Enfrentamiento del paciente con Shock

Thomas Uslar

DEFINICIÓN
El shock es un síndrome en el cual ocurre una falla circulatoria que puede ser desencadenada por múltiples
causas. Se define como una perfusión tisular inadecuada para los requerimientos metabólicos, que puede
llevar a que la célula no tenga la energía necesaria para cumplir su función y mantener su estructura, que
de persistir finalmente lleva a muerte celular y disfunción orgánica
*Shock hemorrágico es pérdida de 30% de volemia.

Shock como parálisis de la vida acuñado por cirujanos franceses y britanicos en guerras de siglo XVIII y
XIX.

IMPORTANCIA
Las manifestaciones del shock son tardías durante el curso de la falla circulatoria, lo que quiere decir que
cuando éstas se presentan, la falla circulatoria ya ha sobrepasado todos los mecanismos de defensa y
compensatorios que tiene el organismo para revertir la anoxia tisular, por lo cual el diagnóstico debe ser
precoz, con una terapéutica agresiva que prevenga lesiones celulares adicionales y un rescate temprano
de los tejidos y órganos comprometidos e hipo-perfundidos, para evitar la falla multiorgánica a la cual se
asocia y que determina su alta mortalidad.

EPIDEMIOLOGÍA
De los servicios de urgencia el porcentaje de shock depende de la población que atiende. Condición
frecuente, cerca de 1/3 de los pacientes en UCI. La forma más frecuente es el shock séptico seguido por
el cardiogénico e hipovolémico. En Chile, un estudio multicéntrico encontró una prevalencia de sepsis
severa en paciente crítico de 40% con mortalidad asociada de 27%. El shock hipovolémico es una de las
principales causas de muerte en pacientes quirúrgicos y politraumatizados, dando cuenta de la mayoría de
las muertes potencialmente prevenibles. Además, es la principal causa de muerte en pacientes jóvenes
entre 1 y 44 años.

FISIOPATOLOGÍA
El proceso fisiopatológico central en esta condición es la deuda de oxígeno tisular. Esto ocurre por un
desbalance entre el transporte de oxígeno (DO2) y el consumo de oxígeno corporal (VO2).
DO2= GC (l/min) x Contenido arterial de O2
El gásto cardiaco corresponde al producto entre el volumen expulsivo (dependiente de precarga,
contractilidad y postcarga) y la frecuencia cardiaca y determinado a su vez por la presión de perfusión (PA)
y así de la resistencia vascular periférica que depende por su parte de la longuitud de los vasos, la
viscosidad sanguínea y el tono vascular. Cualquier alteración en alguno de estos niveles puede disminuir
el GC y consiguientemente la DO2.
Contenido arterial de O2= Hb x 1,34 x SatO2 + 0,003x paO2 y la cantidad de O2 que se libera en cada
tejido es proporcional a sus demandas metabólicas y su capacidad de extracción lo cual determina una
presión venosa de oxígeno (PvO2) de salida de ese tejido que se puede estimar según la curva de
disociación de Hb.
La DO2 normalmente es 4 a 5 veces superior al consumo de O2 (VO2) existiendo una reserva funcional
de oxígeno.
Cuando existen condiciones patológicas que determinan una caída del transporte de oxígeno (DO2) en
forma global (ej. insuficiencia cardiaca, anemia) o regional (obstrucción al flujo local o regional, ej. isquemia
mesentérica), inicialmente esto se compensa aumentando la extracción de oxígeno en los tejidos, lo que
permite mantener el metabolismo celular (se mantiene el VO2), pero determina una caída de la presión de
oxígeno venosa en el tejido comprometido (sangre que sale de dicho tejido). Algunas condiciones
patológicas como la sepsis, trauma, grandes quemados, pancreatitis pueden determinar no solo una caída
de DO2 sino que también un aumento de la VO2 por aumento del metabolismo celular, favoreciendo el
desbalance DO2/VO2.
Cuando la caída en el DO2 (o aumento de VO2) no puede compensarse con mayor extracción de oxígeno,
entonces el consumo de oxígeno celular se compromete (disminuye), la célula recurre a síntesis anaeróbica
de energía (menos efectiva) con la consiguiente acumulación de lactato (producto final de la glicolisis
anaeróbica) y acidosis secundaria. Finalmente, varías funciones celulares se deprimen en forma progresiva
lo que puede llevar a la disfunción y/o muerte celular. La perdida sucesiva de función celular lleva a la
disfunción global del tejido comprometido (Lo que en clínica denominamos falla orgánica).
Esta evolución secuencial se ha definido como pre-shock (hipoperfusión compensada o disfunción
circulatoria inicial), shock y falla multiorgánica.

