Bordoni ¢ Escobar Rojas ¢ Castillo Mercado
Odontologia
Wertnieae
La salud bucal del nino
y el adolescente en el
UC COmere ered
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Bordoni, Noemt
Odontologfa Pediétrica: la salud bucal del nino y el
adotescente en el mundo actual / Noem{ Bordoni;
‘Alfonso Escobar Rojas; Ramin Castillo Mercado. -
1" ed. - Buenos Aires: Médica Panamericana, 2010.
1160 pi: 28520 om.
ISBN 978-950-06-0119-1
1. Odontologia. I. Escobar Rojas, Alfonso I. Castillo
Mercado, Ramén 111, Titulo
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Hecho el depsito que dispone Ialey 11.723,
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©2010. EDITORIAL MEDICA PANAMERICANA S.A,
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tenet mes de febrero ds 2010
enlos talleres de Latingrafica S.A.
Rocamra 4161, Buenos Aires. Argentina CRECIMIENTO Y DESARROLLO
CRANEOFACIAL NORMAL
David F Gomez y Alvaro A. Figueroa
Enel presente capitulo se hace un compenciio de las diferentes etapas del desarrollo normal del nino y se esta-
blecen los momentos en que se producen cambios normales importantes en el desarrollo humano, Fl capitulo esta
ividido en dos partes: en la primera, se profundiza en los conceptos y procesos embriolégicos normales, con énfa-
sis enel desarroflo craneofacial. En Ta segunda parte se describe como se compara el desarrollo craneofacial y den-
inoamericanas y norteamericanas.
toalveolar posnatal normal de poblaciones
INTRODUCCION
En el presente capitulo se pretende hacer un compen-
dio de las diferentes etapas del desarrollo normal del nitio
y establecer los momentos en que se producen cambios
‘normales importantes en el desarrollo humano. Al compa-
rar el desarrollo craneofacial y dentoalveolar posnatal nor-
‘mal de poblaciones latinoamericanas y aorteamericanas,
se podrin establecer similitudes y diferencias importantes
para la toma de decisiones frente a diferentes alternativas
de tratamiento. Comprender de manera completa estos
procesos es fundamental para aplicar los protocolos de tra-
tamiento adecuados para nuestra poblacién.
EMBRIOLOGIA Y DESARROLLO
PRENATAL
Gametogénesis
Las células germinales primordiales, predecesoras de
los gametos en el ser humano adulto, se originan en el
ectodermo primario del embrién durante la segunda
semana de desarrollo embrionario. La gametogénesi
proceso que coavierte estas células germinates primor-
diales en gametos maduros masculinos (espermatoz
rigs) y femeninos (oocites definitivos) mediante la
espermatogénesis y Ia oogenesis, respectivamente, se
realiza mediante divisiones meisticas en las génadas de
varones y mujeres. Estas células requieren una prepara-
cidn previa a la fecundacion en dos fases: |) reduccién
del nimero de cromosomas (meiosis) y 2) modificacién
somidtica celular. A continuacién se describe el proceso
de divisi6n celular que ocurre en la meiosis, base de todo
el proceso de formacién de un nuevo organismo.
Division meidtica
La meiosis es un proceso especializada de division
celular que sélo tiene lugar en la linea germinal. En la
meiosis, una célula germinal diploide (46 cromosomas)
sufie dos divisiones celulares para producir cuatro célu-
las germinales haploides (23 cromosomas).
Los diversos pasos de la meiosis se explican a conti-
nuaci6n (fig. 1-1),
Interfase
Se divide en tres periodos: G1. fase S y G2.
GI (Gap 1): fase presintética (periodo de reposo). La
célula diploide esté en reposo. En esta fase, la célula
tiene 23 pares de eromosomas. Eventos que alteren ta
sintesis proveica en esta etapa evitan la entrada de la célu-
Jaen la tase S.
Fase S (Sintesis): replicacisn del material genético
(catioquinesis). La eélula diploide se convierte de 2N (46
‘cromosomas) a 4N (92 cromosomas). Cada cromosoma
esti formado entonces por dos liness paralelas 0 eromii-
tidas, compuestas de una cadena simple de DNA. Las
‘cromatidas se unen en una estructura Hamada centrome-
ro. La célula también sintetiza histonas. Este proceso
dura siete horas, promedio.
G2: es e! periodo de reposo postsintético. Su duracién
ededor de 2 horas. La eélula se alista para la pri-
iGtica (divisién reduccional). Primera division meidtica
Profase |
oo
‘Cendensecc y entérutmieno de womensnds
+ Loptotino: rian al cetosomaycoreesacn de eromesomae
Remobgos thaleee.
sole (opae)
{potno:enreczemento- coma aastoria 49 DNA, frmacin do
‘quasras, oo de desraps,
« Biaquness in doladounapss @ inci dea tas de usin a i metas
"punts cronies ai aparece ridas por os quesnas.
Coqupss asin cour
‘ct nepioe = 2
Metatie
@ - Dison cinetocorea
—_— =
Telotase |
Meiosis
g@ +--— = @
Interfase
Fase Gt (GA? 1)-Cl an epose -Dipoide - 26
Fase (Stoo “Carogonaake apicazion Se matoral gentoo
Pods - elds aN
Segunda division meidtica
Profase Il
CContesacin de cromeaomas
‘Ne reploncin do CNA
Metatase I!
Dive cnetoctrea
oscertenaroe
‘ropiean
Telofase I!
Fig.
|. Meiosis. Graticos de los diterertes estadios ror los cuales una célula diploide se converte en cuatro descendientes haplo-
des. Este tipo de divisiin calular se encuentra en las célules reproductivas de varones y mujeres.
Primera divisin meiética
Profase I: los cromosomas se condensan en una esiruc-
tura de doble hélice compacta, En esta etapa, la membrana
nuclear se fragmenta y desaparece, y-el nucléolo se disper-
sa. Cada par de cromosomas homélogos (cromosomas de
un par, cada uno con dos eromitidas) se parean al final
de esta fase al unirse por el centrémero para formar un
quiasma. La formaci6n del quiasma permite que los cro-
mosomas intercambien segmenios extensos de DNA por hasten oa
entrecruzamiento (crossing over), en un proceso denomi-
nado recombinacién aleatoria de material genético. Este
proceso se divide en cinco fases 1) leptoteno: desplaza
miento de los cromosomas hacia el centrosoma, drea del
citoplasma que es el principal centro organizador de
microttibulos: dentro de ésie hay un par de centriolos,
estructuras cilfndricas compuestas de microtibulos
modificados y proteinas; el centrosoma y los centriolos
ya se encuentran duplicados y divididos desde la interfa-
se y se desplazan hacia lados opuestos del nicleo duran-
te la division celular para crear los dos polos del huso
mit6ties; 2) zigoteno: los cromosomas homélogos
forman un cromosoma bivelente; 3) paquiteno: los cro-
mosomas se doblan en espiral y se condensan: luego se
dividen en longitud y se pueden apreciar las cromatidas
individuales; 4) diploteno: se da la recombinacién alea-
toria de DNA; 5) diaquinesis; las crométidas aparecen
como bastones cortos unides por el quiasma), En la
mujer, las oogonias entran en la primera fase de arresto
meiético hasta la menarca,
Metafase I: el quiasma en su disposicién de cuatro
‘cromatidas se organiza en el ecuador de Ia célula y se
ubica en una estructura microtubular en forma de ovillo
‘© huso, Hamada huso mitético, Los eromosomas migra-
rn por esa estructura por la interacci6n existente entre el
huso y cl centrémero. En esta etapa, tos centrémeros no
se replican, El cinetocoro, complejo protcico unido a
cada centrémero, sirve de sitio de anclaie al huso micro-
tubular, y es ahi donde las protefnas cinéticas generan
fuerzas para impulsar el movimiento cromosGmico. Los
cinetocoros no anclados actian también como generado-
res de seflales para el punto de control mitétice, el cual
detiene la mitosis hasta que todos los cinetocoros estén
completamente adheridos a los microttibulos del huso
mitético. Este representa el mecanismo de contro! del
ciclo celular més importante que protege al organismo
contra Ia pérdida de un cromosoma (aneuploidia)
(Cleveland y cols., 2003).
