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GINECOMASTIA

Dr. M. Lpez de la Torre


Seccin de Endocrinologa.
Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada

Entendemos por ginecomastia la aparicin de tejido mamario palpable en el varn, diferente


de la lipomastia, tambin llamada pseudoginecomastia, que se produce por el aumento del tejido
adiposo subcutneo en esa regin. Los ndulos mamarios no deben tampoco ser considerados
ginecomastia, ya que pueden corresponder a tumores de la mama.
Tanto la lipomastia como la ginecomastia son tan frecuentes en ciertas circunstancias (recin
nacido, pubertad o vejez) que pueden considerarse fisiolgicas, sin ms consecuencias que las
puramente estticas. Pero la consideracin de fisiolgica no debe realizarse sin antes descartar
otras posibles patologas subyacentes (tabla 1).
ETIOPATOGENIA
La mama es un rgano sensible a la accin de hormonas sexuales, estimulndose por los
estrgenos y por una relacin estrgenos/andrgenos aumentada, en base a la presencia en ella
de receptores estrognicos. Por tanto cualquier factor que produzca un aumento de estrgenos,
una deficiencia de testosterona, o de su accin a nivel mamario, puede causar ginecomastia
(tabla 1).
En ciertas circunstancias la ginecomastia se considera fisiolgica. En el recin nacido la
ginecomastia es el resultado de la accin de los estrgenos maternos y desaparece
espontneamente en unas semanas. En la edad puberal la ginecomastia es an ms frecuente,
afectando del 30 al 60% de los varones adolescentes. Aunque en ellos no se puedan detectar
niveles elevados de estrgenos en la sangre, hay cambios hormonales en los primeros estadios
puberales que pueden explicarla: La hipfisis empieza a estimular la sntesis de testosterona
nocturna a la vez que los estrgenos circulantes comienzan a aumentar durante las 24 horas del
da, procedentes de la aromatizacin de precursores esteroideos de origen adrenal (recordemos
que la adrenal madura antes que el testculo). Se produce as una disminucin del cociente
andrgenos/estrgenos durante algunas horas. Cuando la secrecin de testosterona se hace ms
constante la ginecomastia tiende a desaparecer. No obstante tambin encontramos tejido
mamario en muchos adultos normales (hasta la tercera parte de los varones adultos normales y
ms de la mitad de los varones hospitalizados y ancianos). Son mltiples las causas de la
ginecomastia en el anciano: mayor sntesis de estrgenos por aumento de la aromatizacin de
testosterona en el tejido graso, disminucin de la testosterona plasmtica y de la fraccin libre,
elevacin de la SHBG, uso de frmacos, presencia de patologas debilitantes que llevan a

hipogonadismo, malnutricin, etc. Aunque por su frecuencia no suele recibir gran atencin, una
ginecomastia aparentemente fisiolgica de suficiente tamao,

dolorosa o molesta, de

crecimiento progresivo o de reciente aparicin necesita estudio.


La ginecomastia patolgica puede acontecer por un exceso de estrgenos (figura 1; tabla 1).
en condiciones normales muy poco estradiol circulante procede directamente del testculo o de
la adrenal. La mayora es producto de la aromatizacin extragonadal de precursores esteroideos
adrenales o gonadales (testosterona y androstendiona).
Los tumores testiculares o adrenales productores de estrgenos son raros (tumores
testiculares de clulas de Leydig y de clulas de Sertoli, adenomas y carcinomas suprarrenales
feminizantes).
En algunas ocasiones la sntesis de estrgenos desde los testculos ocurre en respuesta a un
estmulo de la hCG (gonadotropina corinica humana) segregada por tumores testiculares
(tumor gonadal secretor de hCG), tumores de clulas germinales extragonadales (carcinoma
embrionario, coriocarcinoma, teratoma), o tumores no trofoblticos (carcinoma de pulmn de
clulas grandes o ciertos carcinomas de clulas gstricas o renales).
La sntesis excesiva de estrgenos puede tambin proceder de tejidos extragonadales a
consecuencia de la aromatizacin de precursores esteroideos de origen adrenal o testicular.
Estos precursores pueden proceder de tumores testiculares o adrenales, aunque se han descrito
aumentos de actividad aromatasa en enfermedades no tumorales como el hipertiroidismo, la
obesidad o enfermedades hepticas.
Por ltimo el origen de los estrgenos puede ser exgeno a travs de frmacos, alimentos o
cosmticos con accin estrognica.
El dficit de testosterona es otra causa de ginecomastia (figura 1). Ocurre por enfermedades
del testculo (hipogonadismo primario) o por falta de gonadotrofinas (hipogonadismo
secundario). El hipogonadismo primario puede ser consecuencia del fallo de produccin de
testosterona testicular de origen gentico (S. de Klinefelter, dficit enzimtico de la sntesis de
testosterona),