ETIOLOGÍA
El shock se ha clasificado en cuatro tipos: séptico, cardiogénico, hipovolémico y obstructivo. Pero, es más
práctico pensar que existen básicamente tres componentes interdependientes que generan shock:
Hipovolemia, Bajo gasto y Distributivo. El shock es una condición final que tiene tres componentes, los
cuales varían en intensidad. Así se puede entender que pacientes que se encuentran en shock
cardiogénico, en donde ha sido la disfunción cardíaca el elemento predominante o etiológico que haya
determinado las alteraciones de la macro y la microcirculación, pueden estar hipovolémicos y requerir como
medida de reanimación inicial la administración de volumen.
Shock hipovolémico: ocurre por un volumen intravascular bajo que lleva a baja precarga, volumen
sistólico y así bajo GC. Esto genera una respuesta mediada por el sistema autonómico aumentando la
resistencia vascular periférica. Sus causas pueden ser hemorragias, trauma, pérdidas gastrointestinales,
tercer espacio o grandes quemados
Shock distributivo: Se caracteriza por una vasodilatación sistémica profunda y comunmente
asociado una depleción intravascular relativa muchas veces mediado por aumento de la permeabilidad
capilar. La compensación inicial lleva a un aumento de la FC y contracción hiperdinámica del ventrículo
izquierdo sin embargo el aumento de la capacitancia venosa puede llevar a una disminución de la precarga
lo cual genera un bajo débito cardiaco a pesar de estas medidas compensatorias. La causa más frecuente
es el shock séptico, pero también se explica por cuadros de anafilaxia, insuficiencia adrenal, reacciones
transfusionales, falla hepática, shock neurogénico.
Shock cardiogénico: ocurre por falla del ventrículo izquierdo para generar flujo arterial suficiente
para suplir la demanda de oxígeno en tejidos periféricos. La compensación autonómica es a aumentar la
RVP y de la precarga. Puede ocurrir secundario a infarto o disfunción miocárdico como infarto, inflamación,
miocardiopatía dilatada/hipertrófica/restrictiva, trauma cardíaco, takotsubo, enfermedad valvular,
complicación mecánica o bradiarritmias que disminuyen el GC y taquiarritmias que disminuyen la precarga
al disminuir el llenado diastólico.
Shock obstructivo: resulta por a) disminución crítica de la precarga b) obstrucción del flujo de
salida del ventrículo izquierdo. Procesos extracardiacos que aumentan la presión intratorácica puede
producirla por disminución de la compliance cardiaca e interrupción del retorno venoso al comprimir VCS y
VCI. La compensación es a aumentar la resistencia vascular periférica. Causada por neumotórax a tensión,
hernia abdominal (traumática), ventilacíon en presión positiva, HTP severa, embolía pulmonar severa,
taponamiento pericárdico.
Miscelaneos: En algunos tipos de shock tanto el GC como la RVP se encuentran en rango normal,
como ocurre en casos que involucran una disfunción mitocondrial (intoxicación por cianuro, monóxido de
carbono, miopatía mitocondriales, intoxicación por metformina, etc)