Anafase I: esta fase se caracteriza por la migracion de
Jas cromatidas hacia los extremos opuestos de Ja célula.
De esta manera, cada gameto obtiene un cromosoma de
cada par. Este proceso también favorece Ia variacion
genética.
Telofase 1: durante la telofase, las cromitidas se
desenrollan parcialmente y se reestablece la continuidad
de la membrana nuclear, Las dos eélulas hijas reciben un
cromosoma doblemente pareado. Los centrémeros de
Jos cromosomas no se replican en esta etapa, por lo que
las erométidas de cada eromosoma permanceen juntas.
El resultado son dos células haploides (2N). Cuando el
citoplasma se divide en dos (citoquinesis), la célula ter-
‘mina parcialmente su divisién celular,
Segunda division meidtica
Profase Il: los cromosomas se condensan nuevamen-
te, pero no se replica el DNA como en la primera divi-
si6n meistica (no pasan por la fase S).
Metafase II: 1os 23 cromosomas doblemente pareados
se alinean en la linea ecuatorial y las crométidas se sepa-
ran. Los centrémeros se replican, En la mujer se produ-
ce la segunda fase de arresto meidtico justo antes de este
episodio.
Anajase I: se duplican los centrémeros cromosémi-
cos y las dos cromitidas se mueven a polos opuestos de
la célula para convertirse Iuego en cromosomas indivi-
duales,
Telofase H1: la célula se divide y los 23 cromosomas
individuales se distribuyen en los niicleos de las células
hijes (N).
‘Como podemos apreciar, 1a primera fase de 1a meiosis
es reduccional (reduce el ntimero de cromosomas) y
segunda divisién meitica es mitética (evita que el
niimero de cromosomas se incremente)
Formacién de los évulos
Los 6vulos se forman « partir de la oogénesis, Las
ccélulas germinativas primarias femeninas sufren primero,
icas despus de ser revesti-
das por las e6lulas acordonadas sexuales procedentes del
mesonefros y del epitelio celémico adyacente. Luego se
diferencian en oogonias. Hacia la semana 12, una parte
de los millones de oogonias entra en la primera profase
meistica y casi inmediatamente en un perfodo de late
cia. Los miicleos de estos oocitos primarios latentes, que
contienen los eromosomas profisicos parcialmente con-
densados, se convierten en vesfculas germinales acuosas
de gran tamaiio. Estas vesiculas protegen e! DNA duran-
te el largo perfodo de arresio meiGtico. Cada oocito est
encapsulado por una capa simple de células foliculares
epiteliales escamosas derivadas de las eélulas acordona-
das sextiales. La capsula de células folicutares y el ooc-
to primario forman un foliculo primordial. Los foliculos
pasin de 7 millones a los 5 meses de desarrollo intraute-
Fino, a alrededor de 700.000-2 millones al nacer @ apro-
sximadamente 400,000 en Iz pubertad (fig. 1-2).
Una vez que la mujer aleanza la menarca, se estable-
ce el ciclo menstrual cuya funcién es producir un game-
to femenino una vez al mes y colocar el titer en condi-
ciones de recibir un embrién fecundado. Mensualmente
‘maduran un ooeito y su foliculo acompaiante, se produ
cen la proliferacién del endometrio uterino seguido de la,
ovulaciGn y el desarrollo del foliculo en un cuerpo htiteo
Y. finalmenie, el desprendimiento de! endometrio uterino y
Ja involueién del cuerpo liteo si la fecundacién se inte-
rrumpe en esta etapa. Este proceso esté regulado por las
hommonas hipotakimicas (hormona liberadora de gona-
dotropina, GaRH), pituitarias (gonadotzopinas: hormona
foliculo-estimulante, FSH: hormona luteinizante, LH) y
del ovario (estrSgenos y progesterona).
Formacién de los espermatozoides
Este proceso se denomina espermatogénesis. En la
pubertad, las células germinales masculinas sufren un pro-
ceso de cambio que incluye todos los episodios relacione-
dos con el paso de espermatogonias a espermatozoos. Las
espermatogonias se dividen en dos tipos: A y B. Mientras
las espermatogonias tipo A proporcionan una reserva continua de células germinales, las espermatogonias tipo
B se diferencian en espermatocitos primarios. Estos son
sometidos a divisiones meidticas sucesivas, y se denomi-
nan espermatocitos secundaria y esperms
vamente (fig. 1-2
Las espermsétidas inician luego un proceso de madura-
cin y se transforman en espermatozoos. Este proceso
recibe el nombre de espermiogénesis. La espermiogéne-
jene las siguientes fases:
mente se forma el aerosoma, el cual contiene
mas gue ayudan al espermatozoide a penetrar
el 6vulo y sus capas circundantes durante la fertiliza-
cién,
Se condensa el micleo,
Se forman el cuello, la porcién media y la cole.
Se libera el citoplasma restante.
1. Inici
eR
El paso dé una espermatogonia a un espermatozoide
maduro dura aproximadamente 64 dfas. Del total de esper-
matozoides.presentes en una eyaculacién de 1-6 mL
(2 20 10° espermatozoides por mL), aproximadamen-
te el 10-15% presentan defectos observables y son inca-
paces de fertiizar oocitos. La movilidad del esperma es
esencial para la fertilidad.
En resumen, mientras que en el vardn se producen
cuatro espermatozoarios idénticos, en la mujer la di
siGn meiética se produce de manera asimétrica. El resol
tado es un oocito definitivo haploide y tres cuerpos pola-
i el oocito entra ent dos fases de arres-
: en la primera profase, hasta ef
comienzo de los ciclos menstruales, y, antes de 1a dupli-
cacién de los centrémeros, en la segunda metafase, pre-
Via a la fertilizac
Fertilizacion
La fertilizaci6n o fecundaci6n es la fusi6n de Tas célu-
las reproductivas masculina y femenina (gametos), de
contenido cromosomal haploide (N), para producir una
nueva célula de contenido cromosomal diploide (2N)
Hamada cigoto. Este proceso toma aproximadamente
24 horas y normalmente se presenta en la ampolla del
oviducto (trompa uterina).
