ingresos era sensiblemente infe-
rior al de otras series, la mortalidad en los pacientes dados
de alta fue muy baja, 3% frente al 11% de los pacientes ingre-
sados, obteniéndose una buena correlación entre la escala
de gravedad y el criterio de ingreso.
En conclusión, deben ingresar aquellos pacientes con sos-
pecha de síncope de origen cardiaco o arritmogénico, cuan-
do han presentado un traumatismo importante o cuando refie-
ren síncopes recurrentes en un periodo corto de tiempo.
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9.24 Pérdida de fuerza
J. Nogueira Dios, F. Rodríguez-Triana González,
J.R. Rodríguez Álvarez
DEFINICIÓN
La pérdida de fuerza es la imposibilidad de uno o varios
músculos de ejercer una fuerza normal, debido a la dismi-
nución de la capacidad de contracción muscular. Cuando
existe una pérdida total de la contractilidad, el déficit motor
es completo y se denomina parálisis o plejía, mientras que
si la pérdida de la contractilidad no es completa, el déficit
motor es incompleto y se denomina paresia. Este déficit motor
puede no aparecer aislado y acompañarse de alteraciones
de la sensibilidad y del tono motor.
Cuando la pérdida de fuerza afecta a una extremidad
se habla de monoplejía o monoparesia; cuando afecta a un
hemicuerpo, de hemiplejía o hemiparesia; cuando afecta a
las extremidades inferiores, de paraplejía o paraparesia y
cuando se trata de una pérdida de fuerza de las cuatro extre-
midades se denomina cuadriplejía o cuadriparesia.
ETIOLOGÍA
Cualquier proceso patológico que afecte a la corteza cere-
bral motora, los haces corticoespinales que comunican la cor-
teza con la médula espinal, los núcleos de las neuronas moto-
ras del tronco encefálico, la médula espinal, los nervios
craneales y espinales, la unión neuromuscular o los múscu-
los, puede ser responsable de una pérdida de fuerza. Las cau-
sas más frecuentes de pérdida de fuerza a nivel del sistema
nervioso central y periférico se recogen en las Tablas 1 y 2.
FISIOLOGÍA
Debido a que la pérdida de fuerza se debe a lesiones
situadas entre la corteza cerebral y el músculo, es impor-
tante recordar la transmisión del impulso motor en el orga-
nismo. Las neuronas motoras superiores son las neuronas
de la corteza cerebral motora, cuyos axones se prolongan
hasta las motoneuronas inferiores, a través de la sustancia
blanca subcortical, la cápsula interna, el tronco encefálico
y la médula espinal formando la vía piramidal. Las neuro-
nas motoras inferiores se encuentran situadas en la sus-
tancia gris de las astas anteriores de la médula espinal y en
los núcleos motores de los pares craneales del tronco, sien-
do sus axones los nervios periféricos. Las neuronas moto-
ras inferiores y las fibras musculares inervadas por sus axo-
nes constituyen la unidad motora básica del sistema
neuromuscular (Figuras 1 y 2).
Las lesiones en las neuronas motoras superiores consti-
tuye el síndrome piramidal cuyas características clínicas son
la presencia de paresia o parálisis de los músculos depen-
dientes de la zona lesionada, la aparición de sincinesias,
como la movilización del brazo parético al bostezar, la hiper-
tonía o espasticidad, la exaltación de reflejos osteotendino-
sos, la pérdida de los reflejos cutáneos y la aparición de refle-
jos patológicos, como el signo de Babinski, que es
patognómico de enfermedad corticoespinal. Existirá una
hemiparesia contralateral, generalmente asociada a una pare-
sia facial inferior, cuando la lesión se localice a nivel corti-
cal o subcortical, un síndrome alterno, consistente en una
parálisis homolateral de uno o varios pares craneales, acom-
pañado de una hemiparesia contralateral, cuando la lesión
se localice en el tronco cerebral y una paresia homolateral
del lado afecto si la lesión se produce a nivel medular.
Las lesiones de las neuronas motoras inferiores producen
una paresia o parálisis de tipo segmentario si la lesión afec-
ta al asta anterior medular o a al territorio del nervio afec-
tado cuando la lesión se produzca sobre los axones. La pará-
lisis se acompañará de hipotonía o flacidez, abolición de
reflejos osteotendinosos, atrofia muscular por denervación
y fasciculaciones cuando la lesión se localice en el asta ante-
rior medular.
VALORACIÓN CLÍNICA
En toda pérdida de fuerza la valoración clínica debe per-
mitir determinar la causa de la misma y su localización ana-
tómica. Para ello se debe de realizar una correcta anamne-
sis y exploración clínica.
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TABLA 1. CAUSAS MÁS FRECUENTES DE PÉRDIDA DE FUERZA
Neurona motora superior
• Corteza
– Alteraciones vasculares: isquemia, hemorragia, vasculitis, malfor-
maciones.
– Masas intrínsecas (cáncer primario o metastásico, absceso)
– Masas extrínsecas (hematoma subdural), traumatismos: contusiones
cerebrales. Hematomas subdurales. Hematomas epidurales
– Procesos degenerativos (esclerosis lateral amiotrófica)
– Causas infecciosas (meningoencefalitis, abscesos)
– Migraña hemipléjica
– Crisis comiciales (parálisis de Todd)
• Sustancia blanca subcortical/cápsula interna
– Alteraciones vasculares: Isquemia, hemorragia, vasculitis, malfor-
maciones
– Masas intrínsecas (cáncer primario o metastásico, absceso)
– Causas inmunitarias (esclerosis múltiple)
– Causas infecciosas (leucoencefalopatía multifocal progresiva)
• Tronco del encéfalo
– Isquemia
– Causas inmunitarias (esclerosis múltiple)
• Médula espinal
– Traumatismos y enfermedades degenerativas óseas (fracturas verte-
brales, hernias discales, espondiloartrosis, hematomas epidurales)
– Neoplasias (intramedulares, intradurales, extramedulares)
– Síndromes paraneoplásicos
– Alteraciones vasculares (ictus, vasculitis, malformaciones)
– Infecciones: bacterianas (lúes, tuberculosis etc.), víricas (polio,
mielopatía asociada a VIH), fúngicas, abscesos epidurales
– Enfermedades desmielinizantes
– Enfermedades degenerativas: atrofias espinales, esclerosis lateral
amiotrófica, degeneración espinocerebelosa, paraparesia espástica
familiar
– Enfermedades nutricionales (déficit de vitamina B12, latirismo)
– Paraparesia espástica tropical
– Post-radiación
– Siringomielia
La anamnesis debe recoger los antecedentes personales
y familiares de porfiria, parálisis periódicas familiares o défi-
cit de colinesterasa, los factores de riesgo vascular; el con-
sumo de fármacos, la exposición y consumo de sustancias
tóxicas, los traumatismos previos. También es importante
buscar la presencia de síntomas generales o neurológicos
acompañantes, entre los que destacan la fiebre, la astenia,
la anorexia, la cefalea, las crisis convulsivas, las alteracio-
nes sensitivas, el ortostatismo, los mareos, la disfunción
sexual, la pérdida de control de esfínteres, las alteraciones
del lenguaje y los síntomas de hipertensión craneal. Se debe
hacer hincapié en la forma de comienzo, progresión, rapi-
dez de instauración y distribución de la pérdida de fuerza.
Las parálisis ascendentes son características del síndrome de
Guillain-Barré, mientras que las parálisis descendentes son
más propias del botulismo o la difteria. El grado de afecta-
ción máxima se puede alcanzar en segundos, como en los
ictus, en pocos minutos, como en las parálisis periódicas, en
horas, como en las parálisis debidas a consumo de marisco
o por mordedura de serpiente o en días como en el síndro-
me de Guillain-Barré. Generalmente una debilidad muscu-
lar proximal tiene origen miopático y una distal neuropáti-
co, si bien algunas afectaciones neuropáticas, como el
síndrome de Guillain-Barré o las porfirias pueden tener una
debilidad proximal. Otras enfermedades afectan a determi-
Pérdida de fuerza 453
Unidad motora
• Motoneurona espinal
– Procesos degenerativos (esclerosis lateral amiotrófica)
– Procesos infecciosos (poliomielitis)
• Raíces espinales
– Compresión (discopatías degenerativas)
– Causas inmunitarias (síndrome de Guillain-Barré)
– Infecciones (polirradiculopatía asociada al SIDA, enfermedad de
Lyme)
• Nervios periféricos
– Procesos metabólicos (diabetes mellitus, hiperazoemia, porfiria)
– Procesos tóxicos (etanol, metales pesados, muchos fármacos,
difteria)
– Carencias nutricionales (déficit de B12)
– Procesos inflamatorios (poliarteritis nudosa)
– Procesos hereditarios (Charcot-Marie-Tooth)
– Procesos inmunitarios (paraneoplásicos, paraproteinemias)
– Procesos infecciosos (polineuropatías asociadas al SIDA y mono-
neuritis múltiples)
– Compresión (atrapamiento)
• Unión neuromuscular
– Causas inmunitarias (miastenia grave)
– Causas tóxicas (botulismo, aminoglucósidos)
• Músculo
– Procesos inflamatorios (polimiositis, miositis por cuerpos de inclu-
sión)
– Procesos degenerativos (distrofias musculares)
– Procesos tóxicos (glucocorticoides, etanol, AZT)
• Procesos infecciosos (triquinosis)
• Procesos metabólicos (hipotiroidismo, parálisis periódicas)
• Causas congénitos (enfermedad de los núcleos centrales)
nados grupos musculares, como los oculomotores en la mias-
tenia gravis, que puede resultar característica. La fatigabili-
dad es característica de la afectación postsináptica de la
unión neuromuscular.
La exploración física debe permitir determinar si la lesión
se encuentra a nivel de la primera o segunda motoneuro-
na, para ello debe cuantificarse el grado de pérdida de fuer-
za, a través de escalas (Tabla 3) y su distribución, el tono
muscular, la existencia de reflejos osteotendinosos, la pre-
sencia de reflejos patológicos, como el Babinski, la existen-
cia de alteraciones sensitivas o atrofias musculares y la pre-
sencia de clonus o fasciculaciones. Es importante que los
hallazgos se anoten y evalúen de forma periódica para obte-
ner patrón evolutivo de la pérdida de fuerza. La pérdida de
fuerza debida a una lesión de las neuronas motoras supe-
riores cursan con aumento del tono muscular (espasticidad),
hiperreflexia, afectación de extremidades ipsilaterales, pre-
sencia del signo de Babinski y afectación de múltiples ner-
vios craneales, especialmente cuando hay debilidad moto-
ra o déficit sensitivo en la pierna y/o el brazo contralaterales.
Cuando la pérdida de fuerza se debe a una lesión en la neu-
rona motora inferior o en la unidad motora existe una dis-
minución del tono muscular, unos reflejos atenuados y cam-
bios en la masa muscular (atrofia o hipertrofia) que se pueden
acompañar por cambios tróficos en la piel y el pelo.
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454 Motivos de consulta frecuentes en urgencias

TABLA 2. ETIOLOGÍA DE LAS NEUROPATÍAS

Mononeuropatía Hemisferios
Gyrus
• Traumatismos: contusiones, tracciones, heridas abiertas, parálisis cerebrales precental
obstétricas
• Vasculitis: lupus eritematoso, artritis reumatoide, etc. Corona
• Metabólicas y endocrinas: uremia, diabetes, hipotiroidismo, etilismo radiata
• Infecciosas: lepra, VIH, enfermedad de Lyme, tuberculosis
Cápsula
• Sistémicas y conectivopatías: amiloidosis, sarcoidosis, mieloma interna
múltiple, paraneoplásicas
• Tumores neurales: neurofibroma, schwannomas
Mesencéfalo
Mononeuropatía múltiple Pedúnculos cerebrales
• Desmielinizante
– Adquiridas: compresiones y atrapamientos, neuropatía motora
multifocal Hac corticoespinal
– Hereditarias: neuropatía heredada con sensibilidad a parálisis por Protuberancia
presión
• Axonal
– Vasculitis sistémicas y no sistémicas
– Diabetes
– Sarcoidosis Núcleos del facial
Bulbo
Polineuropatía
• Desmielinizante Pirámide bulbar
– Aguda: síndrome de Guillain-Barré, difteria
– Crónica: NHSM-I y III, leucodistrofias, paraproteinemia, mieloma
• Axonal Decusación
– Aguda: porfiria, parálisis por picadura de garrapata, tóxicos y
medicamentos (arsénico, plomo, litio, amiodarona)
Haz corticoespinal lateral
– Subaguda: enfermedades sistémicas, estados deficitarios, tóxicos,
paraproteinemia, amiloidosis, neoplasia
– Crónica: las mismas causas que las subaguda, junto a las heredi- Médula
tarias, como la neuropatía hipertrófica sensitivo-motora tipo II
(NHSM-II)

Nervio periférico

Cuerpo celular
FIGURA 1. VÍA PIRAMIDAL CRUZADA.
Neurona motora
Asta anterior de la médula

TABLA 3. ESCALA DE FUERZA MUSCULAR DEL MEDICAL RESEARCH COUNCIL

Axón
(MRC)

Placas motoras
Función motora Puntuación
Sin contracción 0
Contracción que no desplaza la articulación 1
Desplazamiento articular sobre plano 2
Fibras musculares
Desplazamiento articular contra gravedad 3
Movimiento contra resistencia 4
FIGURA 2. UNIDAD MOTORA. Fuerza normal 5

Se deben realizar pruebas complementarias que apo-
yen la valoración clínica que se realice a través de la his-
toria clínica y la exploración. La determinación sérica de
las enzimas de origen muscular (CPK, transaminasas, LDH
y aldolasa) es en las sospechas de miopatías, en donde sue-
len estar elevadas. La tomografía axial computarizada (TAC)
craneal: se debe plantear ante cualquier sospecha de lesión
cerebral y la resonancia nuclear magnética (RNM) craneal
y la espinal se deben solicitar ante la sospecha de lesiones
del tronco o la médula, enfermedades desmielinizantes o si
los datos clínicos no son coincidentes con las imágenes
de la TAC. La RNM espinal se debe realizar de urgencia si
existen datos de lesión medular compresiva aguda. La pun-
ción lumbar, debe realizarse ante la sospecha de infeccio-
nes (meningitis y/o encefalitis) y ante la sospecha del sín-
drome de Guillain-Barré, en donde la disociación
albúmino-citológica, hiperproteinorraquia sin pleocitosis,
es característica, apareciendo a partir de la primera sema-
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Pérdida de fuerza 455

TABLA 4. TOPOGRAFÍA DE LA PÉRDIDA DE FUERZA

Hemisferio Haz Asta Raíz Unión
cerebral Tronco corticoespinal anterior y/o nervio neuromuscular Músculo
Global o Global o Global o
Distribución Contralateral Contralateral Homolateral Homolateral segmentaria segmentaria segmentaria
Tono ↑ ↑ ↑ ↓ ↓ N N
Reflejos osteotendinosos ↑ ↑ ↑ ↓ ↓ N N (o ↓)
Reflejos patológicos + + + – – – –
Alteraciones sensitivas Contralateral Variables – Segmentarias – –
Alteración esfínteres No Posible No No
Atrofia – – – + + – +
Fasciculaciones – – – + +/- – –
Motoneurona lesionada 1ª 1ª 1ª 2ª 2ª
Creatín fosfoquinasa N N N N N N ↑
Proteínas en líquido cefalorraquídeo N n N N (o ↑) ↑ N N

↑: aumentado; ↓: disminuido; N: normal.

TABLA 5. DATOS CLÍNICOS DE PÉRDIDA DE FUERZA CAUSADOS POR LESIONES DE DIFERENTE LOCALIZACIÓN
ZONA LESIONAL TIPO PÉRDIDA DE FUERZA SIGNOS ASOCIADOS
Motoneurona superior
Corteza cerebral Hemiparesia Hemianestesia, convulsiones, hemianopsias o cuadrantanopsias,
apraxias
Cápsula interna Hemiparesia Déficit sensitivo, hemianopsias-cuadrantanopsias
Tronco Hemiparesia Vértigo, náuseas, vómitos, alteraciones pares craneales, altera-
ción del nivel de conciencia
Médula Tetraparesia en lesiones de mitad proximal cervical Nivel sensitivo, afectación esfínteres
Paraparesia en lesiones desde la mitad del cuello
hacia abajo y región dorsal
Unidad motora
Motoneurona espinal Pérdida de fuerza difusa, puede afectar al habla Fasciculaciones y atrofia muscular conservando sensibilidad
y la deglución termoalgésica
Raíz espinal Pérdida de fuerza de distribución radicular Pérdida de la sensibilidad en el dermatoma; dolor radicular si
hay lesión compresiva
Nervio periférico
• Polineuropatía Debilidad distal, habitualmente simétrica Pérdida distal de la sensibilidad
• Mononeuropatía Pérdida de fuerza en territorio de un solo nervio Alteración sensitiva en territorio de un solo nervio
Unión neuromuscular Pérdida de fuerza por fatiga muscular; con afectación Sensibilidad y reflejos conservados
ocular, produciendo diplopía y ptosis palpebral
Músculo Pérdida de fuerza proximal Sensibilidad y reflejos conservados

na del inicio de la sintomatología. Si se sospecha la exis-
tencia de una miastenia gravis se debe realizar el test de
Tensiló, y la arteriografía dúplex de troncos supraaórticos y
la angiorresonancia magnética en las patologías cerebro-
vasculares. La realización de un electroencefalograma (EEG)
urgente se debe plantear ante la sospecha de una parálisis
poscrítica (parálisis de Todd).
LOCALIZACIÓN CLÍNICA DE LAS LESIONES
Una correcta valoración clínica permite determinar si
la pérdida de fuerza se debe a una afectación del sistema
nervioso central, del sistema nervioso periférico o de los mús-
culos (Tablas 4 y 5).
Lesiones del sistema nervioso central
Incluye las lesiones producidas en los hemisferios cere-
brales, en el tronco encefálico, en la médula espinal y las
lesiones de la neurona motora superior.
Lesiones de los hemisferios cerebrales
Estas lesiones cursan con hemiparesia y, raramente, con
monoparesia. Se asocian a otros déficits neurológicos foca-
les, como las alteraciones sensitivas, las disfasias (cuando
se afecta el hemisferio dominante), las hemianopsias y las
cuadrantanopsias homónimas contralaterales y la desvia-
ción ocular hacia el lado del hemisferio lesionado. No hay
atrofia muscular y, en las fases iniciales, existen una hipo-
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456 Motivos de consulta frecuentes en urgencias

tonía e hiporreflexia, que con el tiempo se transforma en Nivel Motor Sensitivo Reflejo
hipertonía. C4 Diafragma
C5 Deltoides Flexión codo Hombro bicipital
Lesiones del tronco encefálico C6 Extensión muñeca Dedo pulgar Bicipital, tricipital
C7 Tríceps Tercer dedo mano Tricipital
Este tipo de lesiones pueden producir hemiparesia o tetra-
C8 Flexores dedos 5º dedo mano Tricipital
paresia y, menos frecuentemente, monoparesia. La afecta- T1 Intrínsecos mano
ción cruzada de pares craneales, contralateral a la paresia, T2-T9 Intercostales
ayuda a establecer con mayor precisión la región topográ- T4 Mamila
fica alterada. Con frecuencia se asocia a una disminución T6 Apéndice xifoides
del nivel de conciencia, por compromiso de la sustancia reti- T9-T10 Abdominales altos
T10 Ombligo Cutáneo abdominal alto
cular, y a signos de afectación cerebelosa, como la disme-
T11-T12 Abdominales bajos Cutáneo abdominal bajo
tría (incoordinación y descomposición de movimientos), la
L2 Flexión cadera (ileopsoas) Rotuliano
disdiadococinesia (dificultad en la realización de movimientos L3 Extensión rodilla (cuádriceps) Rótula Rotuliano
rápidos alternantes) o la ataxia troncal (inestabilidad). L4 Dorsiflexión pie (tibial anterior) Maléolo interno Rotuliano
L5 Peroneos Primer dedo pie Aquíleo
Lesiones de la médula espinal S1 Flexión plantar Maléolo externo Aquíleo
Son lesiones que cursan con paraparesia, tetraparesia o S4-S5 Perianal

hemiparesia ipsilateral según zona medular lesionada. La lesión

medular completa se produce en los traumatismos medulares
y en las mielitis aguda y suele comenzar con el llamado “shock
medular”, consistente en la presencia de parálisis flácida, arre-
flexia y anestesia infralesional que afectará a las cuatro extre-
midades, cuando la lesión se produzca a nivel cervical o las
extremidades inferiores, cuando la lesión afecte a la médula
torácica o lumbar. Se debe tener en cuenta que una lesión cer-
vical, no establecida completamente, puede presentarse ini-
cialmente como una paraparesia y con el tiempo progresar
hacia tetraparesia. El cuadro se acompaña de una pérdida
de la función vesical, una abolición de los reflejos genitales,
un íleo paralítico, un pulmón neurógeno, una desregulación
de temperatura, hipotensión arterial, alteración del tono vaso-
motor y piloerección. La fase de shock medular puede durar
días o semanas, iniciándose posteriormente una recuperación
progresiva del automatismo medular de varias semanas de
duración. Esta recuperación del automatismo medular se hace
en dirección caudocefálica y se caracteriza por la aparición
de los signos piramidales de espasticidad, hiperreflexia, pre-
sencia de reflejos patológicos y abolición de reflejos cutáneo- FIGURA 3. LOCALIZACIÓN DEL NIVEL MEDULAR.
abdominales. La presencia de un nivel sensitivo ayuda a pre-
cisar la zona de la lesión medular, siendo puntos de referencia
la mamila y el ombligo, que corresponden a los niveles medu- tar, por debajo de la lesión, una parálisis de intensidad
lares D5 y D10, respectivamente (Figura 3). variable, con pérdida de sensibilidad termoalgésica bila-
En función del grado de afectación medular, completa teral y sensibilidad propioceptiva está conservada
o incompleta, y la zona donde se localice la lesión es posi- • Síndrome cordonal posterior. Se produce por lesión de
ble distinguir una serie de síndromes medulares: los cordones posteriores medulares. Se caracteriza por la
• Síndrome de sección medular. Se produce por una sec- ausencia de parálisis y por la pérdida de la sensibilidad
ción medular completa. En su fase aguda (shock medu- termoalgésica y propioceptiva, por debajo de la lesión.
lar) se caracteriza por existir una parálisis fláccida, una • Síndrome centromedular. Se produce por una lesión intra-
pérdida total de la sensibilidad por debajo de la lesión, axial de las estructuras centrales de la medular. Se carac-
una abolición de los reflejos y una atonía vesical e intes- teriza por la pérdida de la sensibilidad termoalgésica, de
tinal. forma segmentaria y bilateral, estando conservada la sen-
• Síndrome de Brown-Séquard. Se produce por una hemi- sibilidad propioceptiva. Cuando la lesión se extiende
sección medular. Se caracteriza por existir, por debajo de hacia las astas anteriores se añade paresia flácida seg-
la lesión, una parálisis y una pérdida de la sensibilidad mentaria, con amiotrofia
propioceptiva (táctil, posicional y vibratoria) ipsilatera-
les y una pérdida de la sensibilidad termoalgésica (tem- Enfermedades de neurona motora superior
peratura y dolor) contralateral. Estas enfermedades se producen por una lesión selecti-
• Síndrome medular anterior. Se produce por compresión va del asta anterior medular, que pueden originar una tetra-
de la arteria espinal anterior. Se caracteriza por presen- paresia, una paraparesia, una monoparesia o una afectación
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de la musculatura dependiente del tronco encefálico y, más
raramente, una hemiparesia. Clínicamente se caracteriza por
la existencia de una paresia fláccida con atrofia muscular
y fasciculaciones que no se acompañan de alteraciones sen-
sitivas.
Lesiones del sistema nervioso periférico
Incluyen las lesiones de las raíces nerviosas, los nervios
periféricos y de la unión neuromuscular.
Lesiones de la raíz nerviosa
La lesión de la raíz nerviosa de los nervios periféricos se
denomina radiculopatía. Se define como la pérdida o dis-
minución de la función sensitiva o motora de una raíz ner-
viosa y su distribución es la de un dermatoma específico.
Existe una hipo o arreflexia osteotendinosa de la raíz corres-
pondiente. Cuando la afectación no es de una única raíz ner-
viosa, sino de un conjunto o red de raíces se habla de ple-
xopatía.
Lesión del nervio periférico
La lesión del nervio periférico se denomina neuropatía
y, dependiendo del número de nervios afectos, se habla de
mononeuropatía o polineuropatía.
• En la mononeuropatía la lesión se limita a un solo ner-
vio. Su origen suele ser secundario a compresión, estira-
miento o atrapamiento de un nervio o presentarse como
la manifestación inicial o aislada de una mononeuropa-
tía múltiple, en la que existe una afectación secuencial
o simultánea de dos o más nervios periféricos.
• En la polineuropatía existe una lesión difusa de los ner-
vios siendo la afectación distal, bilateral y simétrica. La
alteración puede afectar de forma individual o celectiva
a las fibras motoras, sensitivas o autonómicas, por lo que
se puede producir sintomatología por exceso o por defec-
to de las distintas funciones. Suele haber una pérdida de
fuerza o fasciculaciones, cuando se afectan las fibras
motoras, pérdida de sensibilidad en guante o calcetín,
o dolor y parestesias, cuando la afectación es sensitiva,
e hipotensión ortostática, alteraciones de la sudoración,
gastrointestinales o genitourinarias en la afectación de
los nervios autónomos.
Lesiones en la unión neuromuscular
Estas lesiones afectan a la transmisión neuromuscular, lo
que origina una pérdida de fuerza por fatiga muscular, sin
que se vean afectados ni la sensibilidad ni los reflejos.
Lesiones musculares
Se denominan miopatías y se caracterizan por presen-
tar una pérdida de fuerza muscular progresiva, simétrica y
de predominio proximal en la cintura escapular o pelvia-
na. No se alteran los reflejos ni la sensibilidad y los refle-
jos se pierden y aparece atrofia en las fases avanzadas.
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
La pérdida de fuerza es siempre una urgencia neuroló-
gica y se puede hacer una aproximación diagnóstica basán-
dose en su forma de instauración o en su distribución.
Pérdida de fuerza 457
Si se excluyen los traumatismos, una forma de instala-
ción aguda, de segundos o minutos, es típica de los acci-
dentes cerebrovasculares encefálicos o medulares, de pro-
cesos compresivos agudos, como los hematomas o las hernias
discales, o de las parálisis desencadenadas por las altera-
ciones del potasio o las hipoglucemias. Si la forma de ins-
tauración es subaguda, de horas o días, se debe pensar en
la existencia de una patología vascular cerebral, en una com-
presión subaguda producida por tumores o abscesos, en una
polirradiculoneuropatía tipo Guillain-Barré o en una mono-
neuropatía por atrapamiento. Si la pérdida de fuerza es tran-
sitoria, las causas más frecuentes de pérdida de fuerza son
los accidentes isquémicos transitorios (AITs), las migrañas
con aura, las crisis epilépticas y las hipoglucemias resueltas.
Por último, cuando exista una debilidad generalizada y epi-
sódica, las causas se pueden deber a alteraciones electrolí-
ticas, sobre todo el potasio, a alteraciones musculares, debi-
das a trastornos de conducción o defectos metabólicos, a
trastornos de la unión neuromuscular, como la miastenia gra-
vis o a alteraciones del sistema nervioso central motivados
por AITs del tronco encefálico, isquemia cerebral global tran-
sitoria o esclerosis múltiple.
También se puede hacer una aproximación diagnóstica
en función de si la distribución de la pérdida de fuerza es
simétrica o asimétrica (Figuras 4 y 5).
Pérdida de fuerza simétrica
Si la pérdida de fuerza afecta a la musculatura proximal,
los reflejos son normales y no existe un déficit sensitivo, se
debe valorar la existencia de una miopatía de cintura esca-
pular o pelviana, una enfermedad metabólica del músculo
(glucogenopatías en niños o adultos), una atrofia muscular
espinal, una miopatía congénita, generalmente progresiva y
con frecuencia familiar, una miastenia gravis, una distrofia
muscular o una polimiositis.
Si la pérdida de fuerza afecta a la musculatura distal, se
debe explorar la presencia de los reflejos osteotendinosos.
Si éstos están presentes, se debe valorar el tono muscular. Si
existe una hipotonía y está asociada a fasciculaciones, se debe
pensar en una enfermedad de la motoneurona, y si no se aso-
cia a fasciculaciones en una miopatía distal. Si el tono es nor-
mal, se debe valorar la existencia de una distrofia miotóni-
ca. Si los reflejos osteotendinosos están ausentes, se debe
explorar la sensibilidad. Si no existe una alteración sensitiva
y el cuadro es de instauración aguda o subaguda, se debe rea-
lizar una punción lumbar para efectuar un análisis del líqui-
do cefalorraquídeo (LCR). Si en el LCR existe una disociación
albúmino-citológica se debe pensar en un síndrome de Gui-
llain-Barré y, si fuera normal, en la existencia de una porfiria
(porfirinas positivas en orina) o en un lupus. Si La afectación
de la musculatura distal se acompaña de una alteración sen-
sitiva y el cuadro tiene una instauración subagudo, se debe
valorar la existencias de una polineuropatía crónica, de ori-
gen diabético, urémico, alcohólico, tóxico o hereditario.
Si la afectación muscular es proximal y distal se debe
valorar si existe una afectación sensitiva y a qué nivel. Si
existe una afectación sensitiva pero no tiene una localiza-
ción metamérica, se debe pensar en un síndrome de Gui-
llain-Barré o en una porfiria. Si la afectación sensitiva tiene
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458 Motivos de consulta frecuentes en urgencias

Pérdida de fuerza simétrica

Distal Proximal Proximal y distal

Valorar reflejos Reflejos normales Arreflexia Comienzo agudo

Presentes Ausentes Sin déficit sensitivo Buscar nivel sensitivo

Buscar fasciculaciones Valorar inicio Distribución en dermatoma

Presentes Ausentes Insidioso Rápida Ausente Presente

progresión

Enfermedad Miopatía distal Síndrome de Guillain Buscar afectación

de motoneurona Miopatía Polimiositis Barré o porfiria esfinteriana
de cinturas

Ausente Presente
Ausente Presente

Radiculopatía Afecta piernas Afecta brazos

Inicio agudo Inicio insidioso solamente y piernas

Punción lumbar Polineuropatía Paraplejía Cuadraplejía

Proteínas subaguda o crónica

Lesión medular Lesión

Aumentadas Normales

Síndrome de Considerar porfiria/porfirias en orina

Guillain-Barré

Ausente Presente

Porfiria aguda intermitente Polineuropatía motora aguda (lupus, otras)

FIGURA 4. PÉRDIDA DE FUERZA SIMÉTRICA.

una localización metamérica y no se acompaña de una afec-
tación de los esfínteres, se debe pensar en una radiculopa-
tía, mientras que si se acompaña de ella, en una afección
aguda de médula espinal.
Pérdida de fuerza asimétrica
Si la pérdida de fuerza tiene un comienzo agudo o suba-
gudo y existe una flacidez y arreflexia, se debe valorar la dis-
tribución muscular que tiene esta pérdida de fuerza. Si la
afectación corresponde a músculos inervados por un solo
nervio, se debe pensar en una mononeuropatía de origen
vascular o compresivo mientras que, si corresponde a mús-
culos inervados por varios nervios o a toda una extremidad
a una polineuropatía o una plexopatía debida a una lesión
del SNC o de raíz nerviosa. Si la afectación muscular corres-
ponde a las extremidades del mismo lado se debe pensar en
una lesión vascular del SNC.
Si la pérdida de fuerza tiene un comienzo insidioso y pro-
gresivo, existe una espasticidad e hiperreflexia, afecta a las
extremidades del mismo lado y tiene un Babinski positivo;
el diagnóstico más probable es el de una tumoración o enfer-
medad degenerativa del SNC.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
– Camacho Salas A, Parrilla Reverter G, González Martínez V. Pér-
dida de fuerza. En: Blanco Echevarría A, Cea Calvo L, García
Gil ME, Menassa A, Moreno-Cuerda VJ, Muñoz Delgado G, Ola-
lla J, Verona JF, eds. Manual de diagnóstico y terapéutica médica.
Madrid: Hospital Universitario 12 de Octubre; 2003. p. 901-12.
– García Trujillo AJ. Neurología Práctica. Bases para el Diagnósti-
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– Mondéjar Marín B, Vidal García B, Cabeza Álvarez CI. Manual de
protocolos y actuación en Urgencias. Bayer Healthcare, Fiscam,
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 459

Alteración del nivel de conciencia 459

Pérdida de fuerza asimétrica

Comienzo agudo o subagudo Inicio insidioso progresivo

Flacidez y arreflexia Tono espástico

Hiperreflexia

Un grupo muscular Una extremidad Dos extremidades

del mismo lado Una extremidad Dos extremidades
del mismo lado
Inervado Inervado
por un nervio por varios nervios Monoplejía Hemiplejía Monoplejía
Babinski +

Mononeuropatía Polineuropatía
o plexopatía Hemiplejía

Compresiva Vascular SNC o lesión de raíz Lesión del SNC

Masa del SNC o
enfermedad degenerativa

FIGURA 5. PÉRDIDA DE FUERZA ASIMÉTRICA.

SEMES Castilla-La Mancha y Comunidad de Castilla-La Man-
cha. 2ª ed. 2005. p. 509-22.
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– Weisberg LA, Strub RL, García CA. Decision making in adult neu-
rology. Philadelphia: B.C. Decker Inc.; 1987.
micas difusas, a problemas estructurales del sistema nervio-
so central.
La etiología está relacionada con la edad y pueden esta-
blecerse dos grandes grupos epidemiológicos. El primero, el
coma por traumatismo craneoencefálico, que es la principal
causa de muerte en el grupo de edad de 1 a 45 años.
El segundo gran grupo, el coma de origen no traumático,
está formado por subgrupos cuya proporción varía según la
edad y la población; predominando en la infancia la etiolo-
gía infecciosa, mientras que en adultos las causas más fre-
cuentes son las intoxicaciones y la hipoxia/isquemia cerebral.
El coma es el más drástico de los cambios de nivel de
conciencia. Su gravedad es tal que, a corto plazo, puede pro-
ducir la muerte del paciente o dejar secuelas irreversibles.
Es por ello que precisa de una rápida y correcta actitud diag-
nóstica y terapéutica.
El objetivo principal de este capítulo consiste en crear un
marco de referencia para el reconocimiento y el manejo de
los pacientes con disminución del nivel de conciencia, sin
perder de vista las peculiaridades de la asistencia urgente.

9.25 Alteración del nivel
de conciencia
F.J. Aramburu Vilariño, A. Núñez Touceda, C. Pérez López
INTRODUCCIÓN
Las alteraciones del nivel de conciencia son causa fre-
cuente de consulta hospitalaria urgente. El coma es una mani-
festación que presentan hasta un 3% de los ingresos hospi-
talarios en los servicios de urgencias. Está causado por una
gran diversidad de patologías, desde enfermedades sisté-
DEFINICIÓN
Se define conciencia como el estado en el cual uno se
da cuenta de sí mismo y del ambiente, siendo el coma lo
opuesto. Entre la conciencia y el coma queda un amplio aba-
nico de estados intermedios.
La disminución de la conciencia es una alteración carac-
terizada por el deterioro de la capacidad para pensar con
claridad y para percibir los estímulos, responder ante ellos
y recordarlos.
Las definiciones específicas de los diferentes niveles de
conciencia son útiles para establecer una base y descubrir
los cambios en el estado del paciente. La somnolencia es la
tendencia al sueño con respuesta adecuada a órdenes ver-
bales simples y complejas, así como a estímulos dolorosos.
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460 Motivos de consulta frecuentes en urgencias

TABLA 1. ESCALA DE COMA DE GLASGOW TABLA 2. CAUSAS NEUROLÓGICAS O ESTRUCTURALES DEL COMA
Puntuación Lesiones supratentoriales • Hemorragia cerebral
Apertura ocular • Infarto cerebral extenso
Espontánea 4 • Hematoma subdural
A la orden verbal 3 • Hematoma epidural
Tras estímulos dolorosos 2 • Tumor cerebral
Ausente 1 • Absceso cerebral
Respuesta verbal Lesiones infratentoriales • Hemorragia cerebelosa o protu-
Orientada 5 berencial
Confusa 4 • Tumor
Inapropiada 3 • Infarto
Ininteligible 2 • Absceso cerebeloso
Ausente 1
Lesiones neurológicas difusas • Meningitis
Respuesta motora • Encefalitis
Obedece órdenes 6 • Estatus epiléptico
Localiza dolor 5 • TCE: edema cerebral, lesión axo-
Retira ante dolor 4 nal difusa
Flexión anómala ante dolor 3 • Hemorragia subaracnoidea
Extensión ante dolor 2
Ausente 1 TCE: traumatismo craneoencefálico.

La obnubilación es un grado más marcado de disminución
del nivel de conciencia, caracterizado por la respuesta a
órdenes verbales simples y a estímulos dolorosos; no hay res-
puesta adecuada a órdenes verbales complejas. El estupor
consiste en la falta de respuesta a todo tipo de órdenes ver-
bales, pero con reacción adecuada a estímulos dolorosos. El
coma es un estado de falta de respuesta y de vigilia, en el
que no es posible provocar una respuesta intencionada. Los
pacientes en un estado de coma ligero responden a estí-
mulos dolorosos con una serie de reflejos de protección;
mientras que los que están en coma profundo no responden
de ningún modo.
Estos términos son de uso generalizado en la literatura
médica, por lo que es preciso comprenderlos. La informa-
ción más útil consiste en describir lo que se ve, más allá del
uso de términos inespecíficos que provoquen confusión y no
ayuden a quien los valore posteriormente.
Se han desarrollado escalas matemáticas basadas en los
hallazgos neurológicos para definir los estados mentales alte-
rados. La escala de Glasgow (EG) es el método más gene-
ralizado y una EG de ocho o inferior se ha utilizado como
definición alternativa de coma (Tabla 1). Sin embargo esta
definición sólo es válida si se acompaña de la no apertura
de los ojos cuando se da una orden verbal. Limitaciones sig-
nificativas de la EG son la reproducibilidad variable, la medi-
da inexacta del nivel de conciencia, la atención excesiva a
la función cerebral izquierda, una relevancia clínica limita-
da (clasifican a los pacientes, pero sin ser una herramienta
diagnóstica). Otra objeción surge en los pacientes en coma
que necesiten intubación traqueal, sedación, analgesia o
relajación muscular; que interfieren en su valoración. Se han
desarrollado otras escalas para abordar estos problemas (esca-
la APACHE II, escala de coma de Liege); sin embargo, debi-
do a su facilidad y aceptación, la EG sigue siendo el siste-
ma de puntuación habitual en nuestro medio.
El frecuente mal uso de los términos por parte de los médi-
cos y otros profesionales de la salud aún añade más confu-
sión a la descripción de la reducción del nivel de concien-
cia. Para evitar los errores de interpretación, la estrategia más
eficaz es determinar si el paciente está alerta, despierto o no
responde, y describir las respuestas ocular y motora a las
órdenes verbales y los estímulos dolorosos. La EG es com-
plementaria.
ETIOLOGÍA
Dos tipos generales de procesos patológicos pueden dañar
la conciencia.
El primero, lo constituyen los procesos neurológicos
o estructurales (Tabla 2) debidos a lesiones ocupantes de
espacio o afectación difusas del tejido cerebral. Dentro de
las lesiones ocupantes de espacio están las hemorragias intra-
craneales o procesos tumorales benignos o malignos locali-
zados supratentorial o infratentorialmente y que cursan con
signos de focalidad. Dentro de las afectaciones difusas se
encuentran las meningitis, las encefalitis o las hemorragias
subaracnoideas. El segundo lo constituyen los procesos toxi-
cometabólicos (Tabla 3) que son los más frecuentes, afec-
tan de forma difusa o multifocal al tejido cerebral y que sue-
len cursar sin focalidad, ni meningismo. Los producen la
presencia de sustancias tóxicas, de origen exógeno o endó-
geno, o los déficit metabólicos. Dentro de las sustancias tóxi-
cas se encuentran el etanol, los fármacos o las elevaciones
de urea o calcio y, dentro de los déficit metabólicos, se
encuentran las hipoxias o las hipoglucemias en otros.
FISIOPATOLOGÍA
El conocimiento de las estructuras anatómicas responsa-
bles de la conciencia y la fisiopatología de la mente ayuda
a interpretar los hallazgos físicos y a optimizar la atención
al paciente en la urgencia. La conciencia en sí misma es
un concepto poco claro. William James la definió en el año
1890, como el conocimiento de sí mismo y del ambiente.
Integra dos funciones: la vigilia y la cognición. Ambas se
localizan en dos zonas neuroanatómicas diferentes. La vigi-
lia en el tronco encefálico y la capacidad cognitiva en la cor-
teza cerebral.
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TABLA 3. CAUSAS TOXICOMETABÓLICAS DEL COMA
Metabólicas Hipoglucemia
Cetoacidosis diabética
Coma hiperosmolar
Uremia
Encefalopatía hepática
Hiponatremia
Mixedema
Hiper o hipocalcemia
Hipóxicas Insuficiencia cardiaca congestiva
Insuficiencia respiratoria crónica
Anemia intensa
Encefalopatía hipertensiva
Tóxicas Metales pesados
Monóxido de carbono
Fármacos (barbitúricos, benzodiazepinas)
Drogas de abuso (opiáceos)
Alcohol
Físicas Hipotermia
Golpe de calor
Carenciales Encefalopatía de Wernicke
La vigilia o estado de alerta requiere la integridad fun-
cional de un sistema autónomo vegetativo constituido por
la formación reticular (FR) neuronal situada en las regiones
centrales del tronco cerebral, desde el hipotálamo hasta la
protuberancia. Esta FR tiene al menos dos subsistemas de
vías ascendentes: uno inespecífico, llamado sistema reticu-
lar activador ascendente (SRAA), proyectado difusamente
por el córtex. Este sistema modula la actividad cortical y
puede mantener el estado de alerta aun sin estimulación sen-
sorial, de ahí el nombre de activador. Otro específico, lla-
mado sistema lemniscal, que media los impulsos sensoria-
les y activa el córtex desde los núcleos del tálamo. A su vez,
vías descendentes desde la corteza cerebral modulan la FR,
estableciéndose así un sistema de retroalimentación. La situa-
ción del sistema reticular a lo largo del tronco cerebral y
su proximidad a los núcleos que regulan la función pupilar
y motilidad ocular van a determinar la importancia de éstas
en el diagnóstico del coma.
La cognición o contenido de la conciencia es el otro
componente afectado en estos trastornos. Está determinada
por la suma de funciones intelectuales y afectivas. El sustra-
to anatómico para la pérdida de conciencia se sitúa en el cór-
tex y sus áreas de relación. Cuando se alteran ambos hemis-
ferios cerebrales, el grado de alteración de la conciencia
depende del tamaño de la lesión y de la velocidad con la que
progresa. Los trastornos pueden ser difusos o focales.
En general, las causas de los cambios en el estado de con-
ciencia a nivel fisiopatológico radican en enfermedades bila-
terales de la corteza cerebral o la en supresión de la FR del
tronco cerebral. También se puede dar una combinación de
ambas.
Las causas más frecuentes de afectación cortical bilate-
ral son los tóxicos como el etanol y otras drogas, o los défi-
cit metabólicos de oxígeno y glucosa. No suelen acompa-
ñarse de signos neurológicos focales. Producen alteración
de la conciencia por afectar de forma difusa el funciona-
miento de los hemisferios cerebrales, el SRAA o ambos. Como
Alteración del nivel de conciencia 461
características, el coma es de instauración progresiva y gene-
ralmente sin signos neurológicos de lesión estructural. Son
frecuentes los movimientos involuntarios, como las mioclo-
nías, la asterixis, el temblor y las convulsiones multifocales.
En cuanto a la FR existen tres formas principales de afec-
tación: la compresión supratentorial, la compresión infra-
tentorial y las lesiones intrínsecas del tallo encefálico. Casi
siempre se acompañan de focalidad neurológica. La lesión
supratentorial produce aumento de la presión intracraneal y
desplaza los hemisferios provocando su herniación y la lesión
secundaria del tronco cerebral, con hipofunción del sistema
reticular activador ascendente (SRAA); y por tanto dismi-
nución del nivel de conciencia. Como características apa-
recen signos focales propios de la lesión y un coma de ins-
tauración paulatina con deterioro rostrocaudal. La lesión
infratentorial produce daño directo sobre el tronco cerebral
con hipofunción del SRAA. Como características, el coma
es de rápida instauración y pueden aparecer signos focales
propios de la lesión en el tronco.
Herniación cerebral. La cavidad craneal se encuentra
separada en compartimientos por pliegues de la duramadre:
los dos hemisferios cerebrales están separados por la hoz del
cerebro, y las fosas anterior y posterior, por la tienda del cere-
belo. Una hernia consiste en el desplazamiento de tejido
cerebral hasta ocupar otro compartimiento. Las denomina-
remos hernias centrales (o transtentoriales) y hernias unca-
les (o laterales).
En la herniación central (o transtentorial) aparecen sig-
nos de deterioro rostrocaudal con un patrón característico.
La clínica comienza con un síndrome diencefálico precoz
en el que a la obnubilación sigue una respiración de Chey-
ne-Stokes, pupilas puntiformes y reactivas, presencia de
reflejos oculocefálicos y reflejos plantares extensores. El
paciente puede presentar también paratonía. El paso siguien-
te es similar pero los reflejos oculocefálicos son más vivos
y el estímulo, o no provoca respuesta motora, o aparece
decorticación bilateral (síndrome diencefálico tardío). Si no
aparece mejoría se presenta taquipnea, pupilas medias fijas,
ausencia de reflejo cilioespinal y oculovestibulares difíci-
les de obtener. Puede aparecer diabetes insípida, hiper o
hipotermia, ausencia de respuestas motoras o descerebra-
ción bilateral. Todo ello constituye el síndrome mesencefá-
lico-protuberancial. Finalmente, aparecen los signos de daño
bulboprotuberancial con respiración superficial, pupilas
medias arreactivas, ausencia de reflejos oculares y flacci-
dez. El daño bulbar final provoca una respiración irregu-
lar y midriasis fija.
En la herniación uncal (o lateral) el signo más precoz es
la dilatación pupilar. Una vez progresa la hernia aparecen
signos de disfunción mesencefálica: coma, ausencia de foto-
motores, oftalmoplejía y hemiplejía del lado de la lesión.
Progresivamente los signos motores se van haciendo bila-
terales y el daño avanza de forma caudal, de manera simi-
lar a la herniación central.
CLÍNICA
En muchos casos la causa del coma es evidente de inme-
diato (traumatismo, fármacos). En el resto de las situaciones
a menudo se dispone de escasa información acerca de la ins-
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462 Motivos de consulta frecuentes en urgencias

TABLA 4. EXPLORACIÓN FÍSICA OBLIGADA EN EL PACIENTE EN COMA

Área Hallazgos Interpretación
Signos vitales Tensión arterial: hipotensión La disminución de la tensión de perfusión puede producir una depresión grave del
estado mental. Sugestivo de enfermedad sistémica
Tensión arterial: hipertensión Una tensión sistólica > 200 mmHg y diastólica > 130 mmHg pueden indicar lesio-
nes estructurales intracraneales. La encefalopatía hipertensiva verdadera raramente
se manifiesta inicialmente como un coma. La primera posibilidad es la hemorragia
intracraneal
Ritmo respiratorio: taquipnea Un signo de hipoxemia, herniación del tronco encefálico o de acidosis metabólica
Ritmo respiratorio: bradipnea Más frecuente en asociación con intoxicación por opiáceos o sedantes-hipnóticos
Patrón respiratorio De escaso beneficio diagnóstico
Vía aérea Permeabilidad y protección intactas; el olor Exploración esencial para prever la necesidad de tratamiento de la vía aérea
del aliento puede sugerir la causa
Piel Cianosis, palidez, ictericia, petequias/púrpu- Necesidad de una exposición completa
ra, cicatrices quirúrgicas, pinchazos de aguja
Cabeza Palpación de traumatismos, craneotomía Las lesiones externas pueden reflejar daños internos
previa o derivación ventricular
ORL Signos de infección, hemotímpano, heridas Puede revelar una fuente de meningitis, una fractura de base de cráneo o indica la
linguales presencia de convulsiones
Ojos Alteraciones pupilares Pueden ser importantes para identificar causas tóxicas o estructurales o específi-
cas. La reactividad se presupone habitualmente en las causas metabólicas
Movimientos oculares Los movimientos oculares erráticos indican un tronco encefálico intacto. Las prue-
bas oculocefálicas pueden ayudar a localizar el daño estructural
Fondo de ojo Edema papilar, hemorragia, hallazgos de HTA o DM
Cuello Rigidez Habitualmente se comprueba después de descartar un daño de la columna cervi-
cal (mediante la historia clínica o pruebas de imagen). Los signos meníngeos
deben ser considerados una prueba de meningitis o de HSA hasta que se demues-
tre lo contrario
Pulmones Varios Hallazgos sugerentes de hipoxia aguda o crónica o de infección aguda
Cardiovascular Varios Posibles soplos (embolia), arritmias (presión de perfusión cerebral) o aneurismas
(disección o rotura)
Neurológico Nivel y contenido de la conciencia
Postura La postura (decorticación o descerebración) puede indicar la localización neuroló-
gica de la lesión
Movimiento Movimiento: específicamente intencionados, asimetría y patrones espontáneos
Reflejos tendinosos profundos Refleja la función de la médula espinal

ORL: otorrinolaringología; HTA: hipertensión arterial: DM: diabetes mellitus; HSA: hemorragia subaracnoidea.

tauración del coma, pero ciertos aspectos de la historia clí-
nica revisten una utilidad especial como son:
• Las circunstancias y la rapidez con la que se desarro-
llan los síntomas neurológicos.
• Los detalles de cualquier síntoma médico neurológico
anterior al coma, como cefalea, confusión, fiebre, con-
vulsiones o vómitos.
• El uso de fármacos, sustancias de abuso o alcohol.
• El antecedente de enfermedad crónica cardiaca, hepáti-
ca, pulmonar, renal u otra enfermedad médica.
Es muy importante en la evaluación inicial realizar un
interrogatorio directo o mediante contacto telefónico, a la
familia y los testigos. Los técnicos de la ambulancia que han
realizado el transporte, a menudo proporcionan una infor-
mación útil.
El objetivo inicial del médico consiste en diferenciar las
enfermedades estructurales y focales de los trastornos meta-
bólicos globales. Nada sustituye inicialmente al enfoque
estándar de la atención urgente. La exploración física gene-
ral del paciente en coma se debe iniciar con la valoración
de la vía aérea, la respiración y la circulación, seguidos de
los signos vitales. Los hallazgos más importantes de la explo-
ración física y su interpretación se recogen en la Tabla 4.
Son cinco los elementos clave en la exploración de estos
enfermos:
Nivel de conciencia
Hay que valorar la intensidad del estímulo a la voz, la
palmada, el grito, la sacudida o el dolor que es necesario
para obtener alguna respuesta, así como el tipo de respues-
ta que se obtiene. Es necesario tener en cuenta que las res-
puestas a estos estímulos pueden variar de un minuto a otro
y que lo más útil son las exploraciones repetidas. La EG valo-
ra la respuesta ocular, verbal y motora a estímulos y ha teni-
do especial éxito en la valoración del traumatismo craneo-
encefálico (TCE). La puntuación oscila entre quince
(normalidad) y tres (ausencia de respuestas), debiéndose
escoger la puntuación más favorable.
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Respiración de Cheynes-Stokes Respiración neurógena central
Respiración apneústica Respiración atáxica de Biot
FIGURA 1. PATRONES RESPIRATORIOS CARACTERÍSTICOS.
Patrón respiratorio
Se ha prestado mucha atención a los patrones respira-
torios (Figura 1) en el diagnóstico del coma pero su valor
localizador es menor que el de otros signos del tronco ence-
fálico. Los pacientes despiertos y en reposo por lo general
presentan una frecuencia de doce a dieciocho respiracio-
nes/minuto.
• Respiración de Cheyne-Stokes (patrón periódico). Exis-
ten fases de hiperapnea creciente-decreciente que alter-
nan con fases de apnea. Se produce en trastornos meta-
bólicos, lesiones hemisféricas bilaterales, lesiones
diencefálicas en una primera fase de herniación trans-
tentorial.
• Hiperventilación regular o hiperventilación neuróge-
na central. Ocurre en el daño mesencefálico alto pero
se considera rara y muchas veces es debida a causas fuera
del sistema nervioso central (hipertermia, edema pul-
monar…). En presencia de acidosis metabólica, las cua-
tro principales causas de hiperventilación son: la uremia,
la cetoacidosis diabética, la acidosis láctica y las into-
xicaciones.
• Respiración apnéustica. Consiste en pausas largas tras
la inspiración. Es signo de daño protuberancial en por-
ción media o caudal.
• Respiración atáxica. Es completamente irregular e indi-
ca daño bulbar y suele acarrear muy mal pronóstico. Es
frecuente en sobredosis de opiáceos.
• Otras variaciones respiratorias cíclicas suelen tener menor
importancia localizadora.
Tamaño, forma y reacción pupilar a la luz
Las reacciones pupilares se examinan con luz brillante y
difusa y si no hay respuesta debe confirmarse mediante obser-
vación a través de una lente de gran aumento. Es difícil apre-
ciar la reacción a la luz en pupilas de menos de dos milí-
metros de diámetro, y una iluminación ambiental excesiva
anula la reactividad pupilar. Se explorarán el tamaño, la asi-
metría y la respuesta a la luz y el dolor, teniendo en cuenta
las alteraciones pupilares que pueden ocurrir por el empleo
de fármacos tópicos o sistémicos. Pueden hallarse una serie
de patrones característicos:
• Pupilas isocóricas, mióticas y normorreactivas. Indican
encefalopatía metabólica, intoxicación por opiáceos o
insecticidas organofosforados y lesiones diencefálicas.
• Pupilas isocóricas con miosis puntiforme arreactiva.
Se observan en lesiones protuberanciales.
• Pupilas isocóricas, intermedias y arreactivas. Sugieren
lesión a nivel del mesencéfalo.
Alteración del nivel de conciencia 463
• Pupilas mióticas unilateral y reactiva. Son un signo de
alarma de herniación transtentorial precoz. También pue-
den formar parte del síndrome de Claude-Bernard-Hor-
ner (junto a ptosis palpebral, enoftalmos y anhidrosis
facial homolateral) en casos de lesiones hipotalámicas
bulbomedulares o de la cadena simpática cervical.
• Pupilas isocóricas, midriáticas y arreactivas. Indican
lesión bulbar o encefalopatía anóxica. También puede
ser secundaria a fármacos como atropina, cocaína y anfe-
taminas.
• Pupilas midriasis arreactiva unilateral. Sugiere hernia-
ción del uncus del temporal con afección del III par cra-
neal homolateral. Puede apreciarse también en la hemo-
rragia subaracnoidea por rotura de un aneurisma de la
arteria comunicante posterior.
Posición y motilidad ocular espontáneas y provocadas
La mayoría de las veces el paciente se presenta con los
ojos cerrados. Si se abren pasivamente se produce un cierre
gradual y casi siempre desaparece el parpadeo espontáneo.
Si los ojos están abiertos puede deberse a una retracción
tónica del párpado, fenómeno que ocurre en los infartos pon-
tinos. Si el cierre es incompleto o el tono palpebral es débil
se debe sospechar parálisis facial. Tanto el parpadeo espon-
táneo como el provocado (reflejo corneal) dependen de la
integridad del tronco del encéfalo y de sus conexiones con
la corteza cerebral. Respecto al reflejo corneal, la estimula-
ción de la córnea con una torunda de algodón, en condi-
ciones normales, origina tanto la oclusión palpebral, como
una elevación ocular (fenómeno de Bell). La ausencia de
alguno de los componentes de este reflejo nos hace sospe-
char lesiones protuberanciales bajas o mesencefalicoprotu-
beranciales, respectivamente.
La posición ocular en reposo y los movimientos ocula-
res espontáneos o provocados mediante los reflejos oculo-
cefálicos (ROC) y oculovestibulares (ROV) permiten situar
el nivel de la lesión. En las lesiones hemisféricas los ojos
se desvían conjugadamente hacia el lado lesionado, mien-
tras que en las lesiones talámicas y protuberanciales, lo hacen
hacia el lado contrario de la lesión. Los reflejos que explo-
ran la motilidad ocular provocada sólo se realizan con el
paciente en coma, ya que en estado de alerta el enfermo
corrige voluntariamente la mirada. Estos reflejos se exploran
de la siguiente forma:
• ROC. Consisten en la desviación conjugada de la mira-
da hacia el lado contrario de donde giremos la cabeza
del paciente (ojos de muñeca). Esta respuesta implica la
normalidad del tronco del encéfalo y del sistema ocu-
lomotor.
• ROV. Se irriga el conducto auditivo externo con suero
fisiológico frío, con la cabeza inclinada 30 grados sobre
el plano horizontal. La respuesta normal consiste en
la desviación conjugada y lenta de la mirada hacia el
oído estimulado, seguida de una respuesta correctora
rápida en sentido contrario e indica la ausencia de lesión
estructural tanto a nivel cortical como troncoencefáli-
co. En los pacientes con coma estructural de origen cor-
tical no ocurre dicha respuesta correctora, mientras que
en el coma estructural de origen troncoencefálico los
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464 Motivos de consulta frecuentes en urgencias
ojos quedan en la posición primitiva, sin ningún tipo de
desviación. Cuando se usa agua caliente las respuestas
son a la inversa.
Otros patrones de movimiento o desviación ocular son:
• El bobbing ocular consiste en una desviación conjuga-
da brusca hacia abajo y regreso lento a su posición de
origen. Indica lesión protuberancial.
• La convergencia de la mirada hacia abajo y adentro (hacia
la nariz) indica lesión talámica.
• La mirada desconjugada puede ser debida a lesión del
III par (desviación del ojo homolateral hacia fuera y
abajo) o del VI par (desviación del ojo homolateral hacia
dentro).
• Los movimientos erráticos oculares son manifestación de
lesión hemisférica difusa (ojos en ping-pong) e indican
indemnidad del tronco cerebral.
Posición corporal, movimientos espontáneos y respuestas
motoras a estímulos
Las vías y los centros motores están lejos de los centros
reguladores de la conciencia y por esto no guardan relación
directa entre ellos. El paciente en coma puede presentarse
en una postura normal, en decúbito supino e inmóvil, o pre-
sentar de modo espontáneo posturas con movimientos de
decorticación, descerebración y similares.
En lesiones corticosubcorticales difusas de áreas fronta-
les, suelen aparecer signos regresivos, tales como chupeteo,
paratonía o gasping, que no suelen ser de valor diagnósti-
co del coma y son más propios de enfermedades crónicas.
Las vías piramidales lesionadas serían indicadas por la pre-
sencia de inmovilidad y signos de piramidalismo unilatera-
les. Puede existir focalidad neurológica en algunas encefa-
lopatías metabólicas (hipoglucemia, hiponatremia, uremia)
así como movimientos espontáneos propios: temblor irre-
gular y grosero, asterixis, que desaparece en el coma pro-
fundo; mioclono multifocal.
Es necesario valorar de forma crítica la respuesta a estí-
mulos dolorosos. La presión sobre los nudillos o las promi-
nencias óseas es una forma humanitaria de estimulación
dolorosa. El pellizco en la piel causa equimosis y no suele
ser necesario.
Respuestas normales: a un estímulo débil doloroso el
paciente intenta quitarlo, retirar la extremidad y hacer gesto
de dolor. Indica que el sistema corticoespinal desde la cor-
teza contralateral a la médula espinal homolateral está
intacto.
Respuestas anormales:
• Ausencia de respuesta. Indica lesión bilateral de las vías
o debilidad muscular.
• Rigidez de decorticación. Consiste en la flexión-aducción
anormal el brazo con extensión de la pierna, rotación
interna y flexión plantar del pie. Indica causas metabó-
licas o lesiones hemisféricas con afectación diencefáli-
ca.
• Rigidez de descerebración. Extensión del brazo y pier-
na con flexión plantar, aducción e hiperpronación. A
veces se acompaña de trismos y opistótonos. Se presen-
ta en lesiones diencefálicas bilaterales y del tronco, pero
también en encefalopatías metabólicas.
La asimetría de la movilización espontánea de las extre-
midades o cuando se aplica un estímulo doloroso al enfer-
mo nos hace sospechar una lesión cerebral focal. Si el coma
es profundo no existe ninguna respuesta motora y el pacien-
te puede estar completamente hipotónico.
En cuanto al resto de la exploración física, prestar aten-
ción a la presencia de signos meníngeos, que nos hará sos-
pechar meningitis, hemorragia subaracnoidea o hemorragia
intraventricular.
Exploraciones complementarias
La exploración física exhaustiva, en muchas ocasiones,
nos permite establecer una clasificación preliminar del coma
como metabólico o estructural, lo que a su vez nos permi-
te un enfoque más apropiado para la petición de pruebas
complementarias. La realización de una analítica general
debe incluir hemograma completo, bioquímica sérica con
glucemia, función renal, iones, transaminasas, osmolaridad
plasmática, coagulación y gasometría arterial. El hemogra-
ma rara vez es útil en el coma cuando se sospechan causas
metabólicas o tóxicas. El recuento leucocitario (RL) es un
marcador poco sensible e inespecífico de infección. Un RL
muy bajo puede sugerir infección fulminante, con inmuno-
supresión que requiere tratamiento inmediato con antibióti-
cos de amplio espectro. Un recuento plaquetario bajo hace
pensar en hemorragia intracraneal o septicemia. Si existe
trombocitopenia, la punción lumbar (PL) puede estar con-
traindicada hasta que ésta sea corregida por el riesgo de
hemorragia subaracnoidea medular yatrogénica. Siempre
que sea posible se debe obtener glucemia capilar de todos
los pacientes en coma antes de administrar dextrosa de forma
empírica. La reversión precoz del coma con dextrosa endo-
venosa seguida de la confirmación de hipoglucemia desde
el laboratorio suele hacer innecesarios otros estudios. Debe
obtenerse el nivel de glucosa en los casos obvios de intoxi-
cación por etanol ya que el alcoholismo puede disminuir las
reservas de glucógeno y desencadenar un coma. La bio-
química sanguínea se realiza de forma sistemática para inves-
tigar encefalopatías metabólicas, tóxicas o inducidas por dro-
gas o fármacos. Los principales hallazgos suelen ser las
alteraciones electrolíticas. La coagulación también ha de
solicitarse de forma sistemática siendo de especial interés
en pacientes anticoagulados o ante la sospecha de hemo-
rragia intracraneal. La pulsioximetría se debe realizar en
todos los pacientes con estado mental alterado porque es un
método más rápido y económico, así como menos cruen-
to, que la gasometría para determinar hipoxemia. Sin embar-
go recurriremos a la gasometría arterial para la clasificación
de alteraciones ácido-básicas.
Las determinaciones específicas como la determina-
ción de tóxicos, alcohol, abuso de drogas, niveles de antie-
pilépticos y otros fármacos potencialmente tóxicos, se soli-
citarán en función de las sospechas clínicas. El análisis
toxicológico es necesario en cualquier situación de coma en
la que el diagnóstico no esté claro de forma inmediata.
El electrocardiograma puede aportar la presencia de
alteraciones sugerentes de determinadas intoxicaciones o
enfermedades. La radiología simple incluirá proyecciones
de columna cervical, tórax y otras según sospecha. La pun-
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 465
ción lumbar (PL) cada vez se usa más debido a que la tomo-
grafía axial computarizada (TAC) excluye de manera eficaz
las hemorragias intracerebrales y la mayor parte de las hemo-
rragias subaracnoideas. Sin embargo, el análisis del líqui-
do cefalorraquídeo (LCR) es indispensable para el diagnós-
tico de meningitis o meningoencefalitis y en los casos de
sospecha de hemorragia subaracnoidea con TAC normal.
Cuando la meningitis es de alta sospecha no debe demorar-
se la PL. La TAC craneal se debe solicitar cuando no es posi-
ble determinar un origen metabólico para el coma en la eva-
luación inicial. Las ventajas de la TAC son la velocidad, el
coste y la disponibilidad, convirtiéndola en técnica de elec-
ción, incluso en pacientes inestables. Se solicitará una TAC
con contraste si hay sospecha de tumores, infecciones u otras
enfermedades inflamatorias; no obstante, la TAC urgente del
paciente en coma se hace sin contraste y va dirigida a detec-
tar una hemorragia intracraneal. Hay que tener en cuenta
que el concepto de que una TAC normal excluye lesiones
anatómicas como causa del coma es errónea, puesto que los
infartos hemisféricos precoces, las pequeñas lesiones del
tronco encefálico, la meningoencefalitis, el desgarro mecá-
nico de axones secundario a traumatismo craneal cerrado,
la trombosis del seno sagital y los hematomas subdurales iso-
densos respecto al tejido cerebral vecino son algunas de las
lesiones que pueden pasar inadvertidas con la TAC. Sin
embargo, si la etiología del coma sigue siendo desconocida
se deberá realizar una TAC o incluso una resonancia mag-
nética.
La electroencefalografía rara vez es útil para valorar al
paciente en coma en urgencias y la petición de otras prue-
bas, como la ecografía abdominal o el ecocardiograma, será
valorada en cada caso particular según el resultado de la
evaluación inicial.
La evolución clínica se relaciona con la etiología y la
duración del proceso. El coma no traumático tiene una mor-
talidad del 46% tras el primer año en niños y del 60% en
adultos; la hemorragia subaracnoidea y otras alteraciones
cerebrovasculares e isquémicas tienen peor pronóstico fren-
te a las hepatopatías y otras metabolopatías. Cuanto más
duradero sea el cuadro peor será el pronóstico.
Según la EG se pueden establecer cinco evoluciones dis-
tintas que son las de muerte, estado vegetativo persistente,
discapacidad grave, discapacidad moderada y buena recu-
peración.
Existen una serie de signos considerados de mal pronós-
tico, como son la ausencia de reflejos del tronco, la ausen-
cia de respuestas adecuadas a estímulos o la hipotensión. La
puntuación del EG al ingreso se correlaciona inversamente
con el pronóstico.
DIAGNÓSTICO
Debemos diferenciar el coma de otras causas de dismi-
nución del nivel de conciencia. El examen físico y las prue-
bas complementarias permiten clasificar las causas de la alte-
ración de la conciencia en trastornos tóxicos, metabólicos o
infecciosos, por un lado, y lesiones estructurales supraten-
toriales e infratentoriales, por el otro. Se debe tratar de lle-
gar a un diagnóstico etiológico de origen estructural o toxi-
cometabólico.
Alteración del nivel de conciencia 465
En las causas de origen estructural (Tabla 2), las lesio-
nes supratentoriales producen coma si son muy grandes y
afectan a ambos hemisferios, mientras que la lesión infra-
tentorial se acompaña de signos de focalidad. La ausencia
de éstos debe hacer sospechar un origen metabólico o tóxi-
co. La presencia de deterioro rostrocaudal es señal de causa
estructural y un coma de comienzo súbito apunta a una lesión
infratentorial, sobre todo con signos vestibulares. No se debe
olvidar que las alteraciones pupilares u oculomotoras pue-
den ser anteriores al desarrollo del coma y que algunos
comas, como el hipoglucémico, pueden producir focali-
dad neurológica.
• En las lesiones supratentoriales los accidentes cerebro-
vasculares (ACV) isquémicos o embólicos por lo general,
salvo daño muy extenso, no causan coma, al igual que
los accidentes isquémicos transitorios (AIT). Los infartos
cerebelosos con edema e hipertensión intracraneal (HTC)
en la fosa posterior, así como las hemorragias intracra-
neales, sí lo pueden producir.
El hematoma subdural debe sospecharse en ancianos, trau-
matizados, alcohólicos y pacientes que reciben anticoa-
gulantes orales con cambios agudos del estado mental.
El hematoma epidural casi siempre se relaciona con trau-
matismo craneal de gran importancia. A diferencia de la
hemorragia subdural, que es venosa, la epidural se debe
al desgarro de la arteria meníngea media y su empeora-
miento es rápido.
El empiema subdural se sospechará en presencia de pro-
cesos otorrinolaringológicos. Puede acompañar también
a una meningitis aguda.
Las neoplasias cerebrales rara vez presentan como sínto-
ma de inicio un coma. Es más probable que haya con-
vulsiones y que el estado poscrítico sea prolongado.
• En las lesiones infratentoriales la oclusión de la arteria basi-
lar compromete el riego sanguíneo del tallo encefálico ori-
ginando cambios en el nivel de conciencia. Suelen pre-
sentarse pródromos neurológicos, diplopía, disartria,
vómitos, alteración de los movimientos oculares y respuesta
corneal y paresia asimétrica de las extremidades.
La hemorragia cerebelosa se debe generalmente a rotura
no traumática de malformaciones arteriovenosas. Pre-
senta cefalea occipital, vértigo repentino, paresia de la
mirada y vómitos.
La hemorragia protuberancial es una lesión aguda y nefas-
ta en el parénquima del tallo encefálico, que comienza
de forma repentina, objetivándose pupilas puntiformes,
pérdida de los movimientos oculares reflejos y de la
repuesta corneal y meningismo.
• Hay que tener presente que las lesiones estructurales difu-
sas, producidas por la meningitis, la encefalitis, el esta-
tus epiléptico o la hemorragia subaracnoidea, pueden
presentar disminución del nivel de conciencia y coma.
Las causas toxicometabólicas (Tabla 3) son las princi-
pales responsables de los casos de coma que se evalúan en
los servicios de urgencia. La presencia de coma con con-
servación de reflejos del tronco cerebral indica un daño de
ambos hemisferios cerebrales de probable origen metabó-
lico. El daño metabólico es de instauración lenta y el coma
suele estar precedido de una disminución paulatina del nivel
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466 Motivos de consulta frecuentes en urgencias
de conciencia, expresada en forma de somnolencia, obnu-
bilación o estupor. La simetría en las alteraciones de las pupi-
las, los reflejos oculomotores y las respuestas motoras sue-
len indicar un origen metabólico, al igual que la presencia
de temblor, mioclonias y asterixis.
• La hipoglucemia es una de las causas principales de dis-
minución del nivel de conciencia en pacientes diabéti-
cos, con tumores pancreáticos, sarcomas retroperitone-
ales y alcohólicos crónicos con hepatopatía. La ingestión
de antidiabéticos orales puede producir hipoglucemia
grave y coma, mientras que la cetoacidosis diabética rara
vez se acompaña de él. En los ancianos es característico
el coma hiperosmolar.
• En etapas avanzadas de la cirrosis y otras hepatopatías
degenerativas se observan cambios cerebrales encefáli-
cos, sobre todo debido a la acumulación de amonio no
metabolizado que contribuyen a la depresión del estado
mental. En la insuficiencia hepática aguda suele apare-
cer disminución del nivel de conciencia que, en su grado
IV, constituye el coma.
• En la uremia, aparece el coma debido a los cambios en
la osmolaridad plasmática que produce el aumento del
nitrógeno ureico en sangre.
• La hiponatremia es una causa frecuente de coma en
pacientes hospitalizados con cifras de sodio plasmático
menor a 125 mEq/L. Otros trastornos electrolíticos que
producen coma son la hipo-hipercalcemia y la hipofos-
fatemia.
• Las alteraciones del sistema cardiorrespiratorio originan
hipoxia cerebral lo que contribuye al establecimiento del
coma. Un gasto cardiaco bajo, producido por arritmias
o por disminución de la contractilidad miocárdica, causa
descenso del riego cerebral. En los ancianos esto se puede
deber a tratamientos hipotensores que disminuyen rápi-
damente la tensión arterial. El aumento rápido de la pre-
sión parcial de dióxido de carbono, que ocurre en las
agudizaciones de las neuropatías crónicas, guarda estre-
cha relación con la aparición de síntomas neurológi-
cos, cosa que no sucede en la hipercapnia crónica en
donde el encéfalo se ajusta a ella. La anemia grave dis-
minuye el aporte de oxígeno al encéfalo.
• La intoxicación aguda por etanol produce diferentes gra-
dos de alteración del nivel de conciencia, igual que la
ingesta de drogas de abuso o la sobredosis de fármacos.
• Tanto una temperatura corporal menor de 32 °C como
mayor de 42 °C pueden deprimir la función neurológica
e incluso causar coma. Muchos pacientes con hipo o
hipertermia graves sufren trastornos neurovasculares y
suelen quedar con secuelas neurológicas graves.
• La encefalopatía de Wernicke por sobrecarga de car-
bohidratos y falta de tiamina puede originar coma, lo
mismo que los pacientes con desnutrición grave en los
que existe déficit de cobalto, magnesio o cinc.
Diagnóstico diferencial
Existen una serie de entidades que pueden confundirse
con el estado de coma, pero que son consecuencia de alte-
raciones en otras estructuras diferentes a las que condicio-
nan un coma:
El mutismo acinético es la situación en la que el pacien-
te está total o parcialmente despierto, es capaz de formarse
impresiones de las cosas y de pensar, pero permanece inmó-
vil y en silencio, en especial cuando carece de estímulos. Ocu-
rre en lesiones frontales, hidrocefalia comunicante y lesiones
de la formación reticular (FR) del diencéfalo posterior que res-
petan las vías corticoespinales. El término abulia se utiliza
para describir un estado de lentitud mental y física con falta
de impulso para la actividad, que es en esencia una forma leve
de mutismo acinético, con el mismo origen anatómico.
El síndrome de cautiverio o estado de enclaustramiento
describe un pseudocoma, en el cual el paciente no puede
hablar, ni hacer movimientos voluntarios de los miembros,
la cara y la faringe para indicar que está despierto, pero los
movimientos oculares verticales y la elevación palpebral per-
manecen indemnes, lo que permite al paciente comunicar-
se con el explorador. Se debe a lesiones de la protuberancia
que interrumpen las vías corticobulbares y corticoespinales,
o a neuropatías motoras graves (síndrome de Guillain-Barré).
El estado vegetativo consiste en la condición clínica en
la que el sujeto está plenamente desconectado de sí mismo
y del medio, acompañado de preservación de los ciclos
sueño-vigilia y de las funciones hipotalámicas y vegetati-
vas del troncoencéfalo. El estado vegetativo persistente se
define como el estado vegetativo que se mantiene un mes
después del daño cerebral traumático o no traumático, o pre-
sente por lo menos durante un mes en enfermedades meta-
bólico-degenerativas o en alteraciones del desarrollo. El esta-
do vegetativo permanente significa un estado irreversible,
cuando el diagnóstico de irreversibilidad se puede estable-
cer con un alto grado de certidumbre clínica.
La catatonia es un cuadro psiquiátrico, también deno-
minado coma psicógeno. No refleja ninguna lesión orgáni-
ca. Es característico, pero no constante, que las extremida-
des de los pacientes mantengan la postura en la que el
explorador las haya colocado, por extraña que sea (flexibi-
lidad cérea o catalepsia).
El síndrome confusional agudo (SCA) es una entidad difí-
cil de encuadrar. En general se dice que un paciente está
confuso cuando es incapaz de pensar con la rapidez y cla-
ridad habituales. Puede acompañarse de desorientación y
alteraciones en la percepción. Suele apreciarse en pacien-
tes mayores, con enfermedad de base, en el contexto de
un proceso médico o tras una intervención quirúrgica. El
delirio es un tipo especial de cuadro confusional, que cursa
con alteraciones en la percepción, agitación y alucinacio-
nes. El más frecuente es el delirium tremens, que padecen
los alcohólicos por deprivación. La muerte cerebral es la pér-
dida irreversible de todas las funciones cerebrales (cortica-
les, subcorticales y del tronco cerebral).
TRATAMIENTO
El coma representa una emergencia médica y lo primor-
dial es proteger de inmediato el cerebro frente a lesiones irre-
versibles, por lo que las medidas terapéuticas deben esta-
blecerse incluso antes de la filiación etiológica y de una
anamnesis y una exploración física detalladas.
Ante todo paciente que llegue en coma se deben realizar
una serie de medidas encaminadas a asegurar la vía aérea,
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 467
Valoración inmediata
Descartar emergencia Estabilización respiratoria y hemodinámica,
inmovilización si traumatismo, glucemia capilar,
extracción de sangre, exploración del nivel de conciencia, ECG
Tratamiento si posible 100 mg (1 amp) tiamina + 40 mL (2 amp) glucosa 50%
PCR o shock
Valoración reglada
Analítica básica
Signos focales
No
Punción lumbar
No
¿Diagnóstica?
Sí
FIGURA 2. ALGORITMO DE ACTUACIÓN EN EL COMA.
conseguir una estabilización hemodinámica y valorar posi-
bles traumatismos, inmovilizando el cuello si fuera necesario.
A continuación, se deben administrar los siguientes fár-
macos:
• Tiamina como prevención de la encefalopatía de Wer-
nicke/Korsacoff.
• Glucosa al 50%, a no ser que la glucemia capilar sea nor-
mal, sin demorar su administración aunque no haya tia-
mina disponible, puesto que una única dosis de gluco-
sa no desencadenaría la encefalopatía de Wernicke.
• Si se sospecha una sobredosis de narcóticos opiáceos
(33% de los comas que se atienden en urgencias) se debe
administrar naloxona.
• Si se sospecha intoxicación por benzodiacepinas se debe
administrar flumacenilo, excepto si existe sospecha de
sobredosis conjunta con antidepresivos tricíclicos o uso
crónico de benzodiacepinas, por la posibilidad de desen-
cadenar un estado epiléptico.
Si se sospecha sobre ingestión de fármacos se debe pro-
ceder a la realización de un lavado gástrico, y a la adminis-
tración de los antídotos correspondientes
Si se sospecha que el coma es debido a lesiones foca-
les supra e infratentoriales, se deben iniciar medidas que
disminuyan la presión intracraneal elevando la cabecera,
evitando la sobrecarga de fluidos (1.000-1.500 mL/día), admi-
nistrar agentes osmóticos (manitol al 20%, 0,5 mg/kg de
peso), hiperventilando al enfermo, para mantener una pre-
Alteración del nivel de conciencia 467
Paciente con disminución
del nivel de conciencia o SCA
Descartar origen psicógeno
Valorar: 0,4-2 mg (2-4 amp) naloxona
300 μg flumazenilo
Historia clínica, exploración
general y neurológica
Signos meníngeos Sin signos focales, ni meníngeos
No
TAC ¿Es la analítica diagnóstica?
Sí
Sí
¿Diagnóstica? Tratamiento específico
Otras pruebas complementarias: EEG, RM...
sión parcial de dióxido de carbono entre 20-30 mmHg. La
corticoterapia resulta eficaz en el edema cerebral vasogéni-
co secundario a tumores o abscesos. Dexametasona, 4-8
mg/intravenosamente cada 6 horas. Una vez estabilizado el
paciente, se debe valorar el tratamiento definitivo según la
lesión: evacuación del hematoma subdural o epidural, extir-
pación de la neoplasia, etc.
Si se sospecha que el coma se debe a una afectación
difusa, el tratamiento dependerá del origen de la misma. En
las encefalopatías metabólicas es vital mantener los sustra-
tos básicos del metabolismo cerebral, tensión arterial, flujo
sanguíneo cerebral, glucosa y oxígeno. Si la encefalopatía
es de origen infeccioso se debe iniciar, de forma precoz, un
tratamiento antibiótico empírico hasta que existan datos
microbiológicos. Además se debe realizar un tratamiento
específico según la etiología del cuadro (encefalopatía hepá-
tica, uremia, etc.).
Siempre se deben realizar medidas generales de man-
tenimiento, consistentes en realizar un correcto control
metabólico, iniciar una nutrición enteral precoz, realizar
profilaxis de la enfermedad tromboembólica y del ulcus de
estrés, los cambios posturales y tratamiento fisioterápico.
TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS
Todo paciente que llegue a un servicio de urgencias con
alteración del nivel de conciencia debe ser manejado de
acuerdo con el algoritmo propuesto en la Figura 2.
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 468
468 Motivos de consulta frecuentes en urgencias
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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9.26 Alteración del contenido
de la consciencia
J. Nogueira Dios, F. Rodríguez-Triana González,
J.R. Rodríguez Álvarez
INTRODUCCIÓN
Las alteraciones agudas del contenido de la conciencia
constituyen la causa más frecuente de alteración conductual
en los hospitales generales. Ocurren en el 5-15% de los enfer-
mos ingresados en el área médica, 15-30% de los ingresa-
dos en el área quirúrgica, 5-20% de los pacientes de unida-
des coronarias y hasta un 80% de los enfermos geriátricos
en algún momento durante una hospitalización, relaciona-
do, quizás, con enfermedades concomitantes propias de la
senilidad. Puede aparecer en personas que no poseen nin-
guna enfermedad de base, pero es muy común que lo haga
en aquellas que sí la presentan como, por ejemplo, un cua-
dro de demencia. Las causas más frecuentes son de tipos
metabólico, infeccioso y tóxico, entre otras.
Es necesario diferenciarlo del uso dado en psiquiatría
al término “delirio” como síntoma de enfermedad y que es
definido en le DSM IV como “una falsa creencia basada en
una inferencia incorrecta relativa a la realidad externa, que
es firmemente sostenida, a pesar de que casi todo el mundo
cree y a pesar de cuanto constituye una prueba o eviden-
cia incontrovertible y obvia de lo contrario”.
El síndrome confusional agudo (SCoA) requiere una actua-
ción ordenada y rápida en su evaluación, y el abordaje del
paciente ha de ir encaminado al tratamiento de sus causas
y de sus complicaciones.
DEFINICIÓN
El denominado síndrome confusional agudo, o delirium,
es un trastorno caracterizado por una alteración de la fun-
ción cognitiva, la atención y el ánimo; acompañado de modi-
ficaciones en el ciclo sueño-vigilia y de la conducta.
Para acotar bien los términos de la definición es nece-
sario predefinir términos como “atención”, que se refiere a
la focalización de la mente sobre un estímulo específico,
“alerta” o vigilia, que es un prerrequisito para la atención
y “consciencia”, que es la capacidad de aprehender y res-
ponder al entorno.
En la DSM-IV se establecen como criterios definitorios
de este estado, la incapacidad para mantener y dirigir la aten-
ción, desorganización del pensamiento, comienzo agudo y
fluctuación en intensidad a lo largo del día y evidencia de
una etiología orgánica probable. Deben estar presentes al
menos dos de los siguientes trastornos:
• Disminución del nivel de conciencia.
• Alteraciones de la percepción.
• Alteraciones del ciclo vigilia-sueño.
• Aumento o disminución de actividad psicomotora.
• Desorientación.
• Alteración de la memoria.
La valoración de los elementos señalados en la defini-
ción como alterados será la que ha de guiar el enfoque diag-
nóstico y el terapéutico de estos enfermos.
ETIOLOGÍA
Las causas del SCoA son múltiples, en muchos casos com-
partidas con las causas del coma, y tienen que ver con lesio-
nes específicas de las áreas cerebrales implicadas en el sis-
tema de atención o, más frecuentemente, con disfunción
difusa y bilateral de la corteza cerebral. En la Tabla 1 se deta-
llan algunas de las causas más comunes. De esta multipli-
cidad etiológica se derivan indudables retos en el manejo
diagnóstico y terapéutico de los enfermos con SCoA en el
área de urgencias.
FISIOPATOLOGÍA
El término conciencia es un concepto de difícil defini-
ción pues implica el conocimiento de nosotros mismos y del
entorno y la capacidad de reacción a la estimulación exter-
na y a las necesidades internas, y por tanto engloba por una
parte el “nivel de conciencia” (estado de vigilia y atención)
y, por otra, el “contenido de la conciencia” (la calidad y
coherencia del pensamiento y la conducta) que representa
todas las funciones cognitivas.
Existen una serie de factores predisponentes como son la
edad avanzada, el deterioro cognitivo previo, el retraso men-
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Alteración del contenido de la consciencia 469

TABLA 1. CAUSAS COMUNES DEL SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO nert, que ejercen una acción moduladora continua sobre
el tálamo y, a través de él, sobre las neuronas corticales).
Causas metabólicas, nutricionales
• Hipoglucemia e hiperglucemia Existen dos vías anatómicas de la SRAA, una directa, ori-
• Trastornos electrolíticos (Na, Ca, Mg, Zn) ginada en centros diencefálicos y que se proyecta a la cor-
• Hipoxia/hipercapnia teza, en la que intervienen varios neurotransmisores (nora-
• Encefalopatía hepática drenalina, acetilcolina, serotonina). Y otra indirecta, con
• Uremia origen en el mesencéfalo, relevo en el tálamo y de ahí, pro-
• Encefalopatía pancreática yección sobre la corteza, siendo su neurotransmisor funda-
• Alteraciones tiroideas
mental la acetilcolina, y de ahí la capacidad de los fárma-
• Alteración suprarrenal
• Enfermedad de Wilson cos y sustancias con efecto anticolinérgico para inducir
• Porfiria aguda intermitente cuadros confusionales.
• Déficit vitamínicos (B1, B12, fólico) El contenido de la conciencia, funciones cognitivas, se
• Hipervitaminosis A, D halla distribuido de forma difusa en la corteza cerebral, tanto
Tóxicos en áreas corticales específicas para determinadas funciones
• Disolventes industriales, éter, pegamentos (visual, sensitiva, etc.) como en áreas de asociación multi-
• Metales pesados modales, en las que se integra la información de diversas
• Organofosforados áreas sensoriales, memoria, emocional.
Fármacos Lesiones de áreas específicas de la corteza cerebral pue-
• Antiarrítmicos den dar lugar a trastornos selectivos de la atención, de modo
• Anticolinérgicos que la corteza prefrontal se relaciona con la focalización de
• Antiparkinsonianos la atención motora, por ejemplo, dirigiendo la mirada hacia
• Neurolépticos
un determinado estímulo; las áreas de asociación polimodal
• Opiáceos
• Hipnóticos, benzodiacepinas, inhibidores selectivos de la recapta- y la corteza parietal del área sensitiva primaria se encargan
ción de la serotonina (ISRS) de modalidades específicas de atención dirigida a estímulos
sensitivos, la corteza cingulada y el sistema límbico de la
Infecciones
• Sistémicas atención dirigida por las emociones. Además el hemisferio
– Sepsis derecho es dominante para la atención visuoespacial.
– Infecciones urinaria, respiratoria, abdominal El sistema de atención debe mantener la atención sobre
– Endocarditis subaguda un estímulo determinado, pero también escrutar el entorno
• Infecciones del SNC para detectar y valorar la importancia de estímulos inespe-
Epilepsia rados. La corteza parietal posterior y otras áreas de asocia-
Enfermedades cerebrovasculares ción polimodal son las responsables de esta vigilancia y del
entorno y desplazamiento de la atención, a través de un cir-
Traumatismos
cuito de retroalimentación con el núcleo reticular del tála-
Postoperatorios mo, un modulador del input sensorial sobre la corteza cere-
Agentes físicos bral desde el tálamo, que actúa como primer nivel de
• Golpe de calor recepción de las grandes vías sensitivas.
• Hipotermia De esta compleja relación estructural y funcional se dedu-
• Electrocución ce que lesiones estructurales específicas dan origen a tras-
Miscelánea tornos de la atención, pero esta alteración también puede
• Tumores deberse a una alteración funcional, difusa como un trastor-
• Paraneoplásico (encefalitis límbica) no metabólico o tóxico que altere la trasmisión de estímu-
• Hidrocefalia
los entre todas estas estructuras.
• Enfermedades desmielinizantes
• Síndrome neuroléptico... Las alteraciones del nivel de conciencia serán debidas
a lesión o disfunción del SRAA, o bien a lesiones extensas y
bilaterales de la corteza cerebral. Su etiología y aproxima-
tal, el traumatismo craneal, los estados posoperatorios, el ción diagnóstica está expuesta en otro capítulo de esté libro.
estrés emocional, la sobrecarga sensorial, como la hospita-
lización en una UCI, la deprivación sensorial o de sueño, la CLÍNICA
alteración del ciclo vigilia-sueño, la inmovilización prolon- El comienzo del SCoA es agudo y el curso, fluctuante,
gada, el uso de medicamentos anticolinérgicos o la enfer- siendo los síntomas cardinales, como ya se ha comentado
medad psiquiátrica previa. Estos factores tienen un efecto en la definición, el déficit de atención, trastornos del pen-
sinérgico entre sí. samiento, trastornos perceptivos, alteraciones de la conducta
El nivel de conciencia o estado de alerta depende de la motora, alteraciones del ciclo vigilia-sueño, otros trastornos
integridad del denominado sistema reticular activador ascen- cognitivos y alteraciones conductuales y emocionales.
dente (SRAA), el cual está integrado por un complejo agre-
gado de grupos neuronales que se extienden desde la región Déficit de atención
rostral de la protuberancia, mesencéfalo hipotálamo y tála- Es el síntoma cardinal. El paciente se distrae ante cual-
mo (núcleos del rafe, locus ceruleus y núcleo basal de Mei- quier estímulo, sea importante o no, es incapaz de selec-
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470 Motivos de consulta frecuentes en urgencias
cionar y sostener su atención, monitorizar el entorno o foca-
lizar su atención cuando es necesario. Se puede explorar
esta alteración mediante el test de repetición de dígitos (repe-
tir una serie de dígitos expuesta por el explorador, bien en
el mismo orden, debiendo repetir 5-7 dígitos, o bien en orden
inverso, 4-6 dígitos). O también mediante el test de restas
seriadas.
Trastornos del pensamiento
Se altera el flujo del pensamiento, con intrusiones y
fugas, son incapaces de llevar a cabo una actividad secuen-
cial u organizar una conducta dirigida a un fin concreto.
En las formas letárgicas, el pensamiento está enlentecido y
en el subtipo agitado está acelerado. La alteración del curso
del pensamiento se refleja en el lenguaje, que es impreci-
so, dubitativo, circunloquial, con repeticiones y perseve-
raciones.
Trastornos perceptivos
Lo más habitual es la disminución de la percepción por
unidad de tiempo: omiten cosas o sucesos que ocurren en
su entorno. Se producen también ilusiones o interpretacio-
nes erróneas de estímulos reales, y alucinaciones que, a dife-
rencia de las ilusiones, no parten de un estímulo real. Las
alucinaciones son más frecuentes en jóvenes y de tipo visual
(75% de los casos) o auditivas, aunque estas últimas sue-
len insertarse en cuadros psicóticos. También pueden pre-
sentarse otras alteraciones de la percepción, como yuxta-
poner sucesos; o las paramnesias reduplicativas, que consisten
en reemplazar recuerdos de lugares o personas debido a una
disminución de la capacidad de integrar observaciones recien-
tes con la memoria remota (p. ej., decir que el hospital en
el que están es el que está al lado de su casa, o el síndro-
me de Capgras en el que el paciente afirma que un familiar
suyo ha sido sustituido por un doble).
Alteraciones de la conducta motora
Pueden situarse en dos extremos, o bien hiperactividad
verbal y motora, con agitación e hiperfunción autonómica,
lo que es más frecuente en cuadros asociados a abuso o
deprivación de sustancias tóxicas. O en el otro extremo, hipo-
actividad muchas veces intercalada con periodos lúcidos.
Alteraciones del ciclo vigilia-sueño
Es frecuente la somnolencia diurna e insomnio noc-
turno.
Otros trastornos cognitivos
Desorientación en tiempo y posteriormente en espacio.
La desorientación en persona es rara. Disminución de la
memoria reciente, en parte debida al trastorno de atención,
pero también influida por aspectos emocionales de la memo-
ria influidos por el sistema límbico. Alteración de la escri-
tura con omisión de letras o palabras, desalineación, per-
severación, errores en el deletreo.
Alteraciones del comportamiento y emocional
Ideas delirantes poco sistematizadas a diferencia de los
cuadros psicóticos; introspección empobrecida. En ocasio-
nes comportamiento indolente. Disminución de la capaci-
dad de juicio y abstracción. Labilidad emocional y disforia
(estado de ánimo inapropiado a la situación).
En muchas ocasiones la información que se recoge en la
historia clínica ha de obtenerse de un familiar o un testigo
del comienzo del cuadro. Es esencial acopiar información
sobre enfermedades previas, tratamientos activos, abuso
de drogas, exposición ocupacional o ambiental a tóxicos,
traumatismos recientes, o síntomas que hayan precedido al
comienzo del cuadro.
Examen del estado mental
De la definición del SCoA se deduce la importancia de
valorar la atención y el nivel de vigilancia. El enfermo puede
oscilar entre somnolencia fácil y dificultad para despertar
o un estado de agitación psicomotriz. Es necesario observar
la presencia de alteración del lenguaje, grado de coheren-
cia de las respuestas verbales, actividad motora espontánea,
estado de ánimo, alucinaciones o ilusiones.
El examen de la atención se basa en pruebas de repeti-
ción de series, pruebas de vigilancia y pruebas de respues-
tas alternantes. Los test de repetición de series consisten en
presentar al paciente series de dígitos o palabras y valorar la
repetición de la serie por el paciente: una persona sana repe-
tirá 7 ± 2 dígitos. Las pruebas de vigilancia consisten en que
el paciente realice una tarea continua como señalar en un
texto todas las letras “A” o que indique qué palabras de las
que está oyendo comienzan por A. Test de respuestas o ta-
reas alternantes como, por ejemplo, que repita una secuen-
cia de movimientos como voltear las manos-aplaudir-cerrar
puños.
Será necesario también valorar la orientación temporo-
espacial y personal. Un error de más de tres días con res-
pecto al día fecha del mes, dos días respecto al día de la
semana o cuatro horas respecto a horario actual, deben con-
siderarse como desorientación temporal. La memoria a corto
plazo se valorará por el recuerdo de una serie de tres ítems.
Habrá que fijarse en la existencia de amnesia anterógrada o
retrógrada con fabulaciones (esto último frecuente en el sín-
drome de Korsakoff).
Habrá que valorar el lenguaje: emisión espontánea, nomi-
nación, repetición, comprensión, presencia de jergafasia,
sintaxis, con el fin de diferenciar las afasias del SCoA. Y tam-
bién la presencia de apraxia mediante la repetición de una
figura geométrica o la realización de una tarea secuencial
(servirán las pruebas estandarizadas en el mini-mental test
de Folstein).
Examen físico
Deberá ir orientado a la búsqueda de signos de focalidad
neurológica, meningismo, hipertensión intracraneal y signos
de enfermedad sistémica, o de traumatismo craneocefálico.
La presencia de mordedura de lengua e incontinencia de
esfínteres puede orientar al diagnóstico de estado postictal.
La hiperactividad del sistema nervioso autónomo, como la
diaforesis profusa, la palidez o la taquicardia, en los cuadros
de delirio/agitación, anuncian el posible desarrollo de com-
plicaciones graves como deshidratación, alteraciones elec-
trolíticas o taquiarritmias.
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 471
Pruebas complementarias
Las pruebas de laboratorio ineludibles en el estudio del
SCoA incluyen un hemograma, una coagulación y una bio-
química sanguínea urgente con glucosa, urea, creatinina,
sodio, potasio, calcio, transaminasas, gasometría arterial,
sedimento urinario, fármacos y tóxicos en orina y, siempre
que sea posible, amonio en sangre y tiroxina.
Deberemos disponer de ECG y radiografía de tórax. Tam-
bién será precisa la realización de TAC craneoencefálica en
la mayoría de los casos, y obligada siempre que haya signos
o síntomas de focalidad neurológica, meningismo o hiper-
tensión intracraneal, debiendo preceder en estos supuestos
a la realización de una punción lumbar para análisis del
líquido cefalorraquídeo (LCR).
El estudio del LCR será necesario también en los casos
de SCoA sin focalidad neurológica, en los que no se haya
acotado una causa probable, pues hay que recordar que
en los pacientes ancianos, las infecciones y estados sépti-
cos pueden desarrollarse sin fiebre, y con escasa leucoci-
tosis.
En cuanto al electroencefalograma (EEG), generalmente
muestra cambios inespecíficos, con enlentecimiento difuso
y voltajes bajos, que incluso pueden darse en personas nor-
males. Pero existen algunos patrones con mayor valor diag-
nóstico, como son la existencia de descargas paroxísticas
(puntas, polipuntas o complejos punta-onda) en los cuadros
epilépticos; actividad delta asimétrica, sugestiva de lesión
estructural; complejos periódicos como las ondas trifásicas
en insuficiencia hepática o renal; descargas epileptiformes
lateralizadas (PLEDS). Es útil en la evaluación de síndro-
mes confusionales injertados sobre un cuadro de demen-
cia previo. Además el EEG es normal en los cuadros psicó-
ticos, como la esquizofrenia.
Evolución clínica y pronóstico
El SCoA es transitorio por definición y si se corrige la
causa el pronóstico suele ser bueno, con recuperación total
en días a 1-2 semanas, aunque en los ancianos puede durar
varias semanas o meses. Algunos casos progresan a sín-
drome cerebral orgánico o demencia, sobre todo si ya esta-
ba presente un deterioro cognitivo moderado. En otros la
recuperación no llega a ser total pero sin llegar a demen-
cia; así, por ejemplo, hasta un 50% de los ancianos que
sufren un SCoA en un periodo postoperatorio quedarán con
deterioro cognitivo moderado. En algunos casos progresa
a estupor, coma y muerte, siendo la mortalidad global de
un 4%, si bien dependiendo de la etiología puede elevar-
se hasta un 20%.
Los principales factores pronósticos son la etiología, la
forma de presentación y la edad del paciente.
DIAGNÓSTICO
El estudio diagnóstico ha de ir encaminado a reconocer
el SCoA y a identificar la causa de entre una larga lista de
posibilidades, lo que sólo se consigue en un 80% de los
casos; y, dado que la clínica no suele aportar pistas defini-
tivas de la causa, el diagnóstico habrá de basarse en la his-
toria, examen físico y pruebas complementarias para poder
alcanzar el mismo.
Alteración del contenido de la consciencia 471
Alteraciones metabólicas
Son las causas más frecuentes del SCoA. En la mayoría
de las ocasiones, las pruebas de laboratorio revelan su papel
causal. Entre ellas, destacan la hipoglucemia y la hipoxemia,
por la amenaza que suponen para la vida del paciente y/o
el riesgo de generar lesiones permanentes. Deben tenerse en
cuenta también los cuadros de fallo orgánico agudo, como
el hepático o el renal, o la pancreatitis, que puede asociar-
se a una encefalopatía aguda que se ha relacionado con la
liberación de lipasas. También constituye una seria amena-
za el déficit de tiamina y la consiguiente encefalopatía de
Wernicke, que en los pacientes alcohólicos puede desen-
cadenarse por la administración de soluciones glucosadas,
por lo que en tratamiento inicial de los enfermos con SCoA
debe incluir siempre la administración parenteral de esta
vitamina.
Entre los trastornos electrolíticos, destaca la hiponatre-
mia. Aunque algunos pacientes toleran concentraciones infe-
riores a 115 mEq/L si se desarrolla de forma lenta, caídas
rápidas es muy probable que condicionen convulsiones, y
SCoA, e incluso una mielinólisis central pontina.
Fármacos y tóxicos
La intoxicación por drogas adictivas o bien la depriva-
ción de las mismas son ambas una causa frecuente de SCoA.
Pero en este epígrafe cabe destacar sobre todo el papel etio-
lógico de los fármacos con efectos anticolinérgicos, algunos
de los cuales pertenecen a los grupos de medicamentos más
utilizados en la práctica médica y sobre todo en los ancia-
nos. Entre ellos están neurolépticos, antidepresivos tricícli-
cos, antiparkinsonianos, antihistamínicos, y que además tie-
nen efectos aditivos aumentando así el riesgo de intoxicación
o de efectos secundarios. En la intoxicación anticolinérgi-
ca destaca la hipertermia, con piel seca y roja, midriasis y
visión borrosa por defecto de acomodación pupilar, y con-
fusión.
Los fármacos con efecto dopaminérgico pueden causar
cuadros confusionales en los que destacan los fenómenos
alucinatorios. También los corticoides pueden desencade-
nar una psicosis incluso a dosis moderadas y usuales en clí-
nica como 40 mg/día de prednisona, y suelen caracterizar-
se por hipomanía y delirio hipercinético.
En cuanto a los SCoA relacionados con la retirada/supre-
sión/deprivación, destacan los derivados de la supresión brus-
ca de benzodiacepinas, hipnóticos, drogas adictivas, como
la cocaína. Y, por supuesto, la deprivación alcohólica, que
generalmente se desarrolla a las 72-96 horas después de
suprimir la ingesta de alcohol, y puede desencadenar un cua-
dro de mortalidad no despreciable, como es el delirium tre-
mens.
Cuadros en relación con el periodo postoperatorio
Suceden en el 30-60% de los pacientes ancianos. En ori-
gen es multifactorial e incluye efecto residual de los anes-
tésicos, uso de medicación anticolinérgica entre la preme-
dicación anestésica, hipoxia (sobre todo en la cirugía
cardiovascular), alteraciones hidroelectrolíticas, anemia por
sangrado, deprivación sensorial postoperatoria, etc. La edad
avanzada, las cirugías ortopédica y cardiovascular, y la estan-
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 472

472 Motivos de consulta frecuentes en urgencias

TABLA 2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE EL SÍNDROME CONFUSIONAL, DEMENCIA, AFASIA DE WERNICKE Y ESQUIZOFRENIA
Clínica SCoA Demencia Afasia de Wernicke Esquizofrenia
Curso Comienzo en horas, días Comienzo insidioso Súbito Insidioso
Atención Alteración marcada Normal al inicio Normal Normal o alteración leve
Afectación tardía
Fluctuación Prominente en atención Escasas fluctuaciones Ausentes Ausentes
Percepción Ilusiones, alucinaciones Menos frecuentes, Normal Alucinaciones, con frecuen-
visuales, paramnesia paramnesia cia auditivas y autorreferentes
Habla y lenguaje Claridad, velocidad y coherencia Anosmia temprana, Parafasias y neologismos, Desorganizado
alteradas, disnomia, disgrafia comprensión normal no comprensión
Otras alteraciones Desorientación temporoespacial, Desorientación en tiempo No necesariamente Desorientación en persona,
cognitivas alteración de memoria reciente y espacio, apraxias, contenido delirante
y visuoespacial agnosias estructurado
Conducta Letargia o agitación, delirio no Desinterés, desinhibición, Puede desarrollarse Delirio sistematizado,
sistematizado, labilidad depresión u otras alteraciones paranoia conducta bizarra
emocional psiquiátricas
EEG Enlentecimiento difuso, voltajes Enlentecimiento tardío Normal Normal
bajos, patrones ictales

cia en unidades de cuidados intensivos son factores predis-
ponentes.
Otras causas no neurológicas
Los estados sépticos e infecciones sistémicas condicio-
nan con frecuencia un síndrome confusional, más frecuen-
te cuando inciden en un paciente con deterioro cognitivo
previo, y en este sentido destacan las infecciones urinarias
en los pacientes con grados moderados, o moderadamente
graves, de demencia. Los cuadros patológicos presumible-
mente infecciosos y acompañados de estado confusional
pueden además ser debidos a infecciones del sistema ner-
vioso central como las encefalitis y meningitis y, ante esta
sospecha, la punción lumbar y análisis del LCR serán de gran
ayuda.
Los procesos paraneoplásicos pueden alterar el conteni-
do de la conciencia a través de la producción de hormo-
nas como la ADH, que provocarán una alteración hidroe-
lectrolítica. Pero también pueden afectar de forma directa al
sistema nervioso central, como en la encefalitis límbica y en
la leucoencefalitis multifocal.
La exposición profesional a tóxicos industriales orgáni-
cos o bien a metales pesados como el plomo, bismuto o talio,
entre otros, ha de ser considerada en casos determinados. Y
también habrá que tener en mente metabolopatías que se
pueden manifestar en la edad adulta, como la porfiria aguda
intermitente.
Enfermedades cerebrovasculares
Los estados confusionales en los pacientes con ictus son
más frecuentes en aquellos que afectan a las áreas de aso-
ciación polimodal que se encuentran en la región posterior
de lóbulos temporales y parietales (infartos de la división
posterior de la arteria cerebral media y sobre todo infartos
bilaterales en el territorio de la arteria cerebral posterior.
Estos últimos afectan a las aéreas occipitotemporales y ori-
ginan cuadros característicos de agitación acompañados de
déficit campimétricos o ceguera cortical.
Otras enfermedades cerebrovasculares asociadas con fre-
cuencia a SCoA son las hemorragias subaracnoideas, ence-
falopatía hipertensiva, y las vasculitis. Pero también la migra-
ña, en particular en niños, provoca un síndrome confusional
en el 5-8% de los casos.
En todo caso, siempre habrá que establecer un claro diag-
nóstico diferencial con las afasias, y en particular la moda-
lidad sensitiva, aunque suele haber signos motores y/o sen-
sitivos de afectación del hemisferio dominante.
Epilepsia
Se asocia a síndrome confusional en distintas situaciones
como: crisis tipo ausencias o parciales con sintomatología
compleja; estado posictal en las crisis generalizadas y en las
parciales complejas; estado de mal epiléptico generalizado
o focal; o como consecuencia de efectos cognitivos de la
medicación antiepiléptica.
Diagnóstico diferencial
La multitud de causas posibles del SCoA plantea un tra-
bajo suplementario en la evaluación diagnóstica de estos
enfermos. Pero, además, hay que tener presente siempre la
posibilidad de que en un paciente determinado estén inter-
actuando varios factores etiológicos, no siendo siempre posi-
ble dilucidar el peso de cada uno de ellos. La mayoría de las
causas son tratadas en extensión en otros capítulos de este
libro por lo que resumiremos los aspectos más relevantes de
las mismas.
Un problema especial de diagnóstico diferencial es el
que se plantea con la demencia, la afasia sensitiva y las psi-
cosis agudas, aunque el curso, y las diferencias en las mani-
festaciones clínicas, con respecto a los síntomas cardinales
del SCoA, ayudan a establecer la diferencia, como se resu-
me en la tabla adjunta (Tabla 2).
TRATAMIENTO
El tratamiento del SCoA ha de ir dirigido a la elimina-
ción de la causa siempre que sea posible, pero también
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Sospecha de SCoA
Enfermedad
psiquiátrica previa
Probable enfermedad Signos neurológicos
psiquiátrica focales
TC, RNM cerebral
Normal
Punción lumbar
Meningitis, HSA Normal
FIGURA 1. DECISIONES EN URGENCIAS EN EL SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO.
a paliar las manifestaciones clínicas y los factores agra-
vantes, sobre todo aquellos que dificultan el abordaje y
valoración del paciente, e incluso pueden representar una
amenaza para la integridad del propio paciente, como la
presencia de agitación psicomotriz, delirio o alucinacio-
nes. Muchas de estas medidas han de ponerse en marcha
de forma simultánea a la valoración clínica y la etiológi-
ca y sin esperar los resultados de las pruebas comple-
mentarias.
Debe evitarse el exceso de estímulos ambientales, tanto
como la deprivación sensorial. El enfermo ha de ser situa-
do en un ambiente sosegado, poco ruidoso y con ilumina-
ción tenue que le permita el control visual del entorno, con
apoyo emocional y proporcionándole información periódi-
ca y frecuente sobre el lugar, tiempo y situación en que se
encuentra.
Será necesario administrar tiamina (100 mg i.m./día)
para evitar desencadenar una encefalopatía de Wernicke y
asegurarse de la ausencia de hipoglucemia (o corregirla de
forma urgente si existiera). Corregir la hipoxia, hipercap-
nia y alteraciones metabólicas o hidroelectrolíticas detec-
tadas. Con respecto a este último aspecto, hay que recor-
dar la necesidad de corregir la hiponatremia de forma
progresiva y lenta para evitar desencadenar una mielinóli-
sis central (corregir un tercio del déficit calculado, cada 24
horas).
Entre las medidas iniciales ha de encontrarse la monito-
rización de constantes vitales, y la corrección de las mismas,
a fin de mantener una situación hemodinámica estable.
La agitación psicomotriz, alucinaciones, ansiedad, deli-
rio, son tratadas generalmente con la administración de neu-
rolépticos y benzodiacepinas. La elección y dosificación de
Alteración del contenido de la consciencia 473
Descartar afasia,
demencia
Analítica básica
Tóxicos
Alteración específica:
tóxico, metabólico,
hormonal, sepesis...
Ampliar pruebas
de laboratorio
Lesión específica
Normal
EEG
Crisis PLEDS
Complejos periódicos
las mismas son tratadas en un capítulo específico sobre la
agitación.
En general, debe evitarse la administración de hipnó-
ticos y sedantes, sobre todo aquellos de vida media larga
como el fenobarbital, y siempre serán utilizados en las
dosis más bajas posibles, para evitar que interfieran en la
evaluación del paciente, ya que podrían enmascarar un
empeoramiento y evolución del cuadro hacia el estupor y
coma.
TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS
La valoración de todo paciente con síndrome confusio-
nal agudo en un servicio de urgencias deberá hacerse de
acuerdo con el esquema de la Figura 1.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
– Méndez MF. Acute confusional states. En: Bradley WG et al,
eds. Neurology in clinical paractice. Principles of diagnosis
and management. Boston: Butterworth-Heinemann; 1991. p.
31-40.
– Molina JA, Berbel-García C, Gómez-Escalonilla C. Síndrome
confusional agudo. Coma y muerte cerebral. En: Molina JA,
Luquin MR, Jiménez-Jiménez FJ, eds. Manual de diagnóstico y
terapéutica neurológicas. Barcelona: Viguera Editores; 2007.
p. 15-42.
– Small SA, Mayeux R. Delirium and dementia. En: Rowland LP, ed.
Merritt’s Neurology. 11th ed. Philadelphia: Lippincott Williams &
Williams; 2005. p. 4-8.
– Taylor D, Lewis S. Delirium. En: Hughes RCA. Neurological emer-
gencies. London: BMJ Publishing Group; 1997. p. 76-100.
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474 Motivos de consulta frecuentes en urgencias
9.27 Disfagia
F.J. García Vega, M.A. Suárez Briones, D. Carpio López
INTRODUCCIÓN
La deglución depende de una perfecta coordinación de
diversas estructuras musculares voluntarias e involuntarias
de la lengua, faringe y esófago, pudiendo distinguirse tres
fases: oral, faríngea y esofágica. La fase oral es voluntaria y
comienza cuando el bolo alimenticio es empujado hacia
atrás por la lengua, que lo presiona contra el paladar. Al lle-
gar a la parte posterior de la lengua se da inicio a la fase
faríngea en la cual se traslada el bolo alimenticio hacia el
esófago a través del esfínter esofágico superior. En esta fase
se produce el cierre de la laringe para impedir el pasaje de
los alimentos hacia las vías respiratorias. Al llegar al esófa-
go, tercera fase, el transporte de los alimentos se produce en
forma involuntaria mediante contracciones peristálticas de
los músculos esofágicos que hacen avanzar el bolo alimen-
ticio, provocando la apertura del esfínter esofágico inferior
y alcanzando el estómago. Cualquier factor que altere este
mecanismo podrá desencadenar un cuadro de disfagia, que
debe considerarse como un “signo de alarma” que obliga a
la realización de un estudio completo y rápido que descar-
te enfermedades o consecuencias graves, como la deshidra-
tación, la desnutrición o la broncoaspiración.
DEFINICIÓN
Se define disfagia como la sensación de dificultad en el
paso del bolo alimenticio durante el acto de la deglución, es
decir, es una sensación de dificultad para deglutir. La disfa-
gia comprende tanto la imposibilidad para iniciar la deglu-
ción, disfagia orofaríngea, como la sensación de detención
del bolo alimenticio en el esófago, disfagia esofágica. La afa-
gia es la disfagia extrema o la imposibilidad para deglutir.
Existen una serie de términos que no deben confundir-
se con la disfagia, como son la odinofagia o sensación de
dolor que se produce durante la deglución, el globo farín-
geo o sensación de nudo en la garganta, generalmente no
relacionado con la ingesta y que no impide la deglución ni
se asocia a disfagia, la sensación de ahogo u opresión retro-
esternal, la fagofobia o rechazo a deglutir alimentos y la
xerostomía o boca seca.
ETIOLOGÍA
Existen dos grandes categorías de trastornos, los mecá-
nicos y los neuromusculares, que pueden originar disfagia.
Las causas más frecuentes son los cuerpos extraños impac-
tados en el esófago, las estenosis pépticas, los anillos esofá-
gicos inferiores y el carcinoma, el cual origina alrededor del
90% de todos los casos de disfagia en personas mayores
de 50 años. Las principales causas de disfagia se recogen en
la Tabla 1.
FISIOPATOLOGÍA
La disfagia se origina por cualquier alteración estructu-
ral o funcional de la orofaringe o el esófago que altere los
TABLA 1. ETIOLOGÍA DE LA DISFAGIA
Mecánicas Neuromusculares
Intrínsecas Trastornos del músculo liso
• Cuerpos extraños • Acalasia
• Estenosis péptica benigna • Espasmo esofágico difuso
• Carcinoma esofágico • Esclerodermia
• Anillo esofágico inferior • Enfermedad de Chagas
• Tumor benigno • Otros trastornos motores
• Lesión por cáustico Trastornos del músculo estriado
• Divertículo de Zenker • Acalasia cricofaríngea
Extrínsecas • Polimiositis
• Tumores malignos Trastornos neurológicos
• Tiroides retroesternal • Enfermedad desmielinizante
• Compresión vascular
mecanismos de la deglución. Las alteraciones de las estruc-
turas anatómicas, producidas por compresiones extrínse-
cas de las estructuras vecinas o los cuerpos extraños, origi-
nan el bloqueo mecánico del bolo alimenticio y la disfagia.
Igualmente, cualquier enfermedad que produzca trastornos
o abolición del peristaltismo esofágico, una percepción sen-
sorial alterada o una inadecuada coordinación entre la cavi-
dad oral, la faringe y el esófago, alterará la propulsión del
bolo alimenticio, desencadenando la disfagia.
VALORACIÓN CLÍNICA
Una correcta valoración clínica de la disfagia debe basar-
se en la realización de una historia clínica y una explora-
ción adecuada.
La edad es un elemento importante que se debe reco-
ger en la historia clínica ya que en las personas mayores
de 50 años se debe pensar en los tumores malignos como
primera causa desencadenante de disfagia, mientras que en
los jóvenes se debe pensar en los trastornos motores. Se deben
recoger los hábitos tóxicos, como el tabaco y el alcohol, que
aumentan entre 2 y 4 veces la incidencia de tumores eso-
fágicos, así como los factores de riesgo vascular cerebral, los
trastornos neuromusculares previos, las conectivopatías, las
enfermedades endocrinas, como la diabetes o los trastornos
tiroideos, la ingesta antigua de productos cáusticos, la radio-
terapia previa, la existencia de factores inmunosupresores,
como el VIH o los fármacos, los antecedentes de viajes o
inmigración y la ingesta de fármacos causantes de lesiones
esofágicas, como las tetraciclinas, los bifosfonatos, los AINES,
la quinidina o el cloruro potásico, o de alteraciones en la
motilidad esofágica, como la amiodarona o los hipolipe-
miantes.
También se deben recoger las características de la dis-
fagia. La localización tiene una utilidad relativa, ya sólo exis-
te una buena correlación entre el lugar de la disfagia y la
localización real de la misma. Esa correlación existe sólo
cuando la disfagia se localiza a nivel orofaríngeo o en la
región retroesternal baja o xifoidea. Una aparición súbita de
la disfagia sugiere la presencia de un cuerpo extraño, mien-
tras que una aparición insidiosa sugiere la presencia de una
tumoración maligna. Una evolución progresiva de la misma
sugiere un tumor maligno o un trastorno motor, mientras que
una evolución no progresiva indica una estenosis benigna y
una evolución intermitente es típica de anillos esofágicos.
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 475
Disfagia mixta
(sólidos/líquidos)
Intermitente Progresiva
• Espasmo esofágico difuso Pirosis
• Fases iniciales de acalasia
• Trastornos motores inespecíficos
Sí
Esclerodermia
FIGURA 1. ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE LA DISFAGIA (MODIFICADO DE CASTELL Y DONNER, 1987).
La relación con el momento de la deglución y la consis-
tencia de los alimentos que la provocan pueden indicar la
localización y el trastorno que origina la disfagia. Una dis-
fagia desencadenada por alimentos sólidos sugiere una alte-
ración mecánica, desencadenada por líquidos; una disfagia
paradójica, típica en las fases iniciales de los trastornos moto-
res esofágicos y, si la desencadenan los líquidos y los sóli-
dos, un trastorno motor. Cuando la disfagia aparece al ini-
cio de la deglución, sugiere un origen orofaríngeo mientras
que si aparece al final de la misma, una disfagia esofágica.
Existen una serie de factores que agravan o alivian la dis-
fagia. El estrés o la ingesta de productos fríos pueden agra-
var la disfagia debida a la acalasia y la ingesta de carne o
pan puede sugerir un anillo de Schatzki (steak-house syn-
drome). Por el contrario, en la acalasia la ingesta forzada de
líquidos, las maniobras de Valsalva o echar los hombros hacia
atrás alivian la disfagia y, en la esclerodermia el alivio se pro-
duce con la sedestación.
Existen una serie de síntomas asociados, que pueden suge-
rir el origen de la disfagia. Así, la odinofagia se asocia a la
ingesta de determinados fármacos, infecciones, tumores
mediastínicos o ingesta de cáusticos. El dolor torácico sugie-
re la existencia de una trastorno motor o una enfermedad
por reflujo; la pirosis, la tos, las sibilancias, la anorexia y
la pérdida ponderal, la existencia de una neoplasia o acala-
sia y los vómitos y regurgitación, la existencia de una aca-
lasia avanzada.
En la exploración física se debe prestar atención al esta-
do nutricional del paciente así como a la presencia de telan-
giectasias o calcicosis. En la inspección orofaríngea, se deben
buscar signos de muguet, placas purulentas en amígdalas o
eritema faríngeo y en la palpación del cuello la presencia de
bocio o adenopatías. En la auscultación cardiopulmonar se
Disfagia 475
Disfagia
Historia clínica
Descartar globo faríngeo, odinofagia
Sospecha de disfagia
Estudios específicos
Disfagia a sólidos
Intermitente Progresiva
Anillos/membranas Pirosis
esofágicas
No Sí No
Acalasia Estenosis péptica Cáncer
deben buscar la presencia de sibilancias o soplos (disfagia
ilusoria) y en la palpación abdominal descartar la existencia
de masas en epigastrio. Se debe realizar una exploración
neurológica buscando localidad neurológica.
Dentro de las exploraciones complementarias la prue-
ba de elección para la valoración de una disfagia es la endos-
copia digestiva alta ya que, además de proporcionar una
visión directa del tubo digestivo, permite tomar biopsias y
realizar maniobras terapéuticas. En ocasiones será necesa-
rio un estudio baritado gastroduodenal, si la sospecha de
trastorno motor es muy elevada, sobre todo si existe o se
piensa en la existencia de un divertículo faringo-esofágico,
ya que la posibilidad de perforación durante la endoscopia
es mayor. Este estudio es de elección si la endoscopia no
se puede realizar por problemas técnicos o por rechazo del
paciente. También es útil por aportar información valiosa
para la realización de la endoscopia, ya que permite deter-
minar la longitud de las estenosis, la presencia de reflujo gas-
troesofágico, la existencia de membranas o anillos y valo-
ración de la coordinación deglutoria y de la peristalsis. El
estudio baritado está contraindicado cuando existe riesgo
elevado de aspiración bronquial. Otras pruebas de que se
puede tener interés en realizar en la urgencia es la radiolo-
gía de tórax, que permitiría ver niveles hidroaéreos sugesti-
vos de divertículos o acalasia, masas mediastínicas y, según
el agente etiológico que se sospeche una TAC cerebral o cer-
vicotorácica.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico debe basarse en la clínica del paciente,
siendo de utilidad seguir el algoritmo Castell y Donner, que
permite identificar correctamente el origen de la disfagia en
el 85% de los casos (Figura 1). Es importante excluir otros
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476 Motivos de consulta frecuentes en urgencias
síntomas que pueden confundirse con disfagia, como el globo
faríngeo o la xerostomía.
Desde un punto de vista clínico es importante diferen-
ciar entre disfagia orofaríngea y esofágica, ya que la prime-
ra requiere estudios más específicos. La disfagia esofágica
ocurre al inicio de la deglución y se acompaña de tos, atra-
gantamiento, babeo, masticación continuada, disartria.
CUADROS CLÍNICOS MÁS FRECUENTES
Y SU TRATAMIENTO
Cuerpos extraños
La mayor parte de los casos de ingestión de cuerpos extra-
ños se resuelven por sí solos y no requieren más que man-
tener al paciente en observación. La endoscopia digestiva
alta es el método más eficaz para la extracción de cuerpos
extraños. Está indicada su realización cuando existe riesgo
de obstrucción o perforación gastrointestinal; el objeto con-
tiene componentes tóxicos (pilas) o el tamaño, la forma o la
longitud del objeto imposibiliten su eliminación sin com-
plicaciones. Tras la eliminación del cuerpo extraño se debe
reevaluar la morfología y función esofágica para comprobar
su integridad y descartar otras posibles causas de la disfagia.
Si la endoscopia no fuera ineficaz se debe recurrir a la extrac-
ción quirúrgica.
Antes de realizar la endoscopia, se debe obtener la máxi-
ma información sobre las características del cuerpo extraño
y el tiempo trascurrido desde su ingestión. También es impres-
cindible realizar radiografías de columna cervical y de tórax
para descartar signos de mediastinitis o perforación y poder
definir mejor el cuerpo extraño si éste es radioopaco.
La utilización de procinéticos, glucagón o bebidas gaseo-
sas, no ha demostrado una utilidad clara.
Estenosis péptica benigna
Este trastorno suele ser consecuencia de un reflujo cró-
nico de ácido gástrico, aunque también puede ser una secue-
la de la ingesta de cáusticos, la utilización de radioterapia o
de tratamientos endoscópicos, especialmente la esclerosis
de varices esofágicas. Clínicamente se caracteriza por la apa-
rición de ardor una o dos horas después de comer, que fre-
cuentemente se acompaña de pequeñas regurgitaciones de
contenido gástrico. Cuando aparece la estenosis, suele ate-
nuarse el ardor e iniciarse una disfagia para sólidos que puede
progresar hasta dificultar el paso de los líquidos, cuando la
estenosis es muy avanzada.
El tratamiento incluye la eliminación de alimentos y agen-
tes que disminuyan la presión del esfínter esofágico inferior
(EEI), como el chocolate, las bebidas alcohólicas y el taba-
co; la instauración de medidas antirreflujo, como la eleva-
ción de la cabecera de la cama y la eliminación de manio-
bras que incrementen la presión intraabdominal y, por
último, el empleo de fármacos que disminuyan el pH gás-
trico, especialmente inhibidores de la bomba de protones
(omeprazol y derivados) que inicialmente se deben utili-
zar a altas dosis. Si la estenosis es muy marcada y causa dis-
fagia grave, el tratamiento no es suficiente y se debe recu-
rrir a la realización de dilataciones endoscópicas, mediante
balones hidrostáticos o dilatadores de Savary. Si estas medi-
das no son eficaces o se pueden practicar se debe recurrir
a la cirugía.
Carcinoma de esófago
Este tipo de cáncer tiene una incidencia geográfica muy
variable, existiendo regiones del mundo donde su preva-
lencia es muy elevada y una serie de factores predisponen-
tes entre los que destacan la ingesta abundante de bebidas
alcohólicas y el tabaquismo. Los tipos histológicos más fre-
cuentes son el carcinoma epidermoide, que predomina en
el tercio medio del esófago, y el adenocarcinoma, que pre-
domina en el tercio inferior. La disfagia es progresiva, primero
a sólidos, luego a semisólidos y, finalmente, a líquidos, y
generalmente se acompaña de un síndrome constitucional
marcado. La endoscopia alta es el método diagnóstico de
elección ya que permite la toma directa de biopsia y su tra-
tamiento depende del tipo histológico y de su localización.
Los tumores del tercio inferior y de cardias se tratan con
resección quirúrgica con o sin irradiación coadyuvante, mien-
tras que los tumores de los tercios superiores y medio se tra-
tan con radioterapia o resección quirúrgica.
Anillo esofágico inferior
El síntoma central de este trastorno es la disfagia episó-
dica para los alimentos sólidos. Su confirmación diagnósti-
ca se hace mediante la realización de un estudio con bario
y/o una endoscopia que demuestren la existencia de un ani-
llo concéntrico de la mucosa, de 2 a 4 mm de espesor, que
se proyecta sobre la luz del esófago distal. El tratamiento
se realiza con dilataciones endoscópicas.
Acalasia
Es un trastorno de etiología desconocida que se caracte-
riza por aperistalsis esofágica y ausencia de relajación del
esfínter esofágico inferior. Se inicia típicamente en los adul-
tos jóvenes con edades entre los 20 y los 40 años. La com-
binación de disfagia progresiva y regurgitación del mate-
rial ingerido debe hacer sospechar una anomalía motora,
como la acalasia. La enfermedad de Chagas (tripanosomia-
sis) tiene, a nivel digestivo, unas características clínicas, fun-
cionales y anatómicas indistinguibles de la acalasia, sien-
do sus manifestaciones cardiacas las que la diferencian de
ésta.
El tratamiento farmacológico no es muy eficaz y, como
mucho, proporciona alivio temporal. El nifedipino, a dosis
de 20 a 40 mg por vía sublingual antes de las comidas, dis-
minuye o elimina la sintomatología en algunos pacientes
pero en ocasiones produce hipotensiones graves. El dini-
trato de isosorbide, a dosis de 5 mg por vía sublingual antes
de las comidas, es tan eficaz como el nifedipino pero pro-
duce efectos colaterales molestos, como cefalea y rubor facial.
La dilatación endoscópica mediante balones hidrostáticos
es el tratamiento de elección. El tratamiento quirúrgico se
reserva para pacientes muy jóvenes, debiendo realizarse en
centros con experiencia, y el tratamiento con inyecciones
de toxina botulínica en el EEI, por vía endoscópica, para los
pacientes ancianos o con morbilidad marcada en los que el
riesgo de perforación de la dilatación endoscópica es ina-
sumible.
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Esclerodermia
Es la colagenopatía que más frecuentemente afecta al
esófago, provocando una relajación permanente del EEI aun-
que la dermatomiositis y la polimiositis también pueden cau-
sar trastornos similares. Los pacientes con esclerodermia son
propensos a desarrollar esofagitis por reflujo que se mani-
fiesta por dolor torácico retroesternal. El diagnóstico se con-
firma realizando una manometría esofágica, que demues-
tra un esfínter esofágico inferior débil y ausencia de peristalsis
en los dos tercios inferiores del esófago. No existe tratamiento
satisfactorio para el compromiso esofágico de la esclero-
dermia, debiendo tratarse la esofagitis por reflujo con inhi-
bidores de la bomba de protones y procinéticos.
Disfagia orofaríngea
En el 80% de los casos, la disfagia orofaríngea se pro-
duce por alteraciones neuromusculares desencadenadas por
enfermedades tipo ACVA, Parkinson, esclerosis múltiple, neu-
ropatía diabética o miastenia gravis y, en el 20% restante,
por alteraciones estructurales a nivel de la unión faringoe-
sofágica producida por enfermedades como el divertículo
de Zenker, el carcinoma orofaríngeo, los abscesos cervica-
les o el bocio. Está presente en el 20-40% de los pacientes
con enfermedades neurológicas, en el 50% de los pacientes
con Parkinson, en el 20-40% de los pacientes con ACVA y
en el 30-60% de los que padecen miastenia gravis.
Se debe sospechar esta entidad en todo paciente con sín-
tomas neurológicos o enfermedades neurológicas que pre-
senten disfagia al inicio de la deglución, acompañada de tos,
atragantamiento, babeo o caída de la comida de la boca o
masticación continuada. Su confirmación diagnóstica es
compleja, debiendo descartarse, en primer lugar, las causas
mecánicas potencialmente tratables (tumores, divertículo de
Zenker), para poder realizar, posteriormente, pruebas más
específicas que permitan el diagnóstico de enfermedades
neuromusculares.
El tratamiento de este tipo de disfagia es multidisciplinar,
debiendo involucrarse en él neurólogos, gastroenterólogos,
nutricionistas, rehabilitadores y cirujanos. Debe basarse en
el aprendizaje de maniobras deglutorias de apoyo, la elec-
ción de comidas de consistencia aumentada o agua geli-
ficada y en la colocación de una sonda de gastrostomía
percutánea por vía endoscópica, cuando el riesgo de bron-
coaspiración sea muy elevado.
Disfagia infecciosa
En los pacientes con inmunosupresión extrema, la exis-
tencia de agranulocitosis facilita la infección del esófago por
microorganismos que normalmente no lo invaden, como
el virus del herpes simple, el citomegalovirus o la Candida,
originando disfagia. El agente etiológico más frecuente suele
ser la candidiasis esofágica, ya que en su colonización tam-
bién interviene la toma regular de antibióticos. La confir-
mación diagnóstica se realizará con una esofagoscopia.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Gastroenterology 1999; 116: 455-78.
Diarrea 477
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Madrid: McGraw-Hill; 2006.
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practice. Ed. española. Madrid: Elsevier Science; 2003.
– Tintinalli JE. Emergency Medicine: A comprehensive study guide.
6ª ed. New York: McGraw-Hill; 2005.
9.28 Diarrea
A. González López, J.L. Gómez Gil, J. Iglesias Canle
INTRODUCCIÓN
La defecación es probablemente la función corporal más
variable e influenciable por factores externos al propio cuer-
po. Los hábitos intestinales varían considerablemente de unas
personas a otras y están afectados por la edad, la fisiolo-
gía, la dieta y las influencias sociales y culturales.
La diarrea no debe entenderse como una enfermedad en
sí, sino como un síntoma de un trastorno cuya gravedad
depende de la causa que lo origine, pero la preocupación
del individuo por sus hábitos intestinales causa a veces pro-
blemas injustificados y forman parte de un significativo núme-
ro de demandas de atención urgente.
Aunque generalmente se manifiesta de forma aislada,
puede presentarse de forma epidémica como en los brotes
en hospitales o residencias, o en las toxiinfecciones ali-
mentarias. En estos casos representa un problema de salud
pública y puede colapsar los servicios sanitarios. La ade-
cuada selección de los grupos de riesgo y la valoración clí-
nica permitirán la ordenación adecuada de la asistencia en
estas situaciones.
En los países industrializados, la diarrea aguda consti-
tuye una de las causas más frecuentes de consulta médica.
En niños y ancianos, debido a que presenta mayor morbi-
mortalidad, constituye una de las causas más frecuentes de
ingresos hospitalarios.
DEFINICIÓN
Se considera diarrea si hay incremento en la evacuación
de heces por encima de los 200 g/día o de 10 mL/kg/día. Se
puede definir la diarrea como la presencia anormal de líqui-
dos en las heces, con disminución en su consistencia y un
aumento en la frecuencia de las evacuaciones.
Según su duración se puede definir como aguda si es infe-
rior a 2 semanas, persistente si dura entre 2 y 4 semanas y
crónica si dura más de 4 semanas.
Debe diferenciarse de la seudodiarrea con eliminación
frecuente de heces en pequeñas cantidades que se acom-
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478 Motivos de consulta frecuentes en urgencias
paña de sensación de tenesmo rectal y que acompaña a cua-
dros como el síndrome del intestino irritable o trastornos rec-
tales, como la proctitis. También debe diferenciarse de la
incontinencia fecal referida a la eliminación involuntaria de
heces y que suele tener su origen en trastornos neuromus-
culares o en alteraciones estructurales anorrectales y de la
diarrea facticia autoinducida por el propio paciente (abuso
de laxantes).
ETIOLOGÍA
La causa más frecuente de diarrea es la de origen infec-
cioso (gastroenteritis aguda), pero siempre hay que tener en
cuenta otras posibles causas en las que participa el sínto-
ma diarrea como son las de origen alimentario por trans-
gresiones dietéticas o gastroenteropatías alérgicas, tóxicas
inducidas por fármacos, nutrición enteral o aditivos ali-
mentarios como el monoglutamato sódico, metales pesados
y toxinas presentes en setas, crustáceos (saxitoxina), algas
(ciguatoxina) o pescados (escombrointoxicación por consu-
mo de atún, bonito, caballa). Por último, puede ser la mani-
festación inicial de una enfermedad sistémica como el hiper-
tiroidismo, la diabetes, el síndrome eosinofilia-mialgia, la
brucelosis, la hepatitis A o una enfermedad digestiva, como
la enfermedad inflamatoria intestinal, los tumores de colon,
la obstrucción intestinal, la isquemia mesentérica o el sín-
drome de malabsorción.
FISIOPATOLOGÍA
La diarrea tiene diferentes mecanismos de producción
que produce una forma de presentación clínica diferente que
puede ser de ayuda a la hora de establecer un diagnóstico
de presunción causal.
Diarrea osmótica
La diarrea osmótica se produce cuando permanecen en
el intestino solutos hidrosolubles no absorbibles, que pro-
ducen una retención de agua en la luz intestinal y la consi-
guiente diarrea. Los agentes virales, principalmente los rota-
virus, producen este tipo de diarrea debido a la necrosis de
la porción superior de las vellosidades. También son res-
ponsables de este tipo de diarrea los parásitos pero, debi-
do al bloqueo de la absorción de determinadas sustancias.
Los que con mayor frecuencia presentan este tipo de diarrea,
debido a la malabsorción a los carbohidratos, son la Giar-
dia lamblia, el Cryptosporidium parvum, la Ciclospora caye-
tanensis y los microsporidios.
También puede producirse una diarrea osmótica cuan-
do se ingiere una sustancia osmóticamente activa de pobre
absorción, como con la ingesta de sales poco absorbibles
de algunos laxantes y antiácidos, como el sulfato de mag-
nesio o el fosfato de sodio o se ingieren grandes cantidades
de hexitoles, como el manitol o el sorbitol (diarrea de la
goma de mascar). Asimismo, puede observarse en los pacien-
tes con malabsorción a los disacáridos (intolerancia a la lac-
tosa) y en lactantes alimentados con leche materna (exce-
so de lactosa) o cuando se administran grandes cantidades
de leche animal o leches muy concentradas. Incluso comer
demasiado de algunos alimentos puede producir diarrea
osmótica.
Diarrea secretora
La diarrea secretora se presenta cuando a lo largo del
intestino hay un balance mayor de secreción de agua y elec-
trolitos que de absorción. La diarrea secretora es una dia-
rrea acuosa abundante que produce deshidratación con
trastornos del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-básico.
Dentro de este grupo se encuentran las diarreas produci-
das por virus (rotavirus), enterotoxinas bacterianas (Vibrio
cholerae, E. coli enterotoxigénica ) y protozoos ( Giardia ).
También se enmarcan en este grupo trastornos asociados
con el SIDA, tumores productores de péptido intestinal vaso-
activo (VIP), tumores carcinoides (histamina y serotonina)
y adenomas vellosos de colon distal. No desaparece con
el ayuno.
Diarrea exudativa
La diarrea exudativa es consecuencia de la inflamación
y posterior ulceración de la mucosa intestinal. Puede tener
algunos componentes de la diarrea secretora como conse-
cuencia de la liberación de prostaglandinas por células infla-
matorias. Está en relación con infecciones bacterianas (Sal-
monella), Clostridium difficile (frecuentemente inducidos
por antibióticos), parásitos del colon (Entamoeba histolyti-
ca ), enfermedad inflamatoria intestinal, enterocolitis por
radiación e isquemia intestinal.
Diarrea por alteración del tiempo de absorción
La diarrea por alteración del tiempo de absorción se pro-
duce por aceleración del tránsito intestinal como ocurre con
algunos fármacos, como los antiácidos o laxantes que con-
tienen Mg, por aumento del peristaltismo como sucede con
los agentes humorales del tipo de las prostaglandinas y la
serotonina, o por disminución de la superficie de absorción
como sucede en las resecciones intestinales. Todo ello pro-
voca disminución del tiempo de contacto entre el conteni-
do luminal y la mucosa intestinal.
CLÍNICA
Es importante realizar una correcta anamnesis, tanto para
determinar la posible causa del proceso diarreico como por
la presencia de complicaciones. Deben recogerse las
circunstancias de presentación como el tipo de alimentos
ingeridos, el origen del agua de bebida, el uso de medica-
mentos, haber realizado viajes recientes; también debe deter-
minarse la duración del proceso, la frecuencia, el ritmo y la
consistencia de las deposiciones; la presencia de sangre mani-
fiesta u oculta, moco, pus o grasa en las heces y la existen-
cia de sintomatología asociada, como fiebre, vómitos o dolor
abdominal, los cambios asociados de peso y de apetito y
la urgencia o tenesmo rectal (Tabla 1).
A la exploración se valoraran los signos clínicos de des-
hidratación como sequedad de piel y mucosas, hipotensión
y taquicardia. Se ha de prestar una especial atención al abdo-
men y un tacto rectal para determinar la coexistencia de com-
plicaciones abdominales, como íleo paralítico, signos de
peritonitis, perforación intestinal u oclusión. Se debe reali-
zar una exploración clínica completa para descartar com-
plicaciones asociadas extraabdominales, como neumonía,
meningitis o insuficiencia renal aguda.
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Diarrea 479

TABLA 1. AGENTES ETIOLÓGICOS Y FACTORES DE RIESGO
Alimentos o factores de riesgo con mayor
Etiología asociación
Estafilococo Comidas altas en proteínas
Manipulador de alimentos con lesiones
purulentas
Bacillus cereus Arroz frito conservado a temperatura tibia
Macarrones con queso
C. perfringens Carne sin recalentamiento adecuado
E. coli O157:H7 Carne mal cocinada
Salmonella Cáscara de huevo contaminada
Shigella Ensaladas de huevo y patata
C. jejuni Aves, leche cruda
Vibrios Moluscos y crustáceos
E. coli enterotoxigénica Ensaladas
Botulismo Comidas poco acídicas (pH > 4,4), conser-
vas caseras de vegetales, frutas y pescado
Miel
Metales pesados Bebidas acídicas (limonada, carbonatadas)
en envases metálicos corroidos o en
máquinas
Síndrome del Abuso en la condimentación con
restaurante chino glutamato monosódico
Dentro de las exploraciones complementarias, puede ser
útil el examen micro y macroscópico de las heces. Debe
observarse la consistencia, el volumen y la presencia de san-
gre (manifiesta u oculta), moco, pus o exceso de grasa. La
microscopia puede confirmar la presencia de leucocitos, que
indicaría ulceración o invasión bacteriana, así como la pre-
sencia de grasa no absorbida, fibras de carne o infestación
de parásitos. El pH de las heces, normalmente superior a 6,0,
disminuye con la fermentación bacteriana de los hidratos de
carbono y las proteínas no absorbidas en el colon. La alca-
linización de las deposiciones puede revelar el color rosa-
do de la fenolftaleína, un laxante del que se abusa frecuen-
temente. En caso de grandes volúmenes, deben medirse los
electrólitos en las heces para determinar si la diarrea es osmó-
tica o secretora.
La determinación de leucocitos fecales es útil para apo-
yar el diagnóstico de diarrea inflamatoria y la necesidad de
efectuar cultivo de heces. Si la prueba es negativa, los cul-
tivos pueden ser innecesarios. A mayor número de leucoci-
tos, mejor el valor predictivo de tal manera que, si se obser-
van “campos llenos” de leucocitos, las posibilidades de una
diarrea invasiva o inflamatoria son muy altas. Se deberá recor-
dar que la enfermedad inflamatoria intestinal, colitis por
radiación y diverticulitis dan un resultado positivo.
La lactoferrina es un producto proveniente del metabo-
lismo de los leucocitos, por lo que tiene igual significación
diagnóstica que la anterior.
El coprocultivo está indicado en pacientes con aspecto
tóxico, con disentería, en pacientes inmunosuprimidos, en
la diarrea del viajero; si hay determinación positiva de leu-
cocitos fecales y lactoferrina.
Estudio de parásitos en heces si hay sospechas de infec-
ción parasitaria.
La determinación de toxinas de C. difficile por el méto-
do ELISA debe realizarse en pacientes con uso previo de anti-
microbianos y en la diarrea nosocomial.
Se determinarán antígenos frente a Giardia, Cryptospo-
ridium y virus (rotavirus), si se sospecha la infección por ellos.
La rectoproctosigmoidoscopia debe considerarse si las
pruebas anteriores son negativas y más si se presenta diarrea
con sangre (sospecha de enfermedad inflamatoria intesti-
na, colitis isquémica, colitis pseudomembranosa…).
Es importante determinar el curso clínico de la diarrea ya
que nos ayudará a establecer la naturaleza de su causa. Pode-
mos encontrarnos con dificultades para establecer el perio-
do de incubación ya que no necesariamente otros individuos
que ingieren la misma comida contaminada desarrollan dia-
rrea y la mayoría de alimentos contaminados no tienen nin-
guna característica de sabor u olor que hagan sospechar la
contaminación. En este sentido, en la diarrea de origen bac-
teriano, un periodo de incubación inferior a 12 h sugiere una
diarrea provocada por un microorganismo productor de ente-
rotoxina, mientras que la presencia de fiebre y de leucoci-
tos en las heces sugiere un patógeno invasivo. En el caso de
diarrea por virus, que ocasiona entre el 30 y 40% de los epi-
sodios en el mundo occidental, el periodo de incubación es
corto (1-3 días) y el cuadro se presenta de forma aguda con
diarrea sin productos patológicos, en general autolimitada,
aunque puede prolongarse por espacio de una semana, y
acompañada a veces de vómitos, fiebre y postración. Los
virus causantes de diarrea más frecuentes son rotavirus, nora-
virus, adenovirus entéricos y astrovirus. En pacientes inmu-
nodeprimidos siempre hay que tener presentes los citome-
galovirus, el cuadro suele tener una mayor gravedad con
aparición de diarrea con sangre y repercusión sistémica.
Las diarreas no inflamatorias cursan con abundantes depo-
siciones líquidas sin sangre ni pus, sin fiebre o con febrícu-
la, vómitos ocasionales y con dolor abdominal tipo “retor-
tijones”. Suele estar relacionada con infecciones por virus
(rotavirus, noravirus), bacterias (Escherichia coli enteroto-
xígena, Vibrio cholerae, estafilococo y Clostridium) o pro-
tozoos como Cryptosporidium o Giardia.
La diarrea inflamatoria se caracteriza por deposiciones
muy frecuentes de escaso volumen, con presencia de moco,
sangre y/o pus; se acompaña de fiebre que puede ser eleva-
da, vómitos, tenesmo rectal y dolor abdominal intenso y per-
sistente. Se caracteriza por la presencia de abundantes leu-
cocitos en heces. Su origen puede estar en infecciones
(Salmonella, Shigella, Campylobacter, Escherichia coli ente-
rohemorrágica, Clostridium difficile, Entamoeba histolytica
o Yersinia) o en causas no infecciosas como la enfermedad
inflamatoria intestinal, la colitis isquémica, la colitis por
radiación o la diverticulitis.
Por último, hacer referencia a la diarrea por parásitos que
en nuestro medio se presenta en niños (Giardia) y en pacien-
tes con SIDA, susceptible de cronificarse si no se trata ade-
cuadamente.
El pronóstico de la enfermedad vendrá determinado por
el estado de hidratación y sus repercusiones sobre el equili-
brio ácido-básico y la función renal (Tabla 2).
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480 Motivos de consulta frecuentes en urgencias

TABLA 2. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS COMUNES EN LA DIARREA AGUDA
Gasometría arterial
Hemoglobina, hematocrito
Recuento leucocitario y fórmula
Plaquetas
Estudio de coagulación
Iones
Glucemia
Urea
Creatinina
DIAGNÓSTICO
Es eminentemente clínico teniendo importancia a la hora
de instaurar tratamiento realizar un diagnóstico etiológico
de presunción que diferencie entre causas infecciosas y no
infecciosas. Esto se podrá conseguir con la realización de
algunas pruebas de laboratorio, mencionadas anteriormen-
te, que serán más especializadas cuanto menos común sea
el agente causal.
TRATAMIENTO
Los principales componentes del tratamiento son: repo-
sición de líquidos y electrólitos, modificaciones dietéticas y
uso de fármacos.
Reposición de líquidos y electrolitos
La reposición de líquidos y electrolitos puede pautarse
por vía oral o intravenosa de acuerdo con el grado de des-
hidratación y la tolerancia oral.
En diarreas leves la hidratación puede ser domiciliaria
y no es necesario emplear soluciones de rehidratación oral,
ésta puede realizarse con soluciones que contengan gluco-
sa y sodio para facilitar el mecanismo de cotransporte en
la absorción de agua y aminoácidos. Pueden emplearse agua
e infusiones, refrescos sin cafeína, zumos o soluciones para
rehidratación en deportes (en casos de diarrea moderada o
grave deben evitarse por su contenido hiperosmolar y esca-
so en electrólitos).
En procesos diarreicos que cursan con deshidratación
moderada deben utilizarse soluciones de rehidratación oral
(SRO). Hay soluciones específicas como la de la OMS, que
contienen sodio, glucosa, bicarbonato y potasio en canti-
dades similares a las que ocasionan las pérdidas intestina-
les. La solución de la OMS se prepara en un litro de agua,
con 20 g de glucosa, 3,5 g de ClNa, 2,5 g de bicarbonato
sódico y 1,5 de ClK. Aunque haya náuseas, la reintroduc-
ción de pequeñas cantidades como 1 cucharada cada 10
min, y luego pequeños sorbos, es de gran ayuda. Si persis-
ten los vómitos debe pautarse rehidratación intravenosa.
La rehidratación intravenosa no solamente está indicada
en casos de deshidratación grave sino ante la presencia ais-
lada o asociada a deshidratación grave, emesis repetida,
oligo-anuria, alteración de la consciencia, íleo paralítico,
incapacidad para ingerir líquidos y pacientes inmunode-
primidos o con enfermedades de base.
Modificaciones dietéticas
No hay datos científicos que corroboren la creencia popu-
lar de que la ingesta de alimentos agrava el proceso diarrei-
co por ello y, dado que es una fuente de calorías que con-
trarresta el estado hipercatabólico asociado a la diarrea, debe
mantenerse con una serie de condicionantes. Sin embargo
deben evitarse especialmente la leche y los derivados lácte-
os a excepción del yogur, ya que tanto los virus como las
bacterias patógenas suelen provocar un déficit transitorio de
lactasa en el intestino, también inicialmente hay que excluir
los alimentos ricos en fibras ya que aumentan el volumen
intestinal y estimulan el peristaltismo, por último están pros-
critos los alimentos ricos en grasas, el café, el cacao y el
alcohol.
Fármacos
Los fármacos nunca deben plantearse como primer esca-
lón en el tratamiento de un proceso diarreico no compli-
cado.
Los fármacos empleados pueden pertenecer a dos cate-
gorías: antidiarreicos y antimicrobianos.

TABLA 3. CRITERIOS CLÍNICOS PARA EVALUAR LA GRAVEDAD DE LA DESHIDRATACIÓN

Grado de deshidratación
Mínima o ninguna Media-moderada Severa
Síntomas (< 3% pérdida peso corporal) (3-9%) (> 9%)
Estado mental Alerta Cansado, agitado, irritable Apático, letárgico, inconsciente
Sed Bebe normal, puede rechazar líquidos Sediento, impaciente por beber Bebe mal, incapaz de beber
Ritmo cardiaco Normal Normal, aumentado Taquicardia, bradicardia en casos extremos
Pulso Normal Normal, disminuido Débil, imperceptible
Respiración Normal Normal, rápida Profunda
Ojos Normal Hundidos levemente Hundidos profundamente
Lágrimas Presentes Disminuidas Ausentes
Boca y lengua Húmedas Pastosas Secas
Pliegue cutáneo Retroceso inmediato Retroceso < 2 seg Retroceso > 2 seg
Relleno capilar Normal Prolongado Prolongado, mínimo
Extremidades Calientes Templadas Frías, cianóticas
Orina Normal Oliguria Anuria
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Diarrea 481

TABLA 4. TRATAMIENTO BASADO EN EL GRADO DE DESHIDRATACIÓN

Grado de Terapia Reemplazamiento
deshidratación de rehidratación de las pérdidas en curso Alimentación
Mínimo-ninguno No aplicable • < 10 kg de peso corporal: 60-120 mL Continuar con una dieta normal
de SRO por cada episodio de diarrea adecuada a la edad después de
o vómitos la rehidratación inicial. Garantizar
• > 10 kg de peso corporal: 120-240 mL un aporte calórico adecuado
de SRO por cada episodio de diarrea
o vómitos
Medio-moderado SRO: 50-100 mL/kg de peso corporal cada 3-4 Igual Igual
Grave Solución de Ringer lactato o suero salino* Igual. Si es incapaz de beber se Igual
intravenosos en bolos de 20 mL/kg de peso administrará a través de sonda
corporal hasta conseguir una perfusión y un nasogástrica
estado mental adecuados, entonces
administrar 100 mL/kg de peso de SRO
cada 4 horas, de mantenimiento
*En la diarrea que cursa con deshidratación severa el suero salino es menos eficaz al no contener bicarbonato ni potasio, suplirlo por SRO tan pronto como el pacien-
te pueda beber. El agua con azúcar es ineficaz y debe evitarse.