adquirido (quimioterapia, lesin testicular), o secundario a un estmulo

inadecuado por falta de gonadotrofinas. En los hipogonadismos los niveles plasmticos de


testosterona libre son bajos, aunque pueden coincidir con niveles de testosterona total normales
cuando disminuye la SHBG, que es la protena transportadora de hormonas esteroideas. Tal
ocurre en patologas hepticas y en el hipertiroidismo.
En patologas del receptor andrognico la accin de la testosterona puede ser insuficiente,
aunque su sntesis y su transporte sean normales. Son los sndrome de insensibilidad
andrognica parcial (S. De Reifenstein) o total (S. de Morris); el primero con un fenotipo
masculino y el segundo femenino.
La ginecomastia tambin aparece como efecto secundario de frmacos y drogas con
actividad antiandrognica (tabla 2).

Aunque tericamente la hiperprolactinemia podra producir ginecomastia mediante la accin


de esta hormona sobre la mama, la relacin no es directa porque se describen varones con
prolactinomas asociados a altos niveles de prolactina sin ginecomastia. Por tanto la presencia de
una ginecomastia patolgica asociada a hiperprolactinemia, no debe obviar un estudio ms
amplio en busca de otra causa. Cuando la hiperprolactinemia es la nica alteracin hormonal
encontrada, la ginecomastia se explica por la alteracin que produce sobre la secrecin
hipotalmica de GnRH (y secundariamente de gonadotrofinas y de testosterona), produciendo
as un hipogonadismo secundario. Este mismo mecanismo explica la ginecomastia del paciente
acromeglico cuyo tumor segrega a la vez hGH y prolactina, en donde el hipogonadismo
hipogonadotrofico es ms evidente como consecuencia de la lesin directa de las clulas
hipofisarias secretoras de gonadotrofinas.
El estmulo local sobre la mama es un mecanismo encontrado en algunos casos de
ginecomastia despus de ciruga torcica o de insercin de cuerpos extraos en la pared torcica
(pins).
La etiopatogenia de la ginecomastia asociada a algunas endocrinopatas es difcil de explicar.
En el hipertiroidismo hay un aumento de produccin heptica de la SHBG capaz de transportar
a los tejidos mayor cantidad de estrgenos, aunque tambin se ha descrito un aumento de
produccin de estrgenos por aromatizacin. El exceso de corticoides del S. de Cushing,
interfiere con la sntesis de testosterona, pero tambin el aumento de grasa troncal hace ms
evidente la ginecomastia al acumularse en la zona periareolar y permitir all una mayor
aromatizacin de andrgenos.
En un mismo paciente es frecuente encontrar diferentes alteraciones que podran justificar la
ginecomastia, como la desnutricin, la polifarmacia, la insuficiencia renal crnica o la
insuficiencia heptica. En pacientes con insuficiencia heptica por ejemplo se asocian la
aromatizacin de andrgenos en el hgado, el exceso de ingesta de alcohol que altera la sntesis
de testosterona, la desnutricin y el uso de medicamentos antiandrgenos como la
espironolactona.
Ms de la mitad de los casos se clasifican de ginecomastia idioptica porque no se
encuentran mecanismos que las justifiquen suficientemente. Podran catalogarse de variantes de
la normalidad, pero no se excluye la posibilidad de una endocrinopata mnima no
diagnosticada, o una exposicin inadvertida y crnica a estrgenos o antiandrgenos
ambientales. Se han descrito casos aislados en varones cuyas parejas usaban cremas vaginales
que contenan estrgenos, o varones que usaban productos cosmticos con estrgenos, o
"epidemias" entre nios que consuman leche de vaca tratadas con estrgenos.
HISTOLOGA
En los primeros meses la ginecomastia se presenta como una proliferacin o hiperplasia del
epitelio ductal epitelial y una inflamacin periductal que puede ser dolorosa o molesta. En

