Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA)

Importancia
Se estima en cerca de 10 por 100.000 habitantes al año, pero podría llegar hasta 80/100.000 en UCIS más
permisivas. Nuevos trabajos estiman una prevalencia de 10,4% en ingresos a UCI. 30% con SDRA leve, 46%
moderado, 23% severo.

Definición
El SDRA fue descrito por primera vez en 1967, como un cuadro clínico de insuficiencia respiratoria aguda
refractaria a la terapia con oxígeno, y con infiltrados difusos bilaterales en la radiografía de tórax. La
microsocopía reveló la presencia de membranas hialinas, similar al Sindrome de Distrés Respiratorio
neonatal y que motivó su nombre en adultos.
Inicialmente se utilizaba la definición de 1994 de American-European Consensus Conference (AECC) que lo
definía como hipoxemia de inicio agudo [PaO2/FIO2] ≤ 200 mm Hg) con infiltrados bilaterales en RxTx sin
evidencia de hipertensión de AI. Se describió también ALI (acute lung injury) que tenía la misma definición
pero con [PaO2/FIO2] ≤ 300 mm Hg). El problema es que con el tiempo, comenzaron las críticas como de la
ausencia de definición de agudo, la sensibilidad de la PaFi a los cambios del ventilador, poca confianza del
criterio radiográfico y dificultades para diferenciarlo del EPA.
Nueva definición: Criterios de Berlin 2012

Ventajas de la nueva definición

Clasifica la severidad del SDRA según la relación Pa:FiO2, e incorporando el uso de PEEP (≥5 cmH2O). Así,
podemos considerar ciertas terapias más complejas (como el uso de alto PEEP, la posición prono o el
bloqueo neuromuscular) sólo en pacientes con SDRA moderado o severo. Terapias aún no probadas, como
la ventilación ultraprotectora o la remoción extracorpórea de CO2, parece más sensato estudiarlas en el
contexto del SDRA severo, que tiene una mortalidad cercana al 45%.
En segundo lugar, la definición de Berlín no complejiza el diagnóstico de trabajo previo de esta
enfermedad. De hecho, elimina el diagnóstico de daño pulmonar agudo (ALI, acute lung injury). Además, no
adiciona marcadores biológicos, el uso de la TC o parámetros fisiológicos más complejos (distensibilidad,
volumen minuto o espacio muerto).
Finalmente, no requiere elementos invasivos para su diagnóstico como TC, cateter de Swan-Ganz o lavado
brocoalveolar. En cambio, sugiere la ecocardiografía, que permite evaluar en forma no invasiva la función
cardíaca y la precarga, y puede ayudar a descartar un edema pulmonar hidrostático.
Debilidades
Al ser aplicada en una base de datos de más de 4.000 pacientes, la definición de Berlín (vs AECC) tuvo un
mejor valor predictivo de mortalidad, sin embargo el rango de valores en curvas ROC no fue óptimo. En
otras palabras, la nueva definición agrega poco como pronóstico de mortalidad.
Tampoco se incorpora en la nueva definición un marcador de la permeabilidad vascular. Las causas
hidrostáticas y de aumento de permeabilidad del edema pulmonar pueden coexistir, en especial si hasta un
60% de los pacientes con sepsis severa también cursan con disfunción miocárdica. La medición del agua
pulmonar extravascular (EVLW) pudiera ayudar a determinar la contribución relativa de estas causas.
Finalmente Costa y Amato proponen el uso de la gasometría luego de las primeras 24 horas de estabilización
del SDRA, ya que durante estas primeras horas el paciente está sometido a una serie de cambios radicales
en la fisiología cardiovascular y respiratoria (relación V/Q, precarga, etc) debido al uso de presión positiva,
sedación, decubito, etc. El problema con esta propuesta es que retardaría el ingreso de pacientes a
protocolos de manejo clínico o de investigación

Fisiopatología
3 fases:
1. Exudativa: hasta la primera semana. Insuficiencia respiratoria rápidamente progresiva, con
aumento de contenido de agua, formación de membranas hialinas, generando tejido no aireado.
Esto lleva a disminución de CRF, shunt e hipoxemia.
2. Proliferativa: después del tercer día. Organización del exudado alveolo-intersticial, con proliferación
de neumocitos tipo II.
3. Fibrótica: si el daño alveolar fue muy severo. Aparece luego del décimo día, hay fibrosis difusa y
formación de quistes.

