INFECTOLOGÍA Enzimas: coagulasa, catalasa y penicilinasa.

Componentes estructurales
• Cápsula de polisacárido: identifica a los distintos serotipos (5 y 8 más
comunes) e inhibe la quimiotaxis, la fagocitosis y la proliferación de células
mononucleares. Facilita la adherencia a los tejidos y cuerpos extraños
(catéteres, injertos, prótesis valvulares y articulares y derivaciones),
gracias a la presencia de una biopelícula hidrosoluble laxa.
• Peptidoglucano: proporciona estabilidad osmótica y posee actividad de
endotoxina, pues estimula la producción del complemente, IL-1 y
agregación de los PMN; también inhibe la fagocitosis.
• Ácido teicoico de ribitol: compuesto por residuos de ácido N-acetilmuránico
a los que se agregan residuos de N-acetilglucosamina (polisacárido A);
media la adhesión a las mucosas a través de su unión específica a la
fibronectina.
• Proteína A: su afinidad por el receptor Fc de IgG1, IgG2 e IgG4 hace que
prevenga el desarrollo de una respuesta mediada por anticuerpos eficaz.
Consume complemento.
STAPHYLOCOCCUS
Toxinas
STAPHYLOCOCCUS AUREUS • Citotoxinas:
o Toxina .
• Coco gram positivo, con forma de racimo de uvas.
o Toxina , también conocida como esfingomielinasa C, hidroliza
• Se encuentra en la piel y mucosas: narinas, nasofaringe (15% de adultos
específicamente esfingomielina y lisofosfatidilcolina.
sanos son portadores) y pliegues cutáneos.
o Toxina  acción detergente sobre las membranas celulares del
• Anaerobio facultativo, inmóvil, no esporulador y capaz de crecer en medios
hospedero.
con concentraciones elevadas de NaCl y a temperaturas de 18 – 40 ºC.
o Toxina  y lucocidina Panton – Valentine (P-V), ésta última es
• Es productor de catalasa y coagulasa, lo cual lo distingue del resto de su
leucotóxica y se ha relacionado con infecciones cutáneas graves.
género.
• Toxinas exfoliativas:
• Incidencia elevada: pacientes hospitalizados, personal sanitario, sujetos
o Proteasas de serina producidas por 5 – 10% de las cepas.
con enfermedades eccematosas, agujas IV.
o Rompen los puentes intercelulares (desmosomas) del estrato
granuloso de la epidermis.
Componentes estructurales:
o ETA es termoestable.
1. Cápsula de polisacárido.
o ETB es termolábil.
2. Peptidoglucano.
o Se unen a los glucolípidos del tipo GM4 expresados en la
3. Ácido teicoico de ribitol.
epidermis neonatal.
4. Proteína A.
• Enterotoxinas:
Toxinas: o Nombradas de la A a la E y de la G a la I.
o Son superantígenos: estimulan la proliferación de linfocitos T y la
• Citotoxinas: toxina , toxina , toxina , toxina  y leucocidina panton –
liberación de citocinas.
Valentine (P-V).
o Aumentan el peristaltismo intestinal y la pérdida de líquidos, así
• Toxinas exfoliativas: ETA (termoestable) y ETB (termolábil). como la aparición de náuseas y vómito.
• Enterotoxinas. o La enterotoxina A es la más frecuente asociada a enfermedad
• Toxina – 1 del síndrome de choque tóxico. intestinal.
 o Las Enterotoxinas C y D se encuentran en productos lácteos
contaminados.
o La enterotoxina B produce colitis pseudomembranosa
estafilocócica.
• Toxina – 1 del síndrome de choque tóxico: antes conocida como enxotoxina
pirogénica C y enterotoxina F. Es una exotoxina termoestable y resistente
a la proteólisis con actividad de superantígeno que produce extravasación
o lisis de las células endoteliales.
• Enzimas:
o Coagulasa: convierte el fibrinógeno en fibrina. Favorece la
agregación de bacterias.
o Catalasa: cataliza la descomposición del peróxido de hidrógeno
en agua u hidrógeno.
o Hialuronidasa: hidroliza ácidos hialurónicos en el tejido conetivo,
con lo que facilita la diseminación de las bacterias en los tejidos.
o Fibrinolisina (estalifocinasa): disuelve los coágulos de fibrina.
o Lipasas: Hidroliza lípidos, garantizado la supervivencia en las
zonas sebáceas del organismo. Se cree que su presencia es
necesaria para la invasión de tejidos cutáneos y subcutáneos, y
para el desarrollo de infecciones superficiales (forúnculos,
carbunco).
o Nucleasas: hidroliza al ADN. Se desconoce su función patogénica.
o Penicilinasa (-lactamasa): hidroliza las proteínas.
• Aproximadamente el 15% de los adultos sanos son portadores permanentes
de S. aureus en la nasofaringe.
• El estado portador asintomático se ha convertido en un mecanismo de
persistencia de S. aureus resistente a meticilina (SAMR) que, al ser
resistente virtualmente a todos los antibióticos disponibles, se ha vuelto un
problema de salud pública.
• Las manifestaciones clínicas de algunas enfermedades producidas por S.
aureus se deben casi exclusivamente a:
o La actividad de la toxina: síndrome de piel escaldada, intoxicación
alimentaria, síndrome de choque tóxico.
o Proliferación de los microorganismos: da lugar a la formación de
abscesos y a la destrucción tisular (infecciones cutáneas,
endocarditis, neumonía, empiema, osteomielitis, artritis sépticas).
• Los alimentos involucrados en cuadros de intoxicación: embutidos. Carnes
curadas con sal, bollos rellenos de crema, ensalada de papas y helados.
• La foliculitis que afecta la base de los párpados se llama orzuelo.
• Los casos de síndrome de choque tóxico pueden asociarse al uso de
tampones superabsorbentes.
• S. aureus es la principal causa de artritis séptica en niños pequeños y pacientes
adultos que reciben inyecciones intraarticulares o portadores de
articulaciones con anomalías mecánicas.
• El absceso Brodie es un foco de osteomielitis estafilocócica localizado en
las metafisis de los huesos largos, esto es exclusivo de adultos.
• La endocarditis tiene una mortalidad de 50%.
• Se ha reconocido una forma grave de neumonía necrosante con choque
séptico y mortalidad alta, relacionada con la producción de leucocidina
Panton – Valentine.
ENFERMEDADES PRODUCIDOS POR STAPHYLOCOCCUS AUREUS
CUTÁNEAS
• Impétigo: infección localizada con pústulas sobre base eritematosa.
• Foliculitis: forma de impétigo que afecta los folículos pilosos. Orzuelo.
• Forúnculo: nódulos cutáneos grandes y dolorosos llenos de pus.
• Antrax (carbón): unión de forúnculos con extensión hacia los tejidos
subcutáneos, fístulas numerosas e indicios de enfermedad sistémica
(fiebre, escalofríos, bacteremia).
MEDIADAS POR TOXINAS:
• Intoxicación alimentaria: causada por la ingesta de alimentos
contaminacos con la toxina termoestable; inicia 4 horas después con
vómito, diarrea y cólico, se resuelve en 24 horas.
• Síndrome de piel escaldada (enfermedad de Ritter): eritema peribucal
localizado de inicio brusco que se extiende por el resto del cuerpo en
48 horas, la presión ligera desprende la piel (Signo de Nikolsky) y
poco después se forman ampollas y vesículas cutáneas que son seguidas
por descamación; la resolución llega con la formación de anticuerpos
protectores. Las ampollas son estériles; se presenta en lactantes, la
mortalidad es baja y no se forman cicatrices.
• Síndrome del choque tóxico: intoxicación sistémica que inicia con fiebre,
hipotensión y un exantema maculoeritematoso, seguido por afectación
multiorgánica y descamación generalizada que incluye palmas y
plantas; la mortalidad es elevada sin tratamiento antibiótico y
eliminación de foco infeccioso.
OTRAS
• Artritis séptica: eritematosa y dolor, pus en el espacio articular. Afecta
hombros, rodillas, caderas y codos.
• Bacteriemia: diseminación de bacterias hacia la sangre desde un foco
infeccioso; puede generar inoculación del tracto urinario.
• Endocarditis: inicia con síntomas gripales, el deterioro es rápido hasta
afectar el gasto cardiaco y provocar embolismos sistémicos.
• Osteomielitis: destrucción ósea con predominio en la metáfisis de los
huesos largos; se origina por diseminación hematógena o por
contiguidas.
• Neumonía: cosolidación y formación de abscesos pulmonares que se
origina por broncoespasmo o diseminación hematógena; se observa en
 sujetos muy jóvenes, ancianos y pacientes con neumopatía de base o
reciente.
DIAGNÓSTICO
• Erupción, útil en las infecciones piógenas.
• Los estafilococos crecen rápidamente al cultivarse en medios no selectivos.
Criterios para el síndrome de Choque tóxico estafilocócico, todos deben cumplirse:
• Fiebre.
• Hipotensión.
• Erupción macular difusa con descamación subsecuente.
• Involucramiento de tres de los siguientes órganos: hígado, sangre, riñón,
membranas mucosas, tubo digestivo, músculos, sistema nervioso central.
• Resultados negativos en las serologías de sarampión, leptospirosis y fiebre
moteada de las Montañas Rocosas.
• Hemocultivo o cultivo de líquido cefalorraquídeo negativos para otros
órganos además de S. aureus.
Revisión propuesta para estos criterios diagnósticos incluye:
• Aislamiento de S. aureus a partir de una localización mucosa o
normalmente estéril.
• Producción de toxinas asociadas al síndrome de choque tóxico por cepa
aislada.
• Ausencia de anticuerpos contra la toxina implicada durante la
enfermedad aguda.
• Desarrollo de anticuerpos contra la toxina durante la convalecencia.
TRATAMIENTO
Objetivo: eliminación de los focos de infección y cuerpos extraños y la administración
de terapia antibiótica sistémica.
• Los abscesos cutáneos pueden requerir solo drenaje.
• Enfermedades cutáneas y de tejidos blandos:
o Sensible a meticilina: dicloxacilina, penicilias resistentes a
penicilinas (nafcilina, oxacilina, flucloxacilina), cefalosporinas
(cefalexina, cefazolina).
o SAMR: ceftarolina, TMP – SMX, doxiciclina, minociclina.
• Infecciones invasivas por SAMR: Vancomicina, linezolid.
• Osteomielitis por SAMR: rifampicina en combinación con otro agente.
• Síndrome de choque tóxico: tratamiento antibiótico y drenaje del foco
infeccioso, liquidos IV y vasopresores e inmunoglobulina intravenosa.
STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS
• Coco grampositivo, catalasa – positivo, coagulasa negativo.
• Ácido teicoco de glicerol de su pared se asocia con residuos glucosilo
(polisacárido B). Expresa la toxina 𝛿 (delta).
• Es de las principales causas de endocarditis en las prótesis valvulares.
• Los estafilococus coagulasa negativos típicamente son resistentes a la
meticiliana y muchos otros antídotos, y son un reservorio importante de
elementos de resistencia antibiótica que son transferibles horizontalmente
por S. aureus.
• Son la principal causa de contaminación de hemocultivos.
• Mismo tratamiento que S. aureus.
STREPTOCOCCUS
STRETPTOCOCCUS PYOGENES
• Es la especie más importante de los estreptococoss del grupo A de
Lancefield, por las enfermedades supurativos y no supurativos.
• Cocos grampositivos anaerobios facultativos, forman cadenas, crecen en
agar sangre enriquecido.
• Patrón de hemolisis B.
• Catalasa negativos.
• Sensibles a bacitracina, resistentes a optoquinona.
Componentes
• Cápsula: es expresada por algunas cepas y tiene acción antifagocítica al
estar compuesta por ácido glucorónico, que la mimetiza a nivel antigénico
con el ácido hialurónico de los tejidos.
• Ácido lipoteicoico: media la unión a células epiteliales al unise a la
fibronectina.
PROTEÍNAS Y TOXINAS:
• Proteína M: Es una adhesina que interviene en la internalización por células
del hospedero, tiene acción antifagocítica y degrada el componente C3b
del complemento. Es la principal proteína asociada a las cepas virulentas.
Existen moléculas de clase I (sólo las que la poseen producen fiebre
reumátoca. Clase II.
• Exotoxinas pirógenas termolábiles: median la actividad de la
hipersensibilidad retardada y la susceptibilidad a la endotoxina, la
citotoxicidad, la supresión de los linfocitos B y la producción del exantema
escarlatiniforme. Se han descrito SpeA, SpeB, SpeC, SpeF. Tienen actividad
de superantígeno y provocan el síndrome de choque tóxico.
 • Estreptolisina S: lisa leucocitos, plaquetas y eritrocitos, es responsable de la • Está regulada por la capacidad del hospedero para desarrollar
hemólisis B; es estable en presencia de oxígeno y carece de actividad inmunidad específica frente a la proteína M y por la presencia de
inmonógena. microorganismos competidores en la bucofaringe.
• Estreptolisina O: es lábil al oxígeno y posee actividad inmunógena. Los • Las cepas que provocan infecciones cutáneas son diferentes a las que
anticuerpos antiestreptolisina O (ASLO) demuestran una infección reciente. causan faringitis.
ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR STREPTOCOCCUS PYOGENES Streptococcus pyogenes:
SUPURATIVAS • Representa la causa más frecuente de faringitis bacteriana: edades 5 –
Faringitis 15 años.
• Hiperemia faríngea, con exudados; la linfadenopatía cervical puede • Se ha utilizado la predicción de la positividad del cultivo faríngeo
ser prominente. (criterios de Céntor) tanto en adultos como en niños:
Escarlatina
• Exantema eritematoso difuso, comienza en tórax y se extiende a
extremidades, mejor visto en los pliegues cutáneos (líneas de pastia) y
con palidez perioral (signo de Filatow), la lengua presentta enantema
y se descama (lengua aframbuesada); complicación de la faringitis
estreptocócica.
Pioderma
• Infección cutánea localizada con vesículas – pústulas y adenoatías; sin
indicios de enfermedad sistémica.
Erisipela
• Infeción cutánea localizada con dolor, inflamación claramente
delimitada
Celulitis
• Infección cutánea mal delimitada con afectación subcutánea y sintomás
sistémicos.
Fasctis necrosante
• Infección cutánea profunda que provoca destrucción de planos
musculares y tejido adiposo.
Síndrome de choque tóxico
• Afectación multiorgánica similar a la estafilocócica, pero la mayoría de
los pacientes presentan bacteriemia e indicios de fascitis. o Puntuación <2, no se toma cultivo ni se administran antibióticos.
Otras o Puntuación 3 – 5, se inician antibióticos, y se pueden valorar
• Septicemia puerperal, linfangitis, neumonía. realizar prueba rápida, sin embargo, esta no es necesaria.
NO SUPURATIVAS
Fiebre reumática DIAGNÓSTICO:
• Alteraciones inflamatorias del corazón (pancarditis), articulaciones • GOLD ESTÁNDAR: cultivo de exudado faríngeo en medio de agar sangre.
(artralgias, artritis migratoria), vasos sanguíneos y tejidos subcutáneos. • La detección microscópica de estreptococos a partir de muestras de piel y
Glomerulonefritis posestreptocócica aguda tejidos blandos es significativa, ya que no suelen colonizar superficie
• Inflamación glomerular aguda con edema, hipertensión hematuria cutánea.
y proteinuria; puede ser causada por cepas faríngeas y cutáneas. • Las pruebas serológicas son muy específicas, sensibilidad 90%. Los
Colonización por S. pyogenes: pacientes con infecciones cutáneas no presentan anticuerpos ASLO debido
• Es transitoria. a la inhibición irreversible de la estreptolisina O por el colesterol de los
lípidos cutáneos.

Diagnóstico de síndrome de choque tóxico estreptocócico, deben cumplirse los
siguientes criterios:
• Aislamiento de un estreptococo del grupo A:
o Un sitio estéril para un caso definitivo.
o Un sitio NO estéril para un caso probable.
• Hipotensión.
• Dos de las siguientes manifestaciones:
o Disfunción renal.
o Involucramiento hepático.
o Erupción macular eritematosa.
o Coagulopatía.
o Necrosis de tejidos blandos.
o Síndrome de dificultad respiratoria en el adulto.
El diagnóstico de fiebre reumática se realiza con los criterios de Jones:
Las manifestaciones mayores de los criterios de Jones son los que hacen el diagnóstico
más probable. La identificación clínica de la corea corresponde a la presencia de
movimientos involuntarios, incoordinados, especialmente en manos, pies, lengua y
cara, que desaparecen con el sueño, y pueden afectar sólo a un lado del cuerpo.
• Tratamiento de pimera línea in artritis o artralgias severas: salicilatos.
o Los salicilatos son recomendados como primera línea (excepto en
niños) de tratamiento debido a la amplia experiencia en fiebre
reumática (dosis de 30 – 60 mg/kg/día). Deberá iniciarse en
pacientes con artritis o artralgias severan tan pronto como el
diagnóstico se haya confirmado. El naproxeno ha sido usado
exitosamente en pacientes con fiebre reumática activa, y es una
alternativa segura en caso de intolerancia a salicilatos.
• Referir al segundo nivel de atención a todos los pacientes con corea, para
realizar electrocardiograma y ecocardiograma. El mecanismo inicial para
la corea severa es la carbamazepina. En casos refractarios se recomienda
ácido valproico.
Celulitis:
• Es una causa común de infección de piel y tejidos blandos.
• Los agentes etiológicos más frecuentes son: Streptococcus beta hemolítico
(el más común) y Staphylococcus aureus, utilizandose como tratamiento los
beta lactámicos.
o En caso de celulitis sin datos de colección, por Staphylococcus
aureus sensibles a oxacilina y Streptococcus pyogenes:
cefalexina, dicloxacilina y clindamicina.
o Celulitis de la comunidad con colecciones, las infecciones deberán
de tratarse como si el agente etiológico fuera SARM: con
clindamicina, trimetroprim/ sulfametoxazol, doxiciclina o
linezolid.
o En pacientes hospitalizados on infecciones severas: SARM con
vancomicina, linezolid o daptomicina.
TRATAMIENTO:
• Tratamiento de elección para faringitis estreptocócica:
o Niños <27 kg: penicilina G benzatínica 600,000 UI IM D.U.
o Niños >27 kg: penicilina G benzatínica 1,200,000 UI IM D.U.
• Tratamiento alternativo:
o Bencilpenicilina procaínica con bencilpenicilina cristalina
(penicilina procaínica) por 3 dosis (una cada 24 horas) más una
dosis depenicilina benzatínica del cuarto día.
o O penicilina V o amoxicilina – ácido clavulánico por 10 días.
• Tratamiento de segunda línea o de elección en caso de pacientes
hipersensibles a penicilinas: eritromicina, TMP – SMX, cefalosporina de
primera generación.
• Clindamicina es otra opción, recomendada en caso de fracaso con los
agentes de primera línea.
• Faringitis crónica recurrente: Clindamicina, amoxicilina – ácido clavulánico
o penicilina benzatínica.
• Las fluoroquinolonas son una alternativa al tratamiento de infecciones
cutáneas y de tejidos blandos en adultos.
Medidas no farmacológicas:
• Elevación de la cabecera con aspiración gentil de la secreción nasal con
una perilla.
 • Reposo de acuerdo con las necesidades de cada paciente.
• Inhalación de vapor y el mantenimiento de una dieta habitual con
incremento en el aporte de líquidos.
• En caso de fiebre se recomienda el consumo de bebidas calientes y
realizar gargarismos con solución salina.
STREPTOCOCCUS AGALACTIAE
• Única especie portadora del antígeno del grupo B.
• Cocos grampositivos anaerobios facultativos catalasa negativos resistentes a
bacitracina y optoquinona. B hemolisis.
• Posee una cápsula bacteriana de polisacárido rica en ácido siálico.
• Es parte de la microbiota normal del intestino en humanos y otros animales.
• Colonizan asintomáticamente el tracto respiratorio superior y el tracto
genitourinario.
Enfermedades producidas por Streptococcus agalactiae
Enfermedad neonatal de comienzo precoz
• Desarrollo de neumonía, meningitis y septicemia a los 7 días siguientes
al nacimiento; puede haber secuelas neurológicas como ceguera,
sordera, y retraso mental grave.
Enfermedad neonatal de comienzo tardío
• Desarrollo de manifestaciones de bacteriemia con meningitis entre una
semana y tres meses después del nacimiento.
Infección en mujeres gestantes
• Infeción del aparato genitourinario que ocasionalmente puede
provocar bacteriemia y complicaciones diseminadas (endocarditis,
meningitis, osteomielitis).
Infecciones en otros pacientes adultos
• Bacteriemia, neumonía, infecciones óseas, articulares, cutaneas y de
tejidos blandos.
• La mayor parte de las infecciones neonatales son adquiridas en el canal de
parto: RPP, prematuridad, enfermedad materna diseminada por
estreptococos del grupo B.
• Las mujeres con colonización genital están en riesgo de desarrollar sepsis
posparto.
• También puede existir la transmisión horizonal, en brotes de UCI neonatales.
• La diabetes mellitus, cáncer y el alcoholismo confieren un riesgo más
elevado de padecer la enfermedad.
o En pacientes mayores de 60 años, donde causa infecciones en
pie, tejidos blandos e infecciones urinarias.
• Diagnóstico: caldo de cultivo selectivo (caldo LIM con ácido nalidíxico).
• Los B-lactámicos siguen siendo el tratamiento de elección, pero se han
reportado algunas cepas con aumento de la concentraciòn inhibitoria.
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
• Coco grampositivo encapsulado que crece tìpicamente en pares o cadenas
cortas. Tiene forma de lanceta.
• Anaerobio facultativo con preferencia por medios de agar sangre en
ambiente de CO2 al 5%. Hemólisis alfa.
• La amidasa (enzima autolítica), presente en la pared celular, provoca que
las células viejas se decoloren (pareciendo gramnegativas).
• Es resistente a bacitracina y sensible a optoquinona.
Factores de virulencia que intervienen en la colonización y migración:
• Adhesinas proteicas de superficie: median la unión a células epiteliales.
• Proteasa de IgA secretora: altera la eliminación bacteriana mediada por
IgA secretora.
• Neumolisina: destruye las células del epitelio ciliar.
Factores de virulencia que intervienen en la destrucción tisular:
• Ácido teicoico: activa la vía alternativa del complemento. Es rico en
galactosamina, fosfato y colina. En su estructura se encuentran el
polisacárido C (que precipita la proteína C reactiva en presencia de calcio)
y el antígeno F (capaz de producir una reacción cruzada con los antígenos
superficiales Forssman de las células de mamífero).
• Fragmentos de peptidoglicanos: activa la vía alternativa del
complemento.
Factores de virulencia que intervienen en la superviviencia frente a la fagocitosis:
• Cápsula: es expresada por la mayoría de las cepas y tiene acción
antifagocítica.
• Neumolisina: suprimera la actividad oxidativa fagocítica.
S. pneumoniae es un patógeno humano que coloniza la bucofarínge y en situaciones
específicas es capaz de diseminarse a los pulmones, senos paranasales, oído medio
y cerebro; la incidencia de la enfermedad es más alta en niños y ancianos.
DIAGNÓSTICO
• La microscopía y el cultivo son muy sensibles, a menos que el paciente haya
recibido antibióticos.
 • Cultivo: agar – sangre. Cepas: ausencia de catalasa, sensibles a
ptoquinina y tienen solubilidad en bilis.
S. pneumoniae es el principal agente aislado en NAC en México, por lo que el
tratamiento empírico debe incluir cobertura para este agente.
Los esquemas son:
Niños de 3 meses a 18 años:
• Ambulatorio, vía oral:
o Amoxicilina.
o Si hay alergia: azitromicina o eritromicina.
• Hospitalario, intravenoso:
o Si hay intolerancia oral, septicemia, complicaciones, no vacunados
o resistencia a penicilina:
• Vacunas completas y baja resistencia local:
o Ampicilina o penicilina G sódica.
• Vacunas incompletas o resistensia signficiativa:
o Cefotaxima o ceftriaxona; alternativas levofloxacino o
vancomicina.
• Sin respuesta a primera línea o sospecha de M. pneumoniae o C.
Pneumoniae:
o Azitromicina; alternativas claritromicina o eritromicina.
Adultos:
• NAC leve (CURB 65 0-1, CRB 65 0 o PSI I-III):
o Amoxicilina (las alternativas son macrólidos o tetraciclina).
• NAC moderada (CURB 65 2, CRB 65 1-2 o PSI IV):
o Quinolona respiratoria (VO o IV) o
o Cefalosporina de tercera generación + macrólido o
o Amoxicilina/ ácido clavulánico + macrólido
• NAC sevea (CURB 65 3-5, CRB 65 3-4 o PSI V):
o Igual que en moderada; excepto si estan en UCI:
o B lactamico IV + macrólido IV
o B lactámico IV + quinolona IV
Los esquemas deben duran >5 días si la enfermedad no es severa, complicada o
asociada a bacteremia. Los pacientes pueden pasar a un régimen oral cuando ceden
la tos y el acortamiento de la respiración.
Persistencia de sintomatología:
• Si el diagnóstico inicial es incorrecto, considerar otras causas de neumonía:
Haemophilus influenzae, agentes atípicos o enfermedades no infecciosas
(insuficiencia cardiaca, embolismo pulmonar, neoplasia, daño por
irradiación, reacción farmacológica, neumopatía inflamatoria, etc).
• Si el diagnóstico inicial es correcto, considerar infección metastásica,
absceso pulmonar, empiema, o resistencia farmacológica insospechada.
Factores de riesgo para que un paciente presente resistencia a fármacos: haber
recibido tratamiento antibiótico recientemente, edad <2 o >65 años, habitar en
un centro de asistencia, hospitalización reciente e infección por VIH.
LISTERIA MONOCYTOGENES
• Bacilo grampositivo pequeño no ramificado, anaerobio facultativo.
• Prolifera a temperaturas de 1 – 45 ºC y con NaCl elevada.
• Crece en pares o cadenas cortas, tiene una movilidad característica (por
viraje) a temperatura ambiente y presenta hemólisis B débil.
• Patógeno intracelular facultativo: puede crecer en macrófagos, células
epiteliales y fibroblastos en cultivo.
EPIDEMIOLOGÍA
• Poblaciones definidas: neonatos, ancianos, gestantes y personas con
deficiencias de la inmunidad celular.
• Se asocia con el consumo de alimentos contaminados: queso no curado,
leche, pavo, vegetales crudos (repollo), mantequilla, pescado ahumado,
embutidos de cerdo.
• Se asocia con la diseminación transplacentaria de la madre al neonato.
• Tiene un pico máximo en meses más cálidos.
PRONÓSTICO
• La mortalidad de las infecciones sintomáticas por Listeria (20 – 30%) es más
alta que la de casi todas las toxoinfecciones alimentarias restantes.
• La sobrecarga de hierro es un factor de riesgo para el desarrollo de
infecciones por Listeria.
PRESENTACIÓN
• Pacientes inmunosuprimidos: bacteremia sin foco, los pacientes se quejan
de fiebre, malestar, mialgia y lumbalgia.
• Listeriosis gestacional: puede producir aborto espontáneo o sepsis
neonatal.
 • L. Monocytogenes: causa más frecuente de meningitis bacteriana en pacientes
con linfomas, receptores de trasplante y los tratados con corticoides por
cualquier razón. La coagulacion intravascular diseminada es una
complicación importante de la infección meningocócica y por lo general
surge en individuos ene stado tóxico con lesiones cutáneas equimóticas.
• Rombencefalitis listeriósica: forma inusual de encefalitis, que afecta a
adultos sanos, con pródromos de 4 días, seguidos de inicio abrupto de
deficiencias asimétricas de los nervios craneales, signos cerebelares y
hemiparesia o déficitis hemisensoriales. 40% desarrolla insuficiencia
respiratoria, mortalidad alta, secuelas serias son comunes en
sobrevivientes.
DIAGNÓSTICO
• Los cultivos de sangre y LCR requieren incubación durante 2 – 3 días o
enriquecimiento a 4 ºC.
TRATAMIENTO
• Fármaco de elección para el tratamiento de los casos confirmados de
listeriosis es la ampicilina o la amoxicilina.
• Bacteremia sin involucramiento del SNC: 2 semanas.
• Meningitis: 3 semanas.
• Endocarditis o baceso cerebral: al menos 6 semanas.
• Pacientes con alteración severa de la función de los linfocitos T: se añade
gentamicina al esquema de ampicilina.
• Pacientes hipersenviles a las penicilinas: TMP – SMX.
PREVENCIÓN
• Evitar alimentos de riesgo alto en los pacientes inmunodeficientes y las
gestantes.
• Prevención efectiva por TMP – SMX administrado a receptores de
trasplante e infectados por VIH como profilaxis contra Pneumocystis.
NOCARDIA
• Actinomicetos aerobios y de membrana grampositiva.
• Se encuentran en suelo. Se involucran en pulmones, tejidos blandos y SNC
(micetoma).
Especies responsables de las infecciones en humanos:
• Nocardia asteroides (>80% de las nocardiosis pulmonares).
• Nocardia brasilensis (la causa más común de micetoma).
• Nocardia otitidiscaviarum.
DIAGNÓSTICO
• Indice elevado de sospecha clínica + confirmación por tinción
bacteriológica y cultivo.
• La tinción argéntica Gomori es capaz de detectar el organismo.
• La tinción Ziehl – Nielsen modificada revelería organismos resistentes al ácido.
• Crecimiento lento: 2 – 3 semanas en cultivo.
• Radiografía y TAC pulmonar: infiltrados difusos y cavitaciones en caso de
involucramiento pulmonar.
MANEJO
• Suplementación de oxígeno en sujetos con neumonía.
• Drenaje quirúrgico de los bascesos (piel, pulmón, encéfalo) en necesario.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
• Lesiones cutáneas: TMP – SMX.
o En infecciones linfocutáneas puede extenderse por 2 4 meses,
dependiendo el involucramiento oseo.
o El tratamiento de micetoma puede requerir el uso de antibióticos
por 6 – 12 meses.
• Enfermedades sistémicas SIN involucramiento del SNC:
o TMP – SMX + amikacina.
o Alternativa: imipenem + amikacina.
o La duración del tratamiento es mayor o igual a 6 meses.
• Infecciones del SNC:
o TMP – SMX + imipenem.
o Si involucramiento multiorgánico: + amikacina.
o Es necesaria la medición de sulfonamida a nivel sanguíneo; la
meta terapéutica es de 100 – 150 ug/ml 2 horas después de
cada dosis.
o Duración: igual o mayor a 6 meses.
• Los cuadros con requerimiento de drenaje quirrugico de abscesos cefalicos
pueden requerir tratamiento sistémico por 12 meses.
• Todos los sujetos inmunosuprimidos deben recibir antibióticos por 12
meses.
ACTINOMYCES
• Infecciones invasivas raras, porovocadas por el género actynomices.
• Bacterias grampositivas, no esporuladas, anaeróbicas facultativas o
estrictas.
o Actinomyces israelli.
• Comensales en la orofaringe, tracto gastrointestinal y genitourinario
femenino.
Infecciones:
 • Son granulomatosas y con un curso subagudo o crónico.
• Afecta mucosa oral, cabeza, cuello, pulmones y tracto gastrointestinal
(apéndice cecal y colon) y genitales femeninos.
• La infección secundaria puede ocurrir por diseminación contigua o
hematógena.
• Factor de riesgo: uso de DIU prolongado.
Cuadro clínico
• La presentación clínica varia con el sitio de infección, las manifestaciones
suelen ser inespecíficas.
• Puede originar fibrosis, abscesos, fístulas la cual puede dejar secuelas y
hasta la muerte. Aparece de manera lenta, la región se torna
notoriamente indurada; la piel suprayaente, eritematosa o cianótica. Al
final los abscesos drenan hacia la superficie y persisten durante periodos
prolongados.
• El trismo indica que los músculos de la masticación están afectados.
• La radiografía puede relevar afectación ósea.
• Actinomicosis cervicofacial clásiva: se manifesta como un nódulo indurado
y de crecimiento lento, que finalmente presenta drenaje por trasctos
sinusales.
Los resultados de la actinomcosis son un absceso local con múltiples senos drenantes,
una neumonitis TB – similares y la septicemia de bajo grado.
Lesión caracterítisca: area indurada de múltiples, pequeños, abscesos comunicantes
rodeadas de tejido de granulación.
Las lesiones tienden a formar fístulas que comunican a la piel y drenan una
secreción purulenta que contiene gránulos de azufre (redondeadas o esféricas, de
color amarillento y <1 mm de diámetro).
La infección se propaga a los tejidos contiguos, pero solo raras en ocasiones por
vía hematógena.
En la forma torácica, el compromiso pulmonar se asemeja a la tuberculosis.
DIAGNÓSTICO
• Infección pulmonar por actinomices: se sospecha clínicamente y se confirma
por la identificación de A. Israelli mediante microscopía y cultivo de esputo
(lo ideal es obtener por broncoscopía), muestra de pus o una biopsia.
• Se pueden observar “granulos de azufre”, es decir, masas de
microorganismos filamentosos en pus.
• La confirmación se obtiene principalmente por el examen histopatológico
de la biopsia de un tejido infectado.
o Caracteristica patognomónica: presencia de actinomices y el
fenómeno de Splendore – Hoeppli que consiste en la imagen de
interfase entre colonias bacterianas y exudado de
polimorfonucleares con depósito de materal eosinofílico.
TRATAMIENTO
• B – lactámicos: penicilina G o V, amoxicilina, por 4 – 6 semanas.
o Alérgicos: macrólidos (eritromicina, azitromicina), tetraciclinas o
lincosaminas (clindamicina, lincomicina).
• Alternativas: ampicilina, amoxicilina, ceftriaxona, eritromicina,
clindamicina y doxiciclina.
• La respuesta al tratamiento es lenta y debe continuarse durante semanas
a meses después de la desaparición de las manifestaciones clínicas para
asegurar la curación.
• Drenaje y debridación de abscesos y tejidos infectados ante el fracaso
del tratamiento antibiótico.
En sospecha de actinomicosis (uso de DIU prolongado) se recomienda el manejo
quirúrgico, drenaje por laparotomía, cierre de fístulas, evitar complicaciones graves.
Realizar estudio histopatológico y microbiológico del drenaje.
Prevención:
En pacientes con actinomicosis ginecológica o pélvica, se recomienda:
• Retirar el DIU en caso de ser portadora del mismo.
• NO permitir el uso del DIU POR MÁS DE 5 AÑOS.
La actinoicosis no se considera una enfermedad transmitida de persona a persona,
sin embargo se debe fomertar el uso preventivo en caso de pacientes con factores
de riesgo.
NEISSERIA
NEISSERIA GONORRHOEAE
• Diplo - Coco gramnegativo aerobio obligado móvil y no esporulador
dispuesto en parejas con apariencia de grano de café.
• Es sensible a la desecación.
• El hierro es fundamental para su desarrollo y puede competir por él con
el hospedero al captar la transferrina de sus células.
• Posee numerosos pili, que participan en la unión a las células del
hospedero y la transferencia de material genético.
• Su principal proteína de superficie es PorB, permite la entrada de nutrientes
y salida de desechos celulares.
Ciclo natural:
• El humano es su único hospedero natural, la transmisión por contacto sexual
es sencilla y los portadores pueden ser asintomáticos, especialmente las
mujeres.
• Grupo etario: 15 – 24 años de edad. La distribucón de los casos está
equilibrada entre ambos sexos.
• Según la GPC esta bacteria es la causa más frecuente de enfermedad pélvica
inflamatoria.
CUADRO CLÍNICO
 • Gonorrea:
o Secreción purulenta en la localización afectada (uretra, cérvix,
epidídimo, próstta, ano) tras un periodo de incubación de 2 – 5
días.
El varón suele encontrarse sintomático el 95% del
tiempo: descarga uretral y disuria; complicaciones
infrecuentes son: epididimitis, prostatitis, estenosis uretral
y absceso periuretral.
La mujer puede encontrarse asintomática (50%) o con
descarga vaginal, disuria, dolor abdominal,
metrorragia, sangrado postcoital y fiabrilidad cervical;
10 – 20% complicaciones como salpingitis, abscesos
tuboováricos, infección de las glándulas de Bartholin y
Skene, y enfermedad pélvica inflamatoria.
• Infecciones diseminadas (gonococcemia):
o Diseminación hematógena de la infección en el tracto urinario
hacia la piel o las articulaciones (más frecuente en mujeres); se
caracteriza por fiebre, exantema pustular con base eritematosa
en las extremidades (respeta cabeza y tronco), artralgia
migratroria y artritis supurativa (muñecas, rodillas, tobillos).
• Oftalmia gonocócica:
o Neonato: infección oftámica purulenta obtenida por el neonato
durante el nacimiento.
o Adulto: autoinoculación en sujetos con gonorrea anogenital,
puede provocar perforación corneal.
o La complicación más grave de la oftalmia gonocócica es la
ceguera.
• Otras enfermedades:
o Perihepatitis (síndrome de Fitz – Hugh – Curtis): se manifesta como
adherencias fibrosas en cuerda de violín, entrre la cápsula
hepática y la cúpula diafragmática, asociada a infección de
tracto genital; dolor en hipocondrio derecho, frecuentemente se
asocia a enfermedad inflamatoria intestinal. “Cuerdas de violín”
o Gonorrea anorrectal: prurito anal, descarga mucopurulenta,
dolor, tenesmo, sangrado.
o Faringitis: suele ser asinomática, son raras las faringitis exudativa
y la linfadenopatía cervical.
DIAGNÓSTICO
• La tinción de gram: muestra diplococos gramnegativos dentro de los
neutrófilos. Es precisa solo en varones.
• El cultivo (Agar Thayer – Martin) es sensible y específico, pero ha sido
sustituido por las prueblas de amplificación de ácidos nucleicos: PCR, TMA,
SDA.
TRATAMIENTO
• Casi siempre responde a tratamiento empírico adecuado a dosis única.
• En artritis séptica, endocarditis y otras complicaciones es necesario saber
la susceptibilidad de la cepa.
• Se recomienda la administración de tratamiento para la posible coinfeccion
por Chlamydia trachomatis (macrólidos o tetraciclinas), debido a la
frecuencia con que esto ocurre.
• El tratamiento es de pareja y se recomienda abstinencia sexual por 7 días.
Esquemas establecidos en México:
• Ceftriaxona 500 mg IM, D.U. + Azitromicina 1 gr VO, D.U.
• Cefixima 400 mg VO, D.U. + Azitromicina 1 gr VO, D.U.
• Espectomicina 2 gr IM + azitromicina 1 gr VO, D.U.
• Cefotaxima, 500 mg IM, D.U. + Azitromicina 1 gr V.O. D.U.
Faringitis: ceftriaxona 500 mg IM, D.U. + Azitromicina 1 gr V,O. D.U.
Conjuntivits (no la olftalmia neonatal): Ceftriaxona 500 mg IM por 3 días.
Embarazo y lactancia:
• ceftriaxona 500 mg IM, D.U. + Azitromicina 1 gr V.O. D.U.
• Espectinomicina 2 gr IM + Azitromicina 1 gr VO D.U.
Infección gonocócica diseminada:
• Esquema preferido: ceftriaxona 1 gr IM o IV cada 24 horas hasta cumplir
24 – 48 horas de haber obtenido la mejoría clínica; continuar con cefixima
400 mg VO cada 12 horas hasta completar 7 días de tratamiento.
NEISSERIA MENINGITIDIS
• Diplococo gramnegativo aerobio inmovil y no esporulador, oxidasa positivo y
catalasa positivo.
• Requiere la captación de hierro en el organismo anfitrión para su
desarrollo.
• Es resistente a la desecación (a diferencia de N. Gonorroheae).
• 12 serotipos conocidos.
Composición:
• Cápsula: protege a las bacterias de la fagocitosis.
• Pili: permiten la colonización nasofaríngea.
• Endotoxina: media la mayor parte de las manifestaciones clínicas.
Casi todas las infecciones son causadas por los serotipos A, B, C, Y y W135.
• Serogrupos B, C e Y: meningitis o meningococcemia.
• Serogrupos A y W135: predominan en países en vías de desarrollo.
• Serogrupos Y y W135: se asocian más frecuentemente a neumonía.
La transmisión ocurre a través de gotas respiratorias entre los contactos próximos y
prolongados (miembros de una familia, hacinamiento). Los portadores orales y
nasofaríngeos son niños de edad escolar y adultos jóvenes. La enfermedad es más
frecuente en meses fríos y secos.
Es rara la transmisión seual.
Los individuos con defectos en las porciones C5, C6, C7 o C8 del complemento (parte
del complejo ataque a membrana) tienen un riesgo 6000 veces mayor de adquirir
la infección.
ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR NEISSERIA MENINGITIDIS
MENINGITIS
• Inflamación purulenta de las meninges asociada al inicio abrupto de
cefalea, signos menñingeos y fiebre (los niños muy pequeños pueden
presentar solo fiebre y vómito); la mortalidad es elevada en ausencia de
tratamiento antibiótico precoz, pero la incidencia de secuelas neurológicas
es baja.
MENINGOCOCCEMIA
• Infección diseminada caracterizada por trombosis de vasos sanguíneos
pequeños y afectacón multiorgánica; las lesiones petequiales pequeñas
congluyen para formar lesiones hemorrágias de mayor tamaño (puede
encontrarse sólo erupción macular que no palicede a la presión).
• Puede desarrollarse coagulación intravascular diseminada devastadora
con choque y destrucción bilateral de las glándulas suprarrenales
(síndrome WATERHOUSE – FRIDERICHSEN, se ha observado una forma
crónica (días o semanas) más leve, con febricula, artritis y petequias, que
responde bien al tratamiento.
o Hiponattemia, e hiperpotasemia, hipoglucemia refractaria a
tratamiento.
• Se ha observado una forma crónica (días o semanas) más leve, con
febrícula, artritis y petequias, que responde bien al tratamiento.
NEUMONÍA
• Es la forma más leve de la enfermedad meningocócica y se caracteriza
por bronconeumonía (dolor torácico, crepitaciones, fiebre y escalofríos)
sujetos con una enfermedad pulmonar subyacente.
Otros síndromes muy raros:
• Artritis (séptica o mediada inmunológicamente).
• Uretritis.
• Pericarditis.
PATOGENIA
• La enfermedad meningocócica comienza 1 – 14 días después de la
inoculación. Cuando las bacterias han atravesado la membrana mucosa y
entrado al torrente sanguíneo.
• La bacteria puede multiplicarse rapidamente en el espacio intravascular,
con las subsecuentes dilatación vascular, hipovolemia, fuga capilar y
reducción miocárdica.
DIAGNÓSTICO:
• Reconocimiento clínico y se confirma con la pleocitosis, tinción de gram o
PCR de LCR.
• La tinción de gram del LCR es sensible y específica pero limitada.
• El cultivo (sangre, LCR o lesiones cutáneas) es definitivo, pero implica
problemas técnicos.
Líquido Cefalorraquideo en meningitis por Neisseria meningitidis:
• La apariencia del líquido cefalorraquideo puede ser turbia.
• Cuenta de leucocitos alta, en rango de 1000 – 5000 células/mm3, aunque
este rango puede ser amplio. Predominio de células polimorfonucleares
entre 80 – 9’%; aproximadamente el 10% de predominio linfocítico.
• Concentración de glucosa es de <40 mg/dl en el 50 – 60% de los
pacientes. Es menos del 50% de la glucosa plasmática.
• La concnentracion de proteínas se encuentra elevada en prácticamente
todos los pacientes con meningitis bacteriana aguda.
• Los resultados del cultivo de LCR son positivos en el 70 – 85% de los
pacientes que no recibieron terapia antimicrobiana.
TRATAMIENTO
• El tratamiento antibiótico parenteral es efectivo, deteniene
inmediatamente la proliferación del microorganismo.
• El tratamiento empírico para meningitis recomendado por la GPC recomienda
cubrir S. pneumoniae y N. Meningitidis ya que son agentes causales den el
80% de los casos.
o Ceftriaxona o cefotaxima.
o Alternativo: meropenem o cloranfenicol.
Alergia: vancomicina o cloranfenicol
o Se recomienda administrar dexametasona antes o de manera
conjunta con la primera dosis de antimicrobiano, en especial si se
sospecha infección por S. pneumoniae.
o Recordado que si se sospecha de Listeria monocytogenes se debe
añadir ampicilina o amoxicilina.
• Los pacientes con meningococcemia deben recibir una preposición de
volumen con soluciones cristaloides o coloides, vasopresores. Deben
manejarse la hipertensión intracraneal, convulsiones e hiponatremia de
acuerdo con el contexto del paciente.
• Puede desarrollarse un estado de insuficiencia suprarrenal (síndrome de
Waterhouse – Friderichsen), los adultos deben recibir dosis bajas de
esteroides.
• La quimioprofilaxis para eliminar el estado de portador en los contactos
cercanos de un paciente afectado está indicada con el propósito de
prevenir la transmisión y la enfermedad:
o Rifampicina VO por 2 días: no se recomienda en gestantes y
quienes usan anticonceptivos hormonales.
 o Azitromicina VO en dosis única.
o Ceftriaxona IM en dosis única.
o Ciprofloxacino (no se recomienda en menores de 18 años o
durante el embarazo y la lactancia).
• La prevención a través de la vacunación es la mejor opción para el control a
largo plazo de la enfermedad.
ESCHERICHIA COLI
• El género Escherichia forma parte de la familia Enterobacteriaceae junto
a Salmonella, Shigella, Yersinia, Klebsiella, proteus, Citrobacter,
Enterobacter, Morganella y Serratia.
• Familia homogenea de bacilos gramnegativos que comparten el antígeno
común enterobacteriano, son anaerobios facultativos, catalasa – positivos,
oxidasa – negativos, fermentadores de glucosa y reductores de nitratos.
• El lipopolisacárido (LPS) termoestable es el principal antígeno de la pared
celular.
• Esta familia posee una gran capacidad de desarrollo de resistencia a
antibioticos mediada por el intercambio de plásmidos entre especies,
géneros e inlcuso otras familias de bacterias.
Dentro de las cepas de Escherichia coli, que infectan seres humanos, se han descrito
dos grupos principales:
a) Cepas que causan infecciones intestinales (cepas diarrogénicas).
b) Cepas que producen infecciones extraintestinales. En este grupo se incluye
a los agentes causales de las infecciones del tracto urinario, así como los
que causan meningitis neonatal y bacteremia.
Los patotipos de E. Coli, se caracterizan por compartir el antígeno somático u “O”,
que definen los serogrupos, y el antígeno “H” o flageral, cuya combinación define
los serotipos
• Los serogrupos más comunmente asociados con IVU son: O1, O2, O6, O7,
O8, O16, O18, O22, O25, O75, los cuales son responsables de más del
75% de estas infecciones.
E coli forma parte de la flora bacteriana normal del humano, puede ser móvil o
inmóvil, y es sensible a la desecación, posee adhesinas especializadas que le
permiten permanecer en los tractos urinarios y digestivo al eliminar el efecto de
arrastre de la micción y la peristalsis.
• Exotoxinas: Shiga (Stx – 1, Stx – 2) termoestables (ST a, ST b), termilábiles
(LT – 1, es semejante a la toxina del cólera, LT – 2), hemolisinas.
• La patogenia de las infecciones entéricas comienza con la ingesta de
microorganismos en agua o comida contaminada, dándole accieso a la
barrera intestinal normal.
• Las pruebas ELISA y cultivo en agar MacConkey con sorbitol solo se
recomiendan para la identificación de E. Coli enterohemorrágica (EHEC).
ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR ESCHERICHIA COLI
BACTERIEMIA
Bacilo gramnegatio mas aislado en Estados Unidos. Proviene de infecciones del
tracto urinario o digestio. Mortalidad elevada en personas con
inmunocompromiso o cuya infección primaria se localiza en abdomen o en el
SNC.
INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO
Causa MÁS FRECUENTE de ITU, generalmente se limita a la vejiga (cistitis), pero
puede extenderse a los riñones (pielonefritis) o la próstata (prostatitis).
MENINGITIS NEONATAL
75% de las cepas que tienen el antígeno capsular K1, y junto a los estreptococos
del grupo B, causa la mayoría de las infecciones del SNC en menores de 1 mes.
GASTROENTERITIS
Enteropatógena (EPEC), enterotoxigéna (ETEC), enterohemorrágica (EHEC),
enteroinvasiva (EIEC), enteroagregativa (EAEC) y difusamente adherente
(DAEC).
INFECCIONES INTRABADOMINALES
Asociadas a perforación intestinal.
SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO
Las anemias hemolíticas microangiopáticas se deben a diferentes etiologías, se
caracterizan por:
• Agregación plaquetaria sistémica, isquemia, tromobicitopenia grave con
incremento de megacariocitos en la médula ósea y esquistocitos en el frotis
de sangre periférica en más del 1% del total de los eritrocitos e incremento
signficiativo de la DHL.
Las más representativas son la Púrpura trombocitope´nica trombótica (PTT) y el
síndrome hemolítico urémico (SHU).
SHU:
• Ocurre en pacientes < 5 años, más frecuentemente.
• Anemia hemolítica NO inmune, trombocitopenia y lesión renal aguda.
Existen dos tipos de SHU:
• Clasíco: precedido por síntomas gastrointestinales asociados a la toxina
shiga producida por la bacteria shigella dysenteriae o la escherichia coli
enterohemorrágica.
• Atípico: no asociado a la toxina shiga, peor pronósito. Excesiva activación
del complemento en la microvasculatura.
Tratamiento del SHU
• Mantenimiento o sostén, manejo de líquidos, electrolitos y en caso de
requerirse terapia sustitutiva renal.
• Tranfusiones cuando Hb <6 g/dl o en adultos con comorbilidades y las
transfusiones de concentrados plaquetarios se reserva para <100,000 u/l
con sangrado activo o en caso que se requiera intervención quirúrgica.
ABSCESO RENAL POR E. COLI.
Las manifestaciones de los abscesos perirrenales son muy inespecíficas, suelen ser
diabéticos, hemodinámicamente estables, que consultan por dolor abdominal o
costovertebral, fiebre y sin signos obstructivos del tracto urinario. Suele haber dolor • Se debe usar antibioticoterapia que cubran gram negativos como E. Coli. Los
abdominal y en el flanco, sin embargo hasta la mitad de los pacientes se encuentra antibióticos más útiles son cefalosporinas de 3º y 4º generación,
afebril. carbapenémicos, piperacilina – tazobactam, azetronam, clxacilian.
A la exploración física puede palparse una masa abdominal o en el flanco, el dolor
puede irradiarse a la ingle o a la pierna especialmente cuando la infección se extiende GASTROENTERITIS PRODUCIDAS POR ESCHERICHIA COLI
al psoas. GRUPO/ ENFERMEDAD PATOGENIA
Es frecuente que el diagnóstico del abseso perirrenal, como sucede con el absceso LUGAR DE
esplénico, se establesca tardíamente y aún tiene una mortalidad considerable: debe ACCIÓN
SOSPECHARSE seriamente en aquellos pacientes con signos y síntomas de pielonefritis EPEC, intestino Diarrea infantil en países Destrucción de las
delgado subdesarrollados: diarrea acuosa, microvellosidades de los enterocitos
y en los que la fiebre ha durado más de 5 días al ingreso y persiste al cabo de 4 – 5 vómito, heces no sanguinolentas; se (histopatología por unión/
días de tratamiento, cuando los urocultivos muestran una flora polimicrobiana, cuando reconoce primariamente en áreas borrado) mediada por plásmido,
se conoce el antecedente de litiasis renal y cuando la fiebre y la piruria coiciden con urbanas. provocando mala absorción y
un cultivo estéril. diarrea.
Debe sospecharse de absceso del psoas si el paciente presenta claudicación de la ETEC, intestino Diarrea del viajero o infantil en Enterotoxinas termoestables y/o
pierna ipsilateral con tendencia a la flexión y rotación de la misma. delgado países subdesarrollados (diarrea termolábiles mediadas por
acuosa, vómito, espasmos plásmidos que aumentan la
Etiología: abdominales, náusea, febrícula); concentración de AMPc estimulando
Los gérmenes más frecuentemente asociados con los abscesos perirrenales son: se relaciona con el consumo de la hipersecreción de cloro e
Escherichia coli, especies de Proteus y de Klebsiella. agua contaminada, con restos hipoabsorción de sodio y cloro;
E. coli es la especie aerobia que más frecuente se aísla; la ureasa del Proteus desdobla fecales con incubación de 1 – 2 también se estimulan la secreción
la urea y forma así un medio más alcalino y más favorable para la proliferación días y duración de 3 – 4 dias. de prostaglandinas y provoca
bacteriana; es común encontrar especies de Proteus vinculadas a los grándes calculos depleción de células caliciformes
intestinales.
de estruvita formados por la precipitación de sulfato amónico/ magnesio en un medio
EHEC, intestino Diarrea inicialmente acuosa que se Mediada por las toxinas Shiga
alcalino, estos cálculos sirven de nido para la infección recidivante de las vías grueso vuelve sanguinolenta (colitis (interrumpen la sintesis de
urinarias. hemorrágica), espasmos proteínas) e histopatología por
No es infrecuente que el cultivo de más de un germen en los abscesos perirrenales. Las abdominales; puede progresar a unión/ borrado (mala absorción).
especies de cándida también son microorganismos que deben considerarse como causa SHU. Se relaciona con el consumo
de abscesos perirrenales. Este hongo invade el riñón por vía hematógena o de productos cárnicos mal
ascendiendo de la vejiga, la obstrucción ureteral por amasijos del hongo son cocinados, leche no pasteurizada y
vegetales crudos, con incubación
características de esta última vía de infección. de 1 – 2 días y duración de 4 – 9
Diagnóstico: días.
El USG renal y la TC abdominal son las técnicas diagnósticas más útiles. Siendo EIEC, intestino Enfermedades en países Invasión mediada por un plásmido
particularmente precisa la TAC en demostrar los detalles anatómicos y la ruta de grueso subdesarrollados (fiebre, y destrucción de las células qye
diseminación a los tejidos circundantes, lo cual puede ser útil en la planeación del espasmos, diarrea acuisa que recubren al colon.
abordaje quirúrgico para el drenaje; si se diagnostica un absceso perirrenal debe puede progresar a disentería con
escasas heces sanguinolentas);
verificarse la posibilidad de nefrolitiasis, especialemente si un pH urinario alto muestra incubación de 1 – 3 días co
la presencia de bacterias que desdoblan la urea. duración de 7 – 10 días.
Tratamiento: EAEC, intestino Diarrea infantil en países Adherencia mediada por un
• Los abscesos <5 cm, se tratan mediante antibioticoterapia que cubra delgado subdesarrollados o del viajero plásmido (“ladrillos apilados”) con
gramnegativos más corrección de la hiperglucemia, alteraciones (diarrea acuosa persistente, acortamiento de las vellosidades,
vómito, deshidratación, febrícula, infiltración mononuclear,
hidroelectrolíticas. En caso de no mejorar en unas horas, se procede a la malnutrición); se desconoce su hemorragia y disminución de la
derivación percutánea o quirúrgica. reservorio, pero se ha aislado en absorción de líquidos.
• Abscesos >5 cm o si los síntomas persisten se optará por el drenaje. Los aguas y salsas.
catéteres de drenaje deben permanecer al menos 1 semana. DAEC, intestino Diarrea persistente en niños Colonización mediada por genes
Tratamiento farmacológico: delgado mayores de 18 meses. cromosómicos y por plásmidos.