EVALUACIÓN CLÍNICA
Historia Clínica: puede ser difícil o imposible obtener una historia. En etapas previas al shock el paciente
puede tener síntomas relacionados a la actividad neurohumoral compensatoria transitoria como náuseas,
vómitos, mareos, palpitaciones. Preguntar a familia antecedentes mórbidos, uso de medicamentos
recientes principalmente corticoides, antecedente de trauma, alergias.
Examen físico: Inicialmente se debe reducir a una evaluación primaria enfocada en el CABDE concomitante
a el uso de US, ECG y toma de HGT. Enfatizar la evaluación clínica de:
Perfusión: Análisis multimodal para no equivocarse! los tres grandes; consiste en llene capilar por
compresión ungueal por 10 seg, el mottling score, temperatura de extremidades, conciencia y
monitorización de débito urinario. Estos últimos dos pueden ser los más precoces. Llene capilar y
temperatura tiene S89% E 68% para shock. Mientras que el shock está frecuentemente asociado a
hipotensión arterial, en estadios iniciales puede destacar los mecanismos de compensación con
hipertensión principalmente en aquellos con mayor reserva metabólica o se puede presentar como shock
críptico con PA en rango anormalmente normal para el paciente (en caso de ser hipertenso previo). Se
debe tener alto índice de sospecha. La frecuencia cardiaca puede estar falseada por uso de Bbloqueadores
o condiciones médicas de base. El diagnóstico de shock una vez que ya está hipotenso es tardía y significa
perder la ventana clínica de tratamiento.
Vía aerea y ventilación: Frecuencia respiratoria, mecánica ventilatoria, uso de musculatura
accesoria, saturometría
Determinación del volumen intravascular: sirve para categorizar el tipo de shock e informar de las
decisión tempranas. Marcadores tradicionales como taquicardia o hipotensión ortostática pueden no
posibles de realizar o inespecíficos. Una RS demostró que aumento de 30 lpm tenía S97% y E 98% para
pérdidas alta de sangre (1000cc) pero no en moderadas (400-600cc). La estimación de la presión venosa
yugular evalúa la presión de AD. Elevación sobre la clavícula tiene S 65% y E85%. La hidratación debe ser
buscada con mayor rendimiento en axilas. Finalmente el monitoreo de diuresis puede ser de utilidad.
Sistemas: debe examinarse detalladamente sistema respiratorio con énfasis en buscar asimetrías
torácicas, MP abolido, cardiovascular ruidos cardiacos disminuídos o soplos agregados. Abdomen signos
de irritación peritoneal y RHA. Extremidades por asimetrías de pulso o signos de TVP. Focalidad
neurológica.
Ecografía: (poner acá lo de los perfiles HD) considerada actualmente una extensión del examen
físico. Protocolo RUSH (rapid ultrasound in shock) se basa en la evaluación sucesiva de 3 componentes:
Pump (bomba) evaluando saco pericárdico en búsqueda de derrame, contractilidad global de VI y tamaño,
relación VI/VD. Tank (estanque) disminuido evaluando colapsabilidad respiratoria de VCI, o aumentado
viendo líquido en cavidad pleural, lineas B Kerley, líquido abdominal (FAST) o comprometido en
neumotórax buscando ausencia de lung-slide (poco específico, tambiñen disminuído en EPOC, NAC,
atelectasia o intubado largo tiempo), modo M ausencia de “olas en la playa”. Finalmente Pipes (tubos)
buscando en el lado arterial disección o aneurismas y venoso en búsqueda de TVP. Existe evidencia que
el uso de US permite un diagnóstico más precoz, así con toma de decisión y cambia conducta entre un 28-
67%. Sin embargo depende mucho de probab pretest. Es mas útil en trauma. El uso del US se extiende
además de diagnóstico, para monitorear el status de volemia del paciente (ver más adelante), respuesta a
tratamiento, guía para instalación de monitorización invasiva como CVC/Swan-ganz, linea arterial.
Laboratorio: estudio completo que incluya hemograma, PBQ, función renal, hepática, coagulación, lipasa,
biomarcadores cardiacos, gases arteriales y lactato para evaluar disfunción de órganos. La elevación de
lactato es el marcador del paso de una fase de hipoperfusión compensada a la de DO2 crítico y disminución
del consumo de oxígeno. Se correlaciona con mortalidad (los con shock séptico que elevan lactato tienen
mortalidad 42% vs los que no lo elevan 7%) en una gran variedad de presentaciones destacando el
clearance de lactato como importante factor pronóstico. El déficit de base se asocia acidosis metabólica,
hipovolemia, alteración de la perfusión pero tiene una mala mala correlación con lactato. Sin embargo el
empeoramiento del BE se asocia a mayor morbilidad. Tendría un rol mayor en trauma mayor y protocolo
de Tfx masiva.
Cultivos en caso de ser necesario según sospecha clínica y sitio específico.
Imágenes: Rx de tórax ayuda al diagnóstico en caso de observar congestión pulmonar, aumento de silueta
cardiaca, dilatación aórtica, derrame pleural, neumotórax etc. El TAC es de las herramientas con mayor
rendimiento para encontrar la etiología del Shock pero está limitado en pacientes hemodinámicamente
inestables por la necesidad de transporte. Ecocardiograma formal en todo paciente con sospecha de shock
cardiogénico, disección aórtica, embolia pulmonar.

