ENDOMETRIOSIS

DRA. KRISS RIVERA DORREGARAY

Presencia de glándulas
endometriales y
estroma fuera de su
ubicación normal.

Patología
hormono -
dependiente

Schorge, John MD , et al., Endometriosis, Williams

Ginecología, McGraw-Hill interamericana editores, 2009. Pág 22
 EPIDEMIOLOGÍA

• Frecuencia de difícil medición: Asintomática y las

técnicas imagenológicas tienen una sensibilidad
muy reducida.
• 1 – 7% en mujeres de raza blanca
• 40 – 60% en mujeres con Dismenorrea
• 20 – 30% en mujeres con Infertilidad
• 10% Componente hereditario
• Menos del 5% en postmenopausicas
Schorge, John MD , et al., Endometriosis, Williams Ginecología,
McGraw-Hill interamericana editores, 2009. Pág 225-243.
 FACTORES DE RIESGO
• Obstrucción del flujo menstrual
• Flujo menstrual de 6 días o más
• Hipermenorrea
• Ciclo menstrual menor de 28 días
• Menarquia precoz, menopausia tardía, obesidad
• Ingesta de bebidas alcohólicas
• Carnes rojas / Grasas trans
• Giudice, L. Endometriosis. N Eng J Med. 2010.
• Mounsey A, et al. Diagnosis and Management Of Endometriosis. American Family Physician.
2005.
PATOGÉNESIS

Inducción
“Descanso
Metaplasia ”
celómica embriológi
co

Menstruaci Endometri Metástasis

ón linfática y
osis vascular
retrógrada
 MENSTRUACIÓN
RETROGRADA
 Teoría de la implantación o de Sampson (1927).

 “Reflujo” de tejido endometrial viable a través de las

trompas de Falopio durante la menstruación y
subsecuente implantación en peritoneo y órganos
pélvicos.

 76% al 90% de las pacientes presentan menstruación

retrógrada durante sus ciclos.

 Riesgo incrementado de endometriosis en mujeres con

anormalidades müllerianas obstructivas.

 Lesiones en ovarios y porciones pendientes de la

pelvis.
 METAPLASIA CELÓMICA

 Meyer 1919.

 La endometriosis se debe a un cambio

metaplásico espontáneo en las células
mesoteliales derivadas del epitelio celómico.
 Endometriosis en:
 Niñas antes de la menarquía
 Mujeres que nunca han menstruado.
 Hombres tratados con dosis altas de estrógenos.
 Las células del estroma y epitelio del ovario.
 Sitios inusuales:
 Pleura
 Pulmón
 Extremidades
INDUCCIÓN

 Levander y Normann 1955.

 Propone que factores
bioquímicos o
inmunológicos endógenos
pueden inducir la
diferenciación en tejido
endometrial de células
indiferenciadas.
DESCANSO EMBRIOLÓGICO

 Von Recklinghausen 1896 y Rusell 1899.

 Propone que células de origen mülleriano se

encuentran inactivas y pueden ser activadas y
diferenciadas en tejido endometrial en
presencia de estímulos específicos.

 La justificación se da al encontrar endometriosis

en pacientes masculinos.
 METÁSTASIS VASCULARES Y LINFÁTICAS

 Halban 1925 y Sampson 1925.

 Sugirieron que la endometriosis

podía ser resultado de la
diseminación vascular y linfática
de células endometriales.

 La diseminación linfática se
propuso al evidenciar células
endometriales en pleura,
ombligo, retroperitoneo entre
otras localizaciones cuya única
justificación era la comunicación
linfática entre estas estructuras.
 UBICACIONES ANATÓMICAS

Intestino delgado

trompa
apéndice Tabique recto-
vaginal yligamentos
peritoneo uterosacros

Pliegue
uterovesical
 CLASIFICACION
• El sistema más ampliamente usado fue
introducido por la Sociedad Americana de
Medicina Reproductiva ( A.S.R.M. ) en 1979 y
revisada en 1996.
• Asignación de puntaje basado en el tamaño,
profundidad y localización de los implantes y
las adherencias asociadas.

Schorge, John MD , et al., Endometriosis, Williams

Ginecología, McGraw-Hill interamericana editores, 2009. Pág 22
 CLASIFICACION

Mínima (I):
Implantes aislados y sin
adherencias.
P: 1- 5

Schorge, John MD , et al., Endometriosis, Williams

Ginecología, McGraw-Hill interamericana editores, 2009. Pág 22
 CLASIFICACION

Leve (II):
Implantes superficiales < 5
cms adheridos o
esparcidos sobre la
superficie del peritoneo y
ovarios.

P: 6- 15
 CLASIFICACION

Moderada (III):
Implantes múltiples que
yacen sobre la
superficie o invasivos.
Adherencias peritubarias
o periováricas pueden
ser evidentes.