La ovulacién se produce al romperse el foliculo de
Graaf en la superficie del ovario. En este proceso son
ovulados un oocito secundaria y su corona radiada,
Este producto de la ovulaciéa es absorbido por el ovi-
ducto y empujado por los cilios del oviducto y por con-
tracciones musculares, Como resultado del coito, se
depositan en la vagina alrededor de 300-500 millones
de espermatozoides. Estos pasan a través del cuello ute-
rino hacia el dtero y los oviductos. Después de la eya-
culacién, el esperma sufte la maduracién final 0 eapa-
citaci6n. Esta fase requiere varias horas de contacto
entre los espermatocitos y el tracto genital femenino.
Este intimo contacto produce la degradacién enziméti-
ca de las capas exteriores de la punta de la cabeza del
espermatozoide, lo que permite que éste penetre en el
évulo.
La fertilizaci6n es un proceso muy sensible en cuanto
al tiempo. El vulo deja de ser viable entre 12 y 24 horas
después de ser liberado al oviducto, mientias que el
esperma tiene una viabilidad de hasta 36 horas después
de ser depositado en la vagina.
La fertilizaciéa ocurre en varios pasos detallados a
continuacién.
1, Reaccién acrosémica: después del contacto del
esperma con el producto de la ovulaci¢n, el acrosoma
libera enzimas que facilitan la penetracién de la coro-
na radiada y la zona peliicida que rodean el évulo,
2. Penetracicn de la corona radiada y de la zona pelt-
cida.
3. Fusidn de las membranas del espermatozoide y el
ocito secundario, Io cual permite que el primero
entre en el segundo.
4, Reaccidn de zona: la penetraci6n de 1a zona peliicida
por un espermatozoide cambia sus caracterfsticas de
manera que ningtin otro espermatozoide pueda pene-
trarla, creando asf una barrera a la poliespermia.
5. Maduracidn del dvulo: el oocita secundario comple-
ta la segunda divisiGn meistica y establece de esta
manera un contenido cromosémico haploide en el
gameto.
6. Fusidn de gametos mascutino y femenino: este proce-
So resiaura el contenido cromos6mico diploide.
Eventos epigenéticos
Los genes, secuencias de DNA que codifican informa-
cidn biol6gica, representan una cadena de datos que debe
ser triducida y aplicada por una serie de secuencias de
RNA y proteinas. Estas moléculas actwian de manera
secuericial para indicar a los genes cuando deben actuar
© permanecer inactivos. Este reardenamiento recibe el
nombre de epigenética. La epigenética se define como
cualquier actividad de regulacién genética que no involu-
cre cambios en la estructura del DNA y que pueda per-
manecer a través de varias generaciones, Asi, tanto los
embriones humanos como los de organismos més sim-
ples desarrollan sus caracterfsticas definitivas a través de
Je alteraci6n gradual de precursores menos complejos,
La actividad genética esti influida por las protefnas
encargadas de compactar el DNA en cromatina, por enzi-
mas que modifican estas proteinas, y por los mismos
DNA y RNA. Estos patrones de control de Ia expresién
de los genes son transmitidos de generacién en genera-
ion.
Es asi como las unidades de herencia —genes— no
deben ser representados como unidades completa, sino
como una mairiz. sobre 1a cual se transeriben las posibles
modificaciones epigenéticas (patrones de expresin gené-
tica), Las enzimas modificadoras de cromatina son ahora
consideradas como los arquitectos maestros de la expre-
siGn genética, dado que son los responsables de los mil-
tiples cambios que se producen durante e] crecimiento y
irolla del organismo. Estos efectos pueden ser visios
in-on la manera como se registran efectos especiti-
cos de los padres en la descendencia (imprinting), que Hombre
gm Célula gf
‘ile 28
Sintesis de DNA
perio pins ‘once pias
Metosis \
Haplade—2n \
zonation sri (esto steundee + mer
‘expo por
Meiosis
ope \
Feitizacion
coors © o x
errinal primordial amp
Dei 2M
Mitosis
Fig. 1-2. Maduracién de células reproductives. Como indica la figura, existen diferencias importantes en la secuencia de formacién
de las células sexuales masculinas y femeninas, lo que explica
merte Uiles para la fecundacién (vease texto),
hacen que los patrones de expresién maternos y paternos
difieran en la descendencia (p. ej., mula y asno)..
Expresion genética y moléculas de sefial
en el desarrollo embrionario
Los genes controlan el desarrollo embriolégico tempra-
no a través de la producci6n de factores de transcripcién
{que son traducidos en protefnas estructurales, regulatorias,
© de funcidn enzimitica (Sperber, 2002). Esios morfoge-
nes y factores de crecimiento, en el caso de la regién cra-
neofacial incluyen BMPs (bone morphogenetic proteins)
(1-7), Hox (lhomeobox) -a, Hox-b, PAXs (paired box), IGF
(insulin-like growth factor) (1-2), Lef (lymphoid enhan
cer factor), SHH (onic hedgehog), TGF (transforming
growth factor) cy B, entre otros (Sperber, 2001). Estos
factores marcan potlaciones celulares embrionatias y sus
vias de sefiales transductoras, regulando asé la diferencia:
cién, migracién, cambios en forma (movimientos morfo-
genéticos) y apoptosis (muerte celular programada) de
estos grupos celulares. Las diferentes interacciones indue-
tivas bioquimicas y biomecinicas que se presentan entre
las células cercanas de diferentes grupos produce una dife-
renciaci6n celular, aun en el caso de la presencia n0 conti:
nua del estimulo, para formar diversas estructuras como
huesos, miisculos y dientes.
Hay varios faciores basicos para determinar una mor-
fogénesis normal que incluyen la presencia de factores
de crecimiento, mokéculas de seal especi
ide modo paicial la dilerencia en el ndmero de las eélulas potencial-
tes de concentracién y difusién adecuados. Los factores
de crecimiento acttian segun dos mecanismos: uno diree-
to sobre los genes para alterar su funci6n (p. ¢j.. 4
13-cis retinoica), y el otro, a través de otros factores de
crecimiento que Se unen a receptores celulares espec
cos los cuales activan caminos de sefial intracelular para
activar genes especificos por activacién paracrina (p. ej.
‘Smad [de Sma, small, y mad, Mother against decapenta-
plegic gene]: una protefna intracelular reguladora de
genes que ayuda a la transcripcién de sefiales desde
Feceptores activados por TGF-f, BMPs y otros factores
extracelulares esenciales en la formacién del mesodermo
cembrionario, el establecimiento del patrén anteroposte-
rior del embrién, Smad2, y la gastrulacién, Smad4).
Las migraciones y fusiones celulares (usomorfogéne
sis) controladas genéticamente e inducidas por los factores
de crecimiento antes mencionados son esenciales para la
onginogénesis y el desamollo embrionario normal
Periodo embrionario
Proliferacion y migracion
Primera semana de desarrollo embrionario
formacién del disco germinativo bilaminar
El cigoto, como mencionamos anteriormente. es el
resultado de la fertilizaci6n. Este sufre divisiones mit6ti cas sucesivas -segmentacién— para formar una bola s6li-
da de 12 a 16 células Hamada mérula, En casos de
embarazos multiples, la cigocidad del embridn es impor-
tante para determinar el riesgo de complicaciones duran-
te el embarazo.