Existe un daño grave a la membrana alveolo-capilar y posteriormente al epitelio alveolar. El epitelio alveolar
está compuesto de neumocitos tipo I, planos, fácilmente dañables. Los neumocitos tipo II, cuboidales, son
más resistentes al daño y son responsables de la producción de surfactante, y de la proliferación y
diferenciación a células tipo I después del daño.
Hay extravasación de líquido desde el intravascular al intersticio y alveolo. Este edema puede dar paso a
necrosis, hiperplasia epitelial, inflamación, fibrosis.
Existe infiltración leucocitaria, participación de una compleja red de citoquinas y otros mediadores
proinflamatorios IL-1, Il-6, IL-8). Neutrófilos reclutados liberan mediadores tóxicos (eROS, proteasas), que
producen daño endotelial y del epitelio alveolar. Se pierde surfactante, llevando a colapso alveolar.

Consecuencias:
- Alteración de intercambio gaseoso (alteración V/Q): hipoxemia
- Disminución compliance pulmonar
- HTP: hasta 25%.
- Se puede amplificar la respuesta a nivel sistémico, llegando incluso a FOM.
- Concepto de heterogeneidad pulmonar y Baby Lung fisiológico.
- Reclutamiento alveolar: Se explica por unidades alveolares inestables: Tienden al colapso durante la
expiración, tienen presión de apertura mayor a la presión de cierre. Estas unidades pueden ser
“reclutadas” mediante maniobras específicas. Se ha demostrado a que a mayor potencial de
reclutamiento hay mayor mortalidad (esto porque aquellos pulmones con mayor potencial están
más gravemente afectados).

Concepto de VILI
- Barotrauma o volutrauma: exposición a altas presiones de inflación o sobredistensión (Vt elevado)
- Atelectrauma: apertura y cierre repetitivo de alvéolos inestables durante el ciclo ventilatorio (PEEP
- subóptimo). Ambos tipos de daño pueden generar disrupción física de la membrana alveolo-capilar
- Biotrauma: mecanismos de mecanotransducción que producen liberación de citoquinas y respuesta
inflamatoria sistémica.
Considerar al pulmón de SDRA como con riesgo de VILI.
Factores de riesgo
LIPS: “Lung Injury Prediction Score” Permitiría predecir la aparición de
SDRA.
Estudio como predictor del antiguo “ALI”, con AUC 0,80, con corte > 4
puntos. >= 8 puntos presenta una frecuencia de ALI/SDRA >35%.
Discriminaría mejor a los pacientes de menor riesgo, con un buen valor
predictivo negativo (0,97). S 0,69 E 0,78 VPP 0,18 LR + 2,1 LR - 0,40.
Estudio en pacientes quirúrgicos sugiere puntaje de corte de 7 puntos.

Etiología
La sepsis es la causa más frecuente de SDRA (> 50% de los casos). Puede
clasificarse en daño directo o indirecto al pulmón, ya sea de causas
infecciosa o no infecciosa.

Historia clínica
Aparece entre 6 a 72 hrs luego de gatillante inicial. Hay disnea, tos, dolor torácico, hipoxemia. En el examen
físico signos de aumento del trabajo respiratorio. Crépitos a la auscultación

Diagnóstico diferencial
- Edema pulmonar cardiogénico. Pueden ser de ayuda la ausencia de patología cardíaca,
cardiomegalia en la RxTx.
- Sobrecarga de volumen
- Hemorragia alveolar
- Linfangitis carcinomatosa
- PCP
 - COP
- Neumonía intersticial aguda (AIP, síndrome Hamman Rich)

Diagnóstico (estudio)
GSA: hay hipoxemia PaO2 < 60, PAFI < 300. Puede acompañarse de alcalosis respiratoria, hipocapnia. Hay
aumento del gradiente A-a
RxTx: infiltrados bilaterales alveolares
TAC: ocupación alveolar, mayor en zonas dependientes (dorsales). Evidencia la heterogeneidad del cuadro
LBA: útil en diagnóstico diferencial.

