14.09.17 Dr.

Martínez

TEMA 1: RETENCIÓN DENTARIA

RETENCIÓN DENTARIA:

Las retenciones dentarias son de especial interés para la odontología, de forma general y para la cirugía
bucal en concreto, por su elevada frecuencia, la importancia de su clínica (trastornos eruptivos, fenómenos
disiodontiásicos?) y por las diversas complicaciones. Se trata de la mayor de la demanda del ámbito de la
cirugías. Antes de pasar a estudiar estos procesos patológicos es necesario aclarar una serie de conceptos:

- POSICIÓN: postura del diente respecto a su eje mayor/ vertical o con respecto al diente contiguo: Habla
del alineamiento o inclinación del diente respecto al eje que debería tener. La posición que aparece con
más frecuencia estadísticamente es la mesioangular. También nos podemos encontrar con la posición
vertical y horizontal o transversal y distoangular.

- SITUACIÓN: lugar que ocupa un diente en relación con los dientes próximos a él y con el hueso que le
alberga. Este término hace referencia al nivel o profundidad en la que se encuentra.

- La retención dentaria define al diente que, llegado su momento normal de erupción, se encuentra
detenido parcial o totalmente y permanece en el hueso sin erupcionar. En realidad todo diente pasa por
un proceso fisiológico de retención, además la erupción tiene cierta variabilidad interindividual, por lo que
sólo se define como retención cuando llegada a la fecha máxima de la erupción de ese diente, ésta no
se ha producido.

o Un diente incluido es aquel que no se encuentra en la arcada erupcionado y se haya rodeado

totalmente de su lecho óseo intacto, y a veces del saco pericoronario.

o Un diente impactado o enclavado es aquel diente retenido que no está totalmente rodeado de hueso,
ya que ha perforado el techo óseo, y que se puede dar con apertura del saco coronario o no (lo que
puede hacer que el diente sea visible en boca, o que permanezca submucoso)

- ECTOPIA: diente incluido que se encuentra alejado de donde tendría que erupcionar, fuera de su sitio
pero en un lugar cercano al que debería ocupar de forma habitual.

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- HETEROTOPIA: diente incluido en un lugar más lejos de su situación fisiológica. Si sobrepasa la línea
media hablamos de transmigración (característico de los caninos mandibulares).

Cualquiera de los dientes permanentes, temporales o supernumerarios puede permanecer retenido, incluso
puede haber casos de retención secundaria de los molares temporales.

Los fenómenos disodontiásicos son todos los fenómenos clínicos a los que pueden dar lugar los dientes
retenidos, principalmente los terceros molares.

Sabiendo todo esto podríamos clasificar los dientes en:

- Dientes erupcionados (presentes en boca)

- Dientes en proceso fisiológico de erupción

- Dientes retenidos (posición vestibular, palatina o lingual):

o Enclavados o impactados: perforan mucosa o submucosa

o Incluidos: intraóseos, altos, bajos, ectópicos o heterotópicos

Todas estas situaciones pueden encontrarse en vestibular, palatino o lingual. El orden de frecuencia de
mayor a menor sería: tercer molar inferior, tercer molar superior (ambos 95%), canino superior, canino
inferior, premolares inferiores, premolares superiores, supernumerarios y otros.

El número de retenciones dentro de un mismo individuo varía mucho. Pueden ser bilaterales, de los cuatro
cordales, de estos asociados a caninos e incluso múltiples retenciones (lo que es hereditario) Además h ay
que señalar las diferentes maneras de presentarse, así los terceros molares (sobretodo los inferiores)
suelen ser dientes enclavados en su intento de erupción (falta de espacio) los caninos suelen ser dientes
incluidos. A veces hay dientes supernumerarios dismórficos retenidos.

FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA RETENCIÓN

- LOCALES

o Embriológicos (EL CUERPO PREDISPONE A UNA RETENCIÓN):

▪ Situación alejada y época tardía de su erupción lo que provoca conflictos de espacio. También
la trayectoria de erupción. Más común en caninos y terceros molares.

▪ Origen embriológico del diente (solo tercer molar) los tres molares se originan de un cordón
epitelial común, sin embargo el mamelón del tercero se desprende del segundo como si fuera un
diente de reemplazo de este.

▪ Anomalías del “gubernaculum dentis” (cordón que une el germen a la lámina dental)
actualmente esta teoría no se contempla.

o Mecánicos:

▪ Falta de espacio

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 ● El tercer molar inferior:

o Situación en un espacio muy limitado

o Origen en el extremo distal de la lámina: erupciona hacia lingual por eso no está
perfectamente alineado (por detrás no hay más espacio)

o Desarrollo en relación con lugares inextensibles (segundo molar, corticales y rama

ascendente de la mandíbula)

o Desarmonía dentoósea cuando existen maxilares y mandíbula pequeños y dientes

grandes

● El canino superior:

o Endognatia o dismorfosis maxilar que se presenta en respiradores bucales que

comprimen los sextantes laterales con la musculatura de las mejillas.

o Retrognatia del proceso alveolar superior por lo que se reduce el espacio, sufriendo los
que erupcionan más tarde.

o Extracción prematura de caninos temporales sin mantenedores de espacio, la cual se

realiza para facilitar la erupción de un incisivo lateral situado por palatino.

o Extracciones seriadas en ortodoncia (y no se pone un mantenedor de espacio)

● Los molares temporales pueden presentar una retención secundaria o reinclusión por
encarcelación entre los dientes adyacentes inclinados debido a la ausencia de crecimiento
óseo a la altura del molar (temporal)

▪ Obstáculos mecánicos: hay impedimento que evite su presencia

● Dientes inclinados por extracción prematura de dientes temporales

● Dientes supernumerarios que impiden la erupción de los incisivos permanentes (mesiodens)

● Persistencia de dientes temporales (anquilosis)

● Tumores odontogénicos, los más frecuentes los odontomas

● Condensación ósea del tipo osteoesclerosis, osteomas, exostosis, …

● Quistes odontógenos de origen inflamatorio o disembrioplásico (deformación durante

embriogénesis). Es muy frecuente en los quistes dentígeros

● Cicatrices mucosas post-traumáticas (fibrosis gingivales) en los incisivos superiores que

provocaron la pérdida prematura de los dientes temporales

● Fibromatosis congénita gingival: encía muy hiperplásica, hereditaria y de origen

desconocido

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- GENERALES

o Retraso fisiológico de la erupción: existe una discordancia entre la edad cronológica del individuo
y la fisiológica del recambio dentario.

o Retraso patológico de erupción

▪ Alteraciones endocrinas: la más frecuente es el hipotiroidismo, también el hipergonadismo,

hipopituitarismo, hipoparatiroidismo e hipomineralización debida al tratamiento por corticoides.

▪ Alteraciones metabólicas: raquitismo u osteomalacia.

▪ Factores genéticos.

▪ Síndrome de Gardner: hereditario autosómico dominante caracterizado por osteomas múltiples,

tumores desmoides, quistes serosos en la piel, poliposis rectocólica/intestinal (muy propensas a
la malignidad), alteraciones dentarias.

▪ Displasia cleidocraneal (enfermedad de Marie-Sainton) retraso del cierre de las fontanelas con
abombamiento craneal y ausencia de clavículas.

▪ Síndrome de Papillon-Psaume: fisura labiopalatina y aplasia de los cartílagos nasales,

sindactilia.

▪ Enfermedad de Lobstein (osteogénesis imperfecta/ huesos de cristal) alteración del

procolágeno tipo I. Cursa con cara triangular, dientes retenidos, escleróticas azules, sordera,
fragilidad ósea e hipoplasia dentinaria.

▪ Progeria (síndrome de Hutchinson-Gilford) infantilismo con aspecto de viejo prematuro y

abombamiento craneales, alopecia.

▪ Hemiatrofia facial: mitad de la cara se desarrolla con normalidad y la otra mitad presenta atrofias.

▪ Displasia ectodérmica anhidrótica (enfermedad de Touraine) anodoncia/hipodoncia, anhidrosis

e hipotricosis.

▪ Displasia fibrosas (monostótica, poliostótica como por ejemplo el síndrome de Albright) Se

caracteriza por dolor, deformidad, fracturas y manchas café con leche.

▪ Querubismo (enfermedad quística multilocular de los maxilares de carácter familiar)

▪ Osteopetrosis (Albers-Schönberg): huesos marmóreos (muy duros y potentes, no tienen hueso

medular, es todo cortical) que impiden erupción.

Cuando erupciona uno de los incisivos centrales y el otro no, existen varias opciones que por orden de
mayor a menor frecuencia son: a) mesiodens, b)odontoma(tumor), c) quiste dentígero o folicular, d)
fibroma.

21.09.17

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 TEMA 2: PATOLOGÍA DEL TERCER MOLAR

CONCEPTO

Con este título designamos un conjunto de fenómenos patológicos, importantes por su elevada frecuencia,
y el gran número de complicaciones (menos del 5% de la población tiene espacio) Es la mayor actividad
quirúrgica del cirujano bucal y es importante conocer su clínica. Están provocados por la evolución del
tercer molar (sobretodo del inferior, ya que el hueso es más compacto), desde su formación hasta su posición
final en la arcada.

- Epidemiología:

o Esta patología es más frecuente en la raza blanca ya que el tamaño de la mandíbula y del maxilar es
menor que en la raza negra.

o Ligeramente más frecuente en el sexo femenino

o La edad de inicio es muy variada. Se cita como límites los 18 y los 28 años, aunque hay casos
descritos en niños de 15 años y ancianos de 82. Mayor frecuencia entre los 20 y los 30 años frecuencia
es de 17-32%.

CONSIDERACIONES ANATOMOEMBRIOLÓGICAS:

Hay que considerar los siguientes factores embriológicos

- Todos los molares, en cada hemiarcada, nacen del mismo cordón epitelial. El tercer molar es una
especie de reemplazo del segundo (del cordón epitelial del primer molar nacen dos mamelones y de el
segundo de estos nace el tercer molar)

- La calcificación del molar comienza entre los 8 y 10 años, la corona termina entre los 15 y los 16 años
y las raíces aproximadamente a los 25 años. Hay agenesia entre el 5 y el 33% de los casos.

- En la mandíbula esto sucede al final de la lámina dentaria, en la llamada zona fértil, en el ángulo
mandibular.

- Al crecer la mandíbula hacia atrás, arrastra al tercer molar en formación (aumenta la oblicuidad).
Normalmente encontramos a nivel mandibular, más dificultades en la erupción del tercer molar pues

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 debe realizar (para situarse en el espacio retromolar) una curva de enderezamiento cóncava hacia atrás
y arriba.

- Reducción progresiva a lo largo de la filogenia humana afectando al número, forma y volumen de

los dientes. De ahí los retrasos en la erupción, las ausencias o las microdoncias (también en el incisivo
lateral)

- Además de los dientes, a lo largo de la evolución, el maxilar y la mandíbula también ven reducidas
sus dimensiones. Esta reducción es más significativa en porción alveolar el hueso, por lo que los últimos
dientes disponen de menos espacio

- Por último hay que señalar el papel que desempeña el patrón de crecimiento mandibular de cada
individuo. Algunos autores señalan que la retención del cordal es más probable en aquellos casos en los
que el crecimiento del cóndilo es vertical

Además se deben tener en cuenta los siguiente factores anatómicos

- El molar se sitúa en un espacio limitado por lo que las relaciones anatómicas influyen en la erupción

o A nivel mandibular, el espacio es más limitado por lo que las relaciones anatómicas son más
importantes e influyen más

▪ Hacia delante: el 2º molar, que limita el enderezamiento del cordal o produciendo reabsorciones

▪ Hacia abajo: relación más o menos íntima con el paquete vasculonervioso dentario inferior (a
veces pasa entre sus raíces)- conducto dentario superior

▪ Hacia atrás: el borde anterior de la rama

▪ Hacia arriba: mucosa laxa, móvil y extensible que no puede desempeñar el mismo papel que si
desempeña la fibromucosa dura (encía) que recubre el resto de los dientes. Además que puede
formar una bolsa dónde es más fácil que se produzca una infección localizada. Esta forma un
capuchón( saco pericoronario) que impide la erupción del diente cubriendo el molar.

▪ Posterior : rama mandibular

▪ Hacia fuera: tenemos la cortical externa, lámina ósea espesa y compacta, pero sin estructuras
vasculonerviosas, lo que favorece el acceso para exodoncias quirúrgicas.

▪ Hacia dentro: está la cortical interna, es una lámina ósea delgada, incluso a veces perforada por
alguna de las raíces. Esta cortical separa el cordal de la región sublingual y del nervio lingual. .

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Muscularmente hacia fuera se relaciona con el masetero y más arriba, en el surco vestibular, con el
buccinador. Hacia dentro se relaciona con músculo pterigoideo interno y la parte posterior del
milohioideo (es el límite entre las regiones submandibular y sublingual) Hacia arriba y atrás con las fibras
inferiores del músculo temporal que se insertan en la cresta temporal.

o A nivel maxilar, el tercer molar superior está situado muy alto, en la zona retrotuberositaria. El
crecimiento del hueso provoca su migración al reborde alveolar donde en general encuentra sitio entre
el segundo molar y la sutura pterigomaxilar. Si se desvía hacia fuera (lo que es frecuente) hacia
vestibular o de manera oblicua hacia el 7 (mesial).

▪ Hacia fuera tenemos el buccinador

▪ Hacia adentro, tras una delgada línea de hueso tenemos el nervio palatino anterior y de la arteria
palatina descendente (ambos por el conducto palatino posterior) A más distancia se relaciona con
el velo del paladar.

▪ Por detrás: con el nervio alveolar superior posterior y con ramas vasculares del plexo dentario
que atraviesan la tuberosidad del maxilar.

En general son relaciones anatómicas menos complejas pero que su patología puede afectar a varias
regiones: vestibular, maseterina, pterigomaxilar, cigomática o infratemporal.

- Estos espacios, sobretodo el inferior, están ricamente vascularizados e inervados.

- A través de músculos y del tejido celular estás infecciones originadas en dientes pueden migrar a distintas
regiones vecinas.

Solo el 20% acaban con una erupción completa en la arcada.

Patogenia

● Origen infeccioso : Espacio pericoronaria.

● Origen mecánico : falta de espacio.

● Origen neurológico: poder reflexógeno trigémino y red nerviosa vegetativa.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

PATOGENIA

los más frecuentes son infecciosos y mecánicos.

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 - ACCIDENTES INFECCIOSOS

o Mucosos: la más importante es la pericoronaritis, es la infección del saco pericoronario que rodea
al tercer molar. Es el accidente más frecuente. Esta patología ocurre entre los 18-25 años
normalmente, cuando debería erupcionar dicho diente. Es importante porque es el origen de todos los
demás procesos infecciosos

▪ Pericoronaritis aguda serosa o congestiva: Dolor a la masticación que se irradia a la faringe y

a la rama mandibular es decir a nivel retromolar.. A la exploración la mucosa que rodea al diente
está edematosa, brillante y cubre parte de la corona. Podemos ver una impresión de la cúspide
antagonista, porque la zona es tan edematosa que al masticar, mastica sus propios tejidos. Puede
haber dolor y sangrado a la palpación.El tercer molar superior puede impactar esa encía
inflamada . Puede haber adenopatía submandibular. No hay signos generales como fiebre
astenias... La evolución suele ser espontánea y a veces necesita tratamiento, pero suelen haber
recidivas hasta que la corona erupciona completamente. En ocasiones evoluciona a un grado
más, a una forma supurada, en las que ya la patología empieza a ser un poco mas complicada.

SIGNOS
ADENOPATÍA
DOLOR MUCOSA PALPACIÓN GENERAL EVOLUCIÓN
S
ES

- Aumenta con - Edematosa, Dolor y Subángulo No hay - Espontánea

sangrado mandibular
la masticación brillante (recidivas)

- Irradia a - Cubre parte - A veces

faringe / rama de la corona necesita tto.

mandibular

- Impresión - Suele

Cúspide evolucionar a
antago. forma supurada.

▪ Pericoronaritis aguda supurada El dolor es más intenso e irradiada a la amígdala o al oído

(puede confundir). Puede generar disfagia o trismus. Hay dificultad para abrir la boca. A la
exploración la mucosa está más turgente, más dañada, no es tan brillante. Puede haber
afectación de la faringe y del pilar anterior del velo del paladar. Hay supuración a la palpación y
aumenta el dolor. Las adenopatías son más dolorosas a la palpación. Suelen aparecer signos,
pueden estar ausentes y si aparecen , más en los jóvenes. La remisión de esta pericoronaritis es
rara, y suele evolucionar a una forma crónica .

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 SIGNOS
ADENOPATÍA
DOLOR MUCOSA PALPACIÓN GENERALE EVOLUCIÓN
S
S

- Intenso. - Turgente, - + dolorosa Dolor - A veces Formas

ausentes crónicas

Remisión rara.
- Irradia a - Afectación - Pus.
de - Marcados
amígdala, en
oído. la faringe y pilar jóvenes
anterior del velo
del paladar.
- Disfagia /

ligero trismo.

▪ Pericoronaritis crónica El dolor retromolar es intermitente y hay un ligero trismo. La mucosa es

eritematosa y edematosa. A la palpación puede haber sensibilidad y alguna gota serosa
purulenta. Es crónica. Las adenopatías son crónicas no duelen. Pueden haber signos de halitosis
marcada, gingivitis tórpida, flemones periamigdalinos y faringitis unilateral intermitente y
recidivante (importante). En otras ocasiones puede haber ausencia de signos. Si hay
supuración se suele recurrir a la extracción.

PALPACIÓ SIGNOS EVOLUCIÓ

DOLOR MUCOSA ADENOPATÍA
N GENERALES N

- Intermitente Edema y - Sensibl Crónicas (no - Ausencia ó

eritema. e, duele)

- Ligero trismo. - Halitosis marcada,

- Gota
gingivitis tórpida,
serosidad flemones,
periamigdalitis,
purulenta faringitis intermitente
unilateral recidivante.

Por extensión de la pericoronaritis se pueden dar :

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 ▪ Estomatitis neurotrófica Pueden afectar a toda la hemiarcada donde encontramos dolor en la
boca y en faringe, trastornos masticatorios, las papilas son turgentes, se despegan y ulceran con
un exudado gris, amarillo y se decapitan, así como disfagia. Los signos generales son moderados.
Frecuentemente hay adenopatía submandibular. Otros signos que nos encontramos es salivación
y halitosis. Hay una extensión al velo del paladar y amígdala (angina de Vincent).

Lesiones como úlceras retromolares, lesiones leucoqueratósicas, faringitis unilateral de repetición

que pueden ser eritematosas, puntanceas y edema retromolar.

PALPACIÓ SIGNOS
DOLOR MUCOSA ADENOPATÍAS EVOLUCIÓN
N GENERALES

- Dolor en - Papilas: Submandibular - Moderados - Angina de

: Vincent
boca, irradia a turgentes,
oído y faringe despegan y - Extensión
ulceran al velo del
exudado gris - Salivación, paladar y
amarillo y se amígdala.
- Trastornos - Halitosis,
decapitan
fetidez del
masticatorios, aliento.
disfagia
- Lesiones en

toda la
hemiarcada

▪ Lesiones localizadas:

● Ulceras por decúbito (carrillo, trígono)

● Lesiones leucoqueratósicas

● Faringitis unilaterales de repetición → desencadenar en angina ulceronecrótica de Plaut-

Vicent.

● Gingivitis medianas eritematosas → trastornos reflejos vasculares.

● Edema retromolar y ulceración

o Ganglionares: la zona del tercer molar desemboca en ganglios submandibulares: grupo

profundo/perifaríngeo, o ganglio submandibular retrovascular (inframandibular).

▪ Adenitis congestiva simple: son ganglios que vemos más inflamados con un aumento de
volumen, una palpación dolorosa y un aumento del dolor. No hay signos de afectación general.

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 Suele tener una evolución crónica (si persiste la pericoronaritis) y suele derivar a una adenitis
supurada.

▪ Adenitis supurada: hay un gran aumento del volumen del ganglio. A la palpación hay pérdida de
contornos y movilidad y fluctuación debido a la pus. Es muy dolorosa y a parecen signos
generales como hiperemia, taquicardia, palidez, astenia. Se suele tratar con punción y drenaje y
con la extracción del diente en cuestión.

▪ Adenoflemón: Afecta al tejido laxo, alrededor del ganglio encontramos una tumefacción
laterofacial retromandibular con un surco que lo separa de la basal mandibular (el aumento del
volumen está aquí y no en la célula). Se diferencia de otras celulitis en que ese surco desaparece
rápidamente. Es duro a la palpación y no modificable. Es muy dolorosa. Encontramos signos
generales más intensos, en la piel se queda la huella del dedo, hay trismo, torticolis, afectación
en la amígdala y en el pilar del velo. Hay que hacer punción y drenaje, cubierta antibiótica y
extracción del diente.

o Celulares: son muy poco frecuentes:

▪ Absceso o flemón maseterino: Dolor y un trismo muy intenso a nivel mandibular a nivel de la
rama causado por el contacto entre el músculo masetero y el 3er molar. Si no se trata a tiempo
puede llegar a una fibrosis postinflamatoria del masetero

▪ Espacio pteroigomandibular :Flemón de Escat: localizado en la zona situada entre el músculo

pterigoideo interno y la cara interna de la rama mandibular. El trismo es muy intenso y el dolor
esta en la palpación del ligamento pterigomandibular. No hay tumefacción a diferencia del
maseterino

▪ Absceso migratorio de Chomprét-L’Hirondell: hay una tumefacción externa a nivel del tercer
molar inferior a la altura de la región geniana baja a la altura del buccinador, pero se manifiesta a
nivel de los premolares. Es una colección purulenta que se dirige desde el 3er molar inferior hacia
el vacío muscular del buccinador. El diagnostico diferencial podemos hacerla ya que a la
palpación supura la zona del tercer molar.

▪ Angina de Ludwig: el pus drena hacia abajo y adelante. Por encima o debajo del Milohioideo,
en todo el suelo de la boca, se puede protruir la lengua provocando incluso la obstrucción
respiratoria.

▪ Absceso de Terracol supraamigdalino

Asociada a la
▪ Celulitis supra o inframilohioidea patología del tercer
molar
▪ Celulitis pterigomaxilar

▪ Absceso maseterino o pterigomandibular

▪ Celulitis crónicas o raramente difusas

o Accidentes infecciosos a nivel Óseo: muy poco frecuentes en la actualidad.

▪ Osteítis aguda: dolor intensísimo, fistuliza, secuestro.

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 ▪ Osteítis subagudas o crónicas: menos sintomatología, fistulas, secuestros.

o A nivel del seno maxilar .

▪ Sinusitis: Se producen por terceros molares superiores muy relacionados con el seno. También
pueden ser una complicación de una osteítis. Diagnóstico diferencial sencillo por unilateralidad de
los síntomas y examen radiológico

o Tromboflebitis cráneo-faciales

▪ Exocranelaes superficiales

▪ Intracraneales profundas, estas pueden condicionar la vida del paciente.

Trombosis del seno cavernoso:

● Dolor ojo, sensible a la presión.

● Edema palpebral, lagrimeo, equimosis y hemorragias retinianas.

● Fiebre alta, escalofríos, taquicardia y sudoración.

● Parálisis oftálmica, ausencia de reflejo corneal, ptosis palpebral y, midriasis

● Toxemia y meningitis t

o Infecciones a distancia:

▪ Vía vascular: infección focal ojo, artritis, nefritis o endocarditis. A nivel general por medio de la
bacteriemia o la rarísima septicemia

▪ Vía aerodigestiva: complicaciones sépticas vías digestivas o broncopulmonares.

- MECÁNICOS

o Dentarios: con la edad los dientes desplazan los dientes a la línea media

▪ Sobre el 2º molar (retención o reabsorción del 2º molar) → Rizolisis ,rotura corona, lisis raíz.

▪ Resto de dientes: “apiñamiento a nivel de los incisivos y caninos?¿ Esta cuestionado. Hay una
serie de condicionantes (espacio del paciente, anatomía del periodonto) que pueden influir en el
desplazamiento dental hacia la línea media. Todo el mundo tiene tendencia sus dientes de
desplazarse hacia la línea media. El apiñamiento no se corrige con la extracción de los terceros
molares.

o Mucosos: ulceraciones producidas por decúbitos provocados por la corona del diente enclavado.
Suelen ser en la mucosa yugal.

o Óseos: lisis ósea (síndrome del septo),Fracturas mandibulares ( factor debilitante), Impactación
alimentos entre segundo y tercer molar y fractura del ángulo mandibular.

o Articulares:

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 ▪ ATM: por cambios de la oclusión → pacientes (20%) que les erupcionan los molares no tienen

buena oclusión (prematuridades en los terceros molares) Aparece disfunción, algias y ruidos

articulares.

o Protésicos: desestabilización y rotura prótesis debido a la desinclusión, ya que la prótesis provoca la

reabsorción de la cresta ósea estimula la erupción del diente retenido.

- REFLEJOS

o Alteraciones sensitivas

▪ Algias: son frecuentes y pueden ser de distintos tipos

▪ Neuralgias

▪ Parestesias, hiperestesias

▪ Neuralgia de Sluder: (cordal superior) dolor ocular unilateral (es lo más característico) que irradia
a oído, hombro y brazo, y cursa con lagrimeo, rinorrea y obstrucción nasal.

o Alteraciones motoras: parálisis facial homoateral, blefarospasmos

o Alteraciones sensoriales: zumbidos de oído, disminución de la agudeza auditiva, trastornos

secretores y alteraciones en el volumen de la parótida

o Alteraciones tróficas: alopecia occipital, zonas de eritematosas de hipertermia cutánea concreta

asociadas a la erupción de un tercer molar superior. EXAMEN

- TUMORALES:

Calificación inadecuada debida a la evolución patológica del molar

o Granulomas marginales: tumefacciones laterocoronarias producidas por un granuloma

o Quistes pericoronarios : pueden detener la erupción del diente. Es un quiste dentígero. Suelen ser
uniloculares y suelen impedir la erupción del tercer molar.

o Osteítis hiperplásicas del ángulo mandibular. Recubierto por mucosa hiperplásica y fungosa,
ligeramente dolorosa y acompañándose de movilidad del segundo molar.

El diagnóstico diferencial entre granuloma y quiste solo es posible histopatológicamente aunque el tamaño
puede darnos una idea. Patología y clínica muy importante en cirugía bucal.

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 TEMA 3 DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL TERCER
MOLAR

DIAGNÓSTICO

Antes que nada recordar que es el tercer molar inferior el que suele presentar patología. Para llegar a un
buen diagnóstico es importantísimo la historia clínica, con una buena anamnesis y la exploración en
este caso. En este diagnóstico clínico podremos ver si está erupcionado o no, si esta enclavado o la
localización, Según lo que veamos ya tendremos mucha información, incluso saber si el paciente tuvo algún
tipo de clínica previa o si ha permanecido asintomático. Si está submucoso podremos ver el relieve .(
capuchón mucoso)

Un diente incluido nunca va a presentar pericoronaritis.

- Sin embargo antes de considerar su extracción es obligado un examen radiológico ya que nos va
a dar información sobre: La radiografía periapical no es la idónea ( frente a cualquier problema
legal que podamos tener). La situación en cuanto a profundidad… es decir todo detalle debe salir
plasmado.

1. Forma de la corona, número y disposición de las raíces.

2. Posición: vertical, mesioangular, distoangular, horizontal (o tranverso), invertido; situación sobre la

arcada, hacia lingual o hacia vestibular

3. Existencia o ausencia de ligamento periodontal. Su ausencia (anquilosis) conlleva mayor

dificultad en la extracción

4. Situación:

a. Submucoso o perforando la mucosa

b. Infraósea alta o baja (diente incluido)

c. Ectópica o heterotópica

5. Segundo molar: forma y disposición de sus raíces

6. Relaciones con rama mandibular, techo osteomucoso, segundo molar, nervio dentario inferior,
cortical interna y externa, tuberosidad, seno maxilar,…

7. Lesiones patológicas asociadas

- Las radiografías

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 o Intrabucales son las habituales para matizar la morfología de las raíces y de la corona, la posición
y las relaciones. Vemos cemento, hueso, LP, pulpa

o Las oclusales (las usamos poco): para discernir entre una situación vestibular o lingual ( mandíbula
) o referirnos palatino en maxilar en relación con segundo molar.

o Teleradiografía nos sirve para detectar, pero no para un completo diagnóstico

o Proyección de Water frente a desplazamiento al seno de 3 ª molares

o Las panorámicas (no es el de elección) para una visión general y el diagnóstico de múltiples
inclusiones, ectópicas o heterotópicas o cuando, por la existencia del trismo, el paciente no puede
abrir la boca. La complicación peor que puede haber es la fractura del nervio dentario y lingual , es
uno de las condiciones de este método radiográfica en cuanto a la localización.

▪ Vamos a ver generalmente:

● Retenciones tanto de terceros molares como de otros dientes.

● Quistes dentígeros.

● Dientes heterotópicos o ectópicos.

● Relación con el conducto dentario o con el seno maxilar.

Existen otro tipo de proyecciones que no solemos usar en cirugía pero si las tenemos, ya que el
paciente la necesite para otra especialización, pues podemos aprovecharla. Por ejemplo las
teleradiografías, la de Waters (nasomento)

- La tomografía computarizada (TC) (de elección) para ver la ubicación y una relación con el nervio
dentario inferior. Esto es muy importante, para prevenir su posible lesión durante la exodoncia y por las
implicaciones legales que ello conlleva. Hay una serie de signos radiológicos que nos indican que
exista relación directa (aunque pueda ser más o menos intima) como el padre nuestro

Esto hace referencia al 3º molares

o Oscurecimiento de la raíz

o Reflexión

o Estrechamiento de las raíces

o Oscurecimiento e imágenes bífidas de ápices

Estos hacen referencia al conducto

o Interrupción de las líneas del conducto dentario

o Desviación del conducto dentario

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 o Estrechamiento del conducto dentario

o Ápice en isla

Los marcados en negrita TAC si o si porque es de máxima relación con el conducto dentario. La situación
del nervio por vestibular es la condición más negativa debido a que nosotros eliminamos hueso en esa zona!

El nervio puede estar por vestibular (61%) lingual (33%) o íntimamente unido al ápice (6%) incluso
atravesando las raíces (ápice en isla). El diagnóstico puede hacerse con la técnica de la paralelización.
Cuando exista alguno de estos signos en la panorámica hacemos el TAC-TC, pues son sus cortes
transversales dónde mejor vamos a ver esta relación.

TRATAMIENTO

- ACTITUD TERAPÉUTICA: en los últimos años ha salido controversia sobre la actitud que el profesional
debe tomar ante la presencia de un cordal retenido. Si bien la norma habitual era la extracción de este
tipo de diente para evitar la aparición de las complicaciones mencionadas en el tema anterior (“todo
diente incluido es un quiste dentígero en potencia”), numerosos profesionales no opinan lo mismo.
Por lo que hoy en día la actitud terapéutica puede concretarse en tres formas:

o Actitud expectante: esperar hasta que surja una complicación.

▪ Se considera:

● Edad del paciente, espacio de erupción y función en la arcada

● Situaciones muy profundas, si alteración clínica u radiográfica

● Atrofia ósea severa ( pacientes mayores) , por riesgo de fractura

● Pacientes de riesgo, con tratamiento con bifosfonatos, infartos antes de 6 meses…

● Riesgo nervio dentario inferior. + importante.

▪ Podemos esperar de forma temporal debido a IAM hace menos de 6 meses, infección aguda,
tratamiento con radio/quimioterapia, o con bifosfonatos y fiebre de origen desconocido. También
debido a alteraciones psíquicas, debido a que se necesita una mínima colaboración por parte
del paciente o patologías sistémicas descompensadas.

▪ Puede ser permanente en algunos casos como inclusiones muy bajas con gran reabsorción
ósea y riesgo de fractura, cuando exista peligro de desplazamiento del cordal a regiones vecinas
o riesgo de lesión nerviosa.

▪ Se basa en que nosotros veamos que no hay ninguna manifestación clínica ni hay
complicaciones. Y el estado general del paciente no es muy favorable a que nosotros hagamos

16
 el tratamiento quirúrgico y entonces debemos observar al paciente, citándolo cada 12-15 meses
para hacer controles radiológicos.

o Extracción profiláctica:

▪ Para evitar las complicaciones; se realiza lo más precozmente posible:

● Cuando no esté formada toda la raíz (falta el 1/3 apicald de la raíz entre los 16 y los 20
años), decir cuando no ha finalizada su calcificación. Germentomía.

● Ante la calcificación apical con predominio de hueso esponjoso sobre la cortical.

● Pacientes que van a ser irradiados a nivel cervicofacial sobre todo, transplantados o antes
del tratamiento ortodóncico.

▪ Hay que estudiar los riesgos y beneficios de la intervención

▪ Cuando se intuye que el desarrollo definitivo del cordal puede llevar a una situación de riesgo y
así antes de que acabe la calcificación podemos proceder a la extracción del germen
(germentomía de los terceros molares)

o Extracción quirúrgica:

▪ De terceros molares asintomáticos

● Cordales con riesgo de infección como pericoronaritis (más frecuente en los

enclavados)

● En una fase previa a la radioterapia o a la prescripción de bifosfonatos

● Pacientes desdentados que van a utilizar una prótesis, removible o fija, que va a ser
soportada sobre el segundo molar, ya que va a producir la reabsorción ósea y
desinclusión del tercer molar.

● En los casos de mordisqueo o ulceraciones de la mejilla debido a la erupción incompleta.

● Erupción del segundo molar condicionada por la calcificación precoz del 8.

● Por indicación ortodóncica, en casos de maloclusión del sector posterior.

● Antes de la cirugía ortognática.

● En algunos casos ante la existencia de una fractura del ángulo mandibular, cuando el
molar se encuentra en la línea de fractura. Cuando no favorece la reposición de los
fragmentos de la fractura.

● Cuando el cordal está envuelto en el área de extirpación de una lesión tumoral.

▪ De terceros molares sintomáticos

17
 ● Aparición de accidentes infecciosos reiterados . Ante una infección aguda es

recomendable enfriar el proceso previamente con tratamiento antibiótico-antiinflamatorio

para, una vez eliminados el trismo, el dolor y la inflamación proceder a la exodoncia.

Tampoco es recomendable en procesos agudos refeccionar el capuchón mucoso →

pericoronaritis.

● Caries profundas en el propio diente o en distal del segundo molar.

● Lesión periodontal acusada entre segundo y tercer molar.

● Presencia de quistes pericoronarios, dentígeros, queratoquistes o ameloblastomas (2º

más frecuente).

● Ante procesos neurológicos febriles de origen desconocido que no obedecen a otro tipo
de tratamiento

● Cuando se produce una destrucción ósea de la parte distal del segundo molar

● Cuando el tercer molar produce accidentes mecánicos sobre el segundo molar.

● Trastornos neurológicos, síndromes febriles no identificados, alopecia…

TRATAMIENTO MÉDICO

Siempre antes de extraer un diente, HACEMOS UNA RADIOGRAFÍA.

- Se hace bajo dos vertientes:

o Paciente que ha tenido problemas de manifestaciones clínicas (pericoronaritis, antibiótico de

elección es la amoxicilina sola o combinada con Clavulánico. En alérgicos Clindamicina)

o Tratar médicamente a los pacientes que van a ser intervenidos de una extracción de tercer molar

o Post operatorio.

- Pedimos

o Buena higiene:

▪ Colutorios

▪ Suero fisiológico

▪ Clorhexidina

▪ Toques con sustancias cáusticas

18
- Farmacológicamente: en alérgicos a medicamentos nunca recetar por vía parenteral

o Antibióticos: tanto profilaxis como en el postoperatorio antibióticos solo en pacientes de alto riesgo)

▪ Amoxicilina con ácido clavulánico de elección

▪ Espiromicina con metronidazol

▪ En alérgicos a penicilina se receta clindamicina de elección.

o Antiinflamatorios: AINEs

o Analgésicos : recomendación si al paciente le va bien paracetamol, aunque el nolotil sea mejor.

o No se debe intervenir si hay un foco infeccioso activo

QUIRÚRGICO

A nivel de los terceros molares la disto angular es la más complicada

Winter propone en cuanto a posición y profundidad. Las líneas de Winter. Pel y Gregory proponen otra tipo
1 suficiente, tipo 2 suficiente pero con corona del 7 muy grande , tipo 3 no espacio. Clase A coronas de 7 y
8 a la misma altura ( más sencillo) Clase B corona del 8 a nivel del límite amelocementario del 7 y clase 3
corona por debajo del límite amelo cementario.

- MOLARES INFERIORES

o Cuando se va a abordar la extracción de un tercer molar, hay que tener en cuenta las relaciones.

▪ Independientemente de que el tercer molar esté erupcionado o retenido, guarda más relación
con el segundo molar por mesial, y puede ser tan estrecha que hay que evitar lesionar el molar
adyacente.

▪ Siempre va a haber inflamación, dolor y trismus tras la cirugía. Toda medicación pre cirugía sólo
en pacientes con riesgo infeccioso ( inmunodeprimidos, bifosfonatos, infecciones recidivantes o
riesgo de endocarditis infecciosa bacteriana) , uno o dos días antes la cirugía.

▪ A distal, tenemos el trígono retromolar, es un elemento muy importante cuando se quiere hacer
un tratamiento quirúrgico de la extracción del 8

▪ Hacia las paredes externas, el tercer molar guarda una relación estrecha con la cortical lingual.
La relación de las raíces del primer molar está equidistante de la cortical externa e interna. Pero
en los cordales hay más grosor de la cortical vestibular que de la lingual. La infección tenderá a
difundir por la cortical más fina.

19
 ▪ En la parte más inferior, tiene relación con el dentario inferior o alveolar inferior.

▪ Accederemos por por vestibular aunque está más lingualizado

▪ Por abajo tenemos el dentario..

o La extracción de un cordal incluido o retenido, va a requerir una anestesia del dentario inferior,
lingual y bucal. La cual puede ser

▪ Anestesia local (troncular)

▪ Anestesia general

● En extracciones múltiples

● Pacientes no son colaboradores

● Dientes en situación difícil

● Voluntad propia del paciente

Técnica quirúrgica

o RADIOGRAFÍA

o Anestesia: todo diente retenido puede ser extraído con anestesia local

o Incisión

▪ Utilizamos la hoja del 15 o del 11 (preferencia por 15).

▪ Incisión angular y lineal ( aquí no hay descarga , mejor post operatorio, menos visión…)

▪ Se prefiere utilizar más la incisión angular bastante extendida(en bayoneta)

● Festoneada líneal. Comienza en la cara vestibular del primer molar, se sobrepasa la papila
hasta distal del 2º molar. Se continúa con una incisión oblicua ascendente sobre la rama de
la mandíbula. Si el tercer molar está en una posición muy baja, hay que extenderla
ligeramente.

● Tiene que haber un trazado posterior distal donde esta el tercer molar, que normalmente
nace de la cara distal del 2º molar y se extiende al trígono retromolar con cierta oblicuidad
y con una descarga anterior ( distal al segundo molar o mesial al primer premolar teniendo
más visión del campo operatorio. A su vez, en la zona más anterior o mesial , se hace una
descarga oblicua hacia fondo de vestíbulo. Si la inclusión es muy baja, se puede mantener
el trazo distal, pero el trazo mesial contornearía el segundo molar y la descarga se haría en
la zona del 6

● Se tiene mayor campo de trabajo y evita la maceración de los bordes mucosos (fuentes de
complicaciones)

20
 ● Se requiere la palpación de la mucosa laxa para que la incisión asiente siempre sobre el
hueso.

▪ También está la incisión festoneada:

● Hay trazo distal igual, pero hacia mesial contornea los molares.

● Tiene mejor adaptación posterior del colgado y producen menos complicaciones durante la
cicatrización.

● Aunque ofrece menos campo quirúrgico se hace en casos de cordales en situación alta y
posición favorable en los que no es necesario practicar odontosecciones.

o Despegamiento

▪ Es un colgajo mucoperióstico. Se hace con despegadores o periostotomos, con cuidado y sin

abandonar el contacto óseo para no perforar la mucosa.

▪ Requiere fijar con relativa fuerza el despegador en nuestras manos, y despegar

deslizándonos sobre el hueso para que sea un despegamiento limpio.

▪ En los casos en los que ha habido procesos inflamatorios repetidos existe una gran fibrosis
de los tejidos blandos y la separación es difícil.

▪ El campo se hace visible con un separador de Langenbeck o de Farabeuf que separa el colgajo
vestibular y un periostótomo que rechaza hacia lingual.

o Ostectomía

▪ Hay que liberar la corona hasta el límite amelocementario, la zona de apoyo( mesial) y liberar el
trígono retromolar.

▪ Hay que eliminar todo el tejido óseo que rodea al diente hasta el cuello. Con el objetivo de
conseguir la exposición de la corona dentaria y la liberación de su cara vestibular y distal.

▪ Se realiza con fresas montadas en pieza de mano con fresa de tungsteno. Nunca se utiliza
turbina, porque echa aire, y podríamos provocar un enfisema.

▪ El hueso a eliminar es el hueso del trígono retromolar. Porque cuando eliminamos el hueso
de la cara mesial del 3 molar, el apoyo se va a hacer a nivel mesial, en el movimiento de luxación,
el molar va a hacia atrás y luxar hacia arriba. Si tenemos el hueso del trígono en distal, nunca
podremos tirara el diente hacia atrás porque estorba.

Cuando se realiza el punto de apoyo en mesial, el efecto físico de palanca genera fuerzas hacia
distal. Si generamos presión hacia distal, como tenemos en ese lado la rama descendente que
es más fuerte que esa zona y produce fractura en el ángulo mandibular.

Si eliminamos el hueso del trígono retromolar y queda liberado, cuando hacemos el movimiento no tenemos
resistencia en distal y no se va a producir fractura mandibular.

21
o Luxación y odontosección (extracción)

▪ Con un botador se luxa usando el apoyo creado con la pieza de mano. La odontosección se
realiza cuando la posición del tercer molar es muy desfavorable.Hay que realizarla después de
luxar, ya que si primero se hace la odontosección luego es muy difícil luxar los fragmentos. Si
además está mesioangulado, y tiene varias raíces, hay que hacer odontosección de las raíces,
al igual que cuando es horizontal. A veces es suficiente con hacer la odontosección de la corona.

▪ La ostectomía puede ser más o menos amplia. Y el doctor Donado consideraba hacer
odontosecciones antes que hacer una ostectomía muy amplia.

▪ En un tercer molar con dos raíces separadas, podemos eliminar mucho hueso del trígono o
hacer odontosección. Se suelen hacer dos tipos:

● De la corona, con fresa fina o de fisura sin hacer la sección completa, simplemente se
penetra las ¾ partes de la corona del diente y a través de la ranura con el elevador hacemos
un movimiento y se rompe del todo.

● Dividir las raíces en dos y se dan 2 fragmentos: raíz distal y mesial.

▪ En un diente en posición vertical se puede hacer una luxación completa o dos

odontosecciones (horizontal y vertical). Una vez realizada la ostectomía del hueso que cubre la
corona, la sección vertical y la extracción por separado de las raíces facilita la exodoncia.

▪ Cuando son cordales que están en posición distoangular, aunque eliminemos el trígono, el
diente esta hacia distal y siempre es recomendable hacer odontosección a nivel de la corona y
luego proceder a la extracción de raíces, si hay dos se hace odontosección entre raíces.

22
 ▪ En los cordales inclinados hacia mesial, la realización de un slice o corte en la cara mesial
facilita su extracción. Una vez eliminado el fragmento mesial, se aplica un elevador y con
maniobras de apalancamiento desde mesial se consigue la extracción facilitada por la
ostectomía del hueso distal al molar.

▪ En una posición horizontal hacemos una

odontosección en la corona (que sería vertical) y
luego extraeríamos la raíz, pero esta raíz no
asciende, sino que en el hueco de la corona que está
libre, se desplaza la raíz hacia ese hueco y luego lo sacamos.

Las situaciones ectópicas o heterotópicas obligan a realizar

incisiones externas y otro tipo de técnicas. Es necesario
siempre un buen diagnóstico por la imagen donde se constate
la situación, posición y relación con las estructuras
adyacentes. En estos casos puede ser necesario un abordaje
cutáneo y/o el uso de anestesia general.

Los gérmenes suelen ser más difíciles de extraer por su movilidad. Hay que eliminar el saco pericoronario
en su totalidad.

o Revisión y sutura

▪ Una vez que quitamos el diente debemos revisar el lecho alveolar, comprobar que no quedan
espículas, lavar con suero la zona y por último hay que tener cuidado de hacer la ostectomía la
región periférica quedan diferentes espículas que pueden traumatizar tejidos y con una fresa de
bellota gorda lo que se hace es regularizar los bordes para eliminar espículas. Mediante legrado

▪ Comprobar la hemostasia

▪ Solo hemos suturado el trazo posterior porque no hacemos descargas anteriores.

o Punto de sutura simple sobre el trazo vertical de la incisión

o Punto doble sobre la zona posterior

Es más problemático el superior que el inferior porque el campo de visión es peor. La mandíbula es un hueso
más compacto que el maxilar que es más esponjoso y más flexible a la hora de la extracción

Antibióticos

- Discutido. Generalmente se manda siempre. Cuando es necesario se manda una profilaxis

antiobiótica previa. Se manda siempre en los siguientes casos según la FDI:

23
 - Infección aguda

- Extensión de la infección

- Inmunosupresión

- Osteomelitis.

MOLARES SUPERIORES

o Relacionado con el seno maxilar, la fosa pterigomaxilar (arteria maxilar interna y plexo pterigoideo),
zona de la tuberosidad, segundo molar, paquete palatino anterior y nervios dentarios posteriores.

o Por la región palatina tenemos el nervio palatino anterior y la arteria palatina descendente. Son
estructuras que el abordaje se podría hacer a nivel palatino (raras ocasiones)

o Con frecuencia ocurre que al hacer la luxación cuando extraemos el diente y va adherida la región
tuberositaria

o Anestesia: retrotuberositaria (alveolar posterior)

o La incisión es igual que en inferior. Si necesitamos más campo de visión hacemos la incisión angular.
Es más frecuente la angular que en inferior.

o La ostectomía no se suele hacer porque si está enclavado la luxación es suficiente por la flexibilidad
del tejido óseo. La tuberosidad no nos impide que el diente salga. Nunca se hace odontosección

o El movimiento es hacia atrás, hacia fuera y hacia abajo.

CLASIFICACIONES

- CLASIFICACIÓN DE WINTER

o Clasifica el cordal retenido en posición: vertical, horizontal, mesioangular, distoangular,

vestibuloangular y linguoangular.

o Winter definió unas líneas que orientan sobre la dificultad de la extracción en función de la
posición y profundidad del diente.

▪ Línea 1: discurre a lo largo del plano oclusal de los molares hasta la rama mandibular

▪ Línea 2: discurre inferiormente a la anterior desde el hueso existente en distal del cordal hasta
la cresta del tabique entre los dos primeros molares

▪ Línea 3: perpendicular desde la segunda, desciende hasta el punto donde debe aplicarse el
elevador por mesial o distal del cordal.