1a mérula entra en el sitero del dia 3 al Sy empieza a
formar una cavidad Hena de fluido, que se cenomina
blastocele 0 cavidad blastocistica. A partir de ese mo-
mento, el nuevo organismo se conoce como hildstula 0
blastocisto.
En la blastula son identificables dos condensaciones
celulares: la masa interna celular o embrioblasto, la cual
dari origen al embriGn, y la capa externa celular, el tro-
foblasto (tropho: nutri), que da origen a la placenta,
estructura de soporte del embrisn
E] blastocisto, orientado con la masa interna celular
de frente, se adhiere a la pared uterina y empieza su
implantacién al inicio de la segunda semana de gest
cin, Del embrioblasto adyacente a la cavicad blastoci
tica, se diferencian el endodermo embrionario (hipo-
blasto), que es la primera capa germinativa en aparecer,
y el ectodermo embrionario (epiblasto). Por otra parte, a
medida que el trofoblasto invade la pared uterina se dife-
rencia en una capa interna, el cltotrofoblasto, y una capa
externa multinucleuda. e! sincitiotrofoblasto.
El sincitiotrofoblasto invade las eldndulas y los capi
Jares del endometrio uterino a medida que las células det
citotrofoblasto sufren mitosis sucesivas. Durante estas
mitosis, pequeftos espacios empiezan a aparecer y unirse
entre sf para formar una nueva cavidad, la cavidad
ammistica, ubicada dentro del endodermo, entre el
embriodlasio y el trofoblasto. Esta cavidad contiene fh
do amnistico ¥y esté protegida por un recubrimiento e
tclial, ef amnion,
El sico vitelino primario (primitivo) 0 cavidad exo
I6mica, sucesor de la cavidad blastocistica, se desarrolla
entre el embrioblasto (que ha sufrido cambios para con-
veriirse en el disco germinativo bilaminar) y el rofoblas-
to, opuesto al amnion a partir de células de origen endo-
dérmico, Células provenientes del citotrofoblasto dan
origen a una capa celular —que después ser el mesoder-
mo extraembrionario-, que rodea el amnion y el saco
vitelino primario.
Hacia el dia 10, el embrién esté embebido por com-
pleio en el endometrio uterino. Los capitares de la madre
|
tula) se forman por esificaciinintramem-
beanosa a partirdel ectomesénguima
El pabellse auricular se ferma por prot:
nencias derivadas del primero el segundo
cos faringeos
Segundo areo farm | Embridw El canflago del arco (Reichert) (células de | ytusculatua dela expresién | Nervio facial
geo arteria estapedil crotta neural) se osiien endocendraimente | facial (orbicular de los | (VHT par)
(Aroo hivideo) para dar ongen al esribo, a la apstisisesi-| abies. orbicula: de los pe
Formacién del cuclo,| Aduko: Toides del emporal, «lay astas menores ya pads ristio, platisma,
soporte de la mandi | arteria conicotimpénica | 1x pare superior del euerro del hivides. La | suricatas, romteoceipital y
bala, lengua y laringe capsula fbocelutar que lo envuelve forma | huceinados), misculo este-
al ligamento esblohiaideo pedal (del estro),esti-
Iohioideo y vientre posterior
el digdstrco,eriginados del
somitmero eraneal 6
Tercer arco faringeo | Anteria cardtide comin | El canflago det arco (células de eresta neu-| ytdscalo estilofringso, or- | Nervio glosot
RRaiz de laaneria carotida | ral se osifeca endocondralmente para dar | ginado del somitomero cr | ringeo
interna crigen alas astas mayores y laparte inte: | geal AX pan)
Fior del cuerpo del hinides
Cuarto arco faringeo | Arco de ta aorta Los compenentes cartitaginosos derivades | ytgsoalos constrictor supe- | Ramo laringeo
Arteria subclavia derechs_ | de los cartdagor de cada arco (mesodermo | riot, medio ¢ inferior de ta | superor del
Brotes inieiales de Is arte-| Iateral) se fusionan para formar los cartila- | faringe, ericotirides, pali- | vago (X par)
fas pulmonares 0s tlds, cricoides,arienolies, eornicu-| togloso y elevador del velo
lado y euneiforme palatino (periesaflino iner-|
10), criginudos en les sor
tas occipitales 2 4 y corde
cal
Sexio arco faringeo | Conductoarterioso ‘iene su origen en los somi- | Ram lariogeo
Rafees de fas arias pul las oecipitales Ty 2. Da or- | iecurrente del
‘monares definitivas gen ala mascultura intria- | vago (X par)
seca de la aringe
Desarrollo del paladar primario yen los provesos nasales laterales y mediales del proceso
frontonasal y Ia porcién de los procesos maxilares encar-
Anatémicamente, el paladar primario se define como _gada de separar ambas cavidades. Cambios biomecéni
Jas porciones de las prominencias faciales que en el inicio espaciales asociados con el crecimiento craneofacial
separan las cavidades oral y nasal. Estas porciones inclu- y controlados por FGF8, FGFR (FGF receptor) 2, BMP4, BMP7, SHH, y Acido 13-cis retinoico deben ocu-
rir en secuencia dentro de un perfodo eritico de desarto-
o embrionario (5-7 semanas posconcepeién) (Carstens,
2002). El cerebro anterior se eleva a medida que la
regidn nasal medial se estrecha y los procesos maxilares
cerecen hacia adelante para unirse a los procesos nasales,
mediales y laterales. La cantidad de crecimiento del cere-
bro y de todos los pracesos antes mencionados afecta la
coordinacién precisa del crecimiento entre esos proce-
sos, su localizacién espacial exacta, la extensicn del con-
tacto entre ellos y 1a apoptosis del epitelio que separa los
procesos. Una vez que se degrada el epitelio se permite
el movimiento ininterrumpido de células mesenquimales
entre los componentes mediales y laterales del labio
superior a la séptima semana de desarrollo embrionario
Wiewert y col.. 2002).
El paladar primario incluye los dientes anteriores
superiores, ef hueso alveolar y basal del paladar prima-
rio, y la musculatura labiel. Cuatro foliculos dentales se
desarrollan tipicamente en el paladar primario alrededor
de a cuarta semana de desarrollo embrionario, depen-
dientes de un gran nimero de genes (PAX9, MSX1,
SHH, DLX, WNT [wingless)) y factores de crecimiento,
(NGF [nerve growth factor], FGF, BMPs) los cuales se
expresan en el ectodermo oral y en las eélulas de la eres-
taneural subyacentes. A la séptima semana, mesénquima
miogénico procedente del sexto somita migra en el pri-
mordio del labio, acompaitado de ramas del VIL par cra-
neal, mientras que la osificacién se inicia en la octava
semana en la prominencia nasal medial y se extiende
lateralmente hacia el proceso maxilar (Mooney y cols.,
1988, 1991).
Desarrollo del paladar secundario
El paladar secundario se forma de los. primordios
faciales posteriores al paladar primario, los cuales inclu-
yen los dos procesos palatinos laterales que se proyectan
imedialmente desde los procesos maxilares. Este primor-
dio forma los peladares duro y blando, Ja denticién
posterior a la fisura incisiva y ef hueso alveolar y basal
acompailantes (Johnston y col., 2002; Diewert y ccl.,
2002).