estados ms avanzados el tejido mamario periductal se hace ms fibroso, menos doloroso, y


deja de ser reversible.
CLINICA
Habitualmente el paciente consulta por un desarrollo mamario que le preocupa desde el punto
de vista esttico. Puede molestar espontneamente o a la palpacin, sobre todo cuando su
crecimiento es reciente o rpido. La ginecomastia puede ser unilateral o bilateral, y esta ltima
ser simtrica o asimtrica.
En otras ocasiones encontramos la ginecomastia con motivo de la exploracin de un paciente
con otra patologa. En estos casos encontraremos clnica relacionada con la enfermedad de base
que origin la ginecomastia, como por ejemplo disfuncin erctil si el paciente sufre un
hipogonadismo.
EN la ginecomastia la palpacin del tejido mamario sobre el plano muscular subyacente ofrece
un tejido retroareolar blando pero firme, de consistencia irregular, no adherido y concntrico,
que puede ser fcilmente abarcado entre los dedos. No siempre es bilateral y simtrico.
Cualquier masa excntrica, adherida a planos profundos, o que retraiga planos superficiales o el
pezn, o se acompae de adenopatas axilares, debe hacer sospechar un carcinoma mamario. En
caso de lipomastia el tejido palpado es ms blando, graso, peor delimitado, y con una
continuidad con los tejidos que le rodean.
La ginecomastia puede asociarse a secrecin por el pezn. Si es latescente estamos ante una
galactorrea, y puede ser espontnea o slo aparecer por expresin del tejido mamario. La
secrecin de lquido sanguinolento por el pezn har sospechar carcinoma de mama
La ginecomastia puberal presenta unas caractersticas clnicas peculiares: Aparece entre los
10-16 aos, con un pico de incidencia a los 14 aos, y en el 75% de los casos desaparece
espontneamente en 2 aos, y en el 90% de los casos a los 3 aos. Puede ser dolorosa o molesta
sobre todo al comienzo. El tejido glandular rara vez supera los 4 cm. de dimetro, asemejando
un estadio II de Tanner, en cuyo caso no desaparece espontneamente. La ginecomastia puberal
no altera ni el comienzo ni el desarrollo de la pubertad. Es frecuente el antecedente familiar de
un problema parecido en la adolescencia.
DIAGNOSTICO
El primer objetivo es diferenciar la verdadera ginecomastia de la pseudoginecomastia y del
ndulo mamario, mediante palpacin.
Aunque el cncer de mama en el varn es muy raro (0,7% de todos los cnceres de mama
diagnosticados) ha de ser considerado frenta a una ginecomastia atpica o nodular. Aunque su
etiologa es desconocida, se proponen como factores de riesgo el antecedente de anomala
testicular previa, S. de Klinefelter, irradiacin torcica, e incluso la propia ginecomastia.