TRATAMIENTO
 • Tratamiento primario: reposición y mantenimiento de líquidos y
electrolitos. Suplementación de zinc en los lugares subdesarrollados.
• Manejo en menores de cinco años, GPC:
o E. Coli. Enterotoxigenica (ETEC): azitromicina.
o E. Coli enterohemorrágica: cefixima o azitromicina.
o No se recomienda antibioticoterapia cuando la cepa es
productora de toxina shiga ni en E. Coli enteroagregativa.
• Adultos: en caso de requerirse el tratamiento de elección es ciproflixacino
por tres días.
• Los antiperistálticos deben evitarse en el contecto de E. Coli
enterohemorragica debido al aumento de riesgo de desarrollar síndrome
hemólitico urémico.
• La prevención de la enfermedad depende de las medidas de higiene
durante la preparación de los alimentos.
SALMONELLA
• Bacilos gramnegativos anaerobios facultativos, no esporuladores, sensibles a
la desecación, oxidasa negativos.
• Soporta el pH gástrico gracias a la acción del gen de respuesta de
tolerancia a los ácidos ATR y llega hasta las células M de peyer, a las que
se une mediante fimbrias específicas de especie. En este unto, sus sitema de
secreción SPI-1 introduce las proteínas de invación Sips, Ssps.
• Salmonella resite la destrucción intracelular gracias a ATR, la catalasa y
la dismutasa de superóxido.
• La mayoria de infecciones se adquiere con la ingesta de alimentos
contaminados: aves, huevos, productos lacteos.
• Principal reservorio de Salmonella: Aves.
• Distribución universal, fundamentalmente en meses más caldios del año.
• Los niños pueden presentar transmisión fecal – oral de S. typhi y S. paratiphy
son patógenos humanos estrictos y es frecuente la colonización
asintomática prolongada.
• Personas en riesgo: consumo de aves o huevos mal cocidos, peronas que
presentan hipocloridia y los inmunodeprimidos.
• Característicamente el agente tiológico de osteomielitis en los pacientes con
anemia de células falcitormes (drepanocitos) es Salmonella thyphi.
SÍNDROMES PRODUCIDOS POR SALMONELLA
Estado transtorio de portador asintomático
Principalmente debido a S. anatum.
Estado de portador crónico
Mayor riesgo las mujeres, ancianos e infestados por schistosoma haematobium.
3% de los infectados por s. Typhi se convierten en portadores vitalicios, 1%
persiste con el resto de los serotipos después de 1 año; el reservorio habitual es
la vesícula biliar.
Enterocolitis
Debida a S. typhimurium. Incubación de 12 a 48 horas, inicio súbito de diarrea
acuosa, ocasionalmente sanguinolenta por 5 – 7 días, dolor y espasmo
abdominal, fiebre por 2 – 3 días. Bacteriemia transitoria, los síntomas pueden
durar hasta 14 días; 7% presenta artritis reactiva en relación con el HLA B 27.
DIAGNÓSTICO: Leucocitos en moco fecal.
Fiebre entérica
Debida principalmente por s. typhy y S. paratyphi.
Incubación (ocasionalmente con diarrea): de 5 – 21 días, fiebre progresiva en
días y se vuelve sostenida con malestar y tos, la mitad presenta bradicardia
relativa.
Apatía, confusión o psicosis, distensión abdominal durante la primera semana;
se emplea el hemocultivo.
Erupción maculopapular asalminada en abdomen y tórax durante la segunda
semana; se emplea el mielocultivo (ESTÁNDAR DE ORO).
Perforación inestinal en la tercera semana; se emplea el coprocultivo.
Rsolución después de la cuarta semana.
Rara vez complica con pancreatitis, colecistitis, endocarditis infecciosa,
meningitis, neumonía, absceso hepático o esplénico, orquitis, o infección focal
virtualmente en cualquier sitio.
Además de los métodos diagnósticos mencionados, pueden usarse cultivos de
orina y de las biopsias por punción de las lesiones cutáneas.
Bacteriemia con infección metastásica
Principalmente debida a s. choleraesuis y S. dublin.
Se encuentra más frecuentemente en los pacientes con trastornos hemolíticos:
drepanocitosis, malaria, bartenelosis; neoplasias hematológicas, VIH e
histoplasmosis..
Fiebre y escalofríos por días o semanas, malestar, anorexia, pérdida ponderal;
los síntomas gastrointestinales son inusuales.
Son comunes las infecciones metastásicas a hueso (relacionada con
drepanocitosis), articulaciones, aneurismas, meninges, pericardio, espacio
pleural, pulmón, válvulas cardiacas, quistes, miomas uterinos, neoplasias
malignas.
Diagnóstico: cultivo de sangre o cualquier sitio estéril.
Diagnóstico de fiebre tifoidea por GPC:
• Fiebre mayor a 39 º C durante más de 72 horas
• Cefalea, malestar general y tos no productiva.
• Otras: estreñimiento o diarrea, vómito, dolor abdominal, exantema
macular (roseola tifoídica), enantema lingual, hepatomegalia y
esplenomegalia.
El aislamiento de muestras en heces es en medios selectivos: agar MacConkey, agar
eosina – azul de metileno.
Métodos recomendados para el dianóstico de fiebre entérica:
 • Aglutinación de Widal (reacciones febriles) a partir de la segunda semana,
considerandose positivos (O y H) con valor >1:160.
• Pruebas rapidas de detección de anticuerpos contra S. typhi a partir de
la segunda semana.
• Hemocultivo a finales de la primera semana.
• Mielocultivo si el hemocultivo es negativo.
RECUERDA, LAS REACCIONES FEBRILES SON TRES:
LA REACCIÓN DE HUDDLESON SE EMPLEA EN EL DIAGNÓSTICO DE BRUCELOSIS.
LA REACCIÓN DE WIDAL SE EMPLEA EN EL DIAGNÓSTICO DE FIEBRE TIFOIDEA
(ENTÉRICA).
LA REACCIÓN DE WEIL – FELIZ PARA RICKETTSIAS.
TRATAMIENTO recomendado en la GPC:
• Enterocolitis: rehidratación por 72 horas, ante persisntencia de los síntomas
iniciarse tratamiento antibiótico por 14 días, con agentes de primera
elección: amoxicilina, ampicilina, cloranfenicol o TMP – SMX.
• Fiebre entérica: tratamiento antibiótico ambulatorio o intrahospitalario
para casos aislados, fuera de brote epidérmico o cuando el organismo
sea sensible:
o Agentes de primera línea:
Ciprofloxacino, cefixima, cloranfenicol, ampicilina,
amoxicilina, TMP – SMX.
• Fiebre entérica durante un brote epidémico de fiebre tifoidea o en caso
de resistencia probada a los agentes de primera línea con posibilidad de
dar tratamiento ambulatorio: azitromicina.
• Fiebre entrica con fracaso al tratamiento ambulatorio inivial, resistencia
comprobada a los antibióticos de primera línea, imposibilidad de
administrar antibióticos VO, fiebre tifoidea complicada o recaída de la
enfermedad: cefotaxima, ceftriaxona.
• Erradicación del estado de portador (se recomiendal el uso preferencial de
ampicilina, amoxicilina o cefalosporinas durante el embarazo):
ciprofloxacino, amoxicilina, TMP – SMX, ampicilina.
• Control de la fiebre: ibuprofeno, paracetamol.
En menores de cinco años con salmonella No tiphy: ceftriaxona y azitromicina.
Según GPC, en fiebre tifoidea, se recomienda la referencia al segundo nivel de
atención bajo las siguientes indicaciones:
• Envío urgente: diarrea persistente o severa, dolor o distensión abdominal,
deshidratación moderada o severa, fracaso al tratamiento antibiotico
ambulatorio:
o Niño: rechao a la alimentación por vía oral, fiebre de dificil
control, antecedente de crisis convulsivas.
o Adultos: hemorragia en cualquier localización.
• Envío a la consulta externa de medicina interna o pediatría: portadores
crónicos bajo tratamiento o erradicación ante la detección de un
coprocultivo positivo durante el seguimiento.
Criterios de referencia en niños con diarrea Aguda GPC:
• Choque, spesis, o bacteriemia.
• Deshidratación grave (>9%) de pérdida de peso corporal).
• Alteraciones neurológicas: letargo, crisis convulsivas.
• Vómitos persistentes: (>3 vómitos en una hora) o de contenido biliar.
• Fracaso al tratamiento con vida suero oral.
• Sospecha de patología quirúrgica, enfermedad de base relevante:
malnutrición, enfermedad rena, diabetes, inmunosupresión.
• Edad menor de 2 meses.
• Enfermedad concomitante: neumonia, malaria, meningitis, niño con gasto
fecal elevado o dificultad para mantenerse hidratado a pesar de la
rehidrtacación venosa continua.
SHIGELLA
Este género está conformado por las especies:
• S. dysenteriae: productor de la exotoxina shiga y agente de las infecciones
más graves.
• S. flexneri: causa más frecuente de shigelosis en los países en vías de
desarrollo.
• S. boydii: puede causar la muerte en niños desnutridos.
• S. sonnei: causa más frecuente de shigelosis en naciones industrializadas.
Son bacilos gramnegativos anaerobios facultativos inmóviles, fermentadores, oxidasa
negativos con estructura básica de enterobacterias y una membrana sensible a la
desecación.
Shigella invade las células M de las placas de peyer, sobrevive a la fagocitosis al
inducir apoptosis, con lo que se libera IL-1B, que atrae PMN a los tejidos infectados,
desestabiliza la integridad de la pared intestinal.
• Número para producir enfermedad: 10 – 10,000.
• La toxina shiga de S. dysenteriae tiene una subunidad A y cinco
subunidades B. La subunidad A afecta a la unidad ribosómica 60S,
alterando la síntesis protéica.
• La principal manifestación de la toxina: daño ocasionado al epitelio
intestinal (colitis hemorrágica). También puede causar daño a las células
endoteliales glomerulares (síndrome hemolítico urémico).
• Único reservorio: humano.
• Transmisión: fecal – oral.
• Personas en riesgo: niños en planteles prescolares, guarderías y cárceles,
varones homosexuales.
• Distribución: universal sin incidencia estacional.
 • Frecuentemente es el factor precipitante de malnutrición proteico –
energética severa o Kwashiorkor.
• Aislamiento: COPROCULTIVO en medios selectivos (agar MacConkey,
agar eosina – azul de metileno, xilosa – lisina – deosicolato).
• S. sonnei usualemente no requiere tratamiento específico.
• Si existe diarrea sanguinolenta o disentería los antibióticos representan el
pilar antibiótico.
• Antibiotico en adultos: ciprofloxacino (primera elección) y TMP – SMX
(alternativa).
• Antibiótico en niños: azitromicina o ceftriaxona (primera elección) y
cefixima, ciprofloxacino, TMP – SMX, ampicilina, acido nalidíxico o
rifaximina como alternativas.
SÍNDROMES PRODUCIDOS POR SHIGELLA
Estado de portador asintomático:
Número pequeño de pacientes. Reservorios para futuras infecciones.
Gastroenteritis (shigelosis):
• Incubación de 1 – 3 días con pródromo (fiebre, escalofríos, mialgia
y anorexia).
• Diarrea acuosa (invasión del intestino delgado), espasmos
abdominales y tenesmo que aparecen en 0 – 3 días.
• Diarrea sanguinolenta (invación colónica) con evacuaciones
frecuentes (10 – 40) de volumen pequeño, espasmos abominales,
fiebre y anorexia que aparecen en 1 – 3 días.
• Las heces contienen neutrofilos, eritrocitos y moco.
• La infeccion suele resolverse espontáneamente.
Disentería bacteriana:
• Forma grave de la enfermedad, S. dysenteriae.
• Diarrea sanguinolenta (sangre, moco y pus), espasmos
abdominales severos y tenesmo que inician en 1 – 5 días; representa
una colitis extensa con abscesos en las criptas y ulceraciones
mucosas.
Complicaciones agudas:
• Convulsiones febriles (atípicas por presentarse en niños mayores),
obnubilación (hiponatremia, hipoglucemia), bacteriemia,
obstrucción colónica, perforación mucosa, peritonitis, prolapso
rectal.
• Se instauran en 3 – 7 días y se relacionan con la evolución a colitis
severa e ileítis terminal.
Complicaciones agudas relacionadas a la Toxina Shiga
• Megacolon tóxico, reacción leucemoide, síndrome hemolítico
urémico.
• Se instauran en 3 – 7 días y se relacionan con colitis severa.
Síndromes posinfecciosos
• Artritis reactiva con o sin uretritis y conjuntivitis (síndrome Reiter)
que se instauran en 1 – 3 semanas.
• Respuesta inflamatoria autoinmune más frecuente en los individuos
que expresan el HLA B27.
VIBRIO CHOLERAE
• Bacilo curvo gram neGativo anaerobio facultativo con un flagelo polar
diversos pili.
• Fermentador, oxidasa positivo. Capaz de crecer a temperaturas 14 –
40ºC, en ausencia de NaCl y en PH 6.5 – 9.
• Cuenta con LPS confirmado por lípido A (endotoxina), poliscárido central y
una cadena lateral de polisacárido O.
Grupos:
• Serogrupo O1: no produce cápsula, las infecciones que provoca no se
extienden más alla del intestino.
o Serotipos: Inaba, Owaga e Hikojima.
o Biotipos:
Clásico: causante de la sexta pandemia. Produce
infecciones sintomáticas y asintomáticas. Se encuentra
confinado al sur de Bangladesh.
El Tor: casi todas las sepas de la séptima pandemia
(actual), produce más infecciones asintomáticas que
sintomáticas.
• Serogrupo O139: produce una cápsula polisacárida importante para la
generacion de infecciones diseminadas. Es cercano al biotipo el tor.
Componentes destacables:
• Toxina del cólera: estimula la hipersecreción de electrolitos y agua al unirse
con el receptor GM1. Aumenta la concentración del AMPc.
• Pilus corregulado por la toxina: media la adherencia a las células de la
mucosa intestinal (evitando la eliminación de la bacteria junto al gran
volumen de líquido secretado).
Epidemiología:
• Localización: ríos y mares de todo el mundo. Capacidad de multiplicarse
libremente en el agua.
• Asociado a los crustaceos quitinosos.
• Concentraciones bacterianas aumentan durante meses cálidos y se
propagan por el consumo de agua y alimentos contaminados.
• La dosis infecciosa es muy alta, por lo que la transmisión directa es rara.
• Pacientes con hipocloridia (incluyendo la producida por H. pylori) son mas
susceptibles a la infección.
• Gestantes: pérdida fetal en 50% de los casos.
• Ancianos: pronóstico precardio.
 SÍNDROMES PRODUCIDOS POR VIBRIO CHOLERAE
Colonización asintomática
Cólera:
• Incubación 2 – 3 días, después inicio abrupto de diarrea acuosa
(incolora, inodora, libre de proteínas y moteada de mucosidad “agua
de arroz”) y vómito. Puede evolucionar a deshidratación grave,
acidosis metabólica, hipocaliemia y choque hipovolémico.
• Cólera Sicca, manifestación rara: distención abdominal e íleo sin
diarrea.
Gastroenteritis:
• Fórma leve de la enfermedad diarreaica como consecuencia de la
infección por cepas carentes de la toxina V. Cholerae O1.
Diagnóstico:
• Cultivo: debe realizarse al inicio de la enfermedad con muestras frescas
de heces, medio de transporte Cary – Blair bajo refrigeración.
• Agar sangre, agar MacConckey, medios selectivos (tiosulfato – citrato –
sales biliares – sacarosa TCBS) o medios enriquecidos (medio alcalino
enriquecido con agua de peptona).
Tratamiento:
• Reemplazo de líquidos.
• Corección de la acidosis metabólica.
• Reposición de las perdidas de portasio.
Recomendaciones para el manejo del paciente con cólera:
• Determinación del estado hídrico al ingreso.
• Rehidratación de paciente en dos fases:
o Fase de rehidratacion con duracion de 2 a 4 horas.
o Fase de mantenimiento, que dura hasta la resolución del episodio
diarreico.
• Registro y evolución periódida de los ingresos y egresos en formatos
preestablecidos.
• Uso de la vía parenteral en siguientes situaciones:
o Todos los pacientes severamente deshidratados, con infusiones de
50 – 100 ml/kg/hora.
o Pacientes con algún grado de deshidratación y que son incapaces
de tolerar la vía oral.
o Gasto fecal elevado: >10 ml/kg/hora, durante la fase de
mantenimiento.
• Uso de soluciónes de rehidratación oral basadas en glucosa o arroz
durante la fase de mantenimiento para compensar las perdidas actuales.
Usualmente se requieren volúmenes de 800 – 1000 ml/hr. No se
recoiendan las soluciones con osmolaridad baja.
La NOM establece que el cólera debe tratarse con base en la evaluación del
estado hídrico del paciente:
• Plan A: prevenir la deshidratación.
• Plan B: tratamiento de la deshidrata leve y moderada.
• Plan C: tratamiento de la deshidratación severa y el estado de choque
hipovolémico.
Tratamiento antibiótico complementario por la NOM y GPC:
• Regímenes de elección: Doxiciclina.
o Menores de 5 años: azitromicina.
o Gestantes: eritromicina o furazolidona.
• Regímenes alternativos: administración en caso de no contarse con los
agentes de elección.
o Adultos: tetraciclina, TMP – SMX, azitromicina, ciprofloxacino.
o Niñis: doxicicina, ciprofloxacino o TMP – SMX.
El tratamiento de primera línea no solo en México sino en el mundo y recomendado
por la OMS son tetraciclinas. Sin embargo hay dos exxcepiones: mujeres
embarazadas y niños menores de 8 años, la sugerencia son macrólidos.
• Se recomienda el alta del paciente sólo al asegurar:
o Tolerancia oral: >1000 ml/ hora.
o Gasto urinario satisfactorio: >40 ml/hora.
o Gasto fecal bajo: <400 ml/hora.
CAMPYLOBACTER
• C. Jejuni: causa más frecuente de gastroenteritis bacteriana en Estados
unidos.
• C. Coli: causa más frecuente de gastroenteritis en países en desarrollo.
• C. Upsaliensis y C. Fetus: causa frecuente de bacteriemia, tromboflebitis
séptica, artritis, abortos sépticos y meningitis.
• Bacilos gram negativos móviles con forma de coma, crecimiento de tipo
microaerófilo.
• Su principal antígeno es el LPS.
• Las infecciones producidas por Campylobacter son zoonóticas.
• origen: Aves de corral mal prepardas. Ingesta de comida o agua
contaminadas o leche sin pasteurizar (fuente mas comun en los brotes).
• La dosis infecciosa es elevada, a menos que el paciente presente
hipoclorida.
• Aumento de frecuencia en meses cálidos.
Clínica
• Enteritis aguda con diarrea >10 evaciaciones/día en el periodo de mayor
intensidad, malestar general, fiebre y dolor abdominal después de un
periodo de incubación de 2 – 4 días (1 -7 días).
• Los sujetos infectados excretan el organismo por 2 – 3 semanas.
Complicaciones:
• Locales: hemorragia gastrointestinal masiva, megacolon tóxico, infección
del tracto biliar (provocando hepatitis obstructiva, colecistitis o
 pancreatitis), peritonitis, ruptura esplénica y exacerbaciones de la colitis
inflamatoria.
• Extraintestinales: bacteremia, meningitis, endocarditis, osteomielitis, artritis
purulenta.
• Síndrome Guillian – Barre: enfermedad autoinmune debida a reactividad
antigénica cruzada entre los oligosacáridos de la cápsula de
campylobacter y los glucoesfingolípidos de la superficie de los tejidos
neuronales.
• Artritis reactiva: complicación tardía de la infección; inflamación dolorsa
de las articulaciones que puede mantenerse por semanas o por un año.
Relacionada con HLA – B27.
• Complicaciones postinfecciosas: uveítis, síndrome hemolítico urémico,
eritema nodos, encefalitis, carditis y anemia hemolítica.
• C. Fetus: septisemia, diseminación a múltiples órganos.
Diagnóstico:
• Se sospecha en cualquier paciente con enfermedad diarreica febril
aguda.
• Cultivo: ambiente microaerobio, elevadas concentraciones de dióxido de
carono, temperaturas elevadas. Crecimiento en al menos dos días.
Tratamiento:
• La infeccion suele ser autolimitada, el pilar del tratamiento corresponde
al mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico con soluciones orales.
• Antibióticos ante: fiebre alta >38.5ºC, enfermedad prolongada (>1
semana), heces sanguinolentas, agravamiento o recaída, ancianos,
infantiles, gestantes e infectados por el VIH.
• El tratamiento antibiótico reduce por un periodo no significativo el tiempo
de la diarrea y la elimiación de la bacteria por las heces y no reducen el
riesgo de presentar Guillian Barré. Su uso rutinario no está justificado.
• El agente de elección es azitromicina, aunque eritromicina y claritromicina
también son efectivos.
• C. Fetus (tromboflebitis, artritis, abortos sépticos, meningitis, septicemia):
cefalosporinas de tercera generación (ceftriaxona).
HELICOBACTER PYLORI
• Bacilo gramnegativo con forma de espiral, de crecimiento tipo aerófilo.
• Es movil (motilidad en sacacorchos), gracias a sus flajelos polares y
produce ureasa en cantidades elevadas.
• Su principal antígeno es el LSP.
Componentes:
• Ureasa: neutraliza el ácido gástrico, estimula la quimiotaxis de monocitos,
neutrófilos.
• Proteína del choque por calor (HspB): aumenta la expresión de la ureasa.
• Proteína de inhibición del ácido: induce hipocloridia durante la infección
aguda al inhibir la secreción acida de las celulas parietales.
• Flagelos: permiten la penetrción en la capa de la mucosa gástrica y la
protección del medio ambiente ácido.
• CagA, proteína efectora, induce cambios proliferativos e inflamatorios en
la célula. La presencia de sepas con cag aumenta el riesgo de padecer
ulcera peptica o adenocarcinoma gástrico.
Epidemiología:
• Distribución universal: 50% de la población mundial tiene la infección de
manera crónica.
• Infección frecuente en clase socioecnómica baja o en países en desarrollo.
• Mayores de 50 años.
• El humano es el principal reservorio.
• Transmisión tipicamente fecal – oral. Ocurre a edades tempranas.
Clínica:
• La mayoría son asintomáticas.
• Gastritis: agente etiologico de prácticamente todos los casos de gastritis
B.
• Ulceras pépticas: 90% de las ulceras gástricas y más del 90% de las
úlceras duodenales.
• Adenocarcinoma gástrico de cuerpo y antro (relacionado con gastritis
cronica, es la complicación más grave asociada a la infección por H.
pylori.).
• Linfoma de linfocitos B el tejido linfático asociado a la mucosa gástrica
(MALT): suele presentar regresi´ón con la instauración del tratamiento
antibiótico efectivo.
• La infección puede presentar un factor de riesgo para el desarrollo de
anemia ferropénica y púrpura trombocitopénica inmune.
Diagnóstico:
• Sospechar la infección en todos los casos de enfermedad ulcerosa péptica,
cáncer gástrico, gastritis y linfoma gástrico.
• Biopsia: sensible y específico.
• Prueba de la ureasa: es la prueba de elección no invasiva (FP en pacientes
que consumen atibióticos o inhibidores de la bomba de protones,
benzimidazoles).
• Prueba de antígeno de H. pilory, se efectua con muestras fecales, siendo
sensible y específica.
• Cultivo: crecimiento lento y requiere crecimiento microaerófilo.
• Serología: útil para demostrar la exposición, pero no discrimina entre
infección actual y exposición previa.
Esquemas efectivos en el 85%, recomendados por la GPC:
• Primera elección: claritromicina + amoxicilina + inhibidor de la bomba de
protones por 14 días. (Esquema pregundado por el ENARM)
• Segunda elección: tinidazol + tetraciclina + bismuto + inhibidor de la bomba
de protones. (Esquema para alérgicos a las penicilinas).
 • Tercera elección: azitromicina por 2 días seguida por furozolidona e
inhibidor de la bomba de protones por 10 días.
• Un régimen secuencial de 10 días se ha reportado superior a los esquemas
estándar, conformándose por:
o 5 días de tratamiento con un benzimidazol y un antibiótico
(amoxicilina).
o 5 días con un benzimidazol y dos antibióticos diferentes:
claritromicina y metronidazol.
PSEUDOMONA AERUGINOSA
• Bacilo gram negativo móvil recto o ligeramente curvado que suele disponerse
en parejas.
• Se define como aerobio estricto (oxidador de glucosa), puede crecer de
forma anerobia utilizando nitrato o arginina.
• Produce pigmentos difusibles: pionacina (azul), fluoresceína (amarillo),
piorrubina (marrón), piomelanina (negro).
Principales factores de virulencia:
• Cápsula: es un exopolisacárido mucoide con función de adhesina que
inhibe la acción bactericida de antibióticos (como los aminoglucósidos),
suprime la activdad de los neutrófilos y los linfocitos.
• Pili: tiene función de adhesina, similar a los expresados por N.
Gonorrhoeae.
• Lipopolisacárido: actividad de endotoxina, el lípido A participa en varios
efetos biológicos de la septicemia.
Ressientecia natural a los antibióticos:
Capacidad de mutar para desarrollar nuevas resistencias y síntesis de b –
lactamasas. Forma una biopelícula, mediada por un sistema de percepción en
grupo, que se optimiza conforme aumenta la concentración bateriana en un tejido.
Posee una amplia distribución ambiental: tierra, materia orgánica en
descomposición, vegetación, agua, ambiente hospitalario (comida, flores de
jarrones, lavabos, baños, ventiladores y equipos de diálisis, soluciones
desinfectantes).
• Es un patógeno oportunista, sin incidencia estacional. Puede colonizar
transitoriamente el tracto respiratorio y digestivo de los pacientes
hospitalizados.
• Se encuentra fundamentarlemte con los tratados con antibiótico de amplio
espectro y los que tienene equipos de tratamiento respiratorio u
hospitalizaciones prolongadas.
• Un factor altamente implicado en las infecciones nosocomiales y las
adquirida en la cominidad es la neutropenia o la disfunción de los
neutrófilos.
Infecciones producidas por Pseudomonas aeruginosa
Infecciones pulmonares:
• Desde la irritación bronquial leve (traqueobronquitis) hasta la necrosis
del parénquima pulmonar (bronconeumonía necrosante).
• Formas crónicas: panbronquiolitis en sujetos asicáticos o que padecen
fibrosis quística.
• Formas más graves: pacientes con enfermedad granulomatosa crónica
o fibrosis quística, en los que pueden evolucionar a la destrucción
significativa del tejido pulmonar, con una mortalidad de hasta 70%. La
prevalencia de infección por pseudomonas aeruginosa aumenta
conforme la edad del paciente con fibrosisis quística, de esta forma
<24 meses, riesgo de 20 – 30%, en niños de 2 a 10 años 30 – 40% y
en adolescentes 60%, en adultos 80%.
Infecciones cutáneas primarias
• Infecciones oportunistas de heridas existentes o localizadas en los
folículos pilosos asociadas a la inmersión en aguas contaminadas.
Infecciones del tracto urinario:
• Infecciones oportunistas en pacientes con sondas urinarias permanentes
y exposición a antibióticos de espectro amplio.
Infecciones óticas:
• Desde irritación leve del oído externo (“oído del nadador”) hasta la
destrucción invasiva de los huesos craneanos adyancentes al oído
infectado.
• Puede producir otitis media crónica y la otitis externa maligna
(observada fundalmentalmente en diabéticos y ancianos).
Infecciones oculares:
• Infecciones oportunistas de córneas expuestas que presentan alguna
lesión leve o en uuarios de lentes de contacto.
• Endoftalmitis posterior a traumatismos penetrantes o cirugía (pronóstico
funcional precario).
Bacteriemia
• Diseminación bacteriana desde el foco de infección primaria hasta
otros órganos y tejidos.
• Puede caracterizarse por la presencia de lesiones cutáneas necróticas
(ectima gangrenoso).
• Principal causa de neutropenia febril provocada por un solo agente.
Endocarditis
• Adictos a drogas parenterales.
• Vávula tricúspide, evolución crónica.
Otras infecciones
• Aparato digestivo.
• Sistema nervioso central: después de un procedimiento quirúrgico o
traumatismo; los adictos a drogas parenterales pueden presentar
abscesos cerebrales.
• Sistema musculoesquelético: osteomielitis vertebral con fiebre ausente o
de bajo grado y curso relaivamente indolente.
• Artritis esternoclavivular casi exclusiva de los adictos a drogas
intravenosas, puede acompañar a la endocarditis.
 • Osteomielitis del pie, más frecuente en niños.
Diagnóstico:
• Crece facilmente en los medios de cultivo comunes y la presencia de
citocromo oxidasa (mediante una prueba rápida de 5 minutos), se utiliza
para distinguirla de las enterobacterias.
Tratamiento:
• Bacteriemia:
o Retiro del catéter vascular infectado.
o Antibiótico antipseudomonas (ceftazidima, cefepima, meropenem,
imipenem, meropenem, aztreonam, piperacilina – tazobactam)
combinado con un aminoglucósido (amikacina).
• Neumonía: parece ser similar al de la bacteriemia.
• El uso prolongado de macrólidos, parece representar un beneficio para
los pacientes con fibrosis quísitca a pesar de su carencia de actividad
antimicrobiana contra P. Aeruginosa.
• Resto de infecciones: monoterapia con B-lactamicos o fluoroquinolonas
(levofloxacino, ciprofloxacino).
• Los pacientes neutropénicos febriles responden a cefepima, ceftazidima,
carbapenémicos, o piperacilina solos o en combinación con un
aminoglucósido.
• Pielonefritis complicada debida a pseudomona: levofloxacino.
• Cepas multirresistentes: colistina (Polimixina E) o polimixina B o en
combinación con rifampicina.
HAEMOPHILUS INFLUENZAE
• Cocobacilo gramnegativo no esporulado, inmóvil de crecimiento aerobio o
anaerobio facultativo y fermentador.
• La superficie de muchas cepas está recubierta por una cápsula de
polisacárido que define 6 serotipos antigénicos (a-f).
• Los pili y las adhesinas intervienen en la colonización de la orofaringe.
• El LPS y los glucopéptidos alteran la función ciliar y ocasionan daños en el
epitelio respiratorio.
• Principal factor de virulencia de H. influenzae tipo B es su cápsula
polisacárdia con actividad antifagocítica.
• Las cepas no encapsuladas suelen colonizar el tracto respiratorio superior
en practicamente todos los individuos durante los primeros meses de vida,
teniendo la capacidad de producir otitis media, sinusitis, bronquitis y
neumonía (la enfermedad diseminada es infrecuente).
• Las cepas encapsuladas (principalmente el serotipo b) aparecen
infrecuentemente en el tracto respiratorio superior, pero causa
enfermedad respiratoria en niños no vacunados.
• El riesgo de epiglotitis y meningitis es mayor en pacientes carentes de
anticuerpos frente a PRP, reducción del complemento (C2, C3), los que
presentan asplenia anatómica o funcional.
• Las gestantes, los infectados por VIH, oncológicos, fugas del LCR también
presentan un riesgo mayor.
Infecciones Producidas por Haemophilus influenzae
Meningitis:
• Afecta primariamente a los niños de 3 – 18 meses, no cacunados,
predecida por un cuadro respiratorio superiores leve de 1 - 3 días de
duración.
• Fiebre, cefalea intensa y signos sistémicos.
• La mortalidad e incidencia de secuelas neurológicas son bajas cuando
se ofrece tratamiento antibiótico precoz.
Epiglotitis:
• Afecta a los niños de 2 – 4 años no vacunados.
• Fase inicial con faringitis, fiebre, dificultades respiratorias que
evoluciona a celulitis e inflamación de los tejidos supraglóticos, siendo
posible la obstrucción del tracto respiratorio.
Celulitis:
• Casi eliminada por completo gracias a la vacunación.
• Placas azul – rojizas en las mejillas o las zonas periorbitarias.
Artritis:
• Prácticamente fue eliminada por la vacunación; es muy rara y suele
afectar sujetos inmunodeprimidos o con articulaciones previamente
dañadas.
• Monoartritis de articulaciones grandes debida a la diseminación
hematógena.
Neumonía:
• Se observa principalmente en ancianos con trastorno pulmonar crónico
cubyacente; suele deberse a cepas no encapsuladas.
• Monoartritis de articulaciones grandes debida a la diseminación
hematógena.
Neumonía:
• Se observa principalmente en ancianos con trastorno pulmonar crónico
subyacente; suele deberse a cepas no encapsuladas.
• Inflamación y consolidacion pulmonar.
Fiebre purpúrica brasileña:
• Enfermedad pediátrica fulminante provocada por H. infleunzae biotipo
aegyptius.
• Conjuntivitis seguida por fiebre de inicio abrupto, vómito y dolor
abdomial; en ausencia de tratamiento aparecen petequias, púrupura y
choque mortal.
Otras infecciones:
• Sinusitis, otitis media, bacteriemia sin foco primario, salpingitis, absceso
tubo – ovárico, pericarditis, endocariditis.
GPC: Diagnóstico y tratamiento y prevención de la epiglotitis aguda en edad prescolar
y escolar.
Epiglotitis: también conocida como supraglotis, proceso inflamatoria que involucra
epiglotis y estructuras adyacentes: superficie lingual posterior, tejidos blandos
contiguos, pliegues aritenoepiglóticos. Considerada una urgencia médica, ya que
pone en riesgo la vida.
Acorde a la GPC, se debe sospechar en niños con cuadro clínico de INICIO SÚBITO,
y evolución rápida con fiebre, dolor faríngeo, apariencia “tóxica” voz apagada
o ausente (“papa caliente”). Se caracteriza por las 4 Ds.
• Drooling: sialorrea.
• Dyspnea.
• Dysphagia.
• Dysphonic.
Exploración física: apariencia tóxica, irritabilidad, ansiedad, posición en trípode
(cabeza hacia delante, boca abierta, mandíbula protuida, lengua hacia fuera, con
sedestacion y apoyo de las manos hacia atrás), hipersensibilidad a la palpación
del complejo laringotraqueal, especialmente en la región del hueso hioides y datos
de dificultad respiratoria.
Rx: signo del pulgar.
Diagnóstico definitivo: LARINGOSCOPÍA DIRECTA, se observa la epiglotitis
eritematosa “rojo cereza”.
Tratamiento de acuerdo a GPC:

Diagnóstico:
• Microscopía: método sensible para la detección en el LCR, líquido sinovial
y muestras del tracto respiratorio inferior.
• Medio agar sangre calentado (chocolate) es utilizado para su aislamiento
invitro.
Tratamientos empiricos recomendados en la GPC son:
• Meningitis: cefalosporina de tercera generación.
• Epiglotitis:
o Primera línea: ceftriaxona, cefotaxima o ceforuxima.
o Alternativas: trimetroprim – sulfametoxazol, ampicilina sulbactam
o ampicilina – cloranfenicol.
o El manejo inicial prioritario es la valoración de la vía aérea y en
caso necesario asegurarla mediante colocación de tubo
 endotraqueal, ya sea orointubado o realizando traqueostomía o
cricotirotomía.
• Otitis media: amoxicilina.
o Fracaso terapéutico: amoxicilina – acido clavulanato.
o Alergia a la penicilina: azitromicina, claritromicina o clindamicina.
Prevención:
• Vacunación, Pentavalente acelular. 3 dosis: 2, 4, y 6 meses. Refuerzo a los
18 meses.
BORTEDELLA PERTUSIS
• Cocobacilo gram negativo aerobio estricto y no fermentador.
• Tos ferina: enfermedad mediada por toxinas.
• Reservorio natural: humano.
• Distribución universal.
• Niños menores de 1 año tienen el mayor riesgo de infección, mortalidad
1%.
• Personas no vacunadas. Se propaga por partículas aerolizadas.
Fases de la tos Ferina
Incubación:
• Periodo asintomático de 7 – 10 días: rango de 1 – 3 semanas.
Catarral:
• Duración de 1 – 2 semanas; similar a un catarro común.
• Rinorrea hialina, malestar general, fiebre, epífora, inyección conjuntival,
estornudos, anorexia y tos no productiva.
• Es la fase donde el individuo es más contagioso.
Paroxísitica:
• Duración de 2 – 4 semanas; expulsión de células ciliadas.
• Tos repetitica y agotante con estridor, vómito y leucocitosis.
Convalecencia
• Duración de 3 – 4 semanas (o más larga).
• Disminución de la tos paroxísitca, desarrollo de complicaciones
secundarias (neumonia 5 – 10%, convulsiones 1%, encefalopatía 0.1%).
• Diagnóstico: cultivo nasofaríngeo EN AGAR BORDET GENGOU (estándar de
oro), es solo especifico. Amplificación de ácidos nucleícos, son pruebas más
sensibles y especificas (aunque no disponibles en nuestro país).
• La detección de IgG e IgA puede emplearse como prueba de confirmación.
• OMS, Caso clínico: > o igual a 21 días de tos paroxística con confirmación
laboratorial o asociación epidemiológica.
• Tratamiento: medidas de soporte, alimentación, oxigenación, hidratación
adecuadas.
• Tratamiento antibiótico:
o Adultos: azitromicina, claritromicina, eritromicina – trimetoprim –
sulfametoxazol.
o Niños:
Menores de 1 mes: azitromicina, eritromicina (solo en caso
de no disponer la azitromicina debido a su relación con
el desarrollo de estenosis pilórica hipertrófica).
1 – 5 meses: azitromicina, eritromicina, claritromicina,
trimetoprim – sulfametoxazol (contraindicado en
menores de 2 meses).
>6 meses: azitromicina, eritromicina, claritromicina o
trimetopim – sulfametoxazol.
Prevención: PENTAVALENTE: posee 109 células muertas de B. Pertusis. Se aplica
IM en la cara alterolateral del muslo a los 2, 4 y 6 meses de edad (para mayores
de un año, la aplicación cambia a la región deltoidea o el cuadrante superior de
la nalga). La quimioprofilaxis con los agentes mencionados es importante en el
control de la transmisión durante brotes.
BRUCELLA
Sinónimos: brucelosis, enfermedad de Bang, fiebre ondulante, fiebre de Malta, fiebre
mediterránea remitente, fiebre de Gilbraltar, fiebre de Constantinopla y fiebre de
Creta.
• Genero monoespecífico, debería ser llamado B. melitensis.
• Producen enfermedad en el humano: B. abortus, B. melitensis, B. suis, B.
canis.
• Cocobacilos gramnegativos intracelular pequeños sin capsula y que no
forman esporas.
• Aerobios estrictos. No fermenta hidratos de carbono y su crecimiento lento.
• Todas las cepas producen catalasa.
• Se clasifica como proteobacterias del grupo a – 2
Fisiopatología
• Principal antígeno de la pared celular es el antígeno O del lipopolisacárido
liso (S – LPS que contiene antígenos A y M).
• LPS: distingue a las cepas de morfología lisa de las rugosas (la conversión
de una colonia lisa a la morfología rugosa se relaciona con una
disminución en su virulencia).
 • Parásito intracelular facultativo del sistema reticuloendotelial. o Aguda y subaguda: sintomatología por 2 – 3 meses o 3 – 12 meses
• Al ser fagocitado por macrófagos, se activan los genes esenciales de antes del diagnóstico. Serología, hemocultivos y mielocultivos son
virulencia del operón virB (que regulan la replicación celular). positivos.
• Las bacterias fagocitadas son transportadas al bazo, hígado, medula osea, o Localizada: ocurre con la enfermedad aguda o crónica sin
ganglios linfáticos y riñones, donde las secretadas inducen la formación de tratamiento, la serología es positiva y los cultivos son positivos en
granulomas. los tejidos infectados.
o Crónica: sintomatología por más de un año antes del diagnóstico.
• Mecanismo para evadir lisis intracelular:
Serología negativa o positiva a títulos bajos, los cultivos son
o Inhibición de la fusión fagolisosómica.
negativos.
o Degranulación de los neutrófilos.
o Ataque oxidativo. Reservorios y patrones clínicos de las especies de Brucella que son patógenos para el
• Eliminación del patógeno: depende de la activación de la respuesta humano:
mediada por linfocitos TH1. • B. Melitensis: Cabras y ovejas.
• Principales citosinas involucradas: TNF-a, IFN-Y, IL-1, IL-12. o Enfermedad aguda grave, complicaciones frecuentes.
• B. Abortus: ganado vacuno y bisonte americano.
Epidemiología o Enfermedad leve, complicaciones supurativas.
• Patógeno zoonótico de distribución mundial. • B. Suis: ganado porcino, reno y caribú.
• Cuenca del mediterraneo, península arábiga, subcontinente Indio y o Enfermedad destructiva supurativa crónica.
• B. Canis: perros, zorros, coyotes.
regiones de Asia Central, México y del Sur.
o Enfermedad leve con complicaciones supurativas.
• B. melitensis es el más frecuente reportado como causa de enfermedad
humana y el más virulento. Presentación clínica de la brucelosis humana:
• Rutas de transmisión: • Signos y síntomas:
o Contacto directo con animales infectados o sus secreciones a o 91%, fiebre.
través de abrasiones o cortes de piel o del saco conjuntival. o 26%, constitutivos: malestar, artralgias.
o 17%, hepatomegalia.
o Inhalación de aerosoles contaminados.
o 16%, esplenomegalia.
o Ingesta de productos lácteos no pasteurizados (es el antecedente o 7%, linfadenopatía.
más importante), tejidos crudos o sangre contaminados. • Complicaciones:
• Poblaciones en mayor riesgo: campesinos, veterinarios, trabajadores de o 22%, Artritis periférica.
mataderos y personal de laboratorio. 8%, cadera.
• Transmisión entre humanos es rara, se ha reportado transmisión sexual y 7%, rodilla.
en receptores de tejidos humanos. 4%, codo.
4%, muñeca.
• Potencial como arma biológica. 4%, otras.
o 3%, sacroilitis.
Clínica o 19%, espondilitis.
• Las manifestaciones son versátiles: fiebre, artralgias, adenopatías y 15% lumbar.
hepatoesplenomegalia. 3% torácica.
• La endocarditis representa la principal causa de mortalidad por brucelosis. 3% cervical.
• Patrones clínicos: o 3% trastornos del SNC
o 5.7%, Epidídimo orquitis.
o Subclínica: asintomático. La serología puede ser positiva a títulos
o 3%, vómito y diarrea.
bajos, cultivo negativo. Trabajadores de matadero, granjeros, o 6%, desórdenes respiratorios.
veterinarios.
 o 3%, erupciones cutáneas.
o Raro, trastornos cardiovasculares.
• Laboratorio:
o 49% hematológicos.
40%, linfocitosis.
5% trombocitopenia aislada.
2% leucopenia aislada.
2% pancitopenia aislada.
o 24% transaminasemia.
o 16% hemocultivo.
• Tasa de recidiva: 4%
Diagnóstico:
• Hemocultivo, mielocultivo (estándar de oro).
• Medios de cultivo empleados: básicos estándar, Bordet Gengou, Botella
de Castañeda.
• Pruebas serológicas: rosa de bengala (prueba cualitativa presuntiva) y
ELISA (resultado positivo >1:160 en zonas no endémicas y 1:>320 en
zonas endémicas).
• Aparición de IgM en la primera semana e IgG en la segunda semana.
o La recuperación lleva a la desaparición lenta de los anticuerpos
en 2 – 3 años, mientras que la elevación persistente de IgG
sugiere enfermedad crónica o recaída.
• Reactividad cruzada de IgM con Francisella Tularensis, Eschericia Coli
O116 y O157, Samonella urbana, Yersinia enterocolitica O:9, Vibrio
cholerae, Xanthomonas maltophila y Afipia clevelandesis.
Complicaciones: son artritis periférica, sacroilitis, espondilitis, afectación SNC,
epidídimo orquitis, endocarditis (válvula aórtica).
La NOM establece que la prueba rosa de Bengala debe praticarse a los pacientes
que tengan factores de riesgo por exposición y manifestaciones clínicas compatibles
con el padecimiento, debiendo confirmarse el diagnóstico con la titulación de
anticuerpos con las pruebas de aglutinación estándar (standart – agglutination test,
SAT, >1:80) y 2 – mercaptoetanol (2 – ME, >1:20) o mediante cultivo (mielocultivo).
Tratamiento
Deben considerarse antibióticos activos contra la bacteria y con buena penetración
y acción en el ambiente acido de los lisosomas de los macrófagos:
• Enfermedad aguda sin endocarditis ni involucramiento del SNC:
o Esquemas establecidos por la NOM:
Esquema A: De primera elección en adultos: tetraciclina
con estreptomicina por 21 días.
Esquema B: Niños, gestantes después del primer trimestre
y ancianos: rifampicina con trimetoprim – sulfametoxazol
por 21 días.
Esquema C: casos resistentes a los esquemas A y B o de
evolución prolongada: Doxiciclina con rifampicina por 6
semanas.
o Esquema recomendado por la OMS: doxiciclina y rifampicina por
6 semanas.
o Gestantes y niños menores de 8 años: rifampicina y trimetoprim
– sulfametoxazol por 45 días (pudiendo incluir aminoglucósidos
o quinolonas).
• Involucramiento del SNC: Doxiciclina con rifampicina y trimetoprim –
sulfametoxazol por 4 – 6 meses (puede incluirse una cefalosporina de
tercera generación, dependiendo de la susceptibilidad in vitro).
• Enfermedad localizada: drenaje quirúrgico del absceso y terapia
antibiótica por >6 semanas.
• Endocarditis: agentes bactericidas (puede requerire el reemplazo valvular
temprano).
NOM 022 SSA2 2012, Para la prevención y control de la brucelosis en el ser
humano.
• Brucelas clásicas: B. Melitensis, B. Abortus, B. Suis. Las tres afectan al
humano, siendo la prmera la más común, con mayor virulencia y se
asocia con mayor frecuencia a la fase aguda de la enfermedad.
• Animales afectados: cabras, vacas, cerdos, perros, ovinos, roedores y
algunos mamíferos.
• Vías de transmisión:
o Directa: contacto con la sangre, heces, orina y tejidos o
manipulación de su carne y visceras. Trabajadores pecuarios y
sus familias, personal de mataderos, carniceros, médicos
veterinarios y laboratoristas.
o Indirecta: ingesta de leche no pasteurizada o bronca con sus
productos derivados.
• La brucela se inactiva mediante el uso de soluciones a base de cloramina
al 1% en la desinfección del personal que manipula al ganado, y al 5%
en equipo y utensilios que se utlizan en la ordeña.
• Entidades federativas con mayor casos: Nuevo león, Coahuila,
Guanajuato, Sinaloa, Jalisco.
• Diagnostico diferencial: fiebre tifoidea, paludismo, tuberculosis, linfoma,
dengue.
• El enfermo con brucelosis será referido al 2do y 3er nivel cuando: los
signos y síntomas de la enfermedad no sean definidos. Existan
complicaciones.
 o Mionecrosis:
Destrucción rápida y dolorosa del tejido muscular; es
frecuente la diseminación sistémica y la motalidad es
elevada a pesar del tratamiento antibiótico precoz.
30% asociado a cirugía apendicular, biliar o intestinal.
20% de los casos son espontáneos, asociados a una
neoplasia colónica oculta.
Eritema que adquiere coloración bronceada o magenta,
formación de bulas gaseosas y exudado fétido.
• Gastroenteritis:
o Intoxicación alimentaria:
Inicio rápido de espasmos musculares y diarrea acuosa
en ausencia de fiebre, náusea o vómito; es de corta
duración y se resuelve espontáneamente.
CLOSTRIDIUM Se asocia con el consumo de productos cárnicos como
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS ternera, pollo y pavo.
• Bacilo gram positivo rectangular esporulador inmóvil, anaerobio estricto o Enteritis necrosante:
(único encapsulado del género) y hemolítico. Necrosis aguda del yeyuno con dolor abdominal,
• Es ubicuo en el suelo (unico capaz de vivir sin esporular), aguas y aguas vómito y dirrea sanguinolenta y peritonitis.
residuales. Es producida por las cepas tipo C gracias a la
producción de toxina B.
• Toxinas letales con actividad necrosante: cepas en cinco grupos A a la E.
Diagnóstico:
o Cepas del tipo A son responsables de la mayoría de infecciones.
• La tinción gram (con ausencia de leucocitos debido a la producción de las
toxinas letales) y cultivo son utiles como métodos diagnósticos.

Enfermedades producidas por Clostridium perfringes:

• Infecciones de partes blandas: Tratamiento:
o Celulitis: edema localizado y eritema con formación de gas, Gangrena gaseosa: desbridamiento quirúrgico (excepto en pacientes con
generalmente es indolora. enterocolitis neuropénica, que pueden ser manejados sólo con antibióticos).
o Miositis supurativa: acumulación de pus en planos musculares en Enteritis necrosante: antibióticos + resección quirúrgica del intestino necrótico.
ausencia de síntomas sistémicos. • Antibióticos: Combinación de penicilina y clindamicina (o metronidazol).
 Intoxicación alimentaria: rehidratación oral y electrolitis intravenosos.
Autolimitada (24 a 48 h), no se recomienda el uso de antibióticos.
CLOSTRITIUM TETANI
• Bacilo grampositivo móvil con esporas terminales que le dan aspecto de
baqueta.
o La formación de esporas es el principal factor de virulencia que
le permite la supervivencia durante meses en medios
hospitalarios.
• Sensible a la toxicidad del oxígeno (anaerobio estricto) con actividad
proteolítica.
• Factores de virulencia:
o Tetanoespasmina: neurotoxina termolábil que bloquea la liberación
de neurotransmisores inhibidores (acido gamma aminobutírico y
glicina) en la sinapsis de la neurona motora en la médula espinal
por transporte axonal.
o Tetanolisina.
• Agente ubicuo: sus esporas se encuentran en gran parte de los suelos, y el
tracto digestivo de los animales.
• La enfermedad solo es frecuente en los países subdesarrollados donde la
vacunación y los cuidados médicos son inadecuados.
• La enfermedad no produce inmunidad.
• Periodo de incubación: 3 – 21 días, media 8 días. Distancia entre herida
primaria y el sistema nervioco central.
• El tétanos generalizado es la forma más frecuente.
Enfermedades producidas por clostridium tetani
• Tétanos generalizado:
o Espasmos musculares generalizados (trismus, opistótonos) y
afectación del sistema nervioso autónomo en las formas graves
(sialorrea, arritmias cardiacas, fluctuaciones de la tensión
arterial, diaforesis profusa, deshidratación, rabdomiólisis,
espasmo laríngeo, retención urinaria).
o El ruido o los estímulos táctiles pueden desencadenar espasmos y
convulsiones generalizadas.
• Tétanos localizados:
o Espasmos musculares limitados a un área localizada de infección
primaria; el pronóstico es bueno.
o La variante conocida como tétanos cefálico tiene un pronóstico
muy precario.
o Suele deberse a la infección del oído medio, se manifiesta con
disfunción de los nervios craneales (especialmente el VII) y puede
evolucionar a tétanos generalizado.
• Tétanos neonatal: infección neonatal que afecta principalmente al muñon
umbilical, la mortalidad es muy elevada (>90%).
Diagnóstico: se basa en la presentación clínica.
• Tratamiento: cuidados intensivos, control de espasmos musculares
(lorazepam, diazepam, persistencia: vecuronio), desbridamiento de las
heridas infectadas, inmunización pasiva y activa, antibioticos.
• La enfermedad progresará por 2 – 4 semanas a persar del tratamiento,
por la necesidad de regeneración de la endopeptidasa de cinc.
o Inmunización pasiva: inmunoglobuina tetánica humana 500 UI IM.
o Inmunización activa: toxoide tetánico en 3 dosis en sitios
separados de la Ig tetánica humana.
o Antibióticos: metronidazol por 7 – 10 días. Otras opciones:
penicilinas, cefalosporinas, imipenem, macrólidos y tetraciclinas.
• Prevención: administración de toxoide tetánico.
o Mayores de 15 años: Td por la mías via de administración,
refuerzo cada 10 años si tiene esquema completo. Sino recibió
pentavalente o DPT, tres dosis: inicial, al mes y al año.
CLOSTRIDIUM BOTULINUM
• Bacilo gram positivo esporulado de crecimiento anaerobio estricito.
• Produce siete toxinas botulinicas, la enfermedad humana se asocia con las
A, B, E , F.
• Las cepas que se asocian a la enfermedad humana de Clostridium
botulinum se caracterizan por porducir LIPASA, digieren las proteínas de
la leche, hidrolizan gelatina y fermetan glucosa.
• La toxina botulinica evita la liberación de acetilcolina.
• El botulismo del lactante es la forma más común.
Enfermedades producidas por clostridium botulinum:
• Botulismo alimentario:
o Visión borrosa, xerostomia, estreñimiento y dolor abdominal.
o Evoluciona a debilidad descente bilateral de los músculos
periféricos con parálisis flácida.
• Botulismo infantil:
o Síntomas iniciales inespecíficos (estreñimiento, llanto débil, falla
de medro) que evolucionan a parálisis flácida y paro
cardiorrespiratorio.
• Botulismo de las heridas:
o Manifestaciones idénticas a la enfermedad alimentaria, pero con
periodo de incubación más prolongado (>4 años) y un númro
menor de síntomas digestivo.
• Botulismo por inhalación:
o La exposicion por inhalación a la toxina botulínica puede
provocar sintomatología de inicio súbito (parálisis flácida,
insuficiencia respiratoria) con una mortalidad elevada.
 • Diagnóstico: pacientes con parálisis flácida que involucra nervio craneales,
con disfunción bilateral del nervio VI, antecedente de consumo de conservas
hace 10 h a 5 días.
o Confirmación: asilamiento del microorganismo o detección de la
toxina en los alimentos, heces o el suero del paciente.
• Tratamiento: medidas de soporte, neutralización de la toxina botulínica:
o Antitoxina equina 5500 – 8000 UI diluidas en proproción 1:10 en
NaCl al 0.9% en infusión intravenosa lenta.
o Niños: infusión intravenosa de 50 mg/kg de inmunoglobulina
botulínica humana.
CLOSTRIDIUM DIFFICILE
• Bacilo gram positivo esporulado de crecimiento anaerobio estricto.
• La formación de esporas permite su supervivencia durante meses en el
medio hospitalario: camas y baños.
• Toxinas:
o Enterotoxina (Toxina A): produce quimiotaxis, induce la producción
de citocinas con hipersecreción de fluido y da necrosis
hemorrágica.
o Citotoxina (Toxina B): despolimerización de la actina con la
pérdida de citoesqueleto.
• Ubicuo, coloniza el intestino de <5% de individuos sanos.
• Diagnóstico: diarrea inexplicable (más 3 evacuaciones en 24 h) asociada
con el uso previo o actual de antibióticos.
Enfermedades producidas por Clostridium difficile
• Diarrea asociada a antibióticos:
o Diarrea aguda que puede ser breve y resolverse
espontáneamente o presentar una evolución más prolongada.
o Suele iniciar 5 – 10 días después del comienzo del tratamiento
antibiótico, especialmente con clindamicina, penicilinas y
cefalosporinas.
• Colitis pseudomembranosa:
o Diarrea profusa, espasmos abdominales, fiebre,
hipoalbuminanemia, leucocitosis e hipotensióin; en la colonoscopía
se observan placas blanquecinas (pseudomembranas) sobre
tejido colónico intacto.
o Además de la leucocitosis, otros indicadores de severidad o de
enfermedad avanada son el megacolon toxico, la fiebre elvada,
el daño renal, hipotensión y acidosis láctica >5 mmol/L.
Diagnóstico
• Confirmación: aislamiento del microorganismo o la detección de la
citotoxina o la enterotoxina en las heces del paciente.
• Diagnóstico de colitis pseudomembranosa: sigmoidoscopía, colonoscopía
o cirugía.
• Tratamiento: suspensión del antibiótico implicado, evitar el uso de agentes
antiperistáticos.
o Agente recomendado: metronidazol 500 mg c 8 h por 10 – 14 días.
o Casos severos (leucocitosis >15,000, Cr >1.5 sobre el valor
basal): vancomicina 125 – 500 mg vo c 6h por 10 días.
o Enfermedad complicada o fuminante: vancomicina con
metronidazol.
o Íleo: metronidazol y vancomicina en enemas.
o El trasplante de materia fecal es altanemente efectivo.
TREPONEMA PALLIDUM
• Bacilo espiral de extremos afilados, activamente movil. Anaerobio estricto.
• Único hospedero natural: ser humano.
• La infección natural se limita a la transmisión sexual o la infección
transplacentaria.
• Puede permanecer viable al menos por 24 horas en el plasma o sangre
almacenados a 4 ºC.
Infecciones producidas por Treponema pallidum
Sífilis venereas:
• Sífilis primaria:
o Incubación de 21 días (rango de 10 a 90 días) seguida por la
aparición de una pápula indolora en el sitio de inoculación, que
se erosiona dejando una úlcera indolora (altamente infecciosa)
con bordes elevados e indurdos y base limpia que cura
espontáneamente en 2 – 6 semanas.
o La myoría presenta linfadenopatías regionales indoloras 1 – 2
semanas, después de la aparición del chancro duro.
o Seguida por un periodo de latencia de varias semanas.
• Sífilis secundaria:
o Inicia 7 – 8 semanas después de la aparición del chancro (el
exantema puede iniciar cuando el chancro aún está sanando).
o El síndrome pseudogripal con odinofagia, cefalea, fiebre,
mmialgias, anorexia, linfadenopatías y exantema mucocutáneo
macular, papular o pustular generalizado simétrico y no
pruriginoso (altamente infeccioso que inicia en el tronco e
involucra palmas y plantas).
o En el periné pueden encpntrarse condilomas planos por
coalescencia de pápulas.
o Puede existir involucramiento visceral.se resuelve lentamente de
forma espontánea en semanas o meses, seguido de un periodo
de latencia clínica.
• Sífilis tardía o terciaria:
o Se presenta en >20% de los pacientes no tratados hasta 25 años
después de la infección.
 o Sífilis tardía benigna (gomas):
Aparece 1 – 10 años después de la infección.
Lesiones granulomatosas, destructivas asimétricas,
frecuentemente agrupadas y característicamente con
dolor nocturno. Se encuentran en hueso, piel y otros
tejidos.
o Sífilis cardiovascular:
Suele presentarse 5 – 10 años después de la infección y
se debe a la endarteritis de la vasa vasorum de los vasos
grandes.
Sus principales complicaciones son la insuficiencia aórtica
y el aneurisma aórtico.
• Neurosífilis:
o Se presenta a lo largo de la historia natural: se encuentran 5
formas.
Asintomática: es la forma más común durante la sífilis
secundaria.
Meningitis sifilítica: parálisis de nervios craneales
unilateral o bilateral.
Sífilis meningovascular: trombosis cerebrovascular e
infarto.
Tabes dorsalis: pérdidas de reflejos periféricos y
propiocepción, ataxia, incontinencia urinaria.