El ciene y la fusién del paladar duro requieren una
compleja serie de episodios que incluye movimientos de
las extensiones palatinas y coordinacién muy precisa
de crecimiento entre los procesos y apoptosis del epitelio
alo largo de los mérgenes mediales de los procesos pala-
tinos. A la octava semana de desarrollo embrionario las
extensiones palatinas rotan desde una posicidn vertical
rodeando !a lengua a una posicién horizontal, elevada y
en contacto (Johnston y col., 2002; Diewen y col, 2002).
Este proceso se produce con cierta demora en embriones
femeninos (Burdi y col., 1969). La elevacién de las ex-
tensiones palatinas se produce por multiples mecanis-
mos, los enales incluyen cambios del desarrollo en la
matriz de tejido conectivo y glicosaminoglucanos de las
extensiones palatinas que producen hidratacion, engrosa-
miento y ripida elevacién: cambio en la vaseularidad de
las extensiones que Meva a una presién inerementada
srecimiento mit6tico répido y diferen-
cial del mesénquima de las extensiones, y movimientos
de la musculatura de la lengua y de la cara, y suprahioi-
dea que produce una flexién craneal, cepresién mandibu-
lar y deghucién, retiro de la lengua de la hendidura y cie~
rre de las extensiones palatinas Johnston y col., 2002;
Diewert y col, 2002). La expresin de FGF8 y SHH se
encuentra a lo largo del borde medial de las prominen-
cias maxilares y s¢ cree que estan involucrados en el ere-
cimiento y la elevacién de los procesos palatinos
Gohinston y col., 2002). Una vez que los procesos palati-
nos se elevan y se aproximan, se requiere contacto adhe-
sivo, fusién celular a lo largo de los bordes mediales y
apoptosis de! epitelio para una palatogénesis secundaria
adecuada y normal. Se observa ura expresion incremen-
tada de sindecan (molécula de adhesin celular) duran-
te la elevacién de los procesos palatinos, mientras que la,
expresi6n incrementada de TGF-83 y N-cadherina (en-
cargadas de mediar la apoptosis y la diferenciacién epi-
telial) se observa a lo largo de los margenes mediales de
los procesos palatinos (Sun y cols., 1998).
Antes de la elevacién de los procesos pilatinos, el
complejo linguomangibular es pequefio comparado con
el complejo nasomaxilar. Cuando se produce la eleva-
cién de los procesos palatinos, el complejo nasomaxilar
se levanta hacia arriba y hacia atris respecto del. cuerpo
yllas extensiones palatinas, mientras gue estas tltimas se
elevan sobre la lengua ocupando el espacio de la cavidad
oronasal, A medida que se produce el cierre del paladar
secundario, la prominencia mandibular se incrementa y
Ja Tengua, que se encuentra unida por los mésculos ge-
niogloso y geniohioideo al cartflago de Meckel, se pro-
yecta hacia adelante en la cavidad oral (Diewert y col.,
2002).
La fusion normal de tos procesos palatinos entre si y
con el paladar primario da como resultado un techo pals-
tino relativamente plano. La osificacién del paladar se
inicia en la octava semana de gestacin a partir de los
procesos laterales y la premaxila. La innervacién muilti-
ple de la musculatura palatina se produce por una migra-
cién de tejido mesenquimal miogénico procedente del
primero y cuarto arcos faringeos dentio del paladar blan-
do y los pilares de las fauces (M. tensor del yelo palati-
no [V par]; M. elevador det velo del paladar y otros [X
par]) (Moore y cols., 1991).
Formacién de la lengua
Esta estructura tiene su origen en el endodermo gue
recubre la parte interna de los arcos faringeos, con
excepcién de los componentes linguales del primer arco
faringeo que proceden del ectodermo (cuadro 1-2). El
desarrollo de la lengua empieza al final de la cuarta
semana de desarrollo embrionario, a pariir de engrosa-
mientos provenientes del mesodermo y originados en la
pared faringea ventral del proceso mandibular del primer
arco faringeo y de los segundo, tercero y cuarto arcos. En
este momento es posible identificar cinco engrosamien-
tos tisulares diferentes provenientes de estos arcos: dos
botones (prominencias) linguales distales, un bot6a (pro- minencia) lingual medial (tuberculum impar) —primer
arco-, la copula -segundo arco-, y la eminencia hipofa-
ringea (hipobraquisl) —iercero y cuarto arcos,
Los botones linguales distales sobrepasan cl botéa lin-
‘gual medial y se fusionan en la linea media hacia la quin-
ta semana, originando ka membrana mucosa de los dos
tercios anteriores de Ia lengua. El epitelio que recubre
esta porcidn es de origen ectodérmico, ya que la men
brana bucofaringea que separa el eciodermo del endoder-
mo se ubica més posteriormente, a la altura del agujero
ciego. Al mismo tiempo, la eminencia hipofaringea crece
principalmente a expensas del tercer arco faringeo sobre
Ja cépula, derivada del segundo arco faringeo, hacia fi:
les de la quints y el principio de la sexta semana. Esta
eminencia, de recubrimiento epitelial endodérmico, for-
ma el tercio posterior de la lengua. Es posible identificar
algunas catacteristicas anatémicas que separan estos pro-
‘cesos: el surco medial, que marca la linea de fusi6n entre
Jos botones linguales distales derecho ¢ izquierdo; el
sureo terminal o “V" lingual, que seitala a fromtera entre
Jos componentes derivados del primero (dos tercios ante-
riores) y tercer arco (lercio posterior de la lengua). y el
foramen cecunt (agajero ciego) que se forma en la int
seceidn del surco medial y el surco terminal y da origen
a la gldndula tiroides. La epigiotis y los botones aritenot-
deos, que rdean el surco laringotraqueal o glotis, que
comunica con el conducto traqueolaringeo, se desarro-
lan de} cuarto arco a partir del quinto mes, mucho des-
pugs de la formacién de los cartilagos de los areos far
geos. Existe controversia sobre si los cartilagos de la epi
glotis derivan del mesénguima que ingresa en el cuarto
arco despues que éste se ha diferenciado 0 silosinformes
de condensaciones mesenquimatosis encontradas en el
engrosamiento epighético en la sexta semana indican que
Ja condrificacion de este cartilago esté muy retrasada
comparada con los otros cartflagos de los arvos. Los ort-
genes embrioldgicos de las diferentes partes de la lengua
se describen en el cuadro 1-2.
La inervacién lingual corresponde al origen embriolé-
gico de la regicn escogida. La inervacién sensitiva gene-
ral de la mucosa de 10s dos tercios anteriores de li ten
gu ests suministeada por el nervio lingual, de la rama
mandibular del V par craneal (trigémino). El gusto (sen-
sibilidad especial) de la porcién anterior de la lengua es
provisto por la cuerda del timpano, procedente del VI
par craneal (facial). El tercio posterior de la lengua,
incluidas las papilas circunvaladas, recibe inervacién del
IX par crareal (glosofaringeo). La regién mas posterior
de la Tengua cerivada del cuarto arco faringeo recibe
inervaci6n sensorial de ta rama laringea superior del X
par crancal (vago).
