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m e d i c r i t r e v i s t a de m e d i c i n a i n t e r n a y c r t i c a

reporte de caso

Edema Agudo de Pulmn por Presin Negativa. Reporte de Caso y Revisin de Literatura
Luis del Carpio Orantes, M.D.,1 Sergio Castaeda Lpez, M.D.,2 Jorge Garca Ortiz, M.D.3

l edema agudo pulmonar por presin negativa es una entidad

rara cuyo diagnstico de certeza slo es reconocible de haber tenido contacto con l previamente, de lo contrario se llegar al mismo a travs de un diagnstico secundario y por exclusin. Su incidencia y prevalencia no son claras ya que es una entidad con infradiagnstico actualmente. La etiologa es multifactorial, aunque en todos los casos se hace alusin a un espasmo larngeo severo y de manera secundaria a la maniobra de Mueller, como las causales del aumento de la presin negativa intratorcica, lo que favorece la extravasacin desde la circulacin menor hacia los capilares alveolares al interior alveolar, con el subsecuente edema alveolo-pulmonar. Existen mltiples informes de casos, siendo la mayora concordante con pacientes jvenes perioperatorios previamente sanos y que desarrollan en forma sbita un cuadro de edema agudo de pulmn severo, casi siempre durante la emergencia de la anestesia, encontrndose o no orointubados y que han requerido manejo especializado para poder salir avante de dicha eventualidad.

c aso c l n i c o
Femenino de 34 aos de edad con antecedentes de enfermedad cido-pptica tipo gastritis erosiva por diagnstico endoscpico previo sin haberse denotado mayor alteracin, personalidad de tipo A desde su adolescencia. Se niegan dems antecedentes patolgicos de importancia. Ingresa programada de la consulta externa de neurociruga con diagnstico de hernia discal C5-C6, C6-C7, para realizacin de discoidectoma, se catalog como ASA I, Goldman I, riesgo cardiovascular bajo. Durante el periodo prequirrgico y transquirrgico sin complicaciones de ninguna ndole, abordaje cervical anterior exitoso, logrndose discoidectoma exitosa en dichos segmentos, bajo anestesia general balanceada, sin embargo durante el
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Medicrit 2008. Derechos Reservados. Mdico Internista adscrito a UTI Mdico Neurocirujano Mdico Internista, Director mdico. Hospital DMara. Veracruz, Mxico. Correspondencia: Dr. Luis del Carpio Orantes. Unidad de Terapia Intensiva. Hospital DMara. Alacio Prez, No 1004, entre Serdn y 20 de Noviembre, CP 91.910. Veracruz, Ver. Mxico. Tels.: 931-36-19, 931-36-26, 932-21-24, Fax : 932-86-74. Correo electrnico: lco23@hotmail.com. Como citar este artculo: del Carpio L, Castaeda S, Garca J. Edema Agudo de Pulmn por Presin Negativa. Reporte de Caso y Revisin de Literatura. Medicrit 2008; 5(3):103-7. NLMID: 101253595 Incluida en el Catlogo de National Library of Medicine, USA. Indexada en la Red de Revistas Cientficas de Amrica Latina y el Caribe, Espaa y Portugal REDALYC, IMBIOMED y en PERIDICA, Base de datos de la Universidad Nacional Autnoma de Mxico. Para comentarios sobre este artculo, favor dirigirse a: ediciones@medicrit.com
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periodo postquirrgico y de reversin anestsica, se documenta en forma sbita desaturacin a 86%, incremento del trabajo respiratorio, as como secreciones asalmoneladas a travs de la cnula orotraqueal, por lo que se inici manejo por parte de anestesiologa con restriccin de volumen as como carga de diurtico de asa, posteriormente ingresa a la unidad de terapia intensiva con sospecha de edema pulmonar cardiognico, bajo manejo de aminas (dopamina y norepinefrina) por hipotensin arterial de 80/50 mmHg, as como con apoyo mecnico ventilatorio, de los cuales se prescindi en plazo mximo de 24 hrs. Los estudios de laboratorio iniciales dentro de la normalidad (BH, QS, ionograma, hepatograma, coagulograma), por sospecha de TEP se solicit Dmero D el cual se report normal. Se practic EKG mismo que evidenci taquicardia sinusal nicamente. Ecocardiograma: sin alteracin a nivel de las cavidades, vlvulas normales, FEVI 83%. Se logr la extubacin as como el descenso de aminas hasta su suspensin en 24 hrs, permaneciendo en la unidad por espacio de 48 hrs para vigilancia, tras de las cuales egres sin complicacin alguna, y sin haberse denotado etiologa cardiognica, pulmonar, o de otra ndole. Se catalog finalmente con edema agudo de pulmn por presin negativa durante el periodo postquirrgico, sin secuela respiratoria clnica, gasomtrica o radiolgica, egresando de la unidad a sala general y posteriormente a su domicilio.