MANEJO
Enfatizar manejo en Bundle y contra parámetros objetivos como Rivers.
El objetivo principal es manipular correctamente la DO2 (precarga, contractilidad, postcarga,
SatO2, Hb) y no olvidarse de manipular la VO2 (temperatura, agitación, tasa metabólica y trabajo
respiratorio) en tiempo adecuados para lograr un efecto positivo (conseguir sobrepasar la DO2 crítica) y
evitar complicaciones (como es el caso de la reanimación tardía del shock séptico - Rivers 2001)
Intervenciones primarias: Simultáneamente a la evaluación se debe ir llevando intervenciones
inmediatas que permiten ir corrigiendo rápidamente las alteraciones encontradas. C: monitorización
continua inicialmente no invasiva, ECG, obtener accesos vasculares distales y de buen calibre en caso de
requerir reanimación vigorosa, compresión de sitio de sangrado de ser necesario. A protección de columna
cervical en caso de sospecha de shock neurogénico o trauma mayor. B Saturometría y evaluar necesidad
de intubación orotraqueal. Debe ser inmediata en caso de hipoxemia refractaria, hipoventilación o
incapacidad de proteger la vía aérea. Sus beneficios incluyen disminuir el trabajo ventilatorio, mejorar la
oxigenación sistémica, reducir el consumo de oxígeno y así reducir la deuda de oxígeno. Debe ser
cuidadosa en pacientes inestables dado que puede producir colapso hemodinámico por vasodilatación
medicamentosa, aumento de tono vagal de la estimulación de hipofaringe, disminución de precarga de VD
por presión positiva.
Intervenciones específicas: En caso de detectar una causa que explique el shock debe resolverse.
En shock obstructivo por neumotórax a tensión realizar punción de 2do espacio intercostal para
descomprimir y luego instalación de pleurostomía, en taponamiento cardiaco realizar pericardioscentesis,
en TEP masivo proceder a trombolisis intravenosa, en sospecha de shock cardiogénico por IAM
revascularización precoz o si arritmia cardioversión eléctrica, en shock séptico inicio de antibioterapia en la
primera hora de amplio espectro precoz previo a toma de cultivos correspondientes, en shock anafiláctico
inicio de adrenalina intramuscular 0,3 mg en dilución 1:1000 repitiendo cada 3-5 min de ser necesario, en
shock hipovolémico traumático activar protocolo de transfusión masiva de ser necesario (resucitación
hipotensiva) acido tranexámico precoz (estudio CRASH) y cirugía de control de daño precoz.
Accesos vasculares: via intraosea la mayoría de los pacientes van a requerir un acceso venoso
central para facilitar el uso de medicamentos vasoactivos, guiar la reanimación como parámetro de
seguridad o estimar la SvcO2 (<70% indica un trasporte de O2 insuficiente para la demanda tanto por bajo
GC, baja Hb o aumento de la demanda periférica. Puede estar falsamente elevada en caso de disfunción
mitocondrial o shunt de la microcirculación extremo) o finalmente en caso de incapacidad de conseguir otro
acceso periférico. Linea arterial se requiere para la monitorización arterial continua, evaluación de la
variabilidad de presión de pulso (ver más adelante) y toma de exámenes frecuentes. El cateterismo de
arteria pulmonar (Swan-ganz) se utiliza para la monitorización de parámetros hemodinámicos como PVC,
presión de enclavamiento que determina la PCP como parámetro subrogante de la presión de aurícula
izquierda, cálculo del CG por termodilución y medición de la RVP. Su utilidad es debatible, no hay estudios
que demuestren beneficio en outcomes de mortalidad o falla multiorgánica por lo que se encuentra en
desuso salvo situaciones específicas como cardioperados y post transplantes.
Soporte hemodinámico:
Fluidos: A pesar de que su utilidad depende en gran medida de la etiología, la mayoría de
estas se van a beneficiar inicialmente de una prueba de volumen dado que incluso en caso de sobercargas
de volumen como en shock cardiogénico, hasta un 20% va a tener hipovolemia comcomitante y se
beneficiaran de ésta. El objetivo es mejorara la performance miocárdica al restituir la precarga y así
aumentar el volumen explusivo y GC. Por el principio de Frank-Starling, en la medida que aumente la
precarga así lo hará el volumen eyectivo en la medida que se encuentre en la posición vertical de la curva
que simula una mejor oposición de las fibras miocárdicas para la contracción efectiva (de hecho, solo 50%
de los pacientes hipotensos van a ser respondedores a volumen revisar esto). Al alcanzar la precarga
óptima la administración de más fluidos no aumentará el rendimiento y por el otro lado, como se observa
en la curva de Marik, aumenta el riesgo de efectos adversos siendo el principal la sobrecarga de fluidos y
el edema intersticial que limita la difusión de sustancias nutritivas como el transporte de O2 a nivel pulmonar
entre otros. Situaciones como el Shock séptico desplazan esta curva a la izquierda haciendo a los pacientes
aún más susceptibles. Para evitar dicha situación en la actualidad se utilizan protocolos de reanimación
controlada basados monitoreo hemodinámico funcional dinámico. En pacientes en ventilación mecánica se
utiliza principalmente la variación de presión de pulso basado en la variabilidad cíclica respiratoria del
retorno venoso que si es mayor al 12% predice una respuesta positiva a prueba de volumen (aumento de
GC >15%). Para esto no debe tener arritmia, el Vt debe ser de 8 cc/kg con compliance respiratoria >30 y
FR <40 con tórax cerrado. En los pacientes en ventilación espontánea se utilizan otros parámetros como
la elevación pasiva de extremidades inferiores. Equivale a una autotransfusión de 200 cc de fluidos y es
positivo si eleva el GC en 10% por al menos 30 seg (predice respuesta con S97% y E94%). Otro método
es la variabilidad respiratoria del índice de distensibilidad de VCI calculado (diametro máximo-
mínimo/máximox100). Sobre un 40% preduce respuesta a fluidos salvo en casos de esfuerzo respiratorio
muy elevado. Tiene utilidad similar al flujo subaórtico o de aórta descendente. Otras estrategias como el
análisis del contorno de pulso (LiDCO y PiCCo, Vigileo) no será revisados. En caso de ausencia de
posibilidad de medir respuesta a fluido se utiliza el aclaramiento de lactato y parámetros de seguridad como
elevanción de 5-10 mmHg de la PVC, aparición de lineas B de Kerley o congestión pulmonar. Respecto al
tipo de fluido, se recomienda con una calidad de evidencia baja el uso de cristaloides balanceados por
sobre coloides salvo excepciones muy puntuales.