P: 16- 40
 CLASIFICACION

Severa (IV):
Implantes múltiples,
superficiales y profundos
que incluyen grandes
endometriomas ováricos.
Usualmente se observan
adherencias membranosas
extensas.

P: > 40
 ENDOMETRIOSIS SUPERFICIAL <1MM PERITONEAL
ENDOMETRIOSIS INTERMEDIA 2 A 4 MM
ENDOMETRIOSIS PROFUNDA INFILTRATIVA >/ 5MM

LA ENDOMETRIOSIS
PRESENTA TRES
VARIANTES

IMPLANTES IMPLANTES PROFUNDOS

SUPERFICIALES ENDOMETRIOMA (INFILTRANTE)
(PERITONEALES) El tejido endometrial Masa solida de endometriosis
ectópico dentro del ovario situado a mas de 5 mm en
sangra y produce un profundidad.
hematoma rodeado de + Profundo
parénquima ovárico
duplicado.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Dolor pélvico crónico

(40 – 60%)
• Dismenorrea
• Dispareunia
• Disuria
• Disquesia rectal
• Esterilidad (20 – 30%)
• Obstrucción intestinal
Schorge, John MD , et al., Endometriosis, Williams
Ginecología, McGraw-Hill interamericana editores, 2009. Pág 22
 EXAMEN FISICO

EXAMEN FISICO:
Inspeccion: Lesiones en cicatrices
de episiotomía u otra cicatriz
quirúrgica.
 Especuloscopia: Estas lesiones son
dolorosas o sangran al contacto
Exploración bimanual
Anomalías anatómicas sugestivas de
endometriosis.
 Nódulos en los ligamentos uterosacros y la
hipersensibilidad refleja una endometriosis
activa o cicatrices a lo largo del ligamento.
Tumor quístico en los anexos representa en
ocasiones un endometrioma ovárico, que es
móvil o bien se adhiere a otras estructuras
pélvicas.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

DISMENORREA (71-76%) DOLOR PÉLVICO GENERALIZADO (70-71%)

• Adenomiosis • Endometritis
• Miomas • Neoplasia
• Infección • Torsión ovarica
• Estenosis Cervical • Adherencias pélvicas
• EPI
• Abuso sexual o físico

DISPAREUNIA (44%) INFERTILIDAD (15-20%)

• Causa GI (constipación, SII) • Anovulación
• Causas musculoesqueléticas (relajación • Factores cervicales
pélvica, espasmo del elevador) • Deficiencia de la fase lútea
• Congestión pélvica • Infertilidad masculina
• Causas urinarias (Sind. Uretral, cistitis • Enfermedad o infección tubárica
intersticial)

Mounsey A. et al. Diagnosis and Management of Endometriosis. American Family Physician. 2006.
 EXAMENES AUXILIARES

Ca 125:
•Antígeno encontrado en una glucoproteína
identificado en diversos tejidos (epitelio de las
trompas de falopio, endometrio, endocérvix, ).
•Elevación directamente proporcional a la
magnitud de la endometriosis (III - IV).
• Sensibilidad 28% - especificidad 90%
• Poco sensible para detectar endometriosis leve

• Mol, BW, et al. The performance of CA-125 measurement in the detection of endometriosis: a meta-analysis.
Fertility and Sterility. 1998.
• Schenken, R. Pathogenesis, clinical features, and diagnosis of endometriosis. UpToDate. 2010.
 EXAMENES AUXILIARES

• Ca 19-9: Glucoproteína antigénica (magnitud)

• Interleucina 6 (IL6): > 2 pg/ml (S: 90% - E: 67%).
• Concentración en líquido peritoneal de factor α
de necrosis tumoral (FNT-α): > 15 pg/ml (S:100% -
E :89%)
Schorge, John MD , et al., Endometriosis, Williams Ginecología, McGraw-Hill interamericana editores, 2009. Pág 225-243.
 EXAMENES AUXILIARES

 ECOGRAFÍA:
•Indeficiente para E.
superficial o adherencias
• Endometriomas:
Quistes con ecos
internos tenues,
tabiques anchos, paredes
gruesas y focos
ecogénicos

 RNM
 TAC
• Green-top Guideline No 24. The Investigation and management of endometriosis. RCOG. 2006.
• Bokkor A, et al. Clinical Aspects of Endometriosis. En: Rep. End. and Infert. Springer. 2010.
 LAPAROSCOPIA

• Gold Standard: S: 97% - E: 95% (diagnóstico y

clasificación de la endometriosis pelviana)
• Lesiones de color Rojo, Blanco o Negro
• Pigmentos de hemosiderina
• Ampollas lisas en las superficies peritoneales
u orificios o defectos estrellados dentro del
peritoneo
• Endometriomas
• Green-top Guideline No 24. The Investigation and management of endometriosis. RCOG. 2006.
• Schenken, R. Pathogenesis, clinical feautres, and diagnosis of endometriosis. UpToDate. 2010.
 PERITONEO PELVIANO