Sífilis congénita:
• Infección intrauterina que puede provocar la muerte fetal o serias
malformaciones; la mayoría nace sin manifestaciones.
• Rinitis seguida de exantea maculopapular generalizado descamativo.
Acorde a la GPC, ¿cuál es el diagnóstico de elección para confirmar el diagnóstico
de sífilis congénita?
Diagnóstico: microsccopia de campo oscuro, tinciones de plata o anticuerpos
fluorescentes.
La NOM establece que los criterios diagnósticos dependen del estadío de la
enfermedad:
• Sífilis primaria: microscopía de campo oscuro, inmunofluorescencia o
identificación del agente en biopsia.
• Sífilis secundaria, latente y tardía: antecedentes o hallazgos en la
exploración, reactivos serológicos (VDRL y reagina plasmática rápida);
confirmación con absorción de anticuerpos treponemicos fluorescentes o
identificación del agente en biopsias o fluidos corporales.
Pruebas serológicas para sífilis:
• Anticuerpos no treponemicos: Anticardiolipina.
o VDRL con niveles >1.8
Escrutinio y evaluación de la respuesta terapéutica.
o Reaginina plasmática rápida.
Escutrinio y evaluación de la respuesta terapéutica.
• Anticuerpos treponémicos específicos: FTA – ABS.
o Absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes:
confirmación diagnóstica.
o Aglutinación de partículas de Treponema pallidum: confirmación
diagnóstica, puede ser cuantificado.
o Inmunoensayo enzimático: confirmación, aumenta la frecuencia de
su uso en escrutinio.
Tratamiento:
• Sensible a penicilina G, pero dado que esta solo actua sobre bacterias
en división y T. Pallidum se divide lentamente: es necesario mantener los
niveles séricos del antibiótico.
• Sífilis primaria, secundaria o latente temprana (<1 año), tratamiento
epidemiológico:
o Penicilina G benzatínica.
o Benzilpenicilina G acuosa o penicilina G procaínica.
• Sífilis latente tardía (>1 año) u omisión del estudio de LCR durante la
latencia, sífilis cardiovascular, o sífilis tardía benigna.
o Penicilina g benzatínica.
o Benzilpenicilina G acuosa o penicilina G procaínica: total de 9
millones de unidades IM.
600,000 unidades/día por 15 días.
• Neursíilis sintomática o asintomática.
o Benzilpenicilina G acuosa por >10 días.
o Penicilina G procaínica con probenecid por 10 – 14 días.
• Sífilis congénita.
o Infantes:
LCR normal: Penicilina G benzatínica.
LCR anormal: Penicilina G acuosa o penicilina G
procaínica.
o Niños mayores:
LCR normal: penicilina G benzatínica.
LCR anormal: benzilpenicilina G acuosa o penicilina G
procaínica.
Existen otras enfermedades secundarias a subespecies de treponema pallidum.
Enfermedades raras en nuestro país:
• T. Pallidum pertenue, es el agente conocido como frambesía. Esta se
caracteriza por nódulos y úlceras, así como gomas que afectan huesos.
• T. Pallidum endemicum, que origina el bejel, enfermedad endémica en
medio oriente y áfrica. Afecta piel, cartílagos y huesos.
• T. Pallidum carateum, causal de la pinta, enfermedad que, a diferencia de
las previas, afecta solo piel. Ocasiona papulas y placas
hiperpigmentadas.
GPC: DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO DE LA SÍFILIS
CONGÉNITA EN EL PRIMERO Y SEGUNDO NIVEL DE ATENCIÓN.
• Forma intrauterina: se adquiere de la madre enferma, que la transmite al
producto por vía transplacentaria.
• El RN puede adquirir la infección también a través del conducto del parto
(contacto directo con la lesión).
• La sífilis congénita se clasifica en reciente/ temprana (0 – 2 aós) y tardía
(2 o más años) y cada una de estas en sintomática y latente.
• Caso probable:
o Cualquier RN cuya madre ha sido tratada inadecuadamente o
no tratada al momento del parto (o 30 días previos),
independientemente de los hallazgos en el RN.
o Cualquier RN o niño con anticuerpos treponémicos reactivos para
sífilis y alguno de los siguientes:
Cualquier evidencia de sífilis congénita en en examen
físico.
Cuaqluier evidencia de sífilis congénita en radiografías
de huesos largos.
VDRL reactivo en en LCR.
Cuenta celular o proteínica elevada en el LCR (sin otra
causa).
Títulos serológicos cuantitativos no treponémicos 4 veces
mayor que la madre.
Prubas reactivas para anticuerpos FTA – ABS IgM.
• Óbito por sífilis: muerte del feto con peso mayor a 500 g o edad
gestacional mayor a 20 semanas, en quien la madre tuvo sífilis tratada
inadecuadamente o no tratada al momento del parto.
• Caso confirmado: niños con manifestaciones clínicas específicas de sífilis
congénitas y quien resultó positivo para FTA IgM o se identificó
 Treponema pallidum, por campo oscuro y/o IF de lesiones, cordón
umbilical, placenta y necropsia.
• Caso anulado: niños con antecedente materno de VDRL y FTA – ABS y
MHATP positivas, sin manifestaciones clínicas de sífilis congénita y con
pruebas de laboratorio negativas.
SÍFILIS TEMPRANA: exantema, condiloma lata, lesiones vesículo – bulosas, rinitis
hemorragicas, osteocondritis, periostitis, pseudoparálisis, ulceras mucosas, fisuras
periorales, hepatoesplenomegalia, linfadenopatía generalizada, hydrops no
inmune, glomerulonefritis, trombocitopenia, hemólisis, afección ocular o neurológica.
SÍFILIS TARDÍA: fascies sifilítica, queratitis intersticial, dientes de hutchinson, morales
en forma de mora (molares de Moon o Fournier), articulaciones de Cluton, sordera,
ragadías (fisuras cutáneas radiales en boza, nariz y ano), forntal prominenete,
maxilar corto, protuberancia de mandíbula, deformindad nasal en silla de montar,
tercio interno clavicular ensanchado (signo de Higoumenakis), hemoglobinuria
paroxística fría, afectacción gomatosa, tibia en sable.
Cuadro de sífilis congénita
• Sospechar de sífilis congénita temprana o tardía según descripción
anterior.
• Exploración neurológica completa con atención a afección focal o
papiledema, incremento de la presión intracraneana, necesidad de TAC
de craneo antes de la punción lumbar.
• Los estudios de imagen del SNC deben considerarse en caso de haber
síntomas o signos neurológicos.
• La presencia de tabes dorsal, lesiones cerebro – vasculares, paresias
juveniles, sordera, iridociclitis, keratitis en pacientes mayores de 2 años
obliga a descartar sífilis congénita tardía.
• Cualquier paciente con pérdida de la visión debe ser evaluado ante la
posibilidad de sífilis.
Diagnóstico radiológico de sífilis congénita
• Datos radiologicos en huesos largos de niños menores de un año que
orientan al diagnóstico de sífilis congénita son:
o Lesiones simétricas en huesos largos, más común en extremidades
inferiores que superiores.
o Osteocondritis metafisiaria con lesiones, con moderada
destrucción, que aparecen a las 5 semanas de la infección.
o Signo de Wimberger: desmineralización y desrucción proximal
de la tibia.
o Osteítis: bandas lineales alterantes radiodensas y traslúcidas
(semejan un tallo de apio).
o Dactilitis que involucra metacarpo, metatarso y falanges
proximales.
• Ante un caso no tratado de sífilis congénita, evaluar anormalidad ósea
realizando radiografías de muñecas y extremidades inferiores. En la
metafisis y diáfisis de huesos largos ocurre periostitis y desmineralización
cortical.
• La osteocondritis afecta las articulaciones, principalmente: rodillas,
tobillos, muñecas y codos.
• Signos patognomónicos de lesiones óseas, donde no es necesario toma de
radiografías: destrucción del cartílago nasal, deformidad en silla de
montar.
Diagnóstico de sífilis congénita
• Si existe lesion o secreción, que presume gran cantidas de treponemas,
realizar microscopia de campo oscuro.
• Realizar determinación de IgM en suero en el RN que se sospeche.
• En RN con IgM positiva, se confirma diagnóstico de sífilis.
• Un resultado IgM negativo no puede excluir el diagnóstico de sífilis
congénita, especialmente en casos de infección temprana.
• En niños menores de 6 meses no tratados, el resultado “no reactivo” de las
pruebas no treponémicas permite exluir el diagnóstico de sífilis congénita.
• Indicaciones de punción lumbar en sífilis latente: signos neurológicos u
oftalmológicos, datos clínicos, auditivos, falla al tratamiento, coinfección
con VIH.
• La radiografía de torax está indicada en: RN con sospecha de sífilis
congénita para búsqueda de neumonía alba. Pacientes con sífilis tardía
con signos de enfermedad aórtica.
• La apariencia radiológica es la opacificación completa de ambos campos
pulmonares: neumonía alba.
• Sífilis tardía: afección cardiovascular 10 a 30 después del incio de la
infección, inflamación de la aorta (ascendente), y un cuadro clínico
compatible con dolor subesternal, regurgitación aórtica, falla cardiaca,
estenosis coronaria, angina y aneurismas.
Tratamiento del paciente con sífilis congénita
• Sífilis congénita probable o probada en las primeras 4 semanas de vida:
o Penicilina G sódica cristalina 50,000 U/Kg IV cada 12 horas en
los primeros 7 días y cada 8 horas después del 7mo día de vida
hasya completar 14 días de tratamiento.
o Tratamiento alternativo: penicilina G sódica cristalina 50,000
U/kg/día en monodosis IM, hasta completar 14 días.
• Sífilis congénita probable o probada en niños de 4 semanas de vida o
mayores:
o Penicilina G sódica cristalina cada 6 horas IV hasta completar 14
días de tratamiento.
• Manejo de RN asintomático de alto riesgo: hijo de madre con antecedente
de tratamiento inadecuado, no tratamiento, tratamiento insuficiente,
tratamiento fallido, tratamiento inadecuado menor a un mes cerca del
parto o tratamiento con régimen distinto a penicilina, madres con títulos
>1:32 no tratadas, se indica un régimen completo de penicilina G sódica
cristalina, cuando no está segurado su seguimiento antes de su egreso
hospitalario.
 • Seguimiento asegurado, considerar DU de penicilina G benzatínica
50,000 U/Kg I.M.
• Lactantes y niños con involucro neurológico: penicilina cristalina 200,000
– 300,000 U/Kg, por día, IV cada 6 horas por 14 días. Este régimen
puede ser usado para tratar niños de más de un año de edad, con sífilis
congénita tardía o no tratada previamente.
• Lactantes y niños deberán ser tratados con penicilina cristalina 200,000 –
300,000 U/Kg, IV cada 6 horas por 10 días.
Seguimiento del paciente con sífilis congénita
• Lactantes seroreactivos (IgG, VDRL, RPR positivo): seguimiento con examen
físico y serológico al mes, 2, 4, 6 y continuar cada 2 meses hasta verificar
que los anticuerpos maternos han desaparecido.
• IgM positiva al nacimiento: iniviar tratamiento y seguimiento para el
primer mes, 2, 3, 6 y 12vo para evaluar la respuesta al tratamiento.
• Niños con neurosífiis: sometidos a PL a intervalos de 6 meses hasta que el
LCR sea normal. La persistencia de VDRL positivo en LCR obliga a un
retratamiento.
• Verificar la disminución de los títulos de VDRL a los 6 meses y al año. Si
los títulos no disminuyen al menos 4 meses después de 12 meses, el
paciente requiere tratamiento.
• El seguimiento debe incluir:
o Pruebas serológicas no treponémicas.
o Respuesta al tratamiento:
Resolucion de lesiones clínicas.
Disminucion de los titulos de VDRL (hasta 4 veces a los 6
meses después del tratamiento).
o Usuar la prueba inicial para seguimiento.
• No realizar pruebas treponémicas ni para escrutinio ni para seguimiento.
• Una prueba treponémica positiva después del dieciochoavo mes de vida
confirma sífilis.
Criterios de referencia
• Ante sospecha de un cuadro de sífilis congénita, por antecedentes
epidemiológicos o hallazgos clínicos, el médico general debe enviar al
paciente a un hospital de segundo nivel.
• Una vez caso confirmado, la presencia de compromiso neurológico,
hematológico, respiratorio y/o hemodinámico, requerirá de manejo
intrahospitalario.
• Ante presencia de pénfigo palmoplantar o rinitis sanguinolenta, requerir
aislamiento de gota.
• Aislamiento de gota manejo con guantes, bata, cubrebocas, cuarto
aislado, en pacientes que se sospecha sífilis congénita y mantener este
aislamiento, hasta 24 horas después de iniciado el tratamiento antibiótico.
GPC: ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL EN EL
ADOLESCENTE Y ADULTO QUE PRODUCEN ÚLCERAS GENITALES:
HERPES, SÍFILIS, CHANCROIDE, LINFOGRANULOMA VENÉREO Y
GRANULOMA INGUINAL.
Prevención secundaria:
• Ante la presencia de factores de riesgo para ETS y en embarazo la
prueba VDRL mayor 1:8 se considera positiva para sífilis.
• Un paciente con VIH + puede tener otra enfermedad.
• Tamizaje a personas con factores de riesgo y embarazadas.
Factores de riesgo
• Relaciones sexuales sin protección.
• Múltiples parejas sexuales.
• Parejas de pacientes portadores de ETS.
• La falta de educación sexual.
• Pertenecer al grupos de: adolescentes, sexo servidores, drogadictos.
Diagnóstico clínico: interrogatorio y exploración física
• Historia clinica completa.
• Buscar: adenomegalias inguinales, presentaciones atípicas con úlceras
doloras, multiples, purulentas y destrcutivas, puede causar balanitis
sifilítica de Follman, periodo de incubación promedio es de 3 semanas (3
– 90 días).
• El herpes genital se asocia a múltiples úlceras. Explorar al paciente
buscando la presencia de vesículas, valorar si los cuadros son recurrentes
lo que sustentará mejor el diagnóstico. Periodo de incubación promedio 6
días. Se asocia a síntomas sitémicos como fiebre y artromialgias.
• En chancroide la úlcera suele ser única. Es mas frecuente en hombres, la
presencia de la úlcera en el prepucio, frenillo, surco balano prepucial; en
las mujeres en la horquilla vaginal; se debe buscar linfadenopatía que se
presenta hasta en 50% suele ser dolorosa, unilateral y supurativa, lo cual
sugiere fuertemente el diagnóstico; el periodo de incubación del H.
ducreyi es de 48 a 72 h.
 • En el linfogranuloma venéreo la úlcera genital o pápula desaparece o Coinfección con otra ETS.
rápidamente. Explorar regiones inguinales y/o femorales en hombres que o Infección por VIH.
tienen sexo con hombres, puede verse manifestado como proctocolitis, o Uso inadecuado del tratamiento suminstrado.
ulceras rectales; el periodo de incubación de la clamidia es de 5 a 7 días. o Resistencia antimicrobiana del H. ducreyi.
• Granuloma inguinal: adenopatías inguinales y formaciones de • Linfogranuloma venéreo: citar a valoración cada 7 días. Igual en pacientes
pseudobubones que se ulceran y puede llevar a lesiones extensas. El con VIH (el tiempo de resolución en este grupo es mayor). Seguir al
periodo de incubación de K. Granulomatis es de semanas a meses. paciente hasta que los signos y síntomas se hayan resuelto. En pacientes
Estudios de laboratorio con VIH debe considerarse agregar tratamiento con aminoglucósido
• VDRL, sospecha de sífilis en títulos >1:8. Altamente sensible pero poco (gentamicina).
específica. CRITERIOS DE REFERENCIA
• Pruebas con FTA – ABS: altamente específicas y confirman el diagnóstico • Envío urgente cuando se sospeche neurosífilis: convulsiones, meningismo,
ya sustentado por el VDRL positivo. datos de hemiparesia y cefalea.
Tratamiento farmacológico • Envío a psicología y psiquiatría cuando exista ansiedad – depresión,
• Sífilis primaria: Penicilina g benzatínica 2.4 millones de UI IM DU. Fármaco adicciones, y alteraciones mentales.
de elección. Alergia: Doxiciclina 100 mg VO cada 12 horas por 14 días. • Envío a gineco – obstetricia cuando exista embarazo para tratamiento
Si son alérgicos y no toleran la vo: Ceftriaxona 1 g IV o IM diario por 10 oportuno y evitar secuelas y complicaciones.
días. • Envío a dermatología cuando exista persistencia deúlceras en región
• Herpes simple genital: aciclovir 200 mg 5 dosis por día, por 5 días VO. O genital, perianal y anal, después de tratamiento.
400 mg VO tres veces por día por 5 días. Valaciclovir se debe administrar • Envío a Medicina Interna:
en periodos cortos de tratamiento a 500 mg POR DÍA POR 3 DÍAS. o Cuando existan síntomas neurológicos asociados.
Famciclovir 250 mg tres veces al día, por 5 días. 1 gr al día, dosis única, o Cuadros severos de herpes.
como terapia de manejo corto. o Cuadros complicados: diseminación, encefalitis o neumonitis.
• Chancroide: azitromicina 1 gr, VO, D.U. Ceftriaxona es de 250 mg IM en
dosis única, útil para el chancroide.
• Linfogranuloma venéreo: Doxiciclina 100 mg VO cada 12 h por 21 días.
Alternativa: eritromicina 500 mg VO cada 6 horas por 21 días.
Alternativa: azitromicina 1 g VO DU.
• Granuloma inguinal: azitromicina 1 g VO cada semana por 3 semanas es
el fármaco de elección. Alternativa: Doxiciclina 100 mg VO cada 12 horas
por 3 semanas. Alternativa: ciprofloxacino 500 mg VO cada 12 horas por
3 semanas.
Seguimiento y vigilancia:
• Orientar al paciente sobre el control de ETS que producen ulceras para
que exista apego al tratamiento de tal forma que puedan evitarse las
complicaciones y secuelas. Evitar contacto sexual durante el tratamiento
hasta la curación de las lesiones. Tratamiento a pareja.
• Sífilis primaria: en el retratamiento de esta enfermedad se recomienda
penicilina G benzatinica 2.4 millones de UI IM cada 3 semanas. La falla
a tratamiento se considera cuando no hay disminución de la titulación 4
veces la basal después de 6 meses de iniciado el tratamiento, en este caso
se recomienda referir a 2do nivel para dar nuevo esquema con un
antibiótico de diferente familia.
• Chancroide: de 3 a 7 días de iniciada la terapia debe haber mejoría en
la sesión. En caso de no existir mejoría, considerar:
o Si el diagnóstico realizado es correcto.
 o Fiebre recurrente epidémica, transmitida por piojos (Pediculus
humanus).
o Fiebre recurrente endémica, transmitida por garrapatas (género
Ornithrodos).
• Manifestacion: escara pruriginosa en el sitio de la moderdura y, después de
1 semana de incubación, fiebre alta de inicio súbito, escalofríos, mialgias,
artralgias, cefalea, náusea y vómito que desaparecen en 3 – 7 días, es
frecuente la esplenomegalia y la hepatomegalia.
o Fase asintomática, al desarrollar anticuerpos que dura una
semana, alternando durante meses o años con periodos
sintomáticos y asintomáticos.
o Complicaciones: El paciente puede desarrollar insuficiencia
cardiaca, necrosis hepática o hemorragia celebral mortales.
• Diagnóstico: microscopía de un extendido de sangre periférica bajo la tinción
Wrigth.
• Tratamiento: eritromicina y tetraciclina.
• Prevención: insecticidas y evitar hacinamiento.

BORRELIA BURGDORFERI
• Bacilo espiral de estructura elástica anaerobio o microaerófilo.
• Causa la enfermedad de Lyme.
• Mordedura (vector) de garrapata del género Ixodes.

Manifestaciones clínicas: versátiles. Dermatológicas, reumatológicas, neurológicas

y cardiacas.
Papula eritematosa en el sitio de inoculación que se extiende centrigugamente con
palidez o necrosis central conforme progresa, con ataque al estado general (fiebre,
cefalea, stenia, mialgias, artralgias), disfucnión cardiaca (bloqueo cardiaco,
miopericarditis, insuficiencia caradiaca congestiva) y afectación neurológicia
(parálisis facial, meningitis, encefalitis).

BORRELIA
BORRELIA RECURRENTIS
• Bacilo en espiral anaerobio o microaerófilo.
• Se observa en ticiones con colorantes de anilinas: Giemsa y Wright.
• Ocasiona:

DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD DE LYME
Definición clínica: alguno de los siguientes criterios:
• Eritema migratorio de aproximadamente 5 cm de diámetro.
• Al menos una manifestación tardía (musculoesquelética, afectación del
sistema nervioso central o cardiovascular) y la confirmación laboratorial
de la infección.
Criterios laboratoriales para el diagnóstico: al menos uno de los siguientes:
• Aislamiento de Borrelia burgdorferi.
• Demostración de títulos diagnósticos de IgM o IgG frente a las
espiroquetas.
• Aumento significativo del título en anticuerpos entre la muestra de la fase
aguda y la de convalecencia.
Diagnóstico: pruebas de ELISA, su S y E son las mejores en todas las fases de la
enfermedad. Sin embargo, todas las pruebas serológicas son insensibles durante
su fase precoz.
• Anticuerpos en LCR nos indican neuroborreliosis.
• Tratamiento:
o Enfermedad localizada: amoxicilina, tetraciclina o cefuroxima.
o Enfermedad tardía: penicilina IV o ceftriaxona.
LEPTOSPIRA INTERROGANS
• Espiroquetas, espiras muy apretadas con extremos en forma de gancho
con punta afilada.
• Anarobio estricto.
• Penetración de la bacteria a través de excoriaciones de la piel al contacto
con agua contaminada con orina de animales infectados (roedores,
perros, animales de granja, animales salvajes) o con los tejidos de estos.
• Infecciones asintomáticas.
o Fase inicial: fiebre, escalosfríos, derrame conjuntival, epistaxis.
o Gasos graves: meningitis aséptica, colpaso circulatorio,
trombocitopenia, hemorragia y disfunción hepática y renal
(enfermedad de Weil).
o Leptospirosis congénita: inicio brusco de cefalea, fiebre, mialgias,
exantema difuso.
• Diagnóstico:
o Los hemocultivos tomados durante los primeros 7 – 10 días y los
urocultivos después de la primera semana son de utilidad.
o Serología con aglutinación microscópica (MAT).
o ELISA, cribado de pacientes.
• Tratamiento: penicilina y doxiciclina (esta ultima puede funcionar como
agente quimioprofiláctico).
• Enfermedad severa (enfermedad de Weil): cefalosporinas de tercera
generación, como ceftriaxona.
MYCOPLASMA PNEUMONIAE
• También conocido como agente de Eaton.
• Es la bacteria pleomórfica más pequeña de vida libre.
• Carece de pared celular.
• Es móvil por desplazamiento, crecimiento aerobio estrcito.
• Distribución universal, sin incidencia estacional.
• Niños 5 – 15 años. Inhalación de partículas aerolizadas.
• Provoca infecciones respiratorias superiores e inferiores.
• Neumonía atípica: padecimiento benigno, evoluciona sin complicaciones en
la mayor parte de los casos.
• Complicaciones: OMA, eritema multiforme (síndrome Stevens – Jonhson),
anemia hemolítica, pericarditis y alteraciones neurológicas.
• Diagnóstico: PCR y pruebas serológicas (fijación del complemento,
enzimoinmunoanálisis, aglutininas frías).
• Tratamiento: eritromicina, tetraciclina, doxiciclina y las fluoroquinolonas
modernas (gatifloxacino, moxifloxacino).
o Al carecer de pared celular, las b lactamasas no sirven.
Recuerda: Mycoplasma pneumoniae es agente etiológico frecuente de neumonía
atípica y miringitis bullosa.
 o Los efectos patológicos del tracoma se deben a infecciones
repetidas.
• Es la bacteria de transmisión sexual más frecuente en Estados unidos.
• Es una causa de ceguera y de enfermedad pélvica inflamatoria.
• Linfogranuloma venéreo: África, Asia y Sudamérica.
Formas clínicas:
1. Tracoma: proceso granulomatoso de la superficie del ojo que provoca
ulceración corneal, cicatrización, formación de pannus y ceguera.
2. Conjuntivitis de inclusión en los adultos: proceso agudo con secreción
mucopurulenta, dermatitis, infiltrados corneales y vascularización corneal
en la enfermedad crónica.
3. Conjuntivitis neonatal: proceso agudo caracterizado por secreción
mucopurulenta, con síntomas posterior a la primera y segunda semanas al
nacimiento.
4. Neumonía del lactante: periodo de incubación de 2 – 3 días seguido de
rinitis que se acompaña de bronquitis con una tos no productiva
característica.
5. Infecciones urogenitales (uretritis, cervicitis): existe secreción mucopurulenta,
infecciones asintomáticas son frecuentes en las mujeres.
6. Linfogranuloma venéreo: ulcera indolora desarrollada en el sitio de
infección que desaparece espontáneamente, seguida de adenopatías
locales y la posterior aparición de síntomas sistémicos.
a. GPC: En el LV se presenta una úlcera de pronta desaparición (en
la sífilis suele durar dos semanas a dos meses). También se
presentan bubones (ganglios linfáticos inflamados) característicos
del LV; además en la sífilis las adenopatías son indoloras y en el
LV son dolorosas.
Diagnóstico:
• Las pruebas de amplificación molecular son las más sensibles y específicas.
• La NOM establece que el diagnóstico de LGV se confirma con la presencia
del cuadro clínico característico y la serología positiva (>1:64) para los
serotipos L1, L2 y L3.
CHLAMYDIA TRACHOMATIS • Se contraindica la biopsia para fines diagnósticos.
• Bacilo gramnegativo pequeño sin capa de peptidoglucanos en su pared • Uretritis no gonocócica y la cervicitis mucopurulenta: los casos definitivos se
celular. definen por la confirmación por cultivo, inmunofluorescencia o pruebas de
• Parásito intracelular estricto del ser humano. amplificación de ácidos nucleicos como LCR en secreciones genitales u
• Ciclo de vida: dos formas distintas; orina.
o Cuerpo elemental infeccioso. Tratamiento
o Cuerpo reticular no infeccioso. La NOM y GPC, establecen los siguientes esquemas terapéuticos.
• Variantes asociadas con la enfermedad humana son: • Linfogranuloma venéreo: drenaje por aspiración de los bubones solo ante
o Tracoma: 15 serotipos. la ruptura inminente.
o Linfogranuloma venéreo: 4 serotipos. o Doxiciclina por igual o >3 semanas.
o Eritromicina por igual o >3 semanas.
• Factores para virulencia:
o Replicacion intracelular y capadidas de evitar la fusión del • Uretritis no gonocócica:
fagosoma con los lisosomas.
 o Azitromicina en dosis única: agente recomendado en caso de las
gestantes.
o Doxiciclina por 7 días.
o Eritromicina por 7 días.
o Ofloxacino por 7 días.
o Levofloxacino por 7 días.
• Tratacoma:
o Azitroicina en dosis única (elección).
o Alternativa: tetraciclina en ungüento oftálmico: dos aplicaciones
diarias por 6 semanas.
PAPILOMAVIRUS HUMANO
• Virus pequeño no encapsulado con cápside icosaédrica y un genoma de
ADN circular bicatenario.
• Grupos: cutáneos y mucosos, dependiendo del tejido susceptible.
Fisiopatología:
• Se adquiere por contacto directo (contacto sexual) e infecta a las celulas
epitelialres de la piel o membranas mucosas: el virus persiste en la capa
basal, donde se replica en las celulas diferenciadas.
o Provoca una proliferación celular beninga: unión con proteinas
oncosupresoras p53 (con el antígeno E6) Y P105RB (antígeno E7)
que lleva a la formación de verrugas.
Serotipos como 16 y 18 se asocian a displasia, que puede
evolucionar a un proceso maligno.
Epidemiología:
• Distribución mundial.
• Los individuos sexualmente activos tienen riesgo de contraer la infección
por los tipos víricos relacionados con el cancer oral y genital.
Factores de riesgo:
• Aumento de la probabilidad de exposición:
o Inicio de vida sexual activa a una edad corta.
o Numero de parejas sexuales recientes y a lo largo de la vida.
o Numero de parejas sexuales de sus parejas sexuales.
• Susceptibilidad: omisión de la circuncisión.
• Ausencia de factores preventivos: inconstancia en el uso de preservativo,
omisión de la inmunización.
Manifestaciones clínicas: la mayoría son asintomáticas y se eliminan sin tratamiento.
• Verugas cutáneas: afectan a superficies queratinizadas, manos y pies
durante la infancia, por un periodo de incubación de 3 – 4 meses.
• Verrugas genitales (condilomas acuminados): casi exclusivos del epitelio
escamoso de los genitales externos y la región perianal. Rara vez se
tornan neoplásicos en pacientes sanos.
• Lesiones escamosas intraepiteliales: se diagnostican por papanicloaou, por
lo que la NOM establece que el escrutinio debe realizarse anualmente a
partir del inicio de la vida sexual.
o La NOM indica que el diagnóstico debe sospecharse en los
pacientes con neofromaciones verrugosas en el area anogenital.
Demostración de virus por colposcopía, penoscopía, biopsia,
citología exfoliativa (hallazgo de coilocitos) o PCR.
Tratamiento:
• Podofilina al 0.5%, cada 24 h por 3 días y periodos alternativos por 6
semanas.
• Imiquimod al 5% cada 8 horas durante 16 semanas: lavarse 6 – 10 horas
después de la aplicación.
• Podofilotoxina al 0.5% cada 12 horas por 3 días, seguidos por 4 días sin
tratamiento (repitiendo el ciclo 4 veces).
• Crioterapia con nitrógeno líquido o dioxido de carbono, un vez a la semana.
• Remoción quirúrgica.
• Interferon 1 millon de unidades internacionales/ semana por 4 – 6
semanas.
• Acido tricloracético al 80 – 90%.
Afecciones cervicales:
• Pacientes infectadas o con displasia premenopáusica con colposcopía
satisfactoria deben tratarse conservadoramente: criocirugia, electrocirugía,
láser. En una clinica de displasias.
• Pacientes con displasia posmenopáusica con colonoscopía insatisfactoria
deben tratarse con conización y/o histerectomia extrafacial, llevándose un
control citológico a los 6 meses.
• El control y tratamiento de las gestantes infectadas o con displasia cervical
deben valorarse en una clínica de displasias; se mantendrá en vigilancia
y su tratamiento iniciará después del puerperio, siempre y cuando se
descarte enfermedad invasora.
VIRUS HERPES HUMANOS
• Virus encapsulados de gran tamaño, con ADN bicatenario.
• Nucleo rodeado por cápside icosaédrica, cubierta por una envoltura.
• El tegumento (entre la envolutra y la cápside) ayuda a iniciar la
replicación.
• Son sensibles a los ácidos, disolventes, detergentes y la desecación.
Fisiopatología
• Pueden provocar infecciones liticas, persistentes, latentes y en el caso del
virus Epstein Barr, inmortalizantes.
• Son ubicuos y su control requiere inmunidad mediada por células.
VIRUS HERPES SIMPLE (VHS)
Tipo 1 y 2. Pueden afectar a la mayoría de las celulas humanas, provocado
infecciones líticas en lo fibroblastos y las células epiteliales, así como infecciones
latentes en las neuronas.
 • El VHS – 1: se transmite por vía oral. Manifestaciones clínicas
• El VHS – 2: se transmite por vía sexual. 1. Herpes labial: lesiones en comisuras labiales o junto a los labios, activadas
Fisiopatología: desde los nervios trigéminos.
• Se contrae por contacto directo. 2. Faringitis herpética: gingivoestomatitis herpética, se caracteriza por ulceras
en la lengua, paladar y encías.
• Los virus causan efectos citopatológicos directos: degradación del ADN, 3. Queratitis herpética: unilateral y la enfermedad recurrente puede originar
destrucción del citoesqueleto, senescencia celular, marginacion de la cicatriz permanente, lesiones corneales u ceguera.
cromatina, formación de cuerpos de inclusión intranuclear acidófilos de 4. Panadizo herpético: infección de los dedos.
Cowdry de tipo A. 5. Herpes de los gladiadores: inicia a través de ortes o abrasiones de la piel,
• Evitan la acción de los anticuerpos gracias a su diseminación en sincitios. frecuentemente los practicantes de lucha o rugby.
• La inmunidad celular TH1 y T CD8 es imprescindible para el control del 6. Herpes genital: el varón suele presentar lesiones localizadas en glande o
episodio. en el cuerpo del pene, mientras que la mujer puede presentar lesiones
• El virus establece su latencia en las neuronas y se reactiva por el estrés o vulvares, vaginales, cervicales, perianales y en la cara interna de los
la inmunosupresión. muslos, a menudo dolorosas y acompañadas de prurito y secreción vaginal
mucoide.
PROPIEDADES DE LOS VIRUS HERPES HUMANOS 7. Encefalitis herpética: VHS-1 la provoca más frecuentemente y suele
SUBFAMILIA VIRUS PRINCIPAL TRANSMISIÓN limitarse a uno de los lóbulos temporales. Convulsiones, anomalías
CELULA DIANA/ neurológicas focales y otras características de encefalitis vírica.
LATENCIA 8. Infecion neonatal: es severa, a menudo mortal, prococada casi siempre por
Alfa VHS – 1 Células Contacto directo VHS-2, se adquiere en el canal de parto o in utero. Inicialmente el lactante
herpesvirinae mucoepiteliales/ presenta septicemia y lesiones vasculares, ante la ausencia de inmunidad
neurona celular el virus se disemina al hígado, pulmón y sistema nervioso central,
VHS – 2 Células Contacto directo cuyas consecuencias son la muerte, retraso mental o incapacidad
mucoepiteliales/ (sexual) neurológica.
neurona Diagnóstico:
Virus varicela Células Respiraoria y • Microscopía de las células de la base de la lesión en un frotis de Tzank:
zóster (VHH3) mucoepiteliales/ contacto directo células gigantes multinucleadas y cuerpos de inclusión de Cowdry tipo A.
Neurona
• Caso sospechoso, NOM: paciente con lesiones compatibles y tinción de
Gamma Virus Epstein Barr Linfocito B y células Salida,
herpesvirinae (VHH4) epiteliales/ Linfocito enfermedad del Tzank positiva.
B beso • Confirmación: cultivo, inmunofluorescencia o PCR.
Virus del sarcoma Linfocito y otras Contacto directo Tratamiento:
de Kaposi (VHH8) células / Linfocitos B (sexual) • Herpes genital:
Beta CMV (VHH5) Monocitos, linfocitos Contacto directo, o Primer episodio: aciclovir, famciclovir, valaciclovir por 7 – 10
herpesvirinae y células epiteliales transfusiones, días.
/ monocitos y trasplantes, o Recurrente: más de 6 episodios anuales: aciclovir, famciclovir o
linfocitos congénita. valaciclovir por 5 días.
Virus herpes Linfocitos T/ Respiratoria o Herpes genital grave o complicado: aciclovir por 2 -10 días o
linfotropo (VHH6) Linfocitos T hasta la resolución clínica.
Virus herpes Linfocitos T/ Desconocida o Coinfección por IVH: aciclovir, famciclovir, valaciclovir por 5 – 10
humano 7 (VHH7) linfocitos T días.
o Embarazo: aciclovir por 10 días.
Factores desencadenantes de la recurrencia: o Herpes neonatal: aciclovir por 21 días.
• Radiación ultravioleta, fiebre, estrés emocional, menstruación, alimentos
picantes o ácidos, alergias alimentarias y la inmunosupresión (temporal VIRUS DE LA VARICELA ZÓSTER
relacionada al estrés, quimioterapia, radioterapia o VIH). • Agente etiológico de la varicela y herpes zóster (recurrencia).
• La infeccion es vitalicia y las recurrencias son fuente de contagio. • Replicación inicial: vías respiratorias.
 • Periodo de incubación 10 – 21 días.
• Puede invadir los anticuerpos, por lo que es esencial la inmunidad celular
para su cintrol.
• Infección latente en neuronas, en los ganglios de la raíz dorsal y los nervios
craneales.
• Grupo de edad más afectado: 5 – 10 años, que suelen tener la
enfermedad exantemática clásiva moderada.
• El cuado es más severo en adolescentes y adultos.
• Inmunodeficientes y neonatos: riesgo de neumonía potencialmente mortal,
encefalitis, varicela progresiva diseminada.
• Prevención: vacuna tetravalente a los 12 meses y segunda dosis a los 4 –
4 años
• Tx en caso de signos de alarma, o factores de riesgo para varicela
complicada: sintomático + antiviral oral (aciclovir, ribavirina, valaciclovir).
Herpes zóster: enfermedad recurrente por la replicación vírica a lo largo de todo
el dermatoma. Por depresión de la inmunidad celular, más frecuente en ancianos
y adultos inmunodeficientes.
Métodos diagnósticos y recursos farmacológicos son similares al VHS.
Pacientes inmunodeprimidos, susceptibles a presentar enfermedad grave:
inmunoglobulina frente a varicela zóster (VZIg).
VIRUS EPSTEIN – BARR (VEB) o VH tipo 4
• Mononucleosis infecciosa positiva para anticuerpos heterófilos.
• Relación etiológica con el linfoma africano (endémico) de Burkitt, enfermeda
Hogkin y el carcinoma nasofaríngeo.
• Estimula la proliferación e inmortaliza los linfocitos B.
Fisiopatología
• Virus de la saliva (enfermedad del beso) atraviesa los epitelios orales
llegando al linfocnito B, provocando una infección porductiva de las
células epiteliales (leucoplasia vellosa oral, oportunista en pacientes con
SIDA) y linfocitos B.
• Los linfocitos T eliminan y limitan el crecimiento excesivo de los linfocitos B
de memoria y estimulan su latencia (infección vitalicia).
• Los adolescentes y adultos están en riesgo de desarrollar mononucleosis
infecciosa:
o Cefalea, fatiga, fiebre, triada clásica: linfadenopatía,
esplenomegalia, faringitis exudativa. Ocasionalmente hepatitis y
exantema inducido por ampicilina.
o Se diagnostica en función de síntomas, el hallazgo de linfocitos T
atípicos (células Downey), linfocitosis, anticuerpos heterófilos, y
anticuerpos frente a los antígenos víricos.
o Los anticuerpos heterófilos son excelente indicativo de infección
en el adulto. La prueba deanticuerpos heterófilos puede dar
falso positivo en algunos pacientes con infección aguda por vih.
• Los inmunodeficientes presentan un riesgo máximo de padecer una
enfermedad neoplásica con riesgo de muerte.
• Receptores de trasplante: enfermedad linfoproliferativa postrasplante.
Complicaciones
• La muerte ocurre en <1%, como resultado de complicaciones, por ejemplo:
encefalitis, rotura esplénica y la obstrucción de las vías respiratorias.
Tratamiento:
• SÓLO SINTOMÁTICO: A los pacientes se les indica descansar durante la
fase aguda, pero pueden reanudar la actividad cuando la fiebre, la
faringitis y el malestar ceda.
o Para evitar la rotura del bazo los pacientes deben evitar levantar
objetos pesados y los deportes de contaco durante un mes de la
presentación y la esplenomegalia (motinorizada por USG), la
cual resuelve.
• No existen ratamientos ni vacunas eficaces. Uso de esteroides y aciclovir
en mononucleosis complicada:
o Dificultad respiratoria por edema laríngeo.
o Dolor abdominal intenso.
• Reposo, evitar deportes de alto impacto.
• RIESGO DE RUPTURA ESPLÉNICA.
CITOMEGALOVIRUS
• Causa vírica más frecuente de anomalías congénitas.
• Patógeno oportunista en los pacientes inmunodeprimidos.
• Adquisición: sangre, tejidos sólidos, mayoria de secreciones corporales.
Por lo que la transmisión ocurre por contacto oral o sexual o transfusiones,
trasplante, in útero, en el calan de parto y durante la lactancia.
• Estalece su latencia en los linfocitos T. La inmunidad celular controla la
infección y origina los síntomas de la enfermedad.
• Infección sintomática:
o Niños y adultos: sindrome de mononucleosis y postransfusión (que
puede complicrse con carditis o hepatitis), polineuritis, mielitis.
o Neonatos infectados por vía transplacentaria: sordera,
calcificación intracerebral, microcefalia, retraso mental.
• Enfermedad diseminada en inmunosuprimidos: coriorretinitis, neumonía,
neumonitis, esofagitis, colitis, meningoencefalitis, mielitis, leucopenia,
linfocitosis y hepatitis.
• Diagnóstico:
o Característica histológica: célula citomegálica u “ojos de buho”. Se
observan fácilmente con tinción papanicolaou o hematoxilina –
eosina.
o Hibritación in situ, PCR, cultivo celular de fibroblastos diploides.
o Seroconversión: detector excelente de la infección primaria.
• Tratamiento:
 o Ganciclovir, valganciclovir, cidofovir, foscarnet.
VIRUS HERPES HUMANOS 6 Y 7
Género Roseolavirus, subfamilia Beta herpesvirinae.
VHH 6:
• Infección en etapa temprana de la vida, trasmitida por saliva, por
secreciones bucales.
• Capaz de infectar linfocitos, monocitos y células epiteliales y endoteliales.
• Infección controlada por la inmunidad celular: tiene muchas propabilidades
de activarse en pacientes con SIDA y trastornos linfoproliferativos e
inmunosupresores.
• Puede también provocar: síndrome de mononucleosis y linfadenopatía en
adultos, cofactor en la patogenia del SIDA.
Exantema súbito o roseola:
• Por VHH6B y VHH7.
• Rápida aparicion de fiebre elevada que dura unos días y es seguida por un
exantema generalizado que se mantiene por 24 a 48 horas. Puede asociarse
a crisis convulsivas febriles.
• La enferemedad es controlada y eliminada por la inmunidad celular.
• Infección latente vitalicia en los linfocitos T.
VIRUS HERPES ASOCIADO AL SARCOMA DE KAPOSI (VSK)
• Secuencias de ADN del VHH8 en muestras de biopsia de un sarcoma de
Kaposi, linfoma de efusión primaria (tipo infrecuente de linfoma de
linfocitos B), enfermedad multicéntrica de Castleman mediante un análisis
de PCR.
• Codifica varias proteínas que presentan homologías con las proteínas
humanas que estimulan el crecimiento y evitan la apoptosis de las células
infetadas y las que las rodean.
• Probablemente tiene transmisión sexual.
PARBOVIRUS B 19
Unico miembro de la familia parvoviridae capaz de provocar una enfermedad en
el humano.
• Virus ADN más pequeño.
• Genoma: molécula lineal de ADN monocatenario de sentido positivo o
negativo.
Fisiopatología:
• Se une al antigeno eritrocitario del grupo sanguíneo P, para multiplicarse en
las células en mitosis activa, preferentemente de la estirpe eritroide. Las
membranas nuclear y citoplasmica degeneran y el virus se libera tras la
lisis celular.
• El virus se transmite por secreciones respiratorias orales infectando a las
células precursoras eritroides de la médula ósea, provocando una viremia,
de la que deriva su capacidad para atravesar la placenta.
• El virus provoca una enfermedad bifásica: eritema infeccioso o quinta
enfermedad:
o Fase inicial: viremia, sintomas similares a gripe con eliminación del
virus.
o Fase sintomática: relacionada con la respuesta inmunitaria.
Erupción maculopapular eritematosa, artralgias y artritis.
Consecuencias clínicas de la infección:
• Enfermedad moderada similar a la gripe: fiebre, cefalea, escalosfríos,
mialgias, malestar general.
• Eritema infeccioso (quinta enfermedad): pródromo infeccioso de 7 – 10 días
seguido de un síndrome pseudo gripal que puede acompañarse de un
ligero descenso en la concentración de hemoglobina y un exantema
característico en las mejillas (bofetada) que se extiende a las zonas
descubiertas persistiendo por 1 – 2 semanas.
• Crisis aplásica: individuos con anemia crónica (drepanocitosis).
• Artropatía: poliartritis de manos, muñecas, rodillas y tobillos que suele
presentarse en adultos con o sin exantema.
• Hidropesia fetal: productos de las madres seronegativas, con anemia e
insuficiencia cardiaca congestiva sin la generación de anomalías
congénitas.
Diagnóstico
• Presentación clínica +
• Detección de la IgM específica o del ADN vírico mediante PCR.
No existe ningun tratamiento antivírico ni medios para el control de la infección.
POLIOVIRUS
• Familia: picornaviridae (ARN pequeños con cápside desnuda); género
Enterovirus (picornavirus con cápsides muy resistentes a las condiciones
ambientales cuya infección inicia en el tubo digestivo).
• Genoma: una molécula de ARN positivo monocatenario muy similar al
ARNm.
• Transmisión fecal oral. Se relaciona con medidas higiénicas deficientes.
• Se han descrito algunos casos de poliomielitis provocados por la vacuna.
Cuadros clínicos en individuos no vacunados:
• Infección asintomática: se limita a bucofarínge y al intestino, incluye 90%
de las iinfecciones por poliovirus.
• Poliomielitis abortiva (enfermedad menor): enfermedad febril inespecífica,
5% de los individuos infectados, fiebre, cefalea, malestar, odinofagia y
vómito 3 – 4 días después de la exposición.
 • Poliomielitis no paralítica (meningitis aséptica): afecta 1 – 2% de los
infectados y se origina en la progresión del virus hasta el SNC y las menínges.
Dolor de espalda y espasmos musculares, síntomas de enfermedad menor.
• Poliomielitis paralítica (enfermedad mayor): 0.1 – 0.2% de los infectados y
representa la forma más grave; inicia 3 – 4 días después de la resolución
de la enfermedad menor. Se trata de un cuadro bifásico. El virus se
disemina por vía hematógena a as celulas del asta anterior de la médula
espinal y la corteza motora cerebral. La parálisis espinal puede afectar a
una o más extremidades (parálisis flácida asimétrica sin périda sensorial),
mientras que la parálisis bulbar puede afectar a nervios craneales e
incluso al centro respiratorio. La parálisis puede alcanzar una remisión
completa, una parálissis residual o la muerte.
• Síndrome pospoliomielítico: secuela que sucede 30 – 40 años después en
el 80% de los casos, con deterioro de los musculos afectados en el primer
episodio. Los poliovirus no están presentes, se cree que es debido a la
pérdida de las neuronas de los nervios inicialmente afetados.
Diagnóstico:
• Meningitis aseptica: pleocitosis de predominio linfocítico en LCR.
• Se pueden aislar los poliovirus en faringe, durante los primeros días de la
enfermedad, y en las heces hasta un periodo máximo de 30 días.
• PCR retrotranscrita e identificación de IgM específica.
Tratamiento:
• Plecoranil inhibe la entrada de los picornavirus en sus células diana.
PARAMIXOVIRIDAE
VIRUS DEL SARAMPIÓN
• Género: Morbilivirus. Genoma: molécula de ARN monocatenario en sentido
negativo.
• Induce la formación de sincitios (eludiendo la respuesta humoral).
• Se transmite por gotas respiratorias y la inmunidad celular es responsable
de la mayoría de los síntomas, esencial para el control de la infección.
• Sumamente contagioso, infecta las céulas epiteliales de las vías
respiratorias y experiemta una diseminación sistémica por los linfocitos y
por viremia.
• El exantema es provocado por la respuesta de los linfocitos T a las células
endoteliales infectadas por el virus.
Consecuencias clínicas:
• SARAMPIÓN: incubación 7 – 13 días, exantema maculopapular
confluyente característico (inicio en la región retroauricular, extensión en
dirección caudal y desaparición en el mismo sentido), tos, conjuntivitis,
rinitis, fotofobia, manchas Koplik. Complicaciones: otitis media,
laringotraqueitis, bronconeumonía, encefalitis.
• SARAMPIÓN ATÍPICO: exantema intenso (más pronunciado en zonas
distales), acompañarse de vesículas, petequias, púrpura o urticaria.
• PANENCEFALITIS ESCLEROSANTE SUBAGUDA: persistencia de un virus
defectuoso que actúa como virus lento. Siete años después del sarampión
clínico se desarrollan cambios en la personalidad, comportamiento y
memoria, contracciones mioclónicas, espasticidad y ceguera.
• NEUNOMÍA DE CÉLULAS GIGANTES SIN EXANTEMA: niños con deficiencias
en la inmunidad, mediada por linfocitos T.
Pobraciones en riesgo de infección: no inmunizadas, inmunodeprimidos.
Diagnóstico:
• Cuádro clínico.
• Inmunofluorescencia de antígenos víricos.
• PCR – trasncriptasa inversa (ambos de células faríngeas o muestras de
sedimento urinario).
• Anticuerpos IgM específicos.
Tratamiento:
• Sintomático, vitamina A.
VIRUS PARAINFLUENZA
• Género: paramyxovirus, familia Paramixoviridae.
• Genoma: ARN monocatenario.
• Sintomas similares a los del resfridado.
• Tipos 1, 2 y 3.
• Humano: único hospedero.
• Contagio: inhalación de gotas respiratorias.
• La infección SE LIMITA a las vías respiratorias.
• Infección porovoca una inmunidad protectora de poca duración.
Manifestaciones clínicas:
• LARINGOTRAQUEÍTIS en lactantes y niños pequeños.
• Resfridado, bronquitis o CRUP (disfonía, estridor laríngeo, tos traqueal).
Tratamiento:
Depende de la severidad de la enfermedad.
• Leve: dexametasona.
• Moderada: dexametasona, en caso de falta de respuesta, epinefrina
nebulizada.
• Severa: L – epinefrina o epinefrina racémica, dexametasona.
VIRUS DE LA PAROTIDITIS
• Género: paramyxovirus, infecta las células epiteliales de las vías
respiratorias.
• Infecta glándulas: parótidas, testículos, ovarios, páncreas, tiroides y sistema
nervioso central.
• La inmunidad celular controla la infección y es responsable de la
generación de síntomas.
 • Sólo existe un serotipo, produce una infección citolítica, dejando inmunidad
vitalicia.
• Distribución mundial. Incidencia mayor al final del invierno y principio de
la primavera.
• Transmisión: inhalación de gotas.
• Poblaciones en riesgo: individuos no inmunizados e inmunodeprimidos.
Cuadro clínico
• Frecuentemente asintomática.
• Inflamación bilateral súbita de las glándulas parótidas acompañada de
fiebre. Despues: inflamación de otras glándulas: epidídimo orquitis,
ofooritis, mastitis, pancreatitis, tiroiditis.
• Meningoencefalitis: aún en ausencia de parotiditis.
• Orquitis: puede provocar esterilidad.
Diagnóstico:
• Aislamiento del virus en saliva, orina, faringe, secreciones del conducto de
Stensen y LCR. 5 días posteriores al incio de los síntomas y en orina hasta
por 2 semanas.
• Cuadriplicación del título de anticuerpos específicos.
• Detección de IgM específica.
• ELISA, inmunofluorescencia y de inhibición de la hemaglutinación.
Tratamiento:
• No se dispone con antivíricos específicos, la vacunación es el único medio
epicaz para evitar la diseminación.
VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO
• Género: pneumovirus. Carente de hemaglutinina y neuroaminidasa.
• Infección en vías respiratorias: causa más habitual de infección aguda y
mortal de las vías respiratorias en lactantes y niños pequeños.
• Diseminación citopatológica: neumonía, NO HAY viremia ni diseminación
sistémica.
• Único hospedero: humano. Distribución mundial. Infecciones en invierno.
• Contagio: gotas respiratorias.
• El periodo de contagio (incubación 4 – 5 días) precede a los síntomas.
Cuadro clínico:
• Bronquiolitis: las vías respiratorias de los niños pequeños se obstruyen más
facilmente debido a su calibre.
• Los anticuerpos maternos NO protegen al neonato de la infección y la
infección natural no impide la reinfección (no da inmunidad).
• Bronquiolitis, neumonía, superposición de ambas: fiebre, tos, disnea y cianosis
en niños pequeños menores de un año.
• Niños pequeños: cuadros de rinitis y faringitis.
• Niños mayores y adultos: resfriado común.
VIRUS DE LA INFLUENZA
Familia ortomixoviridae: A, B y C. A y B provocan enfermedad significativa en el
humano.
• Virus ARN. Envoltura con hemaglutinina y neuroaminidasa:
o Hemaglutinina: media la unión al ácido siálico del hospedero.
o Neuroaminidasa: escinde al ácido siálico para evitar el
agrupamiento.
• Los síntomas sitémicos se deben a la producción de interferon y linfocinas.
Las manifestaciones locales son por daños a las células epiteliales ciliadas
y caliciformes.
• Control de la infección: interferon y linfocitos NK.
• Contagio: inhalación de gotas respiratorias. Distribución mundial,
enfermedad más frecuente en invierno. DICIEMBRE, ENERO Y FEBRERO
acumulan mayor defunciones debidas a neumonía por influenza en >65
años.
• VIRUS A: Infecta al humano, mamíferos y aves (zoonosis).
Grupos de alto riesgo: ancianos, individuos inmunocomprometidos, pacientes con
problemas respiratorios (asmáticos, fumadores) o cardiacos.
Cuadro clínico
• Infección aguda gripal en adultos: aparición rápida de fiebre, malestar,
mialgias, faringitis, tos no productiva por 7 – 10 días.
• Infección gripal aguda en niños: similar a los adultos pero con fiebre
elevada, síntomas intestinales (dolor abdominal, vómitos), otitis media,
miosisits, laringotraqueobronquitis.
• Complicaciones: neumonía vírica primaria, neumonía bacteriana
secundaria (S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus), miositis y afección
cardiaca o síntomas neurológicos (síndrome de Guillian – Barré,
encefalopatía, encefalitis, Síndrome de Reye).
Diagnóstico:
• Prueba de tamizaje: pruebas diagnósticas rápidas 10 – 30 min S 70 –
90% en niños y 40 – 60% en adultos. Pruebas nasales, en los primeros 5
días.
• Prueba confirmatoria: PCR – transcriptasa inversa.
o Las secreciones de:
Aspirando nasofaringeo en niños y adultos.
Aspirado endotraqueal en los pacientes intubados.
o Un resultado negativo no excluye el diagnóstico (negativo falso),
por lo que la información clínica debe prevalecer en la toma de
decisiones.
• Caso sospechoso de infección por el virus de la influenza:
o Cuadro clínico con evolución < 72 horas:
Realización de PCR retrotranscrito y notificación
inmediata a la autoridad correspindiente.
o Cuadro de evolución >72 horas:
Estado no grave: manejo ambulatorio.
 Estado grave: realización de PCR retrotranscrito (cuando • Fase de incubación: determinada por la dosis infecciosa y por la
la evolución es <7 días), notificación inmediata a la proximidad del sitio de inoculación al sistema nervioco central.
autoridad correspondiente. • Fase neurológica: se extiende hasta las glándulas salivales (desde donde
Tratamiento: se transmite). La infección no provoca respeusta humoral hasta las fases
• Amantadina y rimantadina: inhiben la pérdida de la envoltura al dirigirse finales de la enfermedad.
a la proteína M2 del influenza virus. Fase (duración) Síntomas Estado vírico e
• Zanamivir y oseltamivir: inhiben la neuroaminidasa de los influenza virus A inmunológico
y B. Incubación: 60 – Asintomática. Virus en el músculo con título
• Influenza AH1N1: 365 días. bajo en plasma.
Prodrómica: 2 – Fiebre, nausea, vómito, anorexia, Virus en el SNC y cerebro
o Oseltamivir (elección), zanamivir (alternativa) en las primeras 48 10 días. cefalea, letargo, dolor, parestesias en con título bajo.
horas. el lugar de la mordedura.
• Ante la presencia de signos de alarma debe procederse a la
hospitalización.
o Signos de alarma en niños: fiebre intensa, disnea, taquipnea, Neurológica: 2 – Hidrofobia (dolor al intentar tragar Virus en el ceebro y otros
rechazo a la alimentación oral, convulsiones, alteración del 7 días. agua), espasmos far´ngeos, puntos con título alto;
estado de alerta. hiperactividad, ansiedad, depresión, anticuerpos detectables en
o Signos de alarma adultos: disnea, vómito, diarrea persistente, parálisis, descoordinación, confusión, suero y SNC.
trastorno del estado de alerta, deterioro agudo de la función delirio, convulsiones.
cardiaca, agravamiento de una enfermedad crónica. Coma (0 – 14 Coma, paro cardiaco, hipotensión, Virus en el cerebro y otros
días) hipoventilación, infecciones puntos con titulo alto.
• Ausencia de factores de riesgo se otorgara tratamiento antivírico y secundarias.
seguimiento de forma ambulatoria. Muerte
• Si tiene MENOS DE 48 HORAS dar tratamiento antivirico y seguir de forma SNC, sistema nervioso central.
ambulatoria. Si tienen más, solo tratamiento sintomático y medidas
preventivas. La NOM, estalece que las exposiciones al virus deben clasificarse de la siguiente
Prevención forma:
• Lavado de manos frecuente, uso de cubrebocas, limitación del contacto • No exposición: contacto sin lesion, ningun contacto o contacto indirecto.
con personas enfermedas y vacunación. • Exposición leve: lameduras en piel erosionada o mordeduras superficiales,
• Quimioprofilaxis: rasguños que incluyen dermis, epidermis, y tejido celular subcutáneo en
o Personal sanitario que haya estado en contacto cercano, sin tronco y miembros inferiores.
equipo de protección con un caso probable, sospechoso o • Exposición grave: lameduras en mucosas (ocular, nasal, oral, anal y genital)
confirmado de infección por el virus de la influenza. mordeduras superficiales en cabeza, cuello, miembros superiores y
o Personal de triage, urgencias, neumonía, infectología, cuidados genitales, mordeduras multiples, mordeduras profundas en cualquier
intensivos y con exposición a microgotas en todos los niveles de parte del cuerpo, agresión de un animal silvestre (murciélago, orrillo,
atención. mapache, coyote)
o Individuos de riesgo alto de complicaciones que habiten lugares Animal agresor: ser peusto en observación, aislamiento por 10 días con un médico
con riesgo alto de transmisión. veterinario zootecnista.
NOTA: el periodo de incubación prolongado permite que la vacunación activa sea
VIRUS DE LA RABIA activa como tratamiento postcontagio.
Manejo de la herida según la OMS:
• Género: Lyssavirus, familia: Rhabdoviridae. Forma de proyectil.
• Lavar la región afectada con jabon abundante y agua a chorro durante
• ARN monocatenario negativo. Replicación en citoplasma.
10 minutos.
• Transmisión mediante saliva. Se adquiere por mordedura de un animal
• Mucosa ocular, lavar por instalación profusa con solución fisiológica por 5
rabioso. Fuente secundaria: suspención del virus en el aire de las cuevas
minutos.
en las que hay murciélagos rabiosos.
Progresión de la rabia: • Desinfectar la herida con agua oxigenada, alcohol al 70%, tintura de
yodo o solución de yodo al 5%.
 • Suturar la herida después, PERO si se necesita suturar inmediatamente,
primero aplicar suero antirrábico hiperinmune.
• Valorar aplicación de antibióticos y de toxoide tetánico en heridas
contaminadas.
• Atención en caso de exposición en un animal sospechoso:
o Exposición leve:
Vacuna de cerebro de ratón lactante. 14 dias 1 ml SC.
Vacunas de cultivos de células: cinco días: 0, 3, 7, 14, y
30 por vía IM en región deltoidea (para los niños
pequeños en la cara anterolateral externa del muslo).
o Exposición grave:
Aplicación de suero antirrábico heterólgo o gamma
globulina antirrábica humana y vacuna antirrábica
humana. Lo más pronto posible después de la agresión.
Gamma globulina antirrábia humana 20 UI/kg dosis
única, infiltrando la mitad de la dosis alrededor de la
herida y el resto por vía IM.
Suero heterólogo equino 40 UI/ kg, previa prueba de
sensibilidad.
Vacuna de cerebro de ratón lactante: dosis diaria
durante catorce días consecutivos y tres dosis más los
días 24, 34 y 104.
Vacunas de cultivos en células: cinco dosis IM en total: 0,
3, 7, 14 y 30.
• Esquema alterantivo para personas que acuden después de 14 días de la
agresión:
o Suero antirrábico heterólogo o gamma globulina antirrábica
humana y dos inyecciones de vacuna de cultivos en células IM en
sitios separados el día 0, seguida por una inyección en los días 7
y 21, total 4 dosis.
Prevención:
• Vacunación de animales domésticos y silvestres, de las personas que
trabajan en areas de alto riesgo.
• La NOM establece que la vacunación humana debe llevarse a cabo de la
siguiente forma:
o Vacuna de cerebro de raton lactante tipo Fuenzalida; cuatro
dosis de 1 ml SC los días 0, 7, 14 y 45. Es menos recomendada
por literatura extranjera por reacciones adversas severas.
o Vacuna de cultivos en células; tres dosis IM en región deltoidea
los días 0, 7, 21 y 28.
1 ml si es de células diploides humanas.
0.5 ml si es de células VERO.
1 ml si es con vauna purificada de embrión de pollo.
o Realizar titulación de anticuerpos séricos tres semanas después
de la última dosis; si no se encuentra un nivel mínimo de 0.5 UI/L
aplicar una dosis más, y realizar nueva titulación tres semanas
después.
o Personas de bajo riesgo: realizar titulaciones semestrales, y si se
encuentra un descenso en ellas, administrar una nueva dosis de
vacuna de cultivos celulares preferentemente.
DENGUE
• Enfermedad infecciosa endemica en la mayoría de los países tropicales y
subtropicales.
• Enfermedad por arbovirus más diseminada del mundo.
• Virus del dengue: ARN monocatenario en sentido positivo, familia:
Flaviviridae.
• Cuatro serotipos: DEN1, DEN2, DEN3, DEN4.
• Vector: Aedes aegypti.
• Mayor incidencia en niños de países endémicos.
• Factor de riesgo: residencia o viaje a zonas endémicas. Factores de riesgo
para enfermedad severa: edad, serotipo involucrado, carga genética del
hospedero y la infección previa.
• Con la picadura del mosquito, el virus viaja a los ganglios linfáticos
regionales y se replica para su posterior diseminación hematógena y
linfática hacia los otros tejidos.
• Periodo de incubación: 3 – 10 días (rango 3 – 14 días).
• Formas severas: forma secundaria a la infección heteróloga. Los linfocitos
T de memoria de la primera infección proliferan, provocando una
producción de citocinas más rápida, y robusta que genera cambios en la
permeabilidad vascular y subsecuente fuga plasmática.
• Enfermedad severa durante la infección primaria: infantes con anticuerpos
específicos transferidos por vía transplacentaria.
La GPC reconoce cuatro fases de la enferemedad:
1. Incubación: 3 -10 días.
2. Febril: 2 – 7 días.
3. Crítica o de fuga plasmática: 3 er y 7mo día del inicio de la fiebre.
4. Recuperación y reabsorción de líquidos: 7mo y 10mo día.
La infección sintomática puede clasificarse en tres categorías:
• Fiebre indiferenciada.
• Dengue clásico (fiebre rompehuesos): enfermedad febril, aguda
acompañada por cefalea, dolor retroorbitario, fatiga, síntomas
respiratorios y gastrointestinales leves, miaglias y artralgias.
o Incubación 3 – 14 días. La fiebre suele durar 5 – 7 días.
o Hallazgos clinicos: erupción maculopapular (aspecto de “islas
blancas en el Mar rojo”), linfadenopatía, hiperemia faríngea,
inyección conjuntival, manifestaciones hemorrágicas (petequias,
púrpura, rara vez epistaxis, gingivorragia o hemorragia
gastrointestinal).
 o Infección durante el embarazo: trabajo de parto y nacimiento
prematuro, hemorragia uterina, muerte intrauterina, muerte
neonatal, transmisión fetal.
• Dengue grave (GPC): <3% de los individuos infectados, el curso temprano
es similar al dengue clásico, 4 – 7 días después desarrollan fuga
plasmática y manifestaciones hemorrágicas, provocando hipoproteinemia,
edema periférico, ascitis, efusiones pleural y cardiaca y aumento de 20%
en el hematocrito.
o Trombocitopenia, es característica: petequias, equimosis,
hemorragias mucosas, sangrado gastrointestinal, colapso
circulatorio (pulso prolongado y débil, hipotensión severa, presión
de pulso <20 mmHg).
o Signos de alarma: dolor abdominal vómito persistente,
defervescencia abrupta, cambios en el estado mental y dificultad
respiratoria.
Clasificación del Dengue según la OMS
Dengue NO grave
• Grupo A: sin signos de alarma. Manejo ambulatorio, con orientación
respecto a vigilacia domiciliaria.
• Grupo B: con signos de alarma o comórbidos. Manejo intrahospitalario bajo
observación continua.
Dengue Grave
• Grupo C: manejo preferentemente en UCI.
• Se caracteriza por 1 o más de los siguientes:
o Manifestaciones de fuga plasmática:
Síndrome de choque (presión diferencial <20 mmHg o
taquicardia y manifestaciones cutáneas de
vasoconstricción periférica).
Acumulación de líquidos con síndrome de insuficiencia
respiratoria aguda, derrame pleural o ascitis.
Hemoconentración: hematocrito elevado o en aumento
progresivo.
o Hemorragia grave.
o Afectación orgnánica grave.
Hepática: ictericia, insuficiencia hepática aguda,
encefalopatía.
Gastrointestinal: vómito persistente, dolor abdominal
intenso o progresivo.
Neurológica: letargia, inquietud, coma, crisis convulsivas,
encefalitis o alteración del estado de alerta.
Cardiaca (cardiomiopatía), renal (daño renal agudo) o
de otros órganos.
• Pueden incluirse gestantes, pacientes en extremos de la vida o con
transtornos hemorrágicos o crónico – degenerativos, enfermedad ácido
péptica, inmunosupresión o cirrosis hepática.
o El embarazo es un factor de riesgo de mayor mortalidad materna
y resultados prenatales malos. La incdencia de cesáreas, la
preeclampsia, partos prematuros, bajo peso al nacer y la
tramisión vertical de la infección es más alto. Una observación
cercana y manejo meticuloso, es importante en este grupo de
pacientes. La ingesta de líquidos es el mismo que para las mujeres
no embarazadas.
Abordaje, GPC:
• Toma de BH inicial, PFH, QS, ES, HCO3, Lac, Triage cardiaco, ECG, y EGO
(densidad urinaria).
Manifestaciones inusuales, usar las siguientes pruebas confirmatorias:
• Detección del antígeno NS1 en suero: 1 – 5 día.
• Anticuerpos IgM: 6 – 35 día.
• Determinación de IgG: sólo en caso de negatividad de IgM.
• Aislamiento a partir del suero, LCR, biopsia hepática.
• Reacción en cadena de polimerasa.
Tratamiento:
• Grupo A: hidratación con vida suero oral, control térmico con medios físicos
y paracetamol. Evitar medicamentos IM, antiinflamatorios no esteroideos,
esteroies, inmunoglobulinas y antivirales.
o Criterios de hospitalización: presencia de signos de alarma,
hipotensión choque, hemorragia espontánea, signos clínicos o
laboratoriales de daño orgánico, coexistencia de embarazo o
comórbidos y presencia de riesgo social.
• Grupo B: manejo hídrico, con soluciones de NaCl 0.9% o Hartmann en
infusiones (disminuidas secuencialmente de acuerdo con la respuesta) de 5
– 7 ml/kg/hora por 1 – 2 horas, 3 – 5 ml/kg/hora y <2-3 ml/kg/hora
como mantenimiento. Si no se obtiene respuesta, pasar al siguiente Grupo:
• Grupo C: UCI.
Empleo de concentrados eritrocitarios, en casos de choque y:
• Hb <7 g/dL o Hto <30%. Mantener Hb entre 7 - 9 gr/dl.
• Hemorragia evidente severa o persistente en estado hemodinámico
inestable.
• Acidosis metabólica persistente a pesar de buena presión sistólica, y con
dolor abdominal intenso y distensión.
Empleo de plaquetas en las siguientes situaciones:
• Conteo plaquetario <5, 000/mm3.
• Plaquetas entre 5,000 – 30,000/mm3 si existe un riesgo significativo de
heorragia.
• Necesidad de realizar procedimientos quirúrgicos, obstétricos o invasivos,
aun cuando el recuento plaquetario sea >50,000 plaquetas/mm3.
Control de los criaderos de vectores.
VIRUS ZIKA
 • Género flavivirus de la familia flaviviridae.
• Virus RNA monocatenario en sentido positivo.
• Transmisión:
o Vectores: mosquitos del género Aedes (africanus, aegypti,
furcifer, hensilii) y Culex quinquefasciatus;
o Exposicion en laboratorios, contacto sexual, transfusión,
transmision maternofetal.
• Incubación extrínseca (vector): 15 días.
• Es clara la tendencia del virus Zika de seguir la diseminación de los virus
dengue y Chikungunyahacia todos los paises infestados por vectores.
Caso sospechoso: erupción cutánea o elevación de la temperatura corporal
(>37.2ºC) y uno o más de los siguientes síntomas, inexplicables por otra condición
médica:
• Artralgia o mialgia.
• Conjuntivitis no purulenta o hiperemia conjuntival.
• Cefalea o malestar.
Caso confirmado: caso sospechoso con positivad en una prueba de laboratorio
específica para la detección de virus Zika.
Los brotes de infecciones han sido asociados a:
• Síndrome de Guillain – barré en los adultos de la Polinesia Francesa y la
microcefalia en los neonatos de Brasil.
• Déficti neurlógicos, oftalmológicos y auditivos.
Manifestaciones de la fiebre Zika
• 80 – 93%. Erupción maculopapular difusa en palmas y plantas, puede ser
pruriginoso.
• 78%. Fatiga, letargo, astenia.
• 70 – 65%: fiebre usualmente leve y auto reportada, el inicio abrupto de
fiebre alta es muy infrecuente.
• 60 – 65%: artritis, artralgia, mialgia involucrando principalmente manos,
pies y rodillas, puede haber edema de las extremidades.
• 55 – 65%. Conjuntivitis, limitada o bilateral.
• 40 – 46%. Cefalea.
• 19 – 47%. Dolor, edema o derrame articular.
• 16 – 39%. Dolor retroocular.
• 8 – 28%. Trastornos gastrointestinales.
• 23%. Odinofagia.
• 15%. Linfadenopatía.
• 10%. Mareo.
• 4%. Úlceras aftosas.
• Indeterminado: malestar, ictericia, escalofríos, disestesias quemantes de
las extremidades, anorexia, fotofobia, tos, rinorrea, hipotensión,
hematuria, prostatitis, lumbalgia, dificultades de audición, hematospermia,
diaforesis.
Anormalidades laboratoriales:
• Albuminamia, elevación de aminotransferasas y DHL, pigmentos biliares
en la orina, trombocitpenia, leucopenia, linfocitos reactivos, elevación leve
de la proteína C reactiva.
Diagnóstico:
• Aislamiento del virus por cultivos celulares.
• RNA por PCR retrotrasncrio o detección en papel filtro
• En paises endémicos, puede sospecharse el diagnóstico de la serología de
virus dengue negativa, en el contexto de la primera semana de una
“enfermedad similar al dengue”.
Días de inicio de un síndrome similar a la fiebre Zika:
• <5: PCR retrotrasncrito, para virus Zika y Flavivirus.
• 5 – 7 o indeterminado: PCR retrotranscrito para virus Zika y Flavivirus o
Serología IgM PARA VIRUS Zika.
• >7 días: serología IgM para virus Zika.
Tratamiento:
• sintomático: paracetamol, antihistamínicos para el prurito, consumo de
líquidos.
• No se recomienda el uso de ASA por riesgo de complicaciones
hemorrágicas.
• En los primeros días siguientes al inicio de los síntomas (fase virémica) se
recomienda el aislamiento, para prevenir la infección a otras personas.
Pronóstico:
• La muerte es excepciona; además de los neonatos microcefálicos
(fallecidos 24 horas siguientes al nacimiento), se han reportado las de 2
adultos y 1 neonato con complicaciones neurológicas y la de 1 adolescente
con anemia de células fanciformes.
VIRUS CHIKUNGUNYA
• ARN monocatenario.
• Género: alphavirus, familia: togaviridae.
• Mosquitos: Aedes y Mansonia africana.
• Reservorios animales: monos, babuinos y murciélagos (Scotophilus).
• Brotes: humano principal reservorio.
• Trasas de transmisión menos frecuentes: transplacentaria (tasa de ataque
50%), inoculación con agujas contaminadas y exposición en laboratorios.
Fisiopatología:
• Viremia intensa 48 horas después de la inoculación, con depuración en 2
-3 días por la hemaglutinación y la producción de anticuerpos
neutralizantes.
• Capilares cutáneos: extravasación eritrocitaria y encapuchamiento
perivascular.
 • La adsorción del virus a las plaquetas provoca su agregación.
• Sinovitis: infección directa del sinovio.
• Periodo de incubación: 3 – 7 días (rango 1 – 12 días).
• Los individuos expuestos desarrollan una inmunidad duradera protectora
contra la reinfección.
Manifestaciones clínicas:
• Fiebre de inicio súbito. (temp >39 ºC, continua o intermitente),
poliartralgia, mialgia, cefalea, erupción maculopapular en tórax, náusea,
vómito, conjuntivitis, fenómeno de Raynoud y astenia.
• Artralgia: simétrica y distal (manos, muñecas, codos, rodillas, tobillos, pies)
con intensidad variable.
• Afectación ocular: uveítis anterior o posterior, vasculitis retiniana de curso
benigno. Menos frecuentes panuveítis, neuritis óptca, queratitis,
epiescleritis y neurorretinitis.
• Manifestaciones atípicas: niños, adolescentess. Meningoencefalitis y
dermatitis vesicobulosa.
Diagnóstico:
GPC: el diagnóstico es fundamentalmente clínico: hallazgos clínicos, paraclínicos y
criterios epidemiológicos:
• Residencia o viaje reciente (5 dáis antes del incio de los síntomas) a una
zona endémica.
• Infección en el mismo periodo y zona genográfica que otros casos
probables o confirmados.
La GPC establece que la infección reciente por el virus Chinkungunya se confirmará
bajo:
• Aislamiento del virus por determinación confirmatoria
(inmunofluorescencia, PCR retrotranScrito, secuenciación).
• Detección del ARN por PCR retrotranscrito en tiempo real.
• Positividad de IgM en paciente con síntomas compatibles, seguido de la
demostración de la presencia de un antígeno específico por pruebas de
neutralización por reducción de placa, PRNT, con virus del serogrupo SFV.
• Demostración de la seroconversión o cuadriplicación de los títulos por
PRNT, inhibición de hemaglutinación o ELISA.
La GPC indica que las pruebas virológicas y serológicas muestran típicamente la
siguiente evolución en el curso de la enfermedad:
• 1 – 3 días desde el inicio de la enfermedad:
o pruebas virológicas:
PCR retrotranscrito positivo.
Aislamiento positivo.
o pruebas serológicas: IgM, PRNT negatibos.
• 4 – 8 días desde el inicio de la enfermedad:
o pruebas virológicas:
PCR retrotrasncrito positivo.
Aislamiento: negativo.
o Pruebas virológicas:
IgM positivo.
PRNT: negativo.
• >8 días desde el inicio de la enfermedad:
o preubas virológicas: ambas negativas (PCR RT, aislamiento).
o Pruebas serológicas:
IgM: positivo.
PRNT: positivo.
Definiciones epidemiológicas:
• Caso sospechoso: fiebre súbita con poliartralgia grave o artritis de
comienzo agudo, se indica una asociación epidemiológica, existencia de
casos confirmados en la localidad.
• Caso confirmado: paciente que cumple los criterios de criterio violáceos o
serológicos mencionados.
Diagnóstico diferencial:
• Princiapal: dengue.
o Las pruebas serológicas y virológicas específicas del virus
CHIKUNGUNYA deben ser precedidas por un resultado negativo
de las pruebas negativas para dengue.
o La detección de IgM específica para dengue no excluye el
diagnóstico de infección por el virus Chikungunya.
• Malaria, leptospirosis, infecciones por alphavirus (mayaro, Ross River,
Marmah Forrest, o´nyong – nyong), artritis postinfecciosa y artritis juvenil
idiopática.
GPC: recomienda que las pruebas PCR RETROTRANSCRITO Y SEROLOGÍA SE
REALICEN AL 100% de los casos sospechoso cuando no se ha identificado la
circulación local del virus.
Signos de alarma:
• Dolor persistente, mareo postural, hipotermia, oliguria, vómito constante,
hipotensión arterial, alteración del estado de alerta, irritabilidad,
insuficiencia respiratoria.
Poblaciones con mayor riesgo: mayores de 65 años, gestantes, menores de 1 año y
sujetos con comórbidos (diabetes mellitus, hipertensión arterial, infección por el
VIH).
• Cuadro sospechoso de una gestante en periodo de término: observar al
neonato estrechamiente por 7 días, para su internamiento inmediato en
caso de desarrollar síntomas.
Tratamiento:
• Reposo, alimentación normal, consumo de líquidos y antipiréticos como
paracetamol.
• No se recomienda el uso de AINEs durante los primeros 3 días del cuadro
y en niños con deshidratación o alteración de la función renal.
• Erupción cutánea: lociones con óxido de zinc, y humectantes con aloe,
mentol, alcanfor y antihistamínicos.
 • Persistencia del dolor >7 días: uso de diclofenaco, ibuprofeno o
naproxeno.
Prevención
• Uso de manga larga, mosquiteros, eliminación de criaderos de mosquitos,
uso de insecticidas.
• GPC: lavado con cloro de tanques y albercas.
Pronóstico:
• Es favorable, aunque las manifestaciones articulares persisten por meses
en la mayoría de los casos.
• Artropatía destructiva: rara, podría relacionarse con titulos bajos de
factor reumatoide.
• Después de un al, 10% de los pacientes tiene sintomas articulares.
VIRUS DE LA RUBEOLA
• Agente etiológico de la rubeola o sarampión alemán.
• Grupo: rubivirus, familia: Togaviridae.
• Genoma: ARN positivo monocatenario dotada de una envoltura.
Fisiopatología:
• Infecta las vías respiratorias superiores, para después diseminarse a
ganglios linfáticos locales (linfadenopatía). Este pódromo tiene duración
aprox 2 semanas.
• Posteriormente genera una viremia, lo que lo disemina por todo el cuerpo:
fiebre, exantema característico moderado, además de la infección
transplacentaria.
• Transmisión: gotas respiratorias druante el periodo podrómicro y hasta 2
semanas después de la aparición del exantema.
• Es probable que los inmunocomplejos provoquen la erupción y la
artralgia.
• Infecta solo al humano y existe solo un serotipo, cuya infección genera
inmunidad vitalicia.
Presentaciones: niños – enfermedad exantemática moderada, adultos –
enfermedad más grave con artritis o artragia, productos infectados in utero antes
de las 20 SDG – anomalías congénitas.
• Enfermedad inantil: exantema maculopapuloso o maculoso rojo – rosado
que inicia en la cara y se extiende en sentido caudal (a veces con
descamación gruesa), SIN CONFLUIR, acompañado de fiebre baja,
adenopatía retroauricular, cefalea, mialgias por 3 días.
o Complicaciones: manifestaciones articulares, purpura
trombocitopénica trombótica, encefalitis.
• Enfermedad del adulto: dolor óseo, articular, trombocitopenia y
encefalopatía postinfecciosa.
• Rubeola congénita: depende de la etapa del desarrollo alterada.
o Cataratas, sordera neurosensorial, persistencia del conducto
arterioso. Otras: retardo del crecimiento intrauterino,
microcefalia, coriorretinitis en sal y pimienta, retardo mental,
erupción en pastel de arándano (hematopoyesis periférica),
estenosis arterial pulmonar periférica, carditis, petequias,
anemia, trombocitopenia, leucopenia, linfadenopatía, lucideces
metafisiarias (radiografía), deficiencia de células B y T, osteítis y
neumonitis.
o Puede ser asintomática al nacimiento: con diseminación del virus en
orina, heces y secreciones faríngeas por 1 años.
Diagnóstico:
• ARN vírico con PCR – retrotranscriptasa.
• IgM específica.
No se cuenta con tratamiento específico.
VIRUS DE LA HEPATITIS
• Órgano diana: hígado, origina síntomas de hepatitis semejantes.
• No son virus citolíticos. El daño hepático es por una reacción mediada por
linfocitos T citotóxicos contra los hepatocitos infectados.
• Ocasionalmente la respuesta inmune es tan potente: hepatitis fulminante o
subfulminate, requiriendo trasplante hepático.
• Fase de incubación: 2 – 20 semanas.
• Fase preictrica: 3 – 10 días. Fatiga, anorexia, náusea, dolor vago en el
hipocondrio derecho (10 – 20% reacción similar a la enfermedad del
suero, con erupción, urticaria, artralgia y fiebre). Los títulos víricos llegan a
su pico y comienza la elevación de aminotransferasas.
• Fase ictérica: 1 – 3 semanas. Ictericia, coluria, acolia, pérdida pondera,
disgeusia, prurito, hepatoesplenomegalia, encefalitis, convulsiones,
parálisis flácida ascendente, síndrome nefrótico, artritis seronegativa.
o Manifestaciones extrahepáticas raras: meningitis aséptica,
encefalitis, convulsiones, parálisis flácida ascendente, síndrome
nefrótico, asrtritis seronegativa.
o Aminotransferasas llegan a niveles >10 veces superiores a los
valores normales.
o Aparecen anticuerpos y título viral declina.
• Fase de convalecencia: dura hasta 6 meses, y los síntomas se reselven
gradualmente. Los niveles de anticuerpos se elevan y los de
aminotransferasas y bilirrubina se normalizan.
• Fase crónica: comienza 6 meses después de la infección.
VIRUS DE LA HEPATITIS A
• Ingesta de agua, mariscos y otros alimentos contaminados.
• Se eliminan grandes cantidades del virus antes de la fase ictérica.
• Sintomatología: aparecen bruscamente y se intensifican 4 – 6 días antes
del comienzo de la fase ictérica.
• Enfermedad infantil suele ser asintomática.
 o 10% < 6 años presenta ictericia. • NUEVOS MEDICAMENTOS: Boceprevir, Telaprevir, Sofosbuvir, Ledipsavir.
• Enfermedad en adultos: 70 – 80% desarrollan ictericia. Son capaces de eliminar de forma sostenida la replicación viral en más
• Diagnóstico: ELISA o radioinmunoanálisis, en búsqueda de IgM anti VHA. del 90% de ls casos con escasos efectos adversos y duración limitafa a
• Tx: autolimitada, no requiere tratamiento específico. 12 – 24 semanas. Tienen efectos benéficos demostrados en estudios
VIRUS DE LA HEPATITIS B clínicos, incluso en los pacientes con cirrosis hepática descompensada. Entre
• Virus ADN. estos esquemas (no incluídos en la GPC) se encuentran:
o Elbasvir/ grazoprevir.
• Codifica una transcriptasa inversa, se replica mediante un intermediario o Glecaprevir/ pinbrestasvir.
de ARN. o Ledipsavir/ sofosbuvir.
• Grupos de alto riesgo: regiones endémicas como China, regiones de África, o Sofosbuvir/velpastavir.
Alaska, Islas del pacífico. Neonatos con madres infectadas crónicamente, VIRUS DE LA HEPATITIS D
adicto a drogas parenterales, multiples parejas sexuales, personal sanitario en • Viroide defectuoso, requiere el HBs Ag para su empaquetamiento, por lo
contacto con sangre, residentes, miembros del personal de instituciones que solo puede replicarse en presencia del VHB.
para discapacitados mentales, pacientes en hemodiálisis y receptores de
sangre y órganos. • RESPONSABLE DEL 40% DE HEPATITIS FULMINANTES.
• Periodo de incubación largo e inicio insidioso. Síndrome parecido a la • Diagnóstico: detección del ARN vírico o ELISA o radioinmunoanálisis del
enfermedad del suelo. antígeno delta.
• 80% de carcinoma hepatocelulares, atribuídos a infecciones crónicas por • Tx: no hay específico.
VHB. VIRUS DE LA HEPATITIS E
• Tx: no requiere tratamiento específico, pero pueden emplearse • E: ENTÉRICO O EPIDÉMICO.
inmunoglobulina frente a la hepatitis B o lamivudina. • Epidemias relacionadas con el consumo de agua contaminada en India,
o Enfermedad crónica: intergeron alfa o un antiviral. Nepal, Pakistan, Birmania, México y norte de África.
Antivirales: lamivudina, adefovir, entecavir, telbivudina o • Infección GRAVE EN GESTANTES y pacientes con hepatopatías
tenofovir. preeexistentes.
Marcadores serológicos de la infección por HBV • Tx: no hay específico.
Enfermedad: VIRUS DE LA HEPATITIS G
• Precoz: + HBs Ag. Virus infeccioso. • Flavivirus similar a VHC. Provoca hepaitits crónica.
• Inicial: + HBe Ag, HBs Ag. Virus infeccioso. • Transmisión por sangre.
• Aguda: + HBe Ag, HBs Ag. Virus infeccioso. • Dx: PCR u otros métodos de detección de ARN.
• Aguda tardía: +/- anti – HBc, anti – HBe + HBs Ag. Virus infeccioso.
• Crónica: + Anti – HBc, + HBe Ag, HBs Ag. Virus infeccioso.
Sano: CARACTERÍSTICAS DE LOS VIRUS QUE PUEDEN CAUSAR HEPATITIS VIRAL AGUDA
• Curado: + anti – HBc, anti – HBs, +/- anti – HBe. Hepatitis VHA VHC
Virus ARN monocatenario. ARN monocatenario.
• Vacunado: + anti – HBs.
Familia Picornavirus. Flavivirus.
VIRUS DE LA HEPATITIS C Transmisión Fecal – oral, parenteral Parenteral, transfusión,
(raro). perinatal.
• + 90% DE VIH + con drogas intravenosas están infectados por VHC.
Incubación 10 – 30 días. 30 – 60 días.
• El riesgo de transmisión nosocomial por pinchazo es <1%. Marcadores séricos Anti – VHA Anti – VHC (IgG, IgM),
• Elevada incidencia de infecciones crónicas asintomáticas favorece la RIBA (ensayo inmunoblot
diseminación del virus. recombinante), PCR.
• El diagnóstico y la deteccion de la infección: identificación de anticuerpos Insuficiencia Rara Poco común.
mediante ELISA. hepática aguda.
o Confirmación: PCR. Infeccion No. 85%.
o Seroconversión: 7 – 31 semanas. persistente.
• Tratamiento: PegIFN-a2a p PegIFN-a2b + Ribavirina.
Riesgo de No. Sí. Prevención Higiene Escrutinio de
carcinoma sangre donada
hepatocelular.
Profilaxis. Vacuna, inmunoglobulina. Mc: monocatenario, ID: inmunodeprimidos. TTV: torque teno virus.
Prevención: Higiene. Escrutinio de la sangre
donada.
MALASSEZIA FURUR
Hepatitis VHB VHD • Agente etiologico de la pitiriasis (tiña) versicolor.
Virus ADN parcialmente ARN monocatenario
• Levaduras, que se reproducen en blastoconidios. Son lipofílicas.
bicatenario circular. circular.
Familia Hepadnavirus. Deltavirus. • Comensal en la microflora cutánea, en zonas con gran cantidad de glándulas
Transmisión Transfusión sexual, Transfusión sexual, sebáceas, piel cabelluda, oído externo y espalda. Su presencia aumenta
perinatal. perinatal. con la edad, especialmente en la pubertad.
Incubación 60 – 180 días. Coinfeción con VHB. • Distribución universal, mayor prevalencia en regiones tropicales, y
Marcadores HBsAg, HBcAg, HBeAg. Anti – VHD, ARN. subtropicales.
séricos. Anti – HBs, anti – HBc. • Adultos jovenes más afectados.
Insuficiencia <1% a menos que haya 2 – 20%. Fisiopatología:
hepática aguda. coinfección por HDV. • Invade capas externas del estrato córneo, después de su conversión de
Infección 5 – 10% (90% con 2 – 70%. comensal levaduriforme en parásito filamentoso.
persistente. infección perinatal). • Ácido dicarboxílico: genera lesiones hipcrómicas por inhibición de la dopa
Riesgo de Sí No tirosinada de los melanocitos, y auemtno del tamaño de los melanosomas
carcinoma (lesiones hpercrómicas).
hepatocelular Clínica:
Profilaxis Vacuna inmunoglobulina • Máculas hipocrímicas o hipercrómicas irregulares de bordes definidos, pueden
contra HBV sobreelevarse y recubrirse de una delgada escama y aparecen com mayor
Prevención Escrutinio de la sangre Escrutinio de la sangre frecuencia en la pate alta del torso, los brazos, los hombros, la cara y el cuello.
donada donada. • La descamación queda más de manifiesto si se raspa la piel con una cureta
o con la uña (signo de Besnier o del uñazo).
Hepatitis VHE VHG TTV, SEN – V • Lesiones hipocrómicas en individuos de piel oscura, mientras que las
Virus ARN mc ARN mc ADN mc lesiones hipercrómicas y rosadas son más frecuentes en las personas de
Familia Flavivirus Flavivirus Circocirus piel clara.
Transmisión Fecal – oral Parenteral, Parenteral, • Puede existir prurito leve.
transfusión perinatal • La infección de los folículos pilosos produce: foliculitis, perifoliculitis, y
Incubación 35 – 60 días Desconocido Desconocido abscesos dérmicos.
Marcadores Anti – HVE PCR- Diagnóstico
séricos transcriptasa • Visualización microscópica directa de los elementos fúngicos con KOH.
inversa • Tinción de hematoxilina – eosina (H - E) y ácido peryódico de Schiff (PAS).
Insuficiencia 20% Probablemente o ESPAGUETI EN ALBÓNDICAS.
hepática aguda no o Suelen no requerirse los cultivos micológicos enriquecidos con aceite
Infección Ocasional en Infección de oliva.
persistente pacientes persistente común,
•
inmunodeprimidos enfermedad
Tratamiento:
crónica rara.
Riesgo de No Desconocido • Ketoconazol tópico.
carcinoma • Terbinafina, bifomazol, clotrimazol, crema al 3% de óxido nítrico y al 3%
hepatocelular de ácido salicílico, cicloserina tópica, champú de disulfuro de selenio.
 • Sistémico oral (lesiones amplias o sin respuesta): itraconazol, fluconazol,
ketoconazol.
DERMATOFITOS
Son hongos parásitos queratinofílicos y queratinocíticos, pertenecientes a los géneros:
Trichophyton, microsporum, Epidermophyton.
• Distribución ecológica: geofilos (telúricos), zóofilos y antropófilos.
• Cuando una espora se deposita en la piel, se reproduce en la capa córnea
ty origina una pápula, convirtiendode en lesión anular.
• La parasitación de los vellos hacen que estos actúen como reservorios.
TIÑA PEDIS
En los pies, la flora bacteriana, la humedad, la sudoración contribuyen a los
síntomas.
La indicendia en méxico es de 20 – 51%. Más frecuente en áreas urabanas y entre
deportistas, militares, nadadores, personas cuya ocupación requiere el uso de
zapatos cerrados.
• Tricophyton rubrum, Microsporum y epidermophyton.
• Cuadro clínico:
o Lesiones primarias: ampollas en las plantas, caras laterales, y
areas intertriginosas del pie, que al progresar se secan y
producen escamas.
o Lesión secundarias: infección bacteriana de las ampollas,
maceración, fisuras, diseminación a las uñas.
o Evolución subaguda o crónica más o menos pruriginosa; la
invasión profunda es excepcional.
• Diagnóstico:
o Demostración de la presencia de hifas fungicas mediante la
microscopía directa de muestras (tratadas on KOH al 10%) de
piel, cabello o uña, y el aislamiento in vitro de los
microorganismos (cultivo en agar Sabouraud).
• Tratamiento:
o Terbinafina es el tratamiento de primera línea. Oral o tópico.
TIÑA MANUM
• Lesiones primarias: ampollas en el borde de las áreas eritematosas que,
al evolucionar, confluyen en una placa, se secan y producen escamas; se
encuentran en palmas y dedos.
• Lesiones secundarias: la infección bacteriana es inusual, pero la afección
puede diseminarse a las uñas. Puede encontrarse un patrón de “dos pies
y “una mano” por el rascado y diseminación desde los pies.
TIÑA DE LA INGLE
La incidencia en México 4 – 17%.
• Lesiones primarias: placas eritematosas con escamas, bordes definidos
ligeramente elevados que asemejan la forma de un abanico en ambas
ingles, pueden encontrarse pequeñas vesículas en bordes activos.
• Lesiones secundarias: hemorragia, costra, infección bacteriana o
liquenificación.
TIÑA CORPORIS
Prevalencia en México 7 – 25%; los agentes causales varían para los niños (M.
canis, T. Tonsurans) y adultos (T. Rubrum, M. canis).
• Lesiones primarias: lesiones policíclicas, rara vez se encuentran lesiones
granulomatosas profundas ulceradas (granuloma Majochi).
• Lesiones secundarias: infección bacteriana del borde activo.
TIÑA CÁPITIS
En la piel cabelluda el credimiento en el orificio folicular favorece la invasión de
la vaina del pelo y la extnsión hacia la profundidad, sin sobrepasar la zona
queratógena (franja de Adamson).
• Endotrix: artroconidios que pueden invadir la vaina del pelo sin destruir
la cutícula. El pero se rompe en la salída del folículo.
• Ectoendotrix: artroconidios que pueden invadir la baila del pelo, perforar
y alterar la cutícula, produciendo una vaina externa de conidios. El pelo
se rompe unos cuatros milímetros después de salir.
• Epidemiología:
o Frecuente en áreas rurales o suburbanas y en personas de medio
socioeconómico bajo; los niños representan el 98% de los casos.
• Clínica:
o Forma no inflamatoria:
Lesiones primarias: placas grisáceas con escamas y
cabellos rotos que forman áreas calvas, en la parte
posterior de la cabeza.
Lesiones secundarias: inflamación espontánea de una
placa no inflamatoria (suele ser un proceso iatrogénico).
o Forma inflamatoria:
Lesiones primarias: Placas pustulares redondas con
escamas y cabellos rotos que forman áreas calvas en
cualquier parte de la cabeza.
Lesiones secundarias: infección bacteriana, querión,
cicatrización mínima.
• Diagnóstico:
o Microscopía directa: demostración de la presencia de hifas
fúngicas mediante la microscopía, tratadas con KOH al 10% de
piel, cabello o uña, y el aislamiento in vitro de los
microorganismos (cultivo en agar Sabouraud).
TIÑA DE LA BARBA (BARBAE)
 • Lesiones primarias: lesiones típicas, foliculares, pustulares o masas
inflamatorias profundas.
• Lesiones secundarias: infección bacteriana.
QUERIÓN DE CELSO
Modalidad inflamatoria. La intensidad depende del grado de hipersensibilidad.
Estableciéndose cierto equilibrio entre el individuo y el hongo, aunque finalmente
el hongo es eliminado con todo y folículo piloso.
REACCIÓN TIPO ide
Se genera por circulación de productos alergenos formados a partir de una
infección primaria ( a menudo inflamatoria) en cabeza o pies.
En formas profundad, el granuloma perifolicular se origina por la penetración en la
dermis de un pequeño fragmento de pelo parasitado.
ONICOMICOSIS
Es la onicopatía más freuente y se encuentra signficiativamente mayor en pacientes
diabéticos o con síndrome de down (25%).
En las uñas, el dermatofito penetra por la queratina blanda del hiponiquio, para
afectar el eponiquio. Posteriormente el hongo atraviesa la red transversa de
alkiewics en los corneocitos y los separa mecánicamente.
Las hifas se dirigen a la matriz con una velocidad contraria, mayor que en dirección
y la mayoría conserva una posición transversal.
• Etiología: Trichophyton, Microsporum, Epidermophyton.
• Clínica: engrosamiento ungueal.
o Lesiones primarias: desprendiiento distal y lateral con
engrosamiento y deformidad subsecuentes.
o Lesiones secundarias: infección baceriana favorecida por presión
del calzado y onicocriptosis.
• El diagnóstico laboratorial de la onicomicosis se basa en la demostración
de la presencia de hifas fúngicas mediante la microscopía directa de
muestras (tratadas con KOH al 10%) de uña, y el aislamiento in vitro de
los microorganismos (cultivo en agar Sabouraud).
• Tratamiento de elección: terbinafina oral.
Dermatofítide
• Lesiones primarias: erupción vesciular en las manos y papulofolicular en el
cuerpo; algunas veces pueden verse lesiones parecidas a las de pitiriasis
rosada.
• Lesiones secundarias: ecoriación e infección (infrecuentes).
Tratamiento:
La GPC recomienda el siguienre manejo acorde al tipo de dermatofitosis:
• Capitis y barbae: terbinafina, o itraconazol vía oral.
• Corporis y crutis: terbinafina, miconazol, clotrimazol, ketoconazol tópicos.
• Pedis y manuum: terbinafina y otro agente azólico tópicos.
• Onicomicosis: terbinafina o itraconazol vía oral.
ESPOROTRICOSIS
Agente:
• Sporothrix schenckii: Hongo dimórfico ubicuo en el suelo y la vegetación en
descomposición.
• La pared está compuesta de glucanos B y glucopéptidos (péptido –
ramnomananos), que son las fracciones antigénicas.
• Principales hidratos de carbono: ramnosa y manosa.
• Morfología tóica: levaduras pleomorfas (esférica, ovalada, en forma de
puro),con diámetro 2 – 10 um y yemas solitarias o múltiples (infrecuentes).
Epidemiología:
• Representa la micosis subcutánea más frecuente en México:
o Distrito Federal, Puebla, Guanajuato, Jalisco, Hidalgo, Veracruz;
Oaxaca, San Luis Potosí y el Estado de México.
• Ocupación:
o Campesinos, jardineros, floristas, carpinteros, amas de casa.
Factores predisponentes:
• Desnutrición y alcoholismo.
• Inmunodeficientes: agente oportunista, observándose formas diseminadas,
osteoarticulares, involucramiento del sistema nervioso central
(frecuentemente letales) e infectados por el VIH.
Fisiopatología:
• Se adquiere por inoculación traumática. Incubación: unos días a tres meses.
Manifestaciones clínicas:
o La forma linfangítica es la más frecuente.
o Fija 10 – 30%: placa infiltrada eritematosa de forma semilunar,
verrugosa o ulcerada que suele ser indolora; suele afectar cara,
cuello y tronco.
o Forma superficial o dermoepidérmica: origina pequeñas lesiones
satélite.
o Linfangítica 65 – 82%: nódulo indoloro rojo o púrpura (chancro,
pueden ser múltiples) que sufre necrosis central y puede ulcerarse;
en semanas o meses persiste o cicatriza y, entre 5 dias y 2 semanas
después, aparecen lesiones nodulares o gomas eritematosas que
siguen el trayecto de los vasos linfáticos. Suelen afectar las
extremidades superiores, cara y extremidades inferiores. Los
chancros múltiples originan las formas micetomatoides y crónicas
verrugosas.
o Mucocutánea: es una forma excepcional. Posee lesiones
granulomatosas vegetantes o ulceradas y dolorosas. Afecta zonas
como boca, faringe, cuerdas vocales, nariz, senos etmoidales.
 o Extracutánea o sistémica 2 – 5%: formas infrecuentes, como
afectación de articulaciones, pulmones, SNC, aparato
genitourinario, tracto digestivo, bazo, páncreas, miocardio, senos
paranasales, riñones, testículos y tiroides.
Complicaciones:
• Corresponden al desarrollo de formas verrugosas, linfostasis, en casos muy
crónicos, carcinoma espinocelular.
Diagnóstico:
• Imagen: inespecífico. En los pulmones puede observarse una afectación
difusa, adenopatías o nódulos y cavitación, especialmente en los lóbulos
superiores.
• Elección: tinción PAS de biopsia cutánea.
o Puede incluirse la intradermorreación con esporotricina, positiva si
induración >5 mm.
o Cultivo (agar saboraoud, agar sangre) a partir de material
aspirado de una lesión, biopsia, esputo o fluido corporal.
Tratamiento:
• Formas no diseminadas: itraconazol.
• Formas diseminadas, pulmonares: anfotericina B.
• Forma linfocutñanea: solución saturada de yoduro de potasio.
Forma fija: uso de compresas tibias.
COCCIDIOIDES
• C. Immitis y C. Posadasii son hongos dismórficos.
• Estado vegetativo: micelio septado que madura para producir artroconidios.
• Después de la infección los artroconidios (forma infecciosa) crecen para
formar una esférula que entra en septación interna para producir
endoesporas en los tejidos infectados.
• La coccidioidomicosis es una micosis sistémica que se adquiere por
inhalación: pulmonen.
• Es asintomática en dos tercios de los casos.
• También conocida como: granuloma coccidioidal, fiebre del Valle de San
Joaquín, enfermedad de California y enfermedad Posadas – Wernicke.
Epidemiología
• Micosis respiratoria más frecuente y grave.
• Afroamericanos, filipinos y mexicanos.
• Distribución geográfica: zonas de clima árido o semiárido.
• La infección depende de la exposición: campesinos, soldados, arqueologos,
accidental en laboratorios.
• Meses secos, suelos alterados por obras de construcción, ventiscas.
• México, tres zonas endémicas:
o Faja fronteriza del norte: Chihuahua, Coahuila, Nuevo León,
Tamaulipas, norte de Durango, Zacatecas y San Luis Potosí.
o Litoral del pacífico: Sonora, Sinaloa y Nayarit.
o Región semidesértica entre Colima, Michoacán y Guerrero.
Fisiopatología
• Inicio de infecciones: por inhalación de un artroconidio hasta los bronquilos
terminales.
• La proliferación fungica ocasiona inflamación granulomatosa (esférulas
intactas) e inflamación aguda con eosinófilos (ruptura de esférulas).
• Neumonía focal frecuentemente asociada a adenopatía hiliar ipsilateral.
• Diseminación hematogena: lesiones desarrolladas en otras localizaciones.
• Hasta el 8% de las personas con infeccion autolimitada presenta cicatrices
coriorretinianas asintomáticas.
• La inmunidad duradera de los linfocitos T suele detener la proliferación
fúngica, con lo que la inflamación se resuelve.
• Es posible la reactivación de la infección latente en pacientes cuya
inmunidad celular se vuelve deficiente.
Clínica
• Tos seca persistente + tos productiva con expectoración amarillenta, ataque
al estado general, pérdida de peso, postración. Fiebre ocasional, cotidiana,
de predominio vespertino con diaforesis y escalofríos y poliartralgias con
hidroartrosis.
• Los pacientes que desarrollan síntomas suelen experimentar sindromes
pulmonares autolimitados.
• Infecciones pulmonares primarias:
o Incubación 5 – 21 días: fiebre, pérdida ponderal, fatiga, tos no
productiva, dolor torácico, poliartralgia con derrame significativo
(reumatismo del desierto), ocasionalmente erupcion
maculopapular no pruriginosa, eritema multiforme o eritema
nodoso.
o Radiogrfía torácica: infiltrados segmentarios o lobares,
adenopatía huliar, derrame pleural paraneumónico, o estar sin
anormalidades.
o Laoratorios: eosinofilia y aumento de la VSG.
o La sintomatologia dura varias semanas y las secuelas incluyen
nodulos pulmonares de 1 – 5 cm, que pueden ser confundidos con
neoplasias; cavitaciones que pueden producir hemoptisis y
pioneumotórax.
• Diseminación extrapulmonar:
o Pápulas cutáneas o abscesos subcutáneos, articulaciones en
especial de rodilla, huesos y meninges basilares.
Diagnóstico
• Identificación de las esférulas por microscopía de especímenes clínicos
(esputo) teñidos con PAS, plata o H-E.
• Detección de anticuerpos séricos, identificación de antígenos y prueba de
coccidioidina.
Tratamiento
• Enfermedad progresiva: itraconazol y fluconazol.
 • Enfermedad refractaria: voriconazol o posaconazol.
• Afección meningea y formas rápidamente progresivas: anfotericina b.
HISTOPLASMA CAPSULATUM
• Hongo dismórfico térmico.
• Forma filamentosa con macroconidias y microconidias (forma infectante) y
forma patógena: forma levaduriforme.
• Histoplasmosis americana: H. caspsulatum var capsulatum, es una micosis
sistemica que afecta el sistema reticuloendotelial.
Epidemiología
• Localización: excreta de murciélagos, aves y se adquiere por inhalación.
• También conocida como: enfermedad de Darling, histoplasmosis clásica,
enfermedad de las cavernas, enfermedad del Valle de Ohio y
reticuloendoteliosis.
• Distribución: enfermedad primariamente de norteamerica y
Centroamérica.
o México: Campeche, Tabasco, Chiapas, Guerrero, Veracruz,
Oaxaca, San Luis Potosí, Nuevo León y Tamaulipas.
o Todos los grupos étnicos, antes de la pubertad es igual para
hombres y mujeres, después es más frecuente en hombres 3:1.
• Riesgo ocupacional: mineros, arqueologos, espeleologos, guías de turistas,
visitantes de sitios naturales y exploradores de cavernas.
• Actúa como oportunidas en los inmunodeficientes.
• Tercera micosis más frecuente en los pacientes con sida.
Fisiopatología:
• Despues de la inhalación de las microconidas y la fagocitosis de las
levaduras por neutrófilos y macrófagos, son transportadas a los ganglios
mediastinales y a través del sistema reticuloendotelial por diseminación
hematógena.
• La extensión de la enfermedad es determinada por la cantidad de conidias
inhaladas y por la respuesta inmunológica del hospedero.
• La reinfeción es infrecuente y suele requerir una exposición a un gran
numero de microconidias.
• La reactivación puede sobrevenir con la instauración de un estado
inmunosupresor.
Clínica y presentaciones
• Asintomatica en las zonas endémicas; el 95% de los pacientes tiene una
infección subclínica o benigna con un periodo de incubación de 5 – 18 días.
• Histoplasmosis pulmonar aguda: autolimitada. Fiebre, escalosfrios, fatiga,
tos no productiva, dolor torácico anterior y mialgias. Adenopatía hiliar y
mediastinal (sugiere fuertemente el diagnóstico). Los inmunosuprimidos
presentan fiebre en picos altos y radiografías torácicas con infiltrados
reticulonodulares; la falla respiratoria puede instaurarse rápidamente.
• Histoplasmosis cavitaria pulmonar crónica: enfermedad progresiva y
frecuentemente LETAL, afecta casi exclusivamente a ancianos y a quienes
padecen enfermedad pulmonar obstructiva crónica; fiebre, fatiga,
anorexia, pérdida pondera, tos productiva con esputo purulento y
hemoptisis.
• Complicaciones de la histoplasmosis pulmonar: rotura de los ganglios
inflamados produce hemoptisis y expectoración de brionquiolitos. La
mediastinitis granulomatosa puede llevar a la compresión del esófago. La
mediastinitis fibrosante puede provocar obstrucción de las vías aéreas,
vena cava superior y de las venas y arterias pulmonares. La pericarditis
rara vez ocasiona trastornos hemodinámicos.
• Histoplasmosis diseminada: ocurre en los inmunosuprimidos. La forma crónica
es más frecuente en adultos sin historial de inmunocompromiso y se
manifiesta con fiebre, diaforesis noctura, perdida ponderal, anorexia,
fatiga, hepatoesplenomegalia, ulceras mucotegumentarias, insuficiencia
suprarrenal, aumento en la velocidad de eritrosedimentasion y en la
concentración de fosfatasa alcalina, pancitopenia e infiltrados
reticulonodulares difusos. Ambas formas pueden afectar cualquier organo,
demostrando prefrencia por el sistema nervioso central, glándulas
suprarrenales y la piel.
o Las formas diseminadas crónicas: personas con diabetes,
desnutrición, alcoholismo, tratamientos corticoesteroides, lesiones
malignas, edad avanzada, con signos y síntomas generales,
ulceraciones, nódulos cutáneos y en mucosa oral, neumonitis,
hepatoesplenomegalia, linfadenopatías, infiltrados pulmonares,
insuficiencia suprarrenal.
Diagnóstico :
• Definitivo: cultivo, pero puede tardar hasta 6 semanas.
• Enfermedad aguda o diseminada: biopsia de diversos tejidos teñidas con
PAS o metamina argéntica.
o La histopatología microscópica puede sugerir fuertemente el
diagnóstico, sobre todo en pacientes con SIDA e infecciones
extensas (histolasmosis diseminada). En estos pacientes las
levaduras intracelulares pueden verse en Wright o Giemsa de
sangre periférica. El cultivo de los hongos confirma el
diagnóstico.
• Pruebas serológicas: fijación del complemento, inmunodifusión.
Tratamiento:
• Fomas leves y moderadas: itraconazol 200 mg una vez por día.
• Formas graves y que ponen en peligro la vida: anfotericina B 0.5 a 1.
Mg/kg IV durante 4 – 12 semanas.
o En pacientes con SIDA se peude cambiar al itraconazol 200 mg
VO una vez/día después de que se conviertan en afebriles y qie
no requieran ventilación o el apoyo de bp.
 • Segunda línea. Fluconazol y ketoconazol.
• En la histoplasmosis pulmonar con dificultad respiratoria puede emplearse
metilprednisolona.
Prevención
• En pacientes con SIDA, el itraconazol se da de forma indefinida para
prevenir una recaída. El fluconazol suele ser menos eficaz, pero con
voriconazol y posoconazol son muy activos frente a H. capsulaton y
pueden ser muy eficaces en el tratamiento de pacientes con histoplasmosis.
CRYPTOCOCCUS
• El género se conforma por levaduras encapsuladas, esféricas u ovales y
altamente neurtrópicas, diametro 2 – 20 um.
• Tinción con tinta china muestran halos que representan la capsula
polisacárida extracelular.
• También puede observarse en la tinción de mucicarmín de Mayer.
• Los organismos se tiñen con tinciones de PAS y GMS.
• La capsua de c. Neoformans contiene melanina detectable con la tinción
de Fontana – Masson.
Epidemiología:
• C. Neoformans tiene una distribución global, como saprófito del suelo.
Especialmente en excetas de paloma.
o Incluye a los serotipos A, D y AD.
o La especie se subdivide en variedades grubii (serotipo A) y
neoforman (serotipo D).
• C. Gatti: limas tropicales, subtropicales, árboles de eucalipto.
o Serotipos B y c.
Presentación:
• Son patogenos en individus inmunocompetentes.
o C. Neoformans se eneucentra mas como patogeno oportunista
representando la causa más común de meningitis fúngica. Es un
oportunista mayor en los pacientes con sida; los individuos con
conteos de linfocitos CD4 <200 mm3 tienen un riesgo elevado de
desarrollar criptococosis del SNC y diseminada.
o C. Gattii suele presentarse en sujetos inmunocompetentes con una
mortalidad asociada inferior, pero secuelas neurologicas más
seceras por la formación de granulomas en el sistema nervioso
central.
Clínica:
• Puede presentarse como una neumonia, o infección del SNC secundariaa
diseminación hematógena o linfática desde un foco pulmonar primario.
Diagnóstio:
• Meningea: detección directa del antigeno polisacárido capsular en el
suero o LCR.
• Antígeno ( S 100% en pacientes con SIDA, 86 – 95 % en pacientes sin
SIDA), tinta china (S 82% en pacientes con SIDA, 50% en pacientes sin
SIDA), cultivo (S 100% en pacientes con sida, 90% en pacientes sin SIDA).
Pronóstico:
• Pacientes con o sin SIDA con criptococosis meningea ha mejorado
notoriamente.
• La mortalidad se aproxima al 100% en algunas zonas de África por la
carencia de tratamiento específico.
• Secuelas potenciales: demencia en adultos mayores, hipoacusia y pérdida
visual.
Profilaxis
• Sujetos con VIH con negatividad para el antígeno criptocócico y conteo
de linfocitos CD4+ >200/mm3: fluconazol 200 mg en 3 dosis/semana.
CÁNDIDA
• El género cándida es el más importante dentro de los hongos patógenos
oportunistas.
• Constituye la cuarta causa más frecuente de infecciones nosocomiales
septicémicas. C. Albicans es la más común.
• Todas las especies de cándida se desarrollan como células levaduriformes
ovaladas que forman yemas o blastoconidias. Con excepción de C.
Glabrata, también producen pseudohifas e hifas verdaderas.
Epidemiología:
• Las especies de cándida forman parte de la flora normal de la piel y los
tractos gastrointestinal y genitourinario.
• 25 - 50% de los individuos sanos porta microorganismos candida en la
microflora normal de la cavidad oral.
• La mayoría de las candidiosis representa una infección endógena, aunque la
transmisión exógena ocasiona una proporción de ciertos tipos de
candidiosis: soluciones por irrigación, líquidos de nutricion parenteral,
córneas contaminadas.
• C. Albicans y c. Parapsilosis causan infecciones septicémicas en lactantes y
niños, C. Glabrata lo hace en adultos mayores.
• C. Parapsilosis predominante en las manos de profesionales sanitarios y
produce con frecuencia fungemia relacionada con catéteres.
• Sujetos hospitalizados con mayor riesgo: neoplasias hematológicas,
neutropenia, cirugia digestiva, neonatos prematuros, ancianos mayores de
70 años.
Manifestaciones clínicas:
• Infección bucofaríngea:
o Factores predisponentes: edades extremas, el uso de dentaduras
postizas antibióticos y esteroides inhalaos o sistémicos, diabetes
mellitus, radioterapia para cáncer de cabeza y cuello,
quimioterapia citotóxica, infección por VIH, neoplasia
 hematológicas y trasplante de progenitores, hematopoyéticos u
órgano sólido.
o Manifestaciones: Se encuentran placas blancas en la mucosa oral,
paladar, orofarínge o lengua, cuyo raspado revela una mucosa
eritematosa no ulcerada. La infección relacionada con
dentaduras postizas suele manifestarse con eritema y dolor
palatinos sin placas. La queilitis angular es la presencia de fisuras
dolorosas en los angulos labiales, con o sin “algodoncillo”.
• Esofagitis:
o Factores predisponentes: uso de corticoides sistémicos, SIDA,
cáncer y el trasplante de celulas troncales o de organo sólido.
o Síntoma clásico:odinofagia localizada en un área subesternal
específica.
• Infección vulvovaginal:
o Factores predisponenetes: uso de anticonceptivos orales,
corticoides sistémicos y antibióticos, DM, VIH y el embarazo.
o Síntomas: incomodidad vaginal, descarga blanquecina, con aspecto
de queso, PH vaginal <4.5, prurito vulvar, eritema labial, placas
blanquecinas en la mucosa vaginal.
• Infecciones cutáneas y ungueales:
o Factores de riesgo: humedad, oclusión local, inmersión de las
manos en agua, enfermedad vascular periférica.
o Manifestaciones: en regiones intertriginosas, como lesiones
eritematosas pruriginosas, pustulares con bordes definidos y
lesiones satélite frecuentes.
o La onicomicosis candidósica origina uñas gruesas, opacas y
onicolíticas (también puede producir paroniquia).
• Candidosis mucocutánea crónica:
o Síndrome raro cuyo factor predisponente es cualquier defecto en
la acción de los linfocitos T. Algunos pacientes tienen
endocrinopatías asociadas: hipoparatiroidismo, hipotiroidismo,
hipoadrenalismo.
• Infección hematógena:
o Factores predisponentes: colonización, trasplante de órgano
sólido o de células troncales, uso prolongado de antibióticos,
cirugía abdominal, estancia en cuidados intensivos, nutrición
parenteral total, insuficiencia rena, hemodiálisis, inmunosupresión
y las edades extremas.
o La candidemia es la candidosis diseminada más frecuente, puede
producir microabscesos (retina, riñones, hígado, bazo, cerebro) y
un choque séptico indistinguible del producido por infecciones
bacterianas.
• Endicarditis:
o Factores predisponentes: cirugía mayor, valvulopatía previa,
prótesis valvular, consumo de estupefacientes, intravenosos y uso
prolongado de cateter venoso central.
o Es poco común, pero puede ser fatal.
o Ecocardiograma: vegetaciones grandes que pueden ser
embolizadas.
• Candidosis diseminada (hepatoesplénica) crónica:
o Pacientes con leucemia o neutropenia.
o Manifestaciones: cuando el conteo de neutrófilos se normaliza, se
desarrollan fiebre alta, dolor en hipocondrio derecho y nausea.
o Elevación de la fosfatasa alcalina y TAC muestra lesiones ”en
sacabocado” en hígado, bazo, y ocasionalmente, riñones.
• Infección del aparato genitourinario:
o Factores predisponetes: uso permanente de sonda urinaria,
obstrucción o intervencones urinarias y diabetes mellitus.
o Los sintomas son indistinguibles de los producidos por las
infecciones bacterianas.
• Pericarditis: los factores predisponentes son el sometimiento a cirugía
trácica y la inmunosupresión.
• Infección del SNC:
o Factores predisponentes: cirugías oculares o del sistema nervioso
central, derivación ventriculoperitoneal.
o Meningitis aguda: ocurre especialmente en neonatos de bajo peso.
La forma cónica simula la meningitis criptocócia y tuberculosa.
• Infección ocular:
o Factores predisponentes: traumatismo y cirugía locales.
o Manifestaciones: lesiones blanquecinas en la retina, y el riesgo de
pérdida de visión es alto.
• Infecciones óseas y articulares:
o Factores predisponentes: traumatismos, inyecciones
intraarticulares y el “pie diabético”.
o Osteomelitis vertebral: es la más frecuente, se manifiesta con dolor
de espalda, fiebre por semanas.
• Infección abdominal:
o Factores predisponentes: perforación intestinal, cirugía
abdominal, figas anastomóticas, pancreatitis, diálisis peritoneal
ambulatoria continua.
o Síntomas: mismos que peritonitis bacteriana.
• Neumonía: factor predisponente es la aspiración.
Diagnóstico:
• Candidosis mucocutanea: clínicamente, confirmación con microscopía de
preparaciones con KOH o tinción de gram.
• Esofagitis: toma de biopsia endoscópica.
• Candidemia: indice de sospecha alto debido a que la confiabilidad
limitada de los hemocultivos.
• Formas invasivas localizadas: biopsia para microscopía con tinciones de
gram o argéntica.
Tratamiento: o Taquicardia >90 latidos/ minuto.
• Formas mucocutáneas: tratamiento topico con clotrimazol o nistatina, o Frecuencia respiratoria >20 respiraciones/ minuto o PACO2 <32
pacientes con VIH deben recibir fluconazol o itraconazol. mmHg o PAO2/FiO2 <300.
• Esofagitis: agente sistemico como fluconazol. o Leucocitos: >12, 000/ ul o <4,000/ ul, o bandemia >10%.
• Candidemia y candidosis invasivas: o Proteina C reactiva >2 DS.
o Candidemia en paciente con neutropenia: o PCT >2 DS.
Caspofungina o anfotericina B. Alternativa: fluconazol o o Estado mental alterado.
voriconazol. o Edema significativo o balance de líquidos positivo.
o Candidemia en paciente sin neutropenia: o Hiperglucemia >140 mg/dl en ausencia de diabetes.
Fluconazol o caspofungina. Alternativa: anfotericina B o o PAS <90, PAM <70 o disminución de la PAS >40 en adultos. O
voriconazol. <2 DS por debajo de lo normal.
o Oliguria aguda: uresis < 0.5ml/hr en 2 horas a pesar de la
• Vaginitis: debe ser tratada dependiendo las características de la reposición hídrica adecuada.
paciente: o Incremento de la creatinina >0.5 mg/dl de la basal.
o Gestante: miconazol o nistatina vaginales.
o Anormalidades en la coagulacion INR > 1.5 o PTT >60 segundos.
o No gestante con factores de riesgo para complicacion (diabetes
o Íleo.
mellitus, inmunodeficiencia, fracaso terapéutico previo): o Trombocitopenia <100,000 /uL.
ketoconazol, itraconazol, fluconazol. o Hiperbilirrubinemia >4 mg/dL.
o No gestante sin factores de riesgo: miconazol vaginal. o Lactato >1 mmol/L.
o Disminución del llenado capilar.
SEPSIS • Niño: presencia de 2 o más criterios, de los que al menos 1 debe ser
• Síndrome que consiste en la combinación de una respuesta inflamatoria anormalidad en la temperatura o en el conteo leucocitario.
sistémica con sospecha de infeccion o infección documentada. o Temperatura >38.5 o <36 ºC, rectal u oral.
Agentes infecciosos: o Alteración de la frecuencia cardiaca:
• Bacterias gramnegativas, 40%. Fc media <2 DS.
• Bacterias grampositivas, 31%. Elevación persistente inexplicable a lo largo de 0.5 – 4
• Infecciones polimicrobianas, 16%. horas
• Infecciones fungicas, 6%. En niños menores de 1 año, bradicardia persistente en
Factores de riesgo para un desenlace precario: 0.5 horas.
o Frecuencia respiratoria >2 DS.
• Hipotermia. o Conteo leucocitario elevado o deprimido para la edad o
• Leucopenia. bandemia >10%.
• Disminución del PH arterial. Sepsis: mortalidad 16%. Sindrome de respuesta inflamatoria sistémica con sospecha
• Choque. o evidencia de infección.
• Disfunsión multiorgánica. Choque séptico: mortalidad de 40 – 70%. Sepsis con hipotensión a pesar de una
• Edad >40 años. reposición hídrica adecuada y anormalidades en la perfusión.
• Presencia de comórbidos. Síndrome de disfunción multiorgánica: presencia de función orgánica alterada en un
El síndrome clínico de la sepsis, surge de una respuesta inflamatoria sistémica y paciente agudamente enfermo, de forma en la que la homeostasis no puede ser
procoagulante excesiva en respuesta a una infección, provocando daño tisular mantenida sin intervención.
diseminado. Manifestaciones clínicas:
DEFINICIONES DE IMPORTANCIA • Inicialmente: hiperventilación, taquicardia, hipotensión, fiebre, hipotermia.
Bacteremia: presencia de bacterias viables en la sangre. • Fiebre, escalosfríos, desorientación, confusión, dolor abdominal, nausea,
Síndrome de respeusta inflamatoria sistémica: vómito, diarrea, disnea, tos productiva, disuria y dolor en flanco.
• Adulto: mortalidad 7%. Respuesta inflamatoria sistémica caracterizada Efectos del proceso séptico:
por 2 o más de los siguientes: • Respiratorio: edema proteinaceo en los alveolos con desequilibrio
o Temperatura: >38 º o <36 º C. ventilación – perfusión. Disminución de la distensibilidad pulmonar.
 • Cardiovascular: aumenta la demanda miocárdica de oxígeno.
Incapacidad de conducir el flujo sanguíneo a los órganos vitales y la
hipotesión lleva a la hipoperfusión e hipoxia tisular.
• Neurológico: agitación, delirium, incapacidad de proteger la vía aérea.
• Gastrointestinal: traslocación bacteriana, liberación sistémica de
endotoxina. La incapacidad de comer lleva a deficiencias nutricionales.
• Endócrino: insuficiencia suprarrenal relativa.
• Hematológico: supresión de la médula ósea y la trombocitopenia. CID.
Oculsion capilar y trombosis.
• Renal: necrosis tubular aguda, desarrollo de lesión renal aguda.
Anormalidades laboratoriales:
• Alcalosis respiratoria aguda, acidosis metabólica, aumento en la
concentración plasmática de lactato, hiperglucemia o hipoglucemia,
leucocitosis o leucopenia, aumento de creatinina.
Diagnóstico:
• Considerarse en cualquier paciente que presente las manifestaciones
cardinales de inflamación sistémica.
• No existe un marcador o estándar de oro, son de utilidad: hemocultivos,
tinción de gram, cultivo de esputo, paracentesis, punción lumbar, examen
general y cultivo de orina, evaluación de cuerpos extraños.
• PCT: se elevan a las 6 horas después de inicio de la sepsis, es un marcador
relacionado con la gravedad y la evolución de la infección. GPC: los niveles
de PCT deben ser determinados desde la sospecha de sepsis, de forma
seriada cada 24 horas después de la detección.
Tratamiento:
• Antibiótico, apoyo hemodinámico, tratamiento de soporte para los
sistemas orgánicos que fallan.
• Apoyo hemodinamico: empleo de soluciones critstaloides y aminas.
• Soporte ventilatorio. Glucemias entre 80 – 110 (< 150 mg/dl según
GPC).
• Profilaxis antitrombótico con heparina de bajo peso molecular.
• Protección gástrica con inhibidores de la bomba de protones.
NUEVO CONCENSO DE SEPSIS, SEGÚN REVISTA JAMA 2016
• SEPSIS: presencia de una infección e incremento de 2 – 3 puntos en la
escala qSOFA o 2 puntos en la escala SOFA.
• CHOQUE SÉPTICO: sepsis con persistencia de la elevación del nivel de
lactato >2 mmol/L a pesar de la reposición hídrica y el soporte con
agentes vasoactivos.
La escala quick – SOFA tiene un rendimiento clínico equiparable al de la escala
SOFA completa y mantiene su validez en pacientes fuera de las UCI. Consiste en
tres parámetros y la resencia de 2 de ellos es indicativa de disfunción orgánica y la
posibilidad del diagnóstico de sepsis:
• Frecuencia respiratoria mayor o igual a 22 respiraciones/ minuto.
• Alteracion del estado mental.
• Presión arterial sistólica menor o igual a 100 mmHg.
PAUTAS DE MANEJO ACTUALIZADAS
Cultivos rutinarios (incluyendo hemovultivos) antes de iniciar antibióticos,
mientras no retrase el inicio de estos.
Reto hídrico, usando cristaloides. Uso de albumina además de cristaloides
en pacientes que requieran grandes cantiddes de líquidos.
Norepinefrina como primera línea.
No usar dopamina a dosis bajas para protección renal.
Dobutamina: en pacientes con evidencia de hipoperfusión persistente a
pesar de líquidos y vasopresores.
Corticoides: en choque séptico refractario a terapia hídrica y
vasopresores. Se sugiere hidrocortisona IV a 200 mg/día.
Uso de insulina cuando glucosa >180 mg/dl, meta <180 mg/dl. Uso de
sagre arterial para estas mediciones.
Tromboprofilaxis con heparina de bajo peso molecular.
Alimetación enteral de preferencia, posterior uso de nutrición parenteral.
Prevención de ulceras por estrés con IBP.
Antibióticos: administrarlos IV durante la primera hora o más, de expectro
amplio contra el agente probable. Reducir al identificar el agente y su
susceptibilidad. Duranción 7 – 10 días. Evaluar diario los antibióticos. La
disminución de la procalcitonina debe utilizarse para acortar la duración
de los antimicrobianos.
INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO (IVU)
Síntomas clásicos y más específicos: disuria, polaquiuria y urgencia miccional. La
presencia de 2 o más de ellos tienen un VPP de 90%.
• Cistitis aguda: infección del epitelio de la vejiga, disuria, frecuencia,
urgencia, dolor suprapúbico, hematuria y orina maloliente.
o La cistitis aguda es una infección de la vejiga, por bacterias
coliformes (en particular Escherichia coli) y algunas veces por
bacterias grampositivas (enterococos).
o La vía típica de infección es el ascenso desde la uretra. En los niños
se presenta cistitis viral por adenovirus.
o En varones la cistitis implica un proceso patológico, como cálculos
infectados, prostatitis o retención urinaria crónica que requiere
estudios adicionales.
o Tratamiento: 1) primera línea: TMP – SMX. 2)Segunda línea:
nitrofurantoína.
• Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae (uretritis) se acompañas de
piuria, descarga vaginal o hematuria significiativa.
• Pielonefritis aguda: infección del parénquima renal y el sistema coletor.
Fiebre, escalosfríos, dolor en flanco, diarrea, náusea y vómito.
PIELONEFRITIS AGUDA
Enfermedad inflamatoria infecciosa que afecta al parénquima y la pelvis renal.
• Causa más frecuente: bacterias gramnegativas (E. Coli 80% de los casos,
Proteus, Klebsiella, enterobacter y Pseudomonas).
• Menos frecuentes: bacterias gramnegativas, son enterococcus faecalis y
Staphylococcus aureus.
• Por lo general la infección asciende desde las vías urinarias inferiores,
excepto por S. aureus, que suele diseminarse por vía hematógena.
Diagnóstico: USG RENAL.