• Antidiarreicos. Pueden clasificarse en:

– Absorbentes (hidróxido de aluminio). No alteran el curso Diarrea aguda
de la enfermedad ni disminuyen la pérdida de líquidos,
pero pueden dar al paciente cierto control sobre la defe-
Sospecha de diarrea Diarrea infecciosa
cación. Si se utilizan, se deberá tomar la precaución de no infecciosa
administrar otros medicamentos, al menos media hora
antes o 2 horas después de los absorbentes.
– Antisecretores. El subsalicilato de bismuto. Este com- Investigar causa • Fiebre elevada > 39 °C
puesto está contraindicado en los pacientes infectados subyacente • Diarrea con sangre
↓ • Dolor abdominal intenso
por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), Tratamiento específico • Duración > 7 días
dada la posibilidad de encefalopatía por bismuto. • Inmunosupresión
Recientemente está a disposición en el mercado el race- • Brote epidémico
cadotrilo, un inhibidor de encefalinasas, que dismi-
nuye la secreción intestinal, de efectividad similar a
Sí No
la loperamida pero con menores efectos secundarios. ↓ ↓
– Antiperistálticos (anticolinérgicos y opiáceos). En gene- Estudio diagnóstico guiado Tratamiento sintomático
ral, deben ser evitados en aquellos pacientes de apa- por la clínica
• Análisis sangre: hemograma,
riencia tóxica, febriles o disentéricos. Aunque los anti- electrolitos, función renal
peristálticos han sido utilizados en niños, no se • Visión directa de heces
consideran como parte del tratamiento estándar para la • Coprocultivo
• Parásitos en heces si antecedentes
diarrea en este grupo de edad. La loperamida y el dife- epidemiológicos
noxilato son opiáceos, narcóticos y agonistas puros de • Rectosigmoidoscopia: si sospecha
los receptores de la corteza cerebral. Ambos actúan de colitis isquémica o colitis
pseudomembranosa
sobre el reflejo peristáltico intestinal, en forma más
potente la loperamida, dando lugar a constipación acen-
tuada que mejora aparentemente la diarrea. En reali- Evaluar tratamiento Persiste Resuelta
dad, propician acúmulo de secreción intestinal, secues- • Sintomático: rehidratación, ↓
antidiarreicos Reevaluar e iniciar
tro de agua en la luz del intestino y desarrollo de • Antibióticos pruebas diagnósticas
gérmenes invasores, además de otras complicaciones.
• Antimicrobianos. Dado que la mayor parte de pacientes
FIGURA 1. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS.
presentan episodios leves, breves y autolimitados, las
indicaciones de tratamiento empírico con antimicrobia-
nos son escasas: sospecha de infección bacteriana inva-
siva, casos graves de diarrea del viajero y huéspedes inmu- COMPLICACIONES
nosuprimidos. En adultos, en estas circunstancias, las La susceptibilidad de aparición de complicaciones va a
quinolonas suelen ofrecer muy buena cobertura empíri- estar básicamente en función de la edad avanzada, las enfer-
ca, pues son efectivas contra una gran variedad de pató- medades crónicas o concurrentes, fiebre superior a 39 °C,
genos bacterianos: Campylobacter, Shigella, Salmonella, presencia de sangre visible en heces, incremento en la fre-
Yersinia y Aeromonas. cuencia y volumen de las deposiciones, los vómitos persis-
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 482
482 Motivos de consulta frecuentes en urgencias
tentes, la presencia de signos compatibles con deshidrata-
ción, como son los ojos hundidos o rasgones (lágrimas) dis-
minuidos, la sequedad de piel y mucosas, la presencia de
signo del pliegue positivo, hipotensión ortostática u oligo-
anuria y cambios en el estado mental con irritabilidad, apa-
tía o letargo. También las complicaciones se pueden deber
a una baja respuesta o intolerancia a la terapia de rehidra-
tación oral (véanse Tablas 3 y 4 en páginas anteriores).
TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS
Actitud a seguir en un servicio de urgencias ante la pre-
sencia de un proceso diarreico agudo, se recoge en laFigu-
ra 1 de la página anterior.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Cubana Pediatr 1999; 71: 86-115.
– World Health Organization: A manual for the treatment of acute
diarrhea. WHO/CDD/SER/80-2.
9.29 Vómitos
J. Mera Guerrero, M. Muñiz Rodríguez, J. Cubiella Fernández
INTRODUCCIÓN
Nos encontramos ante un síntoma motivo de consulta fre-
cuente en los servicios de urgencias que puede ser expre-
sión clínica de muy diversas enfermedades y tener como con-
secuencia complicaciones graves.
DEFINICIÓN
El vómito es la expulsión violenta del contenido gástri-
co por la boca. Debe diferenciarse de otros conceptos que
pueden acompañar al vómito y se diferencian de él en que
no existe expulsión de contenido gástrico al exterior. Den-
tro de ellos se encuentra la náusea, que es la sensación desa-
gradable que precede al vómito durante la cual se produce
relajación gástrica y aumento del tono del intestino delga-
do con reflujo del contenido de éste al estómago; la arca-
da que es una contracción espasmódica de la musculatura
abdominal y torácica en la que el contenido gástrico sube
al esófago, y la regurgitación que es la ascensión pasiva del
contenido gástrico hasta la boca.
ETIOLOGÍA
Los vómitos pueden ser la manifestación principal o
secundaria de diversas enfermedades digestivas, psicoso-
máticas, del sistema nervioso central, de enfermedades sis-
témicas graves, como sepsis o shock, hormonales, o ser la
expresión de un dolor intenso. En la edad infantil el vómi-
to es un síntoma frecuente en la enfermedad obstructiva de
tipo mecánico, como la estenosis pilórica o los vólvulos.
Según la forma de presentación del vómito, la etiología de
los mismos cambia.
Los vómitos de presentación aguda pueden estar cau-
sados por enfermedades digestivas, como la gastroente-
ritis aguda, la apendicitis, la colecistitis, la pancreatitis,
la isquemia intestinal, el cólico biliar, las hepatitis fulmi-
nantes y la quimio-embolización de los tumores hepáticos
o por problemas intestinales obstructivos, desencadenados
por hernias, adherencias, tumores, enfermedad inflama-
toria intestinal, íleo biliar, estenosis, vólvulos o invagina-
ciones (Figura 1). También se encuentran en las infeccio-
nes sistémicas, las enfermedades cardiacas, como el
infarto agudo de miocardio, la insuficiencia cardiaca y las
ablaciones por radiofrecuencia; las enfermedades endo-
crinológicas, como la uremia, la hipoxemia, la cetoaci-
dosis diabética, la insuficiencia suprarrenal y las enferme-
dades tiroideas e hipoparatiroideas y las enfermedades
neurológicas, como los vértigos, la migraña, las meningi-
tis, las encefalitis, los tumores, el infarto cerebral, las hemo-
rragias cerebrales y las lesiones focales del SNC. Un gran
número de fármacos y sustancias tóxicas; pueden ser res-
ponsables de la presentación aguda de los vómitos, des-
tacan la digoxina, la teofilina, los opiáceos, los antipar-
kinsonianos, los diuréticos, los antihipertensivos, los
antiarrítmicos, los hipoglucemiantes orales, las sulfasala-
cina, los quimioterápicos, los anestésicos, el alcohol y el
monóxido de carbono. Por último, también se pueden pre-
sentar vómitos tras la realización de cirugía y administra-
ción de radioterapia.
Se habla de vómitos crónicos cuando éstos persisten
durante más de una semana. Sus causas pueden ser de tipo
obstructivo, producidas por dificultad del vaciado gástrico,
por ulcus péptico, tumores gástricos o neoplasias de pán-
creas o pseudo-obstructivas, de tipo hereditario, parane-
oplásico o idiopático. También se producen por alteracio-
nes de la motilidad, debidos a enfermedades como la
diabetes, amiloidosis, esclerodermia, polimiositis, dermato-
miositis o lupus eritematoso sistémico; a utilización de fár-
macos anticolinérgicos, agonistas β-adrenérgicos y antide-
presivos tricíclicos, y a vagotomía o cirugía gástrica. En la
gestación, la hiperemesis gravídica es la forma más grave
de la presencia de vómitos crónicos, mientras que en las
enfermedades neurológicas éstos se deberán a la presen-
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 483
FIGURA 1. VÓLVULO GÁSTRICO.
cia de hipertensión intracraneal, por tumores, abscesos u
obstrucción de la salida de líquido cefalorraquídeo (Figura
2). Los trastornos psicógenos pueden originar vómitos cró-
nicos autoinducidos, que son más frecuentes en las mujeres
jóvenes. Por último, también se pueden producir vómitos
cíclicos de carácter idiopático.
FISIOPATOLOGÍA
El vómito es un complejo acto reflejo que se origina por
un conjunto de estímulos digestivos, quimiotácticos, cere-
brales y vestibulares que son vehiculizados a través del sis-
tema simpático y del parasimpático hasta el centro del vómi-
to, situado en la formación reticular lateral del bulbo
raquídeo. Desde allí se trasmiten órdenes, de tipo motor, a
través del nervio vago, el nervio frénico y los nervios de la
médula espinal. Estas órdenes llegan al diafragma, los mús-
culos abdominales y torácicos y las musculaturas esofágica,
gástrica y duodenal (Figura 3), quienes realizarán una serie
de acciones que darán origen al vómito. En primer lugar se
produce la contracción de la musculatura de la pared abdo-
minal, lo que aumenta la presión abdominal, seguida de una
relajación del estómago y del esfínter gastroesofágico, lo que
facilita la progresión del contenido gástrico hacia el esófa-
go. A continuación se produce una contracción de la mus-
culatura torácica y la diafragmática que aumenta la pre-
sión intratorácica y facilita la progresión del contenido
esofágico hacia la boca. El contenido esofágico alcanza la
boca después de producirse el cierre de la glotis, la suspen-
sión de la respiración y la elevación del velo del paladar,
con lo que se evita el paso del contenido esofágico a las vías
respiratorias y a la rinofaringe y se facilita la expulsión al
exterior del contenido esofágico.
Vómitos 483
FIGURA 2. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL EN HEMORRAGIA CEREBRAL.
Existe un área denominada “área de activación de los qui-
miorreceptores” o “área postrema”, situada en suelo del IV
ventrículo, que es rica en receptores H1 (histaminérgicos),
M1 (muscarínicos), D2 (dopaminérgicos), 5-hidroxitripta-
mina, 5HT3 (serotonina), NK1 (neurokinina1) y cuya acti-
vación genera impulsos que estimulan el centro del vómito.
Determinadas áreas anatómicas activan selectivamente algu-
nos de estos receptores, así en las alteraciones laberínticas
sólo estimulan los receptores H1 (histaminérgicos) y M1 (mus-
carínicos), mientras que los estímulos vagales activan los
receptores 5HT3. Esto ha condicionado las nuevas terapias
antieméticas. En general este área puede ser activada por
la hipoxia, las alteraciones metabólicas, por fármacos eme-
tizantes y por la radioterapia.
CLÍNICA
Los vómitos pueden acompañarse de una amplia varie-
dad de síntomas que pueden orientar hacia el origen de los
mismos. Así, en las gastroenteritis agudas, los vómitos se aso-
cian a fiebre, diarrea y dolor abdominal de tipo cólico. En
el infarto agudo de miocardio se asocian a dolor torácico y
a la presencia de un cortejo vegetativo, debiéndose tener en
cuenta que, en los pacientes diabéticos o ancianos, las náu-
seas o vómitos pueden ser el síntoma principal. En las enfer-
medades abdominales se acompañan de dolor que puede
ser localizado o difuso, según el órgano afecto, y puede
acompañarse de fiebre o ictericia. En las obstrucciones intes-
tinales agudas, además de los vómitos, suele existir un dolor
abdominal cólico o intermitente, que se puede localizar en
función de la zona obstruida. En las obstrucciones altas el
dolor se localiza en epigastrio, en las obstrucciones medias
en la zona periumbilical y en las obstrucciones colónicas en
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 484
484 Motivos de consulta frecuentes en urgencias
Receptores digestivos Área de activación
y extradigestivos de quimiorreceptores
• Irritación mecánica • Toxinas bacterianas
• Dilatación visceral • Medicamentos
• Inflamación química • Radioterapia
o alérgica • Alteraciones metabólicas
Nervio frénico
Diafragma
FIGURA 3. FISIOPATOLOGÍA DE LOS VÓMITOS.
hipogastrio. También suelen existir distensión abdominal y
timpanismo. En las cefaleas crónicas, la presencia de vómi-
tos proyectados, que no suelen ir precedidos de náuseas,
puede sugerir hipertensión intracraneal. Sin embargo, los
vómitos que acompañan a cefaleas episódicas, pulsátiles y
hemicraneanas, orientan hacia la migraña. Las afecciones
del laberinto cursan, además de con náuseas y vómitos, con
movimientos o giros de objetos, sudoración fría o acúfenos.
La anorexia, bulimia o trastornos de conducta previos orien-
tan hacia vómitos de origen psicógeno.
Las exploraciones complementarias deben realizarse
según las necesidades y las sospechas clínicas. Se debe rea-
lizar un hemograma completo, buscando la existencia de
anemia, que indique un sangrado digestivo, de leucocito-
sis que sugiera la existencia de un proceso inflamatorio aso-
ciado o de hemoconcentración que sugiera deshidratación.
Dentro de la bioquímica, es importante valorar pruebas de
función hepática y renal, así como la realización de amila-
sa, lipasa e iones. El equilibrio ácido-básico debe realizarse
ante la presencia de vómitos graves, que cursarán con una
alcalosis hipoclorémica. El sedimento urinario debe reali-
zarse ante la sospecha de una infección de vías urinarias, y
la determinación de iones y creatinina en orina, para orien-
tar las causas de una insuficiencia renal. En las mujeres en
edad fértil, la presencia de un test de embarazo positivo debe
hacer sospechar la existencia de una hiperemesis gravídica.
El electrocardiograma debe realizarse en pacientes con edad
superior a 40 años que presenten molestias inespecíficas de
hemiabdomen superior.
La radiología simple de abdomen y/o en bipedestación
se debe realizar buscando colelitiasis, nefrolitiasis, aerobi-
lia o signos de obstrucción intestinal. La ecografía abdomi-
nal, cuando se sospeche colelitiasis, colecistitis, coledoco-
litiasis, dilatación de conductos biliares, masas pancreáticas,
hidronefrosis, gestación, alteraciones de trompa y ovarios
o líquido libre peritoneal. La TAC abdominal debe realizar-
se ante la sospecha de trastornos inflamatorios intraperito-
neales, mientras que la TAC craneal debe hacerse ante sos-
pecha de patología endocraneal. La resonancia magnética
Corteza cerebral Núcleo vestibular
• Órganos de los sentidos • Cinetosis
• Alteración de oído medio/interno
Centro del vómito
Nervios médula espinal Nervio vago
Músculos pared abdominal Esófago
Músculos intercostales Estómago
Duodeno
nuclear (RMN) o la angiografía mesentérica ante la sospe-
cha de isquemia intestinal.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico debe basarse en la valoración de signos
y síntomas asociados a los vómitos y en la realización de
una detallada anamnesis. Así, los vómitos matutinos son
característicos del embarazo pero puede aparecer en el alco-
holismo, la uremia, las gastritis por reflujo, después de la
cirugía de un ulcus gástrico y en hipertensión intracraneal.
Cuando los vómitos son en escopetazo debe pensarse en
la existencia de hipertensión intracraneal, mientras que si
los vómitos aparecen después de la ingesta, en una obs-
trucción gástrica o un trastorno motor. La presencia de san-
gre con el vómito sugiere la existencia de una úlcera o un
tumor gástrico o el síndrome de Mallory-Weiss. La presen-
cia de bilis con el vómito, indica la existencia de comuni-
cación entre duodeno y estómago y excluye una obstrucción
gástrica. Un vómito de olor fecaloideo sugiere una obstruc-
ción o isquemia intestinal, una peritonitis con íleo-paralíti-
co, una fístula gastrocólica o estasis intestinal con creci-
miento bacteriano secundario.
El diagnóstico diferencial se debe establecer con la
regurgitación que se observa en el divertículo de Zenker, la
acalasia o los tumores de esófago. La autoinducción de la
emesis es un hecho frecuente en pacientes anoréxicos o bulí-
micos.
TRATAMIENTO
El tratamiento de los vómitos debe centrarse en tres aspec-
tos fundamentales. El primero debe ir encaminado a corre-
gir la causa desencadenante del mismo, con medidas tran-
sitorias o definitivas. Así, en las obstrucciones gástricas o de
intestino delgado, se debe descomprimir el tubo digestivo
con la colocación de una sonda nasogástrica, antes de rea-
lizar un tratamiento definitivo; en la insuficiencia suprarre-
nal, instaurar tratamiento con hidrocortisona o, en los vómi-
tos inducidos por fármacos, suprimir o reducir la dosis. El
segundo aspecto que debe contemplar el tratamiento es corre-
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 485
gir las complicaciones, derivadas de los vómitos, como las
alteraciones hidroelectrolíticas. El último aspecto a tener en
cuenta debe ser el de utilizar medidas profilácticas para
las situaciones potencialmente emetógenas. En determina-
dos procedimientos quirúrgicos, en los cuales el riesgo de
aparición de vómitos es moderado o alto y en los que se han
valorado el procedimiento quirúrgico y, anestésico a utilizar
y los factores individuales del paciente, se pueden utilizar 4
mg i.v. de dexametasona a dosis de 1 y 2 mg i.v. de ondan-
setrón al inicio de la intervención. Si a pesar de ello el vómi-
to se estableciese, se deben usar antagonistas serotoninér-
gicos o droperidol, si la respuesta al primero es mala. El
droperidol produce alargamiento del QT e inducción de arrit-
mias ventriculares, por lo que su uso debe limitarse. Tam-
bién la coutilización endovenosa del ondansetrón y de la
metoclopramida pueden producir bradiarritmias, ritmos de
escape de la unión y bigeminismos ventriculares. El princi-
pal factor que se debe tener en cuenta en la prevención de
los vómitos por tratamiento quimioterápico es la citotoxi-
cidad de los fármacos, pudiendo utilizarse los antagonistas
de los receptores de la serotonina y la dexametasona, aso-
ciados o no al aprepitant. En las gastroparesia y en el reflu-
jo gastroesofágico, el uso de antieméticos y procinéticos
mejora la sintomatología.
Una vez instaurados los vómitos, se dispone de un amplio
catálogo de fármacos antieméticos que se pueden agrupar
en los siguientes grupos:
• Fármacos anticolinérgicos. Son antagonistas de los recep-
tores muscarínicos (M1) y son útiles en las cinetosis y en
las patologías del oído interno. La escopolamina es el fár-
maco más representativo, pero actualmente está en desu-
so. Puede tener utilidad en los cuidados paliativos al com-
binar su acción antiemética con su acción reductora de
las secreciones bronquiales.
• Fármacos antihistamínicos. Actúan bloqueando los
receptores histaminérgicos (H1). Dentro de este grupo se
encuentran el dimenhidrinato, el clorhidrato de prome-
tacina y la difenhidramina, que tienen utilidad en los
vómitos cuyo origen es la disfunción del oído interno.
No actúan en la zona reflexógena quimiorreceptora y no
son útiles en otras causas de vómitos.
• Fenotiazinas. Actúan bloqueando los receptores dopa-
minérgicos (D1) e histaminérgicos (H1). La tietipiperazi-
na está indicada en vómitos de origen laberíntico y la
clorpromacina tiene utilidad en el tratamiento de los vómi-
tos secundarios al tratamiento quimioterápico, por su
efecto anticolinérgico.
• Butirofenonas. Tienen un efecto anticolinérgico y anti-
dopaminérgico y actúan a nivel de la zona reflexógena
quimiorreceptora. Son efectivos en los vómitos causa-
dos por determinados grupos de fármacos, como los opiá-
ceos, los anestésicos, los quimioterápicos y por radiacio-
nes. Los más utilizados son el droperidol y el haloperidol.
• Antidopaminérgicos. Son antagonistas selectivos de la
dopamina y por su efecto colinérgico periférico favore-
cen el vaciamiento gástrico por lo que están indicados
en la gastroparesia. Son más útiles que las fenotiazinas
en el control de las náuseas y los vómitos intensos. Los
más utilizados son la cleboprida, la metoclopramida y la
Vómitos 485
domperidona. Esta última tiene efectos antieméticos peri-
féricos pero sin los efectos secundarios centrales de la
metoclopramida, ya que no atraviesa la barrera hema-
toencefálica.
• Benzodiacepinas. Se utilizan como tratamiento coadyu-
vante para mejorar el control de los vómitos agudos secun-
darios a la quimioterapia o como prevención antieméti-
ca relacionada con la quimioterapia. Los más utilizados
son el alprazolam y el loracepan.
• Fármacos antagonistas de la serotonina. Son antago-
nistas de los receptores de la serotonina (5HT3) y se uti-
lizan en el tratamiento de los vómitos provocados por la
terapia antineoplásica, en las intoxicaciones por digital
o teofilinas y en la prevención de vómitos secundarios a
procedimientos quirúrgicos. Los más utilizados son el
ondansetrón, el tropisetrón y el granisetrón.
• Glucocorticoides. Están indicados en el tratamiento de
los vómitos inducidos por la quimioterapia. Los más uti-
lizados son la metilprednisolona y la dexametasona.
• Cannabinoides. Se utilizan en las emesis graves secun-
darias a las terapias antineoplásicas, cuando se han ago-
tado las otras posibilidades terapéuticas. Se utilizan can-
nabinoides sintéticos.
• Antagonista de la sustancia P. Son sustancias antago-
nistas competitivas de la de la sustancia P, muy eficaces
en el tratamiento preventivo de los vómitos secundarios
a la quimioterapia. El más utilizado es la aprepitant.
• Otros. También se pueden utilizar los antagonistas de
la motilina, como la eritromicina, que es útil en el tra-
tamiento de la gastroparesia, y los análogos de la soma-
tostatina, que son útiles en pseudobstrucción intestinal.
Debido a que constituye un motivo frecuente de consul-
ta de los servicios de urgencias, los vómitos en el pacien-
te oncológico merecen un apartado especial. El motivo de
consulta de estos pacientes suele ser por vómitos originados
por los tratamientos quimioterápicos, aunque no se debe
olvidar que existen otras causas que los pueden desencade-
nar, como son los tratamientos con opioides, la existencia
de hipertensión intracraneal, la hipercalcemia o la obstruc-
ción intestinal. El tratamiento de la emesis aguda secunda-
ria a quimioterapia que se comienza en las primeras 24 horas
de iniciado el ciclo, se debe hacer con un fármaco antise-
rotoninérgico. Se utilizarán 3 mg i.v. de granisetrón, 5 mg
i.v. de tropisetrón u 8 mg i.v. de ondansetrón, disueltos en
100 cc de suero fisiológico y administrados en 20-30 minu-
tos. Se utilizará ondansetrón si, como tratamiento profilác-
tico de los vómitos, se ha utilizado tropisetrón y este último
si la profilaxis se hizo con ondansetrón. Si el tratamiento no
fuera suficiente, se añade metoclopramida endovenosa a
dosis de 1 a 3 mg/kg/8 horas. También se pueden asociar
fenotiazinas, de acuerdo a las siguientes pautas: clorpro-
mazina, i.m. o i.v., a dosis de 25-50 mg/8 h, tietilpiperazina
por vía oral o rectal a dosis de 6,5 mg/8 h o haloperidol, i.m.
o i.v. a dosis de 5 mg/8 h. Las fenotiazinas se pueden susti-
tuir por benzodiacepinas, como el loracepan por vía oral a
dosis de 1 mg/8 h. Cuando no se ha realizado profilaxis antie-
mética, se desconoce el fármaco que se usó en ella, los vómi-
tos aparecen después de las primeras 24 horas de iniciado
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 486

486 Motivos de consulta frecuentes en urgencias

FIGURA 4. DESGARRO LINEAL EN UNIÓN ESÓFAGO-GÁSTRICA CON VASO VISIBLE (SÍN- FIGURA 5. HIDRONEUMOTÓRAX DERECHO Y NEUMOMEDIASTINO EN SÍNDROME
DROME DE MALLORY-WEISS). DE BOERHAAVE.

Valorar anamnesis detallada y constantes vitales

Paciente inestable Paciente estable

Hipotensión, shock, toxemia, Síntomas neurológicos

alteraciones de la conciencia No Sí

Medidas estabilizadoras Dolor localizado Considerar:

Acceso venoso, vía aérea permeable, Peritonismo Migraña
O2, reposición electrolítica No Sí Vértigo
Medidas diagnósticas Intoxicaciones
EKG, hemograma, amilasa, función Infección
hepática y renal, orina, gasometría, Considerar: SNC
test del embarazo, estudios de imagen Vómitos crónicos Vómitos agudos Colecistitis HIC
según sospecha Pancreatitis
Apendicitis
Rx Rx Diverticulitis Medidas
Tratamiento específico Valorar estudios de Estudios de laboratorio Pielonefritis diagnósticas
Considerar: contraste y endoscopia Salpingitis Tto. específico
Alteración severa metabólica o de iones Hepatitis
IAM Úlcera péptica
Embarazo ectópico Invaginación
Abdomen agudo Obstrucción Obstrucción Etiología Etiología Obstrucción
Deshidratación grave Sí No vanal grave intestinal
Intoxicación Colitis isquémica
Lesión grave del SNC
Valoración Valorar: Considerar: Considerar:
quirúrgica Trast. conducta Sdme. febril Origen Vía venosa
Trast. motilidad Gestación metabólico Ayuno
GEA Infecciones SNG si precisa
Yatrogenia Ulcus Hemograma
por fármacos Ca. gástrico Amilasa
Enf. páncreas Función renal y hepática
Obst. intestinal Rx tórax y abdomen
Tto. específico SCA Interconsulta dirigida

Vigilar estabilidad
hemodinámica
Dx y tto. específico

FIGURA 6. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS.

Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 487
Ingreso
Hospitalario Observación
Enfermedades Pacientes Pacientes con
graves o inestables diagnóstico incierto
potencialmente o banal asociado a
graves
Mala respuesta
a tratamiento
Reaparición
de los síntomas
Escaso soporte
familiar
Edad
muy avanzada
FIGURA 7.
el ciclo o a partir del segundo día de finalizado éste (emesis
retardada), se aconseja utilizar metoclopramida i.v. a dosis
de 1-2 mg/kg/día distribuidas en tres dosis y durante 5 días.
Si no se produce mejoría se asocia metilprednisolona, i.v.,
a dosis de 125 mg/24 h o dexametasona i.v. a dosis de 16
mg/24 h durante 5 días. Si, a pesar de estos tratamientos, no
se consigue respuesta, se administrará tietilpiperazina.
Actualmente se está probando el uso de cannabinoides
sintéticos en la emesis grave asociada a quimioterápicos, una
vez que se han agotado las demás posibilidades terapéuti-
cas y previa petición individualizada con informe.
COMPLICACIONES
Las complicaciones de los vómitos pueden ser de tipo
electrolítico, nutricional o mecánicas. Las de tipo electrolí-
tico están motivadas por la pérdida de iones, sobre todo
sodio, potasio, cloro e hidrógeno, y la reducción del volu-
men extracelular. En los casos graves se origina una alcalo-
sis metabólica hipoclorémica e hipopotasémica y una des-
hidratación que el organismo trata de compensar con la
activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, que
incrementa la absorción de sodio y agua y la eliminación de
potasio. La baja concentración del cloro urinario (menos de
10 mEq/L) es más sensible que la concentración de sodio uri-
nario para evaluar la pérdida salina. Las complicaciones
nutricionales se originan por vómitos crónicos que llevan a
pérdidas alimentarias que originan un déficit de ingesta caló-
rica y desnutrición. Dentro de las complicaciones mecáni-
cas, se encuentran la neumonía aspirativa en pacientes con
bajo nivel de conciencia y el síndrome de Mallory-Weiss, en
el que se producen laceraciones lineales en la unión gas-
troesofágica, por desgarro de la mucosa, debidas al aumen-
to de la presión y que pueden cursar con sangrado digesti-
vo (Figura 4). También se puede presentar como complicación
mecánica el síndrome de Boerhaave, consistente en la rotu-
ra esofágica por dehiscencia de todas sus capas, que suele
Vómitos 487
afectar al esófago distal. Es más frecuente en pacientes alco-
hólicos; pero hay descritos casos tras ingestas copiosas, parto
o grandes esfuerzos contra resistencia. Precisa cirugía urgen-
te y tiene una elevada mortalidad. Debe sospecharse cuan-
do con los vómitos se inicie, de forma brusca, un dolor retro-
esternal o epigástrico acompañado de sudoración. En la
radiografía de tórax se objetiva neumomediastino o derrame
pleural (Figura 5).
TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS
La toma de decisiones en urgencias debe hacerse en base
a una anamnesis detallada, debiéndose plantear un ingreso
hospitalario para los casos más graves o inestables (Figuras
6 y 7).
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Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 488

488 Motivos de consulta frecuentes en urgencias

9.30 Ictericia TABLA 1. ETIOLOGÍA DE LA ICTERICIA

No conjugada
J.L. Gómez Gil, A. González López, J. Iglesias Canle • Anemia hemolítica
• Hemoglobinopatía
• Reacción transfusional
• Enfermedad de Gilbert
INTRODUCCIÓN • Síndrome de Crigler-Najjar
Ante un paciente con ictericia, el valor predictivo de la • Prematuridad (neonatos)
• Insuficiencia cardiaca congestiva
historia clínica, el examen físico y las determinaciones bio-
químicas habituales, alcanza el 80-85%. Es un error, por con- Conjugada
siguiente, considerar como necesaria la hospitalización obli- • Intrahepática
– Infecciosa
gada de un paciente con ictericia, salvo que presente mal
- Hepatitis viral
estado general o requiera una exploración invasiva o una - Leptospirosis
intervención quirúrgica. La ictericia es la manifestación más - Mononucleosis infecciosa
visible de las enfermedades hepáticas y biliares; se carac- – Tóxica
teriza por la coloración amarillenta de la piel y mucosas - Fármacos
como consecuencia del incremento de la concentración séri- - Sustancias químicas
ca de bilirrubina. Existen numerosas causas posibles y duran- – Familiares
- Síndrome de Rotor
te siglos representó un desafío para los médicos en pos de
- Síndrome de Dubin-Johnson
un enfoque óptimo para su manejo. – Hepatopatía alcohólica
– Otras
DEFINICIÓN - Sarcoidosis
La ictericia es la coloración amarillenta de piel, escleró- - Linfoma
tica y mucosa, como consecuencia de concentraciones altas - Metástasis hepáticas
de bilirrubina en el organismo. La ictericia se hace patente - Amiloidosis
- Cirrosis
cuando su concentración sérica es superior a 2 mg/dL y su
- Cirrosis biliar
exceso plasmático se elimina por el riñón, adquiriendo la • Extrahepáticas
orina un color oscuro denominado coluria. – Colelitiasis
La bilirrubina es el producto de degradación de los eri- – Tumores o quistes pancreáticos
trocitos viejos o lesionados y de otras proteínas que con- – Colangiocarcinoma
tienen el grupo hem. Se produce en el sistema reticuloen- – Estenosis de las vías biliares
dotelial y se transporta al hígado con la albúmina, en forma – Colangitis esclerosante
de bilirrubina no conjugada. Es transportada al interior del
hepatocito donde se transforma en bilirrubina conjugada que
es eliminada a través de las vías biliares hacia el duodeno. Aumento de la producción de bilirrubina
El aumento de la producción de bilirrubina se debe a la
ETIOLOGÍA presencia de hemólisis, la existencia de una eritropoyesis
Detrás de un enfermo con ictericia subyace un amplio espec- ineficaz que produce una destrucción prematura de los hema-
tro de enfermedades que van desde los trastornos congénitos tíes inmaduros o a la presencia de grandes hematomas o poli-
a los tumores. La ictericia se produce o por un aumento de la transfusiones. Este aumento de la producción supera la capa-
bilirrubina no conjugada o por aumento de la bilirrubina con- cidad de conjugación hepática y la elevación de la bilirrubina.
jugada. El aumento de la bilirrubina no conjugada se debe a
un aumento de su producción o a un trastorno primario o secun- Alteración en la captación o el transporte
dario de su metabolismo. Sin embargo, el aumento de la bili- Existen algunas sustancias como las sulfamidas que com-
rrubina no conjugada se debe a la disminución de la capaci- piten con la albúmina en el transporte de la bilirrubina hasta
dad de eliminación de la misma por el hígado (colestasis). el hepatocito, mientras que otras, como la rifampicina, el pro-
Desde un punto de vista práctico, es muy importante des- benecid, la novobiocina y los contrastes radiológicos, esta-
cartar la existencia de colestasis, entendiendo por tal, la blecen un mecanismo competitivo con la bilirrubina para unir-
reducción del flujo biliar secundario a una obstrucción total se a la ligandina proteína responsable de captar e introducir
o parcial que impide la llegada de bilis al duodeno. Esta la bilirrubina en el hepatocito. Esta captación también se puede
retención puede tener un origen intrahepático o extrahepá- ver alterada como secuela de una hepatitis vírica. Como en
tico. El origen intrahepático se debe a trastornos en el parén- el apartado anterior, la consecuencia de estas alteraciones
quima hepático o en el endotelio biliar, mientras que el ori- es la elevación de la bilirrubina no conjugada en la sangre.
gen extrahepático se debe a una obstrucción de las vías
biliares (Tabla 1). Alteración en la conjugación de la bilirrubina
Esta alteración se produce por el déficit o la inhibición
FISIOPATOLOGÍA de la enzima glucuroniltransferasa, responsable de conjugar
La elevación de la bilirrubina se produce por cuatro meca- la bilirrubina con azúcares modificados, trasformando la bili-
nismos fisiopatológicos: rrubina no conjugada (lipofílica) en conjugada (hidrofílica).
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TABLA 2. CAUSAS DE ORINAS OSCURAS
• Naranja: orina concentrada, urobilia, fármacos
• Marrón rojizo: fármacos y ruibarbo
• Rojo: sangre, ingestión de remolacha o zarzamora, colorantes, uratos
• Rojo brillante: laxantes con fenolftaleína (orina alcalina)
• Marrón oscuro: melanina, ácido homogentísico, sangre alterada,
fármacos fenólicos
El déficit de esta enzima se produce en la ictericia fisiológi-
ca del recién nacido, la enfermedad de Gilbert o de Crigler-
Najjar, mientras que su inhibición se produce en la enfer-
medad de Lucey-Dricoll o de Gardner-Arias, que se dan en
las primeras semanas de vida, o por la administración de
novobiocina en el neonato.
Disminución de la excreción de la bilirrubina
Esta disminución se produce después de haberse reali-
zado la conjugación de la bilirrubina en el hepatocito, con
lo que se elevará la bilirrubina conjugada. La causa puede
ser por un defecto hereditario que dificulta el transporte de
la bilirrubina conjugada desde el hepatocito al sistema biliar
(síndrome de Dubin-Johnson) o por un defecto hereditario
del almacenamiento de la bilirrubina conjugada en el hepa-
tocito (síndrome de Rotor). En estos casos la elevación de la
bilirrubina conjugada no irá acompañada de elevación san-
guínea de las enzimas colestáticas.
También la disminución de la eliminación se puede deber
a alteraciones intrahepáticas que dificulten la eliminación
de la bilirrubina, como enfermedades hepatocelulares, lesión
de los conductos biliares intrahepáticos o compresión de los
conductos intrahepáticos, o alteraciones extrahepáticas como
la colelitiasis, la estenosis benigna de la vía biliar, la pan-
creatitis aguda o crónica o los tumores de la ampolla de Vater
o de cabeza pancreática. En estas situaciones la elevación
de la bilirrubina conjugada se acompaña de una elevación
sanguínea de las enzimas colestáticas.
CLÍNICA
El síntoma fundamental es la coloración ictérica de la
piel y las mucosas que se hace patente cuando la concen-
tración sérica de bilirrubina es superior a 2 mg/dL. Tam-
bién es importante la valoración de la coloración de heces
y orina, ya que la presencia de coluria implica un incremento
de la bilirrubina conjugada y la existencia de acolia o hipo-
colia indica la presencia de colestasis. No se debe olvidar
que existen otras causas, distintas a la elevación de la bili-
rrubina conjugada, que producen orinas “oscuras” (Tabla 2).
El síndrome clínico de colestasis refleja la incapacidad para
excretar la bilirrubina conjugada y el resto de los compo-
nentes habituales de la bilis (sales biliares, lípidos, etc.). Ello
configura un espectro de manifestaciones sintomáticas cuya
máxima expresividad clínica viene determinada por los sín-
tomas y signos expuestos en la Tabla 3.
En pacientes sin enfermedad hepática previa, la forma de
presentación de la ictericia, los síntomas acompañantes y los
antecedentes del paciente, orientan sobre la etiología de la
ictericia. En un paciente con ictericia, sin enfermedad hepá-
tica previa que presente síntomas dispépticos, fiebre, náuse-
Ictericia 489
TABLA 3. SÍNTOMAS DE LA COLESTASIS
• Ictericia (inconstante)
• Coluria
• Hipocolia o acolia
• Prurito
• Esteatorrea
• Osteomalacia (malabsorción de vitamina D)
• Hemeralopía, piel seca (déficit de vitamina A)
• Trastornos de la coagulación (déficit de vitamina K)
• Xantomas, xantelasmas (colestasis crónica)
as, vómitos, diarrea o dolor gravativo de intensidad leve se
debe sospechar la existencia de una hepatitis aguda vírica.
El dolor en hipocondrio derecho de tipo cólico podría corres-
ponder a un cólico biliar o coledocolitiasis y un dolor gra-
vativo y continuo que impidiera conciliar el sueño, debería
hacer pensar en una pancreatitis crónica con englobamien-
to fibrótico de colédoco, en una cáncer de páncreas, en un
hepatocarcinoma o en una hepatitis alcohólica. La existen-
cia de dolor en HD, ictericia y fiebre (tríada de Charcot), son
patognomónicos de colangitis. Si no existe dolor y la icteri-
cia es progresiva y personas de edad avanzada, se debe pen-
sar en un cáncer de páncreas. Si la ictericia se da en muje-
res de mediana edad y va precedida de prurito se debe pensar
en que la cirrosis biliar primaria (CBP) es intermitente, mien-
tras que si cursa con urticaria, se debe descartar hidatidosis
hepática. Cuando la ictericia sea intermitente se debe pen-
sar en cálculos en el colédoco con efecto válvula, mientras
que si la ictericia cede tras una deposición melénica, en un
ampuloma. Durante el embarazo, si la ictericia se presenta
en el primer trimestre, las causas más probables de la misma
son la hepatitis, la colestasis por fármacos o el inicio de una
CBP, mientras que si da en el tercer trimestre, se debe pensar
en una colestasis gravídica. Si la ictericia se asocia a coles-
tasis y a antecedentes de cólicos biliares, se debe descartar
colecistitis, coledocolitiasis o síndrome de Mirizzi sobre todo
si existe dilatación de la vía biliar intrahepática con el colé-
doco de calibre normal. La ictericia en un diabético de recien-
te comienzo o de larga evolución con glucemias de difícil
control y pérdida de peso obliga a descartar neoplasia de
cabeza de páncreas. La enfermedad inflamatoria intestinal
con ictericia de instauración reciente obliga a considerar la
colelitiasis o la colangitis esclerosante primaria.
La aparición de ictericia en pacientes con enfermedad
hepática previa indica habitualmente un agravamiento de la
función hepática que puede estar ocasionada por una hemo-
rragia digestiva, una infección, una trasgresión dietética
(ingesta etílica) o una hepatitis vírica sobreañadida. No se
debe olvidar la aparición de un hepatocarcinoma como causa
de descompensación ictérica en un paciente con cirrosis o
la presencia de un colangiocarcinoma en una colangitis escle-
rosante primaria conocida.
Los antecedentes de los pacientes ictéricos también pue-
den orientar hacia la causa de la enfermedad. Un varón ado-
lescente con ictericia intermitente coincidiendo con situa-
ciones de estrés físico y una función hepática normal obliga
a pensar en una enfermedad de Gilbert. El consumo de alco-
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490 Motivos de consulta frecuentes en urgencias
TABLA 4. FÁRMACOS HEPATOTÓXICOS MÁS COMUNES
Hepatitis tóxica colestática Colestasis sin hepatitis
Clorpromacina Anovulatorios
Alopurinol Etinilestradiol
Antiinflamatorios Oximetalona
Estolato de eritromicina Metiltestosterona
Hidantoína Nitrofurantoína
Oxaciclina Tolbutamida
hol puede ser el responsable de una hepatitis aguda alco-
hólica que suele presentarse tras unas semanas de ingesta
desmesurada e incontrolada. El consumo de fármacos poten-
cialmente hepatotóxicos puede producir hepatitis y/o coles-
tasis (Tabla 4). También son importantes la obtención de datos
que apoyen el contagio fecal-oral y/o la inoculación paren-
teral-sexual de virus hepatotropos, como pueden ser la rea-
lización de viajes a países exóticos, los antecedentes de trans-
fusión sanguínea, la drogadicción, los contactos sexuales
sospechosos o contactos familiares con enfermos de hepa-
titis. Los antecedentes de una intervención quirúrgica recien-
te pueden sugerir la presencia de una colestasis benigna pos-
toperatoria y, si la cirugía fue sobre la vía biliar, la existencias
de una complicación quirúrgica o coledocolitiasis residual.
La aparición de una ictericia después de la realización de
una biopsia hepática, sobre todo si va asociada a anemia,
debe hacer pensar en hemofilia.
Exploración física
En la exploración física se debe comprobar la existencia
de ictericia de piel y mucosas, que es patente con concen-
traciones séricas de bilirrubina superiores a 2 mg/dL. Tam-
bién se debe evaluar la existencia de signos asociados a la
ictericia, como los xantomas, xantelasmas, lesiones de ras-
cado, hipocolia, acolia o coluria. Se debe descartar la pre-
sencia de estigmas de enfermedad hepática crónica, como
telangiectasias, arañas vasculares, eritema palmar, hipertro-
fia parotídea o Dupuytren.
En la exploración abdominal hay que indicar la presen-
cia de circulación colateral, la existencia de dolor a la pal-
pación en hipocondrio derecho y/o signo de Murphy y hepa-
tomegalia, indicando las características de la misma,
superficie lisa (colestasis extrahepática) o nodular (hígado
tumoral), consistencia dura (cirrosis) o normal (hepatitis), así
como si se acompaña de esplenomegalia y ascitis (hiper-
tensión portal). La presencia de una masa piriforme, a ten-
sión, que se desplaza con los movimientos respiratorios, y
situada en hipocondrio derecho, indica la presencia de una
vesícula biliar a tensión. Si no es dolorosa se debe pensar en
un hydrops vesicular con cálculo enclavado en cístico que
puede evolucionar y convertirse en una colecistitis franca
cuando aparece dolor y sensibilidad local. Si persiste sien-
do indolora con el tiempo se debe pensar en el signo de Cur-
voisier-Terrier, que implica una obstrucción maligna del con-
ducto biliar principal, cuya causa más frecuente es el cáncer
de cabeza de páncreas. La coledocolitiasis con pared vesi-
cular escleroatrófica (“no inflamable”) puede simular dicho
signo pero es excepcional.
Pruebas complementarias
La realización de una analítica básica en las que se inclu-
yan pruebas de función hepática ayuda a establecer una pri-
mera hipótesis diagnóstica. Se debe cuantificar la cifra total,
fraccionada de la bilirrubina. La elevación de la fosfatasa alca-
lina y GGT implica la existencia de colestasis que, cuando se
acompaña de bilirrubina normal, se define como colestasis
disociada o anictérica. La elevación de las transaminasas (ALT,
AST), indica citolisis. No se elevan en las hiperbilirrubinemias
por alteraciones enzimáticas (enfermedad de Gilbert o Rotor)
y en las colestasis es frecuente una moderada elevación, aun-
que menos importante que la de la fosfatasa alcalina y la GGT.
Si superan en diez veces el valor normal, debe pensarse en
una necrosis inflamatoria aguda, probablemente relacionada
con una hepatitis viral o tóxica. En la ingesta aguda por alco-
hol la elevación no es tan importante y se suele acompañar
de un nivel de AST superior al de la ALT. Pueden igualmente
elevarse en la obstrucción aguda de la vía biliar principal y
descendiendo sus cifras rápidamente al movilizarse el cálcu-
lo. Otras determinaciones analíticas deben basarse en un con-
texto epidemiológico adecuado y realizarse en un contexto
diferente al servicio de urgencias. Entre ellas se encontrarí-
an las serologías de virus hepatotropos (B, C, D, VIH, herpes),
autoanticuerpos (ANA, AMA, LKM, AML), ceruloplasmina,
alfa1 antitripsina, ferritina, etc.
La ecografía abdominal es la prueba de imagen de elec-
ción al ser rápida, fiable, barata, reproducible, no conlleva
irradiación, permite la visualización e identificación vas-
cular por el sistema Doppler y tiene gran disponibilidad en
los centros sanitarios, tanto desde el punto de vista de recur-
sos técnicos como del personal que la realiza. Posee una
sensibilidad y una especificidad para el estudio de la vía
biliar superior al 90% en manos expertas y es superior a la
TAC en la detección de la colelitiasis y la morfología de la
pared vesicular.
La TAC abdominal mejora la sensibilidad y la especifi-
cidad de la ecografía abdominal pero tiene el handicap de
someter al paciente a radiación, riesgo escaso de hipersen-
sibilidad a los contrastes yodados y elevado coste.
La colangiorresonancia nuclear magnética (colangioRNM),
la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) y
la ultrasonografía endoscópica (USE) mejoran, la visualiza-
ción del árbol pancreatobiliar, mientras que la biopsia hepá-
tica permite alcanzar un diagnóstico definitivo en muchas
ocasiones, pero sus indicaciones exceden el ámbito de los
servicios de urgencias.
DIAGNÓSTICO
La aproximación diagnóstica de todo paciente ictérico
debe comenzar con una cuidadosa historia clínica y explo-
ración física, pruebas de función hepática para conocer el
trastorno bioquímico predominante (citolítico o colestático)
y posteriormente realizar la prueba de imagen no invasiva
más adecuada para conocer el estado de la vía biliar (eco-
grafía o TAC) (Figura 1).
Si tras la primera aproximación diagnóstica, sólo aparece
hiperbilirrubinemia, siendo las pruebas de función hepática
y técnicas de imagen normales, la primera posibilidad diag-
nóstica es la existencia de un trastorno hereditario o una hemó-
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Ictericia y/o hiperbilirrubinemia
Pruebas de función hepática (GOT, GPT, Falc)
ECO/TAC abdominal
Normal Citolisis
Vía biliar no dilatada
Hiperbilirrubinemias Estudios específicos
hereditarias Biopsia hepática
Anemia hemolítica
Hepatitis vírica
Hepatitis tóxica
Enfermedad neoplásica
CBP: cirrosis biliar primaria; CEP: colangitis esclerosante primaria; CPRE: colangiografía retrógrada endoscópica.
FIGURA 1. ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE LA ICTERICIA Y/O HIPERBILIRRUBINEMIA.
lisis. Si existiera únicamente un predominio de la fracción indi-
recta de la bilirrubina, habría que pensar en el síndrome de
Gilbert y, si éste se acompañaría de anemia, reticulocitosis,
disminución de haptoglobina e incremento de lactato deshi-
drogenasa (LDH), en la existencia de una hemólisis. Si exis-
tiera una elevación mixta o de la fracción directa, habría que
relacionarlo con una lesión hepatocelular aguda o crónica,
con predominio citolítico, o con procesos que cursan con
colestasis con o sin alteración de la vía biliar o pancreática,
en la ecografía abdominal, como son los cuadros obstructivos
o una hepatitis tóxico-medicamentosa colestática.
Cuando la bioquímica predominante es de citolisis sin
alteración de la vía biliar intra o extrahepática debemos sos-
pechar lesión hepatocitaria de origen viral, tóxica o isqué-
mica. La realización de pruebas serológicas específicas y
una encuesta epidemiológica detallada con presencia de
drogas o ingesta de hepatotoxinas no llevarán a un diag-
nóstico de certeza en la mayoría de los casos. Los trastornos
metabólicos (hemocromatosis) o autoinmunes son menos
frecuentes y obligarían a ampliar el estudio de laboratorio o
a realizar una biopsia hepática percutánea.
Si existe una ictericia con predominio de colestasis es
necesario realizar una exploración de la vía biliar con prue-
bas de imagen (ECO o TAC). Clínicamente se puede sospe-
char una ictericia de tipo obstructivo ante un dolor abdo-
minal con fiebre y masa palpable en hipocondrio derecho o
antecedente de cirugía biliar. Generalmente los tumores de
la vía biliar o pancreática elevan las cifras de bilirrubina
mucho más que las coledocolitiasis.
Si después de las pruebas de imagen la vía biliar fuera
normal, el diagnóstico debería hacerse con la colangioRNM,
la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica e inclu-
so una biopsia hepática.
Ictericia 491
Colestasis
Vía biliar dilatada Vía biliar no dilatada
Colangiorresonancia Sospecha de enfermedad Sospecha de colestasis
CPRE ductular intrahepática
Coledocolitiasis Colangiorresonancia Biopsia hepática
Biopsia hepática
Estenosis benigna CPRE
CEP CBP
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial se debe realizar con el color
amarillento que adquiere la piel cuando se abusa de ali-
mentos ricos en carotenos (tomates, zanahorias, las naran-
jas) o se ingieren determinados medicamentos, como la ate-
brina. En ninguno de estas dos circunstancias se aprecia la
coloración amarilla de la esclerótica, ni la coluria.
TRATAMIENTO
Debe aplicarse en función de la causa desencadenante.
La mayoría de los trastornos hereditarios no tienen trata-
miento específico, siendo aconsejable el trasplante hepáti-
co en casos seleccionados. La ictericia por hemólisis debe
tratarse aplicando la terapia específica del trastorno hema-
tológico que la desencadene. El tratamiento de la ictericia
de tipo tóxico debe centrarse en la retirada del agente tóxi-
co y en el tratamiento de las complicaciones, si coexiste con
una enfermedad hepática crónica. La hemocromatosis requie-
re la realización de flebotomías periódicas y la enferme-
dad de Wilson la utilización de quelantes del cobre (D-peni-
cilamina).
El tratamiento de la obstrucción del conducto biliar se
puede resolver mediante un procedimiento endoscópico,
siendo excepcional la realización de una colangiografía trans-
parieto hepática. La elección de las técnicas y procedimientos
a realizar dependen de las características de la lesión y de
su localización, incluyendo desde una simple esfinteroto-
mía endoscópica seguida de un arrastre con balón, para extra-
er coledocolitiasis, a la colocación de prótesis en el con-
ducto biliar, en los procesos tumorales.
Las enfermedades colestáticas crónicas pueden presen-
tar síndromes malabsortivos con predominio carencial de
vitaminas liposolubles (ADEK) o de calcio que deben ser tra-
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 492
492 Motivos de consulta frecuentes en urgencias
tados con suplementos vitamínicos e incrementar la ingesta
de grasas a partir de triglicéridos de cadena media. Ante la
presencia de prurito se debe iniciar tratamiento con resi-
nas captadoras de ácidos biliares, como la colestiramina a
dosis de 4 a 16 g/día y en función de la respuesta se pueden
añadir progresivamente fenobarbital, rifampicina e incluso
naloxona. En la cirrosis biliar primaria la administración
de ácido ursodesoxicólico, en dosis de 13 a 15 mg/kg/día,
ralentiza la progresión de la enfermedad, incrementándose
la supervivencia tras 4 años de tratamiento ininterrumpido
y mejorándose los patrones bioquímicos de colestasis y de
daño histológico.
También existen tratamientos específicos encaminados a
la mejora de patologías colestáticas específicas que van desde
la administración de corticoides en las hepatitis autoinmu-
nes, pasando por el tratamiento antiviral en las hepatitis víri-
cas hasta alcanzar el trasplante hepático ortotópico en casos
seleccionados.
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9.31 Convulsiones
M.A. Suárez Briones, F.J. García Vega, E.M. Cebrián Pérez
INTRODUCCIÓN
Ante un paciente que acude al servicio de urgencias (SU)
con la sospecha de haber sufrido una crisis convulsiva ten-
dremos que ser cuidadosos en el diagnóstico diferencial y
etiológico de dicho fenómeno, planteándonos las siguientes
preguntas: ¿ha sido una verdadera crisis convulsiva?, si fue
una crisis, ¿fue focal o generalizada?, ¿se trata de un enfer-
mo epiléptico conocido?, ¿puede ser el comienzo de una
epilepsia?, ¿existe causa desencadenante de la crisis? Saber
diferenciar entre lo que es una crisis comicial y lo que es
epilepsia nos ayudará a una mejor comprensión de este pro-
blema.
DEFINICIONES
Crisis comicial
Es un episodio limitado, caracterizado por una descar-
ga ocasional, excesiva y sincronizada, de un grupo de neu-
ronas corticales que son capaces de provocar unas altera-
ciones clínicas observables por el paciente o un testigo. Estas
alteraciones clínicas consisten en una modificación brusca
del nivel de conciencia que puede estar acompañada de
fenómenos motores, sensitivos, sensoriales o paroxísticos.
Epilepsia
Es un trastorno crónico de etiología diversa, caracteriza-
do por la existencia de crisis convulsivas recurrentes. Habla-
remos de epilepsia cuando se han producido dos o más cri-
sis.
Hay que tener en cuenta que no toda convulsión es epi-
lepsia, ni toda epilepsia se manifiesta por convulsiones.
ETIOLOGÍA
Las crisis convulsivas representan el 1-2% de las urgen-
cias médicas. El 44% de las atendidas en un servicio de
urgencias hospitalario (SUH) suponen la primera crisis que
aparece en un sujeto previamente sano.
Las causas más frecuentes de las crisis convulsivas es la
epilepsia aunque pueden existir otros factores etiológicos de
origen cerebral o sistémico. Entre los de origen cerebral des-
tacan los accidentes vasculares isquémicos o hemorrágicos,
los traumatismos, los tumores, y las infecciones, como la
meningitis o encefalitis. Dentro de los procesos sistémicos
se encuentran la ingesta de sustancias tóxicas o de drogas,
como el alcohol, los opiáceos o la cocaína, enfermedades
que produzcan anoxia o hipoxia cerebrales, las anomalías
cromosómicas, las enfermedades heredo-familiares, la fie-
bre y las alteraciones hidroelectrolíticas, como la hipona-
tremia, la hipernatremia, la hipercalcemia y la encefalopa-
tía hepática.
Las crisis convulsivas (CC) pueden clasificarse conside-
rando los factores etiológicos en cuatro grandes grupos:
• Crisis convulsivas producidas por un proceso agudo
que determina una disfunción cerebral, focal o difusa.
• Crisis convulsivas producidas por un proceso crónico
que determinan una alteración cerebral focal o difusa de
carácter estructural.
• Crisis convulsivas relacionadas con una presumible
lesión estructural no detectable.
• Crisis convulsivas relacionadas con una alteración de
origen genético.
FISIOPATOLOGÍA DE LAS CONVULSIONES
En el sistema nervioso central existe un equilibrio entre
los estados de excitabilidad y los estados o procesos de inhi-
bición.
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Las convulsiones se producen por una descarga eléctri-
ca paroxística de alto voltaje sincronizada, que se origina
por una alteración neuronal entre los potenciales postsi-
nápticos excitatorios y potenciales postsinápticos inhibito-
rios.
Para que se manifieste clínica y electroencefalográfica-
mente una convulsión es necesario, no sólo que se produz-
ca una descarga eléctrica, sino que ésta se mantenga y se
propague. El mantenimiento de la descarga se produce por
la sincronización de una población neuronal en la región
afectada. Su propagación se realizará a través de trayectos
cerebrales funcionalmente intactos.
Todo proceso patológico que origine un predominio de
la excitabilidad del sistema nervioso central originará una
descarga excesiva y sincrónica de neuronas.
CLÍNICA
Es necesario realizar una correcta historia clínica en la
que se recojan los antecedentes familiares y personales del
paciente. También es necesario realizar una detallada des-
cripción de la crisis a través del interrogatorio del pacien-
te y de los testigos que presenciaron lo ocurrido. El pacien-
te debe describir detalladamente todo lo que recuerde,
especialmente lo último sucedido antes de perder la con-
ciencia o el primer síntoma que recuerde, si no la perdió.
A los testigos hay que instarles a que representen mímica-
mente la secuenciada del episodio, intentando establecer
cómo se inició, desarrolló y terminó el cuadro. También
es importante hacer referencia a la situación previa a la cri-
sis (sueño, comida, actividad motora, luz, ruido ambiental),
que puedan haber actuado como factores precipitantes. Los
más frecuentes son la hiperventilación, la estimulación lumí-
nica intermitente, la suspensión del tratamiento anticomi-
cial, la abstinencia alcohólica, la fiebre y los hábitos tóxi-
cos y farmacológicos.
Atendiendo al origen anatómico y a las manifestacio-
nes clínicas de la crisis, éstas se pueden clasificar en:
Crisis parciales o focales
Corresponden al 60% de las crisis epilépticas. Las des-
cargas neuronales están limitadas o localizadas en un área
focal del cerebro, dependiendo de que estas descargas par-
ciales impliquen o no alteración del conocimiento del
paciente que las sufre. La persona puede experimentar un
aura antes de que ocurra la convulsión, en especial en las
convulsiones focales complejas. El aura es una sensación
extraña, que se manifiesta por trastornos visuales, anoma-
lías de la audición o cambios en el sentido del olfato. Estas
crisis pueden ser:
Crisis parciales simples
La sintomatología que presenta el paciente depende del
área del cerebro afectada. Cursan sin alteración del nivel de
conciencia y suelen durar menos de un minuto. Pueden ser:
• Crisis parciales simples motoras, cuando existan síntomas
motores que se pueden manifestar:–
– Sin marcha jacksonniana, donde las contracciones
musculares clónicas que afectan a un segmento cual-
quiera de un hemicuerpo.
Convulsiones 493
– Con marcha Jacksonniana, en donde las contraccio-
nes musculares clónicas suelen comenzar en el pul-
gar y se transmiten a regiones contiguas.
• Crisis parciales simples sensitivas, cuando las crisis se
manifiestan por sintomalogía que van desde la desvia-
ción conjugada de los ojos, cabeza y algunas veces el
tronco hacia el lado opuesto de la descarga hemisféri-
ca (crisis parcial simple versiva) a alteraciones vocales
(crisis parcial simple fonatoria), visuales (crisis parcial
simple visual) u olfatorias (crisis parcial simple olfato-
ria). También pueden aparecer sudores, náusea o pali-
dez.
Crisis parciales complejas
Son las más frecuentes y se producen por afectación del
lóbulo temporal del cerebro, donde se controla el funcio-
namiento de las emociones y la memoria. La convulsión
suele durar entre uno y dos minutos y generalmente el
paciente pierde el conocimiento. Pueden presentarse con-
ductas extrañas, como tragar repetidamente, relamerse,
correr, gritar, llorar o reírse. Superado el episodio convul-
sión el paciente se siente cansado o somnoliento, período
postictal.
• Pseudoausencias. Son crisis parciales complejas de mayor
duración que las ausencias y se acompañan de estupor
poscrítico.
Crisis parciales secundariamente generalizadas
La actividad epiléptica en las crisis parciales, sean sim-
ples o complejas, pueden propagarse a la totalidad del cere-
bro y dar lugar a una crisis generalizada. En estas situacio-
nes, al recuperarse de la crisis puede aparecer la parálisis de
Todd, que es un fenómeno clínico consistente en la pérdida
de fuerza poscrítica en un hemicuerpo o en una extremidad
y que dura desde minutos hasta una hora.
Crisis generalizadas
Corresponden al 40% de las crisis epilépticas. Son gene-
ralizadas desde el comienzo. El individuo pierde la con-
ciencia de inmediato por una descarga que difunde instan-
táneamente a los dos hemisferios cerebrales.
• Ausencias (petit mal). Se dan en niños y adolescentes.
Se caracterizan por ser episodios muy frecuentes, con-
sistentes en una suspensión brusca y muy breve, entre
5 y 15 segundos, de la conciencia. El enfermo se queda
con la mirada fija y durante ese tiempo mantiene la misma
postura, pudiendo mover la boca, la cara o pestañear.
Finalizada la crisis, puede no recordar lo acontecido y
continuar con sus actividades, como si nada hubiera pasa-
do. Estas convulsiones pueden ocurrir varias veces al día.
Algunas veces este tipo de crisis se confunde con un pro-
blema de aprendizaje o de conducta.
• Crisis tonicoclónicas generalizadas (grand mal). Se
caracteriza porque el paciente de forma brusca presenta
un sonido gutural y cae al suelo, iniciando una fase tóni-
ca en la que se produce una hipertonía de todos los gru-
pos musculares, incluidos los maseteros, que provocan
que el individuo se muerda la lengua. Durante esta fase
hay apnea, cianosis, midriasis y relajación del esfínter
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494 Motivos de consulta frecuentes en urgencias
vesical con micción involuntaria, sobre todo si la vejiga
está llena. Esta contracción tónica, que dura unos 30
segundos y va seguida de la fase clónica en la que se
suceden contracciones y relajaciones musculares (con-
vulsiones), que suelen durar 1-2 minutos. Después de
esta fase se produce la resolución de la crisis con la inte-
rrupción de las convulsiones y la presencia de relajación
muscular, respiración agitada, salivación espumosa. Pro-
gresivamente el paciente pasa a un estado postictial con
estupor, confusión mental, problemas visuales y habla
incoherente, seguidos de un sueño profundo. Al des-
pertar puede presentar cefalea, cansancio o dolores por
todo el cuerpo, así como amnesia de lo sucedido.
• Crisis mioclónicas. Son convulsiones consistentes en
movimientos rápidos o sacudidas bruscas de un grupo
muscular. Estas crisis tienen tendencia a aparecer en gru-
pos, es decir, ocurren varias veces en un día o durante
varios días seguidos.
• Crisis atónicas. Son convulsiones en las que se produ-
ce una pérdida súbita del tono muscular, que se mani-
fiestan una caída al suelo, si el paciente está de pie, o
por una caída repentina de la cabeza. Durante la crisis,
el enfermo está sin fuerzas y no responde.
La distinción entre crisis focales y las generalizadas, es
importante ya que las primeras, en un porcentaje alto,
son secundarias a una enfermedad cerebral orgánica,
mientras que las segundas habitualmente son de natu-
raleza idiopática y/o metabólica.
Si las crisis convulsivas son desencadenadas por depri-
vación alcohólica son generalizadas. Si en el contexto de la
deprivación las crisis tienen un inicio focal, se presentan más
de tres crisis o se repiten pasadas 12 horas, hay que des-
cartar lesiones focales, que pueden estar en relación con un
traumatismo.
Si las crisis convulsivas tienen un origen metabólico sue-
len ser generalizadas y aisladas, repitiéndose sólo si la alte-
ración metabólica persiste. La presencia de crisis convulsi-
vas en la fase aguda del ictus es variable, siendo de tipo
parcial con o sin generalización secundaria, cuando se pre-
sentan.
En el anciano predominan las crisis parciales (70%) con
o sin generalización secundaria. Se debe tener en cuenta que
la causa más frecuente de pérdida de conocimiento en esta
población es el síncope y éstos pueden provocar convulsio-
nes y confusión transitoria después del episodio sincopal. En
el anciano con una crisis única tiene más probabilidades que
un paciente joven de sufrir nuevas crisis.
Debe realizarse una exploración física general y neu-
rológica, que busque cualquier focalidad que pueda orien-
tar hacia una crisis de inicio focal.
Pruebas complementarias. Se realizará un hemogra-
ma y una bioquímica general donde se recojan los valores
de CPK y prolactina. La prolactina se eleva unos 20 minutos
después de una crisis generalizada tónico-clónica o una cri-
sis focal, pudiendo diferenciar éstas de las pseudocrisis. Tam-
bién se determinarán niveles plasmáticos de anticomiciales,
si el paciente es un epiléptico en tratamiento, tóxicos en
orina y vitamina B 12 en pacientes ancianos y en los alco-
hólicos. Se deben de realizar un ECG y una radiología de
tórax y una TAC craneal, con y sin contraste, si se sospechan
procesos hemorrágicos o isquémicos cerebrales. La punción
lumbar debe realizarse ante la existencia de fiebre y/o sos-
pecha de infección del sistema nervioso central.
Las crisis convulsivas pueden evolucionar hacia un epi-
sodio aislado o reproducirse en un corto periodo de tiempo.
Si el paciente presenta una crisis prolongada que son aque-
llas cuya duración es superior a 30 minutos, o bien dos o
más crisis, sin recuperación del nivel de conciencia entre
ellas, se hablará de estatus convulsivo (SC), que es una emer-
gencia médica, con una elevada morbi-mortalidad. La mor-
fología clínica del estatus depende del tipo de crisis, pudien-
do diferenciarse entre status convulsivo generalizado y estatus
no convulsivo.
• El estatus convulsivo generalizado es una actividad moto-
ra tónica y/o clónica continua que se asocia a altera-
ciones de la conciencia. Es la más frecuente y grave y se
caracteriza por la presencia de descargas bilaterales en
el EEG.
• El estatus no convulsivo se caracteriza por la ausencia de
convulsiones tónico clónicas. Se puede presentar como
un síndrome confusional de larga duración sin pérdida
de la conciencia, hablándose entonces de un SC par-
cial complejo, o como un cuadro de ausencias en el que
pueden objetivarse mioclonias y automatismos, hablán-
dose entonces de SC de ausencias. El EEG es fundamen-
tal para su diagnóstico.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es fundamentalmente clínico, permitién-
donos las pruebas complementarias orientar el origen etio-
lógico de las mismas.
El diagnóstico diferencial debe realizarse con cual-
quier episodio de inicio brusco, duración corta y origen
cerebral. Existen una serie de trastornos, como las sacu-
didas motoras, las contracciones musculares, las pareste-
sias, los trastornos amnésicos y las percepciones anóma-
las, que pueden parecer crisis convulsiva y con los que
habrá que realizar un diagnóstico diferencial. A estos tras-
tornos se los denomina trastornos paroxísticos no epilépti-
cos (TPNE) y se clasifican en 5 grupos: los originados por
hipoxia cerebral, que son los más frecuentes, los origina-
dos durante el sueño, las manifestaciones de tipo extrapi-
ramidal, los de origen psicógeno-psiquiátrico, que apare-
cen con carácter agudo y paroxístico y representan la
segunda causa de error diagnóstico con las crisis y, por últi-
mo, las misceláneas (Tabla 1).
TRATAMIENTO
Ante todo paciente que haya presentado o presente una
crisis durante su atención en el servicio de urgencias se deben
tomar una serie de medidas generales consistentes en garan-
tizar la permeabilidad de la vía aérea, administrar oxígeno
en caso de convulsiones y/o hipoxia (ya que, durante el epi-
sodio comicial, la demanda de oxígeno en el cerebro aumen-
ta hasta un 60%), canalizar una vía venosa, prevenir las com-
plicaciones y no sujetar al paciente durante la crisis, aunque
se debe intentar controlar sus movimientos para evitar que
se lesione.
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TABLA 1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS CRISIS CONVULSIVAS
TPNE originados por hipoxia cerebral
• Síncopes
• Espasmos de sollozo
• Apnea-bradicardia del lactante
TPNE relacionados con el sueño
• Terrores nocturnos
• Sonambulismo
• Narcolepsia
• Mioclonias nocturnas
Manifestaciones de tipo extrapiramidal
• Tics
• Discinesias paroxísticas
TPNE de origen psiquiátrico: pseudocrisis
• Crisis de pánico
• Hiperventilación
Miscelánea
• Vértigo paroxístico
• AIT
• Migraña con aura
• AGT
Varias son las situaciones que se pueden dar en los pacien-
tes que son valorados en un servicio de urgencias, con cri-
sis convulsivas:
• Si el paciente está asintomático pero existe la sospecha
de que haya tenido una crisis convulsiva se debe realizar
historia clínica, una exploración general y otra neuroló-
gica, manteniendo al enfermo en observación entre 12 y
24 horas. Si el paciente tomara medicación anticomicial,
se realizará un ajuste de la misma.
• Si el paciente llega en situación poscrítica franca, se deben
establecer las medidas de mantenimiento, evaluando los
datos relevantes de la historia clínica y de las explora-
ciones general y neurológica. Se mantendrá en obser-
vación durante 12-24 horas, para vigilar la reaparición
de nuevas crisis y, si el paciente tomara medicación anti-
comicial, se realizará un ajuste de la misma.
• Si durante la estancia en urgencias el paciente presenta
una crisis convulsiva, se deben realizar las normas gene-
rales indicadas anteriormente asegurando la permeabili-
dad de vía aérea, administrando oxígeno y protegiendo
al enfermo para que no sufra algún traumatismo.
Se administrará diazepam, por vía intravenosa, a una velo-
cidad inferior a 2 mg/min, para ello se diluirá una ampo-
lla de 10 mg (2 cc) en 8 cc de suero fisiológico (1 cc = 1
mg), hasta un máximo de 20 mg. Si se originara la depre-
sión respiratoria se antagonizará con la administración
de una ampolla de flumazenilo (anexate) intravenoso.
También puede utilizarse midazolam intrabucal. Para ello
se administra, con una jeringuilla de 1 mL, 5 mg de la
solución intravenosa entre la mejilla y la encía. Este pre-
parado se puede tener guardado en nevera a 4 °C, eti-
quetado con la fecha de preparación y tapado el cono de
la jeringuilla con un tapón de conexión Luer. Si la crisis
no cede al cabo de un minuto se puede aplicar una segun-
da dosis y hasta una tercera si fuera necesario.
Si la crisis se prolonga durante más de 3 minutos se utili-
zará fenitoína intravenosa. Se administrará, como dosis de
Convulsiones 495
impregnación, una solución de fenitoína con 20 mg/kg,
diluida en 250 cc de suero fisiológico durante 30 minu-
tos. Posteriormente se administrará una dosis de manteni-
miento a razón de 6 mg/kg diluidos en 500 cc de suero
fisiológico durante 24 h. A lo largo de la administración
se debe monitorizar el ritmo cardiaco y la tensión arterial.
También se puede utilizar valproato sódico intravenoso a
razón de 15-20 mg/kg durante 5 minutos, seguidos de per-
fusión de 1 mg/kg/h, sin exceder los 25 mg/kg/día.
• Si el paciente presenta un estatus tónico clónico, se debe
iniciar un tratamiento encaminado a yugular las crisis pre-
cozmente y prever sus recurrencias. También es muy
importante identificar las causas que han desencadenado
el estatus y tratar las complicaciones secundarias al mismo.
Por eso en los primeros 10 minutos es muy importante
aplicar las siguientes medidas. En primer lugar se deben
aplicar las medidas de soporte vital básico, administran-
do oxígeno, monitorizando el pulso, la tensión arterial y
frecuencia respiratoria. Se debe tomar la temperatura,
canalizar dos vías venosas periféricas y realizar de forma
inmediata una determinación de glucemia capilar. Si exis-
tiera hipoglucemia se administrarán 100 mg de tiamina y
glucosa al 50% por vía intravenosa. Se remitirán al labo-
ratorio muestras de sangre que permitan obtener una gaso-
metría arterial, un hemograma, una bioquímica con prue-
bas de funciones hepática, renal y electrolitos, así como
determinar niveles de sustancias tóxicas y fármacos antie-
pilépticos, si los tomara el paciente.
Una vez establecidas estas medidas y dentro de los pri-
meros 30 minutos, se aplicará un tratamiento anticon-
vulsivante con benzodiacepinas, siendo de elección la
utilización de clonacepan a dosis de 1 mg i.v., que puede
repetirse a los 10 minutos tras la primera dosis. La dosis
de mantenimiento es de 0,2 a 0,4 mg/kg/día hasta un
máximo de 40 mg. También se puede emplear el diaze-
pam a la dosis descrita previamente. Como fármacos alter-
nativos a las benzodiacepinas están la fenitoína y el ácido
valproico a la dosis descrita con anterioridad.
Una vez administrados los fármacos anticonvulsivantes y
dentro de los 60 primeros minutos, se trasladará al pacien-
te a UCI, debiendo controlarse hasta entonces las cons-
tantes vitales. El traslado se debe hacer con monitoriza-
ción y si fuera necesario con intubación endotraqueal.
El tratamiento anticomicial, debe de complementarse con
otras medidas en determinadas situaciones. Si la crisis está
motivada por deprivación alcohólica el tratamiento, a demás
de utilizar la medicación indicada anteriormente, se debe
administrar tiamina y clometiazol para prevenir la aparición
del delirium. Si las crisis están motivadas por alteraciones
metabólicas el tratamiento consiste en solucionar el desor-
den metabólico.
Toda crisis convulsiva desencadenada en el curso de un
ACVA debe ser tratada de acuerdo con las pautas estable-
cidas anteriormente. Las crisis convulsivas en los pacientes
ancianos deben ser tratadas de la misma forma que en un
paciente joven aunque, ante una primera crisis sin causa
desencadenante y con exploración neurológica normal, no
se debe indicar tratamiento con fármacos antiepilépticos
(Tablas 2 y 3).
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 496

496 Motivos de consulta frecuentes en urgencias

TABLA 2. FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS DE PRIMERA Y SEGUNDA LÍNEAS SEGÚN • Si es la primera crisis convulsiva y la exploración y prue-
LOS TIPOS DE CRISIS bas complementarias son normales, se debe dejar al enfer-
Tipo de crisis Primera línea Segunda línea mo en observación durante un periodo de 12-24 horas.
Si tras el periodo de observación no se presenta ningún
Crisis generalizadas
episodio, se dará de alta al enfermo y se le remitirá a
Ausencias Ácido valproico Lamotrigina
Etusuximida Benzodiacepinas las consultas de neurología. Se debe informar de las acti-
Fenobarbital vidades a evitar, si realiza un trabajo de riesgo.
Primidona • Si las crisis convulsivas han sido generalizadas o foca-
Crisis mioclónicas Ácido valproico Clonacepam les y existe una alteración neurológica, se debe ingre-
Lamotrigina sar al enfermo, valorando si se inicia tratamiento con feni-
Fenobarbital toína , gabapentina si es un anciano polimedicado o
Primidona levetiracetam (Tabla 3).
Crisis tónico-clónicas Ácido valproico Benzodiacepinas • Si el paciente ha llegado en estado poscrítico, no tiene
Lamotrigina Fenobarbital antecedentes ni hay exploración y las pruebas com-
Fenitoína Topiramato plementarias son normales, se debe mantener en obser-
Gabapentina vación entre 12 y 24 horas. Si tras el periodo de obser-
Levetiracetam vación el paciente está asintomático, se dará de alta al
Primidona
enfermo y se le remitirá a las consultas de neurología. Se
Crisis parciales Carbamacepina Clonacepam debe informar de las actividades a evitar si realiza un tra-
Fenitoína Oxcarbacepina bajo de riesgo.
Ácido valproico Lamotrigina
• Si el paciente es un epiléptico conocido, ha presentado
Topiramato
Levetiracetam una única crisis y la exploración y las pruebas son nor-
Gabapentina males, se debe mantener en observación entre 12 y 24
horas. Si tras el periodo de observación el paciente está
asintomático, se dará de alta al enfermo y se le remitirá
COMPLICACIONES a las consultas de neurología. Se debe ajustar el trata-
Las principales complicaciones que se presentan en un miento anticomicial, según los rangos terapéuticos en
paciente que ha sufrido una crisis convulsiva son de tipo sangre antes de ser dado de alta el enfermo.
traumático o neumonías por aspiración. • Si el paciente presenta varias crisis convulsivas con un
desencadenante conocido, presenta crisis focales no cono-
TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS cidas o focalidad neurológica, debe ser ingresado para
La actitud a seguir, en un servicio de urgencias, ante las completar estudio y tratamiento.
crisis convulsivas variarán según las circunstancias que rode- A todo enfermo con crisis convulsivas que es dado de
en a las mismas. alta de un servicio de urgencias se le debe informar para que

TABLA 3. GUÍA DE ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS

Fármaco Dosis de inicio Dosis terapéutica Niveles séricos recomendados Ritmo de escalada
(mg/día) (mg/día) Tomas/día (µg/mL) (mg/día)
Carbamacepina 200 600-1.200 3-4 4-12 100/5-7 días
Fenitoína 300 200-700 1ó2 10-20 No precisa
Ácido valproico 300 600-3.000 2-3 50-100 300-500/3 días
Fenobarbital 100 100-200 1ó2 15-40 No precisa
Primidona 125 750-1.500 3 5-12 125/3 días
Etosuximida 500 500-2.000 2-3 40-100 250/semana
Clonacepam 1 2-8 2-3 Ninguno 0,5-1/semana
Clobazam 10-15 30-60 2-3 No 10/semana
Lamotrigina 25-50 100-600 2 No 50-100/2 semanas
Oxcarbazepina 600 1.200-2.400 2 No 600/semana
Levetiracetam 500-1.000 1.000-30.000 2 No No precisa
Topiramato 25-50 100-8.000 2 No 25-50/semana
Pregabalina 150 300-600 2 No 150 mg/semana
Gabapentina 400-1.200 1.200-3.600 3 No 400/1-3 días
Tiagabina 5-10 30-70 3 No 5-10/semana
Vigabatrina 1.000 1.000-3.000 2 No 500/semana
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evite actividades de riesgo, se abstenga de ingerir alcohol,
mantenga un ciclo sueño-vigilia regular y del riesgo que corre
si suprime la medicación anticomicial que pueda tomar.
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9.32 Hematuria
C. Álvarez Rodríguez, F.J. Aramburu Vilariño, M.J. Vázquez Lima
INTRODUCCIÓN
La hematuria es una manifestación clínica relativamente
frecuente en los servicios de urgencias, por lo que el cono-
cimiento de su significado es de gran importancia. Puede
asociarse a múltiples etiologías, algunas banales y otras gra-
ves, algunas originarias del propio aparato urinario mientras
que otras asociadas a enfermedades sistémicas. Por eso, la
Hematuria 497
orientación diagnóstica desde urgencias es compleja, pero
muy importante en el pronóstico. Así, por ejemplo, la deri-
vación al especialista inadecuado, debido a una deficiente
orientación diagnóstica, genera una dilación en la atención
pertinente, lo que sin lugar a dudas puede ser un determi-
nante pronóstico.
Por ello, el médico de urgencias no debe limitarse al tra-
tamiento de los aspectos urgentes y a la remisión sistemáti-
ca al urólogo, sino que, al contrario, debe generar hipótesis
diagnósticas que orienten las posibilidades diagnósticas en
una determinada dirección.
DEFINICIÓN
Se define como la presencia de sangre en la orina, con-
cretamente de más de dos hematíes por campo en el sedi-
mento de orina centrifugada. Puede ser microscópica o
macroscópica, sabiendo que la primera también recibe la
denominación de microhematuria y la segunda de macro-
hematuria.
Hablamos de microhematuria cuando la presencia de
hematíes no modifica significativamente la coloración de la
orina, siendo detectados por medio del examen microscó-
pico del sedimento urinario o por un examen químico de la
orina. Para considerar que la hematuria es real se debe cons-
tatar la presencia de dos o más hematíes en dos o más mues-
tras de orina adecuadamente recogidas. Es evidente que la
adecuación en la recogida tiene gran importancia para evi-
tar la falsa hematuria, que consiste en la presencia de san-
gre en orina no procedente del aparato urinario, como la que
se podría producir en una mujer en fase menstrual si no se
tiene en cuenta este hecho.
Del mismo modo cabe destacar que uretrorragia no es
estrictamente igual a hematuria. En la primera el sangrado
procede de la uretra, de una zona por debajo del esfínter
estriado. Se diferencian clínicamente porque en la uretro-
rragia el sangrado no tiene relación con el acto de la mic-
ción, mientras que la hematuria sí.
Los métodos más eficientes para detectar hematuria
microscópica son la tira de orina colorimétrica y el examen
del sedimento urinario.
La hematuria se vuelve macroscópica, es decir, se detec-
ta por la simple inspección de la orina, cuando el número
de hematíes por campo, en el sedimento, es mayor de 100,
o cuando hay más de 1,5 mL de sangre por litro de orina.
La coloración de la macrohematuria varía en función de
la intensidad de ésta y de su origen, de modo que es rojo
vivo cuando la afectación se localiza en las vías bajas, y más
oscura en las enfermedades de las vías altas.
ETIOLOGÍA
Las causas de la hematuria pueden ser múltiples. En unos
casos la presencia de sangre en la orina representa una mani-
festación renal de una enfermedad sistémica, como en el sín-
drome hemolítico-urémico o el lupus eritematoso sistémico.
En otras ocasiones, la mayoría, constituye una afectación
de etiología propiamente renal. En estos casos el origen puede
ser glomerular (como en la neuropatía IgA o en diferentes
tipos de glomerulonefritis), renal (como sucede en las litia-
sis o en los traumatismos renales, entre muchos otros) y de
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498 Motivos de consulta frecuentes en urgencias

TABLA 1. ETIOLOGÍA DE LAS HEMATURIAS

Glomerulopatías Glomerulonefritis primarias Postinfecciosa, membranoproliferativa, rápidamente
progresiva, nefropatía IgA, etc.)
Glomerulonefritis secundarias Lupus eritematoso sistémico, púrpura trombocitopénica
trombótica, vasculitis, etc.)
Glomerulopatías familiares Síndrome de Alport, enfermedad de Fabry, etc.)
Nefropatías intersticiales Poliquistosis, nefritis intersticial
Nefropatías medulares Necrosis papilar, riñón en esponja, tuberculosis renal
Litiasis
Neoplasias
Traumatismos
Infecciones Glomerulonefritis, cistitis
Coagulopatías Medicamentosas, hemofilia, otras
Otras Por ejercicio, facticia, por hipertensión arterial,
idiomática, hipertrofia benigna de próstata

TABLA 2. ETIOLOGÍA MÁS FRECUENTE DE LA HEMATURIA EN FUNCIÓN DE LA
EDAD
Adultos Niños
Infecciones y litiasis (50%) Infecciones e idiopática (50%)
Glomerulopatías, tumores benignos Glomerulares y otras (50%)
y malignos, otras (50%)
vías urinarias inferiores (como en la hipertrofia benigna de
próstata, el cáncer de próstata, pólipos y tumores benignos
de vejiga y uréteres o en las cistitis de diferentes causas).
Cabe señalar que un determinado número de hematurias
tienen un origen incierto. Tal es el caso de la hematuria benig-
na, la hematuria del ejercicio o la hematuria facticia.
En la Tabla 1 se pormenorizan las diferentes posibilida-
des etiológicas.
En relación a las causas más frecuentes de hematuria
en función de la edad del paciente, conviene reseñar que
tanto en la edad pediátrica como en el adulto la etiología
infecciosa es la más frecuente, seguida en los adultos por la
litiasis y en los niños por la idiopática. En la Tabla 2 se deta-
llan dichas causas de hematuria tanto en adultos como en
niños.
CLÍNICA
Signos y síntomas
La hematuria no suele expresarse de modo aislado, pues
las causas que la originan se asocian a su vez a diversas mani-
festaciones clínicas, en muchas ocasiones clave para el com-
pleto diagnóstico etiológico y de localización. De este modo,
cuando se asocia a fiebre y lumbalgia unilateral con puño-
percusión renal positiva, estaremos, posiblemente, ante una
pielonefritis aguda. Si en lugar de lumbalgia continúa el dolor
de tipo cólico, es posible que la causante de la hematuria
sea una litiasis reno-ureteral. Aunque si en este mismo con-
texto se observan coágulos vermiformes, puede tratarse de
una enfermedad destructiva del riñón, como la tuberculosis
renal o el cáncer.
Si el dolor es en hipogastrio, irradia a pene y se asocia
a tenesmo podría tratarse de una litiasis vesical. Si no hay
dolor pero sí disuria, polaquiuria y nicturia la patología pros-
tática podría estar implicada.
Cuando se trata de un paciente diabético que además de
la hematuria presenta fiebre, lumbalgia y anuria junto con
la eliminación por la orina de trozos de tejidos habría que
pensar en una papilitis renal necrotizante.
Finalmente, cuando la hematuria está relacionada con
una fibrilación auricular es adecuado especular en la posi-
bilidad de una embolia renal.
Los antecedentes familiares, a su vez, tienen importan-
cia. Si bien es cierto que el médico de urgencias habitual-
mente no dispone de tiempo suficiente para indagar en dichos
antecedentes, también lo es el hecho de que interrogar sobre
los aspectos más relevantes de dichos antecedentes no con-
sume mucho tiempo, y ayudan al manejo del paciente. Así,
los antecedentes familiares de tendencia a hemorragias pue-
den orientar hacia una coagulopatía, por lo que la hematu-
ria no sería subsidiaria de tratamiento urológico. Si en los
antecedentes familiares destaca la sordera, junto con una
enfermedad renal y trastornos oculares, como cataratas o
queratocono, lo más probable es que estemos ante un sín-
drome de Alpont, trastorno hereditario ligado al cromosoma
X que cursa como una glomerulonefritis crónica y que, por
consiguiente, se debe remitir al nefrólogo, no al urólogo.
La anamnesis sobre la medicación que consume el pacien-
te es importante, sobre todo en busca de la ingesta de medi-
camentos anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios que
puedan, por sí mismos, justificar el cuadro.
Siempre hay que tener en cuanta que la hematuria suele
ir acompañada de otras manifestaciones clínicas que el urgen-
ciólogo debe valorar con la intención de iniciar el tratamiento
más adecuado posible y orientar al paciente en un diagnós-
tico de presunción, el cual es muy importante para iniciar
cuanto antes el tratamiento definitivo.
En la exploración física se detectan diversas manifesta-
ciones clínicas que pueden justificar el origen de la hema-
turia. Cuando después de una palpación se aprecia una nefro-
megalia unilateral no dolorosa, es posible que se trate de un
cáncer renal. Sin embargo, si la nefromegalia es bilateral,
cobra fuerza la posibilidad de una poliquistosis renal. Cuan-
do la nefromegalia, además de unilateral es dolorosa, y exis-
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 499
ten antecedentes de un cólico renal reciente, podría tratar-
se de una uronefrosis litiásica.
La hematuria asociada a hipertensión arterial y edemas
debe hacer indagar sobre la posibilidad de un síndrome nefró-
tico. Manifestaciones dérmicas, como el eritema malar, aso-
ciadas a artritis, sobre todo en una mujer, deben dirigir nues-
tro pensamiento hacia la posibilidad de que un lupus
eritematoso sistémico sea el causante de la hematuria. Otras
manifestaciones, como púrpura, artralgias y dolores abdo-
minales orientan más hacia la púrpura de Henoch-Schön-
lein como posibilidad diagnóstica.
Todas las manifestaciones clínicas, solas o en combina-
ción, pueden tener un significado etiológico muy útil para
una priorización terapéutica. El manejo de toda esta semio-
logía clínica distinguirá al auténtico médico especialista
en medicina de urgencias de aquel cuyo único objetivo sea
el remitir a su paciente hacia otro especialista, sin atender a
más criterios que la simple presencia de hematuria.
Las exploraciones complementarias básicas son las que
habitualmente se pueden realizar en los servicios de urgen-
cias, no debiendo faltar un hemograma y el estudio bio-
químico sanguíneo con al menos urea, creatinina, sodio y
potasio. Se realizará también un estudio de la coagulación
sanguínea. También se solicitará una analítica de orina con
sedimento urinario y un examen químico. Y, si se sospecha
de infección del tracto urinario se solicitará, además, un cul-
tivo de la orina.
Aunque son muchas las pruebas complementarias que se
pueden realizar para el estudio de una hematuria, no siem-
pre procede hacerlas en urgencias, sino únicamente cuan-
do el pronóstico inmediato del paciente dependa de su pre-
mura, como es el caso de un traumatismo renal o de litiasis
renoureterales complicadas.
Los estudios por imagen comprenden básicamente la
radiología convencional, la tomografía axial computarizada
y la ecografía. Con todas ellas se pretende encontrar signos
morfológicos que orienten definitivamente al diagnóstico o
las posibles complicaciones asociadas. La radiología simple
de abdomen nos puede aportar información sobre el tama-
ño renal o la presencia de cálculos radioopacos, que nos
haga temer por un sufrimiento renal, dirigiéndonos hacia
una actitud terapéutica concreta.
Además de la radiología simple se pueden realizar otros
estudios como la urografía excretora o la pielografía retró-
gada. Esta última es un método invasivo que consiste en la
colocación de un catéter en el uréter por vía retrógada de
modo que se pueda administrar un contraste en sentido ascen-
dente. Se puede utilizar ante la sospecha de una obstrucción
ureteropiélica en un paciente con un grado tal de insufi-
ciencia renal que no pueda excretar el contraste adminis-
trado por vía intravenosa para realizar una urografía excre-
tora.
La endoscopia de vías urinarias es otro sistema de estu-
dio por imagen útil cuando la sospecha del origen de la
hematuria sea de causa vesical o prostática. Además, con
esta prueba se pueden tomar muestras de tejido para su estu-
dio anátomo-patológico. La realización de una arteriografía
debe plantearse ante la sospecha de tromboembolismo de
la arteria renal.
Hematuria 499
Finalmente, la biopsia puede ser necesaria. Con la ayuda
de un uretrocistofibroscopio se pueden biopsiar lesiones de
la vejiga, como ya se ha comentado. La próstata se puede
biopsiar por vía rectal guiados por la palpación o, mejor, por
control ecográfico. Incluso el riñón se puede biopsiar, pre-
feriblemente bajo control tomográfico.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de hematuria se establece ante la presen-
cia de más de dos hematíes por campo en el sedimento de
orina centrifugada en dos o más muestras de orina adecua-
damente recogidas. Además del examen del sedimento se
considera también eficiente el método químico mediante el
análisis de una tira de orina colorimétrica. Evidentemente,
mediante el examen directo del aspecto de la orina se puede
realizar un diagnóstico de sospecha de hematuria macros-
cópica, pero se debe confirmar puesto que pudiera tratarse
de una pseudohematuria, tal y como se detalla más ade-
lante, en el diagnóstico diferencial.
Una vez sabido que la hematuria es verdadera, procede
buscar su origen anatómico dentro del sistema urinario. Una
aproximación clínica a este hecho es la entrevista o la obser-
vación directa sobre el momento de la micción en el que se
produce la hematuria. Cuando ésta sucede al principio de
la micción (hematurias iniciales) la sospecha clínica es que
el origen del sangrado sea uretral, prostático o de cuello vesi-
cal. Por el contrario, cuando sucede al final (hematurias ter-
minales) se puede sospechar de un origen vesical. Final-
mente, cuando sucede a lo largo de toda la micción
(hematurias totales) el origen suele ser supravesical.
La prueba de los tres vasos de Guyon es otra manera de
analizar este hecho, y consiste en hacer orinar al paciente
en tres vasos consecutivos, con lo cual se puede observar
si la hematuria es inicial, terminal o total.
Las exploraciones complementarias, antes mencionadas,
completan el diagnostico etiológico de la hematuria y sus
posibles repercusiones clínicas.
Diagnóstico diferencial
Una orina con aspecto hematúrico no siempre traduce la
presencia de hematíes. Por eso, ante la sospecha de hema-
turia se debe realizar un diagnóstico diferencial con otros
procesos que producen una orina de aspecto falsamente
hematúrico.
• La pseudohematuria es una falsa hematuria que puede
estar producida por múltiples causas. Una de las más
frecuentes es la contaminación de la orina, en el acto de
la micción, con sangre procedente del aparato genital
femenino, sobre todo durante la menstruación. La con-
taminación también puede proceder de sangre rectal,
aunque esto es menos frecuente. Este tipo de contami-
nación debe sospecharse con una correcta anamnesis.
Si los datos de la entrevista clínica sugieren la posibili-
dad de contaminación hemática, la orina debe recoger-
se tras una adecuada limpieza de la zona genital, sobre
todo en la mujer, y la colocación de una sonda vesical
que nos evite dicha contaminación. En ocasiones es nece-
sario incluso realizar una inspección vaginal y de cue-
llo uterino con la ayuda de un espéculo para saber si
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 500
500 Motivos de consulta frecuentes en urgencias
realmente existe un sangrado ginecológico. Del mismo
modo, el tacto rectal en busca de sangre en heces puede
ser una necesidad. Finalmente, la inspección de toda la
zona perineal nos puede avisar de la presencia de heri-
das, erosiones u otras lesiones que puedan explicar la
contaminación hemática.
En ocasiones la orina de aspecto hematúrico es causada
por la ingestión de algún alimento o medicamento, o bien
por la presencia de pigmentos biliares o de porfirinas.
Entre los alimentos destaca la remolacha, la zanahoria y
el zapallo, que pueden dar un aspecto rosado, rojo o ana-
ranjado a la orina. Medicamentos como la fenitoína, fena-
zopiridina, antipirina, fenolftaleína, dantrona, rifampici-
na, sulfametoxazol, sulfisoxazol, fenotiazinas y vitamina
B12, pueden dar a la orina ese mismo aspecto rosado, rojo
o anaranjado. Otros medicamentos, como la nitrofuran-
toína, cloroquina, sulfamidas, metildopa, fenacetina, sali-
cilatos, levodopa y desferroxamina pueden teñir la orina
de una coloración marrón oscura. Del mismo modo, la
presencia de pigmentos biliares o porfirinas tiñe la orina
de color marrón. Cuando la coloración característica
de la orina es por estas causas, no se apreciarán hematí-
es en el sedimento urinario y tampoco habrá una reac-
ción positiva para la presencia de sangre en el examen
químico de la orina, lo que nos hará sospechar que, efec-
tivamente, la coloración no es de origen hemático. Evi-
dentemente, para determinar la cusa de esa coloración,
una vez más habrá que recurrir a la historia clínica. La
anamnesis sobre la medicación que toma o los alimen-
tos que consumió recientemente pueden ser la clave,
como la presencia de ictericia en la piel o mucosas cuan-
do la causa sea por la presencia de pigmentos biliares en
la orina, los cuales, además, se pueden detectar en el
mismo examen químico de orina.
• La uretrorragia consiste en la salida de sangre de colo-
ración rojo vivo, sin mezclarse con la orina, a través del
meato uretral. La uretrorragia no tiene que, necesaria-
mente, estar relacionada con la micción, manifestándo-
se fuera de este acto. Causa frecuentes de uretrorragia es
la traumática, en ocasiones originada por la colocación
de una sonda vesical. Del mismo modo, el daño que pro-
duce un cálculo vesical al eliminarse puede causar ure-
trorragia. También las uretritis o los tumores uretrales son
otras posibilidades.
• La hemoglobinuria es una causa importante a tener en
cuenta en el diagnóstico diferencial de una hematuria.
En estos casos la orina es de coloración marrón rojizo o
caoba. Se debe tener presente que cuando se realiza el
examen químico de orina dará una reacción positiva,
debido a la presencia de hemoglobina, lo que confun-
de todavía más el diagnóstico. Sin embargo, en la obser-
vación del sedimento urinario no se encontrarán hema-
tíes, aspecto clave para el diagnóstico. La liberación de
la hemoglobina del glóbulo rojo se produce por la lisis
de éste en el torrente sanguíneo, como sucede, por ejem-
plo, en las anemias hemolíticas. Cuando se sobrepasa la
capacidad de captación de la hemoglobina por el siste-
ma reticuloendotelial se filtrará a través del glomérulo y
se eliminará por la orina.
• La mioglobinuria es la eliminación de mioglobina por la
orina. La mioglobina es una proteína muscular que se libe-
ra en los procesos de destrucción muscular extensa, como
en el síndrome de aplastamiento de un miembro, en los
intensos y duraderos esfuerzos musculares o en las con-
vulsiones prolongadas, entre otras. Al igual que sucedía
con la hemoglobinuria, en la mioglobinuria las reaccio-
nes químicas para detectar sangre en orina pueden dar
positivo. Sin embargo, una vez más no se detectan hema-
tíes en el sedimento, lo que orienta el diagnóstico.
TRATAMIENTO
Dado que la hematuria puede tener múltiples causas su
tratamiento necesariamente implica incidir sobre su origen.
Cuando la microhematuria está causada por una infec-
ción urinaria su terapia pasa por tratar dicha infección. En
el caso de que su origen sea calculoso, evidentemente el tra-
tamiento deberá ir dirigido al control de dicha causa, sabien-
do que la hematuria cederá una vez que la terapia contra la
litiasis sea eficaz. Del mismo modo, todas las posibles cau-
sas etiológicas deben ser investigadas y tratadas. Natural-
mente esto no es siempre posible realizarlo en un servicio
de urgencias, por lo que la función del médico urgenciólo-
go, en estos casos, será la de orientar el diagnóstico y remi-
tir al especialista adecuado, que no siempre es el urólogo.
La adecuada orientación diagnóstica realizada por el
médico urgenciólogo va a ser determinante en el tiempo de
respuesta terapéutico, adquiriendo por ello el urgenciólo-
go un papel relevante.
Pero no sólo se debe incidir sobre las causas. En deter-
minadas ocasiones la hematuria mantenida puede determi-
nar una anemia crónica, sin manifestaciones clínicas signi-
ficativas asociadas, o un síndrome anémico; ambos se deben
detectar y tratar. Incluso puede llegar a producir una alte-
ración hemodinámica cuando las pérdidas hemáticas son de
evolución rápida, debiendo entonces realizarse una estabi-
lización hemodinámica hasta el tratamiento urgente defi-
nitivo.
Es posible que el paciente con hematuria esté recibien-
do algún tratamiento que interfiera con la coagulación san-
guínea. Esta terapia puede ser la causante o, simplemente,
coadyuvante al sangrado urológico. Ante esta situación se
deben realizar los ajustes pertinentes en la medicación, ajus-
tes que variarán en función del motivo por el que consume
dicha terapia y del análisis de riesgos-beneficios de su reti-
rada o ajuste. Naturalmente, para hacer estas intervenciones
terapéuticas es necesaria una completa historia clínica y un
conocimiento exhaustivo, no sólo de la patología urológica,
sino de todos los aspectos clínicos que puedan estar impli-
cados.
Finalmente, la hematuria macroscópica puede originar
coágulos que determinen una obstrucción y, consecuente-
mente, una retención urinaria. Para evitar esta complicación
se deben realizar lavados vesicales mediante la colocación
de una sonda vesical de triple vía. Una vez colocada se ini-
ciarán lavados vesicales con agua estéril utilizando una jerin-
ga de 50 a 100 mililitros, intentando evacuar los coágulos
formados a través de la aspiración manual para, después,
realizar un lavado continuo con suero fisiológico.
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 501
Como regla general, suele ser adecuado aconsejar la
abundante ingesta de líquidos al alta del servicio de urgen-
cias, con la intención de aumentar la creación de orina que
ejerza un efecto de limpieza desde el interior.
TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS
Evidentemente, además de realizar una orientación diag-
nóstica, el médico urgenciólogo debe tomar una serie de
decisiones dirigidas a la terapéutica inicial y, por supuesto,
determinar la necesidad o no de ingreso hospitalario o en el
área de observación de urgencias.
A modo orientativo, podemos señalar los siguientes cri-
terios de ingreso que, lógicamente, pueden variar en función
de múltiples circunstancias propias del sistema de organi-
zación de cada hospital.
En primer lugar, es necesario ingresar a los pacientes a
los que la hematuria les produce una alteración hemodi-
námica, pues podría ser necesaria la reposición hemática o
de volemia, o incluso el control del sangrado mediante medi-
das quirúrgicas drásticas, cuando ello proceda. También
puede ser necesario el ingreso del paciente que presenta
una anemia grave, aunque no haya alteración hemodiná-
mica o esté asociada a un síndrome anémico, ya que es
un sangrado continuo importante que debe ser abordado
sin dilación.
Las alteraciones de la coagulación también pueden ser
indicativas de ingreso, sobre todo cuando la hematuria es
importante, ya que es preciso controlar dichas alteraciones
previas al alta.
Otro criterio de ingreso hospitalario, o en observación
de urgencias, es la hematuria asociada a traumatismo, pues
se debe evitar a toda costa un desenlace fatal.
Cuando la hematuria provoque retención urinaria, debi-
do a los coágulos que obstruyen la sonda, también es nece-
sario ingresar para evitar dichas retenciones mediante lava-
dos vesicales continuos, dando el alta cuando se espere que
la retención no se vuelva a producir.
Finalmente, la hematuria que se asocia a deterioro de
la función renal, edemas e hipertensión, así como altera-
ciones del sedimento urinario caracterizadas por proteinu-
ria intensa o presencia de cilindros hemáticos, requiere un
estricto control mediante ingreso hospitalario.
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Tos 501
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[Citado de 7 de mayo de 2007] Disponible en: URL: http://
med.unne.edu.ar/revista/revista101/enfoque_diag_hematuria.htm.
9.33 Tos
J.M. Grande Freire, L. Villaverde Cabaleiro
INTRODUCCIÓN
La tos es un mecanismo de defensa que permite limpiar
el árbol traqueobronquial de secreciones y sustancias noci-
vas. Es uno de los síntomas respiratorios más frecuentes en
la consulta de urgencias, que casi siempre se presenta aso-
ciada a otros síntomas, como fiebre, disnea o hemoptisis y
que, dada su alta prevalencia, debe ser tratado de manera
individualizada.
DEFINICIÓN
La tos es la expulsión violenta del aire de los pulmones
que, al presionar contra las cuerdas vocales, produce un soni-
do característico. Es un mecanismo de defensa que permi-
te limpiar el árbol traqueobronquial de secreciones y sus-
tancias nocivas. Se debe diferenciar entre la tos aguda y la
tos crónica. La tos aguda es de comienzo repentino, tiene
una duración inferior a 3 semanas y su origen suele ser por
un resfriado, una gripe o una sinusitis. La crónica tiene una
duración superior a tres semanas, sin etiología conocida, o
una duración de ocho semanas con antecedentes de infec-
ción respiratoria aguda previa.
ETIOLOGÍA
Las principales causas de a tos son cuatro: el tabaco, la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), las infec-
ciones del aparato respiratorio y la enfermedad por reflujo
gastroesofágico (ERGE). A demás de las cuatro principales,
existen un gran número de patologías que pueden desenca-
denar tos que se pueden agrupar en causas de origen oto-
rrinolaringológico, como la sinusitis, la amigdalitis, la rini-
tis, los pólipos, los cuerpos extraños o las neoplasias. También
existen causas de origen respiratorio, como la bronquitis, la
tuberculosis, las neoplasias o el asma, causas de origen car-
diovasculares, como la dilatación auricular izquierda, la insu-
ficiencia ventricular izquierda, el edema pulmonar o el trom-
boembolismo pulmonar y de origen gastrointestinales, como
las fístulas gastroesofágicas o las parasitosis. Puede existir
una tos de origen psicológico o tener un origen alérgico o
estar producida por medicamentos que la originen directa-
mente, como los IECAS, los antagonistas del calcio, la amio-
darona, la digoxina o el infliximab o que la desencadenen
por un mecanismo alérgico, como los AINES, los antibióti-
cos o los beta-bloqueantes.
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 502
502 Motivos de consulta frecuentes en urgencias
FISIOPATOLOGÍA
La tos es un mecanismo reflejo que se produce por la esti-
mulación de una serie de receptores sensoriales localizados
en la nariz, la rinofaringe, la laringe, la tráquea, los bron-
quios, las superficies pleurales y el esófago distal, que trans-
miten el impulso nervioso por las vías aferentes (vago, larín-
geo superior y trigémino) hasta el centro regulador de la tos
en el SNC. Desde allí se transmiten por las vías eferentes
(vago, nervio frénico y nervios espinales C3-S2), órdenes de
contracción al diafragma, los músculos respiratorios y la glo-
tis, que desencadenan una expulsión brusca de aire del apa-
rato respiratorio.
El estímulo tusígeno puede ser desencadenado por una
serie de factores como son la inflamación producida por las
secreciones o la liberación de mediadores, los cuerpos extra-
ños (partículas u objetos) o tumores intraluminales. También
el estímulo se puede originar por un aumento de la sensi-
bilidad de los receptores, favoreciendo la persistencia de
la tos.
CLÍNICA
La tos puede ir acompañada de expectoración, cuya fina-
lidad es limpiar el árbol respiratorio de secreciones y cuer-
pos extraños de dicho árbol. Este tipo de tos se denomina
húmeda o productiva y está originada por estimulación ner-
viosa de vías respiratorias bajas y es frecuente en las infec-
ciones respiratorias. Cuando no se acompaña de expectora-
ción se habla de tos seca o no productiva, siendo su origen
estímulos irritantes sobre la faringe, la laringe y vías respi-
ratorias altas, como son el humo del tabaco, el ambiente
seco o los contaminantes atmosféricos.
La tos puede ir acompañada de hemoptisis, debido a san-
grado del árbol respiratorio por procesos infecciosos o neo-
plásicos, de disnea y sibilancias, en la EPOC o el asma, o ser
una tos seca, persistente, independiente de la posición del
cuerpo y acompañarse de pirosis y plenitud posprandial, en
los pacientes con ERGE. En los pacientes con pérdida de
peso la tos puede ser el único síntoma indicativo de una
enfermedad maligna de las vías respiratorias.
Ante un paciente con tos se debe realizar una explora-
ción clínica completa que debe incluir una rinoscopia y
faringoscopia simples.
Pruebas complementarias. Se deben realizar radiografías
posteroanterior y lateral de tórax y de senos paranasales (pre-
feriblemente la de cuatro proyecciones) cuando se sospeche
un origen pulmonar u otorrinolaringológico de la tos. La TAC
de tórax o una fibrobroncoscopia de urgencia se deben rea-
lizar ante la sospecha de una mediastinopatía o la inhala-
ción de una cuerpo extraño. Estudios de la función respira-
toria, como la espirometría o la gástrica, como la pHmetría
esofágica de 24 h, deben ser realizadas en entornos distin-
tos a los servicio de urgencias.
La evolución clínica y el pronóstico de la tos vienen defi-
nidos por la causa que la provoca.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico debe encaminarse a buscar el origen de la
tos. Para ello es importante realizar una correcta anamne-
sis y una buena exploración física. En el interrogatorio se
deben recoger, además de las características de la tos, sín-
tomas o signos acompañantes que puedan orientar hacia
la enfermedad causante, como pueden ser la existencia de
pirosis, regurgitación alimentaria; rinorrea, estornudos; dis-
nea, sibilancia; síndrome constitucional, ingesta de tóxicos,
hemoptisis; antecedentes psiquiátricos; hábitos como el taba-
co y fármacos que toma el paciente.
TRATAMIENTO
Es importante destacar que la tos es síntoma que acom-
paña a muchas enfermedades y que evoluciona espontáne-
amente hacia la resolución. Por ello el tratamiento debe
basarse en medidas higiénico-dietéticas, como la adminis-
tración de líquidos o el lavado de secreciones nasales y en
suministrar una correcta información al paciente y su entor-
no en cuanto a que la utilización de antitusígenos no está
relacionada con una disminución en la duración del cuadro,
ni con una prevención de su posible evolución hacia una tos
de vías bajas. El mejor tratamiento es tratar el cuadro pato-
lógico que desencadena la tos.
Medidas higiénico-dietéticas
Son las más importantes y variaran en función del tipo
de tos y de la causa desencadenante. En primer lugar se deben
evitar los irritantes de las vías respiratorias, como el polvo,
el tabaco o el humo y se debe aumentar la humedad del aire
mediante aparatos humidificadores especialmente en el caso
de niños y en personas con problemas respiratorios. No se
debe someter a la persona a cambios bruscos de tempera-
tura, procurando mantener la temperatura ambiental entre
18-20 °C. Cuando exista una tos productiva se recomienda
levantar el cabecero de la cama con algún dispositivo, des-
pejar la zona del cuello, ventilar la habitación y realizar
maniobras de percusión torácica (clapping), que movilicen
las secreciones. Si la tos es seca y no persistente puede ser
suficiente el empleo de demulcentes tales como la miel, el
jarabe simple, el regaliz o los caramelos que recubren la
mucosa faríngea y alivian la irritación causada por la tos. Se
recomienda beber más de 2 litros de agua o líquidos al día
para favorecer la formación y eliminación de moco, realizar
lavados nasales o inhalaciones de vapor a las cuales se pue-
den añadir productos balsámicos como el eucalipto, el pino
y el romero.
Medidas farmacológicas
La utilización de fármacos debe encaminarse a modifi-
car las características de las secreciones, con los fármacos
expectorantes y mucolíticos y/o inhibir el reflejo tusígeno.
• Fármacos expectorantes y mucolíticos. Tienen una uti-
lidad terapéutica discutida y sólo la guaifenesina está
admitida por la Administración de Drogas y Alimentos
(FDA) de EE.UU. dentro de la categoría de fármacos segu-
ros y eficaces. La guaifenesina se utiliza como fárma-
co expectorante a dosis de 200-400 mg/4 h y está con-
traindicada en el embarazo. La n-acetilcisteína y la
carbocisteína tienen una acción mucolítica debido a la
cesión de grupos tiólicos que rompen los puentes disul-
furo de las mucoproteínas de las secreciones bronquia-
les. La n-acetilcisteína se utiliza a dosis de 200 mg/8 horas,
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 503
estando contraindicada en ancianos con insuficiencia
respiratoria grave, úlcera gastroduodenal, embarazo y
lactancia. La carbocisteína se utiliza a dosis de 750 g/8-
12 h y está contraindicada en la úlcera péptica activa, las
alergias al medicamento y en el primer trimestre de emba-
razo.
• Fármacos antitusígenos. Actúan inhibiendo el reflejo
de la tos. Sólo deben usarse en la tos seca, siendo el fár-
maco de elección el dextrometorfano, ya que carece
de efecto analgésico y no produce depresión respirato-
ria. Las dosis recomendadas son de 30 mg/6-8 h, estan-
do contraindicada su utilización en el ataque agudo de
asma, en los fumadores, en el enfisema, en la enferme-
dad hepática o intestinal, en la EPOC, en las enferme-
dades con exagerada producción de moco y asociados
a la ingesta de IMAO, fluoxetina, paroxetina y amioda-
rona. La codeína y la cloperastina se utilizan a dosis de
10-20 mg/4-6 h.
La utilización de tratamientos sintomáticos para la tos
relacionada con el crup o la laringitis estridulosa, como
los supositorios de relajantes musculares, debe desecharse
por completo dado su nulo efecto terapéutico y los posibles
efectos secundarios. En estos casos es útil la administración
de una dosis única oral o nebulizada de corticoides (dexa-
metasona o budesónida) y la nebulización de adrenalina.
COMPLICACIONES
Se producen por presión ejercida en el interior del tórax
y abdomen por los músculos espiradores durante el golpe
de tos. Esto puede ocasionar problemas cardiovasculares,
como hipotensión, pérdida de conocimiento, rotura de capi-
lares o arritmias, problemas neurológicos, como síncopes,
cefaleas, ictus o convulsiones, o alteraciones genitourina-
rias, como incontinencia urinaria, prolapso vesical y/o ute-
rino. También se pueden ocasionar alteraciones musculoes-
queléticas, como fracturas costales o lesiones musculares,
respiratorias, como enfisema, neumotórax o neumomedias-
tino, y gastrointestinales, como RGE, rotura de bazo o her-
nias inguinales.
TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS
Su valoración en los servicios de urgencias debe ir enca-
minada a descartar situaciones de riesgo para la vida del
paciente, como las mediastinitis, neumotórax o cuerpos extra-
ños en las vías respiratorias. Ante la sospecha de dichas pato-
logías se deben realizar las pruebas que permitan su diag-
nóstico, Rx y TAC, y se debe proceder a su tratamiento de
urgencias. El ingreso de los pacientes se realizará cuando
presente patologías que pongan en peligro la vida del enfer-
mo o en aquellos pacientes que precisen rápido diagnósti-
co, como son las personas mayores de 80 años, que pre-
senten alguno de los siguientes signo o síntomas, disnea
importante, dolor torácico, esputo coloreado, fiebre de más
de 38,5 °C, pérdida de peso y astenia. También se debe plan-
tear un ingreso cuando la duración de la tos sea superior a
15 días, sea nocturna y se asocie a insuficiencia cardiaca,
asma u otras enfermedades respiratorias, o no mejore con
tratamiento de una semana o cuando se asocie a estridor res-
piratorio.
Hipo 503
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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9.34 Hipo
I. Pérez Garrido, I. Barreira Vivian, J.L. Carballo Pérez
INTRODUCCIÓN
El hipo es un suceso fisiológico frecuente y la mayor parte
de las veces banal que no parece tener un propósito útil.
Aunque suele ser un fenómeno transitorio que no refle-
ja una patología grave, en algunos casos se hace persisten-
te o intratable, provocando insomnio, pérdida de peso, dehis-
cencia de suturas e incluso bloqueo auriculoventricular. En
estos casos debe ser estudiado ya que puede reflejar alguna
patología subyacente.
El hipo transitorio afecta a prácticamente al 100% de la
población en algún momento de la vida, objetivándose ata-
ques de hipo desde el periodo fetal intrauterino. Los recién
nacidos, especialmente prematuros, tienen hipo con más fre-
cuencia que niños más mayores y adultos.
DEFINICIÓN
Conocido médicamente como singulto (sollozo), es un
sonido inspiratorio que resulta de la contracción brusca,
espasmódica, involuntaria e intermitente del diafragma y los
músculos inspiratorios y que finaliza debido a un cierre brus-
co de la glotis.
Según su duración distinguimos dos tipos de hipo, el
agudo o transitorio que dura menos de 48 horas, y el per-
sistente, que dura más de 48 horas y se presenta bien como
un ataque prolongado o bien como ataques recurrentes. En
estos casos debe plantearse el estudio de su causa. Cuando
la duración es superior a un mes se denomina intratable.
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 504

504 Motivos de consulta frecuentes en urgencias

ETIOLOGÍA TABLA 1. ETIOLOGÍA DEL HIPO

El hipo de tipo agudo es debido frecuentemente a disten-
Agudo
sión gástrica por bebidas carbonatadas, aerofagia, insuflación • Distensión gástrica
tras endoscopia, cambios de la temperatura ambiental o gas- – Bebidas carbonatadas
trointestinal producida por duchas frías o ingesta de bebidas – Aerofagia
calientes o frías e ingesta excesiva de alcohol o tabaco. – Insuflación tras endoscopia
El hipo persistente se debe en el 50% de los casos a la • Cambios de la temperatura ambiental o gastrointestinal
presencia de reflujo gastroesofágico (RGE). Además, existen – Duchas frías
otras causas gastrointestinales, como los divertículos esofá- – Ingesta de bebidas calientes o frías
gicos, la hernia de hiato, el cáncer de esófago, el absceso – Ingesta excesiva de alcohol o tabaco
subfrénico, entre otras. En los pacientes con el virus de inmu- Persistente
nodeficiencia humana (VIH) se debe considerar la candi- • Causas gastrointestinales
diasis esofágica y la esofagitis herpética. – Reflujo gastroesofágico (50%)
También existen causas neurológicas, como las neopla- – Divertículos esofágicos
sias, la hidrocefalia, el ictus, la meningitis o la toxoplas- – Hernia de hiato
mosis en pacientes con VIH o enfermedades de la cavidad – Cáncer de esófago
torácica, como el infarto agudo de miocardio, la neumonía – Absceso subfrénico
– Patología pancreática y hepática
o la pericarditis. Las enfermedades metabólicas, como la
– Cirugía abdominal
cetoacidosis diabética; las alteraciones psicógenas, como el – Candidiasis esofágica o esofagitis herpética (VIH)
estrés, o las reacciones de conversión y los fármacos, como – Situaciones que irriten el diafragma o dilaten el estómago
los anestésicos o las benzodiazepinas, también son respon- • Causas neurológicas
sables del hipo persistente (Tabla 1). – Neoplasias
– Hidrocefalia
FISIOPATOLOGÍA – Ictus
Aunque no se conoce el mecanismo anatómico exacto, – Meningitis o encefalitis
se ha postulado un arco reflejo del hipo constituido por: a) – Abscesos
una conexión central de localización inespecífica que incor- – Epilepsia
pora el bulbo pero que es independiente del centro respira- – Esclerosis múltiple
torio, el hipotálamo y los núcleos del nervio frénico; b) una – Traumatismo craneoencefálico
– Toxoplasmosis (VIH)
rama eferente, constituida por el nervio frénico, que alcan-
za el diafragma y los nervios intercostales externos, que iner- • Causas torácicas
– Infarto agudo de miocardio
van los músculos intercostales; y c) una rama aferente, cons-
– Pericarditis
tituida por el nervio frénico, el vago, el plexo faríngeo, entre – Derrame pericárdico
C2 y C4, y la cadena simpática torácica, entre D6 y D12. – Aneurisma aórtico
– Neumonía
CLÍNICA – Tuberculosis
La clínica se caracteriza por la presencia de un sonido – Abscesos pulmonares
típico onomatopéyico, acompañado de una leve elevación – Neumotórax
de la caja torácica. Lo produce la contracción periódica del – Linfoma cervical
diafragma. – Bocio subesternal
En la historia clínica se deberían recoger los hábitos tóxi- – Hernia diafragmática
cos, el consumo de fármacos, la presencia de cirugía recien- • Causas metabólicas
te, los síntomas de reflujo gastroesofágico o los anteceden- – Cetoacidosis diabética
– Uremia
tes de traumatismos craneoencefálicos. También es importante
– Hiponatremia
recoger las características del hipo, su comienzo, duración,
– Hipocalcemia
frecuencia de los episodios, intensidad y persistencia duran-
• Causas psicógenas
te el sueño, que descarta un origen psicógeno del mismo. – Estrés
En la exploración física se dirigirá a la búsqueda de aque- – Reacciones de conversión
llos síntomas que puedan indicar el origen del hipo, como – Anorexia nerviosa
la presencia de signos de traumatismo craneal, cuerpos extra- – Simulación
ños en oídos, rigidez de nuca o la presencia en cuello de – Trastornos de personalidad
masas, adenopatías o bocio. La auscultación cardiopulmo- • Fármacos
nar podrá en evidencia la presencia de neumonía o peri- – Anestésicos
carditis y la palpación abdominal la sospecha de apendici- – Benzodiazepinas
tis, obstrucción intestinal o ascitis. La exploración puede – Corticoesteroides
hacer sospechar la presencia de traumatismos craneales, – Barbitúricos
meningitis o encefalitis, entre otros. – Alfametildopa
– Chicles de nicotina
Se solicitarán como pruebas complementarias un hemo-
– Macrólidos
grama completo, una bioquímica con funciones hepática,
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 505
TABLA 2. FÁRMACOS Y DOSIS EN EL TRATAMIENTO DEL HIPO
Fármaco Dosis
Clorpromacina • 25 mg i.m.
• 25 mg/8 horas vía oral, 7-10 días
Baclofeno 10-25 mg/8 horas vía oral, iniciar 5 mg y aumentar lentamente hasta 75 mg/día
Omeprazol 20 mg/24 horas
Metoclopramida 10 mg/6-8 horas
Haloperidol 5 mg/12 horas
Gabapentina 400 mg/8 horas vía oral
renal y pancreática, electrolitos y calcio, y se solicitará una
investigación toxicológica, cuando se crea necesario. La Rx
de tórax y abdomen nos aportarán alteraciones en el parén-
quima pulmonar, el corazón, el mediastino o el diafragma.
La realización de un ECG puede ser interesante ante la sos-
pecha de un infarto.
Dependiendo de la sospecha clínica y de los resultados
de las pruebas complementarias iniciales se pueden plan-
tear estudios más sofisticados, tales como la ecografía abdo-
minal, la endoscopia digestiva, la resonancia magnética
nuclear (RMN), la tomografía axial computarizada (TAC) torá-
cica, la punción lumbar o pruebas de función pulmonar.
La evolución clínica dependerá de la causa etiológica,
pudiendo plantearse el ingreso cuando se sospeche una pato-
logía de base que no permita estudio ambulatorio y/o la sin-
tomatología dificulte el desarrollo de las actividades de la
vida diaria del paciente.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es fundamentalmente clínico, estando
caracterizado por el sonido típico onomatopéyico caracte-
rístico del mismo. La realización de una correcta historia clí-
nica, una buena exploración física y la correcta interpreta-
ción de las pruebas complementarias debería orientar el
origen del mismo.
TRATAMIENTO
No hay que esperar el resultado de las pruebas diagnós-
ticas para iniciar el tratamiento farmacológico, ya que el hipo
persistente es un proceso muy invalidante para el que lo pade-
ce. Una vez descubierta la etiología debe actuarse sobre ella.
Si se desconoce la causa, que suele ser habitual en un
principio, pueden ensayarse tanto medidas farmacológicas
como no farmacológicas:
Tratamiento no farmacológico
Son medidas encaminadas a la eliminación del hipo por
distintos mecanismos. Se puede aumentar la PaCO2 e inhi-
bir la actividad del diafragma mediante una serie de reten-
ciones prolongadas en inspiración profunda o mediante res-
piraciones profundas dentro de una bolsa de papel. Se deben
evitar las bolsa de plástico ya que podrían pegarse a las ven-
tanas nasales. Se puede realizar una estimulación vagal,
bebiendo con rapidez un vaso de agua, deglutiendo pan seco
o hielo picado, induciendo el vómito o aplicando una trac-
ción sobre la lengua. También se puede aplicar presión digi-
Hipo 505
Efectos secundarios
Hipotensión, somnolencia, sedación,
discinesias
Náuseas, diarrea
Reacciones extrapiramidales
• Reacciones extrapiramidales
• Somnolencia
Somnolencia, mareos
tal enérgica sobre los nervios frénicos por detrás de las arti-
culaciones esternoclaviculares o realizar un lavado gástrico
con aspiración continua para aliviar la distensión gástrica.
Tratamiento farmacológico
La mayoría de las veces se realizará un tratamiento empí-
rico ya que en los servicio de urgencias es difícil llegar a un
diagnóstico etiológico del hipo. En estos casos es importan-
te conocer que la clorpromacina es el único fármaco apro-
bado para esta patología aunque, dados los buenos resul-
tados obtenidos con el baclofeno, este último se recomienda
como fármaco de primera elección en el tratamiento ambu-
latorio. También se han conseguido buenos resultados con
la gabapentina en caso de resistencia al baclofeno o como
asociación de ambos. Al mismo nivel que el baclofeno pare-
ce que actúan la metoclopramida, el haloperidol y el ácido
valproico (Tabla 2).
Al alta del servicio de urgencias sería interesante cubrir
la causa más común del hipo, el reflujo gastroesofágico, por
lo que se recomienda la combinación de baclofeno y ome-
prazol o famotidina.
Si se conoce el agente etiológico causante del hipo se
deben utilizar los fármacos más adecuados para su trata-
miento.
Tratamiento quirúrgico
Excepcionalmente, si falla todo lo anterior y tras un estu-
dio completo de todas las posibles causas etiológicas, puede
realizarse la ablación del nervio frénico, bloqueo del glo-
sofaríngeo o la colocación de un marcapasos diafragmático.
Tratamientos especiales
En los pacientes oncológicos, la distensión gástrica, la
irritación diafragmática o los tumores cerebrales son las prin-
cipales causas de la presencia de hipo, por lo que el fár-
maco de elección para el tratamiento es la clorpromacina.
Además, se deben tratar las situaciones reversibles, como la
distensión gástrica, con metoclopramida, 10 mg/4-6 horas o
las tumoraciones cerebral con dexametasona.
El hipo es más frecuente durante el embarazo. El baclo-
feno tiene categoría de riesgo C (no hay estudios disponi-
bles) por lo que sólo deben administrarse si el efecto bene-
ficioso potencial justifica el riesgo para el feto. Durante la
lactancia la categoría de riesgo es de L2 (bastante seguro).
Rara vez se recomiendan agentes farmacológicos en los
niños.
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 506
506 Motivos de consulta frecuentes en urgencias
La combinación de omeprazol y baclofeno parece eficaz
para el hipo idiopático crónico. La dosis de baclofeno será
de 10-15 mg/24 horas distribuidos en tres tomas.
TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS
Si el hipo no tiene una repercusión clínica importante y
a través de la historia clínica se puede llegar a una aproxi-
mación diagnóstica, el enfermo debe de ser dado de alta con
tratamiento farmacológico.
Si el hipo es agotador y no hay una orientación diag-
nóstica por la historia clínica, se deben realizar las prue-
bas complementarias que se estimen oportunas y se debe
dejar al enfermo en observación para comprobar la respuesta
al tratamiento.
El ingreso hospitalario se indicará cuando el hipo sea
debido a una enfermedad cuyo diagnóstico y tratamiento así
lo requieran.
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9.35 Retención aguda de orina.
Oligoanuria
M. Blanco Parra, R. Bugarín González,
S. Fernández-Arruty Ferro
INTRODUCCIÓN
La retención aguda de orina (RAO) es, junto con la hema-
turia y las infecciones del tracto urinario, una de las urgen-
cias urológicas más frecuentes. De origen multifactorial, suele
afectar con más frecuencia a varones de edad media o avan-
zada. La causa más frecuente es obstructiva y más de un
hombre de cada diez entre 70 y 79 años corre el riesgo de
retención aguda de orina en los siguientes 5 años. Obliga
a un diagnóstico sindrómico y a un tratamiento rápido, que
alivie el intenso dolor del paciente y ello con la menor yatro-
genia. En urgencias no es imprescindible llegar a un diag-
nóstico etiológico preciso y sí solucionar el problema obs-
tructivo urgente. Posiblemente la primera referencia históri-
ca, con una perfecta descripción de este cuadro clínico, se
debe a Hipócrates de Cos: “Si la vejiga de la orina está dura
y dolorosa, es síntoma muy grave y mortal, sobre todo cuan-
do se agrega una fiebre continua… Una supresión de orina
con pesadez en el hipogastrio anuncia una estranguria cer-
cana, siendo ésta más larga en el hombre de cierta edad que
en el joven”. La incidencia, aunque muy variable, se puede
estimar en torno a 10-15 casos/1.000 personas/año.
DEFINICIÓN
Consiste en la incapacidad súbita para el vaciado volun-
tario de la vejiga mediante la micción. El cuadro es inespe-
rado y doloroso y suele estar precedido de una historia pro-
gresiva de pérdida de fuerza en la emisión del chorro urinario.
Desde un punto de vista clínico y pronóstico se clasifica
en espontánea o provocada: la retención de orina espontá-
nea aparece sin ningún episodio desencadenante y forma
parte habitual de la historia natural de la hiperplasia benig-
na de próstata. La retención de orina provocada está pre-
cedida por un factor desencadenante, dentro de los cuales
se incluyen las intervenciones quirúrgicas no relacionadas
con el aparato urinario inferior, los fármacos, la sobrecarga
hídrica, el dolor o la anestesia.
ETIOLOGÍA
Existe una amplia variedad de enfermedades que produ-
cen retención urinaria. Las más frecuentes, en ambos sexos,
son las que originan procesos obstructivos de las vías uri-
narias, destacando en el varón la hiperplasia benigna de prós-
tata y en la mujer los procesos tumorales ginecológicos. La
obstrucción se puede producir a nivel de la vejiga, donde la
originan tumores, coágulos, cálculos, esclerosis cervical, ure-
teroceles o uréteres ectópicos. A nivel prostático la obstruc-
ción se puede producir por hiperplasia benigna de próstata,
prostatitis aguda o abscesos prostáticos y adenocarcinomas.
En la uretra las causas pueden ser por estenosis, uretritis,
roturas, tumores, litiasis, divertículos, cuerpos extraños, este-
nosis del meato, hipospadias, fimosis o parafimosis. También
se puede producir una retención por la compresión que pue-
den ejercer los órganos adyacentes a la vejiga y la uretra. En
la mujer están relacionados con aparato genital, destacan-
do los hematocolpos, los tumores de cuello uterino, las infec-
ciones, la craurosis senil, los traumatismos vulvares, el fibro-
ma uterino pediculado y la retroversión uterina en la
embarazada. A nivel anorrectal, también son responsables
los tumores, la cirugía, la impactación fecal, las infecciones
y los abscesos.
Dentro de los procesos no obstructivos, la retención de
orina se puede producir por enfermedades neurológicas,
como las lesiones traumáticas que afectan a la neurona moto-
ra, superior o inferior, o a los nervios periféricos, los acci-
dentes cerebrovasculares, la enfermedad de Parkinson, la
esclerosis múltiple, la sección medular, el síndrome de Gui-
llain-Barré, la compresión medular metastásica, la mielitis
transversa, la siringomielia, la tabes, la diabetes, el absce-
so epidural, el herpes zoster, las hernias discales a nivel de
L4-L5 o L5-S1 y la cirugía que lesione el plexo pélvico.
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 507
TABLA 1. PRINCIPALES FÁRMACOS QUE PUEDEN PRODUCIR RETENCIÓN URINARIA
Simpaticomiméticos y antihistamínicos
• Efedrina. Fenilefrina. Fenilpropanolamina. Difenhidramina. Pseudo-
efedrina. Terbutalina. Salbutamol. Isoproterenol. Metaproterenol.
Clorfeniramina. Hidroxicina
Analgésicos
• Opioides (morfina, fentanilo, tramadol, codeína)
• AINES (indometacina, inhibidores COX-2)
• Anestesia epidural e intratecal
Psicofármacos, antiparkinsonianos, antidepresivos, antipsicóticos
• Imipramina. Nortriptilina. Doxepina. Levodopa. Bromocriptina.
Haloperidol. Clorpromazina. Benzodiacepinas
Anticolinérgicos
• Atropina. Belladona. Escopolamina. Oxibutinina. Flavoxato. Bromu-
ro de ipratropio. Propantelina
Miscelánea
• Nifedipino. Indometacina. Carbamacepina. Anfetaminas. Diuréticos
mercuriales. Dopamina. Vincristina. Morfina. Cocaína. Quinidina.
Procainamida. Disopiramida. Furosemida. Hidralacina. Isoniazida.
Estrógenos. Progesterona
También existen múltiples fármacos que pueden desen-
cadenar retención urinaria por mecanismos anticolinérgi-
cos, lo más frecuente, o mecanismos simpaticomiméticos.
Es importante tener en cuenta que estas causas pueden pasar
desapercibidas ya que el agente responsable puede ser un
simple descongestionante o antigripal. Las sustancias que
estimulan la producción de orina también pueden estar impli-
cados al distender y debilitar el detrusor (Tabla 1). Los tras-
tornos psicológicos, aunque raros, pueden ser responsa-
bles de la retención urinaria, debiendo considerarse como
causa por un proceso de exclusión frecuente en mujeres y
niños.
FISIOPATOLOGÍA
La fisiología de la micción, llenado y vaciado de la veji-
ga, ocurren por integración de funciones musculoesqueléti-
cas, neurológicas y psicológicas complejas. Anatómicamente
existen tres estructuras que regulan los procesos de micción
y la continencia que son el músculo detrusor, responsable
de la contractilidad de la vejiga y los esfínteres interno (cue-
llo vesical) y externo (uretra prostática). La micción se pro-
voca mediante una contracción del detrusor y una relajación
de los esfínteres y la continencia se produce mediante un
mecanismo inverso al anterior. El control de la misma depen-
de de la inervación simpática y parasimpática de la vejiga.
La inervación simpática se realiza a través del nervio hipo-
gástrico, formado por fibras nerviosas procedentes de D11,
D12, L1 y L2. A nivel del músculo detrusor y del esfínter,
existen receptores beta y alfa, respectivamente, de forma que
un efecto simpaticomimético disminuye la contractilidad
vesical y aumenta el cierre del esfínter, es decir, aumenta la
continencia y, por tanto, favorece la retención. Por el con-
trario, la inervación de tipo parasimpático, procedente del
nervio pélvico (S2, S3, S4), favorece el proceso de micción
y posibilita la contracción voluntaria del esfínter externo.
Una definición fisiológica de la retención aguda de orina
sería la incapacidad del músculo detrusor para producir una
presión intravesical mayor que la presión de cierre uretral.
Retención aguda de orina. Oligoanuria 507
Existen una serie de factores desencadenantes que favo-
recen la aparición de una retención aguda de orina. Los
pacientes con hiperplasia benigna prostática sintomática
pueden desarrollar una RAO sin que exista ningún desen-
cadenante aparente o tras la ingesta de fármacos que difi-
culten el vaciado vesical. El riesgo aumenta en pacientes
añosos, con síntomas prostáticos de larga evolución, con
próstatas de más de 30 cc de volumen y residuo postmic-
cional de más de 50 cc. También tienen mayor riesgo los
pacientes con PSA (antígeno prostático específico) elevado.
Determinadas sustancias que aumentan la producción de
orina, como el alcohol o los diuréticos, también pueden
desencadenar una RAO, así como el estreñimiento, la impac-
tación fecal, el dolor postoperatorio, fundamentalmente cuan-
do se trata de cirugía abdominal baja, el estrés y la mic-
ción infrecuente durante viajes prolongados en vehículos.
CLÍNICA
La RAO se presenta de una manera brusca y se caracte-
riza por un deseo miccional intenso con imposibilidad total
para orinar, lo que provoca dolor hipogástrico por distensión
vesical. El paciente refiere una necesidad imperiosa de ori-
nar que no puede ser satisfecha y que frecuentemente se
acompaña de intranquilidad y sudoración. En ocasiones,
puede producir daño del tracto urinario superior, provocan-
do ureterohidronefrosis bilateral e insuficiencia renal aguda
reversible. Durante la resolución de la retención se puede
objetivar hematuria que puede sugerir un tumor de vías uri-
narias, habitualmente vesical, en cuyo caso también pueden
aparecer otra serie de signos y síntomas acompañantes, como
la astenia, la anorexia, el adelgazamiento o el dolor óseo
por metástasis. También se pueden objetivar fiebre y dolor
perineal cuando la RAO se produjo por una infección (pros-
tatitis).
Exploración física
En ella se detecta una masa suprapúbica, más o menos
redondeada, de consistencia dura, dolorosa a la palpación
y mate a la percusión que exacerba el deseo miccional al
palparla (Figura 1). Comúnmente se denominada “globo vesi-
cal” y su palpación puede ser posible con una acumulación
urinaria de tan sólo 150 ml de orina. La presión arterial está
elevada debido a la estimulación del reflejo vesicovascular.
En las mujeres se debe realizar una exploración completa
y en los varones, un tacto rectal para valorar la próstata, si
bien es recomendable aplazar estas exploraciones hasta haber
solucionado la RAO. La palpación prostática no debe ser
intensa para evitar, en los casos de prostatitis, provocar una
bacteriemia, debiéndose valorar el tamaño, la sensibilidad,
la consistencia, la movilidad, el surco medio, la simetría y
la presencia de nódulos o induraciones. Si la palpación se
realiza estando vigente la RAO, puede aparecer un falso
agrandamiento prostático que disminuye en gran medida una
vez que se descomprime la vejiga. Aunque lo habitual es
encontrar una próstata aumentada de tamaño, un volumen
normal no excluye dicha glándula como causante de la obs-
trucción. La palpación de una masa irregular y dura, puede
sugerir la existencia de un carcinoma y, si se tratara de un
paciente oncológico conocido, es habitual la presencia de
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 508
508 Motivos de consulta frecuentes en urgencias
FIGURA 1. ABDOMEN CON GLOBO VESICAL.
signos secundarios al tratamiento hormonal, como la atro-
fia testicular y la disminución del vello púbico. El tacto rec-
tal también puede revelar la existencia de un fecaloma.
Ante un posible origen uretral, peneano o escrotal, se
deben explorar detalladamente dichas regiones buscando
masas, induraciones, fimosis extremas, supuraciones o ure-
trorragias. En pacientes jóvenes o personas con anteceden-
tes sugestivos de problemas neurológicos debe realizarse un
examen neurológico, valorándose la sensibilidad perineal,
el tono del esfínter anal, el reflejo bulbo-cavernoso o clito-
rideoanal.
Exploraciones complementarias
En la mayoría de los casos no son necesarias. Tan sólo se
recomiendan ante una duda diagnóstica razonable, ante-
cedentes quirúrgicos pélvicos, traumatismos, hematuria, fie-
bre o sospecha de insuficiencia renal. La radiografía sim-
ple de abdomen puede mostrar en ocasiones una masa
pélvica redondeada, tenuemente opaca que se corresponde
con la vejiga distendida y a veces litiasis vesical o del apa-
rato urinario superior. La ecografía abdominal permite visua-
lizar la repleción vesical y el estado del tracto urinario supe-
rior. La urografía intravenosa o la tomografía computarizada
prácticamente nunca están indicadas en urgencias. Ante una
hematuria prolongada e intensa puede ser necesaria una
determinación de la hemoglobina y en las retenciones cró-
nicas se debe solicitar un estudio de la función renal con
urea, creatinina y electrolitos. Si se sospecha infección, el
hemograma suele mostrar leucocitosis con desviación hacia
la izquierda y pueden estar indicadas la realización de hemo-
cultivos y urocultivos. La determinación de PSA no tiene inte-
rés para la toma de decisiones de urgencias e incluso puede
ser fuente de confusión posterior.
Evolución clínica y pronóstico
La situación aguda se resuelve al corregir la obstrucción,
si bien ésta puede ser recurrente. La insuficiencia renal obs-
tructiva suele desaparecer, normalizarse la función renal al
cabo de horas o días, mientras que las infecciones urinarias
y las prostatitis suelen complicar la evolución. El pronósti-
co depende de la enfermedad de base. Una quinta parte
de los casos en los que la RAO se ha presentado de forma
espontánea y dentro de la historia natural de una hiperpla-
sia benigna de próstata, presentarán un nuevo episodio y de
ellos, las tres cuartas partes serán intervenidos posterior-
mente. Sin embargo, cuando la retención es provocada o
tiene un claro desencadenante, es rara su repetición o la
necesidad de cirugía. Cuando los pacientes presentan una
retención crónica de orina e incluso incontinencia por rebo-
samiento, se suele producir una ureterohidronefrosis bilate-
ral y una insuficiencia renal que dificultan el pronóstico. En
estas situaciones el cuadro clínico inicial es siempre menos
florido.
DIAGNÓSTICO
La realización de un correcto diagnóstico debe basarse
en una correcta anamnesis y una buena exploración física.
En la mayor parte de los casos se trata de un paciente con
antecedentes de enfermedad prostática sintomática con nece-
sidad imperiosa de orinar que no es capaz de realizar, en el
que se palpa un globo vesical. Es imprescindible investigar
el consumo de fármacos, antecedentes traumáticos, gineco-
lógicos, quirúrgicos o de enfermedades.
Diagnóstico diferencial
Debe hacerse con la anuria excretora y la oligoanuria.
En la anuria excretora, el paciente no orina, pero no tiene
deseo miccional, ni globo vesical en la exploración física
donde el hipogastrio es indoloro. El diagnóstico se confirma
mediante la ecografía abdominal, donde la vejiga está vacía
y se aprecia, en los casos secundarios a uropatía obstructi-
va supravesical, una ectasia bilateral del tracto urinario supe-
rior. Se debe hablar de anuria cuando la diuresis es inferior
a 50-100 ml en 24 horas. Se habla de oligoanuria cuando el
volumen urinario diario es inferior a 400-500 ml y la expli-
cación del cuadro se realiza al final del capítulo.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la RAO consistirá en la evacuación, tem-
prana y aséptica, de la orina retenida en la vejiga, median-
te sondaje uretrovesical o cistostomía suprapúbica. Inicial-
mente se debe optar por el sondaje uretrovesical, realizado
con sonda estándar autorretentiva de tipo Foley, preferen-
temente acodada y de punta semirrígida, especialmente en
varones de más de 50 años. En los varones la lubricación
uretral es preferible a la lubricación directa de la sonda y, al
finalizar el sondaje, es obligado recolocar el prepucio en su
posición inicial para evitar el desarrollo de parafimosis. Con-
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 509
trariamente a lo que se piensa, la cateterización uretral se
consigue más fácilmente con sondas de gran calibre. Si la
retención presenta hematuria importante y coágulos se debe
elegir una sonda de tres vías y gran calibre (20-22 Fr) que
permita realizar un lavado vesical con suero salino que ini-
cialmente se realizará con una jeringa de 50 cc para elimi-
nar los coágulos y luego se conectará a circuito continuo de
lavado. Las principales contraindicaciones del sondaje vesi-
cal son la infección uretral aguda, la infección prostática
aguda y la sospecha de rotura uretral post-traumática. Cuan-
do el sedimento sugiera infección o si se prevé mantener
la sonda durante un tiempo prolongado, se debe asociar tra-
tamiento antibiótico.
Ante la imposibilidad de conseguir un sondaje, se debe
realizar una punción suprapúbica. Igualmente es la técnica
de elección ante una infección prostática o uretral aguda y
ante la sospecha de una rotura uretral. Esta técnica está con-
traindicada si se sospecha un tumor vesical o existen alte-
raciones graves de la coagulación. Las intervenciones abdo-
minales previas y las anomalías anatomotopográficas vesicales
son contraindicaciones relativas que requieren una punción
dirigida por ecografía. Las estenosis graves de meato uretral
pueden solventarse con meatotomía quirúrgica en urgencias.
Los inhibidores de la 5-α-reductasa, como el finasteride
y el dutasteride y los α-bloqueantes, como la alfuzosina, la
doxazosina, la terazosina o la tamsulosina, mejoran los sín-
tomas prostáticos, diminuyen las recurrencias y pueden pre-
venir la necesidad de cirugía, aunque su prescripción no
debe realizarse en un servicio de urgencias, sino en las con-
sultas del médico de familia y/o urólogo, donde se podrá
realizar una valoración completa y un seguimiento.
COMPLICACIONES
Las complicaciones más frecuentes de la RAO están pro-
ducidas por el cateterismo uretral. Son de tipo infeccioso,
como las uretritis, las cistitis, las prostatitis, las epididimitis,
la bacteriemia y la sepsis, o traumáticas por dislaceración,
perforación y falsa vía uretral o uretrorragia. La realización
de la técnica con una adecuada asepsia y prudencia dismi-
nuyen su frecuencia.
La insuficiencia renal aguda que en ocasiones acompa-
ña a la retención suele solventarse, después de la resolución
del cuadro, en horas o pocos días. La diuresis poliúrica post-
obstructiva es un fenómeno de aparición variable, general-
mente autolimitado y asociado a obstrucción crónica que
requiere observación estrecha y rara vez desencadena una
verdadera uropatía “pierde sal” o diuresis osmótica grave.
En caso de diuresis superior a 200 ml/hora durante más de
4 horas es preciso el ingreso o la observación durante horas
para la determinación de presión arterial y control del sodio
sérico. La reposición excesiva de líquidos puede perpetuar
su mecanismo, por lo que se recomienda no reponer más de
dos tercios de las pérdidas diarias de volumen y vigilar los
niveles séricos de electrolitos. A veces la descompresión vesi-
cal puede provocar hematuria ex vacuo o hipotensión. Clá-
sicamente se recomienda que el vaciado sea gradual, pin-
zando la sonda durante 15-20 minutos cada 300 ml de orina
evacuados, para evitar dicha complicación. El nivel de evi-
dencia de esta medida es bajo aunque se recomienda la máxi-
Retención aguda de orina. Oligoanuria 509
ma prudencia en los pacientes ancianos, deshidratados o
con comorbilidad importante por hipertensión o enferme-
dad cardiaca.
TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS
La primera decisión que se debe tomar en un servicio de
urgencias es si la RAO se debe solucionar con la colocación
de una sonda uretral o se debe realizar una cistostomía supra-
púbica. De forma general, se debe optar por el sondaje ure-
tral, pero no hay que olvidar que la punción suprapúbica
puede tener ciertas ventajas, como son la ausencia de trau-
matismo uretral, la disminución de las infecciones, la posi-
bilidad de realizar estudios radiológicos vesicouretrales, la
comprobación, previo taponamiento de la sonda, de la exis-
tencia de micción voluntaria y la ausencia de modificacio-
nes de la causa obstructiva. Existe una contraindicación abso-
luta para realizar la punción suprapúbica, si se sospecha la
presencia de un tumor vesical, por el riesgo de siembra tumo-
ral y una contraindicación relativa si existe el antecedente
de cirugía abdominal.
La siguiente decisión que se debe tomar es si se ha de
retirar la sonda uretral o mantenerla tras el vaciado completo
de la orina. Lo habitual es mantener la sonda durante unos
días ya que existe alta posibilidad de recurrencia, aunque
no hay una postura unánime al respecto. Se puede optar por
la retirada inmediata cuando la RAO se produce en el post-
operatorio y cuando los volúmenes sean inferiores a 700 ml
y la orina sea clara y no existan coágulos. En las retenciones
de más de 1.000 ml y en pacientes prostáticos, se recomienda
el cateterismo prolongado. El uso profiláctico de antibióti-
cos no se recomienda salvo en pacientes con infección sin-
tomática y el sistema de drenaje debe ser cerrado.
Durante la estancia en urgencias del paciente se plan-
teará una interconsulta al urólogo cuando exista una inca-
pacidad para la colocación de una sonda uretral, se objeti-
ve una hematuria franca que pueda hacer sospechar una
neoplasia urinaria, haya signos clínicos y analíticos de infec-
ción grave, la retención urinaria se acompañe de insuficiencia
renal obstructiva grave o exista una compresión medular.
Se planteará ingresar al enfermo o mantenerlo en obser-
vación, de acuerdo con el urólogo cuando se haya coloca-
do una sonda de tres vías para el lavado de una hematuria
profusa, exista una infección grave asociada o se requiera
monitorizar la evolución de una insuficiencia renal obs-
tructiva.
OLIGOANURIA
Se define como oliguria aquella situación en la que la
diuresis diaria no excede de los 400-500 ml, cifra por enci-
ma de la cual, si la función renal es normal, el hombre puede
mantener su homeostasis. Cuando la diuresis es inferior a
50-100 ml/24 horas se habla de anuria, en cuyo caso la pri-
mera causa a tener en cuenta es la existencia de una reten-
ción urinaria.
La oliguria puede tener un origen fisiológico o patológico.
La oliguria fisiológica se produce por un balance hídrico defi-
citario y la correspondiente adaptación renal para ahorrar
agua. La función renal es normal y se diagnostica al com-
probar la existencia de un balance hídrico negativo en los últi-
Seccion 9 22/7/10 14:47 Página 510
510 Motivos de consulta frecuentes en urgencias
mos días y su rápida reversibilidad, al aumentar la adminis-
tración de líquidos. Si dicha oliguria se mantiene, a pesar del
aumento de líquidos, aparece la llamada oliguria patológica,
la cual también puede presentarse de novo. La oliguria u oli-
goanuria patológica es reflejo de fracaso global de las fun-
ciones renales que se caracteriza por la incapacidad de eli-
minar los productos de desecho, originando la retención de
sustancias nitrogenadas (hiperazoemia) y la elevación plas-
mática de la urea, la creatinina y el potasio, entre otras sus-
tancias. Dos síndromes producen oligoanuria patológica, la
insuficiencia renal aguda y la insuficiencia renal terminal.
Desde el punto de vista fisiopatológico, existen tres mecanis-
mos por los que se puede producir una oligoanuria:
• El mecanismo prerrenal se produce por una disminución
del volumen plasmático o por una hipovolemia, que ori-
ginan una disminución de la perfusión renal. Se denomi-
na “funcional” y está producida por procesos patológi-
cos que produzcan hipovolemia, como la deshidratación,
las hemorragias, las quemaduras, los diuréticos o la glu-
cosuria, por procesos patológicos que cursen con dismi-
nución del gasto cardiaco, como la insuficiencia cardiaca
congestiva, el tromboembolismo pulmonar, el taponamiento
cardiaco, el infarto de miocardio o las arritmias, por exis-
tencia de un tercer espacio, como en las cirrosis o en el
íleo intestinal o por disminución del flujo arterial renal,
como en las trombosis y embolias renales bilaterales.
• El mecanismo renal o estructural se debe a una lesión
de las estructuras renales de tipo vascular, glomerular,
tubular o intersticial. Las lesiones vasculares están origi-
nadas por trombosis, embolias, postparto, anticoncepti-
vos, síndrome hemolítico-urémico, periarteritis nodosa o
esclerodermia. Las lesiones glomerulares están motivadas
por diversas glomerulonefritis, granulomatosis, lupus, sín-
drome de Goodpasture o púrpura de Schönlein-Henoch.
Las lesiones tubulares se producen por hemólisis, trau-
matismos, quemaduras, golpes de calor, picaduras de ser-
pientes o intoxicación por metales pesados, solventes, gli-
coles, contrastes, antibióticos, setas, monóxido de carbono
o paracetamol. Por último, las lesiones intersticiales se
deben a procesos sépticos, necrosis papilar o hipersen-
sibilidad a fármacos. La necrosis tubular aguda supone el
75% de todos los fracasos renales agudos.
• El mecanismo posrenal u obstructivo se produce por
obstrucción de los conductos excretores de la orina. Se
denomina obstrucción supravesical cuando ésta se pro-
duce por encima de la vejiga y en ambos uréteres e infra-
vesical, cuando el obstáculo está por debajo de dicha
estructura anatómica y origina, por tanto, una retención
urinaria. Dentro de las causas posrenales están los cál-
culos, los tumores, las compresiones extrínsecas y las
causas citadas de retención vesical aguda o crónica.
Las causas prerrenales y renales causan oliguria pero rara
vez anuria, por lo que la ausencia completa de orina debe
orientarse hacia una obstrucción completa de la vía urina-
ria. La exploración física permite diferenciar la retención uri-
naria del resto de causas de oligoanuria ya que se objetiva
un globo vesical. En determinadas situaciones de incerti-
dumbre, como la obesidad, la ecografía puede resultar deter-
minante.
Es importante tener en cuenta que en la oligoanuria fun-
cional el parénquima renal está indemne y por ello pue-
den ponerse en marcha los mecanismos de autorregulación
que implican un ahorro tubular de sodio y de agua que se
traduce por una osmolaridad urinaria alta con bajas con-
centraciones de sodio y un sedimento urinario normal. Por
el contrario, cuando se afectan las estructuras renales, los
mecanismos de autorregulación están alterados, lo que se
traduce por una osmolaridad urinaria baja, con altas con-
centraciones de sodio y un sedimento urinario patológico.
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Seccion 10 22/7/10 14:49 Página 511