revisin de la literatura y algunas peculiaridades actuales. El edema agudo de pulmn por presin negativa (EAPPPN) es una de las principales causas de edema pulmonar, de inicio abrupto en el periodo perioperativo, de etiologa no bien documentada, y con fisiopatologa inicial en un laringospasmo que pone en marcha incremento de las presiones intratorcicas tras una inspiracin forzada, con el subsecuente flujo plasmtico hacia el espacio alveolar (maniobra de Mueller).
historia

Los primeros reportes de edema agudo pulmonar en relacin a cambios de presin intrapleural datan de 1927 en modelos animales, siendo Moore y Binger,1 los primeros en percatarse de ello. No fue hasta 1973 en que Capitanio y Kirkpatrick2 reportaron el primer caso en humanos, siendo el caso de un nio con obstruccin aguda de la va area y con cambios radiogrficos agudos que se resolvieron espontaneamente, aun sin connotarse como EAPPPN, en 1977 nuevamente en nios, Travis documenta casos similares en pacientes con epiglotitis, y Oswalt documenta los primeros 3 casos en adultos. A partir de entonces, varios han sido los reportes de casos aislados o incluso series de casos como la reportada en Radiology en 1993 con 8 casos.3 Llama la atencin que casi siempre se trata de individuos jvenes, sin comorbilidades, y en periodo perioperatorio.
incidencia

di s cu s i n
El presente caso parece corresponder a un EAPPPN de tipo I, el cual se present en el contexto perioperatorio, en una paciente sana sin comorbilidades y durante el periodo de emergencia de la anestesia la cual fue general, inmediatamente despus de haber iniciado con inspiraciones profundas y reflejo tusgeno, presentando cierta complejidad en el cuadro clnico, que no solo requiri de oxigenoterapia y diurticos, sino apoyo vital avanzado incluso con aminas vasoactivas, pero que afortunadamente en plazo de 24 hrs pudo lograrse la recuperacin total sin secuela alguna. Dado lo anterior presentamos la siguiente

Su incidencia se ha documentado en forma parcial segn las diversas revisiones del tema, variando entre un 0.5 a 1% de todos los procedimientos que conllevan una intubacin y principalmente aquellos relacionados a intervenciones quirurgicas. La morbimortalidad oscila en un 40%. En nios se han reportado incidencias de hasta 9.6 y 9.4% pero asociadas a otras comorbilidades (crup, epiglotitis, orointubacin, etc).
factores de riesgo

Los factores de riesgo identificados en las revisiones y reportes de casos son los siguientes: 1.^ndices elevados de intubacin difcil, 2.^Cuello corto, 3.^Obstruccin de la cnula (incluyendo obstruc-

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del carpio, et al.

truccin mecnica por mordida de la cnula), 4.^Obesidad, 5.^Historia de apnea obstructiva del sueo, 6.^Acromegalia, 7.^Ciruga del tracto aerodigestivo, 8.^Individuos jvenes y con masa muscular acentuada (atletas o deportistas).
clasificacin

rio), hay una disminucin del volumen pulmonar y el edema se hace clnica y radiolgicamente visible.
cuadro clnico, diagnstico

Se ha clasificado al EAPPPN en dos tipos bsicamente, de acuerdo al tiempo de instauracin y la causa asociada. (ver tabla 1).
fisiopatologa