Mide tanto la profundidad de la retención y a mayor longitud de la línea, habrá mayor dificultad
en la exodoncia

24
- CLASIFICACIÓN DE PELL Y GREGORY

o Tiene en cuenta el espacio existente entre la rama mandibular y el segundo molar y el nivel de
profundidad del tercer molar.

o Realizan las divisiones siguientes:

▪ Clase I: existe suficiente espacio compatible con el diámetro de la corona

▪ Clase II: la corona tiene un diámetro mesiodistal mayor que el espacio

▪ Clase III: el espacio es menor y la corona se enclava en la rama mandibular

▪ Posición A: el cordal se encuentra alto, al mismo nivel o por encima del plano oclusal del
segundo molar

▪ Posición B: el cordal esta por debajo del segundo molar pero por encima de su limite cervical

▪ Posición C: el cordal se sitúa al mismo nivel o por debajo del referido plano cervical.

MEDIDAS POST-OPERATORIAS

- El paciente debe seguir cuidadosamente las normas post-exodoncia:

o Aplicación de gasa de hielo intermitente local, no más de diez minutos y cuatro veces al día.

o Cabeza erguida

o Una alimentación adecuada, dieta blanda

o Reposo relativo

o Medicación

o Abstención de fumar CHX

o No fumar , por la propia combustión …

Hay que informar a los pacientes de cómo va ser el después, es decir, el post operatorio que viene
presidido por dolor, inflamación y trismo. A esta tríada característica, debe de añadirse otro factor
importante: hematomas

- En cuanto a la profilaxis antibiótica se sabe que se abusa de ella. Las recomendaciones de la FDI son
el uso de antibióticos en los siguientes casos

o Existencia de infección aguda con fiebre

25
 o Extensión de la infección

o Presencia de infección crónica

o Pacientes inmunocomprometidos

o Cuadro de osteomielitis

o Diabéticos?

- Hematomas

o Se da en la cirugía del tercer molar inferior y más en personas avanzadas.

o Cierto condicionamiento fenotípico: mujeres de tez blanca y pelo rubio tienen mas facilidad para
desarrollar hematomas

o El hematoma discurre hacia abajo, por eso puede ser del maxilar superior pero desciende.

o Suele ocurrir en función de:

▪ Cuando la cirugía es laboriosa

▪ Gran ostectomía

o Si advierten al paciente no hay porqué tener problemas, porque se advierte como inflamación, dolor
y trismo

- Dolor

o El comportamiento del dolor de los 3 molares aproximadamente aparece entre 6-12 horas de la
cirugía.

o Cuando el dolor es manifiesto, traduce una de las complicaciones mas frecuentes: la alveolitis.

- Inflamación: proceso inflamatorio que empieza a las 24h y asciende hasta las 48, se mantiene durante
las 72h y empieza a disminuir a las 96h

- Trismo:

o Disminuye la apertura bucal

o A los 7-8 días que se produce la retirada de la sutura, el paciente recupera la apertura pero a veces
no completamente.

o Puede deberse a

26
 ▪ La irritación y el espasmo de los músculos masticadores por la inflamación y el traumatismo
operatorio

▪ Infecciones localizadas en los espacios vecinos

▪ Por punción del musculo pterigoideo interno al anestesiar

- Complicaciones infecciosas:

o Artritis séptica temporomandibular

o Abscesos de los espacios celulares masticadores, cervicales y mediastinitis

- En general hay que tener presente :

o Toma de analgésico a la hora de realizar la cirugía. No se prescribe analgésicos si no hay

necesidad. Administramos antiinflamatorios durante 4 días (AINEs)

o Antibióticos (amoxicilina). Se suele prescribir como profilaxis. Debería ser solo en paciente con alto
riesgo.

COMPLICACIONES

- MOLAR INFERIOR

o Extracción incompleta: se daña el segundo molar y al final no se extrae el diente.

o Desgarros mucosos.

o Impulsar restos a otras zonas anatómicas( más frecuente al seno maxilar)

o Fracturar el 2º molar, lesionar las raíces, luxar el 2º molar o provocarle una lesión periodontal.

o Trismo.

o Absceso, celulitis.

o Lesión nerviosa.

o Fractura trigono

o Heridas cuando se hace el despegamiento: desgarros de tejidos blandos. No lesionar tejido gingival,
lengua, suelo de la boca ni surco yugal.

o Quemaduras en labio en la Ostectomía con el rotatorio.

o Dañar el nervio dentario inferior o lingual. Tres estados:

▪ Neuropraxia: interrupción pasajera de la sensibilidad debida a compresión del nervio y se

recupera en pocos días o escasas semanas

27
 ▪ Axonotmesis: interrupción temporal producida por compresión o estiramiento pero que se
recupera en pocos meses. La lesión puede ser o no reversible

▪ Neurotmesis: sección completa del nervio. Es irreversible. Precisa técnicas de reanastomosis

o injerto

o Si perforamos la cortical lingual, tenemos desplazamientos al suelo de la boca

o En la ostectomía podemos tener fractura de la cortical interna o fractura del ángulo mandibular (si
no se hace bien)

o Luxación condílea

- MOLAR SUPERIOR

o Migraciones a la zona geniana, seno maxilar, fosa pterigomaxilar (infrecuente) porque hay muy
poco campo de visión, el hueso no es muy potente

o Posibilidad de lesionar, fracturar o luxar el segundo molar

o Fractura de la apófisis pterigoides o de la tuberosidad, parcial o total

o Desgarros mucosos a veces son frecuentes

o Sección de la arteria palatina descendente puede producir hematomas y necrosis de la mucosa

palatina

o Las manifestaciones patológicas se centran casi siempre en ulceraciones retromolares a la altura de

la mucosa yugal vestibular que pueden dar lugar a lesiones leucoqueratósicas.

Gérmenes

Cuando hay que extraer un germen del cordal, casi siempre por causa ortodóncica, la intervención puede
prolongarse y hacerse sumamente dificultosa debido a la gran movilidad que presenta el germen. Es preciso
realizar la ostectomía suficiente de acuerdo con el diámetro del germen, o intentando fijar este contra las
paredes óseas, practicas una o varias odontosecciones. El saco pericoronario debe eliminarse en su
totalidad.

En los casos mas favorables donde se ha realizado una amplia ostectomía, el germen puede extraerse
fácilmente “ensartado” en la propia fresa.

- Las germenectomías solo es recomendable por las siguientes razones:

o Técnica mas sencilla (no hay desarrollo de las raíces y el hueso ser mas elástico)

o Previene el enclavamiento sobre el segundo molar

o Evita complicaciones de una evolución patológica del molar

28
 o Presenta mejor recuperación tras la cirugía

- La exodoncia esta indicada:

o Presencia de alteraciones morfológicas o estructurales

o Existencia una discrepancia óseodentaria con falta de espacio para la erupción del segundo molar

o Sea preciso distalizar el segundo molar

o Se vaya a trasplantar el cordal al alveolo del primer molar

CONCLUSIONES

- Además de la clínica, el examen radiológico será concluyente para conocer las características del diente,
su posición y situación, las relaciones con las estructuras adyacentes (en especial dentario inferior y seno
maxilar) y las posibles lesiones patológicas asociadas.

- El tratamiento medico, previo o posterior a la cirugía, se instaurara en función de la clínica y de las

características del paciente. El quirúrgico comprende diferentes actitudes desde la abstención a la
extracción profiláctica o la exodoncia en molares asintomáticos o con síntomas.

- La extracción del cordal comprenderá las distintas fases del acto quirúrgico según el grado de dificultad
de cada caso; la ostectomía y la odontosección son claves importantes de la exodoncia de acuerdo a la
situación y posición del molar.

- Las complicaciones de la exodoncia son múltiples y muy variadas y dependen de las características y
estado del cordal, el diagnostico correcto previo, de la técnica o de la habilidad del profesional. Son mas
frecuentes en el cordal inferior y las mas destacables son las lesiones del dentario inferior o el
desplazamiento del cordal superior al seno maxilar.

Martínez. 05.10.17

TEMA 4. PATOLOGÍA DE LOS MOLARES SUPERIORES

La patología de este diente es menos rica en accidentes y su extracción rara vez comporta
complicaciones. Por lo general, presenta un tamaño menor y las raíces suelen ser menos retentivas.

Molares superiores. Generalidades:

- Relacionado con el seno maxilar, la fosa pterigomaxilar (arteria maxilar interna y plexo pterigoideo),
zona de la tuberosidad, segundo molar, paquete palatino anterior y nervios dentarios posteriores.

- Por la región palatina tenemos el nervio palatino anterior y la arteria palatina descendente. Son
estructuras que el abordaje se podría hacer a nivel palatino (raras ocasiones)

29
Los problemas de espacio son menores y la posibilidad de infección también, favorecido aquí el drenaje por

la acción de la gravedad. Las manifestaciones patológicas se centran acsi siempre en ulceraciones

retromolares a la altura de la mucosa yugal vestibular → lesiones leucoqueratósicas.

Diagnóstico

El diagnóstico se va a realizar principalmente por la clínica. Se realizará anamnésis, exploración clínica y

radiológica.

Las radiografías panorámicas son la primera prueba diagnóstica por excelencia ya que da gran información
y se usa de forma rutinaria. Cuando es necesario concretar más (para ver posición y profundidad del diente,
forma de la corona, número de raíces y densidad de tejido óseo de la tuberosidad, relaciones con segundo
molar, seno maxilar, apófisi pterigoides y coronoides) se pedirá un TAC y proyecciones periapicales.

Tratamiento

- Cuando un diente retenido se asocia a otras patologías (caries, quistes, alteraciones periodontales,
dificulta la erupción) debe retirarse. En el caso que el segundo molar presente una caries grande,
puede extraerse este y dejar que el cordal ocupe su posición.

- Actualmente se considera que en pacientes edéntulos aunque no haya sintomatología en los

terceros molares es recomendable extraerlos ya que el apoyo de la tuberosidad es indispensable
para una prótesis completa. (discrepancia con el donado).

- Con frecuencia ocurre que al hacer la luxación cuando extraemos el diente y va adherida la región
tuberositaria

- Anestesia: retrotuberositaria (alveolar posterior). Dentarios posteriores + palatino anterior.

- La incisión es igual que en inferior. Si necesitamos más campo de visión hacemos la incisión angular.
Es más frecuente realizar una incisión angular en la arcada superior, que en la inferior, ya que a este
nivel no existe maceración de la mucosa con el antagonista.

- La ostectomía no se suele hacer porque si está enclavado la luxación es suficiente por la flexibilidad
del tejido óseo. La tuberosidad no nos impide que el diente salga. La odontosección no es necesaria.

- El movimiento es hacia atrás, hacia fuera y hacia abajo.

Secuencia de tratamiento

En el Donado pone que para la extracción de los terceros molares superiores no es recomendable hacer
una incisión lineal, sin embargo actualmente sí que se hace. Se hace una incisión angulada si el tercer
molar se encuentra muy alto.

30
Caso 1:

- Tto bajo anestesia local. Anestésico: epinefrina 1:100000.

- Anestesia de nervios dentarios posteriores, complementado con anestesia palatina (bloqueo del
nervio palatino anterior).

- La ostectomía es mucho más fácil en el maxilar que en la mandíbula, es mucho más laxo, e incluso
muchas veces no es necesario hacerla.

- Cuando vamos a extraer un molar o cualquier pieza, es siempre necesario contar con un punto de
apoyo.

- Medidas postoperatorias:

- Dieta blanda y fría durante 24 horas.

- Enjuagues con CHX.

- Ibuprofeno 600 mg/8h si hay dolor.

- Antibióticos controvertidos: si la cirugía ha sido como debe de ser, no son necesarios.

Caso 4:

- Tto bajo anestesia local. Anestésico: epinefrina 1:100000.

- Anestesia de nervios dentarios posteriores, complementado con anestesia palatina (bloqueo del
nervio palatino anterior).

- Buscar los tipos de incisiones.

- En molares muy altos, que podrían estar relacionados con el seno maxilar, mandar un antibiótico
podría ser más adecuado, pero depende del profesional.

- Incisión lineal o angular (depende de la altura del tercer molar), despegamiento, ostectomía (no
siempre es necesario), odontosección (en el tercer molar inferior es muy habitual, sin embargo en el
superior lo mejor es no hacerlo porque el campo de visión es muy reducido a la hora de sacar las
raíces. No debemos intervenir con el paciente en máxima apertura, debido a que la coronoides se
desplaza hacia delante, y el espacio retromolar queda reducido, de modo que se reduce el campo
operatorio.

Libro: dientes retenidos I

Complicaciones: 8

● Intraoperatorias: suceden dentro de la cirugía.

- Protrusión de la bola de Bichat, lo que dificulta la visión.

31
 - Triada clínica: dolor (a veces no duelen), inflamación y trismo (se puede producir
dependiendo de la altura del tercer molar. Supone una limitación temporal para realizar la
apertura bucal)

- Quemaduras por fricción por los separadores.

- Hematomas: debido a que la zona en la que trabajamos es muy vascularizada. La fosa

pterigomaxilar, que se encuentra detrás de los 3ros molares, pueden ser dañados durante la
cirugía, provocando los hematomas e inflamación.

- “Desaparición de un molar” (migraciones) si desplazamos un 3er molar por un movimiento

no controlado, lo normal es que acabe en el seno maxilar. También puede aparecer en la
región geniana (tejidos blandos) o a la región pterigomaxilar, donde la cirugía es muy
compleja.

- Las complicaciones en estos molares son menos frecuentes, pero cuando se producen, son
muy difíciles de resolver.

- Puede producirse que el 3er molar esté tan relacionado con la tuberosidad que al extraerlo
nos llevemos parte de la misma.

- Hiperplasia de la mucosa debido a que un 3er molar acabe en el seno. Debemos, si ocurre,

hacer un abordaje del seno maxilar, extraerlo y cerrar la comunicación buco-sinusal de

manera hermética → fístula orosinusal.

19-10-17

5. CANINOS RETENIDOS. OTRAS INCLUSIONES.

El canino superior va a ser el segundo grupo que esté retenido más frecuentemente

tras el tercer molar. Es un diente con una función y una estética muy importantes

1. EPIDEMIOLOGÍA

- Mayor frecuencia en mujeres que en hombres 1,5-2.5/1.

- Oscila entre 0.9-3%.

- Suele ser unilateral en el 80% de los casos, aunque para algunos autores 70%. Será bilateral en el
30% de los casos

- Superior (maxilar) en más del 90% casos

- Localización palatina en el 80% de casos

- Localización vestibular en el 10-15% de casos

- Localización mixta en 5-10% de los casos

32
 - Su posición generalmente va a ser ectópica (va a estar cercano a su lugar de erupción).

- Generalmente la mayoría de ellos van a estar incluído/intraóseos (con una inclinación generalmente
hacia mesial)

OJO: La mayoría de la patología que nos va a dar el canino va ser por su estado de

diente incluido y el resto de la patología se va a dar por su intento de erupción.

2. ETIOLOGÍA

● Involución de los maxilares (filogenética). Alteraciones ambientales.

● Posición anatómica: junto a la apertura piriforme, por delante de la pared del seno maxilar.

● Tardía erupción (Causas embriológicas): último diente del sector anterior en llegar a la arcada, muchas
veces el espacio se cierra antes.

● Trayecto de erupción.

2.1. Causas generales:

● Endocrinopatías (hipertiroidismo, hipogonadismo, hipoparatiroidismo...)

● Alteraciones metabólicas (raquitismo, malnutrición, carencia de vit A y D)

2.2. Causas hereditarias:

● Origen genético (herencia multifactorial poligenética).

● Asociado a grandes síndromes malformativos craneofaciales (disostosis cleidocraneal, displasia fibrosa,

Sind Gardner, sind Gordlin, osteopetrosis).

2.3. Causa locales:

● En relación con la situación del germen dentario:

○ Situación alta (es el último en erupcionar) y difícil, dando lugar a malposiciones y rotaciones.

○ Guía incisiva deficiente (incisivos laterales hipoplásicos, cónicos o agenésicos; van a tener una raíz
más corta que el resto de incisivos laterales normales).

○ Falta de espacio disponible (en este caso suele estar retenido por vestibular; cuando están retenido
por palatino es posible que no sea por esa falta de espacio).

33
 ○ Estrecha relación entre la retención palatina del canino y la presencia del incisivo lateral hipoplásicos
y agenésicos.

○ El 85% de los caninos incluidos por palatino hay espacio suficiente para poder erupcionar, sin
embargo, si se dan por vestibular; sí que existe esta falta de espacio.

● En relación con los tejidos vecinos

○ Obstáculos mecánicos (supernumerarios, quistes o tumores, infecciones del diente temporal). El

odontoma es el más frecuente, que provoca inclusión de los caninos.

○ Extracción prematura canino temporal (se produce una fibrosis de la mucosa que hace que se quede
retenido).

○ Dientes supernumerarios.

○ Secuelas cicatriciales de fisura palatina

○ Traumatismos: fisuras labiopalatinas.

3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Existen numerosos que demuestran que el 85% de los caninos incluidos son asintomáticos, pero muchos de
ellos pueden producir complicaciones.

Un % alrededor del 30% de los caninos incluidos provocan problemas a medio o largo plazo. Los problemas
más frecuentes que causan son los accidentes mecánicos que causan desplazamiento de los dientes
adyacentes (al que más al incisivo lateral). Pueden ser dientes:

- Heterotópicos: fosas nasales, seno maxilar, región infraorbitaria

- Ectópicos: cerca pero en diferentes posiciones, de las cuales la más frecuente es la que su eje oblicuo
está hacia mesial

Las manifestaciones van a ser más propias de su inclusión que de su intento de erupción.

4. ACCIDENTES MECÁNICOS

- Desplazamiento de dientes adyacentes: debido a la presión del canino sobre otros dientes.

- Incisivo lateral rotado e inclinado hacia distal: por canino maxilar impactado por palatino.

- Incisivo lateral con inclinación bucal (corona hacia vestibular y raíz hacia palatino):por
canino maxilar retenido por vestibular.

OJO: El canino también desplaza centrales y premolares

● Pueden producir también el desplazamiento de premolares.

34
 - Reabsorción de los dientes adyacentes (generalmente del incisivo lateral y en otras ocasiones del
primer premolar).

- Dificultad de ver las reabsorciones con técnicas intraorales convencionales, sobre todo si la
pérdida de tejido es por vestibular o palatino ya que en la mayoría de las técnicas periapicales es
muy difícil ver el contorno vestibular o palatino de una raíz

Si utilizaramos un TAC vamos a encontrar un mayor número de reabsorciones, las cuales habíamos
pasado desapercibidas con las otras técnicas.

La reabsorción radicular no conlleva sintomatología asociada, por ello cobra importancia el

diagnóstico precoz. Si el diagnóstico es muy tardío puede quedar comprometida la raíz del incisivo
lateral.

Aunque exista una alta reabsorción de los incisivos laterales, que es lo más frecuente, el pronóstico
de ese tipo de reabsorción incluso en caso severos es bueno. NO EXTRAER: la mayor capacidad de
soporte están en los últimos 3 mm coronales.

- También produce lisis óseas.

● Reabsorción coronal del diente retenido

Todo diente retenido incluido puede sufrir un proceso de reabsorción, siendo el más susceptible el canino
maxilar. Esto está asociado a largos periodos de impactación (pacientes de edad avanzada)

● Protésicos

○ Inestabilidad y posible fractura de la prótesis total o parcial removible (si aparece la cúspide
del canino por reabsorción de hueso debido a la presión de la prótesis sobre el maxilar).

○ Ulceración de la fibromucosa por presión de la prótesis sobre la fibromucosa; debajo de esa

fibromucosa está la cúspide del canino

○ Infección saco pericoronario (por la exposición del saco pericoronario en la cavidad bucal por
presión de la prótesis).

Estaríamos ya dentro de los accidentes infecciosos por culpa de dicha prótesis.

5. COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS (es muy difícil de establecer una causa efecto

entre el canino- complicaciones).

● Algias faciales atípicas (continuas y localizadas; neuralgias faciales – infraorbitario): de presentación

variada en cuanto a intensidad y localización.

Pueden ser localizadas al lugar de la inclusión o irradiada a distancia (nariz, órbita, oído...). A veces las
manifestaciones dolorosas semejan cefalea, neuralgias con irradiación periorbitaria.

● Trastornos motores:

○ Espasmos faciales-blefarospasmos (alteraciones de la musculatura de los parpados)

○ Parálisis faciales

35
● Trastornos vasomotores: edema en la zona de la mejilla, lagrimilla y lagrimeo

● Alteraciones tróficas: placas de alopecia de localización frontoparietales, a diferencia de las retenciones

de los 3o molares, que se producen a nivel occipital.

● Alteraciones sensoriales: disminución agudeza visual, zumbido de oídos, vértigos, acúfenos y otras
alteraciones sensitivas (zonas de disestesias)

6. ACCIDENTES TUMORALES:

Formación de quistes dentígeros corono-dentarios diferentes a los quistes dentígeros del saco pericoronario
(aparecen de un 3%-40% de los casos).

● Si dejamos que ese quiste dentígero siga creciendo va a desplazar estructuras adyacentes, abombará
cortical palatina como lingual y nos producirá una pequeña tumoración.

● Todo diente retenido es un quiste dentígero en potencia que a su vez puede originar diferentes tipos de
tumores como los ameloblastomas murales y en casos excepcionales carcinomas.

● La formación de estos quistes dentígeros suele ser asintomática

7. COMPLICACIONES INFECCIOSAS (propios del intento de erupción del diente)

Muchas veces es porque el saco pericoronario entra en contacto con la cavidad bucal y cuando esto ocurre
se produce la infección del saco (pericoronaritis). A veces suele ser por la presión de la prótesis (la mucosa
se ulcera y se abre y puede dar lugar a una pericoronaritis).

● Abscesos palatinos (fístulas) aunque también puede ser por vestibular, pero lo más frecuente es que
aparezcan por palatino.

● Celulitis odontogénicas

● Osteomielitis maxilar: si el absceso afecta a tejido óseo.

● Sinusitis maxilar

● Afectación pulpar o periodontal de los dientes vecinos

● Infección focal (uveítis, iritis, etc.) controversia

8. DIAGNÓSTICO:

El diagnóstico tiene que ser lo más precoz posible; sobre los 9 años mas o menos; ya que en función del
diagnóstico que hagamos tendremos que extraer el diente o hacer cirugía para colocarlo en su posición
correcta mediante ortodoncia. Lo más importante será ver el grado de inclusión y la situación del diente.

CLÍNICO

36
● Erupción: A los 11.5 años comprobamos la ausencia del diente en a arcada.

○ Debemos mirar si persiste el temporal.

○ Diagnóstico precoz: a los 10-11 años palpando por palatino podemos notar el reborde del diente por
palatino

■ Asintomático (80%, hace que sea más difícil este diagnóstico precoz)

■ Grado de inclusión y situación exacta (objetivo del diagnóstico)

● Inspección

○ Signos indirectos:

■ Ausencia del diente en la arcada, la cual queda reflejado por la existencia:

● Canino temporal (es distinto al permanente) más de dos años de lo normal.

● De un espacio que no está ocupado y que pertenece a dicho canino permanente:

- Permanencia del canino temporal en boca.

- Persistencia del espacio que debería ocupar el canino permanente

- Desplazamiento de los dientes adyacentes. SI un incisivo lateral está rotado y desplazado a

distal podemos sospechar que el canino está incluido.

- Relieve en la mucosa que puede hacernos sospechar que esté incluido el canino en esa zona.
Solo en los casos que esta muy submucosa lo podremos palpar fácilmente

- Fístulas en zona vestibular o palatina: nos puede hacer sospechar de un canino incluido o de la
presencia de un quiste dentígero. Si metemos una sonda por la fístula podemos palpar el esmalte de
dicho canino.

- Cambio de coloración de los dientes vecinos (podríamos sospechar de forma clínica que se está
produciendo una reabsorción y necrosis pulpar de la raíz del incisivo lateral)

- Localización: falta de espacio

● Palpación: nunca va a ser definitiva porque es muy difícil palparlos, seguramente estemos palpando el
incisivo lateral o la fibromucosa que está abultada.

○ Palatino (si el canino está muy profundo es muy fácil de palpar).

○ Vestibular (aunque haya un bultito no siempre se corresponde al diente incluido por vestibular).

○ Canino inferior (vestibular y lingual).

○ Tumoración mayor-tumor o quiste folicular.

○ Fluctuación.

37
 ○ A los 8-10 años la palpación si podría ser más útil para realizar un diagnóstico precoz.

● Exploración radiográfica:

○ Radiografía panorámica

■ Presencia de inclusión y otras posibles alteraciones

■ Posición respecto a la arcada dentaria en los 3 planos del espacio

■ Orientación y situación de la corona y el ápice en los tres planos del espacio

■ Forma y tamaño de diente (especialmente raíz)

■ Relación de la inclusión del diente incluido con dientes y estructura vecinas

■ Presencia de patología asociada

■ Complicaciones

■ Tipo de tejido que rodea al diente

○ Telerradiografía o radiografía lateral

■ Relación del incisivo con otras estructuras vecinas

■ Raíz incisivos

■ Situacion anteroposterior. Se suele encontrar en palatino más bajo.

■ Nor sirve de ayuda, y muchas veces contaremos con ella porque llegan pacientes derivados de
ortodoncia, pero no la pediremos.

○ Radiografía oclusal

■ Con una rx oclusal no podríamos saber si esta por vestibular o palatino ya que tendríamos que
hacer una radiografía siguiendo el eje de los incisivos superiores. Como no podemos entrar
siguiendo ese mismo eje:

■ si el canino está por palatino siempre está en palatino.

■ si aparece por vestibular no siempre está por vestibular, puede estar también por palatino.

■ El foco lo pondríamos a nivel del frontal, atravesando el haz muchas estructuras.

■ En caso de los incisivos inferiores es más útil, pero no nos da la posición, si V o P.

OJO: Si el diente está en palatino, la radiografía como se hace por fuera de la boca, el diente
saldrá de mayor tamaño que el adyacente.

○ Radiografías periapicales: con estas veremos la morfología de la raíz y corona (forma, tamaño y
curvatura de la raíz)

■ La localización del canino la podemos obtener mediante la técnica de Clark o del objeto
cambiante: 3 rx (mesial, orto y distal) y según el desplazamiento del foco estará en una posición
y otra.

38
 Lo que está por palatino se desplaza en la misma dirección que lleva el foco, y lo que está por
vestibular se desplaza hacia la dirección opuesta.

IGUAL—LINGUAL; DISTINTO—VESTIBULAR.

○ TAC: Solo debería estar justificado en el caso en el que el diagnóstico está comprometido por algún
tipo de circunstancia. Nos da un diagnóstico de mayor precisión.

9. TRATAMIENTO

9.1. Alternativas de tratamiento:

Prevención: lo ideal sería tratar de prevenir (diagnóstico precoz) pero es complicado porque este tipo de
inclusiones no dan sintomatología.

OJO: La atracción del diente temporal hará que el canino permanente se ponga recto. El hecho de quitar el
canino temporal podría hacer que esa posición anómala del canino (con inclinación no mayor de 55o) supere
la del incisivo lateral.

Abstención: hay circunstancias en las que tendremos que abstenernos.

ERROR, si dejamos el canino temporal en arcada puede acabar dando patología a lo largo de la vida.

El canino temporal se perderá tarde o temprano; por lo que tendremos que recurrir a la cirugía que se dejó
de hacer en su día para poner un puente o un implante. Nos tenemos que abstener solo en casos en los que
nuestra cirugía pueda producir más daños que beneficios. (En paciente adultos de 80 años)

Exodoncia: cuando no sea recuperable.

Recuperación del canino: desde el punto de vista estético y funcional es muy importante recuperarlo

9.2. Proceso de extracción:

Es mucho más difícil extraer un canino incluido que un 3o molar incluido.

ANESTESIA: Depende de la laboriosidad de la intervención

● General. No necesario salvo:

○ Dificultad de la extracción

○ Experiencia y habilidad

○ Destreza en el manejo del paciente

○ Sedación endovenosa o con óxido nitroso.

○ Premedicación sedante.

CANINO SUPERIOR:

39
 ● Posición palatina: Debemos anestesiar

○ Nervios infraorbitarios (pasamos la línea media con las incisiones).

○ Nervio nasopalatino.

○ Nervio palatino anterior.

○ Nervio alveolar superior medio (en determinadas ocasiones será necesario).

● Posición vestibular e intermedia

○ Nervio infraorbitario.

○ Nervio nasopalatino.

○ Nervio palatino anterior.

○ Nervio alveolar superior medio. Si sobrepasamos línea media con nuestra incisión o descarga en
zona contralateral deberíamos anestesiar nervio infraorbitario contralateral.

CANINO INFERIOR:

● Posición vestibular, lingual o intermedio

○ Nervio dentario inferior

○ Nervio lingual

Si sobrepasamos línea media anestesiamos nervio dentario inferior y lingual contralaterales.

POSICIÓN DEL PACIENTE:

La posición es incómoda y la exodoncia es mucho más compleja que la de terceros molares.

Canino en palatino: hiperextensión de la cabeza del paciente de forma que la zona palatina forme 90 -110o
con respecto del suelo (el plano oclusal tiene que quedar perpendicular al suelo)

Otras posiciones: paciente ligeramente incorporado

ACTO QUIRÚRGICO:

CANINO SUPERIOR (PALATINO)

a) Incisión festoneada alrededor de los cuellos de los dientes apoyando el bisturí sobre la cara palatina de
los dientes. Empezamos en zona mesial del primer molar hasta lado contralateral (zona del canino
contralateral). Esto es la teoría, pese a que no sea totalmente necesario.

40
Cuanta menos experiencia tengamos más amplia tenemos que hacer la incisión. Cuanto más compleja y
alta sea, más nos vamos a extender en la zona lateral: en vez de a canino contralateral hasta el primer molar.
Esto también lo haremos en caso de que sea bilateral.

b) Disección(despegamiento): el inicio del despegamiento tiene que ser enérgico ya que la fibromucosa
palatina es muy dura: haremos mucha presión apoyándonos bien en hueso.

OJO: Podemos dar un punto en el lado del molar contralateral para sujetar el colgajo o con un periostotomo.

c) Osteoctomía: realizaremos osteoctomía dado que el canino está intraóseo. Para ello emplearemos una
pieza de mano recta, fresa redonda de tungsteno y con abundante irrigación.

Empezamos a exponer la corona del canino: desde la cúspide hasta el cuello dentario exponiendo así la
corona. Debemos tener cuidado de no dañar los cuellos de los dientes adyacentes.

d) Luxación: una vez expuesta la corona del diente procedemos a la luxación. Lo haremos con botador recto
aunque también se puede hacer con botador curvo tipo Winter.

e) Odontosección: si tiene orientación muy vertical y si es un paciente joven, podemos proceder a realizar la
tracción del diente, bien con el mismo botador o con fórceps de bayoneta si entra.

En la mayoría de las ocasiones va a ser difícil traccionar de él sin realizar odontosección, como es el caso
de dientes con una posición muy profunda, mucha curvatura de la raíz, entre incisivos centrales.

La haremos con pieza de mano a nivel del cuello dentario y de forma completa; si no queremos estropear
ninguna raíz de los incisivos la dejaríamos casi completa (haciendo una pequeña muesca) y luego con
botador recto lo partimos.

Una vez hemos hecho esto la corona saldrá muy fácil, pero nos quedará la raíz. Para quitarla con el botador
recto podemos luxarla:

- Si es muy curva ampliamos la osteoctomía y haremos una o varias odontoseciones en función del
manejo que tengamos. Esto lo haremos cuando anatómicamente el canino presente anomalías de
curvatura en la raíz.

- Si no, realizamos una nueva odontosección: realizamos una pequeña muesca

- Para así poder entrar con un botador curvo o Winter apoyándonos en el hueso

- para sacarla.

f) Restauración y limpieza de la zona operatoria: limpiaremos bien y eliminaremos todo el saco pericoronario,
regularizamos todo el hueso y nos aseguraremos de que existe una buena hemostasia, tanto del paquete
vasculonervioso como de la cavidad.

g) Sutura y apósitos: daremos puntos simples en zonas interproximales (seda de 3 o 4 ceros)

El principal problema es que la zona fibromucosa se tenderá a despegar por lo que diremos al paciente que
comprima muy bien la fibromucosa con una gasa para que esta no se despegue. Si se despega se producirá
un gran hematoma por lo que podemos poner una placa de retención para que el paciente no esté toda la
tarde presionando.

41
CANINO SUPERIOR (VESTIBULAR):

a) Incisión: Realizaremos un Neumann parcial hasta el borde gingival, un neumann total o incisión de
Partsch, aunque esta no es aconsejable ya que a veces nos coincide con la zona de exodoncia por lo que
se puede abrir).

b) Despegamos el tejido (colgajo mucoperióstico) hacia arriba apoyándonos sobre hueso.

c) Hacemos osteoctomía sobre la cortical externa hasta liberar el diente y realizamos una pequeña
odontosección para sacarlo con un botador

d) La extracción puede realizarse por medio de:

● la tracción con un fórceps en bayoneta

● luxación con un elevador

● odontosección si la posición es desfavorable

e) Regularizamos los bordes y suturamos.

Cuidado con descarga posterior y el nervio palatino?

CANINO SUPERIOR (POS. MIXTA/INTERMEDIA)

Corona en palatino y raíz en vestibular es lo más frecuente o puede ser al revés).

a) Incisión: doble colgajo por vestibular. Si somos habilidosos podemos sacarlo sin ningún problema por
palatino.

CANINO INFERIOR (VESTIBULAR):

Siempre tenemos que intentar sacarla por vestibular.

a) Incisión: Neumann parcial con descarga anterior para evitar zona del mentoniano

b) Odontosección más probable porque cortical es más gruesa. Luego lo rellenaremos para que esa zona
de hueso se regenere o los suturamos y lo dejamos que se regenere solo.

CANINO INFERIOR (LINGUAL):

Aún cuando tengan una posición muy marcada por lingual (es muy esporadicamente), si podemos acceder
por vestibular lo hacemos aunque tengamos que hacer muchas odontosecciones.

Si no es posible, haremos un abordaje lingual. Esta tiene que ser muy amplia para no dañar el suelo de la
boca al meter la fresa. Para ello haremos una incisión festoneada sabiendo que el acceso es muy complejo.

42
CANINO EN PACIENTE DESDENTADO:

Acceso por vestibular. Es muy sencillo porque no hay raíces de dientes a dañar, de ahí que muchas veces
no se requiera odontosección.

CUIDADOS POSTOPERATORIOS

● Compresión digital bóveda palatina (placa palatina, para no depender del paciente, que puede
hacernos caso, o no).

● Evitar efecto ventosa con lengua.

● Pautas generales.

● Retirada puntos.

● Control radiográfico (puede pasar desapercibida la rizólisis que se produce del incisivo lateral).

COMPLICACIONES

INTRAOPERATORIA

● Perforación fibromucosa palatina.

● Sección pedículo vasculo-nervioso nasopalatino, o del paquete vásculo-

nervioso palatino anterior (hemorragia, hematoma, necrosis palatina).

● Extracción incompleta con abandono del ápice incurvado.

● Lesiones dientes adyacentes (por fresa o botador).

● Lesión nervio mentoniano, o infraorbitario.

● Perforación del seno o de las fosas nasales con desplazamiento de parte del diente a esta zona.

● Extracción incompleta.

● Fractura mandibular.

POSTOPERATORIAS

● Infecciones

● Hematoma palatino

● Necrosis porciones libres gingivales (cuando no contorneamos correctamente los cuellos gingivales
y dejamos parte de encía)

● Dehiscencia de la sutura (osteítis, osteomielitis)

43
 ● Movilidad dientes vecinos

PROFILAXIS

● Diagnóstico clínico y radiológico exacto.

▪ Situación vestibular, palatina o mixta.

▪ Posición anteroposterior, horizontal o vertical.

▪ Relación dientes y estructuras anatómicas adyacentes.

● Empleo de anestesia general.

● Ejecución pasos quirúrgicos de forma reglada.

● Buena visión directa.

● Perfecta inmovilización y ayudantes adiestrados.

● Placa palatino o compresión con gasa.

● Normas pre y postoperatorias.

10. OTRAS INCLUSIONES

Prevalencia: los que más probabilidad tienen son los supernumerarios (0,1-0,5%) y los premolares inferiores;
el resto son más raros (sin contar a los caninos)

Teniendo en cuenta todo lo hablado sobre los caninos y viendo las particularidades anatómicas de la pieza
incluida y la zona en la que se encuentra debemos

considerar:

o Molares: debemos realizar odontosección debido al número de raíces

o Incisivos: Si son en el maxilar debemos sospechar si está asociado a:

● Supernumerario.

● Alguna tumoración como puede ser un odontoma compuesto o 2o premolares.

● Inferiores: lingual

● Superiores: palatino

o Supernumerarios: recordar que puede tener la misma forma del diente al

que simula o tener una forma conoide o rudimentaria.

● Mesiodens: importante diagnóstico precoz. Rotación de permanentes, malposición de incisivos

labioversiones y rotaciones, existencia de diastemas, migración hacia las fosas nasales,
formación de quistes pericoronarios.

44
 ● Paramolar o cuarto molar.

● A la altura de los premolares inferiores (un tercer premolar inferior)

■ Reinclusiones de dientes temporales: los definitivos se suben encima de esta corona y el

temporal se va enterrando haciendo que este se vaya incluyendo. No es una inclusión
verdadera. Todo esto se puede prevenir realizando todos los pasos de forma adecuada.

TEMA 6. TRACCIÓN QUIRÚRGICO–ORTODÓNCICA

POSIBILIDADES TERAPÉUTICAS DE LOS CANINOS INCLUIDOS

- ABSTENCIÓN: existen casos en los que hay que abstenerse como:

● En casos en los que la retención no ha producido complicaciones sobre todo en ancianos

● Por factores locales o generales

● Por posibles complicaciones derivadas de la extracción

● Porque no podamos recuperarlo, aunque no es recomendable porque “todo diente incluido es un

quiste dentígero en potencia”.

Cuanto más viejo sea al paciente más difícil va a ser la exodoncia por lo que no solemos abstenernos

● EXODONCIA: en casos en los que la retención esté dando complicaciones y/o cuando los dientes
que permanecen retenidos no intervienen en el mantenimiento del equilibrio dentofuncional o
estética.

● RECUPERACIÓN DEL CANINO (el diente incluido): siempre intentar recuperarlo

RECUPERACIÓN DEL CANINO

FORMAS PARA INTENTAR RECUPERARLO

Dentro de las formas que tenemos para recuperar el canino son:

● Alveolotomía conductora.

● Tracción quirúrgica-ortodóncica.

● Colocación quirúrgica sin fuerzas ortodóncicas posteriores.

● Trasplantes

FACTORES QUE NOS LLEVAN A TOMAR UNA DECISIÓN U OTRA

o Factores relacionados con el paciente

45
 ● Motivación: si queremos realizar un tratamiento quirúrgico ortodóncicos va a ser un tratamiento
complejo de larga duración, con posibilidad de múltiples intervenciones y va tener que llevar
aparatología ortodóncica. Se debe conocer el estado de higiene del paciente y si no es adecuado se
debe motivar al paciente a un cepillado correcto.

● Edad: en jóvenes podemos aprovechar la erupción fisiológica que tiene ese diente, ya que al haber
terminado de formarse la raíz, hay menos diente que mover.

● Situación social: es un tratamiento costoso

o Factores relacionados con las posibilidades quirúrgicas

● Situación del canino incluido (daños de estructuras vecinas): durante los movimientos de tracción
podemos dañar estructuras vecinas, de ahí que se contraindique en estos casos; y por dificultades a
la hora de poner los elementos de anclaje.

● Posición (pasados la línea media) y angulación (>45o): cuanta más angulación y más lejos esté más
desfavorable es la recuperación. Necesitamos que se encuentre en una posición no muy alta, con
>45o.

● Estado del saco pericoronario (patología tumoral asociada).

● Estado del ligamento periodontal (sospecha de posible anquilosis y dificultad en su movilización)

● Estado del ápice dentario (cerrados e incurvados): cuanto más cerrado y curvo esté, más difícil.

● Forma de la raíz (incurvada).

o Factores relacionados con la ortodoncia

● dismorfosis asociadas (hipoplasias, retrusiones, hiperplasias maxilomandibulares, es decir, en

tratamientos combinados).

● Posibilidades de movimiento ortodóncicos (depende de situación, posición, estado del ligamento,

ápice dentario, medida del diente en relación con su homólogo, existencia de diastemas).

TIPOS DE IMPACTACIONES

1. IMPACTACIÓN SIMPLE:

El canino está bloqueado en su camino por un obstáculo (odontoma, diente supernumerario); por lo que
haceremos una alveolotomía conductora.

El canino tiene bien su trayectoria eruptiva pero el camino está bloqueado.

ALVEOLOTOMÍA CONDUCTORA.

La alveolotomía conductora es una técnica quirúrgica (no ortodóntica) que consiste en la eliminación del
obstáculo mecánico que está evitando que salga el diente, es decir, busca que la fuerza eruptiva del diente
esté activa.

● Sólo indicado en inclusiones leves y el diente tiene una correcta trayectoria eruptiva (ver esto último
de forma radiográfica)

● No requiere la colocación de aparatología fija

46
 ● Necesario diagnóstico precoz

Es indispensable que haya espacio, porque si no, por mucho que quitemos el obstáculo el diente no va a
salir.

Además, el diente debe de no haber estado ahí mucho tiempo para que el ápice este aun abierto y el diente
tenga potencial eruptivo.

Aun así, es siempre recomendable decirles a los padres del niño que puede que ese diente nunca llegue a
erupcionar y es posible tener que colocarle al paciente un tto quirúrgico-ortodóncico.

2. IMPACTACIÓN ECTÓPICA:

Alteración de su trayecto eruptivo, por lo que realizaremos una tracción quirúrgica- ortodóncica.

Si el paciente no es susceptible de realizar un tratamiento ortodóncico quirúrgico, con hacer la exodoncia del
diente supernumerario es posible que el diente erupcione por si solo.

TRACCIÓN QUIRÚRGICO ORTODÓNCICA

Tratamiento combinado entre el cirujano (encargado de exponer el diente) y el ortodoncista (encargado de

traccionar del diente hasta llevarlo a boca)

¿Cúándo no será posible?

● Anquilosis del canino.

● Edad del paciente.

● Reabsorción interna o externa.

● Grave dilaceración radicular.

● Desplazamientos extremos ortodóncicos que pueden condicionar la integridad de otros dientes.

● Alteraciones patológicas como quistes, infección o El primer bicúspide entra en la posición del canino
con una buena oclusión funcional y los demás dientes bien alineados.

● Negativa por parte del paciente de llevar aparatología ortodóncica.

Becker, estudios: en pacientes entre 20-30 años éxito del 100% si el paciente es mayor de 30 años se reduce
hasta el 41%

Impactación ectópica: tracción quirúrgica-ortodóncica.

Consideraciones/pautas muco-gingivales

● Tratar de conservar una cantidad mínima de encía queratinizada alrededor del diente incluido.
Dejar mínimo de 2-3 mm de encía queratinizada para garantizar la salud.

● El tto quirúrgico-ortodóntico de los caninos en posición palatina no conlleva problemas de encía

adherida; pero si vamos a tener problemas cuando el canino está por vestibular ya que solo
tendremos 4-5mm de encía adherida: nos vamos quedar sin encía adherida y tendremos problemas.

● No pasar preferiblemente la línea amelocementaria.

47
Anclajes ortodóncicos

Para poder traccionar del diente necesito un anclaje ortodóncico. Durante muchos años se han usado los
intradentarios, pero hoy en día ya no se utilizan para evitar perforar el diente.

En los antiguos se ponían ligaduras mecánicas alrededor del diente pero estos daban muchas veces
problemas como anquilosis, reabsorciones externas a nivel del cuello...

Los anclajes epidentarios se han demostrado que son mejores. En este tipo de anclaje pegamos en la corona
del diente un:

● Botón

● Bracket

● Imanes : estos tan una fuerza más fisiológica y permiten hacer movimientos de los dientes en el
espacio. En el uso de imanes

● Debemos simular el proceso normal eruptivo o Tener un control preciso de las fuerzas de trabajo o
Permitir la guía espacial del diente o Conseguir la menor inflamación gingival, menor perdida ósea y
menores recesiones.

Laser

Se puede utilizar el láser para cementar botones y brackets: en vez de grabar la superficie del diente con
ácido grabamos con láser. Esto nos permite tener un campo más seco, lo cual permite un mejor cementado
del Bracket.

● Grabado láser 160mJ 6Hz. Tiene un patrón grabado similar grabado ácido

● Valores de resistencia a la tracción válidos

● Esmalte grabado mayor contenido en calcio y fósforo (más resistente al ataque bacteriano). Lo

primero que vamos a hacer para hacer la tracción quirúrgico-ortodóncica es hablar con el

ortodoncista. El ortodoncista nos colocará el aparato y abrirá el espacio para alojar el diente. Una vez

abierto este espacio, tenemos el sistema de anclaje para engancharnos ahí con una ligadura

mecánica a nuestro sistema de trabajo → ortodoncia preoperatoria.

TÉCNICAS QUIRÚRGICAS

RETENCIÓN EN VESTIBULAR

1. FENESTRACIÓN O VENTANA

Se realizará en retenciones vestibulares bajas y escaso tejido gingival en las que el diente se nota a la
palpación situándose la cúspide sobre la unión amelocementaria de los dientes adyacentes.

Va a ser muy difícil hacer una fenestración en vestibular: eliminamos el tejido que cubre la corona respetando
siempre al menos 2-3mm de encía queratinizada, dejamos expuesta la corona y colocamos un cemento
quirúrgico para evitar la hipertrofia de los tejidos. A las 2-3 semanas el tejido cicatrizará y el ortodoncista
podrá colocar un sistema de anclaje con el fin de comenzar la extrusión.

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OJO: En casos muy excepcionales en los que los caninos están muy altos en zonas vestibulares no podemos
abrir ni hacer colgajo ya el diente tendrá problemas periodontales y una corona clínica muy larga.

Resumen: técnica más utilizada a lo largo de los años.

● Se hace en retenciones vestibulares bajas

● Eliminamos el hueso y mucosa alrededor del diente dejando la corona expuesta.

2. COLGAJO DE REPOSICIÓN APICAL (CRA):

Técnica empleada para caninos palpables por vestibular, el cual puede estar:

● Bien alineados en su lugar de erupción y con la cúspide apical a la unión amelocementaria adyacente

● Con una inclinación oblicua ligera y desplazada lateralmente al lugar de erupción,

OJO: Es probable que la gingivectomía no proporcione encía adherida suficiente. Aporta mejores resultados

Esta técnica consiste en desplazar la encía queratinizada del margen gingival al cuello donde tenemos del
diente retenido. Para ello :

● Realizamos dos descargas verticales hacia el surco vestibular y una incisión

● horizontal cerca de la cresta del reborde alveolar y levantamos un colgajo de espesor parcial para
exponer la corona del diente incluido.

