UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE

GUATEMALA
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS –CUM-
TERCER AÑO, CICLO 2020
UNIDAD DIDÁCTICA DE SEMIOLOGÍA
MÉDICA II
_____________________________________________________

SEMIOLOGIA CARDIOLÓGICA
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MD. PhD. Hans Ronald Martínez Sum

Como en otros sistemas, una buena evaluación cardiovascular inicia con un buen interrogatorio y
culmina con un buen examen físico, orientado claro, por la historia que obtenemos del paciente.

INTERROGATORIO

DATOS DE FILIACIÓN
EDAD
En los niños menores de 5 años se detectan con mayor frecuencia las Cardiopatías congénitas,
como la comunicación interventricular (CIV) y la Persistencia del Ductus Arterioso (PDA); entre
5 y 12 años la fiebre reumática; entre 13 y 25 años la neurosis cardiaca, síndrome de pánico y
Enfermedad de Chagas; de 26 a 40 años las valvulopatías; de 41 a 75 años la hipertensión arterial
(HTA), insuficiencia cardiaca (IC) y coronariopatías como la angina de pecho e Infarto agudo del
miocardio (IAM); y de 75 en adelante la aterosclerosis y la estenosis aórtica (EA) senil. (1,2, 7,
10)

SEXO
Las cardiopatías congénitas en general son más frecuentes en el hombre, sin embargo la PDA y la
Comunicación interauricular (CIA) son más frecuentes en mujeres.
En el sexo femenino es más frecuente la valvulopatía mitral (se cree que por el menor diámetro
que posee esta válvula en la mujer en relación a la del hombre), la neurosis cardiaca, corazón
mixedematoso (aumento acentuado del volumen del corazón (debido a
una infiltración mixedematosa del miocardio) y la HTA después de la menopausia (cuando se
pierde el efecto protector vasodilatador de los estrógenos). (2, 10, 14)
En el sexo masculino son más frecuentes la HTA, pericarditis aguda, IAM, EA, la estenosis
pulmonar (EP), el Cor Pulmonale (fallo cardiaco derecho por enfermedad pulmonar primaria) y la
coartación de la aorta (angostamiento de un pequeño segmento del conducto arterioso de la aorta,
ubicado en la parte superior del corazón). (2, 7, 10, 14)

OCUPACION
El paciente expuesto a sustancias que le provoquen neumoconiosis puede al final desarrollar un
Cor Pulmonale. Los pacientes con cargos de alta responsabilidad (ejecutivos, médicos) padecerán
más de coronariopatías, aterosclerosis e HTA (debido a la dieta inadecuada, obesidad, tabaquismo,
sedentarismo y principalmente el stress). (1, 2, 7, 14)

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Pediatra, Profesor Titular de Semiología Médica II
ORIGEN Y LUGAR DE RESIDENCIA
Es frecuente en América Meridional la Enfermedad de Chagas, principalmente en el área rural,
mientras que en el área urbana se verá más al HTA y el IAM (asociado a la dieta, el stress y al
tabaquismo). (2, 14)
En Guatemala las enfermedades cardiovasculares no ocupan los primeros lugares de prevalencia,
pero toman importancia por su alta mortalidad. Las más reportadas son la HTA, la IC, Evento
cerebrovascular (ECV) y el IAM, siendo más reportadas en el sexo femenino y todas en la edad
adulta. (1) Sin embargo, a nivel hospitalario las principales causas de referencia son la Cardiopatía
isquémica, las alteraciones de la conducción, valvulopatías, HTA, HTP y la IC, con predominio en
el sexo masculino, excepto la valvulopatía mitral, que predomina en el femenino (4, 10).

ANTECEDENTES
Cuando preguntamos sobre antecedentes patológicos debemos primero pensar que
enfermedad cardiaca estamos sospechando, para dirigir nuestras preguntas hacia las enfermedades
que podrían estar asociadas por contagio o por herencia con ella (antecedentes familiares), así como
las que son precedentes de la misma (antecedentes personales).

ANTECEDENTES FAMILIARES
Debe investigarse enfermedades durante el primer trimestre del embarazo, principalmente
infecciosas (Ej.: rubéola), además de Diabetes gestacional y el uso de drogas (Ej.
Anticonvulsivantes, litio), pues pueden causar anomalías congénitas cardiacas como PDA,
estenosis pulmonar e HTP. (2, 8, 16)
Las madres con enfermedades que producen hipoxemia fetal (como en la HTA, la anemia
severa o algunas cardiopatías) pueden tener hijos con tetralogía de Fallot, PDA, CIV y CIA. (2)
Está establecida la herencia como factor de riesgo en HTA, ateroesclerosis y por ende,
coronariopatías. (2, 7, 14, 16) Para HTA existe un riesgo de 20% si un padre es hipertenso y de
40% si la padecen ambos padres. (7)
La cardiopatía congénita de los padres quintuplica el riesgo para los hijos, y se duplica o
triplica el riesgo si la padece un hermano. (8, 9)

ANTECEDENTES PERSONALES
La tuberculosis y la insuficiencia renal crónica se asocian a pericarditis y derrame
pericárdico. Existe asociación entre faringoamigdalitis y fiebre reumática, así como entre
glomerulonefritis e hipertensión arterial juvenil. (2, 7, 16)
La Diabetes mellitus predispone a ateroesclerosis, HTA y a coronariopatías.
Enfermedades autoinmunes como Lupus Eritematoso Sistémico (LES) se asocia a
pericarditis y el Sx. de Down a defectos como CIV y CIA. (14)
La Enfermedad de Chagas puede llevar a una miocardiopatía dilatada y finalmente a IC.
(14)
El sedentarismo esta presente con mayor frecuencia en el paciente ateroesclerótico y en el
que sufre de coronariopatía. (2)
Las dietas altas en grasas saturadas llevaran al paciente a dislipidemias, luego a
ateroesclerosis y finalmente a coronariopatías y/o HTA, mientras que la dieta alta en sal está
asociada a la HTA. (2, 14) El consumo en exceso de café o té puede causar taquicardia (por
estimulación simpática) (14)
El tabaquismo está claramente asociado a ateroesclerosis, HTA y coronariopatía.

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 El abuso de las drogas como la cocaína y las anfetaminas pueden producir taquicardia,
infarto agudo del miocardio (IAM) y muerte súbita; las que son inyectadas (por compartir agujas)
pueden predisponer a Endocarditis Infecciosa. (2)

SINTOMAS
Los síntomas cardinales en cardiología y que motivan la consulta son: disnea, dolor precordial,
cianosis, edema, síncope y algunas veces, palpitaciones. (1, 2, 7, 10, 14)

DISNEA
No es más que la “falta o sed de aire”. Es la sensación consciente de la necesidad de respirar. La
disnea puede ser referida como cansancio, ahogo, falta de aire, fatiga, pero no siempre que el
paciente se queja de “fatiga” es disnea, a veces se refiere a cansancio muscular. (1, 2, 14)
En el paciente cardiópata es originada básicamente por la congestión pulmonar, pero puede
contribuir el derrame pleural, los infartos pulmonares, la elevación del diafragma en ascitis y
hepatomegalia, los derrames pericárdicos. (7)
La congestión pulmonar es básicamente de venas y capilares, dando como resultado disminución
de la capacidad alveolar (por edema alveolar), rigidez pulmonar (por la sangre acumulada en los
pulmones), disminución de la permeabilidad alveolar (por edema alveolar), y broncoespasmo
reflejo. (7)
Para su estudio se puede clasificar en disnea de esfuerzo, de decúbito, paroxística, continua y
arritmias respiratorias.

