HEPATITIS A Y B

INFECTOLOGÍA
 VIROLOGÍA Y Etiología DE HBV
Familia de hepadnaviridae
Tiene tendencia a la cronicidad, pudiendo ocasionar
cirrosis y hepatocarcinoma. Se transmite por vía
parenteral o contacto sexual (mismo mecanismo que
el VHC y VHD).
Estructura
1. Mide 42 nm, contiene DNA polimerasa. Los Ag
importantes
- Envoltura lipídica (contiene a HBsAg)
- HBcAg (Core)
- HBeAg
- HBsAg (Antígeno de superficie)
Cada uno de los antígenos (HBsAg, HBcAg,
HBeAg) tiene un anticuerpo específico (Anti-
HVBs, Anti-HVBc, Anti-HVBe).

UNIVERSIDAD MARISTA DE MÉRIDA| SÉPTIMO SEMESTRE|2023

 Virología y etiología HAV
Es un RNA virus sin envoltura, de 27 nm y resistente al calor,
ácido y éter, que se integra dentro del género Hepatovirus de la
familia picornavirus.
La hepatitis A tiene un periodo de incubación aproximado de
tres a cuatro semanas.
El virus solo se reproduce en el hígado, pero está presente
en el hígado, bilis, heces y sangre durante la fase final del
periodo de incubación y en la fase presintomática y
preictérica de la enfermedad.
Se pueden detectar anticuerpos contra HAV (anti-HAV)
durante la enfermedad aguda, cuando se incrementa la
actividad de las aminotransferasas séricas y aún hay virus en
las heces. Esta respuesta precoz se debe sobre todo a los
anticuerpos de tipo IgM y se mantiene durante varios meses
(casi tres) y, raras veces, de seis a 12.

UNIVERSIDAD MARISTA DE MÉRIDA| SÉPTIMO SEMESTRE|2023

 Epidemiología
Hepatitis A
La distribución es mundial.
Endemicidad es determinada por la vía de transmisión: fecal-oral, de
persona a persona, contacto estrecho, sangre, heces, bilis, semen; en
menor cantidad: saliva, orina, secreciones nasofaríngeas

En México, mayor Hepatitis B

frecuencia en escolar, Durante el periodo 2010-2020, se registraron
aunque se puede 7,746 casos de Hepatitis B en México, con una
reducción en 2020
presentar desde
lactantes. La OMS estima que 296 millones de
Por nivel socioeconómico, personas padecían infección crónica en
2019, y cada año se producen 1,5
92% en nivel bajo, 73%
millones de nuevas infecciones. En 2019,
en nivel medio y 36% en causó unas 820 000 muertes,
nivel alto. principalmente por cirrosis o carcinoma
hepatocelular (cáncer primario del
hígado)
UNIVERSIDAD MARISTA DE MÉRIDA| SÉPTIMO SEMESTRE|2023
 Patogenia UNIVERSIDAD MARISTA DE MÉRIDA| SÉPTIMO SEMESTRE|2023

Infección de HAV ingresa por tubo digestivo

(materia fecal) colonizando mucosa intestinal

Se reproduce y posterior provocar una viremia llegando

al hígado para replicarse en los hepatocitos y células de HEPATITIS A
Kupffer

Comienza la replicación viral en esta locación

generando secreción de virus a través de bilis y heces

El virus se propaga a través de la eliminación en las

heces fecales

Disclaimer: El VH se cree que no es directamente citopático para los hepatocitos, sino que la lesión hepática es determinada por la respuesta inmunitaria del hospedador
 Patogenia
UNIVERSIDAD MARISTA DE MÉRIDA| SÉPTIMO SEMESTRE|2023

HEPATITIS B Hepatitis Crónica

Evolución poco uniforme, en 2-10% de los casos
Hepatocitos que expresan HBeAg pueden ser los disparadores
Infección de HBV por vía parenteral o contacto sexual responsables del daño.
(la fisiopatología es igual a HCV y HDV)
Incubación de 45 a 160 días. Entra HBcAg
Dx con Ag y Ac posterior a 6
meses es indicativo de
Respuesta celular de HBcAg que precede a la respuesta cronicidad, puede durar
humoral (IgM) y ataque de linfocitos T citotóxicos (CD8+)
contra HBcAg hasta 10 años

Respuesta celular de HBcAg que precede a la respuesta Hepatitis Aguda

humoral (IgM) y ataque de linfocitos T citotóxicos (CD8+) Puede no presentar síntomas o desarrollarse a una
contra HBcAg hepatitis fulminante, ventana de 4 semanas para dx

Respuesta celular de HBcAg que precede a la respuesta La necrosis hepática

humoral (IgM) y ataque de linfocitos T citotóxicos (CD8+) confluente es una lesión
contra HBcAg potencialmente progresiva
que puede llevar a hepatitis
fulminante y a la muerte en
La respuesta inflamatoria disminuye, pero la hipertrofia 30% a 60% de los casos.
celular persiste por unas semanas. El tejido dañado se
regenera de 8 a 12 semanas.