● por encima del cuello de este, hacemos un colgajo a espesor parcial dejando

● 3mm sobre los cuellos dentarios: con un bisturí cortamos en el cuello del diente haciendo un colgajo
de espesor parcial y plegamos el injerto Con CRA garantizamos un mínimo de encía queratinizada.

En los casos en los que se encuentre a mesial del corredor de erupción, haremos un colgajo de reposición
apical lateral, es decir, exponemos la corona del diente y una vez hecho esto aprovechamos la cara distal
del triángulo como incisión mesial del colgajo que vamos a levantar. Después, despegamos a espesor parcial
para que le permita rotarlo y llevarlo sobre la corona del canino incluido.

Cuando el diente se coloca muy hacia la línea media, encima de los IC e IL, no puedo hacer un
desplazamiento lateral tan grande. Tengo que aprovechar la encía queratinizada de los incisivos y la reparto
con la de los caninos.

Hay que tener cuidado porque si no provocamos muchas recesiones.

La corona quedará expuesta o se elimina el saco coronario y el hueso con mucho cuidado, intentando ser
muy conservadores. Elevamos el colgajo pediculado al periostio con una sutura reabsorbible.

3. COLGAJO CERRADO:

Técnica de erupción cerrada mediante métodos de anclaje dentarios. Esta técnica se realiza en retenciones
altas e intraóseas incluso cerca de la espina nasal anterior.

Consiste en levantar el colgajo, acceder a la corona del diente, eliminar el hueso que lo recubre (en dientes
muy altas o profundas), poner el sistema de anclaje y cerrar.

Ventajas:

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 ● Desde el punto de vista periodontal y estético, es mucho más fisiológico este tipo de erupción porque
este diente sale por debajo de la encía erupcionando como lo haría de forma fisiológica.

● Mejor salud y estética periodontal.

● Simula patrón de erupción fisiológica.

Desventajas

● Mayor tiempo de cirugía.

● En caso de caída del aditamento, nueva cirugía para volver a colocar el anclaje. Tendríamos la opción
de colocar doble anclaje, pero en retenciones en vestibular es difícil ya que no hay suficiente grosor
de encía para tapar tanto anclaje.

● NO se tiene visión directa.

● En caso de mecánica ortodoncia inadecuada el canino puede erupcionar a través de la mucosa.

Técnica:

1. Levantamos un colgajo, haciendo una Neumann parcial con descarga posterior.

2. Accedemos a la corona, descubriendo la mayor parte de la corona posible (no hay que limar todo el
saco pericoronario) . OJO: no debemos sobrepasar el límite cervical para evitar recesiones.

3. Colocamos el anclaje con resinas complejas duales y a ese Bracket le colocamos una ligadura
mecánica sacandola por el reborde alveolar por donde debería salir el diente.

4. Enganchamos la ligadura al arco y suturamos.

Con esta técnica se obtienen mejores resultado estéticos y periodontales. Sin embargo debemos de tener
en cuenta que este bracket se puede descementar y el tratamiento no funcionaria, lo cual supone un
problema

4. TÉCNICA DE TUNELIZACIÓN (CRESCINI Y COLS)

Exodoncia del canino temporal y tracción con cadeneta por el alveolo para simular el patrón de erupción
fisiológico: erupción a través del centro de la cresta.

RETENCIÓN POR PALATINO

1. FENESTRACIÓN

En este caso siempre vamos a tener encía queratinizada alrededor del diente. Para hacer esto, el
diente tendrá que estar submucoso (no está intraoseo) y parcialmente erupcionado y hay que estar
seguros de donde está el diente, por lo que es raro que hagamos una fenestración pura *

Únicamente estará indicado cuando el diente no está intraóseo, cuando esta submucoso.

Eliminaremos la suficiente cantidad de encía como para exponer la corona o eliminaremos ligeramente la

50
cantidad de hueso, después le pondremos la ortodoncia.

* Una vez hemos colocado el anclaje, hacemos una pequeña fenestración

debido a que el ortodoncista ha preferido ver antes dónde está el diente, es decir, hacemos la técnica a
colgajo cerrado y después fenestramos para que el ortodoncista lo vea.

Debemos tener la precaución de que exista un rodete gingival lo suficientemente ancho de mucosa entre el
diente y la ventana. En la herida colocaremos un cemento quirúrgico para que no sangre.

2. TÉCNICA A COLGAJO CERRADO:

Será lo más habitual, ya que suelen estar intraóseos

1. Abrimos colgajo.

2. Hacemos osteoctomía liberando la corona.

3. Ponemos el anclaje al diente. Es mejor ponerlo en la cara vestibular, pero si no se puede lo tendremos
que colocar en la cara palatina.

4. Retiramos el diente temporal y hacemos una pequeña alveolotomía conductora para sacar la ligadura
aprovechando la zona de exodoncia de los temporales.

5. Colocamos dos botones con dos ligaduras. Algunas veces si hay miedo a que se descemente,
colocamos uno por vestibular y otro por palatino.

COMPLICACIONES

o Anquilosis. Cuando accedemos al diente debemos comprobar que éste tiene movilidad. Si está
anquilosado podríamos intentar luxarlo, ahora bien, si lo luxamos tenemos que realizar la tracción el mismo
día ya que si no, podremos provocar una mayor anquilosis.

o Rizolisis y necrosis pulpar del diente que estamos traccionando ya que podemos aplicar fuerzas
lesivas por ser muy fuertes o mal direccionadas. También podemos dañar los dientes adyacentes en los
movimientos de tracción y causar reabsorciones radiculares.

o Alteraciones periodontales en dientes adyacentes si no hemos respetado la

encía queratinizada.

o Daño de los dientes vecinos.

o Abandono del tratamiento.

o Descementación del anclaje.

OTRAS POSIBILIDADES DE TRATAMIENTO

La mayoría son porque el paciente se niega a realizarse un tratamiento ortodóncicos.

1. PROCEDIMIENTOS DE INCLINACIÓN. ¿Traslación?

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Este tipo de tratamientos se suele realizar en 2M y 3M cuando los PM ya se han extraído por razones
ortodónticas. En estos casos es frecuente hallar el diente en un a posición mesioangular apoyándose en el
1M.

Se realiza en aquellos dientes en los que el ápice está colocado en una posición muy cercana a la zona de
erupción pero la corona está mesioangulada normalmente.

Técnica: Tratamiento en el que incidimos sobre la mucosa que recubre al diente, retirando el tejido gingival
vestibular y lingual suficiente para poder desplazar el diente mesializado en dirección oclusal sin producir
una exposición radicular permanente.

Para mover este diente, previamente luxado, apoyaremos el elevador suavemente en la cara mesiovestibular
del diente hasta inclinarlo y alinearlo correctamente.

A continuación eliminaremos la cantidad necesaria de hueso oclusal, vestibular y distal para que el neo -
alveolo pueda alojar el diámetro mesiodistal del diente que estaba inclinado. Normalmente el diente suele
permanecer estable, pero si no es así colocamos un tapón de gelatina, celulosa oxidada o Surgigel entre la
raíz y la cara mesial de la cavidad.

Finalmente se adapta la mucosa gingival con un puntos de sutura.

En los procedimientos de inclinación del segundo molar y cuando existe el tercer molar, este debe respetarse
sin extraerse; así se mejora la estabilidad y la opción a un molar si fracasa la técnica de inclinación

Cuanta más edad tenga el paciente, más posibilidades de fracaso hay y mayor riesgo de pulpitis.

El periodo de curación suele ser de 2 semanas, en las cuales debemos de avisar al paciente que intente
mantener lo más funcional posible la zona intervenida. Las complicaciones más frecuentes son el fracaso,
la necrosis pulpar o las reacciones periapicales (realizar tto. endodóntico)

2. MOVILIZACIÓN CORPORAL DE DIENTES

Es una técnica de desplazamiento de dientes en malposición dentro de su alveolo. Normalmente es un

tratamiento indicado en premolares superiores/inferiores, no obstante podremos hacerlo en cualquier diente
si el procedimiento está indicado.

Técnica:

Este tratamiento consiste en la extracción del diente temporal y eliminación cuidadosa del hueso subyacente
con el fin de que podamos colocar la corona del diente incluido, el cual elevaremos con suavidad a su
posición vertical.

Para realizar esto es mejor que mantengamos intacto el folículo dentario, pero si no se está seguro de la
posición de las cúspides debemos de abrirlo para visualizar la corona. Una vez movido lo dejaremos ahí
para que este erupcione por si solo o ponemos un tratamiento quirúrgico ortodóncico.

Lo realizaremos cuando esté formado por lo menos 2/3 del diente nada más. Lo que vamos a hacer es rotar
el diente para colocarlo en una nueva ubicación.

3. TRANSPLANTE

Técnica en la que se volvía a colocar el diente en su sitio. Esta está en desuso ya que es mucho más fácil
la colocación de un implante.

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Con esta técnica podíamos colocar por ejemplo un premolar en la zona de un incisivo (muy raro) o colocar
un tercer molar en el lugar de un primer molar (esto sí que es más habitual). Esto puede hacerse aun, pero
suele ser por falta de dinero.

Se preparaba el alveolo y se trasplanta el diente, el cual había que endodonciar previamente. Una vez
trasplantado se debe ferulizar 4-12 meses.

La supervivencia de este tratamiento es:

● El 50% se pierde a los 10 años.

● El 25% a los 16.

TEMA 7: REIMPLANTE Y TRASPLANTE.

CONCEPTOS

Implante: cualquier pieza u órgano que se pone en el organismo, sea o no sea del mismo.

Implante dentario:

− Reimplante: inserción de un diente, con pulpa viva o no, en su alveolo natural después de haber sido
extraído de éste de forma accidental o intencionada. Ejm: tras una accidente y traumatismos.

− Trasplante: inserción de un diente, vital o no, o de un germen dentario de un alveolo natural que no es el
suyo propio colocación de un diente o un germen de un sitio de la boca a otro, puede ser a un alveolo o
a un neoalveolo (creado por nosotros). Poca utilización debido al auge de los implantes.

Dependiendo de su origen:

● Autólogo: de un mismo individuo. Un diente propio en otro sitio.

● Isogénico: entre gemelos

● Alogénico u Homólogo: entre individuos de la misma especie.

● Heterólogo o xenoinjerto: individuos de distinta especia. Cuanto más parecida la especie mejor
(hueso de vaca, oveja, caballo).

● Aloplástico o sintético : artificial.

Lo que nos interesa a nosotros son los autólogos.

CICATRIZACIÓN LIGAMENTOSA

Consiste en la reparación íntegra del órgano dentario y, por tanto, es la situación ideal.

- Conservación de la vitalidad de las células del ligamento periodontal. así conservamos la capacidad
funcional, evitando la anquilosis y las reabsorciones radiculares por reemplazo.

- Conservación las de la encía adherida que rodea al cuello dentario. De esta manera aseguramos el
sellado, evitando lesiones periodontales

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 - Cuando es posible, de la reinervación y revascularización de la pulpa (sólo se puede conseguir en
dientes inmaduros al tener el ápice abierto). Gracias a ella se evita la necrosis pulpar que causa
reabsorciones inflamatorias.

El ligamento periodontal es muy sensible a la desecación y por ello es difícil de conseguir.

Lo primero en la cicatrización ligamentosa es la formación del coagulo. Este coagulo de alrededor se

transforma en tejido de granulación (células más o menos diferenciadas). Después este tejido de granulación
se transforma en una cicatrización fibroconjuntiva y gracias a la masticación, las fibras conjuntivas se
reordenan y se forma el ligamento. Cuanto más oxigenación y mejores condiciones tenga mejor será,
convirtiéndose en un nuevo ligamento periodontal.

La revascularización solo se puede dar si tiene el ápice abierto. EXAMEN

La revascularización comienza al cuarto día y va creciendo 0,1mm/día, de manera que los primeros días
son los más importantes (inmovilización para que lleguen los vasos).

La cicatrización ligamentosa depende:

− Sexo y edad: cuanto más joven sea el paciente más rápido se recupera

− Tipo de diente implantado

− Raíces: cuanta menos raíces es mas fácil recuperarse. Y cuanto más pequeñas también.

− Fractura ósea o coronaria: problema añadido que es lento de reparar.

− Madurez apical: ápice abierto.

− Almacenamiento extrabucal: las células del periodonto son muy sensibles a la desecación por lo que el
tiempo extrabucal debe ser en ambiente húmedo.

− Contaminación de superficie: bacterias que contaminen.

− Método de limpieza: ligamento muy sensible, limpieza muy delicada. (no cepillar).

− Ferulización: imprescindible oxigenación e inmovilización para que los vasos puedan acoplaste y no
romperse.

− Antibioterapia preventiva: permite un mejor pronóstico.

Resume en:

➔ Madurez radicular.

➔ Duración del periodo extrabucal seco.

➔ Duración del periodo extrabucal húmedo.

➔ Inmediatez del implante: cuanto antes pongamos el diente mejor pronóstico

Importante que la encía esté sana para evitar contaminación bacteriana.

54
COMPLICACIONES EN LA CICATRIZACIÓN:

Lo más común es que no se den situaciones ideales, pero hay que mantener lo mejor posible la situación.

1. Anquilosis:
Dentro está la inflamacion y por reemplazo.

− Unión del hueso al tejido dentario directamente. El hueso se va sustituyendo por cemento.

− Se produce cuando se ha perdido parcial o totalmente la zona más interna del ligamento periodontal y
posiblemente de la superficie cementaria.

El resultado de estos dos, es una reabsorción por reemplazo

* Reabsorción por reemplazo:

Se produce una reabsorción por reemplazo/ de sustitución.

Anatomopatólógico: las áreas de pérdida se rellenan con sangre, produciendo un coágulo

alveolodentario que se transformará en un tejido conjuntivo ricamente vascularizado e infiltrado por
abundantes elementos inflamatorios. A los 15 días disminuyen células inflamatorias, siendo sustituidas por
tejido osteoide por el efecto de los osteoblastos (tejido conjuntivo no se convierte en tejido fibroso adulto).
A las 3 semanas, el tejido osteoide se transforma en hueso esponjoso reticular que se une directamente al
cemento. Este es el inicio de la anquilosis.

Los osteoblastos hacen crecer hueso en el lugar de los cementoblastos y se va introduciendo en la raíz. A
los 3 meses los osteoclastos del cemento pasa a ser sustituido por hueso, apareciendo lagunas aisladas
de cemento.

Proceso asintomático e irreversible que se manifiesta por inmovilidad y pérdida de cualquier imagen
radiotransparente alrededor de la raíz. A la tercera semana ya se puede apreciar imágenes radiolúcidas
alrededor de la raíz.

El hueso va “comiéndose” el cemento y transformándolo en hueso. A 1º o 2º meses puede aparecer la

reabsorción durando 2-3 años hasta que se para. Dependiendo la velocidad la raíz desaparece y el diente
se cae o hay suficiente raíz para mantenerse. En pocas ocasiones se diagnostican procesos de
reabsorción a los 5-10 años conduciendo a la pérdida del diente.

En niños pequeños, puede producir una infraoclusión al no erupcionar con el resto de la arcada. El hueso
no se mantiene en la arcada, y los demás dientes le acaban abrazando.

Si no hay infección, el hueso ira sustituyendo la raíz y tendremos mucho hueso, cosa favorable para poner
un implante dental.

* Reabsorción inflamatoria

Se caracteriza por la existencia de tejido de granulación en el ligamento periodontal junto a grandes zonas
de reabsorción radicular.

Es una necrosis de toda la pulpa que va a infectarse apareciendo toxinas que dan imagen radiolúcida
reabsorbiendo raíz e incluso hueso va de dentro a fuera, se necrosa el vaso y el nervio creando una
situación de inflamación por las toxinas que reabsorbe la raíz. A la 3 semana se ve una imagen radiolúcida.
Si se hace un tto de conductos rápido se puede solucionar

55
2. Obliteración:
Por un golpe la raíz se colapsa y el interior se cierra sobre sí mismo.

3. Crecimiento de hueso y ligamento interno:

Si el ápice está abierto crece hueso o ligamento dentro del diente.

PREVENCIÓN DE LAS COMPLICACIONES:

1. Medio húmedo:
Colocarlo cuanto antes, o limpiarlo y meterlo en algún sitio húmero.

Limpiar: coger el diente por la corona (no raíz) y lavarlo con suero fisiológico sin cepillar ni raspar (quizás
gasa floja para quitar alguna piedrecilla). No dar aire, se secan las células. Aclarar con agua si está
contaminado (mejor suero).

Transportar:

- Soluciones salinas con medios de cultivos (SSBH – solución salina balanceada de Hans) →

reemplazarlo hasta 12 horas.

- Leche entera a 4º grados (misma osmolaridad, a diferencia del agua) →6 horas.

- Suero salino (diferente osmolaridad) → 2 horas.

- Saliva (baja osmolaridad y es un medio contaminado) → 30 minutos.

- Agua.

Tiempo extraoral:

● < 2 horas → reimplante. Se coloca directamente.

● > 2 horas → solución fluorhídrica tópica 5- 20 minutos→ reimplante.

2. Tratamiento superficie radicular:

- Mantener diente húmedo.

- No cocar ni cepillar la raíz puesto que lo importante es la reimplantación inmediata.

- Lavar, si la superficie estuviera contaminada, con suero fisiológico o agua. si hubiera suciedad que
quedara, se eliminaría con una esponja húmeda o una gasa.

3. Tratamiento del alveolo:

- Aspirar cuidadosamente en casos de asepsia. Irrigar.

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 - No curetar ni introducir aire en alveolo. No se elimina el coagulo que pueda haber dentro, porque en
el momento del reimplante escapa por la raíz.

- Recolocar con instrumento romo si el hueso está cerrado.

- Comprimir suavemente las corticales después del implante para adaptarlas al diente.

- Tratamiento tejidos blandos: suturar 3/0 4/0 muy cuidadosa.

4. Ferulización:
Debe ser lo suficientemente rígida, pero permitir movimientos del diente que estimulen el hueso.

Elegimos entre:

● Reina compuesta +/- arco de alambre.

● Brackets con un arco pasivo.

La férula abarca los dientes adyacentes por cada lado del diente implantado

Se mantiene la férula 7-10 días (si se vuelve a mover al quitarlo volverlo a poner). Si en el diente se ha
eliminado el tejido periodontal y se ha tratado químicamente lo mantenemos 6 semanas.

Si fractura ósea: 2-8 semanas al ser necesario soldar el hueso. Si hubiera fractura radicular se
inmovilizaría durante 12 meses.

Coger dos dientes además del diente problema.

5. Tratamiento médico:
Antibióticos (amoxicilina 1 semana), valorar la vacunación antitetánica, clorhexidina y analgésicos.

6. Tratamiento endodóntico:
Salvo algunos casos de ápice inmaduro, el resto de dientes avulsionados van a sufrir necrosis pulpar, y por
tanto precisarán tto de conductos.

El relleno se hace con H de calcio, que es muy bactericida, inductor de osteogénesis e inhibición del efecto
negativo del tejido necrótico. Hoy en día, se utiliza con MTA.

Las directrices cambiarán según el grado de madurez del ápice y el tiempo extrabucal.

Ápice abierto:

− < 2 horas: revitalizar. Se realiza un control cada 2 – 3 semanas para vigilar la aparición de
patología, y si apareciera limpia el conducto y se trata con relleno de MTA

− > 2 horas: requiera inmediatamente la limpieza del conducto. Se hace con hidróxido de calcio al
tener un poder revitalizante óseo. Revisar 3-4 semanas y 6-8 semanas

Ápice cerrado:

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 − < 2 horas: durante dos semanas colocamos hidróxido de calcio (bacteriostático) y a las otras dos
semanas hacemos la endodoncia.

− > 2 horas: endodoncia inmediata (extraoral).

Controles hasta 2-3 años. La reabsorción radicular inflamatoria aparece a los 4 meses y el tratamiento
endodóntico precoz la detiene en el 95% de los casos.

Pronóstico

− Tiempo extraoral seco < 30minutos → éxito en el 90% de los casos.

− Tiempo extraoral seco < 60 minutos→ pronóstico bueno (50%).

− Tiempo extraoral seco > 1hora → malo (10%). El 95% de los dientes se perderán a los 4 o5 años

por reabsorción.

Preguntar si hablo del transplante

TRASPLANTE

El objetivo es sustituir un diente en mal estado o ausente por otro distinto, que por otros motivos, no es
necesario en la arcada.

Indicaciones Trasplante

- Traumáticas: se rompe un el diente.

- Ortopédicas-ortodóncicas.

- Protésicas: pilar de puente.

Contraindicaciones Trasplante:

- Índice de caries elevado.

- Ausencias múltiples.

- Gingivitis o periodontitis generalizadas.

- Afecciones sistémicas.

Técnica

A alveolo natural: Comprobar si la corona cabe, si la anatomía de las raíces lo permite… Primero se extra
el diente que está mal, prepara el alveolo y se tallan los dientes adyacentes. A continuación se saca el diente
para el trasplante con máximo cuidado sin tocar la raíz. Tras colocarlo en el alveolo es necesario dejarlo en
infraocluación para disminuir las cargas.

A neoalveolo: Se usan fresas para implantes con velocidad lenta e irrigación para que el hueso no se queme.

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Criterios de éxito:

Clínicas:

● Ausencia de molestias.

● Función normal. No movilidad.

● Cicatrización gingival. Inserción marginal. No inflamación.

● Curación pulpa dental.

● Percusión normal: si duele es señal de inflación periodontal.

Radiológicos

● Ausencia de reabsorción radicular: aunque nunca se forma toda la raíz

● Anchura normal de la línea periodontal: desaparece en anquilosis

● Desarrollo normal de la raíz: aunque no se desarrolle en toda su longitud

● Regeneración de hueso alveolar.

Histológicos: Fibras periodontales alineadas perpendicularmente a la superficie alveolar y al hueso

alveolar (no se puede saber sin sacar el diente).

Pronóstico:

→ No reabsorción a los 2 años → excelente.

→ Más de 5 años →indefinidos.

Andreasen y cols 1996

- Supervivencia: 70%.

- Curación pulpar: 35%.

- Cicatrización periodontal sin reabsorción: 24%.

- Reparación mucosa: 93%.

CONCLUSIONES

1. El reimplante inmediato es la solución

2. Con entrenamiento quirúrgico adecuado, una técnica no traumática y una selección cuidados de los
casos, el pronostico es muy favorable

3. Aunque se nos reabsorba por detrás se va a formar hueso, lo que nos viene bien si queremos luego
poner un implante.

4. Conocer los factores a largo plazo, por eso es imprescindible el seguimiento.

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5. Imprescindible el seguimiento progresivo y prolongado de la evolución de estos ttos.

02.11.17

TEMA 7. INFECCIONES ODONTÓGENAS

GENERALIDADES

La mayoría de las infecciones odontogénicas van a ser muy localizadas y responden bien al tratamiento;
pero hay casos en el que el cuadro infeccioso se transforma en un cuadro infeccioso grave, que puede
producir incluso la muerte del paciente.

Las infecciones por tanto son un cuadro muy importante por:

● Su gran frecuencia en la práctica odontológica, a pesar de los mejores

● hábitos de higiene y de educación odontológica del paciente

● Variedad de presentación, creando así grandes problemas diagnósticos

● Posible gravedad y repercusión a distancia, a pesar de la actual era antimicrobiana, que originan
problemas pronósticos y terapéuticos

● La necesidad de tener presentes las regiones anatómicas y los componentes donde estos
procesos asientan

En este tema se van a estudiar aquellos procesos inflamatorios que se presentan en la cavidad bucal y
estructuras cervicofaciales relacionadas con esta y que: son de naturaleza infecciosa inespecífica - con
presencia aguda o crónica - preferiblemente de origen dentario - requieren en mayor o menor medida un tto
quirúrgico

ETIOPATOGENIA

CAUSAS DENTARIAS

● Caries: es la causa principal y mas frecuente. El proceso sigue su camino a

● través del conducto radicular, pasando desde la pulpitis hasta la necrosis pulpar y la periodontitis en
sus diferentes formas. Se produciría afectación de la pulpa, la necrosis de la misma y produciría el
foco infeccioso.

● Micotraumatismos por mal hábito o maloclusión, o bien por traumatismos más o menos
violentos que producen fisuras de esmalte, fracturas dentarias nivel del esmalte o dentina,
concusiones o subluxaciones

● Estrés oclusal o sobreapretamiento de los pacientes (en pacientes portadores de prótesis que
pueden tener una fractura a nivel dentario que produciría un foco infeccioso a nivel localizado)

● Fenómenos de atricción muy importantes que producirían necrosis de la pulpa.

● Tras la extirpación de quistes, al hacer el legrado de la cavidad quísticas se podría lesionar el

60
 paquete vasculonervioso de los dientes adyacentes, lo que produciría una necrosis.

● A veces cuando se hacen legrados del suelo sinusal podría dañarse el paquete vasculonervioso de
los dientes antrales próximos al seno (en caso de sinusitis)

● Progresión en profundidad de un proceso periodontal

● Retrógrada: cuando hay un proceso infeccioso periapical que no se ha solucionado tras haber hecho
una endodoncia. Falta algo.

● Lisis producida por el crecimiento de un quiste óseo

CAUSAS PERIDENTARIAS

Las más frecuentes son los accidentes infecciosos debidos a la erupción de un diente, como exponente más
notable está la pericoronaritis fundamentalmente de los 3o molares inferiores

El proceso infeccioso puede aparecer en la propia inclusión de un diente cuando el saco pericoronario se
infecta desde las estructuras vecinas

Una gingivitis localizada, gingivoestomatitis generalizada o enfermedad periodontal, pueden ser también
causantes de la infección directa del tejido yuxtaóseo, ya sea de forma espontánea o tras extracción

CAUSAS NO DENTARIAS

● Cualquier herida que se pueda producir en los tejidos blandos que se puede extender hacia la cavidad
bucal.

● Hematomas circundantes en el territorio cervical (postquirúrgicos).

● Traumatismos con fractura de mandíbula. La línea de fractura puede afectar a uno o varios dientes y
por consiguiente puede favorecer a una infección sobre todo si esta fractura es abierta.

● Inclusión de cuerpos extraños.

● Procesos salivales como las sialolitiasis, cualquier proceso obstructivo a nivel del suelo de boca
podría dar una infección odontogénica.

● Estomatitis de causa general

● Afecciones cutáneas

CAUSAS YATROGÉNICAS

Obturaciones profundas sin una protección adecuada.

● Tratamientos endodónticos incorrectos por acción mecánica o química: sobreobturación de

materiales, utilización de pastas muy irritativas a nivel del periápice, podrían dar un proceso infeccioso
que se propague

● Tallados excesivos: se puede afectar la pulpa, lo que daría lugar a una necrosis que

61
 desencadenaría la infección.

● Ortodoncia: movimientos ortodóncicos descontrolados los cuales favorecen la reabsorción de los

dientes pudiendo desencadenar una infección odontogénica

● Mala aplicación de instrumentos de exodoncia: en extracciones, nuestro procedimiento de

manipulación de los tejidos pueden favorecer a que se de una infección en la zona anatómica en la
que hemos hecho la extracción

● Mala técnica anestésica : uso de material no desechable, uso excesivo de vasoconstrictor (por su
efecto vasoconstrictor, haría que disminuyera la situación de defensa de un tejido, lo que favorecería
infección)

● Ostectomías indiscriminadas (de gran extensión) y poco irrigadas pueden producir infección.

● En tratamientos quirúrgicos periodontales e intervenciones de cirugía bucal y máxilofacial

realizadas sin los requisitos indispensables de todo acto quirúrgico.

CONCEPTOS

1. Periodo de inoculación (caries).

2. Periodo clínico (absceso periapical). El paciente presenta un dolor muy agudo y refiere que ‘’le ha
crecido el diente’’. Los gérmenes se limitan al hueso.

3. Período clínico (absceso subperióstico). Cursa con dolor, se da más en el maxilar porque el hueso
es más esponjoso y los gérmenes proliferan con más rapidez.

4. Periodo clínico: celulitis. Aunque es un proceso llamativo, radiológicamente no siempre se ve muy

grande. Generalmente el pronóstico del diente es malo, suele llevar a extracción.

5. Periodo de resolución: se trata el diente y vuelve al estado de salud.

PERIODONTITIS

Inflamación del ligamento alveolodentario o los tejidos de sostén del diente que componen el periodonto. Se
hará referencia exclusivamente a la clásica denominada artritis alveolodentaria o periodontitis apical y no a
las periodontitis de otra naturaleza identificadas dentro de la enfermedad periodontal.

Es muy importante el espacio periapical de Black, dónde, además de los elementos celulares y
vasculonerviosos, existen las células epiteliales de Malassez, de gran interés en la producción de ciertas
lesiones crónicas (granulomas y quistes)

El 90% de las periodontitis son de causa infecciosa y corresponden a la evolución progresiva de la caries
dentaria. Antes una agresión, el periodonto reacciona con un proceso inflamatorio, el cual puede tener una
presentación aguda, subaguda o crónica.

Normalmente es de forma subaguda, con una inflamación serosa (edema y

poco dolor) la exploración radiográfica es negativa. A partir de esa forma subaguda, el cuadro se puede
solucionar o agudizarse, la periodontitis aguda puede ser:

62
 ● Serosa: dolor en el diente afecto,espontáneo, a la percusión y al ocluir, cambio de color, sonido mate
a la percusión, movilidad, y pruebas de vitalidad y radiografías negativas.

● Purulenta (absceso): se produce por irritación enérgica, traumatismo, aumento de la virulencia y

disminución de las defensas del individuo

La periodontitis crónica puede ser de tipo calloso o granulomatoso, con

tejido fibroso reactivo o granulomatoso. El granuloma es una lesión inflamatoria defensiva hiperplásica que
surge como reacción ante un estímulo débil y repetido.

Se caracteriza por un dolor agudo, pulsátil, cambios en la percusión, movilidad y falta algo.

OJO: La periodontitis crónica puede reactivarse y convertirse en una forma aguda.

CELULITIS (flemón)

Consiste en la inflamación del tejido celular existente en las regiones de la boca, la cara y el cuello.. La
infección, que parte del órgano dentario, atraviesa la barrera ósea e invade el tejido celular yuxtaóseo bien
sea de una manera circunscrita o difusa. Otro mecanismo posible sería el paso directo del agente microbiano
pr vía linfática o venosa, o por vía parúlica característica de los dientes temporales.

● Celulitis flemón: abultamiento, celulitis aguda pero serosa, no hay acumulación purulenta.

● Celulitis absceso: la infección se focaliza para producir elementos de desecho; es una celulitis
supurada.

Dolor difuso, agudo, pulsátil, lacerante.

Hay inflamación que puede ser circunscrita o difusa. En la fase aguda el paciente tiene unos signos generales
comunes a todas las infecciones: fiebre, escalofríos, taquicardias, y en una analitica había una velocidad de
sedimentación aumentada y recuento de leucocitos desviado hacia la izquierda.

ABSCESO

Es un proceso infeccioso, debido a un fallo de los mecanismos de defensa o un aumento de la virulencia

microbiana el cual se localiza en un área determinada, sobreviene la supuración y se forma el absceso. Esta
formación de pus indica la localización de la infección.

Proceso

1. Lo primero que se infecta es la zona periapical: absceso periapical

2. Siguiente capa es la cortical: si esta se inflama o se infecta se daría osteítis

3. La zona mas granulada corresponde a la medular ósea: si solo se inflamaésta, que no es lo habitual, se
denominaría mielitis. Normalmente se inflama todo el tejido ósea

4. Posteriormente la lesión progresaría hasta infectar el periostio: periostitis

5. Tendremos una serie de inserciones musculares que están envueltas por un tejido celular, laxo ,

63
subcutáneo y se estas se infectasen hablaríamos de celulitis

Si se produce una afectación a nivel del periapice por caries, puede ser que el paciente evolucione
favorablemente y desaparezca la infección o que el proceso progrese con virulencia y empeore buscando
un camino a través de la medular y la cortical para llegar al periostio.

Si la virulencia es todavía mayor va a ocurrir que todo este proceso infeccioso, no solamente invadiría el
periostio, sino que también infectaría el tejido celular subcutáneo

Lo primero que ha habido ha sido una pulpitis: primer cuadro clínico que nos encontraremos.

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA DISEMINACIÓN DE LA INFECCIÓN

Existen circunstancias que alteran los mecanismos de defensa y la supresión de la respuesta inflamatoria e
inmunitaria, favoreciendo así la infección secundaria.

Una vez que el tejido celular está infectado, la celulitis se extiende por la proximidad o deslizándose entre
los planos entre los planos aponeuróticos, dependiendo de una serie de factores, generales o locales.

GENERALES

Un sujeto sano convive en armonía con la flora microbiana que ayuda a protegerle de la invasión por
patógenos.

El ser humano va a estar en contacto con gran cantidad de microorganismos, los cuales pueden producir un
proceso infeccioso. En la mayoría de ocasiones no se van a producir gracias a una serie de mecanismos
que se dan de forma gradual y secuencial.

Sin embargo, cuando algún mecanismo falla, la probabilidad de que se produzca la infección aumenta
haciendo que, incluso microorganismos con escaso poder de virulencia, puedan causar infección.

Los primeros elementos defensivos que van a aparecer a nivel del foco son los macrófagos, los cuales
intentan formar una barrera para que los gérmenes no puedan propagarse. Mientras estos gérmenes
permanecen ahí retenidos, aparecen los linfocitos B y T

Mecanismos de defensa del huésped

Barreras naturales

Las mucosas son la puerta de entrada mas importante para los microorganismos. El epitelio bucal es una
barrera entre el medio exterior y el huésped y este está constantemente expuesto a bacterias. Cuando la
mucosa está intacta, prácticamente ningún microorganismo es capaz de penetrarla.

La mucosa suele estar bañada por secreciones con propiedades antibacterianas (en el caso de la saliva hay
lisozimas, Ig...). Por otro lado, las células epiteliales van a producir una serie de péptidos, los cuales actuarán
frente bacterias gram+ y gram-, hongos y virus.

La activación del sistema inmune de las mucosas se basa fundamentalmente en la acción de la IgA
secretora, la cual:

- actúa como un barniz antiséptico en superficies mucosas - inhibe la adhesión de células mucosas por

64
bloqueo el bloqueo de las

adhesinas y reducción de la hidrofobicidad - neutralizan virus, toxinas y enzimas - inhiben la absorción de

algunos antígenos y presentan acción

antimicrobiana sinérgica con otras sustancias inhibiendo así el metabolismo de los patógenos.

Respuesta inmune inespecífica

Respuesta llevada a cabo por las citocinas, las cuales son producidas por los macrófagos y linfocitos
activados, y van a producir una respuesta de fase aguda que se va a desarrollar independientemente de
cual haya sido el microorg. iniciador.

La respuesta inflamatoria va a dar lugar a un aumento del aporte y permeabilidad vascular permitiendo a los
péptidos quimiotácticos, neutrófilos y células mononucleares a abandonar el compartimento intravascular.

La diseminación del microorg. queda limitada por los fagocitos, los cuales van a fagocitar las bacterias por
la vía quimitáctica liberando lisozimas que ayudan a la destrucción.

Respuesta inmune específica

Los microorganismos que logren eludir el sistema de defensa inespecífica iniciarán el desarrollo de una
enfermedad infecciosa y estimularán el sistema de defensa específico. Este sistema produce una respuesta
dirigida exclusivamente contra los antígenos del agente causal y además se caracteriza por poseer memoria
inmunológico, que le permitirá actuar con más rapidez si el mismo microorganismo se pone de nuevo en
contacto en el huésped.

El sistema de defensa específico desarrollará su acción por medio de:

● los anticuerpos.

● la actividad de las linfocinas sobre un gran número de células efectoras.

● los linfocitos T citotóxicos.

Todo este sistema permite al ser humano un alto grado de protección frente a los microorganismos
patógenos. Sin embargo los agentes infecciosos son muy variados lo que hace que el sistema inmune tenga
que emplear diferentes estrategias en cada caso.

Dentro de los factores de virulencia de los microorganismos encontraremos: enzimas, toxinas, células
supresoras, adherencia microbiana, biofilm, resistencia antimicrobiana...

Dentro de los defectos en los mecanismos de defensa del huésped encontramos:

● Inmunodeficiencia primaria, de origen genético.

● inmunodeficiencia secundaria o adquiridas, normalmente causadas por otra enfermedad o por

exposición a drogas u otras sustancias tóxicas para el sistema inmune.

Independientemente del tipo, los defectos en la inmunidad pueden deberse a:

● Defectos celulares: de células T o defectos combinados pudiendo presentar infecciones oportunistas

o cronificación de las infecciones.

● Defectos humorales: Fallos producidos en las células B, las cuales producen Ig, pudiendo presentar

65
 infecciones por microorganismos encapsulados.

● Defectos del sistema fagocítico afectan a la respuesta inmune inmediata a la infección bacteriana
pudiendo producir abscesos recurrentes.

● Defectos del sistema del complejo: raros, suelen producir infecciones recurrentes por bacterias
piógenas.

LOCALES

Situación del alveolo dentario, espesor cortical y periostio:

Su relación con las corticales óseas, externas o internas, explica la difusión del proceso infeccioso desde el
espacio periapical y la formación de los distintos abscesos o celulitis

● En maxilar: Los procesos infecciosos suelen evolucionar hacia la lámina externa o el vestíbulo, salvo
en los incisivos laterales y procesos infecciosos dependientes de las raíces palatinas de los molares
que lo harán en palatino.

● En mandíbula, en caso de infección:

● En toda la región anteroinferior, ésta se propagará hacia la región vestibular o En 5 y 6 tienen

una relación equidistante por lo que una afectación puede propagarse independientemente
hacia vestibular o lingual.

● En más posteriores (molares), la infección se podrá difundir a espacios Linguales.

Longitud de las raíces y la fibromucosa gingival:

La fibromucosa gingival se adhiere a la apófisis alveolar y se separa para tapizar el labio y la mejilla creando
el vestíbulo correspondiente.

Dependiendo de la relación entre esta fibromucosa y los ápices dentarios correspondientes, los procesos
infecciosos ocuparán el fondo vestibular por encima de la inserción mucosa o discurrirán por debajo de ella.

● Si las raíces están por encima del fondo vestibular, si hay una infección en los ápices, va a sobrepasar
esa zona y va a salir con más facilidad al exterior (extrabucalmente).

● Si por el contrario éstas quedan inmersas en el fondo de vestíbulo , la infección no saldrá sino que
se quedara intrabucalmente.

Inserciones musculares:

Los músculos que se insertan en las láminas óseas internas (lingual) o externas (vestibulares) crean
espacios y delimitan regiones que explican la topografía de los diferentes abscesos o celulitis.

A nivel inferior:

● En la lámina externa, hay que considerar de delante hacia atrás los músculos:

○ Cuadrado del mentón.

○ Borla de la barba.

66
 ○ Triangular de los labios.

○ Buccinador.

● Hacia lingual debemos tener en cuenta la inserción del músculo milohioideo. Estas inserciones
explican la aparición de abscesos y celulitis:

○ mentonianas.

○ submentonianas.

○ genianos (cuadrilátero de menor resistencia de Chompert).

○ supra o inframilohiodeo según la relación del ápice dentario afectado y la Inserción muscular

A nivel superior (maxilar)

● En la cortical externa, las inserciones corresponden a la de los músculos Cutáneos.

○ Canino.

○ Buccinador.

Si sobrepasan estos músculos el proceso se extiende entre ellos. La localización y difusión de las infecciones
dentarias dependerán de estas inserciones y por tanto, se pueden dirigir hacia:

● el subtabique.

● la fosa nasal.

● el surco naso palpebral.

● el parpado inferior.

● el labio.

● la región geniana superior o inferior descendiendo a lo largo del músculo buccinador.

OJO: Si los ápices se infectan en estos casos y los ápices están:

● por debajo de la inserción del músculo buccinador, se queda por debajo del buccinador.

● si queda por encima esta puede discurrir hacia abajo, pero la infección tendrá que ligar por encima
del buccinador (nos llevaría a confusión).

● En la región palatina: no existe tejido celular ni inserciones musculares, por lo que solo habrá
abscesos subperiósticos, salvo en la vecindad del paladar blando, donde hay escaso tejido celular
submucoso y los músculos del velo.

Movimientos de la región:

La movilidad de ciertas regiones u órganos puede considerarse un factor local que influye en la difusión de
un proceso infeccioso.

El organismo como mecanismo de defensa opone una inmovilidad casi absoluta que impide esta extrusión.
Sin embargo, la fuerza de la gravedad conduciría teóricamente a una infección a regiones mas declives.

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Espacios celulares y planos aponeuróticos:

El tejido celular repartido por todas las regiones de la cara y cuello es un tejido conjuntivo laxo con:

- Fibras colágenas y elásticas

-Abundantes células, con predominio de las adiposas

- Numerosos vasos sanguíneos y linfáticos

Además, este tejido va a tener una función de relleno y deslizamiento entre las fascias y músculos, en
relación de con los huesos, creando espacios o regiones virtuales de difícil delimitación anatómica.

Éstos actúan de vector de la infección y la conduce a distancia del punto original. Esto explica la aparición
de un absceso a distancia, cervical, mediastino o retroperitoneal en relación con un proceso dentario.

Regiones anatómicas distribuidas a lo largo de la cara:

Debemos de tener en cuenta la existencia, los contenidos y los límites de las distintas regiones anatómicas
del área bucocervicofacial, tanto superficiales como profundas; ya que siino es imposible relacionar la causa
y por tanto, el diagnóstico de una entidad infecciosa.

TEMA 8. CELULITIS CRÓNICAS

Estudiar el capítulo de fístulas.

En cirugía es muy común la falta de correlación clínica y radiológica: a veces hay una clínica muy aguda
muy evidente, y radiográficamente no hay nada, o al contrario.

Generalmente se producen como consecuencia de un mal tratamiento con antibióticos de la celulitis aguda
o porque los gérmenes sean de escasa virulencia y directamente produzcan una forma crónica en lugar de
una aguda.

Cuando hay una agresión a la pulpa se produce una periodontitis aguda o crónica con tejido de granulación,
que puede quedar circunscrito o atravesar los distintos tejidos (hueso, periostio…) hasta llegar a los tejidos
blandos. Cuando se hace crónico, entre el diente infectado y los tejidos blandos en los que emerge se forma
un tejido fibroso denominado cordón fibroso.

Manifestación:

1. Nodular: nódulo de contorno regular, de consistencia firme, que no se desplaza sobre el tejido celular
subcutáneo, sin sintomatología. Introduciendo el dedo en el fondo de vestíbulo muchas veces se

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 puede palpar el cordón fibroso, y eso es patognomónico. Tratamiento: eliminar el diente causante y
el nódulo junto con el cordón fibroso. La piel posteriormente recupera su color normal.

2. Ulcerosa: se ve un hoyuelo, también hay cordón fibroso y al desinsertarlo la piel vuelve a tensarse.

Celulitis actinomicótica: generalmente provocada por actinomyces israelii. Entre un 60-75% se producen
a nivel cérvico-facial. En la cavidad oral lo normal es que se produzca en la lengua y la región submandibular.
A nivel extraoral lo más frecuente es a nivel parotídeo ????. Casi siempre hay un antecedente traumático,
generalmente una extracción. Aparecen unos mamelones sobreelevados de consistencia muy dura que, en
muchas ocasiones, presentan múltiples fístulas que secretan líquido seropurulento. Signo patognomónico
(aunque no siempre se produce): presencia de gránulos de azufre. El diagnóstico, si aparecen los gránulos
de azufre es casi claro clínicamente, pero si no se requiere una biopsia y un cultivo. La biopsia se caracteriza
por el tubérculo actinomicótico, en el centro hay actinomyces, rodeados de epitelio y por fuera
polimorfonucleares.

Flemón leñoso: consecuencia de una celulitis aguda que evoluciona a una forma crónica

Microflora combinada: gérmenes e incluso hongos, invasión del tejido cutáneo superficial y se va adhiriendo
a los tejidos profundos. Tiene consistencia dura que puede comprimir estructuras nerviosas, sobretodo a
nivel cervical. Presenta mamelones que al curarse da lugar a una pérdida de elasticidad cutánea. Fiebre de
origen séptico, disnea, disfagia, trismo, protrusión lingual?.

Hay que hacer una correcta anamnesis, porque si un paciente no es inmunocompetente, es más probable
que pueda desarrollar estos cuadros.

Hay que fijarse también la fluctuación de los tejidos, para poder hacer un buen diagnóstico.

Si hay una colección purulenta, se puede apoyar un dedo. Si la zona se queda blanca, indica una colección
purulenta.

Realizar panorámicas, y hay que fijarse específicamente en los terceros molares.

Si no responde al tratamiento empíricO aplicado ante cualquier infección se debe hacer un cultivo.el cultivo
está indicado en casos de

- sospecha de presencia de actynomices

- inmunosupresión

- osteomielitis

- infecciones recidivantes

- osteonecrosis medicamentosa por bifosfonatos

69
Complicaciones:

● Diseminación y afectación de los ganglios por vía linfática.

● Celulitis orbitaria: por ejemplo una colección purulenta a nivel del canino/ fosa canina, o a nivel
anterior que disemina hasta ese nivel. El paciente no puede abrir el ojo, enrojecimiento de la
conjuntiva, puede acabar en ceguera.

● Osteomielitis en la columna.

● Síndrome de lenier?: Trombosis yugular interna.

● Senos cavernosos: guardan relación íntima con el N oftálmico, troclear, maxilar, oculomotor,
abducens. Cuando se produce una trombosis de los senos cavernosos que llegan al cráneo a través
de los plexos pterigoideos?. Cuadro de fiebre, midriasis, parálisis de los movimientos oculares, etc…

● Abscesos cerebrales

● Meningitis: complicación más frecuente se manifiesta con rigidez de nuca, dolor muy intenso de
cabeza y vómito en escopetazo.

Dr. Martínez 14.12.17

TEMA 9: INFECCIONES ÓSEAS DE LOS MAXILARES Y LA

MANDÍBULA

ALVEOLITIS

- Concepto: la alveolitis es un proceso infeccioso localizado en la pared alveolar, con frecuencia del 2-4%
y preferentemente en la mandíbula en la zona molar y premolar.

- Etiopatogenia: numerosos factores implicados

o Traumatismos: normalmente iatrogenia durante la exodoncia, al realizar maniobras bruscas, … para

algunos autores este efecto traumático no resulta determinante para algunos autores.

o Infecciones periapicales: abandono de restos radiculares, cuerpos extraños, tejido de granulación,

… en regiones con poca irrigación sanguínea (la mandíbula por ejemplo) pueden contribuir a la
infección de la pared alveolar.

70
 o Isquemia regional: debido al uso de anestésicos con vasoconstrictor, que este esté a temperaturas
bajas o al uso de técnicas intraligamentosas son control de la presión de inyección.

o Estado general del paciente: desequilibrios inmunológicos que puede aparecer en pacientes
diabéticos, alcohólicos, …

o Hábitos: tras una extracción hay que evitar enjuagarse la boca las primeras 24 horas, para permitir
que se forme el coágulo.

Hay que evitar fumar, el esfuerzo físico y los traumatismos ya que estos últimos pueden actuar sobre
la médula ósea produciendo inflamación lo que puede producir (mediante ciertos mediadores) la
disolución del coágulo.