Vasopresores: Una vez euvolémico o en caso de falla primaria focalizada en la

vasodilatación excesiva como en el shock anafiláctico y persistencia de deuda de oxígeno se utiliza la
terapia vasopresora. El objetivo es elevar la RVP en base a la PAM sobre 65 mmHg en la mayoría de los
casos. La noradrenalina (agonista alfa 1 con algo de actividad B1) es la terapia de elección por su efecto
en controld e PA y no deletéreo a nivel de perfusión regional por sobre dopamina que ha demostrado
aumento de morbilidad y potencial mortalidad basado en arritmias (salvo en bradiarritmias donde se prefiere
esta última). La adrenalina se reserva en contexto de RCP y shock anafiláctico o como adyuvante en
hipocontractilidad por efecto inotropo positivo. La dosis debe ser titulada hasta alcanzar la PA objetivo o
perfusión adecuada, si se acerca a dosis máxima o se observa efecto no deseado se debe agregar un
segundo vasopresor. Precaución por inducción de arritmias y en usuarios de iMAO o feocromocitoma
pueden gatillar Sd serotoninérgico. Ningún vasopresor ha demostrado mejorar outcomes clínicos no
fisiológicos y al largo plazo todos se asocian a aumento de mortalidad por lo que deben titulares activa y
continuamente.
Inótropos: Debe ser iniciada en caso de refractariedad a terapia vasopresora o evidencia
de falla en la contractilidad primaria. La dobutamina es un inótropo con efecto vasodilatador con efecto
predominantemente beta 1 y reduce las presiones de llenado del ventrículo izquierdo. Esto se traduce en
una disminución de la actividad simpática cardiaca. Además, tiene un efecto mínimo beta 2 y alfa 1 que
como efecto neto y asociado a la respuesta refleja del aumento del GC produce vasodilatación sistémica
por lo que debe ir acompañado de un vasopresor en shock. Está contraindicada en estenosis aórtica o
estenosis hipertrófica subaórtica idiopática. Otros inótropos como milrinona (inhibidor de la fosfodiesterasa
3) o levosimendan (sensibilizador de troponina C a calcio intracelular) tienen un efecto postreceptor que
les permite ser utilizados en uso de betabloqueadores previo. Ambos producen vasodilatación periférica y
efecto cronotrópico positivo más modesto que dobutamina
Otras terapias: La optimización de la CaO2 con transfusión de globulos rojos, optimizar la
oxigenación, manejo de glicemia (NICESUGAR 140-180 en pacientes en UCI), tromboprofilaxis y
prevención de UP con IBP, terapia de soporte renal según necesidad del paciente.
Respuesta a terapia: Debe ser sistemática y frecuente para evitar efecto deletereo
potencial de las terapias. Clínicamente con llene capilar (estudio ANDROMEDA sin diferencia en mortalidad
pero si en los con SOFA <10 y disminuye sobrevolemización) y temperatura. Clearance de lactato >20%
en 2 hrs predice buena respuesta en shock séptico (mortalidad disminuye 11% POR CADA 10% que barre
lactato) Otros parámetros a considerar son la SvO2 >70% y el Delta CO2 mayor a 6.

SHOCK REFRACTARIO.
La parte de las terapia de vasoplejia se olvida.
Se define según su etiología como progresión de deterioro o hipotensión refractaria a pesar de las medidas
previamente señaladas. El manejo irá enfocado en reevaluar la causa, asegurar las intervenciones
primarias que no se hayan concretado (ej intubación oro traqueal), revisar que las vías de vasoactivos
refluyan, disminuir el objetivo de PAM o cambiar a linea femoral, descartar otras causas de vasoplejia como
sedación excesiva, insuficiencia suprarenal funcional, hipocalcemia, acidosis metabólica extrema,
reemplazar tiamina y vitamina C (cofactores de catecolaminas y vasopresina) Según la etiología se
procederá a intervenciones específicas; en los paciente sépticos a HFAV (IVOIRE no demostró mejoría en
mortalidad pero reduce requerimiento de DVA y aumenta GC)/IVIG), en shock cardiogénico no IAM a BCPA
y luego a dispositivos de derivación ventricular entre otros. Finalmente el ECMO permite mejorar el
transporte de O2, reducir los requerimientos de VMI y así la presión intratorácica mejorando el retorno
venoso, clearance de CO2 y manejo ácido base y mejorar la performance miocárdica con algo de evidencia
en shock cardiogénico refractario, en pacientes con shock séptico con disfunción CV en contexto
inflamatorio (especialmente en población pediátrica), síndromes cardiopulmonares como el Hanta o post
RCP.