Shock cardiogénico 511

SECCIÓN 10. URGENCIAS CARDIOVASCULARES

10.1 Shock cardiogénico TABLA 1. ETIOLOGÍA DEL SHOCK CARDIOGÉNICO

Causas miocárdicas
J. Velilla Moliner, A. Giménez Valverde • Infarto agudo de miocardio
– Infarto de ventrículo izquierdo
– Infarto de ventrículo derecho
• Miocardiopatía dilatada
INTRODUCCIÓN • Aturdimiento miocárdico
El shock cardiogénico (SC) es una emergencia médica – Isquemia miocárdica prolongada
que precisa como tal de una actitud enérgica tanto a la hora – Bypass cardiopulmonar
• Depresión miocárdica por un shock séptico
de establecer su diagnóstico como de administrar tratamiento
en los servicios de urgencias. Esto repercutirá en una mejo- Causas arritmogénicas
ra de la supervivencia. El infarto agudo de miocardio es el • Fibrilación auricular
• Flutter auricular
principal responsable de esta situación. Estos pacientes pre- • Taquicardia ventricular
sentan una mortalidad superior al 80%. • Fibrilación ventricular
• Bradiarritmias
DEFINICIÓN • Bloqueo completo AV
El SC es una forma extrema de insuficiencia cardiaca (IC), Causas mecánicas
producida por una disminución del gasto cardiaco que ori- • Defectos valvulares
gina un estado de hipoperfusión tisular, más allá de los lími- – Rotura del músculo papilar
tes compatibles con el funcionamiento normal de los órga- – Rotura de las cuerdas tendinosas
nos vitales en reposo, en presencia de un volumen – Insuficiencia aórtica aguda por disección de la aorta ascendente
intravascular adecuado. Hemodinámicamente se caracteri- – Estenosis aórtica crítica
• Defectos del tabique ventricular
za por la presencia de una presión sistólica inferior a 90 • Mixomas auriculares
mmHg, al menos durante 30 minutos, una disminución del
gasto cardiaco inferior a 2,2 L/min/m2 y una presión capi- Causas extracardiacas u obstructiva
• Embolismo pulmonar masivo
lar pulmonar superior a 20 mmHg. Entre los signos clíni- • Neumotórax a tensión
cos del SC se incluyen oliguria (diuresis < 30 mL/h), altera- • Pericarditis constrictiva grave
ciones del sensorio, la frialdad de las extremidades y la • Taponamiento cardiaco
presencia de acidosis metabólica (acidosis láctica). – Aneurisma disecante de aorta
– Rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo
ETIOLOGÍA • Hipertensión pulmonar grave
Las causas de SC son diversas, pudiéndose agrupar en cua-
tro grandes grupos, miocárdico, arritmogénico, mecánico y ra del músculo papilar o de las cuerdas tendinosas, la insu-
extracardiaco u obstructivo. Dentro de las causas miocárdi- ficiencia aórtica aguda causada por la disección retrógrada
cas destaca el infarto agudo de miocardio, principal res- de la aorta ascendente y la estenosis aórtica crítica. Los mixo-
ponsable del SC. En más del 40% los IAM producen una dis- mas auriculares pueden reducir el llenado ventricular, mien-
función grave, ventrículo izquierdo, debido a un infarto tras la ruptura del tabique interventricular produce un shunt
anterior extenso o un infarto de cualquier localización en izquierdo-derecho. Dentro de las anomalías extracardiacas
pacientes con infartos de miocardio previos. Menos fre- u obstructivas, responsables del SC, se incluyen el embolis-
cuentemente, el SC se debe a un infarto de ventrículo dere- mo pulmonar masivo el neumotórax a tensión, la pericardi-
cho, generalmente asociado a infarto inferior. También se tis constrictiva grave, el taponamiento cardiaco y la hiper-
puede producir SC por miocardiopatías dilatadas, aturdi- tensión pulmonar grave. El taponamiento cardiaco puede ser
miento miocárdico por isquemias miocárdicas prolongadas secundario a una rotura, en la cavidad pericárdica, de un
o bypass cardiopulmonares y depresión miocárdica por un aneurisma disecante de aorta o la extravasación de sangre a
shock séptico avanzado. Las causas arritmogénicas com- la cavidad pericárdica por rotura de la pared libre del ven-
prenden tanto arritmias auriculares como ventriculares. La trículo izquierdo, en el IAM (Tabla 1).
fibrilación auricular y el flutter auricular producen disminu-
ción del gasto cardiaco al provocar una descoordinación del FISIOPATOLOGÍA
llenado ventripular. La taquicardia ventricular, las bradiarrit- El SC es el resultado del fracaso temporal o permanente
mias y el bloqueo completo reducen el gasto cardiaco, mien- de todo el sistema circulatorio. El fallo del VI es el principal
tras que la fibrilación ventricular lo suprime. Dentro de las responsable del SC, siendo alguna de las causas que lo ori-
alteraciones mecánicas que causan SC se encuentran los ginan parcial o totalmente reversibles, lo que puede expli-
defectos valvulares, los defectos del tabique ventricular y los car el buen resultado funcional en la mayoría de los super-
mixomas auriculares. Los defectos valvulares incluyen la rotu- vivientes.
Seccion 10 22/7/10 14:49 Página 512
512 Urgencias cardiovasculares
SIRS
IL-6, TNF, NO
↓Gasto cardiaco
↓Volumen sistólico
↓Perfusión Hipotensión
sistémica
↓Presión de perfusión
coronaria
Vasoconstricción
compensadora
FIGURA 1. FISIOPATOLOGÍA DE LA DISFUNCIÓN VENTRICULAR IZQUIERDA.
Disfunción del ventrículo izquierdo
Frecuentemente, el grado de disfunción miocárdica con
el que se inicia el SC no es grave. Como se muestra en la Figu-
ra 1, una disminución de la perfusión coronaria reduce el
gasto cardiaco, lo que disminuye la perfusión del corazón y
de otros órganos vitales. El flujo coronario puede estar com-
prometido, además de por la arteria ocluida que ocasiona el
infarto, por la ateroesclerosis de otros vasos coronarios. La
hipoperfusión causa la liberación de catecolaminas, que
aumentan la contractilidad y el flujo de sangre periférica,
aumentando la demanda miocárdica de oxígeno que tienen
efectos tóxicos y proarrítmicos a nivel miocárdico.
La compleja fisiopatología del SC permite que graves alte-
raciones de la contractilidad no den lugar a shock, mientras
que fracciones de eyección (FEVI) moderadamente depri-
mida desarrollen SC. La FEVI sigue siendo un indicador pro-
nóstico en los pacientes con SC, pudiendo evaluarse la fun-
ción contráctil con ecocardiografía o angiografía del VI. Es
probable que las anomalías de la relajación ventricular y
la compliance contribuyan al SC en la mayoría de los casos.
Disfunción del ventrículo derecho
La disfunción del VD puede causar o contribuir al desa-
rrollo del SC. El fallo del VD puede limitar el llenado del VI
a través de una disminución del gasto cardiaco, la interde-
pendencia ventricular, o ambos. El tratamiento de pacientes
con disfunción de VD y shock se ha centrado tradicional-
mente en mantener sus presiones de llenado, el gasto car-
diaco y la precarga; sin embargo, los pacientes con SC debi-
do a la disfunción del VD tienen muy alta la presión diastólica
final, a menudo > 20 mmHg. Esta elevación de la presión
diastólica final del VD puede provocar el desplazamiento
del septum interventricular hacia la cavidad del VI, lo que
incrementa la presión en la aurícula izquierda y perjudica a
la presión de llenado del VI debido al efecto mecánico de la
Infarto de miocardio
Disfunción miocárdica
Sistólica Diastólica
↑Presión al final
de la diástole en VI Revascu-
Congestión pulmonar larización
↓ Hipoxemia
Isquemia Mejora de la isquemia
Progresiva disfunción
miocárdica
Supervivencia con buena
calidad de vida
Muerte
curvatura en el septo ventricular. Esta alteración en la geo-
metría también afecta a la función sistólica del VI.
Vascularización periférica, neurohormonas e inflamación
La hipoperfusión de las extremidades y órganos vitales
es una característica del SC. La disminución del gasto car-
diaco causado por un IAM y sostenido por la isquemia en
curso, desencadena la liberación de catecolaminas, que pro-
ducen constricción a nivel de las arteriolas periféricas para
mantener la perfusión de órganos vitales. También en el IAM
se produce un aumento de los niveles de vasopresina y angio-
tensina II, que mejoran la perfusión coronaria y periférica,
aumentando la postcarga, lo que perjudica aún más la fun-
ción miocárdica. Así pues, un IAM puede ser causa de un
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), cuya
vasodilatación inadecuada perjudica la perfusión del trac-
to intestinal, permitiendo una migración bacterias y el desa-
rrollo de una sepsis secundaria. El SIRS se desarrolla más fre-
cuentemente cuando el shock tiene una mayor duración Por
último hay que reseñar que la hipoperfusión tisular activa la
cascada neurohormonal tratando de mejorar la misma con
la retención de agua y sodio, lo que exacerba el edema pul-
monar.
Shock cardiogénico yatrógénico
Tras un IAM aproximadamente el 75% de los pacientes
que desarrollan un SC lo hacen en el hospital. En algunos de
ellos, el uso de β-bloqueantes, IECAS y diuréticos pueden con-
tribuir a su desarrollo. En la Figura 2, se observa que el IAM
puede dar lugar a un edema agudo de pulmón (EAP), por dis-
minución del gasto cardiaco y de la compliance del VI. La
redistribución de volumen intravascular en los pulmones da
lugar a una disminución neta del volumen de plasma circu-
lante que puede ser mayor con la administran de altas dosis
de diuréticos. Por lo tanto en el tratamiento del EAP se debe-
Seccion 10 22/7/10 14:49 Página 513
Taquicardia compensadora
Volumen de eyección bajo
Diuréticos
Beta
bloqueantes
IECA
Nitratos
FIGURA 2. FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK CARDIOGÉNICO EN EL INFARTO AGUDO.
rían usar dosis bajas de diuréticos y nitratos además de las
medidas de posición para disminuir la precarga (posición sen-
tada con las piernas hacia abajo) para no desencadenar el
shock. El exceso de volumen de carga en pacientes con infar-
to de VD también puede causar o contribuir al shock.
CLÍNICA
El shock es un síndrome clínico de instauración relativa-
mente aguda, que se caracteriza por la presencia de hipo-
tensión arterial, signos de hipoperfusión tisular y manifesta-
ciones clínicas de insuficiencia cardiaca congestiva. La
hipotensión arterial vendrá definida por una presión arterial
sistólica inferior a 90 mmHg de, al menos, 30 minutos de
duración, y en enfermos hipertensos por una reducción del
30% respecto al nivel basal anterior, de idéntica duración.
Esta hipotensión se acompaña de una hipoperfusión tisular
que se manifiesta por la presencia de síntomas y signos que
indican una disfunción de órganos vitales. De ellos desta-
can la presencia de acidosis láctica, la existencia de palidez
y frialdad de la piel, sudoración fría, pilo-erección y ciano-
sis periférica con coloración marmórea, oliguria, con diure-
sis inferiores a 20 mL/h y concentración urinaria de Na infe-
riores a 30 mEq/L, alteración del estado mental, que se
pueden manifestar por obnubilación, excitación o deterioro
mental y la existencia de una gran postración del paciente.
Entre las manifestaciones cardiacas de la insuficiencia car-
diaca congestiva destacan la presencia de disnea, ortopnea,
taquipnea superficial (> 30/min), estertores pulmonares y/o
distensión venosa yugular.
Pruebas complementarias
En la analítica sanguínea, la hipoperfusión tisular se pone
de manifiesto por la existencia de una acidosis metabólica
Shock cardiogénico 513
Oclusión coronaria
↓Compliance VI Infarto de VD
↑PCP
Sin pérdida de volumen
↓Gasto cardiaco
↑RVP
↑PVC
Desplazamiento del tabique
intraventricular hacia VD
Edema pulmonar
Alteraciones geométricas del VD
que deterioran el valor de llenado
y la función sistólica del VI
Menor gasto cardiaco
Hipotensión
Shock cardiogénico
(pH inferior a 7,35 con disminución del exceso de bases),
motivada por el incremento de la producción del ácido lác-
tico. Frecuentemente se observan hiperglucemias que pue-
den ser muy importantes, incluso en enfermos no diabéti-
cos, originadas por la descarga de catecolaminas y el déficit
en la producción de insulina por hipoperfusión pancreática.
En los estados más avanzados de shock es frecuente la pre-
sencia de alteraciones de la coagulación y de la función nor-
mal de las plaquetas, pudiendo desencadenarse estados de
coagulación intravascular diseminada (CID) que contribuye
a producir una mayor alteración de la hipoperfusión tisular
y desarrollar procesos hemorrágicos. Por último, la hipo-
perfusión de diversos órganos se pondrá de manifiesto por
la existencia de hipoxemia, aumento de creatinina, altera-
ciones electrolíticas y aumento de la bilirrubina.
El ECG puede ser anormal o presentar las alteraciones
típicas de su cardiopatía de base como en el caso de IAM-
CEST. La radiografía de tórax relevará signos de congestión
y edema pulmonar y el ecocardiograma aportará informa-
ción acerca de la función sistólica y de las causas mecáni-
cas que pudieran desencadenar esta situación, como una
rotura del músculo papilar, insuficiencia mitral aguda, rotu-
ra de pared o el taponamiento cardiaco, por lo que es reco-
mendable realizarlo de forma precoz.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de SC debe de hacerse después haberse
documentado la existencia de una disfunción miocárdica y
haberse descartado otras causas de shock, como el hipovo-
lémico.
Para establecer un diagnóstico clínico, se deben tener en
cuenta los signos y síntomas ya comentados, hipoperfusión
periférica, oliguria, acidosis láctica, hipotensión mantenida
Seccion 10 22/7/10 14:49 Página 514
514 Urgencias cardiovasculares
y congestión pulmonar. La utilización de aparatos de moni-
torización hemodinámica ayudan a establecer el diagnósti-
co y el control exhaustivo del enfermo y el ecocardiogra-
ma permite valorar la función sistólica y establecer las causas
del shock.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial se debe establecer con el shock
hipovolémico y el distributivo. El shock hipovolémico se pro-
duce por causas hemorrágicas (traumáticas, gastrointestinal,
vascular) o por pérdida de líquidos (diarrea, vómitos, inso-
lación, quemaduras, “tercer espacio”), mientras que el shock
distributivo se produce por vasodilatación extrema cuyo ori-
gen puede ser infeccioso, como respuesta a una inflamato-
ria sistémica, (pancreatitis, quemaduras, politraumatismo),
tóxico o anafiláctico (drogas, toxinas, reacciones transfu-
sionales, metales pesados), entre otros.
TRATAMIENTO
Medidas generales
Se debe tratar la patología de base. Los inotrópicos nega-
tivos y los vasodilatadores (nitroglicerina incluido) deben
evitarse. Se debe mantener una oxigenación arterial ade-
cuada para minimizar el proceso isquémico y adecuar el pH
a cifras normales. La terapia intensiva con insulina mejora
la supervivencia en pacientes hiperglucémicos. Se protege-
rá la vía aérea con intubación orotraqueal y ventilación mecá-
nica si es necesario, teniendo en cuenta que una presión
positiva al final de la espiración disminuye la precarga y post-
carga.
Tratamiento farmacológico
Incluye agentes inotrópicos y vasopresores que deben uti-
lizarse las dosis más bajas posible ya que las dosis altas se
asocian con una disminución de la supervivencia. Los agen-
tes inotrópicos tienen un papel fundamental en el tratamiento
debido a que existe un fallo en la contractilidad. Lamenta-
blemente, producen un aumento del consumo miocárdico
de ATP, por lo que la mejora hemodinámica se consigue a
costa de aumentar la demanda de oxígeno, en un corazón
que ya está limitado. Sin embargo, el uso de agentes ino-
trópicos y vasopresores es siempre necesario para mantener
una perfusión coronaria y sistémica adecuada, al menos hasta
que se coloque un balón de contrapulsación o hasta que el
shock se resuelva.
Los datos sobre la comparación de vasopresores son esca-
sos. El American College of Cardiology y la American Heart
Association (ACC/AHA) recomiendan la noradrenalina para
el tratamiento de la hipotensión grave por su gran potencia
vasopresora. En ocasiones la noradrenalina y la dopamina se
asocian a la dobutamina, por sus propiedades inotrópicas.
Dopamina
Es una catecolamina precursora de la síntesis de nore-
pinefrina, siendo sus efectos terapéuticos dosis dependien-
tes. A dosis bajas (≤ 3 µg/kg/min), actúa sobre los receptores
dopaminérgicos, produciendo una vasodilatación periféri-
ca, sobre todo mesentérica y renal, mejorando el flujo san-
guíneo renal, la filtración glomerular, la diuresis. A dosis
medias (4-10 µg/kg/min) actúa sobre los receptores β1, lo que
produce un aumento de la contractilidad miocárdica, de la
frecuencia cardiaca y del gasto cardiaco. A dosis altas (> 10
µg/kg/min) actúa sobre los receptores α1, aumentando las
resistencias vasculares periféricas, la presión sanguínea y la
vasoconstricción renal. El efecto dopaminérgico no se pier-
de a dosis altas, pero es contrarrestado por el efecto α. Parte
del efecto de la dopamina se debe a la liberación de nore-
pinefrina por el miocardio, lo que hace que sea menos útil
en situaciones de insuficiencia cardiaca avanzada donde las
reservas de norepinefrina están disminuidas.
Dobutamina
Es una catecolamina sintética, que actúa estimulando los
receptores β1 y β2 del miocardio. Tiene un efecto cronotró-
pico positivo menor que otras catecolaminas, no liberando
noradrenalina en las terminaciones nerviosas simpáticas, y
produciendo una moderada vasodilatación periférica por su
efecto β2. A dosis de 5 a 10 µg/kg/min, tiene un considera-
ble efecto inotrópico con escasa modificación de la fre-
cuencia cardiaca. En presencia de bajo gasto, si las resis-
tencias vasculares son normales o discretamente altas es
capaz de producir un aumento significativo de la presión
arterial y del gasto cardiaco, así como de disminuir las resis-
tencias vasculares pulmonares. Se puede asociar a dosis bajas
de dopamina para mejorar la función renal.
Adrenalina
Tiene acción sobre los receptores β1, β2 y α, siendo sus
efectos periféricos α y cardiaco β1 muy importantes y su efec-
to periférico β2 menos intenso. La frecuencia cardiaca y la
contractilidad miocárdica están incrementadas con cualquier
dosis de adrenalina debido a la estimulación directa de los
receptores β1 y β2, no considerándose un agente inotrópico
de primera línea debido a existir otros agentes con menor
efecto sobre la frecuencia cardiaca y la vasoconstricción
periférica. Sin embargo, es útil como agente de segunda línea
combinado con dopamina o dobutamina para aumentar la
contractilidad miocárdica, sobre todo cuando las resisten-
cias periféricas son bajas. Las dosis varían entre 0,06-0,18
µg/kg/min, siendo su efecto dosis dependiente. A dosis de 1-
2 µg/min, incrementa la frecuencias cardiaca y la contracti-
lidad miocárdica (estimulación β1 y β2). A dosis entre 2 y 10
µg/min, aumenta las resistencias periféricas (efectos α) y, a
dosis de 10-20 µg/min produce una vasoconstricción inten-
sa al enmascarar la estimulación de los receptores alfa, los
efectos cardiacos β estimulantes.
Noradrenalina
Es una amina simpaticomimética natural, con una poten-
te acción agonista de los receptores α y β1, que se diferen-
cia de la adrenalina en producir una menor estimulación de
los receptores β2. Sus efectos hemodinámicos dependen de
la dosis de administración y son muy variables. El incremento
de la frecuencia cardiaca y del gasto cardiaco se deben a la
activación directa de los receptores β1 miocárdicos, que se
puede asociar a un incremento de la resistencia vascular peri-
férica total debido a la estimulación de los receptores α1 y
Seccion 10 22/7/10 14:49 Página 515
α2. La vascularización renal es extremadamente sensible al
efecto vasoconstrictor de la noradrenalina, disminuyendo el
flujo sanguíneo renal y la diuresis. Las dosis terapéuticas va-
rían entre 0,025 y 0,1 mg/kg/min.
Existen una serie de fármacos que requieren una mayor
investigación antes de recomendarse su utilización en el
tratamiento del SC. Dentro de este grupo se encuentran la
vasopresina, el levosimendán, agente desensibilizante del
calcio, con propiedad inotrópica que no aumenta las nece-
sidades de oxígeno y refleja en algunos estudios una mejo-
ra hemodinámica en los pacientes con resistencias vascu-
lares periféricas y la proteína C activada, que ha sido
relacionada con el soporte mecánico en la miocarditis.
Tratamiento de reperfusión
Numerosos estudios han confirmado un incremento de
la supervivencia, del SC debido a IAM, con la revasculari-
zación precoz, ya sea percutánea (AGTP) o quirúrgica. El tra-
tamiento trombolítico es menos eficaz pero está indicado
cuando la AGPT no es posible o la demora en su realización
es superior a tres horas desde la instauración del IAM y el
SC. Las ACC/AHA recomiendan revascularización temprana
en todos los pacientes menores de 75 años con SC y en
pacientes seleccionados mayores de 75 años que lo presen-
ten. El restablecimiento precoz del flujo coronario, inde-
pendientemente del método utilizado, ha demostrado ser la
mejor estrategia para los pacientes con shock secundario a
infarto de miocardio.
La estrategia óptima de revascularización para los pacien-
tes con enfermedad coronaria multivaso y SC no está clara.
Se recomienda intentar una AGPT multivaso en pacientes
seleccionados que presenten estenosis críticas múltiples.
Cuando la revascularización percutánea relativamente com-
pleta no sea efectiva, se debe considerar la cirugía.
Tratamiento del shock cardiogénico debido a complicaciones
mecánicas
Las complicaciones mecánicas del IAM, incluyendo la
ruptura del septo ventricular, de la pared libre del VI y de los
músculos papilares, producen el 12% de los casos de SC,
siendo la ruptura del septo ventricular (RSV) la de mayor mor-
talidad (87%). Las mujeres y los ancianos son las poblacio-
nes de mayor riesgo y, en los pacientes de edad avanzada,
el riesgo es mayor en los pacientes tratados con fibrinolisis
que en los tratados con AGPT.
Rotura del tabique interventricular
Es una complicación poco frecuente del infarto de mio-
cardio, pero generalmente provoca un deterioro hemodiná-
mico muy importante, por lo que su presencia debe descar-
tarse en todos los pacientes con SC. En la auscultación se
suele apreciar un soplo sistólico en mesocardio y en el estu-
dio eco-Doppler se puede visualizar la comunicación inter-
ventricular en el 90% de las ocasiones, así como valorar el
deterioro de la contracción segmentaria de las paredes ven-
triculares. Cuando la rotura del tabique interventricular se
acompaña de IC grave o shock, el único tratamiento efecti-
vo es el quirúrgico, ya que la mortalidad en estos enfermos
es del 100% durante la fase hospitalaria. Los resultados qui-
Shock cardiogénico 515
rúrgicos están condicionados por el grado de deterioro de la
contractilidad segmentaria de ambos ventrículos y la edad
del paciente. En presencia de infartos amplios, con zonas
aquinéticas extensas, la mortalidad quirúrgica supera el 50%,
especialmente en enfermos de edad avanzada.
Insuficiencia mitral aguda
Disfunción de los músculos papilares. La rotura de la
estructura de la válvula mitral puede ser debida a isquemia,
traumatismo o endocarditis infecciosa y siempre produce un
cuadro de IC grave o SC. Su incidencia es muy baja y el diag-
nóstico se realiza con relativa facilidad al demostrar median-
te ecocardiografía la rotura de parte del aparato subvalvular.
Al igual que en la rotura del tabique interventricular, los resul-
tados quirúrgicos dependen del grado de deterioro de la con-
tracción segmentaria ventricular, consiguiéndose una super-
vivencia quirúrgica superior al 50%, cuando ésta está
conservada. La presencia de insuficiencia mitral sin rotura
de los músculos papilares es relativamente frecuente des-
pués de un IAM y está producida por isquemia de los mús-
culos papilares o por dilatación del ventrículo. Cuando el
grado de regurgitación mitral es importante, puede ser un
factor contribuyente al shock.
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10.2 Insuficiencia cardiaca. Edema
agudo de pulmón
D. Gamero Donis, E. Cebrián Patiño, A. Camino López
INTRODUCCIÓN
La insuficiencia cardiaca (IC) es un síndrome que cons-
tituye la vía final común de múltiples enfermedades. Es impor-
tante tener claro que la IC es un síndrome clínico que puede
estar “causado por diversas causas”. No todos los pacientes
con insuficiencia cardiaca tendrán disfunción sistólica con
una fracción de eyección disminuida. Muchos tendrán una
valvulopatía como, por ejemplo, estenosis aórtica con una
función sistólica preservada pero alteración en la función
diastólica. Un alto porcentaje son pacientes ancianos con
historia de hipertensión arterial, un buen número de pacien-
tes tiene más de una causa que puede conducir a insufi-
ciencia cardiaca como sería el caso de un paciente anciano
con historia de diabetes, HTA y cardiopatía isquémica.
La prevalencia e incidencia de la IC van en aumento tanto
en Estados Unidos como en Europa. El envejecimiento de la
población (la edad es el principal factor de riesgo para tener
IC) y la mejoría de la supervivencia después de un infarto
agudo de miocardio (IAM) han aumentado el número de
pacientes con IC crónica.
Algunos de los principales estudios sobre IC han objeti-
vado una supervivencia del 50% a los 5 años del diagnós-
tico del síndrome. La mortalidad entre los pacientes con IAM
acompañado de IC grave llega a alcanzar el 30% a los 12
meses. En el EAP se ha descrito una mortalidad del 12% entre
los pacientes hospitalizados y del 40% al cabo de 1 año.
El 45% de los pacientes hospitalizados con IC aguda serán
rehospitalizados al menos una vez (y un 15% al menos dos
veces) en un plazo de 12 meses.
En España se calcula que se producen cerca de 80.000
ingresos hospitalarios al año por IC. La IC aguda es la pri-
mera causa de hospitalización en mayores de 65 años y supo-
ne un 5% de todas las hospitalizaciones, consumiendo el 1-
2% del gasto sanitario de los países europeos (siendo el 75%
debido a gastos de hospitalización).
Aunque la IC es un grave problema de salud pública,
todavía no se han puesto en marcha campañas para su pre-
vención de un modo similar a como se hacen las campañas
de prevención del cáncer de mama o de próstata. La IC se
puede prevenir en gran medida, por ejemplo, tratando la
HTA y otros factores de riesgo.
DEFINICIÓN
A lo largo del tiempo se han propuesto múltiples defini-
ciones de IC debido a que se trata de un síndrome comple-
jo que es la vía final común de múltiples patologías. Braun-
wald propone en su libro la siguiente definición: la IC es un
estado fisiopatológico en el que el corazón es incapaz de
bombear sangre suficiente para satisfacer los requerimien-
tos metabólicos de los tejidos o si lo hace es a expensas de
mantener unas presiones de llenado elevadas.
La Sociedad Americana de Cardiología (AHA / ACC) nos
dice que la IC es un síndrome clínico complejo que es la
consecuencia de trastornos estructurales y/o funcionales que
deterioran la capacidad del ventrículo para llenarse o para
eyectar sangre. En esta definición está implícita la existen-
cia de fallo diastólico al hacer referencia a la incapacidad
del ventrículo para llenarse. También se refiere a las conse-
cuencias clínicas de la IC, dejando claro que las manifes-
taciones cardinales de la IC son disnea y fatiga, que limi-
tan la capacidad de ejercicio y la retención de líquidos, que
puede llevar a congestión pulmonar y edema periférico. Estas
manifestaciones no tienen por qué estar presentes en el mismo
grado al mismo tiempo, pudiendo predominar unas sobre
otras, de este modo algunos pacientes pueden referir pre-
dominantemente síntomas de bajo gasto con intolerancia al
ejercicio y pocos síntomas de retención de líquidos mien-
tras que otros pueden quejarse principalmente de edema.
El grado de limitación funcional que presenta un pacien-
te con IC se valora de acuerdo a la clasificación de la NYHA
(New York Heart Association). Esta clasificación asigna a los
pacientes a una clase funcional que va de I a IV dependiendo
del grado de actividad física necesaria para desencadenar
los síntomas, de manera que un paciente puede tener sínto-
mas en reposo (clase IV), con una actividad física menor que
la ordinaria (clase III), con una actividad física ordinaria (clase
II) o a un nivel de actividad que causaría síntomas a un indi-
viduo normal (clase I).
Además, la AHA/ACC propone que la IC tiene un carác-
ter evolutivo y progresivo y clasifica la IC en cuatro estadios
evolutivos: en el estadio A los pacientes están asintomáticos
y sin enfermedad estructural aparente pero sí con riesgo de
desarrollarla. En el estadio B los pacientes tienen alteración
estructural pero nunca han tenido síntomas de IC. En el esta-
Seccion 10 22/7/10 14:49 Página 517
dio C los pacientes tienen alteración estructural con sínto-
mas actuales o pasados de IC. El estadio D es el estadio final
en el que el paciente tiene síntomas graves de IC refracta-
ria al tratamiento convencional. En esta clasificación un
paciente puede progresar del estadio A hasta el D a menos
que dicha progresión sea frenada o parada por el tratamiento,
pero nunca puede seguir el camino inverso, es decir, un
paciente en estadio C nunca puede volver a un estadio B,
por ejemplo. Es importante resaltar que este estadiaje no
debe confundirse con la clase funcional de la NYHA, en la
que es posible pasar de una clase a otra en cualquier direc-
ción, es decir, un paciente con clase funcional III puede al
ser tratado correctamente pasar a clase II, y también un
paciente con IC crónica en clase funcional I puede pasar a
clase III si sufre una agudización o descompensación.
La Sociedad Española de Cardiología define la IC como
un estado fisiopatológico en el que alguna anomalía de la
función cardiaca es responsable de la imposibilidad del cora-
zón para bombear sangre en la cantidad requerida por las
necesidades metabólicas tisulares.
Las definiciones de IC son por lo tanto múltiples pero, en
resumen, nos dicen que en el diagnóstico de la IC se deben
tener en cuenta aspectos clínicos, hemodinámicos, neuro-
hormonales y moleculares así como la progresividad de la
enfermedad.
Términos descriptivos en la insuficiencia cardiaca
Insuficiencia cardiaca aguda frente a insuficiencia
cardiaca crónica
El término IC aguda se utiliza para designar la IC aguda
de novo o a la descompensación de la IC crónica, que se
caracteriza por presentar signos de congestión pulmonar
incluido el edema pulmonar. La manifestación más común
de IC es la de un estado de IC crónica con exacerbaciones
agudas ocasionales.
Insuficiencia cardiaca sistólica frente a insuficiencia cardiaca
diastólica
La IC sistólica ocurre en presencia de una disfunción sis-
tólica más o menos grave. La clínica se caracteriza por sín-
tomas de bajo gasto y/congestivos. Típicamente nos encon-
traríamos con un corazón dilatado con alteración en la
contractilidad segmentaria o global y fracción de eyección
disminuida. Los ejemplos típicos son la miocardiopatía dila-
tada y la disfunción sistólica secundaria a un IAM.
La IC diastólica aparece cuando los signos y síntomas de
IC aparecen en presencia de una función sistólica preserva-
da (fracción de eyección normal) en reposo. Típicamente nos
encontramos un ventrículo de dimensiones normales, con
un grosor parietal normal o aumentado y con alteración en
la relajación. Los ejemplos típicos serían la HTA o la este-
nosis aórtica. La consecuencia de la dificultad para el lle-
nado ventricular es la elevación de las presiones de llenado
que causa congestión pulmonar y/o sistémica.
Es necesario resaltar que en la mayoría de las situacio-
nes no existen situaciones puras sino que se da una mez-
cla de las dos. El ejemplo típico es el paciente con un infar-
to de miocardio extenso, presenta disfunción sistólica debido
Insuficiencia cardiaca. Edema agudo de pulmón 517
a la pérdida de miocardio contráctil y disfunción diastólica
inicialmente en relación con la isquemia aguda y después
por la disminución en la distensibilidad en relación con la
sustitución de miocardio contráctil por un tejido fibroso que
es menos distensible.
Otros términos descriptivos de IC
La IC derecha y la izquierda se refieren a los síndromes
que se presentan predominantemente con congestión sisté-
mica o pulmonar, pero no indican necesariamente cuál de
los dos ventrículos está más dañado. Los términos gasto car-
diaco alto o bajo, anterógrada o retrógada, son otros térmi-
nos que se usan ocasionalmente y son meramente descrip-
tivos, no aportan información sobre la etiología y por lo tanto
no son útiles a la hora de establecer un tratamiento actual
de la IC.
La clasificación de IC leve, moderada, grave, se refiere a
una descripción de los síntomas del paciente, por leve se
entiende que el paciente tiene cierta limitación en su capa-
cidad de ejercicio y por grave si que el paciente está muy
sintomático y necesita atención médica frecuente y mode-
rada si los síntomas tienen una gravedad intermedia entre
los otros dos.
ETIOLOGÍA
Como se ha comentado, la IC es la vía final común de
muchas enfermedades. Se puede diferenciar entre causas pri-
marias (predisponentes y determinantes) y causas desenca-
denantes:
• Causas predisponentes y determinantes (primarias).
La cardiopatía isquémica (CI) es la causante del síndro-
me de IC en el 60-70% de los casos, especialmente en
los pacientes mayores de 65 años. Entre los más jóvenes,
es más frecuente una miocardiopatía dilatada, una arrit-
mia, una enfermedad cardiaca valvular o congénita, o
una miocarditis.
Las principales causas primarias podrían dividirse en:
– Miocardiopatías: primarias (dilatada, hipertrófica,
restrictiva…) o secundarias (isquémica, infecciosa,
tóxicas…).
– Sobrecargas: de presión (HTA, estenosis aórtica…) o
de volumen (insuficiencia mitral, insuficiencia aórti-
ca…).
– Alteraciones en el llenado ventricular (estenosis mitral,
hipertrofia ventricular izquierda, miocardiopatías res-
trictivas o constrictivas…).
– Arritmias (bradicardia, taquicardia, taquimiocardio-
patía).
• Causas desencadenantes.
Pueden ser cardiacas (arritmias, isquemia miocárdica…)
o extracardiacas (abandono del tratamiento, infección…).
En la Tabla 1 figuran las principales causas y factores
desencadenantes de ICA.
FISIOPATOLOGÍA
Fisiopatología de la IC izquierda
El ventrículo izquierdo (VI) se encarga de impulsar san-
gre correctamente oxigenada al resto de los tejidos. Esta fun-
Seccion 10 22/7/10 14:49 Página 518
518 Urgencias cardiovasculares
TABLA 1. CAUSAS Y FACTORES PRECIPITANTES DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
1. Descompensación de una insuficiencia cardiaca crónica preexis-
tente
2. Síndromes coronarios agudos
3. Crisis hipertensiva
4. Arritmias
5. Valvulopatías
7. Factores precipitantes no cardiovasculares
– Falta de cumplimiento del tratamiento médico
– Modificaciones del tratamiento farmacológico
– Sobrecarga de volumen, disfunción renal
– Infecciones, especialmente neumonía o septicemia
– Daño cerebral grave
– Postoperatorio de cirugía mayor
– Reducción de la función renal
– Asma
– TEP
– Adicción a drogas
– Abuso de alcohol
– Feocromocitoma
8. Síndromes de alto gasto
– Sepsis
– Tirotoxicosis
– Anemia
– Síndromes de cortocircuito
9. Otros: miocarditis aguda, taponamiento cardiaco, disección aórti-
ca, miocardiopatía posparto…
ción se evalúa mediante el conocimiento del gasto cardia-
co (GC), que a su vez depende de 4 factores:
• Precarga: se define como la tensión de la pared al final de
la diástole. En términos prácticos está representado por el
volumen telediastólico del VI. Representa el grado de dis-
tensión del ventrículo justo antes de la sístole. Está influi-
do por la volemia, la función del VD y la contracción auri-
cular. En la práctica, la PCP (presión de enclavamiento
capilar pulmonar) se correlaciona con la PTDVI, y la PVC
con la PAD (presión de AD), reflejo del retorno venoso.
• Inotropismo: fuerza contráctil que se genera respecto a
un determinado grado de distensión diastólica. Varía direc-
tamente con la precarga e inversamente con la poscar-
ga. Se mide principalmente mediante el cálculo de la
fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI).
• Postcarga: resistencias vasculares periféricas (RVP), que
son las que debe vencer el corazón durante la sístole.
Con fines prácticos se considera la presión sistólica aór-
tica como la principal determinante de la postcarga.
• Frecuencia cardiaca (FC). En principio, si la precarga y
la contractilidad son normales, la poscarga es un factor
poco relevante, ya que incluso cambios bruscos en la
misma se compensan con facilidad. Sin embargo, con
alteraciones en la contractilidad, la poscarga puede ser
el principal factor determinante del GC.
Al alterarse el GC por el mecanismo que sea, se pone en
marcha una serie de mecanismos compensadores que inten-
tan mantener el GC en rangos normales, que inicialmente
son beneficiosos pero a largo plazo son deletéreos. La sin-
tomatología de la IC se debe en gran parte a estos meca-
nismos, que podemos dividir en:
• Mecanismo de Frank-Starling: la eficiencia miocárdica
depende de la interacción entre la contractilidad y la pre-
carga. Al disminuir la contractilidad, para mantener el
GC se aumenta la precarga mediante mecanismos de
retención hidrosalina. El incremento del volumen tele-
diastólico produce estiramiento de los sarcómeros, inten-
sificando la contracción. Sin embargo, cuando este meca-
nismo es excesivo, se intensifica la tensión parietal y la
contractilidad disminuye. Al final, el VI no puede mane-
jar adecuadamente este aumento del volumen teledias-
tólico, por lo que se produce congestión retrógrada al
aumentar la presión hidrostática de los capilares pulmo-
nares. También se produce una dilatación de la cavidad
ventricular, lo que provoca un aumento de las demandas
miocárdicas de O2 y un deterioro mayor de la eficacia
ventricular, manteniéndose así el mecanismo de la IC.
• Hipertrofia miocárdica: el corazón se adapta así ini-
cialmente a un aumento mantenido de la poscarga, pero
a costa de disminuir su complianza, lo que produce una
necesidad de presión de llenado mayor y la entrada en
insuficiencia cardiaca diastólica, caracterizada por man-
tener la contractilidad.
• Remodelamiento ventricular: son cambios en el tama-
ño, masa y forma del ventrículo, que responden a modi-
ficaciones hemodinámicas tras sobrecargas de presión o
de volumen. Se produce por la proliferación o crecimiento
de miocitos, fibrosis intersticial y apoptosis.
• Mecanismos neurohormonales, citoquinas y otros fac-
tores: la alteración del GC provoca un aumento del tono
simpático y un incremento en la actividad del sistema
renina-angiotensina. El aumento del tono simpático pro-
voca aumento de la RVS por vasoconstricción, y aumen-
ta también la FC. El aumento de la RVS provoca aún más
dificultad para la eyección ventricular, perpetuando el
fallo cardiaco. A su vez, la vasoconstricción a nivel renal
produce aumento de la actividad del sistema renina-angio-
tensina, que también produce vasoconstricción perifé-
rica, con lo que disminuye aún más el GC. Por otra parte,
el aumento de la aldosterona produce retención de agua
y sodio, necesarios para el aumento del volumen tele-
diastólico y el funcionamiento del mecanismo compen-
sador de Frank-Starling visto antes. También se encuen-
tran aumentados en la IC los niveles de endotelinas (con
efecto vasoconstrictor potente y que produce aumento
de la poscarga), el TNF-alfa y el péptido natriurético cere-
bral (BNP), que produce natriuresis, aumento del volu-
men urinario, disminución de resistencias vasculares y
de la acción del sistema renina-angiotensina.
Fisiopatología del edema de pulmón cardiogénico
El EAP se caracteriza por la aparición de un trasudado
(bajo en proteínas) en el intersticio pulmonar y en los alvé-
olos. El principal factor etiológico es el incremento agudo y
rápido en las presiones de llenado del VI, usualmente aso-
ciado a una reducción en el gasto cardiaco.
El trasudado se debe a un aumento en la presión capi-
lar pulmonar, que es el resultado de la elevación de presión
en las venas pulmonares y aurícula izquierda. Debido a ello,
se ponen en marcha mecanismos de compensación simila-
res a los descritos, principalmente la activación del sistema
renina-angiotensina y el SNS, lo que produce taquicardia y
Seccion 10 22/7/10 14:49 Página 519
elevación en la RVS. Esto acaba siendo deletéreo ya que al
disminuirse la duración de la diástole se dificulta el llenado
ventricular y la elevación de la RVS aumenta la poscarga y
por tanto la tensión de la pared ventricular y el aumento
de las demandas de oxígeno en el miocardio. Esto provoca
a su vez la formación de más edema y se establece un cír-
culo vicioso.
El acúmulo de líquido en el pulmón depende también de
la capacidad del sistema linfático de eliminar el exceso de
líquido, que a su vez depende de la duración de la enfer-
medad. En pacientes con elevaciones de la presión capilar
pulmonar de forma rápida, el edema de pulmón sucede con
PCP de 18 mmHg. Sin embargo, en pacientes con IC cró-
nica, el sistema linfático ha incrementado su capacidad y no
sucede hasta alcanzarse una PCP de 25 mmHg.
CLÍNICA
Signos y síntomas
En la insuficiencia cardiaca los síntomas pueden encua-
drarse en dos grupos principales, los congestivos, por reten-
ción de líquido, bien sea a nivel pulmonar o periférico, y por
bajo gasto. La disnea, el síntoma princeps de disfunción ven-
tricular, puede presentarse con niveles de severidad creciente
como: 1) disnea de esfuerzo; 2) ortopnea; 3) disnea paro-
xística nocturna; y 4) edema agudo de pulmón. La principal
diferencia entre disnea de esfuerzo en un sujeto normal y en
un paciente con IC es el grado de actividad necesario para
provocar el síntoma. Ortopnea es la disnea que aparece en
decúbito, se desarrolla rápidamente a los pocos minutos del
decúbito y con el paciente despierto. No es específico ya
que puede ocurrir en un paciente con capacidad vital muy
disminuida como, por ejemplo, en caso de una ascitis muy
marcada o en presencia de derrame pleural importante. El
paciente con ortopnea generalmente duerme con la cama
elevada y en estadios avanzados puede ser tan grave que
obligue al paciente a pasar la noche sentado. La tos puede
ser causada por congestión pulmonar y se alivia con el tra-
tamiento de la IC. La disnea paroxística nocturna suele ocu-
rrir, como su nombre indica, por la noche, el paciente se des-
pierta con ansiedad y sofocación y se levanta buscando el
aire; a veces se acompaña de sibilancias y broncoespas-
mo, debido a congestión de la mucosa bronquial y al edema
intersticial, que comprime la vía aérea de pequeño calibre
(asma cardial). Los episodios de DPN, a diferencia de la
ortopnea, tardan más en resolverse y pueden crear gran ansie-
dad en el paciente de modo que le asuste volver a quedar-
se dormido.
La hepatomegalia congestiva puede producir dolorimiento
y pesadez en hemiabdomen superior y particularmente en
epigastrio e hipocondrio derechos; otros síntomas pueden
ser anorexia, sensación de plenitud gástrica, dolor y dis-
tensión abdominales.
Otra de las principales manifestaciones de la IC es la
reducción de la capacidad de ejercicio o intolerancia al ejer-
cicio que en la mayoría de los casos se debe a disnea cau-
sada por congestión pulmonar y al fallo del sistema cardio-
vascular de aportar suficiente sangre a los músculos (bajo
gasto, es decir, gasto cardiaco inadecuado para responder a
Insuficiencia cardiaca. Edema agudo de pulmón 519
las demandas metábólicas durante el ejercicio debido a la
reducción del volumen/latido y de la frecuencia cardiaca).
Otros síntomas incluyen fatiga y debilidad generalmente por
bajo gasto. En la IC la fatiga y la debilidad también pueden
ser debidas a hiponatremia y/o hipovolemia, generalmente
en relación con un tratamiento diurético excesivo y con res-
tricción de sal en dieta. En casos más graves pueden apare-
cer síntomas cerebrales, como un síndrome confusional.
El edema agudo de pulmón cardiogénico es el sínto-
ma más dramático de IC izquierda. El deterioro en la fun-
ción sistólica y/o diastólica, la estenosis mitral o cualquier
otra situación que curse con elevación de la presión en la
aurícula izquierda o en la presión capilar pulmonar con-
duce a edema pulmonar cardiogénico. Esta situación inter-
fiere con el intercambio gaseoso de oxígeno. Al mismo tiem-
po, el paciente presenta sensación de sofocación y opresión
torácica que le angustia todo, lo cual conlleva un aumento
de la frecuencia cardiaca y de la tensión arterial. El aumen-
to del disconfort y del trabajo respiratorio continúa agra-
vando la situación, la hipoxia deprime la función cardiaca
y, si este circulo vicioso no se interrumpe, conduce a la muer-
te. El edema agudo de pulmón se diferencia de la ortopnea
y de la DPN en que se desarrolló de un modo muy rápido
y grave. El paciente se encuentra taquipneico y muy dis-
neico de forma súbita, lo cual le lleva a sentirse muy ner-
vioso, respira ruidosamente, se incorpora, tose y, a veces,
expectora un líquido rosado.
Exploración física
Los pacientes con insuficiencia cardiaca leve o mode-
rada pueden tener un aspecto normal, manifestando dis-
nea al desvestirse o en decúbito. En la auscultación cardia-
ca se aprecia una taquicardia con ritmo de galope y en la
pulmonar, crepitantes en las bases de ambos hemotórax. Pue-
den existir incremento de la presión yugular, hepatomegalia
y edemas en función del grado de estasis venoso.
Los pacientes con EAP se encuentran muy ansiosos, sudo-
rosos, mal perfundidos, cianóticos y con intensa taquipnea.
El paciente suele estar incorporado en la cama, para respi-
rar mejor, apreciándose una respiración muy ruidosa con
tiraje intercostal, supraclavicular, utilización de la muscula-
tura abdominal, tos y a veces con expectoración de un líqui-
do rosado. En la auscultación pulmonar pueden oírse sibi-
lancias y crepitantes en ambos campos pulmonares y la
auscultación cardiaca puede estar interferida por los rui-
dos respiratorios. A menos que estemos en situación de shock
cardiogénico, la tensión arterial estará elevada debido a la
vasoconstricción mediada por estímulo adrenérgico en res-
puesta a esta dramática situación. Debido a la presencia
de hipertensión arterial puede sospecharse erróneamente
que el edema pulmonar sea debido a cardiopatía hiperten-
siva. Existe una elevación de la presión yugular por el aumen-
to de la presión venosa sistémica, que se acompaña de hepa-
tomegalia lisa y dolorosa y edemas, fundamentadamente en
pies y maleolos.
Exploraciones complementarias
Algunas de las pruebas diagnósticas mencionadas a con-
tinuación no aportan datos definitivos para el diagnóstico de
Seccion 10 22/7/10 14:49 Página 520
520 Urgencias cardiovasculares
Síntomas y signos compatibles con ICA-EAP
Analítica con BNP, marcadores
lesión miocárdica, Rx tórax, ECG
Ecocardiograma
Disfunción Disfunción diastólica Valvulopatías Patología
sistólica Función sistólica pericárdica
preservada
Cateterismo cardiaco: coronariografía (+/- biopsia)
Nota: en las pruebas de imagen además estarían incluidas la RNM cardiaca y
medicina nuclear y la TC según el caso
FIGURA 1. ALGORITMO PARA ESTABLECER EL DIAGNÓSTICO DE IC Y DETERMINAR SU
ETIOLOGÍA.
IC, pero se recomienda su realización porque, en el caso de
que sean normales, se debe reconsiderar el diagnóstico de
IC (por ejemplo, es raro que un paciente con IC tenga un
ECG y una Rx de tórax normales). A veces, son importantes,
no sólo para el diagnóstico en sí, sino para determinar la
etiología o para descartar factores exacerbantes o precipi-
tantes en un paciente con historia conocida (por ejemplo, la
presencia de anemia). En la Figura 1 se propone un algorit-
mo del uso de técnicas diagnósticas.
Un ECG normal no es un hallazgo frecuente en la IC. El
ECG puede identificar condiciones predisponentes, como la
HVI, isquemia miocárdica o arritmias y resulta esencial cuan-
do el síndrome coronario agudo o las arritmias son la causa
directa de la IC.
Los hallazgos radiológicos más comunes en la radiografía
de tórax incluyen: cardiomegalia, signos de hipertensión
pulmonar, signos de congestión capilar (hipertensión veno-
capilar, edema intersticial, peribronquial, perivascular y al-
veolar, redistribución y dilatación vasculares, líneas B de
Kerley), derrame pleural (que puede ser bilateral o derecho
principalmente), patrón “en alas de mariposa” en el EAP.
Además, puede permitir el diagnóstico diferencial de la IC
izquierda con otras enfermedades pulmonares inflamatorias
o infecciosas.
La ecocardiografía con sus diferentes modalidades: modo
M, bidimensional, Doppler y Doppler-color, es una técnica
diagnóstica de gran valor en la evaluación de pacientes con
IC. Permite en primer lugar evaluar la estructura y función
ventricular y hacer así una primera distinción entre fun-
ción sistólica preservada y disfunción sistólica y con respecto
a esta última establecer la severidad de la misma. También
permite saber si la alteración de la contractilidad es global
o segmentaria. Nos permite evaluar la función valvular y la
posible existencia de estenosis o insuficiencia valvular que
pudiera ser el desencadenante de la IC. Permite además eva-
luar la patología pericárdica (derrame pericárdico, tapona-
miento) y de las grandes vasos (disección aorta). Nos ofrece
la posibilidad de obtener datos hemodinámicos como sería
el caso del cálculo de gradientes y de presiones. Es por tanto
una herramienta diagnóstica muy útil que además puede ser
realizada a la cabecera del paciente y con el paciente en
cuidados intensivos en su modalidad transtorácica o transe-
sofágica.
La tomografía computarizada (TC) de tórax y la gam-
magrafía pueden clarificar la enfermedad pulmonar y diag-
nosticar un embolismo pulmonar mayor.
En caso de sospecha de disección aórtica las técnicas de
imagen de mayor valor son la ecocardiografia transesofa-
gica (ETE), la tomografía computarizada (TC) y la resonan-
cia magnética (RN).
Se deben realizar en todos los casos un hemograma, estu-
dio de coagulación, bioquímica básica, enzimas cardiacas
(troponina) y una gasometría arterial puede también ser nece-
saria. El hemograma completo tiene como objetivo descartar
la presencia de anemia, la cual se asocia a peor pronóstico.
La anemia, no sólo aumenta la mortalidad, sino que se aso-
cia a mayor tasa de reingresos Si se detecta debe corregirse
e investigar la etiología para un tratamiento específico. Aun-
que no hay un consenso parece que corregir la anemia hasta
unas cifras de hemoglobina plasmática de 12 g/L es seguro.
La monitorización de la función renal también es esencial ya
que un deterioro de la misma puede deberse a hipoperfusión
renal por fallo de bomba cardiaca (insuficiencia renal pre-
rrenal) o al propio tratamiento: un descenso excesivo de la
volemia por tratamiento diurético excesivo (insuficiencia renal
prerrenal). Los electrolitos también deben monitorizarse ya
que las alteraciones electrolíticas pueden favorecer el desa-
rrollo de arritmias o la intoxicación por fármacos (la hipo-
potasemia favorece la intoxicación digitálica).
Una prueba de reciente introducción en muchos servi-
cios de urgencias es la medida del péptido natriurético
plasmático de tipo b (BNP) o su precursor (NT-proBNP). El
BNP se produce en situación basal de forma predominante
en las aurículas. Sin embargo en la IC se produce una sobre-
expresión a nivel ventricular. Se han propuesto puntos de
corte de 300 pg/mL para el NT-proBNP y de 100 pg/mL para
el BNP. El uso de estos tests en el contexto de urgencias es
útil para descartar IC en un paciente que se presenta con dis-
nea pero sin historia previa de IC. La sensibilidad es alta,
con un valor predictivo negativo de aproximadamente 95%.
En el caso de que el paciente ya esté diagnosticado de IC y
acuda por disnea no es posible diferenciar en base al BNP
porque sus niveles pueden estar crónicamente elevados.
Hay que tener en cuenta que existen varias situaciones
clínicas que pueden afectar a la concentración de BNP, como
las afectaciones crónicas o agudas que aumenten la presión
en las cavidades derechas y a su vez aumentan el BNP (por
ejemplo, en un TEP). En los ancianos y en la insuficiencia
renal también se producen elevaciones de las cifras de BNP.
En determinados casos en que la IC esté directamente
relacionada con un SCA puede ser necesario realizar un cate-
terismo cardiaco urgente.
Evolución clínica
La insuficiencia cardiaca aguda se define como el comien-
zo rápido de síntomas y signos secundarios a una función
cardiaca anormal. La rapidez de instauración del fracaso car-
Seccion 10 22/7/10 14:49 Página 521
diaco condiciona sus manifestaciones: cuando un individuo
presenta de modo brusco una lesión anatómica o funcio-
nal en su corazón sin que haya tiempo para que se pongan
en marcha mecanismos compensadores, suelen aparecer sín-
tomas de congestión (sobre todo el edema pulmonar agudo)
o de hipoperfusión (shock cardiogénico), sin que se produzca
acúmulo global de fluidos, el aumento de peso y la cardio-
megalia, que son característicos de las formas crónicas de
IC. A menudo representa un riesgo para la vida y requiere
un tratamiento urgente.
La IC puede presentarse por tanto de una forma aguda de
novo (comienzo nuevo de IC en un paciente sin disfunción
cardiaca previa conocida) o como descompensación aguda
de una IC crónica.
Siguiendo las guías de la Sociedad Europea de Cardio-
logía para la IC aguda, la IC aguda puede presentarse como
una o varias de las siguientes situaciones clínicas:
• Insuficiencia cardiaca descompensada aguda, de novo
o como descompensación de una insuficiencia cardiaca
crónica. Los signos y síntomas son leves y no cumplen
los criterios de shock cardiogénico, edema de pulmón o
crisis hipertensiva.
• Insuficiencia cardiaca aguda hipertensiva: la clínica de
insuficiencia cardiaca se acompaña de presión arterial
elevada y función ventricular izquierda relativamente pre-
servada, con radiografía de tórax compatible con edema
agudo de pulmón.
• Edema agudo de pulmón (corroborado por radiografía
de tórax) acompañado de una importante dificultad res-
piratoria, con crepitantes pulmonares y ortopnea, y con
una saturación de O2 normalmente por debajo del 90%,
antes del tratamiento (previamente en este texto se ha
descrito con detalle esta situación).
• Shock cardiogénico: se define como la evidencia de una
hipoperfusión tisular inducida por insuficiencia cardia-
ca después de la corrección de la precarga. Se caracte-
riza normalmente por una reducción de la presión arte-
rial (sistólica < 90 mmHg o un descenso de la presión
arterial media de > 30 mmHg) y/o baja diuresis (< 0,5
mL/kg/h), con una frecuencia cardiaca > 60 lat/min con
o sin evidencia de congestión orgánica. Hay un continuo
desde el síndrome de bajo gasto cardiaco hasta la ins-
tauración del shock cardiogénico.
• La insuficiencia cardiaca por alto gasto se caracteriza
por un gasto cardiaco elevado, normalmente con una fre-
cuencia cardiaca alta (causada por arritmias, tirotoxico-
sis, anemia, enfermedad de Paget, yatrogénica u otros
mecanismos), con extremidades calientes, congestión
pulmonar y, a veces, con una presión arterial baja, como
en el shock séptico.
• La insuficiencia cardiaca derecha se caracteriza por un
síndrome de bajo gasto cardiaco con un aumento de la
presión venosa yugular, hepatomegalia e hipotensión.
Otras clasificaciones de la IC aguda usadas en las uni-
dades de cuidados intensivos cardiológicos son la clasifica-
ción de Killip y la de Forrester, las cuales han sido validadas
en IC aguda secundaria a IAM y por tanto aplicable a una IC
aguda de novo.
Insuficiencia cardiaca. Edema agudo de pulmón 521
La clasificación de Killip se basa en signos clínicos y en
hallazgos de las radiografías de tórax. Proporciona una esti-
mación clínica de la gravedad del trastorno miocárdico en
el IAM:
• Killip I: no hay insuficiencia cardiaca. No hay signos de
descompensación cardiaca.
• Killip II: insuficiencia cardiaca. Los criterios diagnósticos
incluyen estertores crepitantes, galope por tercer ruido e
hipertensión venosa pulmonar. Congestión pulmonar con
estertores húmedos en la mitad inferior de los campos
pulmonares.
• Killip III: insuficiencia cardiaca grave. Edema pulmonar
franco con estertores en la totalidad de ambos campos
pulmonares.
• Killip IV: shock cardiogénico. Los signos incluyen hipo-
tensión (presión arterial sistólica ≤ 90 mmHg) y eviden-
cia de vasoconstricción periférica, como oliguria, cia-
nosis y diaforesis.
La clasificación de Forrester se basa en signos clínicos
y en características hemodinámicas. Los pacientes se clasi-
fican clínicamente basándose en la hipoperfusión periférica
(pulso filiforme, sudoración fría, cianosis periférica, hipo-
tensión, taquicardia, confusión, oliguria) y la congestión pul-
monar (estertores, radiografía de tórax anormal), y hemodi-
námicamente basándose en un índice cardiaco deprimido
(≤ 2,2 L/min/m2) y una elevación de la presión capilar pul-
monar (> 18 mmHg). Se definían así cuatro grupos (I-IV) con
su estrategia de tratamiento y con una mortalidad estimada.
La clasificación según gravedad clínica ha sido vali-
dada desde el punto de vista pronóstico en un servicio de
miocardiopatías. Se basa en los hallazgos clínicos, es decir,
en la observación de la circulación periférica (perfusión) y
en la auscultación pulmonar (congestión). Es aplicable a
pacientes con insuficiencia cardiaca crónica descompensa-
da.Los pacientes pueden ser clasificados como clase I (grupo
A) (caliente y seco), clase II (grupo B) (caliente y húmedo),
clase III (grupo L) (frío y seco) y clase IV (grupo C) (frío y
húmedo).
Pronóstico
Definir el pronóstico en la IC aguda es complejo debido
a las múltiples etiologías, la existencia de comorbilidad de
forma frecuente, distinto curso y desenlace en cada pacien-
te, pudiendo haber una muerte súbita o una muerte por IC
progresiva. Los pacientes con IC aguda tienen un pronósti-
co desfavorable. La mortalidad es particularmente elevada
entre los pacientes con infarto de miocardio que se acom-
paña de insuficiencia cardiaca grave ya que llega a alcanzar
un 12% entre los pacientes hospitalizados y un 40% al cabo
de un año.
DIAGNÓSTICO
Muchos de los síntomas y signos de la IC no son espe-
cíficos y además los datos clínicos de IC con función sistó-
lica preservada, también llamada IC diastólica, son indis-
tinguibles de la IC con disfunción sistólica. No obstante, de
modo general el diagnóstico de IC con función sistólica pre-
servada es clínico y será la presencia de signos y síntomas
de IC en el contexto de presiones de llenado elevadas con
Seccion 10 22/7/10 14:49 Página 522
522 Urgencias cardiovasculares
función sistólica conservada. Normalmente se utiliza la frac-
ción de eyección como medida de la función sistólica que
fácilmente puede obtenerse por ecocardiografía. De modo
ideal debería documentarse también la función diastólica.
Los primeros intentos de sistematizar el diagnóstico de IC
surgieron del estudio de Framingham y se basan en la pre-
sencia concomitante de una serie de criterios. Se precisan
dos criterios mayores o uno mayor y dos menores de los men-
cionados a continuación: criterios de Framingham para el
diagnóstico de IC:
• Criterios mayores: DPN u ortopnea, ingurgitación yugu-
lar, estertores pulmonares, cardiomegalia en la Rx de
tórax, edema agudo de pulmón, galope por tercer ruido,
aumento de la presión venosa central (PVC > 16 cm de
H2O en la aurícula derecha), tiempo de circulación > 25
seg, reflujo hepato-yugular, congestión visceral o car-
diomegalia en autopsia, pérdida de peso > 4,5 kg en 5
días en respuesta al tratamiento para la IC.
• Criterios menores: edema maleolar bilateral, tos noc-
turna, disnea con los esfuerzos habituales, hepatome-
galia, derrame pleural, taquicardia, reducción de la capa-
cidad vital en un tercio respecto al valor máximo
registrado, taquicardia (> 120 lpm).
Las últimas guías de actuación en la IC de la Sociedad
Europea de Cardiología establecen unos requerimientos para
el diagnóstico que hacen necesaria la combinación de clí-
nica compatible con IC con la evidencia de que hay una ano-
malía funcional evidente en reposo. Los criterios para el diag-
nóstico de IC según la Sociedad Europea de Cardiología son
los siguientes: 1) síntomas de fallo cardiaco, en reposo o en
ejercicio; 2) evidencia objetiva de anomalía de la función
cardiaca, en reposo; 3) respuesta al tratamiento específico
de IC, en casos de diagnóstico dudoso. Los criterios 1) y 2)
se deben cumplir en todos los casos.
En el siguiente apartado se comentarán las pruebas com-
plementarias que se usan en un paciente con sospecha de IC.
En el caso de la IC aguda, el diagnóstico se basa en la
anamnesis e historia clínica previa del paciente, sus sínto-
mas y los hallazgos clínicos, y se apoya en técnicas com-
plementarias como el ECG, la radiografía de tórax, los bio-
marcadores y la ecocardiografía Doppler, como se ha descrito
previamente. El paciente debe ser clasificado como con dis-
función sistólica y/o diastólica, aunque las pruebas com-
plementarias no deben retrasar el inicio del tratamiento en
los casos graves como el EAP.
Diagnóstico diferencial. Las principales entidades a des-
cartar en caso de disnea aguda son la reagudización de la
EPOC, el TEP y las crisis asmáticas.
• En la reagudización de la EPOC, suele haber historia pre-
via de tabaquismo, tos y expectoración crónica e ingre-
sos previos por reagudizaciones. En la auscultación se
aprecia disminución de MV, roncus y sibilancias, alar-
gamiento de la espiración... En la Rx se pueden apreciar
signos de enfisema, HTP, etc. La GAB suele mostrar hiper-
capnia y en el ECG suele haber imágenes de sobrecarga
de cavidades derechas y/o arritmias supraventriculares.
• En el TEP, suelen encontrarse factores de riesgo de enfer-
medad tromboembólica. La disnea suele ser de inicio
brusco y acompañarse de dolor torácico, siendo la aus-
cultación pulmonar normal, así como la Rx de tórax. En
la GAB se aprecia característicamente hipoxemia con
hipocapnia y en el ECG hay taquicardia sinusal y a veces
eje derecho o imagen de BRD.
• En las crisis asmática, el paciente suele tener historia
de crisis previas. Durante el ataque de asma no suele pre-
sentar sudoración profusa y, aunque puede estar hipó-
xico, generalmente no se acompaña de cianosis, el tórax
está hiperinsuflado y hay disminución del murmullo vesi-
cular y predominio de sibilancias, sin otros ruidos respi-
ratorios sobreañadidos.
TRATAMIENTO
Los objetivos inmediatos del tratamiento son mejorar los
síntomas y estabilizar las condiciones hemodinámicas, para
ello se deberán establecer las siguientes medidas terapéuti-
cas:
Medidas generales
El control del paciente con IC debe iniciarse lo antes posi-
ble una vez que ha llegado al servicio de urgencias, a la vez
que se llevan a cabo mediadas diagnósticas dirigidas a deter-
minar la etiología. El tipo y grado de control requeridos por
cada paciente depende de la gravedad de la descompensa-
ción cardiaca y de la respuesta al tratamiento inicial. Se debe
realizar un control no invasivo de forma sistemática, deter-
minando la presión arterial, la temperatura, la frecuencia res-
piratoria y la saturación de oxígeno, la frecuencia cardiaca
y realizar un ECG. La monitorización electrocardiográfica
es necesaria durante la fase de descompensación aguda espe-
cialmente cuando la causa del episodio agudo es isquemia
o arritmia. Mientras, se obtienen las pruebas de laboratorio
previamente mencionadas (hemograma, bioquímica básica,
marcadores de lesión miocárdica, etc.). Es importante seña-
lar que debe evitarse en lo posible la realización de gaso-
metría arterial en pacientes que están anticoagulados y no
debe ser realizada si el paciente es candidato potencial a
fibrinolisis por el riesgo de hematomas.
El mantener una TA adecuada durante el inicio del trata-
miento es muy importante y por consiguiente debe moni-
torizarse frecuentemente hasta que la dosis de diurético,
vasodilatador o incluso inotrópico se ha estabilizado. El pul-
sioxímetro es un dispositivo no invasivo que permite medir
la saturación arterial de oxígeno. Debe ser utilizado de forma
constante en un paciente inestable que está recibiendo oxí-
geno.
Según la situación del paciente puede ser necesario un
control invasivo de los parámetros hemodinámicos, preci-
sándose una vía arterial y una vía de presión venosa central.
La vía de presión venosa central permitirá, además de un
control de la presión venosa central, medir la saturación
de oxígeno en la vena cava superior y la administración de
fluidos y de fármacos.
El catéter arterial pulmonar (catéter de Swann-Ganz), que
permite medir las presiones en cava superior, aurícula dere-
cha, ventrículo derecho y en arteria pulmonar, entre otras
funciones, no suele ser necesario para el diagnóstico de IC
aguda. Puede ser necesario para el control de pacientes com-
plejos que no responden de un modo predecible al trata-
Seccion 10 22/7/10 14:49 Página 523
miento, ya que permite diferenciar entre un mecanismo car-
diogénico de otro no cardiogénico y dirigir el tratamiento.
La monitorización invasiva se debe llevar a cabo en las uni-
dades de cuidados intensivos médicos o de cuidados inten-
sivos cardiológicos (unidad coronaria).
La insuficiencia cardiaca aguda se asocia con un empe-
oramiento del control metabólico. A menudo se acompaña
de hiperglucemia. Si el paciente está siendo tratado con anti-
diabéticos orales éstos deben ser retirados y el control de la
glucemia debe hacerse con insulina de acción rápida (en la
fase aguda). Un buen control de la glucemia mejora la super-
vivencia en pacientes diabéticos. Frecuentemente nos encon-
tramos cuadros de IC aguda asociados a inicios de diabetes,
especialmente en los casos de cardiopatía isquémica, como
el síndrome coronario agudo.
También hay que prestar especial atención a la función
renal ya que existe una estrecha relación entre función renal
e insuficiencia cardiaca. Los dos síndromes pueden causar,
agravar o influir en el resultado clínico del otro. El mante-
nimiento de la función renal debe tenerse en cuenta a la hora
de dirigir el tratamiento. Otro aspecto que ha de tenerse en
cuenta en insuficiencia cardiaca avanzada es la mayor sus-
ceptibilidad a infecciones que pueden ser responsables del
empeoramiento del estado general del paciente.
Medidas específicas
Oxigenoterapia y asistencia ventilatoria
Se debe mantener la SatO2 dentro del rango normal (95-
98%). Para ello hay que asegurar primero una vía aérea des-
pejada y luego administrar una FiO2 aumentada, mediante
el uso de mascarillas de oxigenoterapia tipo Venturi o con
reservorio si es preciso para asegurar una correcta oxige-
nación tisular.
Si esto no se consigue con oxigenoterapia convencio-
nal será necesario pasar al soporte ventilatorio con o sin intu-
bación endotraqueal según el caso. Para el soporte ventila-
torio sin intubación endotraqueal (ventilación no invasiva o
semiinvasiva), se utilizan dos técnicas, la CPAP (presión posi-
tiva continua en la vía respiratoria) o la NIPPV (ventilación
no invasiva con presión positiva). La adición de PEEP a la
asistencia ventilatoria puede dar lugar a una forma de CPAP
conocida como BIPAP (soporte de presión positiva de dos
niveles). Los beneficios son similares a los de la CPAP pero
incluyen también la asistencia inspiratoria, que reduce el tra-
bajo respiratorio. El uso de soporte ventilatorio sin intuba-
ción reduce la necesidad de intubación traqueal y ventila-
ción mecánica pero no se ha demostrado hasta ahora que
reduzca la mortalidad. Para más información, se remite al
lector al capítulo correspondiente de este libro.
En cuanto a la intubación traqueal, en principio no debe
utilizarse para revertir la hipoxemia, que puede ser mejo-
rada con oxigenoterapia o VNIPP, sino para revertir la fatiga
muscular respiratoria inducida por la insuficiencia cardiaca
aguda. La ventilación mecánica Invasiva debe usarse única-
mente si la insuficiencia respiratoria aguda no responde a
los vasodilatadores, la terapia con oxígeno y/o la NIPPV, aun-
que, naturalmente, hay casos en los que se requiere intu-
bación inmediata (por ejemplo, pacientes inestables con
Insuficiencia cardiaca. Edema agudo de pulmón 523
edema de pulmón secundario a síndrome coronario agudo
con elevación del segmento ST).
Tratamiento farmacologico (Tabla 2)
Morfina
• Acción: la morfina induce venodilatación y una ligera
dilatación arterial, y reduce la frecuencia cardiaca, apar-
te de su efecto analgésico y sedante.
• Utilización y dosis: se suelen administrar bolos intra-
venosos de 3 mg de morfina, que se pueden repetir cada
5-10 minutos.
• Indicaciones: indicada en la fase inicial del tratamien-
to, especialmente si se asocia con agitación y disnea.
• Precauciones y contraindicaciones: utilizar con pre-
caución en pacientes con enfermedad pulmonar grave
concomitante, por su potencial efecto depresor del cen-
tro respiratorio.
• Efectos secundarios: bradicardia, hipotensión, depre-
sión respiratoria.
Vasodilatadores
Los vasodilatadores son muy útiles en el tratamiento de
la IC reagudizada porque en el lecho arterial producen reduc-
ción de las resistencias vasculares sistémicas y pulmonares
y por tanto de la postcarga y en el lecho venoso aumentan
la capacitancia, disminuyen el retorno venoso y por tanto la
precarga, siendo el efecto neto un aumento del gasto car-
diaco. Los más usados son los nitratos y el nitroprusiato. Indi-
cados en la mayoría de los pacientes como tratamiento de
primera línea, si la TA es adecuada y hay signos de conges-
tión con baja diuresis.
Nitratos (nitroglicerina)
• Acción: su mecanismo de acción está mediado por la
liberación de óxido nítrico. Su acción vasodilatadora se
ejerce en distintos lechos vasculares según la dosis que
administremos. A dosis baja producen venodilatación
marcada. A dosis mayores producen una dilatación de
las arterias, incluidas las arterias coronarias. Con una
dosis apropiada, los nitratos ejercen una vasodilatación
equilibrada del lecho venoso y arterial de la circulación
y, por tanto, reducen la precarga y la poscarga del ven-
trículo izquierdo sin empeorar la perfusión tisular, pro-
duciéndose así un aumento del índice cardiaco y una dis-
minución de las presiones pulmonares.
• Utilización y dosis: desde un punto de vista práctico se
debe alcanzar una reducción de 10 mmHg en la presión
arterial media. Inicialmente, los nitratos deben admi-
nistrarse por vía oral o sublingual, aunque los nitratos
intravenosos también son bien tolerados, y en general es
práctica habitual utilizarlos por esta vía. La nitrogliceri-
na es el nitrato de uso más extendido por vía i.v. Su ini-
cio de acción es casi inmediato y la vida media, muy
corta (2-3 min). Cuando se prepare una perfusión se deben
tener en cuenta los siguientes aspectos: debe ser admi-
nistrada con bomba de perfusión, lo ideal es usar para la
perfusión suero glucosado al 5%, con el fin de disminuir
el aporte salino. Las dosis usadas suelen oscilar entre los
Seccion 10 22/7/10 14:49 Página 524

524 Urgencias cardiovasculares

TABLA 2. FÁRMACOS EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA

Fármaco Dilución/preparación Dosis inicial Dosis de mantenimiento/máxima Comentarios
Morfina 1 ampolla (10 mg) + 9 cc de SSF 3-5 mg en bolo IV Bolos repetibles cada 5-10 minutos
NItroglicerina 50 mg en 250 mL de G5% 0,3 µg/kg/min (6 mL/h) 5 µg/kg/min (100 mL/h)
Nitroprusiato 50 mg en 250 mL de G5% 0,2 µg/kg/h (4 mL/h) 10 µg/kg/h (200 mL/h)
Furosemida 500 mg en 100 mL de SSF Bolo inicial: 20-80 mg Dosis diaria: 20-160 mg/día
Perfusión: 10 mg/h (2 mL/h) Perfusión: 80 mg/h (16 mL/h)
Dopamina 1 g (5 ampollas) en 500 mL de G 5% 2 µg/kg/min 20 µg/kg/min Dosis renal 2-4
(4 mL/h) (40 mL/h) Dosis beta 5-10
Dosis alfa 11-20
Dobutamina 1 g (4 ampollas) en 500 mL de G5% 2 µg/kg/min (4 mL/h) 20 µg/kg/min (40 mL/h)
Levosimendan 12,5 mg (1 ampolla) en 500 mL de G5% 0,05-0,2 µg/kg/min
Milrinona 20 mg (2 amp) en 100 mL de G5% Bolo IV de 50 µg/kg 0,375-0,75 µg/kg/min
en 10 minutos (máximo 1,13 mg/kg/día)
Noradrenalina 40 mg (4 ampollas) en 500 mL de SSF 0,1 µg/kg/min (5 mL/h) 1 µg/kg/min (50-55 mL/h)
Enalapril 12,5 mg/12 h v.o. 20 mg/12 h v.o.
Carvedilol 3,125 mg/12 h 25-50 mg/24 h
Digoxina 0,50 mg (2 amp) y luego 0,25 mg/día
0,25 mg/4-6 h hasta carga
(1-1,5 mg/24 h)
Espironolactona 25 mg/día 50 mg/día
Hidroclorotiazida 25 mg/12 h 50 mg/12 h

0,2 y 10 µg/kg/min. Hay que monitorizar el estado hemo-
dinámico del paciente de forma invasiva o mediante con-
troles frecuentes. Una vez controlado el cuadro agudo se
deben introducir los vasodilatadores por vía oral y redu-
cir las dosis de nitroglicerina i.v.
• Indicaciones: ICA con TA adecuada.
• Precauciones y contraindicaciones: una vasodilatación
inadecuada puede inducir una brusca y profunda reduc-
ción de la presión arterial que puede dar lugar a una ines-
tabilidad hemodinámica. Hay que utilizarlo con mucha
precaución en pacientes con estenosis aórtica aunque la
terapia puede ser de ayuda en estas situaciones com-
plejas. La dosis de nitratos debe reducirse si la presión
arterial sistólica desciende por debajo de 90-100 mmHg
y debe interrumpirse definitivamente si se reduce aún
más. En principio sus contraindicaciones serían una TAS
< 90 y el tratamiento con sildenafilo.
• Efectos secundarios: cefalea, hipotensión, taquicardia.
• Problemas: desarrollo de tolerancia, especialmente si se
administran por vía intravenosa en dosis altas. Se desa-
rrolla con rapidez, siendo importante a partir de las 24-
48 horas, y desaparece también con rapidez y es cruza-
da.
Nitroprusiato
• Acción: produce una importante vasodilatacion arterial.
El nitropriusiato es metabolizado a óxido nítrico, que
es el que realiza la acción vasodilatadora. El efecto vaso-
dilatador se produce en vasos arteriales y venosos. Su
vida media es muy breve y el comienzo de su acción,
bastante rápido.
• Utilización y dosis: el nitroprusiato sódico debe ser titu-
lado con precaución y requiere un control arterial inva-
sivo y una estrecha supervisión. Tiene un efecto hemo-
dinámico rápido, reversible y predecible. Su dosificación
debe reducirse de manera paulatina para evitar un efec-
to rebote.
• Indicaciones: se recomienda en pacientes con insufi-
ciencia cardiaca grave y en los que cursen con hiper-
tensión o al menos con presiones adecuadas para man-
tener una buena perfusión. En la ICA causada por un
síndrome coronario agudo, los nitratos están más reco-
mendados que el nitroprusiato sódico, ya que este últi-
mo puede causar “síndrome del robo coronario”.
• Precauciones y contraindicaciones: la administración
de nitroprusiato precisa que se tenga en cuenta lo siguien-
te: siempre se administrará en perfusión continua con
bomba de perfusión. Debe protegerse el sistema de goteo
de la luz, ya que la luz puede hidrolizar la solución gene-
rando cianuro. Debe hacerse un control estrecho de los
parámetros hemodinámicos del paciente. Para evitar su
toxicidad la perfusión no debe mantenerse más de 48
horas ni deberían usarse dosis superiores a 10 µg/kg/min.
Para preparar la perfusión se utilizará suero glucosado al
5%, a dosis iniciales entre 0,1-0,5 µg/kg/min, ajustando
la dosis con incrementos cada 10 min hasta lograr el efec-
to deseado. La retirada debe ser paulatina para evitar efec-
to rebote. Puede causar toxicidad debido a sus metabo-
litos, el tiocianato y el cianato, y debe evitarse sobre todo
en pacientes con insuficiencia renal o hepática grave.
• Efectos secundarios: hipotensión, hipotiroidismo, toxi-
cidad metabólica debido a sus metabolitos tiocianato y
Seccion 10 22/7/10 14:49 Página 525
cianuro. Debe evitarse su administración en pacientes
con insuficiencias renal y hepática.
Otros vasodilatadores
• El nesiritide es un péptido natriurético recombinante de
tipo B que es idéntico a la hormona endógena (BNP).
Tiene propiedades vasodilatadoras venosas, arteriales y
coronarias que reducen la precarga y la poscarga car-
diacas, y aumenta el gasto cardiaco sin tener efectos ino-
trópicos directos. Tiene también un efecto diurético, al
producir un aumento de la excreción de sodio. Además
presenta efectos neurohormonales, reduciendo los nive-
les de noradrenalina y aldosterona. El efecto secunda-
rio más característico es la hipotensión, que es más dura-
dera que la de otros vasodilatadores. No es un fármaco
de uso habitual.
• Antagonistas del calcio: diltiazem, verapamilo y dihi-
dropiridinas no están recomendados para el tratamiento
de la IC aguda.
IECA
• Acción: los efectos hemodinámicos de los IECA se deben
a la disminución de la formación de angiotensina II y al
aumento de la concentración de bradicinina que, a su
vez, reduce las resistencias vasculares periféricas totales
y promueve la natriuresis. El tratamiento a corto plazo se
acompaña de una disminución de la angiotensina II y de
la aldosterona, así como de un aumento de la angioten-
sina I y de la actividad de la renina plasmática.
• Utilización y dosis: se debe evitar el uso de IECA por vía
intravenosa.
La dosis inicial de un IECA debe ser baja y aumentarse
progresivamente después de una estabilización precoz
dentro de las primeras 48 h, con control de la presión
arterial y la función renal. La duración de la terapia una
vez que se ha iniciado debe ser al menos de 6 semanas.
• Indicaciones: los inhibidores de la enzima de conver-
sión de la angiotensina (IECA) no están indicados en la
estabilización precoz de los pacientes con insuficiencia
cardiaca aguda. No obstante tienen un papel en el mane-
jo precoz de los pacientes con insuficiencia cardiaca
aguda con infarto agudo de miocardio.
• Precauciones y contraindicaciones: en pacientes que
tomaban previamente IECA, deben suspenderse o dismi-
nuir su dosis en caso de hipotensión, IRA o hiperkalemia.
Asimismo, deben utilizarse con precaución en pacientes
con gasto cardiaco reducido, ya que pueden reducir de
forma significativa la filtración glomerular. El riesgo de
intolerancia a un IECA aumenta con la administración
concomitante de fármacos antiinflamatorios no esteroi-
deos, así como en presencia de estenosis bilateral de arte-
rias renales.
• Efectos secundarios: IRA (insuficiencia renal aguda).
Diuréticos
Diuréticos de asa
• Acción: producen un aumento del volumen urinario al
favorecer la excreción de agua y cloruro sodico princi-
Insuficiencia cardiaca. Edema agudo de pulmón 525
palmente, lo que conlleva una reducción del volumen
plasmático, una disminución de las presiones de llena-
do y un descenso de la congestión periférica y el edema
de pulmón. El pico de diuresis ocurre a los 30 min de
la administración i.v. Hay que destacar que la adminis-
tración intravenosa también tiene un efecto venodilata-
dor periférico que también disminuye la precarga, que
es muy precoz y aparece antes que la natriuresis, median-
do en la mejoría de los pacientes con congestión pul-
monar.
• Utilización y dosis: la opción preferida es la adminis-
tración de furosemida o torsemida por vía i.v. La dosis
debe titularse según la respuesta diurética y alivio de sín-
tomas congestivos. Clásicamente se han usado median-
te la administración de bolos i. v. Existe un nivel de con-
centración de fármaco en orina a partir del cual no
lograremos una mayor respuesta diurética y sí más toxi-
cidad. La dosis de estos bolos dependerá de la función
renal. La frecuencia de administración de los bolos
depende de la vida media de cada fármaco y de la res-
puesta obtenida. En casos de mala respuesta al diuréti-
co y en presencia de función renal aceptable los bolos
se administrarán con más frecuencia, cada 6-8 horas en
caso de furosemida. En casos de aclaramiento de crea-
tinina disminuidos se incrementará la dosis de diurético
hasta que la dosis eficaz sea identificada. El uso de diu-
réticos de asa en perfusión continua puede lograr una
mayor respuesta diurética y además la respuesta será más
persistente y predecible, las pérdidas de electrolitos
menores, así como las dosis de diurético. La perfusión
continua debe ir precedida de un bolo de carga para
alcanzar rápidamente niveles adecuados. Las tiacidas
y espironolactona pueden usarse en combinación, sien-
do más eficaz la combinación de dosis bajas que el uso
a dosis altas de un único diurético. La combinación del
diurético con dopamina, dobutamina o nitratos también
es mejor que el aumento de dosis diurética solamente.
En caso de alcalosis metabólica se recomienda el uso de
acetazolamida.
• Indicaciones: la administración de diuréticos está indi-
cada cuando hay síntomas secundarios a la retención de
fluidos.
• Precauciones y contraindicaciones: la administración
de dosis altas (> 1 mg/kg) en bolo puede producir vaso-
constricción refleja. La diuresis excesiva puede reducir
la presión venosa, la presión pulmonar y el llenado dias-
tólico, lo que conduce a una reducción del gasto car-
diaco.
• Efectos secundarios: los efectos secundarios son fre-
cuentes y pueden ser debidos a la acción diurética del
propio fármaco, como las alteraciones hidroeléctrolíti-
cas o el deterioro de la función renal. Su importancia
dependerá de la intensidad del tratamiento. Las altera-
ciones hidroelectrolíticas más frecuentes son: hipopota-
semia, que será tanto más frecuente e intensa cuanto
mayores sean las dosis usadas y cuanto más tiempo ten-
gan que mantenerse estas dosis altas. La hipopotasemia
puede favorecer el desarrollo de arritmias y la intoxica-
ción digitálica. Hay que asegurar una adecuada reposi-
Seccion 10 22/7/10 14:49 Página 526
526 Urgencias cardiovasculares
ción de K preferentemente en forma de cloruro potásio.
Alcalosis metabólica hipoclorémica. La mejor manera de
corregirla es aportando ion. Por lo tanto, al aportar ClK
combatimos dos de las alteraciones electrolíticas más fre-
cuentes que pueden aparecer durante el tratamiento con
diuréticos, hiponatremia e hipomagnesemia. El empeo-
ramiento de la función renal se produce debido a la reduc-
ción del volumen circulante (asociado al bajo gasto car-
diaco) que causan los diuréticos lo que provoca la
disminución del flujo renal. A veces es posible corregir-
la teniendo en cuenta que los casos en que se deba a una
pérdida excesiva de volumen será necesario disminuir la
dosis de diurético e incluso aportar volumen. Cuando
existe deterioro de la función renal pero se requiera aún
mayor diuresis por sobrecarga de volumen, se puede
intentar mantener la función renal y la respuesta diuréti-
ca usando vasodilatadores e inotrópicos.
La resistencia a los diuréticos es un estado clínico en el
que la respuesta a los diuréticos está disminuida o se
ha perdido antes de que el objetivo terapéutico de aliviar
el edema se haya alcanzado. Es más frecuente en pacien-
tes con IC grave y crónica que han recibido terapia diu-
rética a largo plazo. La resistencia a los diuréticos puede
atribuirse a muchos factores entre ellos la hipertrofia del
epitelio del túbulo distal de la nefrona, que aumenta la
reabsorción de sodio a ese nivel. La adición de un diu-
rético tiazídico ayuda a superarla ya que actúa bloque-
ando la zona de la neurona donde se produce esa hiper-
trofia.
Inotrópicos
Los pacientes con IC presentan reagudizaciones a lo largo
de su enfermedad; algunas de estas reagudizaciones son gra-
ves, no responden al tratamiento convencional y requerirán
tratamiento con fármacos inotrópicos que precisan moni-
torización de los parámetros hemodinámicos. El objetivo del
tratamiento con inotrópicos es aliviar los síntomas conges-
tivos, lograr una diuresis adecuada y mejorar la perfusión de
los órganos vitales. Hay que hacer notar que un porcentaje
elevado de estos pacientes están tratados con betabloque-
antes y se necesitan dosis altas de dobutamina/dopamina
para contrarrestar el efecto de los primeros. Esto lleva con-
sigo un aumento de la frecuencia cardiaca y riesgo de pro-
vocar isquemia.
El uso de fármacos inotrópicos está indicado en las des-
compensaciones de la IC refractaria al tratamiento con diu-
réticos y vasodilatadores o como paso intermedio a un tra-
tamiento más definitivo como puede ser la revascularización
miocárdica o incluso el trasplante cardiaco. La mayoría de
los inotrópicos usados producen un aumento de los niveles
de AMPc intracelular, que incrementa los niveles de calcio
intracelular y, consiguientemente, la fuerza contráctil del
miocardio. En este grupo de inotrópicos se encuentran los
agonistas adrenérgicos o simpaticomiméticos, como la adre-
nalina, la noradrenalina, la dopamina y la dobutamina, así
como los Inhibidores de la fosfodiesterasa (milrinona y eno-
ximona). Existe una nueva generación de inotrópicos con un
mecanismo de acción diferente, ya que actúan como sen-
sibilizadores del calcio (levosimendán).
La decisión de usar un tratamiento inotrópico y la selec-
ción del agente deberían reflejar los diferentes objetivos de
terapia para cada paciente. Se pueden usar para: 1) dar sopor-
te crítico hasta instaurar el tratamiento definitivo, como en
el shock cardiogénico; 2) dar soporte hasta la resolución de
situaciones que hayan descompensado al paciente ya sean
cardiacas, como el infarto de miocardio, o no cardiacas,
como la neumonía; 3) resolver una situación de conges-
tión con empeoramiento de la función renal; 4) como tra-
tamiento puente al trasplante cardiaco y/o a asistencia mecá-
nica circulatoria; 5) como tratamiento paliativo en situaciones
de enfermedad terminal.
Los pacientes que requieren estos fármacos requieren de
una monitorizacón estrecha de los parámetros hemodiná-
micos.
Dopamina
Actúa sobre receptores dopaminérgicos, receptores beta
y alfa dependiendo de la dosis a la que se administre.
• Acción: a dosis bajas (menor o igual a 4 µg/kg/min) actúa
preferentemente sobre los receptores dopaminérgicos
produciendo vasodilatación periférica y sobre todo
aumento de flujo en el lecho vascular renal y, mesenté-
rico. Su acción puede mejorar el flujo sanguíneo renal,
la tasa de filtración glomerular, la diuresis y la tasa de
excreción de sodio, con un aumento de la respuesta a los
agentes diuréticos, en pacientes con hipoperfusión renal
e insuficiencia renal.
Con dosis intermedias (5-10 µg/kg/min) estimula los recep-
tores β-adrenérgicos, lo que produce un aumento de la
contractilidad miocárdica y del gasto cardiaco.
A dosis mayores (11-20 µg/kg/min) la dopamina actúa
sobre los receptores alfaadrenérgicos y produce un
aumento de la resistencia vascular periférica que, aun-
que puede ser potencialmente útil en pacientes hipoten-
sos, puede ser deletérea en pacientes con insuficiencia
cardiaca aguda, ya que aumenta la poscarga del ventrí-
culo izquierdo, la presión arterial pulmonar y la resis-
tencia pulmonar.
• Utilización y dosis: debe usarse por vía intravenosa en
perfusión continua y tiene una vida media corta. Debe
monitorizarse la TA y el ritmo cardiaco (Tabla 2).
Produce con mayor frecuencia que la dobutamina, taqui-
cardia sinusal y arritmias.
Dobutamina
• Acción: actúa principalmente a través de la estimulación
de los receptores β-1 y β-2. Su principal efecto cardia-
co es el aumento del gasto cardiaco, al aumentar la con-
tractilidad miocárdica. También produce un aumento de
la frecuencia cardiaca aunque en menor medida que sobre
la contractilidad. A dosis bajas, la dobutamina induce
una vasodilatación arterial leve que aumenta el volumen
de eyección por disminución de la poscarga. A altas dosis
produce vasoconstricción y por tanto mayor aumento de
la presión arterial por efecto sobre receptores alfa. La FC
aumenta de forma dosis dependiente en menor medida
que con otras catecolaminas. Sin embargo, en pacientes
con FA, la FC puede aumentar hasta tasas indeseables
Seccion 10 22/7/10 14:49 Página 527
debido a la facilitación de la conducción auriculoven-
tricular.
En general, la presión arterial sistémica aumenta un poco,
pero puede permanecer estable o incluso disminuir. La
mejoría de la diuresis observada durante la infusión de
dobutamina es el resultado de un aumento del flujo san-
guíneo renal en respuesta a un mayor gasto cardiaco.
• Utilización y dosis: la dobutamina se utiliza para aumen-
tar el gasto cardiaco. El tratamiento se inicia a un ritmo
de infusión de 2-3 µg/kg/min sin dosis inicial, pudiendo
aumentarse hasta 20 µg/kg/min de acuerdo con los sín-
tomas, la respuesta diurética o el control hemodinámi-
co. Tiene una vida media corta (2-3 minutos) de modo
que, al interrumpir su infusión, los efectos desaparecen
rápidamente.
En pacientes que reciben tratamiento bloqueador beta
con metoprolol, las dosis de dobutamina deben aumen-
tarse hasta 15-20 µg/kg/min para restaurar su efecto ino-
trópico. El efecto de la dobutamina difiere en pacientes
que reciben carvedilol, ya que puede producir un aumen-
to en la resistencia vascular pulmonar durante la infusión
de dosis crecientes de dobutamina (5-20 µg/kg/min).
Entre los efectos adversos más frecuentes están la taqui-
cardia sinusal y las arritmias. La infusión prolongada de
dobutamina (por encima de 72 horas) se asocia con tole-
rancia y pérdida parcial de los efectos hemodinámicos.
Cuando se suspende el tratamiento es aconsejable que
la disminución de la dosis sea progresiva. A veces es nece-
sario tolerar cierto grado de hipotensión o insuficiencia
renal durante esta fase.
Inhibidores de la fosfodiesterasa (milrinona y enoximona)
• Acción: su mecanismo de acción consiste en inhibición
de la fosfodiesterasa, que degrada el AMPc intracelular, en
la fibra miocárdica y en el músculo liso vascular. De este
modo produce un aumento de la contractilidad miocárdi-
ca y un efecto vasodilatador arterial y venoso pulmonar.
Dicha vasodilatación es notable en el lecho vascular pul-
monar, originando una disminución de las resistencias vas-
culares pulmonares. El efecto neto es un aumento del gasto
cardiaco y la disminución de las presiones en la aurícula
derecha, en la arteria pulmonar y en la presión de encla-
vamiento pulmonar. Su perfil hemodinámico se encuentra
en una zona intermedia entre el de un vasodilatador puro,
como el nitroprusiato, y el de un agente predominante-
mente inotrópico, como la dobutamina.
Como su lugar de acción es distal al de los receptores de
tipo β-adrenérgicos, los inhibidores de la fosfodiesterasa
mantienen sus efectos incluso durante la terapia conco-
mitante con bloqueadores beta.
• Utilización y dosis: en la práctica la milrinona se admi-
nistra en un bolo de 25 µg/kg/en 10-20 min seguido de
una infusión continua a 0,25-0,75 µg/kg/min, con una
dosis máxima de 1,20 mg/kg/día. La enoximona se admi-
nistra de modo similar. La hipotensión causada por una
venodilatación periférica excesiva es un efecto indesea-
ble observado fundamentalmente en pacientes con bajas
presiones de llenado. Puede evitarse empezando la infu-
sión sin ningún bolo.
Insuficiencia cardiaca. Edema agudo de pulmón 527
La trombocitopenia es poco común, tanto con la milri-
nona (0,4%) como con la enoximona. En diversos estu-
dios randomizados se ha visto que producen un aumen-
to de la mortalidad.
Levosimendán (Simdax)
• Acción: tiene dos mecanismos de acción: 1) la sensibili-
zación al Ca2+ de las proteínas contráctiles, (troponina C)
sin aumentar los niveles de calcio citosólico. De este
modo incrementan los efectos del calcio sobre los mio-
filamentos y mejoran la contracción con un bajo coste
energético; 2) favorece la apertura de los canales de K+
del músculo liso, que causan la vasodilatación periféri-
ca. De este modo el levosimendán aumenta el gasto car-
diaco sin incrementar el consumo miocárdico de oxí-
geno. El levosimendán tiene un potente metabolito
acetilado que también es un sensibilizador al calcio. La
vida media del levosimendán es de una hora y la de su
metabolito de unas 80 horas, lo que puede explicar los
prolongados efectos hemodinámicos.
A diferencia de la dobutamina, no tiene interacciones far-
macológicas con los betabloqueantes. En consecuencia
el levosimendán no obliga a suspender por completo el
tratamiento con betabloqueantes. En los estudios clíni-
cos en los que se ha comparado el levosimendán con
la dobutamina se ha descrito un resultado clínico favo-
rable. En el estudio SURVIVE, publicado recientemen-
te, no ha demostrado beneficio, en cuanto a mortalidad,
respecto a la dobutamina.
• Utilización y dosis: sólo se puede administrar de forma
intravenosa, en infusión continua en suero glucosado al
5% a una dosis de 0,05-0,1 µg/kg/min durante 24 horas,
dosis de carga 12-24 µg/kg en 10 minutos. No se reco-
mienda una administración más prolongada ya que no
se obtienen beneficios hemodinámicos mayores y aumen-
ta el riesgo de efectos adversos. El levosimendán está indi-
cado en pacientes con insuficiencia cardiaca con un gasto
cardiaco reducido sintomático secundario a disfunción
sistólica sin hipotensión grave. Antes de iniciar el trata-
miento deben asegurarse unas adecuadas presiones de
llenado y monitorizar la frecuencia cardiaca y la TA.
Vasopresores
Adrenalina y noradrenalina
• Acción: la adrenalina es una catecolamina con una gran
afinidad por los receptores de tipo beta-1, beta-2 y alfa.
Se usa generalmente en forma de infusión a dosis de 0,05-
0,5 µg/kg/min cuando hay resistencia a la dobutamina
y la presión arterial permanece baja. En esta situación es
necesaria monitorización invasiva de los parámetros
hemodinámicos. La noradrenalina es una catecolamina
con gran afinidad por los receptores tipo alfa y se usa
generalmente para aumentar la resistencia vascular sis-
témica. Los aumentos en la frecuencia cardiaca induci-
dos por la noradrenalina son menores que los inducidos
por la adrenalina. La dosificación es similar a la de la
adrenalina. A menudo se combina con la dobutamina
para mejorar el estado hemodinámico.
Seccion 10 22/7/10 14:49 Página 528
528 Urgencias cardiovasculares
Betabloqueantes
• Acción: los pacientes con estertores por encima de las
bases pulmonares, o hipotensión, han sido excluidos
de los estudios de forma precoz tras el infarto agudo de
miocardio. En los casos de pacientes con infarto agudo
de miocardio que no tienen IC o hipotensión manifies-
tas, los bloqueadores beta limitan el tamaño de infarto,
reducen las arritmias que pueden poner en peligro la vida
del paciente y alivian el dolor. Su administración i.v. debe
considerarse en SCA con dolor resistente a opiáceos,
isquemia recurrente, HTA, taquicardia o arritmia.
• Utilización y dosis: los betabloqueantes aprobados para
el tratamiento de la IC son el succinato de metoprolol, el
carvedilol, el bisoprolol y el nebivolol, debiendo usarse
sólo una de las moléculas. En los pacientes que además
tienen isquemia y taquicardia, puede considerarse el uso
de metoprolol IV. En pacientes con ICC, deben iniciarse
cuando el paciente se haya recuperado del episodio agudo
(unos 4 días). En pacientes que tomen BB e ingresen por
descompensación, en principio se intentarán mantener,
salvo que la descompensación sea moderada o grave, pre-
senten bradicardia, hipotensión o precisen inotrópicos.
• Indicaciones: SCA, taquiarritmias, HTA e ICC.
• Contraindicaciones: asma, hiperreactividad bronquial,
bradicardia, bloqueos aurículo-ventriculares de 2º y 3er
grado, hipotensión.
• Efectos secundarios: hipotensión, bradicardia.
Glucósidos cardiacos
• Acción: los glucósidos cardiacos inhiben la ATPasa Na+/K+
miocárdica, lo que provoca un aumento del intercambio
Ca2+/Na+ y da lugar a un efecto inotrópico positivo.
La fuente de evidencia para el uso de digoxina en la IC
proviene de los estudio PROVED, RADIANCE y DIG. Los
dos primeros no aleatorizados. En el DIG se incluyeron
6.800 pacientes con IC sistólica que fueron aleatoriza-
dos a recibir digoxina o placebo. La digoxina no logró
ningún beneficio en la supervivencia en los pacientes
pero si demostró una reducción en la tasa de hospitali-
zaciones por IC. Por tanto la evidencia demuestra que es
un fármaco útil para mejorar síntomas, tolerancia al esfuer-
zo y reducir las recurrencias. Sin embargo no mejora la
mortalidad. En un subestudio del DIG se estratificó la
mortalidad de los pacientes en función de la digoxine-
mia, encontrando que la mortalidad es menor para los
pacientes que tenían una concentración en el rango más
bajo. Por lo tanto, es posible que los efectos beneficio-
sos de la digoxina se consigan con el empleo de dosis
más bajas para mantener unos niveles plasmáticos lige-
ramente por debajo del rango terapéutico tradicional (0,0-
1,2 ng/mL) mientras que el uso de dosis más altas puede
aumentar el riesgo de efectos adversos. Respecto al uso
de digoxina en pacientes con IC y FA, considerada una
indicación clásica, la evidencia indica un efecto similar
a los pacientes en ritmo sinusal. La digoxina es útil para
mejorar los síntomas pero no mejora la supervivencia.
Además, los betabloqueantes son más útiles para con-
trolar la frecuencia cardiaca en estos pacientes, sobre
todo durante el ejercicio. La digoxina puede emplearse
en pacientes con IC y FA, de preferencia asociada a un
betabloqueante, salvo que exista contraindicación para
el uso del mismo. El tratamiento con digoxina, en gene-
ral, debería comenzarse a la dosis de mantenimiento, sin
dosis de carga. La monitorización de los niveles plas-
máticos nos permitirá ajustar la dosis para mantenerlos
algo por debajo del rango terapéutico habitual 0,5-0,8
ng/mL, no superar 1 ng/mL. La monitorización de digo-
xinemia también es necesaria en caso de afectación de
la función renal o de interacción con otros fármacos,
como el verapamilo, la espironolactona o la amiodaro-
na. La dosis de carga es de 0,25 mg i.v., seguida de 0,25
mg cada 4-6 horas hasta una dosis máxima de 1-1,5
mg/24 h.
En resumen, no está indicado, de forma habitual, el sopor-
te inotrópico con este tipo de fármacos en los pacientes
con ICA. En la IC grave, después de los episodios de des-
compensación aguda, la digital es efectiva para reducir
las recurrencias. Las contraindicaciones son las bradi-
cardias, los bloqueos, la enfermedad del seno, el WPW,
la MCHO, la hipopotasemia y la hipercalcemia.
Anticoagulación
Indicada en pacientes con IC grave, con FEVI muy redu-
cidas, pudiéndose utilizar HBPM s/c o heparina sódica IV.
Otros tratamientos
Según la Guía de la Sociedad Europea de Cardiología
para IC Aguda, también se pueden usar los siguientes trata-
mientos:
Resincronizacion cardiaca
En pacientes con IC grave se produce aumento de la con-
ducción intraventricular, lo que produce una asincronía en
la contracción auricular y la ventricular, con un empeora-
miento del GC. Esto puede solucionarse con un marcapasos
tricameral (AD y ambos V), que ha demostrado mejorar el
remodelado miocárdico y la FEVI.
Balón de contrapulsación aórtico
• Acción: el balón de contrapulsación aórtico (BCA) se infla
en diástole, aumenta la presión diastólica de la aortica y
el flujo coronario y se desinfla en sístole, disminuyendo
la poscarga y facilitando el vaciamiento del VI.
• Indicaciones: el BCA se ha convertido en un elemento
estándar del tratamiento de pacientes con shock car-
diogénico o con insuficiencia cardiaca izquierda aguda
grave que:
– No responde de forma rápida a la administración de
líquidos, vasodilatación y soporte inotrópico.
– Está complicada con una insuficiencia mitral significa-
tiva o rotura del septo interventricular, para obtener una
estabilización hemodinámica antes de estudios diag-
nósticos definitivos o tratamiento.
– Se acompaña de isquemia miocárdica grave, en espe-
ra de angiografía coronaria y revascularización.
Puede mejorar de forma importante el estado hemo-
dinámico, pero debe restringirse su uso a aquellos pacien-
tes cuya situación clínica pueda mejorarse (revascu-
Seccion 10 22/7/10 14:49 Página 529
larización coronaria) o corregirse espontáneamente (mio-
carditis).
• Precauciones y contraindicaciones: no debe usarse en
pacientes con enfermedad periférica grave, disección aór-
tica o insuficiencia aortica significativa, IC de causa no
corregible o fallo multiorgánico.
Dispositivos de asistencia ventricular
• Acción: los dispositivos de asistencia ventricular son bom-
bas mecánicas que reemplazan parcialmente el trabajo
ventricular. Algunos de estos dispositivos incluyen un sis-
tema de oxigenación extracorpórea. Recientemente se
han desarrollado varios tipos de dispositivos para sopor-
te circulatorio mecánico a corto plazo en pacientes con
ICA o agudamente descompensada.
• Precauciones y contraindicaciones: cuando la recupe-
ración de una ICA o el trasplante no son posibles, el uso
de dispositivos de asistencia ventricular es inaceptable.
• Problemas: las complicaciones más comunes asociadas
con el uso de dispositivos de asistencia ventricular son
el tromboembolismo, las hemorragias y las infecciones.
También son frecuentes la hemólisis y el mal funciona-
miento de la bomba.
Cirugía
• Indicaciones: en el shock cardiogénico tras IAM con afec-
tación multivaso, la CIV post-IAM, la rotura de pared libre
tras IAM, la enfermedad valvular: la IM o la IAo aguda
(rotura músculo papilar, endocarditis), la disfunción o la
trombosis protésica, la descompensación aguda de val-
vulopatía previa, la rotura de aneurisma aórtico y la disec-
ción aórtica intrapericárdica.
El trasplante cardiaco puede considerarse como una
posibilidad en la insuficiencia cardiaca aguda grave que se
sabe que tiene un mal pronóstico. Es el caso de la miocar-
ditis aguda grave o la miocardiopatía pospuerperal, o el infar-
to de miocardio extenso con un resultado clínico malo des-
pués de la revascularización. Sin embargo, el trasplante no
es posible hasta que la situación clínica del paciente se haya
estabilizado con ayuda de dispositivos y bombas artificiales.
COMPLICACIONES
Las mayoría de las complicaciones se deben a la asocia-
ción de la insuficiencia cardiaca con la enfermedad desen-
cadenante de la misma, como la cardiopatía isquémica o las
valvulapatías.
Síndrome coronario agudo
Es la etiología más frecuente de insuficiencia cardiaca
aguda. Cuando se asocian ambas enfermedades se debe rea-
lizar una coronariografía, pues la reperfusión puede evitar
el desarrollo de ICA. Si no es posible, se recomienda la fibri-
nolisis en los casos de SCACEST. Todos los pacientes con
infarto agudo de miocardio y con signos y síntomas de insu-
ficiencia cardiaca deben someterse a un estudio ecocardio-
gráfico. La estabilización temporal del paciente se puede
conseguir mediante un adecuado reemplazo de fluidos, BCA,
soporte farmacológico inotrópico, nitratos y ventilación arti-
ficial. Cuando no se puede estabilizar la situación hemodi-
Insuficiencia cardiaca. Edema agudo de pulmón 529
námica, se debe considerar la posibilidad de usar un sopor-
te mecánico con un dispositivo de asistencia del ventrículo
izquierdo. El manejo agudo de la insuficiencia cardiaca
izquierda o el edema de pulmón debe ser similar al que se
utiliza para otras etiologías, aunque se debe tener en cuen-
ta que los agentes inotrópicos pueden ser deletéreos, por
lo que se debe considerar el uso de un BCA. A largo plazo
debe utilizarse una terapia a largo plazo con inhibidores del
sistema renina-angiotensina-aldosterona y betabloqueantes.
La insuficiencia cardiaca aguda derecha se relaciona nor-
malmente con la isquemia aguda del ventrículo derecho. Se
recomienda una revascularización precoz de la arteria coro-
naria derecha y de sus ramas ventriculares. El tratamiento de
soporte debe centrarse en la administración de fluidos y en
los fármacos inotropos.
Enfermedad valvular
La insuficiencia aguda de la válvula mitral o aórtica, la
insuficiencia valvular aguda por endocarditis, la estenosis
mitral o aórtica, la trombosis de una válvula protésica o la
disección aórtica, se asocian a cuadros de ICA.
En pacientes con endocarditis, el tratamiento inicial ha de
ser conservador, con antibióticos y medidas para tratar la ICA.
La intervención quirúrgica debe realizarse de forma pre-
coz en la insuficiencia aórtica o mitral aguda grave y de forma
urgente en los pacientes con endocarditis y con insuficien-
cia aórtica aguda grave.
Trombosis de válvula protésica
Se asocia con una alta mortalidad y el manejo de estos
pacientes sigue siendo controvertido. La trombólisis se usa
para válvulas protésicas del lado derecho y para candida-
tos a cirugía de alto riesgo, mientras que la cirugía está más
indicada para la trombosis de válvula protésica del lado
izquierdo.
En pacientes con trombos muy grandes y/o móviles, la
terapia trombolítica se asocia con un riesgo mucho mayor
de embolismo y accidente cerebrovascular. En estos pacien-
tes, la intervención quirúrgica debe ser considerada como
una alternativa, así como en los casos en los que la trom-
bólisis no es capaz de resolver la obstrucción.
Disección aórtica
Puede presentarse con síntomas de insuficiencia car-
diaca con o sin dolor. Se debe realizar un diagnóstico inme-
diato, con ecocardiografía o TAC, y proceder con la máxima
rapidez a la intervención quirúrgica.
Hipertensión arterial
La insuficiencia cardiaca aguda es una complicación bien
conocida de las urgencias hipertensivas. Los signos clínicos
de la ICA asociados con una crisis hipertensiva son casi exclu-
sivamente los signos de una congestión pulmonar, que pue-
den ser leves o muy graves, con edema pulmonar bilateral,
que en algunos casos es de comienzo muy rápido (edema
de pulmón de tipo flash).
La función sistólica suele estar preservada. Por el con-
trario, son frecuentes las anomalías diastólicas con reduc-
ción de la distensibilidad del ventrículo izquierdo.
Seccion 10 22/7/10 14:49 Página 530
530 Urgencias cardiovasculares
El tratamiento inicial se puede realizar con diuréticos de
asa, nitroglicerina o nitroprusiato, e incluso considerar un
calcioantagonista, como el nicardipino.
Hay que ser cuidadoso, ya que la normalización com-
pleta y rápida de la TA podría dar lugar a un deterioro de
la perfusión orgánica.
Los β-bloqueantes no están recomendados si hay EAP
concomitante, salvo si la crisis HTA esta en relación con un
feocromocitoma.
Insuficiencia renal (IR)
La IR puede ser la causante de una IC o viceversa. La IC
produce hipoperfusión renal directamente y por mecanis-
mos neurohormonales, y por la terapia con IECA, diuréticos
y AINE puede producir IR. El deterioro leve-moderado es
normalmente asintomático y bien tolerado, aunque también
se asocia a peor pronóstico.
La IRA concomitante a la IC requiere el manejo de alte-
raciones asociadas (anemia, alteraciones electrolíticas, aci-
dosis metabólica), debiendo valorarse para la instauración
de otros tratamientos, como digoxina, espironolactona o
IECA. En el caso de los IECA una Cr > 3,5 contraindica su
utilización.
La IR moderada-grave (Cr 2,5-3) se asocia a una respuesta
menor a los diuréticos, por lo que puede ser necesario aumen-
tar su dosis o asociar otro de diferente acción.
La IR grave con retención de fluidos resistente a trata-
miento puede obligar a la utilización de la hemofiltracion
venovenosa continua junto con el uso de inotrópicos para
mejorar la función renal. Puede, incluso, ser necesaria la diá-
lisis.
Bradiarritmias
La presencia de bradricardias importantes en la IC requie-
re la utilización de atropina a dosis iniciales de 0,25-0,5 mg,
que se pueden repetir si fuera preciso. En casos de disocia-
ción AV con respuesta ventricular baja, sin respuesta a la
atropina se puede usar isoproterenol, aunque debe evitarse
en situación de isquemia. La FA lenta puede mejorar con teo-
filina que también se puede usar en bradicardia resistente
a tratamiento en el contexto de un IAM. La mejor alternati-
va a estos tratamientos, es el marcapasos temporal o defi-
nitivo.
Taquiarritmias supraventriculares
En los pacientes con IC, la incidencia de taquiarritmias
supraventriculares y ventriculares es muy superior a la de la
población general. Las consecuencias hemodinámicas de
éstas son mucho más graves en presencia de disfunción ven-
tricular.
Las taquiarritmias pueden ser la causa directa de la dis-
función ventricular e IC o, con mucha frecuencia, compli-
cando el curso de la enfermedad. Si se sospecha una taqui-
miocardiopatía se debe tratar la arritmia y también mantener
el tratamiento de la IC. En estos casos la función ventricular
puede recuperarse.
Las taquiarritmias supraventriculares más frecuentes que
complican el curso de la IC son la fibrilación auricular (FA)
y el flutter. La FA es especialmente prevalente en pacientes
con IC y aumenta a medida que empeora la clase funcio-
nal. Los pacientes con IC toleran peor la FA que los indivi-
duos sin IC. Si el paciente está hemodinámicamente inesta-
ble se debe realizar cardioversión urgente. El tratamiento
de la FA se fundamenta en dos hechos: 1) la prevención de
episodios embólicos, en los pacientes con FA paroxística o
crónica, con anticoagulantes y 2) el control de la respuesta
ventricular y/o control de ritmo. Si se decide cardiovertir a
ritmo sinusal y tratar de mantener el ritmo sinusal (control del
ritmo), el uso de fármacos queda limitado casi exclusivamente
a la amiodarona. Los fármacos de los grupos IA e IC están
contraindicados en pacientes con insuficiencia cardiaca por-
que incrementan la mortalidad. Además, hay que tener en
cuenta que el tratamiento correcto de la IC puede prevenir la
aparición de recurrencias de FA. Si se decide controlar la res-
puesta ventricular sin tratar de mantener el ritmo sinusal (con-
trol de frecuencia), los betabloqueantes son los fármacos de
elección en disfunciones sistólica y diastólica. La digoxina
está indicada en la disfunción sistolica y los antagonistas del
calcio están contraindicados en disfunción sistólica.
El manejo del flutter es similar al de la FA. Los pacientes
deben estar anticoagulados, cuando el control de la fre-
cuencia no es posible. Lo mejor es realizar una cardiover-
sión eléctrica. El flutter típico puede ser tratado de forma
definitiva con técnicas de ablación.
Taquiarritmias ventriculares
La fibrilación ventricular y la taquiarritmia ventricular
inestable requieren tratamiento eléctrico inmediato. La amio-
darona y los agentes bloqueadores beta pueden prevenir la
repetición de estas arritmias.
En caso de arritmias ventriculares recurrentes y pacien-
tes hemodinámicamente inestables se debe realizar inme-
diatamente una angiografía y una prueba electrofisiológica.
En los casos en los que haya un sustrato arrítmico localiza-
do, la ablación por radio es eliminar la tendencia arrítmica.
Si no se encuentra un factor causal corregible los pacientes
con este tipo de arritmias precisarán un desfibrilador auto-
mático implantable (DAI). El DAI disminuye de forma drás-
tica el riesgo de muerte súbita en pacientes seleccionados
con disfunción ventricular.
TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS
Ante un paciente con signos clínicos de ICC, EAP, shock
o hipoperfusión, hay que realizar una serie de pasos (Figu-
ras 1 y 2 y Tabla 3).
• Después de haber iniciado el tratamiento indicado, hay
que tratar de establecer la etiología más probable de la
IC, sobre la base de los antecedentes personales del
paciente, la historia clínica, la exploración física y las
pruebas complementarias disponibles de forma inme-
diata.
– Si hay hipovolemia, administrar fluidos, hemoderiva-
dos, realizar intervenciones específicas y valorar vaso-
presores.
– Si existe una arritmia, aplicar el protocolo correspon-
diente de taquicardia o bradicardia.
– Si hay un fallo de bomba, valorar la TA y, si existe, el
EAP.
Seccion 10 22/7/10 14:49 Página 531
Clínica compatible con ICA-EAP
Solicitar analítica, Rx tórax, ECG, ecocardio e iniciar tratamiento
Oxígeno/CPAP - BIPAP/intubación
furosemida +/- vasodilatadores +/- morfina
Nueva evaluación clínica, monitorización: TA , ECG, diuresis, sat. oxíg.
TAS < 85 TAS 85-100 TAS > 100
¿Carga de líquido? Vasodilatador y/o Nitroglicerina/
Inotrópico inotrópico nitroprusiato
y/o dopa (dosis alfa) (levosimendan/dobuta)
y/o vasopresores +/- dopa (dosis dopa)
Reajustar tratamiento según respuesta + tratamiento específico según la
etiología identificada
FIGURA 2. ALGORITMO DE TRATAMIENTO DE LA IC AGUDA. BASES PARA EL USO DE
AGENTES INOTRÓPICOS EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA.
TABLA 3. TRATAMIENTO EN URGENCIAS DE LA IC-EAP
Tratamiento de primera línea de la ICA-EAP
• Oxigenoterapia y apoyo ventilatorio si procede: valorar VNI o IOT
• Morfina: bolos de 3 mg repetibles cada 5-10 minutos según clínica
• Diuréticos de asa:
– En ICA leve-moderada (Killip II-III) comenzar con 20-40 mg (1-2
ampollas IV)
– En ICA moderada-grave (Killip III-IV) comenzar con 40-100 mg (2-
5 ampollas IV)
• Vasodilatadores:
– Nitroglicerina: empezar con 0,3 µg/kg/min e ir aumentando según
respuesta. El objetivo es disminuir la TA media en 10-15 mm/Hg
Tratamiento de segunda línea de la ICA-EAP
• Inotrópicos y/o vasopresores en función de los parámetros hemodi-
námicos, respuesta al tratamiento de primera línea y etiología
Ajuste de tratamiento según respuesta en la ICA-EAP
• Oxigenoterapia y ventilación: ajustar FiO2 y revalorar necesidad de
VMNI o IOT
• Morfina: ajustar dosis hasta control de la clínica
• Vasodilatadores: ajustar dosis para mantener control de TA
• Diuréticos: dosis mantenimiento 40-160 mg/día. Si no hay respues-
ta clínica y/o diurética:
– En ICA leve-moderada (Killip II-III): aumentar dosis y/o frecuencia
de los bolos de furosemida, valorar infusión continua y /o añadir
otro tipo de diurético
– En ICA moderada-grave (Killip III-IV): infusión continua de diuréti-
co, añadir inotrópicos, ultrafiltración o hemodiálisis si precisa
• Inotrópicos y vasopresores: ajuste de dosis según parámetros
hemodinámicos
• Ingreso en unidad coronaria o unidad de cuidados intensivos y tra-
tamiento según etiología
• Tratamiento previo del paciente: en pacientes con IC descompensada
en tto previo con BB, puede ser necesaria su retirada temporal o la
disminución de la dosis, en función de la situación clínica del pacien-
te y del tatamiento que vaya a administratse (por ejemplo, no puede
mantenerse el betabloqueante si el paciente precisa dobutamina)
Insuficiencia cardiaca. Edema agudo de pulmón 531
– Si aparece un EAP, iniciar tratamiento adecuado y valo-
rar la respuesta al mismo.
• Si no mejora con las medidas iniciales, valorar la TAS y
la precarga para realizar una reposición de volumen ade-
cuada, así como la necesidad de iniciar inotrópicos y/o
vasopresores.
• Valorar respuesta al tratamiento y realizar ajustes corres-
pondientes.
• Tratar los factores precipitantes y las complicaciones aso-
ciadas, como infecciones, asma, anemia…
• Valorar profilaxis de TVP con HBPM o anticoagulación
si FEVI es muy reducida.
• Una vez estabilizada la situación se instaurará tratamiento
con IECA y betabloqueantes.
– Los IECA se inician a dosis bajas en las primeras 48
horas después de estabilización, con control de TA, fun-
ción renal e iones.
– Los betabloqueantes (carvedilol o metoprolol), se inician
precozmente en el IAM y en los primeros días de la des-
compensación de IC crónica. En ambas situaciones con
dosis bajas que se van aumentando progresivamente.
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10.3 Arritmias cardiacas
A. Martín Martínez, C. del Arco Galán, F. Arribas Ynsaurriaga
INTRODUCCIÓN
Las arritmias cardiacas constituyen un grupo heterogéneo
de enfermedades del corazón. Dentro de ellas se incluye todo
ritmo cardiaco que difiera del ritmo sinusal normal, es decir,
aquel que se genera en el nodo sinusal con unos límites arbi-
trarios de frecuencia entre 60 y 100 latidos/minuto.
Las arritmias cardiacas representan un problema relevante
en los servicios de urgencias (SU). Por un lado, constituyen
una causa mayor de morbimortalidad en los países occi-
dentales: 1) las arritmias ventriculares son la principal causa
de muerte en los pacientes cardiópatas; 2) otras arritmias,
como la fibrilación auricular (FA), asocian una elevada mor-
talidad y morbilidad tanto cardiaca como relacionada con
fenómenos embólicos; y 3) la muerte súbita de origen car-
diaco es debida en la mayoría de las ocasiones a arritmias
cardiacas, y constituye un grave problema de salud públi-
ca que implica de un modo directo a la medicina de urgen-
cias. Por otro lado, constituyen un problema prevalente para
los SU, ya que son en nuestro medio el escalón asistencial
al que acuden los pacientes con clínica aguda o crónica rea-
gudizada, especialmente ancianos y cardiópatas, los grupos
de población en los que las arritmias son más prevalentes.
La gran diversidad de aspectos clínicos a tener en cuen-
ta y los avances en el diagnóstico y tratamiento aparecidos
en las últimas décadas han incrementado la complejidad del
manejo de estos pacientes. Por ello resulta fundamental el
tratar de implementar estrategias de actuación coordinadas
entre los diversos profesionales implicados.
CLASIFICACIÓN DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS
Las arritmias cardiacas presentan unas prevalencia, etio-
logía, pronóstico y tratamiento muy diferentes. Por ello, es
conveniente dividirlas en grupos sindrómicos que, aunque
con un origen y fisiopatología diversos, presentan afinida-
des en su manejo y pronóstico vital. Existen 3 conceptos
electrofisiológicos fundamentales que permiten clasificar
las arritmias, con los datos del ECG de 12 derivaciones, de
un modo sencillo y con implicaciones para su manejo en los
SU (Tabla 1): 1) frecuencia cardiaca: de un modo arbitrario,
los trastornos del ritmo cardiaco con una frecuencia ventri-
cular por encima de 100 latidos/minuto (lpm) se denominan
taquiarritmias y aquellos con una respuesta ventricular por
debajo de 60 lpm constituyen las bradiarritmias. Sin embar-
go, el rebasar estos límites de frecuencia no indica siempre
patología (taquicardia sinusal como respuesta al ejercicio
o estrés, o bradicardia sinusal de las situaciones de reposo);
2) duración (anchura) del complejo QRS: la despolariza-
ción ventricular normal se inicia de un modo sincrónico
en 3 lugares distintos (zona distal de los hemifascículos ante-
rior y posterior de la rama izquierda del haz de His y zona
distal de la rama derecha del citado haz), desde donde el
impulso eléctrico se dirige al miocardio ventricular. Por tanto,
la despolarización ventricular normal exige que se encuen-
tren indemnes las citadas estructuras y que el impulso eléc-
trico siga dichas vías. Todo ello da lugar al denominado com-
plejo QRS estrecho o normal (duración < 120 mseg, tres
cuadrados pequeños del papel del ECG). Así, un complejo
QRS de más de 120 mseg (arritmia de QRS ancho) puede
ser causado por la existencia de un bloqueo de rama estruc-
tural o funcional (desencadenado por la taquicardia) o bien
porque la despolarización ventricular sigue otro camino:
existe una vía accesoria que actúa como cortocircuito entre
la aurícula y el ventrículo sin pasar por el nodo AV ni las
ramas del haz de His o se inicia en el ventrículo (taquicar-
dia ventricular). Por el contrario, una duración del QRS <
120 mseg, desde un punto de vista práctico, asegura que
el origen de la taquicardia se encuentra en estructuras cra-
neales a la bifurcación del haz de His (la aurícula o el nodo
AV), y que además está indemne el sistema específico de
conducción; 3) Regularidad: una arritmia es regular cuan-
do el intervalo entre los complejos QRS (intervalo R-R) se
mantiene constante durante la misma.
En base a estos conceptos las arritmias cardiacas las cla-
sificaremos como se recoge en la Tabla 1.
EVALUACIÓN DE LOS PACIENTES CON ARRITMIAS
CARDIACAS EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
Independientemente del tipo de arritmia que presente, es
preciso observar siempre una rutina en la evaluación de estos
pacientes en el SU y determinar algunos hechos fundamen-
tales.
Estabilidad hemodinámica
Se denomina inestabilidad hemodinámica causada por
una arritmia a la caída sintomática de la tensión arterial (TA)
de 30 mmHg con respecto a la previa o una TA por debajo
de 90/50 mmHg, la cual se puede asociar a disfunción orgá-
nica (aparición de sintomatología que conlleve riesgo vital
inmediato como consecuencia de la arritmia: angor seve-
ro, insuficiencia cardiaca grave, hipoperfusión periférica,
disminución del nivel de conciencia u otras situaciones que
impliquen riesgo vital a muy corto plazo). Su aparición depen-
de de muchos factores (cardiopatía estructural, frecuencia
cardiaca, duración del cuadro, fármacos, etc.) y no define
per se el origen de la arritmia. Por tanto, es muy importan-
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Arritmias cardiacas 533

TABLA 1. CLASIFICACIÓN DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS

Taquiarritmias (FC > 100 lpm)
• Taquicardias de complejo QRS estrecho (< 120 mseg):
– Regulares (intervalo R-R constante)
- Taquicardias auriculares: precisan estructuras localizadas exclusivamente en las aurículas
· Focal: paroxística o incesante
· Flutter auricular:
Típico: macroreentrada en aurícula derecha
Atípico: otros tipos de flutter
- Taquicardias por reentrada intranodal: precisan la participación del nodo AV para su creación/mantenimiento
- Taquicardias por reentrada ventriculoatrial: mediadas por la existencia de una vía accesoria para completar el circuito de reentrada
· Sin preexcitación (vía accesoria oculta)
· Síndrome de preexcitación (Wolff-Parkinson-White)
– Irregulares:
- Fibrilación auricular
- Taquicardia auricular multifocal
- Flutter o taquicardia auricular con conducción variable (espontánea o por fármacos bloqueantes del nodo AV)
• Taquicardias de complejo QRS ancho (> 120 mseg):
– Regulares:
- Taquicardias supraventriculares conducidas con aberrancia
· Bloqueo de rama preexistente (orgánico)
· Bloqueo de rama funcional (desencadenado por la taquicardia)
- Taquicardia antidrómica en los síndromes de preexcitación
· Taquicardia ventricular monomorfa sostenida
– Irregulares:
- Fibrilación auricular conducida con aberrancia (bloqueo de rama anatómico o funcional)
- Fibrilación auricular en los síndromes de preexcitación taquicardia ventricular polimorfa (torsade de pointes)
Bradiarritmias (FC < 60 lpm)
• Enfermedad del nodo sinusal:
– Bradicardia sinusal inapropiada
– Bloqueo sinoatrial (1er, 2º y 3er grado)
– Paro sinusal
– Síndrome bradicardia-taquicardia
• Bloqueos de la conducción AV:
– Bloqueo AV de 1er grado
– Bloqueo AV 2º grado: Mobitz I (Wenckebach) y Mobitz II
– Bloqueo AV 3er grado o completo

te conocer que la tolerancia hemodinámica a la arritmia
guía la rapidez de actuación, pero no orienta al origen de
la misma (es un error grave y potencialmente peligroso pen-
sar que una taquicardia de QRS ancho no es de origen ven-
tricular por ser bien tolerada). Como norma general debe
primar siempre la seguridad del paciente frente a la efec-
tividad de las estrategias de manejo; por ello, cuando exis-
tan dudas en el diagnóstico de una arritmia, en el SU siem-
pre debe tratarse como si fuera el tipo más grave (no ocurre
nada si se trata de una taquicardia supraventricular como
si fuera de origen ventricular, pero el caso contrario puede
acarrear consecuencias muy graves para el paciente).
Cardiopatía estructural significativa
Se considera significativa para el uso de medicación antia-
rrítmica, a toda cardiopatía estructural salvo a la miocar-
diopatía hipertensiva con hipertrofia del ventrículo izquier-
do leve o moderada (espesor parietal < 1,4 cm) y al prolapso
mitral sin insuficiencia valvular u otras valvulopatías sin tras-
cendencia hemodinámica (esclerosis o deformidades valvu-
lares con insuficiencias o estenosis triviales o leves). En ausen-
cia de un ecocardiograma se puede estimar con alta
probabilidad que el paciente no es portador de una cardio-
patía significativa cuando todos los siguientes parámetros
son normales: 1) anamnesis detallada: ausencia de clínica
cardiológica previa y de episodios de insuficiencia cardia-
ca; 2) exploración física cardiológica: 3) ECG: valorando
especialmente la presencia de signos de necrosis, bloque-
os de rama, alteraciones específicas de la repolarización y
crecimiento de cavidades; y 4) radiografía de tórax: sin hallaz-
gos desde el punto de vista cardiológico. Ante la anomalía
de cualquiera de estos parámetros, se primará la seguridad
del paciente y se le manejará como si tuviera una cardio-
patía estructural significativa.
Evaluación clínica y exploraciones complementarias
La anamnesis y exploración física, al igual que en el
resto de las enfermedades, son piezas fundamentales en la
evaluación de estos pacientes; así, junto con la toma de la
TA (imprescindible en todo paciente con arritmia cardiaca),
permite establecer la presencia o no de inestabilidad hemo-
dinámica. Además, es importante recoger la patocronia de
los síntomas, los factores o maniobras desencadenantes, su
aparición paroxística o incesante, la asociación con clíni-
ca cardinal cardiaca (disnea, angina, síncope, etc.) y la tole-
rancia clínica a los episodios. Con vistas a su manejo pos-
terior, es fundamental precisar los antecedentes del paciente,
en especial la existencia de cardiopatía estructural, uso de
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534 Urgencias cardiovasculares
fármacos (no sólo antiarrítmicos), factores de riesgo embó-
lico, el riesgo hemorrágico, el nivel de independencia, la
existencia de episodios arrítmicos previos y su diagnóstico
y la realización de estudios o el implante de dispositivos
intracardiacos. La realización de otras exploraciones com-
plementarias será guiada por la situación clínica y las pers-
pectivas de tratamiento.
Documentación de la arritmia
En todo paciente con un trastorno del ritmo cardiaco debe
obtenerse siempre un ECG de 12 derivaciones durante la
arritmia y en los periodos de síntomas, pieza fundamental
para el manejo del paciente, tanto en el SU como para su
tratamiento definitivo posterior. Aunque útiles, los trazados
de monitorización (“tiras de ritmo”) no permiten establecer
adecuadamente el origen de la arritmia. Estos pacientes pre-
sentan episodios en los momentos más inesperados y son
candidatos a acudir a los SU cuando tienen sintomatología
cardinal. Por tanto, es preciso que se les asigne una priori-
dad elevada en la clasificación, para obtener cuanto antes
un ECG de 12 derivaciones (antes de que desaparezcan los
síntomas), ya que puede ser la única documentación de la
arritmia disponible para plantear su manejo definitivo pos-
terior.
Además de aportar el ECG a la historia del paciente, es
preciso realizar una descripción y estudio minuciosos del
trazado: existencia o no de ondas p, regularidad de las mis-
mas, relación entre ondas p y complejos QRS (1:1, 2:1, etc.),
morfología, duración y eje de ondas p y complejo QRS, lon-
gitud de ciclo (frecuencia del QRS), intervalo R-R (regular o
irregular), intervalo QT (imprescindible su medición antes
de prescribir antiarrítmicos y en la evaluación de todo pacien-
te con síncope), repolarización ventricular, datos de preex-
citación, espigas de marcapasos o resincronizadores, y com-
probar siempre que la velocidad del papel (25 mm/sec) y
amplitud del trazado (1 mm/0,1 mV) corresponden a la estan-
darización habitual. También resulta importante estudiar los
efectos de determinadas maniobras y fármacos sobre la arrit-
mia y es preciso realizar siempre un ECG de 12 derivacio-
nes tras la terminación de la arritmia.
Maniobras diagnósticas
La realización de algunas maniobras puede contribuir al
diagnóstico de la arritmia del paciente, sobre todo en el caso
de las taquiarritmias.
• Bloqueo transitorio del nodo AV: puede consistir en
la práctica de maniobras vagales (Valsalva), el masaje
del seno carotídeo (compresión suave y firme durante
5 segundos de la bifurcación de la carótida por debajo
del ángulo de la mandíbula de forma unilateral, nunca
bilateralmente, y tras descartar mediante la auscultación
la existencia de soplo carotídeo) o la administración de
adenosina (6-12 mg i.v. en bolo muy rápido, contrain-
dicado en pacientes con hiperreactividad bronquial y avi-
sando previamente de los desagradables y transitorios
efectos secundarios de mareo y enrojecimiento) o cal-
cioantagonistas (diltiazem o verapamilo iv). En todos los
casos debe realizarse bajo monitorización ECG y de la
TA y con una vía venosa canalizada, para poder detec-
tar y tratar correctamente las escasísimas complicacio-
nes de la técnica. Por último, es preciso registrar el ECG
durante el bloqueo AV, ya que el trazado resultante puede
dar el diagnóstico (flutter, taquicardia auricular) o demos-
trar la desaparición de la arritmia y contribuir ex-juvan-
tibus al mismo (taquicardias AV por reentrada).
• La actuación sobre dispositivos intracardiacos (mar-
capasos, desfibriladores) mediante la colocación de un
imán sobre la piel adyacente a la carcasa del mismo puede
ser útil en algunos casos. Esta técnica sólo debe practi-
carse si se ha realizado un diagnóstico firme y en un entor-
no de estricta monitorización y con facilidades para la
reanimación cardiopulmonar y la estimulación eléctrica
cardiaca. Se requieren conocimientos no sólo del tras-
torno sino de la respuesta del dispositivo al imán.
• Electrodo esofágico: la introducción de un electrodo
conectado al aparato de ECG mediante una fina sonda
nasogástrica constituye una prueba mínimamente inva-
siva y de gran utilidad para localizar la actividad auri-
cular (ondas p), ya que la pared del esófago está en ínti-
mo contacto con la aurícula derecha.
• Otras exploraciones diagnósticas: en casos seleccio-
nados puede iniciarse el estudio del paciente en el SU,
y ser de utilidad la ecocardiografía (transtorácica y trans-
esofágica), el Holter-ECG (en especial el Holter implan-
table, de gran utilidad en múltiples arritmias y en el estu-
dio del síncope), el registrador de eventos o el test de la
mesa basculante, como se detalla en las guías de prác-
tica clínica referidas en la bibliografía.
• Estudio electrofisiológico: consiste en la evaluación
invasiva de la actividad eléctrica del corazón, de su pro-
pensión a desarrollar arritmias y de los mecanismos que
las provocan. Para ello se introducen de forma percutá-
nea y bajo anestesia local, una serie de catéteres dentro
de las cavidades cardiacas, a través de los cuales se pue-
den registrar la actividad eléctrica del corazón, estimu-
lar eléctricamente e inducir arritmias. Además del diag-
nóstico, permite la aplicación de tratamiento específico:
implante de marcapasos o desfibriladores o bien la abla-
ción con catéter del sustrato de la arritmia.
TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS
Tratamiento de los desencadenantes
Las arritmias pueden ser desencadenadas por otras enfer-
medades (fiebre, sustancias de abuso, insuficiencia cardia-
ca, trastornos hidroelectrolíticos, proarritmia farmacológica,
etc.), y en otros casos el manejo de la misma es imposible si
no se controla la co-morbilidad del paciente (fiebre, hipo-
xemia, isquemia coronaria, etc.). Por tanto, en el SU, el pri-
mer paso irá dirigido al tratamiento de los desencadenantes
y de la co-morbilidad asociada.
Cardioversión eléctrica
Consiste en la administración de descargas de corriente
continua con el fin de restaurar el ritmo sinusal normal. Puede
realizarse mediante palas adheridas a la pared torácica (car-
dioversión externa) o directamente en el endocardio
mediante un catéter colocado en las cavidades cardiacas
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FIGURA 1. CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA SINCRONIZADA DE UN PACIENTE CON FIBRI-
LACIÓN AURICULAR.
(cardioversión interna). El paciente debe ubicarse en el área
de emergencias del SU, con monitorización continua del
ECG, TA y pulsioximetría. Tras la obtención de una vía veno-
sa y la oxigenación, se procede a la sedación del paciente.
Se emplazan las palas con abundante gel conductor firme-
mente adheridas a la piel, preferiblemente en configuración
antero-posterior (una pala a la derecha o izquierda del borde
esternal y otra en la espalda, entre el ángulo escapular y la
columna) ya que se abarca mejor el campo eléctrico del cora-
zón y se reduce la impedancia de la pared torácica. Poste-
riormente se debe comprobar un adecuado sensado de la
onda R ya que, salvo en la fibrilación ventricular, los cho-
ques se liberarán siempre sincronizados con el QRS (Figu-
ra 1). La energía a administrar varía según el tipo de arrit-
mia: en general en las arritmias por reentrada (taquicardias
supraventriculares, ventriculares y flutter) los requerimien-
tos de energía son menores y puede comenzarse con 100
J, mientras que en las arritmias fibrilatorias (fibrilaciones auri-
cular y ventricular) debe comenzarse con 300-360 J. Por otro
lado, los modernos aparatos de onda bifásica permiten un
uso de menor cantidad de energía con mayor efectividad y
con menor tasa de efectos secundarios. En el caso de fra-
caso en el primer choque, se deben suministrar al menos
otro choque con la máxima energía y se debería plantear
al menos otro choque con una posición diferente de las palas,
o con configuración de onda bifásica (si no se ha utilizado
desde el primer momento). Es recomendable además dispo-
ner de un marcapasos externo transcutáneo, especialmente
si existen antecedentes de trastornos de la conducción AV o
de disfunción sinusal. Tras la cardioversión, se debe man-
Arritmias cardiacas 535
tener al paciente monitorizado en observación al menos 2
horas. La cardioversión eléctrica tiene mayor eficacia y segu-
ridad que la farmacológica y constituye la técnica de refe-
rencia para la restauración del ritmo sinusal, frente a la cual
se comparan los demás tratamientos.
Fármacos antiarrítmicos
Aunque durante la última década se han incorporado
opciones terapéuticas no farmacológicas, los fármacos antia-
rrítmicos (FAA) conservan un papel muy importante en el
manejo de los pacientes con arritmias en los SU. Constitu-
yen el tratamiento de la mayoría de los aspectos de la fibri-
lación auricular, y están indicados en el tratamiento agudo
de otras arritmias supraventriculares así como en el control
de recurrencias en caso de no recurrirse a técnicas de abla-
ción. También se emplean para la interrupción de episodios
sostenidos de taquicardias ventriculares monomorfas, y en
el control sintomático y prevención de recurrencias en algu-
nos casos (pacientes sin cardiopatía, con buena función ven-
tricular o en portadores de un DAI).
Clasificación de los FAA
Los FAA constituyen un grupo muy heterogéneo, con pro-
piedades electrofisiológicas y farmacodinámicas muy dife-
rentes y, por tanto, con acciones y efectos adversos enor-
memente distintos. Aunque con limitaciones, la clasificación
más útil y extendida de los FAA es la de Vaugham Williams,
que divide a los mismos según su acción sobre los diferen-
tes canales y receptores cardiacos (Tabla 2).
FAA de clase I
Constituyen un grupo numeroso con FAA de perfil muy
diferente. Por ello, se divide en 3 subgrupos, agrupando a
los FAA de perfil más similar (Tabla 3):
• FAA de clase I-A: aunque sus efectos antiarrítmicos son
muy amplios, sus indicaciones se han ido reduciendo con
el desarrollo de FAA con menos efectos secundarios (los
de clase I-C), por lo que tienen una utilidad clínica muy
limitada. La procainamida aún mantiene indicaciones
claras de uso: el tratamiento agudo de las taquicardias
ventriculares con aceptable tolerancia hemodinámica (TA
> 90/50 sin datos de disfunción orgánica) y puede cons-
tituir una alternativa a los FAA clase I-C en la cardio-
versión farmacológica de la FA cuando existe una vía
accesoria. En los SU se utiliza por vía exclusivamente
intravenosa (i.v.), deteniendo la infusión si desaparece la
taquicardia, aparece hipotensión arterial (TA sistólica <
90 mmHg o caída de un 15% de la previa al tratamien-
to) o se objetiva ensanchamiento del QRS (> 50% al pre-
vio o 25% en caso de bloqueo de rama previo). El otro
disponible, quinidina, queda relegada a pacientes con
FA vagal y en FA paroxística refractaria, debido a una
menor efectividad que los I-C, a su elevado riesgo arrit-
mogénico (torsade de pointes en el 5% de los pacientes)
y a sus frecuentes efectos secundarios. Su posología y
efectos adversos se exponen en la Tabla 3.
• FAA de clase I-B: existe amplia experiencia con lido-
caína, indicada en las arritmias ventriculares que apa-
recen durante el síndrome coronario agudo y la intoxi-
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536 Urgencias cardiovasculares

TABLA 2. CLASIFICACIÓN DE VAUGHAM-WILLIAMS DE LOS FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS

Clase Acción Mecanismos Fármacos
I Bloqueantes canales rápidos del Na I-A: prolongan potencial acción Procainamida. Quinidina
I-B: acortan potencial acción Lidocaína. Fenitoína. Mexiletina
I-C: reducen velocidad conducción Flecainida. Propafenona
II Betabloqueantes Disminuyen automatismo Bisoprolol. Esmolol. Propranolol. Atenolol
Sotalol
III Bloqueantes canales del K (Ikr/Iks) Prolongan repolarización y duración potencial Amiodarona. Sotalol. Azimilide. Ibutilide.
de acción Dofetilide
IV Bloqueantes canales lentos del Ca Deprimen función células Ca-dependientes Diltiazem. Verapamilo
(nodos sinusal y AV)
Otros:
digitálicos Aumento tono vagal Disminuye automatismo y velocidad conducción Digoxina. Digitoxina. β-metil-digoxina
Otros: Agonistas receptores A1 (cardiacos) Cronotrópico y dromotrópico negativos Adenosina. ATP
y A2 (vasculares) (acción fugaz)

TABLA 3. DOSIS RECOMENDADAS Y EFECTOS ADVERSOS DE LOS FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS DE LAS CLASES I Y III
Fármaco Dosis inicial Dosis mantenimiento Efectos adversos
Clase I-A
Procainamida 10 mg/kg en 20 min 2-6 mg/min i.v. (dosis máxima ↓TA, ↑QRS, proarritmia (raro)
total: 17 mg/kg)
Lidocaína 1-3 mg/kg en 2 min 1-4 mg/min (1 g en 250 mL glucosado Parestesias, convulsiones, alteración nivel conciencia,
5% a 30-60 mL/h) agitación
Clase I-C
Flecainida 300 mg (oral), 1,5-3 100-150 mg/12 h (oral) ↓TA, flutter 1:1, TV, ICC
mg/kg i.v. en 20 min
Propafenona 450-600 mg (oral), 1,5-2 ↓TA, flutter 1:1, TV, ICC, GI
mg/kg i.v. en 20 min 150-300 mg/8 h (oral)
Clase III
Amiodarona 5-7 mg/kg i.v. en 30 min 200 mg/día ↓TA, ↑QT, hiper/hipotiroidismo. Toxicidad pulmonar,
Luego 1.200 mg/día hepatotoxicidad, fotosensibilidad, depósitos corneales,
(infusión continua) o cutánea, polineuropatía, neuropatía óptica, interacción
400 mg/8 h (oral) con acenocumarol, bradicardia, Tdp (infrecuente)
Sotalol 10 mg en 1-2 min 80-320 mg/12 h ↓TA, bloqueo AV, ICC, ↑QT, Tdp

TA: tensión arterial; QT: intervalo QT; Tdp: torsión de puntas (torsade de pointes); GI: gastrointestinal; i.v.: intravenosa; QRS: complejo QRS; ICC: insuficiencia cardiaca.

cación digitálica y como alternativa a amiodarona en la
fibrilación ventricular refractaria a la desfibrilación eléc-
trica. Fenitoína carece de indicaciones actualmente como
antiarrítmico en los SU aunque clásicamente se ha vin-
culado al tratamiento de las arritmias por intoxicación
digitálica. Mexiletina prácticamente carece de indica-
ciones clínicas en la actualidad.
• FAA de clase I-C: son potentes y bien tolerados en ausen-
cia de cardiopatía estructural; por ello, son los fármacos
de elección en la cardioversión de la FA, y se emplean en
las taquicardias supraventriculares por reentrada (intrano-
dal o por vía accesoria ortodrómica). Su posología y efec-
tos adversos se exponen en la Tabla 3. En fase aguda pue-
den utilizarse por vía oral o i.v., aunque la primera es igual
de efectiva y no asocia riesgo de hipotensión arterial.
FAA de clase II (β-bloqueantes)
Son FAA muy útiles en el tratamiento de diferentes pato-
logías cardiovasculares. Así, están indicados para el control
de frecuencia en pacientes con FA (permiten un control rápi-
do, efectivo y con una correcta tolerancia al esfuerzo), en
las taquiarritmias secundarias a estímulo adrenérgico (hiper-
tiroidismo, consumo de cocaína/anfetaminas, estrés emo-
cional o físico, síndrome febril, anemia, etc.), en las que
incorporan en su circuito al nodo AV (intranodal o aurícu-
lo-ventricular por vía accesoria) y tras cirugía torácica y en
la prevención de recurrencia de arritmias ventriculares (sos-
tenidas o no). Así, tanto por vía oral como i.v., son FAA de
elección en el SU, seguros y muy efectivos (Tabla 4). Su uso
solamente se ve limitado en broncopatía grave, arteriopatía
periférica, insuficiencia cardiaca aguda grave o bloqueo AV.
Su posología y efectos adversos se exponen en la Tabla 4.
FAA de clase III
La amiodarona es ampliamente conocida y utilizada en
los SU. Constituye el FAA de elección en la fibrilación ven-
tricular/taquicardia ventricular sin pulso (recurrencia tras las
desfibrilaciones iniciales), en la taquicardia ventricular refrac-
taria, en las recurrencias de taquicardias ventriculares y para
el mantenimiento del ritmo sinusal en pacientes con FA y
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Arritmias cardiacas 537

TABLA 4. DOSIFICACIÓN Y EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS DE LAS CLASES II (β-BLOQUEANTES), CLASE IV (CALCIOANTAGONISTAS) Y
DIGOXINA

Fármaco Dosis de carga Comienzo Mantenimiento (i.v.) Mantenimiento (oral) Efectos adversos
Clase II
Esmolol 0,5 mg/kg en 1 min 5 min 0,05-0,2 mg/kg/min --- ↓TA, broncoespasmo, bradicardia,
bloqueo AV, ICC
Metoprolol 2,5-5 mg/kg en 2 min 5 min --- 25-100 mg/12 h Idem
(máx. 3 dosis)
Propranolol 0,15 mg/kg 5 min --- 80-240 mg/día Idem
(varias dosis)
Clase IV
Diltiacem 0,25 mg/kg en 2 min 2-7 min 5-15 mg/h 120-360 mg/día ↓TA, bloqueo AV, ICC
(varias dosis)
Verapamilo 0,075-0,15 mg/kg en 2 min 3-5 min --- 120-360 mg/día Idem + interacción con digoxina
(varias dosis)
Digitálicos
Digoxina 0,25 mg/2 h (máx. 1,5 mg) 2 horas 0,125-0,25 mg/día 0,125-0,325 mg/día Bloqueo AV, bradicardia, intoxicación
digitálica (ocular, digestiva, neurológica,
proarritmia)

TA: tensión arterial. AV: aurículo-ventricular. ICC: insuficiencia cardiaca. i.v. : intravenoso. Min: minutos. h: horas.