Cascada de quinina, buscar.

También es una importante causa el uso de anticonceptivos orales

- Formas anatomoclínicas: la clínica se caracteriza principalmente por dolor y ausencia de coágulo en el

interior del alvéolo; este dolor se vuelve cada vez más intenso, aunque su aparición depende del umbral
particular de cada individuo.

Suele comenzar entre el primer y el cuarto día postextracción y dura una o dos semanas.

Este dolor es persistente, localizado y, a veces, tiene un carácter pulsante o de irradiación hacia el oído.
También puede haber halitosis, malestar y anorexia

o Alveolitis seca: es la más frecuente. En ella el alvéolo carece de coágulo y la pared ósea está
desnuda. Cursa con dolor lancinante, agudo y atormentador debido a que las terminaciones nerviosas
están expuestas. Individuo que se ha sometido a una extracción y entre las 24 h y los 3-4 primeros
días experimenta un dolor fulgurante e intenso que irradia hacia el oído, y que muchas veces se
acompaña de mal olor bucal y anorexia. Se ve un alveolo vacío, con una pared desnuda. No se deben
mandar antibióticos.

o Alveolitis supurada, fungosa o plástica: el alvéolo está ocupado por restos de coágulos
esfacelados con granulaciones exuberantes bañadas de pus. También hay dolor aunque menos
intenso. Los bordes mucosos están congestionados, rojos, oscuros o violáceos, acompañados de
múltiples fístulas mucosas.

71
 o La alveolitis marginal y la alveolitos flemosa se consideran actualmente excepcionales.

- Tratamiento

La forma de actuación depende del criterio del profesional y de la forma clínica:

o Analgésicos por vía general para el dolor.

o El legrado cuidadoso está indicado en las formas supuradas, para eliminar las granulaciones y
favorecer una hemorragia que forme un nuevo coágulo. No debemos hacerlo en las formas secas.

o La antibioterapia sistémica no se recomienda de forma habitual, porque no ha demostrado una

mejoría en la evolución de estos pacientes. Por lo que se reserva para los casos más graves o para
situaciones particulares. En caso necesario los antibióticos de elección son la amoxicilina (sola o con
ácido clavulánico) metronidazol (solo o con espiramicina ) y clindamicina. Duración 6-8 días. No para
alveolitis seca.

o Importante la higiene con H2O2, diluido, clorhexidina, cloruro sódico, …

o La aplicación de anestésicos tópicos, cementos con eugenato (alvogil, carácter inflamatorio) … puede
contribuir a la mejoría del cuadro.

- Profilaxis

Laskin y otros autores consideran que la alveolitos se produce aunque realicemos una técnica perfecta

o Prevención:

▪ Evitar traumatismos durante la exodoncia, realizar correcta sindesmotomía para evitar desgarros
gingivales y eliminar cualquier resto óseo

▪ Legrar minuciosamente tras la extracción eliminando cualquier resto de tejido de granulación

▪ Retrasar las extracciones en procesos infecciosos agudos, si hay pus hay que drenar

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 ▪ Antibioterapia en pacientes con sospecha de inmunodepresión

▪ Evitar la práctica de enjuagues inmediatos tras una intervención, reservándolos para la 24-48
horas siguientes

PERIOSTITIS, OSTEÍTIS Y OSTEOMIELITIS

- Concepto

- Consideraciones anatómicas:

o Mandíbula: hueso muy compacto. Hueso que se “defenderá” mal ante una infección, por tanto este
tipo de infecciones son mucho más comunes en la mandíbula. La proporción de infecciones entre
mandíbula y maxilar es de 10:1. Vascularización terminal.

o Maxilar: laminado y esponjoso. Hueso muy vascularizado.

o Importancia de la disposición de las raíces en el hueso a la hora de la extensión de una colección. En

la mandíbula el 6 y el 5 están equidistantes respecto a las corticales, por lo que la defensa a este nivel
también es peor.

o Periostio: importante porque tiene una actividad formadora de hueso y aporta mucha vascularización.
En los niños es muy laxo, según se avanza en edad está cada vez más adherido. Esto condiciona la
localización de la infección. La osteoperiostitis será más común en niños porque el periostio se
despega más fácilmente y la infección se desarrollará entre el periostio y el hueso.

o Mucosa: mecanismo de protección, pero cualquier tipo de lesión, si atraviesa la mucosa, llegará al
hueso, por tanto la afectación de las mismas es muy nocivo.

o Los gérmenes dentarios atraen mucha vascularización, sobre todo en el maxilar, por lo que es fácil
que bacterias del resto del organismo se vean atraídas hasta esta zona provocando una osteomielitis,
como la osteomielitis del lactante.

- Factores etiológicos:

o Locales

▪ Dentarios

▪ Mucosos: destacan:

● Guna.

● Pericoronaritis por erupción, puede derivar en celulitis, etc. e incluso llegar a

producir una infección ósea.

▪ Yatrógenos: todo lo que provoque isquemia en las extracciones. Irritaciones periapicales tras
traspasar el ápices en las endodoncias, uso de bisturí eléctrico, cualquier factor traumático.

▪ Protésicos: mucosas juegan un papel relevante en pacientes portadores de prótesis.

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 ▪ Enfermedad periodontal y celulitis.

o Generales

▪ Físicos: pacientes sometidos a radiación (oncológicos). Osteorradionecrosis.

▪ Químicos: uso de pastas momificantes en la pulpa (provocan necrosis ósea). Trabajadores de

mercurio, fósforo o plomo, por la aspiración continua.

▪ Farmacológicos: muy importantes. Bifosfonatos.

▪ Inmunológicos: estados inmunológicos que predisponen a este tipo de infecciones, como

individuos tuberculosos, luéticos, etc. Afectaciones pulmonares pueden provocar osteomielitis a
nivel de la boca por paso de las bacterias a la sangre.

- Mecanismos histopatológicos

o Fase de rarefacción: erosión del hueso. Hay una infección ósea y por tanto inflamación con
vasodilatación. Esto incrementa la osteolisis y la osteoclasia (aumenta el número de osteoclastos).
Osteítis rarefaciente.

o Fase de necrosis: vasos muy inflamados, endoflebitis. Junto con las toxinas de los gérmenes
(generalmente coagulasa positivos) falta

o Fase de condensación: tejido está necrosado, los vasos se recuperan de la inflamación y junto con el
periostio intentan remodelar la zona afectada, revitalizarla, excepto la formación del secuestro que
tienen una zona que lo recubre qe se llama involucro. Foraminas o cloacas de troja, formaciones
purulentas que rodean al hueso muerto(?)

- Formas clínicas → falta clasificación en función de si hay secuestro o no.

o Osteoperiostitis aguda:

▪ Afectación en niños.

▪ Preferente mandibular.

▪ Falta de correlación clínica-radiológica.

▪ Tumefacción mandibular.

▪ Dolor.

▪ Radiografía: no se suelen ver grandes lesiones.

o Osteoperiostitis crónica:

▪ Generalmente no aparecen molestias, el paciente percibe tumefacción y endurecimiento de la

zona.

▪ Si se hace una proyección oclusal se ven varias zonas de radioopacidad que se denomina patrón
en hojas de cebolla.

74
 ▪ Se puede ver una imagen con diferentes radiodensidades en otras proyecciones: lesiones de
aspecto pseudosarcomatoso (se confunde con un sarcoma).

o Osteítis aguda (supurativa):

▪ Suele haber un traumatismo previo.

▪ Dolor localizado.

▪ A veces cuadro febril.

▪ En muchas ocasiones se ve la pared alveolar al descubierto, fracturas de la pared alveolar o

interradicular.

o Osteítis crónica: ?

o Osteomielitis aguda: individuo con fiebre a veces de carácter séptico, dolor intenso, sensación de
movilidad dentaria. El edema que comprime el nervio mandibular provoca anestesia bilabial (signo de
Vincent). Rx: áreas de destrucción en el cuerpo mandibular, progresivamente aparecen zonas de
secuestro. Si no se trata bien, cronifica.

o Osteomielitis crónica: generalmente asintomáticas. Las prótesis producen heridas que facilitan la
penetración de gérmenes a zonas pobremente vascularizadas provocando la necrosis ósea.

o Osteomielitis u osteoperiostitis de Garré

- Diagnóstico:

o Anamnesis e historia clínica.

o Exploración general, muy importante explorar la presencia de signo de vincent, movilidad dentaria.

o infección solo osea sin mucosa afectada (o escasamente implicada): no adenopatías

o Escáner y panorámica.

o Fundamental: muestra de cultivo.

- Tratamiento:

o Tratamiento sintomático: fiebre, dolor, inflamación.

o Diente móvil: extracción.

o Fístulas: drenajes.

o Si hay secuestro: se elimina → secuestrectomía.

o Si la afectación es muy grande: resecciones mandibulares en bloque. Se pueden poner injertos de

cresta.

o Cirugía remodeladora en algunos casos.

75
 25.01.18

TEMA 10. OSTEORRADIONECROSIS Y OSTEONECROSIS

1. OSTEORRADIONECROSIS

La osteorradionecrosis (ORN) es la mortificación del tejido conjuntivo óseo como consecuencia de la acción
de los rayos X o por la introducción de cuerpos radiactivos en el organismo. La incidencia varia del 4 al 19%.

El riesgo es mayor en varones de edades avanzadas, y en situaciones en las que se combinan radioterapia
y quimioterapia.

FACTORES ETIOLOGICOS

Radiación: factor determinante o causal de la ORN.

Se considera que los tratamientos radioterápicos superiores a 60 Gy producen una mayor incidencia de este
proceso.

Por esta razón, hoy en día se racionan las dosis (2Gy/fracción, 5 fracciones/semana). Con esto se consigue
un efecto terapéutico adecuado con un mayor control de complicaciones tisulares necróticas y una mejor
recuperación de las células del organismo, debido a la mejor adaptación de los tejidos.

Localización del tumor: Factor etiológico predisponente.

La ORN se da fundamentalmente a nivel de mandíbula, siendo las zonas más sensibles a la radiación los
pies, la piel y la mandíbula. Se ha visto que los pacientes con cánceres en el suelo de la boca son más
sensibles a desarrollar la osteoradionecrosis.

Terreno anatómico:

La mandíbula es un terreno favorable para que se produzca la ORN, más que el maxilar, ya que tiene una
cortical gruesa, mayor densidad y una vascularización de tipo terminal (hueso más compacto y menos
vascularizado).

También la presencia de dientes influye en el desarrollo de la enfermedad: el riesgo en pacientes dentados

puede llegar a ser 4 veces superior al de los pacientes edéntulos

Afecciones sistémicas: Factores predisponentes

El hipertiroidismo, arteriosclerosis, diabetes, sífilis, tuberculosis, alcohólicos, inmunodeprimidos, tabaco.. son

enfermedades que producen alteraciones inmunológicas y vasculares favoreciendo así, el desarrollo de la
ORN.

PATOGENIA

Cuando se aplica radiación se producen las tres H: Hipocelularidad, hipovascularidad, hipoxia → necrosis →

osteorradionecrosis.

76
 - Hipocelularidad:

- La ración produce una necrosis por coagulación, una lisis.

- Provoca formas abortivas, afecta a nivel de la reproducción celular.

- Hipovascularidad: la radiación produce fenómenos inflamatorios en los vasos favoreciendo la

formación de pequeños trombos que obliteran los vasos reduciendo la vascularización.

- Hipoxia: favorece la formación de los secuestros óseos.

Esto tiene unas consecuencias inmediatas y otras tardías, las cuales se pueden aseverar hasta cierto punto.
La ORN cobra fuerza de poderse desarrollar a partir del segundo mes, y durante 2 años.

Cuando se administra radioterapia se produce un efecto sobre cualquier célula ya sea:

- Directa: Las células pueden sufrir luna lisis de forma inmediata por necrosis de coagulación

- Diferido por que se suprime la reproducción celular o por anomalías abortivas en la división celular.

A nivel vascular la sensibilidad de los vasos irradiados puede dar lugar a la aparición de endoflebitis y
endoarteritis obliterante, comprometiendo así la vascularización de esa zona dando lugar a un aumento del
riesgo de ORN.

A nivel óseo, como consecuencia de la hialinización del hueso, el aumento de la densidad ósea y la
esclerosis obliterativa se produce una mortificación de los elementos orgánicos.

Estos efectos permitió desplazar el concepto clásico de radiación → traumatismo → infección → ORN por la

teoría de Marx, quién propuso el mecanismo patogénico de las tres H: la radiación produce hipocelularidad,

hipovascularidad e hipoxia lo que conlleva a la destrucción tisular y ORN.

Dambrain cuestionó esta hipótesis, dando mayor importancia a la isquemia e infección.

Las alteraciones mencionadas no son inmediatas, sino que hay:

- Periodo silente de 2 a 3 semanas antes de que se produzca la reducida vitalidad del hueso en su totalidad
o el comienzo de muerte tisular, como consecuencia de la mortificación tisular masiva - Manifestación clínica:
A los 2 meses después de la radiación es cuando se observan la mayoría de los casos clínicos.

- Periodo de riesgo comprende los 2 primeros años tras la radiación. Debemos de tener en cuenta cuando
ha finalizado la radioterapia, ya que en el intervalo de 2 meses a 2 años es cuando hay más riesgo de
osteorradionecrosis y por tanto, en este intervalo debemos evitar cualquier tratamiento quirúrgico. Lo
correcto sería mandarlo a un hospital para que hagan dicha intervención.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Antes de describir la sintomatología propia de la ORN, conviene señalar las alteraciones inherentes a la
radiación y que se van a manifestar de forma precoz o tardía. Entre ellas destacan:

1. En la piel: dermitis, eritema, descamación, pigmentación, prurito, alopecia, sequedad, telangiectasias,

esclerosis, atrofia, necrosis, y radiocáncer cutáneo.

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2. En las mucosas: muy frecuentes y se conocen como una mucositis por radioterapia. Se caracterizan por
enantema con estomatitis generalizada (mucositis) y atrofia de la mucosa, lo cual hace que el paciente refiera
dolor urente. Además pueden presentar úlceras, infecciones y hemorragias bucales.

3. En las glándulas salivales: aumento de la secreción y viscosidad salival en las primeras fases para pasar
a:

- Estado de hiposialia. Inicialmente respuesta hiperactiva (hipersialia) que dura muy poco y se
transforma en una hipoactivación (hiposialia).

- Descenso del pH salival

- Disminución de las secreciones de lisozima e IgA.

- Alteración del mecanismo de autoclisis. Aparición de caries rampantes a nivel cervical que se
extienden a zonas posteriores y periodontitis. Pérdida de soporte y de dientes.

Esto se traduce en un estado de xerostomía acompañado del aumento del tamaño glandular.

4. En localización peridentaria y dentaria: gingivitis, periodontitis y caries cervicales. Estas caries suelen
empezar en zonas anteriores a nivel de incisivos inferiores, y se van extendiendo a los sectores posteriores
hasta aniquilar en cierta medida el aparato masticatorio (el paciente puede quedarse sin dientes).

Se planteó que era mejor eliminar todos los dientes de los pacientes que iban a ser irradiados.

5. Otros signos y síntomas son disgeusia, disfagia, atrofia de las papilas linguales, candidiasis y sarcomas
secundarios. En este estado, si se instaura la ORN:

- Dolor intenso localizado en la cara interna mandibular, a nivel del segundo premolar y del primer y
segundo molares.

- Tumefacción: suele ser consecuencia de la formación de abscesos o celulitis.

- Presencia de fístulas en la cavidad bucal: es un signo habitual, y aparecen úlceras de contornos

irregulares con el fondo cubierto de esfacelos grisáceos.

Localización preferente: molares y premolares, que en procesos infecciosos son los más afectados. Se
produce fistulización intra o extraoral con dolor y formación de secuestros óseos. Antes, el efecto toxémico
de este cuadro podía incluso conducir a la muerte del sujeto. Imagen radiotransparente, de aspecto de
“hueso carcomido”, y aparición de fracturas patológicas.

Radiológicamente nos encontramos con zonas de rarefacción ósea, evolucionando hacia el desarrollo de
áreas osteolíticas. En etapas más avanzadas aparecen los secuestros y también puede haber fracturas.

TRATAMIENTO

La exposición ósea implica contaminación y, por tanto, infección.

Instaurada la ORN, debemos realizar un tratamiento sintomático y valorar las opciones terapéuticas ante la
formación de secuestros (tto antibiótico).

78
1. Analgésicos e antiinflamatorios → dolor e inflamación:

- Antibióticos: penicilinas (amoxicilina) y si hubiese sensibilidad a esta daremos clindamicina. Las

administraremos durante un mes (30 días) y si hay falta de control de la enfermedad, debemos de hospitalizar
al paciente.

Otras alternativas: metronidazol o quinolonas.

- Secuestrectomía: eliminación de los secuestros seguido de curetaje. El abordaje puede ser intrabucal o
extrabucal, prefiriendo la primera. Nunca se debería plantear como primera opción extraer los secuestros
extraoralmente, debido a la dificultad para cortar los bordes de los mismos, es mejor hacerlo intraoralmente.

Haremos una incisión amplia sobre la cresta alveolar hasta exponer el secuestro. Una vez hecho esto, se
procede al desprendimiento y eliminación del hueso necrótico con márgenes de seguridad amplios (1,5cm)

OJO: Si la secuestromía es es muy grande habrá que hacer un injerto.

PROFILAXIS

La profilaxis debe ir encaminada inicialmente a la prevención de las lesiones dentarias y mucosas. Cualquier
paciente que presente una neoplasia maligna en el territorio cervico-facial y vaya a ser sometido a radiación
debe someterse a una serie de tratamientos preventivos antes, durante y después de esta.

Antes de la radiación

1. Historia y exploración.

2. Riguroso control de placa, cepillado y seda, colutorios de flúor y pastas bicarbonatadas.

3. Realización de todos los tratamientos conservadores que sean necesarios.

4. Extracción de dientes con un estado que tenga una permanencia menor a 12 meses.

5. AL sin vc.

6. Extracciones según el siguiente protocolo (enjuagues con CHX hasta la cicatrización):

a) 7 días como mínimo para los dientes anteriores.

b) 10 días como mínimo para los premolares.

c) 12 días como mínimo para los molares antes de comenzar con la radioterapia.

7. Los dientes enclavados conllevan un alto riesgo de ORN y se aconseja su extracción al menos 20
días antes de comenzar la radioterapia. Los dientes incluidos, a no ser que produzcan alteraciones,
no deben extraerse ya que requieren un mayor tiempo de cicatrización y por tanto, retrasarían la
radioterapia.

8. Se deben eliminar las prótesis que puedan provocar erosiones en la cavidad bucal y producir
soluciones de continuidad entre la mucosa y el hueso.

Durante la radiación:

79
 1. Normas rigurosas de higiene, disminución ingesta de HdC.

2. Fluorizaciones tópicas 2 o 3 veces por semana.

3. En casos de estomatitis, daremos colutorios con AINEs a base de clorhidrato de benzidamina.

Además, se ha visto que administrar 1 g de vit C 45 mins antes de la sesión de radioterapia puede
ayudar.

Después de la radioterapia:

1. Evitar las extracciones y si son necesarias, conviene hospitalizar al paciente.

2. Si existe asialia: uso de sialogogos tipo pilocarpina, lisozima o sustitutos de saliva. De esta forma
conseguimos un alivio sintomático y prevención de caries.

3. Administración de micostáticos y antibióticos de forma discontinua está aconsejado ante

manifestaciones clínicas.

4. Realización de rx panorámicas cada 6 meses durante los 2 primeros años para el dx precoz. Entre
dos meses y dos años es el periodo de mayor riesgo de desarrollo de ORN. El paciente no lo suele
entender.

5. Aplicación de oxígeno hiperbárico previo a la radioterapia e incluso vendría bien después, ya que la
vascularización es pobre y con esto aumentaremos la oxigenación de esos tejidos disminuyendo el
riesgo de ORN.

2. OSTEONECROSIS POR BIFOSFONATOS

Actualmente se habla de osteonecrosis farmacológica porque no se atribuye exclusivamente a bifosfonatos.

Es un proceso inflamatorio crónico semejante a la osteomielitis que afecta únicamente al maxilar y a la

mandíbula, y cuya característica es la exposición ósea de hueso necrótico y de difícil curación espontánea.
Puede cursar con fistulización.

Los BFs son fármacos que se dan en pacientes con cánceres metastásicos y osteoporosis, o mielomas,
enfermedad de Paget y …. . Además, se usa en pacientes con osteoporosis muy severas, que pueden sufrir
rotura de cualquiera de sus huesos Se administran de forma intravenosa, intramuscular o intraoral. Su
función es preservar el tejido óseo.

Mielomas: formación de metástasis óseas, sobretodo a nivel cervical.

- Tratamiento del cáncer: bifosfonatos por vía intravenosa con el fin de detener la división celular y
controlar la metástasis. La incidencia de osteonecrosis en estos casos en del 3-11%.

- Osteoporosis: vía oral o parenteral con el fin de aumentar la densidad ósea.

La incidencia de osteonecrosis en estos casos es del 1/1000.

La posibilidad de osteonecrosis viene determinada por:

- La vía de administración.

- La potencia de los bifosfonatos.

80
 - La dosis acumulada.

Ac. Monoclonales: mecanismo de acción similar a los BFs. Sólo afectan los efectos al maxilar y a la
mandíbula. Denosumab (Prolia®) es el que más comúnmente se receta.

ETIOLOGÍA

El origen de la osteonecrosis se ha visto en pacientes que han tomado bifosfonatos y en los que de forma
causal o tras extracciones se produce la falta de cicatrización y la exposición de hueso necrótico.

Bifosfonatos nitrogenados como pamidronato (Aredia) y zolendronato (Zameta) son extremadamente más
potentes que los de primera generación o no nitrogenados (etidronato y clodronato)

El riesgo de osteonecrosis tiene un mayor riesgo por vía intravenosa que por vía venosa.

Otro tipo de fármacos que van a producir osteonecrosis son los anticuerpos monoclonales como:

- Denosumab (Prolia®).

- Bevacizumab (Avastín®).

- Sunitinib (Sutent®).

PATOGENIA

Los bifosfonatos alteran la apoptosis celular. El tejido óseo va a tener un equilibrio osteoblasto/osteoclasto,
el cual se ve alterado con la edad: aumenta el número de osteoclastos y disminuye osteoblastos. Esto hace
que haya mayor destrucción ósea.

Los bifosfonatos presentan una gran afinidad por el calcio facilitando su unión a la matriz ósea, en concreto
la hidroxiapatita. Estos fármacos son captados por las células osteoclásticas en su citoplasma, produciendo
una:

- Inhibición de su función.

- Inducción y aceleración de apoptosis,por lo tanto se disminuirán estos fenómenos eruptivos.

- Inhiben la angiogénesis.

Aunque el mecanismo patogénico es desconocido, se cree que los BF al reducir la actividad osteoclástica
en situaciones de afectación o exposición ósea en la cavidad bucal, no van a poder llevar a cabo su función
de eliminación de hueso afecto e infectado, que junto a la inhibición de la osteogénesis facilitaría junto a las
bacterias presentes, la formación de secuestros óseo.

Hay que valorar el riesgo del paciente con una analítica con la presencia del telómero C-terminal del colágeno
tipo I, si es superior a 150 pg/ml el riesgo aumenta.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

81
Los pacientes con osteonecrosis pueden presentar diferentes situaciones clínicas en la que la sintomatología
más característica está constituida por la triada: dolor, fístulas y secuestros. La presencia de fístulas indica
presencia de infección.

Esta variabilidad clínica nos ha permitido establecer tres estadios clínicos:

- Estadio 1: hueso necrótico. Exposición ósea y paciente asintomático (no hay dolor ni inflamación).
No hay infección.

- Estadio 2: exposición ósea, hueso necrótico y puede tener dolor e infección de tejidos
blandos/hueso. Componente inflamatorio evidente, y puede hacer fístulas. Puede o no haber
formación de secuestros.

- Estadio 3: exposición ósea y hueso necrótico. Dolor, infección y uno o más de estos signos: fractura
patológica, fístula extraoral u osteolisis que se extiende al borde inferior. Formación de secuestros.

DIAGNÓSTICO (“ABCDT→ diario de la tarde ABC”)

El diagnóstico de osteonecrosis por bisfosfonatos se apoya los siguientes criterios:

“A”: anamnesis: pacientes que están o han estado tomando bisfosfonatos por padecer un proceso maligno.
Es importante matizar que ante una denuncia que todo paciente con mayor riesgo de osteonecrosis es
cuando lleva más de tres año tomando dicho fármaco ya que el efecto acumulativo es importante.

→ Debe haber presencia de fístulas, de exposición ósea, que hayan pasado 6 semanas, y no debe tener

otros antecedentes (como la radiación)

En caso de tener que hacer un tratamiento hay que suspender el tratamiento con BF 6 meses antes de tratar,
habiendo hablando con su médico.

“D”: Diagnóstico por imagen: siempre mejor escáner o Tomografía de Haz Cónico.

Presencia de una o varias lesiones ulceradas en mucosa alveolar con exposición ósea maxilar o mandibular.

- El hueso observado en el fondo de la ulceración presenta un aspecto necrótico.

- La lesión ha aparecido de forma espontánea o tras una intervención quirúrgica en la cavidad bucal,
sobre todo extracciones dentarias.

- Ausencia de cicatrización durante un período mínimo de 6 semanas.

- El escáner y las tomografías darán mucha información, y además nos protegerá a nivel legal, ya que
el diagnóstico se realiza por escáner.

Estos criterios diagnósticos clínicos son por sí solos suficientes, pero pueden complementarse con pruebas
de diagnóstico por imagen como las proyecciones panorámicas que permiten la observación de los
secuestros o con TC que además ofrece información sobre la extensión tridimensional.

“T”: Toma de sangre. Transfusión. Marx propuso el análisis en sangre del telopéptido C-terminal (CTX)
como posible marcador de riesgo en ONB. Sin embargo, estudios complementarios han cuestionado dicha
prueba. No es una prueba obligatoria.

82
‘’C’’: cultivo y antibiograma. Se realiza sobre todo en casos en los que hay supuración y nos va a
proporcionar información sobre la pauta antibiótica específica a seguir. Los microorganismos patógenos más
frecuentes son los Actinomyces, entre otros.

“B”: Biopsia. Nos permite ver el hueso afectado, además de ayudar al diagnóstico diferencial de posibles
lesiones/células metastásicas. Se hace siempre que se haga la extirpación de los secuestros.

TRATAMIENTO

- Estadio 1: utilización de colutorios de CHX al 0,12% . No es aconsejable el tratamiento quirúrgico.

Tratamiento de elección: “No tocar”, sólo CHX.

- Estadio 2: CHX, analgésicos y antibióticos, preferentemente penicilina. OJO: En caso de

hipersensibilidad o en función del antibiograma se puede prescribir clindamicina, espiramicina,
metronidazol y doxiciclina. La duración mínima será de 15 días hasta conseguir la mejoría
sintomática.

- 2B: aquellos pacientes que frente al protocolo de administración de antibióticos no responden,

lo que implica la necesidad de un tratamiento quirúrgico.

- Estadio 3: CHX, analgésicos, antibióticos y tratamiento quirúrgico mediante extirpación en bloque.

Está cambiando la tendencia en la administración de BFs, que antes era más oral, y ahora más intravenoso,
lo cual aumenta la prevalencia de osteonecrosis.

PROFILAXIS

Existen estudios que determinan que los tratamientos propuestos, en función del estadiaje, favorecen la
resolución si previamente se han suspendido los bisfosfonatos durante al menos 6 meses.

Además tenemos que tener en cuenta que con los bisfosfonatos orales, el mayor riesgo se alcanza cuando
la terapéutica de los pacientes sobrepasa los 3 años de tratamiento.

En nuestro país, en una publicación extensa realizada por Bagán, aconseja que aquellos pacientes que
vayan a ser sometidos a tratamientos con bisfosfonatos intravenosos, deberían acudir al odontólogo para:

- Detectar posibles focos de infección existentes o potenciales y eliminarlos antes del tratamiento.

- Valorar el estado periodontal mediante estudio radiológico, sondaje y sangrado gingival. En aquellas
pérdidas de soporte superiores a 4 mm, se aconseja la extracción.

- Eliminar factores irritativos como los causados por prótesis removibles, para evitar ulceraciones
mucosas.

Evaluar los torus mandibulares y maxilares prominentes ya que estos pueden estar recubiertos de una
mucosa fina y favorecer con el roce ulceraciones.

TEMA 11. SINUSITIS ODONTÓGENA.

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El seno maxilar (SM) constituye un territorio anatómico donde pueden confluir procesos patológicos de
causas propias, rinógenas y odontógenas. La patología del SM implicada en la actividad del odontólogo
incluye las infecciones, cuerpos extraños y fístula oroantral.

CONSIDERACIONES ANATÓMICAS

El seno maxilar situado en el hueso maxilar y es el mayor de los senos paranasales (frontal, etmoidal y
esfenoidal). Este alcanza su tamaño adulto cuando se ha completado la dentición permanente, siendo una
cavidad virtual llena de gérmenes dentarios en el niño.

La pared medial esta formada por la pared externa de las fosas nasales. En el meato medio, en situación
anterosuperior y por encima del cornete inferior, se sitúa el ostium de drenaje del seno hacia la fosa nasal
y diferentes conductos de comunicación con los demás senos paranasales que desembocan en el
infundíbulo etmoideo.

La pared anterior y externa se extiende en sentido caudocraneal, en ella se encuentra el paquete

vasculonervioso infraorbitario y la inserción de los músculos mímicos. El grosor de la cortical varia en
función de la tipología del individuo, llegando incluso a estar casi en contacto con la mucosa vestibular.

La tuberosidad del maxilar forma la pared dorsal, limitando con la fosa pterigopalatina.

El techo es un hueso papiráceo que forma el suelo de la órbita, el canal y conducto infraorbitario.

El suelo está formado por la apófisis alveolar y palatina del maxilar, entrando en relación de contigüidad
con las raíces de los dientes antrales (segundo premolar, molares superiores y las retenciones del tercer
molar). La exodoncia prematura de esos dientes origina una gran neumatización del seno, relacionándose
directamente con la mucosa bucal o quedando separado por una fina lámina ósea.

Las funciones son las mismas que las de las fosas nasales: olfatoria, defensiva, fonatoria y refleja, además
disminuye el peso del cráneo y protege la base de traumatismos. Está recubierto por un epitelio columnar
ciliado pseudoestratificado con células calciformes formadoras de moco, llamado membrana de Schneider.

En la pared medial del seno se producen corrientes ciliares que transportan las secreciones hasta el
ostium de salida. A través del complejo ostiomeatal se realiza la correcta ventilación y vaciado de las
secreciones, resultando una efectiva barrera inmunológica. Su obstrucción desencadena hipoxia, se
reduce la actividad ciliar y favorece el crecimiento bacteriano.

El SM está vascularizado por la arteria facial y la maxilar interna y está inervado por la segunda rama del
trigémino, el dentario superior medio y anterior. OJO: Pueden aparecer tumores malignos que drenen a los
pilares retrofaríngeos.

EXPLORACIÓN CLÍNICA

1. Examen extraoral:

a. El paciente presenta dolor ante la presión, por lo que hay presionar esas zonas.

b. Paciente que refiere que tiene secreción nasal (meato medio que media a nivel del seno)

84
 c. Prueba: paciente en una habitación oscura, se pone un foco de luz en la cavidad oral, si el
paciente tiene el seno maxilar ocupado la luz no pasa por la piel.

2. Examen radiológico:

a. Radiología intraoral: sólo se puede ver el suelo. No es muy útil. Hoy en día casi todas estas
sinusitis son iatrogénicas, y casi siempre se encuentran a nivel del suelo.

b. Radiografía panorámica: si hay una superposición del hueso palatino, no será muy útil.
Segunda opción.

c. Proyección de Waters, 37º: da lugar a muchas posibles interpretaciones. Se consigue

eliminar las superposiciones del hueso palatino que aparecen en la panorámica. Se puede
hacer con el aparato de radiografías panorámicas. Permite comparar lado sano con lado
enfermo.

d. Cefalometría: sale un seno maxilar superpuesto con el otro.

e. Tomografía computerizada: la más utilizada. CBCT donde se solicita el estudio de senos

maxilar.

3. Patrones radiográficos del seno maxilar:

a. Seno normal: radiotransparente, porque la mucosa del seno es una mucosa muy fina que no
se ve.

b. Sinusitis aguda: nivel hidroaéreo, parte inferior radiopaca y radio superior radiolúcida. Como
si se llenara un vaso hasta la mitad, límite plano. Puede ser una sinusitis aguda, pero
también se puede dar si hay alguna fractura de algún hueso en caso de haya una
hemorragia.

c. Quistes de retención antrales: patrón cupuliforme. Igual que lo anterior, pero el techo tiene
forma redonda, como una cúpula.

d. Sinusitis crónica: seno totalmente ocupado, sinusitis con una evolución mayor de 4
semanas.

e. Siempre que las Paredes perfectamente conservadas, sugerencia de patología benigna.

f. Destrucción de contornos: lesiones malignas.

INFECCIONES DEL SENO MAXILAR: SINUSITIS.

La sinusitis es la inflamación de la mucosa del seno. Según exista afectación de uno, varios o todos los
senos paransales se denomina sinusitis, polisinusitis o pansinusitis. El más frecuentemente afectado es el
etmoidal y en el niño hay foliculitis expulsiva en vez de sinusitis.

ETIOLOGIA

- Causas nasales o rinógenas (rinosinusitis) Pueden ser virales, etmoidales, por desviación del
septo nasal, pólipos o hipertorfias adenoideas, alérgicas, inhalatorias externas.

85
 Son el 80% de las sinusitis y son tratadas por el ORL. Puede haber dolor dentario y para su dx se
utiliza la proyección de Waters y TC.
Ocurre después de un catarro mal curado.

Habitualmente es una patología bilateral, mientras que la odontogénica suele ser unilateral.

- Causas odontógenas. Son el 10-12% de las sinusitis y están causadas por la relación anatómica
entre los dientes antrales y el SM. Determinadas enfermedades dentarias, sobretodo las de origen
infeccioso, pueden provocar una infección sinusal de carácter frecuentemente crónico. En otras
ocasiones, las alteraciones propias del seno maxilar pueden causar odontalgias de origen sinusal
sin patología dentaria diagnosticable. La radiopacidad del seno afectado es unilateral
generalmente, mientras que en las rinógenas es bilateral.

- El seno maxilar es una cavidad sin gérmenes, “estéril”. Por tanto, con alguna acción por
nuestra parte, metemos bacterias dentro de esta cavidad.

- Otras causas: menos frecuentes (8-10%). Intubación nasotraqueal, traumatismos faciales

mediales, hematógenas, pacientes inmunosuprimidos, tabaquismo y polución.

- Tratamiento inicial: humidificación, descongestivos, analgésicos. Antibióticos: penicilinas,

clindamicina y metronidazol. Los tipo ciprofloxacino también se pueden utilizar.

- Maniobra de Caldwell-Luc: maniobra para acceder al sano a través de la cavidad oral, para
limpiar el seno. El orificio tiene que ser lo suficientemente grande para que quepa un dedo y se
puedan palpar las paredes. Se introduce un trocar, para poder drenar el seno. Hoy en día el drenaje
a través del meato medio casi nunca se hace. Se puede realizar con anestesia local si no se va a
poner drenaje, si no, anestesia general.

SINUSITIS ODONTÓGENAS

En su mayoría son causa de un proceso crónico dentario unilateral.

ETIOPATOGENIA

- Periodontitis crónica: es la causa más frecuente.

- Necrosis pulpar: la infección de dientes antrales en la que se desarrolla necrosis consecutiva a una
caries o por un mecanismos retrógtado, puede conducir, por mecanismos de contigüidad de
manera larvada o brusca o a una sinusitis.

- Periodontitis apical aguda supurada de los dientes antrales originada por una pulpitis supurada y la
celulitis aguda pueden irrumpir de forma masiva en el seno o drenarse por medio de los vasos
linfáticos estableciendo un empiema sinusal (colección purulenta de instauración brusca). La clínica
es más brusca y si no se trata conduce a inflamaciones crónicas de la mucosa del seno.
Abscesos subperiósticos de dientes no relacionados directamente con el seno pueden producir
una sinusitis.

- Osteítis u osteomielitis postextracción.

86
 - Quistes radiculares y dentígeros: suelen rechazar la mucosa del seno, extendiéndose dentro de
éste y su cápsula se adhiere a la mucosa, siendo difícil la exéresis sin lesión de ésta. Si se produce
una infección aguda del quiste puede causar también un empiema.

Causas iatrogénicas:

● Sobreextensión e infraobturación del relleno en las endodoncias de los dientes antrales.

● Apicectomías y legrados excesivos

● Accidentes y complicaciones de las exodoncias

● Técnicas de implantes poco cuidadosas e introducción de materiales de injerto.

Mecanismos de contigüidad Mecanismos de continuidad

Hay que comprobar si hay una comunicación bucosinusal con la maniobra del Valsalva.

FORMAS CLINICAS

Sinusitis maxilar aguda: infección bacteriana que origina inflamación de la mucosa de menos de 4
semanas de duración. Etiología alérgica, vírica y bacteriana. Eliminación del material de injerto
contaminado, mediante la maniobra de Caldwell-Luc o mediante la intervención a través de la nariz.

o Manifestaciones clínicas:

- Dolor violento en el punto sinusal e irradiado a la órbita, región frontal, malar y alveolar de tipo
neuralgiforme, pulsátil o punzante acompañado de cefaleas difusas continuas.

- En ocasiones hay dolor periodontal e inflamación de los tejidos blandos infraorbitarios.

- Es común la secreción catarral purulenta que produce cacoscomía (olores fétidos), voz nasal y tos
persistente.

- Signos de afectación sistémica.

- Puede repercutir sobre los órganos de vecindad: faringitis, dispepsias, traqueobronquitis, enteritis.

- Cuando se observa una sonda bucoantral sondable, las secreciones pueden drenarse por ella. Esta
suele aparecer por vestibular de los dientes antrales.

o Manifestaciones radiológicas: opacificación difusa uni o bilateral.

Sinusitis maxilar crónica: proceso inflamatorio que dura de 3 semanas a 3 meses en el que puede
hallarse alguna anormalidad anatómica o estructural del SM que hace que se mantenga el cuadro.

▪ Suele ser tributaria de la sinusitis odontógena y los síntomas son atenuados.

▪ Se manifiesta por ligeras hemicráneas.

▪ La secreción se acentúa en las exacerbaciones, apareciendo rinitis vasomotora, estornudos

paroxísticos, rinorrea acuosa y epifora.

▪ Realizar pruebas de alergia y…

87
Si existe fístula bucoantral hay reflujo de líquidos y pueden observarse lesiones mucosas con forma de
pólipos rosados. Generalmente la evolución es asintomática y el dx es generalmente causal. En ocasiones
los focos infecciosos sinusales vierten gérmenes al torrente circulatorio produciendo cuadros de vecindad o
manifestaciones a distancia.

Empiema del seno: acumulación purulenta en el seno que surge por la irrupción masiva del pus y
alteración del transporte de las secreciones por obliteración del ostium y paralización de la actividad ciliar.
El aumento de la presión sinusal es muy doloroso, se observa edema de mejillas e infraorbitario. En la
exploración radiológica se observan niveles hidroaéreos que se modificancon los movimientos de la
cabeza.

Pseudoquistes antrales: 2-10%. Se produce acumulación de suero. Distinguir del mucocele.

Mucoceles sinusales: cubiertos de epitelio. Antecedentes de cirugía. Quistes ciliados quirúrgicos (quistes
maxilares postoperatorios)

Quistes de retención antral: quistes mas comunes, moco rodeado de epitelio.

ANATOMIA PATOLOGICA

La proliferación celular suele ser irreversible. La mucosa aparece blancuzca, gruesa e irregular con
formación de pseudopólipos, microabscesos y tejido de granulación y cicatricial, ocupando la cavidad del
seno y obstruyendo el ostium de drenaje. Las formas anatomopatológicas son: hiperplásica edematosa
granulomatosa edematosa granulomatosa fibrosante tipo mixto alérgica.

Cuando es por hongos aparece un color verduzco. MICROBIOLOGÍA

Infección mixta de gérmenes aerobios y anerobios. La mayoría son formas gram- y los organismos más
frecuentes son: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, etc. Las infecciones por hongos
(Aspergillus) ocurren en pacientes inmunodeprimidos y en jóvenes. Pueden diseminar la infección
produciendo encefalitis o celulitis orbitarias, aunque es poco frecuente.

TEMA 17 . COMUNICACIONES Y FÍSTULAS

BUCOSINUSALES Y BUCONASALES

DEFINICIÓN

Las comunicaciones oronasales o bucosinusales son una solución de continuidad de las estructuras que
recubren el seno maxilar o la fosa nasal, de tal forma que quedan en comunicación una cavidad digestiva
(cavidad oral) con una cavidad aérea (seno maxilar). Si se trata no hay problema, pero si se deja se hace
crónica y fistuliza además de dar patología sinusal. Esto tiene una serie de connotaciones ya que ni el
epitelio ni la función de ambos aparatos es la misma. Vamos a contaminar la cavidad respiratoria que
normalmente solo contiene aire con todo lo bucal, es decir, saliva, líquidos y sólidos.

La clínica cuando está avanzada es muy característica con la salida de alimentos por las narinas.
PRIMER NIVEL:

88
o Es importante prevenir, es la medida de primer nivel. Técnica minuciosa como un legrado cuidadoso y
haciendo radiografías periapicales en los dientes con una relación antral importante

SEGUNDO NIVEL (tenemos duda de si hay o no)

o Crear un coágulo sanguíneo y evitar los cambios de presión. Podemos encontrarnos que hemos
perforado sólo hueso o tanto hueso como mucosa.

o En la literatura pone que para comprobar la existencia de la comunicación introduciendo un instrumento

o pidiendo al paciente que realice la maniobra de Vansalva, pero en estos casos vamos a cargarnos la
mucosa si está en buen estado, si pensamos que la mucosa puede estar bien es preferible previamente
decirle al paciente que respire a ver si la sangre en el alveolo “burbujea”.

o Para favorecer la formación del coágulo podemos poner esponjas de fibrina y una sutura que las retenga

o Instrucciones: no escupir, no enjuagarse, no realizar maniobras de Vansalva, no hacer ejercicio intenso y

evitar los cambios de presión.

TERCER NIVEL: ya la comunicación es más grande, no hay duda de que exista, ya hay que ayudar a su
sanación, el coágulo no es suficiente

o Colgajo bucal: es un colgajo a nivel vestibular, para que baje tenemos que separarlo del periostio,
despegamos y suturamos tapando el alveolo. Perdemos fondo de vestíbulo y hueso porque hay que
realizar osteoplastia para que el colgajo no se excesivamente extenso. Ten en cuenta que la mucosa del
colgajo no es queratinizada por lo que hay que redondear el hueso para que no produzca úlceras. Se hace
un despegamiento, sin embargo, a veces en función de la anatomía del paciente, se tiene que sacrificar el
hueso vestibular. (buscar colgajo)

o Base amplia

o Ausencia de tensión o Instrucciones posoperatorias iguales a las de antes

SI HAN PASADO 48h. (o desde que comas) el seno ya está contaminado, por lo que no podemos suturar
sin más. Ya es una lesión crónica y hablamos de fístula oroantral o bucosinusal. El tratamiento ya es muy
diferente

o Tratamiento del seno maxilar: maniobra de Caldwell-Luc. Es cierto que hoy en día por la endoscopia se
puede acceder desde la cavidad nasal, pero como hay que tratar la comunicación pues se sigue realizando
la vía clásica.

▪ Acceso por vestibular para poder limpiar el seno, aprovechamos la propia conmunicación. Debemos tener
un agujero lo suficientemente grande para que entre un dedo meñique para poder palpar todos los tejidos
para comprobar palpando que no queden restos. La apertura contralateral no se realiza normalmente a no
ser que se necesite, consiste en perforar el meato medio, y colocar un drenaje que salga por la nariz (no se
realiza sin anestesia general) La apertura contralateral se realiza en los casos de sinusitis crónicas.

o Tratamiento de la comunicación

▪ Colgajo vestibular o bucal (el que vimos anteriormente) sirve en comunicaciones, pero no en fístulas.

▪ Colgajo de rotación palatino: no es tan agresivo, hay que hacer un colgajo respetando la arteria palatina
descendente con el que tapamos el alveolo. La herida cura por segudna intensión por lo que duele. Hay
que suturarlo bien porque al ser fibromucosa pueden quedar huecos por los que se contamine con saliva.

89
Por eso se asocia con un colgajo de tejido de la bola de Bichar. El injerto libre de periodoncia no tiene
vascularización la cogen del periostio, pero en el alveolo no hay periostio por eso debemos coger sin
seccionar parte de la arteria para que irrigue el colgajo

▪ Colgajo palatino y vestibular sobre membrana de material aloplástico: la dra Barona dice que añadir algo
externo en un tejido que puede estar contaminado no está indicado siempre. Hay que evitar que la sutura
no quede en el alveolo, hay que intentar que quede sobre un plano óseo. También podemos usar una
membrana de colágeno con refuerzo de titanio para que el colgajo tenga un armazón y no se nos cuele. La
desventaja es que requiere una nueva cirugía para retirar la membrana.

▪ Colgajo de bola de Bichar: es una bola de tejido fundamentalmente adiposo que es encuentra en el tejido
entre los músculos faciales. Se puede asociar a colgajo vestibular. Podemos hacer un colgajo vestibular o
palatino como si fuesemeos a extraer un molar y asociar este material graso al colgajo. La consecuencia
es que vamos a perder vestíbulo al pasar el colgajo por ejemplo de vestibular a palatino.

ETIOLOGÍA

Origen dentario • Inclusiones de incisivos centrales y laterales. • Dientes supernumerarios en la línea

media. • Quistes dentarios. • Quistes globulomaxilares, quistes nasopalatinos. • Exodoncia.

La evolución tórpida de estas situaciones clínicas debido a la aparición de sobreinfecciones en unas, a la

proliferación tumoral en otras o más a menudo a las maniobras quirúrgicas puede establecer una
comunicación de distinto tamaño entre el suelo de las fosas nasales y la cavidad bucal.

Por ello se debe considerar la actuación negligente del profesional como una de las causas más
frecuentes, que engloba a su vez todos los procesos antes descritos. En ocasiones, la proximidad del área
quirúrgica con la mucosa nasal es tal que difícilmente se podrá evitar la lesión o perforación de la mucosa
nasal.

Cuando esto ocurre, el profesional ha de ser consciente de tal situación y adoptar las medidas oportunas
que permitan su solución; en ningún caso obviará su tratamiento, ya que esto produciría complicaciones a
medio y largo plazo.

Otras causas

• Traumatismo con objetos punzantes en la zona palatina. Ejemplo: bolígrafos en los niños.

• Afecciones específicas: sífilis y turberculosis. Los gomas sifilíticos en la bóveda palatina son las
manifestaciones más típicas de la sífilis bucofaríngea. En general se acepta un alto porcentaje de
perforaciones palatinas en los casos de lúes. Igualmente, las lesiones tuberculosas localizadas en la
bóveda palatina suelen provocar perforaciones a esta altura.