DISNEA DE ESFUERZO
Es la disnea que se presenta ante un esfuerzo físico y desaparece en reposo; aunque persiste un
cierto tiempo una vez cesado el esfuerzo (entre 15 y 20 min.), lo que se denomina deuda de
oxígeno. Aparece cuando aumenta la demanda metabólica y en consecuencia el trabajo cardiaco
por esfuerzo muscular o por tensión emocional. La verdadera disnea de esfuerzo es proporcional
al esfuerzo realizado, a más esfuerzo, más disnea. Es propia de la IC izquierda o global. (2, 7, 14)

La disnea de esfuerzo puede medirse de la siguiente manera: (Según la asociación del Corazón de
Nueva York, 1964) (2, 7)

● GRADO I: Aparece ante los grandes esfuerzos (correr, subir varios pisos de escalera,
deportes, trabajo físico intenso), que hacía antes sin molestias.
● GRADO II: aparece con esfuerzos moderados cotidianos (caminar, correr brevemente,
subir un piso de escalera).
● GRADO III: Se presenta con pequeños esfuerzos (higienizarse, vestirse, hablar, comer).
● GRADO IV: En reposo físico y mental.

Lo importante de este tipo de disnea es saber que entre menor sea el esfuerzo necesario para
desencadenarla, peor está la función ventricular izquierda.

DISNEA DE DECUBITO
● ORTOPNEA

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Es la que aparece o se exagera cuando el enfermo se acuesta en decúbito supino, y disminuye o
desaparece en la posición erecta del tronco y la cabeza; por aliviarse con el ortostatismo se
denomina ortopnea.
Varios factores influyen en el origen de la disnea y su alivio. El mecanismo de inspiración y
espiración se facilita en posición erecta y se dificulta en el decúbito; la congestión pulmonar
aumenta en el decúbito y disminuye con el ortostatismo (en esta posición se acumula sangre en los
vasos abdominales y los de los miembros inferiores); el decúbito dificulta el retorno venoso
cefálico (estasis en el centro respiratorio) y la posición erecta lo facilita por efecto de gravedad.
(7)
Al interrogar es valioso preguntar con cuántas almohadas duerme, pues en la disnea de origen
cardiaco el paciente no tolera el decúbito dorsal, por lo que necesita cada vez estar más sentado o
erguido para poder respirar (ortopnea), mientras que en las de origen respiratorio aun tolera el
decúbito dorsal (excepto en las crisis de broncoespasmo) aunque prefiera estar sentado. (2)
Es propia de la IC izquierda y de las hipodiastolias (disminución de llenado ventricular)
ocasionadas por derrame pericárdico. (14)
● TREPOPNEA
Es la intolerancia a uno de los decúbitos laterales, puede tener origen cardiaco (hidrotórax en IC
grave) o pulmonar (pleuritis con derrame), por lo que no tiene valor diferencial. (2) Por ejemplo,
si el hidrotórax es izquierdo, la trepopnea será derecha y el paciente estará en decúbito lateral
izquierdo.

DISNEA PAROXISTICA
Es la crisis de disnea de aparición súbita, más o menos intensa, casi siempre nocturna y no asociada
a esfuerzos físicos. Se debe a la reabsorción de líquido intersticial que se produce en decúbito,
aumentando el retorno venoso y el llenado diastólico cardiaco. Además, al menor estímulo
adrenérgico y depresión del centro respiratorio que normalmente ocurren durante el sueño. (2, 17)
Adopta dos modalidades representando un mismo fenómeno: el Asma cardiaca (estado inicial) y
Edema agudo de pulmón (estado tardío). Ambos se presentan en IC izquierda y representan
principalmente una congestión pulmonar brusca por disfunción del ventrículo izquierdo. (7, 14)

● ASMA CARDIACA
El paciente, frecuentemente durante la noche, ya dormido o en vías de dormirse, despierta con
intensa disnea y angustiado, se incorpora, busca apoyo, presenta taquipnea con uso de músculos
accesorios de la respiración, facies hipocrática, palidez, diaforesis, frialdad, tos seca y escasa,
polipnea, hiperresonancia infraescapular, roncus y sibilancias. Es la disnea paroxística nocturna
que no llega al EAP, acompañada por obstrucción respiratoria por edema de la mucosa y espasmo
de la musculatura lisa de los bronquios por hipoxemia. Su duración es variable (15 a 20 min.) (2,
14)

● EDEMA AGUDO DEL PULMON

La disnea es similar a la del asma cardiaca, pero más intensa, con sensación de constricción en el
pecho o cuello, tos húmeda con esputo abundante, fluido, espumoso y rosado (por la sangre),
aparece cianosis, puede haber shock, estertores crepitantes o subcrepitantes que se encuentran en
ascenso (basales al inicio hasta apicales al final, se deben a aumento de la presión capilar con ligero
edema intraalveolar e intrabronquiolar dependientes de una IC izquierda) hasta el estertor traqueal.
(2, 7)

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DISNEA CONTINUA
Es la disnea permanente, se observa en pacientes que presentan una congestión pasiva visceral y
máximo edema (ascitis, anasarca) motivadas por la IC grave. Es superficial ya que por la rigidez
pulmonar, causada por el remanso venoso, no se distienden bien los alvéolos durante la inspiración,
y la espiración se alarga.

ARRITMIAS RESPIRATORIAS
Aparece la Respiración de Cheyne – Stokes, descrita en el documento de la unidad temática de
semiología respiratoria. Se encuentra en IC izquierda grave, en especial en pacientes con disnea
grado III o IV, y constituye un signo de mal pronóstico. Puede presentarse también en sujetos de
edad avanzada con ateroesclerosis subclínica. (2, 7, 14)

PSICOLOGICA (origen no cardiaco)

Esta es desproporcionada respecto del esfuerzo que se realiza, variable en tiempo, con
acentuaciones y mejorías dependientes más del estado de ánimo que de otros factores, y que se
acompaña de suspiros. Puede deberse a dos cuadros, uno es la “neurosis cardiaca”, desencadenada
por fobia a un padecimiento cardiaco y a la muerte repentina (propia de los hipocondríacos). El
otro corresponde al “síndrome o crisis de pánico” (“corazón de soldado”, “corazón irritable” “Sx
de Da Costa”) producida por una hiperventilación por taquipnea y disnea “suspirosa” o “jadeante”
ocasionada por miedo o angustia. (14)

DOLOR
El interrogatorio exacto de este síntoma aun no ha sido sustituido por los estudios de gabinete más
sofisticados, pero debe saberse hacer con minuciosidad. El dolor torácico y principalmente del
área precordial puede deberse a muchas causas, pero lo más importante es definir si es de origen
cardiaco o no.

DOLOR PRECORDIAL NO CARDÍACO

Muchas estructuras extracardiacas pueden originar precordalgia, como la pared torácica (Ej.:
mamas péndulas, accesos de tos, herpes zoster), la pleura parietal (pleuritis), el pulmón (neumonía
con extensión a la pleura parietal), el mediastino (mediastinitis), el abdomen (colecistitis,
pancreatitis, hernia del hiato, úlcera péptica, infarto esplénico), el sistema nervioso (aura
epiléptica).

DOLOR PRECORDIAL PSICÓGENO

Es precordial, a la izquierda del esternón o en el ápex o cara lateral de cualquiera de los hemitórax,
irradia al hombro izquierdo y cuello; de carácter punzante, sordo, urente o molestia difícil de
definir; acompañada de hiperestesia, fugaz, aislado o con pocas repeticiones. Aumenta con la
inspiración, no se relaciona con el esfuerzo y desaparece al aliviar la tensión psíquica. Se origina
por una alcalosis respiratoria secundaria a hiperventilación ansiosa, llegando a la lipotimia y a la
seudo tetania, lo que origina contracción dolorosa de los músculos torácicos (causa del dolor). Se
ha denominado Síndrome de Pánico y es clásico encontrar dolor precordial, respiración suspirosa
y palpitaciones. Se trata casi siempre de mujeres con problemas de stress psíquicos. La paciente
coloca la mano abierta, apoyándola sobre la región izquierda, moviéndola hacia la axila izquierda
o señalando el dolor con un dedo. (2, 7, 14)

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DOLOR PRECORDIAL DE ORIGEN CARDIACO
Para que exista dolor cardiaco debe haber estímulos como la isquemia (al miocardio), la
inflamación de una serosa (del pericardio) o la distensión aguda (del pericardio, mas no del
corazón).