Si un cultivo reporta: bacilos gramnegativos, facultativamente aneróbicos, con

aglutinación y actividad ureasa: Proteus mirabilis.
• Proteus mirabilis, de colonias redondeadas, tiene la habilidad de producir
grandes niveles de ureasa. La ureasa hidroliza urea a amoniaco (NH3) y eso
hace la orina más alcalina. Y al subir la alcalinidad puede inducir la
formación de cristales de estruvita, carbonato de calcio y/o apatita. Esta
bacteria puede encontrarse en los litos y desde allí reiniciar una infección por
tratamiento antibiótico.
Tratamiento: ciprofloxacino
• Pielonefritis crónica: inflamación, cicatrización y atrofia del parénquima
renal. Frecuente en pacientes con reflujo vesicoureteral de evolución
prolongada.
• Prostatitis aguda: inflamación de la próstata. Fiebre de inicio abrupto,
disuria, dolor pélvico perineal, goteo y vacilación.
Prostatitis bacteriana
• La causa más frecuente de prostatitis bacteriana aguda es la invasión de
bacilos gramnegativos, en especial E. Coli y Pseudomonas; los
microorganismos grampositivos (enterococos) son menos frecuentes.
• Las vía de infección más comunes son la ascenden a través de la uretra y el
reflujo de orina infectada a los conductos prostáticos; pocas veces son las
vías linfáticas y hematógena.
• Tratamiento de elección: aminoglucósido + ampicilina.
Etiología:
• Prostatitis crónica: proceso subagudo, infecciones prostáticas recurrentes,
ITU recurrentes, disuria o dolor pélvico.
• ITUs recurrentes: 3 episodios en 12 meses o 2 episodios en 6 meses.
o Reinfección: un agente diferente.
o Recurrencia: mismo agente en las 2 semanas siguientes a la
conclusión del tratamiento,
o Las mujeres que padecen más de tres episodios de cistitis por año se
consideran elegibles para recibir antibióticos profilácticos con el fin
de evitar recurrencias después del tratamiento de una infección de
vías urinarias. Se utilizan como profilaxis: TMP – SMX (40/200
mg), nitrofurantoína (100mg) y cefalexina (250 mg), un esquema
recomendbale consiste en una dosis única al acostarse o al momento
del coito.
• Infecciones complicadas: por una condición subyacente (edad avanzada,
instrumentación, uso de catéter urinario, daño de la médula espinal,
diabetes, embarazo, obstrucción, inmunosupresión e insuficiencia renal)
que aumenta el riesgo de fracaso terapéutico.
• Bateriuria asintomátoca: presencia de cultivos positivos en ausencia de
síntomas, su prevalencia auemtna con la edad, embarazo, diabetes y
antecedentes de ITU. 2 cultivos negativos, en el caso particular del
embarazo.
 • ITU no complicada: Escherichia coli (80%), Staphylococcus saprophyticus
(mujeres jóvenes sexualmente activas), Klebsiella, Enterococus fecalis
Factores que aumentan la susceptibilidad a las ITUS:
• Biológicos: historia previa de UTI, obstrucción urinaria, anormalidades
congénitas del tracto urinario, diabetes.
• Conductuales: contacto sexual, uso de diafragmas, condones o
espermicidas.
• Otros: cirugía urogenital, deficiencia estrogénica.
Abordaje diagnóstico:
• Urianálisis, sedimento urinario (piuria y bacteriuria), urocultivo con
antibiograma y BH (leucocitosis).
• En las mujeres jovenes y de edad media, el diagnóstico de ITU no
complicada puede hacerse con base a la presentación clínica típica y ausencia
de descarga o irritación vaginal.
• Esterasa leucocitaria: S 75 – 96%, E 94 – 98%.
• Nitritos: sensible en la determinación de la presencia de
enterobacteriaceae, pero carece de especificidad.
Estandar dianóstico: en pacientes con diagnóstico poco claro, cistitis recurrente o
recidivante, pielonefritis o ITUS complicadas: urocultivo de chorro intermedio, cuya
positividad se define como:
Mujeres:
• > 100,000 unidades formadores de colonia / ml.
• >100 CFU/ ml en presencia de síntomas y piruria (>8000 leucocitos/ul,
en orina no centrifugada o >5 leucocitos/ campo de alto poder en
sedimento centrifugado.
Hombres:
• >10,000 CFU/ ml.
Niños:
• Aspiración suprapúbica: 1,000 CFU/ml.
• Cateterismo vesical: 10,000 CFU/ml.
• Chorro intermedio:
o Gramnegativos: 100,000 CFU/ml.
o Grampositivos: 10,000 CFU/ml.
LA GPC estableque que la muestra de orina debe ser obtenida por catéter en todos
los menores de 6 meses y en las niñas menores de 2 años.
Los estudios de imagen se emplean solo cuando se sospecha de infección renal,
anormalidad estructural genitourinaria, litiasis, fracaso terapeutico, después de 72
horas y pielonefritis recurrente.
TRATAMIENTO
• Cistitis no complicada en la mujer:
o TMP / SMX 160/800 mg c/12 horas por 3 días. De elección por la
gpc.
o Resistencia a TMPSMX: Nitrofurantoína 100 mg c/12 horas por
7 días
o Disuria importante: fenopiridina 100 mg cada 8 horas por 2 días.
o Fracaso ciprofloxacino 250 mg cada 12 horas por 3 días.
o En pacientes que no responden a TMPSMX o nitrofurantoína,
debe realizarse un urocultivo.
o En méxico la alternativa de TMP/SMX es fosfomicina 3 gr dosis
única.
o Profilaxis a largo plaxo 6 – 12 meses o poscoital en pacientes
con ITU recurrentes por infección:
Tratamiento diario: TMP-SMX, trimetoprim o
nitrofurantoína.
• Cistitis no complicada en niños menores de 3 meses o mayores:
o Tratamirnto ambulatorio por 7 días.
o TMP/SMX 8 – 12 g de TMP(kg/día dividido en 2 dosis.
o Amoxicilina: 25 – 50 mg/kg/día, dividido en 2 -3 dosis.
o Amoxicilina clavulanato: 20 – 40 mg/kg/día dividido en 3 dosis.
o Nitrofurantoina: 5 – 7 mg/kg/día dividido en 4 dosis.
o Cefalosporinas de primera o segunda generación.
o Complicación: aminoglucósidos, cefuroxima, cefotaxima,
ceftriaxona.
• Cistitis y pienlonefritis (se trata como infección complicada) en varones:
o TMP /SMX o fluoroquinolonas por 14 días.
• Pielonefritis no complicada en la mujer:
o Previa toma de urocultivo:
Tratamiento ambulatorio por 14 días para pacientes sin
respuesta inflamatoria sistémica y que se espera
cumplan con el esquema:
Ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas.
TMP – SMX 160/800 mg cada 12 horas.
Infección por grampositivos: amoxicilina – slavulanato o
ampicilina
• Pielonefritis no complicada en pacientes con sonda:
o Tratamiento por 7 días previo retiro de la sonda:
o Ciprofloxacino, amoxicilina – clavulanato.
• Pielonefritis no complicada en niños:
o Tratamiento ambulatorio por 10 – 14 días. Amoxicilina –
clavulanato o cefalosporinas de segunda generación.
• Bacteriuria asintomática y cistitis no complicada en gestantes:
o Amoxicilina 500 mg cada 8 horas por 7 días. Primera línea.
o Nitrofurantoína 100 mg cada 6 horas por 7 días. Segunda línea.
• Bacteriuria asintomática antes de procedimientos urológicos invasivos, en
trasplante renal, niños y neutropénico: requieren tratamiento antibiótico.
• Candiduria asintomática en neutropénico:
o Fluconazol o antofericina B por 14 días.
El tamizaje de bacteriuria asintomatica con urocultivo se recomienda solo en el
embarazo, entre la semanas 12 – 16 o en la primera consulta de control prenatal
si el paciente ocurre posterior a la fecha recomendada.

INFECCIÓN URINARIA ASOCIADA A SONDA VESICAL
• Es aquella que se asocia a sondas urinarias si ocurre durante el periodo
de cateterización o en las 72 horas tras la retirada de la sonda.
• Medidas de prevención por GPC:
o Higiene diaria, baño diario.
o Lavarse dos veces al día el área genital y siempre que vaya al
WC, desde los genitales externos hasta la zona perianal.
o Rotar diariamente la sonda con el fin de evitar inscrustaciones.
• Realizar cultivo de orina en todos los casos sospechosos antes y después
de finalizado el tratamiento empírico.
• Antes de recoger la muestra de orina para el urocultivo se debe cambiar
la sonda urinaria.
• No se recomienda el tratamiento farmacológico antimicrobiano, en las
infecciones de tracto urinario asintomático, ya que no mejora los
resultados en los pacientes.
• No se recomienda el tratamiento con TMP /SMX ni ciprofloxacino debido
a las altas tasas de resistencia de las bacterias contra estos antibióticos.
• En la GPC se recomienda el uso de nitrofurantoina para la profilaxis
antimicrobiana en el retiro de la sonda vesical.
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
Prevención:
Vacuna antineumocícica conjugada:
• Compuesta DE POLISACÁRIDOS CAPSULARES de Streptococcus
pneumoniae.
• Compuesta de 13 serotipos. Grupo etario: edad 2 – 59 meses.
• Aplicación: 2, 4 y 12 meses. 0.5 ml IM cara anterior del muslo derecho. La
aplicación adicional debe evaluarse (región deltoidea del brazo derecho)
en los grupos de riesgo (guarderias, enfermedades cardiacas,
pulmonares, renales o hepáticas, asplenia funcional o anatómica,
inmunodeficiencias congénitas o inmunosupresión terapéutica, cáncer,
receptores de órganos sólidos, enfermedad celiaca o fístulas de líquido
cefalorraquídeo).
• Contraindicaciones: fiebre, antecedentes de reacciones graves a la
vacuna.
Vacuna antineumocócica conjugada de 23 serotipos:
• Compuesta: polisacáridos capsulares de S. pneumoniae que contiene 23
serotipos.
• Indicaciones: inmunización activa contra los serotipos de la vacuna.
• DOSIS ÚNICA:
o Edad: 60 a 64 años, sí: depresión inmunológica o enfermedades
crónicas. Considerar UN REFUERZO ÚNICO a los 5 años después
de la primera dosis.
o Edad: TODOS LOS 65 AÑOS Y MÁS.
o Población en riesgo: niños mayores de 2 años con enfermedad
crónica y riesgo de infección neumocócica como ASPLENIA
FUNCIONAL o ANATÓMICA, anemia de células falciformes,
estados inmunodeficiencias, fístulas de líquido cefalorraquídeo,
síndrome nefrótico. Adultos con alto riesgo de infección
neumocócica por disfunción esplénica, anemia de células
falciformes, asplenia anatómica, esplenectomizados,
enfermedad de Hogkin, mieloma múltiple, alcoholismo, cirrosis,
insuficiencia renal, fístula de líquido cefalorraquídeo,
enfermedad pulmonar crónica. Adultos y nios mayores de 2 años
con infección por VIH ASINTOMÁTICO.
• Contraindicaciones: fiebre >38.5ºC, alergia a un componente de la
vacuna.
DEFINICIÓN
• Infección aguda del parénquima pulmonar que se acompaña por un infiltrado
agudo en la radiografía torácica o hallazgos auscultatorios consistentes.
• Los pacientes presentan estas características:
o No se han encontrado hospitalizados o han vivido en un centro
asistencial en los 14 días previos.
o El padecimiento inicia en las primeras 24 – 48 horas de su
internamiento o después de 72 horas de un egreso hospitalario.
Factores de riesgo para NAC en la población en general:
• Edad >65 años.
• Tabaquismo.
• Alcoholismo.
• Comorbilidad (EPOC, cáncer, diabetes mellitus, insuficiencia cardiaca).
• Inmunosupresión, y/o tratamiento con esteroides.
Escala para estratificar el riesgo en paciente con neumonía de la comunidad: PSI o
CURB 65
CAUSAS MICROBIOLÓGICAS más frecuentes de nac en orden de frecuencia
aproximado.
Pacientes externos Hospitalizados NAC severa o en
cuidados intensivos
S. pneumoniae S. pneumoniae S. pneumoniae
 M. pneumoniae M. pneumoniae S. aureus VIH tardío Mismos que temprano + P. Jiroveci, cryptococcus,
H. influenzae C. pneumoniae Legionella Histoplasma, Aspergillus, micobacterias atípicas, P.
C. pneumoniae H. pneumoniae Bacilos gram negativos Aeruginosa, H. influenzae.
Virus respiratorios Legionella H. influenze Bioterrorismo Bacilus anthracis, yersinia pestis, Francisella tularensis.
Aspiración
Virus respiratorios Presentación clínica general:
Los sintomas incluyen malestar general, tos, disnea y dolor torácico:
Factores de hospedero relacionados con patógenos específicos causantes de Neumonía • La tos normalmente es productiva en nios mayores y adultos. Seca en
Adquirida en la Comunidad bebés, niños pequeños y ancianos.
Factor Patógenos relacionados • La disnea generalmente es leve y de esfuerzo y rara vez está presente
EPOC H. influenzae, Moraxella Catarrhalis, S. pneumonia, L. en reposo.
Pneumophilia, P. Aeruginosa, C. Pneumoniae. • El dolor torácico es pleurítico y se encuentra junto a la zona infectada.
Casas S. penumoniae, bacilos gramnegativos, H. infleunzae, S.
• Puede manifestarse como dolor abdominal superior cuando la infección
asistenciales aureus, C. Pneumoniae, anaerobios, M. tuberculosis. del lóbulo inferior irrita el diafragma.
Alcoholismo S. penumoniae, bacilos gramnegativos, anerobios, M. Los síntomas incluyen fiebre, taquipnea, taquicardia, crujidos, ruidos respiratorios
tuberculosis, K. Pneumoniae, Acinetobacter. bronquiales, egofonía y matidez a la percusión. Los signos de derrame pleural
Aspiración Anaerobios, patógenos entéricos gramnegativos. también pueden estar presentes (síntomas y signos).
severa/ Aleteo nasal, uso de músculos accesorios y cianosis son comunes entre los niños. La
dentinción fiebre es frecuente en jóvenes y ausente en ancianos.
precaria
Viaje al sur de Coccidioides immitis Presentación:
estados unidos • Neumonía neumocócica: inicio subito de escalofrios, fiebre con rigidez, tos
Exporisicón a Histoplasma capsulatum productiva, dolor pleurítico e infiltrados focales.
murciélagos
• Neumonía por legionella: precedida por molestias gastrointestinales,
Exposición a Francisella tularensis
acopañada por hiponatremia, elevacion de DHL y delirio.
conejos
Exposición a Cryptococcus neoformans, C. Psiytaci, H. capsulatum • Haemophilus en EPOC: tos productiva e infiltrados lobares parcheados.
aves • Neumonía estafilocócica: rápidamente progresiva y se asocia a
Exposición a Coxiela burnetii involucramiento lobar bilateral y cavitación.
animales de • Klebsiela: esputo mucopurulento.
granja • Organismos atípicos: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophilia
Influenza Influenza, S. aureus, s. pneumoniae, H. influenzae. pneumoniae, presentación insidiosa con tos no productiva e infiltrados
Bronquiectasias/ P. aeruginosa, Burkholderia cepacia, S. aureus, Aspergillus, diseminados.
fibrosis quística complejo M. avium • Legionella y mycoplasma: sintomas extrapulmonares como cefalea,
Abscesos MRSA adquirido en la comunidad, anerobios orales, mialgias y artralgias.
pulmonares neumonía fúngica endémica, M. tuberculosis, micobacterias • Pacientes pediátricos: fiebre, tos, taquipnea, dificultad respiratoria,
atípicas. estertores alveolares y bronquioalveolares, fiebre y dolor abdominal en
Uso de drogas S. aureus, anerobios, M. tuberculosis, S. penumoniae ausencia de síntomas respiratorios o saturación de oxígeno <94%.
intravenosas Diagnóstico
Intubación Anaerobios • La NAC es un diagnóstico clínico basado en la historia del paciente, la
endobronquial exploraciñon física y la radiografía torácica.
Tratamiento S. pneumoniae resistente, P. Aureginosa • La demostración de anormalidades en la radiografía torácica es necesaria
antibiótico para establecer el diagnóstico; con excepción de pneumocystis jiroveci en
reciente el que puede haber una radiografía normal.
VIH temprano S. penumoniae, H. influenzae, M. tuberculosis. • Radiografía torácica + 4 signos clínicos (fiebre, tos, expectoración y
estertores broncoalveolares) S 91.7%, E 92%.
 • Proteína C reactiva y PCT: valores >100 mg/L nos indica origen bacteriano R Frecuencia respiratoria >30
y <20 mg/dl viral. B Presión arterial sistólica <90 mmHg o diastólica < 60 mmHg
• Pacientes de riesgo moderado o alto: microbiologicos, hemocultivo, tincion 65 Edad >65 años.
de gram del esputo antes del inicio de tratamientoa ntibiotico, antigeno Interpretación
neumocócico urinario. 0 – 1 riesgo de muerte bajo. Manejo ambulatorio.
• Pacientes de alto riesgo: PCR para virus respiratorios y detección de 2 – 3 riesgo de muerte intermedio. Manejo intrahospitalario.
antigeno urinario de legionella (serotipo 1, causante de 70 – 80% de las 4 – 5 riesgo de muerte elevado. Puede requerir admisión en UCI.
legionelosis de la comunidad).
• Toracocentesis: en caso de derrame pleural siendo el examen líquido
pleural para cultivo.
Tratamiento:
• Niño de 3 meses a 5 años: amoxicilina 80 – 90 mg/kg/día en 3 dosis por
7 – 10 días.
o Alergia a la penicilina: azitromicina o eritromicina.
• Niños mayores de 5 años: azitromicina 10 mg/kg el primer día, seguido de
5 mg/kg/día hasya completar 7 días.
o Alternativa: eritromicina.
• Niñox con intolerancia oral: penicilina procaínica cada 24 horas,
cambiando a amoxicilina o azitromicina al recuperar la tolerancia.
o Menores de 1 año: 50,000 UI/kg/IM.
o Entre 1 – 6 años: 400,000 UI, IM.
o Mayores de 6 años: 800,000 UI IM.
• Tratamiento intrahospitalario: debe iniciarse dentro de las 4 horas
siguientes al ingreso del paciente.
o Niños de 3 meses a 5 años que rechazan medicación oral: penicilina
procaínica.
o Niños con NAC grave: combinación de macrólidos y
betalactámicos (amoxicilina o ceftriaxona). Alérgicos a la
penicilina: macrólido via oral o cefalosporina. Ceftriaxona es el
medicamento de primera elección en alérgicos a la penicilina y que
requieren tratamiento parenteral.
o Niños no vacunados con NAC complicada o en comunidades con
prevalencia elevada de resistencia a la penicilina: cefalosporina de
tercera generación (cefotaxima o ceftriaxona).
o Niños mayores de 5 años: penicilina sódica cristalina.

En adultos el maejo depende de la severidad de la neumonía acorde al CURB 65,

CRB 65 y PORT.
La escala PORT (Pneumonía Outcomes Research Trial) se emplea para reducir la
admisión hospitalaia, pero es compleja. El sistema CURB-65 es más sencillo y se
emplea como predicctor de mortalidad; es el recomendado por la GPC.

Sistema CURB-65 para calificación de NAC

C Confusión: desorientación reciente en tiempo, lugar y persona.
U urea >30 mg/dl o BUN >19 mg/dl.
 P. aeruginosa. Ceftaxidima + aminoglucósido (gentamicina, amikacina,
tobramicina). Alternativa: ciprofloxacino o piperacilina con
un aminoglucósido.
S. aureus. Dicloxacilina con o sin rifampicina. Cepa resistente a
meticilina: vancomicina, linezolid, teicoplanina con o sin
rifampicina.
Aspiración Amoxicilina – clavulanato.
• Fármaco de elección en un paciente con neumonía adquirida en la comunidad
leve y alérgico a la penicilina: macrólido o tetraciclina (doxiciclina). No se
debe iniciar tratamiento con
• fluoroquinolonas en pacientes con NAC leve.
Neumonía leve: Caso clínico
• CURB 65 0-1, CRB 65 0, PORT I – II. Demenino de 68 años, con antecedente de hipertension arterial sistémica
• Manejo ambulatorio. en tratamiento con enalapril, 10 miligramos cada 12 horas y diabetes
• Esquema: amoxicilina (primera línea), macrólidos, tetraciclinas. mellitus tipo 2 en tratamiento con metformina 850 miligramos cada 8
horas. Acude al servicio de urgencias debido a cuadro clínico de tres
Neumonía moderada: días de evolución caracterizado por fiebre no cuantificada, dolor
• CURB 65 2, CRB 65 1 -2,Port IV. pleuritico, disnea, tos con expectoración mucopurulenta. A la EF
• Manejo hospitalario. consciente, orientada, signos vitales TA 90/55 mmHg, FC 120 lpm, FR
• Esquema: 32 rpm, temp 38.8 ºC, campos pulmonares con disminución del murmullo
o Quinolona respiratoria oral o intravenosa: levofloxacino,
pulmonar y estertores crepitantes, precordio taquicárdico, rítmico y sin
mxifloxacino.
o Cefalosporfina de tercera generación + macrólido. agregados. Exámenes de laboratorio muestran leucocitosis 17, 920,
o Amoxicilina/ ácido clavulánico + macrólido. neutros de 16,720 (93.3%), glucosa 20 mg/dl, creatinina 1.2 mg/dl,
Neumonía grave: BUN 28 mg/dl, gasometria arterial: pH 7.3, PA O2 55 MMhG, Pa CO2
• Manejo en piso hospitalario (CURB 63). 55 mmHg, HCO3 30 mEq/litro, Sat O2 85%.
o quinolona respiratoria oral o intravenosa: levofloxacino o 1. ¿cuál es el agente etiológico más probable en este caso?
gatifloxacino. a. Streptococcus pneumoniae.
o Cefalosporina de tercera generación + macrólido. 2. ¿cuál es considerado el mejor método de imagen dentro del
o Beta lactámico IV + quinolona IV.
abordaje diagnóstico?
• Manejo en UCI (CURB 65 4 -5, CRB 3 – 4, PORT V).
o Beta lactámico intravenoso + macrólido intravenoso.
a. Tomografía computarizada de tórax.
o Beta lactámico intravenoso + quinolona intravenosa.
Tratamiento dirigido a cada patógeno:
Patógeno Tratamiento dirigido
S. pneumoniae Amoxicilina o penicilina. Alternativa: claritromicina,
cefuroxima, cefotaxima y ceftriaxona.
M. pneumoniae Claritromicina. Alternativas: doxicilcina y fluoroquinolonas.
C. Pneumoniae
Legionella. Fluoroquinolonas. Alternativas: claritromicina, azitromicina.
H. influenzae. Cepas no productoras de B lactamasas: amoxicilina,
productras de b lactamasas: + clavulanato. Alternativas:
cefuroxima, cefotaxima, ceftriaxona y fluoroquinolonas.
Bacilos entéricos Cefalosporinas. Alternativas: fluoroquinolonas, imipenem,
gramnegativos y/o meropenem.
 a. Severa

5. ¿cómo interpreta la gasometría arterial de este paciente?

3. ¿cuál es el puntaje de esta paciente acorde a la escala CURB – a. Acidosis respiratoria con insuficiencia respiratoria.
65? Acidosis respiratoria simple: pH disminuido por elevación
a. 4 puntos en la concentración de H+; el componente afectado es la
PCO2, que se encuentra aumentado, con la elevación de
HCO3 como mecanismo compensador.
Se define hipoxemia arterial cuando la PaO2 es menor
de 89 mmHg (leve 71 – 80 mmHg, moderada 61 – 70
mmHg, severa <60 mmHg) e insuficiencia respiratoria
cuando la PaO2 es menor de 60 mmHg.

6. ¿cuál es el tratamiento empírico de elección en esta paciente?

a. Ceftriaxona + azitromicina.

4. ¿cómo clasifica la severidad de la neumonía de su paciente?

 NEUMONÍA NOSOCOMIAL
• Segunda infección nosocomial más frecuente, seguida de las infecciones
de vías urinarias.
• Es la primera infección en la UCI.
• Presencia DE UN NUEVO INFILTRADO pulmonar en el contexto de una
respuesta inflamatoria sistémica en un paciente hospitalizado.
• Se desarrolla por los menos 48 horas después de la admisión hospitalaria.