Manejo
Lo primero es diagnosticar y tratar la causa subyacente.
Medidas generales:
➢ Protocolos de sedación: mejora tolerancia a VM y disminuye consumo O2
➢ Monitoreo HDN
➢ Restricción de fluidos : estrategias restrictivas logran acortar días de VM y UCI
➢ Soporte nutricional: en lo posible enteral precoz
➢ Profilaxis
➢ Manejo hipoxemia
o Evitar hiperoxia, que genera daño por radicales libres. Ojala FiO2 máx 50-60%
o Disminuir consumo O2 (VO2): fiebre, ansiedad, dolor
o Mejorar transporte O2 (DO2): optimizar Hb, GC, saturación.
o Uso VMI: para la mayoría.

Manejo ventilatorio
En el SDRA, el pulmón es particularmente sensible al VILI. Para comprender esto, se evaluarán algunos
conceptos.

Daño inducido por la ventilación mecánica

En los últimos quince años se ha detectado una forma más sutil de barotrauma secundaria a la
sobredistensión alveolar y que produce infiltración intersticial leucocitaria, aumento de la permeabilidad y
edema pulmonar. Múltiples estudios experimentales han mostrado que la ventilación con presión positiva y
presiones pico de 30 a 50 cmH2O inducen un daño severo e irreversible sobre la función pulmonar, en lo
que ha sido llamado daño inducido por la ventilación mecánica (DIVM). Uno de los estudios clásicos es aquel
de Dreyfuss y col que demostró que barotrauma y volutrauma son el mismo problema. En resumen, ventiló
ratas con diversos modos: un primer grupo las ventiló con bajas presiones sobre la vía aérea, las cuales
sirvieron de grupo control; un segundo grupo las ventiló con altas presiones, logrando también un Vt
elevado; el tercer grupo fue ventilado con presión negativa de modo de lograr un Vt elevado, similar al
grupo anterior; y a un cuarto grupo se le practicó un vendaje torácico de modo de dificultar la ventilación,
con lo cual se producían altas presiones en la vía aérea y el Vt era pequeño y similar al grupo control. Los
resultados mostraron mayor daño pulmonar en los grupos ventilados con Vt alto, el cual es consecuencia de
una presión transpulmonar elevada y no de la presión que uno observa en la vía aérea. De este modo,
volumen-trauma o barotrauma es equivalente mientras se considere la presión transpulmonar (presión
pleural menos presión en la vía aérea). El uso de PEEP en varios estudios ha mostrado disminuir este daño
secundario a la ventilación mecánica.
En los últimos dos años, han aparecido cuatro estudios randomizados y prospectivos que comparan dos
estrategias ventilatorias: una ventilación mecánica convencional con volúmenes corrientes superiores a 10
ml/Kg y una estrategia ventilatoria protectora que consiste, fundamentalmente, en limitar los volúmenes y
las presiones aplicadas sobre la vía aérea y permitir hipercapnias moderadas. De ellos, sólo el estudio de
Amato mostró una disminución en la mortalidad con la estrategia protectora y que los llevó a terminar
anticipadamente el estudio.
Mecanismos de daño

