PSICOFARMACOLOGÍA

MSc. Melissa Méndez Araya

 PSICOFARMACOLOGÍA
Estudio de los efectos de los fármacos sobre el sistema nervioso central y la
conducta.
FÁRMACO:
-Sustancia química con efectos terapéuticos sobre una enfermedad o sus
síntomas.
-Sustancia química exógena innecesaria para el funcionamiento celular normal
que altera significativamente las funciones de ciertas células del organismo
cuando se administra en dosis relativamente baas.
 PSICOFARMACOLOGÍA
Efectos farmacológicos:
Cambios que observamos en los procesos fisiológicos y la conducta
animal. (ej: morfina, heroínas, opiáceos...)
Lugares de acción:
Puntos en los que los compuestos interactúan con moléculas afectando
procesos bioquímicos de las células.
PRINCIPIOS BÁSICOS DE
PSICOFARMACOLOGÍA
 PRINCIPIOS BÁSICOS DE
PSICOFARMACOLOGÍA
Farmacocinética:
La eficacia de un fármaco depende de que este llegue a los lugares de
acción.
Moléculas del fármaco entran al organismo, se incorporan a la sangre
para que sean transportadas al órgano sobre el cual actúan.
De ahí salen a la sangre para contactar a la moléculas con las que
interaccionan.
Usualmente afecta el sistema nervioso central (aunque algunos el SNP)

*Proceso por el que los fármacos se absorben, distribuyen en el

organismo, metabolizan y excretan.
 VÍAS DE ADMINISTRACIÓN
Inyección:
Usualmente en animales de laboratorio.

Vía más rápida: inyección intravenosa.

Entra a la sangre y en pocos segundos al encéfalo.
Requieren de mayor cuidado y habilidad en
comparación con las otras formas de inyección.
 VÍAS DE ADMINISTRACIÓN

Inyección intraperitoneal
Es rápida pero no tanto como la I.V
Fármaco se inyecta a través de la pared abdominal.
Vía más frecuente de administración de fármacos a
animales pequeños
 VÍAS DE ADMINISTRACIÓN

Inyección intramuscular
Se realiza en un músculo grande
Se absorbe al torrente sanguíneo por los capilares dele
músculo
Si se requiere que sea más lento se mezcla con otros
formacos para estrechar los vasos sanguíneos.
 VÍAS DE ADMINISTRACIÓN

Inyección subcutánea
Solo es útil para administrar pequeñas cantidades de
fármaco, porque sería dolorosa en grandes cantidades.
Algunos fármacos liposolubles pueden disolverse con
aceite vegetal
 VÍAS DE ADMINISTRACIÓN

Administración oral
Forma más frecuente de administrar medicinas a las
personas.
Casi no se usa en animales de laboratorio
Inclusive algunas sustancias no pueden darse por via
oral debido al ácido gástrico o las enzimas que pueden
destruirlo.
 VÍAS DE ADMINISTRACIÓN

Administración intrarrectal
Supositorios
Casi nunca se usa con animales de experimentación.
No podrían defecar porque podría perderse el efecto
del fármaco si no ha sido absorbido.
 VÍAS DE ADMINISTRACIÓN

Inhalación
Nicotina, base libre de la cocaína y la marihuana suelen
fumarse.
Fármacos de trastornos pulmonares suelen inhalarse
El recorrido al encéfalo es rápido
Nombre técnico: insuflación.
No es lo mismo esnifar que inhalar.
 VÍAS DE ADMINISTRACIÓN

En encéfalo:
Algunos pueden administrarse directamente en el
encéfalo.
BHC no permite entrada, algunos se deben inyectar
directamente en la zona para ser inyectados en líquido
cefalorraquídeo y que entren al sistema ventricular.
 VÍAS DE ADMINISTRACIÓN