• Lesiones congénitas del tipo fisuras labiopalatinas bien sea como lesiones primarias o como secuelas del
tratamiento quirúrgico dirigido a su solución.

• Otras como posible origen de una CBS o CBN: mal perforante bucal, necrosis diabética,
osteorradionecrosis, rinoescleroma, granuloma maligno centrofacial, papilomatosis oral, histiocitosis,
tumores malignos, osteomielitis, leishmaniosis, lepra o carbunco.

CARACTERÍSTICAS Características de la comunicación bucosinusal o también buco nasal: es una

comunicación que se da en 3 planos.

90
Se da en tres planos: en primer lugar la mucosa oral, luego el hueso y por ultimo la mucosa nasal o
sinusal. Es la comunicación entre la nariz o el seno maxilar con la boca, por lo que vamos a contaminar las
cavidades porque tienen funciones distintas.

La musosa sinusal, de sneider es finita a diferencia de l nasal que es un poco más resistente.

COMUNICACIONES OROANTRALES, BUCOANTRALES, BUCOSINUSALES

El termino engloba las comunicaciones que se acaban de producir y las que ya llevan tiempo en boca.
Cuando lleva la comunicación 48h en boca, el epitelio se convierte en una fístula (trayecto patológico
crónico). Una comunicación recién establecida tiene capacidad para cerrarse sola mientras que si ya ha
fistulizado es imposible que se pueda resolver de manera espontánea.

Etiología • Exodoncia de dientes antrales. Con una rx periapical analizamos las raíces y el suelo del seno,
muchas veces vemos que están en intimo contacto o incluso que están introducidas en el propio seno
maxilar.

• Si legramos excesivamente el fondo del alveolo estaremos estableciendo esa comunicación con la
cucharilla.

• También puede ocurrir que al hacer una extracción se nosatasque una raíz y con el botador empujamos
esa raíz al seno maxilar, cuyo suelo es muy fino. (desplazamiento de tejidos dentarios)

• Empiema: es acumulo de pus en una cavidad, en este caso, acúmulo de pus en el interior del seno
maxilar.

• Implantes: al colocarlos en boca • Abscesos periapicales: van destruyendohueso y producen esa

comunicación

Tambien se producen comunicaciones en sentido contrario (del seno a la boca), por ejemplo como puede
ocurrir con las neoplasias benignas o malignas (si el carcinoma del seno maxilarcrecehaciael reborde
alveolar va destruyendo ese hueso haciendo la comunicación.

Tratamiento

Es del campo del cirujano bucal. Lo primero que tenemos que hacer es efectuar una adecuada prevención,
que empieza desde el primer momento en el que planificamos una extracción ( que es lo más común que
cause estos problemas). Para ello hacemos una rx y estudiamos la relación del seno maxilar con las raices
de los dientes a extraer.

También tenemos que tener cuidado al legrar si estamos en una zona un poco conflictiva.

Si hemos provocado una comunicación, lo primero que haremos será favorecer la formación de un
coágulo. Si no estamos seguros de si hemos hecho una comunicación haremos la maniobra de Valsalva
(aunque es mejor nohacerla porque si no hemos llegado a romper la membrana, se va a romper)

El segundo nivel de prevención es crear el coágulo sanguíneo y evitar cambios depresión (sonarse la
nariz, enjuagarse, subir en avión). Puedo suturar y poner una esponja de fibrina.

El paciente tiene que volver al dia siguiente para ver si se ha formado el coágulo o no. Si el coágulo se ha
formado bien el paciente no tendrá sintomatología pero si nos dice que ha tenido molestias, mayor
tumefacción de la habitual el coágulo no se habrá formado bien y tendremos que cerrar la comunicación de
otra manera para evitar que se forme la fístula.

91
Pasamos al tercer nivel de prevención cuando hemos hecho una comunicación grande en el momento dela
extracción o porque al pasar 48h el paaciente nota paso del liquido dela boca a la nariz. Lo que hacemos
es un colgajo bucal de base amplia y hay que tener ausencia de tensión para poder sutura. Hay que
explicarle al paciente que no se tiene que sonar, no se tiene que tapar la nariz al estronudar… y siempre
pautar un tratamiento antibiótico (amoxicilina con clavulánico). Hacemos un seguimiento del
postoperatorio. Los puntos se quitan sin seguir una pauta fija, cuando el tejido esté cicatrizado. Es
importante saber cómo fue la extracción si el paciente nos viene con este problema y no le hemos hecho la
extracción nosotros. El colgajo bucal se hace despegando el periostio y desplazando el tejido para suturar
en palatino. A veces hay que hacer una pequeña osteoplastia para favorecer que ese alveolo pueda girar.
Siempre tiene que ser una osteoplastia moderada porque es probable que en el futuro ese paciente se
quiera poner implantes. El despegamiento, como ya hemos dicho, es mucoperióstico. El paciente pierde
fondo de vestíbulo al suturar la herida, también pierde encía queratinizada.

Si la comunicación lleva poco tiempo y está a nivel alveolar podemos hacer un acceso a través del alveolo.
Aspiramos y limpiamos la mucosa y se pone un biomaterial reabsorbible en una esponja (por ejemplo,
ácido poliláctico).

FÍSTULA OROANTRAL O BUCOSINUSAL

Todo aquello que coma el paciente, le saldrá por la fístula. Todo aquello que entre ahí, se quedará, y se
pudrirá. Cuando se abra, tenemos que limpiar bien, incluyendo quitar la mucosa, porque estará
contaminada. Esta patología suele afectar a los dientes adyacentes, que incluso se tienen que llegar a
extraer en algunas ocasiones.

Es aconsejable solicitar un estudio radiológico (rx periapical, panorámica, proyecciones de Waters que hoy
en día han quedado relevadas por la tomografía computarizada, hay quienes piden también resonancia
magnética, aunque no es habitual) Hoy en día no se inyectan contrastes porque con la TC es suficiente.

En el periodo de fistula ya no solo tendremos que cerrar el agujero sino que también tendremos que tratar
el seno maxilar que ya está infectado.

La destrucción ósea siempre es mucho mayor que la destrucción mucosa, es decir que si el orificio mucoso
que vemos es de unas medidas, la afectación ósea será del doble.

• Primer nivel: eliminar la infección aguda y evaluar los dientes adyacentes

• Segundo nivel: hacemos uno (o varios) de estos colgajos:

- Colgajo vestibular: primero limpiamos el seno y luego suturamos.

- Colgajo de rotación palatino: es el que mejor resultado da. Hacemos una lengüeta en la zona
palatina, la desplazamos hacia atrás y la rotamos. La base de esta lengüeta es posterior, tiene que
ser una legüeta lo suficientemente larga y ancha para cubrir mi perforación. La vascularización le
llega por la arteria palatina, luego cuidado con seccionarla porque se necrosaría el colgajo. El
paladar cicatriza por segunda intención.

- Colgajo palatino y vestibular sobre membrana de material aloplástico. Hay controversia

porque si el seno está infectado y le metemos material aloplástico se va a contaminar todo. En un
seno infectado cuantas menos cosas pongamos mejor. Además, la sutura quedará sobre la herida,
en una zona hueca infectada y contaminada, en vez sobre hueso sano.

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 - Colgajo de bola de Bichat: desplazamos la grasa de la bola para cubrir la comunicación.
Normalmente no se usa solo, se combina con otros, como por ejemplo un colgajo de rotación
palatino, que es lo que más éxito suele tener. Hay que tener cuidado y tirar despacio de la bola
porque si se nos desgarra puede perder la vascularización y se puede necrosar.

- Colgajo marginal: hoy en dia no se usa mucho, se trata de eliminar el contenido de la fistula
cerrando en bolsa de tabaco. El problema es que tengo mucha tensión.

- Colgajo de Caldwell-Luc: abordaje desdela cara lateral del seno maxilar con apertura contralateral
aunque no siempre es necesaria, si tenemos dientes por encima de los ápices pero siempre por
debajo del nervio infraorbitario. Vamos eliminando hueso hasta que podamos introducir un dedo,
con el que tocaremos el interior del seno maxilar comprobando que no queda ningun resto y que
hemos eliminado toda la mucosa. Tenemos que hacer un drenaje para que una vez que suturemos
pueda seguir drenando a través de la nariz

Eliminamos todo el trayecto fistuloso y una vez eliminado vemos la causa de esa perforación. Se elimina y
despegando.

FÍSTULA ORONASAL O FÍSTULA BUCONASAL

Tiene todas las características de la comunicación o fistula orosinusal con una diferencia: la mucosa de la
fosa nasal es una mucosa gruesa y no se contamina. Aunque tengamos contaminación o fistula no
tenemos que tratarlas, sólo hay que cerrar la comunicación. Son clínicamente complicaciones mas
aparatosas pero para tratarlas son más faciles, se hace un colgajo de rotación y ya está.

En algunos casos se pueden utilizar placas de Hawley.

Etiología

• Exodoncia dentaria

• Caninos incluidos

• Inclusiones y dientes supernumerarios

• Quistes

• Traumatismos

• Goma sifilítico

• Fisuras alveolopalatinas

Suelen ser pequeñas y de origen congénito, pero también pueden ser complejas como en labio leporino
con fisura palatina.

Es muy doloroso utilizar colgajos para cerrar este tipo de fístulas, por lo que se administrarán analgésicos
muy potentes.

15.02.18 CIRUGÍA PREPROTÉSICA

93
CONOCIMIENTOS PROTÉSICOS: Evaluación del paciente: valorar su historia (expectativas, motivación),
exploración clínica (factores estéticos o funcionales). Debemos realizar modelos de estudios, un análisis
radiológico y fotografías:

o Exploración clínica:

▪ Relación de dientes remanentes.

▪ Calidad y cantidad de hueso y fibromucosa.

▪ Localización de las inserciones musculares.

▪ Profundidad de los surcos vestibular y lingual.

▪ Relaciones maxilomandibulares.

o Radiografías intrabucales:

▪ Proyecciones retroalveolares y oclusales. Panorámica.

▪ Técnicas e interpretación anatopatológicas.

▪ Tomografía Computarizada Convencional, no siempre hace falta pero para ciertas

patologías o rehabilitación con implantes, si podría ser útil.

▪ CBCT: más utilizado, mejor coste y menor radiación.

▪ Escáner volumétrico.

● Cantidad de hueso remanente:

o A: Presente la mayor parte de la cresta alveolar.

o B: Reabsorción moderada de la cresta alveolar.

o C: reabsorción avanzada de la cresta y sólo queda el hueso basal.

o D: comienza la reabsorción del hueso basal.

o E: reabsorción extrema……

● Calidad de hueso remanente:

o D1: hueso compacto y homogéneo.

o D2: capa gruesa de hueso compacto y núcleo esponjoso (trabécula

densa)

o D3: capa fina de hueso compacto y esponjosa trabeculada de dureza

favorable

o D4: capa fina de cortical y núcleo esponjoso de baja densidad.

● Lo más favorable: hueso A y B, con calidades 2 y 3.

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 o Inestabilidad primaria: calidad tipo 4. Capa fina de cortical y esponjosa de baja densidad.

o Fractura ósea: cantidad E con calidad 1.

o Fotografías: siempre del antes y del después.

- EVALUAR TEJIDO SOPORTE ÓSEO es necesaria la inspección, palpación, examen radiográfico y

modelos de estudio para valorar la forma de la arcada, protuberancias, exóstosis, tuberosidad,
paladar, contorno-forma mandibular, foramen mentoniano, apófisis gen, línea oblicua externa y
milohioidea, relación maxilar-mandíbula. Si eliminamos demasiado hueso e irregularidades hay más
riesgo con el tiempo de tener poco soporte por la reabsorción fisiológica. Nos harán pensar en el
tratamiento adecuado en esos pacientes (soportes implantológicos, disminuir el soporte blando
mucoso para que el soporte óseo sea más estable, disminuir la altura del reborde, aumenta la
profundidad del soporte, injertos en gran cantidad).

- EVALUACIÓN DE LOS TEJIDOS DE SOPORTE MUCOSO: queratinización, tejido hipermóvil,

ulceraciones, tumoraciones, inflamaciones, lesiones crónicas, lesiones cancerizables, inserciones
musculares que interfieran con el diseño de la plancha por debajo de esas bridad. Usamos las
mismas armas de estudio (inspección, palpación, modelos y biopsia). Pacientes con prótesis durante
muchos años sin ajustas/rebasar pueden dar candidiasis, lesión cancerizable como leucoplasias,
diapneusia, lesión hiperplásica, lesión subplaca por irritación crónica en pacientes que no se quitan
la prótesis.

- Nuestro objetivo principal es el ahorro óseo. La reducción de hueso alveolar da lugar a una irritación
y pérdida de soporte de los tejidos blandos.

- Un paciente desdentado, tiene problemas tanto estéticos, funcionales como psicológicos.

- Objetivos:

o Eliminar la enfermedad.

o Crear tejidos de soporte adecuados.

o Mantener y/o mejorar la función.

o Conservar o promover la estética.

o Procurar estabilidad y adaptabilidad psicológica.

- Causas de la reabsorción ósea: multifactorial:

o Mecánicas: funcionales (dirección de las fuerzas de masticación, pacientes que aprietan…),

protodónticos y quirúrgicos.

o Inflamatorias: enfermedad periodontal y procesos infecciones locales.

95
 o Sistémicas y metabólicas: edad, sexo, hormonal, tratamientos crónicos con corticoides, déficit
de vitaminas A y D…

- Cambios anatómicos óseos:

o Tasa media de reabsorción vertical 4 veces mayor en mandíbula que en maxilar.

o Aparición de clase III.

o 25% pérdida de volumen durante el primer año y un 40-60% durante 3 años.

o Un reborde alveolar pasa de 8mm hasta 3mm en 5 años.

TÉCNICAS EN TEJIDOS BLANDOS:

Incisiones:

- Incisión Oval: incisión en forma de semiluna, que sirve para extraer algo. Se comienza a suturar por
el punto medio. Se usa en fibromas o fibromatosis protésicas. Se dan debido a factores traumático-
irritativos. Son más frecuentes en el sector anterosuperior…. Las incisiones en el épulis son hasta el
periostio.

- Zetaplastia: incisión más indicada en los frenillos. Es una incisión en tres trazos, uno vertical y do s
trazos en 45º, para luego trasladar los triángulos. Se usa en algunas inserciones y para frenillos. En
los frenillos labiales superiores, hay que eliminar las fibras transalveolares que se insertan en la
papila, además de liberar el frenillo a nivel vestibular.

- Incisión romboidal: también para frenillos. Se coge el frenillo con dos mosquitos, y se corta por fuera
del mismo, quedando un rombo para suturar.

- Para eliminar los frenillos: bisturí normal y láser CO2. Existen tambiñen el láser Er Yug y el
electrobisturí.

Plastias por sustracción: hiperplasias (mucosas, fibrosas y esclerosas) y bridas vestibulares.

1. Frenillo labial superior: brida cicatricial esclerosa o mucosa que produce complicaciones
ortodóncicas en niños y en adultos se produce falta de sellado en la prótesis, también problemas
periodontales y estéticas. Acumular alimentos, alteraciones estéticas, salida de aire, dificultad al
cepillado, ausencia de cierre dentario porque la brida traspasa hacia la papila palatina. Puede ser
labial, gingival, mucogingival, traspasar hacia atrás con la papila palatina (valorar tirando el labio
hacia arriba y ver si hay isquemia a nivel de la papila palatina y habrá que despegar estas fibras.
Puede ser alargado o triangular (base superior e inferior). Esperar para quitarlo tras la erupción
de los laterales e incluso los caninos para cerrar el diastema.

● Técnica de Obwegeser: eliminar la brida haciendo una exéresis completa del frenillo con
una herida alargada y romboidea, hay que seccionar, traccionar.

● Técnica de Ries Centeno: incisión supraperióstica y suturar en una zona más alta.

96
 ● Zetaplastia: se sutura en el sentido contrario de como se ha dibujado, eliminar la brida
conjuntiva hasta el periostio, suturar con dos puntos e invertir la zeta. Hay que realiza rla
en pacientes desdentados para no disminuir la altura del reborde o en paciente con
diastemas (suturas reabsorbibles).

● Electrobisturí o cirugía láser con luz pulsada 30-60 J hasta desintegrar la brida, sin sutura,
sangra menos pero luego es más doloroso el postoperatorio y más lento. Depende del
paciente.

2. Frenillos laterales. Bridas cicatriciales: cicatriz poro segunda intensión. Tienden a recidivar.
Rebasar la prótesis en el momento de la cirugía. Eliminación con bisturí. Vemos como se
distienden y tenderá a cicatrizar más queratinizado y rebasamos la prótesis del paciente.
necesitamos tejido de soporte duro, eliminando en cuña para que debajo haya tejido duro.

3. Exéresis de épulis fisuratum: proceso traumático crónico por la prótesis. Puede haber infección,
sangrado, supuración. Eliminar con bisturí frio, no eliminar la altura del reborde, dejarlo cruento y
hacer una pequeña sutura en la zona inferior al periostio.

4. Frenillo lingual: puede producir anquiloglosia (parcial o total), alteraciones de la fonación y

deglución, diastema inferior y úlceras del frenillo. Seccionar músculos genioglosos. Referencia
las carúnculas del conducto de Warton. Tener en cuenta las arterias y venas linguales, arterias
reninas o sublingual, nervio lingual. Hacer la incisión por encima de las carúnculas. Liberar
mucosa y a veces el músculo haciendo que el paciente se toque con la lengua en la cara palatina
de los Is.

a. Corte transversal4 o 5 cm.

b. La punta de la lengua toque la superficie palatina de los ICs superiores.

c. No lesionar los conductos salivales submandibulares y las venas arterias sublinguales.

d. Se puede usar láser, que evita las suturas y facilita el proceso.

5. Inserciones musculares: profundización vestibular submucosa (Obwegeser): por debajo de la

mucosa, abrir y eliminar las inserciones musculares fundamentalmente del músculo fundador.
Abrir espacio vació para aumentar la altura de la prótesis. Conseguir aumento de la altura de la
prótesis. En la zona inferior más difícil aumentar altura.

Plastias por trasposición: vestibuloplastias, del suelo bucal o mixto. Transponer tejidos de otros tejidos.

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 1. Vestibuloplastia con epitelización secundaria: despegamiento supraperióstico, sutura en zona
más inferior, para tener más encía adherida con posibilidad de higiene, menos probabilidad de
recesión. Mejor zona fija (nueva inserción de mucosa adherida. Suturar la mucosa al periostio en
la región posterior y en la anterior suturar en zona más baja para dejar toda la zona cruenta con
una cicatrización secundaria (tejido nuevo que epitelización). Profundizar el surco vestibular (neo-
surco con buena anchura del reborde).

a. Técnica de Obwegeser: eliminar la brida haciendo una exéresis completa del frenillo con
una herida alargada y romboidea, hay que seccionar, traccionar. Submucosa.

Plastias por adición: injertos dérmicos, epidérmico, mucosos.

1. Vestibuloplastias con injerto: incisión donde se encuentre la unión entre encía libre y adherida,
despegamiento y posteriormente colocar injerto suturado (mayor pérdida en segunda intención
que colocando un injerto mucoso, conjuntivo, etc.). vemos mucha encía libre y poca base de encía
adherida, incisión supraperióstico, campo receptor, sutura mucosa perióstica en parte inferior,
liberar inserciones en el diente y ayudar los tejidos con un tejido que mediremos la cantidad del
injerto y colocar injerto mucoso, conjuntivo, abrir en hoja de libro para reponer la mucosa y suturar.
Cambio de color (zonas estéticas). Injertos palatinos.

2. Hipertrofias del surco vestibular: cruentas para no disminuir la altura del reborde y hacemos
incisión en cuña para suturar la parte superior del reborde a la mucosa. Se puede hace con bisturí
eléctrico (queda menos estético), cauterización, menos sangrado. Colocar la prótesis rebasada.
Hiperplasia conjuntiva muy dura, se colocan los pilares de retención, eliminar región, no dar
puntos, no dañar los implantes y queda zona para albergar la prótesis.

3. Fibromatosis del paladar y tuberosidades: resecciones en cuña, eliminar la suficiente para no

producir lo inverso (no soporte), suturar borde a borde, aumentar espacio protésico.

4. Gingivectomías: bisturí frio o con láser. Dejar expuesta la corona dentaria, también con implantes
que han sufrido recesión y colocar injerto. Bisel externo por medicación (hiperplasias).

TÉCNICAS SOBRE TEJIDOS DUROS → torus e injertos.

Plásticas sustracción:

- R. preparadora

- R. correctora: D. Adquiridas, congénitas

- Tuberoplastias

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 - Traslocación del N. dentario: gran morbilidad. Casi no se hace, sobre todo en resecciones tumorales.
Transponer el nervio dentario ha quedado en el olvido hoy en día.

Plastias por adición:

- Injerto y R.T.G:

1. Autoinjerto: mismo individuo (dos campos quirúrgicos). El 23-42% se reabsorbe. Más

receptivo. Injerto sobre la cresta alveolar (onlay). Injerto de interposición…

2. Aloinjerto: misma especie. Hueso descalcificado, desmineralizado, componentes

orgánicos, inorgánicos, congelada (hueso de cadáveres). Da igual de que zona proceda
el hueso. Congelación, liofilización…

3. Xenoinjerto o hueso heterólogo: otra especie animal o vegetal. Bovina, ovina, porcina que
se encuentra preparado con procesos adecuados. También hidroxiapatitia de cornales,
cristales de HA de zonas vegetales. Menos complicaciones pero no hay posibilidad de
regenerar en el tejido vivo (crea un caparazón en la zona). Favorece la formación de hueso
propio del paciente.

4. Injertos aloplásticos sintéticos (laboratorio): hidróxidos de calcio, HA preparados en el

laboratorio, ninguna células viva, no producen hueso, buenos resultados. Hueso de la
“nevera” (no necesita zona dadora, sólo la receptora para rellenar un seno maxilar, cirugía
guiada). Membranas con refuerzo metálico, siempre fijadas, colocación precisa sin que
sobresalga, material compuesto o xenoinjerto (HA) en contacto con el hueso.

5. Lo más habitual: técnicas combinadas.

6. ¿Cómo se puede aumentar hueso?

a. ¿Sin cirugías previas?

b. ¿De dónde se extrae? Hueso cortical o medular de la región retromolar del maxilar
superior. Al paciente no le molesta mucho. También de los torus. Hueso mono o
bicortical de la zona del mentón. Hueso de la zona retromolar inferior, del peroné, de
la calota, de la porción proximal de la tibia.

c. Cirugías con distractor: se usa para aumentar la dimensión vertical el hueso. Los
tejidos blandos crecen a la vez que el hueso Osteotomía → distracción→ latencia → y
lo que quieras hacer.

d. Split óseo.

e. Elevaciones de seno: abierta o cerrada.

f. Técnicas de movilización del nervio dentario: se corta la rama incisal del nervio en las
transposiciones.

g. Implantes cigomáticos.

Puede haber múltiples complicaciones al realizar estos procedimientos: formación de tejidos cicatrízales,
desgarro mucoso, recidivas…

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TÉCNICAS EN TEJIDOS DUROS:

- Exodoncia y alveoloplastia: ser lo más conservador posible a la hora de eliminar hueso tras
extracción. “Preservar hueso y el periostio”. En extracciones hay que hacer cirugía reparadora o
preparadora del reborde para prótesis completa inmediata para eliminar espículas, zonas irritativas.
Intentar reducir las zonas que vayan a protruir (zonas de caninos, molares) sin perder la retención
que nos da el reborde.

- Regularizaciones de protuberancias: preservar los rebordes óseos, pasar el dedo y parar cuando ya
no notemos que pinche.

- Rellenar con aloinjerto: extraer, conservar, rellenar con aloinjerto y recubrir para no perder altura.

- Crestas agudas: nos sobran pero muy poco y reducir pero sin eliminar demasiado.

- Eliminar el colgajo palatino por reducción de paladar.

- Torus palatino: tumor benigno. Causas: raza, biomecánicas, etc. Eliminarlo cuando resulte
problemático para el soporte de la prótesis. Incisión en doble Y para evitar las emergencias
neurológicas, despagamiento, fresa de fisura, quitar con escoplo y regularización general con fresa
de bellota, puntos de sutura, rebase de la prótesis. En mandibular: incisión en borde de la cresta,
fresa de fisura en la cresta del torus y luego golpe de escoplo, regularización y sutura borde a borde.
Cuidado con pasarse para dejar mejor soporte. Incisión festoneada alrededor del cuello de los dientes
para torus lingual.

- Injertos inlays: para aumentar de la altura del reborde: mejor resultados dan cuando hay una gran
atrofia. Se ancla el injerto a nivel basal. También los transcigomáticos.

- Injertos onlays: reabsorción más elevada.

- Distracción ósea: osteogénesis por transporte óseo: tracción contigua y controlada del callo de
fractura 20-25 día para elevar todo el hueso en altura de hasta 15 y 19 mm basado en la técnica de
osteodistracción de miembros en pacientes con enanismo. No exento de complicaciones pero tiene
buenos resultados en general. Largo pero tampoco es tan dolorosos. Se hace pesado.

- Exostósis.

Libro: Vega del Barrio 1996→biomateriales y materiales de anclaje. EXAMEN.

Materiales de anclaje:

- Implantes

- Pilares

- Estructuras y supraestructuras

- Materiales de relleno: naturales: (autoinjertos), hueso liofilizados de aloinjertos y xenoinjertos y por

otro lado los sintéticos.

TEMA 18. INTRODUCCIÓN A LA IMPLANTOLOGÍA

100
CONCEPTO

Un implante es un anclaje óseo que se coloca en maxilar o mandíbula. La implantología es una parte
quirúrgica de la prótesis.

La principal diferencia de la implantología con todo lo demás es que no es una técnica quirúrgica en sí, no
es un fin, ES UN MEDIO, es prótesis que emplea un retenedor quirúrgico.

El paciente no quiere implantes, quiere dientes, por lo tanto, no es una cirugía en sí.

Es una parte o un retenedor de una prótesis que equivale a la raíz de un diente y su forma más típica es
intraóseo, que tienen forma de tornillo con sus espiras y que sirve para colocar una corona.

Se puede emplear para reponer un diente único, denominándose unitario, varios implantes para hacer un
puente. No solo se pueden hacer prótesis fijas, sino también prótesis removibles.

En cuanto a las diferencias con la prótesis sobre diente, si el implante va a hacer de raíz, necesitamos un
equivalente al muñón tallado, que es lo que se conoce como pilar, van atornillados al implante y a su vez la
corona va atornillada al pilar.

Otra posibilidad es eliminar el pilar intermedio y atornilla la prótesis directamente al implante. Lo que ocurre
en estos casos, es que no hay hermetismo entre la prótesis y el implante al no sellar los tejidos blandos y lo
que ocurre es que se van a filtrar muchas bacterias dándose los fenómenos de periimplantitis.

También se pueden emplear para prótesis removible, en este caso ya no necesitamos un implante por diente,
se pueden buscar fórmulas para diseñar las prótesis como por ejemplo Sobredentaduras.

En este caso, además de reponerse la corona del diente, tiene la capacidad de reponer el tejido blando igual
que una prótesis completa.

¿Cuándo vamos a elegir una prótesis fija o removible?

Lo que hace decidirnos por una u otra es si el paciente tiene mucho hueso en altura, mucho dinero, poco
soporte labial…

Si no se puede poner una prótesis fija, tenemos que pensar en el completo del paciente, hay que reponer
los dientes en su posición y si necesita soporte labial, hay que realizar una sobredentadura.

Hay que tener mucho cuidado con estas ya que puede ser difícil higienizar la prótesis.

Para elegir una u otra por lo tanto hay que mirar el SOPORTE LABIAL, la estética facial del paciente.

En cuanto a las PRÓTESIS HÍBRIDAS, necesita 5 implantes en mandíbula y 6 implantes en maxilar y

también se llama prótesis fija – removible, es una prótesis que lleva una estructura metálica pero la
supraestructura es de acrílico.

Las ventajas de esta es que en aquellos pacientes que quieren llevar una prótesis fija y que no tienen soporte
labial, podemos optar por este tipo de prótesis.

Estas tienen un hándicap muy importante, es la higiene, es muy difícil higienizarlas ya que tienen bastante
espacio por debajo, por lo tanto, requiere cada 4-6 meses retirarlas para higienizar.

101
 Los implantes no hay por qué cambiarlos, las sobredentaduras si (cada 2 años cambiamos elementos,
hacemos rebases,…), por lo que a largo plazo parecen ser más económicos los implantes aunque el gasto
inicial sea mayor.

¿CÓMO ES UN IMPLANTE?

Hoy en día, en cuanto a la FORMA, se ponen en forma de tornillo.

Han existido diferentes implantes según su forma:

1. IMPLANTES EN FORMA DE LÁMINA: se ponen con una turbina, se hace una rielera en el proceso
alveolar, se colocaba en la rielera, se daba un golpe seco para que quedara clavada en el hueso.

Estos se dejaron de emplear, no porque no se osteointegrara, sino porque tiene un pilar intermedio, no eran
prótesis estéticas.

Hoy en día hay que reponer diente y papilas, y estos no lo permitían.

2. IMPLANTES CÓNICOS CON FORMA DE ESCALERA: son unos implantes impactados, se diseñaron
para los implantes postextracción, para seguir un poco la forma del alveolo. Había implantes diferentes
para el diente que queríamos reponer, se han dejado de emplear.

3. IMPLANTES EN CESTILLO:, son implantes que tienen la primera parte es roscada como los que se
emplean ahora, es más macizo y el resto del implante es hueco, con unos agujeros para que pueda
entrar el hueso en ellos.

Estos se dejaron de utilizar porque cuando había parafunción, se partían entre una parte y otra. Unos años
después se volvieron a sacar.

4. El más común hoy en día es el IMPLANTE ROSCADO: casi siempre es autorroscante, las espiras tienen
capacidad de corte, el implante es un poco más ancho que el lecho que hemos creado y el implante va
creando su lecho al introducirse en el hueso.

Hay muchos diseños que varían desde la distancia a las espiras, la conicidad…

Hoy en día la mayoría de implantes o implante estándar es de titanio.

El tamaño del implante lo vamos a medir con el diámetro y la longitud.

En cuanto al DIÁMETRO, en el escáner se mide qué cantidad de hueso hay disponible para colocar el
implante, no se trata de poner el implante más ancho y más largo que pueda, no es necesario, se va a elegir
el diámetro en función del perfil de emergencia del diente que voy a reponer y del diente a tratar. Es
mucho más importante el diámetro que la longitud.

Si vamos a poner un incisivo inferior, el diámetro tiene que ser muy pequeño, en el caso del molar,
necesitaremos un diámetro más ancho.

Para que no se produzca reabsorción alrededor del implante (ya que es un cuerpo extraño), lo ideal es tener
1 mm de hueso alrededor del implante.

102
Si no hay esta distancia de hueso, por la compresión que produce el implante al colocarlo, se va a reabsorber
y se va a perder un poco de hueso.

Otro factor importante es que a medida que aumenta la serie, si se pasa de la clase 3 la clase 4 se aumenta
la superficie de contacto del implante con el hueso en un 70% en las primeras espiras.

El hueso del implante llega normalmente hasta la primera espira tratada (la superficie que vemos pulida es
rugosa al microscopio).

Es preferible colocar un implante más ancho que uno más alto para aumentar la superficie de contacto, pero
hay que contar con el mm mínimo para que no se reabsorba el hueso.

En cuanto a la LONGITUD, va de 8 a 14 mm generalmente, se elige en función de la altura del hueso.

El aumento de longitud reduce la tensión un 7-8%, por lo que siempre se va a adaptar el espacio que
tengamos.

Los IMPLANTES EXTRACORTOS son los que están por debajo de 8 mm, son implantes difíciles de poner,
es más fácil hacer una elevación de seno maxilar que poner estos, ya que deben quedar firmes, un pequeño
error en el fresado hace que el implante de vueltas.

PARTES DE UN IMPLANTE

Tiene la parte del CUELLO DEL IMPLANTE, esta es pulida, es una superficie mecanizada (en realidad no
es pulido), a la vista se ve lisa, pero en el microscopio tiene cierta rugosidad.

Esta superficie lisa que antes se empleaba para toda la longitud del implante, hoy en día se emplea para los
cuellos de los implantes, ya que favorece la unión de los hemidesmosomas gingivales para producir un
sellado y que las bacterias no se introduzcan en este espacio.

A partir del cuello, hay una zona que está tratada, lo que se ha ido buscando es que el titanio mejore el
contacto con el hueso, entonces se han tratado las superficies de diferente forma.

Primero se añadió la hidroxiapatita y después plasma spray de titanio (chorro de bolitas de titanio), estas, al
impactar contra la superficie, quedaban pegadas y aumentaba la rugosidad.

Con el tiempo, se vio que estas partículas que trataban la superficie por adición se podían desprender con
el paso del tiempo, por lo que se idearon las SUPERFICIES DE SUSTRACCIÓN, es obtener la rugosidad
de la propia superficie (grabado con ácido…)

Esto lo que ha permitido es pasar de superficies tratadas por adición a superficies tratadas por sustracción,
esto supone el paso a implantología de carga inmediata.

Hoy en día, cuando usamos un implante, los tiempos se han reducido mucho, 2 meses en maxilar y 1 mes
y medio en mandíbula, lo que se denomina IMPLANTES PRECOCES, pero, además, se puede hacer carga
inmediata gracias a las superficies de los implantes.

En el ápice hay unas pequeñas muescas que reducen un poco el diámetro apical, es para favorecer la
entrada del implante en el lecho óseo.

Una parte muy importante del implante es la CONEXIÓN, es el punto en el que se une el pilar de la prótesis
o la prótesis con el implante, es muy importante que no rote, ya que, si rotara, al masticar se moverían y se
aflojarían las coronas, por lo tanto, se buscan conexiones con caras planas.

103
Es el equivalente a lo que se hace en los tallados para que no rote la corona.

Puede tener forma de hexágono externo, interno o cono morse. Esta última es la conexión más perfecta,
pero no se emplea, este se utiliza en los aviones, este encaja una hembra de forma cónica con un macho
en forma cónica, estas partes cuando conectan es a presión y es tan perfecta la unión que no necesitan
tornillos.

No se emplea en implantología porque no es reversible, si nos hemos equivocado al poner el pilar, no lo

podemos retirar, nos interesa que sea removible.

La conexión externa está más expuesta a la contaminación por lo que los implantes de conexión interna son
más caros porque están menos expuestos y además se gana espacio.

El pilar siempre va con tornillo y la corona que va sobre el pilar puede llevar otro tornillo o ir cementada.

¿Mejor cementada o atornillada?

No es mejor una que otra, cada una tiene sus indicaciones, pero hay una tendencia a pensar que la
atornillada es mejor, es más fácil para el profesional levantar la atornillada y es más cara.

En cuanto a las prótesis cementadas, se cementan con cementos definitivos, existe una creencia de que hay
que cementar con provisional, pero siempre con cemento definitivo.

Se dice que los tornillos se pueden aflojar, es así si empleamos un tornillo viejo, tiene que ser nuevo para
que no se afloje y se tiene que emplear una llave dinamométrica para apretar los tornillos con la fuerza que
recomienda cada fabricante (es diferente dependiendo de la marca).

También existen IMPLANTES DE UNA PIEZA, surgen con la idea de que, si no hay hermetismo entre el
pilar y el implante, lo solucionan con un implante que tiene unido el pilar en una sola pieza.

El inconveniente es que el pilar viene predeterminado, si el implante nos queda un poco torcido, no podemos
corregirlo con el pilar en este caso, pero si lo podemos hacer si es de dos piezas.

Algunos son tallables, pero solo hasta cierto punto.

¿CÓMO INTERACCIONA CON LOS TEJIDOS?

No deja de ser un cuerpo extraño, un implante dental de un implante de cadera se diferencia en que está en
contacto con el exterior, los implantes están en contacto con la cavidad más contaminada del organismo.

Es muy importante la OSTEOINTEGRACIÓN en su interacción con el tejido duro, pero también tiene que
interaccionar con el tejido blando. El hueso alrededor de un implante se remodela constantemente.

En 1969 Branemark definió el concepto de osteointegración como un “contacto directo, estructural y

funcional entre el hueso vivo y la superficie de un implante endoóseo cargado funcionalmente”. Schoröeder
habló de anquilosis funcional.

En cuanto a las fases de la osteointegración, este proceso es dinámico, el hueso alrededor del implante va
remodelándose a lo largo de toda la vida, las fases son:

1. Formación de hueso reticular, hay una pequeña necrosis ósea al principio

2. Depósito de hueso laminar y fibras paralelas

104
3. Remodelación y modelación ósea.

Si trabajamos a revoluciones muy altas y generamos calor, el hueso se va a necrosar, lo que se buscaba
para eliminarlo es emplear velocidades más bajas con irrigación.

Hoy en día se emplean fresados en torno a los 150 rev/min y sin refrigeración, esto se ha conseguido por el
diseño de las fresas y porque estudios demuestran que se produce necrosis, aunque se trabaje con
refrigeración.

Cuando irrigamos, se irriga la superficie superior del lecho, pero en la parte inferior no llega la irrigación. Por
esto, se diseñaron las fresas con irrigación interna, pero se vio que el agua no llegaba del todo y hoy en día
no están permitidas (ya que se introducen restos de hueso quemado en el interior de la fresa)

También se empleaban topes que se fijaban a la longitud de las fresas para no pasarnos, pero no se pueden
emplear ya que en esos espacios también se quedan restos de huesos.

Hoy en día lo que se saca es una fresa con tope con cada longitud.

MECANISMOS DE INTEGRACIÓN

En cuanto a los MECANISMOS DE INTEGRACIÓN ENDOÓSEA, se relaciona con las superficies. En las
superficies mecanizadas o por adición, se preparaba el hueso y en estas superficies se forma el coagulo y
después se retrae.

1. OSTEOGÉNESIS A DISTANCIA: si el implante es de superficie lisa, el coágulo se va al propio hueso,

por lo que queda un espacio entre la superficie del implante y el coagulo y el hueso. En esta, el tejido
óseo nuevo se forma desde la superficie del hueso que rodea el implante. En esta, la superficie
implantaria estará rodeada de hueso y de tejido conectivo de la matriz extracelular.

2. OSTEOGÉNESIS DE CONTACTO:

Si la superficie del implante es rugosa, se produce la osteogénesis de

contacto, en la que la nueva formación de hueso ocurre directamente
sobre la superficie del implante.

(Flecha gris de contacto, blanca a distancia)

¿CÓMO SABEMOS SI UN IMPLANTE ESTÁ OSTEOINTEGRADO?

Existen diferentes medios:

1) MEDIOS INVASIVOS

Se emplean en experimentación animal.

También se puede emplear el torque de desinserción, que es la fuerza que tenemos que aplicar al implante
para que se rompa la integración, pero tampoco se puede hacer en los pacientes.

105
 Se ve que la fuerza no varía a partir de determinado tiempo y es el momento en el que el implante se puede
emplear.

Estos son fundamentales cuando salen superficies nuevas de los implantes.

Los implantes no duelen, si un implante en cicatrización duele, está en vía de fracaso. Puede doler los
primeros días o hasta que quitemos los puntos pero después no es normal.

2) MEDIOS NO INVASIVOS

Se emplean para el ámbito clínico, se hace mediante:

1. VALORAR LA CALIDAD DEL HUESO CON LA CLASIFICACIÓN DE LEKHOLM Y ZARB DE 1992

QUE TODAVIA SIGUE VIGENTE: evalúan diferentes densidades de hueso y en función de esta, se
adapta la técnica quirúrgica.

Si es muy duro y muy cortical, el hueso se va a calentar, hay que emplear velocidades más altas y más irrigación.

Si es muy medular, el implante va a ser menos estable, tenemos que hacer un fresado a mucha menos velocidad
e introducir un implante que se expanda hacia las paredes.

Se clasifican en tipo I, II, III y IV. Va de más a menos, ya que el tipo IV tendrá mucho menor contacto con el
implante que el tipo I. El tipo IV corresponde con la zona posterior del maxilar (tuberosidad del maxilar).
La calidad no indica que haya hueso bueno o malo, en función de la calidad de hueso que tenga haré
una técnica quirúrgica u otra. Si por ejemplo tengo un hueso muy duro como es la sínfisis cortical lo que
pasará es que el hueso se va a calentar, por lo que necesitaré velocidades más altas. Si por ejemplo
estoy en otro hueso que es casi todo medular va a ocurrir que el implante va a ser menos estable. Tengo
que modificar mi técnica quirúrgica en función de la situación que se me presente.

En los tipos II y III se puede hacer carga inmediata ya que va a tener buena estabilidad. En el tipo IV no se va a
poder hacer carga inmediata.

También es importante la habilidad para diferenciar los tipos de hueso.

El implante tiene que tener estabilidad primaria (en la primera fase), no se debe mover. Si se mueve hay que
sacarlo y si se puede colocar otro más grueso o sino dejarlo. También tiene que tener estabilidad
secundaria se da en la segunda fase.

Para hacer la preparación se necesita un motor especial, un fisiodispensador, tiene la capacidad de irrigar con
suero fisiológico. Además, permite controlar la velocidad, necesitamos saber la velocidad a la que vamos
a fresar. También necesitamos contraangulos reductores.

2. PERIO-TEST: mide la movilidad de los implantes, aunque es una conexión rígida, los implantes tienen
una movilidad que no podemos ver.

Hay que aplicarlo directamente sobre el implante, ya que, si lo empleamos sobre el pilar, puede registrar la
movilidad del pilar y no del implante.

106
 3. MÉTODO OSTELL: mide la velocidad de resonancia (ISQ), mide la superficie de contacto entre el
hueso y el implante, es parecido a un ecógrafo, lanza una onda sobre la superficie del implante, la onda
atraviesa el hueso y llega el implante y transforma la onda en un número, que refleja la superficie de
contacto entre el implante y el hueso.

Si es menor de 60, hay que hacer carga precoz, si está por encima de 60, se puede hacer carga inmediata.

Este se emplea sobre todo en investigación y para obtener pruebas objetivas de que el implante estaba
osteointegrado si falla al poner la prótesis.

4. OSOKERR: los implantes se colocan a revoluciones (vueltas por minutos), no a Newton (lo que indican
los Nw es la fuerza a la que se para el motor). Solo hay un aparato que mide en cada momento cuántas
revoluciones y cuantos Newton estoy aplicando que es el osoKerr, pero es muy caro por lo que casi
nadie lo tiene.

El implante se coloca a revoluciones según nos indique el fabricante, si se trabaja con newton, significa que
cuando la fuerza con la que colocamos el implante llega al tope, el implante está atornillado por debajo
de 50 Nw, pero no sabemos exactamente a qué fuerza.

En los implantes extracortos si es útil tener en cuenta los newton porque no se pueden colocar <40 Nw. Se hace
con Nw, si hay mucha fuerza y el hueso se reabsorbe, va a fracasar.

TEMA 19. PATOLOGÍA QUÍSTICA

El quiste es una bolsa conjuntivo epitelial con un contenido semilíquido y que consta de 3 capas:

- La parte más externa de tejido conectivo fibroso.

- La capa intermedia es epitelial, la cual es muy intermedia.

- Interior: cavidad con un contenido generalmente líquido o semilíquido.

Un quiste se define como una bolsa de tejido conectivo epitelial con un contenido semilíquido en su
interior. Hoy en día se sabe que nunca se forma por una colección de pus (después puede aparecer) y
normalmente se encuentra rodeado de epitelio pero no es un aspecto definitorio.

Hay quistes que no tienen epitelio, por lo que la definición se cambió a una bolsa con contenido que no
tiene por qué ser pus, por lo menos al principio y estos pueden estar rodeado por epitelio o no.

CLASIFICACIÓN

- Quistes epiteliales

o Quistes del desarrollo

- Odontogénicos (de mayor a menor frecuencia)

107
 • Dentígero (folicular) (2o más frecuente en total)*

• De erupción

• Periodontal lateral

• Gingival del adulto

• Gingival infantil

• Glandular (sialoodontógeno)* 1o Q. RADICULAR

• Queratoquiste* 2o Q. DENTÍGENO

- No odontogénicos

• Nasopalatino

Nasolabial

Globulomaxilar (discutido)

Mediano palatino, alveolar y mandibular (discutidos)

Quirúrgico asociado del maxilar

- Quistes de origen inflamatorio

- Radicular (más frecuente)

- Paradental

- Quiste mandibular infectado (niños)

- Lesiones no epiteliales o quistes no epiteliales o pseudoquistes

● Quiste óseo solitario

● Quiste óseo aneurismatíco

● Cavidad idiopática de Stafne

Dr. Martinez 08/03/17

TEMA 20. QUISTES EPITELIALES DE DESARROLLO

QUISTES ODONTÓGENOS
1. QUISTE DENTÍGERO/FOLICULAR

Quistes de origen epitelial odontógeno que se produce por alteraciones durante el desarrollo dentario. Es el
2o quiste más frecuente y están asociados a la presencia de dientes retenidos.

108
MECANISMOS ETIOPATOGÉNICOS

En el desarrollo dentario, lo primero que se forma es la lámina dentaria, de la cuál se van a desprenden los
dientes que van a dar origen a la dentición. Esto juega un papel muy importante a nivel de las retenciones
del 3er molar, ya que se desprende de la lámina dentaria del 2M definitivo.

Tras esto, se lleva a cabo el proceso de calcificación y a medida que se avanza esta se produce una
retracción del saco folicular.

Cuando se produce este tipo de quistes se va a producir una degeneración quística a nivel del saco folicular,
dando lugar a un fluido producido por dicha degeneración de células epiteliales acompañado de un exudado
derivado de los vasos foliculares.

Se han expuesto diversas teorías para explicar el mecanismo patogénico. Según la teoría de Brocca, la cual
se fundamentaba en el origen en el folículo dentario, podemos encontrar:

- Quistes primordiales (embrioplásico): Quiste que se produce antes de que se lleve a cabo el proceso
de calcificación del diente.

- Quiste odontoma (odontopásico): se forma en primeras fases de calcificación de la formación de las

estructuras dentarias

- Quiste dentígero o folicular (periodo coronario): quiste que se forma una vez finalizada la calcificación.

Esquema que representa el origen del quiste dentígero en la lámina dentaria

(extrafolicular) o en el órgano del esmalte (folicular).

1, lámina dentaria; 2, gubernaculum dentis; 3, órgano del esmalte; 4, epitelio

del esmalte; 5, ameloblastos maduros; 6, vaina radicular de Hertwig; 7,
restos de Malassez.

ASPECTOS CLINICOS Y RADIOLOGICOS

Los quistes dentígeros normalmente se asocian Un diente permanente normal retenido, aunque podrían
asociarse a un supernumerario. Por ello, algunos consideran que en su origen interviene la obstrucción
mecánica durante la erupción del diente.

Frecuencia: los 3 molares mandibulares son la región más frecuente. Como están asociados a dientes
retenidos, la segunda localización más común son los caninos, seguidos de los 2 premolares y de los 3

109
molares maxilares.