Factores de riesgo:
• Intubación: es el más importante.
o Neumonía asociada al ventilador: se desarrolla 48 horas despiés
7. ¿cuál es considerado el marcador pronóstico más importante? de la intubación endotraqueal y la ventilación mecánica, que no
a. Niveles de procalcitonina. estaba presente ni se encontraba en periodo de incubación en el
momento de la intubación, o que se diagnostica en las 72 horas
siguentes a la extubación y el retiro de la ventilación mecánica.
Clasificación:
• Inicio temprano:
o <5 día de hospitalización.
 o Aspiración de patógenos adquiridos en la comunidad: S.
penumoniae, H. influenzae, S. aureus sensible a meticilina, M.
Catarrhalis. Considerar anaerobios.
• Inicio tardío:
o >5 día de hospitalización.
o Organismos multirresistentes de la flora hospitalaria:
o Agentes de inicio temprano, P. Aeruginosa, Acinetobacter, MRSA.
Pseudomonas se presenta mas en pacientes con fibrosis
quística, neutropenia, sida avanzados y bronquiectasias.
o Se relaciona con la intubación prolongada y el uso previo de
antibiótios de expetro amplio.
Neumonía intrahospitalaria:
• Se desarrolla como consecuencia de la aspiración repetida de pequeñas
cantidades de bacterias, progresando a una bronconeumonía, que se
manifiesta con la expectoración de espuro purulento.
• Debe hacerse un gran esfuerzo en el establecimiento diagnóstico
microbiológico que guíe la terapéutica: cultivo de lavados o cepillados
bronquioalveolares.
Tratamiento:
Se recomienda la institución de un esquema empírico dirigido a los patógenos más
probables mientras se obtiene el diagnóstico microbiológico.
• Inicio temprano sin factores de riesgo específicos:
o Cefalosporina de segunda o tercera generación (ceftriaxona).
o Penicilina con inhibidor de b lactamasa.
o Gram negativos multidrogoresistentes (Pseudomonas): terapia
combinada: ceftazidima o cefepime o un carbapenémico o un
beta lactámico con inhibidor de betalactamasas (piperacilina /
tazobactam), más fluoroquinolona antipseudomona
(ciprofloxacino o levofloxacino) o
o Aminoglucósido o ciprofloxacino + 1 de los siguientes:
Penicilina con inhibidor de B lactamasa.
Cefalosporina: ceftazidima, cefepima.
Imipenem.
Aztreonam.
• Inicio tardió: vancomicina o linezolid.
• Quinolonas son tratamientod de tercera elección en niños.
• Gram negativos y grampositivos resistentes:
o Carbapenémico: imipenem/ cilastatina 500 mg IB c 6h o 1 g
meropenem cada 8 h.
o Monobactámico: aztreonam 1 a 2 g IV cada 8 h.
o Piperacilina/ tazobactam 4,5 gr por 6horas.
o Ceftazidima 2 g IV c 8h o cefepine 1 a 2 gr cada 8 a 12 horas.
o Estos medicamentos se administran solos o combinados con
vancomicina 15 mg/kg cada 12 horas.
o Linezolid 600 mg IV cada 12 horas se puede usar en algunas
infecciones pulmonares que involucran S. aureus resistente a la
meticilina.
o La daptomicina no debe ser utilizada para las infecciones
pulmonares. Imipenem no cubre S. aures.
NEUMONÍA VIRAL GRAVE
• Es el cuadro que se presenta durante la fase aguda de enfermedad por virus
de la influenza, con datos clínicos sugerentes y ocupación alveolar evidente,
con cultivos bacterianos negativos de las vías respiratorias y sangre.
• Neumonía moderada a grave que incluye polipnea (>30 respiratociones/
minuto en adolescentes y adultos), dificultad respiratoria e hipoxemia
(saturación por debajo del 90%).
• El uso de inhibidores de ácido gástrico es un factor de riesgo, por lo que
debe ser evitado.
Enfermedad infecciosa por virus respiratorios adquiridos en la comunidad:
• Caso posible: incluye criterios clínicos.
• Caso probable: además de los criterios clínicos, existe asociación
epidemiológica.
• Caso confirmado: además de los criterios clínicos, incluye criterios de
laboratorio.
Criterios clínicos:
• Nuevo inicio de síntomas y al menos uno de los siguientes síntomas
respirtorios:
o Tos, dolor faríngeo, respiración superficial, coriza.
• Criterio médico de que la enfermedad se debe a una infección.
Criterios Epidemiológicos:
• Asociación epidemiológica de transmisión humano – humano: actividad en
la comunidad, contacto con visitas, otro paciente o personal de la salud.
Criterios de laboratorio:
• Detección de virus respiratorios adquiridos en la comunidad en una
muestra clínica +
o Aislamiento del virus en cultivo celular.
o Detección directa del antígeno viral.
o Pruebas de amplificación de ácido nucléico.
Exclusión de patologías:
• Los virus más comunes son: influenza 8%, VSR 3%, PIV 2%.
• Para perosnas con síntomas de infección respiratoria baja en unidades de
primer nivel de atención, considerar el uso de Proteína c reactiva,
o <20 mg/dl: no ofrecer antibióticos.
o 20 – 100 mg/dl: retrasar la prescripción de antibióticos.
o >100 mg/dl: ofrecer tratamietno antibiótico.
 • La tos e un buen indicador de infección vira, así como la PCR es un buen
indicador de infección bacteriana.
Diagnóstico:
• Detección de virus respiratorios con hisopato nasal o aspirado
nasofaríngeo por medio de RCP o inmunofluorescencia.
• Serología en fase aguda de la enfermedad y en fase de convalecencia
para virus respiratorios.
Tratamiento:
• Inhibidores de la neuroaminidasa en los casos hospitalizados de influenza
A H1 N1, reduce la mortalidad.
• Neumonía viral por varicela, el uso combinado de aciclovir y esteroides
puede ser considerado en pacientes graves.
• Los antibioticos estan indicados solo cuando la influenza está complicada
con neumonía bacteriana secundaria.
• Según la GPC: el uso de oseltamivir 75 mg cada 12 horas por 10 días
mostró mejoría clínica, zanamivir se puede utilizar desde los 7 años 2
inhalaciones cada 12 horas por 5 días.
INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
MENINGITIS
Posee causas dependientes de la edad y antecedentes del paciente, diagnosticos
diferenciales de meningitis bacteriana aguda:
• Causas infecciosas:
o Bacterias: S. penumoniae, N. Meningitidis, H. influenzae, L.
Monocytogenes, Salmonella, Nocardia, M. tuberculosis, P.
Aeruginosa, R. Rickettsii, Erlichia, T. Pallidum, Leptospira, B.
Burgdorferi.
o Virus: enterovirus no polio, virus de la parotiditis, arbovirus,
herpesvirus, virus de la coriomeningitis linfocítica, VIH, adenovirus,
influnzavirus, virus del sarampión, síndromes postinfecciosos
víricos.
o Hongos: cryptococcus, histoplasma, coccidioides.
o Parásitos: angiostrongylus cantonensis, Naegleria flowleri,
Acanthamoeba.
• Causas no infecciosas:
o Fármacos: antibióticos: TMP-SMX, ciprofloxacino, penicilina,
isoniazida; AINE, quimioterapéuticos, azatioprina,
carbamazepina, inmunoglobulina, ranitidina, fenozapiridina.
o Tumores y quistes intracraneales: craneofaringioma, quistes
dermoides, epidermoides y teratma.
o Otros: neurocirugía, anestesia espinal, inyecciones intratecales,
LES, convulsiones, migraña.
Factores de riesgo
• Para el desarrollo de meningitis bacteriana aguda: Antecedente de infección
del tracto respiratorio (OMA, sinusitis, neumonía), diabetes mellitus y uso de
drogas intravenosas.
• Condiciones que alteran la inmunidad celular: VIH, esteroides, trasplante,
quimioterapia tóxica: aumentan el riesgo de infección por L.
Monocytogenes.
• Condiciones que alteran la producción de inmunoglobulinas: esplenectomía,
hipogammaglobulinemia, mieloma múltiple: aumentan el riesgo para
infección por S. pneumoniae.
• Meningitis bacteriana nosocomial: instrumentación quirurgica,
inmunocompromiso, fugas de LCR, antecedente de TCE.
Manifestaciones de meningitis bacteriana aguda:
• Cefalea (>90 %), fiebre (>90%), meningismo (>85%) y alteraciones en el
estado de alerta.
• Fiebre, rigidez nucal y alteracion del estado de alerta, poseen alta
sensibilidad, el paciente que no presente ninguno de ellos descarta la
patología.
• N. Meningitis se encuentra en el 73% de los pacientes con meningitis
bacteriana aguda que presentan erupción petequial.
Diagnóstico diferencial de la meningitis aguda bacteriana:
• Fiebre moteada de las montañas rocosas, echovirus tipo 9, S. pneumoniae,
H. influenzae, S. aureus (con sepsis) y Acinetobacter.
Meningitis aséptica: causada por enterovirus presentan dolor torácico o abdominal,
sintomas respiratorios superiores o erupción. Puede encontrarse fiebe con curva
bifásica.
Meningitis subaguda: Se desarrolla en un periodo de semanas con alteraciones en
el estado de alerta, cefalea, dolor cervical y fiebre.
Meningitis tuberculosa: sospechar en pacientes alcoholicos, infectados por VIH,
originario de otros países donde es endémico.
Diagnóstico
• La GPC establece que el diagnóstico de meningitis bacteriana aguda se
basa en la exploración física y el examen de LCR.
• Los resultados decultivo de LCR son positivos en 70 – 80% de los pacientes
que no ha recibido antibióticos.
• Indicaciones para realizar una TAC craneal antes de la punción lumbar:
o Antecedente de enfermedad del SNC.
o Crisis convulsiva de inicio reciente.
o Papiledema.
o Alteraciones del estado de conciencia.
o Déificit neurológico focal.
• La GPC estableque en el abordaje diagnóstico de los pacientes con
sospecha clínica de meningitis si tienen datos de hipertensión intracraneal se
debe realizar TAC de cráneo y valorar ingreso a terapia intensiva.
 • Si no tiene datos de hipertensión craneal realizar punción lumbar para el
análisis de LCR y en caso de que sea compatible con meningitis bacteriana Tratamiento empírico de meningitis bacteriana (recomendado por la bibliografía
guda, realizar determinación de PCR serica, PCT, PCR; si se confirma y es extranjera).
candidado, administrar esteroides e iniciar tratamiento antimicrobiano Grupo Patógeno probable Antibiótico
empírico. Neonato E. coli, estreptococos del grupo Elección: ampicilina con
La GPC establece que el tratamiento antibiótico parenteral debe ser iniciado B, L. monocytogenes, Klebsiella, cefotaxima.
inmediatamente, definiendo los siguientes esquemas: Enterobacter. Alternativo: ampicilina con
• Elección (empírico): si se sospecha la presencia de s. pneumoniae, se aminoglucósido.
recomienda el uso conjunto (iniciado con anticipación a la primera dosis 1 – 23 meses S. pneumoniae, N. Meningitis, Preferido: vancomicina
de sntibiótico) de dexametasona para disminuir el riesgo de secuelas Estreptococos del grupo B, H. ceftriaxona o cefotaxima.
influenza, E. Coli. Alternativo: meropenem, con o
severas, descontinuándose en caso de demostrar la presencia de otro
sin vancomicina o rifampicina.
agente infeccioso.
2 – 50 años S. pneumoniae, N. Meningitidis Preferido: vancomicina con
o Ceftriaxona 2 g IV cada 12 – 24 horas. Mayores de 1 mes: 100 ceftriaxona o cefotaxima.
mg/kg/día, divido en 2 dosis. Alternativo: meropenem con o
o Cefotaxima 2 g IV cada 6 – 8 horas. 1 mes a 12 años o peso < sin vancomicina o rifampicina.
50 kg (no especificado por la GPC): 200 mg/kg/día dividido en >50 años S. pneumoniae, N. Meningitidis, Preferido: vancomicina con
4 dosis. L. Monocytogenes, bacilos ampicilina y ceftriaxona o
• Alternativos: gramnegativos cefotaxima.
o Meropenem 2 g IV cada 8 horas. Alternativo: vancomicina con
o Cloranfenicol 1 g IV cada 6 horas. TMP-SMX y ceftriaxona o
• Alergia a la penicilina: cefotaxima.
o Vancomicina, cloranfenicol. Alteración de L. monocytogenes, bacilos Preferido: ampicilina con
• Meningitis neumocócica resistente a penicilinas: la inmunidad gramnegativos, S. penumoniae vancomicina y ceftazidima.
o Ceftriaxona o cefotaxima con vancomicina. Si la cepa es celular Alternativo: TMP-SMX con
meropenem.
resistente, suspender la administración de corticoides.
Fuga de LCR o S. penumoniae varios Preferido: vancomicina y
• Meningitis por listeria: fractura de estreptococos, H. influenzae cefotaxima o ceftriaxona.
o Amoxicilina o Ampicilina. base craneal Alternativo: vancomicina con
• Edema cerebral: meropenem.
o Manitol. Neurocirugía o S. aureus, estafilococos Preferido: vancomicina con
• Crisis convulsivas: traumatismo coagulasa negativos bacilos cefepime.
o Fenitoína. penetrante gramnegativos, aerobios Alternativo: vancocimina con
• Tromboprofilaxis: incluyendo P. Aeruginosa. ceftazidina o meropenem.
o Medidas de compresión o compresores neumáticos y heparina no Derivación de Estafilococos coagulasa – Preferido: vancomicina con
fraccionada o de peso molecular bajo. LCR (interna o negativos, S. aureus, bacilos cefepima.
Profilaxis externa) gamnegativos aerobios, Alternativo: vancomicina o
propionebacterium acnes ceftazidima o meropenem.
La GPC recomienda la inmunización contra n. Meningitidis y H. influenzae tipo B en
el personal de salud ante un brote, y la inmunización primaria en todos los grupos de
riesgo. Caracterítiscas del LCR en infecciones del sistema nervioso central.
Prevención secundaria: quimioprofilaxis a los contactos sercanos de un caso de Condición Normal Meningitis Meningitis bacteriana
meningitis meningocócica: bacteriana aguda parcialmente tratada
Presión 50 – 180 mm Usualmente Normal o elevada
• Rifampicina 600 mg cada 12 horas por 2 días.
H2O elevada
o Menores de 1 mes: 10 mg/kg/dñia divido en 2 dosis, por 2 días. Leucocitos <4: 60 – 70% 100-60,000; 1-10,000; suelen
o Mayores de 1 mes: 20 mg/kg/dia, divido en 2 dosis, por 2 días. (/ul). linfocitos, 30– usualmente algunos predominar los PMN,
• Ciprofloxacino 500 mg, dosis única. 40% miles, predominio pero pueden hacerlo los
• Ceftriaxona 250 – 100 mg, dosis única. monocitos, 1– de PMN mononucleares si el
 3% tratamiento previo fue Leucocitos (/ul) Rara vez >1000 (excepto 0-100 PMN a menos que haya
neutrofilos. extenso. en encefalitis equina del drenaje hacia el LCR
Proteínas 20-45 100-500 >100 este); PMN al principio,
(mg/dl) mononucleares
Glucosa(mg/dl) >50 o 75% Usualmente <40 Deprimido o normal. posteriormente.
de la glucemia (deprimido en Proteínas 20-100 20-200
comparación con la (mg/dl)
glucemia) Glucosa Generalmente normal; Normal.
Comentarios Los organismos Los organismos pueden (mg/dl) puede llegar a 40 en
pueden observarse ser observados; el LCR algunas (parotiditis 15-
en tinción de Gram puede parecer estéril,
20%).
o recuparse en pero es posible la
cultivo. detección de antígenos comentarios Los enterovitus pueden Las características pueden ser
neumocócicos y identificarse por cultivo o completamente normales.
meningocócicos. PCR, los herpesvirus por
PCR.
Condición Meningitis tuberculosa Meningitis fúngica
Presión Usualmente elevada; puede Usualmente elevada ENCEFALITIS
encontrarse disminuida por Proceso inflamatorio del parénquima cerebral que ocurre en todo el mundo,
bloqueo del flujo en los freuentemene de etiología vírica aguda.
estadíos avanzados Causas víricas de encefalitis:
Leucocitos (/ul) 10-500; al inicio 25-500 (pueden ser <20 en • Aguda: adenovirus, arbovirus, (virus de las encefalitis equinas del este y
predominan los PMN los infectados por vih oeste, de california, de San Luis, del oeste del Nilo), enterovirus,
(también puede haber un AFECTADOS POR herpesvirus (herpes simple, EBV, varicela – zóster, HHV – 6 , HHV – 7),
predominio paradójico al cryptococcus); PMN al VIH, influenzavirus, virus de la roiomeningitis linfocítica, virus del
iniciar el tratamiento principio mononucleares sarampión (nativo o vacuna), de la parotiditis (nanativo o vacuna), de la
antifício), posteriormente lo posteriormente. rabia y de la rubeola.
hacen los linfocíticos y • Subaguda: VIH, virus JC, encefalopatías asociadas a priones (kurú,
monocitos. enfermedad Creutzfeldt – Jacob).
Proteínas 100-500; puede ser mayor 20-500 Los pacientes frecuentemente tienen un pródromo consistente con una enfermeddad
(mg/dl) en presencia de bloqueo vírica, inespeífica que progresa a cefalea, fiebre y rigidez nucal; es frecuente un
del lcr deterioro rápido y global en el estado mental. Pero los déficitis focales son
Glucosa usualmente <50; decrece <50; decrece con el tiempo en infrecuentes.
(mg/dl) con el tiempo en ausencia ausencia de tratamiento. Las convulsiones se presentan en el 50% de los pacientes.
de tratamiento. La presencia de parotiditis, orquitis, pancreatitis sugiere la participación del virus
Comentarios puede identificarse por Pueden encontrarse levaduras de la parotiditis.
tincion, cultivo, pcr, ppd o o recuperarse por cultivo; la Manifestaciones como afasia, alucinaciones y cambios agudos en la personalidad
radiografía torácica, pero tinción de tinta china puede sugieren encefalitis herpética.
la negatividad de las identificar Cryptococcus. Diagnóstico:
pruebas no descarta el • Realizar punción lumbar mientras no esté contraindicada.
diagnóstico. • Las características del LCR suelen no diferir de las de las meningitis vírica.
• Aumento de eritrocitos en ausencia de traumatismo sufiere encefalitis
Condición Meningitis o Absceso (infección herpética.
menigoencefalitis vírica parameningea) • La PCR suele identificar los HSV 1 y 2, CMV, EBV, VZV, enterovitus y virus
Presión Normal o ligeramente Normal o elevada del oeste del Nilo.
elevada
 • Cultivos para: coxsackie, echovirus, virus de la coriomeningitis linfocítica y Predisponente Patógeno Tratamiento
de la parotiditis. Otitis media o Estreptococos aerobios y Metronidazol y
Tratamiento: mastoiditis anaerobios, bacteroides, cefalosporina de tercera
• Encefalitis herpética: aciclovir 10 mg/ kg IV cada 8 horas. Prevotella, generación.
• Encefalitis relacinadas a arbovirus se basa en medidas de soporte. Enterobacteriaceae
Sinusitis Estreptococos, Metronidazol y
ABCESO CEREBRAL Y EPIDURAL bacteroides, cefalosporina de tercera
Infección intracerebral focal, que puede surgir como complicación de infecciones enterobacteriaceae, S. generación; se agrega
(bacterinas, micobacterias, fungicas o parasitarias, cirugía o trauma. aureus, Haemophilus. vancomicina en sospecha de
Factores de riesgo: MRSA.
• Pacientes con VIH Sepsis dental Fusobacterium, Prevotella, Penicilina y metronidazol.
Bacteroides,
• Trastornos inmunosupresores. estreptococos.
• Foco contiguo infeccioso. Traumatismo S. aureus, estreptococos, Vancomicina y cefalosporina
• Diseminación hematógena: endocarditis, bacteriemia. penetrante o enterobacteriaceae, de tercera generación.
• Traumatismo penetrante y otras formas de infección por contiguidad: absceso neurocirugía Clostridium.
dentario, otitis media, sinusitis. Absceso Fusobacterium, Penicilina con metronidazol;
• Infecciones polimicrobianas: los estreptococos son los más frecuentemente pulmonar, Actinomyces, Bacteroides, se agrega sulfonamida en
aislados. epiema, prevotella, estreptococos, sospecha de Nocardia.
• La neurocisticercosis es una causa de absceso cerebral en países en bronquiectasa Nocardia
desarrollo y frecuentemente se presenta con convulsiones. Endocarditis S. aureus, estreptococus Vancomicina con ampicilina
Manifestaciones: bacteriana y gentamicina o nafcilina.
• 50% cefalea unilatera, fiebre. Cardiopatía Estreptococos, Cefalosporina de tercera
• Manifestaciones neurológicas focales. congénita Haemophilus generación.
Diagnóstico diferencial: Neutropenia Bacilogramnegativos
• Infecciones parameníngeas: empiema subdural, absceso epidural, aerobios, aspergillus,
tromboflebitis de los senos venosos durales mayores y las venas corticales. Zygomycetes, Candida.
Trasplante Aspergillus, Candida,
• Infarto cerebral, fuga de aneurismas micóticos, leucoencefalitis Zygomycetes,
hemorragia aguda. enterobacteriaceae,
• Parasitosis: toxoplasmosis, echinococosis, cisticercosis. Nocadia, T. Gondii
• Tumores metastásicos o primarios, vasculitis del SNC y hematoma subdural VIH T. gondii, Nocardia,
crónico. Mycobacterium, L.
Diagnóstico: Monocytogenes, C.
• Tomografía computarizada y resonancia magnética (rendimiento Neoformans.
diagnóstico superior). Desconocida Vancomicina con
• La punción lumbar está contraindicada en los pacientes con abscesos metronidazol y
parenquimatosos y epidurales debido al riesgo de herniación. cefalosporina de tercera
Tratamiento: generación
• Aspiración para la identifiación del patógeno involucrado.
• Esquema antibiótico de amplio espectro, de 8 semanas de duración IV
aproximadamente. Secuelas:
• Esteroides: solo en presencia de efecto vector y deterioro del estado de • Alteraciones neurológicas perisistentes (convulsiones, trastornos
alerta. intelectuales o conductuales, déficitis motores).
• Intervención quirúrgica: lesiones >2.5 cm. ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA
Microbiología y tratamiento de los abscesos del sistema nervioso central
Espectro de trastornos caracterizados por la infección del trato genital femenino
superior:
• Útero: endometritis, parametritis.
• Salpinges: salpigitis:
• Ovarios: ooforitis, absceso tubo – ovárico.
• Peritoneo pélvico.
Factores de riesgo
• Multiples parejas sexuales.
• Uso inconsistente o incorrecto del cóndón.
• Edad <25 años (20% adolescentes).
• Uso de dispositivo sin criterios de elegibilidad.
• Cuadros previos de PID.
Etiología
• Los agentes infeccioso más frecuentemente implicados son N. Gonorrhoeae
y C. Trachomatis, aunque puede tratarse de una infección polimicrobiana.
Manifestaciones
• Inespecíficas: dolor en hipogastrio (90%), descarga vaginal (70%),
irregularidades menstruales (40%), hemorragia poscoital, dispareunia,
dolor a la movilización cervical.
• Puede exitir fiebre, vómito, diarrea o manifestaciones urinarias.
Escala Monif para la clasificación de la severidad de los hallazgos clínicos
en PID (propuesta y modificada por la GPC)
Grado I (leve): no complicada, sin masa anexial, datos de abdomen agudo o
irritación peritoneal.
Grado II (moderada): complicada, presencia de masa anexial, o absceso tubo
– ovárico, con o sin signos de irritación peritoneal.
Grado III (grave o severa): diseminada a estructuras extrapélvicas, absceso
tubo – ovárico roto, o pelviperitonitis con manifestaciones de respuesta
inflamatoria sistémica.
Diagnóstico:
• Se basa en la evaluación clínica.
• La GPC establece la necesidad de obtención de pruebas diagnósticas
inespecíficas y fija criterios definitivos para el diagnóstico:
o Evidencia histopatológica de endometritis en biopsia endometrial.
o Ultrasonografía transvaginal o técnicas similares que muestren
inflamación de las salpinges con o sin líquido libre en cavidad.
o Hallazgos laparoscópicos de tumefacción y eritema de las
salpinges (no se hace rutinariamente)
Diagnóstico diferencial:
• Tumoración anexial.
• Embarazo ectópico.
• Apendicitis.
• Otros: endometriosis, dismenorrea, amenzada de aborto, aborto séptico,
diverticulitis, estreñimiento, enfermedad intestinal inflamatoria, síndrome
de intestino irritable, uretritis, cistitis, pielonefritis y nefrolitiasis.
Tratamiento antibiótico
• Debe tener un expectro amplio para asegurar la cobertura de patógenos
típicos.
• Debe administrarse tratamiento a cualquier mujer sexualmente activa con
tumefacción e hipersensibilidad anexiales y a la movilización cervical.
TRATAMIENTO ORAL (ambulatorio)
• Cuando el cuadro es leve – moderado.
• Los esquemas deben incluir un fármaco de cada uno de los siguientes
grupos:
o Cobertura contra N. Gonorrhoeae y C. Trachomatis: ofloxacino
(400 mg, VO cada 12 horas), levofloxacino (500 mg VO cada
24 horas).
o Cobertura contra anaerobios y gramnegativos: metronidazol (500
mg VO cada 12 horas), clindamicina (450 mg VO cada 6 horas).
TRATAMIENTO IV (intrahospitalario)
• Reservado para pacientes en los cuales no puede excluirse una causa
quirúrgica del dolor abdominal, gestantes, fracaso del tratamietno
ambulatorio, cuadro severo, náusea, vómito, fiebre elevada o absceso
tubo – ovárico.
• El esquema antibiótico intra hospitalario por 14 días recomendado es:
o Ceftriaxona (250 mg) o cefotetán (2g) con doxiciclina (100 mg)
cada 12 horas.
Todas las parejas sexuales con prácticas de riesgo en los ultimos 60 días, deben recibir
tamizaje, tratamiento empírico contra N. Gonorrhoeae, C. Trachomatis.
Complicaciones
• Dolor pélvico crónico, embarazo ectópico, infertilidad, absceso tubo –
ovárico y síndrome de Fitz – Huhg – curtis.
Síndrome de Fitz – Hugh – Curtis:
La perihepatitis asociada a enfermedad pélvica inflamatoria (EPI) o síndrome de Fitz-
Hugh-Curtis (SFHC), es un proceso que afecta a la cápsula hepática y al peritoneo
adyacente, relacionado con las infecciones pélvicas por Chlamydia trachomatis o
Neisseria gonorrhoeae.
ANGINA DE LUDWIG
• Infección mortal del piso de la cavidad oral y tejidos blandos del cuello,
que causa compromiso de la vía aerea e implica una progresión rápida y
silenciosa de las celulitis que afecta a estos tejidos.
• Etiología: estreptococos anaerobios, o cualquier agente anaerobio de la
cavidad oral.
Manifestaciones:
 • Se caracteriza por una celulitis rápidamente progresiva con afectación de
los tejidos blandos del piso de la boca, con compromiso sublingual y del
espacio submentoniano sin compromiso de ganglios linfáticos, que se
localiza en el espacio submandibular.
o El músculo digástrico puede restringir parcialmente la
diseminación hacia mediastino y planos profundos del cuello en
estadíos iniciales.
• Síntomas de un absceso dental: apariencia clásica de cuello de toro.
• Dolor, fiebre, dificultad a la deglución, con incapacidad en el manejo de
las secreciones y constricción de la vía aérea como complicación de los
estadíos avanzados.
Complicaciones:
• Mediastinitis o compromiso de la vía aérea.
• El compromiso del espacio submandibular y con él de la vía aérea, es
sospechdo en el paciente cuando éste toma la posición de olfateo para
maximizar la entrada de aire a los pulmones, presenta disfonía, “voz de
papa caliente”, taquipnea, uso de músculos accesorios y mal manejo de
las secrecionesió
Diagnóstico:
• Tomografía computarizada o resonancia magnética, para valorar
extensión.
o La tomografía de cuello es el estudio de imagen de elección para
evaluación de esta entidad. Permite valorar el compromiso de la
vía aérea antes de la presentación de síntomas así como dirigir
el tratamiento quirúrgico en caso de ser necesario.
Tratamiento:
• Protección de la vía aérea.
o El abordaje oral con intubación orotraqueal de secuencia rápida
no está recomendado.
o La intubación asistida con fibroscopía es el procedimiento de primera
elección.
• Intervención quirúrgica con estabilización de la vía aérea y remoción de
las piezas dentales infectadas.
• Drenaje por punción y colocar sonda.
o LA GPC recomienda que el drenaje por punción se coloque una
sonda para irrigación guiada por TC o USG.
• Antibióticos intravenoso:
o Amplio espectro, cobertura de anaerobios, combinando
ampicilina – sulbactam o penicilina g con metronidazol.
• Si se requiere incisión y drenaje del área infectada: equipo
multidisciplinario, medicina dental, anestesiología, otorrinolaringología.
Tasa de mortalidad: 50% en la era pre antibióticos, 0 – 4% en la actualidad.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Infección de la superficie endotelial cardiaca asociada a vegetaciones
adherentes compuestas por plaquetas, fibrina y microorganismos.
● Población pediátrica y países en desarrollo: Estreptococos del grupo
viridans.
● Mundo industrializado: S. aureus.
Factores de riesgo: cardiopatía reumática, cardiopatías congénitas, prolapso de
válvula mitral con insuficiencia, cardiopatía degenerativa, uso de drogas
intravenosas y catéteres.
Endocarditis de válvulas nativas:
Suele afectar cavidades izquierdas. S. aureus y estreptococos orales. Organismos
del grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, actinomicetemconitans,
Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae) son infrecuentes y
resistentes a la oxacilina.
Endocarditis de válvulas protésicas:
Distinción temporal basada en la endotelización de la prótesis.
● Inicio temprano: <2 meses, S. aureus (SAMR), estafilococos coagulasa
negativos, bacilos gramnegativos, enterococos, hongos y difteroides.
● Inicio intermedio (2 - 12 meses) y tardío (>12 meses): similares a los que
afectan las válvulas nativas. S aureus, estreptococos, estafilococos
coagulasa negativos, enterococos.
Endocarditis asociada al uso de drogas intravenosas: S. aureus. Afecta cavidades
derechas.
Endocarditis asociada a asistencia sanitaria: Nosocomial o no.
Endocarditis asociada a hemodiálisis: en adultos mayores.
Clasificación y etiología de la EI (modificado por la GPC).
VÁLVULAS NATIVAS
● Aguda: S. aureus, bacilos gramnegativos.
● Subaguda: estreptococos del grupo víridans (50%), S. bovis (25%), E.
faecalis (10%), S. epidermidis (2 - 5%).
● Crónica: C. burnetii (7%), S. aureus.
VÁLVULAS PROTÉSICAS
● Temprana: S. epidermidis (60 - 80%), S. aureus, bacilos gramnegativos,
Cándida, Aspergillus.
 ● Tardía: Estreptococos del grupo víridans (40%), S. epidemidis (30%), S.
aureus (20%), bacilos gramnegativas, hongos.

Manifestaciones clínicas
Síntomas constitucionales. Son frecuentes los síntomas inespecíficos. Los signos
y síntomas iniciales de endocarditis pueden ser producto de daño arterial,
valvular o cardiaco directos. Aunque un soplo de reflujo cambiante es importante
desde el punto de vista cardiaco directos. Aunque un soplo de reflujo cambiante
es importante desde el punto de vista diagnóstico, constituye la exceción más
que la regla.
Puede haber síntomas derivados de embolias, infección metastásicas o
fenómenos inmunitarios, entre ellos tos, disnea, artralgias, artritis, diarrea y
dolor abdominal, dorsal o del flanco.
Las manifestaciones de las infecciones localizadas en las cámaras derechas e
izquierdas difieren:
● Endocarditis infecciosa derecha: ausencia de soplos, presencia de
complicaciones relacionadas con el involucramiento de la vasculatura
pulmonar (émbolos sépticos pulmonares).
En pacientes pediátricos: fiebre, malestar y pérdida ponderal.
● Sugieren embolismo pulmonar: dolor torácico, disnea, tos y hemoptisis.
● Endocarditis infecciosa izquierda: embolismo sistémico, síntomas de
Diagnóstico:
insuficiencia valvular.
● Estándar de oro: estudio histopatológico de una vegetación valvular.
● Fiebre, escalofríos y diaforesis.
● En ausencia de biopsia, se consideran los Criterios de Duke.
● Émbolos pulmonares y renales que provocan glomerulonefritis aguda.
● Hemocultivo seriados. Es un estudio diagnóstico indispensable:
● Manifestaciones embólicas y fenómenos inflamatorios (más frecuentes
○ Los hemocultivos permiten establecer el diagnóstico y se
en afectación izquierda): esplenomegalia, hemorragias en astilla, nodos
recomienda obtener tres muestras con al menos 1 hora de
de Osler (nódulos pequeños dolorosos en las superficies ventrales de
diferencia antes de iniciar los antibióticos, con objeto de
dedos y ortejos), lesiones Janeway (máculas hemorrágicas indoloras en
aprovechar al máximo la oportinidad de precisar un diagnóstico
palmas y plantas) y puntos Roth (hemorragias retinianas en forma de
microbiológico.
llama con centros pálidos). Aparecen en cerca de 25% de los casos.
● Si la sospecha es alta: ecocardiograma transtorácico (sensibilidad 55 y
65%) o transesofágico (es mejor que el transtorácico, sensibilidad 95%).

Nota: la causa más frecuente de negatividad de los cultivos es la administración

previa de antibióticos. Los agentes del grupo HACEK, generalmente presentan
cultivos negativos.
La GPC no considera los criterios de Duke para endocarditis, e incluye la
citometría hemática, reactantes de fase aguda, examen general de orina,
electrocardiograma y radiografía torácica a las pruebas diagnósticas.

CRITERIOS CLÍNICOS DUKE PARA EL DIAGNÓSTICO DE EI

CRITERIOS MAYORES
 HEMOCULTIVO POSITIVO
• Microorganismos típicos de EI en 2 hemocultivo separados;
Estreptococos viridans, S. bovis, grupo HACEK, S. aureus o
enterococos en ausencia de un foco primario.
• Hemocultivo: persistentemente positivo, definido como: 1)
microorganismo consistente con EI de cultivos tomados con
diferencia >12 horas. 2) Todos o la mayoría de 3 – 4 cultivos
separados, con diferencia >1 hora entre el primero y el último.
• Cultivo positivo para C. Burnetii o título de IgG antifase I >1:800.
EVIDENCIA DE INVOLUCRAMIENTO ENDOCÁRDICO
• Ecocardiograma positivo para EI: 1)Masa intracardiaca oscilante en
una válvula o las estructuras de soporte, en el trayecto de flujos
regurgitantes o material implantado, en ausencia de una explicación
anatómica alternativa. 2) Abceso. 3) Dehiscencia parcial nueva de
válvula protésica.
• Nueva regurgitación valvular: es insuficiente la intensificación o
cambio en un soplo preexistente.
CRITERIOS MENORES
• Predisposición: condición cardiaca predisponente o uso de drogas
intravenosas.
• Temperatura: >38º C
• Fenómenos vasculares: Émbolos arteriales mayores, infartos sépticos
pulmonares, aneurismas micóticos, hemorragia intracraneal,
hemorragias conjuntivales, lesiones Janeway.
• Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nodos de Osler,
manchas de Roth, factor reumatoide positivo.
• Evidencia microbiológica: Hemocultivos positivos que no cumplen los
criterios mayores (excluyendo un hemocultivo positivo para
estafilococos coagulasa negativos y organismos que no causan EI),
Evidencia serológica de una infección activa por organismos
consistentes con EI.
El diagnóstico definitivo se establece bajo cualquiera de las siguientes
circunstancias:
• Presencia de 2 criterios mayores.
• Presencia de 1 criterio mayor y 3 criterios menores.
• Presencia de 5 criterios menores.
TRATAMIENTO
Ante sospecha de EI debe iniciarse un tratamiento empírico rápidamente antes
de la obtención de los resultados microbiológicos.
GPC: administrar antibióticos parenterales intrahispitalarios por 4 – 6 semanas.
• Tratamiento farmacológico empírico:
o Válvula nativa y válvula protésica (tardía): ampicilina con
aminoglucósidos (4 – 6 semanas).
o Válvula protésica (temprana): vanvomicina (6 semanas) con
rifampicina y aminoglucósido (2 semanas).
• Tratamiento farmacológico DIRIGIDO:
o ESTREPTOCOCOS: Penicilina G (4 semanas) con aminoglucósido
(2 semanas).
Alergia a las penicilinas: vancomicina 4 semanas +
aminoglucósido 2 semanas.
o ESTAFILOCOCO en vávula nativa: penicilina 4 – 6 semanas +
aminoglucósido 2 semanas.
Resistencia a penicilinas: vancomicina 4 – 6 semanas +
aminoglucósido 5 días.
o ESTAFILOCOCO en válvula protésica: vancomicina con
rifampicina 6 semanas y aminoglucósido 2 semanas.
o ENTEROCOCO: ampicilina 6 semanas + aminoglucósidos 4
semanss.
o BACILOS GRAMNEGATIVOS: ampicilina + aminoglucósido 4
semanas.
o HONGOS: anfotericina B con azoles, el uso de azoles puede ser
prolongado o vitalicio.
o Microorcanismos pocos comunes deben basarse en
antibiograma.
Tratamiento quirúrgico, indicaciones:
• Valvula nativa:
o Falla cardiaca secundaria a estenosis o insuficiencia valvular.
o Insuficiencia aórtica o mitral, con evidencia de elevación de la
presión telediastólica ventricular izquierda o de la presión
aurticular izquierda.
o Endocarditis fúngica o por otros organismos altamente resistentes.
o Bloqueo cardiaco, abscesos anular o aórtico, lesiones destructivas
penetrantes, formación de fístulas o infección de anillo fibroso.
o Embolismo recurrente, vegetaciones persistentes al tratamiento
antibiótico adecuado.
o Vegetaciones móviles mayores de 10 mm.
• Valvula protésica:
o Falla cardiaca.
o Dehiscencia documentada por fluoroscopia o ecocardiografía.
 o Evidenia de aumento en la obstrucción o regurgitación protésica.
o Absceso intracardiaco.
o Bacteriemia peristente o embolismo recurrente a pesar del
tratamiento antibiótico adecuado.
La GPC estableque los siguientes esquemas profilácticos para pacientes con
lesiones endotelialres o endocárdicas preexistentes:
• Procedimientos dentales o respiratorios: amoxicilina, ampicilina o
ceftriaxona.
o Alergia a las penicilinas: cefalexina, ceftriaxona o clindamicina.
• Procedimientos gastrointestinales o genitourinarios que involucren tejido
infectado: amoxicilina o ampicilina con vancomicina.
• Procedimientos en tejido musculoesquelético y piel infectados:
cefalosporina.
o Alergia: B lactámicos: clindamicina o vancomicina.
ENDOCARDITIS
INFECCIONES DE TEJIDOS BLANDOS
Son infecciones de evolución rápida y mortalidad elevada (6 – 76%), por lo que
se requiere un tratamiento agresivo y multidisciplinario.
Condiciones predisponenetes:
• Edad avanzada, diabetes mellitus, enfermedad vascular periférica,
etilismo crínico, malnutrición, cáncer, insuficiencia renal crónica y
tratamiento con imunosupresores.
Factores desencadenantes:
• Heridas abiertas, abrasiones, inoculaciones, variela, ulceras, quemaduras,
infecciones intrabdominales y perianales, infecciones renales con cálculos,
infecciones dentarias o faríngeas, catéteres de drenaje intra –
abdominales y la perforación del colon.
El comienzo de las infecciones severas puede ser similar al de la celulitis simple, por
lo que se requiere un índice de sospecha alto. Los signos que sufieren infección
necrosante son:
• Edema e induración que sobrepasan el área de eritema.
• Flictenas o bulas, especialmente con contenido hemático.
• Crepitación a la palpación o visualización de gas en la radiografía.
• Ausencia de linfangitis o adenitis ipsilateral.
Manifestaciones:
• Dolor desproporcionado con los hallazgos físicos o anestesia loca, equimosis,
necrosis cutánea y alteraciones sistémicas (hipotensión, confusión, fiebre)
que habitualmente aparecen de forma tardía.
• La identificación de gas es signo clásico.
Clasificación de las infecciones de los tejidos blandos
Infecciones superficiales
• Afectan la piel sin sobrepasarla.
• Fokiculitis, ectima, forúnculo, carbunco, erisipela, impétigo, celulitis
simple, eritrasma, antrax.
Fascitis necrosante
• Afecta al tejido celular subcutáneo, fascia superficial y profunda.
• Facistis necrosante (erisipela gangrenosa, celulitis anaeróbica no
clostridial, celulitis crepitante, celulitis crepitante aguda no clostridial,
celulitis gangrenosa, Celulitis de Meleney, celulitis necrosante, celulitis
sinergística necrosante, gangrena estreptocócica, gangrena bacteriana
sinergística progresiva, gangrena de Fournier, flemón necrosante,
etcétera).
Mionecrosis
• Afecta principalmente al músculo, provocando necrosis y de los tejidos
subyacentes.
• Mionecrosis clostridial o no clostridial.
Características de las infecciones de tejidos blandos.
Fascitis necrosante tipo I (polimicrobiana)
• Factores predisponentes: cirugía, traumatismo, diabetes mellitus.
• Microbiología: anaerobios, bacilos aerobios gramnegativos.
• Características clínicas: necrosis de la grasa y la fascia, puede
producirse gas.
• Tratamiento: desbridamiento, antibióticos de espectro amplio, soporte
de unidades de cuidados intensivos.
Fascitis necrosante tipo II (Estreptococos de l grupo A)
• Factores predisponentes: cirugía, traumatismo menor, varicela.
• Microbiología: Streptococcus pyogenes.
• Características clínicas: necrosis de la grasa y la fascia, puede
producirse gas.
 • Tratamiento: desbridamiento, penicilina con clindamicina, soporte en ulcerativa con tendinosa, tendón o la hueso o la
unidades de cuidados intensivos. epitelización capsular u cápsula. articulación.
Mionecrosis clostridial (gangrena gaseosa) completa. ósea.
• Factores predisponentes: traumatismo, cirugía, aparición espontánea. B Infectada. Infectada. Infectada. Infectada.
C Isquémica. Isquémica. Isquémica. Isquémica.
• Microbiología: especies clostrodiales.
D Infectada e Infectada e Infectada e Infectada e
• Características clínicas: mionecrosis fulminante, formación prominente isquémica. isquémica. isquémica. isquémica.
de gas.
• Tratamiento: desbridamiento, penicilina con clindamicina, soporte en
unidades de cuidados intensivos, xoígeno hiperbárico. ARTRITIS INFECCIOSA
Considerada una urgencia. Enfermedad del espacio articular altamente
Tratamiento destructiva queen la mayoría de los casos resulta de la diseminación
• Formas graves: medidas de soporte general, terapia antibiótica hematógena.
adecuada, desbridación quirúrgico temprano y agresivo y la inmunización Penetración directa: traumatismo o cirugía y diseminación de una osteomielitis
antitetánica. adyacente.
• Pacientes con diabetes mellitus: Organismos no gonocócicos más frecuentemente implicados:
o Pie diabético: entidad originada por la neuropatía producida ● S. aureus, estreptococos B hemoliticos (cocos grampositivos, 75%).
por la hiperglucemia cróica, isquemia y lesiones traumáticas que ● Bacilos gramnegativos 20%.
favorecen la lesión.
o Puede clasificarse bajo los sitemas de Wagner y de la ● Los estafilococos (S. aureus y los coagulasa negativos) provocan >50% de
Universidad de texas. las infecciones de cadera y rodilla.
• La GPC indica que el tratamiento antibiótico debe inciarse sólo cuando ● S. aureus, frecuente entre los pacientes con artritis reumatoide.
las lesiones tienen apariencia clínica de una infección activa. ● Presentación crónica: micobacterias y hongos filamentosos.
o Tratamiento empírico: cefalosporinas vía oral, amoxicilina – ácido
clavulánico, clindamicina, eritromicinam penicilina o AGENTES INFECCIOSOS ASOCIADOS A DISTINTOS FACTORES DEMOGRÁFICOS
fluoroquinolonas. EN LA ARTRITIS SÉPTICA (MODIFICADO DE LA GPC).
• Referencia al segundo nivel: detección de una úlcera o cuando esta
empeora en las 24 horas siguientes al diagnóstico.
EDAD AGENTES
SISTEMA WAGNER PARA LA CLASIFICACIÓN DEL PIE DIABÉTICO.
GRADO LESIÓN < 3 meses S. aureus, S. agalactiae,
0 Sin lesiones abiertas, puede haber deformidad o celulitis. enterobacterias (E. coli)
1 Úlcera superficial.
2 Úlcera profunda que llega al tendón o cápsula articular. 3 meses a 5 años S. aureus, K. kingae, S. pyogenes
3 Úlcera profunda con abceso, osteomielitis o sepsis articular.
4 Gangrena local (antepié o talón). >5 años S. aureus, S. pyogenes
5 Gangrena del pie completo.
Factores de riesgo Agentes

SISTEMA DE LA UNIVERSIDAD DE TEXAS PARA LA CLASIFICACIÓN DEL PIE Heridas punzante en el pie con calzado P. aeruginosa.
DIABÉTICO deportivo.
GRADO
0 I II III Varicela y heridas. S. pyogenes.
A Lesión Herida Herida que Herida que
preulcerativa superficial sin penetra el penetra al Drepanocitosis Salmonella.
o post afectación
 ● Valores leucocitos: >12,000/ mm3, VSG >20 mm/hora, PCR >20 mg/dl
Déficit de complemento. N. menigitidis.
apoyan el diagnóstico.
Neonato con patologías complejas, Estafilococos negativos a coagulasa, S. ● MÉTODO DE ELECCIÓN: Artrocentesis para tinción gram, cultivo
inmunodeficiencias, sujetos con epidermidis, S. hominidis, S. (considerando estándar de oro diagnóstico) y análisis de líquido sinovial.
prótesis o material de osteosíntesis. saprophyticus, S. haemolyticus, S. ○ celularidad >50,000 leucocitos/mm3, PMN >80%.
Lugdunensis, Candida, otros cocos y ○ PCR de líquido sinovial: mejor método para el diagnóstico
bacilos grampositvos y bacilos
relacionada a enfermedad de Lyme,
gramnegativos.
● Estudios de imagen: radiografía y ultrasonidos secuenciales.
Agammaglobulinemia. M. pnumoniae. ● Biopsia sinovial: indicada cuando los cultivos de líquido son negativos y
sigue sospechando de artritis séptica.
Enfermedad granulomatosa crónica. S. aureus, S. marcescens, A. fumigatus,
M. tuberculosis. GPC: ante la sospecha o diagnóstico confirmado de artritis séptica debe
realizarse el drenaje del material purulento y el inicio de tratamiento
Sujetos sexualmente activos. M. gonorrhoeae. antibiótico. Indica la necesidad de un curso de 4 días de dexametasona
intravenosa que inicie 30 minutos antes de la primera dosis de antibiótico para
Fisiopatología: reducir el riesgo de disfunción articular.
● La invasión bacteriana produce la liberación de enzimas leucocitarias Tratamiento Empírico:
○ Menores de tres meses y mayores sin factores de riesgo para
que provocan la necrosis de este, cartílago y hueso.
SAMR asociar dicloxacilina, cefotaxima o cefalotina más un
Factores predisponentes: aminoglucósido.
● Artritis reumatoide, articulaciones protésicas, edad avanzada e ○ Factores de riesgo para SAMR o bacilos gramnegativos:
inmunodeficiencias. La artritis séptica es más frecuente entre los vancomicina más una cefalosporina de tercera generación.
menores de 5 años y adolescentes. ○ Artritis gonocócica: ceftriaxona, alternativas: ciprofloxacino o
● Adultos jóvenes sexualmente activos: artritis gonocócica. espectinomicina.
Cuadro clínico: Según la prevalencia de SARM y la severidad:
● 80 - 90% de los casos de artritis no gonocócica son monoauriculares. ● Alta prevalencia de SAMR e infecciones leves o moderadas o sin datos
● Instauración aguda de dolor y edemas articulares; limitación del arco de de severidad: clindamicina + B lactámico, considerar rifampicina.
movilidad. ● Alta prevalencia de SAMR e infecciones graves o con datos de severidad
● Articulaciones más afectadas: cadera y rodilla. (sepsis y choque séptico): vancomicina + rifampicina.
● Síndrome dermatitis - artritis gonocócico: patrón típico de poliartritis o
tenosinovitis migratoria con pequeñas pústulas en el tronco o las Tratamiento específico:
● S. pyogenes o S. pneumoniae sensibles a penicilina: amoxicilina.
extremidades.
● SAMR adquirido en la comunidad: clinamicina o trimetropim con
● Los pacientes pediátricos pueden tener una presentación insidiosa:
sulfametoxazol más rifampicina.
síntomas solo con el movimiento (como al cambiar el pañal) o
● SAMR adquirido en el hospital: vancomicina más rifampicina.
disminución de la movilidad voluntaria de la articulación afectada
(pseudoparálisis). Duración del tratamiento de acuerdo a la GPC:
● 10 - 14 días en infecciones por S. aureus.
Abordaje diagnóstico:
● 4 - 6 semanas, por Salmonella.
● GPC: solicitar BH completa, VSG, PCR, en todos los casos que se sospeche
artritis séptica.
La suspensión del tratamiento siempre debe ser precedida por la resolución de Hospedero sano S. aureus Es la causa más común
manifestaciones clínicas y la normalización del nivel de proteína C reactiva. Cuerpo extrano o Estafilococos coagulasa
prótesis. – negativos.
• Artrotomía evacuadora: ausencia de una respuesta satisfactoria Infecciones Enterobacteriaceae, P. La cobertura de
nosocomiales. Aeruginosa. gramnegativos se
después de 2 – 3 artrocentesis, repercusión sistémica severa,
Pie diabético o úlceras S. aureus, estreptococos, determina por los
organización del contenido articular, presencia de patógenos virulentos por presión. bacilos gramnegativos, patrones de resistencia
(S. aureus resistente a meticilina) o involucramiento de articulaciones anaerobios. de cada hospital.
profundas (cadera). La artrotomía evacuadora tiene indicación universal Drepanocitosis Salmonella, S. Diseminación
para los lactantes y neonatos. pneumoniae hematógena.

GPC: extiende las siguientes recomendaciones para la atención de las
complicaciones potenciales de la artritis séptica:
• Complicaciones agudas: vigilancia estrecha de las manifestaciones
sugestivas de trombosis venosa profunda y embolismo pulmonar.
• Complicaciones tardías: referencia al departamento de Traumatología
para la atención de acortamientos, deformidades e inestabilidad de las
extremidades afectadas.
OSTEOMIELITIS
Infección ósea que surge de la inoculación hematógena o local. La causa más común
es s. Aureus.
Factores de riesgo:
• Traumatismos del hueso o de los tejidos circundantes.
• Cuerpo xtrano.
• Insuficiencia vascular.
• Diabetes mellitus.
La osteomielitis hematógena suele tener una presentación AGUDA, es más frecuente
en NIÑOS Y ADOLESCENTES y suele ser provocada por s. aureus.
La osteomielitis causada por M. tuberculosis (enfermedad de Pott en particular la
región dorsal) tiene una predilección por la columna vertebral y debe considerarse
en cualquier paciente que presente osteomielitis espinal.
Agentes causales de osteomielitis aguda en pacientes pediátricos después del periodo
neonatal:
• 25 – 60%. S. aureus.
• 4 – 12% H. infleunzae tipo b (su incidencia ha disminuído por la
vacunación).
• 2 – 5%. S. pneumoniae.
• 2 – 4 %. Estreptococos del grupo A.
• <1% M. tuberculosis.
• <1% Salmoneta (en pacientes con hemoglobinopatías.
• 10 – 15% no identificado.
Patógenos asociados a osteomielitis en distintas situaciones clínicas
Variante Patógeno Comentarios
Manifestaciones de la osteomielitis por grupos etarios.
Lactante:
Pseudoparálisis de la extremidad afectada, espasmo o contractura muscular,
irritabilidad, anorexia; ausencia de fiebre.
Niño:
Limitación de la movilidad, dolor articular, fiebre.
Adulto:
Dolor localizado que aumenta con la movilización activa y pasiva de las
articulaciones adyacntes, aumento de volumen e hipertermia local,
hiperemia, fiebre, escalofríos, celulitis, incapacidad funcional de la
extremidad afectada.
La infección provocada por diseminación local puede clasificarse como:
• Aguda: traumatismo penetrante o como resultado de una fractura
compleja, infecciones postquirúrgicas o por la diseminación hacia prótesis
o cuerpos extraños implantados.
• Crónica: adyacente a una úlcera, en pacientes con pie diabetico,
insuficiencia vascular, en el sitio de una úlcera por presión, en los adultos
mayores o los pacientes inmovilizados; polimicrobiana.
Presentaciones:
• Osteomielitis hematógena: edema, dolor localizados, malestar, fiebre y
escalofríos.
• Infección por contiguidad: presentación sutil, nivel de sospecha alto
(especialmente en pacientes con pie diabético).
• Osteomielitis vertebral: obliga la exploración neurológica en búsqueda
de compromiso medular.
Diagnóstico
• ESTANDAR DE ORO: cultivo del hueso infectado.
• Imagen de elección: resonancia magnética con gadolinio (como estándar
de diagnóstico temprano de la osteomielitis hematógena con evolución <
15 días).
• Laboratoriales con signod de infección: BH, VSG, PCR.
 Tratamiento empírico de elección para mayores de 5 años y adultos:
Tratamiento
GPC: establequece que debe iniciarse antibioticoterapia intravenosa empírica
dependiente de la edad del paciente por 7 – 14 días, y valoración a cambio V.O.
por 6 – 8 semanas.
• 1 mes a 5 años (Staphylococcus, H. influenzae, Streptococcus)
o Cefuroxima (25 – 50 mg/kg/ cada 8 horas) o penicilina G sódica
(12,500 – 75,000 UI/kg cada 4 – 6 horas).
• >5 años y adultos (staphylococcus, S. penumoniae)
o Cefalotina (50 – 100 mg/kg/día dividido en 4 dosis). TUBERCULOSIS
• Todas las edades (Staphylococcus) AGENTE
o Dicloxacilina (100 mg/kg/día dividido en 4 dosis) + • Bacilo aerobio inmóvil y no esporulador, con pared ácido alcohol resistente
aminoglucósido (amikacina, gentamicina).ds (se tiñe debil como grampositivo). Presencia de ácido micólico y un
contenido elevado de guanosina + citosina en su ADN.
Tratamiento antibiótico recomendado por la bibliografía extranjera para la
• Reservorio natural de Mycobacterium tuberculosis: Humano, es el único.
osteomielitis en niños
Variante Patógenos comunes Tratamiento • Pared celular compleja rica en lípidos.
o Los lípidos le confieren acidorresistencia, crecimiento lento,
Hematógena aguda S. aureus Nafcilina, oxacilina o
resistencia a detergentes y antibióticos, antigenicidad, formación
cefazolina.
de agregados.
S. pneumoniae Penicilina G,
o Se anclan proteínas: manósido de fosfatidilinositol y
ceftriaxona, cefotaxima,
lipoarabinomanano (LAM).
vancomicina (basado en o Posee porteínas transportadoras y porinas que estimulan la
susceptibilidades). respuesta inmunitaria celular.
Estreptococos del grupo Penicilina G
a • Patógeno intracelular capaz de producir infecciones de por vida. Llega a los
alveolos en partículas respiratorias (cada una con 2 – 3 bacilos). Inhibe la
Haemophilus influenzae Ceftriaxona o
fusión del fago – lisosoma del macrófago, al inhibir la molécula de unión
tipo B cefotaxima.
específica, el antígeno endosómico específico 1 (endosómic – specific
Focal subaguda P. aeruginosa. Ceftazidima o
antigen – 1, EEA1). Sin embargo, el fagosoma es capaz de fusionarse con
piperacilina –
otras vesículas intracelulares, proporcionando nutrimentos a las bacterias.
tazobactam con un
M. tuberculosis puede catabolizar los oxidantes generados por el macrófago.
aminoglucósido.
S. aureus Nafcilina, oxacilina o • Característica histológica: formación de células gigantes multinucleadas
cefazolina. (células Langhans).
• Vía de transmisión: aerosoles infectados.

FISIOPATOLOGÍA
OSTEOMIELITIS HEMATÓGENA • Los macrófagos y linfocitos son atraídos por C5a, formando células
Trataiento empírico de elección para niños de entre 1 mes y 5 años de edad: gigantes multinucleadas (células de Langhans).
• Los macrófagos pueden diseminarse durante la fase inicial de la
enfermedad, llevando bacterias a los ganglios linfáticos, la médula ósea,
el bazo, los riñones y el sistema nervioso central.
• Fase inicial: activación de los linfocitos T CD4 y CD8 con liberación de INF
– Y. Cuando la concentración bacteriana es alta, la respuesta inmunitaria
da lugar a la necrosis tisular.

EPIDEMIOLOGÍA
 • Distribución universal: 1/3 de la población mundial está infectada.
• Mayor riesgo: inmunodeprimidos (VIH), alcoholicos, adictos a drogas,
reclusos, vagabundos, expuestos a otros individuos infectados.
• Enfermedades más frecuentemente asociadas:
o Diabetes 20%, desnutrición 13%, VIH/SIDA 10%, alcoholismo
6%.
o La importancia radica en que estas enfermedades no son sólo
condicionantes de infección tuberculosa, sino que además pueden
afectar la curación y sobrevida de las personas afectadas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Reflejan la localización de la infección. De inicio insidioso. Síntomas como malestar
general, adelgazamiento, tos (escaso esputo o hemoptísico y purulento) y
diaforesis noctura. Involucramiento laríngeo, vuelve al paciente altamiente
infeccioso, posibilidad de transmitir bacterias durante la fonación.
TUBERCULOSIS PRIMARIA:
Es la enfermedad de los susjetos que se infectan por primera vez. Se ubica en el
aparato inferior. Sus características principales: tos productiva crónica, fiebre en
picos, sudoración nocturna, decaimiento, anorexia y pérdida de peso.
La mayoria de los casos asintomáticos y se diagnostican por la conversión en las
pruebas cutáneas.
• Fiebre, acortamiento de la respiración, tos no productiva, eritema nodoso,
crepitaciones y sibilancias focales.
• Radiografías: muestran pequeñas opacidades en los campos
mesopulmonares + linfadenopatía hiliar unilateral que puede provocar
colapso de los lóbulos superiores o medios por compresión bronquial.
Cavernas en lóbulos superiores, condensaciones pulmonares, derrame pleural,
imagen miliar, ensanchamiento mediastinal y cavernas en lóbulos inferiores
(en inmunodeprimidos).
• Durante la latencia clínica pueden existir estos cambios:
o Complejo de Ghon: cicatriz parenquimatosa calcificada pequeñas
en los campos mesopulmonares; a veces asociado con:
o Complejo de Ranke: hallazgos similares en los ganglios hiliares
drenantes.
o Focos de Simon: cicatrices pequeñas causadas por lesiones
detenidas en los ápices.
Complejo de Ranke
TUBERCULOSIS PRIMARIA PROGRESIVA
El fracaso en el desarrollo de la inmunidad adaptativa es más frecuente en niños
pequeños, ancianos e inmunocomprometidos.
Se manifiestan como: tuberculosis pulmonar, meníngea o miliar. Que son
indistingubles de las formas originadas por la reactivación retardada.
REACTIVACIÓN (TUBERCULOSIS POSTPRIMARIA)
Se desarrolla en el contexto de hipersensibilidad retardada, sucede a la
tuberculosis primaria. La tuberculosis pulmonar es la forma de reactivación más
común; inicia de forma incidiosa con tos productiva, diaforesis nocturna, anorexia,
pérdida ponderal y fiebre. Puede haber dolor pleurítico; área de matidez a la
percusión torácica, ruidos respiratorios anfóricos y ocasionalmente crepitaciones que
puede ser postusivas. Radiografía: en segmentos apicales, una progresión a
opacidades parcheadas, consolidación y cavitación ( que puede persisitir y generar
nidos de aspergilomas). Puede existir bronconeumonía tuberculosa por ruptura
intrabronquial.
En inmunocomprometidos: opacidades en campos pulmonares medios o inferiores.
REINFECCIÓN
Clínicamente indistinguible de las otras formas; por un cambio en el patrón de
susceptibilidad farmacológica.
TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
En áreas endémicas suele encontrarse (en adultos y jóvenes) como una manifestación
de la enfermedad primaria progresiva; en lugares de prevalencia baja se encuentra
como reactivación.

TUBERCULOSIS PLEURAL
Manifestación de la tuberculosis primaria o de la reactivación (3 – 6 meses
después), por extensión de un foco subpleural o diseminación hematógena. Rx:
derrame pleural mediana o grande usualmente unilateral.
TUBERCULOSIS MILIAR
• Inicio insidioso con fiebre, pérdida ponderal, diaforesis noctura y pocas
manifestaciones de localización.
• Exploración: tubérculos coroidecos (placas elevadas blanco amarillentas
patognomónicas en la fondoscopía), linfadenopatía y TUBERCULOSIS GASTROINTESTINAL
hepatoesplenomegalia.
• La TAC es util al tener mayor sensibilidad.
• Tuberculosis diseminada arreactiva: sujetos infectados por VIH (n caso de
inmunodeficiencia avanzada, un hemocultivo positivo puede ser la única
manifestación) o tratados con inhibidores del TNF.
MENINGOENCEFALITIS POR M. TUBERCULOSIS
• Fiebre, cefalea, meningismo de menos de 2 semanas de evolución; depresión
del nivel de alerta, diplopía, rara vez hemiparesia.
• Exploración: rigidez nucal, neuropatía craneal (VI, III, IV, VII en orden de
frecuencia).
• Radiografía: puede ser compatible con tuberculosis pulmonar o miliar.
• Tomografía craneal: aumento del contraste sobre meninges basilares,
áreas hipodensas correspondientes a infartos, hidrocefalia y a veces
lesiones inflamatorias focales (tuberculomas).
LINFADENITIS TUBERCULOSA
• Evlución crónica (subaguda) con fiebre, diaforesis nocturna, dolor torácico,
acortamiento de la respiración, edema pedio y otros signos de insuficiencia
cardiaca derecha.
• Esploración: enfemedad pericárida, insuficiencia cardiaca derehca,
taponamiento cardiaco.
• Biopsia y aspiración: diagnósticos de elección.
• Ventana pericárdica: diagnóstica y terapéutica.
• La tuberculosis es la principal causa de pericarditis constrictiva.
PERITONITIS TUBERCULOSA
• Dolor abdominal y fiebre (simula un cuadro abdominalagudo) o
manifestarse incidiosamente. La ascitis suele ser exudativa.
• EF: abdomen “pastoso”, por el enmarañamiento de las asas intestinales.
• Diagnóstico: en presencia de ascitis es la biopsia peritoneal laparoscópica.
• Tomografía: adenopatía intra abdominal sugiere tuberculosis abdominal en
áreas donde la TB y el BIH son endémicos.
• Fiebre, dolor abdominal y sangrado u obstrucción gastrointestinal.
• Rx y TAC: involucramiento del íleon terminal similar a la enfermedad
Crohn.
• Diagnóstico: sospecha clínica en áreas endémicas o biopsia intraluminal.
TUBERCULOSIS RENAL
• Es la segunda forma extrapulmonar más frecuente después de la
diseminación linfática; representa 20 a 73% de los casos de tuberculosis
extrapulmonar.
• La manifestación clínica más común es un cuadro sugestivo de infección de
vías urinarias, con síntomas irritativos similares a los de una cistitis bacterina
(disruia, urgenica, polaquiuria, hematuria, dolor suprapúbico o dolor en
fosas renales que simula un cóico renal o peilonefritis).
• Disuria, hematuria y dolor en flanco.
• Hallazgo de piuria estéril o hematuria.
• Diagnostico: pielografía intravenosa o tomografía contrastada (es muy
senbile para calcificaciones en los cambios anatómicos característicos) con
cicatrización cortical , necrosis papilar, dilatación caliceal y ureteral o
constricciones uretrales.
o Puede sospecharse el diagnóstico ante el antecedente de
tuberculosis pulmonar o extrapulmonar y en pacientes con piruia
estéril o sin respuesta a tratamiento antibacteriano en un
aparente cuadro de cistitis bacteriana.
o 20% pueden no tener leucocitos en orina.
o La hematuria se presenta en 20 – 50% de los casos, hay que
sospechar el diagnóstico en pacientes con hematospermia
recurrente.
Se prefieren cultivos a tinciones, a menos tres pero de
preferencia cinco, sembrados en al menos dos medios de
crecimiento.
• Tratamiento: es médico y quirúrgico. El farmacológico es TAES 6 mses;
pueden usarse quinolonas.
• Complicacion mas grave: uremia y falla renal.
TUBERCULOSIS ÓSEA
• Sitio de localización más frecuente: columna vertebra (vértebras torácicas
bajas o lumbares).
• La vía más frecuente de adquisición de tuberculosis osteoarticular es la
hematógena.
• El absceso frío paravertebral puede disecar los planos tisulares
 • El síntoma clave en osteoartritis tuberculosa es el dolor relacionado con la
actividad.
• El método de elección para la confirmación del diagnóstico y posterior
tratamiento en osteoartritis tuberculosa es la biopsia guiada por
artroscopía.
• En los pacientes con tuberculosis ósea se aconseja que el tratamiento sea
administrado nueve meses.

DIAGNÓSTICO
Diagnóstico clínico: indicios radiológicos de enfermedad pulmonar, resultados
positivos en la prueba de reactividad cutánea y la detección de micobacterias por La GPC menciona que la PCR es una técnica altamente sensible para la detección de
microscopía o cultivo. micobacterias en esputo aún con el cultivo negativo. Tiene como ventajas su rapidez,
ya que se pueden obtner muestras positivas para el diagnóstico en 10 horas.
Reacción de derivados protéicos prurifacos (PPD) positiva se produce generalmente La sensibilidad reportada es: PCR 97%, cultivo 88% y estudio microbiológico 65%.
en 3 – 4 semanas después de la exposición, siendo interpetable 72 hrs después
de la aplicación. Los VIH + pueden mostrar reacciones negativas antes de la
administración de la terapia antirretroviral y tener una conversión con el tratamiento, • Estándar de oro diagnóstico:
se recomienda repetir prueba cuando los CD 4 alcancen 200 /uL y anualmente o Antiguamente: Lowenstein – Jensen (medios con huevo) y con agar
desde entonces. (Middlebrook).
Criterios para definir como positiva la reactividad a la PPD en los pacienes o Actualidad: caldo de cultivos especiales, con facil desarrollo de
expestos a Mycobacterium tuberculosis. bacterias.
>5 mm de induración:
TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS
• Infectados por VIH.
Enfermedad infecciosa causada por bacterias del orden actinomicetales de la
• Tratados con inmunosupresores (prednisona >15 mg dia por un mes o
familia Mycobacteriaceae; el complejo tuberculosis se compone de:
más, otros inmunosupresores o trasplante de órganos).
• M. tuberculosis.
• Contacto estrecho con pacientes con tuberculosis.
• Pacientes con placas de tórax anómalas compatibles con tuberculosis • M. bovis.
previa. • M. africanum.
• <5 años. • M. microti.
• Desnutridos • M. canetti.
>10 mm de induración • M. caprae.
• Cuando no se cumplen los criterios anteriores. • M. pinnipedii.