Administración intracerebral:
Inyección de farmaco en el ventrículo para que se
distribuya en el encéfalo.
Vía intracerebroventricular se usa en personas para
administrar antibióticos en el encefalos en ciertos tipos de
infección.
 LLEGADA DE LOS FÁRMACOS
AL CEREBRO
Fármacos solo ejercen efecto cuando alcanzan lugares
de acción.
Relacionados a la conducta la mayoría esta en SNC.
Los lugares de interés para los psicofármacos están
fuera de los vasos sanguíneos.
Factor importante: solubilidad en lípidos.
BHC solo para moléculas liposolubles (no
hidrosolubles)
Ej: Heroína (+) que morfina.
 INACTIVACIÓN Y EXCRECIÓN

Fármacos son inactivados por enzimas y todos se

excretan usualmente por riñón.
Hígado interviene en inactivación enzimática de
sustancias pero la sangre también las tiene.
Las enzimas transforman moléculas del fármaco en
otras que son activas biológicamente por sí mismas.
Cuando la molécula transformada es más activa que la
administrada los efectos pueden prolongarse.
EFICACIA DE LOS FÁRMACOS
Trabajo en clase:
Buscar tres artículos científico sobre la eficacia de
los fármacos. (Tipo de fármaco, participantes,
hallazgos, metodología...)
Discusión en grupo.
Exposición de grupos
PSICOFARMACOLOGÍA

MSc. Melissa Méndez Araya

EFICACIA DE LOS FÁRMACOS
La mejor forma de medir la eficacia de un fármaco es
construir una curva dosis-respuesta.
Las pruebas se hacen de acuerdo al peso de la persona la
cantidad de fármacos que se administran para lograr
iguales concentraciones.
EFICACIA DE LOS FÁRMACOS
Usualmente, los fármacos tienen más de un efecto.
Ej: Opiáceos producen analgesia pero tambien reducen la
actividad de las neuronas del bulbo raquídeo que controlan
FC y respiración.
Por ende, se debe dar dosis suficiente para aliviar dolor pero
no elevada para los otros efectos que podrían ser mortales.
EFICACIA DE LOS FÁRMACOS
Medida de margen de seguridad:
Indice terapéutico: regular las dosis que producen efectos
deseados de las que producen efectos tóxicos.
EFICACIA DE LOS FÁRMACOS
¿Por qué la eficacia de los fármacos es variable?
1. Lugares de acción diferente
2. Afinidad de sustancias por su lugar de acción: afinidad a
las molesculas que se unen, la facilidad con las que se
unen.
Alta afinidad concentración baja, baja afinidad requieren más
dosis.
 EFECTOS DE LA ADMINISTRACIÓN
REPETIDA
Algunos fármacos al suministrarse repetidamente los efectos
no permanecen constantes. Los efectos pueden disminuir:
Tolerancia.
En otros casos el efecto puede ser más eficaz:
sensibilización.

Efectos abstinencia: usualmente son contrarios.

Se requiere cada vez más dosis para evitar el efecto
contrario. Al disminuir el consumo empiezan los mecanismos
compensatorios
 EFECTOS DE LA ADMINISTRACIÓN REPETIDA:
MECANISMOS COMPENSATORIOS
TOLERANCIA:
Varios tipos:
Reducir la eficacia de la unión entre la sustancia y el
receptor. (Receptores menos sensibles al fármaco)
Acopla los receptores con canales iónicos o con segundos
mensajeros (menos eficaces)
Tolerancia puede presentarse en ciertas zonas pero no en
todas.*
Algunos pueden presentar tolerancia y sensibilización.
 EFECTO PLACEBO
Carecen de efectos fisiológicos específicos es incorrecto
asegurar que NO tienen efectos.
Para conocer efectos conductuales de un fármaco se
debe hacer comparación entre quienes se administró el
fármaco y quienes obtuvieron administración “placebo”
 Para reflexionar / analizar
Algunas sustancian pueden dañar el hígado si se
toman en dosis grandes durante un periodo de tiempo
prolongado.