El mecanismo exacto de como se produce el edema no se conoce con exactitud, se han propuesto como mecanismos etiopatognicos laringospasmo severo con inspiracin profunda forzada contra la glotis cerrada, la denominada maniobra de Mueller, lo que condiciona una marcada presin negativa intratorcica (hasta -50 a -100 cmH2O Ptm siendo la presin normal durante la inspiracin de -2 a -5cmH2O), la cual incrementa el retorno venoso desde las cavidades cardacas derechas hacia las arterias pulmonares, con modificacion de las fuerzas de Starling e incremento del volumen vascular pulmonar y la presin transmural capilar pulmonar, generndose en forma secundaria trasudacin del contenido de los capilares pulmonares al intersticio, la acumulacin en dicho espacio es tan rpida y abrupta que los linfticos son ineficaces en su intento por depurar este exceso de lquido con el subsecuente edema intersticial y alveolar. Otros mecanismos propuestos son dao directo a los capilares alveolares por cambios en la presin despus de la obstruccin mecnica, as como la hipoxia aguda que se genera en ese momento. Las vas etiopatognicas ya comentadas previamente parecen explicar lo acontecido en el EAPPPN de tipo I, sin embargo en el tipo II parece mediar una forma diferente; tras el alivio de la obstruccin crnica de la va area superior, (ya que en condiciones fisiopatolgicas, estos pacientes tienden a tener un incremento en el volumen pulmonar parecido al que se produce durante la ventilacin con presin positiva al final de espiracin PEEP y mediado por la propia obstruccin durante el tiempo espirato-

El cuadro clnico no difiere de un tpico edema agudo de pulmn, sin embargo su presentacin aguda (aunque hay ocasiones en que se instala en el transcurso de minutos u horas), y la desaturacin abrupta sean su caracterstica clnica definitoria. Se puede encontrar agitacin, taquicardia, taquipnea, estridor larngeo, incremento del trabajo respiratorio, expectoracin asalmonelada, estertores crepitantes bilaterales diseminados, disociacin toracoabdominal, entre otros. Las radiografas del trax evidencian infiltrados intersticiales y alveolares en ambos pulmones, similares a los del edema agudo de pulmn por otras causas. No hay ningn estudio paraclnico que auxilie para el discernimiento del diagnstico. Algunos datos que podran ayudar a sospecharlo rpidamente: pacientes jvenes sin patologa previa (ASA I) con buena capacidad inspiratoria y funcin cardaca normal, ausencia de contenido gstrico en las secreciones orofarngeas o traqueobronquiales (diagnstico diferencial con broncoaspiracin).
tratamiento

Este vara enormemente y depende de cada caso en particular, tenindose desde la simple oxigenoterapia no invasiva, restriccin en fluidoterapia y apoyo con diurticos de asa, hasta necesidades de ventilacin mecnica invasiva con niveles bajos de PEEP (5 a 20 cmH2O) o sin l, esteroides y broncodilatadores (estos tres ltimos aun en debate ya que no se ha demostrado eficacia clnica por ser casos aislados). En casos severos de colapso circulatorio apoyo con aminas vasoactivas, soporte de la funcin renal, estancia en unidades de terapia intensiva. Sin embargo la caracterstica del EAPPPN en la mayora de los pacientes, es la recuperacin total en plazo de horas o das, sin secuela clnica o radiolgica alguna.
consideraciones especiales

Mascarilla larngea

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Actualmente las modalidades de asistencia mecnica invasiva han sido modificadas enormemente por el advenimiento de la mascarilla larngea, objeto similar a una cnula orotraqueal pero con la salvedad de no requerir una invasin directa a la trquea o glotis y ser de mas fcil instalacin sin necesidad de laringoscopia, dada su morfologa que se avoca perfectamente a la laringe, con dispositivos que permiten el vaciamiento gstrico. Sin embargo, y pese a ello, existen reportes de casos de EAPPPN secundarios a la estancia de la mascarilla larngea en el contexto de pacientes en fase de reversin anstesica que inician con inspiraciones forzadas o agitacin, generando obstrucciones parciales o totales de la cnula; as como hay reportes de casos que durante la emergencia anestsica muerden la cnula de la mascarilla larngea generando obstruccin y subsecuentemente EAPPPN, lo que nos habla de que no es necesaria la invasin gltica para la gnesis de dicha entidad. EAPPPN como imitador de SIRA Recientemente se ha discutido sobre el cuadro clnico del EAPPPN que simula una lesin pulmonar aguda o sndrome de dificultad respiratoria aguda, ya que cumple la mayora de las veces con los criterios clnicos, gasomtricos y radiolgicos de dicha entidad, sin embargo su diferencia principal estriba en el tiempo de instauracin del cuadro, sbito y abrupto en EAPPPN, y casi siempre en un contexto perioperatorio, as como