La lengua se separa del piso de boca por un proceso
de invaginacién ectodérmica en su periferia, ef cual
degenera posteriormeme para formar el succo lingual y
proporcionar movilidad a la lengua (Ten Cate y col.
2003), El proceso de formacién embriolégica de la len-
gue finaliza hacia la séptima semana de desarrollo em-
brionario,
Distintos autores comunican diferencias en la cistri-
bbuci6n, origen y destino final de los diferentes engrosa-
mientos encontrados, particularmente sobre los procesos
derivacos del primer arco (ectoderm frente a endoder-
mo) y la cépula (segundo o tereer arco) (Larsen, 2001;
Ten Cate y col., 2003; Sadler, 2004),
La musculatura lingual tiene origen en el mesodermo
derivado de los miotomas de los somitas occipitales. La
proliferacién de este mesodermo es responsable del cre-
cimiento del primordio lingual. Todos los miisculos lin-
guales excepto el palatogloso estan ineevados por el XII
par craneal (hipogioso), el cual se encuentra asociado
con fos somitas occipitales. El palatogloso es inervado
por el plexo faringeo del X par craneal (vago).
Formacién de la gléndula tiroides
La glindula tiroides es ta primera gkindula endecrina
que aparece durante el desarrollo (final de la cuarta
semana de desarrollo embrionario) como una prolifer
cién del endodermo que recubre la parte interna del pri-
‘mero y segundo atcos faringeos a nivel del agujero ciego.
Esta proliferacién desciende a través de los tejidos del
cuello dejando un conducto tiragloso, El conducto tire-
gloso empieza a desaparecer al final de la quinta semana,
y ly glindula tiroides aislada, compuesta de dos I6oulos
laterales y un istmo, alcanza sv posicién definitiva infe-
rior a los cartflagos cricoides hacia la sptima semana.
En embriones humanos esta glindula empieza a incor-
porar yodo en hormonas tiroideas y a secretar estas hor-
‘monas a la cireulacin hacia la décima semana.
Periodo fetal
El perfodo fetal, que transcurre desde Ia octava sem:
nna de vida intrauterina hasta el nacimiento a las 38 se-
‘manas, esti dedicado a la maduraci6n de los sistemas de
Srganos y al crecimiento de éstos. El feto aumenta
de peso principalmente en el tercer trimesire (del sépti-
‘mo al noveno mes) e incrementa su peso en aproximada-
mente 425 veces (de 8 g a las 8 semanas a cerca de 3.400
gal nacer). El feto también crece en longitud, prineipa
mente durante el segundo semestre (del cuarto al sexto
mes). Peroel cambio més importante concierne a las pro-
porciones: mientras que a la novena semana la cabeza del
feto ocupa la mitad de la longitud CR (crown [coronilla|-
‘rump [nalgal: la altura del foto sentade), al nacer rep
senta cerca de un cuarto de esta longitud.
A pesar de que todos los sistemas de 6rganos estén pre-
sentes a la octava semana, no son funcionales mds que cl
corazén y Jos vasos sanguineos que empiezan a funcionar
ena cuarta semana, Si bien los sistemas auditivo y visual
esti al final de sui proceso de maduraci6n al nacimiento,
otros érganos no terminan la etapa de maduracién hasta
mucho después. Un ejemplo de esto es el sistema repro-
ductive y las caracterisiicas sexuales secundarias, que no
finalizan su desarrollo hasta que el individuo no tiene la
edad suficiente para reproducirse con éxito, Otros érganos
‘que maduran lentamente son el cerebro y el cerebelo, los
cuales se observan muy inmaduros a nacer
Con esto terminames lo que se refiere al crecimiento
eraneofacial intrauterino. A continuacién nos dedicare- Precursor embrionario
Esrructura embrionaria
Exrructura en el adulto
Inervaciin
Primer are faringeo
Bos6n lingual medial (ubéreulo impar)
Ninguna, Es cubierts por los botones
linguales estas
Nervio lingual (sensorial) del
Rano mandibular del V par era-
neal (trigsmino)
Boiones linguales distales (primerdios
‘oeagrosamientos linguales laterales)
Mucosa de los dos tercios anteriores
de falengua
(Cuerda del timpano del VII par
craneal (facia). Inerva todas las
papilas gustatvas. menos fas
papilas ercunvaladas
Segundo areo furingeo
Céputa
‘Ningena, Es cubierts porla eminencia
Tercer arco farimgeo
Porcion ventral, extensa, dela eminem
ia hipofaringea
“Mucosa de la mayor parte det tercio
posterior de ka lengua
‘Ramo seasoral det IX par enine-
al (glosofaringeo},ineluidas las
papilas crcunvaladas
Cuaro arco faringeo
Porcin dorsal, reducida, de la eminen=
cia hipotaringea
Mucosa de la regidn dowsal de ta len-
ua
Fibras sensoriales del ramo lain
geo superior del X pur eranesh
(ago)
Sonmitas occipitales
Minblasos
Muscutatura intrinseca de la lengue
XII par craneal (hipogleso)
Miisculo patateglose
Plexo faringeo del X par erareal
(vago)
mos a conocer lo que ocurre en el crecimiento craneofa-
cial y dentoalveolar desde la ninez a la adolescencia.
CRECIMIENTO Y DESARROLLO
POSNATAL
Crecimiento y desarrollo craneofacial
Las variaciones que se presentan normalmente en la
morfologia craneofacial pueden conocerse mediante
varias téenicas de medici6n, La cefalometrfa es una tée-
nica utilizada para colocar los complejos elementos de Ta
cabeza humana en un esquema geométrico bidimensio-
nal. Los cefalogramas, o radiografias cofélicas laterales
estandarizadas, se emplean en el estudio del crecimiento,
y desarrollo craneofacial para describir en 2D la anato-
imia de los huesos craneales, los dientes y los tejidos
blandos. Con la aparicién de andlisis ‘cefalométri-
cos computarizados y la posibilidad de obtener imagenes,
radiograticas digitales dircctamente, sin tener que pasar
por una instancix intermedia de procesamiento de ima-
gen y con una menor cantidad de radiacién por toma, se
puede realizar un seguimiento mucho més secuencial de
los pacientes sin someterlos a los efectos nocivos de la
radiaci6n.
E| proposito bisico de la cefalometria es realizar com-
paraciones por una de las siguientes razones: deseripeién
de las caracteristicas y el crecimiento craneofaciales;
diagndstico cefalométrico de alteraciones dentales, den-
tofaciales y craneofaciales: prediccién de cambios por
crecimiento o tratamiento, y evaluacién de los resultados,
de vatamieno (Moyers y cols., 1988). Las diferencias
regionales pueden analizarse al comparar en ambas téc~
nicas de evaluacién similares: el estudio de la Univer-
sidad de Michigan, ditigido por Riolo, Moyers y cols,
(1974) y el estudio del Instituto de Ciencias de la
Salud-CES, realizado en Damasco, Colombia, por
Jiménez, Botero y col. (Giraldo-Giraldo y cols. 2001).