❖ DOLOR ANGOROIDE
Es el dolor precordial originado en el miocardio. Se debe a una obstrucción coronaria orgánica
(ateroesclerosis), o funcional (vasoespasmo, isquemia durante la taquicardia paroxística y crisis de
HTA). (14)

⮚ DOLOR POR ANGINA DE PECHO O ANGOR PECTORIS

Es el dolor miocárdico producido por isquemia. Sus características son:
Aparecimiento: gradual, asociado a un esfuerzo del corazón (ejercicio físico, digestión, emociones,
defecación en estreñidos);
Localización: zona retroesternal (70%) (zona “de la corbata”), a veces puede ser en la espalda o
fosas supraclaviculares, apéndice xifoides o
epigastrio;
Intensidad: variable (pero el paciente lo puede
describir como severo y profundo);
Carácter: constrictivo u opresivo (a veces
puede ser lancinante, perforante, terebrante y
aun urente cuando la intensidad es leve);
Irradiación: al borde cubital del brazo, el
antebrazo y la mano izquierdos (a veces al
derecho, espalda, hombro o la mandíbula) o
transversal;
Alivio: no se modifica con la postura pero
desaparece luego de 2 a 5 minutos de reposo
(rara vez alcanza o sobrepasa los 30 minutos)
o alivia dejando un dolor superficial o una
hiperalgesia cutánea. Aumenta con el esfuerzo. (2, 7)

⮚ DOLOR EN EL IAM
En el IAM el dolor es similar en sus características al anginoso, pero no siempre está asociado al
esfuerzo, es de mayor intensidad y duración, se prolonga durante varias horas, pocas veces es
menor a los 30 min., para desaparecer antes de 48 hr de manera espontánea. Si se prolonga debe
pensarse en un nuevo infarto, la extensión del primero o en angina postinfarto. (2, 7)

Existen síntomas y signos que acompañan al dolor angoroide, como la angustia o sensación de
muerte inminente, los eructos, la sensación de plenitud o distensión gástrica, náusea o vómito,
disnea, parestesias en los miembros superiores, palidez, HTA en la angina o hipotensión con
frialdad y diaforesis (Shock) en IAM (7)

❖ DOLOR PERICARDICO
Se origina por procesos inflamatorios que comprometen el pericardio (pericarditis).

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Aparece lenta y progresivamente (procesos inflamatorios), rara vez bruscamente (trauma);
Localizado en la zona retroesternal;
Irradiación al manubrio esternal y a la zona de proyección de la base pulmonar izquierda (por
contigüidad con la pleura parietal del pulmón izquierdo), al cuello y fosas supraclaviculares
(irradiación frénica);
Carácter lancinante, urente, opresivo o constrictivo;
Intensidad variable, regularmente moderado;
Aumenta con los movimientos respiratorios, la tos, los estornudos, el hipo y en ocasiones hasta la
deglución; disminuye al inclinar el tórax hacia adelante.(2, 7, 14)

PALPITACIONES
Es la autopercepción de la actividad del corazón (latido cardiaco), en forma molesta, debida a la
estimulación de su sensibilidad somática, táctil y barestésica, por los movimientos de traslación,
vibratorios y de expansión que se producen durante cada ciclo cardiaco. El paciente lo refiere como
golpeteo, aceleración, estremecimiento, irregularidad o detención de sus latidos, lo que le causa
inseguridad, angustia e inquietud. (2)
La mayoría de pacientes no tiene una anormalidad estructural, solo un aumento de la frecuencia o
una alteración inocente del ritmo, y la gran mayoría no tendrá anormalidad alguna. Son una queja
frecuente, pero el síntoma es poco sensible y poco especifico, pues aunque sugiere un trastorno
cardiaco no siempre es así. Puede presentarse normalmente en el 16% de la población. Puede
aparecer fisiológicamente (Ej.: ejercicio) y en situaciones patológicas cardiacas y extracardiacas.
(1, 2, 7)

AISLADAS
Es la sensación de latido precordial único, se perciben como un tirón, golpe, salto, vuelco o fallo
único. Son breves, instantáneas, pudiéndose repetir, pero variables en el tiempo. Se encuentran en
la neurosis cardiaca y en el síndrome de pánico, pero son clásicas de las extrasístoles con pausas
extrasistólicas. La contracción percibida no es la extrasístole, sino la contracción más enérgica
que la sigue, resultado del mayor llenado cardíaco por la pausa extrasístólica. La inefectividad de
algunas extrasístoles, para lanzar sangre al árbol arterial, motiva una sensación de paro cardíaco
momentáneo, angustia y percepción deficitaria del pulso. (7, 14)

EN SALVAS
Son sensaciones sucesivas de golpes o latidos, agrupadas, con taquicardia, pudiendo durar desde
segundos hasta ser permanentes. Se presentan en las emociones, menopausia y en el ejercicio,
aunque regularmente son patológicas, encontrándolas en neurosis, hipertiroidismo, anemia,
taquiarritmias y en consumo de sustancias como el tabaco, alcohol, cocaína y café. (1, 7, 14)

MANIFESTACIONES CIRCULATORIAS ENCEFALICAS

El déficit de irrigación sanguínea en el cerebro da lugar a una isquemia encefálica, lo que determina
vértigo, lipotimia, síncope y hasta convulsiones, dependiendo de la duración de la isquemia. Se
observan en HTA, ateroesclerosis cerebral, IAM, taquicardia paroxística, hipotensión arterial y
shock (7)

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 LIPOTIMIA
Es lo que el paciente llama desmayo, vahído o desvanecimiento. Consiste en la obnubilación
pasajera de la conciencia y por lo tanto de todos los sentidos. En ocasiones el paciente expresa una
pérdida de la visión con debilidad muscular, acompañado de náusea, diaforesis fría, palidez y
enfriamiento de las extremidades, hasta poder provocar la caída del paciente, manteniendo los
signos vitales. (2, 7, 14)

SINCOPE
Es la pérdida completa y pasajera de la conciencia, lo que da lugar a la caída del paciente, con paro
cardiaco momentáneo, apnea, pérdida de la percepción del pulso y ruidos cardiacos. Se produce
palidez hasta cianosis, psialorrea, convulsiones. Poco tiempo después el corazón retoma su función
y cada síntoma y signo desaparece paulatinamente. (14, 2, 7)

EDEMA
El edema de origen cardiaco se debe a IC, y puede existir un aumento del líquido intersticial hasta
de 5 lt sin que sea evidente más que por el aumento de peso. El edema manifiesto inicia en los pies
y tobillos, es simétrico, ascendente y se acompaña del signo de Godet (fóvea). (2, 14) Menos
evidente en la mañana por acción del decúbito prolongado de la noche y la nicturia, aunque puede
notarse en la región sacra y muslos por acción de la gravedad. El edema facial es raro, pero se
puede observar en la IC derecha pura del Cor pulmonale, derrame pericárdico (con taponamiento)
y en la pericarditis constrictiva, sin alcanzar la magnitud del edema renal. Además es un edema
frío y puede acompañarse de cianosis. (2)
La patogenia del edema cardiógeno es compleja porque incluye varios factores:
a. Aumento de la presión hidrostática en el limbo venocapilar: es consecuencia de la estasis
venosa retrógrada, por IC derecha o global. Cuando excede a la presión osmótica sobreviene
el paso de fluido al exterior y aumento de la presión intersticial. La anoxia capilar favorece
la trasudación.
b. Disminución de la presión osmótica por hipoproteinemia plasmática, por disminución de la
ingesta proteica, lesión hepática y derrames pleurales.(2, 7)
c. Retención de sodio y agua causada por la anoxia al riñón, quien interpreta la anoxia como
hipovolemia y retiene líquido tratando de compensar la anoxia.
a. Secreción inadecuada de Hormona Antidiurética (HAD), lo que aumenta la resorción de agua
en los túbulos distales; y elevación de la aldosterona por extravasación de líquidos a partir del
espacio intravascular. (14)