PRONÓSTICO
Independente de la causa, las tasas de mortalidad de estos pacientes se mantiene altas; en shock séptico
según los nuevos criterios alcanza mortalidad de 40% y en caso de ser refractario sobre 70%, cerca de
40% en hemorrágico, depende en gran medida de la edad y del número de comorbilidades así como de la
temporalidad de las medidas. En shock cardiogénico por SCA la mortalidad ha disminuído a menos de 50%
con las estrategias de revascularización precoz y el pronóstico al largo plazo es similar a los que no se
presentaron con shock. Sin embargo los refractarios tienen mortalidad sobre 90%.

———————-
ANEXOS
La manipulación del DO2 debe ajustarse al VO2, no sirve reanimar a los que no tienen aumentado su VO2
porque eso lleva a sobrevolemización y más daño.

Protocolo FAST para trauma(focus assessment of sonography in trauma) S 70-90% E100% para sangrado.
Útil para visualización de hemopericardio (ventana cardiaca subxifoídea), hemoperitoneo, hemotórax
(ventanas perihepática en linea media axilar, periesplénica en posterior axilar y pélvica), pneumotórax
(eFAST), aneurisma abdominal, presencia de TVP en extremidades. Además permite una estimación la
función cardiaca global y segmentaria, estimación de GC, estimación de la PVC a través del diamentro y
colapsabilidad de la VCI, congestión pulmonar, de la PVC, gasto cardiaco, motilidad global y segmentaria
cardiaca entre otros. Se recomienda en trauma y en hipotensión sin causa. En paro cardiaco existe el
protocolo FEEL que se propone luego de 5 min de reanimación efectiva para buscar dirigidamente
hipovolemia, disfx ventricular severa, embolía pulmonar y taponamiento cardiaco.

Estratificación de riesgo: Según etiología SOFA, APACHE II, Intermacs, Shock index en trauma
Curva de disociación de Hb. Cualquier cambio en la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, se
traducirá en un desplazamiento de la curva hacia la izquierda o hacia la derecha. Un desplazamiento hacia
la izquierda supone un aumento de la afinidad (o descenso de la P50) y un desplazamiento hacia la derecha
supone una disminución de la afinidad (o aumento de la P50). Los factores más importantes que afectan a
la curva de disociación de la hemoglobina son:

1 Presión parcial de anhídrido carbónico en sangre (pCO2), el aumento de la concentración de CO2

disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y produce un desplazamiento de la curva hacia la
derecha.
2 pH, el incremento de la concentración de hidrogeniones o descenso del pH provoca un desplazamiento
de la curva hacia la derecha. Este factor está ligado al anterior ya que el incremento de pCO2 por acción
de la anhidrasa carbónica produce un aumento de H+ que son los que al fijarse a la hemoglobina
disminuyen su afinidad. Este efecto se denomina "efecto Bohr".
3 Temperatura corporal, el aumento de la temperatura provoca un desplazamiento de la curva hacia la
derecha.
4 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG), esta molécula es un metabolito intermediario de la glucólisis anaerobia
del eritrocito, y su concentración aumentada desplaza la curva hacia la derecha, favoreciendo la liberación
de oxígeno a los tejidos.
5 El monóxido de carbono (CO) se une a la hemoglobina mediante una reacción reversible similar a la que
realiza con el O2, ya que ocupan el mismo lugar. El compuesto formado se denomina carboxihemoglobina,
y la cantidad formada depende de la presión parcial de monóxido de carbono. El monóxido de carbono es
210 veces más afín por la hemoglobina que el oxígeno; de esta forma, mínimas concentraciones de CO en
el aire respirado, saturarán grandes proporciones de hemoglobina, impidiendo el transporte de O2.

Intoxicación por CO. Difunde y se une a heme con afinidad 240 veces la del O2. Ocurre cambio alostérico
que disminuye la habilidad de que se suelten los otros 3 sitios para O2 (Corre la curva a la izquierda y hacia
abajo como si tuviera anemia) Además tiene un efecto extravascular en 15% uniendose a mioglobina,
citocromos y reductasa de NADPH que altera la fosforilación a nivel mitocondrial parecido al cianuro.
También tiene un efecto de secuela neurológica tardío que se piensa por peroxidación lipídica.
Dilema hiperlactatemia persistente. Varios factores. Exsacerbación de la glicolisis anaeróbica en zonas
de bajo flujo, excesiva producción de lactato por adrenalina como fuelle metabólico o problema de flujo o
función hepática que sirve para aclaramiento. Ejemplo de los deportistas.