Dr. Calatrava: todo diente retenido, es un quiste en potencia.

Cuando vemos un diente incluido, debemos prestar atención al saco folicular. En el libro de Donado dice:
todo saco que este entre 2-2,5mm es correcto. Cualquier saco mayor a 3mm (son 3 aunque en el donado
diga 2-2´5) potencialmente es un quiste dentigero, que como va a seguir acumulando exudado de forma
lenta e insidiosa se convertirá en un quiste.

Cuando veo un diente incluido, hay que ver si radiológicamente tiene mas de 3 mm. Se debería quitar pero
si no se quita, avisar al paciente que se puede formar un quiste.

Crecimiento: lento e insidioso, de volumen variable. Su evolución es hacia las láminas internas y externa,
dando lugar a la expansión de las corticales.

Hace años se consideraba que rizólisis era sinónimo de malignidad. Actualmente, puede aparecer en
procesos benignos y este es el caso de los quistes dentígeros, que puede producir cierta reabsorción
radicular (rizólisis).

En su crecimiento tienden a desplazar estructuras importantes como el nervio dentario, e incluso producir
pérdidas de sensibilidad en el hemilado correspondiente.

Evolución: Los dependientes del tercer molar inferior evolucionan hacia la rama y pueden llegar hasta la
apófisis coronoides y el cóndilo.

OJO: Dcx diferencial con ameloblastoma y queratoquiste. En el cuerpo mandibular, pueden invadir la sínfisis
y ocupar el lado contralateral. En el maxilar, los dientes son desplazados a veces hacia el seno maxilar,
suelo de la órbita o de la nariz.

Forma de presentación: Este tipo de quistes están asociados a un diente retenido. El quiste crece y en su
interior está el diente. En función de la relación con el diente podemos clasificarlos en

- Quiste dentígero centra o coronario: Revisten la corona, insertándose la cápsula en el cuello del
diente

- Quiste dentígero lateral: La cápsula se adhiere a la unión amelocementaria y cubre parte de la corona
(loc. lateral)

- Quiste dentígero circunferencial o perirradicular dentigero: Reviste todo el cuello del diente, el cual
erupciona atravesando el contenido quístico desplazando la masa quística hacia apical. Es
infrecuente.

OJO: Habría que incluir los quistes dentígeros residuales tras la extracción del diente retenido sin la
enucleación de la cápsula quística.

Por otro lado estos pueden ser solitarios o presentarse con un carácter múltiple.

- Cuando aparecen en terceros molares inferiores se piensa que hay una tendencia de carácter
familiar.

- Los quistes dentígeros múltiples son frecuentes en la disostosis cleidocraneal.

110
2. QUERATOQUISTES ODONTÓGENOS (QUISTES PRIMORDIALES)

El término queratoquiste es un término empleado en 1956 por Phillipsen para deteminados quistes derivados
del epitelio odontógeno, de origen no inflamatorio con:

- Características muy propias

- Comportamiento clínico diferente en general a todos los demás

- Alta capacidad de recidiva

En cuanto a la prevalencia, son los terceros más frecuentes después de los inflamatorios y los dentígeros.

Actualmente no tenemos muy claro que ocupen ese lugar porque ya no podemos hablar de queratoquistes
como tal.

MECANISMOS ETIOPATOGÉNICOS

Su origen se ha relacionado con:

- La lámina dura y restos de Serres

- Las células basales del o epitelio bucal (quiste laminar) o epitelio reducido del órgano del esmalte
(quiste primordial)

En su estructura pueden tener un epitelio ortoqueratinizado o paraqueratinizado:

- Paraqueratinizado: en las capas terminales tenemos núcleos de proliferación

- Ortoparaqueratinizado: no tendremos núcleos celulares en las capas terminales y por tanto no habrá
proliferación celular.

En la clasificación de la OMS de 2005, se considera que:

- Si es paraqueratinizado: se considera un tumor benigno

- Si es ortoqueratinizado: se considera un quiste odontógeno poco frecuente, con: o superficie epitelial

completa de ortoqueratina, o no recidivante o no asociado a vasos o sin paraqueratosis. o no se
asocia al síndrome de Gorlin y Goltz.

A su vez, encontramos pacientes que tienen queratoquistes múltiples y poseían:

- Presencia de neus

111
 - Carcinomas vasocelulares

- Pills palmanres en las manos (huellas)

- Presencia de anomalías esqueléticas

- Costillas bífidas

- Calcificación

Este síndrome se asocia a quistes con paraqueratosis.

Esquemas de las localizaciones de los quistes primordiales y de los quistes ortoqueratinizados

ASPECTO CLÍNICO Y RADIOGRÁFICO:

Son quistes que aparecen en torno a los 20-40 años, siendo más frecuente en hombres jóvenes.

- Asintomático

- Diagnóstico casual, aunque puede presentar tumefacción, deformidad, infección, raramente

patología nerviosa e incluso, fractura patológica si se extiende mucho hacia el ángulo mb.

- Localización frecuente en el ángulo y rama mandibular.

- Puede asociarse a un diente retenido o a la raíz de un diente.

- Suele ser una imagen radiotransparente que se extiende hacia la basal mandibular.

Viendo una imagen quística no podemos saber que tipo de quiste es hasta que no se realice una prueba
patológica.

112
3. QUISTE DE ERUPCIÓN

Son quistes poco frecuentes (0,8%) y son frecuentes en niños de 6 a 11 años con dentición mixta o
permanente, a nivel maxilar (PM e incisivos). Hay un diente erupcionado y el otro no.

Estos se pueden considerar quistes dentígeros pero situados a nivel de tejidos blandos gingivales, ya que el
hueso suprayacente ha desaparecido (extraóseos). Este puede estar asociado a:

- Infecciones o traumatismos

- Tratamiento con ciclosporina A o antimicociales

- Sd. de Menkes.

Es como un acumulo de líquido en el saco en un diente que no está retenido y está intentando erupcionar.

que originarían la infección de los restos epiteliales y su proliferación. Clínicamente, discurren de forma
asintomática. Otras veces hay una

Fig. 41-13 A. Quiste primordial. B. Quiste ortoqueratinizado.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

- Tumoraciones azulencas, generalmente únicas situadas en la cresta alveolar.

- Renitentes.

- Rellenas de líquido. Suelen fistular de forma espontánea para verter el contenido mucoso o
sanguinolento al erupcionar los dientes. OJO: Si el diente sigue estando retenido y no erupciona
debido al quiste, lo que debemos hacer es:

- Tranquilizar al paciente.

- Hacer el diagnóstico.

- Con una pequeña incisión abrir el contenido para verterlo.

113
4. QUISTE PERIODONTAL LATERAL

No es un quiste muy frecuente (1%). El matiz más importante es que la vitalidad pulpar no está afectada, por
lo que se diferencia bien de un quiste inflamatorio.

Para explicar su presencia se han barajado diferentes teorías. Se considera una proliferación del epitelio del
periodonto y que ocurre frecuentemente en zona de 3 molares inferiores, caninos y premolares.

CARACTERÍSTICAS

- No tienen un tamaño grande

- Dientes absolutamente vitales

- No tienden a expandir las corticales porque no son de gran tamaño

- Ante el diagnóstico de un quiste periodontal lateral, tienen cierta a la recidiva

El diagnóstico de este tipo de quistes es siempre radiológico ya que no producen

sintomatología. Radiológicamente veremos una imagen nítida
radiotransparente localizada entre dos dientes, sin reabsorción de dientes vecinos
ni afectación de las corticales óseas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

- Quiste radicular lateral: en este caso hay vitalidad cosa que en el radicular
inflamatorio no.

- Quiste residual: en el residual no hay diente.

- Sombra radiolúcida del mentoniano.

- Quistes gingivales

OJO. Cierta tendencia a la recidiva tras extirpación.

5. QUISTES GINGIVALES

Existen dos tipos: Infantiles - Adultos: no son muy frecuentes (0,5&) y aparecen a los 50-60 años.

a. En la infancia pueden presentarse en forma de:

114
 - Perlas de Epstein: bolitas blanquecinas de 2-3 mm de diámetro presentes en recién nacidos a nivel
de la mucosa alveolar. Estos son pequeños quistes derivados de la lámina dentaria rellenos de
queratina. Se suelen caer en dos meses.

- Nódulos de Bohn: Aparecen en la línea media palatina y se originan en el epitelio atrapado en la

unión de las apófisis palatinas de ambos lados.

Ambos se desprenden solos durante los primeros meses de vida y no requieren tratamiento. En ocasiones
se presentan clínicamente como si fueran quistes mucosos o por extravasación.

b. En adultos, estos proceden de restos epiteliales de la lámina dentaria dando lugar a pequeñas lesiones
circunscritas situadas a nivel mandibular entre el IC y el 1PM. En su evolución pueden provocar reabsorción
de la zona.

Es un fenómeno raro y la anatomía patológica es muy importante para su aparición.

6. QUISTE ODONTOLOGENO GLANDULAR/SIALODONTÓGENO

Quiste poco frecuente que se presenta principalmente en los pacientes adultos hasta los 70 años. Tiene dos
epitelios: el glandular y el odontógeno(?).

- Localización: se puede dar en ambos aunque presenta predicción por el sector anterior mandibular y
después a nivel mandibular en el sector canino.

- Potencial maligno: produce expansión, rarefacción.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS.

Lesiones radiotransparentes uni o multiloculares de:

- Crecimiento lento.

- No doloroso .

- Posibilidad de alcanzar gran tamaño.

- Posibilidad de perforación de la cortical .

- Puede coexistir con dientes retenidos.

De todos los quistes, es el que más potencial de recidiva tiene (hasta un 75% de recidiva una vez extirpado).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial se hará con el quiste periodontal lateral, botrioide, carcinoma mucoepidermoide
central, queratoquiste, ameloblastoma y mixoma.

7. QUERATOQUISTES: QUISTES PRIMORDIALES. (ESTÁ ARRIBA)

Degeneración de la lámina dentaria donde no ha habido calcificación de tejido óseo. La palabra

queratoquiste expresa un sentido histológico: presencia de queratina en estos quistes, en función de cómo

115
se exprese la queratina el comportamiento de los quistes va a ser diferente.

Los quistes que tenían paraqueratina se consideraba que era el tumor odontogénico paraqueratinizante
(asociado al síndrome névico basocelular cuando son múltiples) , el que tenía ortoqueratina se seguía
considerando un quiste. (Aunque hoy en día ambos se consideran un quiste).

Imagen radiotransparente y presencia de halo esclerótico.

Es bastante recidivante. Pueden ser múltiples.

Características del ortoqueratinizante:

- Zonas posteriores: ángulo y rama mandibular.

- Crecimiento lento y progresivo generalmente en sentido anteroposterior y no lateral.

- Se pueden asociar a dientes incluídos (no es lo más habitual).

- Imagenes uniloculares. (Las imágenes en pompa de jabón o en panel de abeja son comunes de otros
quistes/tumores).

QUISTES EPITELIALES NO ODONTÓGENOS

Actualmente, es muy discutido el origen real de estos quistes, considerados hasta ahora como no
odontógenos.

Se dividían clásicamente en:

- Quistes fisurales o de las hendiduras faciales

- Quistes nasopalatinos derivados del conducto nasopalatino

- Quistes nasoalveolares: en realidad no son quistes óseos, sino de los tejidos blandos.

Se ha visto que solo en la unión del paladar secundario podrían quedar atrapados restos epiteliales; por
tanto los quistes globulomaxilares y medianos no son citados por la OMS.

1. QUISTE DEL CONDUCTO NASOPALATINO

Es el más frecuente de todos los quistes no odontogénicos. Estos se originan en el desarrollo del epitelio del
conducto nasopalatino, que une las fosas nasales con la bóveda palatina.

En función de la altura a la que se origina, histológicamente predominará un epitelio u otro (aunque siempre
aparecen ambos, uno aparece en mayor medida):

- Más abajo: epitelio bucal (epitelio escamoso y estratificado).

- Más arriba: epitelio nasal (epitelio ciliado o cuboideo).

La existencia de glándulas mucosas salivales en el tejido conectivo que rodea la cápsula confiere al
contenido quístico un aspecto mucoso evidente. Cuando existe infección, el contenido mucoso puede
convertirse en purulento.

116
CLÍNICAMENTE

Normalmente suelen transcurrir de forma asintomática. Generalmente encontramos una tumefacción en la

papila palatina que puede adquirir una coloración rojo vino, pero durante su crecimiento, puede manifestarse
en la parte anterior del paladar o cortical externa vestibular. La tumefacción de la papila puede llevar a que
los dientes antagonistas contacten con la misma produciendo dolor y sangrado por el trauma que supone.

El primer síntoma de dolor puede ser provocado por la presión que ejerce una prótesis dental. Esa presión,
en casos de infección, puede dar lugar a la salida de un líquido viscoso o purulento.

Los incisivos adyacentes son siempre vitales y no sufren reabsorción radicular.

Además, durante su crecimiento expansivo, estos pueden producir desplazamiento: aproximación o

entrecruzamiento de sus coronas hacia la línea media, debido a la separación de las raíces durante el
crecimiento del quiste; sin embargo, este signo es raro, ya que el quiste está situado posteriormente a las
raíces dentarias.

Puede ser que en vez de relacionarse directamente con el conducto nasopalatino, se ubiquen con la propia
papila palatina: quiste de la papila palatina. Estos se manifiestan como una pequeña tumoración sometida a
traumatismos por masticación o por presencia de una prótesis.

- No imagen radiotransparente.

- Su evolución puede llegar a erosionar el hueso (en este caso sí hay imagen rx).

RADIOLÓGICAMENTE

Podemos establecer y ver que hasta 6 mm de diámetro en el conducto palatino, es un valor normal. Por
encima de este valor, se considera un quiste. Esto se mide gracias a los escáneres.

En la radiografía periapical u oclusal, se observa una imagen radiotransparente circular u ovoide con halo
esclerótico:

- Simétrica entre ambos incisivos centrales

- Desplazada hacia uno de los lados.

Cuando hay superposición de la espina nasal anterior y de la cresta del septo, el aspecto es muy
característico en forma de corazón de cartas de póquer.

Una imagen muy característica es la de imagen en corazón de póker.

Cuando se hace un estudio, se ven imágenes compatibles con un quiste:

117
 - Si es mayor de 6 mm de diámetro, transformación quística.

- Si es menor de 6 mm, actitud expectante.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial se plantea con:

- Quiste radicular de un incisivo central: error bastante frecuente en clínica

- Quiste dentígero o primordial de un diente supernumerario (mesiodens)

- Granuloma central de células gigantes.

2. QUISTE NASOALVEOLAR (del suelo nasal/nasogeniano/Klestadt)

Quiste de los tejidos blandos que puede llegar a producir reabsorción del maxilar. Este se origina en el
epitelio procedente de los restos del conducto nasolagrimal.

Aparece normalmente entre los 40-60 años, suelen ser unilaterales (raramente bilateral) y se localizan en la
base de las narinas.

No tiene imagen radiotransparente. Se diagnostica con un escáner.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y RX

Clínicamente observamos:

- Levantamiento o tumefacción del ala nasal.

- Desplazamiento narina.

- Si abulta mucho se produce un borramiento del surco nasogeniano.

- Mediante la palpación se puede observar un abultamiento desplazable y fluctuante. Se puede palpar

bidigitalmente con: un dedo por fuera del ala nasal o el otro desde el interior de la fosa o desde el
surco vestibular.

Desde el punto de vista rx convencional:

- Se puede ver el quiste, pero solo en fases avanzadas, porque sino no se detecta nada.

118
 - Si está muy avanzado, se puede ver una reabsorción de la cresta alveolar

3. QUISTE GLOBULOMAXILAR

Antiguamente se consideraba como un quiste fisurario y se decía que su origen dependía de la unión de las
suturas del soporte óseo, pero actualmente casi nadie las considera tal.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y RX

La localización más frecuente se encuentra entre el incisivo lateral y el canino superior. En su crecimiento
va a dar lugar a la inclinación dentaria debido a la separación de las raíces dentarias y aproximación de las
coronas.

Es muy importante explorar la vitalidad de los dientes para descartar la necrosis pulpar y para ello
emplearemos pruebas térmicas de frío (vitalidad pulpar positiva).

Inicialmente es asintomático y después, puede evolucionar hacia el surco vestibular o la región palatina
(haciendo prominencia en esta zona) y puede infectarse o desplazar el suelo nasal o sinusal.

Radiológicamente veremos una imagen típica en forma de pera invertida en el espacio situado entre ambos
dientes.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Se debe realizar diagnóstico diferencial con un quiste primordial de un diente supernumerario, con un
periodontal lateral...

OJO: Normalmente, al realizar un tratamiento quirúrgico de este tipo de quistes, nos encontramos
endodoncias de los dientes relacionados el quiste: MAL, CACA. Estos dientes tienen vitalidad, la causa n o
es dentaria... la endodoncia no hace nada.

4. QUISTES MEDIANOS ALVEOLARES, PALATINOS, MANDIBULARES

119
Quistes de existencia dudosa, no mencionados en la clasificación de la OMS. Estos quistes se consideran:

- Una prolongación de los quistes del conducto nasopalatino o anterior: medio alveolar o posterior:
palatino medio

- Un queratoquiste derivado de la lámina dentaria en la línea media maxilar: quiste radicular de

incisivos inferiores, quiste residual de temporales o quiste óseo solitario

Son muy infrecuentes y la vitalidad es positiva en estos casos.

5. QUISTE QUIRÚRGICO CILIADO DEL MAXILAR (quiste postoperatorio del maxilar o paranasal)

Frecuente en la etnia japonesa.

Quiste no odontógeno de origen yatrogénico, originado en las células epiteliales secretoras de moco propias
de la mucosa sinusal, las cuales son arrastradas al interior del maxilar tras una intervención quirúrgica (ej.
en elevaciones de seno o legrados intensos).

Estas se localizan en la pared lateral del seno del maxilar. Empiezan como procesos asintomáticos y pueden
llegar a originar una tumoración con dolor facial y fistulización.

Proliferación epitelio ciliado de la membrana sinusal, que se expone el hueso maxilar y sufre una
transformación quística.

QUISTES NO EPITELIALES O PSEUDOQUISTES

No tienen epitelio.

1. Quiste óseo solitario

➢ Muy frecuentes en gente joven.

➢ Localización más frecuente: cuerpo de la mandíbula, a nivel de PM y M, raros en maxilar.

➢ Posible origen: truamatismo en la región mandibular, que daria lugar a una necrosis/ isquemia, falta
de solución de sales cálcicas, dando lugar a un defecto óseo que radiográficamente se ve una lesión
quísitca.

120
 ➢ Dientes vitales.

➢ Diagnóstico muy difícil. Son muy frecuentes en extremidades largas, a nivel del húmero.

➢ Durante el abordaje quirúrgico, se encuentra una cavidad vacía, o un líquido seroso/ ligeramente
hemorrágico.

➢ Imágenes radiotransparentes: envuelve las raíces dentarias.

➢ Crecimiento: no tienen tendencia a destruir corticales, pero si a abombarlas o distenderlas. Va a

rechazar hacia la basal, puede infectarse y dar lugar a alteraciones senstitivas en el paciente (signo
de Vicent?)

➢ Cuando se abre no se ve nada, por lo que legramos y perforamos, para que sangre y se produzca
un correcto proceso reparativo.

➢ Observación y seguimiento 2-4 años.

2. Quiste óseo aneurismático

➢ Destrucción o no formación de hueso por un aneurisma arteriovenoso.

➢ Predominantemente cuerpo y ángulo mandibular.

➢ Pacientes jóvenes.

➢ Localización: meseta tibial, columna vertebral y fémur.

➢ Imagen: unilocular o multilocular.

➢ Multilocular: en panal de abejas o pompas de jabón.

➢ No respeta corticales, las erosiona, al contrario que el anterior.

➢ Carácter infiltrante.

➢ Seguimiento para evitar la recidiva.

➢ Diagnóstico diferencial con sarcoma.

3. Cavidad idiopática de Stafne.

➢ Coristoma: malformaciones por atrapamientos tectópicos (un tejido del organismo es atrapado
tectópicamente)

➢ Imágen característica: relativamente frecuente. Imagen radiotransparente, perfectamente delimitada

por debajo conducto dentario.

REPASO DEL DIAGNÓSTICO

➢ La mayoría de los casos son hallazgos casuales, por lo que no tienen manifestaciones clínicas,

➢ Puede haber expansión e infección (celulitis) En la mandíbula esa expansión puede dar lugar a una

121
 pérdida de sensibilidad a nivel de los labios.

➢ Valorar vitalidad pulpar de los dientes.

➢ Primero granuloma (endodoncia) luego quiste (ya no se resuelve con endo a menos que sea un
quiste en bahía).

➢ Tamaño: pequeño, origen granulomatoso. Halo esclerótico, importante.

CAMBIO DE LA INCURVACIÓN DEL SENO MAXILAR→ es un quiste.

Signo de la Y invertida → signo anatómico.

Dr. Jorge Sanz Alonso, 01.03.18

TEMA 17: PATOLOGÍA QUÍSTICA DEL MAXILAR Y LA MANDÍBULA

- El quiste tiene 3 capas:

o La parte más externa de tejido conectivo fibroso

o La capa intermedia es epitelial, la cual es muy intermedia

o En su interior hay una cavidad con un contenido

Un quiste se define como una bolsa de tejido conectivo epitelial con un contenido en su interior. Hoy en día
se sabe que nunca se forma por una colección de pus (después puede aparecer) normalmente se encuentra
rodeado de epitelio pero no es un aspecto definitorio.

Puede estar revestido o no por un epitelio.

Características comunes:

- Crecimiento lento, expansivo y debido al aumento de presión interior.

- Son en general benignos.

- Un tumor maligno y benigno crecen ambos por proliferación celular.

Esquema 40-1 y 40-2

Etiología

122
 1. Inflamatoria

2. Disembrioplásica: alteraciones en el desarrollo.

3. Desconocido.

Los quistes pueden tener epitelio, que puede ser odontógeno (restos epiteliales de Malassez, lamina dentaria
o el órgano del esmalte), o no odontógeno (procesos embrionarios que dan lugar a mx y mb, o al conducto
nasopalatino).

CLASIFICACIÓN (OMS, 1992-2006)

- Quistes epiteliales

o Quistes del desarrollo

▪ Odontogénicos (de mayor a menor frecuencia)

● Dentígero (folicular) (2º más frecuente en total). Más importante, suele estar asociado a
dientes retenidos.

● De erupción

● Periodontal lateral

● Gingival del adulto

● Gingival infantil

● Glandular (sialoodontógeno)

● Queratoquiste

▪ No odontogénicos

● Conducto Nasopalatino: más importante, imagen característica en radiografías oclusales.

● Nasolabial

● Globulomaxilar (discutido)

● Mediano palatino, alveolar y mandibular (discutidos)

● Quirúrgico asociado del maxilar

123
 o Quistes de origen inflamatorio

▪ Radicular (más frecuente): apical, lateral o residual.

▪ Paradental o colateral inflamatorio.

- Lesiones no epiteliales o quistes no epiteliales o pseudoquistes (lesiones óseas no neoplásicas)

o Quiste óseo solitario

o Quiste óseo aneurismatíco

Los quistes más frecuentes son los odontógenos. Los más frecuentes son los radiculares, seguidos de los
dentígenos. Suelen aparecer en la segunda – cuarta década de la vida, más en la tercera. Hombres y
mujeres sufren por igual los quistes. Son más frecuentes en el maxilar. Los quistes más frecuentes son los
radiculares, y en el maxilar hay más raíces. Además, las extracciones de molares son más frecuente en la
mandíbula. En el maxilar también hay retención de caninos que puede dar lugar a esta patología.

QUISTES DE ORIGEN INFLAMATORIO

1) QUISTE RADICULAR

Un paciente acude con una caries muy grande, que sigue avanzando, ocurre una necrosis pulpar seguido
de un granuloma apical (respuesta a la infección, acúmulo de células inflamatorias, foco apical a nivel
radiográfico). 3 soluciones:

1. Endodoncia, el granuloma se convierte en tejido fibroso.

2. El granuloma sufre una necrosis colicuativa porque la infección sigue creciendo, que da lugar a un
absceso. Si lo drenamos, se puede convertir el acceso en tejido fibroso.

3. Formación de un quiste. El granuloma degenera y prolifera. El proceso debe ser lento y persistente,
con un estímulo inflamatorio. Si es rápido, se formará un absceso. Los dientes temporales tienen una
serie de características que dificulta la aparición de estos quistes. Los conductos radiculares de los
dientes temporales son más anchos, lo que favorece el paso de bacterias, que haría el proceso más
rápido, favoreciendo la aparición de un absceso. Además, debajo tienen los gérmenes de los
permanentes, que con su actividad reabsortiva podrían dar lugar a la reabsorción del quiste.

124
- Etiopatogenia (imagen 40-2)

o Esta formación de campana va desarrollándose hasta tener la forma del diente. A partir de la vaina
radicular de Hertwig que en su parte más apical tiene los restos espiteliales de malassez, que en el
diente formado van a quedar en el espacio periapical de Black, los cuales ante ciertos estímulos van
a desarrollar tanto lesiones quísticas como tumorales.

▪ Fase de camapana: órgano del esmalte, cada estructura dará lugar a una capa del diente.
Tenemos un epitelio interno y uno externo. Éstos se juntan en la vaina de Hertwig, que durante
la odontogénesis acaba degenerando por falta de función, dejando abandonados a los restos
epiteliales de Malassez. Éstos restos en la edad adulta se encuentran el ápice de los dientes,
dentro del hueso, en el espacio periapical de Black. Estos restos ante ciertos estímulos se
pueden activar y pueden proliferar y crecen. Algunas células sufren una degeneración hidrópica,
dando lugar a un quiste. El quiste una vez formando, lo único que hace es crecer. Éstos quistes
una vez instaurados, hay que tratarlos.

▪ El quiste crece: la cubierta epitelial que cubre el quiste funciona como una capa osmótica,
mediante células exteriores del quiste que se introducen en él. Suelen ser c. plasmáticas, que
sufren una degeneración vacuolar, que penetran en el quiste. Debido a ellas, encontramos
cristales de colesterol.

▪ El quiste es similar a un globo, y para que crezca, debemos hincharlo, aumentar la presión
dentro del mismo. El hueso alrededor del quiste, y dependiendo de cómo sea el crecimiento del
quiste, puede responder ante este crecimiento, intentando pararlo mediante un halo esclerótico
que se puede ver en la radiografía. Es un tj ósea mas duro que el trabecular, que quiere frenar
el crecimiento del quiste. No lo consigue, el quiste sigue creciendo porque por fuera el
osteoclasto come el hueso de alrededor que permite la expansión del quiste por aumento de
presión.

o Es la misma condición de origen que en las infecciones. Tenemos la periodontitis crónica apical, que
en este caso no se reagudiza para formar la celulitis o absceso (con tejido de granulación) y que de
alguna forma en un momento determinado va a producir una transformación. (células inmunes) se
produce una proliferación de estos restos epiteliales de malassez. Creándose la capa epitelial

o Aquí intervienen 3 mediadores (IL, FNT y MMP) que producen un proceso de degeneración en su
interior generando la cavidad.

o Mediante un proceso de ósmosis pasan sustancias, nutrientes y líquidos entre el interior y el exterior.
Aumentando la presión hidroestática y por tanto aumentando el tamaño de la lesión (imagen 40-4)
y debido a la presión (similar a ortodoncia) se produce la reabsorción de hueso (intervienen PGE2 y
PGEx)

- Tipos

125
 o Periapical o apical: se forma en el ápice del diente.

▪ ¿En bahía, el conducto radicular se comunica con la luz del quiste? Se soluciona con una
endodoncia en algunos casos. Cavidad quística en realción con el conducto radicular.

▪ Verdadero: el quiste está independizado de la raíz.

o Lateral (conducto lateral): en el ápice del diente. A consecuencia de un conducto lateral aberrante o
a una perforación de un tratamiento endodóntico mal realizado.

o Residual (alveolo no legrado), no hay diente: hemos podido extraer el quiste, pero no hemos legrado
correctamente el quiste, por ejemplo.

- Síntomas:

o Anodina.

o No dolor

o No rizólisis

o No afectan a la vitalidad de los dientes vecinos

o Casi nunca afectación nerviosa: en un quiste de larga evolución, si se infecta, si puede dar lugar a
afectación nerviosa. Si no vemos infección, pero si afectación nerviosa y una imagen radiolúcida en
la rx, podríamos sospechar de malignidad en la patología del paciente.

o Sus síntomas dependen del tamaño, localización o complicación (infección del quiste, sintomatología
infecciosa como afectación nerviosa, por ejemplo).

- Manifestaciones clínicas:

o Periodo de latencia: CASI SIEMPRE SON ASINTOMÁTICOS. No hay mucha correlación clínico
radiológica. Pues no hay clínica pero si hay una imagen radiológica compatible con quistes. Hay que
valorar el estado y el color del diente (signo de necrosis pulpar) y la negatividad de las pruebas de
vitalidad. Diagnóstico siempre radiológico. Difícil de distinguir entre granuloma y quiste radicular,
porque su clínica en este periodo es la misma, ninguna.

o Periodo de exteriorización: el quiste ya tiene mayor tamaño y vemos un abombamiento/abultamiento

como consecuencia de la expansión del quiste hacia las corticales. La mucosa que lo recubre es
una mucosa absolutamente sana. Si llega a infectarse vamos a ver una celulitis pero
radiográficamente seguiríamos viendo un quiste. A nivel palatino toma el aspecto clínico de en “vidrio
de reloj” la cortical queda muy fina que se deja hundir por la presión, es el signo de crepitación
apergaminada de Dupuytren. Si la cortical no está tan destruida no existe este signo y cuando está
perforada, o incluso totalmente destruida, palpamos los límites notando la renitencia en el centro

126
 o Periodo de apertura o fistulización: continúa creciendo, debido a la presión la cápsula se adhiere a
la mucosa bucal, sinusal o nasal y se fistuliza, por infección o por causa traumática. Se puede
exponer a la cavidad bucal, por lo que se puede infectar, donde aparece la clínica infecciosa.

- En cuanto al tamaño Donado decía que deben transcurrir 10 años para tener 2cm, por su lento
crecimiento. En los jóvenes el agrandamiento puede suceder con mayor rapidez. Generalmente se
considera quiste por encima de 2 cm. < 2 cm, asintomáticos. >2 cm, deformidad facial o loca.

- Localización: son generalmente más frecuentes en el maxilar que en la mandíbula debido a la mayor
susceptibilidad a la caries como mayor número de raíces.

o Maxilar

▪ IC: vestibular.

▪ IL: palatino aunque también hacia vestíbulo y fosas nasales

▪ C: vestibular, fosas nasales.

▪ Primer premolar:

● R. Vestibular: Vestibular, seno maxilar.

● R. Platina: paladar, seno, fosas nasales

▪ Segundo premolar: vestíbulo o seno maxilar

▪ Molares:

● Raíces vestibulares: vestibular

● Raíces palatinas: seno, paladar y fosas (muy raro)

● Terceros molares: son infrecuentes, vestibular y tuberosidad.

o Mandíbula

▪ Incisivo: vestibular (más por traumatismo que por caries)

▪ Canino: vestibular o basal mandibular

▪ Premolares: vestibular o basal mandibular.

▪ Molares: equidistancia entre cortical lingual y vestibular. Vestibular, basal mandibular y sentido
antero-posterior.

127
En el crecimiento de los quistes, estos empujan lo que hay a su alrededor.

ANATOMÍA PATOLÓGICA (de los inflamatorios)

El quiste tiene un contenido que nos va a ayudar a identificarlo. Cuando es más joven es mas transparente
y entre otras opciones puede ser más hemorrágico, purulento o con un aspecto de mantequilla.

Es importante que el anatomopatólgo este familiarizado con los quistes para que nos ponga bien el apellido
del quiste. Es muy importante la descripción microscópica:

- Normalmente la cubierta interna es un epitelio escamoso estratificado, queratinizado o no.

- Con células plasmáticas, linfocitos y PMN que marcan el componente inflamatorio

- Cuerpos hialinos de Rusthon (en rojo). Componente proteico queratinocítico del epitelio.

- Cristales de colesterol (en blanco)

- Contenido: según su evolución.

o Primera fase: degeración hidrópica: líquido transparente.

o Segunda fase: se ensuecia el líquido, células plasmáticas meten productos (colesterol). Contenido
viscoso.

o Si lo dejamos evolucionar: pus.

Malignificación:

- Según el epitelio:

o Epitelio plano estratificado queratinazado.

o Epitelio plano estratificad no queratinizado: porcentaje de malignificación muy pequeño, menor que
el queratinizado.

Diagnóstico:

- Clínica

- Punción: aguja gruesa, aspirado claro-purulento, diagnostico diferencial lesiones solidas.

- Vitalidad: negativa.

128
 - Lo más eficiente: microscopio.

- Normalmente se diagnostican por casualidad.

- Radiografía: radiotransparencia redondeada u oval, halo esclerótico (no siempre, respuesta ósea
para que quiste no crezca, para que aparezca tienen que crecer muy lentamente), desplazamiento
de dientes y estructuras vecinas (sin infiltrarlos) y doble contorno en perforación de corticales (raro).

- Diagnóstico difícil: Los quistes que crecen cerca del seno maxilar, son difíciles de ver, sobretodo los
residuales.

2) Quiste paradental

o Son quistes que se sitúan colateralmente, generalmente a la altura de los cordales. Se ven como
imágenes radiotransparentes a distal de los cordales en relación con la corona, cuando están
prácticamente erupcionados. En la escuela francesa se conocen como osteítis marginal. Inflamación
de una periodontal. Suelen aparecer en los terceros molares, y más con historia de periocoronatis
repetidas.

o El quiste bucal mandibular infectado. se suele dar en niños entre 6-8 años durante la erupción
normalmente en inferiores son similares a los quistes del tercer molar. No hay ninguna diferencia
desde el punto de vista anatomopatológico

o Diente vital en este tipo de quistes.

o Clínica igual, imagen radiológica igual, periodos de evolución igual que el anterior.

3) Hay una variante quistes bucales infectados infantiles

- (hacer cuadro)

se suele dar en niños entre 6-8 años durante la erupción normalmente en inferiores son similares a los
quistes del tercer molar. No hay ninguna diferencia desde el punto de vista anatomopatológico

(hasta aquí el 01.03.18)

QUISTES ODONTÓGENOS (EPITELIALES DEL DESARROLLO)

1) Quiste dentígeros

Es el 2º más frecuente. Otros términos son los de quste folicular, coronodentario o embrionarios. Están
asociados a dientes retenidos.

129
(poner imagen 41-1)

- desarrollo de los quiste:

o No ha dado tiempo a que se desarrollen las estructuras dentarias, durante la embrioplastia. Es el

quiste primordial

o Durante la actividad odontoblastica, cuando se empiezan a desarrollar las estructuras. son quiste
odontoma

o Durante la calcificación son los quistes dentígeros. Están aspciadps fundamentalente a dientes
retenidos

Esta teoria apenas se contempla ya

En la imagen anterior se ven 2 orígenes para el quiste dentígero

- En la lámina dentaria: quiste extrafolicular

- En el órgano del esmalte: quiste folicular

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Localización predominantemente en la mandíbula porque el diente más retenido es el tercer molar inferior,
seguido por los caninos superiores o incluso premolares y los terceros molares superiores pero entre estos
tres no llega a la frecuencia de los terceros molares inferiores.

Desde el punto de vista clínico son similares:

o Asintomáticos.

o Se descubre de forma casual en análisis radiográficos rutinarios

o hablábamos que los inflamatorios se podía infectar que no había rizólisis, pues bien en estos
(dentígeros) , aparte de que están asociados a un diente retenido si pueden producir rizólisis.

o Hay 3 tipos:

▪ Central o coronario (coronodentario): reodeado toda la corona. Es el más frecuente.

▪ Lateral, rodea todo pero predominantememnte en un lateral

▪ Circunferencial perirradicular: rodea todo el diente pero predominantenmente ne la raíz

o Aunque generalmente son unicos se pueden dar con carácter multiple. Por ejemplo en la disostosis
cleidocraneal

130
 o Aunque no suelan tener manifestaciones clínicas pueden producir abombamiento cuando son muy
grandes y si se infectan duelen. Expanden, a diferencia de los radiculares (q recordamos va hacia
cortical externa y hacia basal), hacia ambas corticales (dto diferencial entre ambos) en los terceros
molares es muy característico que el crecimiento sea ascendente y posterior (creciendo bastante en
altura) o en sentido en anterior. El diente puede avanzar a lo largo de la lesión puediendo encontrar
al diente mucho más mesial de su lugar original.

o Da lugar con más frecuenta (q el radicular, que sólo se da en las formas supuradas) al signo de
Vincent, ya que no necesita que haya infección.

o Pueden migrar los superioes incluso hacia el seno maxilar, suele de la órbita o de la nariz.

o Cuando la imagen es >3mm estamos ante un potencial quiste epitelial

Dx

● Radiológico de forma casual.

● Es importante diferenciar si realmente es un quiste o simplemente hay un ensanchamiento folicular,

el cual se considera como valores normales <3 mm. Si es mayor de 3 mm se considera un quiste. Si
diagnosticamos un ensanchamiento folicular hay que controlarlo.

Anatomía patológica

● Está constituido por una bolsa conjuntivoepitelial en la que se encuentra incluido el diente retenido.
El epitelio es pavimentoso estratificado muy fino y regular

● Tienen quistes de colesterol

● Cuerpos de Rushton

● Infiltrado linfocitos y células plasmáticas

● NO hay PMN (1ª línea de defensa inflamatoria) por lo que no es inflamatorio

● Hay que determinar si hay una sobreexpresión ameloblasto y si hay una presencia de evidente
(expresión) de citoqueratinas (la 18) porque el ameloblastoma comparte estas características. Hay
autores que opinan que alrededor del 30% de los quistes dentígeros elvolucionan a ameloblastomas
o incluso a carcinomas malignos.

2) QUISTES DE ERUPCIÓN

- frecuencia del 0,8%

- se dan en dientes en erupción, normalmente en niños, en maxilar y a la altura de incisivos y premolares

131
- Es un diente que no erupciona donde vemos una tumefacción con contenido líquido por lo q signo
“renictencia” ¿?¿? si punzamos sale líquido. Hay q tranquilizar a los familiares. Puede haber trastornos
en la masticación. Al hacer una incisión se vierte todo el contenido y el diente erupciona sin problemas.
Hay quien lo considera un tipo de los dentígeros pero la OMS lo reconoce como quiste independiente

3) QUISTE PERIODONTAL LATERAL

- incidencia del 1%, más frecuente en mandíbula. Situados a nivel de los cordales inferiores o en los
premolares. No se descarta en maxilar donde se sitúan en la región anterior.

- Son asintomáticos y estos mas pq no crecen mucho

- Se sitúan en el espacio periodontal lateral entre dos dientes y pueden desplazar las raíces en su
crecimiento. Pueden ser múltiples. Si esto ocurre es lo que se llama quiste botrioide

- Hay quien da otras opciones. Quiste primordial de un supernumerario, o un quiste inflamatorio. (radicular
lateral) en realidad se diferencia del radicular lateral inflamatorio en que los periodontales laterales hay
vitalidad del diente.

- No producen rizólisis

- Anatomopatológicamente

o Similar

o Pero tiene una imagen de color rojizo debido a presencia de glucógeno.

o Suele tener una sobreexpresión de citoqueratina 18

Los quistes vistos hasta ahora no suelen recidivar excepto los quistes botrioides

4) QUISTES GINGIVALES

Origen en la lámina dentaria. Puede ser infantil o del adulto, estos últimos son raros y se presentan entre la
4ª y la 6ª década de vida.

- los infantiles, se dan en niños muy jóvenes, casi en neonatos. Se presentan como formaciones de muy
pequeño tamaño (2-3mm) de aspecto blanquecino, en la zona del reborde alveolar y se conocen como

132
 “perlas de Epstein, también se pueden encontrar en la zona palatina y se llaman nódulos de Bhon. No
requieren tratamiento porque se desprenden solos.

o Desde un punto de vista histológico. Tienen zonas de acumulo de queratina

- En el adulto. Se localizan predominantemente a nivel mandibular, generalmente en la zona de laterales

y premolares. Tienen aspecto de mucocele pero pueden erosionar la cortical externa. Si no lo ha
perforado no se ve nada radiográficamente, (ni en este ni en el infantil) histopatológicamente cuenta con
ortoqueratina

5) Quiste odontógeno glandular

También llamado quiste sialodontógeno. Es muy raro. Origen también en la lámina dentaria, pero tiene un
componente mucoso. Sucede durante la 4ª, 5ª o 6ª década de vida. En el sector anteroinferior o caninos
superiores normalmente. Se manifiesta como cualquier quiste, de forma asintomática. Es un quiste con una
capacidad de crecimiento importante y con cierta capacidad de recidiva.

Aunque sean lesiones benignas, si cualquiera de ellos recidiva la 2ª operación es más agresiva.

Desde un punto de vista histopatológico hay criterios mayores y menores. Los primeros serían la presencia
de un epitelio escamoso con células mucosas y células eosinofílicas.

6) Queratoquistes odontogenos (quistes primordiales)

Los quistes primordiales derivan o de la lámina dentaria o del epitelio reducido del esmalte antes de que se
calcifique, por lo que en estos no hay dientes, en un principio.

El componente fundamentalmente es la queratina, la cual se visualiza de dos formas: la paraqueratina (si

hay núcleos) y la ortoqueratina (no se visualizan núcleos). Tiempo atrás se presentaban con estas
posibilidades, siendo en el 80% paraqueratinizados, esto viene a decir de su capacidad de división y por
tanto su capacidad de recidiva, de ahí sus características. Gran cantidad de recidiva, quistes satélites hijos,
y la relación con anomalías genéticas y cromosómicas ( síndrome de Gorlin Goltz). Gracias a los estudios
inmunohistoquímicos esta clasificación es antigua, pues aquellos con paraqueratina deberían ser
clasificados como un tumor. Por lo que los quistes son aquellos que se caracterizan por tener ortoqueratina,
aunque se siga manteniendo la clasificación general de queratoquiste odontogeno. Si sumamos la frecuencia
de ambos serían los terceros, pero solo los queratinizados son de los menos frecuente.

El orto principalmente en mandibula, en la rama ascendente o en el angulo mandibular. Edad 2ª-4ª decada
de vida.

133
- manifestaciones clínicas: son asintomáticos a no ser que expandan y podamos ver manifestación
externa, no suelen producir dolor ni afectación del nervio dentario. Eso sí, se puede fracturar. (fractura
patologica, cuando se fractura sin agente traumatico)

- diagnóstico: radiográfico, suelen ser imágenes uniloculares (no es imposible que sena multiloculares).
La forma es variada: ovoidal, circular, mas aleatorio. Pueden estar relacionados con un diente incluido
(que no es la causa, sino que ha terminado relacionado, porque se ha visto envuelto)

- histopatologia de epitelio escamoso recubierto todo de ortoqueratina (recordemos q este lo tiene si o si,
lo tienen tb el gingival )

QUISTES EPITELIALES NO ODONTÓGENOS

1) QUISTES DEL CONDUCTO NASOPALATINO

a. Es el más frecuente (poner imagen 41-4) en el a es más común con epitelio nasal ciliado en
el b, al estar más cerca de la cavidad oral tiene epitelio escamoso estratificado. Es decir puede
ser mas alto. Puede no estar en el conducto, sino estar a la atura de la papila (quiste de la
papila palatina) que es una variente

b. 4ª-6ª decada de vida, mas en varones.

c. Hasta partir de 6 mm se considera compatible con un conducto nasopalatino normal, a partir

de ahí se considera que ha un quiste expandiendo. El motivo q nos obliga a estudierar , pues
en desdentado el choque de la prótesis hace q duela la papila (radiografia y vemos el quiste)
tb puede haber crecimiento cuando está mas cerca de la cavidad oral. Y cuando es mas
superior abomba hacia vestibular, aquí vemos que se desplazan los ddiente. Si se infecta da
fistula.

d. Radiograficamente debido a la superposición de la ENA, con forma de corazón de carta de

poker.

e. Un quiste del conducto nasopalatino no afecta a la vitalidad dentaria pero puede verse cerca
de dientes, por lo que se puede confundir

2) QUISTE NASOALVEOLAR (quiste del suelo nasal, quiste de cresta, quiste nasogeniano)

a. 4ª-6ª decada de vida, más en mujeres.

b. Su origen es en resto de celulas epiteliales del conducto nasolagrimal . se localiza a nivel de

surco nasogeniano, debutando con el borramiento de dicho pliegue. Hay que palpar de forma
bimanual (q recordemos es caracteristica de la glandula submaxilar) pues con un dedo por
fuera y otro por dentro palpando el quiste. Al tener origen nasal, tocaremos una proliferación
blanda, desplazable y fluctuante. En un principio no tiene imagen radiográfica, habria q recurrir
a un TAC o a una resonancia. Decimos q en un principio no, pero si pasa mucho tiempo y
hace compresión sobre la cortical externa produciendo su reabsorción

134
 c. Puede ser unilateral o bilatera (aunque esta es mas frecuente)

d. Las vias de abordaje puede ser desde cualquiera de las dos: bucal o nasal.

3) Quiste globulomaxilar

a. Considerado clásicamente como un autentico quiste fisurario pero actualmente se discute su

origen. Se piensa que pdoran ser quiste de otra naturaleza: quiste primordial de un
supernumerario, quiste periodontal latera, quiste dentígero lateral, quiste radicular lateral.

Imagen 41-19

b. Imagen de pera invertida caracteristica aunque no siempre se cumple

c. Se localiza siempre entre incisivo lateral y canino superior y sigue siendo un quiste epitelial
de origen no odontogeno, por lo q no hay q endodonciar de los dientes.

4) Quistes medianos alveolares, palatinos, mandibulares

a. Son quistes fisurarios que hoy en dia tampoco se reconocen

b. Mediano alveolar, en la linea media alveolar, en el paladar o en la madibula

c. Se haba de poder hacer dun dto sobretodo del palatino debe reunir las caracteristicas de
localizacion, no debe tener relacion causal con ningun diente.

5) Quiste quirúrgico ciliado maxilar

a. Es un quiste no odontogeno deorigen iatrogénico, originado en celulaes epiteliales ciliadas

secretoras de moco procpias de la mucosa sinusal

QUISTE NO EPITELIALES

Corresponden a los llamods pseudoquistes, estos no van a tener ningún epitelio.