Concepto de baby lung

En uno de sus estudios clásicos, Gattinoni introdujo el término de "pulmón de niño" (baby lung) para
describir las alteraciones morfológicas del pulmón en el curso del SDRA (Tamaño del pulmón funcionante es
más pequeño). Si bien los infiltrados algodonosos bilaterales en la radiografía de tórax nos muestran una
patología difusa y homogénea, la TAC revela una enfermedad altamente heterogénea de acuerdo a la
distribución de las alteraciones anatómicas (figura 1). Así, existen zonas relativamente normales y otras con
gran colapso alveolar, fundamentalmente en las zonas dependientes del pulmón, las cuales son refractarias
al uso de PEEP y permanecen colapsados durante todo el ciclo ventilatorio. Factor importante en el
desarrollo de este colapso es la presión hidrostática del intersticio pulmonar, el cual se comporta como una
columna de líquido cuya presión hidrostática va aumentando en las zonas dependientes (dorsales y basales)
del pulmón. Por este mecanismo, en un paciente sano bajo anestesia general tienden a producirse
atelectasias de decúbito, pero el tejido pulmonar atelectásico no va más allá de un 5 a 10%. En el SDRA, en
cambio, la presión hidrostática del pulmón congestivo es mucho mayor la que, asociada a alteraciones
cualitativas y cuantitativas del surfactante y a destrucción alveolar, hace que el tejido colapsado sea un 50 o
70% del tejido pulmonar, dependiendo de la severidad de la enfermedad. No es un pulmón rígido como se
creía.
El intercambio gaseoso en el SDRA se realiza en las zonas normalmente aireadas, habitualmente no más allá
del 30% del tejido pulmonar, y en zonas colapsadas con PEEP pero reclutadas con el uso de niveles variables
de PEEP, de acuerdo a la presión hidrostática subyacente. De este modo, la disminución de la distensibilidad
en el SDRA representa un pulmón con una menor superficie de intercambio y no un pulmón rígido. Esta es la
base del concepto de "pulmón de niño", y de aquí nace el principio básico de la terapia ventilatoria actual
que hace referencia a la ventilación con volúmenes corriente pequeños para evitar un daño por
sobredistensión en las zonas sanas.

*La ventilación mecánica protectora disminuye la mortalidad relativa un 25% y la absoluta un 9%

(Demostrado en estudio que redujo el VT de 12 ml/kg a 6 ml/kg).

Pulmón heterogéneo (Heterogeneidad)

Normalmente el pulmón es homogéneo y cuando se infla los alveolos se mueven muy poco. Pero si hay un
área de colapso, los alveolos de los lados se sobredistienden para intentar abrir esa zona colapsada, lo que
se denomina interdependencia alveolar. Experimento en ratas: se encontró que el área peri atelectasia
estaba más inflamada, había más destrucción alveolar y estaba más hiperinsufladas. Por esto el pulmón de
SDRA es particularmente sensible al daño. Otros estudios han mostrado que la heterogeneidad pulmonar se
asocia a mayor mortalidad y mayor severidad de la enfermedad.
El pulmón de distress es heterogéneo, ya que no puede disipar la energía de forma homogénea por todos
los alveolos.

PEEP (Positive end espiratory pressure)

Sería lógico aumentar el PEEP para disminuir la heterogeneidad. Todos los estudios han mostrado que a
mayor PEEP no hay mayor sobrevida (Alveoli study, Express, LOV). Ningún estudio ha demostrado menor
mortalidad con el uso de PEEP alto. A mayor PEEP, mayor hiperinsuflación pulmonar. Sin embargo, se ha
visto que la apertura y cierre alveolar en inspiración y espiración NO cambia si se compara PEEP de 9 vs 15.
Otra forma de verlo es de forma poblacional: los mal aireados seguirán mal aireados, los pobremente
aislados algunos si se van a abrir, pero los bien aireados se van a sobredistender.
OLA: Se estudió la técnica “Open lung aproach”, que es abrir el pulmón y dejarlo abierto (reclutar y luego
mantener PEEP alto). Estudio ART mostró que le fue peor al grupo OLA que al grupo de bajo PEEP (55 vs
49.3%).
El problema de los estudios es que se aproximan al problema solo pensando en el pulmón, olvidando las
implicancias del PEEP en el corazón, venas, hígado, etc. De hecho en los estudios que utilizaban estrategia
de ventilación con alto PEEP habían pacientes que fallecían, requerían volumen y DVA. El otro problema es
que la mortalidad fue mayor a lo normal. Hubo más neumotorax, barotrauma.
A mayor PEEP, mayor falla ventricular derecha por aumento de la resistencia vascular pulmonar (aumenta
post carga del VD).

Breath stacking
Doble gatillo, el paciente recibe el doble de volumen, uno respira la primera y luego la segunda y el Vt se
eleva mucho, esto si uno está en OLA, el Vt sube mucho más.