su resolucin sin secuelas en plazo de 24-48 hrs en promedio, siendo estas las principales diferencias a tomar en cuenta, ya que el SIRA tiende a evolucionar hacia la cronicidad y necesidad de teraputica ms agresiva y crnica. Hemorragia pulmonar por presin negativa. Complicacin o forma ms severa? Hay reportes escasos de hemorragia pulmonar secundaria a presin negativa, desconocindose su incidencia, sin embargo es una entidad a tomar en cuenta ya que puede formar parte de una complicacin del EAPPPN o ser una forma ms severa y mortal de dicha entidad. Dentro de la fisiopatologa, el mecanismo parece ser el mismo, salvo un incremento de la presin mayor a -100 cmH2O (Ptm), que conllelleva un mayor dao a los capilares alveolares con ruptura de los mismos y la subsecuente hemorragia, incluso corroborado por microscopa electrnica, en la que el dao a la ultraestructura es evidente principalmente a nivel de la membrana alveolo-capilar. A diferencia del edema por presin negativa (que tiende a ser de tipo trasudado), en la hemorragia por presin negativa existe un edema de tipo exudado, con gran cantidad de eritrocitos y protenas, asi como deposito de hemosiderina en los macrfagos alveolares, todo esto en relacin al dao a la membrana alveolo-capilar. Obviamente la evolucin tiende a ser crnica y el pronstico malo.

Tabla 1. EAPPPN* Tipo I Caracterstica - Obstruccin aguda de la va area superior. - Durante los primeros 60 minutos de extubacin o en forma sbita, aunque hay reportes de que se ha presentado hasta 4 a 6 hrs despus. - Laringospasmo postextubacin, epiglotitis, crup, cuerpo extrao larngeo, estrangulacin, obstruccin de la cnula endotraqueal, tumor larngeo, bocio, casi-ahogamiento, succin directa de la cnula endotraqueal o adaptadores, etc. EAPPPN* Tipo II - Posterior al alivio de una obstruccin crnica de la va area. - Casi siempre inmediato al alivio de la obstruccin crnica. - Posterior a amigdalectoma o adenoidectoma, posterior a la exresis de un tumor en la va area, estenosis coanal, vula hipertrfica redundante.

Principales causas

*EAPPPN : edema agudo de pulmn por presin negativa.

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referencias
1. Moore RL, Binger CAL. The response

to respiratory resistance: a comparison of the effects produced by partial obstruction in the inspiratory and expiratory phases of respiration. J Exp Med 1927;45:1065-67. 2. Capitanio MA, Kirkpatrick JA. Obstructions of the upper airway in children as reflected on the chest radiograph. Radiology 1973;107:159-61. 3. Cascade P, Alexander G, Mackie D. Negative-pressure pulmonary edema after endotracheal intubation. Radiology 1993; 186:671-5. 4. Schwartz D, Maroo A, Malhotra A, et al. Negative pressure pulmonary hemorrhage. Chest 1999;115:1194-7. 5. Devys J, Balleau C, Jayr C, et al. Biting the laryngeal mask: an unusual cause of negative pressure pulmonary edema. Can

J Anesth 2000;47:176-8. 6. Van Kooy MA, Gargiulo RF. Postobstructive pulmonary edema. Am Fam Physician 2000;62:401-4. 7. Padilla J, Salas D, Kwoh Suen. Edema pulmonar postobstructivo: reporte de 3 casos. Acta Md Costarricense 2002;44: 160-2. 8. Petrou A, Valmas K, Svarna E, et al. Negative pressure pulmonary oedema in a patient ventilated with laryngeal mask. The Greek E-Journal of Perioperative Medicine 2003;1:69-73. 9. Davidson S, Guinn C, Gacharna D. Diagnosis and treatment of negative pressure pulmonary edema in a pediatric patient: A case report. AANA Journal 2004; 72:337-8. 10. Ackland G, Mythen M. Negative pres-

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