Disclaimer: El VH se cree que no es directamente citopático para los hepatocitos, sino que la lesión hepática es determinada por la respuesta inmunitaria del hospedador
Anatomía patológica
-Infiltrado panlobulillar de cel. mononucleares
-Necrosis de hepatocitos
-Hiperplasia de cel. Kupffer
-Colestacis
-Regeneración de hepatocitos (formación de pseudoacinos)

Lesión celular hepática:

-Degeneración y necrosis de hepatocitos
-Colapsos celulares
-Abombamiento de células
-Degeneración acidófila de hepatocitos (cuerpos de Councilman)
Infección crónica por HBV:
-Hepatocitos grandes--->citoplasma en vidrio esmerilado
Hepatitis aguda:
-Necrosis hepática en puentes “necrosis subaguda/confluente” “hepatitis de
interfase”
-Desaparición de grupos de cel. hepáticas con colapso de la red de reticulina
Necrosis hepática masiva:
-”Hepatitis fulminante” “atrofia aguda amarilla”
-Hígado pequeño, retraído y blando
-Necrosis masiva y desaparición de hepatocitos
-Colapso amplio y condensación de la red de reticulina
UNIVERSIDAD MARISTA DE MÉRIDA| SÉPTIMO SEMESTRE|2023
Manifestaciones mayormente características
de la HBV

eXTRAHEPáTICAS

-El síndrome prodrómico similar a la enfermedad del suero observado en la

hepatitis B
hepatitis B aguda al parecer depende del almacenamiento de inmunocomplejos aguda
circulantes del HBsAg-anti-HBs en las paredes de vasos sanguíneos de los tejidos,
lo cual activa el sistema de complemento y disminuye sus valores séricos

hepatitis B -Glomerulonefritis con síndrome nefrótico; en la membrana basal glomerular se

crónica han hallado depósitos de HBsAg, inmunoglobulinas y C3.

UNIVERSIDAD MARISTA DE MÉRIDA| SÉPTIMO SEMESTRE|2023

Manifestaciones
Hepatitis A Hepatitis B
-65% asintomáticos (en niños es 100% -Malestar general
asíntomática) -Nauseas
-Aparición entre 15-50 días después de la -Anorexia
infección -Dolor en hipocondrio derecho
-Inflamación de la capsula hepática, lo cual -Ictericia
provoca dolor -Elevación de bilirrubina y transaminasas
-Malestar general, ictericia, fiebre, astenia, -Coluria
nauseas y vómitos, dolor en hipocondrio -Prurito
derecho, prurito y acolia -Insuficiencia hepática (raro)
-Hepatomegalia -Prueba de antígeno de superficie de VHB
-Elevación de la bilirrubina y aminotransferasas (4 semanas después de la infección)
séricas
-Presente anticuerpos IgM anti VHA (15 días
antes del inicio de los síntomas)

UNIVERSIDAD MARISTA DE MÉRIDA| SÉPTIMO SEMESTRE|2023

Manifestaciones
 Secuelas y complicaciones
Hepatitis A Hepatitis B
Es una enfermedad espontánea y no progresiva. Durante la fase aguda prodrómica de la hepatitis B
aguda > Sx similar a la enfermedad del suero:
Recaídas: artralgias o artritis, erupción, angioedema y, en raras
Al cabo de semanas o meses de la recuperación ocasiones, hematuria y proteinura.
evidente de la hepatitis aguda. Hepatitis fulminantes (>50%)
Elevación de las aminotrasnferasas Cirrosis
Ictericia Carcinoma hepatocelular
Hepatitis colestática: Muerte
Colestásticas > prolongada y prurito
Alteraciones en los resultados de las pruebas
hepáticas persisten (>1 año).
Hepatitis fulminante es la complicación más temida, pero
rara en hepatitis A (adultos mayores, px con hepatopatía
crónica subyacente).
Otros:
Vómitos > Causar alteraciones electrolíticos.
Mortalidad: Encefalopatía hepática, hemorragia de tubo
digestivo y la insuficiencia renal.

