OPINIÓN DOCUMENTADA Nº09

ALUMNA: Valles Geldres Joisy

DOCENTE: Dr. Julio Zatta Condor
ROTACIÓN: Hematología TEMA: HEMOTERAPIA

En primer lugar, se debe mencionar que la hemoterapia es subespecialidad médica que

implica el conocimiento del uso apropiado de la sangre, sus componentes y derivados. La
sangre donada se fracciona en sus componentes:
1) concentrado de hematíes, 2) concentrado de plaquetas y 3) plasma, a su vez el último,
puede fraccionarse en crioprecipitado, albúmina, gammaglobulinas y factores de
coagulación. El fraccionamiento de la sangre permite administrar solo el componente que
se necesita; además, de permitir administrar las concentraciones adecuadas.
A. Transfusión de hematíes. El objetivo es mejorar la capacidad de transporte de
oxígeno en la sangre; y por consecuencia, corregir o prevenir hipoxia. La indicación
de transfusión de hematíes depende de criterios clínicos, analíticos y de factores
como el tiempo de instauración, la edad y la presencia de otras enfermedades.
a. En la anemia crónica, la transfusión de hematíes está indicada cuando no
hay tratamiento farmacológico.
b. Mientras que, en la anemia aguda, la transfusión de hematíes está indicada
cuando la hemorragia es mayor al 20% de la volemia.
B. Transfusión de plaquetas.
a. Con fines terapéuticos. Indicada cuando hay hemorragia por
trombocitopenia o hemorragia por trombocitopatía.
b. Con fines profilácticos: Indicada con la finalidad de prevenir hemorragia
espontánea y hemorragia de causa quirúrgica en pacientes oncológicos,
con trombocitopenia central y trombocitopenia sometidos a
procedimientos quirúrgicos; por ejemplo, a pacientes que se les realizará
una cirugía oftalmológica o del SNC se recomienda que tenga un recuento
superior a 80 x 10 9/L antes de la intervención.
El recuento de plaquetas debe comprobarse a las 10 – 60 minutos después
de la transfusión y nuevamente a las 16 – 24 horas.
C. Transfusión de plasma o componentes del plasma.
a. Plasma fresco congelado. Posterior al fraccionamiento se congela
inmediatamente y se almacena por debajo de - 30°C durante máximo 36
meses. El PFC contiene factores de coagulación, razón por la cual está
indicado en pacientes con deficiencia congénita o adquirida.
b. Crioprecipitado. Contiene fibrinógeno, factor VIII, vWF, fibronectina, factor
XIII y micropartículas plaquetarias. Indicado en hemofilia A leve,
enfermedad de von Willebrand.
PREGUNTAS
1. CONTRAINDICACIONES DE ESPLENECTOMÍA

Contraindicaciones absolutas
● Coagulopatía no corregida: La esplenectomía implica la pérdida de la
función de coagulación del bazo, por lo que es importante que los
pacientes tengan un recuento normal de plaquetas y de factores de
coagulación antes de la cirugía.
● Comorbilidades severas que hagan inviable el riesgo quirúrgico: La
esplenectomía es una cirugía mayor que conlleva un cierto riesgo de
complicaciones, por lo que es importante que los pacientes tengan una
buena salud general y que sean capaces de tolerar la cirugía.
Contraindicaciones relativas
● Cirugías abdominales previas: Las adherencias intestinales pueden
dificultar la cirugía y aumentar el riesgo de complicaciones. Sin embargo, la
esplenectomía laparoscópica puede ser una opción viable en estos
pacientes, siempre que el cirujano tenga experiencia en el manejo de
adherencias.
● Enfermedades pulmonares crónicas: Las enfermedades pulmonares
crónicas, como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC),
pueden aumentar el riesgo de complicaciones pulmonares después de la
esplenectomía.
● Infecciones activas: Las infecciones activas, como la tuberculosis, pueden
aumentar el riesgo de complicaciones infecciosas después de la
esplenectomía.
● Embarazo: La esplenectomía no está contraindicada durante el embarazo,
pero debe realizarse solo en caso de necesidad urgente.

Consideraciones adicionales
● Edad: La esplenectomía es más segura en pacientes adultos jóvenes que en
pacientes ancianos.
● Peso: Los pacientes con obesidad tienen un mayor riesgo de
complicaciones quirúrgicas.
● Condiciones médicas crónicas: Los pacientes con enfermedades crónicas,
como la diabetes o la insuficiencia cardíaca, tienen un mayor riesgo de
complicaciones quirúrgicas.