Ante cualquier duda se indicar una mamografa, y en su caso una puncin-aspiracin con
aguja fina para citologa o biopsia. La ecografa mamaria puede ayudar en la delimitacin de las
caractersticas de la lesin.
Una primera aproximacin a la ginecomastia es distinguir la ginecomastia fisiolgica de la
patolgica: Se sospecha una ginecomastia patolgica ante un tejido palpable mayor de 4 cm de
dimetro, o un tejido palpable mayor de 2 cm que es doloroso, o bien un tejido palpable mayor
de 2 cm que aumenta de dimetro en el seguimiento. Por el contrario se sospecha ginecomastia
fisiolgica cuando mide menos de 2 cm o bien entre 2 y 4 cm sin dolor ni aumento de tamao.
Hemos de empezar por una detallada historia clnica, sobre todo en cuanto a la evolucin de
la ginecomastia: momento de aparicin, rapidez de crecimiento y desarrollo posterior, dolor o
molestias, etc.
Por cuanto la causa detectable ms frecuente de ginecomastia es el uso de frmacos se deben
repasar todos los que viene tomando el paciente (tabla 2), y suspender si es posible el que pueda
influir, lo cual es de especial inters en los individuos seniles plurimedicados. No todas las
medicaciones son igualmente culpables, ya que para algunas slo se ha descrito la ginecomastia
en casos aislados (estatinas, metoclopramida, fenitona). En los ms jvenes hay que sospechar
el consumo de drogas, cosmticos o productos de herbolario o gimnasio que puedan contener
esteroides sexuales (estrgenos o andrgenos aromatizables). El abuso de alcohol, marijuana y
opiaceos tambin debe indagarse. A cualquier edad se buscarn sntomas de otras patologas
como el hipertiroidismo, el S. de Cushing o la insuficiencia heptica. Aunque la ginecomastia
puede ser fisiolgica y transitoria, un 25% de las ginecomastias que alcanzan el estado III IV
de Tanner esconden otra patologa.
Hay que preguntar sobre sntomas gonadales que puedan influir en una alteracin de la
relacin andrgenos/estrgenos desde el nacimiento (criptorquidia, hipospadias, micropene), la
infancia (orquitis), la adolescencia (momento de inicio del desarrollo y evolucin del mismo), y
su evolucin posterior en la edad adulta (cambios en la frecuencia de afeitado, cambios de vello
en zonas andrognicas, prdida de erecciones espontneas, etc).
Una moderada ginecomastia de aparicin reciente en un adolescente suele obedecer a una
ginecomastia puberal fisiolgica, pero no se pueden descartar otras posibilidades, en concreto
sndromes genticos como el sndrome de Klinefelter, la resistencia del receptor andrognico o
una excesiva aromatizacin perifrica. Por tanto ante una ginecomastia significativa y
persistente en un paciente con testculos pequeos que no terminan de madurar en la
adolescencia se debe sospechar un S. de Klinefelter.
En la exploracin fsica se catalogar el grado de desarrollo mamario y puberal (Tanner), el
tamao testicular y la presencia de anomalas testiculares. Tambin se delimitarn los caracteres
sexuales secundarios.

Las pruebas complementarias han de incluir pruebas de funcin heptica, creatinina, LH,
beta-hCG, testosterona, y estradiol basales (figura 2). Para evitar la variabilidad de los ciclos
circadianos las determinaciones han de realizarse por la maana en condiciones basales.
Los niveles de testosterona no siempre reflejan la testosterona bioactiva, ya que es muy
pequeo el porcentaje de hormona libre circulante por su unin a las protenas plasmticas. Por
tanto interesa calcular el nivel de testosterona libre o de testosterona biodisponible (que incluye
la libre y la unida dbilmente a albumina). Si no se dispone de una tcnica que lo determine
directamente se puede calcular conociendo los niveles plasmticos de albmina y SHBG, para
lo que ayuda la calculadora que tiene la International Society for the Study of the Aging Male en
la web http://www.issam.ch/freetesto.htm.
No es necesaria la determinacin inicial de PRL salvo sospecha de hiperprolactinemia. La
determinacin de DHEAS y TSH no son obligadas salvo sospecha clnica, aunque algunos
autores las solicitan en cualquier caso. Los niveles elevados de DHEAS son ndice de una
sntesis adrenal exagerada de precursores andrognicos disponibles para la aromatizacin, la
TSH disminuida indicara un hipertirodismo o una alteracin hipofisaria que dificulta la sntesis
de dicha hormona.
El aumento de niveles de estradiol obliga a buscar un tumor secretor testicular o suprarrenal,
si bien tambin puede ocurrir por un aumento de actividad aromatasa, por un tumor
extragonadal secretor de hCG (pulmonar, renal, heptico o gastrico), o por administracin
exgena.
El descenso de niveles de testosterona puede ocurrir por (a) un problema testicular o
hipogonadismo primario (niveles testosterona disminuida con LH elevada), (b) por un problema
hipotalamo-hipofisario o hipogonadismo secundario (niveles de testosterona disminuida con LH
normal o baja) o (c) un problema extragonadal por insensibilidad de receptores andrognicos
(niveles de testosterona normales o elevados junto a LH elevada, aunque sta ser normal porque
hay un espectro amplio del grado de insensibilidad entre lo patolgico y la normalidad.
La mamografa y/o ecografa mamarias se indican como antes comentamos para un
diagnstico diferencial ms preciso con pseudoginecomastia y ndulos mamarios.
El resto de las pruebas vendrn orientadas por la sospecha clnica: Siempre que se sospeche
un tumor testicular se realizar una ecografa testicular, si se sospecha un tumor suprarrenal se
indicar una Resonancia Nuclear Magntica o TAC de dicha glndula. Est justificada la
determinacin de hormonas tiroideas si la clnica hace sospechar hipertirodismo, o la
determinacin de otras hormonas hipofisarias ante un hipogonadismo hipogonadotrfico.
A pesar de un completo estudio, en la mayora de las ginecomastias no encontramos causa
alguna y habremos de seguir su evolucin clinica.
TRATAMIENTO