Strain
Strain = Medida de deformación relativa. Delta L/L0
Strain = Volumen inspirado – Volumen espirado/ Volumen espirado.

El pulmón es un órgano elástico y tiene un límite crítico de estiramiento. Un experimento con cerdos mostró
que aquellos ventilados con strain mayor a 1.5 tenían más mortalidad y aumentaron su peso por edema
pulmonar. (Strain 2.5 es equivalente a VT 40 ml/kg).
Las áreas que se deforman menos se inflaman menos. El estiramiento o strain produce stress y rotura de
membranas, lo que estimula la respuesta inmune e inflamación.

Parece convincente la teoría que la apertura y colapso repetido de las zonas atelectásicas con cada ciclo
ventilatorio retarda la curación del tejido pulmonar dañado o, en ocasiones, es capaz de inducir daño
alveolar. Más allá de este problema mecánico o biofísico, existe también evidencia de un daño bioquímico
secundario al desreclutamiento alveolar.

Energía
Una VMI de alta energía hará más daño. Ecuación del movimiento= Vt x elastancia + Q (flujo) x R + PEEP.
Luego esa energía debiese multiplicarse por FR. Así se puede calcular cuántos jouls de energía recibió cada
paciente. Un estudio evaluó esto en chanchos, ventilando a diferentes FR (o sea con más o menos energía).
Se vio que a mayor FR había más jouls, hasta 12 jouls x min no se producía edema, pero luego sí, es decir,
hay un máximo de energía que se puede dar. Se DEBE considerar que cada cambio que uno hace al Vt o DP,
hace un importante cambio en jouls.

Volumen tidal (VT)

La ventilación con altos volúmenes corrientes produce más daño pulmonar. La ventilación injuriosa produce
inflamación sistémica. Así los pacientes con SDRA mueren de falla orgánica múltiple y NO de falla
ventilatoria. Los beneficios del VT bajo son independientes de la P plateau. Siempre ventilar con 6 ml/kg es
mejor que ventilar con 12 ml/kg aunque la presión meseta sea baja.

Driving Pressure
P meseta – PEEP.
Traduce el cambio de presión que se produce en el alveolo al mover VT. A mayor driving pressure, mayor
mortalidad. Se considera como límite DP menor a 15 cmH2O. Siempre evaluar mecánica ventilatoria.

En la práctica
Tiene como objetivos optimizar el reclutamiento alveolar, mejorar oxigenación, disminuir el trabajo
respiratorio y evitar el VILI.

1. VMI con parámetros protectores:

Vt bajo e hipercapnia permisiva.
Estudio ARDSnet demostró que un Vt de 6 ml/kg disminuyó mortalidad vs uso de 12 ml/kg (31 vs 39,8%).
Hickling et al 1990, retrospectivo, 50 pacientes con meta PIP < 30, tolero hipercapnia (CO2 62). La
mortalidad fue 16%. Estudio Rankeri JAMA 1999, se vio que la Vt baja se asociaba a bajos niveles de IL 8. Los
pacientes de SDRA fallecen por FOM, se inflama sistemáticamente. Aquí aparece el concepto de biotrauma,
donde hay daño en otros órganos solo con el hecho de ventilar mal. La hipercapnia permisiva no es un modo
ventilatorio, sino que una consecuencia de ventilar con Vt pequeños con poca superficie de intercambio. Se
puede tolerar hasta PCO2 60 mm Hg y en ocasiones hasta 80, evitando pH < 7.25. La remoción de CO2
mediante dispositivos como Novalung puede ser de utilidad.

Presión meseta < 30-23

Se hizo un meta análisis de todos los estudios que comparaban bajo vs alto Vt. Se vio que independiente del
Vt que se use, si la P meseta es < 32, se mueren menos.
Para diferenciar las variables, se estudió las menores P meseta tanto en Vt 6 o 12. Se vio que independiente
de la P meseta, se mueren MÁS con Vt elevado. Por ello, LIMITAR P meseta < 30-32. Y siempre Vt de 6 es
mejor que 12 (dato duro, único parámetro que disminuye mortalidad, además del prono), pero no se sabe
qué pasa con 8, o 5 o 4.