1) quiste óseo solitario

a. Poner imagen 41-21

b. Se presupone como mecanismo etiológico que tras un traumatismo ntraóseo se produce un

coágulo que no sigue los mecanismos que se esperan que siga (reabsorción del mismo, y
actividad osteoblástica/oesteoclástica) y se produce la necrosis insquémica de la médula

135
 c. Es más común en los huesos largos (90%, 65% en húmero) en boca se ven más en mandíbula
(muy infrecuente en maxilar) entre los caninos y el tercer molar, pueden cruzar la línea media
o entre los incisivos

d. Son más frecuentes en la primera década de la vida y en la adolescencia aunque el rango va

desde los 8 hasta los 45 años. Hallazgo radiográfico casual

e. Hay que hacer el diagnóstico diferencial con el quiste radicular pero los dientes conservan
vitalidad pulpar y no existe rizólisis

f. Puede producir el desplazamiento del nervio dentario o que este lo atraviesa, no va a dar
patología a no ser que se de un proceso superpuesto de infección en el que se puede dar la
anestesia.

g. Al abrir vemos que no hay epitelio sino una envoltura de conectivo y una cavidad totalmente
vacía. El tratamiento consiste en legrar la cavidad o una pequeña incisión para que sangre se
forme el coágulo y darle la oportunidad que la reparación se correcta. Hay que hacer controles
porque esto no siempre funciona

h. Es interesante mantener una actitud expectante porque la lesión no adquiere mucho mayor
tamaño

2) Quiste óseo aneurismático

a. Tb quiste óseo hemorrágico

b. Se presupone que tras un traumatismo se produce una gran proliferación de vasos con gran
componente de vascularización con una reabsorción del hueso.

c. Comparte con el solitario la edad, se da en gente joven, pero se dan varias diferencias:

i. Se da en extremidades largas inferiores

ii. Predominantemente en género femenino

iii. La sintomatologíaa depende del volumen de la lesión: las grandes pueden expandir
corticales

d. Radiográficamente puede verse con un patrón unilocular o multilocular (en pompsa de jabón
o en panel de abjea) la máxima asociación de este tipo de imagen es con el ameloblastoma.
Tb un quiste anterior (buscar pero creo q el ortoparaqueratinizado), … pero puede ser también
una neoplasia maligna

e. En estos casos al abrir vemos un gran componente vascular con una lesión de consistencia
blanda de color parduzco (similar al tejido hepático) hay veces que el aspecto macroscópico
no orienta el dto (linfoma aspecto tras cortar de carne de pescado cruda

f. Microscópicamente vemos abundante células gigantes y depósitos de hemosiderina y

espacios o remansos de sangre recubiertos por tejido conectivo fibroso. Tb áreas de tejido
osteoide y de neoformación ósea. Estos son las características que van a orientar al patólogo
a su diagnóstico. Hay autores que lo relacionan con otras lesiones de células gigante

136
 g. Hay una gran capacidad de recidiva si el tto es solo el legrado (20-70%) si se realiza
enucleación del 11 al 25%

3) Cavidad idiopática de Stafne

a. No se considera un quiste óseo sin un fenómeno de ectopia tisular pero si incluye en casi
todos los textos debido a la imagen radiografica transparente q ofrece y q se presta al dto
diferencial con los diferentes quistes óseo

b. Fue descrita por stafne en 1942. Se suele presentar por debajo del conducto del nervio
dentario

c. Se piensa que seria una consecuencia del atrapamiento de acinos glandulares de la glándula
submandibular durante el desarrollo embrionario. Se puede encontrar a nivel anterior
(glandula sublingulal) se inculpa como causa una presion leve y cornica (presion de la arteria
facial)

d. Es asintomatica, dto casual. En localiza en mandibula.

e. No precisa tto, solo seguimiento

INMUNOHISTOQUÍMICA (no entra, solo leer)

Las tecnicas de inmuno histoquimica, son técnicas cuya finalidad es determinar como es el comportamiento
de estas lesiones q estamos analizando mediante la union d eantigeno-anticuerpo

Cuando usamos tecnicas inmunohistoquimicas los marcadores mas importantes:

- ki-67: marcador de proliferación epitelial: por ejemplo en individuos con cancer de pulmon esta muy
elevado. Dentro de los quistes es el q a permitido q los qustes con paraqueratina sea diferenciado como
un tumor

- Marcadores de citoqueratinas: tb proliferaciones epitelial

- P-63 (no confundir ocn la 53, q se manifiesta como intento de producir apoptosis de celulas cancerigenas)
la 63 es indicadora de diferenciación celular

MALIGNIZACIÓN

Al ser tejido epitelial que en un principio no es proliferativo, pero en un momento determinado puede haber

un cambio en el epitelio pudiendo producirse una malignización el quiste. El quiste residual es el que mas

maligniza → carcinoma

137
 TEMA 23: TUMORES BENIGNOS DEL MAXILAR Y
DE LA MANDÍBULA
Dr. Martínez, 05.04.18

Comentarios de clase:

Buscar el rasgo diferenciador de cada tumor ya que la mayoría comparten casi todas las
características.

La AP no le interesa que nos la aprendamos (palabras textuales).

GENERALIDADES:

Edad de presentación: inferior a 40 años generalmente.Son tumoraciones circunscritas, de crecimiento

lento y sin sintomatología. Suelen producir expansión y deformación facial si se localizan superficialmente.

Clínicamente:

● En general, en su crecimiento inicial: asintomáticos.

● Hay 2 excepciones donde el dolor es característico: osteoma osteoide y tumores neurogénicos,

que además de dolor pueden producir, por compresión, anestesia hemilabial (signo de Vicent).

Exploración:

● Vemos un crecimiento que no afecta a las estructuras circundantes.

● Inspección intrabucal: no cambios macroscópicos ni signos de adherencia.

● Inspección extrabucal: no cambio de color ni cambio de temperatura.

● Palpación intrabucal: se perciben tumores delimitados de consistencia variable (desde blanda

hasta gran dureza).

● Palpación extrabucal (Cervical): no habitual linfoadenopatías.

Diagnóstico por la imagen (Rx):

Puede comenzar por una periapical visualizamos el tumor de forma incompleta por lo que debemos
recurrir a proyecciones oclusales y panorámicas. En último lugar TAC, que permite valorar con mayor
precisión los límites y características de la lesión pudiendo visualizarse diferentes patrones de las
lesiones: radiotransparentes, radiomixtas, o incluso radiodensas.

Evolución, pronóstico y terapéutica:

138
 ● Dependerán del resultado de la biopsia. Mediante ésta el dx es casi definitivo. Los condromas,
como excepción, ya que plantea al patólogo muchas dificultades dx.

● La mayoría obedecen a tratamiento quirúrgico, aunque algunos recidivan.

TUMORES OSTEOGÉNICOS.

Derivados del tejido conectivo y por tanto son osteoformadores.

1. TORI MANDIBULAR Y PALATINO.

La palabra torus es singular y tori (toros) sería el plural.

Son proliferaciones de tejido óseo maduro, totalmente

benignas que aparecen tanto en el maxilar (toro palatino)
como en la mandíbula (toro mandibula/ lingual). Es hueso
muy corticalizado por lo que es útil para regeneración ósea
del paciente.

Desde el punto etiológico, existen claras diferencias pero clínicamente e histológicamente

son bastante similares. Por ello, se describen de manera conjunta:

Edad aparición y sexo:

● Palatino: más precoz que los mandibulares, desde el nacimiento hasta la 1ª década de la vida.. Cierta
predisposición genética. Ninguna manifestación si no tiene gran tamaño, asintomáticos. Trastornos
fonéticos, si son multilobulados podría haber ulceración, irritación, depósito de alimentos…
Cancerofobia.

● Mandibular: La raza mongoloide tiene gran predisposición a presentar tori mandibular. Uni o
bilaterales, éstos últimos más frecuentes. Se presentan de manera más tardía (son raros
antes de la 1ª década), y asociados a hábitos para funcionales(estrés óseo por apretamiento
por ejemplo). Sintomatología superponible, alteraciones fonéticas, cancerofobia, limitaciones
linguales…

● Mecanismo etiopatogénico: sigue sin dilucidarse. Hay diferentes teorías:

○ Genética: gran nº de seguidores.

○ Factores como el aumento de fuerzas masticatorias y parafunciones estrés

oclusal.

Clínica

Suele ser escasa. Pero en ocasiones pueden aparecer alteraciones fonéticas (palatino), limitación de la
mecánica masticatoria, ulceraciones en mucosa supradyacente (multilobulados), depósitos de comida
(multilobulados), inestabilidad protésica y estado de cancerofobia en algunos pacientes (con antecedentes
de Sd de boca ardiente).

139
Exploración:

Maxilar: excrecencia localizada en rafe palatino medio, circunscrita y con morfología uni, bi o multilobulada.

Mandibular: uni o bilateral, con idénticas características al palatino y se localiza en la cortical interna a nivel
de PM por encima de la línea milohioidea.

Diagnóstico es clínico

● Se pueden hacer estudios radiográficos periapicales, oclusales y panorámica

permitiendo su visualización lesiones delimitadas y radiodensas (ya que es una
proliferación de tejido óseo).

● Pero son pruebas poco útiles dada la sencillez dx de la clínica. No problemas

de dx diferencial.

● Excepción: en una radiografía panorámica, el torus mandibular aparecería superpuesto por

lo que podría suponer problemas de dx diferencial que con la clínica se solucionarían.

Tratamiento:

● No suelen tratarse.

● Expectante en principio.

● Quirúrgico: extirpación Incisión en doble Y, desplazamos los colgajos. Y después fresa

para regularizar o escoplo (si se quiere reutilizar).

○ En caso de que el paciente presente cancerofobia, haya que hacer una prótesis
(C. preprotésica), alteraciones fonéticas, ulceraciones…

● No suelen tener tendencia a la recidiva.

2. OSTEOMAS

Son neoformaciones aisladas de hueso compacto o esponjoso que aumentan de tamaño como
consecuencia de una capacidad osteogénica propia. En condiciones normales, esta capacidad se
encuentra en el tejido óseo, localizada a la altura del periostio y del endostio. Por tanto, 2
posibilidades:

● Osteoma periférico o perióstico: crecimiento desde el periostio hacia fuera (centrífugo).

○ Mayor preferencia por la mandíbula sínfisis, cuerpo mandibular, cóndilo, apófisis coronoides.
En el maxilar región palatina, malar, seno maxilar.

○ Clínicamente:

■ Tumoración circunscrita que produce mayor o menor deformidad.Si el tamaño intraoral

es importante se manifestará extraoralmente.

140
 ■ A la palpación, de base ancha o incluso pediculada con sensación de gran dureza
(semejante al marfil y por ello, también conocido como osteoma ebúrneo).

■ No cambios de coloración en mucosa adyacente ni piel.

○ Tratamiento: extirpación quirúrgica ya que al crecer hacia fuera, producirá deformidad facial,
asimetría, desplazamiento dental. Los localizados en región condílea condilectomía u
osteotomía subcondílea. Y luego se reconstruye el cóndilo con injertos. Si es de base
pediculada se da un golpe con el escoplo y se pule, si es de base ancha habrá que hacer
remodelación.

● Osteoma central o endostio: crecimiento desde el endostio hacia el interior del hueso,
penetrando en la esponjosa (centrípeto).

○ En región mandibular fundamentalmente, a nivel del cuerpo.

○ Diagnóstico es casual ya que no producen clínica al crecer hacia dentro son

asintomáticos y no suelen producir deformación facial.

○ Tratamiento: debe ser expectante si no hay manifestaciones clínicas. Pero en casos

de deformidad o necesidad de tratamiento implantológico, es aconsejable realizar
una cirugía remodeladora (y no su exéresis) aun sabiendo que puede haber
recidiva.

Común a los dos:

● Radiológicamente:

○ Lesiones radiodensas, delimitadas y circunscritas.

○ La panorámica nos da la información básica (límites de la lesión) pero se necesita una

información adicional que nos la da el TAC. En los cortes transversales es donde observamos
de qué cortical nace la lesión.

● Histológicamente: 2 posibilidades

○ Estructura compacta con hueso denso y escasos espacios medulares.

○ En otras ocasiones, estructura esponjosa o trabecular en la que predomina el espacio medular

(cierta capacidad hematopoyética) apareciendo numerosos fibroblastos y adipocitos.

• Pronóstico satisfactorio y recidivas son escasas.

Los osteomas pueden formar parte de síndromes:

141
 1. Sd de Jacob:

● Coincidencia de osteomas a la altura del malar y en apófisis coronoides.

● Alteraciones de apertura bucal CMP (Constricción mandibular permanente) que se debe a una
fractura de la ap. Coronoides que termina por soldarse con la cara interna del hueso malar.

2. Sd de Gardner:

● En niños y adolescentes.

● Osteomas múltiples cráneofaciales, quistes sebáceos o epidermoides, tumores desmoides,

inclusiones dentarias y odontomas, Asociado a poliposis rectocólica.

● Posibilidad de malignización cercana al 40%.

3. OSTEOMA OSTEOIDE

Poco frecuentes en el territorio maxilofacial, se dan sobretodo a nivel de huesos largos: fémur sobre todo.

● Se da en gente joven (1ª década o adolescencia). Con mayor frecuencia en varones.

● A nivel maxilofacial: preferencia por mandíbula. El potencial de crecimiento suele ser limitado es raro
lesiones de diámetro mayor de 1cm.

Clínicamente

● Tumefacción o sensibilidad local.

● Crecimiento lento y delimitado

● El dolor es el síntoma más llamativo: muy intenso, que suele exacerbarse por la noche y que cede
de forma patognomónica con la ingesta de AAS ya que es un tumor secretor de las PG
(incrementadas de 100 a 100.000 que en hueso normal). Por tanto, los fármacos inhibidores de la
COX serían los más adecuados (como la aspirina) aunque algunos autores dicen ser más efectivos
los inhibidores selectivos de la COX tipo 2.

Inspección RX

● zona de calcificación (condensación) rodeada por un área radiotransparente y a su vez

delimitada por un reborde esclerótico. Se conoce como nido de polluelos o nidus.

Histopatología

● matriz con tejido osteoide, trabéculas de hueso inmaduro, estroma de tejido conectivo
vascular e importante cantidad de osteoblastos y células multinucleadas del tipo
osteoclasto.

Tratamiento

142
 Resección con un margen de seguridad de 1cm. No son recidivantes.

4. OSTEOBLASTOMA/ OSTEOMA OSTEOIDE GIGANTE.

Histología parecida al anterior pero comportamiento clínico diferente.La biopsia ofrece resultados idénticos
en el osteoma osteoide y osteoblastoma. Por tanto, el diagnóstico diferencial definitivo se realizará mediante
las diferencias clínicas y radiológicas.

● Se da en fémur, tibia e incluso en columna → huesos de extremidades largas.

● En gente más mayor (entre 10 y 30 años). En varones.

● Misma localización que el anterior (mandíbula). El potencial de crecimiento es mayor y por

tanto, a diferencia del anterior, no es raro encontrar una expansión de las corticales junto con
una destrucción de tejido blando, lo cual plantea problemas dx con el sarcoma.

Clínicamente

● Dolor mucho menos intenso que el anterior y no desaparece con salicicatos.

● Incremento de actividad de Fosfatasa alcalinas.

Inspección RX

imágenes radiotransparentes (en apariencia delimitadas), con corticales expandidas y zonas de

condensación en su interior.

Tratamiento

Resección del tumor con margen de seguridad. No es muy recidivante.

La biopsia ofrece resultados idénticos en el osteoma osteoide y osteoblastoma. Por tanto, el diagnóstico
diferencial definitivo se realizará mediante las diferencias clínicas y radiológicas.

II. TUMORES CARTILAGINOSOS = CONDROGÉNICOS

Poco frecuentes.

1. CONDROMAS

Su capacidad de invasión local es importante por lo que su pronóstico de benignidad es

incierto.

143
 ● A cualquier edad sin predilección por ningún sexo.

● Se localiza en extremidades largas, y a nivel del complejo maxilofacial, zonas donde encontramos
restos de cartílago:

1. zona del etmoides.

2. Región malar.

3. Región nasal.

4. Conducto incisivo y región incisal.

5. Región mentoniana.

6. Sínfisis.

7. Cuerpo mandibular, ángulo y coronoides.

Clínicamente

Tumoración de crecimiento lento que en ocasiones, cuando adquieren un tamaño grande, provocan dolor,
ulceraciones de mucosa, trastornos sensitivos, desplazamiento de dientes y deformidad facial.

Inspección Rx

Lesiones poco específicas tirando a radiotransparentes (al no haber tejido óseo) aunque en ocasiones
encontramos zonas de condensación en su interior.

Histopatología

● Zonas de cartílago hialino con condroblastos (núcleos únicos y pequeños) dx evidente y

tranquilizador de benignidad. Cuando estas células se visualizan bi o multinucleadas hacen pensar
en un comportamiento tumoral de malignidad.

● El patólogo encuentra dificultades a la hora de establecer el dx de condroma por lo que el

comportamiento clínico es lo que muchas veces termina por confirmar el dx.

Tratamiento

Quirúrgico resección con márgenes amplios de seguridad + eliminación de los dientes involucrados.

Pronóstico

Difícil de establecer. Importante tener una actitud de seguimiento por riesgo de recidiva.

2. OSTEOCONDROMA

144
 Menos agresivo que el anterior. Tiene preferencia en zonas de los huesos largos (fémur o tibia)
y a nivel maxilofacial, similar al condroma mandíbula. En jóvenes. Muy raros.

Clínica

● similar al condroma: asintomático hasta que su crecimiento produzca deformidad.

Crecimiento lento.

Inspección RX

● radio mixto (al tener componente óseo + cartilaginoso).

Histológicamente: osteoblastos y condrocitos.

Tratamiento: menos radical que el anterior pero también extirpación. Sin tendencia a la recidiva.

3. CONDROBLASTOMA

Pocos casos descritos. Preferencia en zonas de los huesos largos (fémur o tibia) y en la región
maxilofacial mandíbula y más concretamente, región condílea.

Aparece por debajo de los 25 años con ligero predominio en varones. Se asemeja al comportamiento de
los condromas.

Histológicamente: condroblastos y abundantes células gigantes multinucleadas dispersas entre una

estroma condroide.

Tratamiento: seguir la pauta de extirpación con márgenes de seguridad. Vigilancia ya que tiene cierta
tendencia a la recidiva.

4. FIBROMA CONDROMIXOIDE

Proliferación triple de tejido mixoide, fibroide o condroide. Muy infrecuente.

● Afectación en metáfisis de los huesos largos tibia, huesos planos (ilion). A nivel mandibular.

● Entre la 2ª y la 3ª décadas.

Clínica

● Sintomatología inespecífica unas veces es asintomático (diagnóstico radiográfico casual) otras

dependerá de su crecimiento.

● Otras veces el tumor se manifiesta con deformidad, dolor y alteraciones sensitivas. En posición de
reposo, laterognacia (la mandíbula esta hacia un lado).

145
Inspección Rx

Lesión radiotransparente uni o multilocular (planteando dx diferencial con ameloblastoma, mixomas… ).

Histopatología

● Matriz condroide o mixoide separada por septos fibrosos. A veces, células gigantes multinucleadas.
En alto porcentaje: cartílago hialino y calcificaciones.

● Otras veces: grandes núcleos anómalos e hipercromáticos (sugieren malignidad).Puede evolucionar

a condrosarcoma.

Tratamiento

Resección con márgenes de seguridad (se resuelve de forma satisfactoria). Raras recidivas.

II. TUMORES CONECTIVOS FIBROSOS

1. FIBROMA OSIFICANTE

Cuando observamos un tumor de crecimiento lento, e indoloro que provoca deformidad en un paciente
adolescente, el primer diagnóstico que se nos debe venir a la cabeza es este tumor.También se conoce
como: fibroma osteógeno, osteofibroma, fibroosteoma, fibrocementoma.

Antes se le incluía dentro de las lesiones fibroóseas de los maxilares, junto a las displasia fibrosa por las
grandes similitudes a las displasias óseas (lesión delimitada pero no encapsulada), pero hoy en día, se
incorpora dentro de los tumores benignos ya que se diferencia con las primeras en que son lesiones más
circunscritas.

● Es un tumor que se da exclusivamente en maxilar, mandíbula o en la región cráneofacial, es decir,

solo en nuestro territorio. Las localizaciones a otro nivel se consideran displasias fibrosas.

● Localización más frecuente: región posterior mandibular (ángulo y cuerpo) región molar y PM.

● Se da más en niños y adolescentes. Mayor pico de afectación 2ª - 4ª década de la vida.

Clínica

Tumoración dura, indolora, de crecimiento lento y progresivo, que produce deformidad progresiva (motivo
habitual de consulta).

146
 Inspección Rx:

● En sus fases iniciales, lesión radiotransparente pero a medida que el tejido va osificándose
va haciéndose radiomixta hasta estabilizarse en radiodensa con límites aparentemente
definidos.

● Lesiones uniloculares, y con menor frecuencia, multiloculares.

● También puede observarse desplazamiento de dientes. Sin embargo, no produce rizólisis (al
ser un tumor benigno).

Histopatología

● Matriz ósea mineralizada y tejido fibroso con hueso metaplásico.

● Elementos celulares: osteoblastos, escasas células gigantes multinucleadas de tipo osteoclasto. Si

se acompaña de cementoblastos entramos en la variante denominada fibroma cemento-óseo.

Tratamiento

Quirúrgico al tener cierta tendencia a la recidiva, resección en bloque. (NO enucleación y curetaje). Hay
que vigilar su evolución.

Variante de este tumor: fibroma óseo juvenil.

● Histológicamente igual. Se da en edades más jóvenes. Manifestaciones clínicas más evidentes y el

crecimiento se produce con más rapidez.

● Requiere una resección con márgenes de seguridad. También tiene tendencia a la recidiva.

2. FIBROMA DESMOPLÁSICO

Pocos casos descritos y clara preferencia por huesos largos (fémur y tibia más frecuente). En nuestro
territorio cuerpo y rama mandibulares. Desde edades tempranas hasta 4ª década de la vida.

Clínica

● Desde asintomática hasta signos clínicos como tumefacción indolora, crecimiento más rápido que el
anterior. Deformidad facial progresiva.

● Expansión rápida y franca destrucción de corticales.

Inspección Rx

147
 Lesión radiotransparente uni- o multilocular con perforación de las corticales.

Histopatología

Predomina componente fibroso (fibroblastos), matriz rica en fibras de colágeno que adoptan un
entrecruzamiento (muy similar a la del fibroma desmoide de la pared abdominal por eso, se llama así este
tumor).

Tratamiento

Quirúrgico resección con márgenes de seguridad amplios, por su clara tendencia a la recidiva.

A veces, el cuadro induce a pensar que se trata de un proceso maligno (dx diferencial).

3. FIBROHISTIOCITOMA BENIGNO

Poco frecuente pero preferencia por fémur, tibia y huesos de la pelvis. En nuestro territorio su
localización es excepcional, con tendencia en cuerpo y ángulo mandibular. Comportamiento
benigno.

Clínica igual: tumoración de crecimiento lento.

Histopatología

Fibroblastos, histiocitos, células gigantes multinucleadas tipo osteoclástico.

IV. TUMORES Y LESIONES DE CÉLULAS GIGANTES

Conjunto de procesos patológicos que podemos agrupar en 2 grandes grupos:

● Grupo donde existe similitud histológica: granuloma central de células gigantes, tumor
benigno de células gigantes. Y otros más que no vamos a estudiar.

● Grupo con contenido de células gigantes multinucleadas benignas SIN similitud

histopatológica.

1. GRANULOMA CENTRAL DE CÉLULAS GIGANTES (GCCG) O LESIÓN CENTRAL

DE CÉLULAS GIGANTES.

Poco frecuente. Localización preferentemente mandibular, algo más en la zona anterior aunque
también en región premolar-molar. En el maxilar, no suele sobrepasar distalmente el canino.

Afectación en mujeres casi el doble. Edad: pacientes jóvenes. Primera a tercera década de la vida.

Clínica

148
 ● Desde estados asintomáticos hasta existencia de tumoración con dolor y sensación de aflojamiento
dentario.

● Imagen característica llamada “dientes flotantes”. Se destruye el soporte óseo y por ello el diente
parece que flota (sensación clínica de un paciente periodontal).

● Hay que sospechar cuando sean solo 3 dientes los que tienen movilidad ya que es posible que no
sea un problema periodontal si no un tumor.

Radiográfico

● Unilocular bien definida fundamentalmente, o multiloculares con patrón en pompas de jabón, o

incluso lesiones con bordes irregulares.

● Radiotransparente o radiodensa. (dificultad de dx).

● Desplazamiento dentario y rizólisis.

● Ocasionalmente: zonas de radiocondensación.

Histopatología

Células gigantes multinucleadas, tejido osteoide, extravasaciones sanguíneas, hemosiderina, material

fibrinoide.

La evolución y el pronóstico son en función del comportamiento clínico recidivante y de los hallazgos
histopatológicos: para algunos autores existe un estadio intermedio entre esta lesión y el tumor verdadero
“Lesión de células gigantes central agresiva”. El carácter agresivo significa que ha recidivado 2 o 3 veces
una vez extirpada la lesión y que su crecimiento tumoral es rápido.

Tratamiento

Quirúrgico enucleación y legrado minucioso, posterior al tratamiento endodóntico de los dientes adyacentes.
En casos más agresivos resección en bloque con márgenes libres. Controles rigurosos al menos durante 1
o 2 años.

2. TUMOR BENIGNO DE CÉLULAS GIGANTES = OSTEOCLASTOMA= TUMOR MIELOIDE

Se da en huesos largos como fémur, tibia, húmero y radio, en el área maxilofacial es raro, pudiendo
tener un comportamiento maligno y ser causa de metástasis pulmonares también denominado
sarcoma de mieloplaxias.

● Afectación mandibular o maxilar infrecuente. Cuando se presentan lo hacen preferentemente en el

ángulo y rama mandibulares.

● Manifestaciones clínicas y radiológicas son superponibles a las de GCCG.

149
 ● Proceso similar al anterior pero que se encuentra en una fase evolutiva diferente con un
comportamiento clínico MÁS agresivo.

● Gran capacidad de recidiva y malignización.

Estos primeros comparten la histología y las manifestaciones clínicas y se diferencian en el

comportamiento clínico de recidiva y agresividad. Predominio en el sexo femenino en ambos.

Siempre que hay células gigantes hay que hacer un seguimiento y control por el potencial de recidiva
y de malignización en un momento determinado.

V. TUMORES NEURÓGENOS

Área mandibular, afectación del conducto dentario.

1. NEUROFIBROMA

Proliferación de las células de Schwann, y sobre todo por la presencia de fibroblastos y axones. O células
perineurales.

Se pueden presentar:

● Solitarios: muy poco frecuentes. Pueden afectar tanto a tejido blando como a tejido intraóseo
siendo su localización preferente el nervio dentario inferior (trastornos sensitivos:
Hiperestesia, adormecimiento). Éste sufre una elongación de manera que adquiere un
aspecto fusiforme (situación denominada neurofibroma plexiforme). Son los que nos
interesan.

● Múltiples: neurofibromatosis de Von-Recklinghausen o tipo I: Neurofibromas múltiples,

alteraciones óseas, oculares, cerebrales y endocrinas, manchas en la piel “café con leche”.

Clínica

Pueden ser asintomáticos o cursar con episodios de adormecimiento labial.

Inspección rx

Lesión radiotransparente delimitada, o bien de bordes imprecisos.

Histopatología

Células Schwann y fibroblastos. No suelen estar encapsulados por lo que el tratamiento resectivo es más
complicado. Crecimiento elongado.

Tratamiento

Quirúrgico: exéresis minuciosa para evitar daños neurológicos. Al no estar encapsulado mayor dificultad
quirúrgica. 20% casos recidiva y puede sufrir transformación maligna.

150
2. NEURILEMOMA = Neurinoma, schwannoma, fibroblastoma perineural.

Puede localizarse:

● Periféricamente: neurilemoma.

● Intracranealmente, neurinoma. Ejm: Neurinoma del acústico (intracraneal): debuta en ocasiones con
trismo, pérdida de audición y a veces con vértigos .

Es un tumor solitario y encapsulado, que puede aparecer a cualquier edad y con predilección por las mujeres.

Clínica

Tanto la localización como las manifestaciones clínicas similares al neurofibroma intraóseo: consistencia
semiblanda y coloración blanco-grisácea.

Inspección rx

Imagen radiotransparente, casi siempre unilocular, rodeada de un halo esclerótico que puede desplazar
estructuras dentarias, causar rizólisis, o ensanchar el conducto dentario.

Histopatología

Células de Schwann con núcleos “en empalizada”. Halo esclerótico que va a producir un ensanchamiento del
conducto dentario llegando a producir rizólisis.

Tratamiento

Su exéresis, al estar encapsulado es más sencilla y por tanto, menor riesgo de recidiva y menor potencial de
malignización.

VI. TUMORES VASCULARES

Son poco frecuentes. Pueden presentarse de forma aislada (hemangioma intraóseo central), o de forma
más extensa y con participación de tejidos blandos en forma de malformaciones (hamartomas). Estos
últimos se acompañan de afectación multiorgánica, formando parte de síndromes.

1. HEMANGIOMA CENTRAL INTRAÓSEO: DE FORMA AISLADA

Como consecuencia de proliferaciones de vasos sanguíneos con tendencia a localizarse en zonas

posteriores mandibulares.

Clínica

Suelen ser asintomáticos, pero 2 signos que nos deben poner en alerta son:

● Sangrado gingival espontáneo (rezumamiento sanguíneo) en los cuellos dentarios. Junto con
movilidad dentaria.

151
 ● Coloración azulada en la mucosa: el tumor debido a su crecimiento vascular, hace que se reabsorba
la cortical ósea, dando dicha coloración.

● Si observamos estas dos cosas: alerta! El paso siguiente sería hacer una arteriografía.

Inspección Rx

Desde zonas pequeñas de rarefacción ósea y destrucción con lesiones uniloculares (radiotransparentes)
hasta lesiones multiloculares (en panal de abeja).

Histopatología

3 tipos cavernoso (el más habitual), capilar, y mixto.

Tratamiento

● Hemangioma central Intraóseo: embolización supraselectiva sola o asociada a cirugía.

● Malformaciones:

○ Expectante.

○ Quirúrgico con previo sulfato de sodio al 3% intralesional.

Si se realiza su exéresis, el sangrado puede ser fulminante “Hemorragia de cataplasma”, no se

puede parar y el paciente se muere. Ligadura de la carótida externa sería la única solución.

VII. TUMOR MELANÓTICO NEUROECTODÉRMICO DE LA INFANCIA

Muy poco frecuente. En recién nacidos (1º meses de vida), niños y jóvenes.

Clínica

Tumoración color marrón oscuro (pardo-negruzco) en región maxilar del canino, puede desplazar
los gérmenes dentarios.

Inspección Rx

Lesión radiotransparente que puede desplazar gérmenes dentarios.

Histopatología

Deriva de la cresta neural con granos de pigmentación parda de melanina.

Tratamiento

Quirúrgico. Tendencia recidiva.

152
VIII. TUMORES POR INCLUSIONES ECTÓPICAS

Coristomas → siempre hace referencia a atrapamiento de un tejido ectópico.

Como consecuencia del atrapamiento embrionario ectópico de tejido glandular parotídeo o de la región
submandibular (igual que la cavidad idiopática de Stafne).

Clínica prácticamente nula.

Inspección rx: lesión unilocular radiotransparente delimitada.

TEMA 20: TUMORES ODONTOGÉNICOS BENIGNOS

INTRODUCCIÓN

Grupo heterogéneo de lesiones tumorales que derivan del aparato odontogénico o eso se cree. Dependiendo
de la fase en la que se desarrolle el tumor va a derivar de una porción u otra del aparato odontogénico. Así
pues, tendremos tumores derivados del epitelio, tumores que derivan del ectomesénquima o tumores que
derivan del mesénquima.

Son un grupo muy heterogéneo, que aunque hablamos de tumores, van a ir desde hamartomas, neoplasias
benignas hasta neoplasias malignas. (Un hamartoma es una alteración en el desarrollo y su crecimiento
es autolimitado, una neoplasia es tejido nuevo y cuyo potencial de crecimiento es ilimitado).

Si el tumor es benigno crece expandiendo las estructuras y si es maligno va a crecer destruyendo las
estructuras adyacentes (ya que es más agresivo).

Vamos a seguir la clasificación de la OMS de 2005 para hablar de los diferentes tumores odontogénicos
que tenemos.

Casi todos los tumores odontogénicos tienen una variante central (una variante ósea o intraósea) y
una variante periférica, que es un tipo que se desarrolla en la misma zona ósea que se ha desarrollado el
tumor odontogénico central pero a nivel de la mucosa.

153
Los tumores odontogénicos solo se desarrollan en los maxilares (maxilar y mandíbula), no se dan en otros
sitios del cuerpo.

Van a derivar de todas las estructuras del aparato dentario; lo más frecuente es que deriven de los restos
epiteliales de Malassez pero también derivan frecuentemente de la papila dental. Si un tumor deriva de la
papila dental es muy probable que haya presencia de calcificaciones.

- Potenciales fuentes de desarrollo de tumores odontogénicos:

o Lámina dental prefuncional (epitelio odontogénico con capacidad de producir un diente)

o Lámina dental postfuncional (restos epiteliales de Serres y de Malassez)

o Capa basal de epitelio gingival que da origen a la lámina dental

o Papila dental. Origen de la pulpa

o Folículo dental

o Ligamento periodontal

Debido a esto los tumores que vamos a tener son muy heterogéneos.

Los estudios que se han hecho no son estudios de la población general sino que lo se ha hecho ha sido que
de entre todos los tumores odontogénicos buscamos la frecuencia que tiene cada uno de ellos.

Su escasa prevalencia dificulta realizar estudios prospectivos y mas aún estudios epidemiológicos, por lo
que haremos estudios de frecuencia relativa.

La OMS ha reunido todos aquellos casos que están bien documentados a lo largo de todo el mundo,
intentando unificar los criterios y si que es verdad que hay bastante diferencia entre países europeos,
asiáticos y de raza negra.

Las biopsias de tumores odontogénicos de un servicio de cirugía o patología bucal suponen del 3-5%
de la totalidad.

154
Hay que intentar estudiar la edad, el sexo y la localización para intentar encontrar la etiología. Aunque se
sabe que en general los tumores odontogénicos no presentan predilección por el sexo y se suelen dar más
o menos igual en hombres que en mujeres.

Como grupo, los tumores odontogénicos tienen una asociación estadísticamente significativa para la
localización mandibular, sobre todo a nivel de la lámina dentaria. Salvo un par que presentan mayor
localización maxilar.

En cuanto a la edad, se da desde niños recién nacidos hasta ancianos, pero si que se ve que en el grupo
1 es mayor la prevalencia entre la 2ª-3ª década de la vida mientras que en el grupo 2 se dan más en la
infancia. Son un tipo de tumores que muchas veces están relacionados con algún tipo de diente retenido.

Los tumores malignos odontogénicos son todavía mas infrecuentes (0,63-5% de los odontogénicos)
que los benignos.

Los tumores odontogénicos pueden tener un patrón radiotransparente, radiomixto (gran imagen
radiotransparente con un trabeculado radiopaco, se habla de imagen de vidrio esmerilado) y un patrón
radioopaco que en función de la calcificación de ese tumor puede tener la misma radiopacidad que un
diente.

Lo más importante es hacer un diagnóstico diferencial con:

- Estructuras dentarias y ósea normales (Manchas idiopáticas, con restos radiculares)

- Patología ósea primitiva (como las displasias periapicales)

- Quistes odontogénicos (dan imagen radiotransparente)

- Lesiones fibro-óseas (querubismo)

Clasificación de los tumores benignos (OMS 2005)

- Epitelio odontogénico de un estroma fibroso maduro sin ectomesénquima odontogénico.

o Ameloblastoma sólido (multiquístico): es el más conocido

o Ameloblastoma extraóseo (o periférico)

o Ameloblastoma desmoplásico

o Ameloblastoma uniquístico (tiene mejor pronóstico desde el punto de vista del tratamiento)

155
 o Tumor odontogénico escamoso

o Tumor odontogénico epitelial calcificante

o Tumor odontogénico adenomatoide

o Tumor odontogénico queratoquístico (siempre además se estudia el síndrome névico celular)

- Epitelio odontogénico con ectomesenquima odontogénico, con o sin formación de tejidos duros.

o Fibroma ameloblástico

o Fibrodentinoma ameloblástico

o Fibroodontoma ameloblástico

o Odontoma (no son neoplasias sino hamartomas)

▪ Odontoma complejo

▪ Odontoma compuesto

o Odontoameloblastoma

o Tumor odontogénico quístico calcificante

o Tumor dentinogénico de células fantasma

- Mesénquima y/o ectomesenquima odontogénico con o sin epitelio odontogénico.

o Fibroma odontogénico

o Mixoma/mixofibroma odontogénico

o Cementoblastoma (dolor desde el principio)

- Lesiones óseas

o Fibroma osificante

o Displasia fibrosa

o Displasias óseas

o Lesión central de células gigantes

o Querubinismo

o Quiste óseo aneurismático

156
 o Quiste óseo solitario

TUMORES DEL EPITELIO ODONTOGÉNICO DE UN ESTROMA FIBROSO

MADURO SIN ECTOMESÉNQUIMA ODONTOGÉNICO.

- AMELOBLASTOMA SÓLIDO MULTIQUÍSTICO

Es un tumor de crecimiento muy lento que crece a nivel local. Es un tumor muy agresivo e infiltrativo, aunque no
produce metástasis. Es de crecimiento lento, invasivo a nivel local con alta tasa de recidiva. Se le
denomina también ameloblastoma convencional, intraóseo.

o Epidemiología

▪ Edad media de 37 años (aunque se pueden presentar en un rango entre 40-60 años). Siendo
raro en menores de 20 años

▪ Tiene diferencias raciales. Mientras que en raza caucásica se da a nivel posterior mandibular,
en la raza negra se suele dar en la zona anterior mandibular.

▪ Se presenta igual en hombres que en mujeres (no predilección por el sexo)

o Etiología: desconocida

o Clínica: Tumoración asintomática que da inflamación

o Radiología: La imagen radiológica típica es una imagen en panal de abeja o en pompas de jabón
y suele producir reabsorción radicular de los molares a los que afecta

o Diagnóstico diferencial: Nos tendremos que plantear un diagnóstico diferencial con tumor
odontogénico queratoquístico (suele ser más radiotransparente pero también produce
reabsorción radicular) o con mixoma (que también tiene imagen en pompas de jabón)

157
 o Histopatología: desde el punto de vista histológico tenemos dos patrones: un patrón folicular y un
patrón plexiforme.

▪ En el patrón folicular lo que estamos viendo es la aparición de las formaciones de células en

empalizada en un estroma conjuntivo. La forma empalizada la forman los ameloblastos que se
colocan de forma paralela unos a otros.

● Otra variedad de presentación sería el ameloblastoma acantomatoso en las que

veremos varias formaciones celulares en un estroma conjuntivo. En el interior de los
islotes aparece zona eosinófila (roja) de células epiteliales pavimentosas con o sin
queratinización.

● Otra forma es el folicular de células granulosas: varias formaciones celulares en un

estroma conjuntivo. Células voluminosas con citoplasma lleno de gránulos acidófilos (no
retículo estrellado). En la periferia células cilíndricas que aparecen ameloblastos.

▪ Tipo plexiforme: varias formaciones celulares en un estroma conjuntivo con un patrón distinto.

Islotes: interior → células que recuerda retículo estrellado; Pared → capas de células que

parecen ameloblastoma.

o Se piensa que en un estudio genético estos ameloblastomas se dan por sobreexpresión de

algunos genes. Hay alteraciones en los cromosomas 2-17. Sobreexpresión de los fos-
oncogen y TNFRSF-IA. Hay ausencia de expresión de SHH, CDH 12 y 13 y TGF-b

o Pronóstico y tratamiento: Tiene tendencia a la recidiva y aunque no es considerado maligno,

porque no produce metástasis, el tratamiento quirúrgico debe ser radical: hemisección mandibular
por ejemplo. Las células del amelobastoma pueden migrar a través del conducto dentario y puede
aparecer un nuevo ameloblastoma

- AMELOBASTOMA EXTRAÓSEO

Se conoce también como ameloblastoma periférico, del tejido gingival, mucoso. Puede darse por extensión de
un ameloblastoma intraóseo, pero lo común es que tenga un origen independiente. Es un tumor de
crecimiento lento invasivo a nivel local con alta tasa de recidiva.

158
 o Epidemiología:

▪ Tiene una prevalencia de 1,3-10%.

▪ La edad media es de 52 años (aunque puede presentarse en un rango de edad de entre 9-92
años)

▪ Hay un claro predominio de 2:1 del hombre con respecto a la mujer.

▪ La localización preferente es mandibular con un predominio de 2,4:1 con respecto al maxilar

o Etiología: desconocida

o Clínica:

▪ Lo encontraremos como tumoración exofítica, indolora.

▪ El paciente desconoce que lo tiene y a veces viene a la consulta porque se localizan en la

mucosa sobre todo en la zona del trígono.

o Radiología: No tiene en principio signos radiológicos porque son tumores mucosos

o Diagnóstico diferencial: Hay que hacer un diagnóstico diferencial con un tumor odontogénico
extraóseo, tumor odontogénico escamoso y con cualquier tumoración de tejidos blandos
(hipoplasias, fibromas, papilomas…)

o Histopatología: se piensa que deriva de la lámina propia del epitelio odontogénico o de la capa
basal del epitelio gingival

o Tratamiento y pronóstico: tiene una tasa de recidiva (16-19%) aunque se piensa que tiene más
relación con una extirpación incompleta. Tratamiento quirúrgico conservador.

- AMELOBLASTOMA DESMOPLÁSICO

Variación de ameloblastoma con características especiales

o Epidemiología

159
 ▪ La edad media es de 37 años (se puede presentar en un rango de 30-60 años)

▪ Predilección entre maxilar y mandíbula no existe. Se da por igual en mandíbula y en maxilar.

▪ Se da más en la zona anterior que en la zona posterior.

o Etiología: desconocida

o Clínica: Clínicamente no veremos nada en sus primeras fases cuando crece vemos una
tumoración indolora

o Radiología: la imagen radiológica que va a dar va a ser una imagen mixta con márgenes difusos,
con zonas de reabsorción radicular, no da una imagen tan clara de pompas de jabón aunque puede
darla.

o Diagnóstico diferencial: con cualquier ameloblastoma excepto el periférico, y con lesiones

fibroóseas . Podemos llegar a pensar que es un quiste periodontal lateral.

o Histopatología:

▪ Predominio del estroma,

▪ Islotes epiteliales aislados con células cuboideas con núcleos hipercromáticos

▪ Formación de trabéculas osteoides metaplásicas

▪ Marcada inmuno expresión de TGF-ß. (marcada sobreexpresión de este factor de crecimiento

que se ve en tinciones inmunoistoquímica

o Pronóstico y tratamiento: tendencia a la recidiva y tratamiento quirúrgico radical. Tendencia a

infiltrar e invadir tejidos adyacentes por lo tanto haremos un tratamiento quirúrgico radical.

- AMELOBLASTOMA UNIQUÍSTICO

Variante de ameloblastoma que se asemeja a un quiste. Haremos un tratamiento quirúrgico menos agresivo,
haremos enucleación con legrado de la cavidad ósea en la que se encuentra. Se conoce también como
ameloblastoma quistogénico

o Epidemiología

160
 ▪ La edad de aparición es una edad media de 16-35 años.

▪ La frecuencia de aparición es del 15% de todos los ameloblastomas

▪ La localización preferente es mandibular y sobre todo se da en la zona posterior

o Etiología: es desconocida, aunque se está postulando las alteraciones cromosómicas y expresión

de distintos genes.

o Clínica: asintomático, tumoración asintomática que a medida que va creciendo produce

inflamación de la zona

o Radiología: Radiológicamente el 80% de los ameloblastomas uniquísticos están en relación con

un 3º molar inferior incluido o enclavado. Es una imagen unilobular, radiotransparente
pericoronaria, con halo radiocondensante bien definido, lo que nos indica que el tumor está
creciendo de manera lenta y progresiva y como es un ameloblastoma podemos encontrar
reabsorción radicular.

o Diagnóstico diferencial: a simple vista nuestro primer diagnóstico sería un quiste dentígero
folicular. Por tanto hay que hacer una biopsia.

o Histopatología: en los ameloblastomas uniquísticos se estudia mucho como ha crecido el espesor

de ese epitelio y se describen dos tipos:

▪ Luminal: nido de células que crecen o bien hacia la luz o en el espesor del epitelio

▪ Mural: las células del ameloblastoma crecen en el espesor de la cápsula que rodean el tumor.
Son infiltrantes de la pared por lo que va a ser más agresivo el tratamiento

o Pronóstico y tratamiento: sabes ante que tipo nos encontramos es importante en el diagnóstico
para saber que tipo de tratamiento realizar. Estas dos variantes lo que nos condicionarán es que:

▪ En caso de tener el tipo luminal haremos enucleación y curetaje de la lesión mientras y un

posterior control clínico y radiográfico del paciente durante 5 años, aunque han aparecido
recidivas más tardías, por lo que control anual

▪ Si es mural tendríamos que actuar haciendo una resección mandibular con márgenes de
seguridad.

161
 - TUMOR ODONTOGÉNICO ESCAMOSO

Neoplasia infiltrante con islotes de epitelio escamoso bien diferenciado en un estroma fibroso.

o Epidemiología:

▪ Es un tumor muy poco frecuente. La OMS ha registrado solo 50 casos

▪ La edad media es de 38-39 años (puede presentarse en un rango de 8-74 años).

▪ Ligero predominio de hombres sobre mujeres 1,4:1 (liero predominio en hombres)

o Etiología: desconocida

Se va a localizar normalmente de forma intraósea y está asociado al ligamento periodontal de un diente

que es vital. Hay que comprobar la vitalidad o no de los dientes adyacentes a la lesión. Diagnóstico
diferencial con quiste periodontal lateral

o Clínica: movilidad dentaria, dolor, hay inflamación y expansión de las corticales. Se ha descrito la
existencia de una variante periférica

o Radiología: Veremos una imagen radiotransparente que puede ser unilocular o de forma
triangular. Si tuviéramos una variante periférica de este tumor no tendríamos imagen radiológica
hasta que su crecimiento fuera muy grande y sería como si socavara la cortical

o Diagnóstico diferencial: ameloblastoma acantomatoso y desmoplásico. En la forma periférica con

el carcinoma de células escamosas bien diferenciado, hiperplasia pseudoepitelial

o Histopatología: islotes de células epiteliales escamosas bien diferenciadas y algunas veces

podemos tener posibles calcificaciones

o Pronóstico y tratamiento: quirúrgico conservador: Enucleación y curetaje de la cavidad ósea.

Seguimiento del paciente con controles clínicos y radiográficos. Las recidivas no son habituales

- TUMOR ODONTOGÉNICO EPITELIAL CALCIFICANTE

162
Neoplasia caracterizada por la presencia de material amiloide que se puede calcificar. Se conoce también como
tumor de Pindborg quien lo definió como un tumor de crecimiento lento, localmente moderadamente
invasor.

o Epidemiología:

▪ Representa el 1% de todos los tumores odontogénicos.

▪ Tiene una edad media de presentación en torno a los 40 años (con un rango de presentación
entre los 20-60 años)

▪ Puede presentarse de forma intraósea (94%) o extraósea o periférica que es menor.