El estudio de la Universidad de Michigan, patrocina-
do por el National Institute of Health (NTH) de los
Estados Unidos y que se lev6 a cabo desde 1953 a 1974,
es uno de los més extensos estudios de crecimiento y
desarrollo craneofacial realizados en el mundo. Su obje-
tivo fue realizar una descripcidn estadistica de los datos
craneofaciales obtenidos de alumnos de la escuela pri
maria y secundaria dependientes de la Universidad. Uti-
liz6 a 83 individuos, 36 mujeres y 47 varones, quienes
fueron evaluades desde los 6 a los 16 aiios de edad
mediante radiografias cefélicas laterales (magnificacién:
12,7%) sin que ninguno de ellos recibiera tratamiento
ortodéncico en este perfodo. Las radiograffas fueron tra-
zades manualmente y luego digitalizadas para su almace-
amiento en ordenador (Riolo y cols., 1974).
EI Estudio del Instituro de Ciencias de la Salud-CES,
conocido también como Estudio de Crecimiento Craneo-
facial Colombiano, se extiende desde 1992 hasta el pre-
sente y tiene como objetivo evaluar los cambios craneofa-
ciales en los integrantes de una poblaci6n rural colombia-
‘na (Damasco, Antioquia) para comperarlos con diferentes
estudios de crecimiento y desarrollo craneofacial realiza-
dos en el mundo. Utiliza a 54 individuos, 32 mujeres y
22 varones, con oclusién de clase I, quienes han sido eva-
luados desde los 6 a Jos 13 afos mediante radiograttas
cefélicas laterales trazadas y medidas manualmente (mag-
nificaciGn: 12.7%) (Giraldo-Giraldo y cols., 2001).
Hacia el futuro, estudios cefalométricos en poblacién
latinoamericana, estratificados con pardmetros diferentes del de 1a edad cronolégica o basados en tomografia axial
computurizada (TAC) en 3D y antropometiia con foto-
grafia en 3D. serfin indispensables para describir mis
adecuadamente los cambios que se presentan en estas
tapas del desarrollo humano,
Crecimiento y desarrollo dentoalveolar
Los modelos de estudio son, hasta el presente, Ia
mejor ayuda diagnéstica para establecer las relaciones
oclusales que presenta un individuo en un momento
dado. Los modelos de estudio son un complemento de
las radiograifas cefdlicas laterales estandarizadas wtiliza-
das con el objetivo de deseribir las caracteristicas y el
crecimiento dentoalveolar de una poblacién, diagnosiicar
las alteraciones dentales y oclusales de un individuo, pre-
decir los cambios por crecimiento dentoalveolar o trata
miento y evaluar dentoalveolarmente los resultados del
tratamiento.
‘A pesar de que éstos presentan una duplicacién tridi-
mensional de las relaciones oclusales, la mayoria de los
andlisis oclusales se realizan sobre la base de medidas
bidimensionales tomadas desde una vista oclusal. Los
modelos de estudio presentan algunas desventajas, come
no permitir un registro directo exacto de las relaciones
craneofaciales que acompaian la maloclusiOn ni regis-
tar las posiciones que tienen los tejidos blandos (come
la lengua © los labios y carrillos), las cuales pueden
modificar las relaciones oclusales.
Para analizar las diferencias regionales se remite a los
estudios de la Universidad de Michigan, dirigido por
Moyers, Van der Linden y col., (Moyers y cols., 1976) y
el estudio del Instituto de Ciencias de la Salud—CES, rea-
lizado en Damasco, Colombia, de Jiménez, Botero y
cols, (Arcila-Fernéndez y cols., 1997).
Puede concluirse que la amplitud intermolar maxilar y
mandibular e inferior mostré un progresivo incremento
de esta variable en varones angloamericanos, con una
disminuci6n en mujeres angloamericanas, asociado con
Jos cambios propios de la denticién mixta. La poblacién
latinoamericana mostr6 dos disminuciones transitorias
asociadas con el final de la denticién mixta, la migracion
mesial de los primeros molares permanentes y una terce
ra, jinucién en el ancho intermolar mandibular en
mujeres latinoamericanas por el ineremento en el apitia-
mieato dental en esta poblacién. La poblacién latinoame-
ricana demostré un mayor desarrollo transversal del
maxilar que la angloamericana.
La amplitud intercanina maxilar y mandibular mostrs
un comportamiento similar en ambas_ poblaciones,
aumentando el tiempo ¢e la denticién mixta como resul-
tado del crecimiento y desarrollo craneofacial que ocu-
rren en esta etapa y disminuyendo progresivamente
por erupeién pasiva e incremento del apifiamiento
anterosuperior. La poblacién latinoamericana mostré
mayor desarrollo tranversal mandibular que la poblacién
angloamericana.
En relaci6n con las longitudes maxilar y mandibular,
ambos grupos mostraroa un incremento compatible con
el final del periodo de denticién mixta y regresaron
valores por debajo ¢e los iniciales en la denticisn perma-
nente por el incremento del apifamicnto anteroinferior,
in embargo, los valores del perimetro de arco fueron
sorprendentemente menores en la poblacién latinoameri-
cana
Las diferencias en el tamaiio de dientes anteriores y
posieriores y el indice de irregularidad presente, entre
otros factores, podrian explicar estas diferencias, Sin
‘embargo, se requieren estudios adicionales para actarar
‘estos interrogantes. Para las mediciones dentoalveolares,
que se realizardn en el futuro a la poblaci6n colombiana
se contars con un andlisis computarizado digital bidi-
mensional, que pemmitiré realizar la evaluacién de los
cambios dentales de manera precisa. Sin embargo, un
anilisis de modelos computarizado digital y tridimensio-
nal nos daria una visién mucho mas precisa de los cam-
bios dentoalveolares normales que presenta un grupo
poblacional detorminado. Estos anilisis en modelos 3D,
ademas de proporcionar la posicién exacta sobre la base
de un sistema de coordenadas, permiten realizar superpo-
siciones miiltiples de los modelos para dar una idea
general del crecimiento y desarrollo dentozlveolar indi-
vidual 0 grupal, seftalando los sitios de variacién dental
con una escala de colores en lugar de reeutrir a anilisi
estadisticos de cambios puntuales, como es el caso que
nos ocupa. (Ver capitulo 2.)
CONSIDERACIONES GENERALES
1. La gametogénesis, proceso que transforma las células
germinales primordiales en gametos maduros (esper-
matozoarios y oocitos definitivos) es el primer paso
en la formacién de un ser humano.
2. La fecundacién es la fusién de los gametos masculi-
ro y femenino, de contenido cromosomico haploide,
para formar una nueva eélula, el cigoto, que es de
contenido cromosémico diploide.
3. La ovulaci6n es la liberaci6n del oocito secundario y
su corona radiada sl ovidueto por la rotura del foticu-
lo de Graaf en la superficie del ovario.
4, La epigenética desempeiia un papel importante en el
desarrollo del embrién y del feto, y los genes aetian
como una matriz que es modificada epigenéticamen-
te para crear su propio patron de expresiGn genética.