Diferencia clínica entre paciente con presión de pulso alta y otro bajo. Dos pacientes PAM 50 uno
100/20 y otro 70/40. La presión de pulso es más alto en uno. PP= VS/Compliance aórtica. Si ambos tienen
compliance cte entonces es proporcional a la VS. De esto se desprende que el que tiene la presión de
pulso mayor tiene GC alto y probablemente es más distributivo (vasopléjico) que podría beneficiarse de
vasoactivos más precoz vs el con presión de pulso más baja que podría ser hipovolemia, cardiogénico y
obstructivo que se beneficiaria más de volumen para el manejo inicial.

Insuficiencia suprarenal relativa. Se sugiere utilizar el término insuficiencia corticoesteroidal relacionada

con enfermedades críticas. Dificil de cuantificar dado que medimos cortisol total y no libre. Grupo frances
la definió como luego de 30 min de infusión de ACTH 250 ug cortisol basal no sube más de 9 ug/dL (delta
cortisol) respecto al pre dosis. CORTICUS HC en shock séptico 60 mg HC cada 6 hrs por 11 días que
demostró menor tiempo de shockpero no pudo establecer una disminución de la mortalidad con resultados
similares tanto en los respondedores como no respondendores a prueba de ACTH. Sin mayor
polineuropatía del paciente crítico pero si más sobreinfecciones. COIITS no encontró beneficio en agregar
fludrocortisona a cortisona.

Nuevos estudios en dosis baja:

ADRENAL trial (2018) multicentrico doble ciego más australia. 3658 pacientes con shosk séptico
y vasopresores en VMI. HC 200 al día en infusión continua por 7 días. Sin diferencia en mortalidad a 90
días con resolución más rápida del shock (3 vs 4 días), cese de VMI (6 vs 7), tiempo de UCI, uso de
hemoderivados, más hiperglicemia, hipernatremia y encefalopatía. Mejora los números más que ayudar al
paciente (baja dosis de vasoactivos por eso los tiempos mejores).
APROCCHSS mortalidad 90 días menor con HC 60 cada 6 hrs junto con fludrocortisona 50 ug al
día x 7 días y liberados precozmente de VMI y vasoactivos.

Protocolo Marik 2016 Vit C + HC + tiamina por efecto sinérgico (en sepsis hay niveles bajos de todo)
disminuye mortalidad hospitalaria. Solo generador de hipótesis.
RS 2017 Gibbison revierte shock más rápido pero sin efecto en mortalidad.

Hemofiltración de alto volumen. Dosis de ultrafiltración >50 ml/kg/hr con filtro grueso y mecanismo
convectivo. Disminuye dosis de vasopresores y tendencia a mortalidad. La de larga duración es de alto
costo por lo que se ha usado intermitente o en pulso a 100 a 120 ml/kg/hr por 4-8 hrs.

Adrenalina vs noradrenalina. Sin diferencia en eficacia sin embargo en estudio australiano un número
significativo de pacientes tuvieron que descontinuar Adr por acidosis láctica y taquicardia. En francia es
primera elección

Noradrenalina vs vasopresina. Un procentaje tiene insuficiencia relativa de vasopresina. Dosis baja 0.01
a 0.04 U/min. Altas dosis pueden comprometer perfusión de la mucosa intestinal. VASST no logró
establecer reducción en mortalidad con vasopresina pero redujo significativamente dosis de vasopresores.
Podría ser un poco mejor en los menos graves???

Noradrenalina vs dopamina. Mayor arritmias por efecto betaadrenérgico con dopamina y menor potencia
vasopresora.

Fenilefrina. Alfa 1 puro pero aumenta desmedidamente la postcarga por lo que no se sugiere.

Dibujo de la deuda de oxígeno. Mientras más profunda y duradero el tiempo que pasa bajo DO2 crítica
(área bajo la curva), mayor deuda va a tener. Los pacientes que logran suplir esa deuda después
sobreviven, los otros fallecen. Se vio en estudio en ovejas?. Lo mismo si aparece DMO de un órgano es
malo pero si se suma DMO de otro órgano la suma de deudas es fatal. Habla también de la ventana
terapéutica.

Por qué alguien muy grave puede tener SvO2 normal. Porque por heterogeneidad puede haber territorio
microvascular muy estásico por lo que el O2 que entra al sistema sale igual y no hay extracción de O2 y
así vuelve tal cual a la AD.

Accesos vasculares.
Necesidad de infundir DVA, parenteral, QMT, medicamentos irritantes, administrar soluciones
hiperosmolares
Hacer la punción donde exista más experiencia.