▪ Predilección por la zona mandibular 2:1 en concreto en zona premolar y molar. Se da sobre
todo en el ángulo. La extraósea sobre todo en zona anterior.

o Etiología: desconocida.

o Clínica: tumoración asintomática de crecimiento lento. Las formas periféricas, firmes (duras) que
pueden confundir con un fibroma o tumor de tejido blando

o Radiología: imágenes mixtas, uni o multiloculares. A veces asociadas a dientes no erupcionados

(3MI) pero no es lo frecuente. Es una gran zona radiotransparente con zonas radiocondensantes
de tamaño variable en relación con la corona de ese diente

o Diagnóstico diferencial: carcinoma escamoso intraóseo, carcinoma odontogénico de células

claras, tumores metastásicos de tipo renal sobre todo.

o Histopatología:

▪ Núcleos fuertemente basófilos de diferentes formas y tamaños.

▪ Gran pleomorfismo.

▪ Islotes de células epiteliales con citoplasma eosinófilo, núcleos pleomorfos. Posibles

calcificaciones de masas redondas concéntricas (anillos de Liesengang).

▪ Sustancia amieloide (se ve en el microscopio de fluorescencia)

163
 ▪ Pronóstico y tratamiento: tiene posible recidiva: 14-22% y el tratamiento será quirúrgico
conservador inicial o más resectivo en caso de recidiva

- TUMOR ODONTOGÉNICO ADENOMATOIDE

Neoplasia con patrones histológicos epiteliales variados en un estroma de tejido conjuntivo maduro, de
crecimiento lento

o Epidemiología

▪ Representan el 2-7 % de los tumores odontogénicos

▪ rango de edad muy variado de entre 3-82 años. Más de la mitad de los casos se diagnostican
en pacientes adolescentes.

▪ Normalmente cursa con dientes retenidos.

▪ Predominio del sexo femenino 1:1,9

▪ Predominio raza asiática y mayor en mujeres

▪ Se suele localizar sobre todo en maxilar 2,1: 1 en zona canina maxilar

o Etiología: desconocida

o Clínica: en un 60% de los casos aparece por un canino incluido, asintomático con una gran lesión
radiotransparente alrededor (diagnóstico diferencial con quiste folicular o incluso con el saco
folicular si no es muy grande) En su crecimiento produce expansión de corticales

▪ Hay una variante periférica que da una tumoración gingival sobre todo a nivel del canino.

o Radiología: imagen radiotransparente unilocular o de tipo mixto, tipo extrafolicular y a menos que
crezca mucho no dará radiología.

o Diagnóstico diferencial: Quiste dentígero folicular

o Histología:

▪ Cordones de células epiteliales dispuestas en forma de roseta.

164
 ▪ Estructura canalicular tapizada de células cilíndricas.

▪ Zonas de calcificación

▪ Formaciones en roseta con material eosinófilo amorfo “tumour droplets”

o Pronóstico y tratamiento: No recidiva. Haremos un tratamiento quirúrgico conservador con

enucleación de la lesión tumoral.

- TUMOR ODONTOGÉNICO QUERATOQUÍSTICO

Neoplasia uni o multiquística con epitelio paraqueratinizado estratificado y potencial agresivo. Solitario o múltiple.
Se considera tumor por su gran tendencia a la recidiva y por su agresividad. También hay quien lo
diferencia según el epitelio, como tiene epitelio paraqueratinizado, si tuviera epitelio ortoqueratinizado
sería un quiste. Se le conocía también como queratoquiste (clasificaciones antiguas)

o Epidemiología

▪ Rango de edad muy variable de entre 10-90 años

● cuando es en gente joven, suele ser multiquístico

▪ Cierta predilección por el género masculino

▪ Localización predomínate en mandíbula

o Etiología: genética

o Clínica: tumoración asintomática que se diagnostica por radiografías de rutina o por crecimiento
que produce abombamiento de corticales (crece muy lento por lo que tardaría mucho en llegar a
este punto

o Radiología: imagen radiotransparente uni o multiocular. Bordes festoneados cuando es unilocular.

Hay un desplazamiento de dientes adyacentes, generalmente no reabsorción radicular de los
dientes con los que se relaciona (rizólisis)

o Diagnóstico diferencial: con quiste dentígero folicular

o Histopatología:

165
 ▪ Gruesa pared quística (capas de 4-5 células epiteliales) revestida por un fino epitelio
queratinizado, ondulado en superficie

▪ La luz del quiste está ocupado por material amorfo y eosinófilo (queratina)

o Pronóstico y tratamiento: Gran potencial agresivo de este tipo de tumor con la posibilidad de
crear quistes satélites o quistes hijos. El tratamiento será quirúrgico conservador con márgenes
amplios, haciendo un buen legrado de la zona.

Cuando estos tumores se presentan de manera múltiple, habría que hacer un estudio del paciente para
descartar que tenga síndrome névico basocelular (SNBC) o de Gorlin –Goltz o quitan facomatosis :

o Mutación del gen PTCH (SHH)

o Autosómico dominante , expresividad variable

o Mas de 75% de los casos de SNBC están asociados a un tumor odontogénico paraqueratinizado

o Edad promedio de aparición 5-30 años

o Frecuencia entre 1/60.000 y 1/256000

o El diagnóstico se establece por la presencia de dos criterios mayores o un criterio mayor y dos
menores (Kimonis 1997)

▪ Criterios mayores:

● Presencia de queratoquistes múltiples

● Dos o mas carcinomas basocelulares (Si el paciente es muy joven con que haya uno
vale) no se tienen que dar a la vez, sino a lo largo de la vida.

● Presencia de costillas bífidas

● Presencia de 3 o mas hoyuelos plantares o palmares

● Paciente tenga relación de parentesco directo con una persona que tenga este síndrome

▪ Criterios menores:

● Presencia de malformaciones congénitas como fisura palatina, fisura labial, prominencia

frontal, hipertiroidismo…

● Alteraciones esqueléticas como deformación pectoral o sindactilia

● Anomalías radiológicas: vértebras sin terminar de formarse, fusionadas, cuerpos

vertebrales elongados o defectos en huesos de manos y pies

166
 ● Macrocefalia

● Fibromas en el ovario

● Meduloblastoma: tipo de cáncer infantil renal (en la médula y el neuroblastoma en las

neuronas)

● Hipertolarismo, cuando dos órganos que deberían ser simétricos no lo son)

TUMORES DEL EPITELIO ODONTOGÉNICO CON ECTOMESENQUIMA

ODONTOGÉNICO, CON O SIN FORMACIÓN DE TEJIDOS DUROS.

Se diferencia del grupo anterior fundamentalmente en la edad de aparición, ya que aparecen en la infancia
y adolescencia.

- FIBROMA AMELOBLÁSTICO Y FIBRODENTINOMA AMELOBLÁSTICO

Tumor ectomesenquimal que asemeja a la papila del órgano del esmalte sin formación de tejidos duros.
Fibrondentinoma es igual pero con formación de dentina displásica.

o Epidemiología:

▪ Edad media de 14,8 años (con un rango de aparición desde las 7 semanas -62 años)

▪ Localización preferentemente mandibular en zona posterior

o Etiología: desconocida

o Clínica: tumoración indolora. Muchas veces no aparece esa tumoración. Alteraciones en la

erupción.

o Radiología: veremos una imagen radiotransparente en relación con un diente malposicionado

(porque el fibroma lo empuja, o porque esté dentro)

o Diagnóstico diferencial: ameloblastoma

167
 o Histopatología:

▪ Células epiteliales con patrón reticular

▪ Células en empalizada (pegadas unas al lado de otras)

▪ Componente mixoide

▪ En caso de fibrodentinoma la presencia de dentina displásica

o Pronóstico y tratamiento: tratamiento quirúrgico, enucleación y curetaje. Pocas recidivas (se

piensa que es más por extirpación incompleta). Es una neoplasia

- FIBROODONTOMA AMELOBLÁSTICO

Tumor ectomesenquimal que asemeja la papila del órgano del esmalte, con formación de tejidos duros.
Encontraremos esmalte, dentina y a veces cemento.

o Epidemiología:

▪ Se dan en edades entre 8-12 años

▪ Localización preferentemente mandibular

o Etiología: desconocida

o Clínica: alteración en la erupción

o Radiología: imagen mixta en relación con diente no erupcionado. Uni o multilocular.

o Diagnóstico diferencial: Odontoameloblastoma

o Histopatología:

▪ Células epiteliales con patrón reticular

▪ Células en empalizada

168
 ▪ Componente mixoide

▪ Tejido dentario desestructurado (esmalte, dentina y alguna vez cemento)

o Pronóstico y tratamiento: tratamiento quirúrgico conservador, enucleación y curetaje. Pronostico

excelente.

- ODONTOMA COMPLEJO

Hamartoma de esmalte dentina y/o cemento

o Epidemiología:

▪ Es uno de los tumores más comunes. Frecuente en niños y adolescentes

▪ La localización más frecuente es en mandíbula

o Etiología: desconocida

o Clínica: alteraciones en la erupción, tumoración indolora, desplazamiento dentario si crece en

zonas radiculares

o Radiología: zona central radiocondensante rodeada de zona radiotransparente cilíndrica con halo
radiocondensante. Sensación de odontoma encapsulado

o Diagnóstico diferencial: Odontoma compuesto, osteoma

o Histopatología:

▪ Tejidos duros desorganizados

▪ Cápsula de tejido conectivo con islotes de células epiteliales

▪ En la zona sólida encontraremos esmalte, dentina y cemento. No siempre hay cemento.

o Tratamiento y pronóstico: tratamiento quirúrgico con enucleación y curetaje y pronóstico

excelente. Es fácil eliminarlo entero, porque es muy duro.

169
 - ODONTOMA COMPUESTO

Hamartoma con un número variable de dentículos. Muchos dientecitos pequeños con forma ordenada

o Epidemiología:

▪ Mas común de los tumores odontogénicos. Sobre todo en niños y adolescentes

▪ Se localiza sobre todo en zona premolar-anterior y sobre todo en maxilar.

o Etiología: desconocida

o Clínica: alteraciones en la erupción. Tumoración indolora, desplazamiento dentario

o Radiología: zona radiocondensante rodeada de zona radiotransparente con halo

radiocondensante. Si muestras el parecido con los dientes, diferenciándose estos dentículos que
pueden ser desde una pequeña cantidad hasta un número elevadísimo, como decía Calatrava
“locura folicular”

o Diagnóstico diferencial: odontoma complejo. El diagnóstico será sobre todo por la clínica. Solo
crece mientras los dentículos se forman. Cuando éstos han dejado de formarse, el odontoma deja
de crecer (porque es un hamartoma)

o Histopatología:

▪ Cápsula de tejido conectivo con islotes de células epiteliales.

▪ Dentina esmalte y cemento en parte de dentículos pero de manera estructurada.

o Tratamiento y pronóstico: el tratamiento será quirúrgico con nucleación y curetaje. Pronóstico

excelente.

- ODONTOAMELOBLASTOMA

170
Neoplasia que combina características del ameloblastoma y del odontoma. Se llama también odontoma
ameloblástico.

o Epidemiología:

▪ Se da en las 3 primeras décadas de la vida

▪ Localización preferente en zona posterior tanto en maxilar como mandibular. Al darse en zona
posterior del maxilar quiere decir mucha agresividad.

o Etiología: desconocida.

o Clínica: expansión ósea, reabsorción radicular, dolor ocasional

o Radiología: zona radiotransparente con zonas radiocondensantes en su interior (imagen

radiomixta) no es imagen de vidrio esmerilado, sino zonas separadas y a veces se relaciona con
un diente no erupcionado.

o Diagnóstico diferencial: odontoma complejo, ameloblastoma.

o Histopatología:

▪ No hay cápsula

▪ Islotes epiteliales con patrones foliculares y plexiformes

▪ Estroma fibroso con tejido mineralizado

o Pronóstico y tratamiento: el tratamiento será quirúrgico agresivo. Es un tumor muy agresivo,

tendencia a la recidiva.

- TUMOR ODONTOGÉNICO QUÍSTICO CALCIFICANTE

Neoplasia con epitelio en empalizada con células fantasma y posibilidad de calcificación. Se llama también
quiste de Gorlin. Tiene dos forma de presentación: intraóseas y extraósea

171
 o Epidemiología:

▪ Rango variable de edad 5-92 años

▪ La vertiente extraósea tiene preferencia por la zona incisal

▪ Se da tanto en mandíbula como en maxilar

▪ Es muy raro, hay descritos como unos 70 casos en el mundo

o Etiología: desconocida.

o Clínica:

▪ Vertiente extraósea: masa elevada, normalmente asintomática.

▪ Vertiente intraósea: inflamación indolora dependiendo del crecimiento.

o Radiología:

▪ Vertiente intraósea: zona radiotransparente unilobular con halo radiocondensante y en el 50%

de los casos aparecen radiopacidades (50% RT y 50% Rmixto)

▪ Reabsorción radicular. Relación con Diente no erupcionado. (33% de los caso

o Diagnóstico diferencial: quiste dentígero folicular, tumor dentinogénico de células fantasma

o Histopatología: epitelio en empalizada con células fantasma

o Tratamiento y pronóstico: el tratamiento será quirúrgico conservador, enucleación y curetaje.

Pronóstico bueno. No tendencia recidiva.

- TUMOR DENTINOGÉNICO DE CÉLULAS FANTASMA

Neoplasia con epitelio en empalizada con células fantasma y posibilidad de calcificación, con presencia de
dentina displásica. Se llama también dentinoameloblastoma. Forma intraósea y extraósea

o Epidemiología:

172
 ▪ 2ª-9ª década de la vida

▪ Más en hombres (de forma ligera)

▪ Tanto mandíbula como maxilar. Si se trata de forma extraósea mas en zona incisal

o Etiología: desconocida.

o Clínica:

▪ En forma extraósea: masa sesil o pediculada, asintomática, que no sangra.

▪ En forma intraósea: asintomática

o Radiología: zona radiotransparente unilocular, muchas veces con presencia de reabsorción

radicular y muchas veces relacionados con diente no erupcionado

o Diagnóstico diferencial: quiste dentígero folicular, quiste de Gorlin

o Histopatología:

▪ Epitelio en empalizada con células fantasma

▪ Dentina displásica

o Tratamiento y pronóstico: tratamiento quirúrgico conservador, enucleación y curetaje. Es un

tumor agresivo, recidiva.

Si tenemos un diagnostico inicial de quiste de Gorlin y recidiva → podemos pensar que nos hemos
equivocado y era un tumor dentinogénico de células fantasma

TUMORES CON MESÉNQUIMA Y/O ECTOMESÉNQUIMA ODONTOGÉNICO CON

O SIN EPITELIO ODONTOGÉNICO

Lo que predomina es mesénquima o ectomesénquima

173
 - FIBROMA ODONTOGÉNICO:

Neoplasia caracterizada por la presencia de epitelio odontogénico inactivo en un estroma fibroso. También
llamado epitelio pobre/ rico (más estudiado)

o Epidemiología:

▪ Epitelio rico: 40 años (con una rango de aparición de entre 11-66 años)

▪ Mayor en mujeres que en hombres 2,8:1

▪ Hay variante intraóseas y extraósea

▪ Localización preferente en mandíbula 6,5:1

o Etiología: desconocida

o Clínica: tumoración indolora de crecimiento lento, que a medida que crece produce expansión
cortical (desde muy temprano, no espera a ser muy grande)

o Radiología:

▪ Zona radiotransparente, bien delimitada, bordes escleróticos

▪ Lesiones grandes con bordes festoneados (a medida que crece el borde bien delimitado
esclerótico se va festoneando)

▪ Se puede relaciones o no con un diente no erupcionado, lo que si va a producir en su

crecimiento es desplazamiento dentario.

o Diagnóstico diferencial: quiste dentígero folicular

o Histopatología: epitelio similar al folículo dental. Posibles calcificaciones

o Tratamiento y pronóstico: será un tratamiento quirúrgico conservador, enucleación y curetaje. El

pronóstico será bueno

- MIXOMA ODONTOGÉNICO/MIXOFIBROMA

174
Neoplasia caracterizada por la presencia de células estrelladas en tejido mixoide y mucoide. Se llama también
mixofibroma.

o Epidemiología:

▪ Frecuencia de 3-20%. 3º en frecuencia.

▪ Edad media: 30 años (con un rango de edad entre 1-73 años)

▪ Mayor en mujeres

▪ Localización preferente en mandíbula 2:1. Cuando aparecen en maxilar tiende a producir

obliteración del seno maxilar y protruyen a través de la nariz como si fuera un pólipo nasal.

o Etiología: desconocida

o Clínica: asintomáticos, cuando crecen pueden producir expansión ósea

o Radiografía: pompas de jabón, panal de abeja, desplazamiento radicular pero no suele producir
rizólisis (diferencia con el ameloblastoma sólido multiquístico)

o Diagnóstico diferencial: quiste dentígero folicular, ameloblastoma. En mandíbula haremos

diagnóstico con odontoameloblastoma

o Histopatología:

▪ Células estrelladas y redondas con citoplasma eosinófilo

▪ Ácido hialurónico, mucopolisacsaridos y condroitín sulfato

o Tratamiento y pronóstico: será un tratamiento quirúrgico en función del tamaño. Recidiva 25%.
Extensión a la base del cráneo (al crecer pueden alcanzarlo). Si es pequeño el tratamiento será
conservador, si es mas grande tratamiento resectivo

- CEMENTOBLASTOMA

Neoplasia caracterizada por la formación de cemento en contacto con la raíz de un diente

175
 o Epidemiología

▪ Descritos unos 100 casos con edad media de 20 años (8-44 años)

▪ A nivel mandibular sobre todo a nivel del primer molar mandibular

o Etiología: desconocida

o Cínica: inflamación dolorosa (por eso diagnóstico a edad media temprana) en el reborde alveolar.
Vitalidad del diente conservada

o Radiología: imagen redondeada radiocondensante o radiomixta (en fases muy iniciales) con halo
radiotransparente pero este halo no indica que existe una cápsula. Reabsorción radicular, ausencia
del ligamento periodontal (no se ven, porque el tumor lo ha englobado)

o Diagnóstico diferencial: osteoblastoma, osteosarcoma

o Histopatología: masa densa de cemento acelular. Estroma de células multinucleadas

o Tratamiento y pronóstico: tratamiento quirúrgico. Tendencia a la recidiva si no se extirpa de forma

completa, ya que no hay zona de cápsula y es difícil saber si se ha eliminado del todo el tumor o
no (no suele recidivar por que se quita en bloque)

TEMA 21: HIPERPLASIAS Y TUMORES DE LOS TEJIDOS

BLANDOS

Lo más frecuente son las hiperplasias, simplemete porque la cavidad oral está sometida a la acción de
ciertos estímulos traumáticos e infecciosos que predisponen a este tipo de reacciones. El fenómeno
traumático es mucho más común en la cavidad oral (ábitos parafuncionales como mordisqueo, etc) hasta
tan extremo que son mucho más comunes que los tumores, por ejemplo es más común la hiperplasia
fibrosa que el fibroma, incluso hay autores que llegan a afirmar que no existen los fibromas en la cavidad
oral

176
La hiperplasia es el aumento del volumen de la célula, mientras que la hipertrofia es el aumento en el
número de células

Existe una gran variabilidad de tumores, quistes, tumores benignos y tenemos que grabar en nuestra
memoria las imágenes para que nos sean de utilidad para realizar un diagnóstico de presunción.

La mucosa es un tejido epitelial conectivo y se cuestiona que estas lesiones de apariencia papilomatosa
sean verdaderos tumores.

HIPERPLASIAS TRAUMÁTICO-INFLAMATORIAS

- Características generales

o En general son indoloros excepto el Épulis fissuratum

o Muchos tienen células gigantes en su histopatologia (gravidico, céulas gigantes el congenito y la

fascitis nodular)

o No son habituales las recidivas excepto en el granuloma de células gigantes y en el granuloma

piógeno

- HIPERPLASIAS CONECTIVAS (diapneusias o fibromas traumáticos):

Es un crecimiento de la mucosa que se produce por hábitos de succión de la misma y en

situaciones donde exista malposiciones dentarias (la mucosa tiende a ocupar el espacio debido a la
malposición) o ausencias y la característica que tienen es que Tenemos que buscar el factor
desencadenante: pérdida dentaria y esa herniación de la mucosa encaja en el espacio.

La localización más habitual es labio, mucosa yugal, paladar y lengua

177
 La mucosa de revestimiento es normal, es una tumoración benigna y es desplazable sin adherencia a
planos profundos. La coloración no tiene cambios, y es una tumoración circunscrita.

El tratamiento es quitarlo y eliminar el factor causal, porque una diagneusia no suele tener recidiva a no
ser que persista la causa, que no es que recidive, sino que se forma una nueva.

Épulis: que está sobre la encía, crecimiento sobre la encía. Hay diferentes formas de épulis:

- GRANULOMA PIÓGENO (épulis granulomatoso o granuloma telangiectásico, hemangioma

capilar granulomatoso)

Fibrosis, componente infeccioso (piógeno) y vascular.

Se debe a estímulos irritativos o microtraumatismo con una infección añadida donde se produce
una hiperplasia sobre la encía (épulis) con distintos tamaños, aunque predomina el componente
vascular.

Al principio pueden adquirir distintos tamaños, pueden tener un asentamiento sésil o pediculado y
evolucionan con componente vascular y la consecuencia es que al mínimo roce se produce
sangrado espontaneo.

La localización es en tejido gingival, y a veces en la mucosa labial, lengua y paladar.

El tratamiento es la extirpación quirúrgica. Cuando son pediculados anulando un hilo se pueden

caer, aunque son bastante recidivantes, por lo que tenemos que extirparlos completamente y debe ser
profunda con curetaje para evitar la recidiva y podemos usar un electro-bisturí para coagular mientras
eliminamos o con un láser de anhídrido carbónico. Es necesario eliminar el agente etiológico.

Histopatológicamente se aprecia el componente infeccioso/inflamatorio (piógeno) debido a la

presencia de PMN, macrófagos y linfocitos

178
- GRANULOMA GRAVÍDICO (épulis del embarazo o épulis gravitatorium):

Es un sobrecrecimiento, se da en pacientes embarazadas sobre

todo en el primer trimestre, se considera que es por la adaptación
hormonal, donde juega un papel importante los estrógenos
(hipergesteronemia o aumento de la PTH)

Existe una proliferación, que puede ser sésil o pediculado, con

componente vascular importante, es incómodo porque sangra al
mínimo estímulo. Si no es de un tamaño grande podemos tener una
actitud expectante porque suele remitir luego de la gestación, pero
si tiene un tamaño mayor con sangrado debemos extirparlo.

- GRANULOMA PERIFÉRICO DE CÉLULAS GIGANTES (épulis de células gigantes o granuloma

gigantiforme):

o Se producen en 2 períodos de desarrollo (dos picos de prevalencia:

▪ Infancia: con el recambio de dentición, porque con el recambio dentario la función de los
osteoclastos está aumentada por la reabsorción radicular y esta actividad osteoclástica es un
factor predisponente.

▪ Edades más avanzadas (media 40 años): nos encontramos con que el estímulo traumático es
el desencadenante, pudiendo ser una extracción y debemos comprobar que la evolución de la
cicatrización es correcta.

179
 Son tumoraciones circunscritas de base puede ser sésil o pediculada, con componente vascular o
telangiectásico. Al principio tienen consistencia más bien blanda o gomosa y a medida que van
creciendo tienen más componente vascular y adquiriendo una consistencia más dura e incluso
calcificarse

La tendencia a la recidiva es grande, por lo que el tratamiento tiene que ser más radical con la
extirpación completa hasta el periostio y hacer un buen legrado para eliminar cualquier componente
hiperplásico que nos condicione una recidiva. Cuando hay implicación de dientes se extraen, aunque
pudiéramos tener una actitud más conservadora. Hay quien los extirpa con láser de anhídrido carbono
para eliminar más facilmente la implantación perióstica

- ÉPULIS CONGÉNITO (épulis del recien nacido):

Se produce en el neonato/recién nacido: se parece al granuloma gravídico, porque tiene relación con
factores endocrinos (no se ha determiando cual), y la localización es predominantemente maxilar
con respecto a la mandíbula y sobre todo cerca de la línea media.

Desde el punto de vista histológico aparecen las células miofibroblásticas

Los niños suelen tener problemas de succión desde el punto de vista funcional y se puede proceder a
la extirpación quirúrgica y si no es muy grande se puede esperar, no es recidivante.

- ÉPULIS FISSURATUM

Es una hiperplasia blanda, en forma de hojas debida a una irritación de la encía y de la mucosa
producida por una prótesis mal ajustada. Tenemos que posicionar la prótesis y ver que el reborde está
actuando como factor irritativo.

180
 Adquiere un aspecto en forma de hojas de libro. Suele sangrar y doler

Localización preferentemente maxilar (debido a su mayor reabsorción)

El tratamiento es extirpar pero con la condición que tenemos que rebasar la prótesis y la adaptemos
correctamente.

- FASCITIS NODULAR:

Son formaciones nodulares firmes de consistencia blanda y desplazables, características en la región

del cuello y cuando se dan en la boca (poco comunes) se localizan en la región alveolar o lingual

Como son nódulos, suelen ser solitarios, de consistencia blanda y tiene un componente fibroso y
requieren de extirpación. La ventaja que tiene es que cuando se extirpa no suele ser recidivante.

Histopatológicamente formado por miofibroblastos y células gigantes

181
QUISTES DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES

- QUISTE MUCOSO:

Se produce por extravasación debido a un traumatismo que provoca la salida de líquido acinoso
(pseudoquiste o mucocele sin epitelio) o bien porque se obstruya el conducto acinar almacenándose
el contenido (quiste mucoso/mucoide porque hay epitelio)

Son difíciles de diagnosticar pero el tratamiento quirúrgico es sencillo.

Son más frecuentes los pseudoquistes y en general se dice que son más frecuentes en edades
infantiles y adolescente, y los quistes mucosos se dan en edades mayores.

Son quistes de glándulas salivales menores, se localizan en: labios, suelo de boca, mucos yugal,
paladar o lengua, aunque los mucoceles se dan en la región labial (labio inferior 80%) con más
frecuencia debido a un estímulo traumático de mordisqueo.

Son pequeñas lesiones nodulares, de contenido mucoso, blando, redondo y desplazable.

El mucocele cuando sufre una apertura espontanea suele desaparecer (ya que no hay cápsula
epitelial que lo contenga) pero si se mantiene el estímulo traumático vuelve a aparecer y tenemos que
recurrir al tratamiento quirúrgico.

En estos casos cuando es un mucocele no hay revestimiento capsular epitelial y sí en el quiste

mucoso. La consecuencia clínica es que desde el punto de vista quirúrgico al quitar un mucocele
como no hay cápsula epitelial el contenido mucoso se vierte (tenemos que hacer una resección

182
 en bloque) y en el caso del quiste mucoso si nos permite la extirpación completa y la recidiva es
menor.

- RÁNULA (quiste mucoso del suelo de boca):

Aspecto en “panza de rana”. Es un proceso quístico y en general son procesos que aparecen en
edades bastante jóvenes y provocan sensación de alarma. Sea un mucocle o un quiste verdadero
guarda relación con la gándula sublingual

Es una tumoración en el suelo de boca, con crecimiento de abultamiento, que puede desplazar la
lengua y adquiere una tonalidad azulada (aunque no siempre tienen esa coloración) Es una
tumoración que a la palpación es blanda, depresible porque tiene contenido mucoso, donde la
mucosa de suelo de boca es desplazable, pero hay ocasiones que no podemos moverla en la parte
más inferior porque esta adherida a planos profundos.

Si sospechamos de una ránula debemos hacer una resonancia magnética para determinar si está solo
en el espacio sublingual (ránula sublingual) o baja hasta nivel huprahioideo y se producirá la ránula
cervical (poco habitual). Para algunos autores, la ránula cervical es consecuencia de la evolución a
través del milohioideo de una ránula de localización sublingual.

La extirpación es muy compleja porque hay tendencia a la ruptura aumentado las posibilidades
de recidiva, y se debe hacer con anestesia general y esta ránula puede crear unas fístulas y suele
disminuir, pero suele volver a aparecer, aunque podemos abrir y verter el contenido y utilizar
algunas sustancias con fin terapéutico (hacer como una marsupialización y metiendo fibrina o
gérmenes atenuado o lo que sea; pero hay recidiva y progresa hacia una de tipo cervical) lo correcto es
realizar el tratamiento quirúrgico minucioso por vía intraoral (excepto en la cervical que el acceso es
cutáneo) Es más facil de extirpar cuando hay cápsula (quiste verdadero) Muchas veces quitamos
también la sublingual

183
DISEMBRIOPLASIAS

Alteración en el desarrollo embriológico que da procesos malformativos focalizados o generalizados. De

todas las lesiones que hemos visto esta es la única (en concreto el quiste dermoide) que somos capaces
de reproducir en modelos animales

- QUISTE DERMOIDE

El quiste dermoide tiene una etiología desconocida, pero hay un hecho evidente, que es que en el
periodo embrionario, en la que el disco bilaminar entre hipoblasto y epiblasto, hay un atrapamiento de
células epiblásticas, cuya alteración produce en animales de experimentación un quiste dermoide. Aun
así, hay otras teorías como trastornos durante el parto con atrapamiento de células dermo-epidermicas
del suelo de la boca, trastornos de células germinales o atrapamiento de células intestinales.

La etiología de todos modos es desconocida.

184
o La clínica tiene tres variedades que son consideradas como disembrioplasias:

▪ Quiste dermoide: tiene elementos celulares derivados de la piel (pelos, glándulas sudoríparas
o sebáceas). Es un quiste con contenido cutáneo.

▪ Quiste epidermoide: tienen un epitelio cornificado, y además tiene depósitos de ortoqueratina,

pero no tiene tejidos derivados de la piel. Es un quiste.

▪ Quiste teratoide o teratoma: derivan de tejidos mesodérmicos, y tienen dientes y huesos,

incluso tejido glandular respiratorio y digestivo. Es un quiste con contenido mesenquimal.

Cuando comparamos estos quistes con la ránula, en ambos la localización es en suelo de boca, pero
es más frecuente la ránula que el quiste dermoide (2º más frecuente)

Puede haber una ránula cervical (suprahioideo) y sublingual (en el suelo de la boca). Desde el punto de
vista de definición, el quiste dermoide se trata de una bolsa quística, en un principio lisa totalmente, de
contorno regular, con aspecto de brillantez y sebáceo, y además, muchas veces tiene cierta coloración
amarillenta.

Por lo tanto, los dos matices fundamentales entre ránula y quiste dermoide es la coloración y el
contenido. El contenido de la ránula es mucoso, con respecto al sebáceo del quiste, que no tiene
signos de renitencia ni de fluctuación, por ser sebáceo y no mucoso.

La ránula tiene tendencia a recidivar porque tiene una capsula fina, pero en los quistes la capsula es de
mayor grosor por lo que tienen fácil disección.

Los quistes dermoides no están adheridos en los tejidos circundantes excepto a las apófisis
geni (adgenianos) o al hueso hioides (adhioideo).

A su vez, desde un punto de vista de localización de suelo de boca, hay que hablar de ránula
sublingual y quiste epidermoide sublingual (diferencia en que los quistes se distribuyen entre el
musculo geniogloso y genihioideo). La evolución sublingual se realizada por encima del músculo
genihioideo y por debajo del geniogloso. El que desciende, es decir, el de evolución cervical o
suprahioidea, está entre el musculo supramilohioideo y el platisma del cuello.

Desde un punto de vista clínico, la ránula pasa por fases de evolución en la que aumentan su
contenido, y cuando se desagua el tamaño disminuye. Los quistes dermoides tienen un tamaño

185
 estable, y al estar en suelo de boca produce un desplazamiento de la base de la lengua hacia atrás por
el crecimiento.

Normalmente estos quistes dermoides son de pacientes adultos, y cuando son sublinguales, al elevar
la lengua, se observa una tumoración que levanta la mucosa entre los músculos genioglosos,
desplazando el frenillo y la base de la lengua hacia atrás. Por tanto tienen alteraciones fonatorias,
deglutorias y respiratorias si tienen suficiente tamaño.

A la palpación de esta bolsa, es firme, perfectamente movilizable porque no hay adherencias

excepto si son adgenianos o adhioideos

Si estos quistes están más hacia la región cervical (suprahioidea), es el signo de la doble barbilla,
son mas adhioideos (adherencias en el hioides), y cuando hacemos un movimiento de deglución el
quiste sigue el movimiento de la deglución.

Nuestro objetivo ante una ránula o quiste dermoide, la duda es si es solo sublingual o también cervical.
Lo que da mejor imagen es la RMN, en la que se ve si el quiste o la ránula es sublingual o tiene
proyección cervical. Lo que va a mandar la localización es el abordaje quirúrgico. Por lo tanto, si está a
nivel sublingual, es abordaje es sublingual; si fuera cervical, hay que hacer una incisión a nivel
suprahioideo para abordarlo. Al tener una capsula fácilmente despegable, la tendencia a la recidiva es
casi nula.

Cuando nos encontramos con una ránula o un quiste dermoide, nuestro objetivo es saber si es
sublingual o también cervical, y la prueba más selectiva es la RMN, se ve si es sublingual, o también
hay proyección a nivel cervical, porque lo que manda la localización es el abordaje quirúrgico. Si el
quiste dermoide es sublingual el abordaje es por vía sublingual, si es cervical se hace una incisión
suprahioidea para abordar este quiste.

Si se hace un despegamiento correcto, la tendencia a la recidiva es nula.

- HEMANGIOMAS

No es lo mismo las malformaciones vasculares desde épocas de nacimiento (son malformaciones) que
los que se tienen de manera adquirida (tumor). De esta forma, los hemangiomas congénitos son
disembioplasias y los adquiridos en la vida postnatal, sin otros estigmas sindrómicos característicos,
son neoplasias verdaderas.

186
El 50% se localizan en el territorio cefálico. Tienen cierta predilección por el sexo femenino (75%)
Localización principalmente en labio, lengua y mucosa yugal

o Son lesiones de distinto tamaño, ambos se presentan bajo dos ó tres formas anatomopatologicas:

▪ Hemangiomas capilares (más superficiales) suelen desaparecer cuando el paciente alcanza la

adolescencia

▪ Forma cavernosa o hemangiomas cavernosos (más común)

▪ Forma mixta, capilar-cavernosa: son las menos frecuentes.

Clínicamente son lesiones circunscritas de color violáceo de mayor o menor tamaño Los que aparecen
en los primeros momentos de la vida suelen ser superficiales, y puede aparecer en el momento del
parto o a los 1-2 meses, pero puede evolucionar hasta los dos años. Muchos de los hemangiomas
congénitos hay que tenerlos en vigilancia, no requieren tratamiento porque si son superficiales, el 80-
90% a los 9-12 años suelen desaparecer. Estos no se tratan a no ser que den alteraciones deglutorias,
respitarotias, fonatorias o hemorragias frecuente

Si no desaparecen siguen manteniendo potencial de crecimiento. No vamos a tener actitud terapéutica

salvo que sea superficial, y un mínimo roce puede producir sangrado y entonces si se trataría.

Los adquiridos o del adulto pueden ser lesiones circunscritas de pequeño tamaño, o de mayor tamaño,
se manifestan por la mañana como una grna tumefacción que va desapareciendo lentamente. Hay que
ver el grado de vascularización para plantear la actitud terapéutica. Si se encuentran en la masa
lingual, existe un signo bastante característico, a parte de la presencia de una mucosa más o menos
oscuro o violácea, que es la existencia simultánea en el dorso lingual de papilas erizadas en
correspondencia con el nódulo profundo disembrioplásico.

o Tenemos que hacer un diagnostico preciso, y para ello primero se hace:

▪ Inspección: se ve una tumoración, que a veces son pulsátiles, cuando se localizan mucho en el
dorso lingual producen un erizamiento de las papilas, en ocasiones podemos hacer una
maniobra de Valsalva (tapándose la nariz y sonándose), que hace que el componente vascular
aumente en esa zona, y se infla y la lesión disminuye un poco de tamaño.

187
 Cuando sospechamos lesiones más amplias, hay que determinar la magnitud o extensión del
hemangioma y si hay afectación ósea (como el caso del hemangioma del interior del hueso, en
el que hay que reimplantar el diente exodonciado).

▪ Pruebas complementarias: se hace eco-dopler, flebografía, arteriografía, angioCT, angioCT,

angioRMN…para tener así la distribución y ocupación de estas malformaciones, para saber la
extensión y riesgo de hemorragia de estos pacientes. Cuando se someten a cirugía estos
pacientes sabemos la extensión y el riesgo de hemorragia. A veces puede haber cierta dureza
porque en el interior se produzcan calcificaciones llamadas flebolitos como consecuencia de
trombosis anteriores.

Dentro de estos hemangiomas, tenemos el clásico, y una forma variante llamada angiofibroma juvenil
nasofaríngeo, que en ocasiones puede manifestarse a nivel de la región palatina y nos encontramos
una tumoración de origen azulado. Se propagan con capacidad de infiltración al territorio maxilar y
base del cráneo (en sentido ascendente). Su eliminación o extirpación es difícil. Hay una variante que
es el hemangioendotelioma epiteloide (HE), que es la posibilidad de transformación maligna que
asemeja mucho al sarcoma.

o La actitud terapéutica si son tumores circunscritos, hacemos pequeñas maniobras de compresión

labial. Con una aguja podemos ver si hay contenido hemático, y vemos si la aguja penetra mucho
o no (así vemos la profundidad que tiene). Los tejidos blandos los podemos desplazar, pero en la
región palatina siempre tenemos que hacer una cicatrización por segunda intención, y usamos
esponjas de gelatina, surgicel, celulosa oxidada, ampollas de acido tranexámico…cuando
consideremos que son demasiado grandes, debemos hacer un diagnostico preciso (deben ser
intervenidos en régimen hospitalario). Estos hemangiomas requieren muchas veces la ligadura de
la carótida externa, extirpando la lesión en el ámbito hospitalario, para evitar hemorragias.
Además, podemos usar soluciones esclerosantes para producir necrosis de la masa tumoral y
evitar el sangrado.

En estos hemangiomas se han probado muchos tratamientos, como corticosteroides, demoquinina

(amina inmunomoduladora), betabloqueante para evitar que aumente la tensión y no sangre,
imiquimod, interferón, propanolol y bleomicina A5. En cuanto a la cirugía, se procede a la
enucleación con una resección que comprenda los tejidos circundantes.

Otro medio empleado con buenos resultados es el láser quirúrgico de argón, que tienen gran
afinidad por le pigmento hemático. También la crioterapia y la electrocoagulación

188
 o Pueden aparecer asociados a síndromes:

▪ Síndrome de Phace: aparición de un hemangioma facial gigante, alteraciones oculares,

alteraciones cardiacas, y coartación de aorta, es decir, defectos arteriales (estrechamiento en
un momento de la recorrido de la aorta), alteraciones esqueléticas a nivel esternal (pectus
excavatum)y alteraciones en el cordón umbilical.

▪ Esclerosis tuberosa o enfermedad de Bourneville Pringle: son angiofibromas con forma de

tuberculos en la zona facial. Pueden aparecer en la región facial, En la piel hay zonas de
dicromia o acromia, parecido a un vitíligo. Afecta a piel y mucosas, lesiones esqueléticas, se
ubican a veces en el SNC (facomatosis: tumores neurocutáneos), alteraciones oculares, puede
haber alteraciones viscerales….

▪ Síndrome de Rendu-Osler-Weber o teleangiectasia familiar hereditaria. Afecta a piel y

mucosas en la región facial, extremidades (manos y pies). Se da en la región lingual o labial.
Todos estos pequeños angiomas o hemangiomas al ser superficiales cutáneos o mucosos son
muy visibles, y sangran con facilidad produciendo anemia crónica ferropénica por los abundante
hemangiomas a nivel gastrointesntinal

▪ Enfermedad de Sturge-Weber-Krabbe o enfermedad de mancha en vino de oporto: la lesión

vascular se distribuye en una zona hemifacial y abarca las tres ramas del trigémino. Junto con
estas lesiones hay lesiones a nivel cerebral, que condiciona el desarrollo de crisis epilépticas,
por compresión puede haber retraso mental…se sitúan mucho a nivel ocular (glaucoma,
hemangiomas retinianos y coroideos). Se va a producir hiperplasia gingival en el lado de la
mancha facial.

▪ Síndrome de Mafucci: hay condromas y hemangiomas. Se localizan de forma cutánea y

mucosa, en la zona de las extremidades y mucosas vasculares. La afectación en la cavidad oral
puede ocurrir pero no es habitual.

- LINFANGIOMAS

Es una ectasia o hiperplasia de vasos linfáticos. Los linfangiomas se consideran también

disembrioplasias congénitas o tumores. La mayoría (50%) se produce en recién nacidos y van
evolucionando (el 75%en el territorio cervicofacial)

189
 Son congénitos o adquiridos, como consecuencia o secuela en las mujeres con cáncer de mama a las
que se le hacia un vaciamiento ganglionar, y se producían linfagiomas y linfaadenitis en todo el territorio

Pueden ser cutáneos o mucosos, en la cavidad oral están a nivel lingual o labial. Dependiendo del
tamaño que tengan en la lengua producen sensación de macroglosia, a nivel labial produce una
macroqueilia, con crecimiento, consistencia blanda (líquido linfático).

Se describen también las formas capilar, cavernosa y mixta (quística: higroma quístico). Al igual que los
hemangiomas no malignizan y em ambas situaciones esta totalmente proscrita la radioterapia

En el tratamiento de hemangiomas, hay electrobisturi, laser quirúrgico….pero lo importante es tener un

buen diagnostico con angioCT o angioRMN. Se puede usar el laser de Argón, con gran afinidad por el
pigmento de la hemoglobina, muy útil para tumores vasculares.

NEOPLASIAS

- PAPILOMA:

Son tumores de origen epitelial poco frecuentes en la cavidad oral que afectan a tejido cutáneo o
mucoso. Se pueden ver en cuero cabelludo o a nivel lingual. Cuando crecen son una tumoración
circunscrita, no adquieren gran tamaño (pequeño o medio), de base pediculada o sésil, coloración
rosácea (igual que el epitelio bucal) y hay componente de queratinización, y la tumoración adquiere
color blanquecino. El aspecto de queratinización le da cierto grado de coliflor. Están en la región
mucosa yugal, labial, lingual y palatina. Pueden estar sobreinfectados por Candida Albicans.

Para ser catalogado como un papiloma no tiene que existir un agente traumático. Por lo que el
diagnóstico diferencial mp es fácil

Hay gran relación entre las infecciones víricas con el desarrollo de papilomas. En concreto el VPH, el 1,
2, 4, 6, 7 y 11. Hay dos tipos de virus, los de alto potencial oncológico, y los de virus de bajo grado de
potencial oncológico, y sin potencial oncológico. El 6 y 11 tienen cierto grado de potencial oncológico.
Cuando eliminas el papiloma, el patólogo debe decirnos qué tipo de virus es, para seguir la evolución
del paciente si son 6 o 11.

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 Los papilomas son benignos, excepto el 6 y el 11. Aunque el papiloma sea benigno, si las lesiones son
muy grandes podíamos estar en una papilomatosis oral florida, lesión potencialmente maligna, y el
seguimiento es fundamental

- FIBROMA

No son muy frecuentes

Son lesiones todalmente circunscritas, blandas de asentamiento sesil o pediculado. Si evolucionan

mucho en el tiempo adquieren cierta dureza (componente fibroso) o incluso zonas de calcificación.
Pueden ulcerarse

Al igual que en el anterior es dificil el diagnóstico diferencial con las reacciones fibromatosas. En la
neoplasia NO HAY agente traumático etiológico.

Localización en mucosa yugal, encía, pañadar y labios. La exérisis en cuña elimina el tumor sin recidiva

o Fibroma tuberositario bilateral

Masas más o menos grandes a la altura de las tuberosidades, que dificulta el soporte de la
prótesis. Hay quien los considera traumáticos

o Fibromatosis gingival generalizada a todas las encías

Proliferación masiva de las encías y a menudo se asocia a malformaciones nasales de las orejas,
esqueléticas, esplenomegalia, hipercitrosis, retraso mental y epliepsia. En su crecimiento puede
llegar a cubrir todos los dientes

o Hiperplasia gingival inducida por fármacos:

Más conocido la hidatoínica aunqe no en todos los pacientes epilépticos dependientes de este
fármaco. También los consumidores de cannabis. Es de consitencia dura y no sangrante. La dificil
higiene hace que se acumule sarro lo que aumenta aún más la fibrosis y la halitosis lo cual
predispone al sangrado. Tratamiento con gingivectomía y gingivoplastia pero hay que tener
presente que recidiva es importante

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- LIPOMAS

Es el tumor más frecuente de la cavidad oral. Es el tumor de células grasas normalmente agrupadas,
aunque puede acompañarse de un componente fibroso (fibrolipoma) o vascular (angiolipoma) o mixoide.

Se localizan perdominantemente en la región lingual, aunque también en mucosa yugal (no confundir con
la bolsa adiposa de Bichat), vestíbulo, encía o zona retromolar

Mucosa semielástica, sésil o pediculada. A veces transluce el color amarillento de la proliferación de

células grasas. La mucosa adyacente es normal

Lo lipomas son fácilmente resecables y no suelen recidivar.

Pueden ser únicos o formar parte de una lipomatosis generalizada (enfermedad de Madelung) que
profundizan mucho siendo su cirugía muy complicada.

- TUMOR DE CÉLULAS GRANULARES O GRANULOSAS, también llamado mioblastoma,

fibrocitoma o tumor de Abrikosoff

Tumor poco frecuente, en principio benigno. Localizado preferentemete en el dorso de la lengua con forma
lisa, redonda de 1 cm de tamaño blanquecino y abultado (pastilla adherida a la superficie)

Histológicamente, presenta bundantes células granulares, grandes, agrupadas en bandas o masas en el

seno de una estroma de tejido conectico, que en algunos casos adoptn forma sincitial, con los límites poco
definidos. El tumor no está encapsulado. El epitelio tiene el aspecto de una hiperplasia
pseduoepiteliomatosa

Hoy en día se le considera de origen nervioso.

Importante el diagnóstico diferencial con la glositis rombótica mediana.

- NEOPLASIAS NERVIOSAS

o Los neurofibromas son muy rarros, son asilados o manifestaciones de una neurofibromatosis de
von Recklinghausen. No duelen y tamaño variable. Son más frecuentes en la lengua. Pueden
crecer hasta cierta edad y después detenerse

o Los neuromas traumáticos son proliferacioens pseudotumoral reacticas originadas al seccionar

un tronco nervioso, generalmente el mentoniano. Presentan proliferación de las células de
Schwann, fibroblastos y prolongaciones neuronales

o Los términos neurinoma, neurilemoma o schwannoma son sinónimos e indican la estructura de

este tumor. Es una neoplasia benigna, encapsulada, que se localiza en lengua, suelo de la boca,
labios, paladar y mejillas. Crecen con lentitud y suelen ser asintomáticas

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 El único con cierta capacidad de recidiva es el neurofibroma

- OTRAS NEOPLASIAS

Hay otros tumores pero de rareza mucho más extrema. Se nombran en función del tejido que ha
proliferado

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