Lesiones rojas:

• Lesiones “en llama”,

recientes o activas
• Lesiones glandulares,
peritoneo petequial y/o
áreas de
hipervascularización
principalmente en
ligamentos anchos y
uterosacros
 PERITONEO PELVIANO

Lesiones negras:

• lesiones antiguas o
poco activas, de color
negro o azulado por
la presencia de
hemosiderina
• Glándulas, estroma,
tejido cicatrizal y
debris intraluminal
 PERITONEO PELVIANO

Lesiones blancas:

• Fibrosas o
inactivas
 PERITONEO PELVIANO

• Lesiones atípicas:
no pigmentadas

• Defectos peritoneales
 PERITONEO PELVIANO

• Lesión cicatrizal

• Adherencias
 DIAGNÓSTICO

• Anatomía Patológica: biopsia de las

lesiones, con la presencia de glándulas y
estroma endometrial
 TRATAMIENTO

• Síntomas
• Ubicación
• Objetivos del
tratamiento
• Conservación de la
fertilidad

Schorge, John MD , et al., Endometriosis, Williams Ginecología,

McGraw-Hill interamericana editores, 2009. Pág 225-243.
 Indicada para pacientes :
- Con dolor abdominal leve
- Endometriosis minima
- Examen pélvico normal
- Aquellas que no deseen una fertilidad inmediata.
 Se utilizan AINES

TERAPIA ANALGÉSICA
TERAPIA HORMONAL
 El objetivo de este tratamiento es interrumpir
los ciclos de estimulación y sangrado del
tejido endometrial.
 Tipos:
Anticonceptivos orales
Progestágenos
Danazol
Agonistas de la GnRH
Inhibidores de la aromatasa
 Manejo quirúrgico
Indicaciones:
1. Pacientes con dolor pélvico
• Que no responden o con contraindicación para TTO Medico.
• Con un evento agudo anexial (torsión o ruptura de quiste).
•
Con enfermedad invasiva severa involucrando
intestino, vejiga, uréteres o nervios pélvicos.
2. Pacientes con sospecha o presencia de endometrioma
ovárico
3. Pacientes con infertilidad y factores asociados (dolor o
masa pélvica)

The Society of Obstetricians and Gynaecologist of Canadá. Endometriosis: Diagnosis and Management. JOGC. 2010.
 MANEJO QUIRÚRGICO

1. Conservativa:
• Restaurar anatomía normal y aliviar el dolor.
• Mujeres en edad reproductiva con deseo de concepción.
• Evitar inducción de la menopausia.

2. Definitiva:
• Mujeres con dolor importante a pesar de manejoconservador.
• Mujeres sin deseo de concepción con enfermedadsevera.
• Sometidas a histerectomía por otras condicionespélvicas.

 La Laparoscopia es la vía de elección.

The Society of Obstetricians and Gynaecologist of Canadá. Endometriosis: Diagnosis and Management. JOGC. 2010.
 Laparoscopía

ablación y la escisión
histerectomía de la endometriosis
peritoneal

Interrupción
cistectomía quirúrgica de las vías
del nervio pélvico

Surgical Treatment of Endometriosis. Obstet Gynecol Clin N Am 38 (2011)

• SEGO
1ª linea -->ACHO, PG, Análogos,Aines.
2ª línea --> Danazol/gestrinona

• Up to date:
1ª línea --> Análogos,
2ª linea -->ACHO -Progestágenos-Aines
3ª línea -->Danazol-Gestrinona
 AINES

NIVEL I ETINIL ESTRADIOL

AO
PROGESTINA
ACETATO DE LEUCOPRILE,
ACETATO DE NAFARELINA,
Agonistas GnRH TRIPTORELINA
NIVEL II
Antagonistas GnRH ELAGOLIX

Inhibidores de Aromatasa
LETROZOL , ANASTROZOL

LAPAROSCOPIA
NIVEL III LUNA

CISTECTOMIA

HISTERECTOMIA
 TRATAMIENTO NO
FARMACOLOGICO

ACUPUNTURAS VITAMINAS B
 TTO ALTERNATIVOS: EL CALOR LOCA
CONSENSO DE MONTPELLIER: ESTIMULACION ELECTRICA
NERVIOSA DE ALTA FRECUENCIA

 PSICOTERAPIA
ENDOMETRIOMA
 OVARIOS

Focos superficiales Endometrioma

 MANEJO

Después de quistectomía inicial--> Recurrencia 15-30%

a los 5 años

Endometriosis previa (AP) y recurrencia de

endometrioma se aconseja manejo expectante (cada 6
meses x 2 años)

No se recomienda quistectomía en endometriomas

asintomáticos menores de 4 cms que precise FIV
próxima.
¡ GRACIAS !
HASTA UNA NUEVA
OPORTUNIDAD