CIANOSIS
Es la coloración azulada de la piel y las mucosas debida a una cantidad de hemoglobina
desoxigenada en el lecho vascular mayor de 5 g/dl. Se encuentra precozmente en las cardiopatías
congénitas con comunicación de derecha a izquierda (cianosis central cardiaca), por lo que no
mejora con oxígeno. El Cor Pulmonale crónico es la causa más común de cianosis en mayores de
50 años, pero ésta mejora con la inhalación de oxígeno y cuando mejora la función pulmonar
(cianosis central pulmonar). (2,7)

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OTROS SINTOMAS
TOS
Se produce por IC izquierda y congestión pulmonar secundaria. Es un mecanismo que permite
mantener la permeabilidad bronquial en los casos en los que aumenta la secreción o la presión
arterial pulmonar. (1) Es seca en el asma cardiaca y húmeda en el edema agudo del pulmón, con
expectoración característica (rosada y espumosa).
OLIGURIA
Originada por la disminución del flujo renal, aunque el riñón esté sano (oliguria prerrenal por IC
izquierda y durante la formación de edema en la IC derecha). (7)

EXAMEN FISICO

La evaluación cardiovascular se realiza con los métodos clásicos de inspección, palpación,

percusión y auscultación. Como los hallazgos por percusión en cardiología son escasos y el método
es muy subjetivo y expuesto a error, ha perdido su valor y no será tratado en este texto. (1, 2, 7,
14)

INSPECCION
MARCHA
La marcha se hace lenta y a pequeños pasos, con pausas repetidas, ya sea por la asociación a disnea
de esfuerzo o angina, pero también por los edemas producidos.

ACTITUD
El paciente con angina de pecho regularmente está
inmóvil (sabe que el esfuerzo le provoca dolor),
mientras que en el IAM, principalmente si es el primer
ataque, está en movimiento (inquieto, angustiado). (1,
7)
Existen algunas actitudes características de algunos
procesos patológicos, las más comunes son:

ORTOPNEICA
El paciente tiene que sentarse con los pies
colgando de la cama, o sentándose en una silla,
algunos pacientes, refieren mejoría al dormir con
varias almohadas. Hay mejoría porque con la
posición erguida, se logra aumentar la capacidad
vital, al facilitarse el juego respiratorio de
ampliación y retracción del tórax y la movilidad
diafragmática y disminuir la congestión pulmonar.
Se observa en la disnea por decúbito de la IC
izquierda. Cuando ésta es grave, tanto que ya inicia

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 fallo derecho (tricuspidización), por derivar la sangre al sistema esplácnico y extremidades, ya
no hay ortopnea, hecho que representa un agravamiento en lugar de una mejoría. (1, 7, 14)

MANO EN GARRA
Se observa en los pacientes con angina o IAM, el
paciente está angustiado, permanece inmóvil y su mano la
coloca en el área "de la corbata o de Wenckebach" con los
dedos en garra. (14) Otras veces tendrá la mano empuñada
haciendo presión sobre el tórax. (2, 7)

FACIES
HIPOCRATICA
Esta facies ya descrita se observa en angina e IAM, así
como en el síncope y shock. (7)

COLOR DE LA PIEL

PALIDEZ
Se debe a vasoconstricción cutánea que puede se local o
generalizada, temporal o permanente.
La generalizada y permanente se observa por ejemplo en
valvulopatías aórticas graves e insuficiencia mitral.
La generalizada pero temporal se observa en lipotimia y
sincope, shock, angina e IAM (2, 7, 14)

CIANOSIS
La cianosis puede ser central o periférica. La cardiógena es central. Es generalizada y
permanente en las cardiopatías congénitas cianógenas. En ellas la poliglobulia secundaria a la
hipoxia contribuye a magnificar el color azulado que puede alcanzar un tono negruzco en los labios.
(2, 7, 14) (Ver cianosis como síntoma)

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ICTERICIA
Se debe a intensa congestión pasiva del hígado con
necrosis centrolobulillar o por la hemoglobina desintegrada
de la sangre extravasada en los infartos pulmonares. Se
observa en las valvulopatías tricuspídeas como en la IC
derecha, y en la IC global con hipertensión pulmonar, como
en las valvulopatías mitrales. (1, 2, 7, 14)

DEDOS Y UÑAS
Dedos en palillo de tambor
(hipocratismo digital) y uñas en vidrio
de reloj son signo de hipoxia crónica
lo que conduce a trastornos tróficos
distales. En pacientes cardiacos
aparecen en las cardiopatías
cianógenas. (7, 14)

EDEMA
El de la IC clínicamente se manifiesta cómo una tumefacción, debido a que dicho edema es
blando, deja huella persistente a la presión digital (fóvea o signo de Godet) y borra las salientes
anatómicas especialmente, en las partes con tejido celular laxo: escroto, vulva, párpados. Este
edema es simétrico.
Empieza en los miembros inferiores (en pacientes ambulantes), en el sacro y cara posterior
del muslo (en pacientes encamados) y asciende poco a poco, pudiendo alcanzar la serosa pleural

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(derrame pleural); pericardio (derrame pericárdico); vaginal o testicular (hidrocele); abdominal
(ascitis), ó alcanzar todo el cuerpo (anasarca). (2, 7, 14) Ver edema como síntoma.

Edema y exploración del Signo de Godet

CUELLO
Del sistema venoso, en el cuello, se puede evaluar dos aspectos: la turgencia, que es la
expresión de la presión venosa sistémica; y las pulsaciones (pulso venoso), que son la traducción
visible del ciclo cardiaco y sus alteraciones. Trataremos únicamente la primera. (2)
Cuando el paciente está en decúbito
dorsal y cabeza y cuello semilevantados (no
mas de 40º), ambas yugulares (interna y
externa) se ingurgitan únicamente en su
tercio inferior. En la posición sentado o de
pie las yugulares se colapsan, excepto
cuando las personas gritan, cantan o tosen.
Entonces, cualquier ingurgitación bilateral
de las yugulares al elevar la cabeza por
arriba de 40º hasta la posición erguida
refleja un aumento de la presión venosa
central (aurícula derecha, que normalmente es cero), convirtiéndose en un signo de IC derecha o
IC global, pericarditis, valvulopatía tricuspídea, enfisema ó cor pulmonale. Para observar cada
yugular debe lateralizar la cabeza del paciente. La inspiración profunda atenúa la ingurgitación por
la presión negativa intratorácica ejercida durante esta parte del ciclo respiratorio. (2, 8, 14, 16)
Si el reflujo hepatoyugular no se atenúa
con la inspiración, sino por el contrario aumenta,
constituye el signo de Kussmaul, positivo en
taponamiento cardiaco y se asocia al pulso
paradójico. (2, 7)
La hipertensión venosa puede aparecer
temporalmente con el ejercicio y la emoción, con
el pujo o con la elevación pasiva de las
extremidades, pero se normaliza con rapidez, si la
función miocárdica es normal.
El aumento de la presión venosa
(ingurgitación yugular) en casos de shock indica
origen cardiaco (IC derecha, IC global o
taponamiento cardiaco por derrame pericárdico)

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 Evaluación: si la ingurgitación yugular pasa mas allá
de la altura del manubrio esternal, se considera patológica.
Entre más erguido esté el paciente y aun persista la
ingurgitación yugular, peor estará su función cardiaca
derecha.