cardiopatía estructural. Es importante recordar que es poco
efectiva en la cardioversión de la FA de reciente comienzo.
Aunque es bien tolerada en pacientes con disfunción ven-
tricular grave (< 30%), sus frecuentes efectos secundarios
extracardiacos y su larga duración de acción obligan a un
cuidadoso balance antes de indicarla al alta del SU. El sota-
lol presenta efectos clase III y betabloqueante. Está indica-
do para el mantenimiento del ritmo sinusal de la FA en
pacientes con cardiopatía estructural (especialmente isqué-
mica) sin disfunción ventricular grave (FE > 30%), y para la
prevención de recurrencias de taquicardias ventriculares
(especialmente en la displasia arritmogénica). Aunque clá-
sicamente se ha considerado que su eficacia cardioversora
es comparativamente menor que la de evitación de recu-
rrencias, datos recientes le otorgan una efectividad similar
a amiodarona (ambos por vía oral). Hay otros FAA en este
grupo, como ibutilid2 y dofetilide, efectivos en el control del
ritmo de la FA asociada a cardiopatía estructural, pero que
no están comercializados en nuestro país. Su posología y
efectos adversos se exponen en la Tabla 3.
FAA de clase IV (calcioantagonistas)
Los no dihidropiridínicos (diltiazem y verapamilo) pre-
sentan indicaciones muy similares a las de los de clase II
para la interrupción de las taquicardias regulares de QRS
estrecho y el control de frecuencia en la FA. Son FAA rápi-
dos, seguros, efectivos, cómodos de dosificar (sobre todo dil-
tiazem) y con una amplia experiencia de uso en los SU (Tabla
4). En general, la decisión de usar FAA de clase II o IV en los
SU dependerá del perfil clínico del paciente: β-bloqueantes
en cardiópatas, calcio-antagonistas en broncópatas. Su poso-
logía y efectos adversos se exponen en la Tabla 4.
Proarritmia farmacológica
Se define como la aparición de una arritmia o el agra-
vamiento de una preexistente como consecuencia del trata-
TABLA 5. FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE PROARRITMIA DURANTE
EL TRATAMIENTO CON FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
• Alteraciones electrolíticas: hipopotasemia e hipomagnesemia
• Insuficiencia renal
• Presencia de cardiopatía estructural: cardiopatía isquémica, insufi-
ciencia cardiaca o hipertensión arterial con hipertrofia ventricular
moderada-grave (> 1,4)
• Antecedentes de taquicardia o fibrilación ventricular
• Presencia de QT largo antes o después del tratamiento
• Bradicardia o taquicardia
• PR corto, como traducción de conducción nodal acelerada
• Interacciones farmacológicas: macrólidos, antihistamínicos u otros
antiarrítmicos
• Proarritmia previa
• Sexo femenino (QT fisiológicamente más largo)
miento con un fármaco a dosis o concentraciones plasmáti-
cas no tóxicas. Constituye un factor decisivo a la hora de
plantear el uso de FAA, y debe evaluarse sistemáticamente
el riesgo que existe para su desarrollo antes de indicar un
FAA en el SU. Los principales factores de riesgo para desa-
rrollarla se detallan en la Tabla 5. Si existen dudas razona-
bles sobre la seguridad del FAA es preferible recurrir a la car-
dioversión eléctrica, ya que asocia mayor efectividad con
menos efectos secundarios.
Existen datos clínicos útiles para prevenir este efecto,
especialmente evitar la politerapia antiarrítmica y evaluar
las interacciones con otros fármacos con efecto proarrítmi-
co directo (anti-H1, macrólidos, procinéticos, etc.) o indi-
recto (hipopotasemia por diuréticos, prolongación QT por
anticolinérgicos, etc.). Por último, es fundamental buscar
marcadores sencillos y accesibles de proarritmia, como el
intervalo QT, que debe valorarse sistemáticamente en todos
los pacientes antes de prescribir FAA, durante el seguimien-
to de los mismos y siempre que el paciente consulte por sín-
cope o clínica sugestiva de arritmias.
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538 Urgencias cardiovasculares
1 3
2 Frenan taquicardia
FIGURA 2. DESFIBRILADOR AUTOMÁTICO IMPLANTABLE + RESINCRONIZADOR CAR-
DIACO (TRICAMERAL): CABLES EN AURÍCULA DERECHA (1), ÁPEX VENTRÍCULO DERE-
CHO (2) Y SENO CORONARIO JUNTO AL VENTRÍCULO IZQUIERDO (3).
Estimulación eléctrica transitoria
Consiste en la aplicación de corriente eléctrica al mio-
cardio provinente de un generador externo, bien mediante
parches-electrodo adheridos a la piel del tórax (estimula-
ción trascutánea), electrodos emplazados en el esófago a
través de una sonda nasogástrica (estimulación esofágica)
o en el endocardio auricular y/o ventricular por vía endo-
venosa (estimulación endocárdica transvenosa). Consti-
tuye el tratamiento inicial de elección de las bradiarritmias
sintomáticas, en ocasiones en espera del implante de un
marcapasos definitivo y en otras hasta la solución del cua-
dro que motivó la bradiarritmia (IAM inferior, intoxicacio-
nes, etc.). También resulta de utilidad en pacientes con un
QT prolongado y arritmias ventriculares polimorfas (torsade
de pointes) y para la cardioversión de taquiarritmias median-
te la liberación de rachas breves de impulsos más rápidos
que los de la arritmia (sobreestimulación).
Desfibrilador automático implantable
El desfibrilador automático implantable (DAI) constituye
una opción terapéutica de reciente adquisición para el tra-
tamiento y prevención de las arritmias ventriculares y la muer-
te súbita de origen cardiaco. Durante los últimos años se ha
producido una relevante ampliación de sus indicaciones y,
dado el creciente número de pacientes en los que hoy se
puede identificar un riesgo elevado de padecer estas graví-
simas situaciones, también a un aumento del número de
implantes de dispositivos. El DAI consta de 2 componentes
principales (Figura 2): 1) el generador, que incluye la bate-
ría y los circuitos necesarios para el desarrollo de sus fun-
ciones; y 2) los cables: que transmiten las señales eléctricas
desde el ápex del ventrículo derecho hasta el generador para
su análisis y liberan los pulsos de estimulación y de des-
carga al corazón. Pueden tener además un segundo cable
(estimulación y sensado en aurícula derecha) e incluso un
tercer cable (adyacente al ventrículo izquierdo para la resin-
cronización cardiaca mediante la estimulación biventricu-
lar).
• Funciones del DAI: aunque había sido concebido ini-
cialmente para la desfibrilación, el perfeccionamiento del
dispositivo ha incluido un aumento en el número y una
mejoría de sus funciones. Así, se han añadido la cardio-
versión eléctrica sincronizada, la estimulación antibradi-
cardia (función marcapasos), la función antitaquicardia
Taquicardia QRS estrecho (< 120 ms)
Irregular Regular (R-R constante)
Fibrilación auricular Bloqueo transitorio NODO AV:
Taq auricular multifocal Maniobras vagales
Flutter conducción variable Adenosina/Ca2+ antagonistas
Revierten la taquicardia
(no la interrumpen)
Flutter auricular Taquicardia reentrada nodo AV
Taquicardia auricular unifocal (intranodal)
Taq reentrada ventrículo.atrial
(vía accesoria)
FIGURA 3. ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE LAS TAQUICARDIAS DE COMPLEJO QRS
ESTRECHO.
(diferentes formas de estimulación), la resincronización
cardiaca en los DAI tricamerales (nueva terapia dirigida a
los pacientes con insuficiencia cardiaca y ensanchamiento
del QRS; al sincronizar la contracción del corazón ha
demostrado mejorar los síntomas y reducir la mortali-
dad y el número de hospitalizaciones y además registrar
y almacenar los episodios arrítmicos y la realización de
un estudio electrofisiológico sin la introducción de caté-
teres, mediante el uso del programador. Estos pacientes
son potenciales frecuentadores de los SU, tanto por cau-
sas en relación con la función del dispositivo (descargas
múltiples, etc.) como complicaciones del implante (infec-
ción, trombosis) o por otras enfermedades en las que el
manejo puede verse influido por el DAI, como se detalla
en las guías de consenso.
TAQUICARDIAS DE COMPLEJO QRS ESTRECHO
(O QRS NORMAL)
Manejo general
Constituyen el grupo más prevalente en la práctica dia-
ria de los SU. Aunque su fisiopatología y etiopatogenia son
muy diferentes, el manejo inicial en el SU contempla una
serie de sencillos pasos comunes (Figura 3):
• Inestabilidad hemodinámica: se debe proceder a la seda-
ción y cardioversión eléctrica sincronizada inmediata.
• Seguridad del paciente: entre dos opciones terapéuti-
cas efectivas se elegirá siempre la más segura. Así, la car-
dioversión eléctrica sincronizada constituye el tratamiento
más efectivo y seguro para la restauración del ritmo sinu-
sal en todas las arritmias cardiacas sostenidas.
• Intervalo R-R: si es irregular se trata de una fibrilación
auricular (FA) (Figura 4) en la gran mayoría de los casos:
en ella no se observa una actividad eléctrica auricular
organizada (en ocasiones se encuentran las ondas f, arrít-
micas y difíciles de ver), y la respuesta ventricular es varia-
ble y no guarda una relación clara con la frecuencia auri-
cular. En un bajo porcentaje de los casos se pueden
observar ondas p de origen no sinusal, que definen la
arritmia como taquicardia auricular (si existen 3 o más
Seccion 10 22/7/10 14:49 Página 539
FIGURA 4. FIBRILACIÓN AURICULAR.
FIGURA 5. TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL (≥ 3 ONDAS P DIFERENTES, IRRE-
GULAR, CON P-P/P-R Y R-R VARIABLES, CONDUCCIÓN AV VARIABLE).
morfologías diferentes se habla de taquicardia auricular
multifocal) (Figura 5) y en ocasiones se observan ondas
F con una frecuencia de 300/minuto (y una frecuencia
ventricular que es un dividendo de esta cifra: 150, 100,
75, 50, etc.) que, aunque habitualmente conduce al ven-
trículo con una relación 2:1 y se muestra como taqui-
cardia regular, en ocasiones (dependiendo de la con-
ducción en el nodo AV) puede ser irregular y definir al
flutter con conducción variable. En resumen, las arrit-
mias irregulares son de origen auricular, bien sea porque
son irregulares en origen (fibrilación auricular: irregular-
mente irregular) o son regulares en origen, pero el filtro
nodal da lugar a respuesta ventricular variable, aunque
con una cierta cadencia (taquicardia y flutter auricular:
regularmente irregulares).
• En los pacientes con una taquicardia regular de QRS
estrecho hemodinámicamente estable, debe procederse
en primer lugar al bloqueo transitorio del nodo AV,
recordando que si se utiliza adenosina es imprescindible
administrarla mediante un bolo muy rápido que genera
siempre la molesta sensación de flushing; si no ocurre
así, no puede asumirse un fracaso terapéutico sino una
incorrecta administración del fármaco, que no ha llega-
do a ejercer su acción sobre el nodo AV. La morfología
del trazado ECG durante el bloqueo AV dará el diag-
nóstico de la arritmia (Figuras 3 y 6):
Arritmias cardiacas 539
FIGURA 6. BLOQUEO AV TRANSITORIO CON ADENOSINA: A) REVERSIÓN DE TAQUI-
CARDIA POR REENTRADA INTRANODAL (TRAZADO ISOELÉCTRICO DURANTE EL BLO-
QUEO). B) INTERRUPCIÓN TEMPORAL DE UNA TAQUICARDIA REGULAR DE QRS ESTRE-
CHO QUE PERMITE EVIDENCIAR LAS ONDAS F DE UN FLUTTER AURICULAR.
– Si se obtiene un corto trazado isoeléctrico, seguido
de la recuperación del ritmo sinusal normal, la taqui-
cardia precisaba para su mantenimiento el nodo AV:
taquicardia por reentrada intranodal o taquicardia
ortodrómica por vía accesoria (ventriculoatrial) (Figu-
ra 6A). Aunque ésta es la norma habitual, un porcen-
taje significativo de las taquicardias auriculares focales
(en conjunto poco frecuentes) pueden ser interrumpi-
das por adenosina, aunque luego puedan reiniciarse
con un comportamiento incesante.
– Se observan ondas p no sinusales y, tras el corto perio-
do de efecto del bloqueo, se reinicia la taquicardia sin
cambios: taquicardia auricular (habitualmente uni-
focal).
– Se objetivan ondas F durante el bloqueo y, tras finali-
zar el mismo, se reinicia la taquicardia: flutter auri-
cular (Figura 6B).
La fibrilación auricular, el flutter común, la taquicardia
por reentrada intranodal y la taquicardia ortodrómica por
vía accesoria, constituyen en su conjunto más del 95%
de las taquicardias de complejo QRS estrecho atendidas
en la práctica diaria de los SU. Para un estudio más
exhaustivo es recomendable consultar las guías de prác-
tica clínica internacionales (véase bibliografía).
Taquicardias regulares del complejo QRS estrecho
Incluyen un grupo de taquiarritmias (Tabla 1, Figura 7),
de prevalencia inferior a la FA, pero cuyo reconocimiento
es de gran importancia ya que es en el SU donde se mane-
jan la práctica totalidad de los episodios agudos de taqui-
cardias por reentrada (intranodal y ventriculoatrial), así como
los pacientes con flutter.
• Taquicardias por reentrada intranodal: debidas a la pre-
sencia de una doble vía en la zona del nodo AV. Son
desencadenadas por extrasístoles, que al bloquearse en
una vía permiten que ocasionalmente el impulso recir-
cule en sentido retrógrado a través de la otra, iniciando
la reentrada. Representan el 60% de las taquicardias regu-
lares de QRS estrecho, en su mayoría se presentan en
corazones sanos y, aunque pueden asociar una elevada
morbilidad, en general no afectan el pronóstico vital. Sue-
len presentarse como palpitaciones rápidas en pacientes
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540 Urgencias cardiovasculares
Taquicardia regular QRS estrecho (< 120 mseg)
Taquicardia auricular
Taquicardia sinusal
Taquicardia AV
ortodrómica
Flutter auricular
Taquicardia intranodal
FIGURA 7. LOCALIZACIÓN ANATÓMICA DE LAS TAQUICARDIAS REGULARES DE COM-
PLEJO QRS ESTRECHO DE MAYOR RELEVANCIA CLÍNICA.
A
FIGURA 9. ALGORITMO DE TRATAMIENTO DE LAS TAQUICARDIAS DE QRS ESTRECHO
POR REENTRADA INTRANODAL O VÍA ACCESORIA (ORTODRÓMICA).
B pacientes que presenten episodios muy frecuentes o mal
• Taquicardias por reentrada ventriculoatrial o auricu-
FIGURA 8. TAQUICARDIA POR REENTRADA INTRANODAL: A) ECG DE 12 DERIVA-
CIONES: TAQUICARDIA REGULAR DE QRS ESTRECHO. B) DATOS DE REENTRADA (ACTI-
VIDAD AURICULAR RETRÓGRADA: ONDA P EN FORMA DE “SEUDO-S” O “SEUDO-R”)
QUE DESAPARECEN EN RITMO SINUSAL.
de edad media, pero es muy importante recordar que en
casi el 30% de los casos, asocian clínica atípica (pánico,
angustia, miedo a la muerte, etc.) o aparecen en otros
grupos etarios. El diagnóstico ECG se basa en la ausen-
cia de ondas p sinusales, la aparición de actividad auri-
cular retrógrada (“seudo-p” o “seudo-s”) y la respuesta al
bloqueo del nodo AV, con desaparición de la reentrada
(Figura 8). Su tratamiento se detalla en la Figura 9, de
modo conjunto con las taquicardias ortodrómicas por vía
accesoria, de las que es difícil diferenciarlas durante la
taquicardia y que presentan un manejo común. En el esca-
sísimo porcentaje de pacientes que no responden al blo-
queo del nodo AV (la efectividad de las maniobras vaga-
Estabilidad hemodinámica
No Sí
Cardioversión eléctrica Maniobras vagales
sincronizada
¿Hiperreactividada bronquial?
No Sí
Adenosina Verapamilo 10 mg i.v.
Bolo 6 mg i.v.-12 mg i.v. Diltiazem 0,25 mg/kg i.v.
No cede
Verapamilo 10 mg i.v.
Diltiazem 0,25 mg/kg i.v.
No cede
les es del 20% y la de adenosina y calcioantagonistas >
80%), es conveniente replantearse el diagnóstico y, en
cualquier caso, es preferible proceder a la cardioversión
eléctrica sincronizada que seguir sumando FAA. Al alta
se recomienda la remisión a la unidad de arritmias para
evaluar la posibilidad de un tratamiento curativo (abla-
ción con radiofrecuencia de la vía lenta). En el caso de
tolerados, mientras esperan la valoración (o si se descar-
ta ablación o el paciente la rechaza) pueden prescribir-
se calcioantagonistas o β-bloqueantes para prevenir las
recurrencias.
loventricular (vía accesoria): son causadas por la exis-
tencia de un cortocircuito anormal entre las aurículas y
los ventrículos, la vía accesoria, que permite el paso de
los impulsos eléctricos, y la recirculación de los mismos
mediante un mecanismo de reentrada. Estas vías acce-
sorias tienen localizaciones anatómicas y propiedades
electrofisiológicas muy distintas: así, algunas sólo con-
ducen de modo retrógrado durante la taquicardia (vías
accesorias ocultas) y otras también lo hacen durante el
ritmo sinusal (síndrome de preexcitación). La forma más
frecuente de preexcitación es el síndrome de Wolff-Par-
kinson-White (WPW), que asocia taquicardias supraven-
triculares y alteraciones en el ECG basal: PR corto (< 120
mseg), QRS 100-200 mseg por un empastamiento inicial
denominado onda ‰ y alteraciones de la repolarización
ventricular. Afecta al 1-3‰ de la población y las arritmias
aparecen entre el 12-80% de los pacientes, con un ries-
go global de muerte súbita de 0,15%/paciente/año. Exis-
ten 3 tipos de taquicardia, con tratamiento y pronóstico
muy distintos:
– Taquicardia ortodrómica: la repolarización del ventrí-
culo se realiza a través del nodo AV y utiliza la vía acce-
soria como brazo retrógrado de reentrada. Es la forma
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C TÍDEO (FLECHA).
FIGURA 10. SÍNDROME DE WOLF-PARKINSON-WHITE: A) TAQUICARDIA ORTO-
DRÓMICA (REGULAR DE QRS ESTRECHO), REVERSIÓN CON 12 MG DE ADENOSINA
(PREEXCITACIÓN EN RITMO SINUSAL: PR < 120 MSEG, ONDA DELTA, QRS 120 MSEG,
TRASTORNOS REPOLARIZACIÓN). B) TAQUICARDIA ANTIDRÓMICA: REGULAR, QRS
ANCHO; DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON LA TAQUICARDIA VENTRICULAR. C) FIBRI-
LACIÓN AURICULAR EN EL SÍNDROME DE WPW.
más frecuente de presentación y en el ECG se mues-
tra como una taquicardia regular de QRS estrecho (Figu-
ra 10A), de aspecto y manejo en el SU idénticos a la
reentrada intranodal.
– Taquicardia antidrómica: se despolariza el ventrículo a
través de la vía accesoria, lo que origina una taqui-
cardia regular de QRS ancho muy anormal (Figura 10B).
Es una forma de presentación clínica muy poco fre-
cuente.
– Fibrilación auricular en el WPW: estos pacientes pre-
sentan una prevalencia de FA mayor que la población
general. Si ésta se conduce anterógradamente por la vía
accesoria se produce una taquicardia irregular de com-
plejo QRS ancho (Figura 10C), habitualmente mal tole-
rada y con elevado riesgo de degeneración a fibrilación
ventricular. Su tratamiento es la cardioversión eléctri-
ca sincronizada con alta energía sin demora. Es la cau-
sante del riesgo de muerte súbita de estos pacientes, y
está determinada por las características electrofisioló-
gicas de la vía accesoria. Por ello, todo paciente al que
se diagnostique un síndrome de WPW en el SU debe
ser remitido a una unidad de arritmias para que se valo-
ren las características de la vía accesoria y, en su caso,
la ablación con radiofrecuencia de la misma.
• Flutter auricular: arritmia auricular organizada, causa-
da en la inmensa mayoría de los casos por una macro-
Arritmias cardiacas 541
FIGURA 11. FLUTTER AURICULAR COMÚN: ONDAS F NEGATIVAS EN DERIVACIONES
DE CARA INFERIOR (II, III Y AVF) EVIDENCIADAS DURANTE EL MASAJE DEL SENO CARO-
rreentrada en la aurícula derecha. Aunque existen varios
tipos, los más relevantes para el SU son el flutter típico
común o antihorario (por el sentido de los impulsos en
la reentrada) y el flutter típico inverso (horario). El patrón
ECG consiste en una taquicardia, generalmente regular
y de QRS estrecho en la que, tras el bloqueo del nodo
AV, se objetivan ondas F: negativas en II, III y aVF (mor-
fología en “dientes de sierra”) en el flutter común (Figu-
ra 11), y positivas en el flutter inverso. Otras morfologí-
as más complejas se dan en el flutter atípico (reentrada
en diferentes localizaciones de ambas aurículas). Aun-
que de prevalencia y características electrofisiológicas
muy distintas, su manejo presenta similitudes con el de
la FA: asocia riesgo de tromboembolismo arterial y com-
parte las recomendaciones de tromboprofilaxis. Sin embar-
go, la respuesta del flutter a los FAA es mucho más pobre
que en el caso de la FA. Además, el control de la fre-
cuencia cardiaca es más difícil de obtener, ya que los
ciclos son regulares y más lentos que en la FA. La efec-
tividad de los FAA para la restauración del ritmo sinusal
es muy baja (5-10% de éxitos), salvo para los nuevos FAA
de clase III (ibutilide y dofetilide, no comercializados en
nuestro país). Teniendo en cuenta estos datos, tras el con-
trol de desencadenantes, la técnica de elección para res-
taurar el ritmo sinusal en el flutter es la cardioversión
eléctrica sincronizada. Por último, los pacientes con flut-
ter típico común deben remitirse a una unidad de arrit-
mias para plantear el tratamiento curativo (ablación con
catéter del istmo cavo-tricuspídeo).
• Otras: las taquicardias auriculares pueden ser automáti-
cas o reentrantes (micro o macrorreentrada); su trata-
miento incluye el de los desencadenantes y el control de
la respuesta ventricular con β-bloqueantes o calcioanta-
gonistas. Aunque muchas son paroxísticas, algunas tie-
nen un componente incesante, y asocian riesgo de desa-
rrollar una taquimiopatía. Por ello debe ser evaluada
posteriormente la posibilidad de ablación.
Taquicardias irregulares de complejo QRS estrecho
Dentro de este grupo encontramos 3 tipos de arritmias
de origen y relevancia muy distintas: 1) el flutter auricular y
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542 Urgencias cardiovasculares
algunas taquicardias auriculares con respuesta ventricular
variable (cuyo manejo no difiere del expuesto previamente);
2) la taquicardia auricular multifocal, desencadenada gene-
ralmente por enfermedades infecciosas, broncopatía obs-
tructiva o insuficiencia cardiaca y que habitualmente no pre-
cisa otro tratamiento que el de la enfermedad causal y el
control de la frecuencia cardiaca con bloqueantes del nodo
AV (calcioantagonistas, que también pueden influir en la
reducción del número y frecuencia de descarga de los focos),
ya que no se considera que se asocie a riesgo de trombo-
embolismo arterial); y 3) la FA que, por su extraordinaria
relevancia para el especialista en urgencias, merece un estu-
dio detallado.
Fibrilación auricular
Epidemiología e importancia clínica
Constituye la arritmia sostenida más frecuente en la prác-
tica clínica de diversos ámbitos asistenciales, incluidos los
SU. Así, en España representa el 3% de las urgencias médi-
cas generales con una prevalencia creciente debido a múl-
tiples factores (envejecimiento de la población, aumento en
la esperanza de vida de los pacientes cardiópatas, incremento
de la realización de técnicas como la cirugía cardiaca, mayor
prevalencia de hipertensión arterial o cardiopatía isquémica,
etc.). En los estudios GEFAUR, realizados en los SU de Espa-
ña, se observó que la FA afecta fundamentalmente a ancia-
nos y que los principales factores asociados son la hiper-
tensión arterial (58%) y la existencia de cardiopatía estructural
(47%); ésta puede ser de etiología valvular (36%), isquémica
(36%), hipertensiva (20%) o dilatada (8%).
Por otro lado, la FA es una enfermedad grave. Constitu-
ye un factor independiente de mortalidad, cuyo riesgo dupli-
ca. Además, afecta muy significativamente la calidad e vida
de los pacientes por su asociación con diversos fenómenos:
1) pérdida de la sístole auricular: puede ser responsable de
la aparición de astenia, debilidad y, en casos extremos como
la estenosis mitral y la miocardiopatía hipertrófica, de insu-
ficiencia cardiaca y shock; 2) la irregular y elevada respuesta
ventricular origina a su vez sintomatología de palpitaciones
o de deterioro hemodinámico; además, puede llevar al desa-
rrollo de una taquicardiomiopatía (disfunción ventricular sis-
tólica que aparece como consecuencia de frecuencias car-
diacas elevadas de forma sostenida y prolongada), que se
manifiesta como insuficiencia cardiaca; 3) la FA es un fac-
tor de riesgo independiente para el desarrollo de trombo-
embolismo arterial, que sucede en el 75% de las ocasiones
en el territorio cerebral; así, la FA asocia un riesgo de ictus
5 veces superior al control, con mayor mortalidad, discapa-
cidad residual y recurrencias que los accidentes isquémicos
de otras etiologías. Por último, la probabilidad de restaurar
el ritmo sinusal es mayor cuanto más precoz es la actuación
terapéutica. Todo esto ilustra la importancia de un manejo
adecuado de la FA en los SU y en coordinación con otras
especialidades.
Clasificación
• Primer episodio de FA: se detecta la arritmia por prime-
ra vez, y no se conoce todavía su patrón temporal. Corres-
ponde al término clínico “FA de reciente diagnóstico”.
• FA paroxística: los episodios se autolimitan, habitual-
mente, en menos de 48 horas.
• FA persistente: la arritmia no se autolimita y precisa inter-
vención (farmacológica o eléctrica) para la reversión a
ritmo sinusal. En ella se suelen incluir también los epi-
sodios de duración desconocida.
• FA permanente: el paciente está todo el tiempo en FA,
bien porque no se haya conseguido la reversión a ritmo
sinusal o porque no se ha intentado (al juzgar que las pro-
babilidades es de conseguirlo son muy escasas y/o las de
recurrencia son muy elevadas).
Para el manejo en el SU, existen otros 2 conceptos de
interés clínico:
• FA de reciente comienzo: aquel episodio en el que es
posible tener una certeza razonable de una duración ≤
48 horas. Marca el límite de seguridad para realizar el
control del ritmo sin riesgo de embolismo postcardio-
versión. Los episodios de duración desconocida deben
manejarse como si ésta fuera superior a 48 horas.
• FA secundaria: consecuencia de una enfermedad aguda
(sepsis, infarto, hipertiroidismo, tóxicos, pericarditis, ciru-
gía torácica). En este caso la FA es un problema secun-
dario, y su recurrencia es poco probable tras la solución
de la enfermedad desencadenante. Constituye el 5-7%
del total de pacientes con FA en los SU.
Manejo general
Como en todos los demás pacientes, en primer lugar se
determinará la existencia de inestabilidad hemodinámica:
se procederá a la cardioversión eléctrica sincronizada con
la máxima energía disponible y al ingreso en el área de cui-
dados agudos cardiológicos. En los pacientes estables, se
planteará si existe algún desencadenante (el más frecuente
en los SU es la sepsis, sobre todo en ancianos) para tratarlo
en primer lugar. Por último, debe recordarse que habitual-
mente no es preciso el ingreso hospitalario para realizar
las estrategias de manejo de la arritmia ni para el estudio de
la misma. En líneas generales, se debe ingresar a los pacien-
tes con FA que presenten complicaciones (angor, ictus, insu-
ficiencia cardiaca), imposibilidad de control de la frecuen-
cia cardiaca (si provoca síntomas graves), inicio de
tratamientos con riesgo de proarritmia o inestabilidad hemo-
dinámica.
El manejo de la FA tiene como objetivos aliviar los sín-
tomas, prevenir las complicaciones (deterioro hemodinámi-
co, taquimiopatía, embolismo) y, en casos seleccionados, la
curación del paciente. Para ello se dispone de 3 estrategias
de manejo: 1) tromboprofilaxis; 2) control de la frecuencia
cardiaca; y 3) control del ritmo (restauración del ritmo sinu-
sal y mantenimiento postcardioversión).
Profilaxis del tromboembolismo arterial
Dadas las catastróficas consecuencias del ictus en la FA,
todas las sociedades científicas consideran que la profila-
xis tromboembólica es siempre un objetivo terapéutico en
los pacientes con FA, sea cual sea el escalón asistencial en
que sean manejados. Así, los enormes beneficios que se deri-
van para los pacientes justifican sobradamente esta estrate-
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TABLA 6. FACTORES DE RIESGO Y RECOMENDACIONES PARA LA PREVENCIÓN DEL
TROMBOEMBOLISMO ARTERIAL EN LA FIBRILACIÓN AURICULAR NO VALVULAR
(PAROXÍSTICA, PERSISTENTE Y PERMANENTE)
FR elevado
AIT/ictus isquémico o embolia arterial periférica
Valvulopatía miral
Prótesis valvular
FR moderado
HTA
Diabetes mellitus
Insuficiencia cardiaca
Fracción eyección VI ≤ 35%
Edad > 75 años
Recomendaciones terapéuticas
Anticoagulación ≥ 1 FR elevado o ≥ 2 FR moderado
Anticoagulación o antiagregación 1 FR moderado*
Antiagregación/no tratamiento Sin FR
*Individualizar de acuerdo al riesgo de sangrado, posibilidades de un control
adecuado y elección del paciente; AIT: accidente isquémico transitorio; VI: ven-
trículo izquierdo; FR: factores de riesgo; HTA: hipertensión arterial.
gia en los SU, de forma coordinada con otras especialida-
des e individualizada según las características de cada área.
La FA asocia riesgo embólico, independientemente del
tipo de la misma (paroxística, persistente o permanente), por
lo que no deben hacerse diferencias al prescribir la profila-
xis. Los fenómenos embólicos pueden presentarse en tres
situaciones clínicas diferentes (en todas las tromboprofila-
xis reduce significativamente el riesgo de embolismo): 1) pro-
filaxis en la restauración del ritmo sinusal: si la FA tiene
menos de 48 horas de evolución y en ausencia de valvulo-
patía mitral o antecedentes de embolismo previo, se consi-
dera que el riesgo embólico es bajo y se puede intentar rea-
lizar la cardioversión con seguridad. Si duración es superior
a 48 horas o desconocida, o cuando existe valvulopatía mitral
o antecedentes de embolismo arterial, el riesgo de embolis-
mo es > 5%, por lo que es precisa la anticoagulación con
dicumarínicos (INR: 2-3) 2-3 semanas antes y 3 semanas des-
pués del intento de cardioversión. Una estrategia alternati-
va consiste en realizar un ecocardiograma transesofágico y,
si no se detectan trombos intracardiacos, administrar 1 dosis
de heparina previa a la cardioversión y continuar con dicu-
marínicos 4 semanas tras el intento. El riesgo de embolismo
no difiere entre la cardioversión eléctrica o farmacológica,
por lo que las indicaciones de profilaxis son las mismas; 2)
FA asociada a valvulopatía mitral: dado que la incidencia
de embolismo es del 22-32%/año, se debe anticoagular a
todos estos pacientes de forma indefinida (probablemente
extensible a otras cardiopatías embolígenas, esencialmente
la miocardiopatía hipertrófica obstructiva); 3) FA no valvu-
lar: la incidencia anual de embolismo es superior al 5%, y al
12% cuando han ocurrido episodios previos. Existen reco-
mendaciones de manejo muy claras basadas en abundante
evidencia científica, que demuestran que la anticoagulación
oral reduce el riesgo de embolismo en un 62%, con una reduc-
ción de la mortalidad global del 33%, y que los antiagregantes
plaquetarios lo hacen sólo un 24%. Esta eficacia en los ensa-
yos clínicos se ha comprobado en la práctica diaria, y cons-
tituyen un tratamiento efectivo y seguro. Así, el riesgo de
Arritmias cardiacas 543
Tratamiento causas ¿ICC actual?
No Sí
Betabloqueantes Tratamiento de la ICC
o
Calcioantagonistas*
Digoxina i.v.
¿Control? ¿Control?
No No
Asociar digoxina Diltiacem i.v.**
ICC: insuficiencia cardiaca; i.v.: vía intravenosa.
FIGURA 12. CONTROL DE LA FRECUENCIA CARDIACA EN LA FIBRILACIÓN AURICU-
LAR.
hemorragia grave (intracraneal) es bajo (0,3%) si se mantie-
ne una intensidad anticoagulación adecuada (INR entre 2-3).
Por último, es preciso estratificar el riesgo embólico según
una serie de factores de riesgo, y prescribir dicumarínicos a
los pacientes de riesgo embólico más elevado, y antiagre-
gación con aspirina (300 mg/día) en los pacientes de riesgo
bajo o en los que presenten contraindicaciones para la anti-
coagulación o rechazo a la misma, según las recomenda-
ciones de las guías clínicas que se recogen en la Tabla 6.
Control de la frecuencia cardiaca (control de frecuencia)
El control de frecuencia es siempre un objetivo terapéu-
tico en la FA para aliviar los síntomas, impedir el deterioro
hemodinámico y evitar la aparición de taquimiocardiopatía
e insuficiencia cardiaca. Para ello se busca mantenerla entre
60-80 lpm en reposo y 90-115 lpm durante la actividad físi-
ca moderada. Además de controlar los desencadenantes (infec-
ción, hipoxemia, etc.), el principal factor de decisión es la
existencia de insuficiencia cardiaca aguda: si es así, se debe
proceder al tratamiento de la misma y, si no es suficiente, a
la digitalización del paciente (Figura 12). En el resto de pacien-
tes se deben utilizar β-bloqueantes o calcioantagonistas no
dihidropiridínicos, ya que son los fármacos más potentes,
efectivos, rápidos y que permiten un control de la frecuencia
al esfuerzo (y, por tanto, una mejor calidad de vida). La elec-
ción entre los 2 grupos dependerá de la co-morbilidad del
paciente (β-bloqueantes en cardiopatía isquémica, calcioan-
tagonistas en broncópatas graves, etc.), evitando su utiliza-
ción simultánea por el riesgo de bradicardia. Si no se logra
el control en monoterapia, puede añadirse digoxina.
Control del ritmo
La restauración del ritmo sinusal y el mantenimiento pos-
terior del mismo constituyen una técnica electiva a realizar
en un número seleccionado de pacientes. Así, en todos los
pacientes se realizará el control de frecuencia y la profilaxis
del embolismo, y posteriormente se planteará el control del
ritmo en base a 4 niveles de decisión (Figura 13): 1) seguri-
Seccion 10 22/7/10 14:49 Página 544

544 Urgencias cardiovasculares

TABLA 7. FACTORES A TENER EN CUENTA ANTE LA DECISIÓN DE INTENTAR

Control FC CARDIOVERTIR UNA FIBRILACIÓN AURICULAR DE RECIENTE COMIENZO
Profilaxis del TE
Condicionantes a favor de perseguir la restauración del ritmo sinusal
¿Se persigue RS? • Primer episodio de fibrilación auricular
• Historia previa de fibrilación auricular paroxística y no de persisten-
te o de permanente
Sí No • Fibrilación auricular secundaria a una enfermedad transitoria o
corregible (hipertiroidismo, postcirugía, fármacos, sustancias de
Cardiopatía significativa Alta/ingreso abuso, síndrome febril, etc.)
(según control • Fibrilación auricular que produce sintomatología grave/limitante
síntomas y FC) (angor, insuficiencia cardiaca, síncope, mala tolerancia subjetiva)
No Sí • Elección del paciente

Fármacos Ic v.o. Plantear CV eléctrica Factores en contra de perseguir el ritmo sinusal

(Fleca 300 mg, Propa 600 mg) Amiodarona al ingreso/alta
Observación 4 h en el SUH
¿Perversión RS?
Sí No
Alta definitiva Alta y reevaluación < 48 h
Tto. si recurrete o mal tolerado: (alta resolución o SUH)
Fleca o Propa v.o. CV eléctrica si FA
Alta si RS o control síntomas FC
(CV ineficaz)
FC: frecuencia cardiaca; TE: tromboembolismo; CV: cardioversión; FA: fibrila-
ción auricular; RS: ritmo sinusal.
FIGURA 13. CONTROL DEL RITMO EN LA FIBRILACIÓN AURICULAR (I): RESTAURACIÓN
DEL RITMO SINUSAL.
dad del intento: hace referencia al riesgo de embolismo post-
cardioversión. Por tanto, sólo se planteará si la duración es
inferior a 48 horas, o el paciente ha estado correctamente anti-
coagulado durante las 3 semanas previas o bien se dispone
de un ecocardiograma transesofágico que descarte la exis-
tencia de trombos en la aurícula izquierda. Si no es así, debe
primar siempre la seguridad y remitirse al paciente a la con-
sulta de cardiología para valoración de cardioversión electi-
va programada tras 3 semanas de anticoagulación; 2) si el
intento es seguro, el siguiente nivel de decisión es si se per-
sigue el ritmo sinusal en el SU, es decir, si es factible obte-
ner y, sobre todo, mantener al paciente en ritmo sinusal tras
la cardioversión. Diversos estudios han demostrado que no
todos los pacientes se benefician de controlar el ritmo, no por-
que la FA sea beneficiosa, sino porque no siempre es posi-
ble mantener el ritmo sinusal con cardioversiones repetidas y
con el uso de FAA (y sus efectos secundarios). Por tanto, es
conveniente no generalizar esta estrategia e individualizar la
decisión de controlar el ritmo. Para ello existen varios facto-
res a tener en cuenta a la hora de decidir si se persigue el ritmo
sinusal en el SU, como la tolerancia a la arritmia, edad, co-
morbilidad, posibilidades de mantener el ritmo sinusal, ries-
go de proarritmia, etc. (Tabla 7); 4) el último factor de deci-
sión es la existencia de cardiopatía estructural ya que, además
de influir en la probabilidad de mantenimiento del ritmo sinu-
sal, es un factor limitante para el uso de FAA. En ausencia
de cardiopatía significativa, pueden usarse los más potentes y
• Alta probabilidad de recurrencia precoz o tardía:
– Duración de la arritmia > de 1 año
– Antecedentes de al menos 2 cardioversiones eléctricas previas o
de fracaso de al menos 2 fármacos antiarrítmicos para mantener el
ritmo sinusal
– Recaída precoz de la arritmia (< 1 mes) tras la cardioversión
– Valvulopatía mitral
– Aurícula izquierda severamente dilatada (> 55 mm)
• Rechazo del paciente
eficaces para la cardioversión aguda, los de clase I-C, por vía
oral en dosis de carga (para evitar la hipotensión) o intrave-
nosa ya que asocian una gran efectividad (88-90%) con buena
tolerancia en estos pacientes (si persiste la FA se recomienda
la cardioversión eléctrica antes de sobrepasar el límite de segu-
ridad de las 48 horas). En los pacientes cardiópatas (sobre todo
isquémicos o con insuficiencia cardiaca) no es segura la uti-
lización de FAA clase I-C por su depresión de la contractili-
dad y riesgo de proarritmia, y amiodarona posee una muy
escasa efectividad para la restauración del ritmo sinusal en la
FA, con un perfil de efectos secundarios a largo plazo no des-
deñable. Por tanto, en los pacientes con cardiopatía estructu-
ral significativa se recomienda la cardioversión eléctrica sin-
cronizada para el control del ritmo; 5) tras la restauración del
ritmo sinusal, en más del 70% de los pacientes la arritmia reca-
erá en 1 año si no se prescribe tratamiento para el manteni-
miento del ritmo sinusal. Pero, como se ha precisado antes,
los FAA tienen efectos secundarios y no pueden administrar-
se de modo universal. Así, ante un primer episodio de FA, o
en pacientes con episodios infrecuentes y bien tolerados, es
preferible no prescribir tratamiento para mantener el ritmo
sinusal. En pacientes con episodios frecuentes y prolongados,
puede plantearse el tratamiento con FAA, teniendo en cuen-
ta siempre el riesgo de proarritmia y evitando combinar antia-
rrítmicos (suman efectos secundarios pero no su efectividad),
como se indica en la Figura 14. Además, el control de los deter-
minantes juega un papel fundamental, ya que los IECA y los
ARA-II han demostrado un efecto antifibrilatorio. Por último,
en las últimas décadas se han desarrollado técnicas de abla-
ción con catéter de la FA, que constituyen una alternativa en
algunos grupos de pacientes.
TAQUICARDIAS DE COMPLEJO QRS ANCHO
Concepto
En la práctica diaria del SU, la inmensa mayoría de las
taquicardias de QRS ancho (sobre todo, las regulares) son
Seccion 10 22/7/10 14:49 Página 545
¿Enfermedad cardiaca?
No (o HTA con mínima hipertrofia VI
1ª elección: flecainida, propafenona, sotalol
2ª elección Ablación catéter
amiodarona
HTA Insuficiencia
(hipertrofia cardiaca
VI > 1,4)
Amiodarona Amiodarona
Ablación catéter Ablación catéter
FIGURA 14. CONTROL DEL RITMO EN LA FIBRILACIÓN AURICULAR (II): MANTENI-
MIENTO DEL RITMO SINUSAL POSTCARDIOVERSIÓN.
taquicardias ventriculares. Esta actitud sigue el principio de
primar la seguridad del paciente, ya que si la arritmia es
supraventricular no ocurrirá nada si se trata como ventricu-
lar (se logrará la reversión sin ningún riesgo añadido) pero,
si adopta la estrategia opuesta, el riesgo de complicacio-
nes muy graves es completamente inaceptable.
Presentación clínica
Las manifestaciones clínicas son muy variadas y no sir-
ven de guía para el diagnóstico: algunos pacientes están
asintomáticos o presentan síntomas leves y poco específi-
cos (malestar general, mareos), otros acuden al SU con pal-
pitaciones, disnea, dolor precordial o síncope e incluso pue-
den causar muerte súbita. Además los síntomas y tolerancia
hemodinámica no dependen del origen de la misma, sino
de la frecuencia cardiaca y duración del cuadro, de la car-
diopatía de base y fracción de eyección, de la co-morbili-
dad asociada y fármacos que tome el paciente, de la diso-
ciación AV y anchura del QRS y la percepción subjetiva del
paciente. Por tanto, la buena tolerancia a la arritmia no
excluye en ningún caso el diagnóstico de taquicardia ven-
tricular.
Clasificación
• Irregulares (intervalo R-R constante): a) FA conducida
con aberrancia (bloqueo de rama preexistente o bien fun-
cional, es decir, que aparece durante la taquicardia); b)
FA en el síndrome de Wolff-Parkinson-White; y c) taqui-
cardia ventricular polimórfica.
• Regulares: a) taquicardia supraventricular con bloqueo
de rama orgánico o funcional; b) taquicardia antidrómi-
ca en el síndrome de Wolf-Parkinson-White (excepcio-
nal); y c) taquicardia ventricular monomórfica sosteni-
da (la inmensa mayoría de las taquicardias de este grupo).
Dado que las taquicardias ventriculares constituyen el
grupo más prevalente y de mayor relevancia clínica, es
Arritmias cardiacas 545
A
Sí
Cardiopatía
isquémica
B
Sotalol
Amiodarona
Ablación
catéter
FIGURA 15. A) TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMÓRFICA. B) TAQUICARDIA VEN-
TRICULAR POLIMÓRFICA.
conveniente para el médico de urgencias profundizar en
su conocimiento.
Taquicardias ventriculares: concepto y clasificación
La taquicardia ventricular (TV) se define como la pre-
sencia de tres o más complejos QRS seguidos que se origi-
nan distalmente al His-Purkinje, a una frecuencia superior a
100 latidos/minuto (si son menos de 3 latidos, se conside-
ran extrasístoles). Según su duración en el tiempo se clasi-
fican en sostenidas (mayores a 30 segundos o si precisan car-
dioversión eléctrica antes por la repercusión hemodinámica
que producen) y no sostenidas (< 30 seg). A su vez, se las
puede clasificar según la morfología del QRS (Figura 15)
en monomórficas (idéntica en todos los latidos de una misma
derivación) y polimórficas (variaciones en la morfología lati-
do a latido en una misma derivación).
Taquicardias ventriculares monomórficas sostenidas
Etiología y clasificación
Dadas las implicaciones pronósticas del tipo de sustra-
to estructural subyacente, la clasificación de las taquicardias
ventriculares monomórficas sostenidas (TVMS) con más sen-
tido clínico es la establecida en función de la cardiopatía
estructural que presenta el paciente. Así, se dividen en: 1)
idiopáticas (sin cardiopatía estructural detectable): existen
2 tipos principales según la zona donde se originan, las fas-
ciculares izquierdas y las originadas en los tractos de salida;
y 2) con cardiopatía estructural subyacente: cardiopatía
isquémica crónica con cicatriz de infarto antiguo (la más fre-
cuente), displasia arritmogénica, miocardiopatía hipertrófi-
ca, miocardiopatía dilatada y cardiopatías congénitas.
Seccion 10 22/7/10 14:50 Página 546
546 Urgencias cardiovasculares
A A
FIGURA 16. DIAGNÓSTICO ECG DE LAS TVMS. DISOCIACIÓN AV EN EL ECG. A)
ONDAS P DISOCIADAS DE LOS COMPLEJOS QRS. B) CAPTURAS (FLECHAS BLAN-
CAS) Y LATIDOS DE FUSIÓN (FLECHAS NEGRAS).
Diagnóstico: ECG
La TVMS es una taquicardia regular de complejo QRS
ancho (≥ 120 mseg) aunque, como se ha señalado antes, no
todas las taquicardias de QRS ancho son de origen ventri-
cular. Este diagnóstico diferencial tiene un interés más que
pronóstico dado que, tanto el tratamiento del episodio agudo,
como el estudio y tratamiento posteriores, son muy diferen-
tes. Así, el verapamilo, a diferencia de lo que ocurre en las
taquicardias supraventriculares, está proscrito en las TVMS.
El diagnóstico ECG de las taquicardias de complejo QRS
ancho es difícil y, frecuentemente, inexacto. En una serie no
seleccionada de taquicardias de QRS ancho se constató que
más del 80% correspondían a TV, lo que apoya la recomen-
dación de considerar en el SU, en principio, cualquier taqui-
cardia de QRS ancho como de origen ventricular. En cual-
quier caso, es imprescindible documentar correctamente
la arritmia obteniendo un ECG de 12 derivaciones durante
la taquicardia, tiras de ritmo durante la misma y las diferentes
maniobras terapéuticas (infusión de adenosina, electrodo
esofágico) o terapéuticas y un nuevo ECG de 12 derivacio-
nes tras la reversión a ritmo sinusal. Se han descrito nume-
rosos criterios ECG para diferenciar el origen (ventricular o
supraventricular) de las taquicardias regulares de QRS ancho:
• Disociación AV: es el criterio de mayor importancia, ya
que es diagnóstico de TV. Sin embargo, es poco sensible
(aparece en el 20-25% de los casos), por lo que su ausen-
cia no descarta en modo alguno la existencia de TV. Exis-
ten 3 patrones ECG de disociación:
FIGURA 17. DIAGNÓSTICO ECG DE LAS TVMS. CONCORDANCIA DE LOS COM-
PLEJOS QRS EN PRECORDIALES. A) CONCORDANCIA POSITIVA. B) CONCORDAN-
CIA NEGATIVA.
– Ondas P disociadas de los complejos QRS (Figura 16A).
– Capturas: complejos QRS estrechos, similares al ritmo
sinusal, que se intercalan dentro de los latidos de QRS
ancho de la TV (Figura 16B).
– Complejos de fusión: existencia de dos frentes de acti-
vación ventricular (parte del impulso sinusal se suma
al latido originado en el ventrículo) lo cual da lugar a
la aparición de complejos QRS de morfología inter-
media entre el ritmo sinusal y el complejo ancho de la
taquicardia (Figura 16B).
• Concordancia de complejos QRS (patrón concordan-
te): todos los complejos son deflexiones positivas o nega-
tivas en las derivaciones precordiales (Figura 17).
• Ausencia de complejos RS en todas las derivaciones pre-
cordiales.
• Duración complejos QRS: > 160 mseg con morfología
de bloqueo de rama izquierda y duración > 140 mseg
con morfología de bloqueo de rama derecha son datos a
favor de TV (Figura 18).
• Eje eléctrico: la desviación del eje del complejo QRS
entre los -90º y los 180º sugiere TV. Un eje desviado a la
derecha en presencia de complejos QRS con morfología
de bloqueo de rama izquierda también sugiere TV.
• Intervalo desde onda R a nadir de S > 100 mseg en deri-
vaciones precordiales permite establecer el diagnóstico
de TV (especificidad del 98%).
• Morfología de los complejos QRS en taquicardia (Figu-
ra 19):
– Aspecto de bloqueo de rama derecha: un complejo QRS
monofásico (R) o bifásico (qR, QR y RS) en V1 y una
ratio R/S < 1 o un patrón QS, QR u onda R monofási-
ca en V6 sugieren TV. Por otro lado, un QRS trifásico
en V1 o V6 sugiere TSV, siempre que la amplitud de la
R sea menor a la de la R’.
– Aspecto de bloqueo de rama izquierda: una onda R >
30 mseg, una onda S profunda, un descenso lento del
Seccion 10 22/7/10 14:50 Página 547

Arritmias cardiacas 547

Ausencia de complejos RS en todas las derivaciones precordiales

Sí
TV No

¿Intervalos RS > 100 ms en una derivación precordial?

Sí No
TV

¿Disociación aurículo-ventricular?

Sí
TV No

FIGURA 18. DIAGNÓSTICO ECG DE LAS TVMS. DURACIÓN DEL COMPLEJO QRS ¿Criterios morfológicos para TV tanto en V1-V2 como en V6?
(MORFOLOGÍA DE BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA CON INTERVALO RS > 160 MSEG).
Sí No
TV
Patrón de tipo BRD
TSV con conducción aberrante

V1 FIGURA 20. ALGORITMO DE BRUGADA EL AL. PARA EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

ECG DE LAS TAQUICARDIAS REGULARES DEL COMPLEJO QRS ANCHO.

V6 R/S < 1
mismos. Todo ello, unido a la complejidad de los criterios
Patrón de tipo BRI morfológicos y a la dificultad de su valoración correcta en
situaciones urgentes, ilustran la necesidad de contar con cri-
V1 r en taqui > r en sinusal
terios diagnósticos sencillos y accesibles a todas las situa-
1: 30 mseg
ciones del SU. Así, el antecedente de cardiopatía estructu-
2
V2 1 ral (o si se puede inferir por los criterios clínicos, ECG y
2: muesca
radiológicos previamente descritos), tiene un valor predicti-
3: 70 mseg
vo positivo para TV del 95% y, si el paciente ha padecido un
3 infarto de miocardio, de más de un 98%. Por tanto, en el SU
V6 qR
toda taquicardia de complejo QRS ancho en paciente con
cardiopatía estructural debe considerarse TV, sin necesidad
FIGURA 19. DIAGNÓSTICO ECG DE LAS TVMS. MORFOLOGÍA DEL QRS EN PRE-
de memorizar complejos criterios ECG.
CORDIALES (V1-V2 Y V6).

Tratamiento de las taquicardias ventriculares monomórficas

QS al nadir de la S (> 60 mseg) o una S con muesca en
la parte descendente en V1 o V2 sugieren TV, al igual
que el patrón QR o QS en V6.
• Maniobras diagnósticas:
– Electrodo esofágico: permite registrar las ondas p y
demostrar así la disociación AV.
– Test adenosina: si tras la administración de un bolus de
12 mg no se modifica la taquicardia, apoya el diag-
nóstico de TV.
Existen por tanto múltiples criterios ECG, pero de limi-
tada utilidad clínica y elevada complejidad. Por ello diver-
sos autores han elaborado algoritmos diagnósticos para
simplificar el proceso, como el propuesto por Brugada et
al. (Figura 20), que consta de 4 pasos y aporta una sen-
sibilidad del 98% y una especificidad del 96%.
Diagnóstico: criterios clínicos
A pesar de la existencia de múltiples criterios ECG, y
de la utilidad de los algoritmos expuestos, algunos autores
han descrito una precisión diagnóstica más limitada de los
Ante todo paciente con una taquicardia de QRS ancho
que acuda al SU, debe procederse a la monitorización ECG
y de la TA, con el desfibrilador preparado y a la obtención de
una vía venosa. Si existe inestabilidad hemodinámica o insu-
ficiencia cardiaca, se realizará inmediatamente cardioversión
eléctrica sincronizada. En los pacientes estables, se puede
intentar llegar a un diagnóstico en base a criterios clínicos
y al estudio del ECG, y en ellos los FAA pueden constituir
la primera opción terapéutica. Si no existen criterios claros
puede procederse a la administración de adenosina: si la
taquicardia no se modifica, se debe asumir que es una TV (si
fuera supraventricular debería revertir o abrirse transitoria-
mente, llevando al diagnóstico). Es importante recordar que
el uso de verapamilo está totalmente proscrito en el manejo
de las taquicardias de QRS ancho, salvo que se tenga la total
seguridad de su origen supraventricular, ya que pueden pre-
cipitar un colapso hemodinámico en pacientes con TV, inclu-
so en sujetos con TA mantenida durante el episodio.
Si existen datos clínicos (cardiopatía estructural, espe-
cialmente un infarto antiguo) o criterios ECG de TV, se ini-
Seccion 10 22/7/10 14:50 Página 548
548 Urgencias cardiovasculares
T. regular QRS ancho
Mala tolerancia Buena tolerancia
CV eléctrica Cardiopatía. ¿IAM precio?
inicio síntomas post IAM
Sí No
Datos ECG TV Datos ECG
TV
Dudas Antecedentes TSV
Procainamida i.v.
Adenosina
CV eléctrica
Tratar como TV Tratar como
No usar verapamil TSV
FIGURA 21. ALGORITMO DE MANEJO DE LAS TAQUICARDIAS DE QRS ANCHO.
ciará tratamiento con FAA: el más útil y contrastado es pro-
cainamida, considerado por la mayoría de autores como de
primera elección. Lidocaína, útil en las arritmias que ocu-
rren en la fase aguda del infarto, lo es menos fuera de ésta,
que es el contexto habitual de las TVMS, aunque tiene la
ventaja de su corta vida media. La amiodarona constituye
otra opción, aunque muchos autores consideran que no es
la más eficaz ni durante la crisis aguda de TV, ni para el
tratamiento crónico preventivo; también tiene indicación en
los casos de TV incesante que no revierten con cardiover-
sión eléctrica. En cualquier caso, y sea cual se a el FAA uti-
lizado, la norma general es evitar la administración conjun-
ta de varios FAA, ya que se potencian sus efectos tóxicos.
Por ello, ante la ineficacia del primer FA utilizado, debe pro-
cederse a la sedación y cardioversión eléctrica sincroniza-
da y no a administrar un segundo FAA. Finalmente, otra
opción terapéutica es la sobreeestimulación con un elec-
trocatéter colocado en la punta del ventrículo derecho. En
la Figura 21 se recoge el algoritmo de manejo en el SU de
las taquicardias de QRS ancho. La prevención de recurren-
cias en estos pacientes contempla el tratamiento con FAA
(sotalol, amiodarona y β-bloqueantes), la ablación con radio-
frecuencia del sustrato de la TV y/o el implante de un DAI,
como se detalla en las guías referenciadas en la bibliografía.
Por ello, tras el manejo agudo de la TV en el SU, todos estos
pacientes deben ingresar en un área con monitorización y
se debe procurar siempre una consulta con la unidad de arrit-
mias para valorar su manejo definitivo.
Taquicardias ventriculares polimórficas (TVP)
Se define como un ritmo cardiaco a una frecuencia > 100
lpm cuyo origen se sitúa por debajo del haz de His y cuyos
complejos QRS varían continuamente en morfología. Sus
causa se recogen en la Tabla 8. En general la TV polimórfi-
ca tiene peor tolerancia clínica que la monomórfica dado
que la contracción ventricular se realiza de forma anárqui-
ca, y es hemodinámicamente menos efectiva. Se presentan
a menudo como salvas de taquicardia no sostenida, pero
cuando son sostenidas suelen producir síncope y con fre-
TABLA 8. CAUSAS DE TAQUICARDIAS VENTRICULARES POLIMÓRFICAS
Intervalo QT normal
• Con cardiopatía estructural:
– Síndrome coronario agudo
– Miocardiopatía hipertrófica
– Miocardiopatía dilatada
• Sin cardiopatía estructural:
– Síndrome de Brugada
– Taquicardia polimórfica catecolaminérgica
– Taquicardia polimórfica de acoplamiento corto
Intervalo QT largo
• Congénito: síndrome de Romano-Ward (autosómico dominante),
síndrome de Jervell y Lange-Nielsen (asociado a sordera, autosómi-
co recesivo) y otros síndromes QT largo congénito (tipos 1 al 7)
• Adquirido:
– Bradiarritmias
– Hipopotasemia e hipomagnesemia
– Hipocalcemia
– Proarritmia farmacológica
- Antiarrítmicos clase III (sotalol, amiodarona) e I-A (quinidina)
- Intoxicación digitálica
- Macrólidos, antihistamínicos-H1, procinéticos, neurolépticos,
antidepresivos tricíclicos
– Insecticidas organofosforados
– Dietas proteicas líquidas
• Intervalo QT corto:
– Síndrome del QT corto congénito
cuencia degeneran a fibrilación ventricular, parada cardio-
rrespiratoria y muerte súbita.
Torsade de pointes
Aunque existen algunas otras variantes muy poco fre-
cuentes, la principal TV polimórfica de relevancia clínica es
la torsade de pointes (TdP) o taquicardia helicoidal: TV poli-
mórfica muy rápida (200-250 lpm), caracterizada por pre-
sentar complejos QRS de configuración variable cuyo eje
cambia de dirección, girando alrededor de la línea de base
(Figura 22). Suele aparecer en el contexto del llamado sín-
drome del QT largo, congénito o adquirido (Tabla 8). Clí-
nicamente cursa con episodios autolimitados, a menudo sin-
copales y que pueden en algunos casos degenerar en
fibrilación ventricular y muerte. Es por tanto fundamental
valorar correctamente el intervalo QT en el SU ante todo
paciente con síncope, antes de instaurar tratamientos poten-
cialmente inductores, y realizar medidas periódicas del mismo
en los pacientes de riesgo.
La TdP es un ritmo inestable que o bien se autolimita o
degenera rápidamente a fibrilación ventricular. Por tanto,
si no termina espontáneamente, el tratamiento de elección
es la cardioversión eléctrica sincronizada inmediata. Sin
embargo, la TdP tiende a recurrir en plazo muy breve, por
ello siempre es preciso plantear junto a la cardioversión la
prevención de las recurrencias inmediatas: tratamiento de
los desencadenantes (retirar los fármacos causales, corregir
las alteraciones electrolíticas), administración de sulfato de
magnesio intravenoso (2 g en bolo durante 2-3 minutos, infu-
sión posterior a 2-4 mg/min) y estimulación eléctrica car-
diaca a unos 100 lpm (inicialmente transcutánea y poste-
riormente endocárdica transvenosa). Estas medidas están
indicadas tanto si la causa del alargamiento del QT es con-
Seccion 10 22/7/10 14:50 Página 549
B
FIGURA 22. TAQUICARDIA POLIMÓRFICA EN TORSADE DE POINTES. A) CON INTER-
VALO QT NORMAL. B) ASOCIADA A QT LARGO.
génita o adquirida. Sin embargo, la administración de iso-
proterenol está contraindicada en TdP causadas por un sín-
drome de QT largo congénito, y debe también evitarse en
pacientes con isquemia miocárdica.
Fibrilación ventricular y muerte súbita de origen cardiaco
Se define muerte súbita como aquella que aparece de
forma brusca no violenta, inesperada y en menos de 1 hora
(24 horas según la clasificación de la OMS) desde el inicio
de los síntomas o del cambio clínico del paciente. En la mayo-
ría de los casos es de origen cardiaco, y constituye un pro-
blema de salud pública en los países occidentales, donde se
intentan implementar estrategias que permitan prevenirla.
Por otro lado, se denomina fibrilación ventricular a la
presencia de un ritmo ventricular rápido (> 250 latidos por
minuto), irregular, de morfología caótica y que lleva irre-
mediablemente a la pérdida total de la contracción cardia-
ca, deterioro hemodinámico y muerte del paciente. Es el
ritmo final identificado en la mayoría de pacientes que sufren
una muerte súbita. En el ECG se identifica como un ritmo
ventricular rápido (300 a 500 lpm), con grandes ondula-
ciones irregulares del QRS, de diferentes grados de ampli-
tud, altura y frecuencia, sin diferencia clara entre el QRS y
el segmento ST-T (Figura 23). La fibrilación ventricular apa-
rece especialmente en pacientes con cardiopatía isquémi-
ca, fundamentalmente en la fase aguda del infarto de mio-
cardio, y también en otras cardiopatías evolucionadas, tras
la administración de FAA, en hipoxia grave y, excepcional-
mente, en pacientes con FA en el síndrome de Wolff-Par-
kinson-White. En un 5% de los pacientes, la fibrilación ven-
tricular aparece sin que exista evidencia de cardiopatía
estructural (fibrilación ventricular idiopática). Dentro de este
grupo, recientemente se ha identificado a un subgrupo de
Arritmias cardiacas 549
FIGURA 23. FIBRILACIÓN VENTRICULAR (PRECEDIDA POR UNA TAQUICARDIA POLI-
MÓRFICA).
pacientes con alto riesgo de sufrir muerte súbita por fibrila-
ción ventricular debido al llamado síndrome de Brugada,
una anomalía de origen genético (autosómico dominante)
que afecta al canal de sodio cardiaco. Su diagnóstico es clí-
nico-ECG basado en la ocurrencia de episodios de síncope
y/o muerte súbita (causados por crisis de taquicardia ventri-
cular polimórfica rápida) en pacientes con un corazón estruc-
turalmente normal y con un patrón ECG típico (Figura 24A):
elevación del segmento ST en las derivaciones precordiales
V1 a V3, con una morfología que se parece a un bloqueo de
rama derecha. Existen, sin embargo, ECG menos caracterís-
ticos que sólo son reconocidos si existe un alto índice de
sospecha, fundamentalmente en la evaluación de pacientes
con síncope en el SU. La administración de ajmalina, pro-
cainamida o flecainida constituyen un test útil para provo-
car cambios en el ECG que ayuden al diagnóstico (Figura
24B), o colocar los electrodos de las derivaciones V1 y V2
un espacio intercostal más alto de lo habitual (Figura 24C).
El tratamiento consiste en el implante de un DAI (Figura 24D),
por lo que toda sospecha de síndrome de Brugada debe ser
derivada para su estratificación de riesgo.
BRADIARRITMIAS
Se definen como aquellas arritmias cuya respuesta ven-
tricular es inferior a 60 latidos/minuto, ya que se considera
frecuencia cardiaca normal a la que oscila entre 60-100. Sin
embargo, estos límites se han elegido de un modo arbitrario
y son poco representativos de los reales, por lo que se con-
sidera que los límites de 50 a 90 lpm son más adecuados.
Dentro de este apartado se encuentran 2 grandes grupos de
arritmias: los bloqueos AV y la enfermedad del nodo sinusal.
Enfermedad del nodo sinusal
Concepto y etiología
Es una disfunción del nodo sinusal caracterizada por una
incapacidad, transitoria o permanente, para generar los impul-
sos cardiacos, condicionando una frecuencia cardiaca ina-
propiada para los requerimientos fisiológicos del organismo.
Constituye una entidad definida por el ECG, que contempla
la bradicardia sinusal inapropiada, las pausas sinusales (por
paro sinusal o por bloqueo sinoatrial), el síndrome bradi-
cardia-taquicardia y la FA y flutter con respuesta ventricular
Seccion 10 22/7/10 14:50 Página 550

550 Urgencias cardiovasculares

A A

FIGURA 25. ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL. A) BRADICARDIA SINUSAL INAPRO-

PIADA. B) BLOQUEO SINOATRIAL 2º GRADO. C) SÍNDROME BRADICARDIA-TAQUI-
CARDIA (PAUSA DE 4,49 SEC TRAS FA RÁPIDA).

TABLA 9. CAUSAS DE ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL

Disfunción sinusal intrínseca
C • Idiopática asociada a la edad (la más frecuente)
• Hereditaria (familiar)
• Isquemia miocárdica
• Inflamatoria
– Pericarditis/miocarditis virales
– Fiebre reumática
– Conectivopatías: lupus, esclerodermia, artritis reumatoide
– Endocarditis infecciosa
• Enfermedades musculares:
– Miocardiopatía hipertrófica
– Distrofia muscular miotónica
D • Infiltrativa
– Amiloidosis
– Hemocromatosis
– Neoplasias primarias o metastásicas
FIGURA 24. SÍNDROME DE BRUGADA. A) PATRÓN ECG TÍPICO (ECG Y DETALLE DE • Postcirugía cardiaca
PRECORDIALES DERECHAS). B) TEST PROVOCACIÓN CON FLECAINIDA (ELEVACIÓN – Trasplante cardiaco, cardiopatías congénitas, sustitución valvular
ST ≥ 1 MM EN V1-2). C) ECG TÍPICO DESENMACARADO AL COLOCAR V1-2 EN • Cardiopatías congénitas
ESPACIO SUBCLAVICULAR. D) TAQUICARDIA POLIMÓRFICA EN SÍNDROME DE BRU-
Disfunción sinusal extrínseca
GADA (CARDIOVERSIÓN POR DAI). • Autonómica
– Hipertonía vagal e hipersensibilidad del seno carotídeo
– Hipertensión intracraneal
lenta (Figura 25). Es más común en ancianos, pero puede – Ictericia obstructiva
presentarse a cualquier edad, y constituye la indicación más • Farmacológica
– Simpaticolíticos: clonidina, alfametildopa
frecuente de implante de marcapasos. Aunque la causa más
– Antiarrítmicos: amiodarona (el más potente inhibidor), sotalol y
común es la fibrosis degenerativa idiopática, muchas otras clase I-C
enfermedades, tanto cardiacas como extracardiacas pueden – Betabloqueantes y calcioantagonistas
causarla (Tabla 9). – Litio
• Metabólicas
Presentación clínica – Hipo/hipertiroidismo
La expresión sintomática es variable, y depende del tras- – Hipe/hipopotasemia
– Anorexia nerviosa
torno del ritmo que predomine: mareo paroxístico y sínco-
– Hipotermia
pe en pacientes con paros y pausas sinusales, mareo persis-
Seccion 10 22/7/10 14:50 Página 551
tente y debilidad en la bradicardia sinusal inapropiada y la
incompetencia cronotrópica. Es muy importante pensar en
esta enfermedad en los pacientes con síncope que acuden
al SU, especialmente en los ancianos que presentan FA paro-
xística, ya que pueden asociar una bradiarritmia que fuera
la causante de los síntomas (síndrome bradicardia-taquicar-
dia). Por ello, es preciso observar y monitorizar a los pacien-
tes, retirar la medicación bradicardizante y evitar añadir más
FAA.
Expresión ECG
• Bradicardia sinusal inapropiada: no está causada por
medicamentos, es persistente y no se incrementa pro-
porcionalmente con el ejercicio (diferente de la bradi-
cardia de sujetos normales durante el sueño y atletas, en
los que no existe incompetencia cronotrópica).
• Pausa sinusal: se produce por un fallo transitorio en la
activación de las células del marcapasos del nodo sinu-
sal, resultando en una pausa electrocardiográfica mayor
de 2 segundos que característicamente no es múltiplo del
intervalo PP precedente. Una duración de las pausas
mayor de tres segundos suele ser manifestación de dis-
función sinusal, aun cuando sean asintomáticas, mien-
tras que entre 2 y 3 segundos pueden verse en sujetos
sanos, especialmente en deportistas.
• Bloqueo de salida sinoauricular: se produce cuando un
impulso sinusal generado con normalidad no abandona
la región del nodo sinusal para alcanzar la aurícula. A
diferencia de lo que ocurre en la pausa sinusal, la dura-
ción del periodo de asistolia por bloqueo sinoauricular
es múltiplo del intervalo PP precedente. Se clasifican
de manera análoga a los AV, pero los de primer y tercer
grados no pueden diagnosticarse mediante el ECG con-
vencional. En el bloqueo de segundo grado tipo Wenc-
kebach (Mobitz I) se produce un acortamiento progresi-
vo del intervalo PP previo a la pérdida de la onda P, lo
que no ocurre en el tipo Mobitz II.
• Síndrome bradicardia-taquicardia: es el más frecuente
(constituye el 50%) y se caracteriza por alternancia en el
mismo paciente de bradiarritmia y taquiarritmia supra-
ventricular (generalmente fibrilación auricular paroxísti-
ca). Asocia la más elevada incidencia de síncope por
enfermedad del nodo, que ocurre típicamente durante la
prolongada pausa sinusal que puede seguir a la cardio-
versión espontánea de la taquiarritmia.
• Otras arritmias: la FA permanente con respuesta ventri-
cular lenta, el ritmo de escape de la unión AV y la pre-
sencia de pausa sinusal prolongada tras cardiovertir una
FA, son altamente sugestivas de enfermedad del seno.
• Con frecuencia estos pacientes presentan además alte-
ración en la conducción AV, hecho clave a la hora de ele-
gir el tratamiento definitivo.
Manejo en el SU
El diagnóstico de los pacientes sintomáticos consiste en
la demostración ECG de la bradiarritmia causal, bien duran-
te su acudida a urgencias o tras la realización de explora-
ciones complementarias (Holter-ECG, Holter implantable,
estudio electrofisiológico, test autonómicos, etc.). Resulta de
Arritmias cardiacas 551
gran importancia una alta sospecha diagnóstica especial-
mente en ancianos polimedicados, y debe figurar siempre
en la lista de diagnóstico diferencial del paciente que acude
con síncope al SU. Respecto al tratamiento, éste deberá indi-
vidualizarse según los síntomas y las alteraciones ECG que
los ocasionen. En todos los casos debe plantearse si existe
un desencadenante, sobre todo farmacológico, que precipi-
te o agrave el cuadro. El tratamiento farmacológico posee
escasa efectividad (β-estimulantes, etc.), por lo que la esti-
mulación eléctrica cardiaca permanente supone el trata-
miento de elección de los pacientes sintomáticos, según las
indicaciones y modos de estimulación recogidos en las guías
de práctica clínica.
Bloqueos aurículo-ventriculares
Se denomina así a cualquier retraso o fallo en la con-
ducción entre las aurículas y los ventrículos. Pueden locali-
zarse a cualquier nivel del sistema de conducción AV (nodo
AV, tronco del haz de His o en sus ramas) y se deben a múl-
tiples causas: hipertonía vagal, infarto, miocarditis, cardio-
patías congénitas, fármacos (digital, β-bloqueantes, calcio-
antagonistas), enfermedades degenerativas (Lev, Lenegre),
valvulopatías, cardiopatía isquémica crónica o miocardio-
patías. Según el patrón ECG se distinguen 3 grados de blo-
queo AV, con implicaciones en la presentación clínica y el
manejo en el SU.
Bloqueo AV de primer grado
Todos los impulsos auriculares se conducen a los ventrí-
culos, pero con tiempos de conducción AV anormalmente
largos. En el ECG se distinguen por un PR prolongado (> 200
mseg) (Figura 26A). No precisa tratamiento, salvo en pacien-
tes con síncope y bloqueo AV de primer grado asociado a
bloqueo de rama bifascicular, ya que puede tratarse en ese
caso de un bloqueo AV completo paroxístico.
Bloqueo AV de segundo grado
Fallo intermitente de la conducción a los ventrículos, de
forma que algunas ondas p no van seguidas del correspon-
diente QRS. Se distinguen 2 tipos:
• Bloqueo tipo Mobitz I o Wenckebach: se produce un alar-
gamiento progresivo del intervalo PR hasta que una onda
p queda bloqueada y no va seguida de un complejo QRS
(fenómeno de Wenckebach) (Figura 26B). Suele localiza-
se a nivel del nodo AV y no suelen ser sintomáticos per se.
• Bloqueo Mobitz II: fallo brusco de la conducción AV, de
forma que una o más ondas p se bloquean sin que exis-
ta un alargamiento previo del PR (Figura 26C). Se locali-
za generalmente en el sistema de His-Purkinje, se asocia
habitualmente a bloqueos de rama y puede ser precur-
sor de un bloqueo AV paroxístico de alto grado, por lo
que debe evaluarse el implante profiláctico de un mar-
capasos.
Bloqueo AV de tercer grado o completo
Interrupción permanente de la conducción AV, de forma
que ninguna onda p es conducida a los ventrículos, los cua-
les se activan por marcapasos subsidiarios situados por deba-
jo de la zona de bloqueo (Figura 26D). Puede localizarse en
Seccion 10 22/7/10 14:50 Página 552
552 Urgencias cardiovasculares
A posteriormente mediante la implantación de un electroca-
B de las guías clínicas.
C
D
E tion of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices: summary
FIGURA 26. BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES (AV). A) BLOQUEO AV DE 1ER
GRADO (PR 280 MSEG). B) BLOQUEO AV DE 2º GRADO MOBITZ I (WENCKEBACH).
C) BLOQUEO AV DE 2º GRADO MOBITZ II. D) BLOQUEO AV DE 3ER GRADO O
COMPLETO (DISOCIACIÓN AV). E) BLOQUEO AV AVANZADO.
cualquier lugar del sistema de conducción AV, y esta loca-
lización será la responsable de la frecuencia ventricular y la
morfología del QRS: suprahisianos (QRS estrecho y frecuencia
aceptable, 40-60 lpm) e infrahisianos (QRS ancho y escapes
lentos con peor tolerancia hemodinámica ya que los sínto-
mas dependen de esta frecuencia de escape). En pacientes
con QRS ancho y/o síncope, es preciso plantear tratamien-
to en el SU: monitorización inmediata, tratamiento de los
desencadenantes (especialmente los fármacos, sobre todo
en ancianos) y aceleración de la frecuencia cardiaca. Para
ello puede utilizarse atropina (útil en bloqueos suprahisia-
nos) o isoproterenol (en infrahisianos; a evitar en la cardio-
patía isquémica), pero la técnica de elección es la estimu-
lación eléctrica transitoria, primero de forma transcutánea y
téter en el ventrículo derecho. Tras el ingreso en la unidad
de cuidados agudos cardiológicos y la solución de los desen-
cadenantes, si persiste el bloqueo completo se planteará el
implante de un marcapasos definitivo según los criterios
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140.
10.4 Síndrome coronario agudo
M. Mariné Blanco, C. Bibiano Guillén, P. López Riquelme
INTRODUCCIÓN
La cardiopatía isquemia continúa siendo una causa impor-
tante de morbi-mortalidad en los países desarrollados, situán-
dose como primera causa de mortalidad entre los varones y
la tercera en mujeres, esperándose que para el año 2020 tam-
bién lo sea en los países en vías de desarrollo.
La complejidad de manejo de la cardiopatía isquémica y
la dificultad de establecer un diagnóstico rápido y definitivo,
ha obligado a realizar una aproximación interdisciplinar con
estos pacientes, en donde los sistemas de urgencias prehos-
pitalarios y hospitalarios tienen un papel fundamental.
DEFINICIÓN
El síndrome coronario agudo (SCA) es la manifestación
aguda de la cardiopatía isquémica que se caracteriza por la
presencia de un dolor torácico de características isquémicas
de al menos 20 minutos de duración, o su equivalente clí-
nico, cuyo sustrato fisiopatológico es la rotura de la placa
de ateroma de las arterias coronarias y cuya expresión clí-
nica puede ser la angina inestable, el infarto de miocardio
o la muerte súbita. En el nivel de conocimientos actuales, el
manejo clínico del SCA debe realizarse según las alteracio-
nes electrocardiográficas que éste presente en el momento
de ser valorado en un equipo de urgencias. Cuando en el
electrocardiograma (ECG) existe una elevación sostenida del
segmento ST, se habla de síndrome coronario agudo con
elevación de ST (SCACEST) y, cuando esta elevación no
existe, se habla de síndrome coronario agudo sin eleva-
ción de ST (SCASEST). Se define como una elevación per-
sistente del segmento ST, a la elevación del punto J, de al
menos un milímetro (≥ 1 mm), en dos o más derivaciones
contiguas del ECG, mantenida durante 20 minutos, a pesar
del tratamiento con nitroglicerina. En las derivaciones V2 y
V3 esta elevación debe ser mayor o igual a dos milímetros
(≥ 2 mm) en los hombres, y mayor o igual a un milímetro y
medio (≥ 1,5 mm) en las mujeres. También se considera como
elevación sostenida del segmento ST a todo bloqueo com-
pleto de rama izquierda (BCRI) nuevo o presumiblemente
nuevo.
Síndrome coronario agudo 553
El SCACEST generalmente refleja una oclusión coronaria
completa que origina una necrosis miocárdica, que se deno-
mina infarto agudo de miocardio (IAM), con elevación del
segmento ST (IAMCEST) y que debe ser tratado de forma
inmediata con terapéuticas de reperfusión coronaria. El SCA-
SEST refleja una oclusión coronaria parcial que, en fun-
ción de su intensidad, desarrolla o no una necrosis miocár-
dica, denominándose en el primer caso IAM sin elevación
del segmento ST (IAMSEST) y, en el segundo, angina ines-
table. El SCASET debe ser tratado con terapias que alivien la
isquemia cardiaca y sus síntomas.
Según la definición universal de infarto de miocardio, el
término IAM debe usarse cuando existe evidencia de necro-
sis miocárdica, en un contexto clínico compatible con isque-
mia miocárdica. Esta necrosis se puede poner de manifies-
to por cualquiera de las siguientes situaciones:
1. Detección de un aumento y/o disminución progresiva de
los biomarcadores cardiacos (preferiblemente, troponi-
na) acompañada, al menos, por una de las siguientes
manifestaciones isquémicas: a) síntomas de isquemia, b)
aparición de nuevas ondas Q de necrosis en el ECG, c)
aparición de nuevos cambios isquémicos en el ECG (seg-
mento ST/onda T o nuevo BRI), d) evidencia, con téc-
nicas de imagen, de una nueva pérdida de masa mio-
cárdica o de una nueva alteración de la contracción
miocárdica.
2. Presencia de muerte súbita de origen cardiaco, incluyendo
la parada cardiaca, que a menudo va acompañada de sín-
tomas y signos (ECG) de isquemia miocárdica y/o evi-
dencia de trombo fresco en angiografía y/o autopsia. Ésta
debe suceder antes de haberse obtenido los biomarca-
dores cardiacos.
3. En el intervencionismo coronario percutáneo (ICP), la ele-
vación de los biomarcadores cardiacos, previamente nor-
males, indica una necrosis miocárdica relacionada con
la técnica. La elevación de los biomarcadores debe ser
de al menos 3 veces el valor de referencia.
4. En el bypass coronario, la elevación de biomarcadores
cardiacos, previamente normales, indica una necrosis
miocárdica relacionada con la técnica. La elevación de
los biomarcadores cardiacos debe ser al menos 5 veces
el valor de referencia y asociarse al menos a una de las
siguientes condiciones: a) presencia de ondas Q nuevas,
b) presencia de nuevo BCRI, c) documentación angio-
gráfica de oclusión del injerto o de una arteria corona-
ria, d) evidencia, con técnicas de imagen, de una nueva
pérdida de masa miocárdica o una nueva alteración de
la contracción miocárdica.
5. Hallazgos anatomopatológicos de infarto agudo de mio-
cardio.
Por último, se debe considerar como angina inestable
cualquiera de las siguientes situaciones clínicas: a) dolor
anginoso de al menos 20 minutos de duración que aparece
en reposo, b) angina grave de reciente comienzo que al
menos tenga un grado de gravedad III, según la escala de
la Canadian Cardiovascular Society (CCS), c) toda angina
estable que, al incrementar su gravedad, al menos en un
grado, alcance un grado III o IV en la CCS. d) la angina post-
IAM.
Seccion 10 22/7/10 14:50 Página 554
554 Urgencias cardiovasculares
ETIOLOGÍA
La principal causa del SCA es la ateroesclerosis corona-
ria. La aterosclerosis es una enfermedad inflamatoria en la
cual los mecanismos inmunitarios interaccionan con facto-
res de riesgo metabólicos para iniciar, propagar y activar
lesiones en el árbol arterial. Esta enfermedad se desarrolla
en las arterias coronarias de dos formas: a) mediante un pro-
ceso crónico que se desarrolla en décadas, en el que existe
una formación y un crecimiento continuo de la placa de ate-
roma, originado por el deposito de colesterol LDL en la ínti-
ma arterial, la activación de las células inflamatorias y una
proliferación de células musculares lisas, que produce una
reducción progresiva de la luz arterial, y b) mediante un pro-
ceso agudo que se desarrolla de una forma súbita, en el que
se produce una trombosis de la arteria coronaria, debido a
la rotura o erosión de la placa de ateroma, que origina una
obstrucción parcial o completa de la arteria coronaria. La
forma crónica de desarrollo de la enfermedad ateroescle-
rótica sería la responsable de la cardiopatía isquémica cró-
nica (angina estable) y la forma aguda, la responsable de la
cardiopatía isquémica aguda (SCA).
Existe un porcentaje bajo de casos en los que el SCA puede
tener etiología distinta a la enfermedad ateroesclerótica. Den-
tro de este grupo de enfermedades se encuentran las arteritis
producidas por el lupus, la enfermedad de Takayasu o de Kawa-
saki o la artritis reumatoide, los traumatismos, las trombosis
coronarias o los estados de hipercoagulabilidad, los embolis-
mos arteriales de distintas etiologías, la disección espontánea
coronaria, los vasoespasmos coronarios desencadenados por
el consumo de cocaína y anfetaminas, las complicaciones
derivadas del cateterismo o la cirugía coronaria, las anomalí-
as congénitas y las anomalías estructurales ocasionadas por
la fibrosis rádica, los aneurismas o las ectasias.
Se han identificado una serie de factores de riesgo que
facilitan y agravan el desarrollo de la enfermedad coronaria,
muchos de los cuales pueden ser modificados. Tradicional-
mente son reconocidos como tales la hipercolesterolemia,
la hipertriglicerinemia, la obesidad, el sedentarismo, la tera-
pia hormonal ovárica, la diabetes mellitus, el tabaco, la hiper-
tensión, los antecedentes familiares de cardiopatía isqué-
mica en familiares de primer grado y menores de 55 años,
los hombres mayores de 55 años y las mujeres postmeno-
páusicas. Más recientemente se han descubierto otra serie
de factores aterogénicos, que también influyen en el desa-
rrollo de la enfermedad coronaria, como son la hiperhomo-
cistinemia, la hipoalfalipoproteinemia, los niveles altos de
lipoproteína A, fibrinógeno, proteína C o hierro, los radica-
les libres de oxígeno y las infecciones crónicas.
FISIOPATOLOGÍA
La ateroesclerosis es un proceso inflamatorio crónico que
se origina por el infiltrado lipoproteico de la capa íntima de
las arterias. La lesión característica de la ateroesclerosis es
la placa de ateroma, que es un engrosamiento focal asimé-
trico de la íntima arterial, compuesto por células inflamato-
rias, células inmunes, tejido conectivo, lípidos, detritos, célu-
las de musculatura lisa y el endotelio vascular de la zona
donde se asienta. La rotura de está placa es el factor deter-
minante en el desarrollo del síndrome coronario agudo.
Formación de la placa de ateroma
Los factores de riesgo coronario y las zonas de tensión
hemodinámica de las arterias favorecen la disfunción del
endotelio vascular y el depósito de las lipoproteínas tras-
portadoras del colesterol (LDL y VLDL), en la capa íntima de
las arterias. Estas lipoproteínas son oxidadas por los radi-
cales libres de oxígeno, lo que produce una activación del
endotelio vascular, sobretodo en las zonas de mayor tensión
hemodinámica. El endotelio activado reacciona aumentan-
do la expresión de las moléculas de adhesión de las células
vasculares 1 (VCAM-1) en su superficie, lo produce la fija-
ción de monocitos y linfocitos a la pared endotelial. Los
monolitos migran a la capa íntima arterial, donde se trans-
forman en macrófagos que capturan, por un fenómeno de
endocitosis, las lipoproteínas oxidadas, transformándose
entonces en células espumosas que constituyen la denomi-
nada estría o veta adiposa. Esta estría adiposa, que se encuen-
tra con frecuencia en jóvenes, puede progresar hacia la placa
de ateroma o desaparecer.
Las células espumosas liberan factores de crecimiento y
citocinas que estimulan la migración y crecimiento de célu-
las musculares lisas que rodean el núcleo lipídico. Las célu-
las musculares producen fibras de colágeno que forman una
capa fibrosa, que sufre una calcificación distrófica, por la
presencia de sustancias captadoras de calcio, como los fos-
folípidos ácidos o los restos de las células necróticas. De esta
manera queda conformada la placa de ateroma, que ten-
drá un núcleo central, formando por las células espumosas
y las gotas de lípidos extracelulares y una capsula fibrosa,
formada por células musculares ricas en colágeno que rodea
al núcleo.
Inestabilidad de la placa de ateroma
La ateroesclerosis es una enfermedad progresiva que cursa
con fases de estabilidad e inestabilidad, coincidiendo estas
últimas con roturas de la placa de ateroma. Se ha estableci-
do que las placas con mayor propensión a la rotura son aque-
llas que tienen un núcleo lipídico grande, una baja densi-
dad de células musculares, una alta concentración de células
inflamatorias y una delgada capa fibrosa que recubre el
núcleo lipídico.
Rotura de la placa de ateroma
La rotura de la placa se debe a dos mecanismos que pue-
den actuar de forma sinérgica o independiente. El primero
está relacionado con factores físicos, como el estrés o fatiga
de la cápsula fibrosa, la ubicación, el tamaño y la consis-
tencia de la base de ateroma y las características del flujo
sanguíneo, en particular el impacto del flujo en la porción
proximal de la placa. El segundo mecanismo está relacio-
nado con un proceso de desestabilización interna de la placa
ateromatosa. Los microorganismos, los antígenos y distintas
moléculas inflamatorias, pueden activar las células T, los
macrófagos y los mastocitos presentes en la lesión, los cua-
les responden produciendo la secreción de citocinas infla-
matorias (interferón, TNK) que reducen la estabilidad de la
placa. A demás, los macrófagos y los mastocitos activados
liberan enzimas proteolíticas, como los activadores del plas-
minógeno y las metaloproteinasas, que atacan directamen-
Seccion 10 22/7/10 14:50 Página 555
te al colágeno. También liberan los factores protrombínicos
y procoagulantes, que precipitarán la formación del trombo
en los sitios donde se produce la rotura de la placa.
Trombosis arterial
En el lugar donde se produce la rotura de la placa se
desencadena una trombosis arterial de cuya intensidad y pos-
terior estabilidad dependen tres factores. El primero y prin-
cipal factor es la exposición al torrente circulatorio del sus-
trato trombogénico de la placa. Se conoce que las placas
ateromatosas ricas en lípidos son la más trombogénicas y
que la formación local de trombina, la activación de pla-
quetas y la formación de fibrina, se producen por la expo-
sición de las sustancias trombogénicas de estos núcleos lipí-
dicos. La intensidad de estos procesos depende de la cantidad
de sustancias trombogénicas expuestas que, a su vez, serán
proporcionales al tipo de lesión de la placa (ulceración, fisu-
ra o rotura).
El segundo factor que influye en la formación del trom-
bo son las alteraciones que la placa ateromatosa y su rotu-
ra producen en el flujo sanguíneo de la arteria afectada. Se
ha demostrado que la mayoría de las plaquetas tienden a
depositarse en el vértice de la placa, que es la zona donde
se originan la mayoría de las roturas. Por otra parte, las alte-
raciones que la rotura de la placa producen en el flujo arte-
rial originan un depósito de plaquetas en el lugar de la lesión
que se modula por el grado de estrechamiento que origina.
Además, las plaquetas y el mismo trombo liberan sustancias
vasoconstrictoras como la serotonina, el tromboxano A2 y la
trombina, que produce un vasoespasmo en la zona afecta-
da, que incrementa la trombosis al reducir más la luz de la
arteria.
El último factor que interviene en la trombosis coronaria
es la actividad procoagulante sistémica que tenga el indivi-
duo, la cual depende de los factores de riesgo coronario y
de la presencia del factor tisular circulante.
Consecuencias clínicas de la trombosis coronaria
Las repercusiones clínicas de la trombosis coronaria van
a depender del grado de estenosis que produzca el trombo y
de la facilidad que tenga éste para organizarse, fragmentar-
se o lisarse. Generalmente las roturas profundas de la placa
ateroma produce una oclusión completa y persistente de la
arteria, debido a la gran exposición de los componentes trom-
bogénicos del núcleo lipídico. Esto origina una necrosis mio-
cárdica transmural que se expresa clínicamente como un IAM-
CEST. Cuando la fractura de la placa es menos profunda y/o
existen factores sistémicos o locales que favorecen la lisis del
trombo, la oclusión arterial no es completa. Esto no produce
una necrosis miocárdica y su expresión clínica corresponde
a la de una angina inestable. Si el trombo inicial se fragmenta
en porciones relativamente grandes, se producen emboliza-
ciones en las arterias distales miocárdicas que origina necro-
sis miocárdicas menos intensas. Estas necrosis que no com-
prometen todo el espesor del músculo cardiaco, se expresan
clínicamente como un IAMSEST. Por último, cuando las lesio-
nes de la placa son superficiales, se produce una trombosis
menos pronunciada, lo que permite una organización del
trombo que finalmente quedará incluido en la placa de ate-
Síndrome coronario agudo 555
roma. El resultado de esta inclusión será el crecimiento asin-
tomático de la placa de ateroma.
Otros mecanismos fisiopatológicos
Existen diversas situaciones clínicas, no relacionadas con
la ruptura de la placa de ateroma, que pueden desencade-
nar un SCA, independientemente de la existencia o no de
estenosis arterial. Su sustrato fisiopatológico se basa en la
ruptura del equilibrio entre el aporte y el consumo de oxí-
geno miocárdico, pudiéndose originar un SCA, tanto por
situaciones clínicas que aumenten el consumo miocárdico
de oxígeno por encima de los umbrales de suministro, como
por situaciones clínicas que disminuyan el aporte de oxí-
geno por debajo de las necesidades basales. En el primer
grupo se encontrarían la fiebre, la taquicardia supraventri-
cular sostenida, la tirotoxicosis, el estado hiperadrenérgico,
la aparición de un estrés emocional súbito y el aumento de
la poscarga ventricular izquierda, originado por la hiper-
tensión arterial o a la estenosis aórtica. En el segundo grupo
se encontrarían la anemia, la metahemoglobinemia, la hipo-
xemia, la neumonía, el asma, la EPOC, la hipertensión pul-
monar y la fibrosis pulmonar intersticial.
MANEJO INICIAL DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO
Los profesionales de los servicios de urgencias, en el pri-
mer contacto con un paciente con dolor torácico agudo,
deben ser capaces de identificar, mediante una correcta eva-
luación clínica, si el dolor es indicativo de la existencia de
un SCA y determinar, mediante un ECG, si correspondería a
un SCA con elevación del segmento ST (SCACEST) o no (SCA-
SEST). El tratamiento y supervivencia del paciente depende
de que esta primera evaluación sea correcta.
Evaluación clínica
El síntoma capital es el dolor torácico de características
opresivas. Generalmente se localiza en la región retroes-
ternal o epigástrica y que puede irradiarse al cuello, man-
díbula, hombro izquierdo o brazo izquierdo. En ocasiones
se acompaña de disnea, náuseas, vómitos, dolor abdominal,
diaforesis y síncope. El dolor torácico generalmente es de
instauración repentina, de intensidad creciente que suele ser
máxima a los 2-5 minutos de su inicio, teniendo una dura-
ción superior a 20 minutos. En ocasiones puede ser inter-
mitente y su intensidad disminuye o desaparece con la admi-
nistración de nitroglicerina. Es muy importante recoger en
este primer contacto la existencia de factores de riesgo coro-
nario, especialmente la presencia de diabetes mellitus o insu-
ficiencia renal, así como los antecedentes de enfermedad
coronaria previa, como el IM, las intervenciones coronarias
percutáneas (ICP) o los bypass aorto-coronarios.
En los pacientes jóvenes (25-40 años), los ancianos (> 75
años), las mujeres, los pacientes con diabetes, insuficiencia
renal crónica o demencia, son frecuentes las presentaciones
atípicas del SCA, que se manifiestan como un dolor epi-
gástrico, una sensación de indigestión de aparición recien-
te, un dolor torácico transfisivo o de características pleuríti-
cas, una disnea creciente, cansancio o sincope. También
se debe considerar como SCA la existencia de una angina
grave de reciente comienzo, la desestabilización creciente
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556 Urgencias cardiovasculares
de una angina previa y la angina post-infarto de miocardio
(véase definiciones). Los dolores torácicos de segundos de
duración, así como los de horas o días, los de característi-
cas pleuríticas y los que se reproducen al presionar sobre el
tórax, es poco probable que correspondan a un SCA, aun-
que deben tenerse en consideración cuando se acompa-
ñen de factores de riesgo coronario.
Los signos clínicos que puede presentar un paciente con
SCA son completamente inespecíficos, pudiendo llegar a
tener una exploración física normal. Los pacientes pueden
presentar palidez, sudoración o hipotensión debido a la acti-
vación sistema nervioso autónomo, así como pulso irregu-
lar, bradicardia o taquicardia. En la auscultación cardiaca se
puede apreciar un tercer ruido y en la auscultación pulmo-
nar, crepitantes. Los signos de insuficiencia cardiaca o ines-
tabilidad hemodinámica deben acelerar el diagnóstico y el
tratamiento. Una correcta exploración física permite excluir
causas no isquémicas de dolor torácico, como la embolia
pulmonar, la disección aórtica, la pericarditis, las valvulo-
patías, el neumotórax, la neumonía o el derrame pleural.
Electrocardiograma
Ante la sospecha de un dolor torácico sugerente de SCA
se debe realizar, dentro de los 10 primeros minutos de la
evaluación, un ECG de 12 derivaciones, que puede ampliar
con más derivaciones ante la sospecha de afectación poste-
rior (V7 y V8) o del ventrículo derecho (V4R). Se catalogará al
paciente como SCACEST cuando exista una elevación del
punto J mayor o igual a un milímetro (≥ 1 mm) en al menos
dos derivaciones contiguas del ECG, excepto en las deriva-
ciones V2 y V3 cuya elevación debe ser mayor o igual a dos
milímetros (≥ 2 mm) en los hombres, y mayor o igual a un
milímetro y medio (≥ 1,5 mm) en las mujeres. También se
considera elevación del segmento ST a todo BCRI nuevo o
presumiblemente nuevo. Cuando no exista la mencionada
elevación del punto J, el paciente se catalogará como SCA-
SEST. En este caso el ECG puede mostrar alteraciones de
isquemia miocárdica, como la depresión persistente o tran-
sitoria del segmento ST, o la inversión, aplanamiento o seu-
donormalización de las ondas T, e incluso ser normal.
El establecimiento de estos dos tipos de SCA conlleva
la realización de dos actuaciones terapéuticas distintas, ya
que el SCACEST refleja la existencia de una oclusión coro-
naria completa, mientras que el SCASEST refleja una obs-
trucción coronaria incompleta. El primero debe ser tratado
de forma inmediata con terapias de reperfusión, mientras
que el segundo precisa una evaluación más detallada antes
de aplicar un tratamiento definitivo.
MANEJO DEL SCACEST
El manejo del paciente con SCACEST debe de ir enca-
minado a conseguir un rápido restablecimiento de la cir-
culación en la arteria obstruida, mediante técnica de reper-
fusión tempranas. La rapidez de dicha terapéutica determinará
la supervivencia del paciente y la presencia de complica-
ciones.
Antes de iniciar el tratamiento de reperfusión se debe
finalizar la evaluación clínica inicial con una completa his-
toria clínica, una exploración clínica minuciosa que deter-
TABLA 1. CLASE FUNCIONAL DE KILLIP
Síntomas
Killip I Sin insuficiencia cardiaca
Sin signos ni síntomas de insuficiencia cardiaca izquierda
Killip II Insuficiencia cardiaca moderada
Crepitantes en bases pulmonares, tercer ruido cardiaco o
aumento de la presión venosa yugular
Killip III Edema agudo de pulmón
Crepitantes hasta campos medios pulmonares, taquipnea,
tiraje, sudoración, palidez, tos, expectoración rosada (oca-
sional), enfermo en posición de sentado
Killip IV Shock cardiogénico
Hipotenso (TAS < 90 mmHg), presión venosa > 20 mmHg,
mala perfusión periférica, sudoración profusa, oliguria y
cianosis
mine la situación hemodinámica del paciente y sus posibles
complicaciones, establecer la topografía de la lesión mio-
cárdica mediante el ECG y obtener muestras sanguíneas para
la realización de una analítica básica y de enzimas mio-
cárdicas.
Clínica
Se deben recoger todos los factores de riesgo coronarios,
así como los antecedentes médicos y quirúrgicos que pue-
den condicionar la realización de fibrinolisis. En la clínica,
aparte de lo descrito anteriormente, pueden encontrarse sín-
tomas de disartria, afasia, parálisis facial o hemiparesias cuan-
do se asocia a un accidente vascular. En la exploración físi-
ca, el paciente puede estar pálido y sudoroso, con el puño
cerrado sobre el pecho (signo de Levine) y con una facies
angustiada y cenicienta. Puede existir febrícula o fiebre como
respuesta inespecífica a la necrosis miocárdica y signos de
alteraciones neurológicas, como asimetría facial y hemipa-
resia. En la auscultación cardiaca puede existir un desdo-
blamiento del segundo tono o un ritmo de galope y en la
auscultación pulmonar, crepitantes. La hipertensión y la taqui-
cardia se producen por un aumento del tono simpático y son
propios de los infartos de cara anterior, mientras que la hipo-
tensión y bradicardia se producen por aumento del tono
vagal, como en los infartos de cara inferior o con adminis-
tración de opioides. Es muy importante para el tratamiento
valorar el grado de insuficiencia cardiaca que tenga el enfer-
mo, siendo muy útil usar la gradación de Killip (Tabla 1).
Pruebas complementarias
Como se ha comentado anteriormente, se debe obtener
un ECG en los 10 primeros minutos de valoración de un
paciente con dolor torácico sugerente de SCA. Este ECG,
además de distinguir entre los dos grandes grupos de SAC,
permitirá determinar la localización y extensión de la isque-
mia miocárdica (Tabla 2).
Durante la fase inicial de la atención del SCACEST se
debe obtener una muestra de sangre para determinar los mar-
cadores séricos de necrosis miocárdica, sin que la espera de
sus resultados deba demorar el tratamiento de reperfusión
coronaria. La elevación de estos marcadores puede ayudar,
en determinadas situaciones como en el bloqueo completo
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TABLA 2. LOCALIZACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA DEL SCACEST
Cara anterior ↑ ST en V1 a V3
• Anterolateral ↑ ST en V4 a V6
• Lateroapical ↑ ST en I y aVL
• Anterior extenso ↑ ST en V1 a V6
Cara inferior ↑ ST en II, III y a VF
Cara posterior ↓ ST en V1 y V2 con ondas T (+) y picudas
o • Enfermedades inflamatorias: miocarditis, miopericarditis
↑ ST en V7 y V8
Ventrículo derecho ↑ ST en VR3 y VR4
de rama izquierda, a decidir sobre la realización de un tra-
tamiento de reperfusión. Actualmente los únicos marcado-
res de necrosis miocárdica que tienen validez son las tro-
poninas I o T y la isoenzima MB masa de la creatincinasa
(CK-MB masa), cuyas elevaciones confirman la existencia de
un IAM.
Las troponinas son las enzimas de elección para deter-
minar la existencia de necrosis miocárdica. Su elevación
se inicia a las 4-6 horas, del inicio del dolor torácico y es
progresiva hasta alcanzar su pico máximo entre las 10 y
las 24 horas. En el SCACEST se deben realizar determina-
ciones de troponinas a la llegada del paciente al servicio de
urgencias, a las 6-9 horas de la llegada y a las 12 - 24 horas
si existe negatividad en las determinaciones previas y la sos-
pecha de IM es muy alta. Estas enzimas pueden permanecer
elevadas entre 5 y 14 días después de un IM por lo que no
deben usarse para evaluar la existencia de reinfartos. Se debe
tener presente que pueden elevarse en un gran número de
circunstancias (Tabla 3), por lo que no se debe diagnosti-
car a un paciente de IM, si dicha elevación no se acompa-
ña de una clínica sugerente de SCA.
La CK-MB masa sería la única enzima miocárdica que
tendría una validez similar a las troponinas para la detec-
ción de necrosis miocárdica, aunque su utilización sólo es
recomendada cuando no se puede disponer de troponinas.
Su elevación se inicia a las 6-8 horas de iniciado el cuadro
y es máxima a las 12-24 horas, no detectándose a partir de
las 48 horas, por lo que puede tener validez para la detec-
ción de reinfartos.
El ecocardiograma bidimensional detecta alteraciones en
la movilidad miocárdica, a los pocos segundos de produ-
cirse la oclusión coronaria cuando todavía no se ha produ-
cido la necrosis miocárdica. La ausencia de alteraciones
en la movilidad de la pared excluye la presencia de isque-
mia miocárdica importante, por lo que se ha convertido en
una prueba muy útil para el diagnóstico de IAMCEST, en
situaciones difíciles y para diferenciarlo de otras causas de
dolor torácico. Se debe tener en cuenta que las alteraciones
en la motilidad no son específicas de un IAMCEST, pudien-
do observarse en la isquemia miocárdica o en un infarto pre-
vio y que la realización del ecocardiograma no debe retra-
sar la instauración del tratamiento de reperfusión.
DIAGNÓSTICO DE IAMCEST
El diagnóstico de IAMCEST sólo se puede realizar cuan-
do un paciente con clínica de SCA y elevación del segmen-
to ST, presenta un aumento de los marcadores de necrosis
Síndrome coronario agudo 557
TABLA 3. SITUACIONES CLÍNICAS QUE PRODUCEN ELEVACIÓN DE TROPONINAS
• Insuficiencia cardiaca congestiva
• Disección aórtica
• Valvulopatía aórtica
• Miocardiopatía hipertrófica
• Contusión miocárdica
• Ablación, marcapasos, biopsia endomiocárdica
• Crisis hipertensiva
• Taquiarritmias y bradiarritmias
• TEP, hipertensión pulmonar grave
• Hipotiroidismo
• Síndrome “apical Ballooning”
• Insuficiencia renal aguda y crónica
• Ictus/ACVA hemorrágico
• Amiloidosis
• Hemocromatosis
• Sarcoidosis
• Rabdomiolisis
• Pacientes críticos sobre todo sepsis e insuficiencia respiratoria
• Quemaduras con superficie corporal afectada > 30%
• Toxicidad farmacológica: adriamicina, 5-fluoruracilo
• Venenos de serpiente
miocárdica (troponinas o CK-MB masa), por encima de sus
valores de referencia. No obstante, dada la repercusión clí-
nica que tiene el IAM, ante la elevación del segmento ST, en
el ECG de un paciente con clínica sugerente de SCA, se debe
establecer el diagnóstico inicial de SCACEST e iniciar tra-
tamiento de reperfusión. Posteriormente, una vez obtenidos
los resultados de los marcadores de necrosis miocárdicos,
se confirmará la existencia de un IAM (IAMCEST).
Diagnóstico diferencial
Se debe de establecer con otras enfermedades que cur-
san con dolor torácico, como son la disección aórtica, el
tromboembolismo pulmonar, la pericarditis aguda, la úlce-
ra perforada, el neumotórax a tensión, la rotura esofágica
con mediastinitis, el reflujo gastroesofágico o los trastornos
psicológicos, como la ansiedad o el pánico. En estas cir-
cunstancias puede tener una gran utilidad la realización de
un ecocardiograma bidimensional que descarte la existen-
cia de alteraciones en la motilidad miocárdica.
TRATAMIENTO DEL IAMCEST
En todo paciente diagnosticado de SCACEST, se deben
establecer de forma inmediata una serie de medidas gene-
rales que permitan el control evolutivo de la enfermedad y
su tratamiento. Éstas deben incluir la monitorización del
ritmo cardiaco, la tensión arterial y la saturación de oxíge-
no del enfermo, la administración de oxígeno continuo (2-
4 L/m), la realización de ECG seriados y obtención de mues-
tras sanguíneas que permitan determinar los niveles séricos
de los marcadores de necrosis miocárdica. Se deben evitar
las punciones arteriales en lugares donde sea difícil realizar
una compresión manual en caso de necesidad.
El tratamiento debe recoger tres aspectos fundamentales
que son el alivio del dolor y la ansiedad del paciente, la
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558 Urgencias cardiovasculares
reperfusión del tejido miocárdico y la prevención de las
re-estenosis coronarias. También debe comprender el trata-
miento de las complicaciones que se presenten durante su
permanencia en el servicio de urgencias.
Eliminación del dolor y la ansiedad
El alivio del dolor es importante, no sólo por la necesi-
dad de mejorar el confort del enfermo sino para no empe-
orar la isquemia miocárdica ya que el dolor, al activar el sis-
tema nervioso simpático, produce una vasoconstricción
generalizada que aumenta el trabajo cardiaco y la deman-
da de oxígeno miocárdico. El fármaco de elección para el
control del mismo es la morfina, que debe administrarse por
vía endovenosa a dosis iniciales de 2 a 4 mg, en bolo lento,
pudiendo repetirse dosis de 2 a 8 mg, también en bolo lento,
cada 5-15 minutos hasta controlarlo. La administración de
morfina puede presentar efectos secundarios, como náuseas
y vómitos que se pueden tratar con antieméticos o hipo-
tensión y bradicardia, que responden bien a la administra-
ción de volumen y atropina. En caso de depresión respira-
toria, se administrará oxígeno y, en casos de necesidad,
antagonistas opioides, como la naloxona. Nunca deben admi-
nistrarse antiinflamatorios no esteroideos (AINE), incluidos
los antiinflamatorios selectivos de la ciclooxigenasa 2 (COX-
2), ya que aumentan la mortalidad y los reinfartos. Esto se
debe a su posible efecto protrombótico, a que su uso empe-
ora la hipertensión y la insuficiencia cardiaca y que favo-
recen las roturas miocárdicas.
También es importante eliminar la ansiedad generada por
el dolor y las circunstancias que rodean al SCA, siendo sufi-
ciente, en la mayoría de los casos, la administración de opiá-
ceos. Si el paciente se encuentra muy alterado se puede recu-
rrir a la administración de tranquilizantes, como las
benzodiacepinas.
Reperfusión del tejido miocárdico
La reperfusión del tejido miocárdico se consigue por el res-
tablecimiento del su flujo sanguíneo, interrumpido por la trom-
bosis coronaria. Actualmente, el restablecimiento de este flujo
se puede conseguir mediante la angioplastia coronaria trans-
luminal percutánea (ACTP) o con tratamientos farmacológi-
cos (fibrinolisis) y su realización debe ser el objetivo funda-
mental del tratamiento del IAMCEST. Sólo están indicados
estos procedimientos en aquellos pacientes cuyos síntomas
clínicos se iniciaron en las doce horas anteriores a realizarse
el procedimiento. La elección del procedimiento dependerá
de la disponibilidad de los mismos, de los tiempos de demo-
ra en su realización, de la extensión del infarto, de la presen-
cia de shock cardiogénico y de la existencia de contraindi-
caciones para realizar la fibrinolisis. El esquema general de
tratamiento se puede ver en la Figura 3 de la página 568.
Angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP)
La ACTP es una técnica en la que se introduce un caté-
ter, con un balón en la punta, por una arteria de la ingle,
para hacerlo llegar a la zona afectada (estenosis) de la arte-
ria coronaria. En este punto se infla el balón, el cual com-
prime la placa de ateroma y dilata la arteria. La técnica se
puede complementar con la implantación de un stent en la
zona de la estenosis. Según su relación con el tratamiento
fibrinolítico, se puede clasificar en ACTP primaria, ACTP faci-
litada o ACTP de rescate.
• ACTP primaria. Se define como el ACTP realizada sin tra-
tamiento fibrinolítico previo o concomitante y dentro de
unos tiempos establecidos. Actualmente se la considera
la terapia de reperfusión de elección, siempre que sea
realizada por un equipo experimentado. Esto se logra en
los hospitales en los que existe un equipo de cardiología
intervencionista todos los días del año, durante las 24
horas del día. La implantación sistemática de un stent,
reduce los problemas de revascularización de la arteria
afectada, pero no se asocia con una reducción en el
número de muertes o reinfartos al compararlo con la ACTP
primaria. Si los stents son liberadores de fármacos, redu-
cen el riesgo de reintervención al compararlos con los
stents que no los llevan, pero su uso no tiene ninguna
incidencia sobre los reinfartos o las muertes.
La ACTP primaria debe ser realizada en un periodo de
tiempo inferior a dos horas, contabilizadas desde el
momento en que el paciente tuvo el primer contacto
médico (PCM) y la dilatación del balón. Este tiempo se
recomienda reducirlo a 90 minutos, cuando el paciente
establece su primer contacto médico antes de las dos
horas de haberse iniciado los síntomas y si el infarto es
extenso. Además, la ACTP primaría está siempre indica-
da en los pacientes con shock cardiogénico y en aque-
llos en los que esté contraindicada la fibrinolisis, inde-
pendientemente del tiempo de demora
• ACTP facilitada. Está pensada para salvar los retrasos en
la realización de la ACTP. Se define como la ACTP reali-
zada inmediatamente después de la administración de
un tratamiento de reperfusión farmacológica. Su realiza-
ción se ha experimentado con dosis completas de fibri-
nolíticos, con la asociación de fibrinolítico, a mitad de
dosis, e inhibidores GP IIb/IIIa y sólo con inhibidores GP
IIb/IIIa, sin haberse obtenido claros beneficios. Actual-
mente está contraindicada su realización con dosis com-
pletas de fibrinolíticos y la ACC/AHA sólo recomiendan
su utilización en los pacientes de alto riesgo en los que
no se ha podido realizar la ACTP en los primeros 90 minu-
tos y que, además, tengan un bajo riesgo de sangrado.
• ACTP de rescate. Se define como la ACTP realizada en
una arteria coronaria que permanece ocluida a pesar del
tratamiento fibrinolítico. Siempre se debe realizar den-
tro de las primeras 12 horas de inicio de los síntomas y
sus principales indicaciones son en los pacientes que,
después del tratamiento fibrinolítico, presenten shock
cardiogénico, insuficiencia cardiaca grave y/o edema
agudo de pulmón (EAP) (Killip III) o arritmias ventricu-
lares con compromiso hemodinámico. También se debe
considerar su realización si existe evidencia electrocar-
diográfica de fracaso en la reperfusión, definido como
una reducción del incremento del segmento ST en la deri-
vación más afectada, inferior al 50%, a los 60-90 minu-
tos del inicio de la fibrinolisis. Los pacientes con IAM-
CEST anterior, IAMCEST inferior con afectación de VD,
inestabilidad eléctrica o hemodinámica y/o persistencia
de síntomas isquémicos, después del tratamiento fibri-
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TABLA 4. CONTRAINDICACIONES PARA LA REALIZACIÓN DE FIBRINOLISIS
Contraindicaciones absolutas
• ACVA hemorrágico o sin etiología en cualquier momento
• ACVA isquémico en los 6 meses previos
• Traumatismo o neoplasia del SNC
• Traumatismo grave, cirugía o herida craneal en los 3 meses previos
• Sangrado digestivo en el último mes
• Alteraciones de la coagulación conocidas
• Disección aórtica
• Punciones no comprensivas (biopsia hepática, punción lumbar)
Contraindicaciones relativas
• AIT en los 6 meses previos
• Anticoagulación oral
• Embarazo o 1ª semana puerperio
• HTA refractaria al tratamiento (sistólica > 180 y/o diastólica > 110
mmHg)
• Enfermedad hepática grave
• Endocarditis infecciosa
• RCP traumática
nolítico, también pueden ser subsidiarios de una ACTP
de rescate.
Tratamiento fibrinolítico
La fibrinolisis es el proceso de disolución del coágulo por
la degradación de la fibrina. Esta degradación está mediada
por una proteasa sanguínea, la plasmina, cuyo precursor
es el plasminógeno. Existen una serie de fármacos que ac-
túan como activadores directos del plasminógeno, deno-
minados fibrinolíticos, que se utilizan en el SCACEST, para
la disolución del coágulo intracoronario. La utilización de
estos fármacos ha supuesto una reducción significativa de
las muertes en el IAM, siendo superior esta disminución si
la fribrinolisis se realizaba dentro de las primeras 12 horas.
La fibrinolisis se debe realizar, en ausencia de contrain-
dicaciones (Tabla 4) y ante la imposibilidad de realizar una
ACTP primaria en los tiempos recomendados. La adminis-
tración de los fármacos se debe realizar en los 30 minutos
siguientes al primer contacto médico, es decir, que el tiem-
po transcurrido entre el primer contacto médico y su admi-
nistración (tiempo PCM-aguja) debe ser inferior a 30 minu-
tos. Su realización en el ámbito prehospitalario ha demostrado
ser tan eficaz como la ACTP primaria, cuando es realizada
por equipos entrenados.
No existen datos diferenciadores entre el uso de las dis-
tintas moléculas, si bien se debe tener en cuenta que la admi-
nistración de un fibrinolítico en bolo facilita su uso pre-
hospitalario y que la administración de estreptocinasa (SK)
está contraindicada, cuando ya ha existido una administra-
ción previa de esta molécula o de anistreplase, ya que la pre-
sencia de anticuerpos puede impedir su actividad y favore-
cer la aparición de reacciones alérgicas. Las dosis y forma
de administración de los distintos fibrinolíticos se recogen
en la Tabla 5.
La principal complicación del tratamiento fibrinolítico es
la aparición de un accidente cerebrovascular agudo (ACVA).
Cuando éstos se producen en las primeras horas, suelen
ser de tipo hemorrágico, mientras que los que se presentan
más tardíamente, suelen ser de tipo isquémico o embólico.
Existe una serie de factores que favorecen la aparición de
Síndrome coronario agudo 559
TABLA 5. DOSIS DE FIBRINOLÍTICOS
Fármaco Dosis
Estreptocinasa (SK) 1,5 millones de U en 30-60 minutos
Alteplase (t-PA) 15 mg i.v. en bolo
0,75 mg/kg i.v. durante 30 min + 0,5 mg/kg
durante 60 min
Dosis total < 100 mg
Reteplase (r-tPA) 10 U i.v. en bolo + 10 U i.v. durante 30 min
Tenecteplase (TNK-tPA) Dosis única en bolo:
• < 60 kg → 30 mg
• 60 y < 70 kg → 35 mg
• 70 a < 80 kg → 40 mg
• 80 a < 90 kg → 45 mg
• ≥ 90 kg → 50 mg
hemorragias intracraneales, como la edad avanzada, el sexo
femenino, el bajo peso, las enfermedades cerebrovasculares
previas y presencia de hipertensión en la primera evaluación
médica. Las hemorragias graves no cerebrales, consideran-
do como tales aquellas que precisar transfusión o que ponen
en peligro la vida del paciente, generalmente se relacionan
con procedimientos diagnóstico o terapéuticos y se asocian
a la edad avanzada, al bajo peso y al sexo femenino. La admi-
nistración de SK se asocia a hipotensión y, más raramente,
a reacciones alérgicas que no deben ser tratadas con corti-
coides sistémicos. La hipotensión suele controlarse con tra-
tamiento postural y la suspensión temporal de la perfusión
de SK, siendo preciso en ocasiones administrar atropina o
expansores de volumen.
Cuando el tratamiento fibrinolítico no es eficaz o el
paciente presenta un reinfarto, el tratamiento más adecua-
do es la realización de una ACTP de rescate. Cuando esto
no sea posible, se puede realizar una nueva administración
de fibrinolítico, si bien las evidencias existentes hasta el
momento no han demostrado que dicha administración sea
más eficaz que el tratamiento conservador.
Cuando el tratamiento fibrinolítico ha sido eficaz, se reco-
mienda la realización de una coronariografía, en un perio-
do de tiempo que oscila entre las 3 y las 24 horas siguien-
tes al tratamiento. Esto evita el periodo protrombótico que
sigue a la realización de la fibrinolisis, minimizando el ries-
go de reoclusión arterial. Se considera que el tratamiento
fibrinolítico ha sido eficaz cuando se aprecia una disminu-
ción del segmento ST > 50%; en la derivación más afecta-
da, a los 60-90 min, existen arritmias típicas de la reperfu-
sión y ha cesado el dolor torácico.
Prevención de la reestenosis coronaria
En el SCACEST los fenómenos de reestenosis coronaria
pueden formar parte del propio proceso que lo desencade-
nó, la rotura de la placa de ateroma, o producirse por el desa-
rrollo de nuevos procesos trombóticos que desencadenan
las mismas terapias de reperfusión. En caso de la ACTP, se
ha demostrado la existencia de una reperfusión miocárdica
inadecuada tras la apertura de la arteria relacionada con el
infarto, que se denomina fenómeno de no reflujo. Este fenó-
meno se puede producir por una embolización microvas-
cular originada por restos trombóticos o ateromatosos, o por
Seccion 10 22/7/10 14:50 Página 560
560 Urgencias cardiovasculares
TABLA 6. DOSIS DE ANTIAGREGANTES Y ANTICOAGULANTES EN EL SCACEST
ACTP primaria
Fármacos antiagregantes
Ácido acetilsalicílico Oral de 150-325 mg
I.v. de 250-500 mg
Clopidogrel Oral, con dosis de carga de 300 mg,
preferiblemente 600 mg
Abciximab Bolo i.v. de 0,25 mg/kg seguido de infusión de 0,125
µg/kg/min (máximo, 10 µg/min durante 12 h)
Fármacos anticoagulantes
Heparina Sin inhibidores GP IIb/IIIa
• Bolo i.v. de 100 U/kg seguido de perfusión continua
para mantener el tiempo de coagulación activado
entre 250-350 s hasta final procedimiento. La
infusión se interrumpirá al final del procedimiento
Con Inhibidores GP IIb/IIIa
• Bolo i.v. de 60 U/kg seguido de perfusión continua
para mantener tiempo de coagulación activado entre
200-250 s hasta final procedimiento La infusión se
interrumpirá al final del procedimiento
Enoxaparina
Bivalirudina Bolo i.v. de 0,75 mg/kg seguido de perfusión continua
de 1,75 mg/kg/h. No precisa control del tiempo de
coagulación activado y se interrumpe al final del
procedimiento
Fondaparina
la formación de nuevos trombos originados por la disfunción
y daño endotelial, que produce la técnica de reperfusión. En
el caso de la fibrinolisis, la utilización de fármacos que poten-
cian los fenómenos líticos sanguíneos produce un efecto de
rebote en la coagulación sanguínea, que aumenta la forma-
ción del coágulo al tratar de compensar el incremento de la
lisis sanguínea. Con objeto de prevenir estos fenómenos y
mantener la perfusión de la arteria afectada, se deben utili-
zar combinaciones de fármacos que, actuando sobre la agre-
gación plaquetaria (antiagregantes plaquetarios) o sobre la
cascada de la coagulación (anticoagulantes), impidan la for-
mación del trombo.
Tratamiento antiagregante plaquetario
El objetivo de este tratamiento es la inhibición de la agre-
gación plaquetaria. Tres son los fármacos que se han demos-
trado ser útiles en el tratamiento del IAMCEST.
• Ácido acetilsalicílico (AAS). La aspirina inhibe irreversi-
blemente la COX-1 en las plaquetas, lo que bloquea la
síntesis de tromboxano A2 y, por tanto, la activación de
las plaquetas y su agregación. Su eficacia ha sido amplia-
mente demostrada, por lo que debe ser administrada lo
Fibrinolisis Sin reperfusión
Oral de 150-325 mg Oral de 150-325 mg
I.v. de 250-500 mg
Oral de carga Oral de 75 mg
• Edad ≤ 75 años de 300 mg
• Edad > 75 años de 75 mg
Bolo i.v. de 60 U/kg (máximo de 4.000 U) Dosis de fibrinolisis
seguido de perfusión continua de 12 U/kg
(máximo de 1.000 U/h) durante 24-48 h.
Mantener tiempo de cefalina entre 50-70 s,
con monitorizaciones a las 3, 6, 12 y 24 h
Edad ≤ 75 años y creatinina ≤ 2,5 mg/mL o 221 µmol/L Dosis de fibrinolisis
(varones) o ≤ 2 mg/mL o 177 µmol/L (mujeres)
• Bolo i.v. de 30 mg seguido, a los 15 min, de dosis
s.c. de 1 mg/kg s.c. cada 12 h. Las primeras dos
dosis s.c. no deben exceder los 100 mg
Edad > 75 años
• No bolo i.v. inicial. Comenzar con 0,75 mg s.c. cada
12 h (máximo 75 mg en las dos primeras dosis)
Aclaramiento de la creatinina < 30 mL/min, con
independencia de la edad
• No bolo i.v. inicial. Comenzar con 0,75 mg
s.c. cada 24 h
Bolo i.v. de 2,5 mg seguido de 2,5 mg/s.c. cada 24 h Dosis de fibrinolisis
antes posible en todo paciente con SCACEST. Está con-
traindicada en la alergia al AAS, en el sangrado gas-
trointestinal activo, cuando existan alteraciones de la coa-
gulación conocidas y en la enfermedad hepática grave.
El efecto secundario más frecuente es la intolerancia gás-
trica y, ocasionalmente, puede desencadenar broncoes-
pasmo, por lo que debe darse con precaución en los
asmáticos. La principal vía de administración es la oral,
debiendo evitarse su administración con recubrimiento
entérico, ya que retarda el comienzo de la acción. Las
dosis recomendadas según el tratamiento fibrinolítico
administrado se recogen en la Tabla 6.
No se debe administrar ningún otro AINE, incluyendo los
inhibidores de la ciclooxigenasa 2 (COX-2), ya que
aumenta el riesgo de muerte, reinfarto y rotura cardiaca.
En los pacientes con SCACEST que tomen estos fármacos
se recomienda suspender su administración.
• Clopidogrel. Su mecanismo de acción se debe a la inhi-
bición selectiva de uno de los tres receptores plaquetarios
para el ADP, lo que produce activación incompleta de las
plaquetas y, por tanto, una bloqueo parcial de la agrega-
ción plaquetaria. Se puede administrar conjuntamente con
Seccion 10 22/7/10 14:50 Página 561
la AAS, tanto en los pacientes en que se vaya a realizar
una ACTP primaria, como en los que vayan a recibir tra-
tamiento fibrinolítico. En los pacientes mayores de 75
años, que reciban tratamiento fibrinolítico, se debe redu-
cir la dosis por el riesgo de sangrado. También se debe
administrar en pacientes a los que no se haya podido rea-
lizar ningún procedimiento de reperfusión (Tabla 6).
• Inhibidores GP IIb/IIIa. Lo constituyen un grupo de fár-
macos que, al unirse a los receptores glucoproteínicos
plaquetarios (GP) IIb/IIIa de las plaquetas, impiden la
unión de éstas al fibrinógeno, bloqueando así el paso
final de la agregación plaquetaria. Actualmente existen
tres fármacos inhibidores GP IIb/IIIa, el abciximab, la epti-
fibatida y el tirofibán.
Su utilización con los fibrinolíticos mejora las tasas de
reinfartos y procedimientos coronarios, pero a expen-
sas de un incremento de los incidentes hemorrágicos, por
lo que no se aconseja su empleo. Sin embargo, su utili-
zación en la ACTP ha demostrado tener un efecto bene-
ficioso, sobre todo en el caso del abciximab, por lo que
su uso se recomienda en las actuales guías de tratamiento
del IAMCEST. Su dosificación se recoge en la Tabla 6.
Tratamiento anticoagulante
El objetivo de este tratamiento es inhibir la acción de la
trombina, por inactivación de sus sustancias precursoras o
por inhibición directa de la misma.
• Heparina. Se utiliza tanto la heparina no fraccionada
(HNF) como la heparina de bajo peso molecular (HBPM).
Ambas heparinas se unen a la antitrombina, formando
un complejo que actúa inhibiendo la trombina y el fac-
tor Xa de la coagulación. Las HNF inhibe ambas sus-
tancias con la misma intensidad, mientras que con las
HBPM esta inhibición es más potente sobre el factor Xa.
La trombocitopenia es el principal efecto adverso y la
hemorragia la complicación más frecuente de los trata-
mientos con heparina. Ambas situaciones son más fre-
cuentes en los tratamientos con HNF. En la ACTP prima-
ría se recomienda el uso de la HNF ya que, aunque los
estudios con HBPM parecen demostrar que tiene una efi-
cacia superior a la HNF, el escaso número de los mismos
no aconseja generalizar su utilización. En el tratamiento
fibrinolítico se aconseja utilizar enoxaparina por ser más
eficaz y presentar menos complicaciones que la HNF. En
los pacientes en los que no se haya podido realizar reper-
fusión se pueden utilizar ambas heparinas, con las mis-
mas dosis y recomendaciones que para los casos de fibri-
nolisis (Tabla 6).
• Bivalirudina. Es un inhibidor directo de la trombina,
pudiendo actuar tanto sobre la trombina circulante, como
sobre la unida al coágulo. Se puede utilizar en pacientes
sometidos a ACTP primaria, a las dosis recogidas en la
Tabla 6, estando su utilización asociada a un mayor núme-
ro de trombosis agudas del stent. No se aconseja su uti-
lización en pacientes sometidos a tratamiento fibrinolí-
tico ni en aquellos que no han recibido terapia de
reperfusión, aunque en ambas situaciones puede ser una
alternativa a la heparina, si el paciente presentan ante-
cedente de trombocitopenia inducida por la heparina.
Síndrome coronario agudo 561
• Fondaparina. Es un pentasacárido sintético que se une a
la antitrombina inhibiendo el factor Xa de la coagulación.
Se puede administrar, en las dosis que se recogen en la
Tabla 6, a los pacientes sometidos a reperfusión con estrep-
tocinasa y en los pacientes en que no se ha realizado tera-
pia de reperfusión y no se ha administrado heparina. No
se recomienda su utilización en los pacientes sometidos
a ACTP primaria, por asociarse su uso a incrementos sig-
nificativos de trombosis del catéter e incrementos no sig-
nificativos de muertes y reinfartos. Todo paciente tratado
con fondaparina, al que se le vaya a realizar una corona-
riografía, se les debe administrar un bolo de 5.000 U de
heparina intravenosa para evitar la trombosis del catéter.
Otros tratamientos farmacológicos
Además de los procedimientos terapéuticos y farmaco-
lógicos explicados existe otra serie de fármacos que deben
ser utilizados en el tratamiento del IAMCEST.
• Nitratos. Su administración sublingual o endovenosa pro-
ducen una rápida vasodilatación coronaría, por lo que
es útil su administración en los primeros momentos del
IAMCEST, para controlar el dolor. Se debe iniciar el tra-
tamiento con tres administraciones de nitroglicerina s/l
(1 comprimido o dos pulsaciones) en intervalos de 5 minu-
tos. Si con esta administración inicial, persistiera el dolor,
se puede iniciar una perfusión continua endovenosa, a
dosis de 5-10 µg/min que se aumentará entre 5 y 20
µg/min, cada 10 minutos, hasta controlar el dolor. Tam-
bién se debe usar nitroglicerina endovenosa en los pacien-
tes con IAMCEST que presenten hipertensión arterial o
insuficiencia cardiaca. El tratamiento debe ser suspendi-
do siempre que se objetive una presión arterial sistólica
inferior a 100 mmHg. El uso de nitroglicerina está con-
traindicado cuando la presión sistólica sea inferior a 90
mmHg o haya una disminución de 30 mmHg con rela-
ción a la normal, en el infarto del ventrículo derecho, en
la estenosis aórtica grave, en la bradicardia con una FC
inferior a 50 l/m, en la taquicardia superior a 100 l/m y
cuando el paciente haya tomado, en las 24 horas previas,
inhibidores de la fosfodiesterasa.
• Betabloqueantes. Su uso prolongado en el IAM ha demos-
trado una disminución de la mortalidad. Su utilización
oral está recomendada, dentro de las primeras 24 horas,
en todos los pacientes que no presenten contraindica-
ciones. Su utilización intravenosa no está claramente esta-
blecida, aunque parece razonable su administración en
los pacientes con hipertensión arterial que no presen-
ten contraindicaciones. Se deben considerar como tales
la insuficiencia cardiaca, los signos clínicos de bajo gasto,
los pacientes con alto riesgo clínico de shock cardiogé-
nico, la bradicardia, el bloqueo cardiaco y la hiperacti-
vidad bronquial.
• Inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina
(IECA). Se debe administrar en las primeras 24 horas, a los
pacientes con infarto anterior extenso, con una fracción
de eyección ventricular inferior al 40% o en los que hayan
presentado insuficiencia cardiaca durante la fase aguda
del infarto, siempre que no exista hipotensión o con-
traindicaciones. La administración sistemática de estos
Seccion 10 22/7/10 14:50 Página 562
562 Urgencias cardiovasculares
fármacos se recoge en las guías de la Sociedad Europea
de Cardiología y de la American Heart Association, pudien-
do recurrirse a los bloqueadores de los receptores de la
angiotensina (BRA) si existiera una intolerancia a los IECA.
• Otros fármacos. Las estatinas se deben administrar en la
fase aguda, dentro de las primeras 24 h si es posible y a
altas dosis.
No está indicada la utilización de calcioantagonistas de
forma sistemática, ni la lidocaína de forma profiláctica.
Los calcioantagonistas se asocian a una evolución nega-
tiva del IAMCEST y la lidocaína, si bien reduce la fibri-
lación ventricular (FV), aumenta la mortalidad debida a
asistolia y bradicardia. El magnesio y las infusiones de
altas dosis de glucosa-insulina-potasio, no han demos-
trado su efectividad por lo que tampoco se recomienda
su utilización.
Tratamiento de situaciones especiales
• Infarto del ventrículo derecho. En los infartos de ventrí-
culo derecho existe una disminución de la precarga que
origina distintos grados de hipotensión y shock por lo
que, siempre que sea posible, se debe evitar el uso de
fármacos vasodilatadores, como los opiáceos, los nitra-
tos, los diuréticos, los IECA o los BRA. Se recomienda
una rápida carga de fluidos i.v. con una estrecha moni-
torización de los parámetros hemodinámicos. El infarto
del ventrículo derecho suele complicarse con la fibrila-
ción auricular (FA) o con el bloqueo auriculoventricular
(BAV), los cuales deben tratarse, con antiarrítmicos o mar-
capasos, lo más rápidamente posible para evitar el empe-
oramiento del llenado ventricular derecho. En estas situa-
ciones se recomienda realizarse una angioplastia lo más
rápidamente posible. La eficacia del tratamiento fibrino-
lítico no está claramente establecida, si bien se debe rea-
lizar en todo paciente hipotenso al que no se le pueda
realizar una ACTP primaria.
• Infarto de miocardio en pacientes diabéticos. Los pacien-
tes diabéticos con IAMCEST tienen el doble de mortali-
dad que los pacientes no diabéticos, lo que en parte puede
atribuirse a que estos pacientes no reciben un tratamiento
tan exhaustivo como los pacientes no diabéticos por el
miedo a la presencia de complicaciones relacionadas con
los tratamientos. El tratamiento fibrinolítico no está con-
traindicado por la existencia de retinopatía diabética y
el tratamiento con estatinas, betabloqueantes e IECA es
tan efectivo y seguro como en los pacientes no diabéti-
cos. Existe una importante alteración glucometabólica,
como respuesta al estrés producido por la alteración súbi-
ta de la función del VI, que debe ser tratada correcta-
mente ya que las elevadas concentraciones de glucosa
se asocian con un aumento de mortalidad. Se aconseja
mantener las concentraciones de glucosa entre 90 y 140
mg/dL (5-7,8 mmol/L), debiendo evitarse concentracio-
nes inferiores a 80-90 mg/dL (4,4-5 mmol/L), ya que la
hipoglucemia induce isquemia. El tratamiento inicial
de la hiperglucemia se realizará con perfusiones conti-
nuas de insulina, seguida de un manejo estándar.
• Pacientes con insuficiencia renal. Las indicaciones de tra-
tamiento en los pacientes con IAMCEST e insuficiencia
renal avanzada (aclaración de creatinina < 30 mL/min) son
las mismas que para los pacientes sin insuficiencia renal.
No obstante, se debe tener presente que la administración
del contraste durante la ACTP primaria y uso de IECA, BRA
y diuréticos puede empeorar la función renal.
COMPLICACIONES DEL SCACEST
Parada cardiaca
Es una complicación que aparece en las primeras horas
del IAMCEST, siendo la causa fundamental la fibrilación ven-
tricular (FV). La supervivencia de los pacientes depende de
la realización de una correcta resucitación cardiopulmonar,
que permita realizar una desfibrilación precoz y un sopor-
te vital cardiovascular avanzado (SVCA) efectivo.
Insuficiencia cardiaca
Es una complicación que generalmente se desencadena
por el daño miocárdico ocasionado por la isquemia, pero
también puede deberse a la presencia de arritmias o com-
plicaciones mecánicas, como la regurgitación mitral o la
comunicación interventricular. La aparición de insuficien-
cia cardiaca en la fase aguda del IAMCEST es un indicador
de mal pronóstico a corto y largo plazos. La intensidad del
tratamiento debe ser acorde al grado de insuficiencia, por lo
que la escala de gradación de Killip es de utilidad. En las IC
moderadas (Killip II), se recomienda la utilización de oxí-
geno, diuréticos de asa, como la furosemida, nitratos endo-
venosos e IECA. Los BRA, como el valsartan, se pueden uti-
lizar cuando exista una intolerancia a los IECA. Si existe una
IC grave con EAP (Killip III), se deben utilizar fármacos ino-
trópicos, como la dopamina o dobutamina, y realizar una
revascularización precoz. Cuando exista shock cardiogéni-
co (Killip IV), a demás de las medidas mencionadas se puede
recurrir al balón de contrapulsación aórtica (BCA) o un dis-
positivo de asistencia ventricular, siendo preferente la reali-
zación de una ACTP primaria precoz o un procedimiento
quirúrgico. Si estas medidas no estuvieran disponibles o exis-
tiera una gran demora para su realización se debe recurrir a
la fibrinolisis farmacológica.
Arritmias
Las arritmias son, frecuentemente, la primera manifes-
tación del SCA pero, una vez instaurado éste, indican la pre-
sencia de problemas latentes graves, como la isquemia per-
sistente, la insuficiencia cardiaca o las alteraciones
metabólicas originadas por los niveles de K, la hipoxia o las
alteraciones del equilibrio ácido-básico. Existen una serie
de arritmias como la taquicardia ventricular (TV), la fibrila-
ción ventricular (FV) y el BAV completo, que son potencial-
mente mortales al ser las responsables de la muerte súbita
de origen cardiaco, por lo que deben ser tratadas inmedia-
tamente. Aunque la FV y la TV pueden estar presentes en
el 20% de los pacientes con IAMCEST, su incidencia ha dis-
minuido gracias a los tratamientos de reperfusión, al uso de
los beta bloqueantes y al mantenimiento de los niveles de K
y Mg por encima de 4 mEq/L y 2 mEq/L, respectivamente.
La necesidad y la urgencia de tratarlas dependen de la esta-
bilidad hemodinámica y del tipo de arritmia. Los ritmos ectó-
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picos ventriculares, frecuentes en las fases iniciales, son pre-
dictores de la FV, pero no tienen tratamiento específico. Las
TV monomórficas no sostenidas (duración < 30 seg) no se tra-
tan si son aisladas y cursan con estabilidad hemodinámica,
mientras que si se presenta frecuentemente en salvas sinto-
máticas se deben tratar con amiodarona, sotalol u otro beta-
bloqueante i.v. Cuando la TV monomórfica es sostenida y se
acompaña de inestabilidad hemodinámica, se debe realizar
una cardioversión eléctrica, pudiéndose añadir amiodarona,
lidocaína o sotalol i.v., si la TV es refractaria a la cardiover-
sión. Si la TV es ventricular polimórfica y el QT es normal, se
debe administrara beta bloqueantes, preferentemente sotalol,
amiodarona o lidocaína y si el QT esta alargado, se deben
corregir las alteraciones electrolíticas existentes y valorar la
aplicación de marcapasos directo, isoproterenol o lidocaína.
Si existe una FV o una TV sin pulso, se debe aplicar una des-
fibrilación eléctrica directa e iniciar los protocolos de SVCA,
pudiéndose valorar la perfusión continua de lidocaína más
betabloqueante después de la resucitación. La fibrilación auri-
cular (FA) es más prevalerte en los ancianos, los IAM de ven-
trículo izquierdo y las insuficiencias cardiacas. Su tratamien-
to debe dirigirse al control de la frecuencia ventricular, de
acuerdo con los protocolos establecidos, reservándose la car-
dioversión eléctrica para los casos de inestabilidad hemodi-
námica, isquemia intratable o falta de control de la frecuen-
cia ventricular a pesar del tratamiento farmacológico.
La bradicardia sinusal se asocia a IAM de cara inferior,
pudiendo los opioides ser responsables de la misma. Su tra-
tamiento con atropina o marcapasos externo sólo está indi-
cado si existe una inestabilidad hemodinámica. El BAV de
1er grado se asocia a IAM de cara inferior, suele ser transito-
rio y no precisa tratamiento, mientras que el BAV de 2º grado
(Mobitz II) o el BAV de 3er grado, con bradicardia, hipoten-
sión o insuficiencia cardiaca, se deben tratar con atropina y
marcapasos externo, si ésta no es efectiva.
Complicaciones mecánicas
Se producen por rotura de la pared ventricular o por regur-
gitación mitral. Si la rotura se produce de forma aguda y en
la pared libre ventricular se origina una disociación electro-
mecánica, con persistencia de la actividad eléctrica y pér-
dida del gasto cardiaco, que es mortal. Sin embargo, cuando
en la rotura de la pared ventricular libre se producen trom-
bos o adhesiones que la sellan, la instauración de la clínica
es subaguda y suele ser posible instaurar un tratamiento ade-
cuado. En estos casos la clínica suele ser de taponamiento
cardiaco y el tratamiento es el de cirugía inmediata. La rotu-
ra de la pared ventricular a nivel del septo se manifiesta por
un empeoramiento clínico grave y súbito, que se acompaña
de un soplo sistólico en la auscultación y que se debe con-
firmar con la realización de una ecocardiografía. El trata-
miento es quirúrgico, pudiéndose, hasta la realización del
mismo, administrar nitroglicerina i.v. o colocar un BCA.
La regurgitación mitral es una complicación que suele
presentar a los 2-7 días del IAMCEST. Se puede producir por
dilatación anular de la válvula mitral debida a la dilatación
y disfunción del VI, por disfunción del músculo papilar, gene-
ralmente causada por un infarto inferior o por rotura del cuer-
po o los extremos del músculo papilar. Las manifestacio-
Síndrome coronario agudo 563
nes clínicas son las de un EAP o shock cardiogénico y su tra-
tamiento es quirúrgico, siendo necesaria la utilización de
BCA hasta la realización del mismo.
MANEJO DEL SCASEST
El manejo de los pacientes con SCASEST debe ir dirigido
a la realización de un diagnóstico precoz y a la estratifica-
ción del riesgo isquémico y hemorrágico que permita indi-
vidualizar el tratamiento.
Clínica
El síntoma primordial es el dolor torácico, cuyas caracte-
rísticas y forma de presentación son similares a las referidas
en el apartado de SCACEST, pero que también puede expre-
sarse como un dolor de angina inestable, cuyas característi-
cas se recogen en el apartado de definiciones. La exploración
física habitualmente es normal salvo en las situaciones de
inestabilidad hemodinámica y/o insuficiencia cardiaca y debe
permitir excluir otras causas no cardiacas de dolor torácico.
Pruebas complementarias
El ECG en reposo es una herramienta básica en la valora-
ción de los pacientes con sospecha de SCASEST. Como se
ha explicado con anterioridad, debe realizarse dentro de los
primeros 10 minutos del primer contacto con el personal sani-
tario y ser interpretado por un médico experto de forma inme-
diata. En el SCASEST las alteraciones del ECG pueden no exis-
tir o apreciarse cambios en el segmento ST y/o en la onda T
que indican una mayor extensión y gravedad de la isquemia
y, consecuentemente, de peor pronóstico. Una depresión del
ST > 1 mm se relaciona con una tasa de mortalidad e IM cer-
cana al 10%, que se incrementa hasta 6 veces más cuando la
depresión es > 2 mm. Igualmente, los cambios dinámicos del
mismo, en los que la depresión del segmento ST se combina
con una elevación transitoria del ST, se identifican con gru-
pos de alto riesgo. Un ECG normal en pacientes con clínica
sospechosa no excluye el diagnóstico de SCASEST, aunque un
ECG normal durante un episodio de dolor torácico importante
debe hacer sospechar otras posibilidades diagnósticas. El ECG
se debe repetir por lo menos a las 6, a las 24 horas y antes del
alta y siempre que se presenten nuevos episodios de dolor
torácico, en cuyo caso, el ECG obtenido se debe comparar
con los existentes para detectar alteraciones en el trazado. Si
el paciente presenta un ECG no diagnóstico pero la clínica es
sugestiva y persistentes, se recomienda repetirlo cada 15-30
minutos para valorar alteraciones del segmento ST.
Marcadores bioquímicos
Se deben determinar marcadores de daño miocárdico a
todos los pacientes con sospecha de SCASEST. Las troponi-
nas T e I (TnT, TnI) se consideran los marcadores de daño
miocárdico más sensibles y específicos. No solamente per-
miten predecir el riesgo de muerte y/o infarto a corto y largo
plazos, sino que también son útiles para elegir el tratamien-
to más adecuado. Se debe obtener su resultado en los 60
minutos iniciales y una única determinación negativa de tro-
poninas no es suficiente para descartar daño miocárdico. Se
debe realizar nuevas determinaciones a las 6 y a las 12 horas
del inicio del dolor torácico y tras cualquier nuevo episodio
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564 Urgencias cardiovasculares
del mismo. Como ya se ha mencionado, existen otras situa-
ciones clínicas que pueden producir aumentos de los nive-
les de troponinas de origen no cardiaco (Tabla 3).
Además de las troponinas, existen otros marcadores bio-
químicos que podrían tener utilidad en el SCASEST. La pro-
teína C reactiva es un marcador de actividad inflamatoria,
muy utilizado en diversos ensayos clínicos pero que, en el
momento actual, no ha demostrado su utilidad en la fase
aguda del SCASEST. Los marcadores de la activación neuro-
hormonal, como los péptidos natriuréticos, son muy sensi-
bles y específicos en la detección de la disfunción ventricu-
lar izquierda y su elevación es un indicador de mal pronóstico,
a medio plazo. Los marcadores de función renal, como el
aclaramiento de creatinina, la tasa de filtración glomerular,
la concentración de creatinina sérica o la cistatina C, permi-
ten medir el deterioro de la función renal que está asociado
con una tasa mayor de mortalidad. Es preferible utilizar el
aclaramiento de creatinina y/o la tasa de filtración glomeru-
lar que la concentración de creatinina sérica ya que esta últi-
ma está influenciada por diversos factores, como la edad, el
peso, la masa muscular o la medicación. La cistatina C podría
ser mejor marcador que el aclaramiento de creatinina o la
tasa de filtración glomerular, pero no está disponible en todos
los laboratorios. En la actualidad se recomienda realizar deter-
minaciones de troponinas como marcador del riesgo agudo
y determinaciones de aclaración de creatinina y BNP o NT-
pro-BNP para la estimación del pronóstico a largo plazo.
La realización de un ecocardiograma tiene la misma uti-
lidad que en el SCACEST.
DIAGNÓSTICO DEL SCASEST
El diagnóstico de SCASEST se debe basar en la presen-
cia de un dolor torácico de características coronarias que no
presenta alteraciones electrocardiográficas que cumplan cri-
terios de SCACEST. El objetivo primordial debe ser el diag-
nóstico precoz y la estratificación correcta del riesgo con el
fin de realizar el tratamiento más adecuado a cada paciente.
Estratificación del riesgo
Es muy importante en el abordaje de los pacientes con
SCASEST para poder individualizar el tratamiento. En las últi-
mas guías para el tratamiento del SCASEST publicadas por
la Asociación Americana del Corazón (AHA), Asociación
Europea de Cardiología (ESC) y la Asociación Española de
Cardiología se recogen, no sólo la necesidad de identificar
a aquellos pacientes con mayor probabilidad de muerte o
infarto de miocardio (riesgo isquémico), sino también a aque-
llos pacientes que tiene más probabilidad de presentar com-
plicaciones hemorrágicas (riesgo hemorrágico), ya que ambas
condicionan la estrategia terapéutica a seguir.
Riesgo isquémico
La estratificación del riesgo de muerte e infarto, no sólo
tiene implicaciones pronosticas, sino que también sirve para
identificar aquel grupo de pacientes de alto riesgo que se bene-
ficiaría de una estrategia intervencionista a corto plazo. Ini-
cialmente la estratificación del riesgo se basará en la historia
clínica, exploración física y ECG, completándose posterior-
mente con la analítica y las escalas de riesgo. Debe ser un pro-
TABLA 7. ESCALA DE RIESGO TIMI PARA SCASEST
Edad < 65 años 1
≥ 3 factores de riesgo de cardiopatía isquémica 1
• Antecedentes familiares
• HTA
• Diabetes mellitus
• Hipercolesterolemia
• Hábito tabáquico
Enfermedad coronaria conocida 1
• Infarto de miocardio previo
• Intervencionismo o cirugía previa
• Estenosis coronaria > 50%
AAS en los últimos 7 días 1
Elevación de los marcadores bioquímicos cardiacos 1
Angina grave creciente (< 24 h) 1
Elevación de los marcadores cardiacos 1
Desviación del segmento ST > 0,5 mm 1
Puntuación de riesgo (0-7): bajo riesgo TIMI de 0 a 4; alto riesgo TIMI de 5 a 7.
ceso evolutivo, dinámico y variable que ha de ser actualizado
a medida que evoluciona el paciente o existen cambios tanto
de la exploración física como de las pruebas complementarias.
Existen distintas escalas de riesgo utilizadas y valida-
das, como la escala de Grace, Pursuit Risk Score, FRISC store
o el TIMI risk score (Tabla 7), debiéndose evitar, desde el
punto de vista práctico, las escalas complejas que dificulten
la interpretación y su aplicación en la vida diaria. Es sufi-
ciente aquellas que permitan establecer si el paciente es
de alto riesgo o bajo riesgo con el fin de determinar si se
debe seguir una estrategia invasiva o conservadora. Se con-
sideran pacientes de alto riesgo aquellos que presenten una
de las siguientes características: a) troponinas elevadas; b)
alteraciones ECG con patrón de alto riesgo definido como
descenso ST > 2 mm en más de 2 derivaciones, descenso
generalizado del ST y elevación ST en aVR o cambios diná-
micos del ST o la onda T (sintomáticos o no); c) escala TIMI
≥ 5 puntos o puntuación de GRACE ≥ 109; d) inestabilidad
hemodinámica, considerando como tal la angina refractaria
pos-IAM o pos-intervención coronaria percutánea, las arrit-
mias ventriculares graves o el compromiso hemodinámica
grave (Killip III o IV). También se pueden considerar también
pacientes de alto riesgo aquellos con TIMI 3-4 y diabetes
mellitus. Se consideran pacientes de bajo riesgo aquellos
que no presentan ninguna característica de alto riesgo.
Por último, se debe resaltar que las alteraciones elec-
trocardiográficas del ST y la disminución del aclaramiento
de creatinina son los mejores predictores de muerte y rein-
farto en los pacientes con SCASEST.
Riesgo hemorrágico
En el SCASEST las complicaciones hemorrágicas se aso-
cian con un incremento de la mortalidad y representan la com-
plicación no isquémica más frecuente. Por lo tanto, la eva-
luación del riesgo de sangrado debe ser prioritario también en
estos pacientes. Los principales factores de riesgo de sangra-
do son la edad avanzada, el sexo femenino, los antecedentes
de hemorragia, la anemia, la vía de acceso en la ICP o el dete-
rioro de la función renal que destaca del resto (Figura 1).
Seccion 10 22/7/10 14:50 Página 565
Diagnóstico diferencial
Existen enfermedades cardiacas y no cardiacas que pue-
den tener semejanza con el SCASEST y que también pueden
poner en peligro la vida del paciente, como son las miocar-
ditis, las pericarditis, las valvulopatías, el síndrome de Tako-
Tsubo, el TEP, el neumotórax, la neumonía, el síndrome aór-
tico agudo, el ACVA, el espasmo esofágico, la esofagitis, la
pancreatitis, la colecistitis o los dolores musculares. Algu-
nas de ellas, no sólo tienen una semejanza o alteraciones
electrocardiográficas, sino que también pueden elevar mar-
cadores cardiacos (Tabla 3).
TRATAMIENTO DEL SCASEST
Se debe basar en la estratificación del riesgo isquémico
y hemorrágico que presenten los pacientes con SCASEST,
siendo la elección de una estrategia invasiva o conserva-
dora la prioridad del abordaje terapéutico. Los objetivos del
tratamiento deben ser la disminución de la isquemia mio-
cárdica y la apertura arterial precoz, cuando esté indicada,
lo que garantiza una reducción de las posibilidades de muer-
te, de infarto de miocardio y/o presentación de complica-
ciones. La consecución de estos objetivos se obtienen
mediante tratamientos farmacológicos y técnicas de revas-
cularización coronaria, invasivas o quirúrgicas.
Tratamiento farmacológico
La finalidad del mismo es disminuir la isquemia miocár-
dica, evitando la formación del trombo y mejorando el con-
sumo de oxígeno.
Fármacos antitrombóticos
Como ya se ha mencionado anteriormente, lo constitu-
yen un grupo de fármacos que detienen la trombosis coro-
naria al actuar sobre la agregación plaquetaria (antiagre-
gantes plaquetarios), o sobre la cascada de la coagulación
(anticoagulantes).
Fármacos antiagregantes antiplaquetarios
Lo constituyen los mismos grupos farmacológicos que se
emplean en el IAMCEST y cuya finalidad es inhibir la agre-
gación plaquetaria.
• Ácido acetilsalicílico. Como en el caso del IAMCEST, ha
demostrado la disminución de la mortalidad y la apari-
ción de infarto de miocardio en pacientes con SCASEST.
Se recomiendan dosis iniciales entre 160 y 325 mg, por
vía oral y sin cubierta entérica, no siendo necesario aumen-
tar esta dosis ni administrar cantidades extra si el pacien-
te ya recibían AAS. Las dosis de mantenimiento serán de
75-100 mg de forma continuada. Las contraindicacio-
nes y los efectos secundarios son los mismos que se refie-
ren en el apartado del tratamiento del IAMCEST (Tabla 8).
• Tienopiridinas. Grupo farmacológico que actúa de forma
selectiva sobre los receptores plaquetarios para el ADP.
– Clopidogrel. Su administración está indicada en todos
los pacientes con SCASEST independientemente de si
se ha decidido una estrategia invasiva o conservado-
ra. Se ha demostrado que su uso mejora los resulta-
dos de la ICP sin aumentar las complicaciones hemo-
rrágicas. Su administración se debe iniciar lo antes
Síndrome coronario agudo 565
posible, siendo necesario, en la fase aguda, una dosis
de carga para alcanzar niveles plasmáticos adecuados
que inhiban la agregación plaquetaria de forma efecti-
va. Su dosificación se recoge en la Tabla 8 y su admi-
nistración se debe suspender durante 5 días en los
pacientes que requieran cirugía urgente.
Recientemente se ha planteando la disminución de su
efecto antiagregante cuando se asocia a los inhibidores
de la bomba de protones, debido al aumento de rein-
gresos por infarto o fallecimiento, sobre todo en perso-
nas mayores. Faltan estudios concluyentes que permi-
tan afirmarlo de forma rotunda.
– Prasugrel. Es un nuevo fármaco que, en estudios recien-
tes, parece disminuir el riesgo de IM de cualquier tipo,
al compararlo con el clopidogrel, en pacientes con SCA
sometidos a una intervención coronaria percutánea.
• Inhibidores de los receptores de la glicoproteína IIb/IIIa.
Existen distintos fármacos: abciximab, tirofiban o eptifi-
batide, que se utilizan si la estrategia terapéutica elegi-
da es la intervencionista. Se debe establecer tratamiento
con inhibidores IIb/IIIa en todos aquellos pacientes con
SCASEST de alto riesgo, sobre todo en pacientes diabéti-
cos, con depresión del ST y troponinas positivas, aunque
el beneficio en la reducción de muerte e IM aparece sobre
todo en aquellos pacientes a los que se va a someter a
una ICP en la fase inicial del proceso. Se recomienda el
tratamiento con eptifibatida o tirofiban en todos aquellos
pacientes con SCASEST de alto riesgo, previo a la angio-
grafía, a menos que se tenga conocimiento de la anato-
mía coronaria y la ICP se realice de forma inmediata
donde se debe utilizar el abciximab. Las dosis de trata-
miento se recogen en la Tabla 8.
Fármacos anticoagulantes
El objetivo de estos fármacos es inhibir la formación de
trombina. En el SCASEST se deben utilizar asociados a la AAS
y el clopidogrel, ya que su asociación disminuye la morta-
lidad. Se pueden utilizar las HNF o HBPM, los inhibidores
de trombina (bivalirudina) o los inhibidores del factor Xa
(fondaparina), debiendo supeditarse el tipo de molécula a
utilizar al riesgo hemorrágico e isquémico que presenten los
pacientes. El resumen del tipo de tratamiento a utilizar se
puede ver en el esquema de la Figura 1.
• Heparina. El uso de la HNF ha caído en desuso, habien-
do sido sustituidas por la HBPM por su mayor eficacia
y seguridad.
La enoxaparina es la HPBM que se recomienda usar en
los pacientes con SCASEST. Su eficacia también ha que-
dado evidenciada en los pacientes sometidos a ICP y los
estudios más recientes concluyen que los pacientes en
tratamiento con enoxaparina no requieren dosis adicio-
nales de HNF, si el procedimiento se realiza dentro de
las primeras 6-8 h, después de la última dosis subcutá-
nea. Si el procedimiento se realiza después de este tiem-
po es suficiente con añadir un bolo adicional de enoxa-
parina intravenosa de 0,3 mg/kg (Tabla 8 y Figura 1).
• Fondaparina. Podría ser el anticoagulante de elección en
los pacientes con SCASEST, al haberse demostrado más
eficaz y segura que la enoxaparina, cuando no se usaban
Seccion 10 22/7/10 14:50 Página 566

566 Urgencias cardiovasculares

TABLA 8. DOSIS DE ANTIAGREGANTES Y ANTICOAGULANTES EN EL SCASEST

Fármacos antiagregantes
• Ácido acetilsalicílico (oral) Dosis inicial: 160-325 mg
Dosis de mantenimiento: 75-100 mg/día
• Clopidogrel (oral) Dosis de carga: 300 mg
600 mg si ICP precoz
Dosis mantenimiento: 75 mg/día
• Abciximab (i.v.) Bolo de 0,25 mg/kg seguido de infusión de 0,125 µg/kg/min (máximo, 10 µg/min durante 12-24 h)
• Eptifibatide (i.v.) Dos bolos de 180 µg/kg (inicial y a los 10 minutos de la ICP) seguidos de perfusión continua de 2 µg/kg/min,
durante 72-96 h
• Tirofiban (i.v.) Perfusión
• Inicial de 0,4 µg/kg/min durante 30 min seguida de perfusión de 0,1 µg/kg/min, durante 48-96 h
Altas dosis
• Bolo de 25 µg/kg, seguido de perfusión de 0,15 µg/kg/min, durante 18 h
Fármacos anticoagulantes
• Heparina (i.v.) Bolo de 60-70 U/kg (máximo de 5.000 UI) seguido de perfusión continua de 12-15 U/kg/h (máximo de 1.000 U/h)
para mantener tiempo de cefalina entre 1,5-2,5
• Enoxaparina (s.c.) 1 mg/kg cada 12 h
• Dalteparina (s.c.) 120 U/kg cada 12 h
• Nodraparina 86 U/kg cada 12 h
• Fondaparina (s.c.) 2,5 mg diarios
• Bivalirudina (i.v.) Bolo de 0,1 mg/kg seguido de perfusión continua de 0,25 mg/kg/h
Añadir bolo de 0,5 mg/kg e incrementar la perfusión continua a 1,75 mg/kg/h antes de la ICP

Riesgo isquémico de muerte o infarto

Alto riesgo Bajo riesgo

Depresión segmento ST ECG normal

Troponinas (+) Ondas T negativas
Diabetes mellitus Troponinas (–) en 2 determinaciones
TIMI ≥ 5 puntos TIMI < 5 puntos
GRACE ≥ 109 GRACE ≤ 108

Mujeres
Bajo riesgo*

Edad > 75 años Bivalirudina sólo Fondaparina

Riesgo hemorrágico

Hemorragias previas (+) o o

Aclaramiento creatinina < 30 mL/min Enoxaparina** Bivalirudina
Acceso femoral
+ AAS y clopidogrel
Hombres
Alto riesgo*

Edad < 75 años Enoxaparina

Hemorragias previas (–) Enoxaparina + inh. GP IIb/IIIa o
Aclaramiento creatinina > 30 mL/min Fondaparina
Acceso radial

Tratamiento anticoagulante
En negrita: tratamiento de elección
* Al menos dos factores
** Inhibidores GP IIb/IIIa si es necesario Tratamiento invasivo (ICP) Tratamiento no invasivo

FIGURA 1. ESQUEMA DEL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE EN EL SCASEST, BASADO EN EL RIESGO ISQUÉMICO Y HEMORRÁGICO (MODIFICADO DE BERTRAND Y COLS. EUR
HEART J 2008; 29: 279-80).

procedimientos invasivos. Sin embargo no se recomien- Fármacos antiisquémicos

da su utilización en los pacientes sometidos a ICP, por su Son fármacos utilizados para disminuir el consumo de
menor eficacia y mayor riesgo de trombosis del catéter oxígeno por el miocardio, debido a su efecto vasodilatador
(Tabla 8 y Figura 1). coronario.
• Bivalirudina. Está indicada en los pacientes con alto ries- • Nitratos. Estás indicados si existe o persiste el dolor y
go isquémico y hemorrágico, que sólo vayan a recibir tra- en estados hipertensivos o de insuficiencia cardiaca
tamiento farmacológico (Tabla 8 y Figura 1). izquierda. Las dosis, formas de administración y con-
Seccion 10 22/7/10 14:50 Página 567
traindicaciones son similares a las recogidas en el trata-
miento del IAMCEST.
• Betabloqueantes. El beneficio más importante que pre-
sentan estos fármacos en los pacientes con SCASEST es
que reducen la progresión del mismo hacia un IAMCEST,
al disminuir el consumo de oxígeno del miocárdico debi-
do a la inhibición competitiva sobre las catecolaminas
circulantes en el miocardio. Se utilizarán por vía oral, en
las primeras 24 horas, salvo contraindicaciones, tratan-
do de alcanzar una frecuencia cardiaca de 50-60 lat/min,
quedando reservada la vía intravenosa para los estados
hipertensivos.
• Antagonistas del calcio. Debe valorarse su utilización en
aquellos pacientes en que existan contraindicaciones para
el uso de betabloqueantes y/o asociados a éstos cuando
existe un mal control del dolor. Son el tratamiento de
elección en la angina vasoespástica.
Otros fármacos y medidas terapéuticas
• Inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina
(IECA). Están indicados en todos aquellos pacientes con
una fracción de eyección ventricular inferior al 40% o
con datos de insuficiencia cardiaca, dentro de las pri-
meras 24 horas de inicio del cuadro. Pueden sustituirse
por los bloqueadores del receptor de la angiotensina si
existe intolerancia a los IECA.
• Estatinas. Como en IAMCEST, se deben administrar en las
primeras 24 horas, por sus efectos sobre los estabiliza-
dores de la placa, efectos antiinflamatorios y de restau-
ración del endotelio. Se recomienda durante la fase aguda
atorvastatina, 80 mg, salvo contraindicaciones.
• Oxígeno. Se debe administrar durante las 6 primeras horas
a todos los pacientes con SCASEST, mediante gafas nasa-
les, tanto en pacientes con saturaciones de O2 normales,
como bajas. Posteriormente el aporte de oxígeno se hará
en función de la existencia o no de hipoxemia.
• Analgesia (véase el apartado de tratamiento del IAMCEST).
Tratamiento de revascularización coronaria
El objetivo de este tratamiento es abrir la arteria obs-
truida, con el fin de evitar la progresión de la trombosis o
nuevas obstrucciones que desencadenen un IM o la muerte.
La revascularización coronaria se puede realizar mediante
técnicas invasivas a través del ICP o por técnicas quirúrgicas
de revascularización. La elección de una u otra técnica
dependerá de los hallazgos angiográficos y de los factores
clínicos e individuales del paciente. La indicación de estas
técnicas se debe hacer siempre que el beneficio, en térmi-
nos de supervivencia o mejoría de parámetros clínicos, supe-
re al de las complicaciones.
El cateterismo cardiaco es una técnica invasiva que per-
mite definir la situación de las arterias coronarias y evaluar
la factibilidad de realizar una revascularización percutá-
nea y/o una técnica quirúrgica. La indicación y el momen-
to de su realización deben hacerse en función de la estrati-
ficación del riesgo isquémico, habiéndose constatado en
diversos estudios que la realización de angioplastia urgente
(< 24 horas), salvo en situaciones de gran riesgo vital, no
mejoran el pronóstico. Las indicaciones de cuando realizar
Síndrome coronario agudo 567
TABLA 9. TOMA DE DECISIÓN DE PARA EL TRATAMIENTO DE REVASCULARIZACIÓN
EN EL SCASEST
Alto riesgo
• Cateterismo urgente (4-24 horas)
– Inestabilidad hemodinámica
- Angina refractaria
- Angina recurrente con cambios ECG
- Arritmias ventriculares graves (FV/TV)
- Compromiso hemodinámico grave
• Cateterismo precoz (24-72 horas)
– Troponinas elevadas
– Alteraciones del ECG con patrón de alto riesgo
- Descenso ST > 2 mm en más de 2 derivaciones
- Descenso generalizado del ST y elevación ST en aVR
- Cambios dinámicos del ST o cambios en la onda T (sintomáticos
o no)
– Escala TIMI mayor de 5 puntos (o riesgo intermedio-alto según GRACE)
– Diabetes mellitus
– Disfunción renal (TFG < 60 mL/min) o FEVI < 40
– Angina pos-IAM o pos-intervención coronaria percutánea
– ICP o cirugía de revascularización 6 meses previos
Bajo riesgo
• Prueba de esfuerzo para valorar isquemia y en función de resulta-
dos valorar actitud a seguir
– Ninguna característica de alto riesgo
– No cambios en ECG
– Seriación de troponinas sin alteraciones al llegar, 6 horas y 12 horas
un cateterismo urgente (< 24 horas), precoz (24-72 horas) o
programado se recogen en la Tabla 9.
Las recomendaciones para la elección de la técnica de
revascularización en los SCASEST es similar a las de los pro-
cedimientos de revascularización electivos. En los pacien-
tes con enfermedad de un vaso, el tratamiento de elección
es la angioplastia con colocación de stent, mientras que, en
la enfermedad multivaso, la decisión de utilizar una técnica
invasiva o quirúrgica se debe hacer de forma individuali-
zada.
COMPLICACIONES DEL SCASEST
Dentro de este apartado se deben incluir, además de las
complicaciones isquémicas, como la insuficiencia cardiaca
o las arritmias; las complicaciones no isquémicas de las que
la hemorrágica es la más frecuente.
La gravedad de la misma depende de distintos paráme-
tros clínicos, como la localización o las alteraciones hemo-
dinámicas, de la necesidad de transfusión sanguínea o de la
magnitud del descenso de la hemoglobina. La hemorragia
se considera grave cuando pone en peligro la vida del pacien-
te. Existen una serie de factores que favorecen la aparición
de las hemorragias, como son a edad avanzada, el sexo feme-
nino, los antecedentes de hemorragias previas, la realiza-
ción de ICP, la insuficiencia renal y el uso de inhibidores del
receptor de GP IIb/IIIa.
TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS
Ante todo paciente con sospecha de síndrome coronario
agudo se debe actuar de una forma estructurada para que
cada paciente reciba el tratamiento más acorde a su situa-
ción clínica, lo que repercutirá en su pronóstico y en la dis-
minución de las complicaciones. En numerosas ocasiones
Seccion 10 22/7/10 14:50 Página 568

568 Urgencias cardiovasculares

Dolor sugerente de SCA

Anamnesis, exploración y ECG de 12 derivaciones

SCACEST SCASEST Dolor no coronario

Monitorización continua Monitorización continua Tratamiento específico

Iniciar tratamiento con Iniciar tratamiento con Alta

morfina, ácido acetilsalicílico, morfina, ácido acetilsalicílico,
nitroglicerina, oxígeno, clopidogrel nitroglicerina, oxígeno, clopidogrel
y betabloqueantes (primeras 24 horas) y betabloqueantes (primeras 24 horas)

Esquema Figura 3 Esquema Figura 4

FIGURA 2. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS.