La pseudoginecomastia no tiene tratamiento especfico, salvo el de perder peso si el paciente


tiene sobrepeso u obesidad.
La sospecha de carcinoma de mama obliga a la ciruga. Una vez confirmado se complementa
con radioterapia o quimioterapia posquirrgica dependiendo del estado del tumor. El
tratamiento adyuvante hormonal con tamoxifeno en tumores con receptores hormonales
positivos es asimismo de ayuda.
El planteamiento teraputico de una ginecomastia verdadera va a depender de: 1) Etiologa; 2)
Grado de desarrollo 3) Tiempo de evolucin y 4) Grado de preocupacin del paciente por su
problema esttico.
El primer paso es tratar cualquier posible factor etiolgico: si es posible se retirarn los
frmacos o productos que puedan producirla y se evitar cualquier otro estmulo torcico (por
ejemplo se retirarn los pins). Actuando de forma precoz la ginecomastia secundaria puede ser
reversible, aunque tarde semanas o meses, siempre que se evite el causante.
Cuando el medicamento no puede ser suprimido, se pueden adoptar medidas para minimizar
su efecto. Por ejemplo se recomienda asociar castracin mdica con anlogos de la hormona
liberadora de gonadotrofinas (GnRHa) o castracin quirrgica en pacientes con cancer de
prstata que van a utilizar antiandrognos como la bicalutamida, ligados al desarrollo de
ginecomastia. Tambin hay ensayos asociando tamoxifeno y/o a radioterapia torcica.
El planteamiento inicial es el tratamiento mdico, salvo en ginecomastias en que no se
prevee mejora, como las mayores de 6 cm. o de ms de 4 aos de evolucin. Cuando la
ginecomastia puberal idioptica se prolonga en el tiempo y tiene un tamao intermedio, hay que
considerar tamben el deseo y la situacin psicolgica del paciente, ya que al menos una cuarta
parte de los pacientes con ginecomastia puberal presentan alteraciones emocionales secundarias.
El seguimiento mdico no slo permite apreciar la reversibilidad de la alteracin, sino descubrir
la aparicin de patologa maligna incipiente, o desenmascarar patologa subyacente inicialmente
inadvertida.
Es difcil de evaluar la respuesta a un tratamiento farmacolgico especficamente diseado
para la ginecomastia, ya que muchos casos son reversibles sin medicacin alguna, y otros son
irreversibles cuando han desarrollado tejido fibroso. Por tanto son pocos los estudios
randomizados de los que puedan obtenerse resultados convincentes. Se plantea la alternativa
farmacolgica en ginecomastias con un tamao suficiente, dolorosas o en aquellas con
indicacin quirrgica en que los padres o el paciente rechazan esta opcin.
El frmaco ms estudiado ha sido el tamoxifeno, que es un modulador selectivo del receptor
estrognico por lo que produce una inhibicin competitiva con los estrgenos. Aunque la
ginecomastia no viene recogida entre las indicaciones teraputicas oficiales de su ficha tcnica,
el tamoxifeno mejora las molestias y el tamao mamario. Usado por va oral a dosis de 20
mg/da durante 3 meses, consigue disminuir el dolor y las molestias en un nmero considerable

de pacientes en el primer mes de tratamiento, disminuye a ms largo plazo el tamao en un 80%