Driving pressure < 15

Amato et al 2015 NEJM, a mayor DP hay mayor mortalidad. El punto de corte en este estudio fue 15-16,
pero fue un estudio retrospectivo con el que no se pueden sacar conclusiones absolutas.
DP= P meseta – PEEP
Compliance= Vt/DP, es decir DP es Vt/compliance. O sea si el pulmón es más chico, la compliance es mala.

2. Estrategias de máximo reclutamiento y PEEP alto:

Se busca alcanzar la CPT con altas presiones de vía aérea para abrir alveolos inestables y luego dejar un PEEP
algo superior a la presión de cierre. Han demostrado disminuir la hipoxemia refractaria y la necesidad de
terapias de rescate, sin alterar la mortalidad. (estudios LOV JAMA 2008 y OLA 2016). Considerar en caso de
PaFI < 200. El PEEP logra apertura de áreas inestables, disminuye el shunt y mejora el trastorno V/Q. Hay
que tener cuidado, ya que un PEEP muy alto puede sobredistender alveolos, los que comprimirán su red
capilar. Además el PEEP se asocia a una interacción CP donde disminuye el retorno venoso y baja el GC. Hay
colapso de VD, aumento de post carga derecha y disfunción. Por último, los alveolos colapsados nunca se
abrirán, por lo que hay que ser cuidadoso. La mayoría de los autores recomiendan alcanzar estas P durante
30 a 60 segundos, bajo sedación profunda y/o BNM, mirando el estado HDN del paciente. A mayor potencial
de reclutamiento, mayor mortalidad, porque traduce mayor inestabilidad alveolar. Diferentes maneras de
hacerlo (PEEP 40, PS 20 y PEEP 20, etc). Si se desrecluta el paciente (ej bajar mucho y darse cuenta que es a
un PEEP mayor o aspirar y abrir el circuito), se debe repetir la maniobra.
Cómo saber qué paciente se beneficia de la maniobra:
1) Patología de base (Ej SDRA)
2) HDN: El PEEP genera a nivel izquierdo menor precarga y postcarga, pero en corazón derecho el VD
se colapsa. Por ello un paciente con VEC bajo no es candidato a
maniobra. PEEP Pmeseta DP
3) RxTx o TAC dinámico que evidencia zonas inestables. 20 38 18
Se ha visto que un PEEP 40 logra apertura de 90-95% por 40 segundos. Hay 18 34 16
que tener LA por riesgo de hipotensión. Luego se titula el PEEP de manera 16 30 14
decremental, desde 20 para abajo. Control GSA luego e la maniobra. 14 29 15
En este ejemplo, con PEEP de 14-20 hay sobredistención y Pmeseta no 12 27 15
protectora. Con PEEP 12 se alcanza lo mejor, con PEEP 8, se desrecuta. 10 25 15
8 25 17
3. Posición prono:
Tiene varios beneficios fisiológicos:
- Disminución de gradiente gravitacional de presión pleural: distribución más homogénea de presión
transpulmonar. Disminuye la fuerza compresiva sobre las zonas dependientes del pulmón.
- Mejora oxigenación al optimizar relación V/Q: ventilación de campos dorsales con mejor perfusión
- Optimiza reclutamiento alveolar: se requieren PEEP inferiores
- Atenúa VILI
Estudio PROSEVA 2013 intentó posición prono por 16 hrs en pacientes con PAFI < 150. Mostró menor
mortalidad a 90 días: 16% vs 32,8%. Requiere coordinación con el equipo de enfermería, evitar UPP. Bajo
costo, escasos efectos adversos.

4. ECMO:
Si fracaso de ventilación convencional. Se reporta sobrevida del 50% para SDRA. Uso si persistencia de PAFI
<100, FiO2 > 06, pH <7,0, hipercarbia, P meseta > 35 en pacientes en VMI menos de 5 días. Estudio CESAR en
180 pacientes, mostró reducción de mortalidad con RR 0,69. Un 24% de pacientes aleatorizados a ECMO no
lo requirió.