Hospital con ACTP UVI móvil Hospital sin ACTP

Tiempos aceptables para ACTP* Tiempos aceptables para ACTP*

No Sí ACTP primaria Sí No

Fibrinolisis Fibrinolisis

Efectiva Efectiva

Sí No ACTP rescate No Sí

Coronariografía

*Tiempo de primer contacto médico-balón < 120 minutos en general y < 90 minutos si tiempo de aparición del primer síntoma < 2 horas o IAM extenso.

FIGURA 3. MANEJO DEL SCACEST.

las características individuales del paciente pueden obligar
a los profesionales sanitarios a desviarse de la estrategia ini-
cial.
Los pasos que debe seguir el médico de urgencias a la
hora de enfrentarse a un paciente con sospecha de SCA son:
• Evaluación inicial. Ante la sospecha de síndrome coro-
nario agudo, se deben realizar en los primeros 10 minu-
tos una anamnesis completa, una exploración física y un
ECG. La anamnesis y la exploración física permiten eva-
luar el tipo de dolor torácico, así como los factores de
riesgo cardiovascular, lo que ayuda a definir la probabi-
lidad de enfermedad coronaria. El ECG, que también se
debe realizar e interpretar en los primeros 10 minutos,
permite establecer si se trata de un SCACEST o un SCA-
SEST (Figura 2).
• Actuación ante un SCACEST. Se monitorizará al enfermo
y se obtendrán muestras sanguíneas para la determina-
ción de troponinas, que se repetirán a las 6 y 12 horas.
Se iniciará tratamiento para el dolor, con nitroglicerina
y morfina y se administrará oxígeno, AAS y clopidogrel.
La administración de betabloqueantes se recomienda
hacer dentro de las primeras 24 horas (Figura 2). Se pro-
cederá de forma urgente, sin esperar al resultado analí-
tico, a realizar un procedimiento de reperfusión, con
ACTP o fibrinolisis, según el entorno donde se produz-
ca el evento y los medios terapéuticos de que se dis-
ponga (Figura 3).
• Actuación ante un SCASEST. Se monitorizará al enfermo
y se obtendrán muestras sanguíneas para la determina-
ción de troponinas que se repetirán a las 6 y 12 horas y
Seccion 10 22/7/10 14:50 Página 569
Estratificación del riesgo
Alto riesgo
Estrategia invasiva
Coronariografía urgente Coronariografía precoz
(menos de 24 horas) (24-72 horas)
FIGURA 4. MANEJO DEL SCASEST.
se realizarán ECG seriados. Se iniciará tratamiento para
el dolor, con nitroglicerina y morfina, y se administrará
oxígeno, AAS y clopidogrel. La administración de beta-
bloqueantes se recomienda hacer dentro de las primeras
24 horas (Figura 2). Se procederá a estratificar el riesgo
isquémico y el hemorrágico, para determinar si se opta
por un tratamiento invasivo o conservador y el tipo de
anticoagulante a utilizar (Figura 4).
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– Bassand JP, Hamm CW, Ardissino D et al. Guía de Práctica Clí-
nica para el diagnóstico y tratamiento del síndrome coronario
agudo sin elevación del segmento ST. Grupo de Trabajo para el
Síndrome coronario agudo 569
Bajo riesgo
Estrategia conservadora
(inicialmente)
Sí
Monitorización continua
Seriación enzimática (0-6-12 horas)
Observación en urgencias
¿Recurrencia del dolor?
¿Elevación de troponinas?
¿Cambios ECG?
No
Prueba de esfuerzo
Valorar cateterismo Tratamiento médico
Control en cardiología
diagnóstico y tratamiento del síndrome coronario agudo sin ele-
vación del segmento ST de la Sociedad Europea de Cardiología.
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– Rassen JA, Choudhry NK, Avorn J et al. Cardiovascular outco-
mes and mortality in patients using clopidogrel with proton pump
Seccion 10 22/7/10 14:50 Página 570

570 Urgencias cardiovasculares

inhibitors after percutaneous coronary intervention or acute coro- TABLA 1. ETIOLOGÍA DE LAS PERICARDITIS AGUDAS
nary syndrome. Circulation 2009; 120: 2322-9.
Infecciosa
– Thygesen K, Alpert JS, White HD; Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task • Virus
Force for the Redefinition of Myocardial Infarction. Universal defi- • Bacterias
nition of myocardial infarction. Eur Heart J 2007; 20: 2525-38. • Micobacterias
• Hongos
– Van de Werf F, Bax J, Betriu A et al. Guías de Práctica Clínica de
• Parásitos
la Sociedad Europea de Cardiología (ESC). Manejo del infarto
agudo de miocardio en pacientes con elevación persistente del Neoplásica
segmento ST. Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de Car- • Primaria
diología (ESC) sobre el manejo del infarto agudo de miocardio • Metastásica
con elevación del segmento ST (IAMCEST). Rev Esp Cardiol 2009; Enfermedades del colágeno
62: e1-e47. • Lupus eritematoso sistémico
• Fiebre reumática
– Vera A, García Paredes T, Escudero Varela JC. Modelos de estra-
• Esclerodermia
tificación de riesgo en el SCA. En: López Messa JB, ed. Medicina • Artritis reumatoide
Crítica Práctica. Síndrome coronario agudo. Barcelona: Edika Med;
2007. Traumatismo torácico
• Herida penetrante
• Ruptura de pseudoaneurisma
• Disección de aorta
• Cateterismo
Farmacológica
• Procainamida
• Hidralazina
10.5 Pericarditis aguda • Penicilina
• Isoniacida
J. Chirinos Hoyos, M. Mariné Blanco, V. Arribas de Paz Misceláneas
• Idiopática
• Radiaciones
• Uremia
INTRODUCCIÓN • Infarto agudo de miocardio
El pericardio es una membrana que rodea el corazón for- • Autoinmune
• Mixedema
mando un saco. Tiene dos capas, una interna, serosa, adhe-
rida al corazón, que se denomina pericardio visceral o epi-
pericardio y otra que recubre a la primera, fibrosa, que se también pueden ser de origen bacteriano o tuberculoso,
denomina pericardio parietal. Entre ambas capas existe un detectándose en los pacientes con SIDA micobacterias atí-
espacio virtual que en condiciones normales puede conte- picas, como el Mycobacterium avium.
ner hasta 50 mL de líquido. Aparte de las enfermedades infecciosas, existen una
La incidencia y la prevalencia de la pericarditis son difí- amplia variedad de enfermedades del tejido conectivo que
ciles de determinar. Estudios realizados en autopsias mues- originan pericarditis. También los tumores de origen pri-
tran una prevalencia de alrededor del 1% en la población mario o metastático y algunos fármacos, como la procai-
general, lo que sugiere que la presentación en ocasiones namida o la hidralazina, pueden causar la enfermedad. Hay
se hace de manera subclínica. Representa un 5% de los dolo- que tener en consideración que una amplia variedad de situa-
res torácicos no isquémicos que acuden a urgencias. ciones clínicas, como la uremia, los traumatismos, el infar-
to del miocardio o las radiaciones, entre otras, pueden ori-
DEFINICIÓN ginar pericarditis (Tabla 1).
La pericarditis aguda es una enfermedad producida por
la inflamación del pericardio, que se caracteriza por la tría- FISIOPATOLOGÍA
da de dolor torácico, roce pericárdico y alteraciones elec- Los agentes etiológicos originan una inflamación aguda
trocardiográficas en la repolarización ventricular. Es el prin- y un engrosamiento del pericardio, que en determinadas cir-
cipal proceso patológico del pericardio. cunstancias también puede afectar a la superficie del mio-
cardio. La cantidad y calidad de la reacción celular depen-
ETIOLOGÍA derán de la causa etiológica, originando una exudación de
La pericarditis es un proceso que raramente afecta de líquido, el depósito de fibrina y la formación de adheren-
forma exclusiva al pericardio. La mayoría de las pericarditis cias.
agudas se consideran idiopáticas, debido a que los estudios El pericardio es una membrana rígida pero distensible.
etiológicos no detectan un origen causal, si bien se sospe- Al acumularse líquido aumenta la presión intrapericárdica
cha que en realidad son de origen viral no detectado. Los lo cual disminuye el llenado ventricular y de forma secun-
virus son la causa más frecuente de pericarditis infecciosa, daria aumenta la presión venosa yugular y disminuye el volu-
destacando los virus Coxsackie A y B, virus echo, parotidi- men de eyección ventricular y la tensión arterial. De forma
tis, adenovirus hepatitis y VIH. Las pericarditis infecciosas experimental pequeños acúmulos de líquido en el espacio
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Pericarditis aguda 571

pericárdico son bien tolerados y no tienen repercusión en el

gasto cardiaco pero acúmulos mayores producen un gran
aumento de la presión venosa central que se acompaña de
una importante disminución del gasto cardiaco. Desde el
punto de vista clínico los derrames pericárdicos leves no tie-
nen repercusión hemodinámica, mientras que los derrames
importantes producen un taponamiento cardiaco.

CLÍNICA
La triada clásica de la pericarditis aguda la constituyen
el dolor torácico, el roce pericárdico y las alteraciones elec-
trocardiográficas, que pueden estar precedidos de fiebre, FIGURA 1. PERICARDITIS AGUDA (ESTADIO I): SE OBSERVA LA ELEVACIÓN DE CON-
ausente muchas veces en los ancianos, malestar general y CAVIDAD SUPERIOR DE FORMA DIFUSA, ASÍ COMO EL DESCENSO DE PR. (TOMADA
mialgias. DE GUÍA CLÍNICA DE PERICARDITIS, DEL PORTAL DE FISTERRA - WWW.FISTERRA.COM.)
El dolor torácico se localiza a nivel retroesternal o en la
zona precordial del hemitórax izquierdo y ocasionalmente
en la región epigástrica, simulando un abdomen agudo. Tiene
características pleuríticas, aunque en ocasiones puede simu-
lar un cuadro isquémico y se puede irradiar al cuello o al
trapecio izquierdo. Suele aumentar con la inspiración pro-
funda, la tos, la deglución y la posición supina y mejorar con
la incorporación a la posición de sentado. Puede acompa-
ñarse de sensación de falta de aire.
En la exploración física se puede detectar un roce peri-
cárdico durante la auscultación cardiaca, siendo considera-
do este signo como patognomónico de la pericarditis. El roce
pericárdico es un ruido alto, rasposo y áspero que se ase-
meja al ruido producido por la fricción de cuero y que se
produce por el roce de las hojas inflamadas del pericárdi-
co durante los movimientos del corazón. Tiene una intensi-
dad variable y puede ser monofásico, bifásico o trifásico,
según la relación que tenga con los movimientos cardiacos
durante la sístole auricular, sístole ventricular y el llenado
ventricular rápido. Si es monofásico se puede confundir con
un soplo sistólico mitral o tricúspide. Puede ser transitorio y FIGURA 2. IMAGEN EN CANTIMPLORA. (TOMADA DE GUÍA CLÍNICA DE PERICARDI-
sus características cambian según el área auscultada y la TIS, DEL PORTAL DE FISTERRA - WWW.FISTERRA.COM.)
posición del paciente. Se ausculta mejor a nivel de meso-
cardio y en la parte baja del borde esternal y es más audible
al final de la espiración con el paciente inclinado hacia delan- no debe ser interpretada como un signo de enfermedad per-
te. Por ello es aconsejable realizar la auscultación varias sistente. En la fase IV el ECG se normaliza.
veces en el borde esternal izquierdo y mesocardio, durante En la radiografía de tórax, la silueta cardiaca es normal
la espiración forzada y con el paciente sentado e inclinado si no existe derrame pericárdico, observándose una silueta
hacia delante. Se detecta roce pericárdico en el 60-85% cardiaca en forma de tienda de campaña o cantimplora cuan-
de los pacientes y la existencia del mismo no está relacio- do el derrame es superior a 250 mL (Figura 2). La radiogra-
nado con la existencia de derrame pericárdico. fía de tórax puede ser útil para determinar la etiología pul-
monar de las pericarditis, como en el caso de la tuberculosis
Pruebas complementarias o las neoplasias. En una cuarta parte de pacientes se detec-
Se encuentran alteraciones electrocardiográficas en el 80% ta un derrame pleural, habitualmente en el lado izquierdo,
de los pacientes con pericarditis aguda. Las alteraciones elec- lo que lo diferencia de los derrames pleurales debidos a insu-
trocardiográficas más características se desarrollan en cuatro ficiencia cardiaca, que suele presentarse en el lado derecho.
fases. En la primera fase existe una elevación difusa del seg- En la analítica sanguínea se puede encontrar leucocito-
mento ST con una concavidad hacia arriba, indicativa de daño sis o leucopenia, y la determinación de iones, urea, creati-
subepicárdico, con T positivas. Puede existir una depresión nina, CPK y troponina ayuda al esclarecimiento de la causa
del PR, indicativo de daño auricular. Estos cambios pueden etiológica, como en la pericarditis urémica en la que se apre-
durar desde varias horas a varios días (Figura 1). En la fase II cia una elevación de la urea y la creatinina, o indicar la pre-
el segmento ST vuelve a la línea isoeléctrica, permaneciendo sencia de daño miocárdico asociado por la elevación de la
las alteraciones del segmento PR. La fase III se caracteriza por CPK o las troponinas.
la presencia de T negativas, que se normalizan en varios días, La principal utilidad del ecocardiograma es la detección
pero que pueden persistir durante semanas o meses y que del derrame pericárdico pero este hallazgo no es, por sí
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572 Urgencias cardiovasculares
TABLA 2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE PERICARDITIS E INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Pericarditis
Localización del dolor Precordial, hombros, zona supraclavicular y trapecios
Características del dolor Aparición rápida pero no brusca
Dolor intenso, pero generalmente no opresivo
Cambia con la respiración y la postura
Dura varios días
No se acompaña de síndrome vegetativo
No responde a la terapia vasodilatadora
ECG Elevación difusa del segmento ST, con concavidad superior
y T positivas. Puede existir depresión del segmento PR
No existen ondas Q
Enzimas cardiacas Normales o mínimamente elevadas
(CK-MB o troponinas)
mismo, diagnóstico de pericarditis, aunque sí apoya el diag-
nóstico en un paciente con un cuadro clínico sugestivo. Un
ecocardiograma normal no excluye el diagnóstico.
La evolución y el pronóstico de las pericarditis son muy
variables y dependen de su etiología. La gran mayoría de
las pericarditis idiopáticas tienden a la curación espontánea,
presentándose en el 15-20% de los casos de recidiva (peri-
carditis recidivantes). Las pericarditis recidivantes se presen-
tan tras varias semanas o meses de haber finalizado el cua-
dro agudo y se autolimitan después de varios brotes a lo largo
de los años. Cuando esto no sucede se presentan proble-
mas terapéuticos. Aproximadamente entre un 30 y 50% de
las pericarditis tuberculosas y purulentas evolucionan hacia
una pericarditis constrictiva grave que precisa la realiza-
ción de una pericardiectomía. Las pericarditis idiopáticas o
víricas pueden presentar, durante la fase aguda y de forma
transitoria, pericarditis contractivas leves o moderadas, sien-
do muy infrecuentes la existencia de cuadros graves.
DIAGNÓSTICO
El diagnostico de la pericarditis aguda es eminentemen-
te clínico. Los criterios diagnósticos clásicos los constituye
la triada de dolor torácico, roce pericárdico y alteraciones
electrocardiográficas. Para poder establecer el diagnóstico
de pericarditis aguda es necesario que se cumplan al menos
dos de estos tres criterios mencionados. La presencia de roce
pericárdico establece por sí solo el diagnóstico, aunque su
ausencia no debe descartar la misma.
Diagnóstico diferencial
La pericarditis aguda debe diferenciarse de otras patolo-
gías que producen síntomas y signos similares, teniendo en
cuenta que ésta puede ser parte de una enfermedad genera-
lizada, presentarse de manera aislada o ser parte de una
enfermedad que afecta a un órgano adyacente.
Es importante diferenciar entre las pericarditis, en su fase
inicial, y el infarto del miocardio agudo (IAM). Cuando el
dolor de las pericarditis se localiza en el área precordial se
diferencia del dolor del IAM en ser cortante, tener mayor
duración, modificarse con los movimientos del tronco y no
responder a la terapia vasodilatadora. Un dolor aislado o
referido a los músculos trapecios es muy sugestivo de peri-
Infarto agudo de miocardio
Retroesternal, hombro izquierdo, ambos brazos
Aparición brusca
Dolor opresivo
No cambia con la respiración
Dura varios horas
Se acompaña muy frecuentemente de síndrome vegetativo
Responde a la terapia vasodilatadora
Elevación segmento ST, en algunas derivaciones con
depresión en otras (imagen en espejo)
La existencia de ondas Q indica la aparición de necrosis
Claramente elevadas
carditis. En un tercio de los pacientes con pericarditis exis-
ten cambios electrocardiográficos compatibles con isque-
mia miocárdica. En estas situaciones es muy importante tener
en cuenta que los cambios electrocardiográficos del seg-
mento ST son difusos en las pericarditis mientras que en la
isquemia miocárdica sólo se presentan en las derivaciones
de la región miocárdica afectada. En las pericarditis las enzi-
mas cardiacas, CK-MB y troponinas, pueden estar ligera-
mente elevadas mientras que en el IAM su elevación es fran-
ca (Tabla 2).
El embolismo pulmonar puede confundirse con la peri-
carditis aguda, cuando el dolor es de características pleurí-
ticas y un roce pericárdico monofásico puede confundirse
con el soplo de la insuficiencia mitral o tricúspide, o con un
defecto del septo ventricular.
TRATAMIENTO
La base del tratamiento farmacológico lo constituyen los
AINEs, debido a sus efectos antipirético, antiinflamatorio y
analgésico. El fármaco de elección es el ácido acetilsalicíli-
co (AAS) a dosis de 500 a 1.000 mg/6 horas, que debe man-
tenerse mientras persistan la fiebre y el dolor. Cuando la sin-
tomatología ha remitido se iniciará una reducción progresiva
de la dosis, pasando a 500 mg/8 horas durante una semana
y posteriormente a 250 mg/8-12 horas durante dos semanas
más. Si el paciente no responde al AAS o está contraindi-
cado se pueden usar otros AINEs, solos, asociados entre sí o
asociados al AAS. La Sociedad Europea de Cardiología reco-
mienda la utilización del ibuprofeno a dosis de 300-800
mg/6-8 horas, al tener menos efectos secundarios, un efec-
to beneficioso sobre las arterias coronarias y permitir un
mayor rango de dosificación. También se puede usar la indo-
metacina a dosis de 75-225 mg/día, aunque debe evitarse
en pacientes ancianos al disminuir el flujo coronario y el
paracetamol a dosis de 2 a 4 g/día.
La asociación de colchicina y AINEs ha demostrado redu-
cir la incidencia de recurrencias y mejorar de forma signi-
ficativa la sintomatología. Se recomiendan dosis iniciales de
colchicina entre 1 y 2 mg/día, las primeras 72 horas, con una
disminución posterior entre 0,5 y 1 mg diarios hasta la desa-
parición de la sintomatología. Si fuera preciso utilizar anti-
bióticos para el tratamiento de la pericarditis, debe evitar-
Seccion 10 22/7/10 14:50 Página 573
se la combinación de colchicina y macrólidos debido a la
aparición de efectos secundarios graves.
El uso de corticoides en las pericarditis es muy contro-
vertido. Se ha demostrado que su utilización es un factor de
riesgo en el desarrollo de las recidivas, que el empleo fre-
cuente y prolongado es responsable de graves complicacio-
nes y que su uso combinado con la colchicina disminuye la
eficacia de ésta en la prevención de la pericarditis recurrente.
La utilización de los corticoides permite un rápido control
del dolor, pero una buena utilización de los antiinflamato-
rios y analgésicos puede ser igual de eficaz y evitar su
empleo. Por todos estos motivos se desaconsejan la utiliza-
ción de corticoides en el primer episodio de pericarditis. Su
uso debe quedar limitado a pacientes que presenten dolor
intenso y persistente, acompañado de fiebre alta de al menos
7 ó 10 días de duración, que no ha respondido a un correc-
to tratamiento con antiinflamatorios y analgésico y en los
que se haya descartado la tuberculosis como causa etioló-
gica de la pericarditis. Cuando se decida la utilización de
corticoides éstos deben administrarse durante un mínimo de
2-4 semanas, iniciando el tratamiento con dosis de 40-60
mg de prednisona o su equivalente, que se mantendrán mien-
tras persista el dolor, la fiebre o el derrame pericárdico. Pos-
teriormente se realizará una disminución progresiva hasta
completar 4-6 semanas de tratamiento.
Todo paciente con pericarditis debe realizar un reposo
relativo, vida cama/sillón, mientras persistan la fiebre y el
dolor.
COMPLICACIONES
Las principales complicaciones de las pericarditis son:
Derrame pericárdico
El derrame pericárdico producido por la acumulación de
líquido en el espacio pericárdico. La composición de este
líquido puede ser de trasudado, exudación, pus o sangre. En
las pericarditis neoplásicas, tuberculosas, urémicas, parasi-
tarias, mixedematosas o por colesterol, se producen derra-
mes pericárdicos graves. La presencia de derrame pericár-
dico debe sospecharse ante la presencia de tonos cardiacos
apagados y disminución del voltaje y alteraciones del seg-
mento ST en el ECG.
Taponamiento cardiaco
El taponamiento cardiaco se produce cuando el conte-
nido del espacio pericárdico, que puede incluir líquido peri-
cárdico, sangre, pus o gas, produce una compresión signifi-
cativa del corazón lo que repercute en la contractilidad
miocárdica. Clínicamente se manifiesta por la presencia de
hipotensión, elevación de la presión venosa central, pulso
paradójico, taquicardia, disnea o taquipnea, con ausculta-
ción pulmonar normal.
Pericarditis recidivante
La pericarditis recidivante se produce en el 15-20% de
los pacientes que han presentado un episodio de pericardi-
tis aguda. Su aparición está relacionada con el uso de cor-
ticoides, ya que éstos exacerban los daños ocasionados por
los virus en el pericardio, probablemente debido a su efec-
Pericarditis aguda 573
to sobre la replicación viral. En su tratamiento se debe usar
una combinación de colchicina y AINEs. La colchicina se
administra en dosis de 0,5-1,5 mg/día, durante un periodo
de 6 a 12 meses, con una reducción progresiva de los AINEs.
En ocasiones hay que recurrir a los corticoides, según las
pautas indicadas anteriormente.
Pericarditis constrictiva
La pericarditis constrictiva es debida a una inflamación
crónica del pericardio, lo que genera alteración del llenado
ventricular. Se caracteriza clínicamente por congestión veno-
sa sistémica grave asociada a bajo gasto cardiaco, distensión
venosa yugular, hipotensión, distensión abdominal, edema
y pérdida de masa muscular. La pericardiotomía es el único
tratamiento.
TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS
Es imprescindible realizar una historia clínica y explora-
ción clínica completa así como solicitar las pruebas com-
plementarias básicas (hemograma, bioquímica básica, enzi-
mas cardiacas, ECG y radiografía de tórax), que permitan
confirmar el diagnóstico, orientar la etiología y descartar la
presencia de afectación cardiaca o complicaciones.
Ante la sospecha de derrame pericárdico, taponamien-
to cardiaco o duda diagnóstica se debe avisar al cardiólo-
go para la realización de un ecocardiograma.
Las pericarditis agudas, sin cardiomegalia, signos de tapo-
namiento y con dolor en el momento de su valoración en
urgencias se debe iniciar tratamiento con AINEs y perma-
necer en observación durante varias horas, en el área de
urgencias, para ver su evolución y ajustar el tratamiento.
Los pacientes con fiebre > 38 °C, pericarditis subagudas,
inmunodeprimidos o con tratamiento anticoagulante, peri-
carditis traumáticas, miopericarditis, derrames pericárdicos
graves o taponamiento cardiaco, deben de ingresar en el hos-
pital a cargo de cardiología.
A los pacientes que presenten taponamiento cardiaco se
les debe practicar una pericardiocentesis bajo control eco-
cardiográfico.
La mayoría de los pacientes pueden ser tratados de mane-
ra ambulatoria, con controles médicos periódicos realiza-
dos por un facultativo familiarizado con la enfermedad o car-
diólogo.
El tratamiento farmacológico de elección debe ser el AAS,
debiendo evitarse el empleo de corticoides en las pericar-
ditis agudas.
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10.6 Taponamiento cardiaco
J. Velilla Moliner, A. Giménez Valverde, M. Mariné Blanco
INTRODUCCIÓN
El pericardio es una membrana que rodea el corazón a
modo de saco y puede resultar afectada por agentes etiopa-
togénicos múltiples que van desde agentes infecciosos, virus,
bacterias u otros microorganismos, hasta enfermedades neo-
plásicas, pasando por inflamaciones inespecíficas y afec-
ciones pericárdicas secundarias a enfermedades cardiacas o
sistémicas. Las manifestaciones clínicas de estas etiologías
se pueden englobar en tres grupos; el primero grupo com-
prenden los síntomas derivados de la inflamación pericár-
dica, como son el dolor torácico y la fiebre; el segundo inclu-
ye los síntomas producidos por el derrame pericárdico, cuya
manifestación extrema es el taponamiento cardiaco; y el ter-
cero, los síntomas debidos al engrosamiento, retracción y
calcificación del pericardio.
DEFINICIÓN
Se define como taponamiento cardiaco la compresión
cardiaca producida por el aumento de la presión intraperi-
cárdica, debida a la acumulación de líquido en la cavidad
pericárdica, lo que origina una limitación progresiva del lle-
nado diastólico ventricular y una reducción del gasto car-
diaco. El taponamiento cardiaco se produce de una forma
progresiva, comenzando con un derrame pericárdico, que
tiene mínimos efectos sobre el llenado cardiaco y que va
aumentando hasta alcanzar una situación de taponamiento.
Cuando esto sucede se produce una grave afectación hemo-
dinámica, que lleva al colapso circulatorio e incluso a la
muerte, si no se instaura un tratamiento adecuado.
ETIOLOGÍA
El taponamiento se puede presentar en cualquier tipo de
pericarditis aunque, en términos relativos, es más frecuen-
te en las pericarditis neoplásica, tuberculosa, purulenta, por
virus VIH y por hongos, y menos frecuentemente en las peri-
carditis víricas o idiopática. Sin embargo, en términos abso-
lutos, la causa más frecuente de taponamiento no traumá-
tico es la pericarditis aguda idiopática, debido a su mayor
prevalencia.
El derrame pericárdico puede aparecer como trasudado,
exudado, piopericardio o hemopericardio. Los grandes derra-
mes son habituales en los procesos neoplásicos tuberculo-
sos, en las pericarditis urémicas, el mixedema y en alguna
parasitosis. Los derrames que se desarrollan lentamente pue-
den permanecer asintomáticos durante tiempo, mientras que
la acumulación rápida del derrame puede originar un tapo-
namiento. Los derrames localizados o loculados son más
comunes cuando se han producido procesos de cicatriza-
ción, como en la cirugía cardiaca, los traumatismos o las
pericarditis purulentas. Los derrames pericárdicos masivos
crónicos son poco comunes (2-3,5% de todos los grandes
derrames).
FISIOPATOLOGÍA
En condiciones normales, la presión venosa periférica
es superior a la presión venosa central y ésta, a su vez, es
mayor que la presión intrapericárdica. Esta diferencia de pre-
siones permite la existencia de un flujo sanguíneo continuo
desde el sistema venoso hacia el corazón derecho. Cuando
se acumula líquido en la cavidad pericárdica por encima
de 50 mL, la presión en el mismo se eleva hasta igualar la
presión venosa central, lo que disminuye el gradiente entre
la presión de la aurícula derecha y el sistema venoso perifé-
rico. Si el líquido intrapericárdico se sigue acumulando y la
presión intrapericárdica alcanza los 10 Torr, la presión veno-
sa central y presión venosa periférica se igualan, lo que difi-
culta el llenado de la aurícula derecha. A partir de ese momen-
to, cualquier elevación de la presión intrapericárdica supone
un incremento de las otras dos. La consecuencia final de esta
igualdad de presiones es que el ventrículo derecho se colap-
sa, en parte por la acción directa del líquido intrapericárdi-
co y en parte por la disminución del flujo sanguíneo, que le
llega desde la aurícula derecha. Esto produce una disminu-
ción del flujo sanguíneo en la circulación pulmonar y en el
volumen diastólico que llega al ventrículo izquierdo, lo que
determina la reducción del gasto cardiaco. Esta disminución
del gasto cardiaco produce un aumento del tono simpático
para tratar de mantener una perfusión adecuada de los órga-
nos vitales, aumentando el volumen circulante mediante el
aumento de la frecuencia cardiaca, el aumento de las resis-
tencias vasculares periféricas y la disminución de la excre-
ción de sodio urinario y del factor natrurético.
El pericardio, en su mayor parte, es una membrana fibro-
sa que sólo permite estiramientos ante elevaciones progre-
sivas de presión, lo que condiciona su capacidad de disten-
sión y la forma de presentación del taponamiento cardiaco.
Cuando éste se produce por una acumulación aguda de líqui-
do, la capacidad de distensión pericárdica es muy baja y
el cuadro clínico de taponamiento cardiaco se produce con
Seccion 10 22/7/10 14:50 Página 575
FIGURA 1. TAPONAMIENTO CARDIACO POR PERICARDITIS TUBERCULOSA.
apenas 100 mL de líquido. Sin embargo, cuando la acu-
mulación de líquido es lenta, como ocurre en los procesos
crónicos, el pericardio se va adaptando, aumentando pro-
gresivamente su distensibilidad, lo que permite acumular
grandes cantidades de líquido, hasta 2.000 mL, antes de pro-
ducirse el cuadro clínico de taponamiento cardiaco.
CLÍNICA
Las manifestaciones clínicas del taponamiento cardiaco
dependen de la intensidad del derrame pericárdico y de su
forma de instauración. Cuanto mayor sea el derrame y más
brusca su presentación, mayor sintomatología presentará
el enfermo, mientras que una instauración insidiosa puede
pasar desapercibida durante mucho tiempo. En general, los
síntomas del taponamiento cardiaco son similares a los de
la insuficiencia cardiaca congestiva. El paciente presenta dis-
nea y ortopnea, dolor o disconfort torácico agudo o pun-
zante que se puede irradiar al cuello, hombros, espalda o
abdomen y que empeora con la respiración profunda y la
tos. Estas molestias se pueden aliviar al sentarse o inclinar-
se hacía delante. El paciente tiene sensación de plétora abdo-
minal y astenia y, a medida que progresa el cuadro, ansie-
dad, inquietud e incluso bajo nivel de conciencia como
consecuencia de la mala perfusión cerebral. La clínica puede
iniciarse como un cuadro de mareos o incluso como un sín-
cope. En la exploración física el paciente impresiona de gra-
vedad, presentando signos de mala perfusión, como frialdad
de partes acras, diaforesis y oliguria, taquipnea y taquicar-
dia. En la exploración abdominal se puede apreciar hepa-
tomegalia y, en la auscultación cardiaca, los tonos son apa-
gados y no se aprecia el latido apical. En la auscultación
pulmonar no se aprecian crepitantes, al no existir plétora
pulmonar, y en las extremidades inferiores es frecuente obje-
tivar edemas. Los signos típicos del taponamiento cardiaco
son la hipotensión, la ingurgitación yugular y existencia de
pulso paradójico, consistente en una caída de la presión arte-
rial sistólica, de más de 10 mmHg durante la inspiración.
Taponamiento cardiaco 575
Exploraciones complementarias
El electrocardiograma muestra alteraciones inespecíficas,
como la disminución del voltaje en el complejo QRS o el
aplanamiento difuso de las ondas T. Puede observarse alter-
nancia eléctrica, consistente en cambios de la morfología
y voltaje del complejo QRS en latidos alternos, que se deben
al alejamiento y al acercamiento del corazón a la pared torá-
cica, por el movimiento basculante de éste dentro del derra-
me pericárdico. La alternancia eléctrica es un signo muy
específico del derrame pericárdico con taponamiento car-
diaco, pero tiene muy poca sensibilidad. En la Rx de tórax
se aprecia un agrandamiento de la silueta cardiaca, que sólo
es visible cuando el derrame pericárdico en superior a 250
ml, por lo que una radiografía normal no excluye la presen-
cia de derrame pericárdico. Cuando el taponamiento car-
diaco está establecido, la silueta cardiaca adopta una forma
de “garrafa” o “tienda de campaña” que borra los hileos.
(Figura 1).
El ecocardiograma detecta la separación de las capas del
pericárdico cuando el líquido pericárdico supera los 15-35
mL. Es la principal prueba diagnóstica, ya que la presencia
de derrame pericárdico, acompañada de signos ecocardio-
gráficos de compromiso hemodinámico (colapso de cavida-
des derechas, aumento del flujo de las cavidades derechas
en la inspiración y variación respiratoria del flujo transmi-
tral), tiene un valor predictivo positivo muy alto para el diag-
nóstico de taponamiento. Su ausencia obliga a reconsiderar
el diagnóstico. Es relativamente frecuente encontrar a pacien-
tes con derrame pericárdico moderado o grave que presen-
tan algún signo ecocardiográfico de taponamiento, en espe-
cial el colapso de aurícula y/o ventrículo derechos, pero sin
signos clínicos de compromiso hemodinámico.
La TAC y la RMN son dos técnicas que no deben usarse
de forma rutinaria. Debe valorarse su utilización en el tapo-
namiento cardiaco localizado que se puede presentar des-
pués de una cirugía cardiaca, ya que puede ser difícil su diag-
nóstico con otras técnicas.
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576 Urgencias cardiovasculares
Evolución y pronóstico
El taponamiento cardiaco es una enfermedad potencial-
mente mortal si no se aplica un tratamiento adecuado. La
gravedad del proceso dependerá de la cantidad de líquido
acumulado y de la rapidez con que éste se acumula. Cuan-
do la cantidad de líquido pericárdico sobrepasa los meca-
nismos compensadores del organismo, el gasto cardiaco cae
drásticamente y el enfermo entra en shock, pudiendo pro-
ducirse la muerte. Cuando es tratado de forma adecuada, la
evolución es buena aunque pueden producirse recidivas.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico será eminentemente clínico y se debe sos-
pechar ante un paciente con disnea, ingurgitación yugular
y signos de bajo gasto cardiaco. La existencia de hipoten-
sión arterial sistólica, ingurgitación venosa yugular y dismi-
nución de la actividad cardiaca, caracterizada por hipofo-
nesis cardiaca en la auscultación (tríada de Beck), obliga a
descartar la existencia de taponamiento cardiaco. La con-
firmación diagnóstica de taponamiento cardiaco se debe
hacer mediante un ecocardiograma.
Un signo clínico que puede ayudar al diagnóstico es la
existencia de pulso paradójico que, cuando es muy marca-
do, puede llegarse a apreciar incluso palpando el pulso arte-
rial periférico. En estas situaciones el pulso es muy débil,
pudiendo desaparecer durante la inspiración. Generalmen-
te, el pulso paradójico, se tiene que detectar midiendo la pre-
sión arterial sistólica. Este signo es básico para el diagnósti-
co del taponamiento cardiaco, aunque no es patognomónico
de él, ya que puede observarse en otras patologías, como las
miocardiopatías restrictivas, en algunos casos de shock hipo-
volémico, en la EPOC, en el asma bronquial y en aproxi-
madamente en un tercio de las pericarditis constrictivas.
Diagnóstico diferencial
Fundamentalmente debe realizarse con la insuficiencia
cardiaca congestiva (ICC) y el shock cardiogénico (SC). En
el taponamiento cardiaco, a diferencia de la ICC y del SC,
no existen signos clínicos ni radiográficos de congestión pul-
monar, por lo que no se apreciarán crepitantes a la auscul-
tación pulmonar y en la radiografía de tórax no se observa-
rán signos de edema intersticial. También se debe realizar
un diagnóstico diferencial con aquellas patologías que cur-
san con ingurgitación yugular, como insuficiencia cardiaca
derecha, el síndrome de vena cava superior, el neumotórax
a tensión, la pericarditis constrictiva, la EPOC o el embo-
lismo pulmonar, y con las patologías que cursan con pulso
paradójico, como las miocardiopatías restrictivas, algunos
casos de shock hipovolémico, la EPOC, el asma bronquial
y las pericarditis constrictiva.
TRATAMIENTO
El tratamiento del derrame pericárdico depende de la
repercusión clínica del mismo. Los taponamientos cardia-
cos con grave afectación clínica (hipotensión, bajo gasto o
shock), deben ser evacuados urgentemente mediante un dre-
naje pericárdico. El drenaje pericárdico de elección es la
pericardiocentesis por vía subxifoidea, siendo excepcional
el drenaje quirúrgico.
Si no hay compromiso hemodinámico grave, se puede
intentar un tratamiento médico que estabilice al paciente
mediante el aporte de volumen, si bien este tratamiento nunca
debe retrasar la realización de una pericardiocentesis. Para
el tratamiento médico se debe monitorizar al paciente e ini-
ciar la administración de expansores del plasma y suero sali-
no, tratando de aumentar las presiones de llenado ventricu-
lar, lo que retrasa la aparición del colapso ventricular derecho
y mejora el gasto cardiaco. Si esta medida no fuera suficiente
se pueden añadir aminas presoras, como la dopamina, que
aumentan la contractilidad y las resistencias periféricas. Están
contraindicados los diuréticos y los vasodilatadores ya que
son fármacos que, al reducir la precarga, deteriorarían aún
más la situación hemodinámica. Igualmente, en estos pacien-
tes se debe evitar la ventilación mecánica con presión posi-
tiva ya que disminuye el retorno venoso.
En los pacientes con un derrame pericárdico sin claros
síntomas de taponamiento cardiaco, se puede adoptar una
actitud conservadora. En estos casos el reposo y adminis-
tración de antiinflamatorios pueden evitar la pericardiocen-
tesis. Sin embargo, cuando esta situación se produce en
pacientes en los que el derrame pericárdico tiene un origen
neoplásico, se debe proceder al drenaje del mismo, ya que
éste tiende a incrementarse progresivamente, llegando a pro-
ducir claros síntomas de taponamiento. El tipo de drenaje
pericárdico más adecuado en los pacientes con pericardi-
tis neoplásica es discutible. Inicialmente se debe recurrir a
procedimientos poco agresivos pero que eviten la reapari-
ción del derrame. La pericardiocentesis simple soluciona el
taponamiento en muchos casos, pero la probabilidad de reci-
diva es alta, mientras que el drenaje quirúrgico es un pro-
cedimiento excesivo para muchos pacientes. Por estos moti-
vos parece que la mejor opción es la pericardiocentesis con
catéter de drenaje, que debe mantenerse mientras éste sea
productivo. Si tras la retirada del catéter el derrame recidi-
va, se puede proceder a la instilación, en el saco pericárdi-
co, de sustancias esclerosantes, como la tetraciclina o la
bleomicina, o practicarse una ventana pericárdica.
En los pacientes sometidos a hemodiálisis que presenten
un derrame pericárdico, se debe realizar un drenaje peri-
cárdico, aun en ausencia de clínica de taponamiento, ya que
toleran mal la hipovolemia que se produce durante las sesio-
nes de hemodiálisis.
En general, el drenaje quirúrgico se debe reservar en aque-
llos casos en los que la pericardiocentesis no ha sido eficaz,
bien por dificultades técnicas, bien por las características del
propio líquido, o bien por la aparición de recidivas.
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La MCA se define clínica y patológicamente como una
“inflamación del músculo cardiaco” difusa o focal con necro-
sis y/o degeneración que puede involucrar a los miocitos,
intersticio y elementos vasculares, con o sin pericarditis, y
no asociada a daño isquémico por enfermedad coronaria.
La incidencia y prevalencia de la MCA en la población
general es desconocida debido en parte a que un gran núme-
ro de casos presentan síntomas inespecíficos y transitorios,
por lo que no se llegan a diagnosticar. Así, algunos estudios
sugieren que la afección cardiaca ocurre en un 5% de los
pacientes infectados por Coxsackie virus.

10.7 Miocarditis aguda
S. Hernández Albújar, A. García Tobaruela,
R. Dalmau González-Gallarza
INTRODUCCIÓN
La miocarditis aguda (MCA) es un proceso inflamatorio
del miocardio secundario a diferentes causas y que presen-
ta una gran variedad de manifestaciones clínicas.
Aunque poco frecuente en los países occidentales, puede
conllevar un riesgo vital potencialmente importante y una
gran morbilidad. Por ello es fundamental que los médicos
de urgencias conozcan las manifestaciones clínicas inicia-
les de la MCA para su reconocimiento clínico, diagnóstico
precoz y correcto manejo terapéutico.
ETIOLOGÍA
La MCA puede estar producida por una gran variedad de
enfermedades diferentes, la mayoría de ellas infecciosas
(Tabla 1). A nivel mundial, la enfermedad de Chagas, pro-
ducida por Tripanosoma cruzi y endémica en Centro y Suda-
mérica, es la causa más frecuente de MCA. En los países
desarrollados, sin embargo, la etiología viral es la más fre-
cuente, siendo el grupo de los enterovirus, fundamental-
mente Coxsackie A y B, los más prevalentes. Algunos virus
muestran patrones estacionales; así, la infección por Echo-
virus es más frecuente en verano y otoño, mientras que el
virus Influenza se observa con mayor frecuencia en invier-
no. No obstante, el diagnóstico etiológico es difícil de esta-
blecer ya que las determinaciones de anticuerpos y el cul-
tivo del virus son, habitualmente, negativos. Otros virus,
como Citomegalovirus y parásitos como Toxoplasma gon-
dii, se observan fundamentalmente en pacientes inmuno-
deprimidos.

TABLA 1. ETIOLOGÍA DE LA MCA

Infecciones
Víricas Bacterianas Rickettsiosis Protozoos
• Adenovirus • Micobacterias • Fiebre Q • T. cruzi (enf. de Chagas)
• Echovirus (Coxsackie A y B) • Estreptococo • Tifus matorrales • Tripanosomiasis africana
• Parvovirus B19 • M. pneumoniae • Fiebre Montañas Rocosas • Toxoplasmosis
• Virus herpes (VHS, tipo 6, CMV, EB, VVZ) • T. pallidum Fúngicas • Leishmaniasis
• Virus hepatitis C y B • Salmonella • Aspergillus • Malaria
• VIH • Difteria • Candida • Amebiasis
• Poliomielitis • Brucella • Coccidioides Parásitos
• Rubéola • Legionella • Cryptococcus • Esquistosomiasis
• Influenza A y B • Clostridium • Histoplasma • Ascariasis
• Fiebre amarilla • Borrelia burgdorferi • Actinomices • Filariasis
• Dengue • Blastomices • Triquinosis
• Rabia • Nocardia • Equinococosis
• Arbovirus • Cisticercosis
Fármacos y tóxicos Agentes físicos y químicos Enfermedades inmunológicas Otras
• Antraciclinas • Metales pesados • Colagenopatías • Enfermedad de Kawasaki
• Cocaína/alcohol (cobre, hierro, plomo) • Enfermedad de Churg-Strauss • Rechazo trasplante
• IL-2 • Arsénico • Enfermedad celiaca
• Litio • Monóxido de carbono • Enfermedad de Whipple
Hipersensibilidad • Radiación • MC células gigantes
• Sulfonamidas • Hipo/hipertermia • DM
• Cefalosporinas • Sarcoidosis
• Diuréticos • Tirotoxicosis
• Digoxina • Arteritis de Takayasu
• ATC • Granulomatosis de Wegener
• Dobutamina
Seccion 10 22/7/10 14:50 Página 578

578 Urgencias cardiovasculares

TABLA 2. CLÍNICA DE LA MCA tología inespecífica y el antecedente previo de infección viral

respiratoria o gastrointestinal (aunque puede faltar o no ser
Manifestaciones generales
recordado). Debido a estos síntomas indefinidos, el diag-
Antecedente infección vías respiratorias altas o gastrointestinal nóstico de la MCA puede pasar desapercibido en un servi-
Síntomas generales inespecíficos:
cio de urgencias. La fiebre y la astenia son las manifesta-
Fiebre Mialgias Tos Vómitos
Astenia Vértigo Palpitaciones Diarrea ciones más frecuentes, mientras que la presencia de mialgias
Disminución actividad física Disnea aumenta la posibilidad de deterioro cardiaco.
Con posterioridad prevalecerán los síntomas cardiovas-
Manifestaciones cardiacas
culares:
ICC (incluso edema agudo de pulmón y shock cardiogénico): • Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC): el paciente acu-
Disnea IY Taquicardia Galope ventricular dirá al servicio de urgencias generalmente al presentar
Ortopnea Edema MMII Taquipnea Roce pericárdico
DPN
disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística noc-
turna, edemas y palpitaciones. El cuadro puede evolu-
Presíncope/síncope
cionar rápidamente a edema agudo de pulmón (EAP) o
Dolor torácico shock cardiogénico. La exploración física variará en fun-
Pleurítico (miopericarditis) Opresivo (pseudoinfarto) ción de la severidad del cuadro, pero es habitual encon-
Arritmias trar taquicardia, taquipnea, galope ventricular y grados
Taquicardia sinusal Extrasístoles auriculares Taquicardia ventricular variables de insuficiencia respiratoria y/o síntomas de
Bloqueo AV Extrasístoles ventriculares Fibrilación ventricular bajo gasto. Si coexiste afectación pericárdica se puede
Muerte súbita auscultar el roce característico.
• Presíncope/síncope: generalmente, en relación a alte-
raciones del ritmo, bien del tipo de taquicardias ventri-
También se han implicado en el desarrollo de las MCA culares o, lo que es más frecuente, de bloqueos de con-
varios medicamentos y drogas, como la cocaína, o agentes ducción.
antineoplásicos, como adriamicina, que clásicamente se han • Dolor torácico: suele aparecer cuando se asocia a peri-
asociado a disfunción sistólica del ventrículo izquierdo (DSVI) carditis, con un patrón pleurítico (empeora con la ins-
significativa y MCA. piración y en decúbito supino). También puede ser un
Otras causas de MCA son enfermedades autoinmunes, dolor opresivo y simular un infarto agudo de miocardio
reacciones de hipersensibilidad y otras enfermedades sisté- (IAM).
micas. • Arritmias: pueden aparecer inicialmente o como com-
plicación durante el transcurso de la enfermedad. La
FISIOPATOLOGÍA taquicardia sinusal es la arritmia más frecuente, segui-
da de los ritmos auriculares prematuros y extrasístoles
Factores desencadenantes ventriculares.
No se conocen factores desencadenantes de la MCA pero • Muerte súbita: probablemente debido a taquicardia o
sí se han observado algunos grupos de riesgo que pueden fibrilación ventricular. Se ha demostrado que la MCA es
presentar un curso clínico fulminante: niños (especialmen- responsable de un 7-22% de casos de muerte súbita de
te, neonatos), varones jóvenes, embarazadas e inmunode- pacientes menores de 40 años sin enfermedad cardiaca
primidos. conocida previa.

Patogenia Exploraciones complementarias

En pacientes con infección viral aguda, la viremia pro-
voca en primer lugar un daño miocárdico directo median-
te lisis celular y expresión de citocinas. Posteriormente se
inducirá una respuesta inmunológica con la formación de
autoanticuerpos cardioespecíficos; si la respuesta inmune es
adecuada desde el inicio del proceso, el virus se elimina
completamente y en la mayoría de los casos lleva a la cura-
ción. Por el contrario, si ésta es insuficiente, el virus persis-
te y continúa su efecto tóxico directo y/o la respuesta autoin-
mune con el consecuente daño miocárdico progresivo.
CLÍNICA
Signos y síntomas
La MCA puede presentarse de manera muy variable, desde
síntomas inespecíficos y sistémicos hasta shock cardiogé-
nico y fulminante e incluso muerte súbita (Tabla 2). Es clá-
sico el inicio agudo como un síndrome febril con sintoma-
En el estudio inicial de las MCA se deben realizar las
siguientes exploraciones:
• Hemograma: se suelen encontrar hallazgos inespecífi-
cos como leucocitosis leve o moderada, con predominio
variable de los neutrófilos y los linfocitos. En las parasi-
tosis y en las reacciones por hipersensibilidad se suele
encontrar eosinofilia.
• Bioquímica sanguínea: incluyendo determinación de
glucosa, urea, creatinina, iones, transaminasas, LDH, y
marcadores cardiacos (CPK, CPK-MB y troponina). A
menudo estos marcadores se encuentran elevados, sien-
do la troponina mejor marcador que la CPK tanto en la
etapa precoz como en la tardía.
• Estudio de coagulación y gasometría arterial.
• Electrocardiograma (ECG): puede ser normal aunque en
la mayoría de los pacientes se observan alteraciones ines-
pecíficas como taquicardia sinusal con alteraciones tran-
sitorias del segmento ST y cambios en la onda T. Otros
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Miocarditis aguda 579

hallazgos incluyen extrasístoles auriculares o ventricula-

Infección viral cardiopática
res (aisladas o bigeminismo), bloqueos auriculoventri-
culares de diferentes grados y trastornos de la conduc-
ción intraventricular. Pueden aparecer hallazgos sugestivos Asintomática Sintomática
de pericarditis (miopericarditis) e incluso un patrón de
pseudoinfarto (onda Q y elevación del segmento ST). Recuperación MCD (tras periodo Fulminante No fulminante
• Radiografía de tórax: los hallazgos son muy variables: completa de latencia)
puede ser normal o presentar cardiomegalia, derrames
Muerte
pericárdico y pleural con signos de congestión vascular
pulmonar (redistribución vascular, edemas intersticial y Recuperación completa
alveolar).
• Ecocardiograma (transtorácico o transesofágico): de
Curso progresivo Recuperacion Recuperacion con
gran utilidad en urgencias por poderse realizar a la cabe- espontánea inmunodepresión
cera del paciente y por su carácter no invasivo. Es un
método adecuado para evaluar el tamaño de las cavi- Muerte Asintomático Asintomática
dades cardiacas (que pueden ser normales o estar dila-
tadas), la fracción de eyección (FE) disminuida en pacien- Trasplante cardiaco Recurrencia Recurrencia
(MCD) (MCD con periodo después de
tes con ICC, la contractilidad cardiaca (observándose de latencia) suspendida
alteraciones segmentarias o hipocinesia global), las insu-
ficiencias funcionales mitral o tricuspídea por dilatación MCD: miocardiopatía dilatada
del anillo valvular y la presencia de trombos intracavita- FIGURA 1. CURSO CLÍNICO DE LA MCA.
rios o de derrame pericárdico. Además, permite descar-
tar otras entidades como causa del cuadro de ICC.
• Cateterismo cardiaco: ante todo paciente con sospecha biopsia se reserva para aquellos pacientes con miocar-
de cardiopatía isquémica (antecedentes, dolor torácico, diopatía rápidamente progresiva refractaria al tratamien-
imágenes de pseudoinfarto en ECG...) es obligatoria la to convencional o con arritmias potencialmente morta-
realización de coronariografía para descartar ésta como les y cuando se sospecha una enfermedad sistémica
origen del cuadro de ICC. conocida que cause DSVI.
Otras exploraciones complementarias ayudarán al diag- • Métodos isotópicos: captación miocárdica de galio 67
nóstico de certeza y etiológico, una vez que el paciente haya o de anticuerpos monoclonales antimiosina cardiaca mar-
sido ingresado, aunque no son aplicables en la medicina de cados con indio 111.
urgencias:
• Cultivos virales y serología específica: de interés en la Curso clínico
práctica clínica si se sospechan etiologías específicas La historia natural de la MCA es tan variada como sus
(enfermedades de Lyme, Chagas, etc.). presentaciones clínicas. La mayoría de los casos son subclí-
• Ventriculografía isotópica: útil para determinar la FE y nicos y tienen un curso benigno, pero una minoría desa-
los volúmenes telediastólicos biventriculares cuando las rrollará una miocardiopatía dilatada (MCD) (Figura 1). De
imágenes ecocardiográficas transtorácicas son subópti- los pacientes sintomáticos, un grupo reducido van a tener
mas y no se puede realizar un ecocardiograma transeso- una DSVI más avanzada (FE < 35%). En este grupo, el 50%
fágico. desarrollarán DSVI, 25% progresarán hasta el trasplante o la
• Resonancia magnética cardiaca (contraste de gadoli- muerte y el 25% restante mejorarán espontáneamente.
nio): no se realiza de manera urgente ni a pie de cama
en pacientes críticos, pero hoy en día es la técnica de Complicaciones
imagen de elección para el diagnóstico de MCA. Tiene la Las principales complicaciones agudas que nos podemos
gran ventaja de ser una técnica no invasiva y aporta infor- encontrar en la MCA son: EAP, shock cardiogénico, arritmias,
mación completa sobre varios aspectos: función y con- enfermedad tromboembólica, hemopericardio y tapona-
tractilidad segmentaria ventricular, inflamación miocár- miento cardiaco.
dica y áreas de necrosis. Se observa característicamente En pacientes con gran deterioro cardiaco que llegan a
un patrón parcheado durante las dos primeras semanas sobrevivir se pueden observar aneurismas. Además, la MCA
del evento agudo evolucionando progresivamente hacia es responsable de un porcentaje elevado de MCD (10-15%)
un proceso más diseminado. y causa de muerte súbita inexplicable en adultos jóvenes
• Biopsia endomiocárdica: es la prueba definitiva para el (20%).
diagnóstico de MCA. Sin embargo, su baja sensibilidad
(aproximadamente del 20%) y el hecho de que se trata Pronóstico
de un método invasivo hace que la biopsia no sea reco- El pronóstico es difícil de determinar en el momento de
mendada en el estudio rutinario de los pacientes con la presentación clínica. La mayoría de los pacientes se recu-
MCA. El estudio histológico revela infiltrados celulares peran en varias semanas a meses después del diagnóstico sin
predominantemente mononucleares asociados a necro- secuelas. Algunos pacientes, sin embargo, van a requerir un
sis y desorganización del citoesqueleto miocárdico. La tratamiento médico agresivo, incluyendo el trasplante car-
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580 Urgencias cardiovasculares
diaco por una ICC avanzada. Entre los pacientes con ICC
aguda y arritmias la mortalidad es alta, con 15-20% de muer-
tes al año del diagnóstico y 50% a los 4 años aproximada-
mente. En pacientes con presentaciones menos graves la mor-
talidad es más baja, con un resultado a largo plazo más
favorable.
Se asocian con mal pronóstico (mayor riesgo de muerte
o de trasplante): síncope, bloqueo de rama o FE < 40% en
el momento de la presentación clínica, ICC avanzada (NYHA
clase III-IV), hipertensión pulmonar, insuficiencia respira-
toria aguda, shock cardiogénico, taquicardia ventricular, blo-
queo auriculoventricular completo y fallo multiorgánico. La
existencia de comorbilidad o la inmunosupresión también
se asocian a mayor mortalidad. En los pacientes que requie-
ren trasplante cardiaco el pronóstico es peor que en tras-
plantados por otras etiologías (supervivencia al año: 58 vs
80%).
DIÁGNOSTICO
El diagnóstico de la miocarditis durante el episodio agudo
puede resultar complicado debido a la variabilidad de pre-
sentación clínica y a la ausencia de métodos diagnósticos
con una especificidad y sensibilidad aceptables. La MCA
debe ser sospechada en cualquier paciente que se presente
con anomalías cardiacas de reciente inicio y sin una causa
explicable, tales como ICC, IAM, arritmias o alteraciones de
la conducción.
Criterios diagnósticos (clasificación)
En el año 1986 se propuso una clasificación histopato-
lógica (criterios de Dallas) para establecer el diagnóstico defi-
nitivo de la MCA. Sin embargo, utilizando estos criterios sólo
se diagnosticaban un número reducido de casos por su baja
sensibilidad. Por tanto, esta clasificación es poco útil en la
práctica clínica.
Lieberman y colaboradores propusieron la siguiente cla-
sificación clinicopatológica:
• Miocarditis fulminante: después de un pródromo viral,
los pacientes presentan un grave compromiso cardio-
vascular y DSVI que se resuelve espontáneamente o bien
evoluciona a la muerte del paciente. El estudio histoló-
gico muestra múltiples focos de miocarditis activa.
• Miocarditis aguda/subaguda: presenta un inicio más
insidioso de enfermedad. Existe DSVI establecida y alta
probabilidad de progresión a MCD.
• Miocarditis crónica activa: los pacientes afectados
tienen recaídas clínicas e histológicas frecuentes y desa-
rrollan DSVI asociada a cambios inflamatorios cróni-
cos, incluyendo células gigantes en el estudio histoló-
gico.
• Miocarditis crónica persistente: se caracteriza por infil-
trados histológicos persistentes con focos de necrosis mio-
cítica y síntomas cardiovasculares tales como dolor torá-
cico o palpitaciones pero sin DSVI.
Sin embargo, todavía es necesario redefinir la enferme-
dad cardiaca viral y autoinmune con los nuevos métodos
diagnósticos y realizar nuevos criterios que incluyan aspec-
tos clínicos, histopatológicos, PCR viral, anticuerpos car-
diacos y pruebas de imagen.
Diagnóstico diferencial
• IAM: es el error diagnóstico más frecuente. Ante un
paciente joven con dolor torácico de características isqué-
micas y alteraciones típicas en el ECG pero con coro-
nariografía normal se debe descartar una MCA.
• Patología valvular aguda: fácilmente descartable median-
te la ecocardiografía. Hasta la realización de la misma tanto
la insuficiencia mitral aguda como la aórtica producen
cuadros severos de edema de pulmón y/o shock cardio-
génico superponibles a las formas fulminantes de MCA.
• Otras miocardiopatías y enfermedades del pericardio.
TRATAMIENTO
Medidas generales
• Dieta hiposódica y reposo absoluto en cama. La restric-
ción de la actividad física disminuye el trabajo cardiaco,
mejora la lesión miocárdica y facilita la cicatrización.
• Control de constantes (tensión arterial, temperatura y satu-
ración de oxígeno) y monitorización cardiaca continua
(para la detección precoz de arritmias y trastornos de la
conducción).
• Oxigenoterapia: si existe hipoxemia o bajo gasto cardia-
co (para mantener saturación por encima del 90%). Si per-
siste hipoxemia severa se planteará ventilación mecánica.
• Antiinflamatorios no esteroideos, excepto salicilatos por
el peligro de pericarditis hemorrágica y antipiréticos,
como paracetamol o metamizol.
• Anticoagulación: se utilizarán heparinas de bajo peso
molecular para evitar fenómenos tromboembólicos (dal-
teparina, 100 UI/kg/24 h, o enoxaparina, 1 mg/kg/24 h
subcutáneamente). Se recomienda anticoagulación oral
si hay trombos intracavitarios, fibrilación auricular o en
pacientes con ICC avanzada (FE < 20%).
Manejo de las complicaciones de la MCA
• Tratamiento de la ICC: las presiones ventriculares ele-
vadas deben tratarse con diuréticos intravenosos y vaso-
dilatadores tales como nitratos. Tras la estabilización
hemodinámica inicial, el tratamiento debe continuar con
las recomendaciones de la ACC/AHA para el manejo de
la DSVI que incluye los inhibidores de la enzima de con-
versión de angiotensina y beta bloqueantes en todos los
pacientes y el uso selectivo de antagonistas de la aldos-
terona en pacientes con síntomas persistentes (clase III-
IV de la NYHA).
En casos de ICC severa y situaciones de shock cardio-
génico el arsenal terapéutico incluye: inotrópicos (dopa-
mina, dobutamina, adrenalina y noradrenalina); balón de
contrapulsación aórtico; y asistencia ventricular, gene-
ralmente utilizada como puente al trasplante cardiaco
(indicado en ICC progresiva y refractaria al tratamiento).
• Tratamiento de las arritmias: las arritmias ventriculares
deben ser tratadas con cardioversión urgente, y las arrit-
mias recurrentes, con fármacos antiarrítmicos. La taqui-
cardia ventricular no sostenida sintomática puede tratar-
se cautelosamente con fármacos antiarrítmicos, como
amiodarona, y en pacientes sin ICC significativa se pue-
den usar con precaución beta bloqueantes o antagonis-
Seccion 10 22/7/10 14:50 Página 581
tas del calcio. Debido a los efectos inotrópicos negativos
y proarrítmicos, otras clases de antiarrítmicos clases I y
III se deben evitar. En los pacientes con bradiarritmias
sintomáticas y trastornos de la conducción está indicada
la colocación de un marcapasos transitorio.
Tratamiento específico
• Inmunosupresión (azatioprina, ciclosporina, corticoi-
des): su eficacia es controvertida. Los inmunosupresores
no deberían prescribirse como tratamiento rutinario de
la MCA, a pesar de que se recogen casos aislados de efec-
tos espectaculares tras su administración; por ello, en
el contexto del paciente grave se justifica su empleo (reco-
mendación clase IIb). Además, también está indicado en
la MCA de células gigantes y la asociada a enfermeda-
des autoinmunes.
• Inmunoglobulina: tiene efectos antivirales e inmuno-
duladores y podría jugar un papel en el tratamiento de la
MCA, pero no hay datos que lo recomienden de mane-
ra rutinaria en pacientes con MCA aunque sí se ha visto
mejoría en MCD crónica.
• Tratamiento antiviral: administrados muy precozmente,
el interferón alfa y la ribavirina han demostrado reducir
la severidad de las lesiones miocárdicas y la mortalidad
en estudios animales, pero su beneficio en humanos es
incierto. Debe considerarse en MCA fulminante, neo-
natos y en casos adquiridos en laboratorio.
• Tratamiento específico de la infección: se instaurará el
tratamiento antimicrobiano específico si conocemos el
proceso infeccioso causal.
TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS
La presentación clínica de la MCA es tan variable e ines-
pecífica que a menudo es difícil sospecharla en el servicio
de urgencias. Los síntomas en la MCA pueden orientar hacia
el diagnóstico, pero es fundamental la presunción clínica
que induce a la búsqueda y hallazgos de signos clínicos com-
patibles con MCA. De ello dependerá la estrategia para efec-
tuar los exámenes complementarios que certificarán o des-
cartarán el diagnóstico. Así, la MCA debe sospecharse en
pacientes, especialmente jóvenes, que presentan alteracio-
nes cardiológicas de reciente comienzo no explicadas por
otras causas, tales como ICC, IAM, arritmias cardiacas o alte-
raciones de conducción. Una historia de infección respira-
toria reciente o una enteritis pueden ayudar al diagnóstico
en gran parte de los casos.
Se debe realizar un diagnóstico de presunción de MCA
por los hallazgos clínicos y de laboratorio y realizar, si está
disponible, una ecocardiografía para apoyar el diagnósti-
co. Si el paciente presenta clínica de síndrome coronario
agudo se planteará lo antes posible la realización de cate-
terismo cardiaco.
Todos los pacientes con sospecha de MCA o mioperi-
carditis deben ser hospitalizados, en la mayoría de los casos
en la unidad de cuidados intensivos, con monitorización car-
diaca continua. Como en cualquier paciente que presente
criterios de gravedad, el médico de urgencias debe asegurar
la estabilidad de la vía aérea, ventilación y estado hemodi-
námico del paciente lo antes posible.
Crisis hipertensiva 581
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– Magnani JW, Dec GW. Myocarditis: current trends in diagnosis
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10.8 Crisis hipertensiva
E. Cebrián Patiño, D. Gamero Donis, C. Escobar Cervantes
INTRODUCCIÓN
La hipertensión arterial es un factor de riesgo cardio-
vascular modificable. El mal control de sus cifras aumenta
la probabilidad de desarrollar lesiones cerebrales, retinia-
nas, renales o cardiovasculares. La mayor parte de los pacien-
tes que acuden a un servicio de urgencias con elevación de
cifras tensionales son pacientes diagnosticados y con mal
control de éstas.
En el ámbito de la urgencia el interés para el médico radi-
ca en reconocer la urgencia y la emergencia hipertensivas,
tratar las complicaciones que surjan y planificar el posterior
seguimiento ambulatorio.
DEFINICIÓN
Se considera crisis hipertensiva la elevación aguda de
la presión arterial, motivo que suele originar una consulta
médica, estableciéndose como límites para su diagnóstico
las cifras mayores o iguales de 120 mmHg para la presión
arterial diastólica (PAD) y de 180 mmHg para la presión arte-
rial sistólica (PAS).
Según la repercusión de las cifras podemos establecer:
• Urgencia hipertensiva. Elevación de presión arterial sin
clínica o con síntomas inespecíficos, acompañada de
Seccion 10 22/7/10 14:50 Página 582
582 Urgencias cardiovasculares
TABLA 1. EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
• Hipertensión arterial maligna con papiledema
• Cerebrovasculares
– Encefalopatía hipertensiva
– Infarto cerebral con hipertensión
– Hemorragia intracraneal
– Hemorragia subaracnoidea
– Trauma craneal
• Cardiovasculares
– Disección aórtica aguda
– Edema agudo de pulmón
– Infarto agudo de miocardio
– Postoperatorio de cirugía de revascularización
• Renales
– Glomerulonefritis aguda
– Crisis renales de enfermedades de conectivo
– Postoperatorio de trasplante renal
• Exceso de catecolaminas
– Crisis de feocromocitoma
– Interacción de drogas o alimentos con IMAO
– Uso de drogas simpaticomiméticas
- Hipertensión de rebote tras suspensión de tratamiento
- Hiperreflexia autonómica tras trauma medular
• Eclampsia
• Quirúrgicas
– Hipertensión grave en paciente que precisa cirugía inmediata
– Hipertensión en postoperatorio
– Sangrado de sutura vascular
• Gran quemado
• Epistaxis grave
mínimo daño en órganos diana. La reducción de las cifras
tensionales se puede hacer de un modo gradual.
• Emergencia hipertensiva. Elevación de presión arterial
con afectación aguda y grave de los órganos diana (cere-
bro, riñón, corazón, retina). Precisa reducción de cifras
de un modo rápido y agresivo para evitar el daño esta-
blecido en las anteriores localizaciones (Tabla 1).
Algunas situaciones, como son los estados de ansiedad
o el dolor, pueden producir aumentos de cifras tensiona-
les, que van a ceder cuando lo haga el desencadenante, con-
siderando estas situaciones como falsas urgencias hiper-
tensivas.
ETIOLOGÍA
El 95% de los casos se corresponde con hipertensión arte-
rial esencial (tensión arterial elevada sin causa identificable).
Aproximadamente un 5% de los pacientes tienen una causa
clara como desencadenante. De éstas la más frecuente es la
nefropatía, siendo otras la coartación aórtica, síndrome de
Cushing, tratamiento con esteroides, feocromocitoma, con-
sumo de alimentos ricos en tiramina o tratamiento con IMAO.
FISIOPATOLOGÍA
La presión arterial está influida por el tono de la mus-
culatura lisa arterial. Los receptores adrenérgicos alfa1 (post-
sinápticos, en célula efectora) y alfa2 (presinápticos), esti-
mulados por la noradrenalina liberada en los nervios
presinápticos, producen la liberación de calcio intracelular.
Este calcio liberado produce contracción de la musculatu-
ra lisa. Un exceso de tono muscular condiciona un aumen-
to de resistencia vascular y eleva las cifras tensionales. La
alteración de estos mecanismos contráctiles y de sus meca-
nismos autorreguladores influye en el desarrollo de la hiper-
tensión.
La tensión arterial mal controlada produce daño en los
lechos vasculares, así como en determinados órganos. La
lesión endotelial se inicia con necrosis fibrinoide de las arte-
riolas menores, progresa con el depósito de fibrina en su
pared, activando de este modo mediadores de coagulación
y de proliferación celular que originan un ciclo recurrente,
aumentando la resistencia vascular periférica.
La hipertensión está ligada a otros factores de riesgo car-
diovascular, como son tabaquismo, dislipemia, diabetes,
edad y sexo, obesidad o antecedentes familiares. En pacien-
tes sensibles a la sal el consumo excesivo induce hiperten-
sión.
CLÍNICA
La valoración inicial debe ir encaminada a diferenciar la
emergencia de la urgencia hipertensiva, teniendo en cuen-
ta que la gravedad no está condicionada por el valor abso-
luto de las cifras tensionales sino por la afectación de los
órganos diana.
Signos y síntomas
La anamnesis debe recoger la historia previa de hiper-
tensión (inicio, cifras habituales, repercusión, hábitos y tra-
tamiento), la presencia de enfermedades asociadas como son
diabetes mellitus, dislipemia, hábitos tóxicos (tabaco, con-
sumo de drogas) o enfermedades cardiovasculares.
La sintomatología de la urgencia hipertensiva es ines-
pecífica, cursando con cefalea, acúfenos, mareo, alteracio-
nes de visión, parestesias, entre otros.
La sintomatología en el caso de la emergencia hiper-
tensiva estará relacionada con la afectación del órgano diana
dañado. Esto obliga a valorar el estado del aparato cardio-
vascular (dolor torácico, soplos, presencia de disnea, ortop-
nea o disnea paroxística nocturna, edemas), del sistema ner-
vioso (trastornos de visión o focalidad neurológica) y del
sistema excretor (alteraciones en función renal).
En la exploración física deben reflejarse las cifras de pre-
sión arterial. Además de la exploración general se hará hin-
capié en la toma de pulsos periféricos y centrales, ausculta-
ción cardiaca y pulmonar, exploración neurológica y
valoración del fondo de ojo.
Evolución clínica
La elevación brusca de la presión arterial puede desen-
cadenar emergencias hipertensivas, dependiendo la evolu-
ción clínica del órgano afectado. Se pueden presentar acci-
dentes cerebrovasculares agudos, en los cuales la
hipertensión es el mayor factor de riesgo para el desarrollo
de accidentes cerebrovasculares de tipo trombótico o hemo-
rrágicos. Las manifestaciones clínicas estarán condiciona-
das por la localización de la lesión cerebral. La misma lesión
cerebral suele elevar las cifras tensionales. Las áreas infar-
Seccion 10 22/7/10 14:50 Página 583
tadas pierden los mecanismos autorreguladores del flujo san-
guíneo cerebral, pasando a depender exclusivamente de la
presión arterial. Ésta es la razón por la que descensos brus-
cos de la PA pueden aumentar la isquemia.
La encefalopatía hipertensiva es un cuadro de apari-
ción repentina y reversible. Cursa con cefalea intensa, náu-
seas y vómitos, pudiendo asociarse alteraciones mentales.
La clínica neurológica oscila desde la confusión o somno-
lencia, en los casos más leves, hasta las crisis comiciales, el
déficit de agudeza visual o el coma. En el fondo de ojo se
pueden apreciar hemorragias, exudados, manchas algodo-
nosas, papiledema y zonas de dilatación y constricción arte-
riolar. El edema cerebral se produce porque el aumento de
la PA excede los mecanismos de autorregulación del flujo
sanguíneo cerebral. Esto origina un flujo sanguíneo excesi-
vo y la pérdida de la integridad de la barrera hematoence-
fálica de los vasos cerebrales, lo que conduce a un edema
difuso cerebral por la extravasación de líquido hacia el parén-
quima cerebral. En todo paciente que presente focalidad neu-
rológica hay que descartar una encefalopatía cerebral o acci-
dente cerebrovascular, lo que condicionará la realización de
una TAC craneal.
La cardiopatía isquémica se produce porque el incre-
mento brusco de la PA origina un aumento de la poscarga
lo que origina un aumento de la tensión de la pared mio-
cárdica y por tanto de la demanda de oxígeno y una dismi-
nución del flujo coronario, produciendo síntomas de car-
diopatía isquémica.
La insuficiencia cardiaca, se asocia a elevaciones de la
presión arterial, al producirse un aumento de la postcarga,
lo que origina una disfunción del ventrículo izquierdo debi-
do al aumento de la demanda de oxígeno y la disminución
del flujo coronario, lo que causa fallo ventricular izquier-
do y de edema agudo de pulmón. Los signos y síntomas serán
los propios del fallo cardiaco, con ortopnea, oliguria, aumen-
to de edemas o disnea paroxística nocturna.
La hipertensión es la causa de la disección aórtica en el
90% de los casos. Con el control de ella se limita la lesión
anatómica. El cuadro se caracteriza por la presencia de un
dolor torácico de inicio brusco lacerante, irradiado a espal-
da, abdomen, miembros y cuello.
La hipertensión arterial acelerada/maligna es una hiper-
tensión grave que asocia retinopatía grado III-IV de Keith-
Wagener, hemorragias y exudados o edema de papila en
fondo de ojo, con deterioro agudo de la función renal.
La eclampsia es la aparición de hipertensión durante el
embarazo en paciente previamente normotensa. Se carac-
teriza por la aparición de episodios convulsivos.
El exceso de catecolaminas tiene su origen en el feo-
cromocitoma, empleo de compuestos simpaticomiméticos,
combinación de IMAO con alimentos ricos en tiamina o sín-
dromes de disfunción autonómica.
Las exploraciones complementarias van a depender de
cada situación clínica. Se recomienda la extracción de mues-
tras de sangre para hemograma y bioquímica, con petición
de glucemia, urea, creatinina, iones y en casos de sospecha
de síndrome coronario creatinkinasa y troponina. En pre-
sencia de disnea o sospecha de edema agudo de pulmón se
recomienda gasometría.
Crisis hipertensiva 583
FIGURA 1. ECG CON CRITERIOS DE HVI, S EN V1 + R EN V5 O V6 > 35 MM.
La realización de electrocardiograma y la radiología con-
vencional de tórax pueden ofrecer información en relación
con procesos hipertensivos de larga evolución, objetivando
criterios de crecimiento ventricular izquierdo (Figura 1).
En ocasiones pueden estar indicadas la realización de
ecocardiograma, TAC craneal o ecografía abdominal.
El pronóstico viene determinado por la aparición de daño
en los órganos diana, lo cual condiciona el tratamiento agre-
sivo oportuno en cada caso. La asociación con otras pato-
logías y factores de riesgo cardiovascular condiciona de igual
modo la morbimortalidad de estos pacientes.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa tan sólo en la detección del aumen-
to de cifras de presión arterial en relación con las cifras habi-
tuales, además de la valoración de la clínica acompañante en
cada caso, debiendo despistar la emergencia hipertensiva.
Es conveniente diferenciar la urgencia hipertensiva de la
hipertensión transitoria o falsa urgencia hipertensiva, donde
el paciente que es normotenso tiene una elevación circuns-
tancial de cifras de tensión arterial que obedece a una causa
desencadenante y una vez corregida ésta se consigue la nor-
malización de las cifras tensionales.
El diagnóstico de la emergencia hipertensiva se basa en
una elevación brusca de la presión arterial con disfunción de
algunos de los órganos diana. Deben orientarnos la aparición
de síntomas tales como disminución del estado de concien-
cia o cuadros confusionales agudos, focalidad neurológica,
clínica de insuficiencia cardiaca, dolor torácico, pulsos peri-
féricos asimétricos, embarazo o signos de shock (Tabla 1).
TRATAMIENTO
Habrá que diferenciar el tratamiento de la urgencia hiper-
tensiva, del de la emergencia hipertensiva.
Tratamiento de las urgencias hipertensivas
El tratamiento debe ser gradual, pues un descenso brus-
co de presión arterial puede producir isquemia en lechos
distales. El objetivo es la reducción de las cifras hasta 160/100
mmHg, a lo largo de horas. Se utilizará fundamentalmente
medicación oral, recurriendo a la medicación parenteral si
no hay respuesta.
El paciente deberá ubicarse en un ambiente tranquilo y
estar tumbado en decúbito supino, durante 15-30 minutos.
Se repetirá la determinación de la presión arterial transcu-
rrido ese periodo de tiempo, iniciándose la pauta de medi-
Seccion 10 22/7/10 14:50 Página 584
584 Urgencias cardiovasculares
cación oral, si persisten las cifras elevadas de PA. Hay que
constatar que el paciente ha tomado su medicación habi-
tual, de no ser así la restauración de su pauta puede corre-
gir el problema.
Se pueden emplear ansiolíticos como primer escalón tera-
péutico ante sospecha de situación de estrés o cuadros de
ansiedad y si fracasa esta pauta se añadirán fármacos hipo-
tensores. Se debe emplear captopril, nifedipino o furose-
mida, por vía oral, según pautas que se explican en el apar-
tado de medicación. El empleo de uno u otro vendrá
condicionado por las características de cada paciente, la
patología concomitante y el tratamiento habitual. Las dosis
de los fármacos pueden repetirse hasta en tres ocasiones.
Cuando se consigue controlar las cifras, con una PAD
menor de 100 mmHg, habrá que dejar pautado tratamien-
to con el fármaco empleado a la dosis más baja, o bien ajus-
tar el tratamiento previo, aumentando las dosis o asociando
otro principio activo.
Los casos que se asocian a insuficiencia renal, retino-
patía, neuropatía o alteración cardiovascular, así como en
embarazo o hipertensión arterial secundaria, se deberían
remitir a la consulta de nefrología.
La persistencia de cifras elevadas condiciona el comien-
zo del tratamiento endovenoso y la posibilidad de ingreso o
permanencia en unidad de observación.
Tratamiento de las emergencias hipertensivas
Se debe buscar un descenso de presión arterial media de
un 25% en un periodo que oscila de minutos a 2 horas. Pos-
teriormente se deben manter cifras tensionales en torno a
160/100 mmHg. La vía de administración de los fármacos
debe ser la parenteral.
Se deben adoptar una serie de medidas generales en todo
paciente con una emergencia hipertensiva, monitorizando
su presión arterial y el ritmo cardiaco, canalizando una vía
periférica y realizando valoraciones horarias del nivel de
conciencia. Se colocará una sonda vesical y se controlará la
diuresis.
Según el órgano diana afectado, se adoptarán distintas
pautas de tratamiento:
• Accidente cerebrovascular agudo. La pauta de trata-
miento dependerá de que el accidente cerebrovascular
sea hemorrágico o isquémico.
En los eventos isquémicos no se recomienda tratar la
presión arterial, suspendiéndose los hipotensores en los
días posteriores, salvo en los casos en que las cifras ten-
sionales sean mayores o iguales a 220/120 mmHg, o
coexistan disección de aorta o insuficiencia cardiaca.
Si se va a realizar tratamiento fibrinolítico, se debe ini-
ciar tratamiento hipotensor cuando las cifras sean mayo-
res de 185/110 mmHg. El fármaco de elección es el labe-
talol, siendo el nitroprusiato de segunda elección por
su posibilidad de aumentar la presión intracraneal. Se
debe vigilar la aparición de signos de hipoperfusión
cerebral.
Para los eventos hemorrágicos (hemorragia intracraneal,
hemorragia subaracnoidea) la pauta a seguir es más con-
trovertida pues, si bien la presión elevada favorece el san-
grado, la reducción de ésta produce isquemia. Además,
la hemorragia produce aumento de presión intracraneal,
lo que condiciona un estricto control de cifras. Para las
situaciones de hemorragia intracraneal con presión sis-
tólica mayor o igual de 185 mmHg o presión diastólica
mayor o igual de 105 mmHg se debe, mediante empleo
de labetalol, nitroprusiato o nicardipino, mantener cifras
entre 160-140 mmHg, vigilando cualquier signo de hipo-
perfusión. En la hemorragia subaracnoidea, con pacien-
te consciente es de suponer que la presión de perfusión
cerebral es la adecuada, tratando la hipertensión arterial
para evitar nuevo sangrado o ruptura de estructuras vas-
culares; con alteración de nivel de conciencia se debe
evitar empleo de hipotensores. El fármaco de elección
en hemorragia subaracnoidea es el labetalol, evitando
nitroprusiato o nitroglicerina que por efecto vasodilata-
dor producen aumento de la presión intracraneal. El uso
de nimodipino precisa de estrecha monitorización por
posible efecto hipotensor.
• Encefalopatía hipertensiva. Ante la sospecha de esta
entidad se debe iniciar tratamiento aun en espera de los
resultados de las pruebas complementarias, pues en
horas puede degenerar a coma y muerte. El tratamien-
to de elección es el nitroprusiato sódico, aunque pueda
producir vasodilatación y aumento de presión intracra-
neal. De segunda elección serán labetalol, urapidil o
nicardipino.
• Cardiopatía isquémica. El descenso de las cifras tensio-
nales debe ser progresivo para no inducir defectos de per-
fusión añadidos a la isquemia coronaria, buscando cifras
de PAS que se aproximen a 100 mmHg.
El fármaco de elección es la nitroglicerina intravenosa,
que genera efecto vasodilatador coronario y descenso de
resistencias vasculares periféricas. En espera de acceso
venoso periférico se puede iniciar pauta sublingual o
transdérmica.
El labetalol, el nitroprusiato y los antagonistas de cana-
les del calcio son alternativos a empleo de la nitroglice-
rina. Quedan contraindicados aquellos fármacos que
aumentan el gasto cardiaco, como la hidralazina y el dia-
zóxido.
• Insuficiencia cardiaca. El fármaco de elección es la nitro-
glicerina en asociación con la furosemida. De segunda
elección será el nitroprusiato. El tratamiento se puede
complementar según la afectación clínica con oxigeno-
terapia y con cloruro mórfico.
Están contraindicados los fármacos que aumentan el gasto
cardiaco, como sucedía en el caso del síndrome coro-
nario agudo, y los que disminuyan la contractilidad car-
diaca, como son los betabloqueantes.
• Disección aórtica. Se debe buscar una reducción de la
PAS hasta valores no superiores a 120 mmHg, siempre
que sean bien tolerados por el paciente, y reducir la con-
tractilidad cardiaca. Para ello se emplea labetalol o bien
nitroprusiato asociado a betabloqueante (esmolol).
• Eclampsia. Para los casos de embarazo con hipertensión
arterial grave el fármaco de elección es la hidralazina
endovenosa. Otras alternativas son el labetalol y nicar-
dipino. Están contraindicados en gestación el nitropru-
siato y los IECAs.
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• Hipertensión arterial acelerada/maligna. Para estos
casos es de elección también el nitroprusiato, buscando
PAD no superior a 100 mmHg en las primeras 6 horas.
Como alternativa consideramos el empleo de urapidil o
labetalol.
• Exceso de catecolaminas. Se emplea como elección el
nitroprusiato en asociación a betabloqueante, quedando
el labetalol como alternativa.
Fármacos de administración oral
• Captopril (comprimidos de 25 y 50 mg). Se administra-
rá una dosis de 25-50 mg por vía oral o sublingual. Con
cifras de creatinina superiores a 2 mg/dL o en casos de
alteración del sistema renina-angiotensina es conveniente
evitar el uso de IECAs.
• Nifedipino (comprimidos de 10 mg). Debe administrar-
se por vía oral, evitando su administración por vía sublin-
gual ya que origina descensos bruscos y poco controla-
bles de presión arterial. Está contraindicado en casos
de hipertensión intracraneal, debiendo ser cuidadosos en
pacientes con antecedentes coronarios y en tratamiento
con nitritos o con betabloqueantes.
• Furosemida (comprimidos de 40 mg). Es un diurético
que se emplea como segundo escalón tras el fracaso de
cualquiera de los anteriores. Reservados para situaciones
con sobrecarga de volumen, ya que una disminución del
volumen pueden empeorar la hipertensión.
Fármacos para administración intravenosa
• Nitroglicerina (ampollas de 50 mg en 10 mL). Es vaso-
dilatador venoso y arterial, produce una mejora de la pre-
carga y la postcarga. Se administra en perfusión conti-
nua, 50 mg (1 ampolla) en 250 mL de SG5%, iniciando
a 5 mL/hora y aumentando dosis progresivamente a razón
de 3-5 mL/h hasta control de la tensión. Con PAS menor
de 90 mmHg debe suspenderse.
• Nitroprusiato sódico (ampollas de 50 mg en 5 mL). Es
vasodilatador arterial y venoso, de acción corta, que se
emplea en perfusión continua. Debe emplearse con sis-
temas opacos, pues la luz lo inactiva. Puede interaccio-
nar con los grupos sulfidrilo y generar tiocianatos que
son tóxicos. A demás puede aumentar la presión intra-
craneal.
Se administra en perfusión continua a dosis de 0,5-10
µg/kg/min.
• Furosemida (ampollas, 20 mg en 2 mL). Recomendado
al igual que en pauta oral para situaciones de sobrecar-
ga de volumen, y como segundo escalón tras fracaso de
medicación endovenosa.
• Labetalol (ampollas de 100 mg en 20 mL). Es un beta-
bloqueante no cardioselectivo y alfaselectivo. Se inicia su
administración en bolos lentos de 20 mg (4 cc) que se
repiten cada 5 minutos hasta control de cifras. En caso de
fracaso o 5 dosis, se pauta en perfusión continua dilu-
yendo 3 ampollas (300 mg, 60 mL) en 40 cc de SG5%
(3 mg equivale a 1 mL) con un ritmo de 20-60 mL/h (1-3
mg/min) hasta normalizar la tensión o máximo de 300 mg.
Está contraindicado en la insuficiencia cardiaca, la EPOC
y en la insuficiencia vascular periférica.
Crisis hipertensiva 585
TA ≥ 180/120 mmHg
¿Lesión en órgano diana?
Sí No
Emergencia hipertensiva Urgencia hipertensiva
Reposo
Ansiolisis (si precisa)
PAD > 100 mmHg PAD < 100 mmHg
Iniciar tratamiento oral Alta y estudio ambulatorio
Control a los 30-60 minutos
Repetir dosis hasta 3 ciclos
Mal control Buen control
Valorar tratamiento intravenoso
Ingreso si refractariedad al tratamiento
FIGURA 2. ALGORITMO PARA MANEJO DE URGENCIA HIPERTENSIVA.
• Urapidil (ampollas de 50 mg con 10 mL). Es antagonis-
ta selectivo de receptores alfa postsinápticos. Se admi-
nistra en principio a dosis de 25 mg (1/2 ampolla) con
bolo lento que se puede repetir tras 5 minutos si no hay
efecto deseado. El mal control tras dos primeras dosis
conlleva duplicar las mismas debiendo administrar 50
mg. Suelen ser dosis suficientes para control de las cifras,
aunque ocasionalmente se precisa de una perfusión con-
tinua con 5 ampollas en 500 mL SG5%, iniciando a 21
mL/hora con máximo en 63 mL/hora.
En el paciente con insuficiencia hepática grave debe admi-
nistrarse con cuidado.
• Hidralazina (ampollas de 20 mg). Es un vasodilatador
arterial con efecto predominante en PAD. Su uso prin-
cipal es en el embarazo donde genera reducción de resis-
tencias vasculares sin compromiso de flujo uteroplacen-
tario.
En casos de elevaciones de presión arterial durante la ges-
tación se emplea por vía intramuscular a dosis de una
ampolla mezclada con solución para inyección, pudien-
do repetir a la hora si hay mal control.
Para las situaciones de eclampsia la vía de elección es la
intravenosa, diluyendo una ampolla con 100 mL de suero
fisiológico a pasar en 20-40 minutos. No emplear solu-
ciones glucosadas.
COMPLICACIONES
Las complicaciones aparecerán en los casos de emer-
gencia hipertensiva y estarán en relación con los organos
diana afectos. Así podremos encontrar cuadros de cardio-
patía isquémica, insuficiencia cardiaca o accidentes vas-
culocerebrales. También hay que vigilar tras la administra-
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586 Urgencias cardiovasculares
ción de cada tratamiento la posible aparición de efectos
adversos y/o complicaciones. Así, descensos bruscos de la
presión arterial producirán situaciones de hipoperfusión
tisular.
TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS
Deben ir encaminadas a buscar el control de PA, en la
crisis hipertensiva y siguiendo un plan específico para cada
emergencia hipertensiva (Figura 2 de la página anterior).
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10.9 La enfermedad
tromboembólica venosa
S. Juárez Alonso, O. Madridano Cobo, M.C. Fernández Capitán
INTRODUCCIÓN
La enfermedad tromboembólica venosa (ETEV), término
propuesto por Moser en 1990, incluye dos entidades, la trom-
bosis venosa profunda (TVP) y el tromboembolismo pulmo-
nar (TEP). Ambos procesos constituyen manifestaciones de
una sola entidad y comparten etiología, patogenia y trata-
miento. El pronóstico del primero es benigno y resultan ser
muy importantes su diagnóstico y tratamiento precoces para
evitar la aparición del segundo que, en ocasiones, puede
resultar fatal. La lógica de esta visión unitaria radica en que
la principal complicación de la TVP es el TEP y el origen del
95% de los TEP procede de la preexistencia de una TVP. Datos
actualizados y presentados recientemente en una reunión
de expertos (Lisboa, 2003) estiman que esta enfermedad
en EE.UU. puede causar tantas muertes como la suma de las
producidas por el SIDA, el cáncer de mama y los acciden-
tes de circulación.
La TVP, a pesar de ser un proceso leve, es potencialmente
grave por ser el origen del TEP. Su inclusión en un tratado
de medicina de urgencia obedece a dos razones. La primera,
debida a que su manifestaciones clínicas de dolor, edema
o signos inflamatorios en la pierna suelen ser causa de con-
sulta en los servicios de urgencia hospitalarios (SUH), y la
segunda, debida a que muchos paciente atendidos en los
SUH padecen procesos considerados como factores de ries-
go de la ETEV, por lo que precisan tratamiento de trombo-
profilaxis.
El progreso en el conocimiento de los factores de riesgo
(FR) y la generalización de las heparinas de bajo peso mole-
cular (HBPM) han permitido en muchos casos evitar y en
todos los casos diagnosticados, iniciar el tratamiento de esta
enfermedad, incluso en el medio domiciliario.
DEFINICIÓN
La enfermedad tromboembólica venosa (ETEV) se define
como la presencia de un coágulo (trombo) que obstruye la
luz de la vena y dificulta el drenaje sanguíneo. Cuando esto
sucede en una vena profunda, generalmente en una extre-
midad inferior y menos frecuentemente en una extremidad
superior, la pelvis u otros territorios venosos, se habla de TVP.
La TVP puede evolucionar hacia la resolución espontánea o
condicionar el acúmulo de sucesivas capas de fibrina que
hacen crecer el trombo. Éste puede fragmentarse y des-
prenderse total o parcialmente, pudiendo asentarse en el pul-
món a través de su circulación arterial, dando lugar al TEP.
La pérdida de la función de las válvulas venosas en las que
asienta condiciona a largo plazo una insuficiencia venosa
crónica y da lugar a un proceso clínico que conocemos como
síndrome postrombótico (SPT).
ETIOLOGÍA
En la práctica clínica, muchos de los pacientes con ETEV
presentan alguna causa o antecedente congénito o adquiri-
do que participa en la génesis de la enfermedad. Los FR
adquiridos no inducen la trombosis, sino que su capacidad
de provocarla depende de la situación clínica del sujeto y
de la coexistencia de otros FR genéticos o adquiridos, espe-
cialmente la edad (Tabla 1). No obstante, en la mayor parte
de las series se estima que entre un 25-50% de las TVP son
idiopáticas.
La incidencia de la ETEV, en España, es de 118/100.000
habitantes y aumenta con la edad. La incidencia máxima
está en la séptima década de la vida, debido a los factores
asociados al envejecimiento tales como el aumento de pro-
cesos patológicos, el diferente régimen de vida y la involu-
ción natural de la calidad de la pared vascular y su tono mus-
cular. Entre los FR que no están ligados a la edad, destacan
el antecedente traumático (11%), el cáncer (35%), las inter-
venciones quirúrgicas (31%), las enfermedades médicas
(14%), la inmovilización por cualquier causa (21%) y la obe-
sidad cuando la masa corporal es superior al 29%.
La incidencia entre los hombres y las mujeres es prácti-
camente igual y, en relación con la raza, su incidencia es
algo mayor entre los caucasianos y los afroamericanos y
menor entre los hispanos y los asiáticos, probablemente por
tener menor incidencia de FR trombofílicos.
Se estima que alrededor del 30% de las TVP recurren
durante los primeros 10 años, existiendo una predisposición
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TABLA 1. FACTORES DE RIESGO PARA ETEV
Constitucionales y circunstanciales
Edad > de 60 años
ETEV previa
Obesidad > 29 m.c.
P. gen trombofílico
Ingreso en UCI
Encamamiento > 4 días > 50ª
P. institucionalizado
Marcapasos 1 año
er
Terapia hormonal sustitutoria
Tomadora de ACO
Embarazo y puerperio
IAM: infarto agudo de miocardio; ACVA: accidente cerebrovascular agudo; ICC: insuficiencia cardiaca congestiva; QT: quimioterapia; MMII: miembros inferiores; ACO:
anticonceptivos orales; HPN: hemoglobinuria paroxística nocturna.
a la recurrencia entre las personas portadoras de factores
trombofílicos genéticos o adquiridos y las personas que pade-
cen enfermedades crónicas. La identificación de estos pacien-
tes es importante para mantener de forma crónica el trata-
miento anticoagulante.
Los portadores de factores trombofílicos congénitos o
adquiridos suelen presentar ETEV a edades más tempranas
y suelen cursar con episodios recurrentes. Su número está
en aumento y su expresividad clínica es variable, siendo posi-
ble que para que aparezca un episodio de ETEV que no sea
suficiente con la existencias de un FR genético sino que ade-
más precise de la coexistencia de una de las situaciones de
riesgo adquirido descritas en la Tabla 1.
FISIOPATOLOGÍA
Desde el punto de vista fisiopatológico y, de acuerdo
con la tríada establecida por Virchow (1846), la existencia
de una trombosis requiere la presencia de una lesión endo-
telial, una estasis circulatoria y un estado de hipercoagula-
bilidad, pudiendo cualquiera de los tres factores poner en
marcha el proceso trombótico. Por lo general la formación
del trombo comienza en una zona de estasis circulatoria,
donde se produce un depósito continuo de hematíes, fibri-
na y plaquetas que comprometen el flujo venoso. Este con-
glomerado constituye el trombo inicial al que se van aña-
diendo capas de fibrina que hace crecer el trombo proximal
y distalmente, obliterando total o parcialmente la luz de
la vena. En el 90-95% de los casos, este fenómeno se loca-
liza en las extremidades inferiores, fundamentalmente en
las venas de la pantorrilla y, menos frecuentemente, en el
área ileofemoral y el segmento femoropoplíteo. De forma
natural, este trombo puede autodisolverse, lo que ocurre en
la mitad de los casos, o crecer, produciendo fenómenos
inflamatorios locales, a nivel de su implantación y extrava-
sación de líquido secundaria a la obstrucción circulatoria
de retorno. El trombo formado puede fragmentarse y des-
prenderse total o parcialmente, asentándose sus fragmentos
en el territorio de las arterias pulmonares, lo que origina un
TEP. La impactación de los fragmentos en la arteria pul-
La enfermedad tromboembólica venosa 587
Procesos médicos Procesos quirúrgicos
IAM Cirugía abdominal
ACVA Cirugía urológica
ICC Cirugía ginecológica
EPOC Neurocirugía
Neoplasia + QT ATP cadera
Neoplasia ATP de rodilla
Insuficiencia renal crónica Politrauma
Sepsis Fractura MMII
Síndromes mieloproliferativos Quemados
HPN Inmovilización MMII
Anticuerpo antifosfolípido
monar produce una liberación de serotonina, lo que origi-
na una vasoconstricción pulmonar y una broncoconstric-
ción refleja. Estos fenómenos originan la disfunción del ven-
trículo derecho que se manifiesta por la presencia de disnea,
cianosis, hipotensión, ingurgitación yugular, shock irre-
versible y muerte.
CLÍNICA
Aunque la TVP y el TEP constituyen partes de un mismo
proceso, la enfermedad tromboembólica venosa, por razo-
nes didácticas, vamos a describir separadamente las mani-
festaciones clínicas y el diagnóstico de ambas entidades. Se
debe tener presente en la historia natural de estas enferme-
dades que el 70% de pacientes con TEP sintomático tienen
TVP proximal y que el 60% de pacientes con TVP sintomá-
tica proximal tiene TEP asintomático. Esto condiciona que
clínicamente se encuentren formas agudas en donde única-
mente existan síntomas de TVP o TEP a pesar de tener trom-
bosis en ambos lugares.
Clínica de la TVP de MMII
Las manifestaciones clínicas en un paciente portador con
TVP de un miembro inferior (MI) son poco específicas y sen-
sibles. Sólo un 40% de los pacientes con TVP presentan sig-
nos clínicos de trombosis y sólo la mitad de los enfermos
con síntomas clínicos de TVP la tienen. Es importante al rea-
lizar la historia clínica la búsqueda de FR presentes o desen-
cadenantes y las manifestaciones clínicas de TEP. El dolor,
de intensidad variable y localizado en la región gemelar o
en el muslo, aparece en el 35% de los casos, pudiendo acom-
pañarse de impotencia funcional en el tobillo. El edema de
la pierna o del muslo está presente en el 80% de los casos
y se asocia a dolor en el 62%, mientras que el eritema de la
zona (24%) y la dilatación de la red venosa superficial (5%)
son menos frecuentes. En la exploración física se pueden
confirmar los síntomas y signos referidos y en el 11% de los
casos desencadenar dolor en la pantorrilla o en el tendón de
Aquiles de la pierna afecta, al realizar, con la pierna en exten-
sión, la flexión dorsal del pie (signo de Homans).
Seccion 10 22/7/10 14:50 Página 588
588 Urgencias cardiovasculares
Pruebas complementarias
Las determinaciones analíticas son inespecíficas, tenien-
do valor únicamente la realización del dímero-D, cuya uti-
lidad diagnóstica es como valor predictivo negativo. No obs-
tante, es importante establecer el tiempo de evolución de los
síntomas si la prueba es negativa cuando éstos son de varias
semanas de evolución, por lo que en estos casos no se puede
excluir la existencia de TVP, hasta que las pruebas de ima-
gen no la descarten.
Dentro de las pruebas de imagen, el eco-Doppler veno-
so es la prueba de elección para el diagnóstico de la TVP. Es
una técnica sencilla, rápida, accesible y no invasiva que tiene
una sensibilidad cercana al 100% en el sector venoso pro-
ximal y del 88-95% en las venas infrapoplíteas. La flebografía
con contraste actualmente sólo se utiliza cuando existe una
elevada sospecha de TVP y exploración con eco-Doppler es
negativa o no concluyente. La resonancia nuclear magnéti-
ca (RNM) y tomografía computarizada (TC) permiten la visua-
lización del sector infrapoplíteo proximal, la cava y las venas
pélvicas, debiendo reservarse su realización a casos selec-
cionados.
Formas clínicas de TVP
De acuerdo con los hallazgos de las pruebas de imagen
se distinguen distintas formas clínicas de TVP. Las formas dis-
tales son aquellas en las que se detecta trombosis en el terri-
torio infrapoplíteo, pudiendo afectarse la vena tibial ante-
rior, la vena peronea, la vena tibial posterior, las venas
gemelares o el plexo sóleo. Las formas proximales son aque-
llas en las que se detecta trombosis a nivel poplíteo (vena
poplítea), a nivel femoropoplíteo (vena femoral común, vena
femoral superficial y vena safena) o a nivel ileofemoral, afec-
tando a la vena ilíaca hasta la bifurcación, cabalgándose en
ocasiones hasta la vena ilíaca contralateral y la cava inferior,
bloqueando la circulación del miembro afecto. La flegma-
sía alba dolens y la flegmasía cerúlea dolens son formas pro-
ximales graves, poco frecuentes, que se acompañan de edema
y compromiso arterial, por lo que pueden evolucionar hacia
la gangrena venosa. Estas dos últimas entidades suelen pre-
sentarse en pacientes con patología grave asociada, como
las neoplasias.
Clínica del TEP
Las manifestaciones clínicas del TEP son poco específi-
cas y comunes a otras muchas enfermedades cardiopulmo-
nares, pudiendo incluso, en un 40-50% de los casos, estar
completamente asintomático el paciente. Los síntomas más
frecuentes son la disnea (72%), el dolor torácico (66%), la
tos (37%), la hemoptisis (13%) y las palpitaciones (10%). En
la exploración clínica podemos encontrar taquipnea (30%),
taquicardia (20%), aumento del 2º ruido cardiaco (23%), fie-
bre y sudoración (10%) y, menos frecuentemente, roce pleu-
ral, crepitantes pulmonares o cianosis.
Pruebas complementarias
Puesto que la clínica del TEP es muy inespecífica, es nece-
sario que apoyen la sospecha diagnóstica. En la gasometría
arterial los hallazgos más frecuentes son la hipoxemia, la
hipocapnia y la alcalosis, debiendo tenerse en cuenta que
FIGURA 1. ANGIOGRAFÍA POR TC HELICOIDAL.
la ausencia de alteraciones no excluye el diagnóstico de TEP.
El electrocardiograma se altera en el 70% de los pacientes,
siendo los hallazgos más frecuentes la taquicardia sinusal,
las alteraciones inespecíficas de la repolarización, los sig-
nos de sobrecarga derecha, el bloqueo de rama derecha del
haz de His (BRDHH) o el patrón S1Q3T3, que sólo está pre-
sente en un 6-11%. Alrededor de un 76% de los pacientes
con TEP tienen alteraciones en la radiología de tórax aun-
que, en la mayoría de los casos, éstas son poco específi-
cas. Los hallazgos más habituales son las atelectasias lami-
nares, el derrame pleural o elevación diafragmática. Es una
prueba muy importante para descartar otros procesos pul-
monares muy prevalentes, como la neumonía, el neumotó-
rax o la insuficiencia. Es importante señalar que la especi-
ficidad de estas pruebas complementarias básicas es baja
por lo que la normalidad de todas ellas no excluye la pre-
sencia de TEP.
Existen otras pruebas de imagen que son más importan-
tes para establecer el diagnóstico de TEP. La angiografía por
TC helicoidal (angio-TCH) es una técnica no invasiva, segu-
ra y eficaz, que sólo requiere la inyección de contraste yoda-
do y una mínima colaboración del paciente. Su sensibilidad
y especificidad para los vasos centrales y segmentarios es
del 90%, disminuyendo para las ramas periféricas. Tiene una
mayor especificidad y concordancia que la gammagrafía pul-
monar, ofreciendo diagnósticos alternativos y estableciendo
la localización y extensión de los trombos. Su desventaja
frente a la gammagrafía es la necesidad de utilizar contras-
tes yodados (Figura 1).
La gammagrafía pulmonar ha sido el primer proce-
dimiento de screening durante más de 20 años. Es una téc-
nica muy sensible pero muy inespecífica, aumentando su
especificidad con la gammagrafía de ventilación. Una gam-
magrafía normal con una sospecha clínica baja descarta
el TEP, mientras que un patrón de alta probabilidad combi-
nado con una sospecha clínica alta confirma el TEP. El resto
de los patrones no permiten tomar decisiones definitivas,
por lo que la prueba ha quedado relegada a los centros
donde no se dispone de angio-TCH. La angiografía por reso-
nancia magnética obtiene una imagen directa de la trom-
bosis utilizando contraste no ionizante (gadolinio). Tiene
una alta sensibilidad (85%) y especificidad (96-100%) y
Seccion 10 22/7/10 14:50 Página 589
TABLA 2. MODELO PREDICTIVO DE WELLS PARA TVP
Criterios
Neoplasia activa
Parálisis o yeso reciente
Inmovilización o cirugía mayor reciente
Dolor localizado en trayecto de la vena
Tumefacción de la extremidad
Asimetría de perímetro > 3 cm en tobillo
Edema con fóvea en la pierna afecta
Venas superficiales dilatadas
Diagnóstico alternativo probable
Probabilidad: alta: > 2 puntos; mediana: 1-2 puntos; baja: menos de 1 punto.
es una prueba alternativa al angio-TCH, sobre todo en las
embarazadas y en los pacientes alérgicos al contraste. La
arteriografía digital es considerada como la prueba de refe-
rencia, desde hace años, en el diagnostico del TEP. Tiene la
ventaja de ser cómoda y rápida, pero es cara, invasiva y no
exenta de complicaciones.
Curso clínico y pronóstico del TEP
La mayoría de los pacientes con TEP presentan un curso
clínico benigno ya que el tratamiento con anticoagulantes
permite mantener cifras normales de tensión arterial y una
función normal del ventrículo derecho. Sin embargo, algu-
nos pacientes pueden presentar un rápido deterioro clínico
que puede conducirle a la muerte, motivado por una dis-
función grave del ventrículo derecho. Por este motivo, es
muy importante conocer una serie de marcadores clíni-
cos, electrocardiográficos, biológicos y ecocardiográficos
que indican la gravedad del TEP. Los marcadores clínicos
de mal pronóstico son la disnea intensa, la cianosis, la hipo-
tensión arterial, el síncope, la ingurgitación yugular y el
refuerzo del segundo tono o el soplo de la insuficiencia tri-
cuspídea. También se considera un criterio de gravedad que
el índice de shock (FC/TAS), descrito por Kucher, sea supe-
rior a 1. Este índice se obtiene de dividir la frecuencia car-
diaca (FC) por la tensión arterial sistólica (TAS) en mmHg.
La presencia de alteraciones electrocardiográficas, como el
patrón S1Q3T3 o el bloqueo completo o incompleto de la
rama derecha del haz de His, así como la inversión de la
onda T desde V1 a V4 o el patrón Qr en V1, indican una sobre-
carga y probable disfunción del ventrículo derecho y orien-
tan hacia la necesidad de realizar marcadores de daño mio-
cárdico (troponina) o un ecocardiograma. Se deben utilizar
como marcadores biológicos de mal pronóstico la tropo-
nina y el péptido natriurético (pro-BNP). Su elevación indi-
ca un desequilibrio entre el aumento de la demanda de
O 2 del ventrículo derecho, secundaria a la dilatación del
mismo, y la disminución de su oferta, debido a la hipo-
perfusión de la arteria coronaria derecha, que es secunda-
ria a la hipotensión arterial desencadenada por la disfun-
ción ventricular. Su elevación se puede producir después
de 6-12 horas de haberse iniciado el proceso y, ocasional-
mente, puede producirse una lesión miocárdica isquémica.
La enfermedad tromboembólica venosa 589
TABLA 3. ESCALA DE WELLS PARA EL TEP
Puntuación Variable Puntuación
1 Síntomas y signos de TEP 3,0
1 Primera posibilidad diagnóstica de TEP 3,0
1 Taquicardia > 100/min 1,5
1
Inmovilización o cirugía en las 4 semanas previas 1,5
1
Historia clínica de TEP o TVP 1,5
1
Hemoptisis 1,0
1
Neoplasia (en tratamiento, tratada en los últimos
1
6 meses o en cuidados paliativos) 1,0
-2
Baja probabilidad < 2 puntos; moderada probabilidad: entre 2-6 puntos; alta pro-
babilidad: > 6 puntos; improbable: ≤ 4 puntos; probable: ≥ 4 puntos.
El interés de la determinación de troponina es su alto valor
predictivo negativo (97-100%) para la presencia de com-
plicaciones, ya que su elevación se relaciona con el shock
cardiogénico y con la mortalidad por lesión miocárdica. La
elevación de la troponina o del pro-BNP, en paciente con
sospecha de TEP, tiene más valor pronóstico que diagnósti-
co, al estar relacionado con un aumento de la mortalidad.
Dentro de los signos ecocardiográficos de disfunción del
ventrículo derecho, se relacionan con la gravedad y el pro-
nóstico del TEP, la dilatación del ventrículo derecho, el movi-
miento paradójico del septo, la hipertensión pulmonar y la
insuficiencia tricuspídea.
DIAGNÓSTICO DE LA ETEV
Los métodos en los que se basa el diagnóstico de ETEV
sólo están disponibles en el medio hospitalario por lo que,
ante una sospecha clínica, se debe remitir al paciente a dicho
medio con carácter inmediato. Es importante establecer el
tiempo de evolución de los síntomas que, en la mayor parte
de los casos, se remontan a menos de una semana, pero que
algunos pacientes pueden remontarse a varias semanas. En
éstos la prueba diagnóstica del dímero-D puede ser normal,
lo que no excluye el diagnóstico si el de imagen es con-
cluyente.
Dada la variabilidad e inespecificidad de la sintomato-
logía, se han establecido modelos predictivos utilizando esca-
las de puntuación que determinan el grado de predicción
clínica. Los más validados son los de Wells (Tablas 2 y 3).
Estos modelos predictivos deben complementarse con la
determinación del dímero-D y la realización de las pruebas
de imagen, indicadas anteriormente, para confirmar el diag-
nóstico.
La determinación del dímero-D, producto de degrada-
ción de fibrina, tiene un valor predictivo negativo del 95%,
tanto para TVP como para TEP de instauraciones recientes.
Existen técnicas de determinación cuantitativas, como el Elisa
rápido o la turbidimetría y determinaciones cualitativas, como
la aglutinación de hematíes, la aglutinación en látex, la inmu-
nocromatografía o el inmunofiltrado. La mayor parte de los
laboratorios utilizan el sistema ELISA o látex por su fiabili-
dad en la fase aguda de la ETEV. Como en casi todas las téc-
nicas de laboratorio, existe una renovación permanente, por
Seccion 10 22/7/10 14:50 Página 590
590 Urgencias cardiovasculares
lo que es importante que el clínico esté al corriente de estas
renovaciones. Conviene señalar que menos del 25% de
pacientes con sospecha de ETEV tienen un dímero-D nor-
mal. Su valor disminuye en pocas semanas o días por lo que,
en estas situaciones, un diagnóstico positivo de ETEV por
eco-Doppler prevalece sobre una determinación negativa
del dímero-D. También se han encontrado algunas series en
las que persistía un dímero-D elevado un mes después de
acabar el tratamiento anticoagulante; se relaciona con un
mayor riesgo de recurrencias de ETEV. La principal limita-
ción del dímero-D es su baja especificidad, numerosas situa-
ciones como neumonía, IAM, intervenciones quirúrgicas,
pueden mostrar aumento de su concentración en sangre.
Diagnóstico diferencial de la TVP de MMII
Existen en las extremidades inferiores y también en otras
localizaciones, como las extremidades superiores, la pared
torácica o la pared abdominal, otros procesos venosos super-
ficiales, las trombosis venosas superficiales (TVS), que cons-
tituyen una patología de menor riesgo y que conocen como
varicoflebitis, tromboflebitis, tromboflebitis supurativas o
tromboflebitis migrans. En un porcentaje variable se asocian
a la existencia de TVP, menos frecuentemente a un TEP y,
ocasionalmente, pueden extenderse a las venas profundas.
Sus manifestaciones clínicas son superficiales, apreciándo-
se un cordón indurado, doloroso, enrojecido y caliente a
nivel de la zona afecta. En ocasiones es necesario descar-
tar su asociación a una TVP mediante el eco-Doppler. Su
localización en las extremidades superiores o en la pared
torácica o abdominal tiene poco interés y su repercusión clí-
nica es menor.
Además de TVS, hay una serie de procesos que compar-
ten con la TVP manifestaciones. Entre ellos destacan el edema
secundario a traumatismos o cirugía, las lesiones muscula-
res con hematoma, la oclusión arterial aguda por lesión o
trombosis, el síndrome compartimental, las celulitis, linfan-
gitis o el linfedema agudo, la insuficiencia venosa crónica,
el edema de origen cardiaco, metabólico o renal, la com-
presión o rotura de un quiste de Baker, la compresión por
aneurismas arteriales o tumores o metástasis extrínseca y
el síndrome posflebítico. Todos estos procesos tienen mani-
festaciones clínicas propias que pueden ser diagnosticadas
mediante exploraciones complementarias, como el eco-Dop-
pler venoso o la determinación del dímero-D.
Diagnóstico diferencial del TEP
Es importante realizar un correcto diagnóstico diferen-
cial del TEP ya que la actitud terapéutica puede ser radical-
mente distinta. Se deben descartar la existencia de neumo-
nías, EPOC reagudizado, infarto de miocardio, neumotórax,
disección aórtica, crisis de ansiedad y patología osteomus-
cular. Cada uno de estos procesos es habitual en el manejo
del enfermo en urgencias y fácilmente diferenciable median-
te una correcta anamnesis y unas adecuadas exploraciones
complementarias.
TRATAMIENTO DE LA ETEV
Los objetivos terapéuticos que se deben perseguir en la
ETEV variarán en función de la afectación que presente el
enfermo. Para las TVP los objetivos terapéuticos deberían ser
mejorar la sintomatología, evitar la progresión de la enfer-
medad, prevenir la aparición de un tromboembolismo pul-
monar, prevenir la recurrencia de la TVP y prevenir o mini-
mizar el síndrome postrombótico a largo plazo. Sin embargo,
los objetivos terapéuticos del TEP deberían ser estabilizar
hemodinámicamente al paciente cuando la situación clíni-
ca lo requiera, mejorar la sintomatología, resolver la obs-
trucción vascular y prevenir los embolismos recurrentes.
La consecución de estos objetivos va a depender de tres medi-
das de actuación sobre el paciente que son la indicación del
destino donde debe ser tratado el paciente, de las medidas
físicas que se utilicen y del tratamiento farmacológico que
establezca.
Destino del paciente
Dependerá la afectación clínica que presente. La mayor
parte de los pacientes con TVP, una vez diagnosticados e ini-
ciado el tratamiento anticoagulante (TRA) en el servicio de
urgencia (SU), pueden ser remitidos a su domicilio para con-
tinuar tratamiento bajo control de su médico de atención pri-
maria. Se aconseja la hospitalización cuando exista un edema
invalidante o no se pueda realizar un correcto tratamiento
anticoagulante en el domicilio por cualquier causa. Sin
embargo, todos los pacientes diagnosticados de TEP deben
permanecer hospitalizados para realizar un correcto TRA. La
hospitalización en la UCI debe realizarse en los casos de TEP
inestable, masivo o submasivo. Al alta es aconsejable segui-
miento en una unidad de ETEV.
Medidas físicas
En el caso de la TVP, consistirán en la elevación de los
MMII, en la cama, la movilización precoz para disminuir
el dolor, el edema y las recurrencias y la utilización, en el
miembro afecto y en bipedestación, de una media de com-
presión gradual ascendente de 20-30 mmHg, una vez haya
remitido el edema inicial. En el TEP se debe establecer una
vigilancia de las constantes para comprobar la estabilidad
del proceso, administrar oxígeno para conseguir una satu-
ración superior al 92% y en el TEP inestable, masivo o sub-
masivo, un control continuo en la UCI.
Tratamiento anticoagulante (TRA)
Constituye el elemento más importante de la terapéuti-
ca. Dentro del mismo se pueden utilizar los siguientes fár-
macos anticoagulantes.
Heparina no fraccionada (HNF)
Es un pentasacárido con actividad antitrombótica que se
administra, por vía endovenosa, mediante un bolo inicial de
5.000 UI, seguido de una infusión continua de 20.000 UI/12
horas en 500 mL de dextrosa o suero salino, a un ritmo de
1.680 UI/h. La dosis máxima inicial en 24 horas debe ser de
40.000 UI. Requiere un control analítico mediante la deter-
minación de tiempo de tromboplastina parcial activado
(aPTT), cuyo rango terapéutico debe mantenerse entre 1,5-
2,3 del control. Su administración requiere hospitalización
de al menos una semana y su efecto adverso agudo más
importante es la aparición de hemorragias. La neutralización
Seccion 10 22/7/10 14:50 Página 591

La enfermedad tromboembólica venosa 591

TABLA 4. DOSIFICACIÓN DE LAS HBPM EN EL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE DE LA ETEV

Dosis para 60 kg Dosis para 70 kg Dosis para 80 kg Dosis para 90 kg o más
Nombre genérico Jer. precargadas Jer. precargadas Jer. precargadas Jer. precargadas
Administración cada 12 horas*
Dalteparina 5.000 UI = 0,2 mL 7.500 UI = 0,3 mL 10.000 UI = 0,4 mL 10.000 UI = 0,4 mL
Enoxaparina 6.000 UI = 0,6 mL 8.000 UI = 0,8 mL 8.000 UI = 0,8 mL 10.000 UI = 1,0 mL
Nadroparina 5.400 UI = 0,6 mL 6.300 UI = 0,7 mL 7.200 UI = 0,8 mL 8.100 UI = 0,8 mL
Administración cada 24 horas*
Dalteparina 10.000 UI = 0,4 mL 12.500 UI = 0,5 mL 15.000 UI = 0,6 mL 18.000 UI = 0,72 mL
Enoxaparina 9.000 UI = 0,6 mL 12.000 UI = 0,8 mL 15.000 UI = 1,0 mL 15.000 UI = 1,00 mL
Nadroparina 11.400 UI = 0,6 mL 15.200 UI = 0,8 mL 15.200 UI = 0,8 mL 19.000 UI = 1,00 mL
Tinzaparina 10.000 UI = 0,5 mL 12.250 UI = 0,7 mL 12.250 UI = 0,7 mL 20.000 UI = 0,50 mL
Bemiparina 5.000 UI = 0,2 mL 7.500 UI = 0,3 mL 10.000 UI = 0,4 mL 10.000 UI = 0,40 mL
*Ajustar en insuficiencia renal.

del efecto farmacológico de la HNF se consigue con la admi-
nistración endovenosa de sulfato de protamina, debiendo
tenerse en cuenta que 1 mg de protamina neutraliza 1 mg
de HNF. Sus indicaciones en la ETEV se han ido limitando
con el tiempo, considerando la mayoría de los autores que
su utilización debe limitarse a la sospecha de TEP masiva,
con compromiso hemodinámico y riesgo inmediato para la
vida del paciente, y para las formas muy graves de TVP, como
la flegmasía cerúlea dolens o la TVP ileofemoral masiva hasta
la mejoría del cuadro clínico. También se debe utilizar como
tratamiento de mantenimiento después de realizar una trom-
bolisis en un TEP masivo.
Heparina de bajo peso molecular (HBPM)
Ha desplazado a la HNF, en casi todas las indicaciones
de la ETEV, debido a su seguridad terapéutica, su comodi-
dad de administración (subcutánea) y su comodidad para el
paciente, ya que previene o acorta la hospitalización, evita
el mantenimiento de la vía venosa y no precisa de controles
de laboratorio. La dosis se ajusta según el peso y puede admi-
nistrarse cada doce o cada 24 horas (Tabla 4). No atraviesa
la barrera placentaria, el propio paciente se la puede admi-
nistrar en el domicilio y constituye una alternativa razona-
ble al tratamiento con anticoagulantes orales (AO). Se debe
ajustar la dosis en la insuficiencia renal, ya que inhibe la
secreción de aldosterona en diabéticos, en la acidosis meta-
bólica y en los hipertensos que toman IECA. Puede produ-
cir trombopenia, aunque es diez veces menos que con la
HNF. No obstante, si esto ocurre y es inmunológicamente
inducida debe suspenderse el tratamiento. Si aparecen hemo-
rragias se pueden neutralizar con sulfato de protamina, como
en la HNF.
Fondaparina
Es el último fármaco anticoagulante incorporado por la
VIII Conferencia de la American College of Chest Physicians
(ACCP) como tratamiento de la ETEV. Se trata de un penta-
sacárido sintético que posee mayor afinidad por la trombi-
na que el pentasacárido presente en las heparinas. Su prin-
cipal diferencia, con ellas, es su mayor actividad anti Xa y
la ausencia de actividad antitrombina. Los estudios experi-
mentales han mostrado mayor eficacia antitrombótica que
la HNF y la HBPM y un menor riesgo hemorrágico. Las hemo-
rragias inducidas experimentalmente se reducen con la admi-
nistración de protamina. Su administración no requiere con-
troles de hemostasia y para el tratamiento de la ETEV las dosis
recomendadas son de 7,5 mg subcutáneos, una vez al día,
para pacientes entre 50 y 100 kg, y de 5 mg para pacientes
con menos de 50 kg. En los pacientes de más de 100 kg la
dosis se debe aumentar a 10 mg.
Anticoagulantes orales (AO)
Son sustancias antagonistas de la vitamina K, lo que pro-
duce una inactivación de los factores vitamina K depen-
dientes (II, VII, IX y X). Son derivados de la 4-hidroxicu-
marina, siendo la warfarina sódica la más utilizada en los
países anglosajones y el acenocumarol, el más utilizado en
otros países, entre ellos España. Ambos son los fármacos de
elección para el tratamiento a medio y largo plazo de la
ETEV. Su administración se debe iniciar al mismo tiempo
que se comienza el tratamiento con HBPM, a dosis de 3-4
mg/diarios durante 3 días, tiempo necesario par que su
acción se ponga de manifiesto. Al tercer día debe realizar-
se un control del tiempo de protrombina, que se expresará
mediante el international normalized ratio (INR) y que debe
encontrarse en un rango entre 2-3 para el tratamiento de la
ETEV. Su eficacia está plenamente demostrada en la pre-
vención y tratamiento de la ETEV, pero su manejo es deli-
cado, precisando controles analíticos individualizados, ya
que la dosis eficaz y la dosis tóxica (hemorrágica) están muy
próximas. Los efectos adversos más frecuentes son la hemo-
rragia, o la aparición de equimosis o hematomas. Su utili-
zación está completamente contraindicada en el embara-
zo, los procesos hemorrágicos activos o potenciales, la
hepatopatía o la neuropatía grave y en los pacientes con
varices esofágicas. Tienen contraindicaciones relativas en
la úlcera péptica, cuando no se puedan realizar controles
o cuando exista una falta de cooperación del enfermo o
su familiar para realizar los mismos. Los anticonceptivos
orales (ACO) interactúan con numerosos medicamentos, los
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592 Urgencias cardiovasculares
TABLA 5. CONTRAINDICACIONES DEL TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO
Absolutas
• Ictus hemorrágico
• Ictus isquémica en los seis primeros meses
• Enfermedad del SNC (incluyendo neoplasia)
• Cirugía o traumatismo craneal en las tres semanas previas
• Sangrado gastrointestinal en el mes previo
• Sangrado activo
Relativas
• Trombopenia en los seis meses previos
• Tratamiento con AVK
• Embarazo o primera semana del puerperio
• RCP
• Hipertensión refractaria (TAS > 180 mmHg)
• Enfermedad hepática avanzada
• Endocarditis infecciosa
• Úlcera péptica activa
cuales pueden potenciar o inhibir su acción anticoagulan-
te, por lo que es aconsejable consultar las guías de admi-
nistración cuando sea preciso asociarlos a otros medica-
mentos. Si aparecen manifestaciones hemorrágicas leves o
el INR es superior a 3, se deben administrar 5 mg orales o
2 mg endovenosos de vitamina K junto con la retirada tem-
poral del fármaco. Si las manifestaciones hemorrágicas son
graves, se aconseja la hospitalización del paciente y la trans-
fusión urgente de concentrados protrombínicos, a dosis
de 20-40 UI/kg, asociados a plasma fresco y 10 mg de vita-
mina K endovenosa, que se debe repetir a las doce horas
del primer tratamiento. Una vez controlado el cuadro clí-
nico, se debe reinstaurar el tratamiento dicumarínico o sus-
tituirlo por HBPM.
Fármacos trombolíticos
Son fármacos que sólo se deben utilizar como el TEP
hemodinámicamente inestable o las TVP ileofemorales
masivas con compromiso arterial. Los fármacos utilizados
son la estreptoquinasa a dosis de 1,5 millones de unida-
des cada 2 horas o el rTPA, a dosis de 100 mg cada 2 horas.
Su administración se realiza por vía endovenosa y por per-
sonal entrenado. Sus contraindicaciones se recogen en
la Tabla 5.
Nuevos fármacos anticoagulantes
Recientemente se han incorporado dos nuevos fármacos
para la profilaxis de la ETEV en la artroplastia de rodilla y de
cadera, estando todavía en fase de ensayo su utilización como
tratamiento en la ETEV. Estos fármacos son el dabigatran,
inhibidor directo de la trombina (anti II), y el rivaroxaban,
inhibidor directo del factor Xa. La administración de ambos
es por vía oral una vez al día y no precisan controles de labo-
ratorio.
Tratamiento de la TVP
Tratamiento anticoagulante
En más del 90% el tratamiento inicial debe llevarse a cabo
con HBPM y AO de forma simultanea, considerando prefe-
rentemente la administración de una sola dosis diaria de
TABLA 6. GUÍA DE INICIO DEL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE CON HBPM
Y AO EN LA ETEV
• Disponer de datos analíticos basales (APTT, INR y hemograma)
• No existencia de contraindicación de anticoagulación
• Administrar HBPM (dalteparina, enoxaparina, nadroparina, tinzapa-
rina, bemiparina)
• Comenzar la AO (acenocumarol) el día 1 con 4 mg ajustando la
dosis a partir del día 3º según INR
• Realizar un recuento de plaquetas entre los días 3º y 5º
• Suprimir el tratamiento de HBPM después de al menos 5 días de la
terapia combinada cuando el INR sea > 2 (en dos determinaciones
sucesivas)
• Mantener la AO al menos durante 3 meses con un INR entre 2 y 3
Dalteparina: 200 anti-Xa UI/kg/día SC. La dosis única no debe exceder de 18.000
UI. Enoxaparina: 1 mg/kg/12 h SC o 1,5 mg/kg/día SC. La dosis única no debe
exceder de 180 mg. Nadroparina: 171 anti-Xa UI/kg/día SC. La dosis única no
debe sobrepasar los 17.100 UI. Tinzaparina: 175 anti-Xa UI/kg/día SC. Bemipa-
rina: 115 anti-Xa UI/kg/día SC.
HBPM. En la Tabla 6 se recogen los aspectos básicos del ini-
cio del tratamiento. En todos los casos la HBPM puede ser
sustituida por HNF, realizando controles de aTTP en estos
casos. Según la VIII Conferencia de la ACCP (2008), la HBPM
puede ser sustituida también por fondaparina, sin necesidad
de controles.
En la mayor parte de los pacientes el tratamiento anti-
coagulante se debe iniciar desde el momento del diagnós-
tico, con HBPM en dosis ajustada al peso del paciente y
mantenerse durante cinco días. Simultáneamente se debe
iniciar, desde el primer día, la anticoagulación oral hasta
que el INR sea igual o superior a 2 durante dos días con-
secutivos. A partir del quinto día, si se cumplen estas con-
diciones, se suprime la HBPM y se mantiene la anticoagu-
lación oral durante un periodo de tiempo que variará en
función de una serie de factores. Si es el primer episodio de
TVP y ésta es debida a un factor de riesgo transitorio, inde-
pendientemente de que las venas afectadas sean distales
(pantorrilla) o proximales, debe mantenerse el tratamiento
durante un mínimo de 3 meses. Es aconsejable en las for-
mas proximales mantener el tratamiento durante 6 meses.
Si es el primer episodio de TVP y su origen es idiopático, se
debe mantener el tratamiento durante un mínimo de 6-12
meses. En estos casos la tasa de recurrencia al interrumpir
el tratamiento está entre el 7 y el 10%, independientemen-
te de que se haya mantenido 6, 12 ó 24 meses, por lo que
podría ser razonable mantener el tratamiento de forma inde-
finida, si no han aparecido hemorragias y el paciente lo tole-
rara bien. Si el primer episodio de TVP coinciden con el
diagnóstico de cáncer, se recomienda que el tratamiento se
mantenga entre 3 y 6 meses sólo con HBPM (una inyección
diaria) y mantener TRA de forma indefinida o hasta que se
haya resuelto el problema oncológico. Si el primer episo-
dio de TVP se debe a anticuerpos antifosfolípido o defectos
trombofílicos hereditarios o es una TVP idiopática de repe-
tición (dos o más episodios), se debe mantener el TRA de
forma indefinida.
Tratamiento trombolítico
Debe realizarse de forma sistémica cuando exista una
TVP ileofemoral masiva, de inicio reciente, en jóvenes o
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pacientes con riesgo de gangrena secundaria a la obstruc-
ción venosa. Clínicamente suelen manifestarse como fleg-
masía celúrea dolens.
Colocación de un filtro en la vena cava inferior
Se debe considerar como en el tratamiento inicial cuan-
do exista una contraindicación hemorrágica para la antico-
agulación. También se debe considerar en aquellos pacien-
tes que presenten episodios recurrentes de TVP a pesar del
TRA. El tratamiento se realizará mediante la colocación de
un filtro temporal en la vena cava inferior que se puede reti-
rar días después de su implantación. En todos los casos se
recomienda reiniciar el TRA tan pronto como sea posible
después de la colocación del filtro, una vez superada la com-
plicación que motivó su implantación.
Tratamiento del TEP
Tratamiento anticoagulante. Debe realizarse con hepa-
rina, preferiblemente HBPM, salvo en los casos de insufi-
ciencia renal con creatinina > 3 mg/dL o alto riesgo de san-
grado, o con fondaparina. El tratamiento inicial con HBPM,
HNF o fondaparina debe ser de al menos 5 días y se deben
asociar a anticoagulantes orales (acenocumarol o warfari-
na) desde el primer día, debiendo suspenderse la heparina
o la fondaparina cuando el INR sea > 2 dos días sucesi-
vos. Se debe hacer un control de plaquetas, a los 3 y 14 días
de tratamiento, por riesgo de trombopenia. Si existe una
caída de las plaquetas de un 50% o su cifra total es inferior
a 100.000/mm 3, se debe suspender la heparina y utilizar
hirudina o argatroban. El tratamiento anticoagulante se debe
mantener al menos durante 3 meses, si la causa ha sido
un factor de riesgo reversible que ha desaparecido, y entre
6 y 12 meses si la causa es idiopática. En los pacientes con
TEP sintomático y sin factores de riesgo conocidos, se debe
mantener el tratamiento durante un mínimo de tres meses,
que se puede prolongar si la AO es bien tolerada. Cuando
se trate de un segundo episodio de TEP y no existan facto-
res de riesgo conocidos, se recomienda una AO indefinida.
Si el TEP se asocia a cáncer se recomienda tratamiento con
HBPM hasta que se haya resuelto el problema oncológico,
debiendo continuarse con AO de forma indefinida. En
pacientes asintomáticos con TEP, se aconseja el mismo tra-
tamiento que para los pacientes con TEP sintomático. No
existe recomendación sobre la realización de pruebas de
imagen (angio-THC) que confirmen la resolución de los
trombos antes de suspender el tratamiento, aunque puede
ser una práctica razonable. Sí se recomienda realizar díme-
ro-D tres semanas después de suspensión del tratamiento,
ya que su elevación tiene un valor predictivo de recidiva en
los tres meses siguientes.
Tratamiento trombolítico
Se debe utilizar en aquellos pacientes con TEP agudo
hemodinámicamente inestables, debido a que acelera la
lisis del coágulo, si bien no existen diferencia con hepari-
na, en cuanto a la resolución del coágulo, después de 5-
7 días de tratamiento. También se recomienda en pacien-
tes estables pero con disfunción ecográfica de ventrículo
derecho. Se deben valorar las contraindicaciones recogi-
La enfermedad tromboembólica venosa 593
das en la Tabla 5. Los fármacos y las dosis son las recogi-
das en el apartado anterior, debiendo tenerse en cuenta que
la administración por vía periférica y en pautas cortas de
2 horas son más eficaces y seguras que las largas de 12 ó
24 horas.
Trombectomía
Se debe reservar para los TEP masivos con contraindi-
cación o fracaso de la trombolisis. Puede realizarse quirúr-
gicamente o por vía percutánea. En centros especializados
y con personal experto, puede realizarse la fragmentación
mecánica del trombo junto con una trombolisis.
Tratamiento de la hipertensión pulmonar
En los pacientes con hipertensión pulmonar secundaria
a TEP se aconseja mantener tratamiento AO con un INR entre
2 y 3 y en pacientes seleccionados se puede plantear la rea-
lización de una endarterectomía pulmonar, previa coloca-
ción de un filtro en la vena cava.
Tratamiento de formas especiales
Tratamiento de la flegmasía cerúlea dolens y TVP ileofemoral
extensa
Debe hacerse en pacientes seleccionados con trombo-
lisis mediante cateterismo directo, aunque ocasionalmen-
te se puede utilizar la trombectomía percutánea o la HNF
intravenosa, según las pautas descritas, hasta la regre-
sión del cuadro clínico. Posteriormente se debe continuar
con HBPM y AO como en las demás TVP. Se debe contar
con personal especializado para la realización de esta téc-
nica.
Tratamiento de la TVP de los miembros superiores
Aunque clásicamente las TVP de los miembros superio-
res se han considerado irrelevantes, la evidencia científica
lo niega ya que constituyen entre un 4-13% de las TVP, lo
que supone una incidencia de 3 casos por 100.000 habi-
tantes año. A su incremento han contribuido la utilización,
cada vez más frecuente, de catéteres venosos centrales, los
marcapasos y la posibilidad de realizar su diagnóstico por
métodos no invasivos, como la ecografía. Se debe sospechar
en pacientes portadores de tumores malignos, ADVP, poli-
traumatismos y episodios previos de TVP. Sus manifesta-
ciones clínicas incluyen inflamación, edema, dolor y apari-
ción de circulación venosa colateral, del miembro afecto.
Como en las de extremidades inferiores, pueden ocasionar
TEP en el 7-36% de los casos, un síndrome postrombótico
en el 0-36% y ocasionar muerte en el 10-12% de los casos,
generalmente en aquellos pacientes con tumores terminales
o de edad muy avanzada.
El tratamiento es similar al de la TVP de MMII, debién-
dose iniciar el tratamiento con HBPM o HNF, seguido de tra-
tamiento con AO o mantener entre tres a seis meses la HBPM.
Si el dolor y el edema son persistentes se recomienda el uso
de vendajes elásticos para un alivio sintomático. En pacien-
tes seleccionados, con riesgo hemorrágico, se recomienda
una tanda corta de tratamiento trombolítico directo, como
terapia inicial.
Seccion 10 22/7/10 14:50 Página 594
594 Urgencias cardiovasculares
Tratamiento de la ETEV en el embarazo, parto y puerperio
El embarazo y puerperio se consideran factores de riego
para la ETEV. Su incidencia es diez veces mayor que en las
pacientes de la misma edad no embarazadas, alcanzando
cifras de 0,5 a 3 por 1.000 embarazos. Esto supone una inci-
dencia anual de 0,067%, inferior a la incidencia general,
debido a la juventud de estas pacientes. No obstante, en
EE.UU., la TVP que desemboca en un TEP constituye la pri-
mera causa de muerte en gestantes antes del parto y la segun-
da causa si incluimos el parto. Desde el punto de vista fisio-
patológico , durante el embarazo ocurren una serie de
cambios en el medio interno, como son un aumento de fac-
tores de la coagulación (fibrinógeno, factores II, VII, X y VIII,
reducción de proteína S y de los factores XI y XIII), un aumen-
to de la resistencia a la proteína C activada, una reducción
de la actividad fibrinolítica y un aumento de la agregación
plaquetaria, lo que produce un disbalance entre factores pro-
coagulantes y anticoagulante. Además, los cambios físicos,
como el aumento de la capacidad y distensibilidad de las
venas y la compresión de la cava, contribuyen a una dis-
minución de la velocidad de la circulación de la sangre y a
una estasis venosa.
Su diagnóstico puede ser difícil ya que los datos clínicos
son bastante inespecíficos y poco sensibles. La normalidad
del dímero-D tiene valor predictivo negativo tanto durante
el embarazo como en el puerperio, pero su elevación puede
ocurrir en ausencia de ETEV. La ecografía Doppler es la prue-
ba de elección ya que su sensibilidad y especificidad son
superiores al 95%, desaconsejándose la venografía. Si exis-
te la sospecha de un TEP, aunque el eco-Doppler sea nega-
tivo, la gammagrafía de V/P sigue considerándose la prueba
de elección aunque se puede recurrir al angio-TCH ya la que
radiación para el feto es muy pequeña.
El tratamiento durante la gestación es diferente a la
paciente no gestante, los anticoagulantes orales habitua-
les acenocumarol o warfarina atraviesan la barrera pla-
centaria, por lo que están contraindicados. La terapia anti-
trombótica se debe realizar con HBPM, hincándose en el
momento del diagnóstico y finalizándose al final de la ges-
tación. Se debe tener presente que la vida media de la HBPM
durante el embarazo es más corta, por lo que se aconseja
administrar las dosis ajustadas al peso cada 12 horas en vez
de cada 24 horas. Se aconseja que las gestantes anticoagu-
ladas, por padecer ETEV o por profilaxis, se les programe el
parto y se suspenda la HBPM 24 ó 12 horas antes del mismo,
según la pauta que lleve la enferma. Si el parto se produce
espontáneamente, se debe neutralizar la HBPM con sulfa-
to de protamina. Después del parto se aconseja continuar
tratamiento anticoagulante durante al menos seis semanas,
pudiéndose administrará anticoagulante oral (acenocuma-
rol o warfarina), a partir de la primera semana después del
parto. Existe controversia sobre la utilización de anestesia
epidural, en estas pacientes y, aunque no existe evidencia
científica de un mayor riesgo de hematoma epidural, la
paciente debe ser informada de este riesgo si se utiliza duran-
te el parto.
La VIII Conferencia ACCP sugiere que aquellas mujeres anti-
coaguladas de forma crónica con AO que deseen quedarse
embarazadas, deben realizar frecuentes pruebas de embarazo
y sustituir la AO por HBPM tan pronto como se conozca su
condición de gestante. También se puede emplear una opción,
menos arriesgada, que es sustituir la anticoagulación con dicu-
marínicos por HBPM, de forma continua, en cuanto la mujer
quiera quedarse embarazada.
COMPLICACIONES
Manifestaciones hemorrágicas
Las complicaciones más frecuentes de los pacientes anti-
coagulados por ETEV son las manifestaciones hemorrági-
cas. Ante estas complicaciones se debe valorar el momen-
to de inicio de las manifestaciones hemorrágicas, el
tratamiento que lleva el paciente, la repercusión clínica y
analítica de la hemorragia y si la hemorragia está en fase
activa o el sangrado es autolimitado. Dependiendo del tipo
de anticoagulante que esté utilizando el paciente, la acti-
tud debe ser distinta. Cuando la anticoagulación sea con
AO (dicumarínicos), la actitud dependerá de la gravedad de
la hemorragia y del valor del INR. Si el cuadro clínico es
grave y el INR es superior a 4, se debe hospitalizar al pacien-
te y realizar una transfusión urgente de concentrado pro-
trombínico, a razón de 20-40 UI/kg, que se asociará a la
transfusión de plasma fresco y a la administración de 10 mg
de vitamina K endovenoso, repitiendo la terapia a las doce
horas. Si el cuadro no es grave, tiene escasas manifestacio-
nes clínicas y el INR está entre 3 y 4, se deben administrar
5 mg orales o 2 mg endovenosos de vitamina K. La reins-
tauración del tratamiento con AO se realizará una vez con-
trolado el cuadro. Cuando la anticoagulación sea con HNF,
el tratamiento se realizará con sulfato de protamina, debien-
do tenerse en cuenta que 1 mg de sulfato de protamina neu-
traliza 1 mg de HNF. Si el anticoagulante fuera HBPM, el
tratamiento también se debe realizar con sulfato de prota-
mina, aunque se debe tener en cuenta que la neutralización
de la actividad anti Xa sólo se neutraliza parcialmente, debi-
do a la menor afinidad de la HBPM por la protamina. Es
importante en las hemorragias producidas por HBPM deter-
minar la cantidad de plaquetas, ya que se ha descrito una
trombopenia de carácter inmune, que se pone de manifiesto,
al menos 15 días después del comienzo del tratamiento y
que obliga a suspender definitivamente el tratamiento con
esta heparina.
Manifestaciones trombóticas
Con frecuencia los pacientes tratados con AO o HBPM
presentan persistencia de la sintomatología, a pesar del tra-
tamiento o recurrencia del proceso a los meses de haberse
iniciado el tratamiento. Cualquiera de estas complicaciones
obliga a replantearse el tratamiento o a iniciar uno nuevo
hasta que se controle el proceso.
Otras complicaciones
Las dos complicaciones más graves de la ETEV son la
insuficiencia cardiaca en el curso de TEP masivo o subma-
sivo que puede conducir una parada cardiaca irreversible
y la obstrucción arterial en la TVP ilíaca extensa (flegmasía
cerúlea) que puede conducir a la gangrena del miembro afec-
to. Además, dado que la ETEV tiene una etiología muy exten-
Seccion 10 22/7/10 14:50 Página 595

La enfermedad tromboembólica venosa 595

Sospecha clínica de TEP

Probabilidad clínica (PC) pretest (escalas Wells y Ginebra)

Baja Moderada Alta

Dímero-D Dímero-D

(–) (+) (–) (+)

Individualizar
Angio-TCH
Gammagrafía

(–) (+)

Ecografía venosa

(+) (–)

PC baja PC moderada PC alta

TEP excluido Arteriografía

FIGURA 2. ALGORITMO DIAGNÓSTICO DEL TEP ESTABLE.