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PALPACION
Con el paciente en supino, se palpa el área precordial con la palma de la mano (Técnica de
Bard). Esta técnica es más sensible para el frémito o thril (sensación vibratoria percibida por la
mano que palpa el precordio). Para precisar algunos fenómenos palpatorios se recurre después a
la palpación limitada con los pulpejos del 2o y 3o dedos de la mano hábil. Esta técnica es más
sensible para el punto de impulsión máxima (PIM) y búsqueda de puntos dolorosos. (1, 7, 14).
Palpe primero el ápex (foco mitral y tricúspide) y luego la base del corazón (foco pulmonar y
aórtico).

PUNTO DE IMPULSION MAXIMA –PIM- (CHOQUE DE PUNTA O CHOQUE

APEXIANO)
Se denomina PIM al levantamiento que experimenta la región apexiana, por el empuje de
la punta del ventrículo izquierdo hacia delante, durante el comienzo de la sístole cardiaca. Lo
componen dos movimientos, el primero y principal se debe a un endurecimiento, reducción y
redondeamiento del ventrículo izquierdo durante la sístole y el segundo, un retroceso del corazón
al expulsar la sangre contra el cayado aórtico. (2, 7)
El PIM puede buscarse tanto por inspección como por palpación. Del PIM podemos
estudiar su situación, forma, intensidad, extensión, frecuencia y ritmo, pero solo entraremos a
discutir la primera característica. (7)
Se ve y se palpa en la línea medioclavicular izquierda y 5to espacio intercostal en los adultos
(4to en los niños y 6to en los ancianos). Se observa fácilmente en hombres, personas delgadas y
menores de 20 años, puede no percibirse en los obesos, musculosos y en las mujeres (por efecto
obstructivo de las mamas), así como en 50% de los pacientes mayores de 25 años. (2, 7, 8, 12)
Suele percibirse mejor en posición de Pachón (decúbito lateral izquierdo), pero debe tenerse
en cuenta que se desplaza lateralmente de 2 a 4 cm. (2, 7)

● DESPLAZAMIENTOS
El PIM puede desplazarse hacia distintos puntos según algunas patologías intrínsecas y
otras extrínsecas.

13
 ● Hacia arriba en el derrame pericárdico (el corazón “flota” en el líquido pericárdico), en los
obesos, ascitis y embarazadas en el ultimo trimestre (por elevación del diafragma).
● Hacia abajo en los delgados, en el asma y enfisema (por descenso diafragmático).
● Hacia la derecha en la atelectasia o fibrosis pulmonar derecha (tracción hacia el lado
enfermo) y neumotórax o masas izquierdas (empujan hacia el lado sano), así como en la
dextrocardia.
● Hacia la izquierda en atelectasia o fibrosis pulmonar izquierda, neumotórax o masas
derechas.
● Hacia la izquierda y hacia abajo en el crecimiento ventricular izquierdo. (1, 2, 7, 8, 12, 14,
16)

FREMITO o THRILL
Es la expresión palpatoria de los soplos intensos creada por la turbulencia de la sangre
(soplos grado IV en adelante) y su mecanismo de producción así como su significado es el mismo.
Las vibraciones de la pared torácica deben ser más intensas que las que se producen por los ruidos
cardiacos para que sean reconocidas por palpación. Se palpan mejor en apnea posespiratoria, en
los focos de origen y con las maniobras correspondientes para cada válvula. Ejemplos comunes:
thril diastólico en la estenosis mitral (se percibe en la punta), en la estenosis aórtica el thril es
sistólico (se percibe en el II espacio intercostal y línea paraesternal derechos). Véase más adelante
soplos y maniobras especiales. (1, 2, 7, 8, 12, 14)

PULSO ARTERIAL
Del pulso arterial se puede estudiar su frecuencia, amplitud, igualdad (o alternancia), ritmo
(regularidad), velocidad de ascenso, forma, simetría, sincronismo y tensión. (2, 7) Estudiaremos
únicamente los cambios en amplitud, alternancia y ritmo, pues la alteración de la frecuencia ya fue
estudiada.

ALTERACIONES DE LA AMPLITUD DEL PULSO

La amplitud o altura del pulso depende de la presión diferencial, también llamada presión
de pulso. (2)
❖ AUMENTO
⮚ Pulso Magnus: pulso amplio. Corresponde
al aumento de la presión diferencial, como
en la insuficiencia aórtica (gasto sistólico
aumentado por adición de la fracción
regurgitada). También se observa en
hipertiroidismo e HTA sistólica aislada. (2,
7)
❖ DISMINUCION
⮚ Pulso Parvus: pulso pequeño, depende de
una presión diferencial reducida, pero
básicamente a expensas de una presión
sistólica baja. Se observa en la estenosis
aórtica, estenosis mitral, insuficiencia
mitral, hipotiroidismo, hipotensión, IC grave y taponamiento cardiaco. (2, 7)

14
 ⮚ Pulso Filiforme: es un pulso de menor
amplitud que el parvus, rápido y difícil de
palpar. También corresponde a una presión
sistodiastólica baja asociada a taquicardia.
Indica colapso (shock). ( 2, 7, 14)

❖ ALTERNANCIA
⮚ Pulso alternante o de Traube:
Consiste en la sucesión de una pulsación fuerte
y una débil, manteniendo la misma separación
entre una y otra (ritmo) cuando la frecuencia es
menor a 120 x’. Se origina por variaciones en la
fuerza contráctil del ventrículo o por variaciones en el llenado ventricular y de la presión diastólica
aórtica.
Si hay duda de su presencia por palpación, puede emplearse el esfigmomanómetro para
corroborar el hallazgo. Insufle el manguito por arriba de la presión sistólica, al descomprimir y
llegar a la presión sistólica, aparecen primero las ondas pulsátiles fuertes (y los ruidos arteriales
correspondientes), que son la mitad de la frecuencia real; al continuar la descompresión, esta
frecuencia se duplica cuando se detectan también las ondas débiles. (2, 14)
Es un signo importante de claudicación del ventrículo izquierdo (IC izquierda). Si es leve
aparecerá transitoriamente después de una prueba de esfuerzo, mientras que si es permanente es
señal de gravedad y mal pronóstico. (2, 14)

⮚ Pulso Paradójico o de Kussmaul

Normalmente durante la inspiración,
sobre todo, si es forzada se reduce la
amplitud del pulso, mientras que durante
la espiración aumenta, dando una
diferencia de presión pulso menor a 10
mmHg, siendo esta variación
imperceptible al tacto. Su causa es el
atrapamiento sanguíneo en el lecho
venoso pulmonar debido a la expansión
que sufre durante la inspiración. El pulso
paradójico (patológico) constituye la
exageración de este fenómeno,
volviéndose perceptible al tacto, pues la disminución de presión del pulso es mayor a 15 mmHg.
(2, 14)
Para su comprobación: se coloca el mango del esfigmomanómetro en el brazo y se insufla
manteniéndolo inflado 15 mmHg por debajo del valor de la presión sistólica del paciente. De esta
manera se puede palpar la desaparición del pulso y/o auscultar la desaparición de los ruidos
arteriales correspondientes durante cada inspiración del paciente, cuando normalmente debería de
percibirlos. (2)
Es propio de la pericarditis con derrame o constrictiva graves (taponamiento cardiaco) y
también constituye un signo de mal pronostico en el asma bronquial. (2, 14)

15
ALTERACIONES DEL RITMO
Una arritmia es la alteración del
intervalo de tiempo entre una pulsación y otra,
las detectables clínicamente son:
❖ Arritmia respiratoria: normalmente durante
la inspiración, la frecuencia del pulso
aumenta, y durante la espiración
disminuye. No es frecuente en el adulto,
pero en los adolescentes si. (2, 14)

❖ Arritmia Extrasistólica: es la aparición de una pulsación antes de tiempo. Es de observación

frecuente. Recibe el nombre de extrasístole, cuando la contracción no se origina en el nodo
sinusal. La palpación del pulso, revela la extrasístole de manera distinta, según venza o no la
resistencia de la válvula aórtica, en el primer caso se percibe como una pulsación anticipada,
seguido de una larga pausa compensadora. La contracción siguiente es muy enérgica por la
gran repleción cardiaca en el intervalo que la precede. Si no se logra vencer la resistencia de
las válvulas, se percibe una pausa que equivale, aproximadamente, al doble de la que separa
dos latidos de aquel paciente.