La detección microscópica de los bacilos ácidorresistentes en las muestras clínicas es
el método más rápido para confirmar la enfermedad por micobacterias; la
muestra se tiñe con carbofuscina (método de Ziehl – Neelsen o de Kinyoun) o con
colorantes fluorescentes de auramina – rodamina (método de fluorocromo de Truant).
o Se necesitan 5,000 - 10,000 BARR/ ml de esputo de
mycobacterium tuberculosis como mínimo para que una baciloscopía
sea positiva.
o La mitad de los pacientes con TB pulmonar tiene baciloscopías
negativas.
LA OMS informa que 1/3 de la población mundial está infectada por M.
tuberculosis. 9 millones de casos nuevos y 1.7 millones de defunciones por
tuberculosis.
Factores de riesgo: desnutrición, alcoholismo, adicciones, afecciones de la respuesta
inmunológica e incluso, condiciones deficientes de vivienda.
Las enfermedades más frecuentes asociadas con TB en México son:
• 20% diabetes.
• 13% desnutrición.
• 10% VIH/SIDA.
• 6% alcoholismo.
Nota: la tuberculosis es la enfermedad infecciosa por la que fallece el mayor número
de personas que viven con VIH en el mundo y el VIH activa la tuberculosis en una
persona infectada.
Definiciones:
• Caso de tuberculosis: persona en quien se establece diagnóstico de tuberculosis
pulmonar o extrapulmonar y se clasifica en caso confirmado o no confrimado.
• Caso de tuberculosis confirmado: se ha identificado por laboratorio el complejo
Mycobacterium tuberculosis por laboratorio, cultivo, baciloscopía o por
métodos moleculares.
• Caso probable de tuberculosis meníngea: presenta los síndromes (meníngeo,
craneo hipertensivo o encefálico) y puede acompañarse de manifestaciones
generales de infección. En menores de cinco años: presentan rechazo al
alimento, somnolencia e irritabilidad + síndromes mencionados. Con o sin
contacto con algún caso de TB pulmonar, con sospecha de cualquier auxiliar
de diagnóstico (citoquímico de LCR, imagenología).
• Caso confirmado de tuberculosis meníngea: confirmación por laboratorio de
Mycobacterium tuberculosis en LCR o baciloscopía, cultivo o métodos
moleculares.
• Baciloscopía: técninca de laboratorio (mediante Ziehl Neelsen), permite observar
BAAR, puede ser para detección, diagnóstico o control.
• Baciloscopía negativa: ausencia de BAAR, en lectura de 100 campos
microscópicos útiles del frotis de la expectoración o de cualquier otro espécimen.
• Baciloscopía positiva: demostración de uno o más bacilos ácido alcohol
resistentes, en lectura de 100 campos fel frotis de la expectoración o de
cualquier otro espécimen.
• Baciloscopía de control: se realiza mensualmente durante l tx del paciente con TB
pulmonar para evaluar su evolución.
• Comité estatal de farmacorresistencia: tratantes de casos de TBMFR,
responsables de la red TAES.
• Contacto: persona que convive o ha convivido con un enfermo de tuberculosis
bacilífero de manera intra o extradomiciliaria y con posibilidad de infectarse.
• Conversión a la prueba de la tuberculina (PPD): reactividad en una persona
previamente negativa.
• Curación de caso confirmado bacteriológicamente: caso de TB que al terminar el
tratamiento, desaparecen signos clínicos y tiene baciloscopía negativa en los dos
últimos meses de tratamiento o cultivo negativo al final del tratamiento.
• Examen baceriológico: búsqueda de BAAR o cultivo de muestras de
expectoración u otros especímenes.
• Farmacorresistencia: se confirma por puebas de farmaco sensibilidad in vitro a
uno o más medicamentos antituberculosos de primera o segunda línea.
• Fracaso de tratamiento: presencia de bacilos en la expectoración o en otros
especímenes, al termino del tratamiento confirmada por cultivo o a quien después
de un periodo de negativización durante el tratamiento, tiene baciloscopía
positiva confirmada por cultivo.
• Fracaso en pacientes con tuberculosis multifarmacorresistente: cuando en 2/5
cultivos en los últimos 12 meses es positivo o si 1/3 últimos es positivo. Se
considera también fracaso si tuvo que suspender el tratamiento tempranamente,
ya sea por deterioro clínico o radiológico o presencia de reacciones adversas.
• Término de tratamiento: caso que ha completado esquema, han desaparecidos
los signos clínicos y no se realizó baciloscopía o cultivo al finalizar el tratamiento.
• Tratamiento primario acortado: tratamiento que se aplica a todos los casos
nuevos; medicamento de primera línea: isoniacida, rifampicina, pirazinamida y
etambutol.
• Tuberculosis latente o infección tuberculosa: persona ya infectada por M.
tuberculosis demostrada por reactividad al PPD, que no presenta signos y
síntomas, ni datos radiológicos compatibles con enfermedad activa.
• Tuberculosis monorresistente: identificación in vitro de resistencia a uno de los
antifímicos.
• Tuberculosis multifarmacorresistente: se demuestra invitro resistencia a isoniacida
y rifampicina de forma simultánea.
• Tuberculosis polirresistente: resistencia in vitro a más de uno de los fármacos
antifímicos de primera línea, menos a la isoniacida y a la rifampicina de manera
simultánea.
QUIMIPROFILAXIS
Isoniazida (5 – 10 mg/kg/día sin exceder 300 mg/día) a los contactos de los
casos confirmados con las siguientes características:
• < 5 años vacunados o no, durante 6 meses.
• No vacunados 5 – 14 años, durante 6 mses.
• Infectados por VIH (o con otra causa de inmunocompromiso) de 15 años o
más, durante 6 meses.
Fármaco recomendado para el tratamiento de la tuberculosis latente: isoniacida a dsdosis
de 5 a 10 mg en adultos, por kg de peso por día, sin exceder 300 mg en una toma
diaria VO. Todos los pacientes que presenten inmunocompromiso, deberán ser
valorados para la administración de terapia preventiva con isoniacida.
La búsqueda de casos se debe realizar entre consultantes sintomáticos respiratorios,
entre los contactos de un caso de tuberculosis y búsqueda activa en grupos
vulnerables de alto riesgo: personas libradas de su libertad, jornaleros, migrantes,
usuarios de drogas, alcohólicos, personas que viven con diabetes,
inmunocomprometidos, asilos, fábricas, albergues, grupos indígenas, personas con
el complejo VIH/SIDA.
La confirmación es mediante bacterología: baciloscopía, cultivo, muestras
moleculares o cultivo de fragmento de tejidos, fluidos, secreciones de órganos de
pacientes con manifestaciones clínicas, radiológicas y datos epidemiológicos
compatibles con la enfermedad.
Baciloscopía: Se debe realizar de acuerdo con las siguientes indicaciones:
• Cualquier muestra clínica, excepto orina.
 • En todos los sintomáticos respiratorios o casos probables: realizar 3
muestras de expectoración seriadas.
• Fijación del frotis: exclusivamente en el laboratorio o por personal
capacitado por el laboratorio.
• Si la primera serie de tres baciloscopías es negativa y radiológicamente
se sospeche tuberculosis, solicitar otra serie de tres baciloscopías y cultivo.
• Caso pulmonar confirmado: realizar mensualmente baciloscopía de control
en forma estricta durante su tratamiento.
• Toda muestra para baciloscopía de control, debe ser procesada inclusive
al final del tratamiento.
Cultivo, solicitar en las siguientes situaciones:
• Diagnóstico de sospecha clínica y radiológica de TB con resultado
negativo de tres baciloscopías de expectoración.
• Sospecha de tuberculosis extrapulmonar.
• Sospecha de tuberculosis renal o genitourinaria.
• Diagnósico de TB en pacientes con VIH/SIDA.
• Tuberculosis en niños.
• Pacientes con tratamiento supervisado.
• En quienes, el segundo mes persiste la baciloscopía positiva.
• Para confirmar el fracaso del tratamiento.
• Seguimiento bimensual de los casos de TB farmacorresistente.
Cultivo y pruebas de fármaco resistencia (PFS):
• Diagnóstico en todos los pacientes con tuberculosis pulmonar o
extrapulmonar previamente tratados.
• Pacientes que al término de la fase intensiva, tienen estudio de
baciloscopía con resultado positivo.
• En pacientes con contacto con un caso de tuberculosis multifármaco
resistente (TBMFR) sin tratamiento.
• Sintomaticos respiratorios con DM descompensada que viven en zonas de
alta incidencia de TB con resisntencia a fármacos antituberculosos.
• Para el diagnóstico en los casos o sospecha de tuberculosis
farmaxcorresistente.
• Motivo de investigaciones terapeuticas y bacteriológicas.
En la aplicación de PPD, según siguientes indicaciones:
• Estudio de contactos.
• Apoyo de diagnóstico diferencial de TB.
• Estudios epidemiológicos.
Dosis, administración e interpretación:
• Un décimo de ml, equivale a 2 UT de PPD RT23 o 5UT de PPDS, por vía
intradérmica en la cara antero externa del antebrazo izquierdo, en la
unión del tercio superior con el tercio medio.
• Lectura: 72 horas.
• Se expresa en milímetros de diametro tranverso.
• La NO induración en personas inmunocomprometidas NO descarta la
presencia de tuberculosis activa.
TRATAMIENTO
Fármacos de primera línea: Isoniacida (H), rifampicina R, pirazinamida (Z),
etambutol E, estreptomicina (S).
Fármacos de segunda línea: Kanamicina Km, amikacina AM, capreomicina Cm,
etionamida Eto, protionamida Pto, ofloxacina Ofx, levofloxacina Lfx,
moxifloxacina Mfx y cicloserina Cs.
A destacar:
• <50 kg de peso, >50 años: la estreptomicina se debe dar a la mitad de
la dosis. No utlizar durante el embarazo por efectos en la formación renal
del feto, así como su efecto en el VIII nervio craneal.
• < 8 años: administrar 4 fármacos en presentacion separada de acuerdo
con las dosis indicadas, sin exceder la dosificación del adulto.
• El tratamiento primario acordato: se aplica a todo diagnosticado por
primera vez, por 25 semanas, hasta completar 105 dosis: dos etapas
intensiva 60 dosis (L-S con HRZE) y fase de sostén, 45 dosis (intermitente,
fase de sostén, HR).
• Pacientes con tuberculosis ósea, tratmiento durante 9 meses. Dos etapas:
fase intensiva (bactericida) dos meses (L-S con H,R,Z,E) y fase esterilizante,
7 meses (intermitente, tres veces a la semana, con HR).
• Tuberculosis del sistema nervioso y linfohematógena (diseminada), el
trataminto de sostén deberá adinistrarse durante doce meses. La fase de
sostén se administra por 10 meses.
• El tratamiento primario debe tener seguimiento mensual con baciloscopía
hasta el término del tratamiento.
PIRÁMIDE DEL ÉXITO DE TRATAMIENTO
CASOS NUEVOS: tratamiento primario (6 meses). Cuatro
fármacos, 1º línea: 2HRZE/ 4R3H3.

ABANDONO, RECAÍDA O RECONQUISTA:

retratamiento primario (8 meses) cicnco
fármacos 1a línea 2HRZES/ 1HREZ/ 5 H3R3E.

FRACASO AL TRATAMINETO Y
RETRATAMIENTO PRIMARIO:
estandarizado 2da linea (24
meses).

Fracaso al tx
estandarizado:
retratamiento
individualizado.

Mecanismos de acción de fármacos de primera línea:

• Rifampicina: Inhibición de la ARN – polimerasa dependiente de ADN
(bactericida extra e intracelular).
• Isoniacida: inhibición de la síntesis de ácidos micólicos de la pared celular
(bactericida extracelular e intracelular).
• Etambutol: inhibición de la enzima arabinosil – transferasa en la síntesis
de la pared celular.
• Pirazinamida: destrucción de las micobacterias que se replican en los
macrófagos por un mecanismo desconocido.

Cuando un paciente abandona el tratamiento o recae a un tratamiento primario

acortado, se sugiere un retratamiento con cinco fármacos.

Retratamiento primario:
Inlcuye los siguientes fármacos: H, R, P, E y S. hasta completar ciento cincuenta dosis,
dividido en tres fases: fase intensiva, sesenta dosis (diario de lunes a sábado con
H, R, Z, E); fase intermedia, treinta dosis (diario L-S con H, R, Z y E y fase de sosten,
sesenta dosis (tres veces a la semana con H, R, E).

CONTROLES:
• Control clínico: cada mes o en menor lapso cuando la evolución del
enfermo lo requiera, e incluye revisión clínica integral, evolución de los
síntomas, valoración del apego al tratamiento, la tolerancia a los
medicamentos y presencia de eventos adversos.
• Control bacteriológico: mensual hasta el término del tratamiento, es
favorable cuando la basciloscoía sea negativa al final del segundo mes
de tratamiento y persista negativa hasta terminar las dosis requeridas.
Sospecha de farmacorresisntencia si es psitiva al final del segundo mes
del tratamiento o si en meses consecutivos se positiviza, en estos casos
reaizar cultivo con PFS.
• Control radiológico: se efectua en adultos como estudio complementario, al
inicio y al final de la tratamiento. En niño es indispensable, si es posible,
cada dos meses.
Evaluación del tratamiento primario: curado, término de tratamiento o fracaso de
tratamiento.
Casos que no terminan el tratamiento: defunciones o abandonos.
Se debe realizar seguimiento semestral y al menos durante dos años a los casos
curados.
Estudios de contacto: a todos los contactos inmediatamente despues de conocerse
el caso confirmado de TB y durante el tratamiento. Realizar estudio clínico y
epidemiológico, antecedente de vacunación con BCG, hacer un seguimiento de los
contactos por dos años.
Criterios de referencia:
• Reacciones adversas graves a medicamentos (RAMs).
• Complicaciones: hemoptisis, bronquiectasias infectadas, empiema
tuberculoso o sobreinfección por hongos (aspergilomas).
Con respeto al seguimiento del tratamiento, ¿con qué periocidad debe solicitar
baciloscopías seriadas?
• Mensualmente durante todo el tratamiento, bajo las siguientes
indicaciones:
o En cualquier muestra clínica, excepto orina.
o En todos los sintomáticos respiratorios o casos probables, se debe
realizar en tres muestras de expectoración seriadas. La fijación
del frotis debe realizarse exclusivamente en el laboratorio o por
personal capacitado por el laboratorio correspondiente.
o Si la primera serie de tres baciloscopias es negativa y no se
confirma otro diagnóstico.
o Pacientes con clínica y radiología se sospeche tuberculosis, se
debe solcitar otra serie de tres baciloscopías y cultivo.
o A todo caso de tuberculosis pulmonar que haya sido identificado
mediante baciloscopía positiva, se le debe realizar mensualmente
baciloscopía de control en forma estricta durante su tratamiento.
o Toda muestra para baciloscoía de control, idependientemente de
su calidad, y apariencia macroscópica, debe ser procesada
inclusive al final del tratamiento.
Duración del tratamiento:
• En el caso de tuberculosis del sistema nervioso y linfohematógena
(diseminada): 12 meses.
• Tratamiento para tuberculosis primaria:
o Primario acortado: H, R, Z y E y se aplica a todo caso
diagnosticado por primera vez. Se administra por 25 semanas,
hasta completar 105 dosis. Fase intensiva: 60 (lunes a sábado
con HRZE); y fase de sostén, 45 dosis (3 veces a la semana con
HR).
• Una tuberculosis resistente a múltiples fármacos (TB – MDR) se refiere a
aquella con resistencia tanto a isoniazida como rifampicina.
TUBERCULOSIS Y DIABETES MELLITUS.
Detección de diabetes mellitus en personas con tuberculosis:
• En toda persona con tuberculosis se deberá realizar búsqueda
intencionada de diabetes mellitus simultáneamente al diagnóstico de
tuberculosis.
• Los casos complicados con tuberculosis y diabetes mellitus deberán ser
evaluados por el COEFAR para determinar el tratamiento de la diabetes
simultáneamente al tratamiento anti tuberculosis.
• En las personas con DM II es recomendable administrar piridoxina 10 a
25 mg/día, durante el tratamiento anti tuberculosis.
• Si la persona presenta glucosa plasmática >250 mg/dl, hemoglobina
glucosilaa >8.5% y/o complicaciones, referia a siguiente nivel de
atención.
• El tratamiento para tuberculosis en pacientes con diabetes mellituds,
deberá ser supervisado.
• Si tienen contacto con un caso de TB pulmonar con comprobación
bacteriológica: dar terapia preventiva con Isoniacida y piridoxina de 10
mg a 25 mg/d´8ª.
En los pacientes con DM tipo 2, ¿a partir de qué induración considera un PPD
positivo?
o >10 mm. Reactor al PPD: a la persona que a las setenta y dos
horas de aplicar la prueba presenta en el sitio de aplicación
induración intradérmica de 10 mm o más. En menores de cinco
años con o sin vacuna Bacilo Calmette y Guerin y en particular
los recién nacidos, así como enfermos con desnutrición y con
inmunodeficiencia, se considera reactor a quien presente 5 mm o
más.
TUBERCULOSIS E INFECCIÓN POR VIH/SIDA.
• En todos los casos de tuberculosis se deberá ofrecer la prueba de VIH de
manera rutinaria.
• Personas VIH positivo, sin evidencia de enfermedad activa: prescribir
terapia preventiva con isoniacida, vigilar, atender y registrar los efectos
durante el tratamiento.
• TB/ VIH es indicación formal de inicio de tratamiento de antirretroviral.
Se recomienda iniciar la terapia antirretroviral entre dos y ocho semanas
después de inicial el tratamiento de la tuberculosis, por prevención de SIRI.
Mejor forma de prevenir farmacorresistencia: detección oporuna y curación de los
casos nuevos.

Retratamiento con medicamentos de SEGUNDA LÍNEA:

• Deben ser evaluados por el COEFAR.
• Carta de consentimiento informado, de seguir el tratamiento hasta
finalizarlo.
• Los paicentes con adicción al alcohol, deberá ingresar a un programa de
rehabilitación.

PREVENCIÓN
BCG:
• Se utiliza en las formas graves de la tuberculosis: meníngea y miliar.
o 0.1 ml intradérmica, en la región deltoidea derecha en RN con
peso >o igual a 2,000 gramos.
o <5 años no vacunados, vacunar en el primer contacto que tengan
con los servicios de salud.
o Se puede vacuar a los menores de 14 años que no hayan sido
vacunados o no se compruebe vacunación.
• Contraindicaciones:
o Peso <2 kg: lesiones cutáneas en el sitio de aplicación (excepto
eccema), inmunosupresión por enfermedad o fármacos, infección
sintomática o asintomática por VIH, padecimientos febriles
(>38.5ºC), embarazo.

VIRUS DE LA INMUNIDEFICIENCIA HUMANA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Síntomas B, constitucionales de la enfermedad:

• Enfermedades definitorias de SIDA (categoría C)

CLÁSIFICACIÓN
 • Con CD4 <200/MM3 se hace diagnóstico de SIDA.

DIAGNÓSTICO:
• La infección por VIH debe diagnosticarse mediante una prueba rápida de
VIH o una prueba convencional de ensayo por inmunoabsorción (ELISA) y
confirmada mediante ensayo Western Blot o inmunofluorescencia
indirecta.

TRATAMIENTO
• Falla virológica:

La neumocistosis es una infección causada por el hongo oportunida Pneumocystits

jirovecci. Es una enfermedad cosmopólita, y afecta principalente a pacientes
inmunocomprometidos. Sobre todo en pacientes con VIH.
Usualmente el hongo se encuentra restringido a los pulmones, pero también se ha
demostrado en ganglios linfáticos, bazo, hígado, médula ósea y corazón.

Agente etiológico
• Pneumocystis jirovecci es un hongo ubicuo, inicelular, extracelular, que
difícilmentese desarrolla en cultivos celulares y no es cultivable en medios
sintéticos.
• Muestra estenoxenismo: afinidad entre el hospedero y el organismo
parásito.
• Caracteristica estructural: presencia de colesterol en su membrana celular,
ausencia de ergosterol, explica su resistencia natural a la anfotericina B y
a los azólicos.

Cuadro clínico
• Pacientes con VIH: desarrollo subagudo con síntomas de infección más
prolongados; típicamente establecimiento de tos seca, disnea con fiebre
o sin ésta de 1 a 2 semanas de evolución.
o Examen físico: taquipnea, algunas veces sibilancias.
o Hipoxemia desencadenada por ejercicio.
o 27% de los idnviduos por infección por VIH que desarrollan PCP
pueden presentar una insuficiencia respiratoria que requiera
ventilación mecánica.
• En pacientes sin infección por VIH: comienzo más rápido con pocos días
de desarrollo clínico y mayor gravedad, caracterizada frecuentemente
por una marcada hipoxemia.
PNEUMOCYSTIS JIROVECCI • Determinación de DHL, indicador diagnóstico de neumocistosis aunque el
resultado no es específico.
Diagnóstico
En la radiografía se observa aumento de compromiso intersticial, con opacidades
tipo “vidrio esmerilado”, asociado a imágenes quísticas en ambos hemitorax,
predomiantes en los lóbulos superiores.
La TAC de alta resolución es más sensible que la radiografía de tórax para el
diagnóstico de la enfermedad, con el hallazgo típico de opacidades en vidrio
esmerilado, bilaterales, que suelen acompañadas de múltiples neumatoceles.
Diagnósitico:
• Pruebas de referencia con tinciones como la metamina argéntica de
Grocott – Gomori o azul de toluidina O, violeta de cresilo. Tieñen la pared
de los quistes de Pneumocystis. Pueden usarse sobre frotis por impronta o
en cortes de tejidos y son fáciles de interpretar.
•
• P. jirovecii no es cultivable en vitro. La base para el diagnóstico de la
neumocitosis es la visualización de las formas tróficas y quísticas de este
patógeno en las muestras obtenidas de los pacientes.
• Es indispensable solicitar serologías para VIH.
• La reacción en cadena de polimerasa (PCR) es la técnica más sensible y
específica. El gen mtLSU rRNA es uno de los más usado como diana
atractiva para fines diangósticos, de epidemiologia molecular y
seguimiento de la terapia aplicada a los pacientes. Tiene una sensibilidad
y especificidad del 100%.
Tratamiento:
• TMP – SMX. Es el fármaco más efectivo, barato y disponible para el
tratamiento, tanto la presentación IV como ORAL.
o 20/100 MG/KG/DÍA O 15/75 MG/KG/DIA, por 21 días,
seguido de profilaxis secundaria.
• Indicaciones para administrar prednisona: PaO2 >70 mmHg o gradiente
alveolo arterial de O2 >35 mmHg.
• Los esteroides al inicio del tratamiento disminuyen la probabilidad de
insuficiencia respiratoria, deterioro en el estado de oxigenación y
fallecimiento de pacientes con neumonía moderada o grave.
o El esquema se basa en el suministro de prednisona, 40 mg dos
veces por día en los días 12 a 21 y suspender.
•
LEPRA TUBERCULOIDE

VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA
GESTANTES Y VIH
• La transmisión vertical puede ocurrir durante la getación, alrededor del
nacimient (intraparto) o postparto (lactancia materna). Existe evidencia de
transmisión del VIH al feto desde la semana 8, aunque la transmisión
periparto es la forma más frecuente (50 – 70).
• Investigar factores maternos que influyen en la transmisión verticual del
VIH: carga viral materna elevada desde el nacimiento, cuenta baja de
linfocitos CD4 en infección primaria o enfermedad avanzada. Existe un
incremento de la transmisión dos veces mayor cuando la embarazada
tiene <200 linfoctios cd4/MM3.
• La infección por el VIH – 2 tiene riesgo de transmisión vertical más bajo
que el VIH – 1.
• La transmisión del VIH al recién nacido es mayor cuando la carga viral
materna es más elevada.
o Una carga viral materna >50,000 copias al nacimiento, se asoció
con un incremento 4 veces mayor de riesgo de transmisión
temprana (OR 4.21 IC 95%, 1.59).
• De la transmisión perinatal por VIH, 60% ocurren durante la gestación y
40% a través de la leche materna.
• Se estima que alrededor del 25% de los lactantes infectados progresan
rápidamente a SIDA o mueren druante el primer año de vida, auqneu
algunos sobreviven hasta los 12 años de edad en ausencia de tratamiento
anti – retroviral.
• Las enfermedades asociadas a mayor riesgo de transmisión perinatal en
embarazadas con VIH son: coeinfección por CMV, sífilis, toxoplasma,
tuberculosis, VHB, VHC, VPH, enfermedad de chagas, o paludismo, debido
a que tienen mayor riesgo de tranmsisión perinatal de VIH.
• El esquema de profilaxis para el neonato con riesgo de infección por VIH:
zidovudina en monoterapia (los efectos adversos más comunes fueron
anemia y neutropenia transitoria; la anemia es macrocítica sin repercusión
clínica, con un aproximado en los valores de hemoglobina de alrededor
de 10 g/dl, que coincide con el término de la profilaxis en 4 a 6 semanas
de vida y que inicia su recuperación hasta normalizarse cuando se
suspende).
FIEBRE
• Temperatura corporal normal es de 37 ºC. Es mantenida por un sistema
regulador complej en el hipotálamo anterior.
• Fiebre:
o Temperatura rectal > 38º C.
o Temperatura axilar > 37.5 ºC.
o Temperatura timpánica > 38.2 º C.
Fisiopatología:
• Liberación de pirógenos endógenos (IL-1, IL-6, TNF, IFN) por monocitos,
células mesangiales y epiteliales y linfocitos B, los cuales llegan al
hipotálamo anterior con flujo arterial y estimulan la liberación de ácido
araquidónico que es metabolizado en prostaglandina E2 por la
ciclooxigenasa.
Las endotoxinas bacterianas funcionan como pirrógenos exógenos al estimular la
liberación de los endógenos.
Síndromes febriles:
• Fiebre de corta duración: signos de localización, diagnóstico mediante
exloración física e historia clínica.
• Fiebre sin signos de localización: ocurre en menores de 3 años, el
diagnóstico de bacteremia oculta puede ser sugerido por laboratorios.
• Fiebre de origen desconocido: la mayoría de las infecciones ocultas que
causan fiebre de origen descinocido son una presentación inusual de una
enfermedad común. Pueden agruparse en infecciones, neoplasias,
enfermedades inflamatorias no infecciosas y cuasas misceláneas.
o Adultos: temperatura >38.3ºC, medida en varias ocasiones con
duración de 3 semanas (exclusión de las formas autolimitadas),
hemocultivos negativos, ausencia de explicación aparente y 3
visitas como paciente externo o 3 días de hospitalización.
Causas más frecuentes: tuberculosis, endocarditis
abscesos intrabdominales; luingomas Hodkin, no –
hodgkin. Artritis temporal. Causas miscelánreas:
farmacos, hepatitis granulomatosa, enfermedad
intestinal inflamatoria, pancreatitis y embolismo
pulmonar.
 o Niños: fiebre por más de 14 días, sin una etiología identificada • Fiebre con bradicardia relativa (disociación temperatura – pulso): las
mediante la historia, exploración y los estudios laboratoriales causas incluyen a la neumonía atípica, fiebre Q, psitacosis, leptospirosis,
rutinarios o después de 1 semana de evaluación brucelosis y fármacos.
intrahospitalario.
Infecciones sistémicas más frecuentes: bartonelosis, La fiebre como efecto farmacológico adverso aislado es poco común ( 3 – 4% de las
ehrlichiosis, salmonelosis, micobacteriosis, brucelosis, reacciones adversas); típicamente inicia 7 – 10 días después del inicio del tratamiento
tularemia, leptospirosis, borreliosis, fiebre por y se resuelve en las 48 horas siguientes a la descontinuación. El patrón más frecuente
mordedura de rata (Streptobacillus moniliformis), sífilis, es en espigas, por la variación exagerada diurna normal.
VIH, CMV, hepatitis y EBV.
Infecciones localizadas: endocarditis, abscesos No existe un conscenso para el abordaje diagnóstico. Los estudios serológicos
intrabdominales, hepáticos o perinéfricos, sinusitis, microbiológicos y la toma de biopsia “a ciegas” suelen ser de muy poca utilidad.
mastoiditis, neumonía y pielonefritis. Tampoco se tiene un consenso para el manejo. La conducta expectante suele ser la
Enfermedades inflamatorias: artritis juvenil idiopática, LES, mejor opción. Tiene un pronóstico favorable a largo plazo. Las pruebas trapéuticas
poliartritis nodosa, fiebre reumática, enfermedad con antibióticos o esteroides están indicadas sólo para pacientes que presentan
Kawasaki y enfermedades inflamatorias intestinales. deterioro clínico.
Neoplasias: Linfomas Hodgkin y no – Hodgkin, leucemias,
sarcoma de Ewing y neuroblastoma. CLASIFICACIÓN DE LA FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO
Categoría Población/ duración mínima Causas típicas
En ocasiones es útil el reconocimiento de patrones temporales y fisiológicos de la investigción
ocasionalmente, como sugerencia de diagnóstico: Asociada a VIH Casos confirmados/ 3 días Infecciones micobacterianas (M.
• Fiebre persistentemente elevada con variación mínima: Rickerttsiosis y como paciente hospitalizado avium . intracellulare, M.
neumonías lobares. o 4 semanas como paciente tuberculosis), linfoma no –
ambulatorio. Hodgkin, fármacos, CMV,
• Fiebre intermitente (agitada): exageración de los ritmos circadianos
Pneumocystis jiroveci, Sarcoma de
normales y puede observarse en endocarditis, abscesos y neoplasias y Kaposi.
fiebre relacionada a fármacos. Neutropénica Conteo de neutrófilos Infecciones bacterianas
• Fiebre cotidinas dobles (dos veces extremas al día: artritis idiopátia juvenil <500/mm3 o en descenso en oportunistas, aspergilosis,
de inicio en el adulto (enfermedad de Still), menos frecuente, endocarditis evaluación al menos por 3 candidemia, herpes virus.
gonocócica derecha y leishmaniosis visceral (kala – azar). días.
• Fiebre recurrente: intervalos de días o semanas, característica de Nosocomial Hospitalizados al menos por Embolismo pulmonar, sinusitis,
variedad de entidades: 24 horas (sin infección al colitis por C. Difficile, fiebre
o Infecciosas: Babesiosis, blastomicosis, Borrelia recurrentis, ingreso) y evaluación por al inducida por fármacos,
brucelosis, histoplasmosis, fiebre por mordedura de rata, sífilis, menos 3 días. tromboflebitis séptica.
coccidiodidomicosis, fiebre por picadura de colorado (coltivirus), Clásica Duración de la fiebre >3 Infección, neoplasia, enfermedades
CMV, dengue, EBV, fiebre de la trinchera (Bartonella quintana), semanas/ 3 días inflamatorias no infecciosas,
leishmaniosis visceral coriomeningitis linfocítica, leptospirosis, hospitalizado o 3 visitas como enfermedades de la colágena.
enfermedad Lyme, malaria, fiebre Q (coxiella burnetti), ambulatorio.
tuberculosis, tifo.
o No infecciosas: fármacos, enfermedades Behcet, Still y Crohn,
fiebre mediterránea familiar, LES, síndrome de CAUSAS COMUNES DE FIEBRE Y ADENOPATÍA
hiiperinmunoglobulina D. Regional:
• Fiebre de 3 (Plasmodium vivax) y 4 (Plasmodiun malariae) días: • Cervical:
paroxísmos cíclicos relacionados con la lisis de eritrocitos, encontrándose o Estreptococos, tuberculosis, infección viral del tracto respiratorio
en los pobladores de las áreas endémicas (sujeros semi – inmunes). superior.
• Fiebre Pel – Ebstein: intercalación de periodos febriles y afebriles de 3 – • Periférica:
10 días, clásicamente asociada a los linfomas. o Bartinella henselae, virus herpes, linfoma, neoplasia metastásica,
esporotricosis, estreptococos.
 • Inguinal: • Contaminación fecal del agua y de los alimentos.
o Chancroide, herpes, linfogranuloma venéreo, sífilis primaria. • Automedicación.
Generalizada: • Antecedentes de ingesta de alimentos, procedentes del mar.
• CMV, VEB, VIH, linfoma, sarcoidosis, sífilis secundaria, toxoplasmosis, • Carnes mal cocidas.
hepatitis viral. • Exposición previa a antibióticos.
• Residencia en instituciones psiquiátricas, asilos, hospitales.
Causas comunes de fiebre e ictericia
Etiopatogenia:
• Sepsis bacteriana. 1. Diarrea adquirida en la comidad. Principalmente despues de acudir a
• Colangitis. eventos o transgresiones alimentarías:
• Absceso hepático. a. Salmonella, Shigella, Campylobacter, Vibrio cholerae, Calicivirus
• Leptospirosis. (Incluye norwalk y relacionados).
• Malaria. 2. Diarrea nosocomial:
• Hepatitis viral. a. Antecedente de egreso hospitalario.
• Fiebre amarilla. b. Pacientes que requieren de cuidados especiales en casa, asilos u
otros.
AGENTES RELACIONADOS CON FIEBRE INDUCIDA POR FÁRMACOS c. Clostridium difficile.
3. Diarrea persistente: más de siete días.
GRUPO COMÚN MENOS COMÚN
a. Falla en el diagnóstico o en el tratamiento inicial.
ANTIBIÓTICOS Anfotericina B Clindamicina
b. Causas parasitarias: giardiasis intestinales (antes G. Lamblia),
B lactámicos Fluoroquinolonas
entamoeba histolytica.
Sulfonamidas Rifampicina y otros
c. Ciclosporidium sp.
antifímicos
d. Agentes del paciente inmunosuprimido: Cryptosporidium sp,
CARDIOVASCULAR Procainamida Diltiazem Microsporidium sp, CMV, Salmonellas no tifoídicas.
Quinidina Hidralazina
Alfa – metildopa Diarrea inflamatoria
SISTEMA NERVIOSO Carbamazepina Haloperidol
• Es causada por microorganismos que invaden la mucosa intestina, como E.
CENTRAL Fenitoína Inhibodres de la
recaptura de serotonina coli enteroinvasora, Shigella sp, Salmonella sp, Campylobacter sp.
MISCELÁNEOS Bleomicina Alopurinol • La presencia de moco y/o sangre, sugieren fuertemente diarrea
Interferon – alfa Cimetidina inflamatoria.
Interleucina – 2 Tacrólimus. • Suele acompañarse de un estado tóxico – infeccioso manifestado por
fiebre mayor de 38 ºC, taquicardia o brdicardia, hipotensión arterial,
deshidratación, dolor abdominal.
DIARREA EN ADULTOS
GPC: Atención, diagnóstico y tratamiento de diarrea en adultos en el primer nivel de Diarrea no inflamatoria
atención. • Es causada por microorganismo productores de toxinas: E. Coli
Definición
enterotoxica, S. aureus, Bacillus cereus, rotavirus.
La enfermedad diarreica aguda EDA, (diarrea y gastroenteritis de presunto origen
infeccioso A09, CIE – 10) consiste en la explusión de tres o más deposiciones líquidas, • El vómito fuera de proporción dentro del estado infeccioso se relaciona
con o sin sangre, en 24 horas, que adopten la forma del recipiente que las contiene. con la presencia de neurotoxinas.
El episodio diarreico es aquel que cumple el criterio anterior y termina cuando el • El periodo de incubación de la intoxicación alimentaria es de cuatro horas
último día con diarrea es seguido con al menos 48 horas, de deposiciones normales. o menos; en la infección por rotavirus, es de ocho horas.
Factores de riesgo: • Generalmente se autolimita y tiene una duración menor de tres días.
• Higiene personal deficiente (lavado de manos).
• Desnutrición. Otras causas de diarrea
• Viaje a recientes zonas endémicas. • Intolerancia a la lactosa.
• Ingesta de antibiótico por causas diferentes a la diarrea.
 • Uso de procinéticos, compuestos con magnesio, laxantes.
• Diarrea crónica de causas diversas.

Prevención primaria: promoción de la salud.

• Evitar el hacinamiento.
• Lavado de manos. Disminuye un 80% el riesgo de diarrea.

Prevenión primaria: protección específica.

• Hervir frutas y verduras.
• Orientación a las personas que viajan a lugares más contaminados y que
se asocian con casos de diarrea infecciosa.
• Deseinfectar el agua: hervirla durante uno a tres minutos, enfriarla a
temperatura ambiente; clorarla o yodarla; usar filtros de agua con foros
de C14.
• Estar en constante vigilancia de alimentos tales como huevos.

Historia clínica
• Contexto epidemiológico: alimentos, viajes, estación del año, contacto con
una fuente potencial de infección o diarrea. Descartar enfermedades que
se asocien con diarrea crónica.
• Contexto clínico: historia y evolución del cuadro, duración, frecuencia y
tiempo de los episodios diarreicos. Apariencia de las heces (moco y
sangre). Presencia de dolor abdominal o vómito. Estado de hidratación.

Evaluación clínica:
La historia o evolución del cuadro, que revele datos que nos orienten a la
evaluación de una diarrea de origen infeccioso o no infeccioso.
• En el 85% de los casos de diarrea aguda, la duración es mayor de 24
horas.
• El 90% de los pacientes con diarrea aguda, presentan tres o más
evacuaciones en una hora.
• El 75% de los pacientes que presentan diarrea tienen una duración del
cuadro menor de 14 días.
• En el 90% de los casos se presenta dolor abdominal y vómito (síntoma
acompañante más frecuente).
Una diarrea aguda persistente, sin dolor abdominal o fiebre, hace sospehar algún
agente específico, como cólera.
Los casos de deshidratación severa en adultos pueden presentarse ocasionalmente
con otros agentes etiológicos como Escherichia coli enterotoxigénica o Salmonella
enteritidis.
Estudios de laboratorio
• La investigación microbiológica está indicada en los pacientes
deshidratados o febriles, o en aquellos que presenten sangre o pues en
las materias fecales.
• Estudios de materia fecal: coprocultivo, busqueda de amiba en fresco, así
como las pruebas serológicas denominadas reacciones febriles. Leucocitos
en moco fecal, EGO.
• Valorar la realización de biometría hemática y electrolitos séricos.
Tratamiento oportuno
• La diarrea acuosa necesita una adecuada reposición de líquidos y
electrolitos, independientemente de su etiología.
• La alimentación debe continuar durante todas las etapas de la
enfermedad según lo máximo posible.

Tratamiento no farmacológico
Rehidratación:
• Énfasis en la hidratación oral con soluciones ricas en glucosa y electrolitos.
• Atención a signos de deshidrtacación en pacientes de edad avanzada (es
mayor el riesgo de muerte).
• Soluciones salinas isotónas intravenosas, en casos de intolerancia a la vía
oral o pérdida de peso mayor de 8 a 10%.
Dieta:
• No se requiere de ayuno, se sugiere fraccionar la dieta en pequeñas
cantidades varias veces al día.
• Evitar alimentos con lactosa (leche, queso, crema, etc) o cafeína.
• Se recomienda el uso de la dieta astringente para favorecer el buen
funcionamiento del tracto gastrointestinal.
ENTAMOEBA HISTOLÍTICA
• Organismo unicelular primitivo cuyo ciclo vital se divide en las fases de:
trofozoito (patógeno, con movilidad activa) y quiste (quiescente, resisente
e infestante).
Epidemiología
Fisipatología:
• La replicación se realiza mediante fisión binaria (división del trofozoíto) o
mediante el desarrollo de numerosos trofozoítos en el interior de un quiste
multinucleado maduro.
• Dosis infestante: <100 organismos.
• Se distingue por la inclusión de Eritrocitos en su citoplasma.
• Distribución mundial. Más frecuente en regiones tropicales y subtropicales
que presentan deficiencias sanitarias y aguas contaminadas.
• Existen portadores asintomáticos, que funcionan como reservorios, son la
principal fuente de contaminación de alimentos y agua.
• Principal vía de transmisión: ingestión de alimentos y agua contaminados.
Las moscas y cucarachas pueden actuar como vectores. Los quistes pueden
transmitirse por prácticas sexuales ano – orales (posibilidad de producir
amebiasis cutánea).
• Problema en hospitales psiquiátricos, militares, campos de refugiados,
prisiones y centros de asistencia sobrepoblados.
• La lecitina específica de galactosa/N – acetil – D galactosamina del
parásito se une a determiantes hidrocarburos de las células del epitelio
intestinal, induciendo su apoptosis (vía de la caspasa 3) por una
citotoxicidad mediada por contacto. El parásito fagocita la célula
cadavérica y libera proteasas que degrandan las glucoproteínas colónicas,
digieren la matriz extracelular, la hemoglobina, y la vilina e inactivan la
IL – 8.
• La respuesta del hospedero incluye: activación de la vía alterna del
complemento, migración de neutrófilos, macrófagos y linfocitos T.
• Formación de úlceras en forma de botella o matraz: invasión de la cavidad
peritoneal y de otros órganos, mostrando preferencia por ambientes con
tensiones de oxígeno reducidas (higado).

Cuadro clínico
• Amebiosis intraluminal asintomática: abarca hasa el 80% de las
infestaciones, y 1 de cada 10 – 20 evoluciona al estado sintomático.
• Diarrea amebiana: es la forma más común de la enfermedad amebiana;
se define como diarrea en un paciente infestado por E. Histolityca y tine
una duración media de 3 días.
• Disentería o colitis amebiana: diarrea con moco o sangre (visible o
microscópica) en un paciente infestado por E. Histoytica; se manifiesta con
• Forma patógena: trofozoíto, movilidad activa. sensibilidad abdominal y diarrea que se instauran progresivamente en las
• Movilidad de entamoeba histolytica: pseudópodo. 3 – 4 semanas siguientes a la infestacion. Los niños pequeños pueden
• Forma quiescente, resistente e infestante: quiste. desarrollar rápidamente intususcepción, perforación, peritonitis o colitis
o Sucede cuando desciende la temperatura o humedad ambiental, necrosantes. Las manifestaciones raras incluyen megacolon tóxico y el
resistente a adversidades del medio y al cloro. ameboma.
o Los hallazgos abdominales van desde dolor leva a dolor
abdominal franco, con fiebre alta y síntomas sistémicos tóxicos.
 La sensbilidad intestinal frecuentemente acompaña a la colitis
amebiana. Entre las recaídas, los síntomas disminuyen a calabes
recurrentes y heces blandas o muy suaves, pueden desarrollar
emaciación y anemia. Pueden ocurrir síntomas similares a
apendicitis. La cirugía en estos casos puede propagar las
amebas.
Complicaciones:
• Absceso hepático: más frecuente en varones 10x, edad media 20 – 40
años.
o Cuadro clínico: Fiebre, dolor en hipocondrio derecho, leucocitosis,
anormalidades de transaminasas, fosfatasa alcanila, defectos
visibles en los estadiós de imagen, hepatomegalia, sensibilidad
focal debajo de reborde costal o en los espacios intercostales.
o Tratamiento - Drenaje de los abscesos hepáticos: diámetro >5
cm, falta de respuesta terapéutica en 72 horas, riesgo de ruptura
a cavidades u órganos (peritoneo, pleura, pericardio), ubicación Tratamiento:
en el lóbulo hepático izquierdo, gestantes, contraindicación para • Nitroimidazol (metronidazol por 5 – 10 días, tinidazol por 5 días).
uso de metronidazol, complicaciones pleurales – pulmonares. • Tratamiento intraluminal con paromomicina (5 – 10 días), yodoquinol o
• El tratamiento del absceso también es con metronidazol, paramomicina, furoato de diloxanida (10 días) como agentes luminales.
yodoquinol o furoato de diloxanida. • No tomar con alcohol imidazoles por efecto disulfuram.
• Otras amebiosis extraintestinales: amebosis torácica, pericárdica, cerebral,
rectovesical (fístula), faríngea, cardiaca, aórtica y escapular. GPC: Diagnóstico y tratamiento del Absceso hepático amebiano, no
Diagnóstico: complicado.
• Serología + detección del parásito en heces (quiste), o en los sitios de Factores de riesgo:
invasión extraintestinal (trofozoito). • Sexo masculino, tercera a quinta década de la vida.
• Mayor sensibilidad: combinación de la detección de antígenos específicos • Alcoholismo.
o la PCR con pruebas serológicas. • Padecimientos oncológicos.
• En pacientes sintomáticos, la proctoscopía a menudo muestra lesiones de la • Prácticas homosexuales.
mucosa en forma de matraz características, que deben ser aspiradas, y • Inmunosupresión.
el aspirado debe ser examinado para trofozítos. Las uestras de biopsia • Hábitad o viajar a zonas endémicas.
de las lesiones de rectosigmoides también pueden mostrar trofozoitos.
• Uso de corticoesteroides.
Diagnóstico diferencial
• A diferencia de los pacientes con abscesos hepáticos piogenos, aquellos con
La disenteria amebiana puede confundirse con Shigelosis, Salmonelosis,
abscesos amebianos, tienen mayor probabilidad de ser menores de 50 años
esquistosomiasis, o colitis ulcerosa. En la disentería amebiana, las heces suelen ser de edad, y ser de sexo masculino.
menos frecuentes y menos acuosas que los de la disentería bacilar. Contiene
• El AHA se sospecha en todos los grupos de edad, más frecuente entre los 20
característicamente abundante moco y manchas de sangre. A diferencia de las
y 40 años, en hombres y/o con ingesta de alcohol.
heces en la shigelosis, salmonelosis y la colitis ulcerosa, las heces amebianas no
contienen grandes cantidades de glóbulos blancos debido a la lisis por los Diagnóstico clínico:
trofozoitos. • Presentación aguda, con una o dos semanas de fiebre (38.5 a 39.5ºC) y dolor
El diagnóstico de la amebiasis es apoyado por encontrar trofozitos amebianos, en hipocondrio derecho.
quistes o ambos en heces o tejidos.
• La participación de la cara diafragmática del hígado puede provocar dolor
pleural del lado derecho o referido al hombro.
• El dolor abdominal constante en el cuadrante superior derecho o hepigastrio
se asocia con AHA en el lóbulo izquierdo.
 • Para los viajeros que regresan de una zona endémica, la presentación ocurre • Elevación del hemidiafragma derecho o derrame pleural en la radiografía
dentro de 8 a 20 semanas (mediana de 12 semanas) y dentro de cinco meses de torax.
de su regreso en e 95% de los pacientes. • Encefalopatía.
• Examen físico: 50% revela hepatomegalia, y sensibilidad en el área hepática. • Bilirrubina >3.5 mg/dl.
La ictericia clínica se produce en menos de 10% de los pacientes. En ocasiones, • Hemoglobina <8 g/dl.
el basceo se rompe al peritoneo, causando peritonitis (2 a 7%). • Albumina <2 g/dl.
• Sospechar emboma en pacientes con cuadro clínico de absceso hepático • Diabetes mellitus.
amebiano y hallazgo de masa ileocecal a la exploración física.

Laboratorio y gabinete:
• Leucocitosis moderada en 90%.
• Elevación de fosfatasa alcalina e 80%.
• Microscopía fecal posiiva para embas en 18%.
• Radiografía: elevación del hemidiafragma y/o derrame pleural derecho sí
como proteinuria.
• En la gammagrafía con galio los abscesos amebianos son “fríos”, con un borde
brillante, mientras que los abscesos piógenos son “calientes”.

Pruebas serológicas:
• Se debe realizar examen serológico para confirmar el diagnóstico de
absceso hepático amebiano en todo paciente con imagen sugestiva de
absceso por ultrasonido o tomografía.
o Los falsos negativos pueden resultar al realizar los exámenes dentro
de los primeros 7 días de inicio de la enfermedad, los falsos positivos
se presentan en zonas endémicas por contacto previo con el agente
patógeno.
Tratamiento:
• Metronidazo 500 a 750 mg por vía oral o intravenosa, tres veces al dia
durante 7 a 10 días.
• Las tasas de uración son 95% con desaparición de fiebre, dolor y anorexia
entre las 72 y 96 horas.
• Realizar punción percutánea si el paciente presenta:
o Persistencia de síntomas clínicos como dolor y fiebre.
o Datos de ruptura inminente de absceso.
o Absceso de lóbulo hepático izquierdo.
o Mujeres embarazadas y contraindicaciones del uso de metronidazol.
o Complicaciones pleuropulmonares.
o Paciente sin mejoría despues de 72 horas de haber iniciado el
manejo.
o Se deja la laparatomía solo para casos en los que se sospeche de
ruptura del absceso a la cavidad pertoneal o no se cuente con los
recursos para punción percutánea o cirugía laparoscópica.

Pronósotico:
• Absceos múltiples.
• Volumen de la caivad del absceso >500 ml.
GIARDIA LAMBLIA
 Epidemiología:
• Adquisición por consumo de agua contaminada no tratada
adecuadamente, vegetales o frutos contaminados y no cocinados o
mediante la transmisión fecal – oral u oral – anal.
• Condicones sanitarias deficientes, escuelas infantiles y practicas sexuales
oro anales.
Cuadro clínico:
• Las manifestaciones clínicas, la evolución y duración de la enfermedad son
variables.
• El 50% son asintomáticas, se autolimitan o pueden ser persistentes.
Parásito protozoario ubicuo causante de infestación intestinal más frecuente en el • Enfermedad aguda: suele encontrarse en viajeros, casos epidémicos con
mundo, conocido también como G. Duodenalis y G. Intestinalis. diarrea, náusea, vómito, anorexia, espasmos abdominales, pérdida
Ciclo vital: ponderal.
• Incubación de 2 – 19 días, sintomatología aproximada por 18 días. Mayor
intensidad 5 – 6 días después del debut.
• La mala absorción se ve más frecuentemente en la infestación crónica.
Diagnóstico:
• Coproparasitoscópico seriado: identificación de trofozoitos o quistes en las
heces a través de exámenes coproparasitoscópicos en serie de 3, continua
siendo el estudio de elección para el diagnóstico.
• Antígnos específicos: por inmunofluorescencia en muestras fecales.
• Estandar de oro: biopsia de intestino delgado, poco usado.
Tratamiento:
• Nitroimidazoles (metronidazol, tinidazol, ornidazol, secnidazol).
• Alternativas para situaciones especiales: Albendazol, nitazoxanida,
paramomicina (en gestantes), quinacrina y furazolidona.
• Pacientes asintomáticos: deben recibir tratamiento con metronidazol.

GPC: Prevención, diagnostico y tratamiento farmacológico de la giardiasis en niños

y adolescentes de 1 a 18 años en el primer y segundo nivel de atención.

• El trofozoito (4 pares de flagelos, 2 nucleos funcionales, y 1 ventosa ventral

que media la adhesión) es residente en el duodeno y genera las
manifestaciones clínicas.
• El quiste es la forma infestante y libera dos trofozoítos en el duodeno
despues de haber sido expuesto a los ácidos y proteasas del tubo
digestivo proximal.
• Ambas formas se detectan en las muestras fecales de los pacientes infectados.
• Los trofozoitos se multiplican por fisión binaria cada 6 horas; el parásito
carece de mitocondrias, depende del número de hospedero (purinas,
pirimidinas, cisteína, colesterol).
• Único parásito intestinal que presenta variación antigénica.

TRICHOMONAS VAGINALIS
Protozoario urogenital, sólo se encuentra en forma de trofozíto, con cuatro flagelos
y una membrana ondulante responsable de su movilidad.
• Se mutiplica por fisión binaria longitudinal, es anaerobio y carece de
mitocondrias.
• Se encuentra en la uretra, vagina y la próstata.
Epidemiología:
• Tiene una distribución mundial, y se transmite por contacto sexual.
• Los neonatos pueden infestarse en el canal de parto, es infrecuente la
transmisión por fomites.
 • Su incidencia como agente tranmisitdo sexualmente va detrás de agentes
víricos y Chlamydia.
Cuadro clínico:
• 50% de las mujeres y la mayoría de los hombres son asintomáticos.
• Incubación de 5 – 28 días.
• Infestación sintomática en mujeres: descarga fétida amarillo – verdosa, con
leucocitos PMN, eritema vulvovaginal y eritema ectocervical (colpitis “en
fresa”), pH >4.5 y positividad a la prueba de KOH; esta sintomatología
puede acompañarse por dispauremia, dolor abdominal, disuria y
agravarse durante la menstruación.
• Son raros los cuadros de epididimitis, ulceraciones peneanas superficiales
y prostatitis.
Diagnósticas:
• Microscopía de las secreciones vaginales en fresco con imnumofluorescencia
directa.
• Cultivo (sensible, pero tarda 3 – 7 días), citología cervical (tinciones
papanicolaou o giemsa), muestra de orina, precedida de masaje
prostático (urocultivo).
Tratamiento:
• Elección: metronidazol por 7 días o en dosis única.
• Segunda línea: tinidazol.
• Recorar que clindamicina no tiene acción contra Trichomonas vaginalis.
• El tratamiento concurrente de pareja previene las recurrencias.
• El uso preservativo disminuye el riesgo de adquirir el parásito.
• La infección en pacientes con VIH/SIDA casi siempre resulta de una re-
activación de infección latente.
• En los pacintes con trasplante de órgano, la enfermedad puede ser el origen
de una infección adquierida del órgano trasplantado o de la reactivación de
una infección latente.
o Individuos inmunodeprimidos (SIDA, receptores de trasplante o
tratamiento inmunosupresor), tienen mayor riesgo de presentar
manifestaciones más graves, con afectasión del SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL.
• Adquisición: consumo de carne poco cocinada de los hospederos
intermediarios, o la infestión de ovoquistes procedentes de las heces de
gatos infestados.
o La infestación trasplacentaria: consecuencias devastadoras para
el feto. Las tasas de transmisión aumentan conforme avanza la
gestación.
Microbiología:
Toxoplasma es un microorganismo exclusivamente intracelular. La fase
sexual(gametogonios) se produce en el felino. Los ooquistes excretados necesitan de
1 a 5 días para convertirse en infectivos. Los taquizoítos se replican activamente en
cualquier tipo de célula. Los quistes tisulares con bradizítos intraquísticos mantienen el
microorganismo viable durante la infección latente.
Los taquizoitos se replican bien en cultivo tisular y son respondables de las
manifestaciones clínicas durante la infección primaria o la reactivación de la infección
latente.

TOXOPLASMA GONDII
Definición:
Toxoplasma gondii es un protozoo coccidio ubicuo que suele causar una infección
asintomática en humanos pero que puede causar una enfermedad importante cuando
se transmite de forma congénita en pacientes inmunodeprimidos y a veces también en
individuos inmunocompetentes.
Epidemiología:
• La toxoplasmosis es una zoonosis mundial que puede infectar un amplio
rango de animales y pájaros. El gato doméstico es su reservorio esencial.
• La transmisión a humanos se realiza a través de la ingesta de ovoquistes
tisulares viables en carne u comida o agua contaminada con ooquistes. Con
menos frecuencia, la transmición a humanos puede ser congénita o por
trasplante de órgano infectado.
• La positividad de la inmunoglobulina G (IgG), que representa infección
previa, aumenta con la edad.
• La transmisión congénita se produce casi exclusivamente cuando la madre se
infecta durante el embarazo. Se puede producir una retinocoroiditis tras una
infección congénita o tras una infección adquirida reciente.