Alta probabilidad clínica pretest

Índice de shock < 1 Índice de shock > 1

Angio-TCH Ecocardiografía urgente

– +

TEP Troponina Disfunción de ventrículo derecho

incluido – +
+ –
+
Repetir troponina Ecocardio Angio-TCH
a las 6 horas + + –

– – Considerar

Tratamiento Tratamiento fibrinolítico Tratamiento TEP

anticoagulante Embolectomía anticoagulante excluido

FIGURA 3. ALGORITMO DIAGNÓSTICO-TERAPÉUTICO DEL TEP INESTABLE (MASIVO O SUBMASIVO).

sa, se pueden producir numerosas complicaciones deriva-
das de la patología subyacente del paciente que del proce-
so trombótico.
TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS
El aspecto más importante del manejo del paciente con
ETEV en urgencias es sospechar la existencia de la enfer-
medad. Como se ha mencionado a lo largo del capítulo, este
hecho puede ser difícil, dada la inespecificidad de su clíni-
ca. El médico de urgencias debe pensar en ella ante pacien-
tes con procesos complejos y pluripatología crónica que, en
muchas ocasiones, consultan reiteradamente en los SUH. Es
importante tener presentes modelos predictivos de Wells y
utilizar, cuando la sospecha clínica lo indique, aquellas prue-
ba objetivas, como el eco-Doppler venoso, el dímero-D y el
angio-TCH, que permitan confirmar el diagnóstico. De una
forma breve se pueden resumir las decisiones en urgencia
en lo siguientes apartados.
Seccion 10 22/7/10 14:50 Página 596
596 Urgencias cardiovasculares
Manejo de la TVP de MMII
El destino del paciente debe ser el domicilio, salvo si exis-
te un edema invalidante, una TVP ileofemoral masiva o pato-
logía asociada que requiera vigilancia hospitalaria. Se deben
medidas físicas de forma precoz, como las medias de com-
presión y la movilización precoz. Se debe iniciar en la urgen-
cia el tratamiento anticoagulante e indicar claramente las
pautas a seguir en el domicilio o en el ingreso hospitalario.
Por último, la decisión del alta de un paciente con TVP recien-
te debe comportar la certeza de que, tanto las medidas físi-
cas como el TRA, se van a realizar y controlar correctamen-
te, de lo contrario es preferible la hospitalización del paciente.
Para ello es importante disponer de protocolos consensua-
dos con Atención Primaria.
Manejo de la sospecha o confirmación de TEP
Se debe hospitalizar al paciente en todo los casos, así
como iniciar el tratamiento anticoagulante de forma precoz.
Si el centro no tiene disponibilidad para confirmar el diag-
nóstico con angio-TCH o el paciente requiere tratamiento
en UCI, se debe trasladar al paciente a un centro donde se
disponga de estos recursos. En las Figuras 2 y 3 de la pági-
na anterior se recogen los algoritmos de manejo y diagnós-
tico de los pacientes con TEP estables o inestables.
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10.10 Patología vascular periférica
en urgencias. Isquemia arterial
aguda periférica
V. Arribas de Paz, J. Chirinos Hoyos, J.L. Fernández Casado
INTRODUCCIÓN
Es complejo sistematizar todos los procesos que pue-
den afectar a las arterias, por un lado porque son numero-
sos y por otro porque se pueden encuadrar en diversos apar-
tados. Siempre hay que descartar una patología vascular ante
cualquier dolor en extremidades inferiores aunque parezca
claramente neurológico y/o traumatológico. Las principales
arteriopatías periféricas son la isquemia aguda, embólica o
trombótica, los traumatismos arteriales, la isquemia cróni-
ca, arteriosclerótica, las enfermedades funcionales, como la
enfermedad de Raynaud, los aneurismas arteriales, las fístu-
las arteriovenosas y los tumores vasculares.
Desde el punto de vista de las urgencias, vamos a valo-
rar exclusivamente las arteriopatías periféricas debidas a
isquemia aguda.
ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA (IAA)
Definición
Se define como isquemia arterial aguda periférica la inte-
rrupción brusca del flujo sanguíneo a nivel periférico (extre-
midades) sin que existan vías alternativas que reemplacen la
perfusión de la zona afectada.
Aunque el volumen de afectos sea bajo, representan el
1/1.000 de los ingresos hospitalarios.
Etiología
Las causas de isquemia aguda son muy variadas. Se agru-
pan en causas intrínsecas, como la embolia, la trombosis o
los trastornos de hipercoagulabilidad, causas extrínsecas,
como los traumatismos abiertos y cerrados o las compresio-
nes, y de causa variada, como el bajo gasto cardiaco, la trom-
bosis venosa masiva (flegmasía), el aneurisma disecante o la
trombosis postcateterismos. Por su frecuencia la embolia y
trombosis arterial aguda son las más importantes.
Seccion 10 22/7/10 14:50 Página 597
Patología vascular periférica en urgencias. Isquemia arterial aguda periférica
La embolia arterial representa el 60% de la isquemia
aguda en extremidades. Es la oclusión brusca de una arte-
ria, previamente sana, por un émbolo. Se define como émbo-
lo un coágulo sanguíneo (trombo) que se origina lejos de
la oclusión arterial, generalmente en el corazón. Existen otras
causas de embolia como el aire, la grasa, el líquido amnió-
tico o el tejido tumoral.
Las embolias a nivel de las extremidades son la segun-
da localización más frecuente después de la cerebral. Las
embolias en extremidades inferiores son 5-10 veces más fre-
cuentes que en las superiores, siendo las bifurcaciones arte-
riales la localización habitual de los émbolos, como en la
arteria femoral. En la extremidad superior la localización
más frecuente es la subclavio-axilar. Se localizan en zonas
de bifurcación o en acodaduras donde se genera una turbu-
lencia sanguínea.
La trombosis arterial aguda se define como la obstruc-
ción brusca de una arteria por un coágulo sanguíneo for-
mado en el mismo sitio donde se produce la oclusión. Con-
trariamente a las embolias, la trombosis presupone la
existencia de una enfermedad arterial previa, como la arte-
rioesclerosis o las enfermedades degenerativas. A esta situa-
ción de enfermedad se le añade un factor desencadenante
como el bajo flujo sanguíneo (shock), o las alteraciones hema-
tológicas (hiperviscosidad y/o hipercoagulabilidad). Las cau-
sas de trombosis arterial aguda son de tipo intrínseco, como
las arteriopatías degenerativas (arterioesclerosis, aneurismas,
neurosis quística de la media o displasia fibromuscular o las
vasculitis (trombo-angeítis obliterante –TAO–, poliarteritis,
lupus u otras arteritis). También son de origen intrínseco debi-
das a traumatismos arteriales, abiertos o cerrados, lesiones
yatrogénicas por cateterismos arteriales o secundarias a la
ingesta de fármacos, como contraceptivos orales o los beta-
bloqueantes. También se presentan por compresiones, como
en el síndrome del desfiladero del estrecho torácico supe-
rior (compresión entre escalenos anterior y medio y prime-
ra costilla), la enfermedad quística adventicial en las arterias
subclavias, los tumores o masas que comprimen y ocluyen
la luz arterial, como en las arterias poplíteas, edemas de
causa diversa o hematomas postraumáticos, que originan un
síndrome compartimental (Tabla 1).
Las trombosis arteriales agudas también son más fre-
cuentes en las extremidades inferiores (9 a 1), siendo el sec-
tor femoropoplíteo el más afectado.
Fisiopatología
La falta de aporte de sangre arterial a un territorio con-
lleva la isquemia tisular, que de mantenerse conduce a la
muerte celular y necrosis (gangrena). Esta secuencia no siem-
pre llega a completarse si existe una circulación colateral
(de suplencia) adecuada, y ésta depende del grado de arte-
riopatía previa. En definitiva, depende de la situación basal
de las arterias y de la agudeza del proceso. Existe una rela-
ción entre tiempo de instauración de la lesión isquémica y
las consecuencias de la misma. A menor tiempo, más gra-
vedad.
Los sitios selectivos del emplazamiento del émbolo son
las bifurcaciones, donde existe una disminución de la luz.
Esto conlleva una mayor afectación al imposibilitar la cir-
597
TABLA 1. CAUSAS DE TROMBOSIS ARTERIAL AGUDA
Intrínsecas
• Arteriopatias degenerativas
– Arterioesclerosis
– Aneurismas
– Neurosis quística de la media
– Displasia fibromuscular
• Vasculitis
– Trombo-angeítis obliterante (TAO)
– Poliarteritis
– Lupus
– Otras arteritis
Extrínsecas
• Traumatismos arteriales
– Abiertos
– Cerrados
• Lesiones yatrogénicas
– Cateterismos arteriales
• Fármacos
– Contraceptivos orales
– Betabloqueantes
• Compresiones
– Subclavia. Síndrome del desfiladero del estrecho torácico superior
– Poplítea. Enfermedad quística adventicial
– Tumores o masas
– Edemas diversos
– Hematomas postraumáticos (síndrome compartimental)
culación colateral. Otro factor importante es el nivel de oclu-
sión, cuanto más proximal, más isquemia por mayor calibre
de la arteria.
El efecto final de la isquemia depende del balance entre
aporte sanguíneo y la demanda metabólica de cada teji-
do. Se presentan parestesias, anestesia o parálisis, así como
necrosis musculares irreversibles después de 4-8 horas de
isquemia.
Se producirán trombosis secundarias, incluso en el sec-
tor venoso, como consecuencia de la estasis, el aumento de
la permeabilidad capilar, la hiperviscosidad sanguínea y la
activación plaquetaria. La hipoxia tisular desencadena edema
celular que conduce a la muerte celular. Se produce un efec-
to dominó desde la lesión hacia la periferia.
Clínica
Se describen cinco signos que, asociados, enmarcan el
síndrome isquémico agudo. Se conocen como la clínica de
las “5P”.
• Padecimiento o dolor (pain), que se localiza distalmente
en la extremidad y que es mayor cuanto más grave es
el proceso. Está presente en un 80% de los casos, sien-
do intenso y sin respuesta a analgésicos. Si remite o
desaparece es debido a la efectividad de la circulación
colateral (favorable). Si es irreversible, la isquemia afec-
ta a las terminaciones nerviosas provocando disestesias,
parestesias y anestesia (desfavorable) por muerte neu-
ronal.
• Ausencia de pulso (pulselessness) distal a la oclusión.
• Palidez (pallor), distal al lugar de la oclusión que apare-
ce con rapidez. Posteriormente puede surgir un motea-
do cianótico que se extiende en dirección proximal hasta
la raíz del miembro. Se acompaña de frialdad.
Seccion 10 22/7/10 14:50 Página 598
598 Urgencias cardiovasculares
• Parestesias (paresthesias), debidas a la anoxia que sufren
los nervios sensitivos, lo que produce pronto una sen-
sación de acorchamiento y adormecimiento distal.
• Parálisis (paralysis): signo tardío y grave. Indica afecta-
ción de los nervios motores y del tejido muscular (pasa-
das 4-6 horas de isquemia)
Conviene destacar el síndrome del dedo azul (blue toe
syndrome ). En el que el paciente presenta dolor brusco y
localizado en uno o varios dedos del pie (a veces en manos)
asociado a un moteado azul oscuro. Los pulsos suelen estar
presentes. El síndrome consta de las “3P”, dolor (pain), dedo
azul (purple toe) y pulsos distales conservados (pulse intact).
La causa de este síndrome son las microembolias, bien espon-
táneas, como existencia de placas ulceradas o aneurismas
(70% de los casos) o como consecuencia de procedimien-
tos diagnósticos, como las arteriografías, y terapéuticos, como
la anticoagulación, la fibrinolisis, las complicaciones post-
quirúrgicas vasculares (30% de los casos).
En la exploración física de la extremidad afectada pre-
sentará ausencia de pulsos arteriales, frialdad, palidez, alte-
raciones cutáneas y distintos grados de sensibilidad en la
parte distal. Una repleción capilar superior a los 8-10 segun-
dos es un signo de isquemia grave.
Pruebas complementarias. Se realizarán una analítica
sanguínea, con hematología, bioquímica, coagulación y prue-
bas cruzadas con finalidad preoperatorio. Los estudios enzi-
máticos, con CPK, SGOT y LDH nos darán el grado de afec-
tación sistémica.
La Rx de tórax permitirá ver el tamaño del corazón y el ECG
alteraciones embolígenas del ritmo cardiaco, como la FA.
Es importante realizar estudios hemodinámicas no inva-
sivos, como el eco-Ddoppler, para valorar la permeabilidad
vascular, a través del flujo y la morfología de ondas sanguí-
neas. También puede ser interesante realizar un estudio eco-
cardiográfico para valorar la estructura de las válvulas car-
diacas, fundamentalmente mitral.
La TAC o RMN no suelen practicarse de urgencia pero
pueden ser útiles en los aneurismas poplíteos o la disección
aórtica.
La arteriografía permite localizar la lesión, valorar el árbol
arterial (embolia vs trombosis) y dirigir el tipo de tratamien-
to (endoprótesis y/o bypass).
Existen distintas categorías clínicas que correlacionan
las manifestaciones clínicas (signos neurológicos sensitivos
y motores), la presencia o ausencia de flujo sanguíneo arte-
rial y venoso distal por eco-Doppler con la necesidad de una
mayor o menor urgencia en el tratamiento, así como con el
pronóstico de viabilidad de la extremidad (Tabla 2).
La evolución clínica vendrá dada por la relación tiem-
po de isquemia/tratamiento. Las lesiones musculares, ner-
viosas y cutáneas se establecen entre las 8 a 12 horas de
inicio de la isquemia aguda. La prolongación de la isque-
mia durante 24 horas, supondrá la aparición de flictenas
cutáneas, preámbulo de una gangrena seca o húmeda, si
se sobreinfecta que lleva a la amputación de la extremi-
dad.
Pronóstico. Dependerá de la asociación de un correc-
to y precoz diagnóstico con un precoz, agresivo y adecua-
do tratamiento que permita la viabilidad de la extremidad.
TABLA 2. CATEGORÍAS CLÍNICAS
Categoría Descripción Alteraciones Alteraciones Flujo A/V
clínica terapéutica sensitivas motoras Doppler
I. Viable No amenaza No No +/+
IIa. Amenaza Tº rápido Mínima No -/+
marginal (dedos)
IIb. Amenaza Tº inmediato Más que Leve/moderada -/+
inmediata dedos
III. Irreversible Amputación Anestesia Parálisis -/-
En general, las embolias arteriales de las extremidades tie-
nen un mejor pronóstico local que las trombosis arteriales
agudas (TAA).
Diagnóstico
Una buena anamnesis y una correcta buena exploración
clínica suelen ser suficientes para diagnosticar la isquemia
arterial aguda. En la anamnesis se debe incidir en los ante-
cedentes personales en los que se recogerán los factores
de riesgo cardiovascular, la historia de claudicación inter-
mitente, la presencia de cardiopatía embolígena o isquémi-
ca y los antecedentes traumáticos. Es muy importante hacer
una buena exploración vascular ya que la simple presencia
o ausencia de pulsos puede darnos el diagnóstico (Figura 1).
El diagnóstico topográfico se lleva a cabo por la localización
del dolor y por la ausencia o presencia de pulsos.
La realización de un Eco-Doppler de la extremidad afec-
ta permitirá valorar el grado de permeabilidad vascular.
Diagnóstico diferencial. Debe hacerse con la trombo-
sis venosa profunda, en la que el edema es de rápida ins-
tauración y no cumple los signos clínicos de isquemia. Tam-
bién difiere el historial clínico previo, donde el uso de
anticonceptivos orales, el reposo prolongado o la presencia
de patología apoyarán el diagnóstico de trombosis. A veces
pueden coexistir ambas entidades como sucede con la fleg-
masía cerúlea (trombosis venosa masiva), que puede desa-
rrollarse antes de la instauración de una trombosis arterial
(flegmasía alba dolens).
La disección aórtica (aneurisma disecante) puede imitar
una oclusión arterial aguda ya que la formación de la falsa
luz aórtica ocluye la verdadera luz arterial. La principal dife-
rencia radiaca en que en la disección aórtica se afectan ambas
extremidades al mismo tiempo. La más frecuente es la disec-
ción en el trayecto torácico con expresión clínica en ambas
MMII.
También hay que realizar un diagnóstico diferencial con
los síndromes isquémicos no oclusivos asociados a situa-
ciones de bajo gasto cardiaco. El caso más característico
es la isquemia mesentérica.
Tratamiento
Debe basarse en las siguientes medidas:
• Medidas generales. El control del dolor debe ocupar un
lugar prioritario. Se administrarán desde AINES a deriva-
dos mórficos, dependiendo de la intensidad del dolor,
siendo preferible la vía endovenosa para su administra-
ción.
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Carótidas
Subclavia
Axilar
Aorta
Humeral
Radial
Femoral común
Poplítea
Tibial posterior Pedia
FIGURA 1. EXPLORACIÓN VASCULAR ARTERIAL.
Se debe mantener un gasto cardiaco adecuado, median-
te reposición de volumen, preferiblemente con cristaloi-
des, y la protección de la función miocárdica. Si existe
un espasmo arterial asociado, serán de utilidad el uso de
espasmolíticos tipo papaverina.
Se debe proteger el miembro isquémico, con arcos pro-
tectores y almohadillado con algodón estéril en las zonas
de roce o presión, y con abundante hidratación cutánea.
Es prioritario evitar la aparición de ulceraciones que com-
pliquen la evolución del proceso por la contaminación
subyacente.
• Anticoagulación. Su objetivo debe ser controlar la pro-
gresión proximal y la distal del trombo secundario, así
como evitar la aparición de trombosis venosas distales
asociadas. Una vez establecido el diagnóstico sindrómi-
co es vital la inmediata administración de heparina. Ésta
estará contraindicada si la isquemia se asocia a un trau-
matismo abierto, un hemopericardio o un hemotórax.
Aunque hay discrepancia, según los autores, en el uso de
los fármacos de anticoagulación, sigue prevaleciendo la
heparina sódica. Su administración inicial se hará con
bolo de 5.000 UI (50 mg) seguido de perfusión continua
(1.000-2.000 UI/h) bajo control analítico del APTT que
debe mantenerse en el doble de su valor basal. Las últi-
mas tendencias son el uso de heparina de bajo peso mole-
cular (bemiparina, enoxaparina, dalteparina, nadropari-
na, tinzaparina) ajustando sus dosis según el peso. No
precisan un control analítico como la heparina sódica y
tienen la misma eficacia. La utilización de heparinas mejo-
Síndrome varicoso y sus complicaciones 599
ra la situación clínica y en muchos casos permite un tiem-
po de demora en la cirugía.
En ciertos pacientes con riesgos de una recidiva (cardio-
patía embolígena, FA), una vez superada la fase aguda
de una isquemia, se debe instaurar un tratamiento con
dicumarínicos durante toda la vida. Puede asociarse a
antiagregantes como la AAS y el clopidrogrel.
• Tratamiento quirúrgico. Es el tratamiento definitivo y el
abordaje arterial dependerá de la localización del émbo-
lo. En general se practican incisiones proximales, ingui-
nales para la arteria femoral y en la flexura del codo para
la arteria humeral.
En la embolia, salvo los casos muy distales, el tratamiento
de elección es la embolectomía con el catéter de Fogarty
mediante incisión a distancia de la oclusión.
En la trombosis arterial aguda, se puede realizar un
bypass con vena o prótesis (stent) para saltar la obstruc-
ción o una trombólisis química, mediante el uso de fibri-
nolíticos.
Si todos los esfuerzos terapéuticos fallan o bien se desa-
rrolla una isquemia grave con lesiones cutáneas y/o mus-
culares, una isquemia sensitivo-motora superior a 24 horas
de evolución o aparece gangrena, habrá que recurrir a la
amputación del miembro afecto.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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A. Perineal arteriovenous fistula as a complication of above-Knee
femoropopliteal polytetrafluorethylene graft thrombectomy with
the fogarty catheter. J Cardiovasc Surg (Torino) 1996; 37: 113-5.
– Alfayate JM, Acín F, Bueno A, March JR, López-Quintana A, Cancer
S et al. Aortoiliac trombosis in antiphospholipid síndrome-case report
and literatura review. Vasc Endovascular Surg 2002; 36: 311-5.
– Lozano Sánchez FS. Cuadernos de Patología Vascular. 2005.
– Matesanz JM, Acín F. Traumatismos arteriales. En: Balibrea JL, ed.
Tratado de Cirugía. Barcelona: Toray; 1988. p. 644-9.
– Mitchell ME, Moler ER, Carpenter JP. Acute arterial occlusion of
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– Weaver FA, Papanicolau G, Yellin AE. Traumatismos vasculares
periféricos difíciles. Clin Quir Nort Amer 1997. p. 853-70.
10.11 Síndrome varicoso
y sus complicaciones
J.C. Abad Almendro, J. González Castelló
INTRODUCCIÓN
Entre un 10 a un 40% de la población sufre algún tipo de
trastorno del sistema venoso, mayoritariamente de los miem-
bros inferiores. El diagnóstico clínico de la insuficiencia veno-
sa crónica y su consecuencia, el síndrome varicoso, se defi-
nen, no sólo a través del análisis de la historia clínica y de
la exploración física del paciente, sino que juegan un papel
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600 Urgencias cardiovasculares

fundamental los estudios hemodinámicos no invasivos (eco-

Doppler).

DEFINICIÓN
Podríamos definir al síndrome varicoso como la presen-
cia de una larga lista de manifestaciones clínicas que van
desde el estado asintomático al desarrollo de úlceras veno-
sas, motivadas por un estado de insuficiencia venosa cró-
nica (IVC). En este estado aparecen las varices que son dila-
taciones, alargamientos y tortuosidades permanentes del
sistema venoso superficial.

ETIOLOGÍA
Fundamentalmente son tres las causas que motivan la
aparición de varices que, con el tiempo, conllevarán la apa-
rición del síndrome varicoso:
• Congénitas: flebectasia congénita; fístula arteriovenosa
congénita, aplasia del sistema venoso profundo.
• Primarias o esenciales (de las válvulas): defecto valvu-
lar congénito.
• Secundarias a oclusión o insuficiencia del sistema veno-
so profundo: traumatismo, ligadura quirúrgica, trombo- FIGURA 1.
sis, parálisis del miembro.

FISIOPATOLOGÍA • Lesiones dérmicas: dermatitis eccematosa, dermatitis ocre,

El mecanismo fundamental por el que se produce el sín-
drome varicoso es la presencia de hipertensión venosa. Ésta
puede ser resultado de tres condiciones: obstrucción al flujo
venoso, disfunción de las válvulas venosas o fallo del efec-
to bomba de los músculos de las piernas.
Cuando se desarrolla hipertensión venosa se transmite de
manera retrógrada presión y volumen al sistema venoso super-
ficial, causando y/o aumentando la insuficiencia valvular.
Esta situación se traduce por un acúmulo intersticial de agua,
hematíes, fibrina, hipoxia tisular y desarrollo de paniculitis
fibrosante o lipodermatoesclerosis. La fibrosis del tejido celu-
lar subcutáneo puede ser tan grave que llega a constreñir
completamente el flujo venoso y el linfático, actuando como
un auténtico circulo vicioso.
La edad, los traumatismos graves o la cirugía sobre la extre-
midad, la multiparidad, la bipedestación prolongada, el estre-
ñimiento, el género femenino, la exposición al calor, la obe-
sidad, el tratamiento hormonal y los anticonceptivos son los
factores de riesgo más comunes para el desarrollo de insufi-
ciencia venosa crónica y síndrome varicoso, al ser causantes
del aumento de diámetro de la vena. Otras condiciones favo-
recedoras son la degeneración valvular o de la pared venosa
idiopáticas, la ausencia congénita de válvulas y la presencia
de shunts arteriovensos. La trombosis venosa profunda produ-
ce un síndrome varicoso postflebítico, que comporta diferen-
tes evolución y pronóstico al del síndrome varicoso esencial.
CLÍNICA
Las varices presuponen la existencia de una IVC que se
manifiesta con uno o más de los siguientes síntomas:
• Aumento del relieve y del dibujo venosos (Figura 1).
• Síntomas ortostáticos (pesadez de piernas, prurito, calam-
bres musculares, parestesias, edemas, sensibilidad para-
venosa, dolor).
induración, atrofia, ulceración flebostática.
• Los síntomas mejoran con el decúbito y el frío, y empe-
oran con el ortostatismo prolongado y en las épocas de
intenso calor y, en las mujeres, se intensifican por el emba-
razo, la menstruación, los anticonceptivos orales y el tra-
tamiento hormonal sustitutivo.
La clasificación CEAP (clínica, etiológica, anatómica,
fisiopatológica), propuesta por el International Consensus
Committee on Venous Disease, en 1994, pretende normali-
zar y clasificar los diferentes grados de afectación por la IVC,
permitiendo así una mejor comunicación de los hallazgos
en ensayos clínicos y una documentación más óptima de los
cambios aparecidos a lo largo de la enfermedad. Posterior-
mente, en 2004, se publicó una actualización (Tabla 1). En
la práctica habitual sólo se utiliza los criterios clínicos.
DIAGNÓSTICO
Con la anamnesis y la exploración detallada es suficien-
te, en la mayoría de los casos, para establecer el diagnósti-
co del síndrome varicoso. El eco-Doppler es la prueba de
imagen estándar que permite valorar diámetros, permeabi-
lidad, grosores, estado valvular y presencia de trombos en
la luz venosa.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial debe hacerse con aquellas enfer-
medades que producen edemas. Así habrá que diferenciar
si los edemas son de origen cardiaco, linfático, inflamatorio
o renal, basándose en las características, intensidad, loca-
lización e inicio de los edemas (Tabla 2).
COMPLICACIONES
Las complicaciones del síndrome varicoso que vamos a
atender en los servicios de urgencias estarán directamente
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Síndrome varicoso y sus complicaciones 601

TABLA 1. CLASIFICACIÓN CEAP

(C) Clínica: asintomática(A) o sintomática(S):
• Clase 0: sin signos visibles ni palpables de enfermedad venosa
• Clase 1: telangiectasias o venas reticulares
• Clase 2: varices
• Clase 3: edema
• Clase 4: cambios cutáneos propios de la IVC
– C4a: pigmentación o eccema
– C4b, lipodermatoesclerosis o máculas blancas atróficas
• Clase 5: úlcera venosa curada
• Clase 6: úlcera venosa activa
(E) Etiología
• Ec: congénita
• Ep: primaria
• Es: secundaria de etiología conocida (secuela postrombótica o
postraumática)
• En: no se identifica causa venosa
FIGURA 2.
(A) Anatomía: muestra localización de la IVC y sus correspondientes
divisiones
• As: venas del sistema superficial
• Ad: venas del sistema venoso profundo ir acompañado de varices o hiperpigmentación (Figura 2), la
• Ap: venas perforantes respuesta a diuréticos es baja. Por el contrario, el edema por
• An: no se identifica localización
obstrucción linfática suele aparecer en el dorso del pie y no
(P) Fisiopatología se recupera con el decúbito.
• Pr: reflujo La extravasación de hematíes progresivamente va origi-
• Po: obstrucción
nando un depósito de hemosiderina en la dermis con la con-
• Pro: reflujo y obstrucción
• Pn: no se identifica ninguno de los mecanismos anteriores siguiente pigmentación marrón de la misma conocida como
dermatitis ocre. La lesión puede evolucionar con extrava-
sación de líquido, formación de vesículas, erosiones por ras-
relacionadas, como ya hemos visto, con la hipertensión veno- cado y costras. Hablaríamos entonces de una dermatitis de
sa. Desde un punto de vista didáctico, las podemos clasifi- estasis o eccema varicoso. En este punto, se puede dar la
car en dos grandes grupos: paradoja de que el paciente empeore de las lesiones al apli-
• Complicaciones cutáneas. carse tratamientos tópicos originando una dermatitis medi-
• Complicaciones vasculares. camentosa o de contacto con la aparición de lesiones ecce-
matosas. Se sospechá dermatitis medicamentosa en caso de
Complicaciones cutáneas episodios recurrentes de “celulitis” o de úlceras que se resuel-
Van a ser consecuencia de una extravasación de hematí- ven muy lentamente (Tabla 3).
es y agua al espacio intersticial y con el desarrollo progresi- Si la hipertensión venosa se mantiene en el tiempo puede
vo de una atrofia-esclerosis del tejido celular subcutáneo. aparecer una paniculitis fibrosante del tejido celular subcu-
La insuficiencia venosa crónica se caracteriza por la apa- táneo, también conocida como lipodermatosclerosis (Figu-
rición de edema, que suele ser masivo y persistente aunque ra 3), que se traduce por una zona indurada generalmente a
en ocasiones sólo está presente al final del día. El edema en nivel del tobillo medial que progresivamente se va exten-
miembros inferiores puede ser consecuencia de otras pato- diendo circunferencialmente al resto de la pierna. La fibro-
logías, como la insuficiencia cardiaca, la insuficiencia renal, sis puede ser tan extensa que actúe como una faja obsta-
la hipoalbuminemia o la obstrucción linfática. culizando al drenaje venoso y el linfático. Se asemejaría la
Sin ser hallazgos específicos los datos que orientan a pierna a una botella de cava invertida. Los pacientes con
un edema por insuficiencia venosa son que el edema gene- lipodermatosclerosis son especialmente propensos a la apa-
ralmente es unilateral, que disminuye con el decúbito, suele rición de celulitis. En algunas zonas de esta piel pueden apa-

TABLA 2. CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES DE LOS EDEMAS

Características Intensidad Localización Inicio
Cardiaco Liso, blando, con fóvea los crónicos Según gravedad del fallo EEII, efecto gravedad Zonas distales corazón
Linfático Blanco, duro, sin fóvea Variable Según zona afectada Distal a obstrucción
Inflamatorio Eritema doloroso, edema periférico Variable Cualquiera Alrededor del foco inflamatorio
Nefrótico Liso, blando, con fóvea Progresión rápida, gran tamaño Tejidos laxos y cavidades Párpados, maléolos, manos y pies
Nefrítico Blando Pequeños Tejidos laxos Párpados, maléolos
Venoso Blando, azul Según compromiso vascular Según zona afectada Distales a la obstrucción
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602 Urgencias cardiovasculares

TABLA 3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ECCEMA VARICOSO VS CELULITIS SÉPTICA TABLA 4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ÚLCERAS
Eccema varicoso Celulitis séptica Venosa Arterial
Eritema, calor, doloroso, Eritema, calor, dolorosa, Historia Insuficiencia venosa Enfermedad arterial
sensible al tacto sensible al tacto crónica periférica, dolor en reposo
Crónico Subaguda (24-72 h) Lugar Supramaleolar interno Pie, tobillo, dedos pie
Difuso, mal delimitado Bien delimitada Bordes Lineales, Inclinados Profundos, excavados
Exudativo No exudativa Exudado Frecuente y abundante Escaso
Picor No picor Dolor Leve salvo infección o Dolorosa aún sin infección
edema asociado
Descamación No descamación
Edema Asociado a edema de Raro, salvo el “pie de
Tratamiento con esteroides tópicos Antibióticos sistémicos
extremidad langosta”
Trastornos Eccema venoso Signos de gangrena pueden
asociados estar presentes

varicoso (pigmentación, eccema, celulitis indurada). El

FIGURA 3.
recer máculas despigmentadas que corresponden a áreas
de piel fibrótica avascular, estas zonas son muy vulnera-
bles a la ulceración.
Complicaciones vasculares
• Úlceras varicosas. Es generalmente la complicación más
tardía y crónica de la enfermedad varicosa esencial, supo-
ne una solución de continuidad con pérdida de sustan-
cia epitelial sobre piel afecta de insuficiencia venosa cró-
nica.
El 95% aparecen en la región supramaleolar interna, terri-
torio que soporta una persistente hipertensión venosa y
que carece de lecho muscular. Su aparición es conse-
cuencia de la falta de oxigenación de los tejidos donde
asientan las lesiones tróficas ocasionadas por el proceso
desencadenante suele ser un mínimo traumatismo, inclui-
da la aplicación de productos tópicos y la escleroterapia
no tolerada. El aspecto de la lesión es variable y puede
variar desde la “lesión limpia” con un fondo de úlcera
rosácea, a la “úlcera necrótica” dolorosa, con fondo gri-
sáceo-negro y a menudo infectada. La padecen el 0,5%
de la población.
Una de cada 3 úlceras venosas recidivan en 9 meses y
un 60% lo hacen en 5 años.
Aunque generalmente una buena anamnesis e historia
clínica permite establecer el diagnóstico de sospecha, no
es raro en los servicios de urgencias pacientes con úlce-
ras en extremidades inferiores y en los que no es posible
recoger una historia clínica completa (ancianos), sien-
do importante hacer un diagnóstico diferencial entre úlce-
ras venosa y arterial (Tabla 4).
Las úlceras venosas muestran los síntomas típicos de la
insuficiencia venosa acompañante consistentes en una
sensación de pesadez y calor en los miembros, calam-
bres de predominio nocturno en la región gemelar, sen-
sación de cansancio en las piernas, sobre todo con el
ortostatismo o la deambulación, y prurito, especialmen-
te en las regiones maleolares y en el dorso del pie.
Pueden complicarse provocando infecciones del tejido
subcutáneo (erisipela), linfangitis, periostitis, varicorra-
gia y en casos de larga evolución presentar degeneración
epiteliomatosa de sus bordes (úlcera de Marjolin).
• La rotura venosa interna consiste en la fractura de una
vena, generalmente varicosa, entre el paquete muscular
y, aponeurótico de la pierna. Suele producirse por un trau-
matismo directo (sobre todo rotación forzada); rara vez es
espontánea, es lo que se suele llamar “signo de la pedra-
da”. Esta hemorragia evoluciona como una simple equi-
mosis o como un hematoma, generalmente doloroso.
• La varicorragia sucede con la rotura de una vena vari-
cosa causando una hemorragia. Esta hemorragia puede
ser externa, subcutánea o subaponeurótica. En general
se produce de pie, por la mayor presión venosa postu-
ral y surge de forma indolora. Puede ser prevista ya que
tiene lugar en los puntos “prevaricorrágicos”, constitui-
dos por pequeñas dilataciones venosas puntiformes, azu-
ladas y oscuras, cubiertas por una mínima capa epidér-
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mica, o por una vena que aparezca en el fondo de una
lesión ulcerosa.
Suele producirse con mayor frecuencia a nivel distal.
En ocasiones, es el rascado que provoca el prurito en estas
áreas el que ocasiona la rotura varicosa.
• La varicoflebitis es el término que hace referencia a los
hallazgos clínicos de dolor, induración, eritema, calor y
palpación de un cordón venoso en el trayecto de una vena
superficial, debido a inflamación, infección y/o trombo-
sis. Lo habitual es que evolucione progresando por los terri-
torios venosos próximos especialmente hacía la raíz de las
extremidades en forma de varicotrombosis aguda ascen-
dente. Con mayor frecuencia se inicia en los tercios medios
y superiores de las piernas. Si se desarrolla en las venas
safenas tiene el riesgo de progresar hasta introducirse en
el sistema venoso profundo, dada la insuficiencia de los
cayados de las mismas en la mayoría de los pacientes con
síndrome varicoso y ocasionar una trombosis venosa pro-
funda (TVP) y/o embolismo pulmonar (EP).
Cuando alcanza el muslo suele producirse también dolor
inguinal y, en el tercio postero-superior de la pierna, dolor
en el hueco poplíteo.
La extensión verdadera del trombo puede no correspon-
derse con el segmento duro y enrojecido, pues existe una
propagación silenciosa de trombo blando que sólo se
detectará con la exploración con eco-Doppler, de ahí
la peligrosidad de esta complicación.
Más del 50% de los casos son mujeres, de más de 50
años.
• Trombosis venosa profunda: la formación de un trom-
bo en el sistema venoso profundo, junto con su migra-
ción al árbol arterial pulmonar, se engloba bajo el tér-
mino de enfermedad tromboembólica, cuyo manejo
pertenece a otro capítulo de este libro. La enfermedad
varicosa esencial multiplica por diez el riesgo de pade-
cer una trombosis venosa profunda en el miembro. Favo-
rece su aparición la lentitud de la corriente sanguínea o
la progresión del trombo por el sistema de las venas safe-
nas (varicoflebitis) a través de sus cayados, insuficientes
principalmente, o más excepcionalmente a través de grue-
sas perforantes insuficientes.
El edema, rubor o cianosis, y dolor, sobre todo en la pan-
torrilla al provocar una flexión forzada del pie (signo de
Homans) o con la compresión gemelar, ofrecerá el diag-
nóstico clínico que se confirmará con la exploración con
Doppler y/o flebografía.
TRATAMIENTO
El tratamiento en general de los pacientes con síndro-
me varicoso debe ir dirigido a corregir la insuficiencia veno-
sa para reducir el edema, eliminar la lipodermatosclerosis y
curar las úlceras venosas. En el capítulo que nos ocupa debe-
mos centrarnos en el manejo de las complicaciones puesto
que van a ser éstas los motivos de consulta frecuentes en los
servicios de urgencias. Podemos adelantar aquí que, como
medida barata y eficaz, bastará con hacer algo tan sencillo
como elevar el miembro afectado. Esta simple maniobra faci-
litará el retorno venoso y nos ayudará a corregir la patolo-
gía de nuestro paciente.
Síndrome varicoso y sus complicaciones 603
Tratamiento de las complicaciones cutáneas
• Evitar la utilización de fármacos tópicos (flebotónicos,
antibióticos o antihistamínicos) que con frecuencia pro-
ducen sensibilización.
• Aplicar compresas húmedas y corticoides tópicos de
potencia moderada (metilprednisona al 0’1% durante
el episodio agudo de dermatitis de estasis).
• Anabolizantes como el estanozolol se han utilizado para
el tratamiento de la lipodermatosclerosis, pero sus resul-
tados no fueron estadísticamente significativos frente a
placebo, por lo que no se recomienda su uso.
• Las medias de compresión gradual presentan una alta efi-
cacia.
Úlceras vasculares
La compresión es el pilar básico del tratamiento de la
úlcera varicosa. Un vendaje compresivo suele ser eficaz,
pero también se pueden usar bandas tubulares elásticas o
mecanismos neumáticos. El nivel de presión más eficaz esta-
ría en alrededor de 40 mmHg. Es muy útil la elevación de la
extremidad porque reduce el edema y mejora el flujo de la
microcirculación.
El uso de apósitos ayuda a acelerar la curación de la úlce-
ra y proporciona un ambiente local que facilita la reepiteli-
zación. Existen varios tipos de apósitos:
• Apósitos de prolipropileno, parafina o silicona artifi-
cial. Generalmente para heridas secas o con exudado
ligero.
• Apósitos oclusivos hidrogeles o hidrocoloides, de almi-
dón, o compuestos de gelatina y pectina. Preferentemente
en heridas con exudado moderado y úlceras profundas.
Alginatos son iones de calcio y sodio en una matriz de
gel de alginato y fibroso, muy útiles en presencia de exu-
dados severos y cavidades profundas.
• Bandas impregnadas de pasta de cinc (bota de Unna).
Conviene saber que diferentes estudios randomizados no
han mostrado diferencias en el porcentaje de úlceras que
curan ni en la velocidad a la que lo hacen. Sin embargo, los
pacientes tratados con apósitos oclusivos tenían menos dolor.
La llamada “bota de pasta de Unna” consiste en un ven-
daje oclusivo impregnado en óxido de cinc, glicerina y cala-
mina, desde los dedos al hueco poplíteo y presión decre-
ciente en ese sentido. Esta bota de pasta se cambia cada 7-21
días y facilita la curación, necesita personal entrenado en su
aplicación, al contrario que los apósitos que el propio pacien-
te se los puede cambiar cada 5-7 días. Aunque se sigue usan-
do en EE.UU., hay detractores de ella porque puede desa-
rrollar dermatitis de contacto y por la relativa complejidad
que lleva asociada.
Los antibióticos sólo están indicados si se sospecha infec-
ción debido al aumento de dolor en la zona, eritema peri-
lesional, linfangitis, aumento del tamaño de la úlcera o con-
centración > 100.000 microorganismos por gramo de tejido.
Los microorganismos responsables más frecuentes son
Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa y Strepto-
coccus beta-haemolyticum. El planteamiento de la terapia
antibiótica se realiza según la gravedad de la úlcera:
• En las infecciones leves se debe administrar tratamiento
por vía oral y durante 2-3 semanas. Los antibióticos de
Seccion 10 22/7/10 14:50 Página 604
604 Urgencias cardiovasculares
primera elección son la cloxacilina (500 mg cada 6 h),
la amoxicilina/clavulánico (500/125 cada 8 h) o las cefa-
losporinas de primera generación, como cefalexina (250-
500 mg/6 h) o cefadroxilo (500 mg/12 h). De segunda
elección son el ciprofloxacino (750 mg/12 h) y, si es posi-
ble, asociándolo a clindamicina (300 mg/6 h).
• En las infecciones graves se debe realizar un desbrida-
miento quirúrgico y administrar antibioterapia intraveno-
sa: imipenem 0,5 g/6 h o meropenem, 1 g i.v./8 h o levo-
floxacino, 0,5 g i.v./24 + metronidazol, 500 mg/6-8 h.
Tratamiento farmacológico de las úlceras venosas
Los fármacos flebotónicos no se han mostrado eficaces
en la curación de las úlceras venosas. La pentoxifilina ha
mostrado efectos beneficiosos, sobre todo en úlceras resis-
tentes al tratamiento con medidas físicas, en las lesiones ulce-
rosas mayores de 5 cm2 y en los pacientes intolerantes al tra-
tamiento compresivo.
El ácido acetilsalicílico a dosis de 300-325 mg/día puede
acelerar la curación de las úlceras venosas crónicas. Com-
parado con placebo demuestra una reducción del tamaño
de la úlcera. Es recomendada en pacientes que no tienen
contraindicación para su uso.
Tratamiento local de la úlcera venosa
El primer paso es la limpieza correcta de la herida y el
desbridamiento mecánico de la úlcera para eliminar la fibri-
na y los detritus. Se recomienda emplear suero fisiológico o
solución de Ringer para la limpieza.
El desbridamiento puede ser de 2 tipos.
• Enzimático: estreptoquinasa, colagenasa, etc. Las curas
se deben realizar cada 24 horas.
• Autolítico: son apósitos con hidrocoloides, poliureta-
nos o hidrogeles. Es la forma de desbridamiento más selec-
tiva, atraumática e indolora.
• Quirúrgico: es la forma más rápida de eliminar escaras o
tejidos necróticos.
Tratamiento de las complicaciones vasculares
• La varicorragia se trata con elevación de la extremidad
y vendaje compresivo.
• La rotura venosa interna hay que tratarla con elevación
de la extremidad, asociada a un vendaje elástico o apli-
cación de heparinoides sintéticos tópicos.
• En la varicoflebitis se aplicará un vendaje compresivo,
asociado a antiinflamatorios y deambulación precoz. No
está clara la indicación de heparina de bajo peso mole-
cular (HBPM) en estos casos. En los casos de varicofle-
bitis proximales en muslo cercanas al cayado de la safe-
na interna, en que el riesgo de progresión a TVP sea
mayor, sería aconsejable la utilización de HBPM duran-
te 2 semanas.
• El tratamiento de la trombosis venosa profunda se men-
cionará en otro capítulo de éste Tratado.
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10.12 Disección aórtica
y aneurismas aórticos
S. Sarrà Moreto, J.A. González Tejada, J. Segura Olle
INTRODUCCIÓN
Con el aumento de la expectativa de vida de la pobla-
ción en países industrializados, las enfermedades crónicas
con sus efectos secundarios y complicaciones son cada vez
más frecuentes en los servicios de urgencias. Es así como las
enfermedades o patología de la aorta, en especial la disec-
ción y la ruptura del aneurisma, cobran relevancia, dentro
del ejercicio médico de urgencias como diagnósticos prin-
cipales y diferenciales del paciente con dolor torácico y abdo-
minal.
Seccion 10 22/7/10 14:50 Página 605
1 2 3 4
FIGURA 1. CLASIFICACIÓN DE LA DISECCIÓN AÓRTICA. 1. DE BAKEY TIPO I, STAN-
FORD TIPO A. 2. DE BAKEY TIPO II, STANFORD TIPO A. 3. DE BAKEY TIPO IIIA,
STANFORD TIPO B. 4. DE BAKEY TIPO IIIB, STANFORD TIPO B.
DEFINICIÓN
Aunque nos centremos en la disección y aneurismas de
la aorta, es importante definir otros conceptos de la pato-
logía aórtica, evitando generar confusión según el tipo de
lesión que afecta a la pared vascular.
Disección aórtica
Se define como un desgarro súbito de la intima de la arte-
ria, por donde la sangre penetra la pared del vaso separan-
do la media en un trayecto de longitud variable. Esto oca-
siona una falsa luz, limitada por una capa formada por la
intima y la media y una segunda formada a su vez por la
media y la adventicia. La disección tiende a aumentar y pro-
yectarse hacia la porción distal del vaso gracias al flujo pul-
sátil arterial y, en algunos casos, es posible que genere un
segundo desgarro al final del trayecto, produciendo la reen-
trada de sangre a la luz arterial original.
Las clasificaciones más usadas son la Stanford y de De
Bakey, quien en 1955 realizó la primera reparación satis-
factoria y estableció los principios del diagnóstico y trata-
miento quirúrgico; en 1965 Wheat (Universidad de Stanford)
introdujo el tratamiento médico para algunos tipos de disec-
ción (Figura 1).
Clasificación de Stanford
• Tipo A: la disección involucra la aorta ascendente (De
Bakey tipo I-II). Generalmente requieren cirugía para su
tratamiento.
• Tipo B: la disección no involucra la aorta ascendente (De
Bakey tipo III). Requiere manejo médico electivamente
y, bajo ciertas condiciones, reparación quirúrgica.
Clasificación de De Bakey
• Tipo I: la disección comprende aorta ascendente, caya-
do aórtico y aorta descendente.
• Tipo II: la disección queda confinada a la aorta ascen-
dente.
• Tipo III: la disección queda confinada a la aorta des-
cendente distal a la arteria subclavia izquierda.
– IIIa: abarca desde la arteria subclavia izquierda hasta
la aorta supra-diafragmática.
– IIIb: abarca desde la arteria subclavia izquierda hasta
la aorta infra-diafragmática.
Disección aórtica y aneurismas aórticos 605
5. Hematoma
1. Normal 3. Aneurisma intramural
2. Disección 4. Pseudo aneurisma
FIGURA 2. CLASIFICACIÓN DE LA PATOLOGÍA AÓRTICA.
Aneurisma aórtico
Se define como el crecimiento por dilatación, que invo-
lucra todas las capas de la arteria. Se considera que el tama-
ño debe ser superior a dos veces la desviación estándar del
tamaño normal para un individuo determinado. El valor acep-
tado por la mayoría de los autores clínicos, como diámetro
medio de la arteria aorta, en la población de tamaño medio,
es de unos 2 cm.
Los aneurismas se pueden clasificar, según su localiza-
ción en torácicos, abdominales y toracoabdominales, cuan-
do se prolongan por debajo del diafragma. Según su forma
o aspecto macroscópico en fusiformes –con forma de huso–
que originan una lesión dilatada difusa que compromete toda
la circunferencia del segmento arterial, y en sacciformes –con
forma de saco– que se originan por una evaginación de la
pared arterial y sólo afectan a una porción de la circunfe-
rencia.
Hematoma intramural. Es una colección hemática de la
capa media del vaso sin solución de continuidad con la ínti-
ma, se produce por rotura del vasa vasorum de la capa media
de la arteria.
Pseudo aneurisma. Se diferencia del aneurisma verda-
dero en que no compromete las tres capas arteriales, pre-
sentando una solución de continuidad de las capas intima y
media del vaso; la dilatación está rodeada solamente por
la adventicia y puede presentar en su interior un coágulo o
trombo que tapiza la dilatación (Figura 2).
DISECCIÓN AÓRTICA
Etiología
No existe una única causa que sea responsable de la gene-
ración de la disección y de los aneurismas de aorta, aunque
ambas comparten causas comunes.
Las patologías comúnmente relacionadas con la disec-
ción aórtica son: la hipertensión arterial sistémica, respon-
sable del 75% de las disecciones aórticas. La necrosis quís-
tica de la media, entendida como la degeneración de las
fibras elásticas y de colágeno de la arteria, que asociada a
la pérdida de células en la capa media, genera grietas con
material mucoide en la pared del vaso, originan la disección.
Enfermedades hereditarias, como el síndrome de Marfan, el
de Ehlers-Danlos y el de Noonan. Patologías congénitas
estructurales de la aorta, como la coartación, la presencia
de válvula aórtica bicúspide. Arteritis de células gigantes,
arteritis de Takayasu, el lupus sistémico. El embarazo en muje-
Seccion 10 22/7/10 14:50 Página 606
606 Urgencias cardiovasculares
res sanas durante el tercer trimestre. El consumo de cocaína
en forma de crack . El traumatismo torácico o abdominal.
Disecciones yatrogénicas derivadas de procedimientos qui-
rúrgicos cardiacos, aórticos y carotideos.
Fisiopatología
La pared aórtica esta formada por tres capas: la intima,
la media y la adventicia. Los aneurismas y la disección aór-
tica son presentaciones de la enfermedad arteriosclerótica,
generados por una debilidad de la capa media.
Con relación a la disección aórtica, los datos epidemio-
lógicos revelan que la incidencia en EE.UU. es de 5-10 casos
por 100.000; siendo más frecuente en hombres (relación
3:1); el 75% de lo casos se presentan entre los 40-70 años.
El 90% de las disecciones se originan en la aorta ascenden-
te a pocos centímetros de la válvula aórtica (Stanford tipo A,
70%, Stanford tipo B, 20%). El 75% de los pacientes con
disección aórtica presentan hipertensión arterial asociada.
El 50% de las disecciones de aorta en mujeres menores de
40 años están relacionadas con el embarazo por razónes
todavía desconocidas.
La disección aórtica se considera aguda cuando se diag-
nostica en los primeros 14 días desde la aparición de los sín-
tomas; la disección distal (Stanford tipo B) está asociada a
edad más avanzada, tabaquismo, EPOC e hipertensos que la
disección proximal (Stanford tipo A).
La disección aórtica se produce por la combinación de
tres factores, que son el desgarro en la íntima, los cambios
degenerativos en la capa media y la fuerza hemodinámica
generada por el flujo sanguíneo, las cuales contribuyen a
propagar la disección.
La disección de la íntima arterial genera una falsa luz,
que actúa comprimiendo la luz verdadera, este falso con-
ducto presenta una débil pared externa, lo cual provoca una
dilatación progresiva. La pared aórtica adyacente al desga-
rro inicial es el punto más débil y por tanto es el lugar más
frecuente de rotura.
Clínica
Signos y síntomas. El síntoma más común (90% de los
casos) es el dolor torácico, descrito como intensísimo, lace-
rante y de inicio súbito, en contra del dolor por isquemia
coronaria que se describe como de incremento gradual (in
crescendo). Este tipo de dolor puede irradiarse a diferentes
regiones anatómicas (mandíbula, cuello, espalda, abdomen,
zona lumbar) de acuerdo con la progresión de la disección
desde su origen; el paciente puede presentar síntomas como
sudoración profusa, náuseas, emesis o mareos por la esti-
mulación vagal.
La presencia de síncope puede estar relacionada con el
derrame pericárdico producido por una ruptura en el peri-
cardio o con una lesión de isquemia cerebral. Existen sínto-
mas neurológicos en el 20% de los casos; alteración del esta-
do de conciencia, paresia, hemiplejía, afasia, disartria, etc.
La compresión de órganos adyacentes presenta diversa
sintomatología como: síndrome de Horner por compresión
ganglionar simpática; disnea y/u ortopnea, causada por com-
presión traqueal o bronquial o insuficiencia cardiaca con-
gestiva; disfagia por compresión del esófago; ansiedad y sen-
sación de muerte. Hemoptisis por ruptura drenada al pul-
món; hemotórax. Hematuria, oliguria y anuria por compro-
miso de arterias renales.
Cambios hemodinámicos como: hipotensión por esti-
mulación vagal, taponamiento cardiaco, hipovolemia; hiper-
tensión –2/3 de los pacientes la presentan– por aumento
de las catecolaminas o por HT esencial; disminución, asi-
metría o pérdida de pulsos periféricos, asimetría de tensión
arterial.
Se pueden presentar síntomas aparentemente no rela-
cionados como: dolor abdominal, que puede ser severo y
difuso por afección de la vasculatura visceral. Fiebre de ori-
gen desconocido.
Exploraciones complementarias
Generalmente la analítica sanguínea es normal. El des-
censo de la hemoglobina y el hematocrito sugieren disec-
ción con ruptura, el incremento del BUN/urea y la creati-
nina una afectación de las arterias renales. La troponina y la
creatín-quinasa (CK) se pueden elevar en caso de compro-
miso coronario con isquemia miocárdica.
El electrocardiograma puede mostrar hipertrofia ventri-
cular izquierda secundaria a hipertensión crónica. La pre-
sencia de cambios isquémicos es rara pero su presencia no
descarta la disección. Las ondas de bajo voltaje sugieren
derrame pericárdico. La disección puede afectar al tabique
interauricular generando un bloqueo cardiaco: “El electro-
cardiograma es indispensable para descartar un proceso coro-
nario primario; por lo tanto, en el paciente con dolor torá-
cico, enzimas y electrocardiograma dentro de la normalidad,
debe evaluarse la posibilidad de que esté presentando una
disección aórtica”.
La radiografía de tórax tiene una baja sensibilidad y espe-
cificidad, sin embargo el 90% presenta anormalidades que
pueden sugerir la disección. El ensanchamiento del medias-
tino, la obliteración de la empuñadura aórtica, la disparidad
entre el diámetro de la aorta ascendente y la descendente,
la doble densidad por una falsa luz, la desviación de la trá-
quea o del esófago, la diferencia de 1 cm entre la capa ínti-
ma calcificada y el borde de la aorta a nivel de la empuña-
dura y el derrame pleural izquierdo que se presenta en el
27% de los casos. El 12% de las radiografías de pacientes
con disección aórtica son normales.
El ecocardiograma transesofágico es la prueba ópti-
ma para el tamizaje primario; tiene unas sensibilidad y espe-
cificidad superiores al 97%; presenta como ventajas: el rea-
lizarse con un equipo portátil, no invasivo y que no utiliza
medios de contraste. Sin embargo su uso es limitado ya que
depende de que sea realizado por un operador entrenado
y es poco accesible en los hospitales de baja complejidad.
La tomografía axial computarizada (TAC), con una sen-
sibilidad del 82% y especificidad del 90%, constituye la
prueba ideal en los hospitales de baja complejidad. La
TAC muestra el tipo de lesión, su localización y evalúa rápi-
damente la luz verdadera y la falsa. Presenta como incon-
venientes: el traslado para la realización de la prueba en un
paciente inestable, con el consecuente aumento del ries-
go; la utilización de medios de contraste y no proporcio-
nar información sobre la regurgitación aórtica.
Seccion 10 22/7/10 14:50 Página 607
La resonancia magnética (RNM) tiene una sensibilidad
del 90% y una especificidad del 95%. Presenta la ventaja
de detectar el punto de rasgado en la íntima y de infor-
mar de presencia de regurgitación aórtica. También discri-
mina las velocidades de flujo en las luces del vaso (ver-
dadera/falsa) y puede revelar el compromiso de las ramas
aórticas. Además no utiliza contrastes yodados. Como des-
ventajas destacan la necesidad de trasladar a un paciente
inestable, necesitar un tiempo de exploración prolongado,
estar contraindicado en paciente con prótesis metálicas.
También está limitado por la experiencia de quien lo inter-
preta y por su escasa disponibilidad en hospitales de baja
complejidad.
La arteriografía tiene una especificidad y una sensibili-
dad del 95%. Se considera el “estándar de oro” para el diag-
nóstico de la disección de aorta ya que permite evaluar la
aorta y el compromiso de sus ramas e identifica la ruptura
de la íntima. A demás detecta complicaciones como la insu-
ficiencia aórtica, la trombosis de la falsa luz y la afecta-
ción de las arterias coronarias. Tiene la desventaja de ser pro-
cedimiento invasivo, de usar contraste yodado en una
cantidad considerable, de depender de una operación e inter-
pretación experimentadas, de tener que trasladar al pacien-
te y de requerir un tiempo de exploración prolongado.
Curso clínico
Una vez establecida la disección su progresión presen-
ta síntomas que aparentemente no se relacionan o se tornan
complejos o confusos. Es posible que disminuyan los sín-
tomas y su gravedad, si se produce la reentrada de sangre en
la luz verdadera de la aorta, provocando falsa sensación
de tranquilidad.
Las disecciones aórticas pueden según el punto de rup-
tura drenar hacia el pericardio, mediastino o abdomen, gene-
rando taponamiento cardiaco, insuficiencia cardiaca con-
gestiva o hemorragia masiva. La ruptura más frecuente es en
la aorta ascendente; la ruptura en el segmento distal se aso-
cia a derrame pleural izquierdo, que se observa en casi la
totalidad de pacientes con disecciones tipo I y III de De Bakey
sin rotura diagnosticados durante las primeras 72 horas; las
disecciones se pueden propagar hacia la proximal compro-
metiendo la válvula aórtica, generando insuficiencia val-
vular aguda o comprometiendo las coronarias generando un
infarto de miocardio. La disección puede comprimir la vena
cava superior o la arteria pulmonar generando insuficiencia
cardiaca congestiva.
La disección se puede extender y comprometer cualquier
rama aórtica por lo cual el paciente puede presentar lesio-
nes isquémicas cerebrales, renales, intestinales, de las extre-
midades superiores e inferiores e incluso se han descrito
casos de isquemia de la médula espinal con paraplejía secun-
daria por compromiso de las ramas vertebrales de la aorta.
Pronóstico
Se estima que hay un 1-2% de muertes cada hora en
pacientes con disección aórtica, en las primeras 24 a 48 horas
de inicio de la ruptura. Es así que la mortalidad, en pacien-
tes con disección proximal no tratados es de un 25% en
las primeras 24 horas, de un 50% en 48 horas y de un 75%
Disección aórtica y aneurismas aórticos 607
en las siguientes dos semanas. Los casos no tratados de disec-
ción distal presentan una mortalidad del 40% durante el pri-
mer mes y un 20% anual en los siguientes años. La tasa de
supervivencia de los pacientes que han podido ser tratados
a 5 años es del 75%, y a los 10 años de entre un 40-70%;
ningún paciente puede considerarse curado, toda vez que la
disección aórtica presenta una alta tasa de reintervenciones
por complicaciones tardías.
Diagnóstico
Se consideran para establecer el diagnóstico de disec-
ción aórtica los siguientes criterios:
• El dolor torácico, presente en el 90% de los casos; requie-
re un alto índice de sospecha clínica, pues las manifes-
taciones clínicas pueden ser confusas o atípicas.
• La exploración física cardiovascular cuidadosa y deta-
llada: la hipertensión está presente en el 75% de los casos;
es importante evaluar todos los pulsos periféricos, toda
vez que entre el 50-60% de los pacientes presentan soplos
o pérdida de pulso
• En la exploración neurológica completa, el 20% de los
pacientes presentan algún déficit focal secundario a la
isquemia relacionada con la disección aórtica.
• La presencia de taponamiento cardiaco: roce pericárdi-
co, ingurgitación yugular, pulso paradójico, disminución
del tono en ruidos cardiacos e hipotensión; se conside-
ran como signo ominoso de la presencia de la disección
aórtica.
• Evidenciar la disección en imágenes diagnósticas (TAC,
ecocardiograma, RMN, arteriografía) es diagnóstico ine-
quívoco de la disección aórtica.
ANEURISMAS AÓRTICOS
Etiología
Las patologías relacionadas con el desarrollo de aneu-
rismas aórticos son: la ateroesclerosis, asociada con mayor
frecuencia; el tabaquismo; la necrosis quística de la media;
la hipertensión arterial y las valvulopatías; enfermedades
congénitas, como el síndrome de Marfan y el de Ehlers-Dan-
los tipo IV.
Los procesos infecciosos tienen una importante repercu-
sión etiológica, destacando la sífilis: causa periaortitis y meso-
aortitis, que lesiona las fibras elásticas debilitando y dila-
tando la arteria; el 90% de los aneurismas por sífilis se
localizan en la aorta ascendente y el cayado. La tuberculo-
sis: afecta la aorta torácica. Los procesos infecciosos origi-
nados por estafilococos, estreptococos y por salmonela, rela-
cionados con los aneurismas “micóticos”.
Entre las enfermedades reumatológicas destacan las vas-
culitis, como la arteritis de células gigantes y la Takayasu; se
asocian a lesiones en el cayado y aorta descendente. La
espondilitis anquilosante, la artritis reumatoide, artritis pso-
riásica, policondritis recidivante; el síndrome de Behçet y el
de Reiter están asociadas a aneurismas en la aorta ascen-
dente.
Otras causas relacionadas son los traumatismos toraco-
abdominales y las patologías congénitas, como la coartación
aórtica y válvulas aórticas bicúspides.
Seccion 10 22/7/10 14:50 Página 608
608 Urgencias cardiovasculares
Fisiopatología
La capa media de la aorta es un sistema integral de capas
fibro-musculares organizado, llamado unidades fibrolame-
lares, cuyo número es proporcional al radio aórtico y a la
tensión en la pared arterial. Las unidades fibrolamelares
soportan una tensión relativamente constante a excepción
de las que se hallan a nivel infrarrenal, las cuales están some-
tidas a un 60% más de tensión. Se desconoce si esta dife-
rencia es evolutiva, metabólica, degenerativa o genética,
pero se relaciona directamente con la propensión al desa-
rrollo de aneurismas en la aorta infrarrenal.
Es así como la degeneración de la capa media conlleva
el debilitamiento de la pared aórtica y, consecuentemente,
la aparición de aneurismas. La ateroesclerosis implicada en
la formación de los aneurismas presenta células espumo-
sas con diversos grados de necrosis, calcificación y hemo-
rragia en la placa con la destrucción de las fibras elásticas y
colágenas. Estudios enzimáticos de aorta aneurismática mues-
tran un incremento de los niveles de elastasa y colagenasa,
degradando la matriz proteica, con el consecuente debilita-
miento de la pared vascular.
La incidencia de aneurisma abdominal se incrementa de
forma significativa con la edad, desde los 55 años en hom-
bres y 70 para las mujeres; el aneurisma torácico se presen-
ta como media entre 60-70 años. La incidencia del aneuris-
ma abdominal no roto es del 2-5% en individuos mayores
de 60 años, generalmente diagnosticado como hallazgo inci-
dental.
Con la disminución de la mortalidad por enfermedad
coronaria y enfermedad vascular cerebral, se ha incremen-
tado la mortalidad asociada a la ruptura de un aneurisma,
en especial de los abdominales.
Cuanto mayor sea el volumen del aneurisma mayor es el
riesgo de ruptura, por tanto la tasa de crecimiento es un fac-
tor pronóstico a tener en cuanta; la tasa de crecimiento para
los aneurismas torácicos es de 0,1 a 0,4 cm/año; los aneu-
rismas abdominales suelen presentar tasas de crecimiento
directamente proporcionales al tamaño del mismo. Así, los
aneurismas menores de 4 cm presentan una tasa de 0,39
cm/año y los mayores de 6 cm crecen 0,64 cm/año. Las muje-
res presentan menor incidencia de aneurismas abdominales
que los hombres (4,5% vs 5,9%), sin embargo las mujeres
presentan mayor tasa de mortalidad ante la ruptura aneuris-
mática que los hombres. La mayoría de las rupturas drenan
a retroperitoneo presentándose en el 85,3% de los casos; al
peritoneo en un 7,1% y a la vena cava inferior o ilíaca en el
5,8% o al intestino en 1,8% de los casos.
Clínica
Signos y síntomas. Los aneurismas torácicos en gran
medida son asintomáticos, pero por su crecimiento pue-
den generar síntomas como: dolor torácico, puede no dife-
renciarse del infarto agudo de miocardio por su naturaleza
y distribución. Disfagia, disfonía, disnea o tos por compre-
sión o erosión de tejidos adyacentes a la dilatación.
Los aneurismas de la aorta ascendente pueden generar
insuficiencia valvular aórtica o síndrome de vena cava supe-
rior. Hemoptisis. Signos de taponamiento cardiaco: roce peri-
cárdico, ingurgitación yugular, pulso paradójico, disminu-
ción del tono en ruidos cardiacos, hipotensión y derrame
pericárdico generalmente diagnosticado por imágenes.
Los aneurismas abdominales generalmente no producen
síntomas y suelen detectarse como hallazgo incidental duran-
te un estudio o exploración; es frecuente que con el aumen-
to de tamaño del aneurisma el dolor pueda presentarse.
La presentación clásica del aneurisma abdominal roto es
la tríada: masa abdominal pulsátil (90% de los casos); dolor
lumbar (70% de los casos) o en abdominal (60% de los casos)
e hipotensión (40% de los casos). Frecuentemente se pre-
senta asociado al aneurisma abdominal roto: síncope en un
30% de los casos; vómitos en un 20% de los casos; sudo-
ración; sensación de frío; signos de abdomen agudo por irri-
tación peritoneal.
Puede tener presentaciones atípicas como: obstrucción
intestinal secundaria a hematoma; una hernia inguinal apa-
rentemente irreducible; sangrado gastro-intestinal por fís-
tula aorto-entérica y/o la isquemia extremidad inferior o vis-
ceral, por embolización del trombo mural.
Exploraciones complementarias. En la analítica sanguí-
nea, el 79% de los pacientes presentan leucocitosis, con hema-
tocrito y hemoglobina bajos (38-42%). Sin embargo es común
en el paciente asintomático presentar analítica normal.
En el electrocardiograma generalmente no hay cambios
electrocardiográficos y es imprescindible para descartar otras
causas de dolor torácico.
La radiografía de tórax presenta un bajo intervalo de
confianza (especificidad y sensibilidad), la radiografía de
tórax puede mostrar una aorta ensanchada en la base lo que
sugiere un aneurisma. En la radiografía de abdomen puede
verse una lesión calcificada en el 75% de los casos, la cal-
cificación mural puede dar lugar a falsos positivos y nega-
tivos en el diagnóstico, puesto que magnifican el error de
apreciación sobreestimando o subestimando el diámetro del
aneurisma.
La ecografía es útil en el diagnóstico, puede transpor-
tarse hasta el paciente; es posible ver hematomas encapsu-
lados, líquido libre en cavidad y con el modo Doppler-color,
se puede detectar el sitio de la extravasación y el flujo de
sangrado. Presenta una sensibilidad del 95% para la detec-
ción de aneurismas abdominales no rotos, sin embargo la
visualización de estructuras anexas es bajo, así como tiene
bajas sensibilidad y especificidad para definir la ruptura. Pre-
senta como limitaciones la presencia de gas abdominal y
depender para su realización e interpretación de un opera-
dor entrenado.
La tomografía axial computarizada (TAC) presenta unas
altas especificidad y sensibilidad; permite visualizar la aorta
y sus ramas, revela la presencia de trombos, detalla los teji-
dos adyacentes al aneurisma, masas y colecciones asocia-
das y el sitio de la ruptura. Tiene como desventajas: el tras-
lado del paciente, el cual está limitado por inestabilidad del
mismo y la utilización de medios de contraste yodados.
La resonancia magnética (RNM) tiene sensibilidad y
especificidad similares a la TAC; utiliza gandolino como
medio de contraste. Presenta la mismas desventajas que la
TAC, además de un tiempo de exploración mayor, paciente
con prótesis metálicas y estar contraindicado el uso de gan-
dolino en paciente con insuficiencia renal.
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La arteriografía es raramente utilizada cuando se sos-
pecha ruptura del aneurisma y está relativamente contrain-
dicada; es útil en aneurismas contenidos y presentaciones
inusuales como la fístula a vías urinarias o gastrointestina-
les. Tiene como desventajas: ser un procedimiento invasivo,
que utiliza contraste yodado en una cantidad considera-
ble; depende de un realizador e interpretación experimen-
tada; limitada por el traslado y tiempo de exploración pro-
longado del paciente inestable.
Curso clínico
Cuando el diagnóstico clínico de ruptura de aneurisma
es claro, el curso clínico dependerá de la evaluación por
parte del cirujano vascular y la cirugía reparadora. Los estu-
dios o pruebas complementarias no deben retardar el pro-
cedimiento quirúrgico; “la ruptura de un aneurisma es una
urgencia quirúrgica”.
El derrame pericárdico y el taponamiento cardiaco son
signos de mal pronóstico y constituye una emergencia qui-
rúrgica.
En un paciente con diagnóstico de aneurisma aórtico no
roto se debe iniciar la prevención secundaria: dejar de fumar,
cambios en la dieta, control de la hipertensión, dislipide-
mias y diabetes, para posteriormente evaluar la necesidad
de reparación quirúrgica.
Pronóstico
Estadísticamente 1 de cada 3 pacientes con ruptura de
un aneurisma torácico ingresa sin vida en el hospital y de
los que llegan vivos, el 20% fallecen en el hospital. La rup-
tura de un aneurisma abdominal tiene una gran mortalidad,
2 de cada 3 pacientes mueren antes de ingresar al hospital
y la quinta parte mueren después de la cirugía; la tasa de
mortalidad de la cirugía electiva es del 5%, y de la cirugía
urgente del 60%.
Se ha relacionado con una tasa de mortalidad mayor al
80% si presenta: edad mayor de 80 años, shock por san-
grado intra abdominal, hipotensión refractaria a la reani-
mación, parada cardiaca antes de la cirugía. Se consideran
factores predictores adversos asociados con la mortalidad
temprana posquirúrgica: paro cardiaco (81%), pérdida de
conciencia (72%), presión sanguínea menor de 80 mmHg
(62%), factores predictores adversos para el segundo día pos-
toperatorio: fallo renal (75%) y fallo respiratorio (69%). La
media de edad para la ruptura del aneurisma abdominal es
de 70,6 años para los hombres y de 77,3 años para las muje-
res. Algunos aneurismas abdominales presentan un trombo
mural lo cual incrementa el riesgo de embolismo arterial
periférico.
El riesgo de ruptura se incrementa directamente con el
tamaño del aneurisma y la sintomatología presentada; los aneu-
rismas aórticos abdominales presentan igualmente un riesgo
de ruptura relacionado con el tamaño del mismo (Tabla 1).
Diagnóstico
El diagnóstico del aneurisma aórtico torácico se realiza
teniendo en cuenta los siguientes signos y síntomas: dolor
torácico, hipotensión, taponamiento cardiaco y la eviden-
cia del aneurisma en imágenes diagnósticas.
Disección aórtica y aneurismas aórticos 609
TABLA 1. TASA DE RUPTURA ANUAL BASADA EN EL TAMAÑO DEL ANEURISMA
ABDOMINAL
Diámetro máximo del aneurisma (cm) Tasa de ruptura anual (%)
< 4,0 2
4,0-4,9 3-12
5,0-5,9 25
6,0-6,9 35
> 7,0 75
Los aneurismas de la aorta abdominal generalmente son
asintomáticos, sin embargo el aneurisma abdominal roto
se caracteriza por: masa abdominal pulsátil; dolor lumbar o
abdominal e hipotensión; la evidencia del aneurisma o sus
complicaciones en imágenes diagnósticas son conclusivas
para la presencia del mismo.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Establecer un diagnóstico diferencial es muy complejo,
toda vez que existe una serie de entidades que presentan sig-
nos y síntomas que pueden confundir el diagnóstico; es así
como la disección aórtica y los aneurismas aórticos se con-
vierten en diagnóstico diferencial para otras patologías que
tienen una incidencia mayor en la población general y habi-
tualmente éstos son considerados opciones diagnósticas de
segunda elección.
La disección aórtica es una gran simuladora pues sus sín-
tomas son vagos, imprecisos y migratorios de acuerdo a cómo
avanza la disección; es frecuente que se considere que el
paciente presenta un evento coronario agudo o un acciden-
te vascular cerebral como el diagnóstico principal y no un
evento secundario a la disección aórtica.
Los aneurismas abdominales son frecuentemente diag-
nosticados como cólico renal dadas las características del
dolor que presenta, desconociendo la masa pulsátil presen-
te. En la Tabla 2 se relacionan los diagnósticos diferenciales
por patología.
TRATAMIENTO
La disección aórtica y el aneurisma roto al tener muchos
elementos comunes dentro de la etiología, fisiopatología y
signos y síntomas; para algunos autores éstos constituyen
una sola entidad definida como patología aórtica aguda.
Por lo anterior el tratamiento es común y tiene dos compo-
nentes: el tratamiento médico, cuyo objetivo es estabilizar
al paciente, controlar el dolor, disminuir la tensión en la
pared vascular (dP/dT), previniendo las complicaciones y el
tratamiento quirúrgico, siendo el objetivo controlar el san-
grado y reparar la lesión.
El tratamiento tiene a su vez dos escenarios: la atención
prehospitalaria, con medidas que deben ser realizadas por
el personal sanitario: asegurar la vía aérea, mantenimien-
to de la oxigenación; tratamiento de shock: es importante
canalizar dos vías periféricas del mayor calibre posible;
obtener la mayor información posible de la historia clíni-
ca en cuanto a antecedentes y la exploración física; el
paciente debe ser trasladado en el menor tiempo posible
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610 Urgencias cardiovasculares

TABLA 2. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

Disección aórtica Aneurisma torácico Aneurisma abdominal
Regurgitación aórtica Estenosis aórtica Cólico renal
Estenosis aórtica Dolor dorsal mecánico Shock hemorrágico
Dolor dorsal mecánico Síndrome de Tietze Gastroenteritis
Síndrome de Tietze Infarto miocárdico Colecistitis aguda
Gastroenteritis Miocarditis Diverticulitis
Emergencia hipertensiva (AVC) Efusión pleural Pericarditis
Infarto miocárdico Tromboembolismo pulmonar Úlcera gástrica o péptica perforada
Miocarditis Shock cardiogénico Isquemia mesentérica
Pericarditis Shock hemorrágico Hemorragia gastrointestinal
Pancreatitis Lumbalgia mecánica
Enfermedad vascular periférica Gastroenteritis
Efusión pleural Infarto miocárdico
Tromboembolismo pulmonar
Shock cardiogénico
Shock hemorrágico
Cólico renal
Isquemia mesentérica

al hospital; deben informar al hospital de destino para que
éste disponga de los recursos apropiados para intervenir al
paciente.
El otro escenario en la atención hospitalaria, en donde
se deben realizar las siguientes medidas: garantizar la vía
aérea con mantenimiento de la oxigenación; asegurar dos
vías periféricas del mayor calibre posible, idealmente del
calibre 16; realizar la toma de analítica de sangre y reservar
4 unidades de CH; tratamiento de shock, reanimación con
líquidos endovenosos, inicialmente con cristaloides; moni-
torización continua de constantes vitales.
Es fundamental el control de la hipertensión y la taqui-
cardia, que se presentan más frecuentemente en la disección
aórtica y por lo tanto se indica un control agresivo de la hiper-
tensión y la taquicardia, reduciendo la progresión de la disec-
ción; para lograr el control efectivo, se indica el uso de beta
bloqueadores y de nitroprusiato sódico, asociado con el con-
trol del dolor con opiáceos, con la morfina como primera
elección. En la Tabla 3 se presentan los fármacos electivos
para el tratamiento médico, así como sus indicaciones, reco-
mendaciones, precauciones y dosis.
Idealmente se debe mantener la tensión arterial (TA) entre
100-120 mmHg, la frecuencia cardiaca (FC) entre 60-80 lati-
dos/min, garantizando la perfusión de fin del órgano, por lo
cual se debe monitorizar o evaluar periódicamente el esta-
do neurológico, cuantificar la diuresis y evaluar los pulsos
periféricos.
Realizado lo anterior, es imprescindible la valoración por
cirugía; es el cirujano quien define la conducta a seguir y
evalúa la realización de estudios diagnósticos complemen-
tarios; el paciente debe ser trasladado para su manejo en
UCI. La reparación quirúrgica urgente está indicada en la
disección aórtica tipo A (Stanford) y la ruptura aneurismáti-
ca; en la disección aórtica tipo B (Stanford) la reparación
quirúrgica está indicada cuando presenta compromiso de
órganos vitales, riesgo inminente de ruptura; isquemia de
miembros inferiores y en pacientes con enfermedades del
colágeno, como el síndrome de Marfan.
En la disección aórtica tipo B (Stanford), está indicado el
tratamiento médico, el cual ofrece resultados similares en
cuanto a la tasa de mortalidad que el quirúrgico.
Los pacientes con diagnóstico de aneurisma torácico o
abdominal íntegro (no roto) no requieren ingreso hospita-
lario inmediato, sin embargo deben ser valorados de forma
prioritaria por cirugía para intervención electiva. Los pacien-
tes con diagnóstico de aneurisma torácico o abdominal ínte-
gro deben iniciar medidas de prevención secundaria: dejar
de fumar, cambios en la dieta, control de la hipertensión,
dislipidemias y diabetes, para posteriormente evaluar la nece-
sidad de reparación quirúrgica.
COMPLICACIONES
Los pacientes con patología aórtica aguda presentan múl-
tiples complicaciones derivadas de la patología misma con
tasas de mortalidad elevada; la tasa de mortalidad por com-
plicaciones en el postoperatorio del 15-25% de todos los
casos. En la disección aórtica crónica la complicación más
temida es la ruptura secundaria a la dilatación de la pared
externa de la falsa luz.
La utilización de trombolíticos en pacientes con dolor
torácico y cambios electrocardiográficos, diagnosticados
como infarto agudo de miocardio, es una complicación fre-
cuente, puesto que pueden generar confusión en el diag-
nóstico, con lo cual se considera prudente antes de la trom-
bolisis tener una radiografía de tórax, así como evaluar todas
las presiones arteriales y pulsos periféricos.
Los fallos en el diagnóstico inicial por confusión con los
diagnósticos diferenciales del aneurisma abdominal roto pue-
den ocurrir entre el 30-60% de los casos, retardando el tra-
tamiento adecuado y la reparación quirúrgica.
Las complicaciones intraoperatorias más comunes son
las lesiones de los vasos venosos de gran calibre, que pre-
Seccion 10 22/7/10 14:50 Página 611

Disección aórtica y aneurismas aórticos 611

TABLA 3. FÁRMACOS UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO DE LA DISECCIÓN AÓRTICA

Fármaco Descripción
Esmolol Beta 2-bloqueador de acción ultra
corta, uso asociado a nitroprusiato
Seguro en paciente con presión
arterial lábil y cirugía electiva
Labetalol Bloqueador de receptores
adrenérgicos alfa-beta 1,
beta 2; causa hipotensión
Propranolol Antiarrítmico clase II, bloqueador
adrenérgico no selectivo; no está
indicado en el tratamiento agudo
de la hipertensión. No administrar
i.v. en emergencia hipertensiva
Metoprolol Bloqueador adrenérgico selectivo
beta 1, requiere una monitorización
continua de EKG, TA, FC durante la
infusión i.v. Cuando se considere uso
oral 2,5 mg v.o. equivale a 1 mg i.v.
Nitroprusiato Vaso dilatación periférica por acción
sódico directa sobre músculo liso venoso
y arterial; reduciendo la resistencia
periférica. Uso en infusión i.v. por
efecto rápido y corta duración y
acción. Sensible a la luz, deben
cubrirse la botella y la cánula
con papel de aluminio
Morfina Narcótico opiáceo seguro, efectos
reversibles con naloxona;
adecuado para el control del dolor
Dosis
250-500 µg/kg/min. i.v.
por 1 minuto dosis inicial;
mantenimiento por 4 minutos
a 50 µg/kg/min. Se puede
repetir la dosis 4 veces
Inicial: 20 mg i.v. en 2 min,
seguidos de 20-80 mg
cada 10-15 min. Mantenimiento:
2 mg/min en infusión continua,
se puede incrementar hasta 20
mg/min sin exceder 300 mg
40-80 mg v.o. inicialmente,
incrementando la dosis a
160-320 mg/día, sin
sobrepasar 640 mg/día
100 mg/día v.o. dosis inicial,
incremento semanal, no
exceder 450 mg/día
0,5-3 µg/kg/min. i.v., dosis
superiores a 4 µg/kg/min
riesgo de toxicidad por
tiocinatos
Dosis inicial: 0,1-0,2 mg/kg
i.v. Dosis de mantenimiento:
5-20 mg/70 kg cada 4 horas
vía parenteral
Contraindicaciones Precauciones
Hipersensibilidad Puede producir hipoglucemia,
documentada, bradicardia, síntomas de hipertiroidismo,
shock cardiogénico, tormenta tiroidea; retirar
anormalidades medicación lentamente.
de la conducción AV. ICC Múltiples interacciones
Hipersensibilidad Alteración de la función
documentada, bradicardia, hepática asociada a disfunción
shock cardiogénico, Pacientes ancianos presentan
anormalidades de la baja respuesta con
conducción AV. Edema aumento del riesgo
pulmonar, EPOC. ICC de toxicidad
Hipersensibilidad Puede producir hipoglucemia,
documentada, bradicardia, síntomas de hipertiroidismo,
shock cardiogénico, tormenta tiroidea; retirar
anormalidades de la medicación lentamente.
conducción AV. ICC Múltiples interacciones.
Hipersensibilidad Puede producir hipoglucemia,
documentada, bradicardia, síntomas de hipertiroidismo,
shock cardiogénico, tormenta tiroidea; retirar
anormalidades de la medicación lentamente
conducción AV. ICC Múltiples interacciones
Hipersensibilidad Eleva presión intracraneal,
documentada, estenosis fallo hepático,
subaórtica. Fibrilación daño renal severo,
auricular o flutter hipotiroidismo. Genera
hipotensión, por lo cual debe
usarse con precaución en
paciente con TA > 70 mmHg
Hipersensibilidad Precaución en pacientes con
documentada, hipotensión, hipotensión, flutter, FA, TSVP,
compromiso de vía aérea por efecto vagolítico. Puede
generar depresión respiratoria,
náuseas, emesis, estreñimiento,
retención urinaria

sentan difícil control del sangrado y las complicaciones post-
operatorias que más frecuentemente se presentan son: el fallo
renal agudo, el fallo multiorgánico, el fallo respiratorio, inclu-
yendo las neumonías.
TOMA DE DESICIONES EN URGENCIAS
Con la patología aórtica aguda –especialmente con la
disección aórtica– el médico de urgencias se enfrenta a un
cuadro clínico complejo, donde los signos y síntomas son
precisos pero comunes a varias patologías de diferente ori-
gen, por lo tanto debe tener en cuenta los siguientes pasos
para enfocar el diagnóstico y establecer la conducta a seguir.
La evaluación del paciente, contar con una historia clí-
nica completa, un examen físico detallado y la radiografía
de tórax permiten tener una sospecha diagnóstica, con lo
cual inicia el tratamiento médico: soporte vital (ABC), moni-
torización continua y completa, tratamiento farmacológico,
solicitar la valoración por cirugía (cardiaca y/o vascular, si
los hay en el hospital); completado esto y logrando la esta-
bilización del paciente, se pueden realizar las imágenes
diagnósticas, donde su realización depende de los medios
diagnósticos disponibles, si se requiere trasladarlo, o la uti-
lización de medios de contraste de acuerdo a la función renal
del paciente. Confirmado el diagnóstico mediante imágenes,
se debe decidir realizar una intervención quirúrgica, indi-
cada en la disección aórtica (tipo A de Stanford, tipo III de
De Bakey) y el aneurisma roto o trasladar a UCI al pacien-
te con patología aórtica aguda y con tratamiento médico
electivo. Es fundamental evaluar el nivel de complejidad y
los recursos disponibles en el hospital puesto que, de no con-
tar con los medios apropiados, el paciente debe derivarse en
el menor tiempo posible a un hospital con los recursos que
el paciente necesita.
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SECCIÓN 11. URGENCIAS DEL APARATO RESPIRATORIO
11.1 Broncoespasmo
C.F. Piqueres Vidal, P. Piñera Salmerón, J.L. Bauset Navarro
INTRODUCCIÓN
El bronquio es un órgano tubular cuya función es trans-
portar el aire inspirado a los alvéolos pulmonares, y desde
éstos al exterior para ser espirado.
Con el broncoespasmo, entra menos aire al pulmón, apa-
reciendo un aumento de la frecuencia respiratoria (taquip-
nea) y tos.
DEFINICIÓN
El broncoespasmo es la máxima expresión de la hiper-
reactividad bronquial. Se traduce clínicamente por disnea,
tos, “pitos”, auscultándose roncus y sibilancias, y suele ser
reversible.
ETIOLOGÍA
La inflamación es el sustrato patogénico de la enferme-
dad asmática. La inflamación bronquial está inducida por
la sensibilidad y subsiguiente exposición a alergenos ambien-
tales, (ácaros del polvo, pólenes, esporas de hongos, etc.). En
el asma del adulto, el elemento inductor es desconocido.
FISIOPATOLOGÍA
Las consecuencias fisiológicas de la obstrucción al flujo
de aire son: el aumento de la resistencia en las vías aéreas,
la disminución del flujo pico, el atrapamiento de aire, el
aumento de la presión en las vías aéreas, trastorno de la ven-
tilación perfusión, la hipoxemia, la hipercapnia, aumento
del trabajo respiratorio, pulso paradójico y fatiga de los mús-
culos respiratorios y fallo ventilatorio.
En el asma coexisten factores desencadenantes genéticos
y ambientales.
Factores desencadenantes
Hay determinados agentes desencadenantes del asma
bronquial:
Fármacos: (AINES, β-bloqueantes o vagolíticos, sedan-
tes); ejercicio físico; sustancias irritantes; aditivos; reflujo
gastroesofágico; infecciones virales; factores emocionales;
factores laborales y enfermedades concomitantes.
Patogenia
El sustrato patogénico del asma bronquial es el proceso
inflamatorio subyacente.
Se manifiesta con tos, espiración prolongada, sibilancias
y disnea.
Se puede describir en tres fases:
• Fase temprana: broncospasmo.
• Fase tardía: edema e hiperreacción bronquial.
Broncoespasmo 613
• Fase crónica: daño epitelial, hiperreactividad bronquial
y mucho moco.
CLÍNICA
Signos y síntomas
• Los signos físicos indicadores de asma grave son los
siguientes: taquipnea, pulso paradójico, uso de los mús-
culos accesorios, diaforesis y rechazo al decúbito, silen-
cio auscultatorio, cianosis y, por último, alteración del
estado mental, agotamiento físico e hipotensión arte-
rial.
• Los síntomas son más frecuentes durante la noche o
la mañana: disnea paroxística, sibilancias, tos crónica y
expectoración.
Exploraciones complementarias
La mayoría de las crisis asmáticas no requerirán pruebas
complementarias, habiendo que realizar una valoración indi-
vidualizada de dichas pruebas.
Curso clínico
Al empeorar el broncoespasmo y la inflamación de las
vías aéreas, disminuye la capacidad del paciente para espi-
rar, provocando, trastornos de la ventilación y de la oxige-
nación, apareciendo hipoxemia, hiperinsuflación pulmonar
y aumento de la resistencia al flujo inspiratorio, que inten-
sifica el trabajo respiratorio.
Pronóstico
Hay evidencias morfológicas, funcionales y epidemioló-
gicas, que demuestran que el asma bronquial mal tratados,
produce alteraciones permanentes de la vía aérea con obs-
trucción bronquial crónica (OCFA).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico clínico del asma debe estar basado en: la
historia clínica y sintomatología, el examen físico y las medi-
das de la función pulmonar.
Criterios diagnósticos
Historia clínica y sintomatología
En todos los casos deberá recogerse la edad de inicio de
los síntomas, frecuencia e intensidad de las crisis, estímulos
capaces de provocarlos y los tratamientos previos, así como
los antecedentes personales y familiares de atopia.
Examen físico
Siempre se realizará la toma de constantes vitales, pul-
sioximetría y comprobar la permeabilidad de la vía respi-
ratoria y ventilación.
La exploración física: el tipo de respiración, la presencia
o ausencia de sibilancias, la utilización de los músculos acce-
Seccion 11 22/7/10 14:50 Página 614
614 Urgencias del aparato respiratorio
sorios, las alteraciones en la exploración cardiovascular y el
nivel de conciencia.
Medidas de la función pulmonar
Las dos medidas utilizadas son FEV1/FVC (volumen espi-
ratorio forzado en el primer segundo de la capacidad vital
forzada) y PEF.
• La obstrucción se define a partir de la reducción de la
relación FEV 1/FVC, < 75% en adultos y de un 85% en
niños indica una limitación del flujo aéreo.
• La medida del PEF indica el grado de severidad del asma
a través de días, semanas o meses.
Diagnóstico diferencial
Se debe realizar un diagnóstico diferencial con determi-
nadas enfermedades cardiopulmonares (IVI), drogas, otras
enfermedades pulmonares (OCFA, tumores, TEP, neumonías,
etc.), anemia y trastornos psicológicos.
TRATAMIENTO
Acciones de sostén
Reposo, monitorización de constantes, canalización de
vena periférica, sonda vesical, oxigenoterapia, hidratación
y fisioterapia torácica y postural.
Tratamiento de la exacerbación asmática grave
• O2: FiO2 de 35-60% para lograr una SatO2 ≥ 92%.
• β2-adrenérgicos (terbutalina o salbutamol) por vía inha-
latoria.
Las dosis recomendadas son:
– Terbutalina 10 mg diluidos en 3 mL de suero fisiológico.
– Salbutamol 5 mg diluidos en 3 mL de suero fisiológico.
La dosis se puede repetir cada 20 minutos, en total 3 dosis
en 1 hora.
Los β-adrenérgicos se pueden administrar también median-
te el uso de cartuchos presurizados unidos a una cáma-
ra de inhalación.
• Anticolinérgicos:
– Bromuro de ipratropio. Mezclar 1 ampolla de 250 µg
de bromuro de ipratropio a 4 mL de salino y 5 mg de
salbutamol en nebulización.
• Corticoides sistémicos a dosis importantes:
– Hidrocortisona: bolus de 200 mg/4-6 h.
– Metilprednisolona: 1-2 mg/kg (80-120 mg) en bolus i.v.
seguido de 60-80 mg i.v. cada 6-12 h durante 3-7 días.
– Adrenalina (en pacientes menores de 35 años y sin ante-
cedentes de cardiopatía) a dosis de 0,3 mL vía s.c. (repetir
cada 20 minutos hasta 3 dosis).
COMPLICACIONES
Por la intensidad de la tos se pueden producir: neumo-
tórax y enfisema mediastínico, cor pulmonale, bronquiesta-
sias, deformaciones torácicas, OCFA en asma intrínseca, sien-
do el estatus asmático la complicación más severa.
TOMA DE DECISIONES EN URGENCIA
La toma de decisiones dependerá de la respuesta al tra-
tamiento.
• Los pacientes con buena respuesta al tratamiento (PEF >
70%) serán dados de alta, recomendando β-adrenérgicos
y corticoides orales.
• Si la respuesta al tratamiento después de 2 horas es ina-
decuada, el paciente debe ser ingresado en el hospital.
• Aquellos pacientes en que, a pesar de los β inhalado-
res, los corticoides por vía sistémica y las otras medidas,
continúan con un PEF < 70%, taquipnea, pulso paradó-
jico, SatO2 baja e hipercapnia, ingresarán en UCI.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
– Asma Bronquial. Enfoque intensivo. Hospital Universitario Calix-
to García. Unidad de Cuidados Intensivos.
– Chalhub M, Saldias F. Asma Bronquial. En: Temas de Medicina
Interna. Abril 2001.
– Jurado Gámez B, Martín Pérez MA, Calderón de la Barca Gáz-
quez JM, Jiménez Murillo L. Crisis Asmática. Protocolos de Actua-
ción en Medicina de Urgencias. Madrid: Mosby/Doyma 1995.
– Moya Mir MS. Insuficiencia Respiratoria. Normas de Actuación
en Urgencias. 3ª ed. Madrid: Panamericana; 2005.
11.2 Asma bronquial y crisis
asmática en urgencias
A. Bru Amorós, P. Piñera Salmerón, A. Martínez García
INTRODUCCIÓN
El asma bronquial es una enfermedad inflamatoria cró-
nica que afecta a personas de todas las edades incluyendo
la infancia, de manera que su prevalencia en la población
adulta es elevada. Durante los años 80 se realizaron diver-
sos estudios de prevalencia, de los cuales se desprendió que
en España las tasas de prevalencia eran bajas en compara-
ción con países como Italia, Alemania, Reino Unido, Aus-
tralia o Estados Unidos. No obstante se pudo apreciar una
considerable variabilidad interprovincias españolas. El estu-
dio IBERPOC, efectuado en personas de 40 a 69 años, deter-
minó una prevalencia del 4,9% siendo ésta más elevada
en las mujeres. No se dispone de información directa sobre
la evolución de las tasas de prevalencia en adultos en Espa-
ña, si bien un análisis retrospectivo indirecto de los datos
del Estudio Europeo de Salud Respiratoria (ECRHS) sugiere
que en España la incidencia de asma ha aumentado en las
últimas décadas con un ritmo similar al de países como el
Reino Unido, cuyas tasas de prevalencia son más elevadas.
Parece ser que dicho aumento de prevalencia de asma ha
coincidido con el de la prevalencia de atopia. La prevalen-
cia de asma en niños parece estar aumentando de forma
constante desde la década de los 70 en los países industria-
lizados, siendo mayor la magnitud del incremento en los paí-
Seccion 11 22/7/10 14:50 Página 615
ses anglosajones. En España apenas ha existido variación de
la prevalencia en el grupo de edad de 13-14 años pero sí ha
existido un claro aumento en los niños de 6-7 años coinci-
diendo también con el aumento de enfermedades alérgicas,
como la rinitis y la dermatitis.
El asma bronquial es una enfermedad cara para la socie-
dad dado su carácter crónico y su elevada prevalencia, por
lo tanto tiene un elevado impacto socioeconómico. Se con-
sidera que un 70% del coste total de la enfermedad está oca-
sionado por su mal control, incluyéndose aquí los gastos por
bajas o incapacidades laborales, jubilaciones anticipadas y
muertes prematuras o por complicaciones, así como los gas-
tos por visitas a urgencias e ingresos hospitalarios.
DEFINICIÓN
En la actualidad se considera que no existe una defini-
ción suficientemente precisa de asma, de manera que las
diversas sociedades médicas internacionales han estableci-
do una definición basada en el consenso y fundamentada en
los aspectos clínicos de la enfermedad. Así pues, se define
asma como aquel proceso inflamatorio crónico de las vías
aéreas que se asocia a la presencia por un lado de hiper-
respuesta bronquial y, por otro lado, a un mayor o menor
grado de obstrucción al flujo aéreo el cual es reversible, bien
de forma espontánea o con tratamiento. Se considera que en
dicho proceso inflamatorio crónico tienen un papel desta-
cado determinadas células y mediadores de la inflamación,
y que la manifestación sindrómica clínica de dicho estado
inflamatorio es la producción de episodios recurrentes de
sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, especialmente
durante la noche o la madrugada. Se ha propuesto también
y por otra parte, una definición epidemiológica de asma basa-
da en la demostración de la hiperrespuesta bronquial y la
presencia de síntomas sugestivos en el último año.
ETIOLOGÍA
Se considera que en la génesis del asma intervienen fac-
tores genéticos así como una serie de reconocidos factores
ambientales que interactúan con dicha susceptibilidad gené-
tica. En este sentido existen diversos loci en los cromosomas
5, 6, 11, 12 y 13, que más consistentemente se han relacio-
nado con el asma, bien por codificar proteínas asociadas
al fenotipo o bien involucradas en su fisiopatología. En el
asma existe además una susceptibilidad de género que hace
que los varones sean más susceptibles de padecer sibilan-
cias con una relación 2:1 hasta la adolescencia, momento
en el que ambos sexos se igualan. De entre todos los facto-
res ambientales es la exposición a alérgenos el de mayor
importancia. El momento de la vida en que se produce dicha
exposición así como la dosis a la que se está expuesto pare-
cen tener su relevancia. En un segundo escalón de impor-
tancia se sitúa el tabaco. No parece existir duda de que el
hábito de fumar materno incrementa el riesgo de asma. Sin
embargo y por el contrario, a lo que se suele pensar la con-
taminación atmosférica parece contribuir poco al aumento
de casos de asma. En cuanto a los factores nutricionales, la
obesidad parece ser un factor de riesgo de asma y espe-
cialmente en las mujeres. Se ha observado que el cambio en
las pautas y conductas de alimentación en los países desa-
Asma bronquial y crisis asmática en urgencias 615
rrollados, en el sentido de aumentar el consumo de alimen-
tos precocinados y muy elaborados en detrimento del con-
sumo de alimentos frescos y de preparación sencilla, se ha
traducido por un aparente aumento de la prevalencia de
asma.
PATOGENIA
De una forma conceptual resumida, el mecanismo pato-
génico del asma bronquial podría describirse de tal mane-
ra: uno o varios factores desencadenantes (que a continua-
ción serán tratados con más detalle) provocan un estímulo
a nivel de la pared bronquial que se traduce, por una parte,
por una activación de las células inflamatorias y, por otra
parte, por reacciones y cambios de las células estructurales;
dicha respuesta al estímulo desencadenante conduce a tra-
vés de los efectos de los diversos mediadores químicos de
la inflamación, al establecimiento de los fenómenos fisio-
patológicos característicos en el asma bronquial: hiperres-
puesta bronquial, obstrucción bronquial variable y, en últi-
ma instancia, alteración estructural (el llamado fenómeno
de remodelado bronquial).
La respuesta celular inflamatoria
El asma es una enfermedad caracterizada por una gran
infiltración de células inflamatorias en la pared bronquial.
Los efectos inflamatorios se deben a la liberación de media-
dores por las distintas estirpes celulares. Se implican dife-
rentes líneas celulares destacando el papel de los eosinófi-
los, los linfocitos T-CD4+ (subgrupo Th2) y linfocitos B, y los
mastocitos. Los eosinófilos son las células más característi-
cas de la inflamación asmática y son considerados las célu-
las con mayor responsabilidad en la respuesta tardía del asma.
Son capaces de producir la mayoría de los mediadores de la
inflamación, amplifican la respuesta inflamatoria e inducen
daño epitelial por la liberación de proteína básica y radi-
cales libres del oxígeno. Los linfocitos T h2 están implica-
dos en la conservación de la memoria inmunológica espe-
cífica al alérgeno y son los coordinadores de la reacción
inflamatoria a través de la producción de un patrón propio
de interleuquinas. Los linfocitos B se encargan de la pro-
ducción de la IgE bajo el estímulo de la IL-4. Por último, los
mastocitos a través de las sustancias procedentes de su degra-
nulación están relacionados, por un lado, con la respuesta
broncoconstrictora inmediata (a través de la histamina y los
leucotrienos) y, por otro lado, con el mantenimiento de la
inflamación bronquial y por tanto con papel en los cambios
estructurales del remodelado bronquial (a través de la enzi-
ma triptasa que estimula los fibroblastos). Se sabe que los
asmáticos tienen mayor proporción de mastocitos infiltran-
do el músculo liso de la pared así como en la luz bronquial,
y que además estos mastocitos tienen mayor facilidad para
degranularse ante estímulos ya sea de tipo alergénico ató-
pico IgE mediados o que afecten a la osmolaridad del medio,
como la hiperventilación o el ejercicio.
La respuesta celular estructural
Se considera que el proceso inflamatorio en el asma deri-
va de una mayor susceptibilidad del epitelio a diferentes agre-
siones procedentes del medio ambiente. Es un hallazgo habi-
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616 Urgencias del aparato respiratorio
tual en el asma la presencia de amplias zonas denudadas de
la membrana basal epitelial hecho que permitiría que partí-
culas inhaladas pudieran acceder con facilidad al resto de
la estructura de la pared bronquial, si bien se ha constatado
que dicha pérdida epitelial es una de las fases últimas del
proceso inflamatorio del asma. A nivel de la membrana basal
se producen depósitos de colágeno I y III formando la deno-
minada lámina reticular, hecho que se ha explicado por la
demostración de la existencia de mayor número de fibro-
blastos a ese nivel. Existe además un mecanismo de angio-
génesis inducida por la inflamación que da lugar a la for-
mación de mayor número de capilares, siendo éstos más
permeables y por tanto con mayor facilidad para la produc-
ción de edema a nivel de la pared bronquial. Se sabe tam-
bién que la pérdida epitelial se acompaña de cambios hiper-
tróficos e hiperplásicos tanto en las glándulas mucosas como
en el músculo liso hecho que explica, por una parte, la habi-
tual hipersecreción y formación de tapones mucosos y, por
otra, la especial capacidad de producir constricción bron-
quiolar. En definitiva, el conjunto de estos cambios histoló-
gicos en la pared bronquial inducidos por la inflamación
crónica es lo que se conoce como fenómeno de remodela-
do bronquial.
Los factores desencadenantes
Se consideran factores desencadenantes aquellos que pro-
vocan exacerbaciones del asma bien porque provoquen bron-
coconstricción o bien porque actúen sobre la inflamación.
Dichos factores pueden clasificarse como sigue:
Factores desencadenantes directos
• Las infecciones respiratorias virales (virus respiratorio sin-
citial, Influenza , Rhinovirus ), las cuales se consideran
el desencadenante más frecuente, sobre todo en niños.
• Irritantes inespecíficos (humo del tabaco, humo de hogue-
ras, compuestos orgánicos volátiles, emisiones de gases
industriales, aerosoles, partículas de combustión del
gasoil).
• Cambios meteorológicos, especialmente temperaturas
bajas y humedades altas.
Factores desencadenantes indirectos
• Los alérgenos ambientales o neumoalergenos (pólenes,
ácaros, epitelios de perro y gato, hongos) o alérgenos ali-
mentarios (colorantes o conservantes).
• El ejercicio (se considera el desencadenante de crisis bre-
ves más frecuente tanto en adultos como en niños).
• Las expresiones extremas de emoción (risa, llanto, enfa-
do, miedo).
• Fármacos por vía oral.
FISIOPATOLOGÍA
Describiremos a continuación cuáles son las alteracio-
nes funcionales características del asma.
Hiperrespuesta bronquial
Consiste en una situación de inestabilidad del tono mus-
cular de las vías aéreas por la cual los bronquios se contra-
en y estrechan con facilidad y de manera exagerada en res-
puesta a los estímulos desencadenantes. Dicha hiperrespuesta
se explica por la inflamación, los cambios estructurales cró-
nicos, y por los factores genéticos subyacentes.
Obstrucción reversible
Se produce por la constricción del músculo liso bron-
quial (broncoespasmo), por la hipersecreción mucosa y por
el edema de la pared bronquial. Dicha obstrucción es ini-
cialmente reversible de forma característica, a diferencia de
lo que ocurre en otras enfermedades bronquiales. En pará-
metros funcionales, la obstrucción se ve reflejada en la caída
del FEV1 y del índice FEV1/FVC(%), y es característico que
estas alteraciones reviertan a los pocos minutos de inhalar
un agonista beta-adrenérgico.
Obstrucción irreversible
En el contexto evolutivo del asma el fenómeno de remo-
delado bronquial va a condicionar engrosamiento y mayor
rigidez de la pared bronquial, con pérdida del calibre bron-
quial y peor respuesta al tratamiento. Quiere esto decir que,
en fases avanzadas de la enfermedad, la obstrucción es poco
reversible y responderá menos a broncodilatadores y glu-
cocorticoides.
CUADRO CLÍNICO
Síntomas y signos del asma
Los síntomas que más frecuentemente manifiesta el
paciente asmático son la presencia de sibilancias con o sin
disnea, tos y opresión torácica. Estos síntomas se presentan
con predominio nocturno o de madrugada. Los hallazgos de
la exploración física son escasos, siendo lo más habitual la
auscultación de sibilancias de predominio espiratorio. En el
caso de una agudización o crisis asmática el cuadro clínico
se hace más evidente y predominan más la disnea y la expec-
toración mucosa tenaz y difícil de producir. Los casos más
emergentes (asma de riesgo vital) se presentarán con silen-
cio auscultatorio (tórax silente con broncoespasmo extre-
mo), cianosis, bradicardia, hipotensión e incluso estado con-
fusional, coma o situación de parada cardiorrespiratoria.
Exploraciones y pruebas complementaras
Pruebas de función pulmonar
Se utilizan para demostrar la presencia de obstrucción
variable y/o reversible acompañada de hiperrespuesta bron-
quial frente a diferentes estímulos. Consisten en realizar espi-
rometría con test broncodilatador, medición del flujo espi-
ratorio máximo (PEF) y test de provocación mediante
inhalación de sustancias broncoconstrictoras para demos-
trar una hiperrespuesta bronquial valorando la respuesta a
éstas con la espirometría.
Espirometría
La práctica de una espirometría en un paciente asmático
revela característicamente un patrón obstructivo. El pará-
metro funcional que define la obstrucción bronquial es la
relación FEV1/FVC(%) mientras que el valor del FEV1 valora
la magnitud de la obstrucción. La respuesta a la inhalación
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TABLA 1. NIVELES DE GRAVEDAD CLÍNICA DEL ASMA EN ADULTOS
Síntomas diurnos
Intermitente 2 días a la semana
Persistente leve Más de 2 días a la semana
Persistente moderada Síntomas a diario afectando a la actividad normal diaria y al sueño
Persistente grave Síntomas a diario con crisis frecuentes y actividad habitual muy alterada
de un broncodilatador en forma de mejoría o incremento de
estos parámetros permite establecer una demostración de la
reversibilidad de la obstrucción al flujo aéreo. Como fármaco
broncodilatador para efectuar el test se puede administrar
salbutamol 2,5 mg nebulizado o 200 µg en inhalador pre-
surizado, o bien terbutalina 1 mg en turbuhaler. La espiro-
metría se repite a los 10 minutos de haberse administrado el
broncodilatador. Así pues, se considera que existe respues-
ta broncodilatadora significativa si se produce: a) un incre-
mento del FEV1 de un 12% y 200 mL respecto a los valores
medidos previos a la inhalación del broncodilatador; o b) un
incremento del FEV1 de un 9% en relación a un valor teóri-
co de referencia calculado.
Medición del flujo espiratorio máximo (PEF)
Consiste en utilizar un medidor portátil para obtener datos
de flujo espiratorio máximo, mínimo y su variabilidad a lo
largo del día. Se acepta como significativa una amplitud de
variabilidad en el PEF superior al 20%. La variabilidad se cal-
cula con la fórmula (valor mayor PEF - valor menor PEF) x
100/valor mayor PEF. No obstante habrá que considerar la
medición del PEF como prueba de valor diagnóstico sólo ante
un paciente con síntomas compatibles y siempre que no se
pueda disponer de espirometría con test broncodilatador.
Cabe destacar que la medición del PEF resulta de gran ayuda
especialmente en el diagnóstico de asma ocupacional.
Test de provocación bronquial
Consiste en la administración inhalada de sustancias bron-
coconstrictoras como metacolina, histamina o adenosina,
para valorar posteriormente mediante espirometría la res-
puesta del FEV1. Así pues, con una concentración de meta-
colina menor o igual a 8 mg/mL se establece como test posi-
tivo para demostración de hiperrespuesta bronquial una
disminución del FEV1 igual o mayor al 20% del previo. Un
test de provocación negativo puede excluir un diagnóstico
de asma, no obstante un test positivo no siempre implica
diagnóstico de asma ya que la hiperrespuesta bronquial es
un fenómeno que se ha descrito en otras enfermedades, como
EPOC, bronquiectasias, rinitis alérgica o fibrosis quística.
Pruebas de alergia
Sirven para identificar los diferentes alérgenos que por vía
aérea podrían estar implicados como factores desencadenantes,
y por tanto permiten etiquetar casos de asma, como asma alér-
gica. Así pues, en los pacientes con asma persistente se reco-
Asma bronquial y crisis asmática en urgencias 617
Síntomas nocturnos Función pulmonar
2 veces al mes FEV1 o PEF 80%
Var. PEF < 20%
Más de 2 veces al mes FEV1 o PEF 80%
Var. PEF 20-30%
Más de 1 vez a la semana FEV1 o PEF 60-80%
Var. PEF > 30%
Frecuentes FEV1 o PEF < 60%
Var. PEF > 30%
mienda realizar pruebas cutáneas (prick test) dado su bajo
coste, simplicidad, rapidez de realización, seguridad y alta
sensibilidad, así como buena correlación con las pruebas de
provocación bronquial específica. Los alérgenos que se deben
investigar ante sospecha de asma alérgica son: a) pólenes de
gramíneas, malezas y diversos árboles; b) ácaros; c) epitelios
animales (gato, perro, conejo, caballo, cobaya, hámster, cuca-
racha); d) hongos (Alternaria, Aspergillus, Cladosporium); y e)
látex. La presencia de pruebas cutáneas positivas se presenta
en los asmáticos con una frecuencia del 75-80%.
Evolución clínica y pronóstico
Para valorar este aspecto se ha desarrollado una clasifi-
cación estandarizada que permite estimar la gravedad del
asma de un paciente, aplicable cuando el paciente se encuen-
tra en situación de estabilidad o no agudización de su pro-
ceso. Esta clasificación se basa en la realización de pregun-
tas clave. En base a las respuestas a dichas preguntas y de
conjunto con el estudio de las pruebas de función pulmo-
nar, se puede estimar la situación evolutiva y por tanto hacer
una valoración pronóstica.
En el adulto las preguntas clave son: ¿cuántas veces se
despierta por tos, pitos u opresión torácica?, ¿cuántas veces
los pitos, la tos o la opresión torácica interfieren en su acti-
vidad habitual? y ¿cuántas veces usa su inhalador de resca-
te por pitos, tos u opresión torácica? Según las respuestas a
estas preguntas los niveles de gravedad clínica del asma se
detallan en la Tabla 1.
En cambio, para la valoración en niños, las preguntas clave
deben ir dirigidas a la frecuencia de las exacerbaciones y la
existencia o no de síntomas con el ejercicio (Tabla 2):
DIAGNÓSTICO
Criterios diagnósticos de asma
La base sobre la que se sustenta el diagnóstico de asma radi-
ca, en primer lugar, en la existencia de una presentación clí-
nica compatible y, en segundo lugar, la demostración de una
obstrucción reversible al flujo aéreo. Se presenta a continua-
ción un algoritmo para el diagnóstico del asma (Figura 1):
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial del asma se plantea con diver-
sos procesos, pero fundamentalmente con la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Sin embargo, existe
la posibilidad de que ambas enfermedades puedan coexis-
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618 Urgencias del aparato respiratorio

TABLA 2. NIVELES DE GRAVEDAD CLÍNICA DEL ASMA EN NIÑOS

Exacerbaciones Síntomas con ejercicio Función pulmonar
Episódica ocasional 1 cada 4-6 semanas Sibilancias leves ocasionales tras ejercicio intenso FEV1 80%
Var. PEF < 20%
Episódica frecuente Más de 1 cada 4-6 semanas Sibilancias más de 1 vez a la semana tras ejercicio FEV1 80%
moderado Var. PEF < 20%
Prueba ejercicio positiva
Persistente moderada Síntomas intercrisis frecuentes que afectan Sibilancias más de 1 vez a la semana tras ejercicio FEV1 70-80%
a la actividad normal diaria y sueño mínimo Var. PEF 20-30%
Persistente grave Síntomas continuos con ritmo habitual de Sibilancias frecuentes ante esfuerzo mínimo FEV1 < 70%
vida y sueño muy alterados Var. PEF > 30%

Sospecha clínica
Espirometría
Patrón obstructivo Patrón normal
Prueba broncodilatadora
Medida variabilidad
Significativa No significativa
PEF 15 días
Variabilidad > 20% Variabilidad < 20%
Estudio provocación
Diagnóstico de asma Positivo Negativo
No concluyente
Re-evaluación
FIGURA 1. ALGORITMO PARA EL DIAGNÓSTICO DEL ASMA.
tir en un mismo paciente y entonces el diagnóstico resulta
más difícil. Datos que orientarían hacia la EPOC serían el
inicio de la enfermedad después de los 40 años, la casi cons-
tante presencia del hábito tabáquico, la menor variabilidad
de los síntomas, la no significatividad de la reversibilidad de
la obstrucción o existencia de no reversibilidad, y una menor
y más variable respuesta a los corticoides. Otras enferme-
dades con las que se plantea el diagnóstico diferencial del
asma son: a) enfermedades pulmonares: bronquiectasias,
bronquitis eosinofílica, enfermedades pulmonares intersti-
ciales difusas, tumores broncopulmonares, tromboembo-
lismo pulmonar; b) enfermedades laríngeas: disfunciones de
cuerdas vocales, malformaciones laríngeas, tumores larín-
geos; c) enfermedades traqueales: traqueítis, traqueomala-
cia, tumores traqueales; d) cuerpo extraño inhalado; e) enfer-
medades cardiacas: valvulopatías, insuficiencia cardiaca
izquierda; f) enfermedades digestivas: reflujo gastroesofági-
co; g) fármacos: tos por IECAs; y h) enfermedades mentales:
disnea psicógena.
TRATAMIENTO
Se describirán en este apartado las diferentes alternativas
farmacológicas, así como sus combinaciones e indicaciones
según la gravedad clínica del paciente con asma estable.
También se desarrollarán los diferentes aspectos de la tera-
pia no farmacológica del asma
Tratamiento farmacológico del asma
Dispositivos de administración de los fármacos por vía
inhalatoria
En el tratamiento del asma, la vía inhalatoria es la de pri-
mera elección, sin embargo su principal inconveniente radi-
ca en la dificultad de la técnica. Se dispone de los siguien-
tes dispositivos: a) inhalador presurizado; b) inhalador de
autodisparo; c) inhalador presurizado junto con cámara
espaciadora (para niños hasta 6 años); d) dispositivos de
polvo seco (turbuhaler y accuhaler); y e) nebulizadores. El
principal inconveniente del inhalador presurizado es la nece-
sidad de una correcta coordinación entre la pulsación y la
inhalación, de manera que el uso de cámaras espaciadoras
evita por un lado el problema de la coordinación y mejo-
ra la distribución del fármaco, y por otro lado también se
ha demostrado que reduce la posibilidad de desarrollar la
candidiasis oral que se puede derivar del uso de corticoi-
des inhalados. En cambio, los dispositivos de polvo seco tie-
nen en general una técnica de inhalación más fácil. En la
actualidad, el uso de los nebulizadores está reservado para
urgencias y plantas de hospitalización, y no se consideran
dispositivos de elección para un tratamiento de manteni-
miento.
Agonistas adrenérgicos β2 de corta duración
Tienen un inicio de acción a los 3-5 minutos de realizarse
la inhalación, pico máximo de efecto a los 60-90 minutos,
y duración del efecto de entre 3 y 6 horas. El más usado es
el salbutamol mediante inhalador presurizado, estando tam-
bién disponibles terbutalina y fenoterol en dispositivos pre-
surizados o de polvo seco.
Agonistas adrenérgicos β2 de larga duración
Se caracterizan por una duración del efecto de 11-12
horas. Disponibles tanto en inhalador presurizado como
en dispositivo de polvo seco. El formoterol tiene un inicio
y pico máximo de efecto más rápido que el salmeterol.
Seccion 11 22/7/10 14:50 Página 619

Asma bronquial y crisis asmática en urgencias 619

TABLA 3. Metilxantinas
La aminofilina se considera en la actualidad adyuvante en
Dosis bajas Dosis medias Dosis elevadas
(µg) (µg) (µg) los pacientes con mala respuesta al tratamiento de base con
β2-adrenérgicos y corticoides. También en el segundo esca-
Beclometasona 200-500 500-1.000 > 1.000
lón de tratamiento en las exacerbaciones agudas (Tabla 4).
Budesonida 200-400 400-800 > 800
Fluticasona 100-250 250-500 > 500 Inmunoterapia con alérgenos
Flunisolida 500-1.000 1.000-2.000 > 2.000 Varios estudios han sugerido que en pacientes con asma
de tipo alérgico la administración de dosis crecientes de
Triamcinolona 400-1.000 1.000-2.000 > 2.000
un alérgeno para reducir la sensibilidad a éste podría pro-
Ciclesonida 100-200 200-400 > 400 porcionar algún beneficio a estos pacientes. En el momento
actual, la inmunoterapia debe considerarse en aquellos
pacientes sensibilizados a un solo alérgeno, y que no estén
Bromuro de ipratropio bien controlados pese al tratamiento farmacológico com-
Especialmente útil como asociación a los agonistas de pleto y siempre que no presenten una forma grave de la enfer-
corta duración, pero nunca como sustitución de éstos ni medad.
de los corticoides sistémicos.
Recomendaciones vacunales
Glucocorticoides inhalados En la actualidad sólo se recomienda la vacuna antineu-
Existen presentaciones diversas que permiten administrar mocócica en pacientes asmáticos mayores de 65 años, y la
dosis bajas, medias y elevadas. No existen evidencias sufi- vacuna antigripal en pacientes con asma moderado-grave.
cientes para utilizarlos en las crisis agudas, pero sí en el tra-
tamiento de mantenimiento (Tabla 3). Tratamiento no farmacológico
El tabaco es un factor desencadenante muy importante,
Antagonistas de los receptores de leucotrienos y además dificulta el buen control terapéutico de la enfer-
Se denominan montelukast y zafirlukast. Están indicados medad, de manera que será preceptivo informar al pacien-
como tratamiento complementario a los agonistas-β2 y glu- te y a su entorno de que el humo del tabaco es perjudicial
cocorticoides inhalados, sobre todo para intentar una reduc- para su enfermedad, así como aconsejar el abandono del
ción de las dosis de esteroides inhalados. consumo de tabaco a los fumadores activos.
Se debe aconsejar evitar el consumo de fármacos que se
Glucocorticoides orales consideren o hayan demostrado ser desencadenantes de exa-
Su uso queda limitado para el asma grave o tratamientos cerbaciones de asma. Se considera que entre un 4 y un 28%
al alta de las crisis asmáticas. Se usan prednisona, metil- de los adultos con asma, afectados también por sinusitis y
prednisolona y deflazacort. poliposis nasal, son susceptibles de presentar crisis en rela-
ción con la ingesta de aspirina u otros AINEs (ASA-tríada o
Cromonas tríada de Samter y Beers), crisis que además suelen ser gra-
Cromoglicato o nedocromil se han usado con finalidad ves e incluso pueden ser mortales. Así pues estos pacientes,
preventiva de los casos de crisis asmática inducidas por el en caso de precisar analgésicos, deberían consumir parace-
ejercicio físico, administrados unos minutos antes de la rea- tamol, codeína o tramadol. Por otro lado, deben evitarse el
lización del ejercicio. consumo de betabloqueantes tanto si son administrados por

TABLA 1. ESQUEMA DE TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL ASMA ESTABLE SEGÚN NIVEL DE GRAVEDAD CLÍNICA
Intermitente leve Persistente leve Persistente moderada Persistente grave
Escalón 1 Agonista β2 de corta duración inhalado a demanda (de rescate)
Escalón 2 Corticoide inhalado dosis Corticoide inhalado a dosis Corticoide inhalado a dosis elevada
media-baja media-baja
Antagonista de leucotrienos como Agonista β2 de larga duración Agonista β2 de larga duración
alternativa al esteroide inhalado inhalado inhalado
Escalón 3 Antagonista de leucotrienos para Antagonista de leucotrienos si mala
reducir dosis de esteroide inhalado respuesta al tratamiento anterior o
para reducir dosis de esteroide
inhalado
Escalón 4 Aminofilina oral si mala respuesta al
tratamiento anterior
Corticoide oral si control clínico
insuficiente
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620 Urgencias del aparato respiratorio

Paciente con clínica

de crisis asmática

Intubación Valorar criterios de emergencia asmática

Ventilación Disminución de conciencia, cianosis,
UCI bradicardia, broncoespasmo extremo

Valorar constantes, saturación, Si saturación < 92% comenzar

taquipnea, sibilancias oxigenoterapia en VMK
40-50% y cursar gasometría arterial

Nebulizaciones
salbutamol (+ bromuro de ipratropio)
hasta 3 veces
Intervalo cada 20-30 minutos
No mejoría
Corticoides i.v. (adultos)
Valorar mejoría clínica
Corticoides inhalados (niños)
a los 60 minutos
metilprednisolona, hidrocortisona
No mejoría
Sulfato de magnesio i.v.
Aminofilina i.v.
No mejoría
Unidad de observación
Mejoría • Oxigenoterapia VMK 40-50%
12-24 horas • Nebulizaciones cada 4-6 horas
• Corticoides i.v. cada 6 horas
Tratamiento al alta
• Control gasométrico
• Beta2 larga duración + corticoide inhalado
• Beta2 corta duración (de rescate) No mejoría
• Corticoide oral pautado
• Revisión por médico de primaria en 24-48 horas Ingreso hospital

FIGURA 2. ALGORITMO DE MANEJO EN URGENCIAS.

vía oral como tópica-conjuntival, por la posibilidad de desen-
cadenar o empeorar cuadros de broncoespasmo.
Clásicamente se han considerado medidas de control
ambiental para evitar la exposición a los neumoalérgenos
en los pacientes afectos de asma de tipo alérgico, sin embar-
go la evidencia que existe sobre la utilidad de estas medidas
es escasa. Reseñemos en este apartado las medidas que clá-
sicamente se han recomendado, como son, el uso de cober-
tores anti-ácaros para colchones y almohadas, el evitar el
uso de humidificadores, el retirar las mascotas del domici-
lio, el evitar las actividades al aire libre en épocas de altas
tasas de polinización, el uso de aire acondicionado con
filtro antipolen o viajar en los coches con las ventanillas
cerradas.
TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS: VALORACIÓN Y
MANEJO DEL PACIENTE CON CRISIS ASMÁTICA (Figura 2)
Ante un paciente que acude al servicio de urgencias pre-
sentando un cuadro clínico sugestivo de exacerbación o cri-
sis asmática habrá que realizar una valoración inicial enca-
minada en primer lugar a la confirmación del origen asmático
de la crisis y, en segundo lugar, a clasificar al paciente en
función de la gravedad, identificándose rápidamente cual-
quier paciente que presente un cuadro de asma de riesgo
vital ante la posibilidad de proceder a intubación y venti-
lación mecánica y/o protocolo de RCP. Así pues, la valora-
ción inicial debe incluir siempre: a) rápida historia y explo-
ración física atendiendo especialmente a la coloración
cutánea, auscultación de sibilancias, nivel de conciencia y
frecuencias respiratoria y cardiaca; b) estimación de la satu-
ración arterial de oxígeno mediante pulsioximetría; y c) medi-
ción del FEV 1 o PEF si estuviera disponible. La medición
de la saturación de oxígeno servirá como criterio para rea-
lizar gasometría arterial (indicada siempre que la saturación
sea menor o igual del 92%) y tomar decisiones terapéuticas.
La radiografía de tórax estará indicada siempre y cuando los
datos de la anamnesis y/o exploración orienten hacia pato-
logía añadida tal como neumonía, neumotórax o atelecta-
sia, o bien en el paciente que no responda al tratamiento ini-
cial que se administre.
En base a diversos hallazgos de la anamnesis y explora-
ción física del paciente con crisis asmática se puede esta-
blecer una clasificación por nivel de gravedad. Estos datos
se resumen en la Tabla 5.
Tratamiento en urgencias del paciente adulto con crisis asmática
Se inicia con: 1) nebulizaciones de salbutamol 5 mg,
pudiéndose añadir a la nebulización bromuro de ipratro-
Seccion 11 22/7/10 14:50 Página 621

Asma bronquial y crisis asmática en urgencias 621

TABLA 5.
Crisis leve Crisis moderada Crisis grave Crisis muy grave
Nivel de conciencia Normal Normal Disminuido Confuso
Presentación de la disnea Al andar Sentado Al hablar
Capacidad para el habla Párrafos Frases Palabras Incapaz hablar
Sibilancias Espiratorias Inspiratoria/espiratoria Inspiratoria/espiratoria Silencio
Frecuencia cardiaca < 100 100-120 > 120 Bradicardia
Frecuencia respiratoria Aumentada Aumentada > 30
Musc. resp. accesoria No Intercostal Aleteo nasal Respiración paradójica
Saturación O2 > 95% 90-95% < 90%
PEF > 70% 50-70% 33-50% <33%
PO2 Normal < 60% < 60%
PCO2 < 45% < 45% > 45%

pio 0,5 mg; las nebulizaciones se pueden repetir cada 30
minutos hasta en 3 ocasiones; 2) administración intraveno-
sa de corticoides: metilprednisolona 40-60 mg iv o hidro-
cortisona 200 mg i.v. (no se han demostrado efectos mejo-
res con dosis más altas); y 3) oxigenoterapia con Ventimask
al 40-50% si la saturación es inferior al 92%. Durante la cri-
sis asmática también puede considerarse como alternativa
la nebulización de corticoides. Debe valorarse si existe mejo-
ría a los 60 minutos y, en caso de no mejoría con el trata-
miento inicial, puede añadirse sulfato de magnesio 1-2 g i.v.
en 20 minutos y/o aminofilina 5 mg/kg i.v. durante 20 minu-
tos. Si, pese a estas medidas de tratamiento, el paciente no
ha mejorado lo suficiente, estará indicado el ingreso en uni-
dad de observación o planta de hospitalización. El trata-
miento para la unidad de observación o planta incluiría las
nebulizaciones pautadas cada 4-6 horas, hidrocortisona 100
mg i.v. (o equivalente) pautada cada 6 horas, oxigenotera-
pia al 40-50% para mantener una saturación mayor del 92%
y control de gasometrías arteriales cada 2-4 horas.
Tratamiento en urgencias del niño con crisis asmática
Se basará en la oxigenoterapia siempre que la satura-
ción sea menor del 91% así como la administración de sal-
butamol a dosis de 0,2-0,4 mg cada 20 minutos hasta 3
veces, bien nebulizado o mediante inhalador presurizado
con cámara espaciadora. Si la crisis es moderada-grave, se
recomienda asociar a la 2ª y 3ª tandas de salbutamol bro-
muro de ipratropio inhalado a dosis de 0,5 mg. Cuando
el niño no responde de forma rápida y completa a los bron-
codilatadores se añaden en un segundo escalón corticoi-
des inhalados u orales (prednisona, 0,5-1 mg/kg/día o equi-
valente). El sulfato de magnesio se administrará sólo en las
crisis graves a 25-75 mg/kg (máximo, 2,5 g) por vía intra-
venosa.
Tratamiento de la emergencia asmática o asma de riesgo vital
Precisará intubación y ventilación mecánica y por tanto
ingreso en UCI. Los criterios que deben tenerse en cuenta
para considerar al paciente subsidiario de ingreso en UCI
son: a) parada cardiorrespiratoria; b) deterioro progresivo del
nivel de conciencia o coma; y c) insuficiencia respiratoria
global (pH < 7,30 y PO2 < 60 mmHg o PCO2 > 50 mmHg)
a pesar del tratamiento con oxigenoterapia con FiO2 igual o
superior al 50%.
Tratamiento al alta de urgencias
Si el paciente después de recibir este tratamiento ha pre-
sentado mejoría suficiente, en el momento del alta hospi-
talaria se le proporcionará un plan escrito del tratamiento
así como indicaciones para revisión por su médico de aten-
ción primaria en 24-48 horas. El plan de tratamiento para el
alta incluirá la prescripción de: a) agonista β2-adrenérgico
de larga duración más corticoide inhalado a dosis alta o com-
binación de ambos en una misma presentación; b) agonis-
ta β2-adrenérgico de corta duración de rescate; y c) corti-
coide oral tipo prednisona, 40-60 mg/día o equivalente.
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622 Urgencias del aparato respiratorio
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11.3 Enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC)
P. Piñera Salmerón, E. Sánchez-Parra Marín, R. Zalacaín Jorge
DEFINICIÓN
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es
una de las enfermedades respiratorias crónicas más frecuentes
y, desde luego, más graves.
La terminología ha constituido un obstáculo persistente
para comprender y evaluar las enfermedades que afectan de
forma crónica al flujo aéreo, esencialmente porque en un
mismo enfermo pueden coexistir procesos diversos y porque
se han utilizado términos diferentes para referirse al mismo
tipo de trastorno, lo cual ha llevado a una gran confusión en
las últimas décadas.
En la actualidad, buena parte de la práctica clínica se
basa en las recomendaciones elaboradas por las sociedades
científicas o por paneles de expertos, que se establecen a
partir de un análisis crítico de la bibliografía y de acuerdo
con la evidencia científica disponible. En el caso de la EPOC,
han aparecido en la última década numerosas recomenda-
ciones y guías clínicas, como las de la Amercican Thoracic
Society (ATS), la European Respiratory Society (ERS), la Bri-
tish Thoracic Society o la Canadian Respiratory Society, o el
consenso Global Initiative for Obstructive Lung Disease, cuyo
primer documento se publicó en el 2001. En nuestro país,
destaca la publicación de un documento de recomendación
por parte de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía
Torácica y de una “Guía de actuación clínica en la EPOC”
elaborada por el Grupo de Estudio de la EPOC de la Socie-
dad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias.
Según el último consenso internacional, se define la enfer-
medad pulmonar obstructiva crónica como un estado de
enfermedad prevenible y tratable, que se caracteriza por una
limitación al flujo aéreo que no es totalmente reversible.
La limitación al flujo aéreo es normalmente progresiva y está
asociada a una respuesta inflamatoria anómala de los pul-
mones a partículas o gases nocivos, siendo la principal causa
el humo del tabaco. Aunque en la EPOC se afecta princi-
palmente el pulmón, también se producen significativas con-
secuencias sistémicas.
En todas las normativas comentadas, el diagnóstico de la
EPOC debe ser considerado en cualquier paciente que pre-
senta síntomas como tos, aumento de la producción de espu-
to o disnea, o antecedentes de exposición a los factores de
riesgo de la enfermedad. El diagnóstico de certeza sólo resul-
ta posible establecerlo mediante la confirmación espiro-
métrica de un cociente volumen espiratorio forzado en el
primer segundo (FEV1)/capacidad vital forzada (FVC) post-
broncodilatador ≤ 70%.
EPIDEMIOLOGÍA
La mayoría de la información disponible sobre la preva-
lencia, morbilidad y mortalidad de la EPOC proviene de los
países desarrollados. Sin embargo, incluso en estas zonas, es
difícil y muy costoso obtener datos epidemiológicos preci-
sos. En general, los datos de prevalencia y morbilidad infrava-
loran el impacto total de la enfermedad debido a que no se
suele diagnosticar hasta que es muy evidente y moderadamente
avanzada. La definición imprecisa y variable de la EPOC ha
hecho difícil cuantificar su morbi-mortalidad tanto en países
desarrollados, como en aquellos en vías de desarrollo. Los datos
de mortalidad también la infravaloran como causa desenca-
denante del fallecimiento, debido a que es frecuentemente cita-
da como un factor contribuyente y no como la causa subya-
cente de muerte. Incluso puede no ser mencionada en absoluto.
La EPOC es un trastorno muy frecuente y que presenta
importantes variaciones entre países y también locales. La
enfermedad está ligada estrechamente al consumo de tabaco,
lo que explica las diferencias entre géneros en aquellas zonas
en las que la incorporación de la mujer al hábito de fumar ha
sido más tardía. Las previsiones de la prevalencia de la EPOC
son de incremento muy importante en los próximos 30 años
con un aumento muy significativo de su morbilidad y morta-
lidad en la mujer. Los estudios epidemiológicos muestran que
la EPOC está insuficientemente diagnosticada y tratada. En
este hecho concurre una falta de interés del paciente por acu-
dir al médico y la falta de utilización de espirometrías en el
diagnóstico y seguimiento de la enfermedad.
En nuestro entorno, el estudio IBERPOC ha permitido
conocer la epidemiología de la EPOC y sentar las bases para
que el diagnóstico y tratamiento se realicen sobre unos datos
reales. Este proyecto consistió en un estudio epidemiológi-
co transversal, multicéntrico, de base poblacional, con selec-
ción probabilística de los participantes a partir de las pobla-
ciones correspondientes a siete zonas geográficas diferentes,
que comprendían poblaciones rurales y urbanas con climas
variables. De una población diana de 236.412 sujetos entre
40 y 69 años, se extrajo de forma aleatoria una muestra estra-
tificada por género y edad. El diagnóstico de EPOC se basó
en la ausencia de un diagnóstico de asma y en la presen-
cia en la espirometría de una obstrucción no reversible con
broncodilatadores, definida de acuerdo a los criterios inter-
nacionales. Los resultados del estudio IBERPOC mostraron
una prevalencia global del 9,1%. Estas cifras extrapoladas a
la población española suponen que 1.232.000 ciudadanos
entre 40 y 69 años padecen la enfermedad.
Seccion 11 22/7/10 14:50 Página 623
% de la tasa de 1965
3,0
Enfermedad Accidente Otras EPOC Todas las
arterial cerebro- Cardio- otras
coronaria vascular vasculares causas
2,0
1,0
-59% -64% -35% +163% -7%
0
1965-1998 1965-1998 1965-1998 1965-1998 1965-1998
FIGURA 1. CAMBIO EN LAS TASAS DE MUERTE EN ESTADOS UNIDOS (1965-1998).
En Estados Unidos de América, la mortalidad ajustada por
edad atribuible a la EPOC experimentó un incremento del
71% entre 1966 y 1986. Esta tendencia contrasta con la evo-
lución de la mortalidad originada por las enfermedades car-
diovasculares, que disminuyó un 45%. Es llamativo que este
incremento de la mortalidad de la EPOC corresponde espe-
cialmente a una mayor mortalidad en mujeres (Figura 1).
La EPOC es responsable de una parte significativa de con-
sultas médicas, visitas a los servicios de urgencias y hospi-
talizaciones. Supone la cuarta causa de muerte a nivel mun-
dial y puede estimarse un aumento de la prevalencia y la
mortalidad por esta enfermedad en las próximas décadas. En
Estados Unidos, la mortalidad por EPOC es muy baja entre
las personas menores de 45 años, pero asciende a la cuar-
ta o quinta posición como causa de muerte entre los indi-
viduos mayores de 45 años.
El Estudio del Impacto Global de las Enfermedades aus-
piciado por la Organización Mundial de la Salud (OMS) ha
estimado la repercusión de la mortalidad e invalidez atri-
buibles a las principales enfermedades y lesiones, utilizan-
do una medida compuesta por el impacto de cada proble-
ma de salud, conocido como “año de vida ajustado por
invalidez” (Disability-Adjusted Life Year, DALY), equivalen-
te a la suma de los años perdidos por mortalidad prematu-
ra y aquellos otros vividos con incapacidad, ajustados por
la gravedad de la propia incapacidad. Según estas proyec-
ciones, la EPOC pasará de ser la decimosegunda causa mun-
dial de pérdidas DALY en 1990, a convertirse en la quinta
causa en 2020, por detrás de la cardiopatía isquémica, la
depresión mayor, los accidentes de tráfico y la enfermedad
cerebrovascular.
FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo de la EPOC incluyen los propios
del huésped y otros relacionados con la exposición al medio
ambiente. El factor de riesgo genético mejor documentado
es el déficit de alfa-1 antitripsina. Sin embargo, es poco habi-
tual y sólo está presente en un 1-2% de pacientes con EPOC.
La hiperrespuesta bronquial y un desarrollo pulmonar
incompleto también se han propuesto como factores de ries-
go para el desarrollo de EPOC ligados al huésped. El papel
del género como factor de riesgo de EPOC es aún incierto.
En el pasado, la mayoría de los estudios demostraban que
los hombres tenían una mayor prevalencia y mortalidad a
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) 623
Predicción de la declinación en pacientes
que dejan de fumar
100
FEV1 (% del valor a los 25 años)
No fumadores
Fumador
75
susceptible
50
Discapacidad
25
Muerte
30 40 50 60 70 80
Edad en años
FIGURA 2.
causa de la EPOC. Estudios más recientes, procedentes de
países desarrollados, demuestran que la prevalencia de EPOC
es casi igual en hombres que en mujeres, lo que probable-
mente refleje cambios en los hábitos tabáquicos. Además,
algunos estudios han sugerido que las mujeres son más sus-
ceptibles a los efectos del humo del tabaco.
Los factores medioambientales de mayor importancia son
el humo del tabaco, la exposición a polvos y sustancias quí-
micas industriales (vapores, irritantes, humos) y la conta-
minación ambiental, ya sea en espacios abiertos (atmosféri-
ca) o cerrados. También se ha propuesto que las infecciones
respiratorias, algunas carencias nutricionales y un bajo nivel
socioeconómico aumentan el riesgo de la enfermedad.
El consumo de tabaco es el factor de riesgo más pode-
roso para el desarrollo de EPOC. Aproximadamente, entre
el 75 y el 85% de los pacientes diagnosticados de EPOC son
o han sido fumadores, si bien sólo un 15-20% de los fuma-
dores son susceptibles de desarrollar EPOC a lo largo de su
vida. Un reciente estudio poblacional realizado en nuestro
país ha conformado que el 15% de los fumadores de 40 a
65 años tenían una EPOC. Los fumadores con EPOC fue-
ron más frecuentemente varones de 46 o más años de edad,
con bajo nivel educacional y que habían fumado más de 30
paquetes x año. En ellos, se encontró un mayor grado de
dependencia de la nicotina y más altas concentraciones de
monóxido de carbono exhalado. Los estudios de Fletcher
demostraron que existe una población susceptible al humo
de los cigarrillos que experimenta un descenso acelerado
del FEV1 (Figura 2).
La presencia de infecciones respiratorias graves durante
la infancia se ha asociado a una disminución de la función
pulmonar y a un aumento de los síntomas respiratorios en
adultos. No obstante, la relación causal no está claramente
establecida. Durante las exacerbaciones infecciosas de los
pacientes con EPOC, se ha observado una caída de la fun-
ción pulmonar, de la que los enfermos tardan en recupe-
rarse o no lo llegan a hacer. Por tanto, sí es claro que las
infecciones respiratorias de repetición contribuyen a la pro-
gresión de la enfermedad (Figura 3).
En la actualidad, existen evidencias crecientes que algu-
nos factores dietéticos, particularmente antioxidantes como
Seccion 11 22/7/10 14:50 Página 624
624 Urgencias del aparato respiratorio
FIGURA 3. FACTORES DE RIESGO DE LA EPOC EN RELACIÓN CON LAS PARTÍCULAS
INHALADAS.
las vitaminas C y E, los aceites de pescado y el magnesio
pueden proteger frente al desarrollo de la EPOC. Los efec-
tos del nivel socioeconómico en la EPOC son difíciles de
analizar en estudios epidemiológicos debido fundamental-
mente a la estrecha correlación con otros factores de riesgo,
particularmente el tabaco, la nutrición y la ocupación labo-
ral. No obstante, después de realizar ajustes para estas varia-
bles de confusión, se ha observado una independencia del
nivel socioeconómico como factor de riesgo para la EPOC,
de tal forma que a peor nivel socioeconómico peor fun-
ción pulmonar.
MECANISMOS PATOGÉNICOS
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica está cau-
sada fundamentalmente por una reacción inflamatoria fren-
te al humo del tabaco, si bien es posible que tenga un com-
ponente multifactorial que incluya tanto elementos
ambientales como de susceptibilidad individual. Origina una
afectación del parénquima pulmonar y de las vías aéreas
centrales y periféricas, con participación desde su inicio
Humo del cigarrillo y
partículas ambientales
Inflamación pulmonar
Antioxidantes
Estrés oxidativo
Efectos:
Estimulante
Cambios patológicos de la EPOC
Inhibidor
FIGURA 4.
de trastornos asociados en las arterias pulmonares. Sin embar-
go, son las vías aéreas periféricas las que presentan mayor
trascendencia patológica y funcional, con un estrechamien-
to de su luz como consecuencia de cambios inflamatorios
crónicos, impactaciones mucosas, metaplasia de células cali-
ciformes, fibrosis e hipertrofia del músculo liso.
En el desarrollo y progresión de la EPOC intervienen toda
una serie de procesos interrelacionados, de entre los que
cabe destacar fenómenos de estrés oxidativo, de inflamación
y reparación, de acción de las proteasas y de la apoptosis.
Todo ello dentro de un sistema en movimiento activado por
las fuerzas mecánicas que expanden el pulmón durante el
ciclo respiratorio y que podrían colaborar en la destrucción
del parénquima pulmonar.
En casi todas las personas que fuman, existe cierto grado
de inflamación en las vías aéreas, especialmente en las de
menor calibre. En la EPOC se produce una amplificación de
esta respuesta protectora fisiológica ante las toxinas inha-
ladas, que conduce a una destrucción tisular, daño de los
mecanismos de defensa que limitan tal destrucción y blo-
queo de los mecanismos de reparación.
En general, los cambios inflamatorios y estructurales de
las vías aéreas aumentan con la gravedad de la enferme-
dad y persisten hasta después del abandono del tabaquismo.
Además de la inflamación, otros dos procesos están impli-
cados en la patogénesis de la EPOC: un disbalance protea-
sas/antiproteasas y un desequilibrio entre oxidantes y antio-
xidantes pulmonares (estrés oxidativo) (Figura 4).
En las vías aéreas de los pacientes con EPOC, se obser-
va un incremento del número de neutrófilos, macrófagos y
linfocitos T (más CD8 que CD4) (Figura 5). En general, el
grado de inflamación se relaciona con el grado de obstruc-
ción al flujo aéreo. Estas células inflamatorias liberan una
gran variedad de citoquinas y mediadores que participan en
el proceso de la enfermedad, siguiendo un modelo infla-
matorio muy diferente al del asma.
Muchos son los mediadores inflamatorios que se encuen-
tran aumentados en la EPOC. Los más importantes son:
Factores amplificadores
Antiproteasas
Estrés oxidativo
Deterioro mecanismos
de reparación
Seccion 11 22/7/10 14:50 Página 625

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) 625

Efectos: Humo del cigarrillo y otros

Estimulante agentes nocivos ambientales
Inhibidor

Células epiteliales Macrófago

Factores quimiotácticos de neutrófilos,

citoquinas y mediadores

Linfocitos CD8 Neutrófilo

Proteasas Inhibidores de las proteasas

Destrucción pared alveolar

Oxidantes
Hipersecreción de moco
Fibroblasto Alteración reparación tisular

FIGURA 5.