❖ Arritmia completa: en estos casos el pulso

es completamente irregular, las pulsaciones
son distintas unas de otras y distintos
también los intervalos entre ellas; no existe
ritmo alguno, la desigualdad es completa.
En la mayoría de los casos es producida por
la fibrilación auricular, pero en otros se
debe a arritmias extrasistólicas con
extrasístoles agrupadas desordenadamente. (2)

AUSCULTACION
Es el método semiológico que brinda más información, por lo que es el más importante de
estudiar. Su utilidad principal es en valvulopatías (donde es capaz de detectar alteraciones antes
de que el corazón cambie de forma o tamaño, y por consiguiente de cambios en el EKG), así como
en IC y arritmias. (2, 7, 14)
Para el aprendizaje inicial se recomienda la auscultación de los cuatro focos siguiendo esta
secuencia: identifique primer ruido (coincide con el pulso carotídeo), luego segundo ruido; busque
tercero o cuarto ruido; identifique sístole (pequeño silencio) y luego diástole (gran silencio), por
ultimo identifique cualquier ruido anormal (desdoblamientos, soplos, galope, frote, reforzamiento
o atenuación). Debe ser capaz de sustraer los ruidos que se interponen, como los de la respiración.
(8, 12)

DESDOBLAMIENTO DE LOS RUIDOS CARDIACOS

Cuando se perciben dos fenómenos sonoros en el mismo ruido cardiaco, sin un silencio real
inmediato, se denomina ruido desdoblado. Esto se debe a retraso en el cierre de una de las válvulas
que componen ese ruido, pues si recordamos, cada ruido cardiaco esta dado por el cierre de dos
válvulas. (2, 7, 8, 12, 14)

16
 El desdoblamiento del primer ruido es raro. Estudiaremos únicamente el desdoblamiento
del 2º ruido por la posibilidad de que sea normal o acompañe alguna patología.

DESDOBLAMIENTO FISIOLÓGICO

DESDOBLAMIENTO PATOLOGICO

El desdoblamiento del 2º ruido es fisiológico durante la inspiración debido al retorno venoso

aumentado al ventrículo derecho (con prolongación de la sístole y consiguiente retraso del cierre
de la pulmonar) mientras se acumula sangre en el lecho pulmonar (con menor llenado ventricular
izquierdo y vaciado más rápido de este), pero vuelve a ser único durante la espiración. Es normal
en niños y jóvenes. (2, 7, 8, 12, 14)
Cuando el componente aórtico y pulmonar del 2º ruido se encuentran separados y no varia
con la respiración se denomina desdoblamiento permanente del 2º ruido, y es patológico. Nos
indica aumento del llenado y presión del ventrículo derecho (como en HTP, CIV), así como
alargamiento de la sístole derecha en relación a la izquierda (como en bloqueo de la rama derecha
por retraso en la activación y en CIA y EM por acortamiento de la sístole izquierda). (2, 7, 8, 12,
14)

REFORZAMIENTO Y ATENUACION
Los ruidos cardiacos se reforzarán porque las válvulas que los producen se hagan más
rígidas (como en la estenosis) y/o cierren abruptamente, así mismo se debilitaran cuando dichas
válvulas cierren de manera incompleta (insuficiencia) o débilmente, aunque el reforzamiento tiene
mas importancia clínica que el debilitamiento.
Si recordamos que el primer ruido se debe al cierre de las válvulas auriculoventriculares
(AV) -mitral y tricúspide-, este ruido aparecerá reforzado en EM y ET, y atenuado en la
insuficiencia de dichas válvulas.
17
 Entonces, si el segundo ruido se debe al cierre de las válvulas semilunares (SL) -aórtica y
pulmonar-, la EA, EP, HTA, HTP, ateroesclerosis serán causas de reforzamiento, mientras que la
IA e IP serán causas de atenuación. (2, 7, 8, 12, 14, 16)
El reforzamiento del ambos ruidos lo darán causas que hagan que las válvulas tanto AV
como SL se cierren bruscamente y con intensidad, como el hipertiroidismo, corazón hipercinético
(ejercicio, fiebre, emociones, fístulas arteriovenosas, anemia), mientras que se encontraran
atenuados o alejados cuando se interponga un obstáculo para su auscultación (obesidad, derrame
pericárdico, enfisema pulmonar, derrame pleural izquierdo y neumotórax izquierdo) o el corazón
este debilitado como en la IC, IAM y shock. (2, 7, 8, 12, 14)

TERCER RUIDO CARDIACO PATOLOGICO

El tercer ruido es un sonido que se produce después del segundo ruido, causado por el
impacto de la corriente contra las paredes ventriculares, de difícil auscultación y presente
normalmente solo en menores de 25 años y en embarazadas durante el tercer trimestre. El tercer
ruido es patológico cuando genera un ritmo a tres tiempos que semeja el galope de un caballo (ritmo
de galope) cuando la frecuencia cardiaca oscila entre 90 y 120 x’. (7, 8, 12, 16)
Como el tercer ruido es producto del llenado ventricular rápido (diástole), la distensión
súbita de un miocardio hipotónico lo exagerará (IC izquierda), y aunado a taquicardia se convertirá
en el ritmo de galope. Es un signo precoz de la IC izquierda. Se percibe mejor en posición de
Pachón y en el ápex. (7, 8, 12, 16)

SOPLOS
Son sonidos que aparecen en relación con el ciclo cardiaco, producidos por el flujo
sanguíneo turbulento derivado de un brusco aumento de la velocidad por anomalías valvulares,
defectos septales o dentro de los mismos vasos sanguíneos. (1, 7) Para describir un soplo conviene
hacerlo de la siguiente manera:
● Foco de máxima auscultación: M, T, A, P
● Ubicación: sistólico, diastólico o contínuo (si es en ambos). Los sistólicos pueden ser eyectivos
o regurgitantes; y los diastólicos, regurgitantes o de llenado. Los diastólicos generalmente son
orgánicos y los sistólicos pueden ser orgánicos o funcionales. (2, 7, 14)

Soplo /válvula AV (M, T) SL (P, A)

Sistólico Insuficiencia Estenosis (eyectivo)
(regurgitante)
Diastólico Estenosis (de Insuficiencia
llenado) (regurgitante)

● Ubicación exacta: proto (al inicio), meso (a la mitad), tele (al final), u holo o pan (en toda
la sístole o diástole según sea el caso)
● Intensidad: se mide en grados de la siguiente manera (Modificada de la clasificación de
Levine y Harvey) (2, 7, 8, 12, 14, 16)

I débil, soplo de existencia dudosa, unos lo oyen y otros no, aun en una sala silenciosa.
II baja intensidad, todos lo auscultan en el silencio.
III soplo moderado, claramente audible, no produce frémito, se ausculta con el estetoscopio a
0º sobre el tórax.

18
IV soplo intenso con frémito, aun se escucha con el estetoscopio a 45º sobre el tórax.
V máxima intensidad, con frémito, aun se escucha con el estetoscopio a 90º (perpendicular)
al tórax.
VI evidente por extraauscultación (sin estetoscopio).