de pacientes y consigue una total regresin en alrededor del 60%. Tiene un buen perfil de
seguridad, siendo los efectos secundarios ms frecuentes las molestias abdominales, lo que
obliga a suspender el tratamiento en menos del 5% de los casos, aunque hay descritas trombosis
venosa profunda, disminucin de la libido, disfuncin erctil, alteraciones del humor y
bochornos. Se considera el medicamento de primera eleccin para el tratamiento de la
ginecomastia. Otros frmacos del mismo grupo como el raloxifeno pueden ser eficaces, pero se
tiene menos experiencia.
Se ha propuesto la inhibicin de la aromatasa con testolactona (derivado andrognico) o
anastrazol (derivado no esteroideo), con el fin de disminuir la formacin de estrgenos. A pesar
de sus expectativas tericas, los resultados no son muy halageos, como se ha podido
comprobar en un estudio con anastrazol frente a placebo.
Se han probado andrgenos no aromatizables, y por tanto no convertibles en estrgenos,
como la dihidrotestosterona (DHT). Se trata de un metabolito natural procedente de la
conversin de testosterona en tejidos como la prstata, genitales externos y piel. La DHT se une
al receptor de andrgenos con mayor afinidad que la testosterona. Su accin andrognica frena
la secrecin de gonadotrofinas, y por tanto la secrecin de estradiol y testosterona testicular,
pero aumenta la edad sea en los nios y adolescentes, por lo que queda limitado en muchas
ginecomastias. Parece til en algunos casos de ginecomastia idioptica, inducida por estrgenos
o en terapia retroviral por va subcutnea, intramuscular depot administrado cada 2 a 4 semanas,
o percutanea en gel.
El danazol es un andrgeno dbil que inhibe de forma reversible la secrecin de
gonadotrofinas, lo que reduce la formacin de esteroides gonadales, razn por la cual tambin se
ha probado en algunos pacientes con xito. Por su mecanismo de accin es inevitable una
disminucin de los niveles de testosterona que puede condicionar clnica de hipogonadismo
hipogonadotrfico.
El citrato de clomifeno es un antiestrgeno que tambin acta a nivel hipotalmico, en este
caso bloqueando el feedback negativo de los estrgenos con el consecuente aumento de la
secrecin de gonadotrofinas y, tericamente, de testosterona. Como antiestrgeno ha sido
relegado a un segundo plano por el tamoxifeno.
El tratamiento quirrgico de la ginecomastia est indicado despus de un intento de
tratamiento mdico, cuando el tamao es grande (mayor de 6 cm), es duradera (ms de 4 aos),
o el paciente est afectado psicolgicamente. No son buenos candidatos pacientes con un
desencadenante de ginecomastia no resuelto, que sean bebedores o usen drogas como la
marijuana, porque tienden a recidivar. En el paciente obeso es necesario intentar antes una
prdida de peso

La tcnica quirrgica debe ser individualizada y discutida con el paciente por un cirujano
experto. Se puede hacer con anestesia local o general. La lipectoma por liposuccin puede
solucionar pseudoginecomastias, pero no quitar parnquima mamario. Por tanto la
ginecomastia requiere la combinacin de escisin quirrgica y liposuccin a travs de una
incisin periareolar o intraareolar. Aunque se busca extirpar la mayor parte del tejido mamario,
hay que preservar cierta cantidad de grasa subcutnea y tejido mamario para conservar la protrusin del pezn y evitar complicaciones. Aunque en manos expertas suele dar buen resultado el
planteamiento quirrgico no es inofensivo, y el paciente debe conocer la posibilidad de
complicaciones como la aparicin de cicatrices antiestticas, la asimetra entre ambos lados, los
cambios de pigmentacin de la piel, hematomas, seromas que requieran aspiraciones mltiples,
hiperestesia local que puede permanecer en el tiempo, pezn deprimido por excesiva reseccin,
y persistencia de la ginecomastia por reseccin insuficiente que obligue a una nueva
intervencin..
La radiacin torcica se ha propuesto como tratamiento preventivo de la ginecomastia en el
cancer prosttico cuando se somete a medicaciones antiandrognicas.
BIBLIOGRAFIA
1. Braunstein GD. Gynecomastia. N Engl J Med. 2007; 357: 1229-1237.
2. Kimball AM, Hamadeh R. Hahmood RAH, et al. Gynaecomastia among children un
Bahrain. Lancet. 1981; 1: 671-672.
3. Parker L, Gray D, Lai M, Levin E. Treatment of gynecomastia with tamoxifen: a doble-blind
crossover study. Metabolism. 1986; 35: 705-708
4. Dicker PA. The safety and tolerability of low-dose irradiation for the management of
gynaecomatia caused by antiandrogen monotherapy. Lancet Oncol. 2003; 4:30-36.
5. Giordano SH. A review of the diagnosis and management of male breast cancer. The
Oncologist. 2005; 10: 471-479.
6. Scully RE, Mark EJ, McNeely WF, Ebeling SH, Ellender SM. N Engl J Med. 2000; 342; 16:
1196-1204.
7. Santen RJ. Gynecomastia. En Endocrinology. Kretser D, Grossman AB, Marshall JC,
Melmed S, Potts JT, Weir G, editors. Endocrinology fifth edition. Elsevier Saunders. 2006.
p. 3283-3293
8.