• El leucotrieno B4 (LTB4) es un quimiotáctico de neutró-
filos y linfocitos T producido por los macrófagos, las célu-
las epiteliales y los propios neutrófilos.
• Factores quimiotácticos, como el CXC, y citoquinas, como
la interleucina-8 (IL-8) y el α-oncogén relacionado con
el crecimiento, producidos por macrófagos y células epi-
teliales. Atraen hacia las vías aéreas células circulatorias
y amplifican las respuestas inflamatorias.
• Citoquinas proinflamatorias, como el factor de necrosis
tumoral-α y las interleucinas-1β y 6.
• Factores de crecimiento como el factor β de transforma-
ción del crecimiento (TGF-β), que puede promover direc-
tamente la fibrosis de las vías aéreas o mediante la libe-
ración de otras citoquinas, como el factor de crecimiento
del tejido conectivo.
El desequilibrio proteasa/antiproteasa está originado por
un incremento en la producción o en la actividad de prote-
asas y una inactivación o disminución de la producción de
antiproteasas. El humo del cigarrillo y la propia inflamación
favorecen el estrés oxidativo, que induce a diversas células
inflamatorias a liberar diversos tipos de proteasas, al tiempo
que inactiva antiproteasas por oxidación.
Las principales proteasas implicadas en la patogenia de la
EPOC son las liberadas por los neutrófilos (proteasas-elasta-
sas séricas, catepsina G y proteasa 3) y por los macrófagos
(cisteín-proteasas y catepsinas E, A, L y S), así como varias
metaloproteasas de la matriz (MMP-8, MMP-9 y MMP-12).
Las principales antiproteasas implicadas en la patogenia del
enfisema son la alfa-1 antitripsina, el inhibidor de la secreción
de leucoproteasas e inhibidores tisulares de metaloproteasas.
En la EPOC existe un predominio de sustancias con acti-
vidad oxidante. Las fuentes de oxidantes incluyen el humo
de cigarrillo y las especies reactivas de oxígeno (ROS) libe-
radas por las células inflamatorias. El desequilibrio entre oxi-
dantes y antioxidantes favorece el estrés oxidativo. De hecho,
en la EPOC estable, se encuentran elevados muchos marca-
dores de estrés oxidativo y se incrementan todavía más en
las exacerbaciones.
Esta situación favorece la inactivación de antiproteasas y
estimula la producción de moco. También puede amplificar
la inflamación favoreciendo la activación de factores de trans-
cripción, tal como el factor nuclear kappa-beta, lo que ori-
gina la expresión de genes de mediadores pro-inflamatorios.
Fisiopatología
La destrucción de las paredes alveolares, la fibrosis peri-
bronquiolar y el aumento de la secreción de moco tienen
importantes consecuencias fisiopatológicas.
Hipersecreción mucosa y disfunción ciliar
La hipersecreción mucosa causa una tos crónica produc-
tiva. Esto es característico de la bronquitis crónica, pero no
está necesariamente asociado con la existencia de limitación
al flujo aéreo, y no todos los pacientes con EPOC tienen hiper-
secreción mucosa sintomática. La hipersecreción es debida
a metaplasia escamosa, al incremento del número de célu-
las caliciformes y al aumento del tamaño de las glándulas
submucosas bronquiales que se producen como respuesta a
la irritación crónica de las vías aéreas por partículas noci-
vas y gases. La disfunción ciliar es debida a la metaplasia
escamosa de las células epiteliales, lo que origina un barri-
do mucociliar anormal y dificulta la expectoración.
Obstrucción al flujo aéreo, atrapamiento aéreo
e hiperinsuflación
La obstrucción al flujo aéreo se produce principalmen-
te en las pequeñas vías aéreas de conducción, que son meno-
res de 2 mm en el diámetro. Esto es debido a la inflamación
Seccion 11 22/7/10 14:50 Página 626
626 Urgencias del aparato respiratorio
y estrechamiento (por el remodelado de las vías aéreas),
así como al exudado inflamatorio que se produce en las
pequeñas vías aéreas. Otros factores que contribuyen a la
limitación al flujo aéreo son la pérdida de retracción elás-
tica pulmonar, debido a la destrucción de las paredes alveo-
lares, y la desaparición del soporte alveolar a través de las
uniones alveolares.
La obstrucción al flujo aéreo favorece que, al final de la
espiración, cada vez quede más aire atrapado dentro de
los pulmones. Al progresivo aumento del volumen pulmo-
nar se le denomina hiperinsuflación y se habla de hiperin-
suflación dinámica cuando este fenómeno se potencia duran-
te el ejercicio. Esta situación dificulta la inspiración, puesto
que requiere que el paciente realice un mayor trabajo res-
piratorio, y justifica buena parte de la disnea y de la limita-
ción al ejercicio que tienen los enfermos con EPOC. La iden-
tificación de obstrucción al flujo aéreo por espirometría es
un requisito previo para el diagnóstico de EPOC.
Alteraciones en el intercambio gaseoso
Ocurren en la enfermedad avanzada y se caracterizan
por hipoxemia arterial con o sin hipercapnia. El principal
responsable de las alteraciones en el intercambio de gas es
el desequilibrio ventilación/perfusión, debido a los cambios
anatómicos encontrados en la EPOC. El grado de afectación
de la capacidad de difusión de monóxido de carbono en rela-
ción al volumen alveolar se relaciona con la gravedad del
enfisema.
Hipertensión pulmonar
Se desarrolla en pacientes con EPOC cuando experi-
mentan alteraciones graves en el intercambio gaseoso. Entre
los factores contribuyentes, se incluye la vasoconstricción
hipóxica, la disfunción endotelial, el remodelado de las arte-
rias pulmonares (con hipertrofia e hiperplasia del músculo
liso) y la destrucción del lecho capilar pulmonar.
Estos cambios estructurales en las arteriolas pulmona-
res originan hipertensión pulmonar persistente e hipertro-
fia o dilatación del ventrículo derecho con disfunción del
mismo (cor pulmonale).
Efectos sistémicos de la EPOC
La inflamación sistémica y el deterioro de la muscula-
tura esquelética contribuyen a la limitación al ejercicio de
pacientes con EPOC y empeora su pronóstico con indepen-
dencia del grado de obstrucción al flujo aéreo. Estos enfer-
mos también tienen un mayor riesgo cardiovascular, que se
asocia con un incremento de la proteína C reactiva.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Aunque el diagnóstico de confirmación de la EPOC se
lleva a cabo mediante la realización de una espirometría, se
puede sospechar por medio de la anamnesis y la explora-
ción física.
La tríada de síntomas principales de la EPOC consiste en
disnea, tos y expectoración mucosa. Suelen manifestarse a
partir de la quinta década de la vida, comenzando con tos
crónica y expectoración matutina en el 80% de los casos.
Son frecuentes las infecciones respiratorias de repetición
durante los inviernos, sobre todo en los pacientes con mayor
hipersecreción bronquial, que van a agravar el pronóstico
por la liberación de mediadores de la inflamación y protea-
sas que aumentan el daño pulmonar. La disnea de esfuerzo,
generalmente progresiva, no suele aparecer hasta la sexta
década de la vida, cuando la mayoría de los pacientes lle-
van fumando durante años.
La tos crónica y productiva es habitualmente el primer
síntoma. Al principio resulta intermitente, y más tarde per-
siste durante todo el día, aunque suele predominar por la
mañana. La tos supone la segunda causa de todos los moti-
vos de consulta en atención primaria. No obstante, los fuma-
dores ignoran durante años su tos y expectoración. Estos sín-
tomas son considerados por la mayoría de los pacientes como
normales en fumadores, relegando su importancia.
La expectoración es debida a la hipersecreción muco-
sa, con aumento de la cantidad y con modificaciones en los
componentes habituales del moco. La expectoración habi-
tual consiste en esputos mucoides, más abundantes por las
mañanas, y que no excede de 60 mL/día. Cuando el espu-
to es hemoptoico puede que la causa sean las alteraciones
morfológicas propias de la EPOC, pero será obligado esta-
blecer un diagnóstico diferencial con el carcinoma bronco-
pulmonar o con infecciones respiratorias.
La disnea es el síntoma que más incomoda y angustia
al paciente, y el principal motivo de consulta médica. Se
trata de un síntoma frecuente producido por múltiples cau-
sas, difícil de definir y cuantificar de una manera objetiva
por lo que a veces es un problema clínico complejo de eva-
luar. De forma consensuada, se acepta como definición de
este síntoma la sensación subjetiva de dificultad en la res-
piración, que engloba sensaciones cualitativamente distin-
tas y de intensidad variable. Su origen es multifactorial,
pudiendo estar influida por factores fisiológicos, psíquicos,
sociales y medioambientales. Aunque la disnea generalmente
se incrementa de forma proporcional a la gravedad del pro-
ceso causal, existen discrepancias importantes entre la inten-
sidad del síntoma referido por el paciente y las medidas obje-
tivas de la función respiratoria.
La escala de disnea modificada del British Medical Re-
search Council (MRC) es el instrumento más empleado para
su cuantificación. Gradúa el síntoma en cinco niveles, desde
su aparición al correr o realizar un ejercicio de alta inten-
sidad hasta la disnea, que condiciona actividades cotidianas
del paciente (lavarse, vestirse o peinarse).
En la EPOC, la disnea se desarrolla de una manera lenta
y solapada. La respiración se hace cada vez más dificultosa,
al principio durante los grandes esfuerzos y al final con
pequeños esfuerzos, creando problemas en las actividades
diarias del enfermo. En casos de EPOC leve o moderada, la
disnea aparecerá sólo con esfuerzos importantes pero, a
medida que avance la enfermedad, se producirá también
durante el ejercicio leve o incluso en reposo. Esto dará lugar
a que el paciente reduzca las actividades que le desenca-
denan disnea, y origina un desentrenamiento muscular y car-
diovascular, que limita aún más su capacidad física. Así,
esfuerzos cada vez menores generarán disnea con la subsi-
guiente reducción de la actividad del paciente, cerrando un
círculo vicioso. Todo esto va a determinar que sea incapaz
Seccion 11 22/7/10 14:50 Página 627
de realizar sus actividades laborales, y también a que su acti-
vidad social se restrinja progresivamente.
Al menos en la EPOC grave, la disnea de esfuerzo no se
explica solamente por la presencia de una sobrecarga mus-
cular o mecánica, sino también por el desarrollo de atra-
pamiento aéreo. La disnea de esfuerzo es el parámetro que
mejor se relaciona de forma individual con la percepción de
la calidad de vida relacionada con la salud.
En el curso de la EPOC, con frecuencia pueden produ-
cirse exacerbaciones, que cursan con un aumento de toda
la sintomatología habitual. En tal circunstancia, se intensifi-
ca la disnea, la tos y la expectoración, que se hace purulenta
y aumenta su consistencia. En la mayoría de las ocasiones,
las exacerbaciones son causadas por infecciones víricas o
bacterianas, suponiendo hasta el 75% de las mismas. Los
restantes casos son debidos a otros procesos, como inhala-
ción de irritantes, neumotórax o cardiopatías.
La incidencia de la pérdida de peso es particularmente
elevada entre pacientes con EPOC grave e insuficiencia res-
piratoria crónica, en los que puede alcanzar prácticamente
el 50%. Se desconoce el origen de estas alteraciones nutri-
cionales. La pérdida de peso puede ser consecuencia del
mayor gasto energético basal, debido a un incremento en el
consumo de oxígeno de los músculos respiratorios por un
aumento del trabajo respiratorio secundario a la obstrucción
crónica al flujo aéreo. Si este incremento del consumo ener-
gético no está compensado por una ingesta calórica supe-
rior se produciría un balance energético negativo y la pér-
dida de peso. Otras posibles causas etiológicas serían, una
malabsorción intestinal de nutrientes o los efectos de la infla-
mación sistémica sobre la masa muscular. La pérdida de peso
en los pacientes con EPOC es un fenómeno con relevancia
clínica. La supervivencia del enfermo con bajo peso es sig-
nificativamente menor que la del paciente que no pierde
peso durante el curso de la enfermedad, siendo un valor pro-
nóstico independiente.
En general, se acepta que los pacientes con EPOC tienen
una peor calidad de vida relacionada con la salud (CVRS)
que los sujetos sanos y que pacientes con otras enfermeda-
des crónicas. La relación entre deterioro de la CVRS y la gra-
vedad de la EPOC es débil. Sin embargo, la CVRS mantiene
una muy estrecha relación con la intolerancia al ejercicio,
con la disnea y con la existencia de comorbilidad. Los cues-
tionarios específicos más habitualmente empleados para
medir la CVRS en la EPOC son el Cuestionario de las Enfer-
medades Respiratorias Crónicas (CRQ) y el Cuestionario Res-
piratorio St. George (SGRQ).
DIAGNÓSTICO
Se debería sospechar EPOC en cualquier fumador habi-
tual o exfumador que consulte por disnea, opresión toráci-
ca, sibilancias, expectoración, tos, infecciones respiratorias
frecuentes o intolerancia al ejercicio. Sin embargo, también
puede existir una EPOC en ausencia de síntomas claros, por
lo que es importante considerar esta posibilidad diagnósti-
ca en fumadores o ex-fumadores.
Durante la historia clínica, es necesario prestar especial
atención a algunos elementos que pueden sugerir este diag-
nóstico o alguna alternativa. En especial, es importante con-
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) 627
siderar el diagnóstico diferencial con el asma. Es importan-
te cuantificar la intensidad del hábito tabáquico del pacien-
te. Para ello, se suele emplear el número de paquetes x año,
que representa el sumatorio entre el número de cigarrillos
fumados por el número de años fumados dividido entre 20.
Por ejemplo, un paciente que ha fumado 15 cigarrillos al día
durante 40 años, tendrá un índice de (15 x 40)/20 = 30 paque-
tes x año. Este índice, que permite la evaluación tanto de
la duración como de la intensidad del tabaquismo, se rela-
ciona con el grado de obstrucción al flujo aéreo.
A causa de la heterogeneidad de la EPOC, los pacien-
tes pueden mostrar una amplia gama de fenotipos clínicos.
Además, el examen físico puede ser normal, sobre todo en
pacientes con enfermedad leve. En las formas graves, es posi-
ble identificar cianosis periférica, hiperinsuflación torácica,
respiración con labios fruncidos, empleo de músculos acce-
sorios, tiraje, hipoventilación alveolar y movimiento para-
dójico de las costillas inferiores –aunque estos hallazgos tam-
bién están presentes en otras enfermedades respiratorias
crónicas, por lo que, además de su baja sensibilidad, no
alcanzan una elevada especificidad.
Algunos pacientes con EPOC grave pueden mostrar sig-
nos compatibles con cor pulmonale (ingurgitación yugular,
refuerzo del segundo tono pulmonar, soplo de insuficiencia
tricúspide, edema periférico y hepatomegalia).
Diagnóstico diferencial de la EPOC
Características clínicas usuales
• EPOC:
– Aparición en la edad media.
– Sintomatología lentamente progresiva.
– Antecedentes de tabaquismo.
– Disnea –síntoma característico– con el ejercicio.
– Limitación del flujo aéreo poco reversible.
• Asma:
– Inicio en la infancia.
– Variabilidad de los síntomas.
– La disnea no siempre es un síntoma característico.
– Asociación con alergia, rinitis y/o eccema.
– Historia familiar.
– Limitación del flujo aéreo generalmente reversible.
• Insuficiencia cardiaca congestiva:
– La auscultación pulmonar muestra crepitantes en ambas
bases.
– La radiografía de tórax muestra cardiomegalia y edema
pulmonar.
– Las pruebas de función pulmonar indican restricción
sin limitación del flujo aéreo.
• Bronquiectasias:
– Gran cantidad de esputo purulento.
– Con frecuencia asociado con infecciones bacterianas.
– Estertores gruesos a la auscultación/acropaquia.
– La radiografía de tórax muestra dilataciones bronquia-
les y engrosamiento de la pared bronquial.
• Tuberculosis:
– Inicio a cualquier edad.
– La radiografía de tórax muestra infiltrados pulmonares
o lesiones cavitadas.
Seccion 11 22/7/10 14:50 Página 628
628 Urgencias del aparato respiratorio
– Confirmación microbiológica.
– Prevalencia local elevada de tuberculosis.
• Bronquiolitis obliterante:
– Inicio en pacientes jóvenes sin historia de tabaquismo.
– Puede haber una historia de artritis reumatoide o expo-
sición a humos.
– La tomografía computarizada en espiración muestra
áreas hipodensas.
• Panbronquiolitis difusa:
– La mayoría de los pacientes son hombres y no fuma-
dores.
– En su mayoría tienen sinusitis crónica.
– La radiografía de tórax y la tomografía computarizada
de alta resolución muestran opacidades difusas peque-
ñas centrolobulares e hiperinsuflación.
Confirmación diagnóstica-diagnóstico funcional
El diagnóstico de la EPOC se sospecha ante cualquier
paciente con factores de riesgo (fundamentalmente el con-
sumo de tabaco) que presenta tos, expectoración o disnea,
más o menos permanentes. La confirmación requiere una
espirometría con un cociente FEV 1/FVC ≤ 70%. A su vez,
el valor del FEV1 con respecto a su valor de referencia per-
mite clasificar la gravedad de la EPOC (leve > 80%, mode-
rada: 50-80%, grave: 30-50% y muy grave < 30%).
El FEV1 también permite predecir el estado de salud, la
utilización de recursos sanitarios, el desarrollo de agudiza-
ciones y la mortalidad, aunque en esta última valoración
se sugiere añadir el valor del índice de masa corporal (BMI)
y la escala MRC de disnea. El papel tan destacado del FEV1
para valorar la situación de la EPOC debe sopesarse con la
información que aporta otro tipo de variables (calidad de
vida relacionada con la salud, IMC, tolerancia al ejercicio,
magnitud de la disnea, PaCO2, PaO2, entre otras). Del con-
junto de esta información y de la interpretación de los valo-
res de estos indicadores resultará una mejor evaluación del
paciente con EPOC.
Dada la importancia de la espirometría en el diagnósti-
co de la EPOC, hay que exigir que esta prueba sea realiza-
da correctamente, con un equipo adecuado y por personal
cualificado.
Aunque pueda parecer paradójico, las mediciones reali-
zadas durante una espiración forzada, tan alejadas de la res-
piración habitual durante las actividades de la vida diaria,
resultan muy reproducibles, con un coeficiente de variación
muy bajo para una determinación biológica (3-5%). Su esta-
bilidad y consistencia son algunas de las razones por las que
el FEV1 se relaciona con otras variables clínicas o funciona-
les. La monitorización del valor absoluto del FEV1 y el estu-
dio de sus modificaciones con el paso del tiempo aportan
información muy valiosa sobre el pronóstico de la enferme-
dad.
No obstante, tampoco debe olvidarse otra modalidad de
la espirometría, la obtenida mediante maniobras lentas. En
las últimas décadas, se ha prestado una creciente atención
a la capacidad inspiratoria, puesto que constituye un índice
indirecto de la hiperinsuflación.
La prueba de broncodilatadores también es útil en la eva-
luación del paciente con EPOC. Las recomendaciones inter-
nacionales más recientes proponen que sea la relación
FEV1/FVC obtenida tras la administración del broncodilata-
dor la que defina la existencia de enfermedad. Además, pro-
porciona información sobre el posible solapamiento con
hiperrespuesta bronquial o atrapamiento aéreo.
La determinación de los volúmenes estáticos pulmona-
res (es decir, el volumen residual [RV], la capacidad residual
funcional [FRC] y la capacidad pulmonar total [TLC]) apor-
ta interesante información adicional en muchos pacientes
con EPOC. En estos enfermos, es recomendable el método
pletismográfico al dilucional, puesto que la subestimación
de los volúmenes pulmonares alcanzados por los procedi-
mientos dilucionales es mayor que la sobreestimación de la
pletismografía. Los volúmenes pulmonares permiten evaluar
el grado de atrapamiento aéreo o la coexistencia de una alte-
ración ventilatoria de tipo restrictivo asociada. Debe recor-
darse que uno de los principales mecanismos de disnea en
los pacientes con EPOC es el progresivo incremento del
RV y de la FRC secundarios a la limitación al flujo aéreo espi-
ratorio. La existencia de un mayor o menor grado de atra-
pamiento aéreo (incremento en el RV) o de una disminución
en la fuerza muscular de estos pacientes (descenso en la
capacidad inspiratoria y en la TLC) proporcionan informa-
ción de cómo deberán orientarse los programas de rehabi-
litación respiratoria. En el primer caso se concentrarán esfuer-
zos en la respiración con los labios fruncidos y en el
entrenamiento de los músculos espiratorios. En el segundo
caso se priorizará el entrenamiento de los músculos perifé-
ricos, en general, y de los inspiratorios, en particular.
La medición de la capacidad de difusión de monóxido
de carbono a través de la membrana alveolocapilar (DLCO) y
de su relación con el volumen alveolar (DLCO/VA o KCO) pro-
porciona información sobre la verdadera superficie de inter-
cambio gaseoso del pulmón. Una de las entidades más impli-
cadas en la EPOC, el enfisema, cursa con una reducción de
esta superficie y ello puede evaluarse de forma adecuada
mediante este tipo de pruebas. La reducción en la capaci-
dad de difusión no siempre guarda una relación directa con
el intercambio de gases en el pulmón (PaO2 y PaCO2), ya que
estas variables dependen más del equilibrio ventilación-per-
fusión que del área de intercambio en una región más o
menos extensa del pulmón.
De forma inicial el intercambio de gases y el equilibrio
ácido-básico se pueden estimar a partir de la interpretación
del pH, la PaO2 y la PaCO2. El valor del pH informa objeti-
vamente de la situación metabólica y de las necesidades de
una intervención más o menos rápida en cuanto a la oxi-
genación o a la ventilación. Permite, asimismo, realizar un
cronograma de la situación previa del paciente y de su pro-
nóstico. La cantidad de bicarbonato, la posibilidad de com-
pensación metabólica y renal, y la situación del hiato anió-
nico (anion gap) complementan la información y ayudan en
la toma de decisiones.
La PaO2 es una de las variables básicas más utilizadas en
el ámbito de la neumología, particularmente en el diag-
nóstico y seguimiento de los pacientes con EPOC. A partir
de su valor, se toma un importante número de decisiones clí-
nicas, todas ellas de gran relevancia médica, económica y
social. La indicación de oxigenoterapia, durante la estancia
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hospitalaria o en el domicilio del propio paciente, el alta
médica o el ingreso en una unidad especializada se funda-
mentan en el valor de la PaO2. No es de extrañar, pues, que
se insista en la importancia de asegurar la corrección de su
determinación analítica. La variabilidad de la determinación
de la PaO2, aun en las mejores condiciones analíticas, no es
desdeñable y se sitúa alrededor de los 8 mmHg.
En muchos casos, generalmente con fines de monitori-
zación, la saturación de oxihemoglobina obtenida median-
te un pulsioxímetro proporciona una estimación indirecta
de la PaO2. Debe recordarse que esta determinación no sus-
tituye a la PaO2 para la toma de decisiones clínicas impor-
tantes, pero es de gran ayuda en el control de los pacientes
con EPOC. En los pacientes fumadores, la SatO2 que se obtie-
ne en el pulsioxímetro no descarta la posibilidad de que exis-
tan valores elevados de carboxihemoglobina y puede pro-
porcionar una falsa sensación de seguridad.
Finalmente, una determinación de gran importancia clí-
nica y sobre la que también se fundamentan numerosas deci-
siones es la PaCO2. Aunque es menos variable que la deter-
minación de PaO2, debe también obtenerse en condiciones
basales estrictas y reproducibles, ya que se producen osci-
laciones durante el día o la noche que pueden modificar las
decisiones terapéuticas. Las indicaciones de conexión o des-
conexión de un ventilador, ya sea con tecnología invasiva o
no invasiva, se basan a menudo en el valor del pH y de la
PaCO2. No es de extrañar, pues, que deba exigirse siempre
su obtención con el máximo rigor y meticulosidad.
Además de la exploración funcional, que resulta impres-
cindible para establecer el diagnóstico de EPOC, existen
otros procedimientos que pueden aportar información útil
en el diagnóstico de estos pacientes. A continuación, se revi-
san brevemente algunos de ellos.
Técnicas de imagen
La radiografía de tórax debe incluirse en la valoración
inicial de todo paciente con EPOC. Aunque puede resultar
normal en algunos enfermos, los hallazgos más habituales
son hiperinsuflación (aumento de la altura del pulmón dere-
cho, aplanamiento diafragmático y ensanchamiento del espa-
cio retroesternal), oligohemia, engrosamiento de las paredes
bronquiales e intensificación de tractos lineales en las bases.
También es útil para detectar signos de hipertensión pulmo-
nar y cor pulmonale, aunque el calibre de las arterias pul-
monares tiene una muy débil correlación con la presión arte-
rial pulmonar. En las reagudizaciones, estará indicado repetir
la radiografía ante la sospecha de neumotórax, neumome-
diastino, neumonía o carcinoma broncopulmonar.
La tomografía computarizada de alta resolución (TCAR)
es el procedimiento radiológico más rentable para el diag-
nóstico de enfisema. Proporciona una mejor imagen ana-
tómica, sin superposición de estructuras, y con una resolu-
ción muy superior a la radiografía convencional. Identifica
áreas de baja atenuación, opacidades en vidrio deslustrado,
bullas, engrosamiento de las paredes bronquiales, hiperin-
suflación, atrapamiento aéreo y dilatación arterial central.
Tiene una elevada sensibilidad en la detección precoz de
enfisema clínicamente relevante, aunque también identifica
lesiones en sujetos sin evidencia funcional de enfermedad.
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) 629
Mantiene una muy buena correlación con los hallazgos
patológicos y permite diferenciar el tipo de enfisema. El enfi-
sema centroacinar presenta áreas focales, predominantes en
lóbulos superiores, de atenuación reducida similares a quis-
tes simples, pero sin pared definida y con una arteriola focal
próxima al centro de la lesión. El enfisema panacinar se mani-
fiesta como grandes áreas de atenuación reducida de carác-
ter difuso y con márgenes laterales mal definidos, predo-
minando en lóbulos inferiores. El enfisema acinar distal se
caracteriza por áreas focales de densidad atenuada en áreas
subpleurales de los pulmones, adyacentes a pared torácica
lateral, mediastino y cisuras mayor y menor. A diferencia del
enfisema centroacinar, las lesiones tienen una pared fina y
carecen de vasos interiores.
La tomografía computarizada está indicada en el estudio
de resección de bullas y en la cirugía de reducción de volu-
men. Los enfermos más idóneos para cirugía reductora son
aquellos que tienen lesiones heterogéneas, de predominio
en lóbulos superiores y signos de hiperinsuflación. El por-
centaje de área con enfisema grave y la relación entre la den-
sidad de atenuación en lóbulos superiores e inferiores tiene
capacidad de predicción de la respuesta del FEV 1 y de la
máxima capacidad de ejercicio a la reducción de volumen.
Otras exploraciones complementarias
El electrocardiograma resulta útil para valorar la exis-
tencia de una cardiopatía isquémica asociada. Los signos
clásicos de cor pulmonale crónico (desviación a la dere-
cha del eje del QRS, amplitud de la onda P > 0,20 mV y
patrón S1S2S3) son poco sensibles, pero resultan específicos
y son predictores de mortalidad.
La ecocardiografía sólo está indicada en caso de sospe-
cha de hipertensión pulmonar o de disfunción ventricular
izquierda. La evaluación del flujo tricuspídeo retrógrado
mediante ecografía-Doppler es el método más aconsejable
para la valoración cuantitativa de la presión en la arteria pul-
monar de forma no invasiva, aunque su aplicación en pacien-
tes con EPOC está limitada por la hiperinsuflación.
El hemograma es útil para la detección de anemia o de
poliglobulia. El estudio de la alfa-1 antitripsina se aconseja
en pacientes jóvenes con EPOC o en los que existe una his-
toria familiar de la enfermedad aunque, en función de una
reciente recomendación de la OMS, se podría plantear su
determinación en todo paciente con EPOC, al menos una
vez en la vida. El diagnóstico se basa en la detección de
un nivel de alfa-1 antitripsina en plasma menor del 35% del
valor de referencia del laboratorio, acompañado del examen
fenotípico de alfa-1 antitripsina. La cuantificación de alfa-
1 antitripsina en muestras de gota seca tiene una excelente
sensibilidad y correlación con el método estándar en plas-
ma, por lo que podría extenderse a procedimientos de escru-
tinio en la población general.
EVOLUCIÓN
Como ya se ha mencionado con anterioridad, la EPOC
es un trastorno progresivo, en el que se produce un deterio-
ro paulatino de la función pulmonar, pudiendo precipitar
una insuficiencia respiratoria, un grado considerable de inca-
pacidad física y hasta el fallecimiento del paciente.
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630 Urgencias del aparato respiratorio
TABLA 1. CLASIFICACIÓN ESPIROMÉTRICA DE LA GRAVEDAD DE LA EPOC (FEV1
POST BRONCODILATADOR)
Estadio I: leve FEV1/FEV < 0,70
FEV1 ≥ 80% ref
Estadio II: moderada FEV1/FEV < 0,70
50% ≤ FEV1 < 80% ref
Estadio III: grave FEV1/FEV < 0,70
30% ≤ FEV1 < 50% ref
Estadio IV: muy grave FEV1/FEV < 0,70
FEV1 < 30% ref o FEV1 < 50% ref
más insuficiencia respiratoria
FEV1: volumen espirado máximo en el primer segundo; ref: valor de referencia;
FVC: capacidad vital forzada; insuficiencia respiratoria: presión parcial arterial
de oxígeno (PaO2) inferior a 60 mmHg (8,0 kPa) con o sin presión parcial arte-
rial de CO2 (PaCO2) superior a 50 mmHg (6,7 kPa), respirando aire ambiental y
a nivel del mar.
No obstante, resulta llamativo que las causas de muerte
de estos enfermos son de origen neoplásico o cardiovascu-
lar. En este sentido, el desarrollo de comorbilidad cardio-
vascular debería ser vigilado atentamente y considerado
como un factor de mal pronóstico.
Hasta la fecha, se han identificado diversos factores con
capacidad predictora de mal pronóstico, entre los que des-
tacan el grado de limitación al flujo aéreo, la hiperinsufla-
ción, la hipoxemia, la disminución del factor de transfe-
rencia de monóxido de carbono, la intensidad de la disnea,
la intolerancia al ejercicio, la desnutrición y el número de
exacerbaciones anuales. Recientemente, se ha propuesto la
clasificación de la gravedad de la EPOC en función del índi-
ce BODE, que integra FEV1, disnea por MRC, tolerancia al
ejercicio mediante la distancia recorrida en la prueba de la
caminata de seis minutos e índice de masa corporal. Dicho
índice discrimina mejor la supervivencia de los pacientes
que las clasificaciones basadas únicamente en el FEV1. En el
último año, se ha propuesto incluir en dicho índice el núme-
ro de exacerbaciones anuales, con lo que pasaría a deno-
minarse BODEX.
Es importante recordar que, hasta la fecha, las únicas
intervenciones terapéuticas que aumentan la supervivencia
de la EPOC son el abandono del hábito tabáquico y la oxi-
genoterapia domiciliaria, en aquellos enfermos que se
encuentran en insuficiencia respiratoria. No obstante, exis-
ten datos preliminares que sugieren que los corticoides inha-
lados también podrían tener un efecto sobre la superviven-
cia en aquellos enfermos con un FEV1 menor del 60%.
CLASIFICACIÓN
Véase la Tabla 1.
• En riesgo:
– Espirometría normal.
– Síntomas crónicos (tos y expectoración).
• EPOC leve:
– FEV/FVC < 70%.
– FEV1 ≥ 80% signos de obstrucción leve al flujo aéreo.
– Con o sin síntomas crónicos de forma habitual, pero no
siempre (tos y expectoración).
– El paciente en este estadio puede no ser consciente de
que su función pulmonar es anormal.
• EPOC moderada:
– FEV1/FVC < 70%.
– 50% ≤ FEV1 < 80% del teórico.
– Con o sin síntomas crónicos (tos y expectoración).
– Empeoramiento de la obstrucción del flujo aéreo y pro-
gresión de la sintomatología con disnea en relación con
esfuerzos.
• EPOC grave:
– FEV1/FVC < 70%.
– 30% ≤ FEV1 < 50% del teórico.
– Con o sin síntomas crónicos (tos y expectoración).
• EPOC muy grave:
– FEV1/FVC < 70%.
– FEV1 < 30% del teórico o FEV1 < 50% del teórico con
insuficiencia respiratoria crónica.
– Empeoramiento de limitación del flujo aéreo, con incre-
mento de la disnea y frecuencia de exacerbaciones e
importante afectación de la calidad de vida.
• Estadio I: EPOC leve. Caracterizado por limitación leve
del flujo de aire (FEV1/FVC < 0,70%, FEV1 ≥ 80% del valor
de referencia) y generalmente, pero no siempre, por tos
crónica y aumento de la expectoración. En este estadio,
el individuo puede ignorar que su función pulmonar es
anormal.
• Estadio II: EPOC moderada. Caracterizado por un mayor
deterioro de la limitación del flujo de aire (FEV1/FVC <
0,70, 50% ≤ FEV 1 < 80% del valor de referencia) y en
general por progresión de los síntomas y de la dificul-
tad respiratoria, que se manifiesta característicamente
durante el ejercicio. Éste es el estadio en que los pacien-
tes usualmente solicitan atención médica debido a la dis-
nea o a una exacerbación de la enfermedad.
• Estadio III: EPOC grave. Caracterizado por limitación
importante del flujo de aire (FEV1/FVC < 0,70, 30% ≤ FEV1
< 50% del valor de referencia), más disnea, disminución
de la capacidad para el ejercicio y exacerbaciones fre-
cuentes que casi siempre impactan sobre la calidad de
vida de los pacientes.
• Estadio IV: EPOC muy grave. Caracterizado por una limi-
tación del flujo de aire (FEV1/FVC < 0,70; FEV1 < 30% del
valor de referencia o FEV1 < 50% en presencia de insu-
ficiencia respiratoria). La insuficiencia respiratoria se defi-
ne como una disminución de la presión parcial de oxí-
geno (PaO2) menor de 60 mmHg (8,0 kPa), con o sin una
presión parcial de CO2 (PaCO2) mayor de 50 mmHg (6,7
kPa), medidas a nivel del mar. La insuficiencia respirato-
ria puede llevar a la aparición de cor pulmonale (insufi-
ciencia cardiaca derecha), cuyos signos clínicos son la
ingurgitación yugular y los edemas de los miembros infe-
riores. Los pacientes pueden tener EPOC muy grave (esta-
dio IV) incluso si el FEV1 es > 30% del valor de referen-
cia, si se acompañan de estas complicaciones. En este
estadio, la calidad de vida relacionada con la salud se
encuentra sustancialmente afectada y las exacerbaciones
pueden poner en riesgo la vida de los pacientes.
TRATAMIENTO DE LA EPOC
Una correcta aproximación terapéutica al manejo de la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) debe basar-
Seccion 11 22/7/10 14:50 Página 631
se en un incremento progresivo del tratamiento basado en
la gravedad de la enfermedad.
Un plan de tratamiento efectivo de la EPOC incluye cua-
tro componentes:
1. Evaluación y supervisión de la enfermedad.
2. Reducción de los factores de riesgo.
3. Tratamiento de la EPOC estable.
4. Tratamiento de las exacerbaciones.
Si bien el principal objetivo debe ser la prevención de la
EPOC, una vez diagnosticada la enfermedad los objetivos
del tratamiento eficaz de la EPOC consisten en:
• Prevenir la progresión de la enfermedad.
• Aliviar los síntomas.
• Mejorar la tolerancia al ejercicio.
• Mejorar el estado general de salud.
• Prevenir y tratar las complicaciones.
• Prevenir y tratar las exacerbaciones.
• Reducir la mortalidad.
AGUDIZACIÓN DE LA EPOC
Definición
Se puede definir agudización como el aumento de la dis-
nea, de la producción de esputo y/o de la purulencia. Esta
definición, preconizada por Anthonisen, tiene una clara ten-
dencia a considerar, casi en exclusiva, el origen infeccioso
de la agudización. Siguiendo esta tendencia la Sociedad
Española de Aparato Respiratorio y Cirugía Torácica (SEPAR)
define agudización como el deterioro de la situación basal
del paciente que cursa con aumento de la expectoración,
esputo purulento, aumento de la disnea o cualquier com-
binación de estos síntomas. Recientemente y tras un con-
senso entre la American Thoracic Society (ATS) y la Euro-
pean Respiratory Society (ERS) se ha definido agudización
de la EPOC como un evento en el desarrollo natural de la
enfermedad caracterizado por un cambio en la disnea, tos
y/o expectoración basales del paciente más allá de la varia-
bilidad diaria, suficiente como para justificar un cambio del
tratamiento habitual.
Clasificación
Una de las características de la evolución de los pacien-
tes con EPOC es la aparición de agudizaciones caracteri-
zadas por cambios en los síntomas basales, por lo que es
importante conocer cuál es el estado previo de la EPOC para
poder valorar la gravedad de la agudización. Es un concep-
to difícil de establecer ya que no existe ninguna prueba obje-
tiva que lo defina, y a veces los propios pacientes no saben
distinguir los síntomas habituales de los de la reagudización,
sobre todo en los casos leves y moderados.
La forma más habitual de clasificar las agudizaciones
se basa en los criterios de Anthonisen y colaboradores, que
establecen tres grados de gravedad:
1. Leve. Cuando aparece uno de los tres síntomas cardi-
nales:
• Empeoramiento de la disnea.
• Aumento de la purulencia del esputo.
• Aumento del volumen del esputo.
Y, además, uno de los siguientes hallazgos:
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) 631
TABLA 2. CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DEL PACIENTE TENIENDO EN CUENTA SU
DISNEA BASAL
Grado 0 No hay disnea, excepto con ejercicio intenso
Grado I Disnea al andar deprisa o subir una cuesta poco pronun-
ciada
Grado II Incapacidad de mantener el paso de otras personas de la
misma edad, caminando en llano, debido a la dificultad
respiratoria, o tener que parar a descansar al andar en
llano al propio paso
Grado III Tener que parar a descansar al andar unos 100 metros o a
los pocos minutos de andar en llano
Grado IV La disnea impide al paciente salir de casa o aparece con
actividades como vestirse
– Infección de las vías respiratorias altas en los últimos 5
días.
– Fiebre sin otra causa aparente.
– Aumento de las sibilancias.
– Aumento de la tos.
– Aumento de la frecuencia respiratoria o cardiaca en el
20% sobre los valores basales.
2. Moderada. Cuando aparecen dos de los tres síntomas
cardinales.
3. Grave. Cuando aparecen los tres síntomas cardinales.
La infección respiratoria es la causa de agudización más
frecuente (60% de los casos).
También es importante a la hora de iniciar un tratamien-
to en un enfermo con EPOC agudizada conocer su clasifi-
cación funcional. En la mayoría de las ocasiones en urgen-
cias nos encontramos con que ni el enfermo ni la familia
conocen cuál es su grado de afectación. Para ello podremos
recurrir a la Escala modificada del British Medical Research
Council para evaluar la disnea (Tabla 2).
Teniendo en cuanta esta clasificación podemos conside-
rar con una EPOC grave a todo aquel con que presente una
disnea basal de grado II o superior.
Fisiopatología de las agudizaciones
Durante las mismas, se produce un incremento de la infla-
mación neutrofílica y, en las exacerbaciones leves, un aumen-
to del número de eosinófilos. En las exacerbaciones leves,
apenas se incrementa la obstrucción al flujo aéreo. Por el
contrario, las exacerbaciones graves se asocian a un dete-
rioro del intercambio gaseoso por la fatiga de los músculos
respiratorios y por un mayor desequilibrio ventilación/per-
fusión. Este último es debido a la inflamación de las vías
aéreas, al edema, a la hipersecreción mucosa y a la bron-
coconstricción, que reducen la ventilación y causan vaso-
constricción hipóxica de las arteriolas pulmonares que, a su
vez, empeoran la perfusión.
La fatiga de los músculos respiratorios y la hipoventila-
ción alveolar pueden contribuir a la hipoxemia, hipercap-
nia y acidosis respiratoria y desencadenar una insuficiencia
respiratoria grave, que lleve al paciente a su muerte. A su
vez, la hipoxia y la acidosis respiratoria pueden inducir vaso-
constricción pulmonar, que aumenta la postcarga del ven-
trículo derecho y, junto con cambios renales y hormona-
les, origina edema periférico.
Seccion 11 22/7/10 14:50 Página 632
632 Urgencias del aparato respiratorio
En la evolución de la EPOC y en sus estadios avanza-
dos pueden aparecer, además de agudizaciones, otras com-
plicaciones:
• La insuficiencia respiratoria crónica: PaO2 < 60 mmHg,
con o sin retención de CO2 (PaCO2 > 45 mmHg), a pesar
de realizarse un tratamiento correcto.
• El cor pulmonale (dilatación o hipertrofia del VD) se
debe al efecto de la hipoxemia sobre la circulación pul-
monar (hipertensión pulmonar). Cursa con las manifes-
taciones clínicas propias de la insuficiencia cardiaca
derecha.
El parámetro que mejor predice el pronóstico de la EPOC
es el FEV1: cuanto menor sea éste o mayor su descenso anual,
peor es el pronóstico. Las dos únicas medidas capaces de
mejorar el pronóstico de la EPOC y aumentar su supervi-
vencia son: el abandono del tabaco y, cuando está indica-
da, la oxigenoterapia continua domiciliaria.
Los factores que empeoran el pronóstico de la EPOC:
• Persistencia del hábito tabáquico.
• Presencia de hipoxemia o de hipercapnia.
• Existencia de hipertensión pulmonar y cor pulmonale.
• Edad avanzada.
• Malnutrición (IMC < 25 kg/m2).
• Episodios frecuentes de agudización.
• Comorbilidad.
Agudización y función pulmonar
A pesar de la existencia de escasas evidencias, en la actua-
lidad existen trabajos que llevan a pensar que las agudiza-
ciones incrementan la disminución en la función pulmonar,
que es la característica de la EPOC. Hay estudios que demues-
tran que los enfermos con EPOC que sufren tres exacerba-
ciones por año tienen una disminución más rápida en la fun-
ción pulmonar que aquellos con exacerbaciones menos
frecuentes. Estos enfermos también sufren un mayor núme-
ro de ingresos anuales que aquellos que tienen menos agu-
dizaciones. En los enfermos con mayor número de agudiza-
ciones también apreciamos que desarrollan mayor número
de síntomas, tardando más tiempo en recuperase de los epi-
sodios. Lo que resulta cada vez más evidente es que, las rea-
gudizaciones frecuentes dejan su impronta en los pacientes
con EPOC (Figura 6).
• Las exacerbaciones aumentan la velocidad del descenso
de la función pulmonar.
• Los enfermos que tienen más de tres exacerbaciones
(punto blanco) al año muestran un mayor descenso de la
función pulmonar que aquellos con menos exacerba-
ciones (punto negro).
Agudización y mortalidad
La hospitalización tiene un impacto importante en los
pacientes con EPOC. Desde su primer ingreso, la supervi-
vencia media de un paciente con EPOC se ha estimado en
5,7 años. La EPOC junto con el cáncer de pulmón son las pri-
meras causas de muerte. Casi una de seis personas ingresa-
das en un hospital por una agudización de la EPOC muere
durante su ingreso. Este índice de mortalidad es más alto que
el hallado entre pacientes ingresados por infarto agudo de
miocardio. Se ha comprobado que la mortalidad es particu-
0,95
0,90
FEV1
0,85
0,80
0,75
0 1 2 3 4
Años
FIGURA 6. LOS ENFERMOS QUE TIENEN MÁS DE TRES EXACERBACIONES (PUNTO BLAN-
CO) AL AÑO MUESTRAN UN MAYOR DESCENSO DE LA FUNCIÓN PULMONAR QUE
AQUELLOS CON MENOS EXACERBACIONES (PUNTO OSCURO). DONALDSON GC. EUR
RESPIR J 2003; 22: 931-6.
larmente alta en aquellos que por motivo de su agudización
tuvieron que ingresar en una unidad de cuidados intensivos
donde el índice de mortalidad puede alcanzar el 24%. La
mortalidad hospitalaria de los enfermos ingresados con hiper-
capnia alcanza el 11%, situándose en el 43% en los siguien-
tes dos años tras de la hospitalización. Aproximadamente una
cuarta parte de los pacientes con EPOC hospitalizados con
una agudización morirán en el año siguiente a su ingreso.
Podemos concluir que las agudizaciones constituyen la prin-
cipal causa de muerte en los enfermos con EPOC.
Impacto de las agudizaciones
Las agudizaciones son el principal motivo de consulta al
médico de Atención Primaria y a los servicios de urgencias,
así como del ingreso hospitalario en los pacientes con una
EPOC. La exacerbación genera, además, enormes costes. La
hospitalización representa algo más del 72% de todos los
costes directos atribuibles a esta enfermedad. Los pacien-
tes con EPOC sufren en promedio unas dos agudizaciones
anuales y una de cada 6 agudizaciones acaba en ingreso
hospitalario. Aproximadamente el 60% de todas las visitas
a urgencias y hospitalizaciones son producidas por un grupo
reducido de pacientes, alrededor del 12%, el llamado EPOC
de alto consumo sanitario. Estos casos podrían ser los res-
ponsables de cerca del 73% del gasto producido por esta
enfermedad, siendo por tanto un subgrupo de especial inte-
rés. En general, los pacientes con EPOC de alto consumo
sanitario presentan un perfil de mayor gravedad.
Prevención de las agudizaciones
La vacunación antigripal, realizada con carácter anual,
es fundamental para prevenir las exacerbaciones infeccio-
sas de la EPOC y disminuir su gravedad.
Seccion 11 22/7/10 14:50 Página 633
Se recomienda administrar la vacuna antineumocócica
cada 5-7 años.
Los broncodilatadores de acción prolongada disminuyen
la frecuencia y la gravedad de las exacerbaciones.
Los pacientes con exacerbaciones frecuentes se benefi-
cian de la utilización de corticoides inhalados.
Otras medidas terapéuticas, como la utilización de N-
acetilcisteína, disminuyen el número de exacerbaciones en
pacientes con EPOC leve-moderada en los que no está indi-
cado el uso de esteroides inhalados.
En los últimos meses han aparecido varios estudios que
pueden hacer cambiar el manejo de los enfermos con EPOC.
En ellos se demuestra, por un lado, que el uso de tiotropio
redujo significativamente la incidencia de exacerbaciones
de la EPOC, se reducen las hospitalizaciones, aumenta el
tiempo a la primera exacerbación y hospitalización. Por otro
lado, estudios con β2 de larga duración asociados a corti-
coides inhalados demuestran una reducción de la mortali-
dad por cualquier causa en un 17% en un grupo de pacien-
tes seguidos durante tres años y tratados con terapia
combinada, reduciendo el número de exacerbaciones en un
25% comparado con placebo y incrementando la calidad de
vida medida con el cuestionario St. George.
Estos resultados pueden contribuir a hacer un replantea-
miento del tratamiento de la EPOC en fase estable de tal
manera que se intente conseguir el reducir el número de agu-
dizaciones que son tan perjudiciales para estos enfermos.
Estrategias destinadas a reducir la frecuencia
de las reagudizaciones de la EPOC
• De eficacia demostrada:
– Dejar de fumar.
– Optimizar el tratamiento de la EPOC en fase estable.
– Tratamiento con corticosteroides inhalados en pacien-
tes con FEV1 < 50%.
– Administrar vacunas antigripal y antineumocócica.
– Tratamiento antibiótico erradicador en las agudizacio-
nes.
– Tratamiento con corticosteroides orales en las agudi-
zaciones.
– Rehabilitación respiratoria.
– Educación sanitaria, plan de autocuidados de la enfer-
medad.
• De eficacia cuestionada:
– Inmunomoduladores.
– Antioxidantes.
– Mucolíticos.
Actitud en urgencias ante un paciente no diagnosticado
y criterios clínicos de EPOC
De todos es sabido que la EPOC es una enfermedad infra-
diagnosticada, hasta dos de cada tres enfermos no tienen un
diagnóstico de EPOC a pesar de padecer esta enfermedad.
En multitud de ocasiones en la urgencia nos enfrenta-
mos a enfermos que, sin un diagnóstico de EPOC, sí pre-
sentan evidencias clínicas de padecer la enfermedad y que
consultan por una agudización. En ocasiones, el primer
contacto del enfermo con EPOC con el sistema sanitario lo
tiene debido a sufrir una agudización de su enfermedad lo
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) 633
suficientemente importante que le hace consultar en urgen-
cias.
Es nuestro deber, no sólo tratar a estos enfermos, sino que
también debemos orientarles sobre los pasos que deberían
seguir para un correcto diagnóstico y seguimiento de su enfer-
medad.
De esta forma pensamos que la actitud más adecuada en
urgencias sería:
• Enfermo que consulta en urgencias con clínica compa-
tible con una agudización de la EPOC y reúne criterios
clínicos de padecer la enfermedad debemos tratar la rea-
gudización, iniciar tratamiento y, si no precisa ingreso,
derivar con carácter preferente a consulta externa de neu-
mología o centro de salud si dispone de la posibilidad de
hacer una espirometría.
• Enfermo que consulta en urgencias sin clínica de agudi-
zación pero que durante la anamnesis encontramos cri-
terios clínicos de EPOC debemos derivarlo con carácter
preferente a consultas externas de neumología o a cen-
tro de salud si dispone de la posibilidad de hacer una
espirometría para diagnóstico e inicio del tratamiento.
De esta forma, desde los servicios de urgencias, contri-
buiremos a que cada día el número de pacientes que pade-
cen la enfermedad y no tienen un diagnóstico puedan ir dis-
minuyendo, con lo que conseguiremos a enfermos que
puedan poner, de forma anticipada, los medios precisos para
enlentecer y evitar, en la medida de lo posible, el progreso
de la enfermedad y no que tengamos a enfermos en los que
el diagnóstico se realiza en fases avanzadas de la enferme-
dad con lo que su función pulmonar se encuentra ya muy
comprometida.
Factores desencadenantes de la agudización
Los factores más frecuentemente implicados en la agu-
dización de la EPOC son los que a continuación se expo-
nen, destacando por su frecuencia las infecciones respira-
torias:
• Infecciones.
• Incumplimiento terapéutico.
• Factores ambientales: cambios climáticos y contamina-
ción.
• Disfunción cardiaca.
• Tromboembolismo pulmonar, sobre todo en pacientes
con cor pulmonale.
• Contusiones o fracturas costales.
• Yatrógeno:
– Hipnóticos.
– Morfina.
– Benzodiacepinas
– Betabloqueantes.
– Oxígeno a altas concentraciones.
• Otras enfermedades pulmonares: alteraciones pleurales
como derrame o neumotórax, neumonía.
• Alteraciones tiroideas, anemia, problemas abdominales,
etc.
Manejo de la agudización de la EPOC en urgencias
La atención a un paciente con EPOC reagudizado se ini-
cia con una historia clínica y examen físico.
Seccion 11 22/7/10 14:50 Página 634

634 Urgencias del aparato respiratorio

• Historia clínica: TABLA 3. ALGORITMO DE DECISIÓN SOBRE TRATAMIENTO DOMICILIARIO VS.

– Estado respiratorio basal. HOSPITALARIO EN LA REAGUDIZACIÓN DE LA EPOC
– Historia de tabaquismo. Tratamiento Tratamiento
– Exacerbaciones previas e ingresos hospitalarios. domiciliario hospitalario
– Volumen y color del esputo.
Estado general Bueno Regular o malo
– Grado de disnea en reposo.
– Pruebas funcionales respiratorias y gasometría arterial Dificultad respiratoria Leve Moderada
previas. Posibilidad seguimiento domiciliario Sí No
– Duración y progresión de los síntomas del proceso Circunstancias sociales Buenas Malas/vive solo
actual.
Cianosis No Sí
– Capacidad de ejercicio.
– Tratamiento que realiza y grado de cumplimiento. Aumento edemas No Sí
– Condiciones sociales en que vive. Nivel conciencia Normal Alterado
– Comorbilidad. Confusión aguda No Sí
• Exploración física:
Inicio súbito No Sí
– Cor pulmonale.
– Broncospasmo. Oxigenoterapia crónica No Sí
– Neumonía. Cambios en la Rx No Sí
– Inestabilidad hemodinámica. Taquipnea (> 25 rpm) No Sí
– Obnubilación o estado del nivel de consciencia.
pH > 7,35 < 7,35
– Respiración paradójica.
– Uso de musculatura accesoria. PO2 (mmHg) > 60 < 60
– Descompensación de enfermedad asociada.
• Técnicas diagnósticas: – Disnea importante.
– Gasometría arterial. – Más de tres agudizaciones en el último año.
– Electrocardiograma. – Historia de fracasos terapéuticos anteriores.
– Radiografía de tórax. – Condiciones sociales del entorno familiar y del domi-
– Hemograma y bioquímica básica en sangre. ciliario.
– Cultivo de esputo (sólo se recomienda en paciente que • Diagnóstico diferencial de las agudizaciones. Ante una
ingresa y presenta esputo purulento o fracaso de tra- agudización de la EPOC siempre hemos de hacer un diag-
tamiento antibiótico previo). nóstico diferencial con:
Una vez recopilada esta información hemos de intentar – Neumotórax.
aclarar la etiología de la agudización. – Cardiopatía isquémica.
No hay una clasificación consensuada sobre exacerba- – Insuficiencia cardiaca congestiva.
ciones. – TEP.
La siguiente clasificación de intensidad, meramente ope- – Arritmias.
rativa, puede ayudar a catalogar la relevancia clínica del epi- – Neumonía.
sodio y su consecuencia. Nivel I: tratado en domicilio. Nivel – Estenosis vía aérea superior.
II: requiere hospitalización. Nivel III: entra en fallo respira- – Neoplasia broncopulmonar.
torio.
Según la gravedad de la exacerbación, el tratamiento Tratamiento extrahospitalario de las agudizaciones
podrá ser domiciliario u hospitalario. El paciente con EPOC leve-moderada será tratado ambu-
En el momento actual existe un creciente interés en pro- latoriamente como primera opción, considerándose el tra-
gramas de atención domiciliaria para pacientes con EPOC tamiento hospitalario cuando se valoren otros diagnósticos
grave. No obstante, los resultados de estos programas en tér- o la evolución no sea favorable (Tabla 3). En todos los epi-
minos de coste-efectividad son controvertidos. sodios de exacerbación deberá realizarse un seguimiento a
• Criterios de gravedad en la agudización de la enfer- las 48-72 horas de la primera consulta para:
medad pulmonar obstructiva crónica: • Modificar la conducta terapéutica si la evolución no es
– Cianosis intensa. adecuada (introducción de antibióticos y/o glucocorti-
-– Obnubilación u otros síntomas neurológicos. coides en el tratamiento, o remisión de paciente al hos-
– Frecuencia respiratoria > 25 respiraciones por minuto. pital).
– Frecuencia cardiaca > 110 latidos por minuto. • Decidir el tratamiento de base cuando la evolución haya
– Respiración paradójica. sido correcta.
– Uso de la musculatura accesoria de la respiración. En el tratamiento de las agudizaciones de la EPOC, se
– Fracaso muscular ventilatorio. debe: determinar su gravedad, valorar los factores de ries-
• Factores de riesgo en una agudización y de recaídas go y decidir si existen o no criterios de ingreso hospitalario.
en la EPOC moderada o grave: El tratamiento ambulatorio del enfermo con agudización
– Edad superior a los 70 años. de la EPOC debe incluir:
– Existencia de comorbilidad cardiovascular. • Mantener tratamiento habitual para la enfermedad.
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Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) 635

TABLA 4. AEROSOLES PRESURIZADOS

Principio activo Dosis por inhalación Dosis recomendada Inicio acción Pico Duración Nota
β2 agonistas de acción corta
Salbutamol 1 inh = 100 mg 4-6 puffs 3-5 min 60-90 min 4-6 h Se puede repetir cada 20-30 min
hasta 3 veces
Terbutalina 1 inh = 250 mg 4-6 puffs 3-5 min 60-90 min 3-6 h Se puede repetir cada 20-30 min
hasta 3 veces
Anticolinérgicos
Bromuro de ipratropio 1 inh = 20 mg 4 puffs 5-15 min 60-120 min 6-8 h Se puede repetir cada 20 min
hasta 3 veces

TABLA 5. FÁRMACOS A UTILIZAR EN NEBULIZADORES

Principio activo Dosis Dosis recomendada Notas
β2 agonistas de acción corta
Salbutamol 1 cc = 5 mg 5 mg Se puede repetir la dosis cada 20 min hasta tres veces o bien subir la dosis a 10 mg
Anticolinérgicos
Bromuro de ipratropio 250 mg = 2 cc 500 mg Se puede repetir la dosis cada 20 minutos hasta 3 veces
500 mg = 2 cc

• Revisar la técnica inhalatoria del enfermo. 1. EPOC grave.

• Broncodilatadores de larga duración de base (valorar siem- 2. Cualquier grado de EPOC con:
pre el uso con la finalidad de asegurar una correcta cum- – Insuficiencia respiratoria.
plimentación del tratamiento): – Taquipnea (> 25 rpm).
– β2. – Uso de músculos accesorios.
– Anticolinérgicos. – Cor pulmonale descompensado.
• β2 corta inhalados (a demanda). – Hipercapnia.
• Corticoides inhalados. – Fiebre (> 38,5 °C).
– Valorar asociaciones con β2 larga duración. – Imposibilidad de controlar la enfermedad en el domi-
• Antibióticos siempre que se cumplan los criterios de An- cilio.
thonisen y según: – Comorbilidad asociada grave.
– Gravedad de la EPOC. – Disminución del nivel de conciencia o confusión.
– Edad del paciente (mayor o menor de 65 años). – Mala evolución en una visita de seguimiento de la
– Existencia de comorbilidad. agudización.
– Riesgo de presencia de Pseudomonas aeruginosa. – Necesidad de descartar otras enfermedades:
• Corticoides sistémicos. - Neumonía.
– Si se inician hacerlo a dosis de 30 a 60 mg de predni- - Neumotórax.
sona al día, manteniéndolos hasta un máximo de 15 - Insuficiencia cardiaca izquierda.
días en pauta descendente. - Tromboembolismo pulmonar.
• Continuar, si llevaba, con oxigenoterapia domiciliaria - Neoplasia broncopulmonar.
más de 15 horas al día. - Estenosis de la vía aérea superior.
• No encontramos evidencia sobre el uso de mucolíticos o
antioxidantes en la agudización de la EPOC. Medidas terapéuticas
• No tiene indicación el uso de antitusígenos ni antileuco-
trienos. Broncodilatadores
• Asegurarse de la correcta cumplimentación del trata- Los agonistas β2 de corta duración son los broncodila-
miento. tadores de elección en el tratamiento inicial de la agudiza-
ción de la EPOC (nivel de evidencia A). Si no se obtiene una
Tratamiento hospitalario de las agudizaciones rápida respuesta con dosis altas de estos fármacos, se reco-
Los episodios de agudización en los pacientes con EPOC mienda añadir anticolinérgicos (nivel de evidencia B).
grave deben ser tratados en un hospital. Estos fármacos se pueden administrar mediante nebuli-
En ausencia de datos funcionales previos, se utilizará el zación, con flujos de 6-8 litros/minuto, o con inhalador en
grado de disnea cuando el paciente se encuentre clínicamente cartucho presurizado de dosis controlada ( Metered Dose
estable como criterio aproximativo de gravedad. Si existiera Inhalers o MDI) con cámara espaciadora (Tablas 4 y 5).
disnea de pequeños esfuerzos o reposo, grado de disnea II, La administración de agonistas β2 por vía subcutánea
el paciente debe tratarse inicialmente como EPOC grave. o intravenosa sólo debe considerarse cuando la vía inha-
• Criterios de asistencia hospitalaria en las agudizacio- latoria no está disponible y existe riesgo vital para el
nes: paciente.
Seccion 11 22/7/10 14:50 Página 636
636 Urgencias del aparato respiratorio
Los broncodilatadores preferidos para el tratamiento de
la exacerbación son los beta-2-agonistas inhalados/nebuli-
zados de acción rápida (salbutamol 0,4-0,6 mg o 0,5-1,0 mg
de terbutalina, cada 4-6 h) a dosis elevadas. Si no existe una
respuesta satisfactoria, se pueden añadir anticolinérgicos. La
combinación de ambos tiene un efecto aditivo. Durante la
agudización el paciente no interrumpirá los otros fármacos
que utilice habitualmente para enfermedades asociadas.
En estos casos es preciso administrar dosis elevadas de
broncodilatadores. Siempre se intentará alcanzar la dosis
máxima óptima, con asociación de fármacos (2,5-10 mg de
beta-2-agonista, +0,5-1,0 mg de bromuro de ipratropio cada
4-6 h). En las agudizaciones de pacientes con EPOC grave
que no respondan al tratamiento broncodilatador inicial se
puede asociar aminofilina intravenosa, con una dosis ini-
cial de 2,5-5,0 mg/kg (no se administra si el paciente utiliza
teofilinas en su tratamiento), administrada en 30 minutos
seguida de una perfusión continua a razón de 0,2-0,5 mg/kg/h.
Glucocorticoides
Administrados por vía oral o intravenosa, los glucocorti-
coides son eficaces en el tratamiento de la agudización de
la EPOC (nivel de evidencia A). De forma empírica, se reco-
miendan dosis iniciales de 0,5 mg/kg/6-8 h de prednisolona
oral o dosis de 0,4-0,6 mg/kg/6-8 horas de 6-metilpredniso-
lona (nivel de evidencia D).
En la EPOC leve-moderada no es necesaria la utilización
de corticoides para tratar las agudizaciones, aunque no se
interrumpirá este tratamiento si el paciente recibía gluco-
corticoides inhalados en su tratamiento de base. Sin embar-
go: si la exacerbación se acompaña de broncoespasmo, o
de evolución no favorable, es aconsejable asociar gluco-
corticoides orales.
En las agudizaciones de la EPOC que requieran ingreso
hospitalario: glucocorticoides, 0,4-0,6 mg/kg de metilpred-
nisolona cada 6-8 h por vía sistémica, durante 3 ó 4 días, y
se reducirá de forma progresiva.
Los glucocorticoides sistémicos han demostrado ser úti-
les en la agudización, acortan el tiempo de recuperación y
restauran la función pulmonar con mayor celeridad. La dosis
no está claramente establecida, recomendándose el empleo
de 30-40 mg de prednisolona oral no más de 14 días y en
pauta descendente en los pacientes que no quedan ingresa-
dos y precisan glucocorticoides.
Antibióticos
El uso de antibióticos en el tratamiento de las agudiza-
ciones de la EPOC es controvertido. Cuando se utilizan téc-
nicas diagnósticas invasivas y sofisticadas (como cepillado
protegido del árbol traqueobronquial por vía endoscópi-
ca), sólo se aíslan gérmenes potencialmente patógenos en
alrededor del 65% de los episodios de agudización. Sólo en
estos casos (y posiblemente no en el 35% restante) estaría
indicado el empleo de antibióticos en la agudización. Sin
embargo, estas técnicas diagnósticas invasivas no suelen uti-
lizarse en la práctica clínica diaria. Por ello, siguiendo las
recomendaciones de Anthonisen et al, se aconseja el trata-
miento con antibióticos en las EPOC que cumplan al menos
2 de los siguientes criterios:
• Aumento de la disnea habitual del enfermo.
• Aumento del volumen de esputo.
• Aumento del grado de purulencia del esputo.
• Fiebre en ausencia de otro foco infeccioso.
Estos criterios se han ampliado posteriormente a todos
aquellos episodios de EPOC que se acompañan de insufi-
ciencia respiratoria aguda (o crónica agudizada) (nivel de
evidencia B).
La agudización de una EPOC grave siempre debe tratar-
se con antibióticos por el riesgo que comportaría un fraca-
so terapéutico.
1. Los pacientes que no requieren ingreso hospitalario no
suelen tener los factores de riesgo antes mencionados
y, por lo tanto, la recomendación será tratarlos de forma
empírica, sin necesidad de establecer el diagnóstico
microbiológico.
2. En los pacientes que requieren hospitalización es impo-
sible pretender para todos un diagnóstico microbiológico
correcto. En esta población lo más lógico es seleccio-
nar a aquellos que pueden tener riesgo de microorga-
nismos poco habituales (P. aeruginosa) o resistentes a los
antibióticos. Así, en los casos con tratamiento antibióti-
co en los cuatro meses previos, tratamiento prolongado
con corticosteroides, más de cuatro agudizaciones en el
año previo u obstrucción muy grave al flujo aéreo (FEV1
< 30%), es aconsejable obtener una muestra de secre-
ciones respiratorias para su estudio microbiológico.
3. En aquellos pacientes con EPOC que deben ser ingresa-
dos en una UCI, con ventilación mecánica o no, siempre
es aconsejable intentar obtener un diagnóstico microbio-
lógico. La razón es doble: primero, porque en estos casos
suelen coincidir los factores de riesgo antes mencionados
y, en segundo lugar, porque la gravedad de la agudización
aconseja que el tratamiento antibiótico sea lo más ajus-
tado posible en relación a la etiología microbiana.
4. En aquellos otros pacientes que presenten una agudiza-
ción con mala respuesta al tratamiento empírico, lo cual
se evidencia por la persistencia de signos y síntomas capi-
tales de la agudización a las 72 horas de iniciado el tra-
tamiento, es aconsejable intentar efectuar un diagnósti-
co microbiológico.
Tipos de muestra
Sangre
La mayoría de los pacientes con agudización de su EPOC
no suelen tener bacteriemia, por lo que no es útil obtener
muestras de sangre para cultivo. Debe reservarse para los
enfermos febriles y los ingresados en UCI con una agudi-
zación grave.
Suero para diagnóstico indirecto
No está justificada la obtención de suero. Sólo en caso
de estudios epidemiológicos deben realizarse técnicas sero-
lógicas.
Muestras de vías respiratorias
Debe tenerse en cuenta que muchos de los pacientes con
agudización de una EPOC han recibido alguna o varias dosis
Seccion 11 22/7/10 14:50 Página 637
de tratamiento antibiótico previamente a la obtención de las
muestras, y ello puede afectar de forma significativa a la sen-
sibilidad del método. Hecha esta advertencia, las posibles
muestras de vías respiratorias a obtener son:
• Esputo: obtener una muestra de esputo para tinción de
Gram y cultivo es la técnica más simple de las existen-
tes. Se considerará una muestra válida aquella que pre-
sente un predominio de polimorfonucleares sobre célu-
las epiteliales escamosas, según la escala de Murray y
Washington. Con la muestra obtenida se procederá a efec-
tuar una tinción de Gram y cultivo en medios habituales.
No existen estudios amplios que hayan comparado la ren-
tabilidad de la tinción de Gram y el cultivo del esputo
con técnicas de referencia como el catéter protegido. Por
lo tanto, las muestras de esputo es muy probable que ten-
gan los sesgos habituales descritos en la neumonía comu-
nitaria.
Se recomienda considerar la obtención de una muestra
de esputo únicamente en los pacientes hospitalizados
con alguno de los factores de riesgo antes mencionados.
• Broncoaspirado: en pacientes intubados y ventilados
mecánicamente, la aspiración simple a través del tubo
orotraqueal es equivalente a la muestra de esputo en el
paciente no ventilado. En este caso sí se han validado
estas muestras con técnicas de referencia, como el caté-
ter telescopado, con muy buena concordancia. En prin-
cipio, por su facilidad de obtención y buen rendimiento,
el broncoaspirado es de elección en el paciente con una
vía aérea artificial.
Los antibióticos que pueden utilizarse en la AEPOC deben
ser efectivos frente a los tres gérmenes que habitualmente
producen la exacerbación (neumococo, Haemophilus y
Moraxella catarrhalis). Existen cuatro grupos de antibióti-
cos útiles:
Penicilinas
Entre las penicilinas, la asociación amoxicilina-ácido cla-
vulánico, administrada por vía oral en dosis de 875/125 mg/8
horas, y su formulación de liberación retardada de 2.000/125
mg/12 horas, generan una concentración sérica que perma-
nece por encima del valor de la CMI90 de las cepas de S.
pneumoniae y H. influenzae aisladas en los últimos años en
España durante más del 50% del intervalo entre dosis. Sin
embargo, la concentración en la secreción bronquial puede
ser insuficiente para una eficacia óptima frente a cepas con
valores de CMI90 ≥ 2 mg/L. Afortunadamente, la prevalen-
cia actual de estas cepas es baja y sólo limita el empleo de
amoxicilina-ácido clavulánico por vía oral en las agudiza-
ciones de la EPOC grave, en las cuales es necesario consi-
derar, junto a otras opciones terapéuticas, el empleo de la
vía parenteral.
Cefalosporinas
Como hemos indicado, con ellos el porcentaje de reci-
divas es menor. Tienen el inconveniente de que no son acti-
vos frente a bacterias atípicas, pero también debemos tener
en cuenta el bajo porcentaje que estos gérmenes represen-
tan en la AEPOC. La cefuroxina axetilo es una cefalospori-
na de segunda generación que ha sido ampliamente em-
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) 637
pleada en la AEPOC por estar disponible por vía oral, pero
la existencia, cada vez mayor, de neumococos resistentes y
la aparición en España de una cefalosporina de tercera gene-
ración por vía oral (cefditoren pivoxilo), activa frente a la
mayor parte de los neumococos, hace que cambiemos la
recomendación. El cefditoreno es la más activa in vitro, con
valores de CMI90 similares a los de algunas cefalosporinas
parenterales de tercera generación, como cefotaxima y cef-
triaxona, dos a cuatro veces menores que los de cefpodo-
xima y ocho a dieciséis veces inferiores a los de cefuroxima.
Tanto la cefixima como el ceftibuteno deben excluirse de las
posibles opciones de tratamiento de la infección respirato-
ria porque, si bien son muy activos frente a H. influenzae,
apenas lo son frente a S. pneumoniae, incluso frente a las
cepas sensibles a la penicilina.
Las otras cefalosporinas de tercera generación activas
frente a neumococo se utilizan por vía parenteral (ceftria-
xona y cefotaxima), lo mismo que la cefepima (de cuarta
generación).
Los betalactámicos es preferible darlos en dosis altas y
espaciadas más que en dosis más pequeñas y frecuentes ya
que penetran en la luz bronquial cuando hay un gradiente
suficiente (que se consigue con una concentración sanguí-
nea alta) y luego permanecen durante largo tiempo en la luz
del bronquio (lo que permite espaciar la dosis).
Fluorquinolonas
Las nuevas quinolonas (levofloxacino y moxifloxacino)
son activos frente a la práctica totalidad de las bacterias que
ocasionan la AEPOC. Tanto el levofloxacino como el moxi-
floxacino son activos frente a cerca del 100% de las cepas
de S. pneumoniae y H. influenzae, y alcanzan una concen-
tración en la secreción bronquial que es varias veces supe-
rior al valor de la CMI para estos microorganismos. Ello,
unido a su efecto bactericida rápido y dependiente de la con-
centración, los convierte en las opciones terapéuticas ora-
les potencialmente más eficaces para el tratamiento de las
agudizaciones de la EPOC grave o muy grave. El moxiflo-
xacino es cuatro a ocho veces más activo que el levofloxa-
cino frente a S. pneumoniae. Si bien la concentración séri-
ca de levofloxacino es superior a la de moxifloxacino, para
obtener un valor del área bajo la curva similar a la de éste,
el levofloxacino debe administrarse a dosis de 500 mg/12
horas o 750 mg/24 horas. El moxifloxacino ha demostrado
prolongar el periodo libre de agudización comparado con
el tratamiento con antibióticos considerados de referencia
(amoxicilina, cefuroxima o claritromicina). El estudio MOSAIC
demostró que los pacientes tratados con moxifloxacino te-
nían un periodo libre de síntomas de 132 días, frente a 118
días en el grupo control (p = 0,03). Este efecto se atribuye
a una mayor erradicación bacteriana, especialmente en com-
paración con los macrólidos.
Macrólidos
Son activos frente a bacterias atípicas, pero la existencia
de más de un 30% de neumococos resistentes a macrólidos
y el hecho de que la mayoría de los Haemophilus influen-
zae son resistentes a claritromicina hace que sólo sea reco-
mendable azitromicina.
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638 Urgencias del aparato respiratorio
TABLA 6. CLASIFICACIÓN DE LOS PACIENTES CON EPOC Y PAUTAS DE TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO RECOMENDADAS EN LAS EXACERBACIONES EN
FUNCIÓN DE LOS MICROORGANISMOS MÁS PROBABLES
Microorganismos
Grupo Definición Factores de riesgo más probables
H. influenzae
Sin comorbilidad1 S. pneumoniae
1 FEV1 > 50%
M. catarrhalis
(leve o moderada) Con comorbilidad1
H. influenzae
Sin riesgo de infección
1 S. pneumoniae
Enterobacterias
II FEV1 ≤ 50% por P. aeruginosa
(grave o muy grave)
Con riesgo1 de infección Los mismos más
por P. aeruginosa P. aeruginosa
1Diabetes mellitus, cirrosis hepática, insuficiencia renal crónica o cardiopatía.
2Dosis de 875-125 mg/8 horas o preferiblemente mayores (2.000-125/ 12 horas).
3Dosis de 400 mg/12 horas (véase texto). Otras alternativas son las fluoroquinolonas y los macrólidos (azitromicina o claritromicina).
4Considerar la administración parenteral en pacientes que requieran ingreso hospitalario.
5Cefepima, ceftazidima, piperacilina-tazobactam, imipenem o meropenem.
En el consenso acordado por diversas sociedades cientí-
ficas entre las que participa la Sociedad Española de Medi-
cina de Urgencias y Emergencias clasifica a los pacientes
con agudización de la EPOC en tres grupos terapéuticos
según los siguientes criterios:
1. Gravedad de la EPOC, determinada por el valor del FEV1.
2. Existencia o no de comorbilidad significativa (diabetes
mellitus, cirrosis hepática, insuficiencia renal crónica o
cardiopatía).
3. Riesgo de participación de P. aeruginosa en la agudiza-
ción (establecido por el antecedente de haber recibido
tratamiento antibiótico en los últimos tres meses o en más
de cuatro ocasiones en el último año).
En el grupo I se incluyen las agudizaciones de los pacien-
tes que tienen EPOC leve o moderada (FEV 1 >50%). Este
grupo se subdivide de acuerdo con la existencia o no de
comorbilidad que puede determinar el fracaso terapéutico.
Los pacientes incluidos en el grupo I y sin comorbili-
dad no requieren la práctica de estudios microbiológicos
complementarios. El tratamiento antibiótico dirigido frente
a H. influenzae y S. pneumoniae puede hacerse con amo-
xicilina-ácido clavulánico a dosis de 875/125 mg/8 horas
durante siete días; la formulación de liberación retardada de
2.000/125 mg, administrada cada 12 horas durante cinco
días, se ha mostrado equivalente a la pauta anterior. En los
pacientes en que por alergia a la penicilina (no anafiláctica)
o por cualquier otra causa no pueda emplearse amoxicilina,
la alternativa es cefditoreno a dosis de 400 mg/12 horas por
vía oral durante cinco días o, en segundo lugar, un macró-
lido (azitromicina o claritromicina).
En el grupo II los que tienen EPOC grave o muy grave (FEV1
≤ 50%). La división de este grupo se realiza de acuerdo con
la existencia o no de riesgo de infección por P. aeruginosa.
Los pacientes del grupo I con comorbilidad y los del
grupo II sin criterios de infección por P. aeruginosa pue-
den tratarse con moxifloxacino, a dosis de 400 mg/24 horas
durante cinco a siete días, o con levofloxacino a dosis de
500 mg/12-24 horas durante siete días, administrados por
vía oral. En este grupo de pacientes, amoxicilina-ácido cla-
Antibiótico Duración
de elección Alternativa del tratamiento
Amoxicilina- Cefditoreno3 5-7 días
ácido clavulánico2
Moxifloxacino Amoxicilina-ácido clavulánico4 5-7 días
Levofloxacino4
Levofloxacino Betalactámico activo 10 días
Ciprofloxacino frente a P. aeruginosa5
vulánico a dosis de 2.000/125 mg/12 horas se considera una
alternativa. Si la gravedad de la agudización o la existencia
de comorbilidad hace aconsejable el ingreso hospitalario,
debe considerarse la opción de tratamiento parenteral con
levofloxacino (500 mg/12 horas), amoxicilina-ácido clavu-
lánico (1-2 g/6-8 horas), cefotaxima (1-2 g/8 horas) o cef-
triaxona (1 g/12-24 horas). Se puede hacer una terapia secuen-
cial con el uso de una cefalosporina parenteral que puede
ir seguido de tratamiento oral con cefditoreno.
Para concluir, los pacientes incluidos en el grupo II que
cumplen criterios de riesgo de infección por P. aerugi-
nosa pueden recibir tratamiento por vía oral con dosis altas
de ciprofloxacino o levofloxacino. Sin embargo, dado que
la tasa actual de resistencia de P. aeruginosa a ambas fluo-
roquinolonas es superior al 30%, antes de iniciar el trata-
miento es conveniente solicitar el cultivo de una muestra de
esputo. En casos graves es necesario iniciar el tratamiento
por vía parenteral con un antibiótico betalactámico activo
frente a P. aeruginosa (cefepima, ceftazidima, piperacilina-
tazobactam, imipenem o meropenem), solo o preferible-
mente asociado con un aminoglucósido (tobramicina o ami-
kacina) durante los primeros tres a cinco días. Levofloxacino
o ciprofloxacino pueden sustituir al aminoglucósido en caso
de que existan contraindicaciones para su empleo y la cepa
sea sensible (Tablas 6 y 7).
Oxigenoterapia
La administración de oxígeno suplementario es la medi-
da terapéutica básica. Utilizando la mínima concentración
inspiratoria de oxígeno (FIO2) para conseguir una PaO2 supe-
rior a 60 mmHg (o saturación de O2 > 90%) sin que se pro-
duzca disminución importante del valor del pH arterial (<
7,30). Cualquier medida capaz de aumentar la ventilación
alveolar, y con ello la eliminación de CO2, contribuirá a evi-
tar la acidosis y normalizar el equilibrio ácido-básico (nivel
de evidencia A).
El control de la FiO2 con las “gafas nasales” es poco pre-
ciso; son más cómodas que las mascarillas, lo que facilita el
cumplimiento de la oxigenoterapia, pero en la práctica la
Seccion 11 22/7/10 14:50 Página 639

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) 639

TABLA 7. DOSIS, INTERVALO Y PRECAUCIONES DE ADMINISTRACIÓN DE LOS

Exacerbación grave de EPOC
ANTIBIÓTICOS EMPLEADOS EN EL TRATAMIENTO DE LAS EXACERBACIONES DE
con insuficiencia respiratoria
LA EPOC
Dosis, intervalo y
Mantener PaO2 ≥ 60 mmHg
Antibióticos vía de administración (Sat ≥ 90%)
Amoxicilina-clavulánico1 875-125 mg/8 h v.o.
2.000-125 mg/12 h v.o.
1-2 g/6-8 h v.o. pH ≥ 7,35 pH 7,25-7,35 pH < 7,25
Cefditoreno 2 400 mg/12 h v.o.
Ciprofloxacino3 750 mg/12 h v.o. Tratamiento Tratamiento VMI o VMNI
400 mg/8 h v.o. convencional convencional ≤ 1 h Consultar UCI

Levofloxacino3 500 mg/12-24 h v.o. o i.v.

Moxifloxacino3 400 mg/24 h v.o. Si persiste pH entre 7,25-7,35
VMNI en Urgencias
Azitromicina 500 mg/24 h v.o.
Claritromicina 500 mg/12 h v.o. VMI: ventilación mecánica invasiva; VMNI: ventilación mecánica no invasiva

Ceftazidima 2 g/8 h i.v. FIGURA 7.

Ceftazidima 2 g/8 h v.o.
Piperacilina-tazobactam 4-0,5 g/6 h i.v.
Imipenem 0,5-1 g/6-8 h i.v.
Meropenem 0,5-1 g/6-8 h i.v.
1La administración con comida retrasa la absorción. La administración con alo-
purinol puede producir exantema.
2La biodisponibilidad aumenta significativamente si se administra con comida
y disminuye si se administra con antiácidos.
3La absorción intestinal disminuye si se administran con preparados que con-
tengan Al, Fe, Mg, Zn o Ca, y con sucralfato.
oxigenación arterial se mantiene mejor con mascarillas tipo
Venturi que con “gafas nasales”: se recomienda el empleo
de mascarillas tipo Venturi en el tratamiento de la insufi-
ciencia respiratoria aguda en la EPOC como único método
de asegurar la FiO2 deseada del aire inspirado.
Tratamiento de la insuficiencia respiratoria
La insuficiencia respiratoria se define de acuerdo con
la gasometría arterial como el valor de PaO2 < 60 mmHg con
o sin un valor de PaCO2 > 45 mmHg. Los mecanismos de los
trastornos gasométricos en la EPOC son debidos fundamen-
talmente al empeoramiento de las relaciones entre la ven-
tilación y la perfusión pulmonar.
Si la situación clínica lo permite, se recomienda obtener
una gasometría arterial antes de iniciar la oxigenoterapia. A
continuación se iniciará la oxigenoterapia con la fracción
inspiratoria de oxígeno (FiO2) necesaria para alcanzar una
presión arterial de oxígeno superior a 60 mmHg (8,0 kPa) o
una saturación arterial de oxígeno (SatO2) superior al 90%,
sin provocar acidosis por aumento de la presión arterial de
anhídrido carbónico (PaCO2).
El valor del pH arterial no define la insuficiencia respi-
ratoria, pero contribuye a tipificarla y en pacientes con exa-
cerbación de la EPOC: a) ayuda a distinguir la insuficien-
cia respiratoria crónica de la aguda, y b) aporta datos sobre
los que basar las decisiones terapéuticas. Merece destacar-
se que la hipercapnia per se no constituye un problema clí-
nico relevante en la situación aguda, mientras que la hipo-
xemia y la acidosis, sí lo supone.
• El tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda
(IRA) en las exacerbaciones de la EPOC se centra en
dos aspectos fundamentales:
– Mejorar la oxigenación arterial (y, presumiblemente,
tisular), y
– Evitar la acidosis arterial (y, presumiblemente, celular).
La oxigenación arterial sólo puede mejorarse:
a) Si se aumenta la concentración inspiratoria de oxígeno
(FiO2) y/o
b) La ventilación alveolar.
El objetivo terapéutico de la oxigenoterapia en las agu-
dizaciones de la EPOC es “ganar tiempo”, es decir, mante-
ner una adecuada oxigenación tisular mientras el resto de
medidas farmacológicas trata las causas y/o los síntomas de
la enfermedad. Para ello, se aconseja utilizar la mínima FiO2,
necesaria para conseguir una PaO2 > 60 mmHg (o satura-
ción > 90%) sin que se produzca una disminución impor-
tante (< 7,30) del valor del pH arterial. En algunos casos
de EPOC grave puede considerarse como objetivo de la oxi-
genoterapia una PaO2 superior a 55 mmHg. En la práctica
clínica suele ser suficiente una FiO2 entre el 24-28%.
La administración de oxígeno: comprobar que se logra
una PaO2 indicada y no se introduce un incremento indese-
able de la PaCO2 o acidosis respiratoria. Por ello se reco-
mienda realizar una gasometría arterial de comprobación
a los 30-60 min. de iniciar la oxigenoterapia y tras cada cam-
bio de FiO2. La oxigenoterapia se iniciará con una FiO2 del
24%, que se incrementará progresivamente en caso de ser
preciso. Si la FiO2 necesaria es superior al 40%, la PaCO2
aumenta más de 10 mmHg, el pH es < 7,25 o existe dete-
rioro del estado de conciencia que comprometa el trata-
miento, estará indicado el ingreso del paciente en una uni-
dad de cuidados intensivos (UCI) (Figura 7).
Ventilación mecánica
Los enfermos con agudización de la EPOC pueden reque-
rir en algún momento un soporte ventilatorio que les per-
mita mantener de forma adecuada el intercambio gaseoso y
el equilibrio ácido-básico. Esta ayuda terapéutica se puede
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640 Urgencias del aparato respiratorio
administrar de forma invasiva (meditante intubación orotra-
queal) o no invasiva aplicando distintos tipos de mascarillas
faciales o nasales.
La ventilación mecánica no invasiva (VMNI), a través de
máscaras nasales o faciales, y un generador de presión. La
posibilidad de ajustar de forma independiente la presión ins-
piratoria y la espiratoria [BIPAP] facilita su tolerancia y, posi-
blemente, mejora la eficacia respecto de la CPAP, permite el
reposo de los músculos respiratorios y determina una mejo-
ría del intercambio de gases. Reduce la necesidad de intu-
bación y disminuye la mortalidad. La ventilación mecánica
no invasiva podría utilizarse en el tratamiento hospitalario de
las agudizaciones graves de la EPOC que cursen con insufi-
ciencia respiratoria hipercápnica: aumenta el pH y reduce la
PaCO2, la gravedad de la disnea en las primeras horas del tra-
tamiento y la estancia hospitalaria (nivel de evidencia A).
Recomendaciones del empleo de la VMNI en EPOC con IRA
• Criterios de inclusión:
– Disnea de moderada a intensa con uso de músculos
accesorios y respiración paradójica.
– Acidosis (pH < de 7,35) con hipercapnia (PaCO2 > 6,0
kPa, 45 mmHg).
– Frecuencia respiratoria > 25 respiraciones por minuto.
• Criterios de exclusión (alguno debe estar presente):
– Parada respiratoria.
– Inestabilidad cardiovascular (hipotensión, arritmias,
infarto de miocardio).
– Somnolencia que impida la colaboración del enfermo.
– Alto riesgo de aspiración (viscosas o abundantes secre-
ciones).
– Cirugía facial o gastroesofágica reciente.
– Traumatismo craneofacial reciente.
– Anomalías nasofaríngeas.
– Quemados.
– Obesidad extrema.
La ventilación mecánica invasiva (VMI): constituye una
opción válida en el tratamiento de pacientes con insuficiencia
respiratoria aguda grave que no responden a otras medidas.
Hay siempre que individualizar.
Indicaciones de ventilación mecánica invasiva
• Indicaciones absolutas:
– Parada cardiaca o respiratoria.
– Fracaso de la ventilación mecánica no invasiva o pre-
sencia de criterios de exclusión.
– Hipoxemia (PaO2 < 40 mmHg) persistente a pesar de
correcto tratamiento.
– Empeoramiento de la acidosis respiratoria (pH < 7,25)
a pesar de su correcto tratamiento.
• Indicaciones relativas:
– Disnea importante con utilización de musculatura acce-
soria.
– Frecuencia respiratoria > 35 rpm.
– Complicaciones cardiovasculares (hipotensión, shock,
insuficiencia cardiaca).
– Otras complicaciones (neumonía grave, tromboem-
bolismo pulmonar, etc.).
Otros tratamientos
Durante el ingreso debe prestarse especial atención a la
patología asociada (diabetes, HTA, artrosis, trastornos psi-
cológicos, insuficiencia cardiaca). Es muy importante la
administración de líquidos, adecuada humidificación, el
soporte nutricional y la administración de heparina profi-
láctica.
• Tratamiento en el box de urgencias:
– β2 adrenérgicos nebulizados/inhalados.
– Anticolinérgicos nebulizados/inhalados.
– Oxigenoterapia con mascarilla tipo Venturi.
– Valorar corticoides sistémicos.
– Valorar diuréticos.
– Si hay fiebre:
- Valorar hemocultivos.
- Primera dosis de antitérmicos.
– Valorar antibióticos y administrar primera dosis si apa-
recen al menos dos de los siguientes:
- Aumento de disnea.
- Aumento de volumen del esputo.
- Aumento de la purulencia.
- O bien unos de éstos + fiebre.
– Dieta absoluta.
• Tratamiento en la sala de observación:
– β2 adrenérgicos corta nebulizados/inhalados.
– Anticolinérgicos corta nebulizados/inhalados.
– Valorar corticoides sistémicos (si hay EPOC grave o posi-
ble ingreso).
– Oxigenoterapia con mascarilla tipo Venturi según PaCO2.
– Si hay fiebre:
- Antitérmicos.
– Valorar antibióticos, pautarlos y administrarlos.
– Tratamiento de la insuficiencia respiratoria:
- Mejorar la oxigenación arterial.
- Evitar la acidosis.
– Sueroterapia.
– Valorar sangría según hematocrito.
– Valorar dieta absoluta.
– Tratar insuficiencia cardiaca si hubiera (diuréticos).
– Valorar anti-H2.
– Profilaxis enfermedad tromboembólica venosa.
Ingreso hospitalario del enfermo con agudización de la EPOC
No existen en la actualidad marcadores biológicos útiles
que permitan el diagnóstico específico de AEPOC o que sir-
van como criterio objetivo de ingreso hospitalario. Por ello,
la necesidad de ingresar al paciente se basa en la valoración
de su situación clínica, en la respuesta al tratamiento inicial
y en la presencia y gravedad de la comorbilidad asociada.
A continuación se muestran los criterios comúnmente reco-
mendados para guiar la decisión de ingreso hospitalario en
pacientes con AEPOC.
Aunque ninguno de ellos supone una indicación abso-
luta, la acumulación de varios de ellos refuerza la necesi-
dad de tratamiento hospitalario.
• Criterios de ingreso hospitalario:
1. Agudización de síntomas sin respuesta al tratamiento
correcto.
2. EPOC grave o muy grave.
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Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) 641

TABLA 8.
Inicial 4-8 horas 12-24 horas
Actuación médica Historia Evolución clínica Evolución clínica
Exploración Valorar una nueva gasometría arterial Seguir/ajustar el tratamiento
Pruebas diagnósticas Seguir/ajustar el tratamiento Valorar la gasometría arterial
Valoración de la gravedad Alta/seguimiento/ingreso Alta/ingreso
Iniciar tratamiento Pautar el tratamiento de ingreso o
Diagnóstico etiológico de la agudización ambulatorio según proceda
Actuación Acogida del paciente Control de los signos vitales Control de los signos vitales
de enfermería Valoración del paciente al ingreso Seguir las prescripciones Seguir las prescripciones
Control de signos vitales Cumplimentar la hoja de enfermería Cumplimentar la hoja de enfermera
Vía venosa Vigilar la oxigenoterapia
Iniciar oxigenoterapia Monitorizar la oximetría
Monitorizar oximetría (opcional)
Planificación de cuidados de enfermería
Aplicar las prescripciones médicas
Realización de pruebas diagnósticas
Pruebas Analítica Gasometría (opcional) Gasometría (opcional)
complementarias Radiografía de tórax
Gasometría
Electrocardiograma
Esputo (sí criterios)
Hemocultivos (sí criterios)

3. Agudización de insuficiencia respiratoria: REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

– Hipoxemia refractaria. – Álvarez-Sala JL, Cimas E, Masa JF, Miravitles M, Molina J, Nabe-
– Hipercapnia con repercusión clínica. ran K et al. Recomendaciones para la atención al paciente con
– Acidosis severa no compensada. enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Arch Bronconeumol
– Trabajo respiratorio marcado. 2001; 37: 269-78.
4. Presencia de complicaciones o patologías agravantes: – American Thoracic Society. Standards for the diagnosis and care
– Bronquitis aguda persistente. of patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Res-
– Broncoespasmo refractario. pir Crit Care Med 1995; 152: S77-121.
– Neumonía. – Anto JM, Vermeire P, Vestbo J, Sunyer J. Epidemiology of chronic
– Derrame pleural. obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2001; 17: 982-94.
– Neumotórax.
– Anthonisen NR, Wright EC, Hodgkin JE. Prognosis in chronic obs-
– TEP.
tructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1986; 133: 14-20.
– Traumatismo torácico.
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642 Urgencias del aparato respiratorio
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11.4 Neumonía adquirida
en la comunidad
C. Escudero Sánchez, J. Rubio Dermit, P. Piñera Salmerón,
A. Torres Martí
INTRODUCCIÓN
Las neumonías son las infecciones más graves del parén-
quima pulmonar y la principal causa de muerte por enfer-
medad infecciosa. Las neumonías ocupan el sexto lugar entre
las causas de muerte en general.
La incidencia de la neumonía adquirida en la comuni-
dad (NAC), en España, está en torno a 2-11/1.000 hab/año.
Varía según la estación del año, siendo más frecuente en
invierno y durante las epidemias víricas.
La incidencia es más alta en pacientes mayores de 65
años (25-35/1.000 hab/año), menores de 5 años, enfermos
crónicos, fumadores y alcohólicos.
Según las características de la población atendida y la
época del año, existen variaciones muy significativas en la
incidencia de la NAC.
De las NAC diagnosticadas en los servicios de urgencias,
requerirán ingreso hospitalario el 35%, de las cuales preci-
Seccion 11 22/7/10 14:50 Página 643

Neumonía adquirida en la comunidad 643

TABLA 1. ETIOLOGÍA DE LA NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD EN ESPAÑA

Microorganismo Total Tratamiento domiciliario Hospitalizados Ingresados en UCI
No identificados 40-60% 60% 44% 42%
S. pneumoniae 19-26% 19% 26% 22%
Atípicos 3-22% 22% 18% 3%
Legionella sp. 2-8% 2% 4% 8%
H. influenzae 3-5% 3% 4% 5%
S. aureus 0,2-8% 0,2% 1% 8%
Enterobacterias 0,4-7% 0,4% 3% 7%
Virus 5-18% 12-18% 11% 5%
Mixtas 8-14% - - -

sarán ingreso en UCI el 9%, por lo que se puede decir que
el 50-80% de las NAC serán tratadas ambulatoriamente, tras
ser atendidas en estos servicios.
El médico de urgencias está obligado a realizar un buen
enfoque diagnóstico y un tratamiento correcto con la mayor
rapidez posible, ya que el mismo influirá en el pronóstico
y mortalidad de los pacientes.
Existen múltiples guías y recomendaciones sobre el mane-
jo de la NAC. El empleo de escalas pronósticas para decidir
el ingreso o tratamiento ambulatorio, el uso del antibiótico
adecuado, según las recomendaciones de las sociedades
científicas, su administración precoz y el seguimiento correc-
to del proceso, son determinantes en la morbimortalidad de
los pacientes.
DEFINICIÓN
La neumonía es un proceso inflamatorio agudo del parén-
quima pulmonar, que afecta a estructuras de la vía aérea dis-
tal; puede estar provocado por agentes infecciosos, físicos o
químicos, que llegarían a la vía aérea inhalados o por aspi-
ración.
Desde el punto de vista clínico, se define neumonía
como un cuadro infeccioso compatible (fiebre, tos, dolor
torácico, expectoración, crepitantes, soplo tubárico…) de
menos de una semana de evolución y su demostración
radiológica.
Las neumonías adquiridas en la comunidad o extrahos-
pitalaria (NAC) son aquellas que se desarrollan en la pobla-
ción general, que no han estado ingresadas en ninguna ins-
titución.
Las neumonías intrahospitalarias o nosocomiales (NN)
son las que aparecen en pacientes que llevan más de 48 horas
ingresados en el hospital y las que se presentan durante los
10-14 días después del alta hospitalaria. Algunas guías
americanas incluyen en esta definición a los pacientes ins-
titucionalizados en residencias de ancianos, personas que
reciben tratamiento i.v. domiciliario, quimioterapia o hemo-
diálisis.
ETIOLOGÍA
El diagnóstico etiológico de la NAC es difícil de estable-
cer, incluso cuando se emplean métodos diagnósticos inva-
sivos o complejos; generalmente sólo se identifica el agen-
te infeccioso en el 40-60% de los casos.
Cuanto más grave es la neumonía, más técnicas se utili-
zan y se llega en mayor número de ocasiones al diagnósti-
co etiológico.
Según la indicación de tratamiento ambulatorio, ingreso
hospitalario o en UCI, los factores del huésped y la epide-
miología se aíslan diferentes microorganismos.
El agente infeccioso más frecuente es el S. pneumoniae
(20-65%). Se estima que en los casos no diagnosticados por
métodos convencionales hasta en 30-40% la etiología es
neumocócica.
Otros gérmenes implicados en la NAC son: Mycoplasma
pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Legionella pneu-
mophila, Haemophilus influenzae, virus influenza A, Coxie-
lla burnetii, Chlamydophila psittaci, Staphylococcus aureus
y bacilos gramnegativos (Tabla 1).
Así, en función del lugar del tratamiento del paciente, la
etiología variara de forma que:
• La NAC con tratamiento ambulatorio esta originada fun-
damentalmente por M. pneumoniae y S. pneumoniae .
Otros son: Chlamydophila sp, C. burnetii, Legionella sp.
• La NAC del paciente hospitalizado esta causada sobre
todo por el S. pneumoniae seguido de los patógenos “atí-
picos”, fundamentalmente el M. pneumoniae. Otros cau-
santes serían los virus, Legionella sp, H. influenzae, etc.,
finalmente enterobacterias y S. aureus.
• La NAC que requiere ingreso en UCI suele estar causa-
da por S. pneumoniae y Legionella sp (más del 50%).
Otros gérmenes relacionados serán enterobacterias, S.
aureus.
Existen una serie de factores epidemiológicos o condi-
cionantes que predisponen a los pacientes a padecer neu-
monías por determinados agentes (Tabla 2).
FISIOPATOLOGÍA
Factores desencadenantes
Los principales factores de riesgo para el desarrollo de
una neumonía adquirida en la comunidad son:
• Consumo de tabaco > 20 cigarrillos/día.
• Enfermedades crónicas: EPOC, diabetes, neoplasias, hepa-
topatías, cardiopatías, enfermedad renal.
• Malnutrición.
• Esplenectomía.
• Edad avanzada o infancia (< 5 años).
Seccion 11 22/7/10 14:50 Página 644

644 Urgencias del aparato respiratorio

TABLA 2. CONDICIONES CLÍNICO PATOLÓGICAS Y PATÓGENOS MÁS FRECUENTES

Condiciones clínico-epidemiológicas Patógenos específicos
Pacientes ancianos S. pneumoniae, H. influenzae, bacilos gramnegativos, L. pneumophila, anaerobios,
virus influenza A y B, M. catarrhalis
Pacientes ancianos institucionalizados S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, bacilos gramnegativos, P. aeruginosa,
C. pneumoniae, anaerobios
EPOC, tabaquismo S. pneumoniae, H. influenzae, C. pneumoniae, L. pneumophila
Bronquiectasias, fibrosis quística P. aeruginosa, S. aureus
Etilismo S. pneumoniae, K. pneumoniae, anaerobios, S. aureus
Internos en prisiones S. pneumoniae, tuberculosis
Boca séptica, aspiración Polimicrobiana, anaerobios
Comorbilidad (hepatopatía, diabetes, insuficiencia renal) S. pneumoniae, H. influenzae, bacilos gramnegativos
Tratamiento esteroideo S. aureus, Aspergillus, L. pneumophila
Uso reciente de antibióticos S. pneumoniae resistente, P. aeruginosa
Epidemia de gripe Virus influenza, S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus
Infección VIH avanzada S. pneumoniae, H. influenzae, P. jiroveci, tuberculosis
Usuarios DVP S. aureus, anaerobios
Contacto pájaros y animales de granja Chlamydophila psittaci
Contacto con caballos o ganado Coxiella burnetii
Contacto con conejos Francisella turalensis
Aire acondicionado y torres de refrigeración L. pneumophila
Levante y Cataluña L. pneumophila
País Vasco, Cantabria, Norte de Castilla-León y Aragón Coxiella burnetii
Viajes al sudeste asiático B. pseudomallei, Coronavirus, virus de la gripe aviar
Viajes al sudoeste de EE.UU. Coccidioides immitis

Patogenia Las bacterias son transportadas por los linfáticos a gan-

Neumonía es la inflamación aguda del parénquima pul-
monar, de etiología diversa y duración variable, que se carac-
teriza por un exudado inflamatorio localizado en las por-
ciones distales del bronquiolo terminal, incluyendo sacos
alveolares y alvéolos.
La infección es casi siempre endógena y las principales
fuentes de la misma son la orofaringe y los senos paranasa-
les.
La gravedad de la infección depende del volumen aspi-
rado, virulencia de la bacteria y de los mecanismos de defen-
sa del huésped.
En el tracto respiratorio superior, los mecanismos de defen-
sa son: la barrera mucociliar, defensa humoral IgA, IgG, com-
plemento, flujo salival, pH de la mucosa, flora microbiana
y reflejo de la tos.
En las vías aéreas inferiores, los mecanismos de defensa
son: anatómicos, mecánicos, humorales y celulares. El sis-
tema mucociliar es muy importante para mantener la este-
rilidad en la vía aérea. En los espacios aéreos terminales, los
macrófagos alveolares constituyen la primera línea de defen-
sa, seguida por leucocitos polimorfonucleares y la actividad
bactericida con las inmunoglobulinas.
Cuando los gérmenes llegan al espacio alveolar comien-
zan a multiplicarse y se diseminan por todo el lóbulo; la res-
puesta inicial es una exudación edematosa con eritrocitos,
seguida más tarde por leucocitos polimorfonucleares.
glios linfáticos regionales y luego a la sangre. A pesar de que
el pulmón cuenta con un conjunto de proteínas plasmáticas,
bacterias y leucocitos polimorfonucleares, la fagocitosis es
escasa hasta que el huésped elabora anticuerpos anticapsu-
lares (el único factor de virulencia conocido del neumoco-
co es la cápsula).
Otra forma de infección es la inhalación directa del
agente, como ocurre con el bacilo tuberculoso, virus influen-
zae y hongos.
La diseminación hematógena es más rara en la NAC,
con excepción de la neumonía estaflocócica seguida a un
virus influenzae.
También es posible adquirir una neumonía por conti-
güidad si existe un absceso subfrénico, ruptura esofágica y
contaminación yatrogénica.
CLÍNICA
Signos y síntomas
Clásicamente se definen dos síndromes clínico-radioló-
gicos aplicables a pacientes jóvenes y sin comorbilidad aun-
que en la actualidad esta clasificación está en desuso y no
debe utilizarse en la toma de decisiones terapéuticas.
Las manifestaciones clínicas son consecuencia de la res-
puesta inflamatoria sistémica y local a la infección. Por con-
Seccion 11 22/7/10 14:50 Página 645
FIGURA 1.
siguiente, son de dos tipos: generales, como fiebre, males-
tar, escalofríos y cefalea, y respiratorios, como tos, disnea,
taquipnea y anomalías en la auscultación torácica; la semio-
logía varía según el agente etiológico, ya que mientras unos
dan lugar a una consolidación pulmonar localizada origi-
nando un soplo tubárico, otros provocan una inflamación
más difusa auscultándose crepitantes.
Las neumonías bacterianas “típicas” producidas por neu-
mococo se caracterizan por fiebre alta y de presentación
aguda y afectación del estado general; en ocasiones éstas
son las únicas manifestaciones clínicas aparentes al comien-
zo del cuadro. A menudo hay escalofríos y dolor en un cos-
tado (o, como equivalentes, dolor abdominal o meningis-
mo), así como letargo o irritabilidad y vómitos; habitualmente
hay tos, pero a veces es mínima, y en niños pequeños puede
ser quejumbrosa. En la Rx de tórax, habitualmente, se obje-
tiva una condensación bien delimitada y homogénea con
broncograma aéreo (Figura 1).
Las neumonías causadas por Legionella, Chlamydia pneu-
moniae y Chlamydia psittaci pueden presentar este mismo
cuadro clínico aunque el inicio suele ser menos brusco y se
suele acompañar de otras manifestaciones como: cefalea,
diarrea, bradicardia e hiponatremia.
Las denominadas “neumonías atípicas”, cuyo paradigma
es la producida por micoplasma, dan lugar a un cuadro de
comienzo subagudo, sin demasiada afectación del estado
general. Los síntomas más importantes son la tos seca y la
fiebre, que prácticamente no faltan nunca. Aunque general-
mente la fiebre se acompaña de malestar general y mialgias,
no suele ir precedida de escalofríos. Con frecuencia hay la
cefalea y presencia concomitante de síntomas correspon-
dientes a rinitis, faringitis, miringitis o traqueobronquitis. En
cualquier caso, la tos es el síntoma predominante y en su
ausencia hay que poner en duda el diagnóstico. No suele
Neumonía adquirida en la comunidad 645
FIGURA 2.
haber dolor a nivel costal aunque si malestar torácico, moti-
vado por los golpes de tos seca. También pueden acompa-
ñarse de vómitos o diarreas y, en ocasiones, alteración del
nivel de conciencia así como un discreto exantema macu-
lopapular. La radiología es variable, desde afectación mul-
tifocal a patrones intersticiales (Figura 2).
Las neumonías víricas se suelen acompañar de un cor-
tejo sintomático más amplio, al menos al inicio, con fre-
cuente participación de otros tramos de las vías respiratorias
(rinofaringitis, laringotraqueítis, bronquitis o bronquiolitis).
La fiebre, la tos y la afectación del estado general son varia-
bles; por lo general son poco importantes, pero en ocasio-
nes hay fiebre alta o tos intensa o afectación significativa del
estado general.
Exploraciones complementarias
Las exploraciones complementarias que deben practi-
carse en un paciente con sospecha de NAC dependen sobre
todo de la gravedad estimada y por lo tanto de si el trata-
miento va a ser ambulatorio u hospitalario. En general se uti-
lizarán más técnicas diagnósticas cuanto más grave es la neu-
monía.
Las recomendaciones en nuestro país se basan en la soli-
citud de las siguientes pruebas:
• NAC de bajo riesgo y tratamiento ambulatorio, ante la
sospecha podrá iniciarse administración de antibióticos
desde el centro de salud. Se solicitarán Rx de tórax PA
y L, para confirmación diagnóstica y descartar compli-
caciones.
• NAC atendidas en el hospital: se solicitará Rx de tórax PA
y L, hemograma y bioquímica elemental, así como gaso-
metría arterial, si la SatO2 es ≤ 92 o la FR > 20 rpm.
Valorar en cada caso el antígeno de neumococo y Legio-
nella en orina, así como Gram y cultivo de esputo.
Seccion 11 22/7/10 14:50 Página 646
646 Urgencias del aparato respiratorio
FIGURA 3.
• Si el paciente va a ingresar se solicitará Gram y cultivo
de esputo, dos hemocultivos y antígeno de Legionella y
neumococo en orina.
Si el enfermo presenta derrame pleural se realizará tora-
cocentesis, cursando pH, ADA, bioquímica Gram y cul-
tivo aerobio y anaerobio, antígeno de neumococo y Legio-
nella y citología, si procede.
Coagulación y otras pruebas como serologías y tinción
de Ziehl-Neelsen se solicitarán de forma individualiza-
da. Cada vez es más generalizado el uso de marcadores
de respuesta inflamatoria, como la procalcitonina (PCT)
y la proteína C reactiva (PCR) por su utilidad en la toma
de decisiones.
Radiografía de tórax PA y lateral
Debe solicitarse en todos los casos para el diagnóstico,
extensión y localización de la NAC. Servirá para descartar
complicaciones como el derrame pleural o la cavitación.
La afectación bilateral o multilobar y la existencia de
derrame pleural son indicadores de gravedad (Figura 3).
La radiología puede ser poco demostrativa en fases ini-
ciales, deshidratación, neutropenia e infección por deter-
minados patógenos (P. jiroveci en inmunodeprimidos).
En pacientes con patología pulmonar previa o cirugía
torácica la interpretación puede resultar difícil.
En las neumonías causadas por neumococo, la conden-
sación suele ser bien delimitada y homogénea (Figura 4).
En las neumonías causadas por microorganismos atípi-
co, la radiología es variable, desde una afectación multifo-
cal a patrones intersticiales.
No existe un patrón radiológico que permita establecer
la etiología.
En pacientes que consultan por dolor torácico de carac-
terísticas pleuríticas, debe prestarse atención a los senos cos-
tofrénicos ya que puede tratarse de un derrame pleural meta-
neumónico en fases iniciales.
En la Rx de tórax, se pueden valorar la presencia de ade-
nopatías hiliares o mediastínicas, atelectasias que nos orien-
tarían a la presencia de neoplasia pulmonar subyacente.
No todo infiltrado pulmonar corresponde a una neumo-
nía, hay que descartar otros procesos como: insuficiencia
FIGURA 4.
cardiaca, tromboembolismo pulmonar, hemorragia pulmo-
nar, etc.
La resolución radiológica suele ser posterior a la clínica,
incluso puede tardar hasta 8 semanas en desaparecer el infil-
trado, pero es imprescindible la realización de una radiografía
de control para confirmar la resolución de la neumonía.
Hemograma
Leucocitosis o leucopenia intensa pueden orientar sobre
la gravedad del paciente.
Bioquímica básica
La presencia de hiponatremia, hiperglucemia, o insufi-
ciencia renal pueden tener valor pronóstico y servirá para
detectar patologías no conocidas y que influirán en la evo-
lución del cuadro.
Saturación de O2 por pulsioximetría y/o gasometría arterial
Se realizarán cuando existan datos de insuficiencia res-
piratoria en jóvenes y siempre en personas mayores o con
patología de base. Tiene gran utilidad a la hora de decidir el
ingreso hospitalario, aún más si se sospecha alteración del
equilibrio ácido-básico, retención de CO2 o sepsis.
Coagulación elemental
Útil en casos seleccionados para descartar situación de
sepsis.
Marcadores de respuesta inflamatoria
PCR y PCT pueden ser de gran utilidad en algunos casos.
La PCT sérica es un marcador de infección bacteriana más
específico que la PCR. Los títulos aumentan a las 4 horas de
la infección y no lo hacen en procesos inflamatorios. Puede
ser útil en el diagnóstico de infección bacteriana en la NAC.
Hemocultivos
Se recomienda la extracción de dos muestras, antes del
inicio del tratamiento antibiótico en todo paciente que vaya
a ingresar. En caso de ser positivos, son útiles para ajustar
tratamiento e identificar a un paciente de alto riesgo, ya que
la bacteriemia se asocia a una mayor mortalidad. Dada la
Seccion 11 22/7/10 14:50 Página 647

Neumonía adquirida en la comunidad 647

baja rentabilidad, sólo se obtendrán en aquellos casos que TABLA 3. ESCALA DE FINE (PNEUMONIA SEVERITY INDEX [PSI] ÍNDICE DE
presenten: comorbilidad asociada, temperaturas extremas, SEVERIDAD DE LA NEUMONÍA)
hipotensión o ausencia de tratamiento antibiótico previo. Características del paciente Puntos asignados
Factores demográficos
Análisis de esputo (tinción de Gram y cultivo)
• Edad hombres Nº de años
Es poco solicitado en general y controvertido. En algu- • Edad mujeres Nº de años -10
nos casos puede ser útil: la presencia de abundantes diplo- • Interno residencia de ancianos Nº de años +10
cocos Gram positivos es diagnóstica de neumonía neumo-
Comorbilidad
cócica, en pacientes graves con sospecha de microorganismo • Enfermedad neoplásica +30
no habitual. La inmunofluorescencia directa para detectar • Hepatopatía +20
Legionella puede ser útil aunque su sensibilidad es baja. • Insuficiencia cardiaca +10
• Enfermedad cerebrovascular +10
Determinación en orina de anfígeno de neumococo y Legionella • Nefropatía +10
La determinación de anfígeno de neumococo puede ser Examen físico
útil en casos graves; su sensibilidad en orina directa es del • Alteración del nivel de consciencia +20
66%, pero la especificidad es del 100% y el resultado ade- • Frecuencia respiratoria ≥ 30 rpm +20
más se obtiene en pocos minutos. Si la determinación se rea- • TA sistólica < 90 mmHg +20
• Temperatura axilar < 35 °C o > 40 °C +15
liza en orina concentrada la sensibilidad es mayor, pero el
• Frecuencia cardiaca ≥ 125 lpm +10
resultado se demora. Pueden existir falsos positivos en colo-
nización por neumococos o infecciones por otros estrepto- Hallazgos de laboratorio
• pH arterial < 7,35 +30
cocos.
• Urea > 62 mL/dL o Cr > 1,5 mg/dL +20
La determinación del anfígeno de Legionella se solici- • Na < 130 mEq/L +20
tará en casos graves y epidemiológicamente posibles, el resul- • Glucosa > 250 mg/dL +10
tado es menos rápido ya que la orina se debe concentrar y • Hematocrito < 30% +10
aplicar tratamiento térmico para obtener una sensibilidad • PaO2 < 60 mmHg o SatO2 < 90% +10
adecuada. Es preciso tener en cuenta que sólo detecta sero- • Derrame pleural +10
grupos de tipo I.
La antigenuria positiva puede durar semanas o meses tras tores que puedan retrasar su curso clínico) y a partir del quin-
una neumonía. to día en el resto de casos.
Siempre que la evolución clínica no sea la esperada, es
Curso clínico necesario una reevaluación meticulosa con historia clínica
El paciente diagnosticado de NAC, tras el inicio de tra- exhaustiva, revaloración microbiológica con broncoscopia
tamiento antibiótico y medidas terapéuticas adecuadas según y tomografía axial computarizada para diagnóstico de com-
la gravedad de la enfermedad, suele experimentar una mejo- plicaciones locales, neoplasia e infarto pulmonar.
ría clínica a las 24-48 horas. Las causas más frecuentes de neumonía progresiva y de
La fiebre tiene una duración aproximada de 2-4 días, sien- neumonía que no responde al tratamiento son las infeccio-
do la resolución más rápida en la neumonía por neumococo. sas por lo que tras la reevaluación es necesario un cambio
Los signos físicos, como los crepitantes, pueden persistir en el tratamiento antibiótico empírico inicial.
después del séptimo día en el 40% de los pacientes. La mortalidad en estos dos grupos de pacientes puede
La leucocitosis suele resolverse en el cuarto día de tra- llegar a ser hasta tres veces mayor que la mortalidad global
tamiento. de los pacientes ingresados por neumonía.
La resolución radiológica de la neumonía es más lenta
que la mejoría clínica. En el 40% de los pacientes menores Pronóstico
de 50 años sin comorbilidad y con neumonía neumocócica Los factores pronósticos relacionados con la morbimor-
presentan alteraciones radiológicas a las cuatro semanas del talidad de la NAC serán de dos tipos:
inicio de la enfermedad. En pacientes con enfermedades cró- • Dependientes del paciente: la edad y las enfermedades
nicas o de edad avanzada, la resolución radiológica aún asociadas.
puede ser más lenta y sólo en una cuarta parte de los mis- • Dependientes del proceso infeccioso: hallazgos clínicos,
mos la Rx será normal a las cuatro semanas. analíticos y radiológicos. Para valorar el pronóstico y gra-
vedad de los pacientes diagnosticados de NAC existen
Neumonía progresiva numerosas escalas pronosticas, entre ellas las más utili-
Cuando la evolución clínica del paciente empeora rápi- zadas son:
damente en las primeras 24 horas. Se observa un aumento
de los infiltrados pulmonares que precisan cambios rápidos Pneumonia Severity Index (PSI) o índice de gravedad
en el diagnóstico y tratamiento. de la neumonía, elaborada por Fine et al. (Tabla 3)
Esta escala combina 20 variables: demográficas, clínicas y
Neumonía que no responde al tratamiento analíticas para predecir la mortalidad a los 30 días. Esta escala
Cuando la evolución clínica del paciente diagnosticado asigna puntos a cada una de las variables y estratifica a los pacien-
de NAC no es la adecuada al tercer día (en pacientes sin fac- tes en cinco categorías o clases de riesgo de Fine (Tabla 4).
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648 Urgencias del aparato respiratorio

TABLA 4. ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO SEGÚN LA ESCALA DE FINE En el ámbito extrahospitalario, en ocasiones se utiliza la
CURB-65 prescindiendo de la urea.
Clases de Mortalidad a
riesgo Puntuación los 30 días (%) Destino probable De este modo la escala quedaría:
Grado 0: manejo domiciliario.
I No predictores 0,1 Domicilio
de riesgo < 51
Grados 1-2: precisan valoración hospitalaria.
Grados 3-4: ingreso hospitalario.
II ≤ 70 0,6 Domicilio, algunos casos Independientemente de estas escalas pronósticas debe-
observación 24 horas y
reevaluación
mos hacer una valoración individual de cada caso, por lo
que la mayoría de las guías recomiendan seguir tres pasos
III 71-90 0,9-2,8 Observación hospitalaria para decidir el ingreso o el tratamiento domiciliario de las
o UCE 24-48 h, valoración
individualizada
neumonías:
1. Valorar los condicionantes que dificulten la asistencia
IV 91-130 8,2-9,3 Ingreso hospitalario domiciliaria: problemas sociales o psiquiátricos que hagan
V > 130 27-29 Ingreso hospitalario sospechar mala cumplimentación del tratamiento, con-
sumo de drogas, etilismo activo, intolerancia tratamien-
to oral o insuficiencia respiratoria.
• Las clases I y II recibirán tratamiento ambulatorio. (La 2. Valorar riesgo con las escalas pronósticas PSI o CURB-65.
clase II puede tener observación breve ≤ 24 horas en 3. Tras la valoración clínica, con todos los elementos dis-
urgencias con reevaluación.) ponibles, se adoptará en casos dudosos la decisión más
• La clase III precisará observación de 24-48 horas con ree- segura para el paciente.
valuación para ingreso o alta. En este punto habrá que tener en cuenta las caracterís-
• Las clases IV-V precisarán ingreso hospitalario, valoran- ticas de cada hospital: disponibilidad o no de área de obser-
do la necesidad de ingreso en UCI. vación en urgencias, existencia o no de UCE que permitan
En general esta escala es aplicable en la mayoría de vigilar al paciente las primeras 24 horas y reevaluarlo pos-
pacientes, principalmente en mayores de 65 años, pero debe- teriormente y decidir el ingreso o alta domiciliaria del mismo.
mos tener en cuenta: En la decisión de ingreso hospitalario, siempre prevalece-
• De las 20 variables utilizadas, algunas se obtienen median- rá el juicio clínico y la valoración individual de cada enfermo.
te análisis limitados al ámbito hospitalario.
• Confiere mucho peso a la puntuación relacionada con la Criterios de gravedad de la NAC de la ATS (American
edad en > 65 años, y puede infravalorar la gravedad en Thoracic Society)
pacientes jóvenes. Para valorar el ingreso de un paciente en UCI, se puede
• No tiene en cuenta factores sociales ni circunstancias per- indicar con una puntuación > 3 en la escala CURB-65, pero
sonales que pueden influir en la decisión de ingreso hos- son más sensibles otras escalas de gravedad como la de la
pitalario. ATS y actualmente la de la ATS modificada.
Por estas razones, se estimó que se deberían incluir como
pacientes con mayor mortalidad y morbilidad a algunos de Criterios de gravedad en la NAC (ATS)
los grupos I-III que presentarán insuficiencia respiratoria. • NAC grave:
Es lo que se conoce como “escala de Fine ajustada o – Alteración del nivel de consciencia.
modificada”, en la que se indica ingreso hospitalario a los – Taquipnea ≥ 30 rpm.
enfermos de los grupos IV-V y a los de las clases I-III con – Hipotensión.
desaturación de O2 o una PaO2 < 60 mmHg. – Insuficiencia respiratoria (PaO2 < 60 mmHg).
– Oliguria (diuresis < 20 mL/h).
Escala CURB-65 – Anemia.
Fue elaborada por la British Thoracic Society (BTS). – Hipoalbuminemia.
Consta de cuatro variables y la edad y da un punto a cada – Afectación de ≥ 2 lóbulos.
elemento presente: – Derrame pleural.
C: Confusión, desorientación tiempo, espacio o persona. • NAC muy grave:
U: Urea plasmática > 42 mg/dL. – Shock.
R: Frecuencia respiratoria > 30 rpm. – Coma.
B: TA sistólica < 90 mmHg o TA diastólica ≤ 60 mmHg. – Coagulación.
65: Edad ≥ 65 años. – Insuficiencia diseminada.
– Meningitis.
Estratificación del riesgo – Necesidad de ventilación mecánica.
0-1 puntos: mortalidad baja (0,7-2,1%). Posibilidad de – Necesidad de diálisis.
tratamiento ambulatorio.
2 puntos: mortalidad intermedia (9,2%). Considerar tra- Criterios ATS modificados de ingreso en UCI en la NAC grave
tamiento hospitalario. • Mayores:
3-5 puntos: elevada mortalidad (con 3 el 14,5%; con 4 – Necesidad de ventilación mecánica.
el 40%). Ingreso hospitalario. Considerar UCI si 4 ó 5. – Shock séptico.
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• Menores:
– TAS < 90 mmHg.
– Afectación multilobar (≥ 2 lóbulos).
– PaO2/FiO2 < 250.
La existencia de 2 criterios menores o uno mayor sería
indicación de ingreso en UCI.
En el año 2006 se dieron a conocer las nuevas normati-
vas de la ATS/IDSA (American Thoracic Society e Infectious
Diseases Society of America) para la indicación de ingreso
en UCI de la NAC. Esta normativa añade a los criterios exis-
tentes tres nuevos criterios menores.
Criterios ATS/IDSA de ingreso en UCI de la NAC grave
(Wunderink et al.)
• Mayores:
– Necesidad de ventilación mecánica.
– Shock séptico.
• Menores
– TAS < 90 mmHg.
– Afectación multilobar (≥ 2 lóbulos).
– PaO2/FiO2 < 250.
– Neutropenia.
– Trombocitopenia.
– Hipotermia.
La mejor escala para valorar ingreso en UCI es la ATS
modificada, los nuevos criterios de la ATS/IDSA que se incor-
porarán a la práctica clínica habitual pueden mejorarla.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la NAC se basa en la existencia de clí-
nica de infección aguda, acompañada de un infiltrado pul-
monar, de reciente aparición en la Rx de tórax y no atri-
buible a otra causa.
La neumonía debe sospecharse en todo paciente con sín-
tomas respiratorios de vías bajas, de aparición reciente (tos,
expectoración, dolor torácico y/o disnea), especialmente si
los síntomas se acompañan de fiebre, escalofríos o altera-
ción del murmullo vesicular, pero el diagnóstico de neu-
monía requiere la demostración de un infiltrado en la Rx de
tórax.
Criterios diagnósticos
Para llegar al diagnóstico de neumonía, es preciso encon-
trar uno o más de los siguientes síntomas o signos:
• Fiebre o hipotermia, escalofríos, sudoración, dolor torá-
cico, disnea, tos nueva con o sin producción de esputo,
cambios en el color y el volumen de las secreciones res-
piratorias en pacientes con tos crónica.
• Hallazgos auscultatorios orientadores y/o infiltrado pul-
monar nuevo en la Rx de tórax.
• Criterios de exclusión para el diagnóstico de NAC: hués-
ped con enfermedades del sistema inmune (neutropéni-
cos, trasplantados) e ingreso en los 14 días previos al epi-
sodio o residencia en instituciones de cuidados de
enfermos crónicos.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de la neumonía adquirida en
la comunidad debe hacerse con los siguientes cuadros:
Neumonía adquirida en la comunidad 649
• Neumonía nosocomial.
• Neumonía en pacientes inmunodeprimidos.
• TBC.
• Neumonía organizativa con bronquiolitis obliterante
(BONO).
• Neumonía eosinófila.
• Aspergilosis broncopulmonar alérgica.
• Edema de pulmón.
• Neoplasia bronquial o metastásica.
• Toxicidad pulmonar por fármacos (amiodarona, interfe-
rón, antineoplásicos, antiandrógenos).
• Toxicidad pulmonar vía parenteral o inhalada (embolis-
mo séptico, inhalación de cocaína).
• Lupus eritematoso sistémico.
• Síndromes de hemorragia pulmonar difusa.
• Alveolitis alérgica extrínseca.
• Inhalación de gases.
• Atelectasia y contusión pulmonar.
• Distrés respiratorio del adulto.
• Patología inflamatoria subdiafragmática.
• Enfermedades hematológicas: linfoma, granulomatosis,
micosis fungoide, reacciones transfusionales, leucemia,
síndrome torácico agudo en la hemoglobinopatía de célu-
las falciformes.
TRATAMIENTO
El tratamiento antimicrobiano de la NAC debe realizar-
se de forma empírica, tras valorar la gravedad del cuadro,
edad del paciente, comorbilidad, etiología más probable y
prevalencia de microorganismos en la zona.
En todos los pacientes diagnosticados de NAC, es fun-
damental el inicio precoz del tratamiento antibiótico, en las
primeras 4 horas, reduciéndose así la mortalidad y la estan-
cia hospitalaria.
Tras instaurar el tratamiento antibiótico, se deben reeva-
luar la clínica y evolución del paciente a las 24-48 horas.
• En la mayoría de los casos las NAC tratadas de forma
ambulatoria son de etiología monomicrobiana. El trata-
miento debe estar dirigido a los gérmenes más frecuen-
tes y cubrir el neumococo.
• En pacientes con enfermedades crónicas asociadas u otros
factores de riesgo es preciso utilizar antibióticos activos
frente a enterobacterias y Pseudomonas.
• Si no es posible confirmar con los datos clínicos y prue-
bas complementarias el origen de la NAC por gérmenes
típicos o atípicos, se utilizarán tratamientos que cubran
ambos tipos de microorganismos.
• En las NAC que requieren ingreso hospitalario, se debe
tratar el S. pneumoniae, ya que es el más frecuente. Exis-
te mayor riesgo de infección por neumococo resistente o
bacilos gramnegativos entéricos y de patógenos atípicos,
como la Legionella.
• En pacientes con factores de riesgo para infección por
Pseudomonas aeruginosa, se debe tratar con terapia com-
binada, sin olvidar cobertura frente a neumococo poten-
cialmente resistente y Legionella sp.
• El tratamiento de los pacientes que no requieran ingreso
hospitalario debe realizarse con antibióticos vía oral, con
buena disponibilidad y penetración en el tejido pulmonar.
Seccion 11 22/7/10 14:50 Página 650
650 Urgencias del aparato respiratorio
Es importante elegir los que menos efectos adversos e inte-
racciones farmacológicas tengan. La posología es impor-
tante para la buena cumplimentación.
• En pacientes hospitalizados es importante la terapia
secuencial, se iniciará tratamiento intravenoso (de 2-4
días), que pasaremos a vía oral cuando el proceso esté
estabilizado. Se intenta con esto reducir la estancia media
hospitalaria y el coste económico sin comprometer la
seguridad del paciente.
Los criterios para la terapia secuencial son:
• Capacidad para la ingesta oral.
• Ausencia de fiebre (< 37,8 °C).
• Mejoría o resolución de los signos y síntomas.
• Estabilidad hemodinámica (Fc ≤ 100 lpm, PA sistólica ≥
90 mmHg, FR ≤ 24 rpm).
• PO2 ≥ 60 mmHg o saturación de O2 ≥ 90%.
• Ausencia de confusión mental.
La duración total del tratamiento antibiótico, en general,
será de 7 a 10 días en las NAC que no precisen ingreso. En
las que ingresan en el hospital debe ser de 10-14 días. Las
producidas por L. pneumophila, S. aureus o P. aeruginosa
deben de tratarse no menos de 14 días. Cuando existe sos-
pecha de infección por anaerobios el tratamiento puede durar
varias semanas.
Además del tratamiento antibiótico, las medidas genera-
les para tratar una NAC incluyen: hidratación, antitérmicos,
analgésicos, oxigenoterapia y reposición de líquidos. En caso
de insuficiencia respiratoria grave será precisa la ventilación
mecánica.
En pacientes con EPOC y NAC graves se debe conside-
rar inicialmente la ventilación mecánica no invasiva, antes
de plantearse la intubación y ventilación mecánica, dado el
mal pronóstico y complicaciones de la segunda.
Es preciso conocer los patrones de sensibilidad de los
microorganismos, con objeto de adecuar el tratamiento empí-
rico. En España las resistencias del neumococo frente a
macrólidos se han incrementado en los últimos años hasta
un 25-40%, por lo tanto no se recomienda la monoterapia
con macrólidos.
Los neumococos resistentes a la penicilina también han
aumentado hasta un 25-50%, resistencia que se puede con-
trarrestar aumentando la dosis de los β-lactámicos.
Por el uso extendido y a veces inadecuado de las fluo-
roquinolonas se está produciendo un incremento en las resis-
tencias del neumococo frente al levofloxacino entre el 3-
8%, mientras que al moxifloxacino se mantienen por debajo
del 1%.
Actualmente algunos autores recomiendan utilizar dosis
más altas de levofloxacino (750 mg en lugar de 500 mg)
acortando la duración de 10 a 5 días, ya que la eficacia es
similar y puede reducir el aumento de resistencias bacte-
rianas.
En las NAC graves, en las que requieren hospitalización
y en ancianos, se recomienda el inicio del tratamiento con
levofloxacino, en dosis de 500 mg/12 h y luego pasar a 500
mg/día.
Entre los macrólidos está indicado el uso de azitromici-
na frente a claritromicina por tener la primera menos inter-
acciones farmacológicas.
Tratamiento antimicrobiano empírico
Según la gravedad del cuadro y la decisión de ingreso o
tratamiento domiciliario, la mayoría de las sociedades cien-
tíficas proponen el siguiente tratamiento:
Pacientes con tratamiento ambulatorio
Se recomienda tratamiento con moxifloxacino o levo-
floxacino o telitromicina vía oral. Durante 10 días.
Como alternativa se puede utilizar amoxicilina a dosis
altas (1 g/8 h) asociada a un macrólido (azitromicina, 3-5-
10 días o claritromicina, 10 días).
Otra opción es utilizar, siempre asociado a un macróli-
do, amoxicilina-clavulánico de acción prolongada (2.000/
125 mg/12 h) durante 7-10 días o cefditoren, 400 mg/12
h por 14 días.
Pacientes que precisan ingreso hospitalario
Se recomienda el uso del levofloxacino inicialmente en
monoterapia, 500 mg/12-24 h. Después podría pasar a tra-
tamiento oral con levofloxacino o moxifloxacino.
Otra opción es el uso de cefalosporina de tercera gene-
ración (ceftriaxona o cefotaxima) o amoxicilina-clavulá-
nico con un macrólido (azitromicina o claritromicina).
El tratamiento debe durar de 10 a 14 días, siendo i.v. al
inicio para pasar a la vía oral cuando se alcanza la estabi-
lización de la NAC.
Pacientes que precisan ingreso en UCI
Se recomienda la asociación de ceftriaxona, cefotaxi-
ma o cefepima con levofloxacino o un macrólido por vía
intravenosa. La duración del tratamiento debe ser de 14 días.
Sospecha de infección por Pseudomonas sp
En pacientes con EPOC con VEMS < del 40% y más de
cuatro ciclos de tratamiento antibiótico al año, trasplanta-
dos, fibrosis quística, bronquiectasias, neutropenia, trata-
miento con corticoides más de un mes, etc., se recomien-
da el uso de cefepima asociada los primeros 3-5 días a un
aminoglucósido (tobramicina o amikacina) o a ciprofloxa-
cino.
Como alternativa se puede utilizar imipenem, merope-
nem o piperacilina-tazobactam.
En la neumonía progresiva y la neumonía que no res-
ponde al tratamiento será preciso un cambio del tratamien-
to antibiótico empírico inicial, que dé cobertura a anaero-
bios, P. aeruginosa y S. aureus , así como a patógenos
habituales, como S. pneumoniae y Legionella. El tratamien-
to recomendado es un β-lactámico antipseudomónico (pipe-
racilina/tazobactam, imipenem, meropenem, cefepima) aso-
ciado a una quinolona, como el levofloxacino o un
macrólido, ambos por vía intravenosa.
Si existe sospecha fundada de infección por Pseudomonas
aeruginosa , deben utilizarse dos antibióticos antipseudo-
mónicos: β-lactámico antipseudomónico y ciprofloxacino o
un aminoglucósido más un macrólido endovenoso.
Embarazadas
Inicialmente se seguirán las mismas recomendaciones,
teniendo en cuenta la situación clínica, gravedad de la misma,
Seccion 11 22/7/10 14:50 Página 651

Neumonía adquirida en la comunidad 651

TABLA 5. TRATAMIENTO EMPÍRICO DE PACIENTES CON NAC

Grupo
Pacientes con criterios de tratamiento
domiciliario
Pacientes con comorbilidad o tratamiento
antibiótico los 3 meses previos
Pacientes con criterio de hospitalización
en planta
Pacientes con criterios de hospitalización
en UCI
En sospecha de infección por Pseudomonas
En NAC por estafilococo aureus meticilín
resistente considerar
Tratamiento elección Alternativas
Moxifloxacino v.o. Amoxicilina o amoxicilina/clavulánico (altas
Levofloxacino v.o. dosis) + macrólido: azitromicina o claritromicina v.o.
β-lactámico + macrólido o fluoroquinolona
Fluoroquinolona i.v. Ceftriaxona o amoxicilina/clavulánico i.v. +
macrólido: azitromicina o claritromicina v.o. o i.v.
Ceftriaxona i.v. o cefotaxima i.v. o En alérgicos a penicilina: fluoroquinolona +
ampicilina-sulbactam + azitromicina o aztreonam
levofloxacino i.v.
Piperacilina-tazobactam, cefepima, β-lactámico + aminoglucósido + azitromicina o
imipenem o meropenem + ciprofloxacino β-lactámico + fluoroquinolona
o levofloxacino En alérgicos a penicilina sustituir β-lactámico por
aztreonam
Vancomicina o linezolid

Sospecha de NAC

Valoración del estado general

TA, FC, FR, temperatura, SatO2

Anamnesis y exploración física

¿Edad del paciente > 50 años?