● Irradiación: irradiará más el soplo de mayor intensidad y el producido del lado izquierdo, y
lo hará en dirección del flujo sanguíneo. Así, el soplo de la pulmonar irradiará al 2º EICD;
el aórtico al cuello, 2º EICI, borde esternal izquierdo hasta el ápex; el tricuspídeo al lado
contralateral del foco tricuspídeo y el mitral a la axila izquierda e incluso al dorso. (1, 7, 8,
12)
● Tono y timbre: por ser características que requieren de mucha experiencia, no se trataran
en este momento.
● Modificaciones con la posición, respiración, ejercicio o tratamiento. Ver posiciones y
maniobras.

CLASIFICACION DE LOS SOPLOS SEGÚN SU CAUSA

❖ Orgánico:
En relación con una lesión anatómica irreparable del aparato valvular (estenosis o insuficiencia) o
defectos septales. Son sistólicos, diastólicos o continuos, intensos, suelen acompañarse de frémito
o thril palpatorio y se irradian. (14)
❖ Funcional:
Por dilatación del corazón y del anillo de inserción perivalvular; la válvula es sana, pero
insuficiente, como ocurre con la mitral por la dilatación del ventrículo izquierdo (Ej.: mitralización)
y con la tricúspide (Ej.: tricuspidización) en la dilatación del ventrículo derecho. Son sistólicos,
no muy intensos, cortos, se irradian poco y rara vez presentan frémito. Son más sonoros durante
el esfuerzo físico. Remiten al mejorar el estado del corazón. (14)
❖ Anórgánicos:
Sin lesión orgánica ni funcional del aparato valvular. Son mesosistólicos, de poca intensidad y
tonalidad elevada. No irradian más allá del foco de origen, que suele ser mitral o pulmonar. Estos
soplos no producen alteración hemodinámica y a pesar de su aparatosidad, no tienen significación
alguna. Aparecen en individuos sanos después de esfuerzos o emociones y en los febriles o
hipertiroideos con gran taquicardia por aceleración y en los anémicos por dilución. (14)
Un caso especial es el de los soplos “inocentes”. Se refieren a aquellos que no significan una
patología. Se encuentran en niños y adolescentes. Se localizan principalmente en el foco pulmonar
y área paraesternal izquierda, son sistólicos, de intensidad leve a moderada (I a III), sin frémito, no
se irradian, se acentúan de pie, con el esfuerzo, las emociones. Se encuentran en 30 a 50 % de los
niños entre 3 y 7 años y se atenúan con el tiempo hasta desaparecer antes de los 25 años. (2, 3, 7,
8, 9, 12)

FROTE PERICARDICO
Se trata de un sonido rudo, áspero, raspante semejante al producido por una lija. Resulta del frote
de las hojas pericárdicas, inflamadas y despulidas. Se ubica en cualquier lugar del precordio, pero
es más frecuente en la base, el mesocardio y el ápex en ese orden. Es más notorio durante la sístole
y en inspiración, aunque se ausculta también durante la diástole. Puede ir acompañado de un
frémito palpatorio. Se diferencia de los soplos cardiacos porque no guarda relación con los ruidos
cardiacos. Es signo de pericarditis. (1, 2, 7, 8, 12, 14, 16)

19
POSICIONES Y MANIOBRAS ESPECIALES
● Posición de Harvey: paciente sentado con
inclinación del tórax hacia delante. Lo que se
pretende es acercar la base del corazón a la pared
torácica, hecho que magnifica los ruidos
auscultatorios provenientes de las válvulas
semilunares (aórtica y pulmonar). (1, 12)

● Posición de Pachón: paciente acostado en decúbito

lateral izquierdo, con ello se logra acercar la punta
del corazón a la pared torácica, mejorando la
sensación palpatoria del PIM y se magnifican los
ruidos originados en la válvula mitral. (1, 12)

● Maniobra de Rivero - Carvallo: se ausculta al

paciente mientras éste hace una inspiración profunda (durante la cual aumenta el retorno
venoso por presión negativa intratorácica), magnificando los ruidos de corazón derecho
(válvulas tricúspide y pulmonar). (1, 8, 12, 14) También aumenta la intensidad del frote
pericárdico y el desdoblamiento del 2º ruido. (14)

● Maniobra de Valsalva: se le pide al paciente que haga una inspiración profunda y luego
que puje o que intente espirar con la glotis cerrada, momento en el que se auscultan los
focos del corazón izquierdo (válvulas mitral y aórtica). Esta maniobra tiene como
resultado un drástico aumento de la presión intratorácica, lo que disminuye el retorno
venoso al corazón derecho, por reducción del flujo dentro de la cavidad torácica con lo que
se atenúa la intensidad de los sonidos del corazón derecho, haciendo evidentes los
originados en el corazón izquierdo.

● Prueba de reflujo hepatoyugular (Rondot Pasteur) o abdominoyugular (Lyan):

Observe las venas yugulares antes, durante y después de la presión abdominal.
Con el paciente en decúbito dorsal, elevado el tronco a 30°-60°, comprima el hipocondrio
derecho con su palma en dirección a la columna vertebral (Rondot – Pasteur) o bien en el
centro del abdomen (Lyan) por 30-60 segundos, mientras observa las venas yugulares
(principalmente la interna). Asegúrese que el paciente no haga maniobra de Valsalva, pues
obtendría un falso positivo.
Normalmente con esta maniobra, en el paciente sano, la presión aumenta para uno o dos
latidos cardiacos, para regresar a la normalidad, y por lo tanto, desapareciendo la
ingurgitación yugular.
El reflujo hepatoyugular es positivo si con esta maniobra el nivel de ingurgitación venosa
yugular se eleva más de 3cm por arriba de lo normal y por más de 15 segundos,
independientemente de los movimientos respiratorios y desaparece al dejar de hacer
presión.
Se debe a que con la presión abdominal se incrementa el retorno venoso, pues se desplaza
el contenido de las venas abdominales hacia la vena cava inferior, y si el ventrículo derecho

20
 es incapaz de acomodar un aumento del retorno venoso habrá reflujo hacia la vena cava
superior y sus tributarias, haciéndose evidente mediante la ingurgitación yugular.
Esta maniobra es positiva en ICD (sensibilidad hasta 72% con especificidad hasta 96%),
pero también en pericarditis, IAM derecho y cardiomiopatía restrictiva (7, 18, 19).

OTROS SIGNOS
La hepatomegalia por congestión pasiva es un signo de IC derecha o global. La
esplenomegalia es muy rara en adultos pero común en niños, pero de escasa magnitud. Se debe a
la misma razón que la hepatomegalia. (2, 7)

SÍNDROMES
Los principales síndromes cardiovasculares que pueden observarse son:
● Shock o choque
● Insuficiencia cardiaca
● Cardiopatía isquémica o insuficiencia coronaria (síndrome coronario)
● Hipertensión arterial
● Valvulopatías
● Síndromes pericárdicos
● Arritmias cardiacas
● Endocarditis infecciosa
● Hipertensión pulmonar
● Tromboembolia pulmonar
● Insuficiencia vascular periférica
● Cardiopatías congénitas
Estudiaremos únicamente las más frecuentes y de mayor relevancia clínica. (7, 9)

CHOQUE (Shock o Colapso)