• Parásito Protozoario relacionado con plasmodium, isospora,
apicomplexa.
• Parásito intracelular en amplia variedad de animales.
• Forma de ingestión: ovoquistes.
• Forma infestante: trofozoítos - taquizoítos.
• Formas de credimiento lento: bradizoitos, producen quistes en las
infestaciones crónicas.
• Formas sexuadas: gametogonios.
• Formas asexuadas: esquizogonios.
En los individuos inmunocompetentes, el sistema inmunológico controla la proliferación
del taquizoito e induce su conversión a bradizoíto, facilitando la formación de los
quistes tisulares (infestación crónica).
El los inmunocomprometidos previamente infestado, la disminución de la respuesta
inmunológica mediada por los linfocitos T puede facilitar la reactivación. En este
contexto, si no es tratada tiene una mortalidad del 100%.
Cuadro clínico:
Infestación primaria en pacientes inmunocompetentes y gestantes:
• Mayoría asintomáticos.
• 10%: fiebre, linfadenopatía, cefalea, mialgias, artralgias, odinofagia,
rigidez nucal, náusea, dolor abdominal anorexia, erupción, confusión,
otalgia, rigidez nucal, dolor abdominal, anorexia, erupción, confusión,
otalgia, dolor ocular, malestar general y fatiga.
• Coriorretinitis: visión borrosa, dolor ocular, disminución de la agudeza
visual escotomas, fosfenos, fotofobia, epífora.
• Hepatitis, miosistis, miocarditis.
• Inmunocompetentes: enfermedad diseminada, neumonía, muerte.
Toxoplasmosis congénita
• FETO: Triada clásica de Sabin consiste en hidrocefalia, calcificaciones
intracraneales y coriorretinitis.
o Otras manifestaciones: muerte fetal, calcificaciones hepáticas,
esplenomegalia, ascitis o pericarditis.
• NEONATO: Normal o representar manifestaciones inespecíficas o con
coriorretinitis, estrabismo, ceguera, convulsiones, perimetro cefálico
anormal (microcefalia o hidrocefalia), retardo mental o psicomotor,
hepatoesplenomegalia, neumonitis, diarrea, hipotermina, ictericia,
petequias, erupción. Los estudios de imagen: calcificaciones
intracraneales.
• NIÑOS Y ADULTOS: los niños pueden continuar con secuelas de la
enfermedad congénita; sin embargo, algunos individuos pueden mostrar
manifestaciones por primera vez a estas edades, como reactivación de la
coriorretinitis adquirida congénitamente.
• Diagnóstico:
o Toxoplasmosis aguda o latente: prueba serológicas específicas.
o Definitivo: identiciación de taquizoítos en tejidos o fluidos
corporales (tinciones de giemsa y de inmunoperoxidasa) o la
amplificación del ADO parasitario en cualquier fluído corporal
(PCR en tiempo real).
• Tratamiento:
o Sulfadiazina + pirimetamina con ácido folínico.
Infestación crónica:
• Asintomática, relacionada con accidentes de tránsito y esquizofrenia. Los
individuos inmunocompetentes pueden sufrir reactivación de la
coriorretinitis adquirida congénitamente o de forma posnatal.
Reactivación de la infestación crónica en los pacientes inmunocomprometidos:
• Abscesos cerebrales múltiples, encefalitis difusa, corrioretinitis, fiebre de
origen desconocido, neumonía, miocarditis, linfadenopatía,
hepatoesplenomegalia, erupción.
Diagnóstico:
• Serología específica: Igg, IgA, IgM e IgE específicas. Avidez basada en IgG
y aglutinación diferencial (AC/HS).
• Diagnóstico definitivo (infestación aguda o reactivación de la infestación
crónica): identificación de taquizoitos en tejidos o fluidos corporales (giemsa
e inmunoperoxidasa) o la aplificación del ADN del parásito en cualquier
fluido corporal (PCR en tiempo real).
 • Prueba serológica de referecia para el diagnóstico de toxoplasmosis: Prueba
del colorante de Sabin – Feldman.
o Mide los anticuerpos IgG que suelen aparecer 1 – 2 semanas
después del inicio de la infección, alcanzan títulos máximos 6 – 8
semanas y se reducen de forma gradual en 6 a 12 meses.
o La prueba del colorante de Sabin – Fedlman negativa prácticamente
descarta una exposición previa a T. Gonddi, salvo en pacientes que
se han infectado de forma muy reciente, qie presentan
inmunodepresión importante o que tienen una inmunodeficiencia
primaria.
• La infección materna con frecuencia es asintomática; la serología muestra
infección aguda y los resultados IgM positivos deben confirmarse en un
laboratorio de referencia. la infección congénita puede ser asintomática o
presentarse on manifestaciones neurológicas u oculares; esta froma se
diagnostica in utero por PCR del líquido amniótico o tras el nacimiento con
serología o PCR.
• La coriorretinitis puede ser asintomática o presentarse como pérdida visual;
se debe realizar un exanemn oftalmológico y PCR del humor vítreo o acuoso.
Puede resultar útil la técnica del coeficiente de Goldmann – Witmer (anti
toxoplasma IgG/ total IgG en humor acuoso dividido por anti toxoplasma
IgG/ total IgG en suero).
• Los pacientes infectados por VIH suelen presentar síntomas neurológicas e
IgG positiva con IgM negativa. La TAC o RM pueden mostrar una o varias
lesiones captadoras de contraste, la PCR en el líquido cefalorraquídeo es
específica pero no sensible y la sensibilidad de la biopsia cerebral se mejora
con tinción de inmunoperoxidasa. El diagnóstico suele ser de prensuunción y
según la respuesta al tratamiento empírico.
• Los pacientes con inmunodeficiciencias presentan encefalopatía, convulsiones,
neumonía y fiebre. El diagnóstico se basa en la positividad de la PCR o de
la histopatología. El trasplante células madre hematopoyéticas requiere
serología pretrasplante igual que el trasplante de órgano sólido.
Tratamiento de elección:
• Sulfadiazina y pririmetamina con ácido folínico. Clindamicina, atovacuona.
TMP – SMX. Pirimetamina con ácido folínico y claritromicina. Dapsona,
azitromicina.
o Inmunocompetentes con infestación aguda en contexto de
miocarditis, miositis, hepatitis, neumonía, lesiones cerebrales o
cutáneas y linfadenopatía compañada por síntomas severos o
persistentes.
o Coriorretinitis activa debida a una infestación primaria o
reactivación de una infestación latente.
• Gestantes:
o < 16 – 18 semanas: espiramicina hasta la semana 18.
o >18 semanas: pirimetamina + sulfadiazina + ácido fólico +/-
espiramicina, por lo menos 4 semanas, iniciándose el tratamiento in
útero con pirimetamina, sulfadiazina y ácido folínico.
• Infestación congénita, iniciándose el tratamiento in útero con pirimetamina,
sulfadiazina y ácido folínico.
• Neonatos: tratamiento durante el primer año con pirimetamina, ácido
folínico, sulfadiazina y prednisona.
• Inmunosuprimidos con infestaciones reactivadas requieren dosis mayores.
• Inmunocomprometidos:
o Pirimetamina + sulfadiazina + leucovorina.
Alternativa: pirimetamina + leucovorina + clindamicina o
atovacuona.
TMP – SMX.
o Los esteroides se prescriben únicamente cuando hay edema clínico
significativo o efecto de masa, y los anticonvulsivantes sólo trasuna
convulsión
• Pacientes con VIH:
o Iniciar tratamiento antirretroviral (TAR) a las 2 o 3 semanas;
interrumpir el tratamiento antitoxoplasma si el recuento de células
CD4 es mayor de 200 celulas/ mm3 durante más de 6 meses. La
tasa de recaída es muy alta sin TAR ni tratamiento de mantenimiento.
• Coriorretinitis:
o Pirimetamina + sulfadiazina + leucovarina.
Recaídas: TMP – SMX -
Efectos adversos:
• Pirimetamina: disminuir el ácido fólico en humanos, dando efectos
hematológicos asociados (anemia megaloblástica). Por lo cual se prescribe
ácido folínico como complemento.
Prevención y profilaxis:
• Fármacos de elección en la profilaxis secundaria de Toxoplasma gondii:
trimetropin – sulfametoxazol.
• Evitar comida poco cocinada y agua o alimentos potencialmente
contaminados; limpiar el arenero del gato diariamente.
• Pacientes inmunocomprometidos: administrar TMP – SMX diario. Alternativa:
dapsona + pirimetamina + leucovarina.
• Paciente portador de VIH: comenzar el tratamiento si el recuento de CD4 es
<100 O 200 células/mm3, discontinuar si el paciente está con TAR y CD4
>200 células/mm3 durante al menos 3 meses (profilaxis primaria) o 6 meses
(profilaxis secundaria). En caso de pacientes con TCMH, iniciar TMP – SMX
tras el injerto. Si el paciente es un receptor de trasplante de órgano sólido,
iniciar al trasplante si está clasificado como D o R.
PLASMODIUM
Es la enfermedad parasitaria que provoca más muertes a nivel mundial. >90% de los
descesos suceden en África Subsahariana (la mayoría en menores de 5 años).
Especies de Plasmodium que causan malaria son: P. Vivax, P. Falciparum, P. Malariae
y P. Ovale. La mayoría de los casos son provocados por P. Vivax y P. Ovale.
Especie más patógena para el humano: falciparum.
Mecanismos protectores:
• Antígeno de grupo sanguíneo Duffy.
• Deficiencia de deshidrogenasa glucosa – 6 – fosfato.
CICLO BIOLÓGICO
Vector: Anopheles hembra. Inyecta esporozoitos al torrente sanguíneo.
• Forma infectante del plasmodium: esporozoitos.
Los esporozoitos entran a las células del parenquima hepático en 1 hora desde la
inoculación, iniciando el primer estadío del ciclo vital en el humano (fase
exoeritrocítica). Posteriormente, numerosos merozoítos (progenie asexual) lisan y
abandonan los hepatocitos para entrar en la circulación e invadir los eritrocitos, donde
no retonran a los hepatocitos (ciclo eritrocitario). Los plasmodium intraeritrocitarios
se multiplican, destruyendo la membrana del hospedero de forma sinc´ronica, con
liberación de camadas de merozoítos, cada 48 (p. Vivax, p. Facilparum) y cada 72
horas (p. Malariae).
Durante los ciclos intraeritrocitarios algunos merozoítos adquieren la diferenciación
en gametocitos macho o hembra, de modo que el ciclo sexual inicia en el hospedero
vertebrado, pero para su continuación en la fase esporogénica requiere la ingestión
de los gametocitos por las hembras de Anopheles.
• Formas que pueden persistir en el hígado en formas durmientes de P. Vivax
y P. Ovale los cuales provocan la recurrencia en la fase de infestación:
Hipnozoitos.
• Fase biológica de plasmodium en la infestación eritrocitaria: merozoitos
(progenie asexual).
• Periodo de incubación de P. Vivax y P falciparum: 10 – 15 días.
• Periodo de incubación de P. Malarie: 28 días.
Cuadro clinico:
• Síntoma cardinal: fiebre intermitente.
• Eventos del ciclo vital en el torrente sanguíneo.
• Escalofríos con duración de 16 – 60 minutos en el primer episodio de
liberación de parásitos desde los eritrocitos lisados + naúsea, vómito,
cefalea.
• Episodios subsecuentes: pueden durar horas, fiebre en espigas de hasta 40
ºC + sudoración.
• El paciente se duerme con la fiebre y despierta sintiéndose relativamente bien.
• Se desarrollan esplenomegalia, hepatomegalia, anemia normocítica de
severidad variable.
• Leucocitosis durante los paroxismos; después leucopenia e incremento
relativo de mononucleares.
• P. Facilparum: lesión renal con oliguria, cilindros, proteínas y eritrocitos en
orina, malaria cerebral. Causa una parasitemia intensa.
Diagnóstico:
• Frotis de gota gruesa: eritrocitos infestados.
• Si no es eficaz el frotis: PCR, determinación de ácidos nucléicos específicos
de Plasmodium o ELISA para la detección de proteínas específicas.
Tratamiento:
• Cloroquina: activa contra merozoitos circulantes. agente delección para
malaria no – falciparum sin complicaciones y en zonas geográficas sin
resistencia.
o Resistencia, infestación sin complicaciones: artemeter – lumefrantina
o atovacuina – proguanilo por V.O.
o Resistencia, infestación complicada severa: artesunato o quinidina
por vía IV.
El uso de quinidina IV requiere la monitorización
cardiaca.
• Primaquina: prevenir recurrencias, activa conra hipnozoitos hepáticos,
EXCEPTO en caso de deficiencia severa de deshidrogenasa de glucosa 6 –
fosfato.
• Mefloquina: doxiciclina o atovacuona – proguanilo pueden emplearse como
quimioprofilaxis de los viajeros a zonas endémicas.
Profilaxis:
• El tratamiento profiláctico con cloroquina 10 mg/kg en dosis semanales
desde 2 semanas antes del viaje y el primer día de este, seguida por 300
mg cada semana durante su estancia y hasta 6 semanas después de haber
abandonado el área endémica.
 La chinche suele picar cerca de la boca o en otras zonas de la cara y defecar en
la herida, permitiendo que los tripomastigotes localizados en sus heces penetren al
hospedero humano a través de a herida (o al entrar en contacto con las mucosas
oral y nasal o a las conjuntivas); muchas veces esta invasión es facilitada por el
Profilaxis: rascado. Los tripomastigotes emigran a tejidos como el músculo cardiaco, el hígado,
y el cerebro, pierden el flagelo y la membrana ondulante y se convierten en
amastigotes, más pequeños, ovalados e intracelulares. Los amastigotes se
multiplican por fisión binaria y acaban por destruir las células anfitrionas; tras su
liberación al medio extracelular pueden pasar a un nuevo tejido como amastigotes
intracelulares o convertirse en tripomastigotes infestantes para los individuos.
Los tripomastigores ingeridos por el insecto al alimentarse en el anfitrión humano
se convierten en epimastigotes en el intestino medio por fisión binaria longitudinal.
Los organismos emigran al intestino posterior, se transofrma en tripomastigoides
tricíclicos y después salen del redúvido para niciar una nueva infestación en otro
humano.
Otras formas de contagio: transfusiones, vía transplacentaria, por ingestión de comida
o bebidas contaminadas y accidentes de laboratorio.
T. cruzi está ampliamente distribuido en todo el continente americano; La enfermedad
de Chagas es una zoonosis endémica en México (prevalencia de 0.5 – 1%) y todos
los países de Centroamérica y Sudamérica.
La enfermedad humana es más frecuente en los niños del continente americano; existe
una correlacción directa entre animales salvajes que funcionan como reservorio y la
TRUPANOSOMA CRUZI presencia de chinches infestadas que subsisten en las viviendas humanas, especialmente
ENFERMEDAD DE CHAGAS las contruidas con materiales tradicionaes en las zonas rurales.
Parásito protozoario que funge como el agente etiológico de tripanosomiosis Se origina una inflamación crónica con infiltracion de células mononucleares, fibrosis
americana o enfermedad de Chagas. intersticial difusa y atrofia de las células cardiacas; la inflamación crónica afecta el
• Vector: chinche triatómida, redúvida, chinche besadora o chinche pistola. sistema de conducción cardiaco. También se encuentra una disminción en el número de
CICLO BIOLÓGICO neuronas del plexo mientérico.
ENFERMEDAD AGUDA: suele ser una enfermedad de niños y los síntomas son leves e Por lo general se presenta en niños. Su principal síntoma es el picor perianal. El
inespecíficos. diagnóstico es por inspección visual oara gusanos filiformes en la zona perianal o
• CHAGOMA: sitio de inoculación con linfadenopatía local y puede la prueba de cinta de celofán de óvulos (graham).
identificarse el signo de Romaña (edema palpebral de los tejidos perioculares Ciclo biológico.
indoloro) sucede cuando la inoculación ocurrió a través de las conjuntivas. Su infestación inicia con la ingestión de los huevos embrionados; estos liberan las
• Manifestaciones locales: fiebre, malestar, anorexia, edema facial y de las larvas al llegar al intestino delgado, donde maduran (en el ciego) hasta la edad
extremidades inferiores, linfadenopatía generalizada, hepatoesplenomegalia, adulta al cabo de 2 – 6 semanas.
insuficiencia cardiaca congestiva por miocarditis severa y meningoencefalitis Después de la fecundación por el macho, el gusano hembra produce los huevos
como complicación rara. asimétricos que deposita en los pliegues perianales, estos huevos maduran
• Resolución SIN TRATAMIENTO: 6 – 8 semanas. El paciente entra a FASE rápidamente y adquieren la capacidad infestante en cuestión de horas, con lo que
INDETERMINADA (parasitemia sub – evidente, ausencia de signos y síntomas, es posible la autoinfestación o retroinfestación.
anticuerpos fácilmente detectables). Dientamoeba fragilis e stransportada en la cáscara de los huevos de los oxiurus.
CHAGAS CRÓNICO:
• Cardiopatía crónica: 10 – 30% desarrollan la enfermedad manifestada
clínicamente, con trastornos del ritmo o cardiomiopatía, insuficiencia cardiaca
congestiva y tromboembolismo. La enfermedad de chagas crónica es un
factor de riesgo independiente para el desarrollo de infartos cerebrales.
• Enfermedad gastrointestinal crónica (megaenfermedad): esófago y colon;
tos, disfagia, odinofagia, regurgitación, pérdida ponderal de peso y
caquexia, hipertrofia de glándilas salivales, dolor abdominal intermitente y
estreñimiento crónico.

Diagnóstico
Enfermedad aguda:
• Extendido de sangre con tinción de giemsa: identificación del parásito en los
extendidos de sangre periférica.
• PCR, cultivos en medios especializados, si el extendido de la SP FALLA.
Enfermedad crónica:
• Serología y térnicas de ampliciación de nucléotidos (PCR), cultivo o
xenodiagnóstico.
Enfermedad en fase indeterminada:
• Serología y xenodiagnóstico.

Tratamiento:
• Nifurtimox o benznidazol: manejo de la enfermedad en fase aguda o
indeterminada.
• Fase crónica: sintomatológico producido por afectación cardiaca y
gastrointestinal, referencia del caso a segundo o tercer nivel.
Benznidazol: en pacientes infestados congénitamente con expectativa de vida <1 año,
para disminuir el riesgo de muerte.
NEMÁTODOS
ENTEROBIUS VERMICULARIS
Gusano pequeño, blanco, conocido como oxiuro o alfilerillo.
Epidemiología
• Distribución mundial, más común en regiones templadas. Hacinamiento.
• Se contrae por ingestión de huevos por la vía mano – boca, a través de
prendas y juguetes o por la inhalación y deglución de los huevos encontrados
en el polvo sobre puertas y cortinas y bajo las camas.
Cuadro clínico
• Muchos niñps y adultos se encuentran infestados asintomáticos y actúan
como portadores.
• Los pacientes alérgicos a las secreciones de los gusanos migratorios
experimentan: prurito intenso, insomnio y cansancio.
 • El rascado puede favorecer la infección bacteriana local y la migración
de los gusanos a la vagina puede conducir a la formación de granulomas.
Diagnóstico
• Test de graham: Depende de la identificación microscópica de los huevos
tras recolectarlos con una torunda anal (recoger muestras durante días
consecutivos).
Tratamiento
1) Elección: Mebendazol.
2) Alternativas: albendazol o pamoato de pirantel.
ASCARIS LUMBRICOIDES
Gusano largo (20 – 35 cm) y color de rosa cuyo huevo infestante ingerido libera
una larva que atraviesa la pared duodenal y entra al torrente sanguíneo del
sistema porta hepático para alcanzar al corazón y llegar a la circulación pulmonar.
Las larvas libres en los alveolos crecen y experimentan mudas y, después de 3
semanas, son expulsadas mediante la tos para ser deglutidas y volver al intestino
delgado. Los machos y las hembras maduros se aparean especialmente en el
yeyuno. Los huevos aparecen en las heces de los humanos 60 – 75 días después
de la infección; estos hueves pueden sobrevivir aproximadamente 2 semanas en el
suelo y durante meses en las aguas residuales.
Epidemiología
• Es prevalente en condiciones sanitarias deficientes y cuando se emplean las
heces humanas como fertilizante. Puesto que tanto los alimentos como el
agua se contaminan con los huevos, éste parásito afecta más que cualquier
otro a la población mundial.
• La ascariasis es la infección por helmitos intestinales de mayor prevalencia
en el mundo.
• Los huevos eclosionan en el intestino y las larvas migran primero a los
pulmones y luego a los intestinos, donde maduran. Las larvas en los
pulmones pueden causar tos, sibilancias; los gusanos adultos pueden
obstruir los intestinos.
Cuadro clínico
• Infecciones con un número pequeño de gusanos pueden ser asintomáticas.
• Un solo gusano representa el riesgo de que este migre al conducto biliar
y provoque daño tisular en el hígado o perfore el intestino provocando
peritonitis.
• La migración de larvas a los pulmones puede generar neumonitis con
eosinofilia y desaturación de oxígeno.
• Muchos gusanos adultos en el intestino pueden provocar obstrucción,
perforación y oclusión del apéndice.
• Los pacientes con un número elevado de larvas pueden presentar dolor
abdominal fiebre, distensión abdominal, vómitos.
Diagnóstico:
• Coproparasitoscópico: El examen del sedimento de heces concentradas
releva la presencia de huevos fecundados y no fecundados.
• La fase pulmonar de la enfermedad puede diagnosticarse con el hallazgo
de larvas y eosinófilos en esputo.
Tratamiento
1) Primera línea: albendazol.
2) Alternativas: mebendazol o ivermectina.
Albendazol, mebendazol e ivermectina son medicamentos de categoría C, y el
riesgo de tratamiento en mujeres embarazadas infestadas por Ascaris debe
equilibrarse con el riesgo de la enfermedad no tratada.
La nitazoxanida es eficas para infecciones leves por áscris, pero menos eficaz para
infecciones graves. La piperazina ha sido reemplazada por alternativas menos
tóxicas.
Nota: en caso de co infestaciones intestinales, debe administrarse primero el
tratamiento contra A. Lumbricoides para evitar su migración y la perforación
intestinal.
 • Coproparasitoscópico: El examen de heces muestra huevos que tienen
TRICHURIS TRICHURA forman de barril o limón y presentan una tinción biliar oscura, con tapones
Conocido también como tricocéfalo o gusano lático (whipworm). Es la tercera u opérculos en los polos de la cáscara. Las infestaciones graves pueden
infección por lombirces intestinales más comunes. cursar anemia y eosinofilia.
La infección se transmite por vía fecal – oral.
Nemátodo cuyas larvas (liberadas en el intestino delgado por los huevos ingeridos)
emigran al ciego para penetrar a la mucosa y madurar hasta la fase adulta.
Tres meses después de la exposición, las hembras (que pueden vivir hasta 8 años)
fecundadas comienzan a poner de 3,000 a 10,000 huevos cada día. Los huevos
se eliminan en las heces, maduran y adquieren la capacidad de infestación a las
3 semanas.

Tratamiento:
• Albendazol y mebendazol (la respuesta no es tan buena como con Ascaris).

UNCINARIASIS O ANQUILOSTOMIASIS
A.Duodenale (ancilostoma del viejo mundo) y N. Americanus (ancilostoma del nuevo
Mundo) se diferenciían únicamente en su distribución geográfica.
Ciclo biológico:
La infestación inicia cuando la larva filariforme (forma infestante) penetra la piel
para alcanzar el torrente circulatorio y ser transportada hasta los pulmones, ser
expulsada por la tos y deglutida para convertirse en un gusado adulto en el
intestino delgado.

Epidemiología:
• Distribución universa, su prevalencia guarda relacion con las condicoones
sanitarias locales.
Manifestaciones clínicas:
• Mayoría asintomáticas.
• Pueden producirse infecciones bacterianas secundarias debidas a la
penetración de las cabezas de los helmintos hasta capas profundas de la
mucosa intestinal.
• Manifestaciones de mayor magnitud: dolor y distensión abdominales,
diarrea sanguinolenta, debilidad y adelgazamiento.
• Infecciones muy graves pueden causar pérdida de peso, anemia, y prolpaso
rectal, especialmente en niños.
• Apendicitis y prolapsos rectales.
Diagnóstico:
 La prevención depende de las mejoras en condiciones sanitarias y el uso de
calzado en las zonas endémicas.

STRONGILOIDES STERCOLARIS.
Ciclo de vida
Es más complejo que la mayoría de los nemátodos, con su alternancia entre los
ciclos parasitarios de vida libre y su potencial para la autoinfescción y la
multiplicación en el huesped.
1. Las larvas rabditiformes se ecretan en las heces en el suelo.
2. Allí, las larbas rabditiformes pueden convertirse en adultos de vida libre
o convertirse en larvas filarifomes infecciosas que penetran la piel
humana.
3. Los gusanos adultos se aparean y las hembras producen huevos.
4. Las larvas rabditiformes salen de los huevos.
5. Estas larvas pueden convertirse en adultos de vida libre o en larvas
filariforme infecciosas.
6. Las larvas filariformes penetran la piel humana.
7. Las larvas migran a través del torrente sanguíneo hasta los pulmones,
suebn al arbol bronquial a la faringe, se ingieren, a continuación, llegan
al intestino delgado, donde maduran hasta convertirse en adultos.
8. En el intestino delgado, los gusanos hembras adultos producen huevos.
9. Los huevos eclosionan en larvas rabditiformes.
10. La mayoría de las larvas se excretan en las heces.
En el intestino delgado, A duodenale (dientes quintinosos) y N. Americanus (placas 11. Algunas larvas convertidad en larvas filariformes en el intestino grueso,
cortantes de quitina) succionan sangre del tejido intestinal lesionado y, después de penetran la pared intestinal (autoinfección interna) o la piel perianal
4 – 8 semanas, las hembras comienzan a poner 10,000 – 20,000 huevos cada día, (autoinfección externa), y continúan el ciclo infectivo normal.
pudiendo persistir durante 5 años.
En el suelo, las larvas rabditiformes (no infestantes) salen de los huevos y después
de 2 semanas; se transforman en larvas filariformes. La transmisión del parásito
requiere el depósito de heces en suelos sombreados y bien drenados en climas
tropicales (mayor incidencia).
Las larvas al atravesar la piel pueden generar una reacción alérgica con exantema
en el punto de entrada (larva migrans cutánea), además de neumonitis.
La migración de un gran número de larvas a través de los pulmones en ocasiones
da el síndrome de Loeffler, con: tos, sibilancias, eosinofilia y a veces
hemoptisis.durante la fase aguda, los gusanos adultos en el intestino pueden causar
dolor tipo cólico en epigastrio, anorexia, flatulencia, diarrea, pérdida de peso.
Los gusanos audultos ocasionan náusea, vómito y diarrea.
Pueden desarrollarse anemia ferropénica e infecciones bacterianas secundarias.
Diagnóstico: coproparasitoscópico. Hallazgo de huevos segmentados y no teñidos
de bilis en el examen de heces.
Dentro de la evaluación del síndrome de Loeffler se puede solicitar broncoscopía
con lavado bronquial, para la identificiación del agente etiológico.
Tratamiento: albendazol (elección), alternativas mebendazol y pamoato de pirantel.
Administración de hierro en caso de ferropenia.

Manifestaciones clínicas
• Erupción y síntomas pulmonares (tos y sibilancias), eosinofilia, dolro
abdominal con diarrea.
• Los pacientes inmunocomprometidos pueden desarrollar síndrome
diseminado de hiperinfección, enfermedad potencialmente mortal que
involucra los pulmones, intestinos, piel, los organos que no forman parte
del ciclo de vida normal del parásito.
• Los síntomas incuyen erupciones cutáneas (rash), síntomas pulmonares (tos
y sibilancias) y dolor abdoinal con diarrea que puede acompañrse de
hemorragia.
Diagnóstico:
• Examen microscópico de muestras de heces, repetido. Se recomienda un
máximo de siete muestras de heces negativas para excluir el diagnóstico.
• El método de placa de agar tiene una sensibilidad >85%.
Tratamiento
• Infección no complicada: Ivermectina 200 mcg/kg VO una vez al dia
durante 2 días.
o Alternativa: albendazol 400 mg VO dos veces al día durante 7
días es una alternativa.
o En pacientes inmunocomprometidos, puede ser necesario un
tratamiento prolongado o curso repetidos.
o Se ha utilizado ivermectina rectal en pacientes enfermos que no
toleran vía oral.
• La terapia combinada con albendazol e ivermectina se ha utilizado para
hiperinfección.
TAENIA SOLIUM
Es un céstodo o tenia, tiene cuerpo plano y aspecto de cinta, con escólice (cabeza)
dotada de estructuras succionadoras musculares y una corona de ganchos para su
fijación. Sus segmentos individuales (proglótides) conforman el estrobilo. Es
hermafrodita y sus huevos no operculados contienen un embrión que posee seis
ganchos. Carece de aparato digestivo y absorbe nutrimentos a través de su pared
blanda.
Ciclo biológico:
Se adquiere por ingestión de carne de cerdo con el estadio larvario llamado
cisticerco (gusano vesicular); este llega al intestino y comienza a producir
proglótides. Las proglótidoes sexualmente maduras contienen huevos que, al
abandonar el organismo anfitrión, pueden contaminar el agua, la vegetación
ingerida por los cerdos.
En este anfitrión, los huevos se transforman en una fase larvaria con seis ganchos
llamada oncoesfera (embrión exacántico), que penetra la pared intestinal para
entrar al torrente circulatorio y alcanzar tejidos, donde se transforma en cisticerco.
La infestación se relaciona directamente con la ingestión de carne cerdo poco
cocida.
El gusano intestinal produce síntomas en raras ocaciones (la mayoría de los pacientes
se da cuenta de la infestación al observar proglótides en sus heces).
El coproparasitoscópico revela la presencia de proglótides (más pequeñas que las
de Taenia saginata), y huevos esféricos con una envoltura gruesa y estriada.
 o Observación directa por microscopía.
o Observación de parásito por fundoscopía ocular.
o Quiste con escolex identificado por neuroinmag
• Principales
o Neuroimagen sugestiva de neurocisticercosis.
o Inmunotransferencia o ELISA.
o Calficiaciones “puro de cigarro” en radiografía de tejidos
blandos.
• Secndarios
o Nódulos subcutáneos sujestivos.
o Calcificaciones puntiformes en radiografía.
o Clínica sugestiva de neurocisticercosis.
o Desaparición de lesiones intracraneales con el tratamiento.
• Epidemiológicos
o Residencia en un área endémica.
o Viajes frecuentes en un area endémica.
o Contaco domiciliario con una persona infestada por T. Solium.
Tratamiento:
• Convulsiones: fenitoína y carbamazepina.
• Se recomienda el empleo de antiparasitarios con corticoides para
disminuir la respuesta inflamatoria por las larvas moribundas.
• Puede requerirse la eliminación quirúrgica de los quistes oculares y
cerebrales (especialmente en la afectación ventricular).
El tratamiento de la infestación intestinal consta de:
1. Prazicuantel o niclosamida.
La prevención depende de la cocción adecuada de la carne de cerdo (o su
congelación a -20 ºC por >12 horas) y la disposición adecuada de las excretas
humanas.

CISTICERCOSIS
Infestación humana por el estado larvario de T. Solium, resultante de la ingestión de BABESIA MICROTI
agua o vegetación contaminadas (la forma en que suele infestarse el cerdo) o la Factor de riesgo más importante para enfermedad grave: esplenectomía.
autoinfestación (transmisión desde el área perianal a la boca mediante los dedos).
De esta froma la oncoesfera es liberada en el estógamo y perfora la pared
intestinal para llegar al músculo, tejido conjuntivo, cerebro, pulmones y ojos,
desarrolllandose un ciscticerso en 3 – 4 meses.
Cuadro clínico
La infestación de los ojos y cerebro puede generar un cuadro grave debido a la
reacción inflamatoria desencadenada por la muerte de las larvas; todas las formas
pueden relacionarse con cefalea.
Puede producirse pérdida de la agueza visual y alteraciones en el campo visual.
La afectación cerebral localizada en el parénquima se manifiesta con convulsiones,
mientras que las localizaciones ventricular y subaracnoidea se asocian a
hidrocefalia (náusea, vómito, deslumbramiento, alteración del estado mental).
Los criterios diagnósticos para la cisticercosis son los siguientes:
• Absolutos.

EPIDIDIMITIS
• La mayor parte de los casos de epididimitis aguda es de causa infecciosa.
• Hemiescroto aumentado de volumen, eritematoso, doloroso a la palpación
superficial, no se observa transiluminación, y el signo de Prehn es positivo.
• Las formas de tranmisión sexual casi siempre ocurren en menores de 40
años, se acompañan de uretritis y se producen por Chlamydia trachomatis
o Neisseria gonorrhoeae.
• Las formas no transmitidas por contacto sexual suelen presentarse en
varones mayores; + infecciones urinarias, protatitis y son ocasionadas por
bacilos gramnegativos.
• La vía de infección probable es la uretra en dirección al conducto
eyaculador y luego el conducto deferente hasta el epidídimo.
Diagnóstico:
• Ecografía: si el examen se dificulta por la presencia de un hidrocele
grande o existen dudas del diagnóstico, la ecografía escrotal puede
ayudar a establecer este último.
Tratamiento:
• En fase aguda es importante el remposo en cama con elevación escrotal.
• Identificar el patógeno causal.
• En la variedad de transmisión sexual se trata al paciente y a su pareja
sexual con antibióticos por 10 a 21 días.
• Las formas no tratadas por contacto sexual se tratan por 21 a 28 días
con los antibióticos apropiados, después de lo cual está indicado el estudio
de las vías urinarias para identificar alguna enfermedad subyacente.
• La GPC recomienda azitromicina y doxiciclina en pacientes con prácticas
sexuales de riesgo y quinolonas para pacientes sin prácticas sexuales con
riesgo.
MUCORMICOSIS
• Grupo de micosis causadas por hongos del orden Mucorales.
Agentes pricipales:
• Rhizopus sp, Mucor sp, Absidia sp.
• Se distinguen por la existencia y disposición de rizoides (estructuras de
fijación al sustrato).
o En Rhizopus, los rizoides se encuentran debajo del esporangio.
o En absidia, los rizoides se encuentran en el filamento (estolón) que
une dos esporangios.
o Los hongos del género Mucor carecen de rizoides.
• Se presenta en personas con factores de oportunismo severo: diabetes
mellitus descompensada (principal factor de riesgo), leucemia o cáncer.
• Son infecciones graves que pueden causar la muerte.
• Variedades clínicas más frecuentes: rinocerebral, pulmonar, digestiva y
cutánea primaria.
• Generalmente se adquiere por vía respiratoria, pues las esporas de los
hongos se encuentran en el ambiente. Pero las formas cutáneas primarias,
se adquieren por solución de continuidad.
• Se presentan PRINCIPALMENTE en personas con leucemia, donde los
macrófagos alveolares no eliminan las eporangiosporas que llegan hasta
vías respiratorias inferiores. La patología es de evolución más lenta que
la rinocerebral; sin embargo, los pacientes sin tratamiento adecuado
fallecen en alrededor de 30 días, generalmente debido a la invasión de
un gran vaso mediastinal.
Mucormucosis pulmonar:
• Los pacientes presentan tos productiva, hemoptisis, hipertermia, dolor
pleural intenso, disnea. El estado general del paciente se deteriora
rápidamente, hay alteración en el intercambio gaseoso.
• Radiología: imágenes de neumonía, abscesos, consolidación lobar o
segmentaria.
Mucormucosis rinocerebral:
• Considerar en pacientes con alto riesgo + hallazgos clínicos de sinusitis.
• La evaluación endoscópica de los senos paranasales debe ser realizada
con rapidez para visualizar signos de necrosis y tomar muestras de estudio
microbiológico.
• La TAC de senos paranales es muy útil en la extensión de la enfermedad.
• Los especímenes deben ser tratados con metamina – plata y fluor calcio
para evidenciar las caracterísiticas hifas (aunque su ausencia no descarta
mucormicosis).
Diagnóstico:
 • Aspirado bronquial o tejido obtenido por biopsia por broncoscopía o
cirugía + examen directo, frotis y cultivo.
• Si el especimen es tejido, se debe realizar tinción con H E, PAS o
impegnación argéntica de plata.
Tratamiento:
• Identificar los factores predisponentes y corregirlos o disminuirlos: corregir
la glucemia, restablecer el pH normal, modificar tratamiento para
leucemia, manejar quemaduras, etc.
• Infecciones internas: anfotericina B por vía intravenosa a dosis de 1 mg/kg
por día.
o Debido a la rápida evolución del padecimiento la aplicación se
inicia con la mitad de la dosis ideal y a las 12 horas se completa
la dosis por día.
o De ser necesario se programa cirugía: las variedades
rinocerebrales o pulmonares requieren retiro de material
necrótico.
FILARIASIS LINFÁTICA
• La filariasis linfática es la infección con cualquiera de las 3 especies de
Filaroidea: Wuchereria bancrofti, Brugia malayi y B. Timori.
• La transmisión es por mosquitos.
• Las larvas infectantes del mosquito migran a los ganglios linfáticos donde
se convierten en gusanos adultos filiformes dentro de 6 a 12 meses.
• Las hembras son de 80 a 100 mm de largo; los hombres son unos 40 mm
de largo.
• Las hembras adultas grávidas producen microfilarias que circulan en la
sangre.
• La filariasis de Bancroft está presente en las zonas tropicales y
subtripicales de áfrica, ásia, el pacífico y las américas, incluyendo haití.
• La filariasis por Brugia es endémica en Asia meridional y sudoriental.
• Cerca de 120 millones de personas están infectadas.
Clínica:
• Aguda: Fiebre, linfadenitis, linfangitis, faniculitis, epididimitis.
• Crónica: abscesos, hiperqueratosis, poliartritis, hidroceles, linfedema y
elefantiasis.
• La eosinofia pulmonar tropical con broncoespasmo, fiebre e infiltrados
pulmonares es otra manifestación de infección.
La filariasis inflamatoria aguda consta de 4 a7 episodios día (a menudo
recurrentes) de la fiebre, inflamación de los ganglios linfáticos con linfangitis
(adenolinfangitis aguda) o epididimitis aguda y la inflamación del cordón
espermáticola adenitis se asocia a menudo con infecciones bacterianas
secundarias.
Epidosios de adenitis generalmente preceden la aparición de enfermedades
crónicas por >2 décadas.
El linfadema crónico de una eextremidad inferior puede progresar a elefantiasis
(obstrucción linfática crónica). W. Bancrofti, pueden causar hidrocele y elefantiasis
escrotal. Otras formas de enfermedad crónica filarias son causadas por la ruptura
de los vasos linfáticos de drenaje o aberrante de líquido linfático, dando lugar a
quiluria y quiloceles.
Diagnóstico:
•
• Varios análisis de sangre están disponibles:
o Detección de antígeno: prueba inmunocromatográfica rápida,
para antígenos W. Bancrofti.
o Diagnóstico molecular: PCR para W. Bancrofti y B. Malayi.
o Detección de anticuerpos: altrnativamente, pruebas de
inmunoensayo enzimático para IgG1 e IgG4 antifilárico.
o Los pacientes con infección filarial activa tienen típicamente
niveles elevados de IgG4 antifilárico en la sangre.
• La ecografía escrotal muestra signos inflamatorios epididimarios. En caso
de filariasis se aprecian movimientos de microfilarias viables: signo del
baile. Es patognomónico.
Tratamiento:
La dietilcarbamazina (DEC) mata las microfilarias y una proporción variable de
gusanos adultos. 0.2 mg/kg cada 8 horas via oral por 12 días. O 6 mg/kg vo
dosis única.
• Alternativa: doxicicilna a largo plazo. Mata las bacterias endosimbiontes
Wolbachia dentro de la filaria, que conduce a la muerte de los gusanos.
ONCOCERCOSIS
• Infección frecuente co existente en pacintes con filariasis. La DEC puede
causar reacciones graves en pacientes con estas infecciones. Una dosis
única de albendazol 400 mg o la ivermectina, en zonas donde la
oncocerosis es co endémica, deben usarse.
• Por Onchocerca volvulus.
SÍNDROME DE WEIL (leptospirosis ictérica)
La leptosipirosis es una infección causada por uno de los varios serotipos patógenos
de Leptospira. Leptospira interrogans es una bacteria del orden Spirochaetales,
de la familia Leptospiracea, que afecta humanos, animales como mamífeos y aves.
Epidemiología
• Zoonosis que ocurren en animales domésticos y salvajes.
• Hay un estado de portador en el que los animales arrojan leptospiras en
su orina durante años.
• Las infeciones humanas se adquieren por contacto directo con la orina o
tejido infectado o directamente por contacto con el agua o el suelo
contaminado.
 • Los brotes con frecuencia siguen la exposición del agua de inundación
contaminada.
• La piel erosionada y membranas mucosas expuestas (conjuntival, nasal,
oral= son los portales e entrada habituales.
• Ocupación: agricultores, alcantarillado, trabajadores de mataderos.
Cuadro clínico
• Los síntomas son bifásicos. Ambas fases implican episodios febriles
agudos; la segunda fase incluye a veces afección hepática, renal y
meníngea.
• El inicio es similar a la de las formas menos graves.
• Forma grave con ictericia y por lo general azotemia, anemia, alteración
del estado de consciencia y fiebre continua.
• Las manifestaciones hemorrágicas, que se deben a una lesión capilar e
incluyen epistaxis, petequias, púrpura y equimosis, rara vez progresan a
hemorragias subaracnoidea, suprarrenal o gastrointestinal.
• Puede existir trombocitopenia.
• Los signos de daño hepatcelular y disfunción renal aparecen desde el 3º
al 6º día: proteinuria, piuria, hematuria y azotemia.
• El daño hepatocelular es mínimo a largo plazo y la curación es completa.
Diagnóstico
• Los síntomas similares pueden resultar de meningoencefalitis viral, fiebre
hemolítica con síndrome renal debido a los hantavirus, otras infecciones por
espiroquetas, influenza y hepatitis.
• La historia de la enfermedad bifásica puede ayudar a diferenciar la
leptospirosis.
• La leptospirosis se debe considerar en cualquier paciente con FOD que
podría haber estado expuesto a leptospiras.
• Los pacientes con sospecha de leptospirosis deben tener cultivos de sangre
en fase aguda y convalecencia (3 – 4 semanas) y también obtener títulos
de anticuerpos, CBC, bioquímica sérica y pruebas de función hepática.
Hallazgos meníngeos exigen punción lumbar y tinción de tinta china; el
recuento de células CSF es de entre 10 y 1000 /L (normalmente <500/L),
con células predominantemente mononucleares.
• La glucosa del LCR es normal; proteínas <100 mg/dl. Los niveles de
bilirrubina CSF son más altos que los los niveles de bilirrubina en suero.
Tratamiento
• Enfermedad grave: Penicilina G 5 – 6,000,000 unidades IV/ 6 horas o
ampicilina 500 a 1000 mg IV/6 horas.
• Gasos menos graves: doxiciclina 100 mg VO/12 horas, ampicilina 500 –
750 mg VO/6 horas, amoxicilina 500 mg VO/6 horas se pueden dar
durante 5 a 7 días.
• No se requiere el aislamiento del paciente, peor la orina se dbene
manipular y desechar cuidadosamente.
Prevención
• Doxiciclina 200 mg, vía oral, una vez a la semana, durante un periodo de
exposición geográfica conocida, previene la enfermedad.
CICLOSPORA
La ciclosporiasis es la infección por Cyclospora cayatenensis.
Cystoisosporiasis es la infección por cystoisospora (isospora) belli. Ambos
organimos son protozoos coccidios.
Los síntomas incluyen diarrea acusa con síntomas GI y sistémicos.
El diagnóstico es mediante la detección de ooquistes característicos en las heces o
muestras de biopsia intestinal.
Los cicls de vida e C. Cayatenensis y C. Belli son silimalres al de Cryptosporidium,
excepto que los ooquistes deben esporular antes de convertirse en una fase
infecciosa. La fase infectante son esporozoítos.
Son comunes en climas tropicales y subtropicales.
La transmisión es por vía fecal – oral a través de alimentos o bebidas
contaminadas.
DERMATITIS SEBORREICA
Se define como dermatosis eritematoescamosa inflamatoria de evolución crónica
con remisiones y exacerbaciones; su etiología es incierta y se ha implicado a las
levaduras del género Malassezia furfur (Pityrosporum ovale) y se ha asociado con
diversos factores tanto endógenos como exógenos, afecta a áreas con mayor
número de glándulas sebáceas como piel cabelluda, cara (en región centro facial),
la región retroauricular y determinadas zonas del tronco, como el torax superior,
la región interescapular y el área alrededor de los glúteos, que se caracteriza por
presrntar eritema y escamas blanco amarillenta en las zonas afectadas y que
puede asociarse con prurito leve de moderada intensidad.
Diagnóstico:
• Examen directo, mediante papel adhesivo con la técnica habitual de KOH
(hidróxido de potasio), más tinta parker.
Tratamiento:
• Agentes micóticos, esteroides de baja potencia y agentes queratolíticos.
ABSCESO ESPLÉNICO
Cuadro clínico:
El cuadro clínico se caracteriza por la presencia de fiebre en más del 90% de los
casos, dolor abdominal en más del 60%, dolor en hipocondrio izquierdo en más
del 39% de los casos, recordando que el dolor es por esplenitis, si está involucrada
la pleura diafragmática, puede dar dolor en hombros, dolor pleurítico en base
pulmonar izquierda que se agrava con la tos con el esfuerzo espiratorio.
También existe malestar general, dispepsia, datos clínicos de sepsis, edema de
tejidos blandos, esplenomegalia en menos del 50%.
El absceso esplénico tiene una etiología diversa (la más común es por vía hematógena
de foco indeccioso de cualquier parte del cuerpo):
• Endocarditis infecciosa 10 – 20%, tifoidea, paratifoidea, malaria,
infección del tracto urianrio, neumonía, osteomielitis, otiti, mastoiditis e
 infecciones pélvicas, infartos esplénicos infectados, hemoglobinopatías,
traumatismo esplénico.
• Pacientes diabéticos alcohólicos e inmunosuprimidos son el grupo más
afectado.
En la radiografía de torax se observa elevación del hemidiagrafma izquierdo en un
15% de los casos, pudiendo haber derrame pleural izquierdo en 30% de las veces.
Las radiografías no son de mucha utilidad a menos que se encuentre colección de
gas o cambios en la densidad de los tejidos blandos, las imágenes con radio
isotopos son de poco valor, el ultrasonido es un médio efectivo no invasivo
económico con una sensibilidad del 75% y especificidad del 70%, sin embargo
depende del operador. La TAC abdominal es el estudio radiológico de elección para
el diagnóstico de absceso esplénico con una sensibilidad del 100%, la cual revela
imágenes caracterísicas de baja densidad las cuales se refuerzan con el medio de
contraste intravenoso. Se pueden delinear las medidas, topografía y posibles rutas
de acceso a las estructuras esplénicas.
Es útil para el diagnóstico la aspiración percutánea guiada por TAC o ultrasonido
para toma de muestra para cultivo y biopsia, sin embargo el tratamiento de
elección es la explenectomía.
El tamaño y localización del absceso determina su relación con la afectación de
otros órganos y sus posbles rutas de extensión o fistulización, los abscesos múltiples
y pequeños tienen a formar su contenido en la cápsula esplénica, los abscesos
crónicos del polo superior del bazo tienden a fistulizar hacia la pleura, los abscesos
originados en el polo inferior pueden involucrar el ángulo esplénico colónico; el
estómago y el pancreas pueden estar involucrados por continuidad.
ABCESO CEREBRAL
Se define como la infección purulenta del parénquima cerebral de tipo focal,
secundario a la diseminación de un foco infeccioso distante.
Las variantes en la presentación clínica del absceso cerebral condicionan un retraso
en el diagnóstico, ya que la triada clásica de cefalea, fiebre y déficit focal, solo
aparece en menos del 50% de los casos. En el absceso cerebral la clínica es
variable, depende de la localización (supratentorial o infratentorial), evolución,
agente patógeno, tamaño del abaceso, número de abscesos, estado inmunológico
del paciente, entre otros factores.
En calgunos casos el paciente puede estar asintomático, presentarse con coma o
herniación cerebral.
• La cefalea está presente en 75% de los pacientes, es constante,
hemicraneana o generalizada, progresiva y sin mejoría con analgésicos
• La fiebre aparece en 50% de los pacientes, normalmente de bajo grado
e intermitente.
• La focalización se encuenra en 60% de los casos. Esta depende del área
afectada en el SNC.
El sitio afectado está asociado al foco primario de infección. En un foco
hematógeno, es probable tener absceos múltiples, distales en la cortea cerebral y
en la unión de la sustancia gris – blanca. En caso de focos sinusales, predominarán
los sindromes frontales.
Los abscesos óticos afectan al lóbulo temporal en 65% de los casos. Siendo las crisis
convulsivas, alteraciones del lenguaje y cuadrantanopsias la clinica predominante.
La afasia es el signo más común en el absceso cerebral, y es un útil marador clínico de
la enfermedad. Los sígnos meningeos (Kerning y Brudzinsky) son datos excepcionales
en el abseso cerebral, y su presencia hace sospechar de ruptura del absceso del
sistema ventricular. El proceso ocupativo puede generar un aumento de la presión
intracraneana, manifestado por náuseas, vómito, alteración del estado mental,
ptosis y papiledema. También puede presentarse como crisis convulsivas,
principalmente del tipo generalizadas, que pueden progresar en un estado
epiléptico.
El diagnóstico de certeza del absceso cerebral se realiza con el estudio
microbiológico y mediante el cultivo del material purulento, por lo cual, casi siempre
será necesario la realización de aspirado o resección del absceso. A su vez, el
material drenado deberá ser cultivado en medios especiales (aerobios,
anaerobios, Lowenstein – Jensen y cultivo para hognos).
Tratamiento
La penicilina, ampicilina, cefuroxima, cloramfenicol, TMP/SMZ, ceftazidima,
metronidazol, linezolid y piperacilina/ tazobactam demuestran concentraciones
terapéuticas intracraneales adecuadas y pueden ser administradas como
monoterapia en combinación de primera elección.
El tratamiento antibiótico es la piedra angular en todas las fases del absceso
cerebral, y el manejo quirúrgico sólo se indica en fases capsulares. Dentro de los
procedimientos quirúrgicos se encuentran:
• Craniectomía con resección primaria o con aspiración del abscso con
insercción de cateter, o sin ella.
• Aspiración esterotáxica.
• Aspiración gidada por ultrasonido y por endoscopía.
La técnica terapéutica médica sola, es una alternativa para abascesos menores de
2 cm.
Las indicaciones del tratamiento quirúrgico son:
• Aspiración de vacidad, para disminuir la presión intracraneal, con el uso
de ultrasonido o cirugía esterotáxica.
• Toma de biopsia, para determinación de microorganismo.
• Para la aplicaión local de antibióticos.
El uso de cirugía estereotáxica estará determinado por la localización de la lesión,
estando indicada si se encuentra en mesencéfalo, puente o transpeduncular, así
como del tamaño del absceso (mayor de 2 cm).
Los abscesos secundarios a procedimientos neuroquirúrgicos están relacionados a
Staphylococcus, principalmente; sin embargo, las pseudomonas y otros patógenos
del tipo microaerofílico y anaerobios, pueden ser causantes de abscesos
postquirúrgicos.

Absceso cerebral en etapa capsular temprana.
La maduración del absceso cerebral se realiza en etapas.
1. Cerebritis tempra: la cual aparece entre el día 1 a 3, manifiesta por la
formación de un área necrótica mal definidia e inflamación periférica.
2. Cerebritis tardía: entre el día 4 a 9, en la que el área necrótica aumenta
de tamaño.
3. Capsular temprana: del día 10 al 13, aparece la terceta etapa. Inicia con
la formación de una cápsula fibrosa, que rodea por inflamación
perivascular.
4. Del día 13 en adeltante, el absceso alcanza su madurez con todas las
capas conocidad de este, disminuyendo el área de necrosis central e
inflamación, generando edema y gliosis alrededor del absceso. El grosor
de la cápsula es uniforme, excepto en la parte medial (ventricular), lo que
los hace más procesos a rupturas intraventriculares.
La primera interacción para la formación del absceso, es la vía de entrada de los
patógenos al SNC, la diseminación contigua, representa la vía más común en un
75 – 85% de los casos, la vía hematológica es la responsable de 14 – 28%,
relacionada a neumonía, empiemas y endocaditis, entre otras. Y, por último, la
diseminación directa (secundaria a drenajes ventriculares, colocación de catéteres
epidurales, trauma craneoencefálico, implantes cocleares y procedimientos
faciales) cuenta con 10% de las vís de entrada. El absceso raramente es
consecuencia de una meningitis aguda.
La implatación de implantes cocleares aumenta el riesgo de sufrir absceso cerebral
30 veves, y es generado predominantemente por Pneumococo.
ENCEFALITIS VIRAL
La encefalitis esporádica más común es causada por el virus del herpes simple
(VHS); cientos a varios miles de casos se producen anualmente. La mayoría son
debido a HSV – 1, HSV – 2, pero puede ser más común entre los pacientes
inmunocomprometidos. La ncefalitis ocurre en cualquier época del año, tiende a
afectar a los pacientes <20 o >40 años, y con frecuencia es mortal si no se trata.
Los síntomas inlcuyen fiebre, dolor de cabeza y alteración del estado mental, a
menudo acompañado de convulsiones y déficit neurológocos focales. Un pródomo
respiratorio o gastrointestinal pueden preceder a estos síntomas.
Signos meníngeos son leves y menos porminentes que otras manifestaciones.
El estado epiléptico convulsivo en particular, o coma sugiere inflamación cerebral
severa y un mal pronóstico. Las convulsones olfativas, que se manifiestan como un
aura de malos olores (huevo podridos, carne quemada), indican la participación
del lóbulo temporal y sugieren encefalitis HSV. Si la encefalitis está presente, el
LCR se caracteroza por:
• Pleocitosis linfocítica, glucosa normal, proteínas elevadas, ausencia de
patógenos de tinción y gram.
• La pleocitosis puede ser de polimorfonucleares en las infecciones graves.
Anomalías del LCR pueden no desarrollarse hasta 8 – 24 horas después de la
aparición de los síntomas. Necrosis hemorrágica puede producirse por glóbulos rojos
en el LCR y elevar proteínas. Niveles de glucosa en LCR pueden ser bajos cuando
la causa es el virus de la varicela zóster o el virus de la coriomeningitis linfocítica.
La prueba de PCR del LCR es la prueba diagnóstica de elección para HSV – 1 y HSV
– 2, el virus varicela – zóster, CMV, enterovirus y virus JC. PCR para HSV en CSF
es particularmente sensible y específico. Sin embargo, los resultados pueden no
estar disponibles rápidamente, y a pesar de los avances de la tecnología, los
resultados falsos negativos y positivos todavía pueden ocurrir debido a una
variedad de condiciones.
La RM es e estudio sensible para encefalitis por VHS, mostandro edema en la
orbitofrontal y áreas temporales.
La RM es el estudio más sensible para encefalitis por VHS, mostrando edema en
la órbitofrontal y áreas temporales, que VHS normalente infecta. La RM muestra
desmielinización de leucoencefalopatía multifocal progresiva y puede mostrar
ganglios basales y anomalías talámicas en el virus del Nilo occidental y la
encefalitis equina del este.
La RM también puede excluir lesiones que imitan la encefalitis viral: absceso
cerebral, trombosis del seno sagital.
En caso de encefalitis viral por virus de herpes simple, el tratamiento de elección
es el virus herpes simple.