¿Que podrían influir en que se cause un daño

hepático?
 Para reflexionar / analizar
1. Metabolismo hepático: procesamiento de
sustancias tóxicas para el hígado. (Acetaminofen en
dosis excesivas).
2. Acumulación de compuestos tóxicos: se supera la
capacidad del hígado de procesar y eliminar
sustancias.
LUGARES DE ACCIÓN DE LOS
FÁRMACOS
Algunas sustancias como plantas o químicos actúan sobre
el SN.
Mayoría de fármacos que afectan la conducta ejercen el
efecto influyendo en la trasmisión sináptica.
LUGARES DE ACCIÓN DE LOS
FÁRMACOS
Antagonistas: bloquean o inhiben los efectos
postsinápticos.
Agonistas quienes facilita el efecto del neurotransmisor
sobre la célula postsináptica.
 EFECTOS SOBRE EL ALMACENAMIENTO Y
LA LIBERACIÓN DE NEUROTRASMISORES
NT se almacenan en vesículas sinápticas que son
transportadas a la membrana presináptica

Moléculas trasportadoras están situadas en la membrada

de las vesículas sinápticas y bombean las moléculas del
neurotransmisor a través de la membra.

Las moléculas del fármaco se unen a un lugar concreto del

trasportador y lo inactiva

Quedan las vesículas vacías y no se libera nada al romperse.

El fármaco funcionaría como antagonista.
 EFECTOS SOBRE LOS RECEPTORES

Agonista directo: fármaco que remeda los efectos de un

neurotramisor.
Bloqueante de receptores o antagonistas directos: moléculas
se unen a receptores pero no abren el canal iónico.
Antagonista indirecto: Fármaco se une a un lugar alternativo
e impide la apertura del canal iónico.
Agonista indirecto: se une a lugar alternativo y facilita la
apertura del canal iónico.
unión no competitiva: la molécula no compite con las del NT
por el mismo lugar de unión
 EFECTOS SOBRE LOS RECEPTORES:
RECEPTORES PRESINÁPTICOS

Se libera el neuotrasmisor y estimula receptores

postsinápticos.

Moléculas del fármaco se acoplan al lugar de unión al que

se liga normalmente el neurotrasmisor.

El acoplamiento produce que se abran los canales ionicos

controlados por el receptor

Iones atraviesan esos canales y producen potenciales

postsinápticos.
 EFECTOS SOBRE LOS RECEPTORES

Si el fármaco bloquea los autorreceptores presináticos:

aumenta la liberación del neurotrasmisor (agonistaS)
Fármacos fomentan o inhiben la liberación del NT
dependiendo de heterorreceptores presinápticos
 EFECTOS SOBRE LA RECAPTACIÓN O
DESTRUCCIÓN DE NEUROTRASMISORES
Paso siguiente a la estimulación del receptor postsináptico: finalización del potencial
postsináptico.
Dos procesos encargados:
1. Las moléculas del neurotrasmisor que vuelven a la terminal nerviosa mediante
recaptación
2. Destrucción de moléculas por enzima.
En caso 1: Las moléculas del fármaco se une a las moléculas transportadores
responsables de la recaptación y las inactivan, bloqueando su recaptación.
En el caso 2: las moléculas del fármaco se unen a la enzima que habitualmente destruye
el NT e impide su funcionamiento.
NEUROTRASMISORES Y
NEUROMODULADORES
 EFECTOS SOBRE LA RECAPTACIÓN O
DESTRUCCIÓN DE NEUROTRASMISORES
Los neurotransmisores tienen dos efectos globales sobre las
membranas presinápticas: despolarización (PPSE) o inhición
(PPSI).
Hay 2 tipos de neurotransmisores:
1. Inhibidores
2. Excitadores
 EFECTOS SOBRE LA RECAPTACIÓN O
DESTRUCCIÓN DE NEUROTRASMISORES
En el cerebro la mayor parte de la comunicación se hace por dos
diferentes:
-Efecto excitador: glutamato
-Efecto inhibidor: GABA.
Actividad neuronal busca un equilibrio entre los excitadores e
inhibidores.
¿QUÉ HACEN LOS DEMÁS
NEUROTRANSMISORES?
¿QUÉ HACEN LOS DEMÁS
NEUROTRANSMISORES?
-Funcionan como neuromoduladores
 EFECTOS SOBRE LA RECAPTACIÓN O
DESTRUCCIÓN DE NEUROTRASMISORES
La liberación de NT diferentes a GABA y glutamato tiende a
activar o inhibir circuitos completos de neuronas que participan
en determinadas funciones encefálicas.
Ej: secreción de acetilcolina activa la corteza cerebral y facilita el
aprendizaje pero esta información se trasmite mediante
neuronas que secretan glutamato y GABA.
Pueden ejercer efectos específicos sobre la conducta.
Fármacos tienen lugares distintos de acción, no todos los tipos
de fármacos afectan todos los tipos de neuronas.
 ACETILCOLINA
Neurotransmisor principal secretado por axones eferentes del SN periférico.
Presente en ganglios del SN autónomo y órganos diana de la rama parasimpática del
SNA.
Sinapsis: colinérgicas.
Axones y terminales por todo el encéfalo. Máxima atención a 3:
1. Se originan en la protuberancia dorsolateral (sueño REM)
2. Prosencefalo basal (facilitan aprendizaje)
3. Septo medial (Controlan ritmos eléctricos del hipocampo y modulan sus funciones).
Efecto: facilitador.
 MONOAMINAS
Dopamina, noradrenalina, adrenalina, histamina y serotonina.
Estructuras moleculares son similares y algunos fármacos afectan
la actividad de ellas.
Dopamina, noradrenalina y adrenalina pertenecen al grupo de
catecolaminas.
 DOPAMINA
Produce potenciales postsinápticos excitadores o inhibidores según el receptor
postsináptico.
Se ha visto implicada en funciones como movimiento, atención, aprendizaje, reformador
(drogas).
Precursores: tirosina.
Encéfalo tiene varios sistemas de neuronas dopaminérgicas. Las 3 más importantes
tienen su origen en el mesencéfalo, en la sustancia negra y área tegmental ventral.
1. Sistema nigroestriado: proyectan axones al neoestriado. Control de movimiento
2. Sistema mesolímbico: axones al sistema límbico.
3. Sistema mesocortical: efeto excitador en corteza frontal.
 NORADRENALINA
Sinónimo norepinefrina.
Cuerpos celulares más importantes en el locur cerúleo. (protuberancia dorsal).
Efecto fundamental es el incremento en la vigilancia, alerta, atención a los
acontecimientos del entorno.
Usualmente se libera en varicosidades axonicas.
Receptores adrenérgicos.
 SEROTONINA
Participa en la regulación del estado de ánimo, control de ingesta,
Precursor: triptófano.
Mayoría de cuerpos serotoninérgicas localizados en núcleos del rafe del mesencéfalo, la
protuberancia y el bulbo.
Fármacos que inhiben la recaptación de serotonina. El más usado es la fluoxetina.
 HISTAMINA
Se produce a partir de la histidina
Están ubicados en el núcleo tubero mamilar
Participa en control del sistema digestivo, inmunitario y síntomas alérgicos.
 AMINOÁCIDOS
Sospecha de 8 aminoácidos que pueden actuar como neurotransmisores.
SNC: glutamato, gaba y glicina.
-Glutamato:
Poseen efectos excitadores e inhibidores directos sobre los axones.
Glitamato excitador principal del encéfalo y medula. Se produce abundantemente en
procesos metabólicos celulares.
-GABA
Se sintetiza a partir del acido glitamico mediante la enzima que elimina un grupo de
carboxilo.
Es NT inhibidor
Esta distribuido por todo el encéfalo y medula.
-Glicina
NT inhibidor en medula espinal y parte inferior del encéfalo.
 PÉPTIDOS
Neuronas del SNC liberan una gran cantidad de péptidos
Contienen 2 o más aminoácidos unidos mediante enlaces péptidicos.
 LÍPIDOS
Sustancias derivadas de lípidos sirven para transmitir mensajes dentro de una célula o
entre ellas.
Lo más importantes y conocidos: endocannabinoides.
Receptores principalmente en células del sistema inmunitario.
 NUCLEOSIDOS
Molécula de azúcar unida a una base púrica o pirimidínica.
Adenosina: neuromodulador en el encéfalo.
 GASES SOLUBLES
Empleo de dos:
Oxido nitrico; producido por actividad de enzimas de ciertas neuronas,
Monocxido de carbono