Complicaciones mecánicas: Precoces. Punción arterial, punción conducto linfático (en HTP o abuso de
drogas EV por trombosis venosa que aumenta flujo linfático), punción vértice pulmonar, embolia gaseosa
(en hipovolemia y presión venosa baja, esfuerso respiratorio o taquicardia, postura inapropiada del
paciente, desconexión accidental entre catéter y equipo de infusión. Se evitan posicionando al paciente en
trendelenburg en vías de cuello y Fowler en femorales. Precaución con la sedación excesiva e hidratar
previo al procedimiento. Si tiene FOP puede dar AVE. Manejo con soporte O2 100%, reducir la entrada de
más aire, aspirar las burbujas,

Tardías. Formación de coágulos (más frecuente en subclavio) por mala posición o retracción, estados de
hipercoagulabilidad, infección del catéter, infusión de sustancia hiperosmolar. Obstruccioón del CVC, salida
accidental del CVC

Vía femoral. Muy frecuente punción arterial y hematoma. En globo es la que tiene más complicaciones
mecánicas e infecciosas. Buena en coagulopatía.
Vía subclavia. Muy frecuente neumotórax 1-3% en experto 1/500. Bueno para vía prolongada. Es poco
frecuente punción arterial en comparación a yugular.
Vía yugular. Derecha en CV HD especialmente. Yugular en general para Swan, suprahepático, filtro VCI,
marcapasos.
Vena yugular externa. Difícil de pasar a central por calibre pequeño, muy buena si trastorno de coagulación
porque es compresible.

CVC HD. Yugular o femoral por linea recta. No subclavio por obstrucción o fístula arterio venosa.

Complicaciones infecciosas.
Infección del sitio de inserción, infección del reservorio, infección del túnel.
PICC. Contraindicado en malos accesos venosos periféricos, ERC, trombosis venosa.

——————————-

ANDROMEDA
50% de los que sobreviven sepsis tienen elevación de lactato
Pensar en otros marcadores. Piel es importante, es circulación terminal sin autoregulación y depende de
epinefrina.
Perfusión periférica anormal post reanimación siempre mortalidad sobre 40%. Si reperfunde y se abre
siempre es menos de 10%.
Estudio 2012 J Cr Care el primero en abrir es llene capilar.
Reanimación precoz midiendo indices resistivos de vasos abdominales. Llene capilar podría representar
reperfusión de territorios más importantes.

Trampa de bajar consumo de oxigeno de cerebro y músculos respiratorios hemicuerpo superior SvO2
mejora (falsamente). No asegura que la perfusión hepatoesplácnica mejoró.

ANDROMEDA
28 hospitales en 5 países de latinoamérica. Principal es mortalidad a 28 días.
Fue con criterios sepsis-3.
Entrenado, con portaobjeto. Menos o igual a 3 seg normal.
Llene capilar cada 30 min. Lactato cada 2 hrs.
Diferencia de mortalidad 8%.
30% de los pacientes solo con lo que recibieron en la urgencia ya estaban fluid unresponsive.
Grupo de lactato tuvo más uso de vasopresor.
HR 0.75 pero cruza el 1. A lo menos es tan bueno como lactato.

Objetivos secundarios. Más bajo en perfusión periférica y menos fluidos de resucitación.

Los con SOFA<10 mortalidad si es mejor con llene capilar. Son más perjudicados por la medición de lactato.

Limitaciones: no ciego, sin poder suficiente para poder ver diferencia clínica.
SI resulto en menor intensidad de tratamiento.

Shock ed trial the bottom line

Evidencia comparativa distintas vasoactivos
Deuda de oxigeno
Caso clinico de presion de pulso mayor que otro pero ambos hipotensos
Consumo de oxigeno disminuido
Acordar la tabla a parámetros de swan
Hit right (ojo con pacientes limitados)
Hit fast hit hard (dosis optimizadas)
Decir primero lo que modifica la mortalidad. En intervenciones específicas.
Enfasis en definicion que el dg de shock es clinico pero no necesariamente macrohemodinánimo.
Incluir definición de shock séptico.
En importancia enfasis en mas septico.
Causas de shock sin taquicardia. Insuf cronotropo, mp, shock por bradicardia. Uso de bbloq e hipertensión
intracraneana (ver xq)
Formas de evaluar el GC de manera no invasiva. Presión de pulso!!

Donde poner el cvc. Pensar en hd, foco pulmonar, evidencia. Cuantos cateter para ser experto. Pensar en
cosgulacion y posibilifad de compresión. Necesidad de marcapasos. Necesidad de medir pvc. Evidencia
de complicaciones. Como internistas sepsis x cateter es lo mas importante aca.
Lumenes. Mientras mas mas caro y mas riesgo de infeccion.
Xq no swan. Poeque la matoria no cambia conducta.
En secuencia rapida enfasis en monitoreo.
Como invadir al paciente. Linea luego si vvp tubo y luego cvc. Ojo con la via venosa.
Dialisis en shock
Revisar nuevo estudio ringer vs sf