No Sí
Presenta: NAC probable clase II-V Fine
• Neoplasia
• Hepatopatía
• Insuficiencia cardiaca Rx de tórax PA y L
• Enfermedad cerebrovascular
• Nefropatía
No Confirmada NAC
Presenta:
• Alteración del nivel consciencia
• FR ≥ 30 rpm Clase II Clase III Clase IV Clase V
• FC ≥ 125 lpm
• TAS < 90 mmHg
• Temperatura < 35 °C Tratamiento Observación INGRESO HOSPITALARIO
domiciliario o UCE
No
NAC probable clase I Fine
Valorar condicionantes que comprometan VALORAR UCI
o dificulten asistencia domiciliaria
Rx de tórax PA y L

Iniciar tratamiento según indicaciones TRATAMIENTO

Confirmada NAC de la Tabla 5 SEGÚN INDICACIONES
DE LA TABLA 5

Tratamiento domiciliario Reevaluación y decisión

(Tabla 5) de ingreso o alta a domicilio

FIGURA 1. ALGORITMO DE ACTUACIÓN EN SOSPECHA DE NAC.

riesgos-beneficios para la madre y el feto y utilizando las Insuficiencia renal y/o hepática
recomendaciones de antimicrobianos en la mujer embara- Es preciso ajustar la dosis de antibiótico según el filtrado
zada y lactante. glomerular y el grado de insuficiencia hepática.
Pautas de tratamiento empírico en la NAC (Tabla 5).
Seccion 11 22/7/10 14:50 Página 652
652 Urgencias del aparato respiratorio
COMPLICACIONES
Las posibles complicaciones de la NAC son:
• Derrame pleural metaneumónico: simple o complicado
(empiema).
• Infecciones metastásicas: meningitis, artritis, endocardi-
tis, pericarditis, peritonitis.
• Complicaciones extrapulmonares: insuficiencia renal,
insuficiencia cardiaca, infarto agudo de miocardio, trom-
boembolismo pulmonar, infarto pulmonar.
• Sepsis.
• Síndrome de distrés respiratorio del adulto.
• Fallo orgánico múltiple.
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11.5 Derrame pleural
C. Peñalver Mellado, E. Mónico Castillo, J.L. Otero Uribe
INTRODUCCIÓN Y DEFINICIÓN
El espacio pleural, situado entre la pleura parietal (que
recubre la pared torácica) y la pleura visceral (que recubre
el pulmón), está ocupado en condiciones normales por una
pequeña cantidad de líquido pleural (LP), que actúa como
película lubricante permitiendo que la pleura visceral se des-
lice sobre la parietal con los movimientos respiratorios. La
acumulación patológica de líquido en el espacio pleural se
denomina derrame pleural (DP). No obstante, en la prácti-
ca clínica se habla de DP cuando la colección líquida es
visible mediante técnicas de imagen. La prevalencia del DP
es ligeramente superior a 400/100.000 habitantes. El DP
puede estar causado por múltiples patologías, tanto locales
como sistémicas (la causa más frecuente de DP es la insu-
ficiencia cardiaca congestiva, y entre los exudados el DP
más frecuente es el DP paraneumónico). Esta variabilidad de
patologías justifica la dispersión en la atención de pacien-
tes con DP por diferentes especialidades médicas y quirúr-
gicas, con un manejo dispar. Por ello es conveniente ofrecer
una atención integrada a estos pacientes, basada en guías
de práctica clínica, con el fin de conseguir una menor mor-
bilidad técnica y una superior eficiencia diagnóstica y tera-
péutica.
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
Las causas de DP son múltiples y los mecanismos de pro-
ducción varían de unas causas a otras (Tabla 1).
Seccion 11 22/7/10 14:50 Página 653

Derrame pleural 653

TABLA 1. MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DE DERRAME PLEURAL TABLA 2. CAUSAS DE TRASUDADO PLEURAL

• Aumento de la presión hidrostática sistémica (insuficiencia cardiaca) Insuficiencia cardiaca Diálisis peritoneal
• Descenso de la presión oncótica (cirrosis hepática) Cirrosis hepática Urinotórax
• Aumento de la permeabilidad de la microcirculación pleural (infec- Síndrome nefrótico Mixedema
ción) Insuficiencia renal crónica Pericarditis
• Obstrucción del drenaje linfático (tumores) Síndrome de Meigs
• Descenso de la presión negativa pleural (atelectasia pulmonar masiva) Tromboembolismo
• Paso de líquido desde otros espacios como peritoneo (ascitis) o Yatrogenia y otros
retroperitoneo (urinoma)
• Rotura vascular torácica (hemotórax)
• Rotura del conducto torácico (quilotórax)
TABLA 3. CAUSAS MÁS FRECUENTES DE EXUDADO PLEURAL
Infeccioso
En condiciones normales, existe una circulación conti- • DP paraneumónico (causa más frecuente de exudado)
nua de LP entre los capilares pleurales y el espacio pleural • DP tuberculoso
que está regida por las presiones hidrostática y osmótica.
Neoplásico (causa más frecuente de exudado en mayores de 60 años)
Como consecuencia del desequilibrio en dichas presiones, • DP maligno secundario a carcinoma (habitualmente adenocarcino-
un exceso de líquido puede acumularse en el espacio pleu- ma)
ral. La presencia de anomalías estructurales mesoteliales o 1º Carcinoma de pulmón
vasculares, la disminución del drenaje linfático o la entrada 2º Carcinoma de mama
anómala de líquido, son otros mecanismos implicados en la 3º Tumor primario no identificado
producción de DP. 4º Tumores ováricos, gastrointestinales, urinarios
• Mesotelioma
En función de dichos mecanismos, las características bio-
• Linfomas (primarios y secundarios)
químicas del LP permanecen relativamente similares al LP
en condiciones normales (trasudado) o se modifican (exu- Tromboembolismo pulmonar
dado). Así pues, los DP se pueden clasificar en dos grandes: Enfermedades inmunológicas
• Trasudados: acumulación de LP como consecuencia de • Artritis reumatoide
una alteración de las presiones que regulan el paso del • Lupus eritematoso
• Otras menos frecuentes
líquido a través de ese espacio.
• Exudados: acumulación de LP por afectación directa de Origen abdominal
las membranas pleurales como consecuencia del proceso • Absceso hepático, subfrénico, esplénico
• Pancreatitis
patológico causal. Las causas más frecuentes de trasuda-
• Endometriosis
dos y exudados pleurales se exponen en las Tablas 2 y 3. • Perforación esofágica
Otros (menos frecuentes)
CLÍNICA
• Fármacos (nitrofurantoína, amiodarona, betabloqueantes, minoxidil,
Los síntomas más frecuentes originados por DP son: dolor metotrexato, procarbazina, mitomicina, ciclofosfamida, bleomicina)
torácico, disnea y tos. Las características de estos síntomas • Derrame pleural benigno por asbesto
variarán según la patología causal y la magnitud de afecta-
ción de la pleura. El dolor torácico suele ser pleurítico y rela-
tivamente localizado (a veces referido en hombro por irrita- hemitórax afecto puede encontrarse abombado y relativa-
ción de la pleura diafragmática, o incluso en abdomen por mente inmóvil (inspección). Es fundamental realizar de forma
afectación de nervios intercostales bajos). La disnea apare- inicial una valoración de signos de compromiso respiratorio
ce habitualmente en DP de volumen significativo, aunque como consecuencia de la magnitud del derrame y/o enfer-
no siempre es así (en pacientes con disnea y DP pequeño medad subyacente (frecuencia respiratoria, utilización de
debemos investigar la presencia de enfermedad pulmonar o musculatura respiratoria accesoria, o presencia de cianosis).
cardiaca subyacente). La tos no es productiva y suele ser Las exploraciones complementarias fundamentales son:
debida a inflamación pleural o compresión pulmonar. Sin • Analítica: hemograma, estudio de coagulación y bioquí-
embargo, los síntomas que motivan la consulta provienen mica rutinaria, incluyendo proteínas totales, LDH y albú-
más a menudo de la enfermedad subyacente que del propio mina (si se realiza toracocentesis).
derrame. Por otro lado, el paciente con DP puede perma- • Radiografía de tórax: de forma inicial deben solicitarse
necer asintomático, siendo el DP en ocasiones un hallazgo proyecciones postero-anterior y lateral. El DP libre y
radiográfico casual. de distribución típica aparecen como una opacidad homo-
Los signos habituales en el DP son: abolición del mur- génea de contorno superior cóncavo, más alta en el plano
mullo vesicular en la auscultación pulmonar (en el límite lateral que medial (menisco pleural). El DP pierde esa
superior del derrame puede auscultarse un soplo espirato- forma típica en casos de DP encapsulado (por adheren-
rio). En la palpación se aprecia una abolición o disminución cias pleurales) o si existe una condensación pulmonar
de la transmisión de las vibraciones vocales, aunque puede asociada. El DP masivo aparece como una opacificación
estar aumentada en caso de condensación pulmonar aso- completa del hemitórax, asociando un desplazamiento
ciada. Matidez en la percusión. En casos de DP masivo, el contralateral del mediastino, un descenso de la cúpula
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654 Urgencias del aparato respiratorio
diafragmática y ensanchamiento de los espacios inter-
costales (si el mediastino no se desplaza debemos sos-
pechar una atelectasia parcial o completa del pulmón
afecto, como consecuencia frecuentemente de un carci-
noma broncogénico). Debemos examinar ambos ángu-
los costo-diafragmáticos laterales, y en la proyección late-
ral el seno costo-diafragmático posterior, en busca de
obliteraciones (pueden ser el signo radiográfico inicial
en DP pequeños). El DP pequeño también puede pre-
sentar una localización subpulmonar , manifestándose
como una curvatura asimétrica que simula ser el dia-
fragma algo elevado. La realización de una proyección
en decúbito lateral con rayo horizontal revela la movi-
lización del líquido que se dispone horizontalmente simu-
lando un engrosamiento pleural (esta proyección es útil
en casos de DP pequeños y/o dudosos, y confirma la dis-
tribución libre del DP).
• Gasometría arterial y ECG: en pacientes que presentan
disnea y/o signos de compromiso respiratorio o hemodi-
námico.
• Toracocentesis diagnóstica: está indicada en el estu-
dio inicial de prácticamente todos los DP, excepto en
casos de sospecha evidente de trasudado (insuficiencia
cardiaca, cirrosis hepática, etc.), coagulopatía grave (cifra
de plaquetas inferior a 50.000/µL o actividad de pro-
trombina inferior al 50%) o DP muy pequeños (en DP
pequeños se puede realizar si la distancia entre la línea
horizontal del DP y la pared torácica es superior a 1 cm
en la proyección en decúbito lateral, o con guía eco-
gráfica). Las complicaciones más frecuentes de la tora-
cocentesis son la reacción vagal (10-14%), aunque no se
recomienda la premedicación con atropina de forma ruti-
naria, y el neumotórax (3-8%). Otras complicaciones
menos habituales son el hemotórax, la laceración de órga-
nos abdominales, o la infección. No es imprescindible
hacer una radiografía de tórax tras la toracocentesis salvo
si se sospechan complicaciones.
• Otras técnicas de imagen: la ecografía torácica es de
gran utilidad para la detección de DP de escasa cuantía
(con mayor sensibilidad que la proyección en decúbito
lateral), y como guía para realizar toracocentesis o biop-
sia pleural. La tomografía computarizada de tórax está
indicada fundamentalmente para determinar la presen-
cia de patología pulmonar asociada y diferenciar el DP
de engrosamiento pleural y masas pleurales.
DIAGNÓSTICO
En la mayoría de casos el diagnóstico de presencia del
DP y de la enfermedad causal se consigue mediante la his-
toria clínica (es fundamental la investigación de enferme-
dades asociadas como cardiopatías, neoplasias o colageno-
sis, y la exposición a asbesto), las técnicas radiológicas y
el análisis del líquido pleural obtenido mediante toraco-
centesis. Sin embargo, a veces son necesarios procedimien-
tos destinados a la obtención de biopsia pleural con el fin
de confirmar o excluir las causas malignas o la tuberculosis.
Con cierta frecuencia, el diagnóstico del paciente con DP
requiere un estudio extrapleural mediante otras explora-
ciones diagnósticas (en función de la sospecha diagnóstica).
Estudio del líquido pleural
Apariencia y olor del líquido
El aspecto del LP puede ser seroso (translúcido o turbio,
y de color claro a oscuro), serohemático (la presencia de san-
gre se debe a veces a la propia toracocentesis), hemorrági-
co (hemotórax), purulento (empiema) o lechoso (quilotórax).
Un aspecto hemático es más probable en DP neoplásicos,
por tromboembolismo pulmonar (TEP), o postraumáticos. El
olor fétido es típico de las infecciones por anaerobios, y el
amoniacal (orina) es propio del urinotórax.
Parámetros bioquímicos
De forma rutinaria debemos solicitar la determinación
de pH, glucosa, proteínas totales y LDH. Nos permiten ini-
cialmente diferenciar entre trasudado y exudado mediante
los criterios propuestos por Light. Se considera exudado si
cumple alguno de ellos (sensibilidad casi del 100%):
• Relación proteínas LP/suero mayor de 0,5.
• Relación LDH LP/suero mayor de 0,6.
• LDH del LP superior a los 2/3 del límite superior de la
normalidad de la LDH en suero.
El principal inconveniente de estos criterios es su menor
especificidad, que hace que del 15 al 30% de los trasuda-
dos sean considerados como exudados. Uno de los factores
que provocan esta confusión en pacientes con trasudado
es el incremento en la concentración de proteínas en LP
cuando están sometidos a tratamiento diurético efectivo. Se
han propuesto por ello otros criterios complementarios
mediante la determinación de:
• Colesterol: un nivel en LP mayor a 60 mg/día y la rela-
ción entre el colesterol del LP y sérico mayor o igual a
0,3 es diagnóstico de exudado.
• Albúmina: el gradiente de albúmina entre suero y LP (con-
centración de albúmina en suero menos concentración
de albúmina en LP) mayor a 1,2 g/dL es diagnóstico de
trasudado, mientras que los exudados tienen un gradiente
menor o igual a 1,2 g/dL.
• Proteínas totales: el gradiente de proteínas entre suero
y LP mayor de 3,1 es diagnóstico de trasudado.
• Bilirrubina: un cociente de bilirrubina en LP/bilirrubina
en suero mayor de 0,6 indicaría que estamos ante un exu-
dado.
La diferenciación entre trasudado y exudado como paso
inicial en el estudio de cualquier DP de causa desconoci-
da es una práctica generalmente recomendada. Una vez defi-
nido un DP como trasudado no es necesario realizar ini-
cialmente otras exploraciones a nivel pleural.
Otros parámetros que pueden resultar útiles y que deben
solicitarse en función de la sospecha diagnóstica son: tri-
glicéridos (quilotórax), amilasa (enfermedad pancreática o
rotura esofágica), creatinina (urinotórax), adenosina desa-
minasa e interferón gamma (tuberculosis), anticuerpos anti-
nucleares (lupus) y factor reumatoide (artritis reumatoide) o
marcadores tumorales (neoplasia).
Recuento y fórmula leucocitaria
El predominio celular tiene utilidad en el diagnóstico dife-
rencial de los exudados pleurales.
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TABLA 4. CLASIFICACIÓN DE LIGHT
Clase Características
1. No significativo < 1 cm de grosor en Rx decúbito lateral
Toracocentesis no necesaria
2. Paraneumónico típico Glucosa > 40 y pH > 7,20 y LDH < 1.000
Cultivo y Gram (-)
3. Casi complicado pH 7-7,20 o LDH > 1.000 o glucosa < 40
Cultivo y Gram (-)
4. Complicado simple pH < 7 o Gram o cultivo (+). No loculación ni pus
5. Complicado complejo pH < 7 o Gram o cultivo (+). Loculaciones múltiples Antibióticos + drenaje + fibrinolíticos. Considerar toracoscopia
6. Empiema simple Pus franco. Líquido libre o loculación simple
7. Empiema complejo Pus franco. Loculaciones múltiples
• Neutrófilos: su predominio en el recuento (mayor del
50%) indica la presencia de un proceso pleural agudo.
Entre los DP habitualmente neutrofílicos se encuentran
los DP paraneumónicos, por pancreatitis, absceso
subfrénico, TEP y las primeras fases de la tuberculosis
pleural.
• Linfocitos: predominan en los DP de larga evolución. Los
DP linfocitarios más frecuentes son las neoplasias y la
tuberculosis pleural.
• Eosinófilos: la eosinofilia pleural (más del 10% de eosi-
nófilos) es secundaria habitualmente a la presencia de
aire o sangre en el espacio pleural y, menos frecuente-
mente, a DP benigno por asbesto, por fármacos, TEP, hon-
gos, parásitos o eosinofilias pulmonares.
• Basófilos: si los basófilos superan el 10%, se debe sos-
pechar una afectación leucémica pleural.
• Hematíes: en los hemotórax el hematocrito es superior
al 50% del sanguíneo.
Estudios microbiológicos
La tinción de Gram y los cultivos para bacterias en medios
aerobio y anaerobio deben ser solicitados en caso de sos-
pecha de infección, aunque su rendimiento es bajo. El cul-
tivo para micobacterias debe solicitarse ante la sospecha de
TB pleural. La baciloscopia del LP tiene un rendimiento muy
bajo.
Estudio citológico
Es una de las determinaciones que ofrece mayor renta-
bilidad para el diagnóstico de malignidad. El rendimiento
aumenta con el volumen de LP remitido para estudio (es
aconsejable remitir varios cientos de ml en la primera tora-
cocentesis), y con la realización de nuevas toracocentesis
y estudios citológicos en caso de una primera citología nega-
tiva.
Biopsia pleural
Está indicada en los pacientes con DP exudado de etio-
logía desconocida tras el estudio inicial del LP. Se puede rea-
lizar mediante biopsia pleural (BP) transparietal con aguja,
toracoscopia o toracotomía. El rendimiento global de la BP
con aguja es bajo (especialmente para el diagnóstico de DP
maligno), y suele estar indicada en sospecha de tuberculo-
sis pleural (sensibilidad mayor del 85%).
Derrame pleural 655
Tratamiento
Antibiótico
Antibiótico y considerar evacuación (según volumen)
Antibiótico y tubo de drenaje. Considerar fibrinolíticos
Antibióticos + drenaje + fibrinolíticos
Antibióticos + drenaje + fibrinolíticos. Considerar toracoscopia
Antibióticos + drenaje + fibrinolíticos. Toracoscopia vs decorticación
TRATAMIENTO DEL DERRAME PLEURAL
De forma global, el tratamiento del DP se basa en 4 pun-
tos fundamentales, que se enumeran a continuación y se
desarrollan en otros apartados de este capítulo:
• Tratamiento específico de la enfermedad causal.
• Toracocentesis evacuadora.
• Colocación de tubo de drenaje pleural.
• Otros procedimientos: fibrinolisis intrapleural y pleu-
rodesis. Pueden estar indicados, respectivamente, en el
DP paraneumónico y en el DP maligno. Dado que ambos
son los exudados más frecuentes, y presentan implica-
ciones terapéuticas concretas, merecen un desarrollo
especial.
DERRAME PARANEUMÓNICO (DPPN) Y EMPIEMA
El DPPN es el DP asociado a una neumonía bacteriana
o a un absceso pulmonar. Empiema es la presencia de pus
en la cavidad pleural (y, aunque la mayoría de empiemas son
paraneumónicos, algunos se asocian a infecciones subdia-
fragmáticas, traumatismos o procedimientos quirúrgicos).
Algunos autores proponen que, al margen de su aspecto,
también debemos hablar de empiema cuando el cultivo para
bacterias es positivo. En cualquier caso, y desde un punto
de vista eminentemente práctico, hablaremos de DPPN com-
plicado cuando exista indicación de drenaje pleural para
resolverlo.
Diagnóstico
El DPPN es un exudado de predominio polimorfonu-
clear. La presencia de microorganismos en LP o contenido
purulento confirma el diagnóstico de DPPN. Sin embargo,
la mayoría cursa con cultivos negativos, y en estos casos el
pH y los parámetros bioquímicos (LDH y glucosa) son de
gran ayuda en el diagnóstico y pronóstico. Así, el DPPN com-
plicado va a presentar niveles más bajos de pH y glucosa,
y más elevados de LDH. El pH es el parámetro que mejor
identifica al DP infectado (incrementando su sensibilidad si
se asocia a glucosa menor de 40 mg/dL y LDH mayor de
1.000 U/L). Se ha consensuado, por ello, que los DPPN con
pH menor de 7,20 deben ser drenados.
Tratamiento
La clasificación de Light es una de las más utilizadas para
orientar la actitud terapéutica (Tabla 4).
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656 Urgencias del aparato respiratorio
Antibióticos
En todos los casos se debe comenzar con un tratamien-
to antibiótico empírico temprano, y ajustarlo al resultado de
los cultivos. La duración del tratamiento depende de varios
factores, aunque habitualmente se requieren más de dos
semanas de tratamiento.
En el DPPN no complicado (clases 1 y 2 de la clasifi-
cación de Light) en neumonía adquirida en la comunidad
(NAC) los gérmenes habitualmente implicados son aerobios
grampositivos (fundamentalmente, neumococo). Se reco-
mienda: cefalosporina de tercera generación o amoxicilina-
clavulánico (asociados a un macrólido), o una fluoroqui-
nolona.
En el DPPN complicado y empiema (clases 3-7 de la
clasificación de Light) en NAC se debe incluir cobertura
para gérmenes anaerobios. Se recomienda: cefalosporina de
tercera generación (asociada a clindamicina o metronida-
zol), o amoxicilina-clavulánico, o un carbapenem, o pipe-
racilina-tazobactam.
En el DPPN en neumonía nosocomial se debe ampliar
la cobertura anterior a estafilococos y aerobios gramnega-
tivos (Pseudomonas). Se recomienda piperacilina-tazobac-
tam asociada a un glucopéptido.
Drenaje pleural
Indicado en DPPN complicado y empiema (clases 3-7 de
la clasificación de Light). El tamaño óptimo del tubo torá-
cico sigue siendo un tema controvertido. Los catéteres de
pequeño calibre en DPPN no purulentos pueden ofrecer bue-
nos resultados, especialmente si se asocian a fibrinolisis intra-
pleural. Los fibrinolíticos intrapleurales disminuyen la estan-
cia hospitalaria, la duración de la fiebre o del drenaje pleural
y la necesidad de realizar intervención quirúrgica. La estrep-
toquinasa (250.000 U/día 3 días) y la uroquinasa (100.000
U/día durante 3 días) son igual de eficaces, pero con mayor
incidencia de complicaciones no letales en la primera.
DERRAME PLEURAL MALIGNO (DPM)
Es la primera causa de exudado pleural en pacientes
mayores de 60 años. Los tumores que con mayor frecuen-
cia producen DPM son el carcinoma de pulmón, el de mama
y los linfomas. El mesotelioma pleural representa menos del
5% de DPM. El diagnóstico se puede conseguir mediante
el hallazgo de células neoplásicas en el estudio citológico
del LP. Si la citología del LP es negativa puede estar indi-
cada la realización de biopsia pleural (BP). La BP percutá-
nea con aguja es menos rentable que la propia citología,
aunque podría estar indicada su realización cuando la pri-
mera citología es negativa y de forma complementaria con
una segunda citología (su realización conjunta incremen-
ta la sensibilidad). La toracoscopia puede permitir la com-
binación de diagnóstico (la BP mediante este procedimien-
to tiene un rendimiento diagnóstico para neoplasia superior
al 90%.) y tratamiento (pleurodesis). Cuando se obtiene un
diagnóstico de DP maligno, independientemente de la posi-
bilidad de tratamiento oncológico específico, es necesario
un tratamiento paliativo orientado fundamentalmente a ali-
viar la disnea mediante toracocentesis evacuadora, y pre-
venir recidivas mediante pleurodesis. La pleurodesis está
indicada en pacientes con DPM recidivante y pronóstico
vital superior a varias semanas, particularmente en neopla-
sias poco sensibles a quimioterapia (la quimioterapia se ha
de intentar como paso previo a la pleurodesis en neoplasias
sensibles, como carcinoma microcítico de pulmón, linfoma
o carcinoma de mama). El talco es el agente sinfisante más
eficaz.
DERRAME PLEURAL. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS
1. Valoración de síntomas y/o signos de compromiso res-
piratorio y hemodinámica.
2. Valorar indicación de toracocentesis diagnóstica (puede
evitarse en derrames de causa conocida y en casos de
sospecha evidente de trasudado).
3. Diferenciar trasudado de exudado en función de los
criterios bioquímicos ya expuestos.
4. Trasudado: el tratamiento óptimo de los trasudados resi-
de en el manejo adecuado de la patología de base.
La toracocentesis evacuadora sólo se valorará en casos
de disnea severa y/o compromiso ventilatorio en derra-
me pleural masivo. Nunca se deben drenar más de 1.200-
1.500 mL en un solo procedimiento o sin monitorización
de presión pleural por el riesgo de edema pulmonar de
reexpansión o hipotensión.
5. Exudado: independientemente del tratamiento específi-
co de la enfermedad subyacente, el abordaje del DP tam-
bién puede ser variable en función de la causa.
• DP paraneumónico complicado (según los criterios de
la clasificación de Light), hemotórax y quilotórax: colo-
cación de tubo de drenaje pleural. En casos de hemo-
tórax en pacientes hemodinámicamente estables y con
DP de escasa cuantía puede optarse por vigilancia.
• Exudados de otras causas: puede obviarse la coloca-
ción de un drenaje pleural (incluso es recomenda-
ble en exudados de causa no conocida la persisten-
cia de una cámara de LP lo suficientemente grande
como para permitir posteriores procedimientos diag-
nósticos, como la biopsia pleural). En estos casos, la
decisión de proceder a ingreso hospitalario o bien
remitir al paciente de forma preferente a una con-
sulta especializada para estudio ambulatorio debe
individualizarse. Puede estar indicada, al igual que
en los trasudados, la realización de toracocentesis
evacuadora en casos de disnea severa y/o compro-
miso ventilatorio en DP masivo (con frecuencia en DP
malignos recidivantes).
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11.6 Neumotórax
P.I. Fernández Pérez, P. Piñera Salmerón, C. Cinesi Gómez
INTRODUCCIÓN
Neumotórax se define como la presencia de aire en el
espacio pleural (Itard, 1803). Esto supone pasar de una cavi-
dad virtual a otra real.
En definitiva, una parte más o menos importante de la cavi-
dad pleural queda ocupada por aire y, de este modo, se pro-
duce una pérdida de volumen pulmonar y, en consecuen-
cia, una disminución de la capacidad ventilatoria (síndrome
de amputación funcional), cuya repercusión clínica estará en
relación, por un lado, con la reserva ventilatoria del sujeto
y, por otro, con el grado de colapso pulmonar. Si tenemos
en cuenta estos dos parámetros, podemos deducir fácilmen-
te que un neumotórax importante en un paciente joven puede
no tener prácticamente repercusión sobre la función ventila-
toria, y un pequeño neumotórax en un enfermo portador de
una severa bronconeumopatía (EPOC) puede inducir, a veces
rápidamente, una insuficiencia respiratoria importante.
El neumotórax espontáneo primario es un problema de
salud importante, con una incidencia del 18 al 28 por cada
100.000 hombres/año y 1,2 a 6 por cada 100.000 mujeres/año
(Bense, 1987; Melton, 1979). La admisión hospitalaria por neu-
motórax primario y secundario se sitúa entre 16,7 por 100.000
hombres/año y 5,8 por cada 100.000 mujeres (Gupta, 2000).
El curso del neumotórax espontáneo puede ser imprede-
cible con una recurrencia de entre el 25-50%.
Neumotórax 657
CLASIFICACIÓN
• Neumotórax espontáneo:
– Neumotórax espontáneo primario.
– Neumotórax espontáneo secundario.
• Neumotórax traumático.
• Neumotórax yatrogénico.
Neumotórax espontáneo primario
El neumotórax espontáneo primario ocurre en pacien-
tes sin patología pulmonar evidente. Su base lesional son las
ampollas subpleurales preexistentes, cuya pared externa es
sumamente fina y cuya rotura pone en comunicación un área
de presión 0 (presión atmosférica) correspondiente al tejido
pulmonar, con el espacio pleural que se halla a presión nega-
tiva, por lo que con suma facilidad, siempre que no exista
una sínfisis pleural previa, aparece el NE con el consiguiente
colapso pulmonar.
En estos pacientes encontramos bullas o lesiones sub-
pleurales, de predominio en ápices, entre el 70-80% de los
pacientes sometidos a cirugía toracoscópica y virtualmente
en todos los pacientes sometidos a toracotomía. Mediante TAC
también se pueden apreciar bullas ipsilaterales en la mayoría
de los pacientes con neumotórax espontáneo primario.
Está relacionado con la edad, siendo más frecuente en
pacientes jóvenes, entre los 20-40 años de edad y de sexo
masculino.
Asimismo, se ha comprobado tendencia familiar y se
ha asociado al halotipo A2B40.
El tabaco también aumenta el riesgo de aparición de neu-
motórax espontáneo primario. Parece evidente que la inci-
dencia de neumotórax es proporcional al consumo de ciga-
rrillos. El riesgo de desarrollar neumotórax en mujeres
fumadoras es del 12%, comparado con el 0,1% de las no
fumadoras. Recientemente, British Thoracic Society (BTS)
Pleural Disease Group enfatiza en la fuerte asociación entre
la recurrencia de neumotórax y el consumo de tabaco, con
el fin de parar su consumo.
Neumotórax espontáneo secundario
Es el que aparece sobre patología pulmonar previa (Tabla
1). Si bien aparece en pacientes con patología pulmonar cuya
existencia ya es conocida (enfisema panacinar difuso, tuber-
culosis, asma bronquial o fibrosis intersticial difusa), en otros
casos puede ser el primer signo de una lesión desconocida
(histiocitosis X), o ser la forma de manifestar la presencia de
metástasis pulmonares.
Neumotórax traumático
El neumotórax traumático puede ser abierto o cerrado.
Abierto cuando hay una solución de continuidad en la pared
torácica que pone en contacto la cavidad torácica con el exte-
rior. Cerrado por lesión del parénquima pulmonar por una
fractura costal, por rotura alveolar secundaria a aumento brus-
co de presión o menos frecuente por rotura traqueobronquial.
Neumotórax yatrógeno
Como consecuencia de la realización de una prueba diag-
nóstica o terapéutica. Por ejemplo, punción-biopsia pulmo-
nar, canalización de vías centrales…
Seccion 11 22/7/10 14:50 Página 658

658 Urgencias del aparato respiratorio

TABLA 1. ETIOLOGÍA DEL NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO SECUNDARIO

Enfermedades de la vía aérea
1. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
2. Fibrosis quística
3. Asma
Infecciosas
1. Tuberculosis
2. Neumonía
3. Pneumocystis carinii
Enfermedades pulmonares intersticiales
1. Sarcoidosis
2. Fibrosis pulmonar idiopática
3. Histiocitosis X
4. Linfangioleiomiomatosis
Conectivopatías
1. Artritis reumatoide FIGURA 1.
2. Espondilitis anquilosante
3. Polimiositis/dermatomiositis
4. Esclerodermia
5. Síndrome de Marfan cico y la disnea son los síntomas más frecuentes. La disnea
6. Síndrome de Ehler-Danlos normalmente es proporcional al tamaño, a la velocidad de
instauración y a la situación cardiopulmonar del paciente.
Neoplasias
El dolor torácico se caracteriza por ser agudo e ipsilateral,
con posibilidad de ir acompañado de cortejo vegetativo (pali-
CLÍNICA dez, sudoración, taquicardia…).
Las manifestaciones clínicas del neumotórax dependen En el examen físico generalmente se observa una dismi-
de tres circunstancias: nución del murmullo vesicular, disminución de las vibra-
• La etiología. ciones vocales y timpanismo. Asimismo se observa una dis-
• El estado funcional previo del pulmón. minución de la expansibilidad torácica del lado afecto.
• De la cuantía del neumotórax. No es rara la aparición simultánea de enfisema subcutá-
Independientemente de estas variables, la clínica típica neo o neumomediastino, dependiendo de la causa del neu-
del neumotórax viene dada por dos síntomas cardinales: motórax.
dolor torácico y disnea. El neumotórax debería ser siempre tenido en cuenta en
El dolor es de presentación brusca, localizado en el hemi- pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica en
tórax ipsilateral y acompañado de manifestaciones vegeta- los que aparece una disnea inesperada, especialmente si
tivas (sudoración, taquicardia, palidez). En el neumotórax se asocia a dolor torácico unilateral.
espontáneo primario generalmente aparece en reposo. La La radiografía simple de tórax generalmente confirma
disnea se relaciona con el tamaño del neumotórax, el esta- el diagnóstico. La mejor proyección es en espiración forza-
do funcional previo del pulmón afecto y de la velocidad da, donde se pueden apreciar mejor los pequeños neumo-
de instauración. tórax.
Otras manifestaciones, como la tos o el enfisema subcu- En caso de duda está indicada la TAC torácica (Figura 1).
táneo, son menos frecuentes. La TAC torácica es especialmente útil en el diagnóstico
Mención aparte merece el neumotórax a tensión: es una diferencial de neumotórax y bullas subpleurales.
emergencia médica con un pronóstico fatal si no se actúa
a tiempo. Consiste en la acumulación de aire en el espacio TRATAMIENTO
pleural con mecanismo valvular, el aire entra en inspiración El objetivo del tratamiento es sacar el aire del espacio
y se mantiene en espiración. Produce colapso del pulmón y pleural y evitar las recurrencias (Figura 2).
desvía el mediastino con todas sus estructuras hacia el pul- Métodos de tratamiento:
món contralateral, con disminución del retorno venoso y • Observación.
gran compromiso hemodinámico. • Aspiración simple.
El diagnóstico es siempre clínico: disnea con hipoven- • Drenaje:
tilación del lado afecto y timpanismo a la percusión, yugu- – Tubo de toracostomía.
lares ingurgitadas, desviación de la tráquea contralateral e – Tubo fino.
hipotensión. Eventualmente aparece enfisema subcutáneo. • Cirugía.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico del neumotórax está basado en la historia
y el examen físico y se confirma con pruebas de imagen.
El neumotórax espontáneo generalmente ocurre con el
paciente en reposo, raramente con el ejercicio. El dolor torá-
Observación
Cada vez se discute más esta medida conservadora, que
queda reservada para el primer episodio de neumotórax pri-
marios pequeños (< 15% del hemitórax), sin clínica ni reper-
cusiones funcionales.
Seccion 11 22/7/10 14:50 Página 659
FIGURA 2.
La administración de oxígeno a alta concentración ayuda
a aumentar la velocidad de reabsorción del neumotórax.
Requiere ingreso hospitalario y si en 5 días no se ha
resuelto está indicado el drenaje torácico.
Aspiración simple
La aspiración simple es un método válido en el caso de
neumotórax primarios que ocupen más del 15% del hemi-
tórax y clínicamente estables. La aspiración simple tiene éxito
en un 70% de los casos. Si el paciente es mayor de 50 años
o se aspira más de 2,5 litros de aire este procedimiento tiene
mayor posibilidad de fracaso.
Recientemente se ha publicado una revisión Simple aspi-
ration versus intercostal tube drainage for primary sponta-
neous pneumothorax in adults (Review) 1 Copyright © 2007.
The Cochrane Collaboration. Published by John Wiley & Sons,
Ltd., en la que no se encuentran diferencias entre la punción
simple y el drenaje torácico en los pacientes que cumplan
los requisitos anteriores.
DRENAJE TORÁCICO
Está indicado en caso de neumotórax primarios mayores
del 15% de la superficie del hemitórax, recidiva de neu-
motórax primarios y neumotórax secundarios.
Desde el punto de vista técnico, la intervención quirúrgi-
ca se efectúa con anestesia local, introduciendo la sonda torá-
cica a través del II espacio intercostal, línea clavicular media,
o del V espacio intercostal a nivel de la línea axilar anterior o
media. Inmediatamente se conecta a un drenaje subacuáti-
co tipo Bülau, dejando que el aire salga de forma lenta o suave,
para evitar la expansión pulmonar brusca que puede provo-
car una crisis de dolor intenso con manifestaciones neuro-
vegetativas, o un edema pulmonar secundario a la recupera-
ción del volumen pulmonar, cosa que ocurre más fácilmente
en caso de neumotórax de más de 48 h de evolución.
Según las recomendaciones SEPAR (Sociedad Española
de Neumología y Cirugía Torácica) si pasados tres días no se
Neumotórax 659
ha conseguido la reexpansión hay que proceder al drenaje
torácico a presión negativa.
Recientemente se han empezado a usar catéteres de
pequeño calibre (8 F) que son más cómodos para el pacien-
te, permiten la movilización precoz, son menos lesivos y
parecen no tener más complicaciones que el tubo de tora-
costomía clásico (American Journal of Emergency Medicine
2006; 24: 795-800). El mayor inconveniente encontrado es
la mayor facilidad para que se obstruyan.
El drenaje torácico a presión negativa se realiza si pasa-
dos 3 días desde la colocación del catéter no se ha conse-
guido la reexpansión pulmonar.
CIRUGÍA
La cirugía se recomienda según SEPAR para las siguien-
tes circunstancias:
• Frente a la primera recidiva, cuando el paciente haya sido
tratado con drenaje en el episodio anterior.
• Frente a la primera recidiva, si hubo neumotórax anterior
comprobado clínica y radiológicamente.
• Cuando en el primer episodio se ha detectado mediante
toracoscopia o radiología la presencia de ampollas sub-
pleurales.
• Neumotórax contralateral a otro que fue tratado con ciru-
gía o intubación pleural.
• Neumotórax bilateral simultáneo, que puede ser opera-
do en un tiempo (estereotomía media), o en dos tiempos
(toracotomía bilateral).
• Frente a un hemoneumotórax.
• Cuando existe una enfermedad de base susceptible de
tratamiento quirúrgico (quiste hidatídico, absceso pul-
monar, neoplasia broncopulmonar, etc.).
• O bien frente a la presencia de una fibrosis intersticial
que se acompaña de neumotórax, caso en el que se efec-
túa el tratamiento convencional (sonda endopleural), aso-
ciado o no a métodos alternativos de pleurodesis quími-
ca, en estos casos dejando la indicación quirúrgica para
situaciones especiales.
• En relación con ciertas situaciones socioprofesionales
(viajante, conductor de camión, deportista, etc.), que pue-
den colocar al paciente en situación de compromiso si
se repite el neumotórax.
Actualmente se aceptan dos métodos de cirugía, la ciru-
gía convencional y cirugía videotoracoscópica (CVT) siendo
posible esta íltima gracias a los avances del material endos-
cópico. Es un procedimiento menos agresivo, ya que evita la
sección muscular y la separación del espacio intercostal, y
comporta en general un postoperatorio más confortable y una
menor estancia hospitalaria. Sin embargo, entre un 2 y un 5%
de los pacientes con neumotórax espontáneo primario y hasta
un 29% de los pacientes con neumotórax espontáneo secun-
dario requieren pasar de cirugía videotoracoscópica a mini-
toracotomía por dificultades técnicas de la intervención.
En el procedimiento quirúrgico se realizan técnicas de
abrasión pleural que eviten la recidiva, ya sea mediante la
instilación de un agente irritante (tetraciclina, talco…) o
mediante abrasión mecánica (gasa seca…).
Dos estudios clínicos prospectivos compararon ambas
técnicas quirúrgicas y las conclusiones dieron como supe-
Seccion 11 22/7/10 14:50 Página 660
660 Urgencias del aparato respiratorio
Sospecha clínica
Rx de tórax
Duda diagnóstica
TAC torácica
Confirmación neumotórax
Neumotórax Neumotórax secundario
espontáneo primario Recidiva de neumotórax primario
• Aspiración simple Drenaje torácico:
• Drenaje torácico • Tubo fino
• Tubo convencional
FIGURA 3. ACTITUD EN URGENCIAS.
rior a la CVT con respecto a la toracotomía en el neumotó-
rax espontáneo primario aunque muestran sus reservas en
caso de neumotórax secundario.
En algunos grupos de trabajo se está trabajando con CVT
en sustitución del drenaje torácico convencional con buenos
resultados tanto clínicos como en términos coste-efectividad,
dado que el mayor coste inicial se compensa con una menor
estancia hospitalaria y una menor tasa de recidivas.
TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS (Figura 3)
Ante todo paciente joven con dolor torácico de instaura-
ción brusca, en reposo y acompañado de sensación disneica,
hay que descartar un neumotórax primario espontáneo.
Lo mismo cabe decir de los pacientes con EPOC o con
otra patología predisponerte que comienzan con dolor torá-
cico brusco y disnea, donde hay que descartar neumotórax
secundario.
En caso de sospecha de neumotórax a tensión por: dolor
intenso, ingurgitación yugular, abolición del murmullo vesi-
cular, timpanismo a la percusión y disnea intensa, hay que pro-
ceder a la evacuación inmediata del aire, puesto que es una
emergencia médica que compromete la vida del paciente.
El diagnóstico es por la sospecha clínica pero la confir-
mación viene por las pruebas de imagen. La radiología sim-
ple nos confirma el diagnóstico la mayoría de las veces, aun-
que ante casos de fuerte sospecha clínica sin diagnóstico
radiológico, debemos llegar a la TAC torácica para confir-
mar o descartar el diagnóstico.
En caso de ser un neumotórax espontáneo primario de
pequeño tamaño y sin repercusión clínica, estaría indicada
la aspiración simple del mismo. En caso de persistir a los tres
días o tratarse de un neumotórax espontáneo primario de
mayor entidad, recidiva o un neumotórax secundario, esta-
ría indicado el drenaje torácico con catéter fino o conven-
cional. Nosotros pensamos que en puerta de urgencias esta-
ría indicado el catéter de bajo calibre puesto que es una
técnica al alcance de cualquier urgenciólogo y con menor
posibilidad de complicaciones en el procedimiento. La ten-
dencia actual es a hacer pleurodesis para disminuir las reci-
divas en los casos de repetición de neumotórax ipsilateral o
en actividades de riesgo (pilotos, conductores…), tanto a tra-
vés del tubo de drenaje como mediante cirugía.
Algunos grupos de trabajo hacen pleurodesis sistemáti-
camente.
En caso de hospitales capacitados para ello, se llevan a
cabo intervenciones quirúrgicas, ya sea mediante minitora-
cotomías o mediante cirugía videotoracoscópica (véanse
indicaciones). Esta última va ganando adeptos paulatina-
mente debido a las mejoras técnicas en el instrumental.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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11.7 Síndrome de embolia grasa
B. Morales Franco, P. Piñera Salmerón, S. Serrano Godínez
INTRODUCCIÓN
La primera descripción clínica de este síndrome corres-
ponde a Von Bergman (1873), pero hoy en día sigue siendo
un desafío diagnóstico, ya que suele acompañar a diversas
entidades clínicas, lo que dificulta la interpretación de sig-
Seccion 11 22/7/10 14:50 Página 661
TABLA 1. FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE LA EMBOLIA GRASA
Clínicos
• Pacientes jóvenes
• Politraumatismos
• Fracturas cerradas de huesos largos
• Postergación en la reducción e inmovilización de fracturas
Anatómicos
• Estrechez del canal medular
• Enclavijamiento en canales de largo diámetro
• Colocación de clavos medulares gruesos
• Escariar un canal medular pequeño
nos y síntomas, haciendo que muchas veces se diagnostique
en la autopsia.
El síndrome de embolia grasa se produce, fundamental-
mente, por las fracturas de los huesos largos. La presenta-
ción clásica consiste en un intervalo asintomático seguido
de manifestaciones pulmonares y neurológicas, combinadas
con hemorragias petequiales. El síndrome sigue un curso clí-
nico bifásico. Los síntomas iniciales son probablemente cau-
sados por un mecanismo de oclusión de múltiples vasos san-
guíneos por glóbulos grasos que son de demasiado tamaño
para pasar a través de los capilares. El otro acontecimiento
de la embolia es que la oclusión vascular que produce es
frecuentemente temporal o incompleta, porque los glóbulos
grasos no obstruyen completamente el flujo de sangre de los
capilares por su fluidez y deformidad, por lo que la pre-
sentación tardía es el resultado de la hidrólisis de la grasa
y la irritación de los ácidos grasos libres, que emigran a otros
órganos por la circulación sistémica.
DEFINICIÓN
La embolia grasa es la presencia de grasa en los vasos
sanguíneos ocluyéndolos, acompañada o no de manifesta-
ciones clínicas. El conjunto de síntomas generados por la
embolia grasa que se instauran de forma brusca o progresi-
va a niveles respiratorio, neurológico, cutáneo y hematoló-
gico, conforma el síndrome de embolia grasa (SEG). Por tanto,
siempre que exista un SEG habrá una embolia grasa de base,
pero no a la inversa.
ETIOLOGÍA
La incidencia en la población oscila desde menos del 2
al 22% en diferentes estudios.
La embolia grasa presenta una incidencia de un 0,5 al
2% de las fracturas de huesos largos y alcanza de un 5 a
un 11% como complicación de fracturas múltiples asocia-
das con lesión de la pelvis.
El riesgo de desarrollar embolia grasa (Tabla 1) lo mide
la escala de Shier, cuya puntuación total es la suma de los
puntos de cada fractura (Tabla 2):
Los pacientes con fracturas que afectan a las partes medias
y proximales del fémur son las de mayor probabilidad de
embolia grasa.
También tienen más probabilidad de provocar una embo-
lia grasa las fracturas cerradas que las abiertas.
La edad parece ser también un factor en el desarrollo del
embolismo graso: los hombres jóvenes con fracturas tienen
un riesgo aumentado.
Síndrome de embolia grasa 661
TABLA 2. ESCALA DE SHIER
Lugar de la fractura Puntuación
Cabeza de fémur 2
Cuerpo de fémur 4
Pelvis, tibia, húmero 2
Radio, cúbito, peroné 1
También se ha descrito embolia grasa asociada a diferen-
tes etiologías: artroplastia total de cadera o rodilla, linfan-
giografía, traumatismos que afectan a órganos grasos (hígado),
esternotomía media, masaje cardiaco cerrado, transfusión san-
guínea, trasplante de médula ósea, síndrome de descompre-
sión, shock séptico, pancreatitis aguda, diabetes mellitus,
bypass cardiopulmonar, corticoterapia, anemia drepanocíti-
ca, quemaduras, infusión de lípidos (por ejemplo, después de
la inyección de una sustancia oleosa en ambos glúteos, con
fines estéticos), administración de ciclosporina y liposucción.
FISIOPATOLOGÍA
El síndrome de embolia grasa (SEG) se fundamenta en
dos teorías patogénicas principales. Probablemente puedan
complementarse para explicar la presentación bifásica de la
clínica de los pacientes.
• Una teoría mecánica, que propone que tras la lesión ósea
o la manipulación quirúrgica, el contenido de la médu-
la ósea entra al sistema venoso y se impacta como émbo-
los en los pulmones, mientras que gotas más pequeñas
de grasa (7 a 10 micrones de diámetro) podrían viajar a
través de los capilares pulmonares y pasar a la circula-
ción sistemática y de ahí al cerebro y otros órganos. El
embolismo graso puede causar cor pulmonale si la ade-
cuada vasodilatación compensadora no ocurre.
Según esta teoría, la embolia grasa se produciría por una
entrada directa de glóbulos de grasa, provenientes de teji-
dos lacerados (generalmente tejidos adiposos o médula
ósea) a vasos venosos en el área de trauma.
Esta teoría justificaría la aparición de los síntomas iniciales.
• Una segunda teoría, la bioquímica, sugiere que la grasa
embolizada sufre un proceso de degradación a ácidos
grasos libres por las lipasas séricas, afectando directa-
mente a los neumocitos y al endotelio capilar en el pul-
món, generando una respuesta inflamatoria, mediante la
producción de intermediarios tóxicos, dando lugar a
hemorragia intersticial, edema y neumonitis química.
Esto explicaría el síndrome de embolia grasa de origen
no traumático, en la que participarían elementos grasos
derivados del plasma, tales como quilomicrones, o lípi-
dos administrados por vía intravenosa. También explica-
ría esta teoría los síntomas tardíos del SEG.
CLÍNICA
El síndrome de embolia grasa suele manifestarse clíni-
camente en las 24 a 72 horas posteriores a la lesión inicial,
aunque se han descrito casos una semana después del trau-
matismo. También existe una forma fulminante que se pre-
senta con cor pulmonale agudo, fallo respiratorio y/o fenó-
menos embólicos que conducen a la muerte a pocas horas
de la lesión.
Seccion 11 22/7/10 14:50 Página 662

662 Urgencias del aparato respiratorio

Los pacientes suelen presentar una tríada clásica, carac- TABLA 3. CRITERIOS DE GURD Y WILSON PARA EL DIAGNÓSTICO DE EMBOLIA
terizada por disnea (96%), alteraciones neurológicas (59%) GRASA
y rash petequial (33%). Criterios mayores
1. Las manifestaciones pulmonares son las más caracte- • Insuficiencia respiratoria (hipoxemia: PO2 < 60 mmHg)
rísticas y son los hallazgos iniciales más frecuentes. Apa- • Depresión del SNC
recen disnea, taquipnea, temperatura elevada, hipoxe- • Petequias axilares/subconjuntivales
mia e hipocapnia, pudiendo desarrollarse un síndrome Criterios menores
indistinguible del SDRA. Aproximadamente un 50% de • Hipertermia: Tª > 38 °C
los pacientes con embolia grasa causada por fracturas de • Taquicardia: FC > 110 lpm
huesos largos desarrollan hipoxemia severa y requieren • Fondo de ojo anormal
ventilación mecánica. • Ictericia
• Alteraciones renales
2. Las alteraciones neurológicas se presentan en la mayo-
ría de los pacientes y suelen aparecer después del desa- Criterios analíticos
rrollo del SDRA. La manifestación más frecuente es un • Anemia
• Trombocitopenia
estado confusional con variable deterioro del nivel de
• ↑ VSG
conciencia. Las convulsiones y los déficit neurológicos • Macroglobulinemia precoz
focales, aunque han sido descritos, son infrecuentes. En
la mayoría de los pacientes el compromiso neurológico
es transitorio y no deja secuelas. Estas manifestaciones
están causadas por el edema cerebral y la hipoxemia, TABLA 4. SÍNTOMA/SIGNO DE PUNTUACIÓN SEGÚN ESCALA DE SCHONFELD
presente en todos los pacientes con embolia grasa. Petequias 5
3. El característico rash petequial puede ser el último com- Infiltrados alveolares difusos 4
ponente de la tríada. Un 20-50% de los pacientes con Hipoxemia 3
embolia grasa tienen petequias y suelen aparecer a par- Confusión 1
tir del 2° día de la lesión. El rash aparece sobre la parte Fiebre ≥ 38 °C 1
superior y anterior del cuerpo, incluyendo el tórax, cue- Frecuencia cardiaca ≥ 120 lpm 1
llo, parte superior del brazo, axila, hombro, las mem- Frecuencia respiratoria ≥ 30 rpm 1
branas mucosas orales y conjuntivas, y es considerado
un signo patognomónico de embolia grasa; sin embar-
go, aparece tarde y frecuentemente desaparece en unas Las exploraciones complementarias pueden mostrar:
horas. Estas petequias se producen por oclusión de los
capilares dérmicos por glóbulos de grasa, lo que condu- Datos de laboratorio
ce a una extravasación de los eritrocitos. No se han Los hallazgos no son específicos y los más frecuentes son:
demostrado alteraciones en la función plaquetaria. El rash • Hipoxemia: el desarrollo del SEG conduce a una situa-
desaparece en un periodo de 5 días. ción de insuficiencia respiratoria con PaO2 inferior a 50
4. Adicionalmente puede presentarse un número variable de mmHg en las primeras 72 horas. Al inicio puede apare-
manifestaciones menores. Algunos, tales como escotomas cer hipocapnia debido a la hiperventilación para suplir
(signo de Purtscher) y afectación renal (que se puede mani- la hipoxia. Sin embargo, a medida que se instaura la insu-
festar como hematuria, proteinuria y lipiduria), son atri- ficiencia respiratoria aparece acidosis con hipercapnia.
buidos directamente a una embolización sistémica de • Anemia, trombocitopenia e hipocalcemia: pueden ser-
grasa. Otros hallazgos, tales como fiebre, alteraciones de vir de ayuda para el diagnóstico.
la coagulación (las cuales simulan una coagulación intra- La anemización es secundaria a la agregación y la hemó-
vascular diseminada) y depresión miocárdica parecen ser lisis.
el resultado de la liberación de mediadores tóxicos. La trombocitopenia asociada se considera un marcador
fiable de la severidad del daño pulmonar.
DIAGNÓSTICO La hipocalcemia se puede presentar debido a la afinidad
El síndrome de embolia grasa es un diagnóstico clínico de los ácidos grasos por el calcio, es raramente sinto-
y de exclusión. mática. No se considera criterio analítico para el diag-
Se caracteriza por la presencia de insuficiencia respira- nóstico de la embolia grasa.
toria, compromiso neurológico y rash petequial, general- • Hiperlipidemia en sangre, glóbulos grasos en orina y
mente dentro de las 48 horas posteriores. aumento de la actividad de la lipasa sérica.
El diagnóstico de SEG requiere la presencia de al menos • Descenso del hematocrito: ocurre dentro de las 24-48
un criterio mayor y 4 menores más macroglobulinemia grasa horas y se atribuye a hemorragia intraalveolar.
en la analítica (Tabla 3). • Aumento de la VSG.
La escala propuesta por Schonfeld et al (Tabla 4) para
confirmar el diagnóstico de SEG va de 0 a 16 puntos, dando Radiografía de tórax
5 como mínimo para llegar al diagnóstico clínico. No puede En la mayoría de los pacientes no muestra alteraciones.
ser utilizada en presencia de TCE grave ni de traumatismo Una minoría muestra infiltrado bilateral (Figura 1), inters-
torácico o abdominal importante. ticial o alveolar (“apariencia de tormenta de nieve”) y dila-
Seccion 11 22/7/10 14:50 Página 663
FIGURA 1. IMAGEN RADIOGRÁFICA DE INFILTRADO BILATERAL EN PACIENTE CON SEG.
tación del lado derecho del corazón. Estos cambios se retra-
san entre 12 y 24 horas desde el inicio de los síntomas.
Estos cambios se interpretan como secundarios a edema
o a hemorragia alveolar y son más prominentes en la peri-
feria y bases pulmonares.
Gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión
La gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión puede
demostrar un patrón moteado, con defectos de perfusión sub-
segmentaria y un patrón normal de ventilación. Tiene sensi-
bilidad alta, pero especificidad baja.
TC helicoidal
En pacientes graves es preferible la TC helicoidal a la gam-
magrafía, ya que la relación coste-beneficio favorece al pri-
mero, y además tiene sensibilidad y especificidad altas. La
TC visualiza directamente el émbolo.
Glóbulos de grasa
La presencia de glóbulos de grasa en fluidos, ya sea en
expectoración, orina o en sangre aspirada del catéter de arte-
ria pulmonar en oclusión, no son necesarios para confirmar
el diagnóstico de síndrome de embolia grasa y deben ser
interpretados a la luz de los antecedentes clínicos. Los tests
disponibles son poco sensibles o específicos.
Broncoscopia con lavado bronquioalveolar
Para detectar gotas de grasa en los macrófagos alveolares.
Hoy en día se desconoce la sensibilidad y especificidad de esta
exploración estando pendiente de nuevos trabajos de investi-
gación para evaluar su eficacia en el diagnóstico de SEG.
Exploración de fondo de ojo
La obstrucción de las arterias de la retina por émbolos de
grasa provoca zonas de isquemia con la aparición de exu-
dados algodonosos, que dan lugar a reflejos refringentes,
conocidos como el signo de Purtscher. Esto se observa en el
50-60% de los casos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• En los pacientes en los que se presenta como disnea seve-
ra y hallazgos electrocardiográficos de hipertrofia de ven-
Síndrome de embolia grasa 663
Sospecha clínica
Investigar fuente de émbolos Tratar embolia pulmonar
si el paciente está estable
Eco-Doppler EE.II. Traslado a UCI monitorizado y con O2
Metilprednisolona 10-15 mg/kg/día 5 días
(+) (-)
Tratamiento
FIGURA 2. ALGORITMO DE TOMA DE DECISIONES ANTE EMBOLIA GRASA.
trículo derecho, se debe distinguir de otras causas de cor
pulmonale.
• Cuando cursa con condensación pulmonar y/o derrame
pleural, con procesos infecciosos, especialmente las neu-
monías y el empiema.
• Cuando se presenta como disnea de inicio súbito o dolor
torácico, con el neumotórax, la cardiopatía isquémica,
taquiarritmias y pericarditis.
TRATAMIENTO
• La medida fundamental es la prevención del SEG con la
inmovilización precoz de las fracturas. Así se reduce de
forma importante la incidencia del síndrome de embolia
grasa. Se considera que es más eficaz la corrección qui-
rúrgica que el manejo conservador (tracción solamente).
• El reposo absoluto durante 7 a 10 días previene el des-
prendimiento de nuevos trombos.
• Las medidas de soporte vital hemodinámico y ventilato-
rio con ingreso en unidades de vigilancia intensiva, si es
preciso por la inestabilidad hemodinámica, constituyen
los pilares fundamentales del tratamiento del síndrome
de embolia grasa.
• El uso de corticoides de forma profiláctica está contro-
vertido. Según los últimos estudios: lo más racional sería
dar esteroides de forma profiláctica sólo a aquellos pacien-
tes con un alto riesgo de desarrollar síndrome de embo-
lia grasa, por ejemplo, aquellos con fracturas pelvianas
o de huesos largos, especialmente fracturas cerradas
(metilprednisolona a dosis de 7,5 mg/kg/6 horas en 12
dosis). No hay datos suficientes que apoyen la utilidad
del uso de esteroides una vez que se ha establecido el
síndrome de embolia grasa.
• La utilización de heparina podría ser beneficiosa porque
reduce la cantidad de quilomicrones en el plasma, sin
embargo este efecto beneficioso puede ser contrarresta-
do por el retraso en la aparición de coágulos en los vasos
sinusoidales del foco de fractura, por lo que se puede per-
petuar el paso de grasa al torrente sanguíneo. Actual-
mente no está indicado el uso de heparina en el SEG.
COMPLICACIONES
Salvo complicaciones se resuelven en 7 días.
El pronóstico es grave en el 10-20% de los casos y fatal
en un 5-10%.
Seccion 11 22/7/10 14:50 Página 664
664 Urgencias del aparato respiratorio
Los signos de mal pronóstico son: coma, SDRA, neu-
monía y fallo cardiaco congestivo asociados.
Es una de las causas de mayor morbi-mortalidad en
pacientes con fracturas no complicadas.
TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS
Véase la Figura 2 de la página anterior.
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11.8 Cuerpos extraños en aparato
respiratorio
A. Artieda Larrañaga, A. Marín Sánchez, E. Tomás Jiménez,
P. Piñera Salmerón
INTRODUCCIÓN
La aspiración de cuerpos extraños a la vía aérea suele
ser un accidente poco frecuente pero que puede causar clí-
nica respiratoria importante incluso la muerte en escasos
minutos.
La mayor incidencia de este problema la solemos ver
en edades tempranas de la vida, por debajo de los 5 años,
habiendo un pico de incidencia entre los 4 meses y los 2
años.
Existen autores que han mostrado otro pico de inciden-
cia a los 11 años con unas características diferentes en cuan-
to a los motivos y a las características del cuerpo extraño.
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TABLA 1. NATURALEZA DEL CUERPO EXTRAÑO
• Vegetales (cacahuetes, pipas de girasol, nueces…) 60%
• Metálicos 23%
• Dentales 3%
• Varios 14%
Hay que tener en cuenta que ocurre una incidencia impor-
tante de aspiraciones de cuerpo extraño en adultos que pasa
desapercibida tras superarse la primera fase de atragantamiento.
Hay series que publican que hasta un 64% de hallazgos endos-
cópicos de cuerpos extraños en la vía aérea son casuales.
Respecto a la mortalidad, se siguen refiriendo unas 300
muertes anuales en EE.UU. y en nuestro medio se ha cifra-
do en torno al 0,9%.
A pesar de no estar hablando de un problema muy fre-
cuente, hay que recordar que el ahogamiento por cuerpo
extraño representa el 40% de las muertes accidentales en
menores de un año de vida, siendo nada despreciable la pre-
valencia de encefalopatía hipóxica secundaria a la bronco-
aspiración.
FISIOPATOLOGÍA
Existen una serie de factores que predisponen a la aspi-
ración de cuerpos extraños:
• Edad menor de 2 años: por la atracción y curiosidad que
sienten por los objetos pequeños y por la movilidad de
estos niños que les permite deambular por el hogar libre-
mente, escapando a la vigilancia del adulto.
• En el caso de niños de 11 años, por la respiración bucal
concomitante a la introducción en la boca de objetos coti-
dianos en la escuela, como tapones de bolígrafo, grapas…
• En el caso de adultos: profesionales que mantienen en la
boca objetos tales como clavos, tornillos… mientras rea-
lizan su trabajo.
• Disminuidos psíquicos.
• Pacientes intubados.
• Disminución del nivel de consciencia.
• Portadores de prótesis dentales.
En cuanto a la naturaleza de los objetos aspirados puede
ser tan variada como podamos imaginar. En general los de
naturaleza orgánica son más frecuentes en niños menores
de 2 años y los objetos inorgánicos, en mayores (Tabla 1).
CLÍNICA
La clínica derivada de la aspiración de un cuerpo extra-
ño va a estar condicionada por:
• Tamaño del objeto
• Localización del mismo
• Composición
• Grado de obstrucción que produzca
• Tiempo de permanencia en la vía aérea.
Desde el punto de vista del tiempo que tardan en apare-
cer los síntomas, éstos se dividen en:
• Agudos: se producen inmediatamente, sería el periodo
asfíctico o la fase de penetración.
• Subagudos: pueden pasar desde minutos a meses o años
y se caracteriza por la escasez de sintomatología o inclu-
so periodo asintomático.
Cuerpos extraños en aparato respiratorio 665
• Crónicos: que seria el periodo de las complicaciones a
largo plazo.
Cuando se introduce el cuerpo extraño, el primer perio-
do postaspiración se manifiesta por una tos súbita, violenta,
con asfixia, cianosis, ahogo, estridor y sibilancias. En este
periodo habitualmente y gracias a la tos se suele expulsar el
material aspirado en la mayoría de los casos, de no ser así,
serán necesarias maniobras urgentes para evitar que la obs-
trucción sea irreversible.
Tras esta fase, si el paciente ha superado el periodo asfíc-
tico sin expulsar el cuerpo extraño, puede haber un periodo
asintomático de entre minutos a meses dependiendo de la
localización del cuerpo extraño, del grado de obstrucción que
produzca y de la reacción inflamatoria local que genere.
El diagnóstico en esta fase es más complicado debido a
la escasez de síntomas y además en esta fase el material aspi-
rado puede cambiar de localización cambiando los síntomas.
En la tercera fase la patología y la clínica dependerán de
la reacción inflamatoria generada por el cuerpo extraño
dando síntomas como tos crónica, expectoración, fiebre,
sibilancias y a veces hemoptisis.
Cuerpo extraño nasal
La clínica en el momento de la introducción del cuerpo
extraño suele consistir en obstrucción nasal, estornudos,
picor o molestia leve y, raramente, dolor.
Si el episodio pasa desapercibido, generalmente por-
que el niño es muy pequeño y no lo hemos visto o porque
siendo mayor lo ha ocultado, aparece rinorrea purulenta de
mal olor con obstrucción nasal.
Ante un niño con rinorrea unilateral maloliente debere-
mos pensar en un cuerpo extraño.
En el caso de un adulto salvo un accidente, un tapona-
miento u otro procedimiento realizado en las fosas nasales
deberemos pensar en una sinusitis de origen dentario, una
fístula bucosinusal o un tumor, generalmente maligno, nasal
o de sus cavidades anexas.
Cuerpo extraño laríngeo
Es la localización menos frecuente (2-12%) salvo en
menores de un año.
Si el tamaño es lo suficientemente grande para causar
una obstrucción completa provocará una dificultad respi-
ratoria súbita, con cianosis e incluso la muerte, tratándose
por lo tanto de una urgencia vital.
Si la obstrucción es parcial producirá estridor, afonía, tos
crupal, disnea y odinofagia teniendo más margen de tiem-
po para actuar.
Cuerpo extraño traqueal
Alrededor del 7% de los cuerpos extraños en vía aérea
se localizan en esta zona.
Provocan tos, estridor y sofocación. Es característico el
choque o golpe tanto audible como palpable producido por
la detención del aire espirado a nivel subglótico.
Cuerpo extraño bronquial
Es la localización más frecuente, sobre todo el bronquio
principal derecho.
Seccion 11 22/7/10 14:50 Página 666

666 Urgencias del aparato respiratorio

La clínica más habitual consiste en tos y sibilancias aun- TABLA 2. HALLAZGOS RADIOLÓGICOS
que, dependiendo del grado de obstrucción, si es leve y el
Hiperinsuflación obstructiva 68,00%
aire puede entrar y salir sin mucha dificultad apenas se oirán
Colapso 22,00%
sibilantes. Si la obstrucción es mayor, permitiendo la entra-
Infiltrado 17,00%
da de aire pero no la salida, se producirá un enfisema y si
es completa que no permita ni la entrada ni salida de aire se Bronquiectasias con neumonitis 0,50%
provocará una atelectasia. Además, si el material es orgá- Neumomediastino 0,15%
nico se producirá una gran reacción inflamatoria, proba- Neumotórax 0,05%
blemente neumonía y después empiema.
En los cuerpos extraños traqueales se puede auscultar y/o
DIAGNÓSTICO palpar el choque subglótico al golpear el aire espirado con-
tra una glotis cerrada, obstruida.
Historia clínica La auscultación pulmonar tiene una alta sensibilidad
Es el primer paso hacia la aproximación diagnóstica. (90%) pero baja especificidad.
Durante el periodo asfíctico el diagnóstico de presunción
es inmediato tras un cuadro de tos súbita con distrés respi- Radiología
ratorio y cianosis después de un atragantamiento con un ali- La radiografía hay que realizarla siempre que exista la
mento u otro objeto. Normalmente este antecedente nos lo sospecha de aspiración, aunque sabemos que tiene une sen-
relata un testigo en la mayoría de los casos. Como ya se ha sibilidad menor (16% de falsos negativos).
comentado, la intensidad de la clínica dependerá del tama- Si el objeto es radioopaco es diagnóstica, lo que ocurre
ño, naturaleza y localización del objeto. Otras veces el epi- en un 7-10% de los casos.
sodio tiene lugar estando el niño solo y nos lo traen con difi- Existe un porcentaje de casos, 17-25%, en los que la
cultad respiratoria y cianosis bruscas, estando previamente radiografía es completamente normal.
sano, sin saber qué ha podido pasar. El hallazgo radiológico patológico más habitual es el atro-
Cuando los cuerpos extraños son más pequeños es más pamiento aéreo que se manifiesta mejor realizando proyec-
fácil superar el episodio asfíctico y no dar importancia pos- ciones en inspiración y espiración y demostrando que per-
teriormente a lo ocurrido, siendo mucho más difícil el diag- siste la hiperinsuflación durante la espiración en el pulmón
nóstico. En estos casos el cuerpo extraño se suele alojar en donde se aloja el objeto comparando con el otro pulmón.
territorios más distales del árbol respiratorio y provoca sin- También podemos ver atelectasias y, menos frecuentemen-
tomatología que en ocasiones el paciente relaciona con su te, neumonía, neumotórax y neumomediastino (Tabla 2).
patología de base (asma, EPOC…) y no sospecha de una aspi- Una radiografía normal no descarta el diagnóstico, por
ración que pudo haber ocurrido meses o incluso años antes lo que ante la sospecha de aspiración de cuerpo extraño se
(tos, sibilancias, fiebre, hemoptisis, dolor torácico…). Hay debe realizar la broncoscopia.
series que reflejan hasta un 3% de cuerpos aspirados como La TAC no es una técnica recomendada de rutina, aunque
causa de hemoptisis y por otro lado hay trabajos publicados puede ser útil en casos difíciles de cuerpos muy pequeños.
que hablan del 67% de cuerpos extraños en vía aérea se
hallaron casualmente tras una broncoscopia realizada en el DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
estudio de una hemoptisis. La localización laríngea nos plantea el diagnóstico dife-
Habría que pensar en esta etiología ante cuadros de rencial con:
broncoespasmo en paciente sin antecedente asmático y que • Crup.
no responde adecuadamente al tratamiento broncodila- • Epiglotitis.
tador. • Traumatismos laríngeos.
Pacientes con neumonía y ausencia del murmullo vesi- • Malformaciones congénitas.
cular. • Tumores.
Neumonías de repetición típicamente de la misma loca- • Enfermedad granulomatosa.
lización. La localización traqueobronquial nos plantea diagnós-
Abscesos pulmonares, atelectasias, hiperinsuflación. tico diferencial con:
• Asma.
Exploración • Traqueobronquitis.
Encontrarnos a un niño en plena crisis asfíctica en los ser- • Traqueomalacia.
vicios de urgencias es algo raro pero muy grave que reque- • Neumonía.
rirá actuación inmediata. Lo habitual es ver a los pacientes • Malformaciones.
pasada esta fase. • Tumores.
La exploración puede ser normal entre el 5 y el 20-40% • Enfermedad granulomatosa.
de los casos. • Tos psicógena.
En la mayoría de los casos se pueden apreciar signos de
obstrucción en la auscultación que, si es completa, apre- TRATAMIENTO
ciaríamos una disminución o ausencia del murmullo vesi- El tratamiento de la aspiración de cuerpos extraños en
cular y, si es incompleta, sibilancias o roncus. buena lógica deberá ir encaminado a la extracción del mismo,
Seccion 11 22/7/10 14:50 Página 667

Cuerpos extraños en aparato respiratorio 667

Atragantamiento. Aspiración

Historia clínica compatible

Exploración física

Obstrucción completa Obstrucción incompleta

Urgencia con riesgo vital Sin riesgo vital

Tos y esfuerzo eficaz Tos y esfuerzos ineficaces Rx de tórax: inspiración-espiración

Respiración ineficaz decúbito lateral
Cianosis Rx cervical si sospecha
Animar a seguir tosiendo Pérdida de conciencia
Vigilancia estrecha
Broncoscopia:
Maniobras Flexible... diagnóstica
de desobstrucción Rígida... terapéutica

Ventilación Ventilación
(boca a boca-nariz) (boca a boca)

Abrir la vía aérea Abrir la vía aérea

Lactante 5 golpes Niño
(< 1 año) en espalda (> 1 año)
Mirar la boca Mirar la boca
(extraer el objeto) (extraer el objeto)
5 compresiones Maniobra
torácicas de Heimlich

FIGURA 1. ALGORITMO DIAGNÓSTICO TERAPÉUTICO ANTE ATRAGANTAMIENTO Y ASPIRACIÓN.

si bien sólo en una minoría de los casos dicha actuación
deberá ser urgente.
La mayoría de los cuerpos extraños se localizan en un bron-
quio principal sin suponer esto una urgencia vital, pudiéndo-
se posponer la actuación hasta disponer de los mejores recur-
sos humanos e instrumentales para realizar la extracción.
Obstrucción completa de la vía aérea
Se trata de una urgencia vital.
La situación en la que el cuerpo extraño se encuentra alo-
jado en hipofaringe, laringe o tráquea y obstruye la luz com-
pletamente, requiere una actuación inmediata, proponién-
dose tres clases de maniobras que se realizarán de una forma
protocolizada en distintas situaciones.
Estas maniobras serían:
• Golpear varias veces con el talón de la mano en la espal-
da del paciente en el área interescapular.
• Maniobra de Heimlich: colocar las manos rodeando el
cuerpo del paciente por debajo de las axilas, por el rebor-
de costal inferior apoyándolas en la zona epigástrica y
realizar movimientos bruscos hacia arriba y atrás.
• Intentar la extracción con los dedos haciendo un barrido
lateral al bolo alimentario, cuidando de no impactarlo
más en la laringe ni llevarlo hacia abajo.
El protocolo de actuación que proponemos está adap-
tado de las normas del Grupo Español de RCP y debería
ser conocido, no sólo por los facultativos, sino también por
la población general, ya que eso podría ayudar a superar un
evento potencialmente mortal (Figura 1).
Si el niño atragantado se encuentra consciente y respi-
rando espontáneamente con tos eficaz y claros esfuerzos
por expulsar el cuerpo extraño, la actitud será de estrecha
vigilancia sin intervenir salvo para animar al niño a seguir
tosiendo.
Nunca hacer un barrido a ciegas de la boca. Únicamen-
te si el objeto es visible se intentará la extracción cuidado-
sa para que el objeto no se desplace hacia abajo con la
maniobra de gancho o con pinzas de Magill.
Si el niño está consciente pero la tos y los esfuerzos res-
piratorios no son eficaces y la cianosis es progresiva sin exis-
tir un intercambio aéreo adecuado, se iniciarán las manio-
bras de desobstrucción mencionadas anteriormente.
En menores de un año
Se coloca al lactante en decúbito prono, apoyándolo
sobre el antebrazo y sujetándolo con firmeza de la mandí-
bula con el 1º y 2º dedos con una ligera extensión de la cabe-
za y quedando ésta más baja que el tronco. Golpear cinco
veces con el talón de la otra mano en la zona interescapu-
lar del niño con golpes rápidos y moderadamente fuertes. A
continuación se cambia de posición al niño en decúbito supi-
no con la cabeza más baja que el tronco y se efectúan cinco
compresiones torácicas con el 2º y 3º dedos en la misma
zona que el masaje cardiaco pero más fuertes y lentas. Des-
pués se examina la boca del niño retirando el cuerpo extra-
ño, si es visible, con las pinzas de Magill. Se comprobará
si el niño respira y si es así se coloca en posición de segu-
ridad, comprobando la respiración. Si no es así y al realizar
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668 Urgencias del aparato respiratorio
la respiración boca-boca-nariz no se observa movimiento
del tórax se repite toda la secuencia de desobstrucción.
En mayores de un año
En este caso, aunque se podrían realizar compresiones
torácicas, lo más recomendable son las compresiones abdo-
minales con la maniobra de Heimlich.
Si el niño está inconsciente se realizarán cinco golpes en
la zona interescapular con el niño colocado boca abajo segui-
dos de cinco compresiones abdominales con el niño en decú-
bito supino. Tras esta maniobra se revisa la boca del pacien-
te para comprobar si hay o no cuerpo extraño visible y
extraerlo si se puede con las pinzas.
Si tras abrir la boca del paciente éste no respira se reali-
zan cinco insuflaciones boca a boca y se repite la secuen-
cia anterior.
Si todo esto fracasa, se procederá a intubar al niño con
el propósito de empujar hacia un bronquio el cuerpo extra-
ño y así poder ventilar, al menos parcialmente, al paciente
dando tiempo a preparar actuaciones posteriores (broncos-
copia).
Si todo esto no es posible se procederá a cricotirotomía.
Una vez realizada la desobstrucción se procederá a rea-
lizar la broncoscopia.
Obstrucción incompleta de la vía aérea
En este caso el episodio asfíctico o fase de atraganta-
miento ha pasado ya por lo que la ventilación en el pacien-
te es posible al menos parcialmente y por ello no debere-
mos realizar maniobras de desobstrucción y evitaremos
movimientos bruscos. Si es necesario se administrará oxí-
geno al paciente y se planificará la broncoscopia una vez
estabilizado el paciente.
El método de elección para la extracción de cuerpos extra-
ños es la broncoscopia rígida:
• Más eficaz y segura.
• Permite ventilar al paciente.
• Permite usar material más diverso en cuanto al tamaño.
La fibrobroncoscopia:
• Sólo estaría indicada en caso de duda diagnóstica.
• No permite la ventilación adecuada del paciente.
• Carece de instrumental adecuado para la extracción.
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Seccion 12 22/7/10 16:41 Página 669
SECCIÓN 12. URGENCIAS DEL APARATO DIGESTIVO
12.1 Urgencias esofágicas
I. Rancaño García, C. García Cerecedo, M. Mariné Blanco
INTRODUCCIÓN
Las urgencias por enfermedades esofágicas son relativa-
mente infrecuentes, sin embargo su manejo es de gran impor-
tancia ya que, cuando aparecen, presentan una elevada gra-
vedad y forman parte del diagnóstico diferencial de
numerosas consultas en los servicios de urgencias, como son
el dolor torácico, las intoxicaciones o las hemorragias diges-
tivas.
ANATOMÍA ESOFÁGICA
El esófago es un tubo muscular de aproximadamente 25-
30 cm de longitud en los adultos que se extiende desde la
faringe hasta el estómago, de modo que comienza a nivel
de la 6ª vértebra cervical, pasa el diafragma a nivel de la 10ª
torácica y se une al estómago a la altura de la 11ª vértebra
torácica.
Constituye la parte más estrecha del tubo digestivo excep-
tuando el apéndice vermiforme y tiene en su estructura 4
estrechamientos fisiológicos: entrada en tórax, cruce con
arco aórtico, cruce con el bronquio principal izquierdo, hiato
diafragmático.
Las relaciones anatómicas del esófago varían a lo largo
de su longitud:
• Porción cervical: delante: tráquea, unido a su pared mem-
branosa mediante un tejido laxo; detrás: columna ver-
tebral; lateralmente: arteria carótida común, lóbulos tiroi-
deos.
• Porción torácica: delante: en su parte más superior se
relaciona con la tráquea y bronquio principal izquierdo,
posteriormente se relaciona con el pericardio; detrás:
se relaciona con la columna vertebral y entre ambos se
encuentran el conducto torácico y la vena ácigos; dere-
cha: pleura y es cruzado por la vena ácigos; izquierda:
pleura, aorta.
• Porción abdominal: su localización es retroperitoneal,
los nervios vagos se relacionan de forma variable.
• Unión faringoesofágica: es zona débil en lo que al mús-
culo se refiere; de modo que en la pared posterior (trián-
gulo de Laimer) se puede herniar la mucosa faringoeso-
fágica originando un divertículo de Zencker.
• Unión gastroesofágica: en esta zona pueden producirse
alteraciones que dan lugar al reflujo gastroesofágico y las
hernias de hiato por deslizamiento.
La pared esofágica consta de las capas: mucosa (está
dispuesta en pliegues longitudinales poco prominentes y
consta de un epitelio escamoso estratificado), submucosa
(contiene vasos, nervios y glándulas mucosas) y muscular (es
especialmente gruesa y consta de dos estratos, uno externo
Urgencias esofágicas 669
de fibras longitudinales y otro interno de fibras circulares,
siendo el músculo estriado en el tercio proximal y los dos
tercios distales de músculo liso).
Las arterias que irrigan el esófago varían en función de
la localización, siendo así las más importantes: la arteria
tiroidea inferior, ramas esofágicas directas de la aorta, de las
arterias intercostales/bronquiales y ramas de la arteria fréni-
ca inferior y coronaria estomáquica.
Existe un plexo venoso submucoso que drena en los
canales venosos submucosos de mayor calibre, terminan-
do a su vez en los colectores venosos de modo que el esó-
fago cervical y el torácico terminan en las venas ácigos y
hemiácigos para acabar en la cava superior; y el esófago
abdominal en la vena coronaria estomáquica y a través de
ella en la porta. La obstrucción del sistema porta produce
por lo tanto varices esofágicas submucosas.
ETIOLOGÍA
Las principales urgencias de origen esofágico podríamos
clasificarlas en dos grandes grupos, aquellas relacionadas
con agentes físicos y otro tipo de enfermedades intrínsecas
del esófago que definiremos de un modo más somero.
• Patología esofágica por agentes físicos:
– Cuerpos extraños.
– Perforación esofágica.
– Síndrome de Mallory-Weiss.
– Lesiones esofágicas por cáusticos.
• Otras patologías:
– Hemorragia digestiva.
– Trastornos motores.
– Enfermedades por reflujo gastroesofágico.
– Divertículos faringoesofágicos (Zencker) o del cuerpo.
– Esofagitis infecciosas.
FISIOPATOLOGÍA
En el esófago, a diferencia de otros segmentos del apa-
rato digestivo, no se produce la absorción de alimentos ni la
secreción de sustancias, de modo que su principal función
es motora.
Existen unas ondas primarias precedidas de la deglución,
de duración y velocidad crecientes en sentido distal que
transportan el bolo a una velocidad de 3-5 cm/segundo en
dirección al cardias.
Además, aparecen otro tipo de ondas denominadas secun-
darias; a diferencia de las otras, no se originan por la deglu-
ción sino por la distensión esofágica, propulsando así el mate-
rial retenido e impidiendo el reflujo de contenido del
estómago.
Existen una serie de mecanismos que impiden el retro-
ceso del bolo por el tubo digestivo de modo que el esfínter
esofágico superior se relaja durante la deglución, facilitan-
do el paso del bolo, y la unión gastroesofágica funciona como
una válvula unidireccional, permitiendo el paso al estóma-
go y evitando el reflujo.
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670 Urgencias del aparato digestivo
Las distintas patologías que pueden aparecer a nivel eso-
fágico, de forma global, darán lugar a lesiones a nivel de las
diferentes capas (mucosa, submucosa, muscular), pudiendo
llegar como extremo a una perforación esofágica.
SEMIOLOGÍA CLÍNICA DEL ESÓFAGO
La patología esofágica es responsable de una amplia varie-
dad de signos y síntomas clínicos que se detallan a conti-
nuación:
• Disfagia: se define como dificultad o imposibilidad para
tragar. Implica que sólo ocurrirá en el acto de la deglu-
ción.
• Odinofagia: se define como dolor a la deglución. Impli-
ca del mismo modo que sólo ocurrirá en el acto de la
deglución.
• Regurgitación: es la expulsión de contenido esofágico
hasta la orofaringe, cavidad oral o vía aérea, sin que sea
precedida de náusea ni vómito.
• Pirosis: podemos definir este síntoma como la sensación
de “quemazón” retro-esternal ascendente, que en oca-
siones puede llegar a la garganta, y que se agrava con
el decúbito, los incrementos de presión intra-abdominal
y la pos-ingesta, mientras que, por el contrario, cede o
disminuye con la ingesta alimenticia o con la adminis-
tración de alcalinos.
• Fenómenos hemorrágicos: los dividiremos en hemo-
rragias profusas o masivas (con compromiso hemodiná-
mico y riesgo vital) y las hemorragias de escasa cuantía
y de largo tiempo de evolución, causantes de síndromes
anémicos crónicos.
• Rumiación: regurgitación hasta la cavidad oral de ali-
mentos previamente ingeridos, que son masticados de
nuevo y nuevamente ingeridos. Todo ello ocurre sin náu-
sea ni vómitos, durante el periodo postprandial, sin esfuer-
zo y de forma involuntaria, y cesa automáticamente cuan-
do el sabor del alimento se hace ácido.
• Globo histérico: sensación persistente de cuerpo extra-
ño o de peso a nivel de garganta que ocurre de forma
independiente al acto deglutorio o que, incluso, mejora
con él, quedando claro con ello que no puede catalo-
garse como disfagia.
• Sialorrea: los pacientes la relatan como un llenado rápi-
do de la cavidad oral de saliva muy fluida y abundante,
sin clínica de regurgitación. Expresa, generalmente, una
obstrucción total o casi total de la luz esofágica.
• Dolor torácico: el dolor torácico localizado en la región
retroesternal puede obedecer a múltiples causas, tanto
esofágicas (reflujo, esofagitis infecciosa, tumores) como
extra-esofágicas (cardiacas, pulmonares, músculo-esque-
léticas, etc.).
• Síntomas respiratorios: ciertos síntomas (tos y/o crisis
de asfixia nocturnas y tos crónica) y enfermedades res-
piratorias (neumonías de repetición, asma, neumonitis,
bronquiectasias…) están causados por trastornos esofá-
gicos. El nexo de unión entre ambos es la aspiración tra-
queal por regurgitación, especialmente nocturna (ERGE,
acalasia, divertículos, etc.).
• Ronquera: la ronquera como expresión de una laringitis
posterior es un síntoma muy frecuente ligado a la ERGE.
Se caracteriza por ser de predominio matutino, y por ir
remitiendo a lo largo del día.
• Malnutrición y pérdida de peso: la dificultad de trans-
porte alimentario a través del esófago, puede llegar a pro-
ducir un deterioro ponderal, especialmente en las este-
nosis malignas y en la acalasia, determinando pérdida de
peso y avitaminosis.
TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS
Se incluyen en este apartado aquellos métodos disponi-
bles para la evaluación del paciente con sospecha de pato-
logía esofágica, urgente. No se incluyen aquellos que se uti-
lizan para alcanzar el diagnóstico final y el seguimiento de
trastornos esofágicos por los que muchos pacientes acuden
a consultar a nuestros servicios de urgencias, como son la
manometría esofágica, la pHmetría de 24 horas, la cuantifi-
cación del reflujo biliopancreático al esófago (BILITEC 2000)
o los estudios isotópicos.
• Rx simple de tórax: está especialmente indicada cuando
se sospecha una perforación esofágica y tras la ingesta
de cuerpos extraños radiopacos.
• Radiología baritada: es más sensible que la endoscopia
únicamente en el diagnóstico de pequeñas hernias de
hiato por deslizamiento, ligeras estenosis esofágicas y
alteraciones motoras.
• TAC: permite una evaluación tridimensional del esófago
en relación con las estructuras vecinas. Es de especial
interés en la evaluación de la patología tumoral, valo-
rando tamaño, extensión y posibilidades de resección.
• RNM: su contribución al estudio de vísceras huecas es
muy limitada (artefactos por su movimiento y menor reso-
lución que la TAC). Su utilidad en el diagnóstico de la
extensión regional del cáncer está aún por determinar.
• Endoscopia: es el método más sensible y específico para
el diagnóstico de las enfermedades esófago-gastroduo-
denales. No existen contraindicaciones absolutas para la
endoscopia digestiva alta, salvo sospecha o certeza de
perforación del tubo digestivo u obstrucción alta del
mismo.
• Ecografía endoscópica: permite valorar alteraciones intra-
murales, diferencia compresiones intrínsecas de extrín-
secas y es la técnica más precisa en el estadiaje loco-
rregional del cáncer esofágico, especialmente en el grado
de penetración del tumor en la pared (T).
CUERPOS EXTRAÑOS
Definición
Un cuerpo extraño en el esófago puede ser un proble-
ma muy simple pero si no se trata correctamente puede pro-
vocar graves consecuencias para el paciente, como la per-
foración esofágica. La mortalidad ha descendido casi desde
un 50% a finales del siglo pasado hasta menos del 1% en
la actualidad. Se presenta con mayor frecuencia en niños
menores de 10 años, siendo factores predisponentes: el
desequilibrio mental, las deficiencias mentales que impi-
den una masticación correcta de los alimentos o la patolo-
gía estenosante de esófago, de naturaleza orgánica o fun-
cional.
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FIGURA 1. MANIOBRA DE HEIMLICH.
Etiología
La naturaleza del cuerpo extraño es muy variable. Las
más frecuentes son: bolos de carne insuficientemente mas-
ticada, suele ocurrir en pacientes de más de 50 años con
dentadura en malas condiciones, fragmentos de huesos
ingeridos accidentalmente, sobre todo de pollo o cone-
jo, puede ocurrir a cualquier edad, dentaduras postizas
que se desprenden durante la masticación y son degluti-
das junto con el alimento, ocurren en paciente portadores
de prótesis dental, otros cuerpos extraños que nunca
deberían llevarse a la boca como por ejemplo monedas
imperdibles, botones, clavos, etc. Esta posibilidad ocurre
sobre todo en niños menores de diez años y enfermos men-
tales.
Fisiopatología
La localización más frecuente es el esófago cervical que
supone, en los niños, las dos terceras partes de los casos.
Le siguen en orden de frecuencia el tercio distal del esófa-
go sobre todo en adultos en más de 50 años siendo las zonas
menos frecuentes el tercio medio del esófago. Esta locali-
zación depende de las dimensiones y morfología del grupo
extraño, así como del diámetro de la luz esofágica. Si el
cuerpo extraño no tiene aristas y es más o menos redon-
deado se detendrá en la zona de menor diámetro esofági-
co.
Clínica y diagnóstico
Los principales síntomas que aparecen son: anteceden-
tes de la ingesta del cuerpo extraño, dolor cervical o retro-
esternal, disfagia o sialorrea. Las técnicas diagnósticas que
se utilizan son la radiografía de tórax (Figura 1), cuello y
abdomen o la endoscopia diagnóstica, si el cuerpo extraño
no es radiopaco. No se recomiendan las técnicas de imagen
baritadas previas a la endoscopia ya que pueden dificultar
el posterior tratamiento.
Urgencias esofágicas 671
FIGURA 2. CUERPO EXTRAÑO ESOFÁGICO.
Tratamiento
Si se sospecha una localización alta puede comenzarse
con una laringoscopia, en caso contrario la técnica de elec-
ción será siempre la endoscopia. La extracción endoscópi-
ca de un cuerpo extraño no es una emergencia vital de salvo
compromiso de la vía aérea por lo que puede posponerse un
tiempo hasta la llegada de los recursos técnicos y humanos
necesarios. Otras técnicas terapéuticas: como la extracción
mediante sonda tipo Foley, técnicas de digestión enzimáti-
ca de bolos de carne, administración de relajantes de mús-
culo liso (nifedipino, glucagón, nitroglicerina), agentes for-
madores de gases, etc. Son poco recomendables y relegadas
en general al caso de no disponer de una endoscopia en
un tiempo razonable.
Complicaciones
Si el cuadro evoluciona puede provocarse: perforación
esofágica (mediastinitis), sangrado digestivo, broncoaspira-
ción y, en raras ocasiones, fistulización de la tráquea con
pericardio o grandes vasos.
Casos especiales
• La impactación a nivel de la boca de Killian suele pro-
ducirse por un bolo de comida y el paciente presenta sig-
nos de asfixia aguda por lo que será necesario extraer el
objeto a la mayor brevedad posible mediante cualquier
instrumento punzante que se tenga a mano o la maniobra
de Heimlich (paciente de pie ligeramente flexionado ven-
tralmente y sujeto por detrás, se rodea con los brazos pre-
sionando a nivel del hemiabdomen superior) (Figura 2).
• Las monedas son el cuerpo extraño más frecuentemen-
te encontrado en niños. En muchos casos el paciente se
encuentra asintomático. Para el diagnóstico se realizará
una radiografía que nos muestre la localización de la
misma. Si el paciente está sintomático se procederá a su
extracción mediante endoscopia. Si no es así se puede
Seccion 12 22/7/10 16:41 Página 672

672 Urgencias del aparato digestivo

dejar en observación 12-24 horas para posteriormente

repetir la radiografía ya que un 75% de las monedas son
eliminadas de forma espontánea.
• Las pilas pueden producir importantes lesiones en un
corto periodo de tiempo por lo que su extracción debe
ser inmediata para prevenir complicaciones. El tratamiento
de elección es la endoscopia.

PERFORACIÓN ESOFÁGICA

Definición
Supone la solución de continuidad que afecta a todas las
capas de la pared esofágica. Da lugar a importantes com-
plicaciones por la salida del contenido esofágico al medias-
tino originando así mediastinitis e infecciones de extrema
gravedad. La tasa de mortalidad varía de un 4-44%.

Etiopatogenia
Espontáneas (causadas por la distensión brusca del esó-
fago, se denomina síndrome de Boherhaave y es ocasiona-
do por vómitos o arcadas), traumáticas (pueden ser instru-
mentales (endoscopia, si bien el riesgo del actual endoscopio
flexible es muy bajo en las intervenciones diagnósticas, 0,006-
0,06%, aumentando en las terapéuticas), quirúrgicas (por
impactación de cuerpos extraños o por traumatismos exter-
nos) o patológicas (sucede, por ejemplo, en tumores o caus-
ticaciones). La causa más frecuente es la yatrógena (princi-
palmente, instrumental por endoscopias), seguida de la
espontánea.
Clínica
El síntoma más frecuente es el dolor que aparece en un
70-90% de los pacientes. En las perforaciones cervicales
puede aparecer odinofagia, cervicalgia y disfagia, siendo
el cuello doloroso a la palpación y presentando enfisema
subcutáneo en un 60%. Las perforaciones torácicas pre-
sentan dolor epigástrico, retroesternal o lateralizado hacia
el lado de la perforación. Las perforaciones abdominales son
menos frecuentes y presentan epigastralgia que irradia al
dorso del hombro izquierdo, además de signos de irritación
peritoneal. La tríada de Mackler para la rotura espontánea
(dolor torácico, vómitos y enfisema subcutáneo) aparece en
el 50% de los casos.
Diagnóstico
Se utilizará en primer lugar la Rx de tórax y abdomen que
nos permitirá ver un neumomediastino, enfisema subcutá-
neo o un hidroneumotórax así como descartar un neumo-
peritoneo; las radiografías con contraste se podrán realizar
con medios hidrosolubles para no incrementar la contami-
nación mediastínica. Un 10% de las radiografías de tórax
serán normales. La TAC nos orientará de forma más exacta
el origen de la perforación y permitirá valorar posibles com-
plicaciones. La endoscopia no está indicada ya que puede
aumentar el tamaño de la perforación.
Tratamiento
El tratamiento será quirúrgico si bien, en espera del
mismo, se deberán llevar a cabo medidas como la antibio-
FIGURA 3. SÍNDROME DE MALLORY-WEISS.
terapia, dieta absoluta-alimentación parenteral y agentes
inhibidores de la secreción ácida gástrica; así como una
vigilancia estrecha del paciente y de su situación hemodi-
námica. Otras técnicas, como la colación de endopróte-
sis, están demostrando buenos resultados, evitándose así en
ocasiones tratamientos más agresivos. Es de vital importan-
cia el tratamiento precoz ya que aquellas perforaciones que
no se tratan en las primeras 24 horas duplican su mortali-
dad.
SÍNDROME DE MALLORY-WEISS
Concepto
Consiste en un desgarro longitudinal de la mucosa de
la unión esofagogástrica; afecta a mucosa y submucosa,
donde existe una tupida red vascular. Únicamente deben
considerarse como síndrome de Mallory-Weiss los casos con
hemorragia digestiva clínicamente manifiesta.
Etiopatogenia
Se produce por un aumento súbito de presión intragás-
trica que consigue desgarrar la mucosa y submucosa de la
unión esofagogástrica. La hiperpresión es causada habitual-
mente por el esfuerzo del vómito, aunque también por acce-
sos de tos, crisis epilépticas, estatus asmáticos, traumatismo
abdominal, etc. Y existe una frecuente asociación con el
alcoholismo, la hernia de hiato, la toma de antiinflamatorios
y a estados de hipercoagulabilidad.
Diagnóstico
El dato clínico más frecuente es la hematemesis prece-
dida de episodio de vómitos alimentarios o arcadas (75%).
Suele ser un sangrado leve. La endoscopia (Figura 3) pro-
porciona el diagnóstico. La exploración debe ser completa
(esófago, estómago, duodeno) para descartar lesiones aso-
ciadas.
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Urgencias esofágicas 673

TABLA 1. CÁUSTICOS HABITUALES a) el pH, los álcalis, provocan necrosis por coagulación
que forma escaras que se oponen a la penetración a capas
Cáustico Toxicidad Producto comercial
profundas y con ello a la perforación. Los álcalis provo-
Alcalis can necrosis de tumefacción con disolución de proteínas
Hidróxidos sódico ++++ Detergentes, cosméticos, y saponificación de grasas con mayor penetración y ries-
y potásico jabones, pilas
go de perforación, siendo las lesiones más graves; b) el
Hidróxido de amonio +++ Desinfectantes efecto antioxidante, que determina necrosis tisular y c)
Hipocloritos sódico ++ Detergentes, agentes el calor: los cáusticos producen reacciones exotérmicas
y cálcico blanqueadores que provocan quemaduras.
Carbonato sódico ++ Agentes blanqueadores • Estructuras afectadas: a) digestivas: tubo digestivo pro-
Perborato sódico ++ Agentes blanqueadores ximal (boca-duodeno), intestino delgado y colon. En esó-
fago, sobre todo en estrecheces fisiológicas por su paso
Ácidos
lento (cricoidea, aórtica, diafragmática). En estómago,
Ácido clorhídrico ++++ Limpia sanitarios, limpia piscinas
principalmente en antro (por espasmo pilórico); b) vías
Ácido sulfúrico ++++ Limpia sanitarios, baterías
respiratorias, por inhalación o por lesión directa larín-
Ácido nítrico ++++ Tintes textiles gea; c) estructuras torácicas y abdominales, en casos de
Peróxido de +++ Desinfectantes, agentes perforación.
hidrógeno blanqueadores • Histología de la lesión: primeras 24-48 h, edema y necro-
Ácido fosfórico ++ Detergentes sis. Desde las 48 h, reacción inflamatoria, con prolifera-
Ácido acético ++ Disolventes, reactivos de fotografía ción de vasos, fibroblastos y tejido de granulación. A
Ácido férrico + Tintas de escritura mayor gravedad de lesión, mayor reacción y mayor este-
nosis cicatricial posterior (complicación más temida). 2ª-
3ª semana, depósitos de colágeno. A la 6ª semana, rege-
Tratamiento neración epitelial completa. Suelen coexistir distintos
Se realiza hemostasia endoscópica en los casos en que estadios lesionales.
se detecta hemorragia activa. Lo más habitual es la escle- • Grados lesionales: 1 er grado (superficial): hiperemia,
roterapia con inyección directa de sustancias esclerosantes edema y erosiones. 2º grado (media): ulceraciones, fal-
en varios puntos a lo largo del desgarro hasta que la hemo- sas membranas, vesículas, fenómenos hemorrágicos. 3er
rragia cese. La electrocoagulación con electrodos, el láser o grado (profunda): úlceras profundas, afectación circun-
la ligadura, son otras alternativas. En caso de fracaso con ferencial, posibilidad de perforación.
la endoscopia se pueden realizar embolizaciones selectivas
o finalmente recurrir a la cirugía. Datos clínicos
• Periodo agudo (6-8 días): a) grado superficial: molestias
LESIONES ESOFÁGICAS POR CÁUSTICOS deglutorias para sólidos, no suelen existir complicacio-
nes; b) grado medio: afagia/odinofagia para sólidos y líqui-
Concepto e importancia dos por quemaduras bucofaríngeas. A los 6-8 días mejo-
La esofagitis cáustica es la inflamación de la pared pro- ría clínica y tolerancia de líquidos. Síntomas respiratorios
vocada por un agente corrosivo que actúa desde la luz del leves; c) grado profundo: posibilidad de estado crítico y
esófago. Las lesiones pueden limitarse a la mucosa o a todo fallecimiento por insuficiencia respiratoria por quema-
el espesor y estructuras periesofágicas. Su importancia radi- dura de vía aérea o shock séptico por mediastinitis o peri-
ca en dos puntos, por un lado, la facilidad de acceso a este tonitis por perforación.
tipo de productos (productos de limpieza, etc.) da lugar a • Periodo de latencia (desde la 1ª ó 2ª semana hasta días
una alta frecuentación en los servicios de urgencias de o meses después): a) grado superficial: curación definiti-
pacientes con este tipo de lesiones y, por otro, su potencial va, por lo general (75%); b) grados medio y profundo:
gravedad, tanto de forma precoz como tardía. desarrollo de estenosis cicatricial.
• Periodo crónico o de obstrucción (variable según lesión):
Etiología Ocurre en grados medio y profundo y va desde la ali-
En niños, ingesta accidental de material de limpieza mentación normal, hasta las impactaciones ocasionales
(75%). En adultos, intentos autolíticos (80%). En cuanto a la de bolos sólidos, la disfagia para sólidos que sólo tolera
naturaleza del cáustico, la mayoría se deben a álcalis (lejía, líquidos y sólidos triturados y finalmente la afagia total.
amoníaco y otros productos de limpieza). Los ácidos son
menos frecuentes. Hay que mencionar la ingesta de fárma- Diagnóstico/pruebas complementarias
cos con abundante hidróxido sódico, potasio, ácido ascór- • Periodo agudo: analítica, examen de cavidad orofarín-
bico, etc., y la impactación de pilas alcalinas tipo botón gea y de laringe, Rx de tórax (valoración pulmonar y
(Tabla 1). mediastino), endoscopia (grado de lesión; no realizar si
hay perforación, shock o insuficiencia respiratoria) (Figu-
Anatomía patológica ra 4), tránsito baritado (sospecha de perforación, detec-
• Mecanismo de acción de los cáusticos: producen que- ción precoz de estenosis) y TAC (si importante necrosis
maduras y destrucción tisular por varios mecanismos: en endoscopia).
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674 Urgencias del aparato digestivo
FIGURA 4. CAUSTICACIÓN ESOFÁGICA POR DETERGENTE.
• Periodo crónico: tránsito baritado, 1ª elección (para segui-
miento de la estenosis). La endoscopia también se puede
utilizar.
Complicaciones
• Precoces: insuficiencia respiratoria aguda, perforación,
fístula traqueoesofágica, hemorragia masiva, mediastini-
tis y peritonitis aguda.
• A medio plazo: estenosis crónica cicatricial.
• A largo plazo: retracción longitudinal del esófago y desa-
rrollo de neoformación sobre esófago lesionado.
Tratamiento
• Periodo agudo: a) no neutralizar, inducir el vómito, sonda
nasogástrica ni lavado gástrico; b) tratamiento sintomá-
tico (analgesia, atención a la función respiratoria, repo-
sición electrolítica); c) descartar perforación; d) ordenar
endoscopia.
• Tratamiento de mantenimiento: a) 1er grado: líquidos
orales, antibióticos y corticoides una semana, y tránsito
a las 6 semanas. b) 2º grado: dieta absoluta y tolerancia
de líquidos a la semana, antibióticos y corticoides 3-6
semanas y tránsito a las 3 y 6 semanas, 3, 6 y 12 meses.
c) 3er grado: dieta absoluta y tolerancia de líquidos a las
2 semanas, antibióticos 3-6 semanas, no corticoides, trán-
sito a las 3 y 6 semanas, inicio de dilataciones a las 4-6
semanas y considerar stent/cirugía reparadora.
OTRAS PATOLOGÍAS
• Hemorragias esofágicas (serán objeto de mención y desa-
rrollo en un capítulo específico las hemorragias digesti-
vas).
• Esofagitis infecciosas (debidas al aumento de estados de
inmunodeficiencia), entre las que destacan las virales
(VHS tipo I, CMV, VIH y VZV), bacterianas (Lactobacillus,
estreptococo betahemolíticos) y micóticas (candidia-
sis).
• Divertículos esofágicos: faringoesofágicos (Zencker) y
del cuerpo esofágico, epifrénicos y diverticulosis intra-
mural difusa.
• Trastornos motores esofágicos: clasificados según la
musculatura afectada (lisa o estriada) o por su carácter
primario o secundario.
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12.2 Manejo de la hemorragia
digestiva en urgencias
N. Bretón Díez, B.E. González García, I. Pérez Martínez,
M. Mariné Blanco
INTRODUCCIÓN
La hemorragia gastrointestinal es una de las urgencias
digestivas más frecuentes en la práctica clínica hospitalaria
y requiere atención precoz y multidisciplinar. Como tal se
entiende la pérdida de sangre que se origina en cualquier
parte del tubo digestivo, desde el esófago hasta el ano. Bajo
un punto de vista clínico la hemorragia digestiva se divide
en alta (HDA) o baja (HDB), dependiendo de si el punto de
sangrado está por encima o por debajo del ángulo de Treitz,
formado por la cuarta porción duodenal y el yeyuno.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA)
Definición
Es una hemorragia gastrointestinal cuyo punto de san-
grado se localiza entre el esfínter esofágico superior y el
ángulo de Treitz. El sangrado puede proceder del tubo diges-
tivo o de estructuras adyacentes que viertan su contenido
hemático en él.
Etiología
Desde un punto vista etiológico las HDA, se dividen en
hemorragias digestivas de origen varicoso y de origen no
varicoso, teniendo las primeras mayor gravedad y peor pro-
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nóstico. Las HDA de origen varicoso están relacionadas con
la existencia de hipertensión portal (HTP) que condiciona el
desarrollo de varices a nivel esofágico o gástrico, así como
la aparición de gastropatía portal hipertensiva. Las varices
esofágicas la segunda causa de todas las HDA, responsables
del 25% y están presentes en el 50% de los pacientes cirró-
ticos. El 30% de ellos presentarán un episodio de sangrado
en los dos primeros años luego de su diagnóstico y des-
pués del mismo el riesgo de resangrado aumenta hasta un
70% a los dos años siguientes. Además de la cirrosis la HTP
puede desarrollarse por una amplia variedad de enfermeda-
des, como la trombosis portal o esplénica, la esquistoso-
miasis, la fibrosis hepática, la hipertensión portal idiopática
o el síndrome de Budd-Chiari.
Entre las causas de HDA de origen no varicoso, la úlce-
ra péptica (UP) representa la primera causa de todas las HDA,
con 50% de los casos y, dentro de ella, el 80% son de ori-
gen duodenal y el 20%, de origen gástrico. La úlcera pép-
tica esta relacionada con la presencia de Helicobacter pylo-
ri y la ingesta de antiinflamatorios no esteroideos (AINES), y
el riesgo de sangrado con la dosis de AINE, la edad mayor
de 70 años, historia de UP previa y/o hemorragia digestiva
y la presencia de enfermedad cardiaca subyacente. El sín-
drome de Mallory-Weiss constituye la tercera causa de las
HDA, con un 5-15% de los casos. Se caracteriza por la exis-
tencia de un desgarro a nivel de la unión gastroesofágica,
originado por las náuseas o vómitos intensos. El sangrado se
autolimita en el 90% de las ocasiones y es poco frecuente
que recurra. Las esofagitis, con o sin hernia de hiato, son res-
ponsables del 2% de las HDA y, aunque su sangrado es de
tipo crónico, puede presentar un sangrado agudo cuando la
esofagitis alcanza un grado IV, debido a la existencia de úlce-
ras esofágicas.
Además, existe un amplio grupo de enfermedades que
pueden ocasionar HDA con menos frecuencia que son la
gastropatía erosiva y la hemorrágica, producida por AINES,
alcohol y estrés, las duodenitis, los carcinomas, linfomas y
leiomiomas digestivos, que suelen producir sangrados cró-
nicos ocultos, la hemobilia, secundaria a traumatismos o
biopsias hepáticas y a litiasis biliar y las fístulas aorto-enté-
ricas, producidas por un aneurisma aórtico o una prótesis
aórtica. En el 75% estas fístula se encuentran en el duode-
no y es característico de ellas la denominada “hemorragia
heráldica”, que se caracteriza por la presencia de un san-
grado autolimitado que precede, con un intervalo de tiem-
po variable de horas o meses, a una hemorragia masiva.
Entre las alteraciones vasculares, que pueden ser res-
ponsables de HDA no varicosa, destaca la lesión de Dieu-
lafoy. Esta lesión es una anomalía vascular consistente en la
existencia de una arteria de gran calibre en la submucosa y,
ocasionalmente, en la mucosa del tubo digestivo, cuya loca-
lización más frecuente es el estómago proximal, que puede
originar hemorragias masivas recurrentes. Otro tipo de alte-
raciones vasculares que pueden originar hemorragias diges-
tivas son las ectasias vasculares, que predominan en muje-
res mayores, y la enfermedad de Rendu-Osler-Weber o
teleangiectasia hemorrágica hereditaria, que es una mal-
formación arteriovenosa que se puede localizar en el tubo
digestivo, el cerebro, los pulmones, la piel y la nariz.
Manejo de la hemorragia digestiva en urgencias 675
Fisiopatología
En las mucosas gástrica y duodenal existe un equilibrio
entre unos factores que tratan de proteger la mucosa y otros
que tratan de agredirla. Entre los factores protectores se
encuentran la secreción de moco y bicarbonato por parte de
las células mucosas, y la secreción de prostaglandinas, que
estimulan la reparación de la pared mucosa, al incrementar
su crecimiento celular y su microcirculación. Entre los fac-
tores agresores se encuentran la pepsina y el ácido clorhí-
drico producido por las células epiteliales de la mucosa gás-
trica, aunque los de mayor relevancia son la infección por
el Helicobacter pylori y la ingesta de medicación antiinfla-
matoria (AINE o AAS). El Helicobacter pylori produce una
interrupción de la barrera mucosa y una inflamación de la
misma, mientras que los AINE y la AAS inhiben la secreción
de prostaglandinas y, por tanto, la reparación epitelial. Esto
origina una solución de continuidad del epitelio gastroduo-
denal que se traduce por una erosión de la mucosa que puede
quedar limitada a la mucosa (gastritis erosiva) o profundizar
hacia la submucosa, produciendo verdaderas úlceras (úlce-
ra péptica). Si la enfermedad progresa y alcanza los vasos se
produce un debilitamiento y una necrosis de la pared vas-
cular que originan pseudoaneurismas que, al romperse, pro-
ducen hemorragias.
En el síndrome de Mallory-Weiss existe un sangrado
secundario al desgarro longitudinal de la mucosa de la unión
gastroesofágica. Este desgarro se produce por el incremen-
to, rápido y transitorio, de la presión transmural de dicha
unión y la profundidad del mismo determina la gravedad de
la hemorragia.
En la hipertensión portal se produce un incremento de la
presión hidrostática en el interior del sistema venoso portal.
Este aumento de la presión portal puede estar motivado por
un aumento del flujo portal, un aumento de la resistencia
vascular en cualquier nivel del territorio portal o una com-
binación de ambos factores. El aumento sostenido de la pre-
sión portal produce una desviación del flujo sanguíneo por-
tal a la circulación sistémica a través de unas anastomosis,
ya existentes, entre el territorio portal y el de la vena cava.
Uno de esos sistemas anastomóticos discurre a través de la
vena coronaria estomáquica y las venas gástricas cortas y
origina las varices esofágicas. El aumento de la presión en
el interior de las varices esofágicas produce un aumento
de su tamaño y un aumento de la tensión en la pared del
vaso, lo que se traduce por una disminución del grosor de
la pared. Estos tres factores son los responsables de la rotu-
ra y sangrado de las varices.
Clínica
La hemorragia digestiva alta se puede presentar como una
hematemesis o como una melena. La hematemesis es un
vómito de contenido hemático, que puede tener un aspec-
to “en posos de café” (sangre alterada por la secreción gás-
trica) o de color rojo brillante (sangre fresca). Clínicamente
el color rojo brillante es exclusivo de la HDA y suele expre-
sar un episodio hemorrágico de superior cuantía y gravedad
al que origina la melena. Los vómitos en posos de café pue-
den ser debidos a otros procesos. Las melenas son la elimi-
nación de heces negras, alquitranadas, brillantes, pegajosas,
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676 Urgencias del aparato digestivo
fétidas y de consistencia pastosa, por el ano. Clínicamente
significa un sangrado mínimo de 50-150 mL de sangre y una
permanencia de la sangre en el tubo digestivo de al menos
8 horas. Ocasionalmente, en las HDA, se puede producir
emisión de sangre roja oscura por el ano (hematoquecia),
cuyo significado clínico es el de una hemorragia importan-
te, mayor de 1 litro, producida en la última hora y con un
tránsito intestinal acelerado.
La emisión de sangre se puede acompañar de síntomas
dispépticos, como la epigastralgia, la pirosis, las náuseas o
los vómitos, o de síntomas vegetativos, como sudoración fría
o mareos. Es característico de la úlcera péptica sangrante la
desaparición de la epigastralgia con el inicio de la hemo-
rragia. Es importante recoger en la historia clínica los hábi-
tos tóxicos de alcohol y tabaco, los antecedentes digestivos,
los episodios previos de HDA, las enfermedades asociadas,
como las hepatopatías, las enfermedades ulcerosas, los aneu-
rismas, las prótesis aórticas, las coagulopatías, los vómitos
de repetición y el uso de fármacos, como AAS, AINES o anti-
coagulantes.
En la exploración física pueden aparecer signos de afec-
tación hemodinámica, como taquicardia, hipotensión, pali-
dez, frialdad y taquipnea. También pueden aparecer signos
de hepatopatía, hipertensión portal y ascitis o palparse masas
abdominales o existir peritonismo. Igualmente pueden pre-
sentarse signos clínicos de enfermedades cardiovasculares
o enfermedades sistémicas. Se debe realizar un tacto rectal,
para comprobar la existencia de melenas que confirmen la
hemorragia así como la existencia de sangre roja, hemo-
rroides y masas. La negatividad del mismo no descarta hemo-
rragia, ya que ésta puede haber comenzado recientemente.
El sondaje gástrico puede confirmar la existencia de la hemo-
rragia cuando el aspirado del contenido es hemático. Se debe
tener en cuenta que un aspirado claro, no bilioso, se puede
observar hasta en el 15% de los pacientes con HDA, gene-
ralmente de causa duodenal, y que un aspirado bilioso des-
carta casi con toda seguridad un sangrado activo o recien-
te. El enema puede ser útil para confirmar la existencia de
melenas ante ampolla rectal vacía. Igualmente importante
es para el seguimiento evolutivo de la HDA.
Pruebas complementarias
Es importante realizar un hemograma completo ya que en
las hemorragias agudas se produce una anemia normocítica
normocrómica, que se refleja en el descenso del hematocri-
to y la hemoglobina. Estos parámetros pueden ser normales
en las primeras horas, debido a la hemoconcentración que
se produce en la fase inicial de la hemorragia, y es necesa-
rio un periodo de entre 6 y 24 horas para que alcancen su
menor nivel, por lo que no son válidas para una cuantifica-
ción inicial de las pérdidas sanguíneas. La hemoglobina es
el parámetro más sensible y debe ser controlado de forma
periódica mientras el paciente permanezca en el servicio
de urgencias. Existe una elevación de la urea, debido a la
reabsorción proteica de la sangre acumulada en el intestino.
La existencia de cifras de urea dos o tres veces por encima
del valor normal, con niveles normales de creatinina, sugie-
re una hemorragia gastrointestinal alta. La elevación máxima
de la urea se alcanza en las primeras 24-48 horas y tienden
a normalizarse tres o cuatro días después del cese del san-
grado. Si se mantuviera la elevación durante más tiempo se
debería valorar la persistencia de la hemorragia, una enfer-
medad renal o el mantenimiento de una situación de hipo-
volemia. Un cociente BUN/creatinina igual o mayor de 30
puede ser indicativo de HDA en pacientes sin hematemesis.
También se pueden apreciar elevaciones de los parámetros
hepáticos en los pacientes con hepatopatía crónica. Es obli-
gado realizar un estudio de coagulación con plaquetas, tiem-
po de protrombina y cefalina así como pruebas cruzadas,
reservando de 2 a 4 unidades de concentrados de hematíes,
cuando la hemorragia sea importante. Existe un riesgo de san-
grado con plaquetopenias inferiores a 40.000 plaquetas/mm3.
Se debe solicitar una radiografía de tórax cuando se sos-
pechen enfermedades concomitantes, como la insuficiencia
cardiaca, o se piense en la posibilidad de un cuerpo extra-
ño esofágico. La radiografía simple de abdomen permite des-
cartar un proceso obstructivo o una perforación visceral y la
ecografía Duplex Doppler permite valorar la anatomía veno-
sa portal. El ECG puede tener utilidad para descartar una
isquemia miocárdica concomitante en los pacientes con his-
toria de cardiopatía o con inestabilidad hemodinámica. La
arteriografía tiene más utilidad diagnóstica y terapéutica
(embolización o inyección de vasopresina) cuando no se
detectan lesiones en la endoscopia y persiste un sangrado
activo. La radiografía con bario queda reservada para aque-
llos pacientes con contraindicaciones para realizar la endos-
copia y los estudios isotópicos con hematíes marcados se
utilizan excepcionalmente en la hemorragia digestiva aguda.
La endoscopia es la prueba a realizar por excelencia. No
sólo permite confirmar el diagnóstico (sensibilidad, 95%),
sino que además permite establecer factores pronósticos de
resangrado y realizar tratamientos hemostáticos en los pacien-
tes de mayor riesgo. Debe realizarse tan pronto como sea
posible, en las 12 horas siguientes a la sospecha de sangra-
do, y en los pacientes graves en cuanto se obtenga la esta-
bilidad hemodinámica. Su realización está limitada por una
serie de contraindicaciones absolutas, que son el angor ines-
table, el aneurisma disecante de aorta, la perforación gas-
trointestinal y el shock hipovolémico no compensado. Como
contraindicaciones relativas se encuentran la insuficiencia
respiratoria grave, la cardiopatía grave, las coagulopatías, el
divertículo de Zencker, la cirugía de la región cervical y la
falta de colaboración del paciente. Las complicaciones más
frecuentes a esta técnica son la faringitis, el traumatismo den-
tal o mandibular y el síndrome de Mallory-Weiss, y las menos
frecuentes, pero que revisten mayor gravedad, las bacterie-
mias, las endocarditis, las broncoaspiraciones, las perfora-
ciones digestivas, las arritmias e incluso la parada cardiaca.
La evolución clínica y el pronóstico dependerán de la
intensidad de la hemorragia, pudiendo clasificarse la misma,
en función de los signos clínicos que presente el paciente,
en leve, moderada y grave. Se habla de hemorragia leve cuan-
do existe una pérdida sanguínea del 10-25% de la volemia
(500-1.250 mL). Clínicamente se caracteriza por presentar
una PAS > 100 mmHg, FC < 100 lpm y acompañarse de frial-
dad acra. La hemorragia moderada es aquella en la que las
pérdidas sanguíneas son del 25-35% (1.250-1.750 mL), y clí-
nicamente se caracteriza por una PAS de 90-100 mmHg, una
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Manejo de la hemorragia digestiva en urgencias 677

TABLA 1. CLASIFICACIÓN DE FORREST
Clasificación
de Forrest Tipo de lesión Riesgo de resangrado
IA Sangrado a chorro (arterial)
IB Sangrado babeante (venoso)
IIA Vaso visible no sangrante
IIB Coágulo adherido a la lesión
IIC Hematina en lesión
III No signos de hemorragia
FC de 100-120 lpm y signos clínicos de palidez, sudoración
e inquietud. La hemorragia grave tiene unas pérdidas san-
guíneas del 35-50% (> 1.750 mL) y clínicamente se carac-
teriza por presentar una PAS < 60 mmHg, una FC > 120 lpm
y signos acompañantes de palidez cérea, estupor y coma.
La mortalidad de la HDA ha sufrido pocas modificacio-
nes en la última década, ya que a los avances terapéuticos
se han opuesto el envejecimiento de la población y el incre-
mento en la ingesta de AINEs. Así la mortalidad para la HDA,
no relacionada con HTP, se sitúa en torno al 4-10%, mien-
tras que para la relacionada con ella, en un 18-30%. Exis-
ten una seria de factores clínicos que se relacionan con un
peor pronóstico de la enfermedad, que son la edad superior
a 70 años, la existencia de enfermedades concomitantes,
como la cardiopatía isquémica, la insuficiencia cardiaca o
la EPOC, la presencia de shock hipovolémico en el momen-
to de ser evaluado el enfermo en urgencias y existencia de
una hemorragia recidivante precoz que es considerado el
principal factor pronóstico de mortalidad. También existen
una serie de factores pronóstico endoscópicos relacionados
con el mayor riesgo de resangrado de las lesiones ulcerosas.
Estos factores dependen del tipo de lesión, de su localiza-
ción y de su tamaño. Así las úlceras pépticas, las úlceras
localizadas en la parte alta de la curvatura gástrica o cara
posterior del bulbo duodenal y las de un tamaño mayor de
2 cm tienen mayor incidencia de presentar hemorragias reci-
divantes. No obstante la clasificación de Forrest (Tabla 1) es
el mejor factor pronóstico para las úlceras sangrantes.
90-100%
Existen una serie de índices (Rockall, Blatchford, Baylor)
17-100% desarrollados para los pacientes con hemorragia sin HTP,
8-81% que permiten identificar a los pacientes que van a requerir
14-36% más intensidad de tratamiento o tienen más riesgo de resan-
grado o muerte. Quizás el más utilizado en nuestro medio
0-13%
sea el índice de Rockall (Tabla 2). También se están utili-
0-10% zando estos índices para detectar a los pacientes con bajo
riesgo de complicaciones, que pueden ser dados de alta rápi-
damente y a los que se les podría practicar la endoscopia de
forma ambulante.
Diagnóstico
El diagnóstico se debe basar en la endoscopia ya que, no
sólo permite confirmar la sospecha clínica de HDA, sino que
consigue saber el origen etiológico de la misma.
El diagnóstico diferencial se debe plantear con aquellos
cuadros clínicos que produzcan eliminación de sangre a tra-
vés del tubo digestivo. En la hemoptisis se produce una eli-
minación de sangre roja por la boca, que suele tener un
aspecto espumoso y esta precedida por la tos. La epistaxis o
la gingivorragia producen expulsión de sangre roja por la
boca, aunque en ocasiones se pueden producir vómitos en
posos de café cuando la sangre es deglutida y posteriormente
vomitada. Determinados alimentos y medicamentos pro-
ducen “falsos sangrados” por el color que adquieren los vómi-
tos o las heces después de su ingestión. Así, las bebidas de
cola y café pueden simular vómitos “en posos de café”, mien-
tras que el vino tinto y las cerezas, vómitos de sangre fres-
ca. La remolacha puede producir una seudohematoquecia,
por el color con el que tiñe las heces y la sangre cocinada,
las espinacas, los calamares en tinta, las sales de bismuto,
la ingesta de hierro y el regaliz, cuadros de seudomelenas,
al teñir de negro las heces.

TABLA 2. ÍNDICE DE ROCKALL

Puntuación
Variable 0 1 2 3
Edad (años) < 60 60-79 ≥ 80
Hemodinámica No shock Taquicardia Hipotensión
• TAS (mmHg) > 100 > 100 < 100
• FC (l/m) < 100 > 100
Enfermedades asociadas Ninguna Cardiopatía isquémica, ICC, otras IRC, CH, neoplasia
Diagnóstico Mallory-Weiss Todos los otros diagnósticos Neoplasia EGD
Sin lesiones
Sin signos HR
Signos hemorragia reciente No estigmas, hematina Sangre fresca en estómago,
HDA activa, VVNS, coágulo
Riesgo Recidiva Mortalidad
Bajo: 0 a 2 puntos 5% 0,1%
Intermedio: 3 y 4 puntos
Alto: 5 a 10 puntos 25% 17%
ICC: insuficiencia cardiaca; IRC: insuficiencia renal crónica; CH: cirrosis hepática; HR: hemorragia reciente; VVNS: vaso visible no sangrante.
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678 Urgencias del aparato digestivo
Tratamiento
El tratamiento de la HDA va a depender de si el sangra-
do digestivo tiene un origen varicoso o no. No obstante, en
todo paciente que acuda a un servicio de urgencias con la
sospecha de una HDA se deben realizar las siguientes medi-
das generales:
• Colocar al paciente en decúbito lateral ya que los pacien-
tes con hematemesis, especialmente si presentan altera-
ción del nivel de conciencia, tienen un alto riesgo de
aspiración broncopulmonar, pudiendo llegar a plantear-
se la necesidad de intubación. Si existe una grave alte-
ración hemodinámica, se debe colocar al paciente en la
posición de Trendelemburg para favorecer el flujo cere-
bral.
• Canalizar dos venas periféricas con catéteres venosos de
grueso calibre (18F) que permitan realizar una rápida
reposición de volumen. Si la HDA es grave o masiva, una
vez mejorada la situación hemodinámica, se debe cate-
terizar una vía venosa central que permite realizar gran-
des reposiciones y controlar de forma adecuada la PVC.
Además, en estos casos se debe realizar un sondaje vesi-
cal que permita controlar la diuresis horaria mínima (0,5
mL/kg).
• Reponer el volumen con soluciones de cristaloides y
expansores plasmáticos, cuando sea necesario. En deter-
minados pacientes, como los hepatópatas crónicos o los
cardiópatas, debe evitarse infundir cantidades importan-
tes de soluciones salinas, aunque siempre hay que tener
presente que la recuperación hemodinámica debe ser
prioritaria frente a otras consideraciones. La velocidad
de infusión se debe adecuar a la gravedad de la hemo-
rragia y a la recuperación de los indicadores hemodi-
námicos del paciente (TA, FC, PVC, diuresis).
• Transfundir concentrados de hematíes isogrupo, en los
casos de extrema urgencia. En los demás pacientes se
debe hacer según las pruebas cruzadas y basándose en
la cuantía del sangrado, la estabilidad hemodinámica y
los niveles de Hb y Hto. En los pacientes con patología
cardiovascular o respiratoria se debe valorar la transfu-
sión si la Hb es menor de 10 g/dL, mientras que en pacien-
tes sanos, si ésta es menor de 7-8 g/dL o el Hto es menor
del 25%. Cuando sea necesario transfundir más de 4 con-
centrados de hematíes se debe considerar la transfusión
de plasma fresco congelado a razón de una unidad por
cada 4 de concentrado de hematíes.
• Monitorizar a los pacientes con signos de hemorragia
activa y grave inestabilidad hemodinámica (shock, hipo-
tensión ortostática, alteración del nivel de conciencia
y oliguria), siendo necesario su ingreso en la UCI. La
frecuencia de los controles variará en función de la situa-
ción clínica del enfermo, debiendo ser constantes en
momentos de inestabilidad hemodinámica, para pasar
a realizarse cada 4 horas durante las primeras 24-48
horas.
Tratamiento de la hemorragia no varicosa
Este comprende medidas farmacológicas y endoscópicas,
reservándose las medidas quirúrgicas y angiográficas para
situaciones especiales.
TABLA 3. TRATAMIENTO ERRADICADOR DE HELICOBACTER PYLORI
Triple terapia
Omeprazol 20 mg/12 horas + amoxicilina 1 g/12 h +
+ Claritromicina 500 mg/12 h o metronidazol 500 mg/12 h
• Alergia a penicilina
Omeprazol 20 mg/12 horas + claritromicina 500 mg/12 h +
+ metronidazol 500 mg/12 h
Cuádruple terapia
• No respuesta a triple terapia
Omeprazol 20 mg/12 horas + bismuto 120 mg/6 h +
+ metronidazol 500 mg/12 h + tetraciclina 500 mg/6 h
Tratamiento farmacológico
Debe iniciarse antes de realizarse la endoscopia, para
tratar de neutralizar la acción fibrinolítica que el ácido gás-
trico y la pepsina tienen sobre la formación del coágulo. Para
ello se deben utilizar fármacos antisecretores que disminu-
yan la concentración de ambas sustancias, siendo de elec-
ción los inhibidores de la bomba de protones (IBP). Los fár-
macos recomendados son el esomeprazol o el omeprazol
por vía endovenosa, a dosis de 80 mg, en bolo seguido de
una perfusión continua a 8 mL/h durante 72 horas. Se debe
mantener al paciente a dieta absoluta durante 24-48 horas
en previsión de que el paciente resangre y se deba realizar
una nueva endoscopia urgente.
Dado que en nuestro medio existe una alta prevalencia
de Helicobacter pylori en las hemorragias digestivas por ulcus
péptico se debe iniciar, en este tipo de pacientes, el trata-
miento de erradicación durante 7-14 días sin necesidad de
confirmar la infección (Tabla 3). La erradicación de esta bac-
teria ha demostrado un efecto beneficioso para prevenir la
recidiva hemorrágica.
Tratamiento endoscópico
Es el tratamiento de elección en las úlceras pépticas san-
grantes tipo Forrest I, Forrest IIa y Forrest IIb. También se puede
utilizar en el sangrado activo del síndrome Mallory-Weiss y
en las esofagitis con úlcera o vasos sangrantes visibles.
Se pueden utilizar distintos métodos terapéuticos endos-
cópicos. El térmico se basa en la aplicación de calor sobre
el vaso para lograr la hemostasia. Se emplean distintas téc-
nicas: la electrocoagulación multipolar o bipolar, el láser, el
argón-plasma y la hidrotermocoagulación, con eficacias simi-
lares. Las inyecciones de sustancias en el vaso afecto es el
más utilizado. Estas sustancias pueden ser vasoconstrictoras
(adrenalina 1:10.000), esclerosantes (cianocrilato) o trom-
bosantes (trombina o goma de fibrina). El método menos uti-
lizado es el mecánico, consistente en aplicación de clips
hemostáticos, bandas o endoloops. La inyección de adre-
nalina es la técnica más eficaz si se usa en solitario, incre-
mentándose su eficacia si se combina con una segunda téc-
nica, preferentemente la térmica.
Tratamiento quirúrgico
Está indicado únicamente en los casos de hemorragias
masivas, hemorragias asociadas a obstrucción o perforación
y en hemorragias persistes a pesar del tratamiento endoscó-
pico.
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Tratamiento angiográfico
Está indicado en los pacientes en los que no se ha podi-
do localizar el punto sangrante en la endoscopia. La técni-
ca angiográfica permite la localización y tratamiento del
punto sangrante.
Tratamiento de hemorragia varicosa
Debe comprender medidas farmacológicas y endoscó-
picas, quedando en un segundo plano las medidas compre-
sivas o derivativas.
Tratamiento farmacológico
El objetivo del tratamiento es provocar una vasocons-
tricción esplácnica que reduciría el flujo portal y, por tanto,
la presión a nivel de las varices esofágicas o gástricas. Los
fármacos empleados son la somatostatina y la terlipresina,
que presentan una eficacia similar y que se deben admi-
nistrar de forma inmediata, incluso antes de la realización
de la endoscopia, ante la sospecha de una HDA secunda-
ria a varices.
El tratamiento se debe mantener al menos 48 horas, para
prevenir las recidivas, pudiendo prolongarse hasta las 120
horas (5 días).
La somatostatina se administra, por vía endovenosa, en
un bolo inicial de 250 µg, que se puede repetir durante la
endoscopia hasta el control de la hemorragia, seguido de
una perfusión continua de 250 µg/hora, que se mantendrá
al menos durante 48-72 horas, pudiéndose retirar sin reali-
zar una disminución progresiva.
La terlipresina es un análogo sintético de la vasopresina
que se administra, por vía endovenosa, en bolos de 2 mg/4
horas hasta conseguir durante 24 horas una hemostasia efi-
caz. Posteriormente se disminuirá la dosis 1 mg/4 horas hasta
finalizar el tratamiento. Este fármaco ha demostrado redu-
cir la mortalidad de la hemorragia digestiva secundaria a
varices.
La vasopresina endovenosa, acompañada de nitritos por
vía percutánea, no es más eficaz que la somatostatina y pre-
senta múltiples efectos secundarios cardiovasculares (arrit-
mia, angor, isquemia mesentérica).
Se deben añadir cefalosporinas endovenosas o quinolo-
nas orales, para prevenir la aparición de perintonitis y/o infec-
ciones. La profilaxis de la encefalopatía hepática se debe
realizar con la administración de lactulosa y las recidivas de
sangrado se deben de prevenir con la administración de pro-
pranolol a dosis de 40 mg/12 horas.
Tratamiento endoscópico
Se recomienda asociado al tratamiento farmacológico,
ya que la combinación de ambos consigue un mejor control
de la hemorragia. El tratamiento de la hemorragia se reali-
zará mediante la ligadura con bandas o la inyección de sus-
tancias esclerosantes.
La ligadura con bandas es el tratamiento de elección, al
presentar menos complicaciones. La técnica se realiza con
dispositivo especial, que succiona la variz, hasta adquirir
una forma polipoidea, colocando a continuación una banda
elástica en la raíz de esta formación. Esto provoca la isque-
mia y la necrosis de la variz.
Manejo de la hemorragia digestiva en urgencias 679
La inyección de sustancias esclerosantes (polidocanol o
etanolamina) desencadena una reacción inflamatoria local
que provoca la trombosis de la variz. La inyección de sus-
tancias adhesivas, como el cianocrilato, ha demostrado ser
eficaz en el control de la hemorragia, pero su uso está menos
extendido.
Tratamiento con sondas-balón de Sengstaken-Blakemore,
Minesota y Linton
Son tratamientos en los que se realiza una compresión direc-
ta sobre las varices sangrantes, mediante unos balones hin-
chables que se colocan adosados a unas sondas. Son métodos
muy eficaces pero sólo deben usarse en las hemorragias masi-
vas, en los que el tratamiento farmacológico y el endoscópico
ha fracasado. No se deben mantener más de 24-48 horas, por
el elevado número de complicaciones que presenta (rotura eso-
fágica, asfixia), por lo que debe ser considerado como trata-
miento hasta la realización de un tratamiento derivativo.
La sonda de Sengstaken-Blakemore o la de Minesota se
utilizan para compresión de las varices esofágicas, mientras
que la de Linton para la compresión de las varices gástricas.
Tratamiento derivativo
Es un tratamiento que sólo debe utilizarse ante el fraca-
so de los tratamientos farmacológicos y endoscópicos. El
objetivo de estos tratamientos es realizar una derivación del
flujo de la vena porta a la circulación sistémica. Esto se puede
realizar mediante técnicas radiológicas o quirúrgicas. La téc-
nica radiológica consiste en una derivación portosistémica
percutánea intrahepática (DPPI) o (TIPS), en la que se implan-
tan unas prótesis vasculares autoexpandibles entre las ramas
portales intrahepáticas y las ramas de la venas suprahepáti-
cas. La técnica quirúrgica consiste en la derivación del flujo
sanguíneo de la porta hacia la vena cava inferior.
Complicaciones
La complicación más frecuente de la HDA es la presencia
de resangrado. La endoscopia permite la visualización direc-
ta de las lesiones y la cuantificación del riesgo de resangrado.
En el caso de las úlceras pépticas se puede hacer mediante la
clasificación de Forrest (Tabla 1) y, en el caso de las varices,
por la presencia de signos de alarma en la variz, como son la
existencia de manchas rojas, mamilas o varices sobre varices.
En el caso de las hemorragias por varices es frecuente
que éstas se asocien a infecciones, incluyendo las peritoni-
tis bacterianas, encefalopatía hepática, insuficiencia renal o
deprivación alcohólica en los pacientes con este hábito. Para
prevenir las infecciones se aconseja que en todo paciente
cirrótico se utilicen antibióticos, como el norfloxacino, cipro-
floxacino o amoxicilina-clavulánico. La encefalopatía se
puede prevenir retirando los restos hemáticos del estómago,
por su alto contenido proteico y la administración de lac-
tulosa, que garantice la realización de 2-3 deposiciones dia-
rias. Por último, la deprivación alcohólica se puede preve-
nir con la administración de benzodiacepinas.
Toma de decisiones en urgencias
Ante todo paciente que acuda a urgencias refiriendo una
HDA, se debe realizar una anamnesis que recoja los posi-
Seccion 12 22/7/10 16:41 Página 680
680 Urgencias del aparato digestivo
bles factores precipitantes o agravantes del proceso y explo-
ración física completa. Una vez confirmada la misma, hay
que valorar la repercusión hemodinámica y la actitud tera-
péutica a seguir, reposición de volumen, administración de
sangre, tratamiento farmacológico y urgencia en la realiza-
ción de la gastroscopia.
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA (HDB)
Definición
Es una hemorragia gastrointestinal que se objetiva por la
emisión de sangre a través del ano y cuyo punto de sangra-
do se localiza por debajo del ángulo de Treitz. Según su forma
de presentación, la HDB puede ser aguda o crónica. En la
hemorragia aguda las pérdidas sanguíneas son abundantes
e inferiores a un periodo de tres días, mientras que en la
hemorragia crónica las pérdidas son escasas pero se pro-
ducen de forma continua o intermitente a lo largo de días
o semanas.
Etiología
Existe una amplia variedad de causas que pueden pro-
ducir HDB, siendo las más frecuentes las enfermedades rela-
cionadas con la patología anal, de las que destacan las hemo-
rroides y las fisuras anales. Estas últimas pueden estar
producidas por los esfuerzos de la defecación o asociarse
a otras enfermedades, como la enfermedad de Crohn o la
tuberculosis intestinal. También puede ser debida a altera-
ciones en la pared intestinal, motivadas por pólipos intesti-
nales, frecuentes en adultos, divertículos de Meckel, muy
frecuentes en niños y adultos, diverticulosis crónica o neo-
plasias. Los sangrados debidos a alteraciones vasculares son
más frecuentes en las personas mayores de 70 años, desta-
cando entre ellos la angiodisplasia, que se localiza prefe-
rentemente en colon derecho, y la isquemia intestinal. Tam-
bién existen sangrados de causas mecánicas, como los
originados por el vólvulo o la intususcepción intestinal, y de
origen infeccioso, como los originados por la fiebre tifoidea,
la enterocolitis infecciosa o la tuberculosis intestinal. Por
último, la enfermedad inflamatoria intestinal, la colitis pseu-
domembranosa y la duplicidad intestinal, también pueden
ser causa de sangrado digestivo bajo.
Clínica
Las manifestaciones clínicas pueden orientar sobre la
localización y origen de la hemorragia por lo que es impor-
tante recoger en la historia clínica las características del san-
grado, intensidad, frecuencia y color, así como los síntomas
a los que puede ir asociado. Cuanto más distal sea el san-
grado y/o mayor sea la velocidad del tránsito intestinal, más
rojo será el color de la sangre eliminada. La emisión de san-
gre roja al final de la defecación, que suele manchar el papel
higiénico de color rojo, sugiere patología en la región anal.
La presencia de sangre oscura mezclada con las heces suele
ser indicativo de hemorragia a nivel del colon, mientras que
la presencia de melenas, generalmente indica la existencia
de una HDA, aunque en ocasiones son el reflejo de un san-
grado moderado a nivel del intestino delgado o incluso de
un sangrado a nivel del colon cuando éste se acompaña de
un tránsito intestinal lento. El prurito y/o el dolor anal sugie-
ren la existencia de hemorroides o fístulas en la región anal,
mientras que el dolor abdominal suele estar presente en
las hemorragias de origen mecánico, isquémico o inflama-
torio. La diarrea y la fiebre se asociarán a procesos infec-
ciosos y los cambios de hábito intestinal y la pérdida de peso,
a la existencia de neoformaciones de colon. Es importante
conocer los antecedentes de episodios hemorrágicos, la rea-
lización de polipectomías o endoscopias recientes, la exis-
tencia de cirugías abdominales o vasculares, así como los
antecedentes de úlcera péptica, enfermedad inflamatoria
intestinal, radioterapia abdominal o pelviana y la ingesta
habitual o reciente de AINE o anticoagulantes.
En la exploración física se pueden encontrar signos suge-
rentes de hepatopatía crónica u obstrucción intestinal. La
presencia de masas abdominales sugiere la existencia de pro-
cesos neoformativos o diverticulitis y la existencia de signos
de peritonismo, la existencia de un abdomen agudo. Es impor-
tante realizar una inspección anal y un tacto rectal para valo-
rar la existencia de lesiones perianales, fístulas, fisuras, abs-
cesos o hemorroides, así como para confirmar la presencia
de sangrado activo y/o la existencias de masas en la ampo-
lla rectal. En las hemorragias graves, en donde la pérdida
sanguínea es superior al 15% o la velocidad de sangrado es
mayor de 100 mL/h se producen alteraciones hemodinámi-
cas que se manifiestan por la presencia de hipotensión, taqui-
cardia y taquipnea.
Pruebas complementarias
Las cifras de hematocrito y hemoglobina pueden ser nor-
males en fases iniciales de los sangrados agudos, por lo que
no son unos indicadores sensibles para detectar hemorra-
gias. En los sangrados crónicos las alteraciones analíticas
revelarán la existencia de una anemia microcítica hipocró-
mica. Como en la HDA, se pueden apreciar elevaciones de
la urea que no se correlacionan con elevaciones de la crea-
tinina, pero su frecuencia e intensidad son menores. Las
determinaciones analíticas se deben completar con un estu-
dio completo de coagulación y con la solicitud de pruebas
cruzadas.
En las pruebas de imagen las radiografías de tórax y abdo-
men pueden revelar la existencia de perforaciones, obs-
trucciones o masas y la TAC abdominal y endoscopia oral,
pueden tener utilidad para descartar la existencia de fístula
aorto-entérica, en aquellos pacientes con una historia pre-
via de aneurisma o cirugía aórtica.
La anuscopia permite detectar lesiones en la región ano-
rrectal, como hemorroides, fisuras, proctitis, si bien su rea-
lización entraña dificultades cuando su realización coinci-
de con una hemorragia activa intensa. La rectosigmoidoscopia
debe ser el primer procedimiento diagnóstico en las hemo-
rragias digestivas bajas, ya que permite la exploración de
la región de recto-sigma, que es donde se encuentran la
mayor parte de las lesiones que provocan rectorragia. Ade-
más, permite obtener muestras fecales para estudios para-
sitológicos y microbiológicos y la toma de biopsias para la
realización de estudios histológicos. La colonoscopia es el
procedimiento de elección cuando la rectosigmoidoscopia
ha sido normal. Permite una revisión del colon y, en oca-
Seccion 12 22/7/10 16:41 Página 681
siones, del íleon terminal, así como la realización de las téc-
nicas diagnósticas ya descritas y la práctica de procedimientos
terapéuticos, como la polipectomía o la electrocoagulación.
Dado que al menos en el 80% de los casos la hemorragia
digestiva baja se detiene con medidas conservadoras, los
procedimientos endoscópicos bajos pueden posponerse hasta
el ingreso del paciente. Esto permite un mayor rendimiento
diagnóstico al poderse preparar correctamente al paciente
para la realización de la técnica endoscópica.
Otros procedimientos diagnósticos, como la gammagra-
fía con TC99m o la angiografía, no deben ser indicados en los
servicios de urgencias.
El 80% de los casos de hemorragia digestiva baja evo-
lucionan hacia la resolución espontánea, mientras que el
20% restante presentan algún caso de recidiva.
Diagnóstico
El diagnóstico de la hemorragia digestiva baja se basa en
la visualización directa del sangrado en la endoscópica o en
la visualización de la extravasación del contraste, a la luz
intestinal, en la angiografía o la gammagrafía. No obstante,
en un 10% de los casos no es posible establecer la causa del
sangrado.
El diagnóstico diferencial debe realizarse con la HDA. En
general la presencia de sangre roja es más propia de la HDB,
aunque puede presentarse en los casos de HDA con tránsi-
to intestinal acelerado. La presencia de sangre en la aspira-
ción del contenido gástrico o en los vómitos sugiere la pre-
sencia de una HDA.
Tratamiento
Las medidas generales utilizadas en las HDA son válidas
para las HDB, siendo muy importantes el reposo intestinal y
la reposición de líquidos. Estas medidas generales favorecen
el que el 85-90% de las HDB cedan espontáneamente, sien-
do preciso un control y tratamiento médico posteriores, en
los que se deben incluir tratamientos endoscópicos o qui-
rúrgicos selectivos.
La colonoscopia, además de ser la técnica diagnóstica
de elección, permite el tratamiento de las lesiones sangran-
tes, especialmente las angiodisplasias y los pólipos. Deben
realizarse después de lograr una estabilidad hemodinámi-
ca y su indicación urgente queda restringida a los casos en
que el sangrado no cede espontáneamente o se presentan
recidivas en las primeras 48 horas. La presencia de una hemo-
rragia activa durante la exploración aconseja la realización
de una angiografía, que permitirá la administración de fár-
macos vasoactivos (hoy poco frecuente) o la embolización
supraselectiva del vaso sangrante con diferentes sustancias
o materiales.
El tratamiento quirúrgico debe indicarse ante la presen-
cia de una hemorragia masiva, la existencia de un sangrado
persistente que requiera más de 4-6 unidades de sangre en
24 horas o más de 10 unidades en las primeras 72 h. Tam-
bién se debe indicar cuando la hemorragia persiste duran-
te 72 horas o exista una recidiva grave en los 7 días siguien-
tes al primer sangrado. El tratamiento de elección es la
resección del segmento de colon responsable de la hemo-
rragia.
Gastroenteritis 681
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12.3 Gastroenteritis
V. Játiva Quiroga, M. Álvarez Álvarez, G. Pérez Álvarez
INTRODUCCIÓN
Las gastroenteritis agudas de origen infeccioso suponen
para la sanidad mundial un alto impacto en cuanto a deman-
da y coste sanitario. Es globalmente la segunda causa de mor-
talidad y morbilidad tras la patología respiratoria. Se cree
que aproximadamente causa de forma directa unos dos millo-
nes de muertes al año y su frecuencia en adultos se establece
en torno a 1,7 episodios por persona y año, lo que implica
Seccion 12 22/7/10 16:41 Página 682

682 Urgencias del aparato digestivo

TABLA 1. CARACTERÍSTICAS DE LOS PATÓGENOS MÁS FRECUENTES EN LA GASTROENTERITIS AGUDA

Periodo de
Patógeno Vía de contagio Factores de riesgo incubación
Norovirus Contacto personal, agua, marisco Institucionalizados, escuelas, cruceros. Invierno 24-72 h
S. aureus Nata, crema, jamón, carne enlatada Antecedentes alimentarios 2-4 h
B. cereus Carne, patatas, pasta, crema, arroz frito Antecedentes alimentarios 8-10 h
Salmonella no tifoidea Huevos, leche, pollo Antecedentes alimentarios 6-48 h
Campylobacter Carne, leche, contacto con animales Antecedentes alimentarios 24-48 h
E. coli enterotoxígeno Agua Antecedentes alimentarios 24-48 h
E. coli enteroinvasivo Agua, leche, alimentos en general Antecedentes alimentarios 16-72 h
E. coli enterohemorrágico Agua estancada, carne (hamburguesas) Antecedentes alimentarios 3-4 d
Yersinia Leche, contacto con animales Antecedentes alimentarios 24-72 h
Vibrio Agua (cólera), pescado, marisco Antecedentes alimentarios 24-72 h
C. difficile Toma previa de antibióticos Variable
Giardia Agua, contacto personal Guarderías, deficiencia IgA 1-2 sem
Entamoeba Agua Inmigración, viajes a regiones tropicales 1-3 sem
Cryptosporidium Agua Inmunodepresión, viajes 7-10 d
Cyclospora Alimentos Viajes 16-72 h

una alta demanda en el primer nivel sanitario, en los servi-
cios de urgencias y en las unidades de hospitalización, sien-
do en EE.UU. la causa de casi dos millones de las mismas al
año y generando alrededor de 73 millones de consultas médi-
cas anuales.
Asimismo, los costes generados en su diagnóstico, mane-
jo, prevención y control epidemiológico dependen en su
mayoría de la aplicación adecuada de estrategias coste-efec-
tivas demostradas.
Las distintas guías internacionales de consenso en este
campo son una aproximación basada en la evidencia, apro-
piadas para el abordaje de una patología tan frecuente y
de la que cada vez es posible concretar un mayor número
de patógenos implicados.
DEFINICIÓN
Se entiende por gastroenteritis aguda infecciosa (GEA)
una inflamación y/o disfunción del intestino producidas por
un germen o sus toxinas. Se determina por un síndrome dia-
rreico agudo, caracterizado por una disminución de la con-
sistencia de las heces, acompañado generalmente de un
incremento en el número de deposiciones (≥ 3 o al menos
200 g por día) durante menos de 14 días, que puede estar
asociado o no a vómito y dolor abdominal.
Si el periodo de la diarrea se sitúa entre los 14 días y el
mes de duración hablaremos de diarrea persistente y habla-
remos de diarrea crónica a partir del mes.
El espacio de tiempo en que se desarrolle la diarrea aguda
nos aporta datos importantes para la detección etiológica y
su posterior manejo, lo que entraña como veremos la impor-
tancia clave de una buena anamnesis.
ETIOLOGÍA
Como en cualquier enfermedad de origen infeccioso,
es importante conocer el microorganismo responsable para
establecer un adecuado diagnóstico y tratamiento. En un ser-
vicio de urgencias no es posible disponer de un diagnóstico
de certeza para este tipo de patologías al depender del ais-
lamiento y cultivo del microorganismo. Por ello hay que
valerse del conocimiento de los patógenos más habituales
en cuanto a su frecuencia y estacionalidad, de la clínica y
factores de riesgos asociados o predisponentes, para esta-
blecer un tratamiento adecuado.
Los gérmenes más frecuentes encontrados en las GEA son.
• Vírica. La causa más frecuente de diarrea aguda de ori-
gen infeccioso es en la actualidad vírica (40%), siempre
refiriéndonos a población adulta del mundo occidental.
Por contra, suelen ser las de curso más banal y autolimi-
tado, no llegando a rebasar las 24 horas de duración
muchas de ellas. La familia de los norovirus (o tipo Nor-
walk en la nomenclatura anterior) es la más frecuente en
adultos, segunda del adenovirus serotipo 40 ó 41, aun-
que globalmente sean ambos rebasados por los rotavirus
de la población pediátrica.
En España se declaran en torno a 50 brotes por norovirus
anuales, la mayoría de casos en población geriátrica y
llegando a requerir ingreso apenas el 2% de los mismos.
• Bacteriana. Entre las bacterias más frecuentes, indepen-
dientemente de su mecanismo de acción se encuentran,
la Salmonella, en especial Salmonella sp (no tifoidea), la
toxina Staphylococcus aureus, la toxina del Bacilus cereus,
el Campylobacter, la E. coli, la Shigella, la Yersinia, el
Clostridium difficile y el Vibrio cholerae.
• Parásitos y hongos. Los más frecuentes son la Entamoeba his-
tolytica, la Giardia, el Cryptosporidium y la Cyclospora.
FISIOPATOLOGÍA
Factores desencadenantes y predisponentes
La gran mayoría de gastroenteritis agudas (GEA) se adquie-
ren y transmiten por fómites, en especial en la vía fecal-oral
y en relación frecuente con la cadena alimentaria. En la Tabla
1 resumimos las vías de transmisión y factores de riesgo impli-
cados.
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Según el Centro Nacional de Epidemiología, la mayoría
de casos notificados de enfermedades transmitidas por ali-
mentos corresponden a infecciones por Salmonella, en espe-
cial Salmonella sp, y el alimento más frecuentemente detec-
tado es el huevo y/o derivados. Sin embargo, dada la alta
frecuencia de infecciones por norovirus, la vía más frecuente
para adquirir una GEA en nuestra población es el contacto
personal, en especial en personas institucionalizadas o con-
vivientes.
Como antecedentes importantes debemos investigar siem-
pre los hábitos alimentarios recientes, en especial de con-
sumo hídrico de origen potencialmente insalubre, las estan-
cias recientes en el extranjero, en especial en zonas tropicales,
el hecho de ser inmigrante reciente, profesiones de riesgo
como cuidadores en granjas o manipuladores de alimentos,
hábitos sexuales, medicaciones recientes, etc.
En cuanto a los predisponentes, la presencia de algún
tipo de inmunodeficiencia congénita o adquirida es un dato
a tener en cuenta a la hora de sospechar determinados micro-
organismos y en cuanto al manejo y pronóstico (Tabla 1).
Patogenia
Si nos atenemos a la GEA de causa bacteriana, los meca-
nismos de daño establecidos dividen a éstas en gastroente-
ritis agudas enterotóxicas e invasivas, con manifestaciones
clínicas diferenciadoras.
Mecanismo enterotóxico
El aumento en el número de deposiciones es producido
por toxinas de las propias bacterias a través de dos posi-
bles vías. Una vía citotónica (activación de enzimas celu-
lares tipo adenilatociclasa que aumentan la secreción a la
luz) como ocurre con V. cholerae, E. coli enterotóxica (ETEC),
Salmonella sp y menos frecuentemente C. perfringens o Kleb-
siella sp. Puede darse el caso de que la toxina se halle ya
preformada en el alimento sin necesidad de ingerir el pató-
geno, como ocurre con S. aureus, B. cereus o C. perfringens.
Se agrupan genéricamente bajo la acepción de “diarreas
coleriformes” y en general cumple las siguientes peculiari-
dades:
Afectación de tramos altos del tubo digestivo, en espe-
cial de la porción proximal del intestino delgado.
Como consecuencia de lo anterior, predominancia de
diarreas muy acuosas y voluminosas con importante deple-
ción hídrica y mayor frecuencia de náuseas-vómitos.
El mecanismo (salvo las toxinas preformadas) consiste en
la adherencia de la bacteria a la mucosa, y no su invasión,
con posterior secreción de toxinas, permaneciendo la muco-
sa íntegra. Es rara por tanto la aparición de bacteriemia.
Mecanismo enteroinvasivo
La bacteria penetra a través de la mucosa invadiendo el
epitelio y multiplicándose en el sistema reticuloendotelial.
En algunos casos la mucosa permanece también intacta,
mientras que en otros se produce un mecanismo mixto por
el cual la bacteria libera una citotoxina que produce des-
trucción de la mucosa, facilitando la invasión.
El caso paradigmático de diarrea invasiva con citotoxi-
nas es la S. dysenteriae, por lo que se denomina genérica-
Gastroenteritis 683
mente estas gastroenteritis como disentéricas o más apro-
piadamente inflamatorias. Afectan con más frecuencia al
colon y se caracterizan por la expresión clínica en forma de
diarrea más escasa pero mucosa, sanguinolenta (precedida
de acuosa si median citotoxinas) y acompañada de dolor,
tenesmo y afectación sistémica (fiebre, septicemia).
Otras bacterias de mecanismo invasivo típico (con media-
ción de citotoxinas o no) son: Salmonella, Shigella, E. coli
enteroinvasiva (EIEC), Campylobacter, Yersinia, C. difficile o
V. parahemoliticum. El Citomegalovirus y parásitos como E.
hystolitica se asocian también a diarrea inflamatoria.
Virus
No parece apropiado incluir fisiopatogénicamente a los
virus entéricos en la clasificación anterior pero su meca-
nismo es similar al de las bacterias invasivas. Tanto los rota-
virus como los norovirus penetran en la mucosa intestinal
proximal, respetando estómago y colon y promoviendo la
activación del sistema nervioso entérico, lo que se traduce
por una hipersecreción epitelial y por tanto una diarrea acuo-
sa (como las enterotóxicas) pero con más síntomas sistémi-
cos (como las invasivas), en general leves y autolimitados.
CLÍNICA
A pesar de los múltiples patógenos posibles, una correc-
ta evaluación clínica es de mayor utilidad en un área de
urgencias que las exploraciones complementarias que poda-
mos realizar a posteriori y nos facilitará el acotar nuestro
diagnóstico diferencial. Los síntomas fundamentales son:
• Diarrea: siendo el síntoma guía, conviene describir sus
características: frecuencia, duración, consistencia, color,
presencia de sangre o moco. Con ello diferenciaremos la
diarrea inflamatoria de la enterotóxica.
• Signos de deshidratación: sed, letargia, oliguria y ortos-
tatismo.
• Vómitos y náuseas: orientan hacia un origen alto de la
infección, más frecuentemente vírica y enterotóxica. Si
aparece después de iniciada la diarrea conviene des-
cartar que se deba a complicación del cuadro o a otra
patología subyacente.
• Dolor abdominal: habitualmente leve o moderado, difu-
so y cólico, con predominio mesogástrico en la diarrea
no inflamatoria y en hemiabdomen inferior en la infla-
matoria, de mayor intensidad. El curso es intermitente y
no presenta signos de abdomen agudo, siendo a la explo-
ración depresible, con motilidad aumentada y sin ruidos
metálicos. La aparición tanto de peritonismo como de
signos obstructivos nos ha de hacer sospechar en una
patología distinta a la GEA o en una complicación de
la misma.
• Fiebre: más frecuente en las inflamatorias, indica afec-
tación sistémica y su persistencia es un buen predictor
de gravedad y de la necesidad de antibioterapia.
• Urgencia defecatoria, tenesmo y dolor rectal: indican
afectación cólica baja y/o proctosigmoidea, en general
por bacterias invasivas.
• Síntomas extraintestinales: según el agente pueden apa-
recer:
– Tos: Shigella, Campylobacter.
Seccion 12 22/7/10 16:41 Página 684
684 Urgencias del aparato digestivo
– Exantema: Shigella, Yersinia.
– Artritis reactiva: Shigella, Yersinia, Campylobacter, Sal-
monella.
– Eritema nodoso: Yersinia.
– Síndrome de Guillain-Barré.
– Síndrome urémico-hemolítico.
A partir del establecimiento de una fecha aproximada de
la exposición de riesgo podemos ligar la ingesta sospe-
chosa a determinados microorganismos causantes:
– Menor de 6 horas: S. aureus, B. cereus.
– 6-24 horas: C. perfringens, B. cereus.
– 16-72 horas: norovirus, E. coli enterotoxígena y ente-
roinvasiva, Vibrio, Salmonella, Shigella, Campylobac-
ter, Yersinia, Giardia, Cyclospora, Cryptosporidium.
– Días-semanas: Giardia, Entamoeba.
Exploración física
En la exploración podremos encontrar signos de deshi-
dratación, con sequedad de piel y mucosas, lengua seca,
hipotensión y taquicardia. Puede existir dolor difuso a la pal-
pación abdominal y en epigastrio.
Pruebas complementarias
La mayoría de las gastroenteritis agudas son de curso auto-
limitado, leve y breve, no rebasando habitualmente las 24-
72 h de duración. Tras una adecuada evaluación clínica,
se solicitarán estudios complementarios en los pacientes que
cumplan algunos de los siguientes criterios de gravedad:
• Signos y síntomas de deshidratación.
• Cuadro clínico de más de tres días de duración.
• Fiebre alta (> 38,5 °C) y/o persistente.
• Sospecha de diarrea inflamatoria.
• Edad mayor de 65-70 años o mayor de 50 años con dolor
abdominal significativo.
• Comorbilidad que prediga una probable complicación
grave (cardiopatía, insuficiencia renal crónica).
• Inmunosupresión de cualquier origen.
Ante estos supuestos se debería obtener:
– Bioquímica: glucosa, iones, urea, creatinina, pruebas
de función hepática.
– Hemograma: evaluaremos el hematocrito (aumentado en
caso de deshidratación sin anemia), leucocitosis (típica
en diarreas inflamatorias) y para descartar pancitopenia
por sepsis.
– Coagulación: indicada si existe afectación sistémica para
evaluar una posible CID.
– Gasometría arterial: en el caso de sospechar sepsis o detec-
tar insuficiencia renal marcada en la bioquímica.
– Iones en orina: si hay repercusión en la función renal y/u
oligoanuria clínica.
– Hemocultivos: obtener siempre ante signos de sepsis.
– Estudios de imagen: innecesarios en la práctica totalidad
de las veces, sólo serán útiles para establecer diagnósti-
co diferencial ante la sospecha de una patología distinta
a la GEA. En ésta, tanto la radiografía simple como la eco-
grafía suelen aportar poca información dado el abundante
gas y motilidad presentes en las asas intestinales.
– Coprocultivo: según indican las guías de actuación en
diarrea aguda infecciosa, la práctica de coprocultivos ha
de ser selectiva y una vez orientado el diagnóstico para
evitar costes innecesarios. Los coprocultivos están indi-
cados en:
- Pacientes que cumplan criterios de gravedad.
- Sospecha clara de diarrea invasiva.
- Hospitalización reciente mayor o igual a tres día: se
detecta toxina de C. difficile en un 15-20% de casos.
- Diarrea persistente (mayor de 7 días).
- Sospecha de “diarrea del viajero”.
- Inmunosupresión, en especial VIH: muestras para hon-
gos, parásitos y micobacterias.
- Profesiones o grupos de riesgo (manipuladores de ali-
mentos, granjas, institucionalizados) de cara a la noti-
ficación para el control epidemiológico.
La toma de coprocultivos es de poca utilidad en diarreas
muy recientes sin síntomas inflamatorios, dado que la mayo-
ría de ellas corresponden a etiología vírica, en especial en
invierno, a excepción de la aparición de un brote viral impor-
tante que precise detectar el patógeno.
Los cultivos han de obtenerse siempre previamente al ini-
cio de la posible terapia antibiótica. En caso de que el pacien-
te no precise hospitalización pueden obtenerse de forma
ambulatoria. En nuestro medio cada vez toma más impor-
tancia la etiología parasitaria tanto por la inmigración como
por el mayor acceso a viajar a países endémicos, por lo que
ante la sospecha de un origen parasitario han de obtenerse
muestras para examen en fresco de acuerdo a las normas de
procesado de dichas muestras.
La obtención de pruebas complementarias sobre las heces
como son la detección de leucocitos polimorfonucleares o
lactoferrina fecal, presentes en las diarreas inflamatorias,
parecen más indicados en el caso de requerir ingreso o duran-
te el mismo.
– Endoscopia: el requerimiento de estudio endoscópico es
inhabitual en el manejo de una GEA típica, recurriendo
a él sólo en casos muy concretos que requieran inspec-
cionar y biopsiar la mucosa intestinal y siempre de mane-
ra electiva, no siendo de rutina en un área de urgencias.
Se debe valorar la realización de la misma en:
- Proctitis persistente que podría ser compatible con enfer-
medad inflamatoria intestinal.
- Sospecha de colitis pseudomembranosa por C. difficile.
- Inmunosupresión o VIH, en especial con recuento bajo
de CD4: CMV, hongos, parásitos, micobacterias.
- Homosexualidad masculina con signos de proctitis infla-
matoria: bacterias enteroinvasivas, herpes, gonococo,
Chlamydia, sífilis.
- Sospecha de infestación parasitaria, que requerirá gas-
troscopia con aspirado duodenal y/o biopsia.
Curso clínico y pronóstico
La mayoría de cuadros compatibles con GEA son autoli-
mitados, muchos de ellos a 1-3 días, leves y controlables en
el domicilio con medidas habituales lógicas como son el
reposo digestivo y la hidratación, por lo que no son ni tan
siquiera motivo de consulta en Atención Primaria porcen-
tualmente al número de casos. Es de esperar que en un ser-
vicio de urgencias acudan o se deriven por tanto los casos
más abigarrados, rebeldes o susceptibles de complicación.
Seccion 12 22/7/10 16:41 Página 685

Gastroenteritis 685

TABLA 2. MECANISMO DE ACCIÓN Y CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LOS MICROORGANISMOS MÁS COMÚNMENTE ASOCIADOS A GEA
Moco/ Vómitos/ Síntomasextraintestinales/ Duración
Patógeno Mecanismo Fiebre Diarrea Sangre tenesmo Dolor náuseas complicaciones de síntomas
Norovirus Invasivo alto Variable Acuosa, copiosa NC NC + ++ Cuadro pseudogripal 1-3 d
S. aureus Toxina preformada, NC Acuosa, copiosa NC NC +++ S +++ NC 8-24 h
afectación alta
B. cereus Toxina preformada, NC Acuosa, copiosa NC NC ++ S +++ NC 24 h
afectación alta
C. perfringens Toxina preformada, NC Acuosa, copiosa NC NC +S + NC 24-36 h
afectación alta
Salmonella no typhi Mixto Habitual Verdosa NC Típico +++ I ++ NC 2-4 d
Salmonella typhi Invasivo Habitual Verdosa NC Habitual ++ I + Neumonía, pielonefritis, metástasis sépticas 3-4 sem
óseas, colecistitis, perforación intestinal
Shigella Invasivo/mixto Habitual Inflamatoria Típica Habitual +++ I +++ Tos, artritis, trombopenia, SHU, 3d
reacción leucemoide, exantema
Yersinia Invasivo/mixto Habitual Inflamatoria Posible Habitual +++ I ++ Ileítis-adenitis mesentérica, exantema, 1-3 sem
eritema nodoso, artritis, faringitis
Campylobacter Invasivo/mixto Habitual Acuosa o Posible Habitual +++ I ++ Colecistitis, pancreatitis, cistitis, 3d
inflamatoria Guillain-Barré, glomerulonefritis, artritis
E. coli enterohem./ Invasivo/mixto Habitual Acuosa y Habitual Habitual +++ I ++ SHU 3-8 d
enteroinvasivo No si hay posteriormente
toxina tipo inflamatoria
Shiga
E. coli enterotoxígeno Enterotóxico Posible Acuosa NC NC +++ +++ NC 1-3 d
C. difficile Invasivo/mixto Habitual Inflamatoria Posible Habitual ++ I NC Megacolon tóxico Variable
Giardia Invasivo Posible Acuosa NC Habitual +++ I ++ NC 1-8 sem
Cryptosporidium Invasivo Habitual Inflamatoria Posible Habitual +/- I ++ NC 10-12 d
E. histolytica Invasivo Habitual Inflamatoria Posible Habitual ++ I +/- NC Variable
Vibrio Enterotóxico NC Acuosa, copiosa NC NC +/- S +/- NC 1-6 d
(agua de arroz)
NC: no común; S: hemiabdomen superior; I: hemiabdomen inferior. Los símbolos positivos se refieren tanto a frecuencia como a intensidad.

La duración de los síntomas depende también de la
instauración o no de tratamiento antibiótico, así como
de su eficacia.
En cuanto a las intoxicaciones por vía alimentaria, la
mediana de duración de síntomas dejadas a su evolución
natural se encuentra entre las 24 h de S. aureus, B. cereus
y C. perfringens, los 3 días en el caso de V. parahemolyticus,
E. coli enterotóxica y Salmonella no typhi y los 7 días de Yer-
sinia enterocolitica o Campylobacter jejuni.
Para evaluar la existencia de mejoría nos hemos de fijar,
al igual que en el diagnóstico, en los síntomas clave como
es la progresiva desaparición de la diarrea, la normalización
en la cualidad de las heces y el control de las manifestacio-
nes sistémicas.
Una GEA que no mejore, persistiendo durante más de 7
días, ha de ser reevaluada como hemos visto. Si ya se ha reci-
bido un ciclo de tratamiento antibiótico habrá que sospe-
char microorganismos resistentes al mismo (en la mayoría
de casos, quinolonas) o etiología parasitaria o fúngica.
DIAGNÓSTICO
Para el diagnóstico de una GEA se han de cumplir en el
paciente las premisas dadas en la definición: aparición de un
incremento en la frecuencia de deposiciones mayor o igual
a tres (o al menos 200 g por día) durante menos de 14 días.
En el ámbito de una sala de urgencias, en la que no es
posible obtener un diagnóstico etiológico de certeza en
muchas ocasiones, la GEA supone una patología muy agra-
decida en la medida en que la investigación de factores de
riesgo y una adecuada anamnesis de los síntomas y carac-
terísticas de las deposiciones son en la mayoría de los casos
información suficiente para un diagnóstico cercano a la exac-
titud. En la Tabla 2 se resumen las características clínico-
diagnósticas de los agentes más frecuentes en nuestro medio.
Diagnóstico diferencial
Ante un cuadro compatible con GEA, lo primero que hay
que sospechar evidentemente es una GEA. Sin embargo,
en muchas ocasiones el paciente presenta datos clínicos com-
plejos que podrían superponerse a los síntomas clínicos típi-
co o provocar confusión y una duda diagnóstica razona-
ble. Pasamos a enumerar los diagnósticos diferenciales más
frecuentes:
• Cambios, transgresiones o alergias alimentarias.
• Diarrea por fármacos (aparte de antibióticos) y sustancias
químicas: es necesario investigar tanto la toma crónica como
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686 Urgencias del aparato digestivo
los cambios recientes en el tipo y posología de los medi-
camentos. Se asocian con diarrea los agentes anticancero-
sos, AINEs, aminosalicilatos, sales de oro, antiarrítmicos
tipo quinidina, digoxina, antihipertensivos (en especial,
betabloqueantes), antiácidos (sobre todo, sales de magne-
sio), anti H2, inhibidores de la bomba de protones, col-
chicina, prostaglandinas, teofilina, complejos vitamínicos,
productos de herboristería e ingesta de metales pesados.
• Enfermedad inflamatoria intestinal (EII), tanto enferme-
dad de Crohn como colitis ulcerosa. Dada la presencia
de moco y sangre durante los brotes puede existir con-
fusión (sobre todo, en debuts) y en algunos casos sola-
pamiento de ambas entidades debido a GEA en el con-
texto de EII, en especial por Salmonella o CMV. Las
infecciones por Campylobacter o Yersinia han sido des-
critas como simuladoras clínica y macroscópicamente
un brote de EII. Habitualmente si se trata de una EII el
curso suele ser más prolongado y el paciente apenas res-
ponde a antibioterapia. De todos modos se aconseja inves-
tigar una EII ante una diarrea inflamatoria mayor de 5 días
con coprocultivos persistentemente negativos.
• Colitis isquémica: caracterizada clásicamente por la tría-
da rectorragia-dolor hipogástrico-urgencia defecatoria
(que en realidad apenas se observa en la mitad de los
pacientes), ha de sospecharse ante problemas vasculares
crónicos y factores de riesgo para los mismos (diabetes,
hipertensión, etc.).
• Enteritis rádica.
• Diverticulitis, apendicitis retrocecal.
• Sepsis.
• Pródromos de hepatitis viral.
• Enfermedad inflamatoria pélvica (EIP).
• Impactación fecal (diarrea por rebosamiento).
• Síndrome del intestino irritable: de incidencia creciente
y con manifestaciones similares a ciertas GEA (urgencia
defecatoria, expulsiones mucosas). Se descarta esta enti-
dad si la clínica incluye hematoquecia (salvo asociación
hemorroidal).
• Incontinencia fecal: causa habitual de confusión en la
diarrea del anciano, la forma de evitarla es diferenciar
mediante anamnesis si el pasaje involuntario de heces
a través del ano se
• La evaluación clínica y epidemiológica del paciente ha
de llevarse a cabo siempre y de forma completa inclu-
yendo factores de riesgo, características de las heces, sig-
nos de deshidratación, cronología, viajes, inmunosupre-
sión, hábitos alimentarios, etc., lo cual tiene un impacto
posterior en el manejo terapéutico (evidencia 2A).
• Se han de realizar estudios selectivos sobre muestras feca-
les sólo en las circunstancias antes expuestas (eviden-
cia 2B).
• Se ha de instaurar antibioterapia selectiva ante la sospe-
cha de diarrea del viajero (1A), shigelosis (1A) o infec-
ción por Campylobacter (2B).
• Los agentes antimotilidad se han de evitar siempre ante
clínica compatible con GEA tipo inflamatorio o infección
demostrada por E. coli enteroinvasiva (EIEC) productora
de toxina tipo Shiga (evidencia 1E).
• Se han de administrar selectivamente las vacunaciones
disponibles frente a patógenos concretos a los sujetos
residentes o de viaje a zonas endémicas, por ejemplo,
para cólera o fiebre tifoidea (evidencia 2B).
Por orden de preferencia pasamos a describir las actua-
ciones terapéuticas recomendadas.
Rehidratación
Es el punto más importante de todo el algoritmo de mane-
jo de la GEA y en la mayoría de los casos el único procedi-
miento necesario para atajarla. Conviene evaluar primero
los posibles síntomas de deshidratación y, si éstos se pre-
sentan, su repercusión analítica, especialmente renal, pre-
viamente a la reposición.
Ante una GEA de carácter leve, sin signos marcados de
deshidratación y con posibilidad de utilizar la vía oral, la
recomendación sigue siendo la solución de rehidratación
oral (SRO) aconsejada por la OMS, que incluye por litro
90 mEq de sodio, 20 mEq de potasio, 80 mEq de cloro, 30
mEq de citrato y 20 g de glucosa. Traducido a unidades de
masa corresponde a 3,5 g de sal de mesa (3/4 de cucharada
de café), 2,5 g de bicarbonato sódico (media cucharada de
café), 1,5 g de cloruro potásico (1/4 de cucharada de café)
y los 20 g de glucosa (2 cucharadas soperas) por litro de agua.
De este preparado existen diversas marcas farmacéuticas en