5. Uso de relajantes musculares:

Estudio ACURASYS (NEJM 2010) con 340 pacientes con PAFI < 150, con uso de cisatracurio por 48 horas,
evidenció disminución de mortalidad a 90 días 40,7% vs 31,6% RR 0,71. No aumentó incidencia de miopatía
del paciente crítico. Se recomienda en SDRA grave PAFi < 150 las primeras 24-48 hrs. Se puede usar
rocuronio (no es estable a T ambiente) 100 mg/100 mL para meta TOF 0-1/4. También se puede usar
becuronio.

No han mostrado beneficio contundente:

1. Corticoides
2. Células madre
3. Macrólidos
4. Surfactante
5. Óxido nítrico
6. Cánula nasal de alto flujo
7. Factores estimuladores de colonias
8. B agonistas y ICS: en prevención
9. Aspirina
10. Ventilación de alta frecuencia oscilatoria (VAFO): Permite aumentar la presión de vía aérea y el
reclutamiento alveolar con Vt < 1-2 mL/kg, por ende, limitando la elongación del parénquima
pulmonar. Dos estudios multicéntricos 2013 (OSCAR, OSCILLATE) no encontraron beneficios. Uno
de ellos con marcado aumento de mortalidad.

Pronóstico
Se reporta mortalidad entre 30 y 50%. Se puede separar según severidad: leve 27%, moderada 32%, severa
45%. La mortalidad precoz está dada por la causa subyacente al SDRA. La mortalidad tardía se relaciona a
FOM, sepsis, IAAS. Poco frecuente muerte por hipoxemia refractaria (<10%).

Diagnósticos diferenciales
TRALI:
Se inicia en las primeras 6 hrs postransfusión (la mayoría en &lt;2hr) en 0,04-0,1% de las Tx (muy poco
frecuente). Los FR del paciente son: UCI, shock, APACHE alto, BH positivos, Tx masiva, transplante hepático.
FR de hemoderivados: HD con más plasma (PFC, plaquetas x aféresis, sangre total); donante mujer de alta
paridad. Fisiopatológicamente, ocurren 2 eventos:
1. Secuestro de neutrófilos en pulmón y “priming” haciendolos más susceptibles de responder a
estímulos.
2. Activación de neutrófilos por componentes del HD, con respuesta inflamatoria local que aumenta la
permebailidad capilar. Si se activan por Ac antileucocitos se denomina TRALI inmune y si es por
lípidos activados es TRALI no inmune.
Medición de la P transpulmonar a través de un balón esofágico es díficil de implementar en la clínica
(personal, entrenamiento, etc) y tiene una serie de lecturas erróneas. Podría ser útil en pacientes obesos o
con HTIA.
Neumonía Intersticial Aguda (AIP o Síndrome Hamman-Rich)
Es una forma rara y fulminante de daño pulmonar intersticial. Tiene una presentación similar al distres
respiratorio agudo, el mecanismo inicial de injuria pulmonar se desconoce. No se asocia al tabaco, sin
diferencias entre hombres y mujeres. La mayoría > 40 años, con un promedio de 55 años. Tiene evolución
rápida, pero puede haber pródromo de 7 a 14 días previos con fiebre, tos y disnea. Hay hipoxemia severa,
con PaFI < 200. Se ven opacidades difusas bilaterales similar a lo visto en el distres. El tratamiento es de
soporte, el rol de los corticoides es poco claro. Tiene una mortalidad > 50% y la mayoría de los
sobrevivientes mueren durante los primeros 6 meses de presentación.
Neumonía eosinofílica aguda
Poco frecuente, afecta principalmente a personas sanas, jóvenes y con mayor frecuencia a varones. No hay
una causa definida, sin embargo se ha asociado a exposiciones a polvo y tabaquismo reciente < 3 meses). Es
habitual la leucocitosis con predominio PMN. La eosinofilia periférica está presente sólo en 1/3 de los casos.
El LBA, junto con los datos clínicos e imágenes radiológicas, es el elemento clave al mostrar alveolitis
eosinofílica, porcentaje > 25%, junto con un alto número de PMN y linfocitos y negatividad de los cultivos
para cualquier germen. El pronóstico es favorable, siendo el tratamiento de elección los corticoides sin
haber acuerdo respecto a dosis y duración.