Es un cuadro grave, que se instaura a causa de una pérdida progresiva del volumen circulatorio
efectivo. Hay una disminución del retorno venoso al corazón, con reducción del volumen minuto
y caída de la presión arterial, lo cual da lugar a una hipoxia hística, que altera la permeabilidad
capilar, lo que aumenta la pérdida de líquidos y proteínas plasmáticas, que incrementan la
hipovolemia. (7, 14)
El cuadro clínico es variable porque el suceso puede ser leve a severo, súbito o gradual, y breve
o prolongado. Los síntomas y signos representan la hipoperfusión y disfunción multisistémicas,
disfunción e insuficiencia de múltiples órganos, lesión y muerte celulares diseminadas y respuestas
corporales a esta situación amenazante. En cuanto al estado mental hay ansiedad al principio, más
adelante confusión, agitación, somnolencia y coma en los estadios más prolongados y severos. La
PA es normal al inicio y luego hay hipotensión. La piel está fría, pálida, húmeda y viscosa (por
vasoconstricción simpática). El pulso es filiforme. Hay taquipnea. Hay oliguria; la anuria es
signo de mal pronóstico. (7, 14)

21
 Causas frecuentes son: Hemorragia, deshidratación, IAM, sepsis, taponamiento cardíaco, entre
otros.

Insuficiencia Cardiaca
Es un trastorno funcional que se manifiesta por una incapacidad del corazón para eyectar la
sangre y hacer frente a las necesidades metabólicas del organismo. Se puede originar por
disminución de la capacidad contráctil del corazón o por aumento de la sobrecarga de presión o de
volumen impuesta al corazón. (2, 7)
La IC se puede estudiar según sea de gasto alto o bajo, sistólica o diastólica, según su
gravedad, aguda o crónica, retrógrada o anterógrada. Estudiaremos únicamente su presentación
clínica: izquierda, derecha y global. (2, 7)

Izquierda
Es aquella en la que predominan los síntomas y
signos de congestión pulmonar (principalmente con
manifestaciones respiratorias). Al fallar el ventrículo
izquierdo por cualquier causa se produce inicialmente estasis
de la sangre procedente de los pulmones y posteriormente
flujo retrógrado que da origen a una sintomatología
predominantemente pulmonar. El cuadro clínico se
manifiesta por disnea de esfuerzo (síntoma más sensible),
disnea paroxística nocturna (síntoma más específico) o
disnea continua y/u ortopnea (hasta respiración de Cheyne
Stokes); tos, taquicardia, pulso alternante, desplazamiento
del PIM por cardiomegalia (signo más sensible y específico),
soplos funcionales, disminución de los ruidos cardiacos,
galope ventricular, estertores crepitantes o subcrepitantes,
roncus y/o sibilantes, oliguria y nicturia, aumento de peso por
edema o pérdida de peso por caquexia. (2, 7, 14)
Las causas más comunes son la HTA, IAM,
valvulopatía aórtica o mitral y la enfermedad coronaria. (7)

Derecha
Es aquella en la que predominan los síntomas y
signos de congestión venosa sistémica y edema periférico.
Rara vez es aislada o pura. En este caso, la insuficiencia del
ventrículo derecho provocará un remanso en las venas cavas
y, por consiguiente, se desarrollará primero síntomas y
signos de hipertensión venosa y oliguria, y por último edema.
El cuadro clínico se manifiesta por ingurgitación yugular,
reflujo hepato - yugular, hepatomegalia dolorosa
(esplenomegalia en niños), oliguria y edema periférico. (2,
6, 7, 8, 14)
Causas: la IC derecha sigue a la izquierda. Las
enfermedades pulmonares crónicas como el enfisema y la
HTP provocan Cor pulmonale crónico, mientras que la tromboembolia pulmonar causará un cor
pulmonale agudo. (7)
22
Global
Síntomas y signos combinados de la IC derecha e izquierda. Desaparece la disnea cuando
hay tricuspidización. (6, 7, 8 14)

Cardiopatía Isquémica o Síndrome de Insuficiencia coronaria

Es un síndrome que se produce por una disminución aguda o crónica, transitoria o
permanente, del riego sanguíneo y del aporte de oxígeno al corazón en relación al requerimiento
de éste. (2, 7)
En situaciones patológicas el endotelio se altera y disminuye su producción de oxido nítrico
(vasodilatador), además se producen obstrucciones de flujo; la principal causa de ambas es la
ateroesclerosis, seguida de sobrecarga de volumen en las valvulopatías, sobrecarga de presión en
la HTA o estenosis aórtica, reducción del aporte de oxígeno y arritmias. (2, 7)
Predomina en los hombres (relación 2:1). Se puede manifestar como angina de pecho o como
IAM. (2, 7)

Angina de pecho:
Precordalgia por isquemia, precedida de esfuerzo o emociones, cede con el reposo.
Se acompaña de diaforesis, palidez, palpitaciones, náusea, vómito y angustia. El examen
físico es normal, a excepción de hipertensión arterial y taquicardia.
En el 90% de los casos se debe a la estrechez aterosclerótica de las coronarias. Los factores
predisponentes son la HTA, tabaquismo, obesidad, hiperlipidemias, diabetes, estrés emocional y
sedentarismo. Los factores desencadenantes son el esfuerzo físico, emociones, frío y coito. (2, 7,
8, 16)
IAM:
En este caso existe una necrobiosis isquémica de un sector del miocardio. Se caracteriza
por precordalgia de larga duración (más de 30 min.) e intensa, no relacionada al esfuerzo y no alivia
al reposo. Se acompaña de disnea y taquipnea, ansiedad con sensación de muerte inminente,
palpitaciones, náusea y vómitos, confusión mental o síncope. Hipotensión arterial hasta shock,
diaforesis, piel fría y pálida, ambos ruidos apagados, taquicardia, arritmias y signos de falla
ventricular izquierda. Puede aparecer fiebre.
Las causas, los factores predisponentes y los factores desencadenantes son los mismos que
en la angina de pecho. (2, 6, 7)

Valvulopatías: describiremos las más comunes.

Estenosis Aórtica
Es la estrechez del orificio valvular aórtico por lesiones inflamatorias o degenerativas,
produciendo obstrucción a la eyección ventricular izquierda. Es la valvulopatía más frecuente y
puede ser congénita (la más común) o adquirida (reumática o degenerativa). A medida que el
orificio se reduce, se genera una sobrecarga progresiva de presión que causa una hipertrofia de la
pared ventricular izquierda. Cuando se altera la contractilidad surge la disfunción ventricular y
aparecen síntomas y signos de IC izquierda. Al inicio lo pacientes son asintomáticos, luego aparece
angina de pecho, disnea y síncope, todos de esfuerzo, hasta convulsiones o muerte súbita. Además
hay palidez, pulso parvus, hipotensión con presión diferencial disminuida, PIM intenso, soplo
sistólico con thrill e irradiación al cuello.

23
 Predomina en el sexo masculino, y es de origen endocárdico, reumática, congénita o
aterosclerótica. (2, 7, 14)

Estenosis Mitral:
Consiste en la estrechez del orificio valvular mitral, lo que produce una obstrucción al
llenado del ventrículo izquierdo. Como consecuencia de la reducción del orificio mitral, se produce
un aumento de la presión auricular izquierda en el intento por mantener el flujo. Este aumento de
presión conduce a la dilatación e hipertrofia de esa cámara, al mismo tiempo que se transmite en
sentido retrógrado hacia el lecho vascular pulmonar. Ello determina congestión de la vasculatura
y, cuando la presión vascular supera la presión oncótica, ocurre extravasación de líquido hacia el
intersticio y edema pulmonar.
Se manifiesta por disnea de esfuerzo al inicio, y por último paroxística nocturna y edema
agudo de pulmón, hemoptisis, palpitaciones, signos de IC inicialmente izquierda y luego global,
pulso normal o parvus, primer ruido acentuado, soplo diastólico con thrill, segundo ruido acentuado
y desdoblado cuando ya hay HTP.
Se detecta entre los 20 y 30 años, principalmente en el sexo femenino. La causa principal
es la fiebre reumática, rara vez congénita, tumoral o degenerativa. (2, 7)

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