Lawrence SE, Faught KA, Vethamuthu J, Lawson ML. Beneficial effects of raloxifene and
tamoxifen in the treatment of pubertal gynecomastia. J Pediatr. 2004; 145: 71-76

9. Kuhn M, Roca R, Laudat MH, Rieu M, Luton JP, Bricaire H. Studies on the treatment of
idiopathic gynaecomastia with percutaneous dihydrotestosteroneclinical. Endocrinol. 2004;
19: 513-520.
10. Gruntmanis U, Braunstein GD. Treatment of gynecomastia. Curr Opin Investig Drugs. 2001;
2: 643-9

Tabla 1.- Causas de ginecomastia


1.- Ginecomastia fisiolgica
Recin nacido
Pubertad
Vejez
2- Ginecomastia patolgica
2.1.- Deficit testosterona
2.1.1.- Hipogonadismo primario:
Cromosomopatas (S. Klinefelter y otras)
Patologas congnitas (Anorquia y otras)
Trastornos de sntesis de andrgenos
Sndromes de insensibilidad a andrgenos
Adquirido (orquitis, lesiones, quimioterapia y otros)
2.1.2.- Hipogonadismo secundario:
Panhipopituitarismo idioptico
Lesin hipotalamo-hipofisaria
Deficiencia aislada de gonadotrofinas
Hiperprolactinemia
Enfermedades crnicas
Sndromes malformativos
2.1.3.- Frmacos
2.2.- Exceso de estrgenos
2.2.1.- Testicular:
Neoplasias testiculares
Tumores productores de hCG
Hermafroditismo verdadero
2.2.2.- Adrenal:
Neoplasia
2.2.3.- Aumento de aromatizacin extraglandular de esteroides:
Obesidad
Neoplasias testiculares
Enfermedad heptica
Carcinoma adrenal feminizante
Melanoma
Hiperplasia suprarrenal congnita
Desnutricin
Hipertiroidismo
Aumento de actividad aromatasa familiar o espordico
2.2.4.- Frmacos y sustancias con accin estrognica
Ginecomastia idioptica

Tabla 2.- Frmacos que producen ginecomastia


Por aumento de actividad estrognica
Estrgenos
Cosmticos o alilmentos con estrgenos
Fitostrgenos
Digital
Gonadotrofinas
Clomifeno
Por inhibicin de la actividad andrognica
Ketoconazol y metronidazol
Cimetidina
Espironolactona
Ciproterona
Flutamida
Agentes alquilantes y cisplatino
Bicalutamida
Por mecanismo desconocido
Busulfan
Isoniacidas
Metildopa
Calcio-antagonistas
Captopril
Amiodarona
Antidepresivos triciclitos
Anfetamidas
Penicilamina
Diazepam
Marihuana
Herona
Dudosa relacin con ginecomastia
Fenitona
Metoclopramida
Estatinas
Antiretrovirales de gran actividad

Fig 1.- Aumento de estrgenos y disminucin de


testosterona como causa de ginecomastia

Deficiente
transporte

Esteroides
aromatizables

aromatizacin

hCG

Exceso
Estradiol

Tumores
testiculares
o adrenales

Estrgenos
exgenos

Deficiente
produccin

Deficiencia
Testosterona

Accin
insuficiente

Antiandrgenos
exgenos

Fig 2.- Algoritmo diagnstico de la ginecomastia


TST, E2, LH, hCG

TST baja

LH normal/baja

E2 alto
LH normal/baja

hCG alta

TST y LH altas

Eco testicular

Eco testicular

Resistencia
andrognica

LH alta

Hipogonadismo
primario

PRL alta

Hiperprolactinemia

PRL normal/baja

Hipogonadismo
secundario

TST= testosterona; E2= Estradiol; Eco= Ecografa; Rx= Radiografa

Tumor
testicular

Tumor testicular

TAC/RNM
adrenal

Rx trax
TAC abdominal

Tumor
Adrenal

Aumento
Aromatasa
extraglandular

Tumor
extragonadal

Sospecha
clnica

FT4 alto
TSH bajo

Normal

DHEAS alto
RNM/TAC adrenal

Hipertiroidismo

Ginecomastia
idioptica

Tumos
adrenal