UNIVERSIDAD MARISTA DE MÉRIDA| SÉPTIMO SEMESTRE|2023

DIagnóstico diferencial
Enfermedades virales: Otros:
CMV Hepatitis alcohólica
HV Insuficiencia ventricular izquierda
Coxsackie Embarazo, eclampsia y sx de HELLP
Toxoplasmosis Tumores metástaticos
Enfermedades que cursan con ictericia como: Inducida por fármacos
Anemica hemalíticas
Causas de ictericia obstructiva
Hepatitis tóxica
Cirrosis o neoplasias
Leotspirosis
Fiebre amarilla
Colangitis aguda
Brucelosis
Amibiasis hepática
Paludismo
Sífilis.

UNIVERSIDAD MARISTA DE MÉRIDA| SÉPTIMO SEMESTRE|2023

Tratamiento Y profilaxis Hepatitis A
Medidas generales
Reposo relativo
Dieta con restricción parcial de proteínas
pero alta en calorías
Aporte de líquidos y electrolitos Inmunnoglobulina sérica contra VHA de 0.02
ml/kg , la cual tiene una efectividad del 85% en
revertir la infección si se administra antes de los
Farmacológico 14 días después de la exposición
Corticosteroides no tienen ningún beneficio
Debe evitarse el uso de analgésicos, sedantes, antieméticos Si se aplica una primera dosis y una segunda en
y diuréticos, ya que pueden propiciar cefalea el lapso de 12 a 18 meses, se producen
Si se presenta edema cerebral se puede administrar manitol anticuerpos protectores en casi 100% de los
Gluconato de calcio en pacientes con hipocalemia pacientes
sintomática
Paracetamol <3 g/d para la fiebre y dolor

Trasplante hepático

UNIVERSIDAD MARISTA DE MÉRIDA| SÉPTIMO SEMESTRE|2023

Tratamiento Y profilaxis Hepatitis B
Reposo durante la fase aguda en pacientes sintomáticos
No se recomienda el uso de corticoesteroides y
antivirales para la infección aguda
En pacientes en estado terminal o falla hepática
fulminante se debe relizar transplante
La inmunización con la vacuna de la hepatitis B es la
forma más efectiva de prevenir la infección y sus
consecuencias, se indica a personas que hayan estado
expuestas a situación de riesgo

En pacientes con hepatitis crónica y replicación vial

notable se deben administrar antivirales:
iNTERFERÓN ALFA 2 A ó 2b una vez a la semana
por un año
Antivirales orales como: entecavir a dosis de 0.5
mg diarios si no hay resistencia y 1 mg si existe
resistencia mínimo un año
UNIVERSIDAD MARISTA DE MÉRIDA| SÉPTIMO SEMESTRE|2023
 pronóstico Hepatitis A y B
Casi todos los pacientes antes sanos con hepatitis A se
recuperan por completo sin ninguna secuela clínica. Del
mismo modo, en la hepatitis B aguda, de 95 a 99% de
los pacientes sigue una evolución favorable y se
recuperan por completo.
Las manifestaciones clínicas iniciales de ascitis y edema
periférico o síntomas de encefalopatía hepática
sugieren un mal pronóstico.
Además, la prolongación del PT, la concentración baja
de albúmina sérica, la hipoglucemia o tasas muy altas
de bilirrubina, sugieren afectación hepatocelular grave

La mortalidad en las hepatitis A y B es muy baja (cerca

de 0.1%), pero aumenta en pacientes ancianos con
enfermedades debilitantes subyacentes.

UNIVERSIDAD MARISTA DE MÉRIDA| SÉPTIMO SEMESTRE|2023

Referencias
Kasper, D., Hauser, S., Jameson, L., Fauci, A., Longo, D., Loscalzo, J. (2016). HARRISON Principios de
Medicina Interna. v.1. (19 ed). McGrawHill Interamericana Editores
Kumate, J. (2008). Infectología clínica Kumate-Gutiérrez. 17e. México :Méndez Editores.
Ramos Jiménez, J. (2012). Infectología clínica . 2e. México :El Manual Moderno.
Dienstag J.L. (2022). Hepatitis viral aguda. Loscalzo J, & Fauci A, & Kasper D, & Hauser S, & Longo D, &
Jameson J(Eds.), Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e. McGraw Hill.
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=3118&sectionid=268094574
Organización mundial de la salud. (2023). Epidemiología de la Hepatitis B