2. MECANISMO DE ACCIÓN DEL FACTOR VII

El factor VII se encuentra en la sangre en su forma inactiva, o profactor. Cuando se
expone al factor tisular, se activa y se convierte en factor VIIa. El factor VIIa es una
enzima que activa el factor X, otro factor de coagulación.
 La activación del factor X inicia la cascada de coagulación, que lleva a la formación
de fibrina, una proteína que forma una red que atrapa las plaquetas y los glóbulos
rojos para formar un coágulo.

El mecanismo de acción del factor VIIa se puede dividir en dos etapas:

● Unión al factor tisular: El factor VIIa se une al factor tisular en la superficie

de una célula endotelial lesionada. Esta unión activa el factor VIIa y lo
convierte en una enzima.
● Activación del factor X: El factor VIIa activado activa el factor X. El factor X
activado es una enzima que convierte la protrombina en trombina.

La trombina es la enzima clave en la coagulación de la sangre. La trombina

convierte el fibrinógeno en fibrina, que forma una red que atrapa las plaquetas y
los glóbulos rojos para formar un coágulo.

El factor VII es un factor de coagulación esencial para la hemostasia. La deficiencia

de factor VIIa puede provocar una hemorragia grave. También se utiliza como
tratamiento para la hemorragia en pacientes con trastornos de la coagulación. El
factor VIIa recombinante se administra por vía intravenosa y es eficaz para detener
la hemorragia en la mayoría de los casos.

3. TEORÍA CELULAR DE COAGULACIÓN

La teoría celular de la coagulación es un modelo que explica la coagulación de la
sangre como un proceso que ocurre en la superficie de las células. Este modelo
reemplaza la teoría de las cascadas, que postulaba que la coagulación era un
proceso secuencial de activación enzimática.
La teoría celular de la coagulación se basa en los siguientes principios:
● La coagulación comienza con la adhesión de las plaquetas al sitio de la
lesión vascular.
● Las plaquetas activadas liberan factores de coagulación que inician la
cascada de coagulación.
● La cascada de coagulación conduce a la formación de trombina, una
enzima que convierte el fibrinógeno en fibrina.
● La fibrina forma una red que atrapa las plaquetas y los glóbulos rojos para
formar un coágulo.

La teoría celular de la coagulación ofrece una serie de ventajas sobre la teoría de

las cascadas. En primer lugar, es más compatible con los datos experimentales. En
segundo lugar, proporciona una explicación más clara de cómo se inicia la
coagulación. En tercer lugar, tiene implicaciones terapéuticas importantes, ya que
sugiere que las terapias dirigidas a las células podrían ser más eficaces que las
terapias que se dirigen a los factores de coagulación.
 4. MECANISMO DE ACCIÓN DE ALEMTUZUMAB
Alemtuzumab es un anticuerpo monoclonal humanizado que se dirige a CD52, una
molécula que se encuentra en la superficie de las células B y T. Cuando
alemtuzumab se une a CD52, desencadena la muerte celular, o apoptosis, de las
células B y T.
En la esclerosis múltiple, se cree que las células B y T desempeñan un papel en la
inflamación y la desmielinización. Alemtuzumab se utiliza para tratar la esclerosis
múltiple, ya que puede ayudar a reducir la cantidad de células B y T en el cuerpo.
El mecanismo de acción de alemtuzumab se puede dividir en dos etapas:

● Unión a CD52: Alemtuzumab se une a CD52 en la superficie de las células B

y T. Esta unión desencadena la activación de la vía de muerte celular.
● Muerte celular: La activación de la vía de muerte celular conduce a la
apoptosis de las células B y T.
La apoptosis es un proceso natural de muerte celular que se produce en todas las
células del cuerpo. En la apoptosis, la célula se autodestruye de una manera
controlada.

Alemtuzumab es un tratamiento eficaz para la esclerosis múltiple. En los ensayos

clínicos, alemtuzumab ha demostrado reducir la actividad de la enfermedad y
mejorar la función neurológica en los pacientes con esclerosis múltiple.

REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA
- Harrison principios de medicina interna. 18ª ed. México: McGraw‐Hill; 2012.
- Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 13 era. edición. Doyma, Madrid, 1995.