Estos patrones de expresién genética traducen los
genes en factores de transcripcién que a su vex son
traducidos en protein:
5. En el perfodo embrionario son identificables dos
estadios eriticos: la proliferacién y migraci6n, y Ia
morfogénesis y diferenciacién, La proliferacion y
migraci6n abarca desde la formacién del cigoto hasta
el disco germinativo trilaminar, mientras que la mor-
fogénesis y diferenciacién comienza hacia la cuarta
semana y iermina al comienzo de la etapa fetal
El desarrollo embrionario del complejo craneofacial
se inicia en la cuarla semana, inducido por la migra
cién de las células de la cresta neural. Las prot
cias faciales que forman la cara definitiva son las pro-
minencias frontonasal, maxilar [2] y mandibular [2}. Las prominencias maxilares y mandibulares forman
parte del primer arco farfngeo (arco mandibular). En
Ja prominencia maxilar se encuentran las condensa-
ciones palatopterigocuadradas, y en la mandibular se
encuentra el cartilago de Meckel, que sirven de
mairiz para la formacién intramembranosa del maxi
lar y la mandibula, respectivamente.
7. La formacién del paladar y las fosas nasales se pre-
senia en dos estadios: inicialmente se deszrrolla el
paladar primario a partir de los procesos nasales late-
rales y mediales y la porcién de los procesos maxil
res que divide ambas cavidades hacia semanas 5-7
del desarrollo embrionario; el paladar secundario se
forma a pani de la fusién de los dos procesos pala-
tinos laierales provenientes de los procesos maxila
res. Ambos estadios requieren una coordinacién pre-
cisa entre el crecimiento de los procesos, la apopto-
sis del epitelio de los mérgenes mediales de los
procesos palatinos y la aparicién de moléculas de
adhesin celular en esta zona, entre otros factores.
8. En relaci6n con el desarrollo craneofacial posnatal
existen diferencias importantes entre poblaciones
angloamericanas y latinoamericanas: a. poblacién
angloamericana presenta una base de créneo anterior
mas prominente que la poblacién latinoamericana,
una longitud maxilar y una altura facial anteroinfe-
rior reducida y una longitué mandibular aumentada.
Esto representaria que los pacientes Iatinoamerica-
nos presentan perfiles més cOncavos y caras con un
tercio inferior mas aumentado que los esténdares
angloamerieanos.
9. En relacién con el desarrollo dentoalveolar posnatal
existen a su vez diferencias importantes entre las
poblaciones, los latinoamericanos presentan un desa-
rrollo dentoalveolar transversal mayor que la pobla-
ci6n angloumericana, pero una longitud maxilar y
mandibular menor. Son necesarios estudios adicion
les para determinar si estas diferencias pueden ser
explicadas por variaciones significativas en el tama-
fio dental anterior y posterior y el grado de apifia:
miento.
10, Nuevas tecnologfas pueden ser aplicadas al estudio
del crecimiento y desarrollo craneofacial, las cuales
incluyen, entre otros: andlisis tridimensional compu-
tarizado de modelos de estudio, fotogrametria en 3D,
TAC en 3D, Estos andlisis permitirin establecer con
mayor exactitud las diferencias que aparecen descri-
tas en este capitulo.
CONCLUSIONES
Durante el desarrollo prenatal existen dos periodos
claramente determinados: el perfodo embrionario, en el
cual 1a informacion genética y 1a epigenética desempe-
‘Aan un papel preponderante en la correcta histodiferen-
ciacién y morfodiferenciacién tisular, y el perfodo fetal,
que se caracteriza por la maduracion funcional y el cre-
cimiento de los sisiemas de Srganos, Empiezan a com-
prenderse los mecanismos por los cuales el eddigo gené-
tico se traduce en sefiales moleculares especificas, para
guiar a las células pluripotenciales del embriGn a formar
Grganos y sistemas especificos, en una organizacién
_genéticamente determinada, pero epigenéticamente con-
trolada
EI crecimiento craneofacial posnatal en poblaciones
latinoamericanas es diferente del de las poblacio-
nes angloamericanzs: los lalinoamericanos presentaa una
base anterior de crdneo menos prominente, una longitud
maxilar y una altura facial anteroinferior aumentada, y
una longitud mandibular disminuida, lo que representa
perfiles mas edncavos y earas con predominio del tercio
inferior. Deben realizarse estudios adicionales con méto-
dos diferentes para determinar el crecimiento cranzof:
cial normal a la edad cronolégica.
El desarrollo dental igualmente mostré diferencias
importantes entre poblaciones latinoamericanas y
angloamericanas: la poblacién latinoamericana mostré
cambios importantes y claramente establecidos durante
el paso de la denticién mixta a la permanente. Estos cam-
bios fucron més suiiles en la poblacién angloamericana,
especialmente en la poblacién masculina. La poblacion,
Jatinoamericana presenta un mayor desarrollo transversal
dentoalveolar que la poblacién angloamericana, pero
valores sorprendentemente merores en Ia longitud (peri-
metro) de los atcos dentales. Deben realizarse estudios
adicionales part determinar el desarrollo dentoalveolar
segtin la edad dental, para hacer comparaciones en rela-
ci6n con la edad cronol6gica
CLAVES PARA LA REFLEXION
{Cuales son los areos faringeos importantes en el
desarrollo de la cara y la cavidad oral y cules, sus carac~
teristicas anatOmicas y genéticas?
{Cudles son las caracteristicas mis relevantes que
diferencian a las poblaciones latinoamericanas de las de
ascendencia europea a nivel dentoalveolar y craneofa-
cial, y que son importantes para esteblecer alternativas de
tratamiento en la actualidad?
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DE LA DENTICION Y DE LA
OCLUSION
mando Escobar Munoz
El desarrollo de la denticién humana acompaia el desarrollo orgdnico desde las etapas mais tempranas de la for-
macién embrionaria hasta east el segundo decenio de vida, sigue un programa bastante rigido de orden genético y.
al mismo tiempo, puede experimentar variaciones ante determinadas circunstancias ambientales.
Para el odontopediatra resulta instrumental tener un adecuado conocimiento de estos procesos de desarollo, al
set necesariamente testigo de sus mis tempranas y frecuentes manifestaciones, desde sus contactos con ta madre
gestante, a fin de informar y administrar medidas para asegurar desde el principio Ia mejor salud bueal del nifio
por nacer, hasta el extendido ciclo de erupcién de féemula temporal y etapas sucesivas de recambio por dientes
permanentes,
En el presente capitulo se discute el papel de los programas genéticos de odontogénesis y la temprana influen-
ia del entorno durante la vida intrauterina, para seguir con una relaciOn de las diversas instancias de la erupcién
de los dientes primarios y permanentes, acotando edades dentarias del desarrollo. El énfasis estd puesto en descri-
bir las caracterfsti
Elenfoque del capitulo se centra en 1a responsal
mente al profesional calificado que corresponda,
is normales y aquellas de atipta aparente, como formas transitorias de
factores que permitan discriminarlas de situaciones de auténtica anormalidad,
lidad del odontopediatra, o dentista comprometido con el cui-
dado de pacientes infantiles, en cuanto a preservar y detectar tempranamente situaciones 0 circunstancias que la
pongan en riesgo. a fin de actiar oportunamente, ya sea para proveer los cuidados necesarios o part referiridénea
bio, discutiendo los
INTRODUCCION
desarrollo de la denticién es un aspecto crucial en
Ja evaluacidn clfnica del paciente edomoldgico infantil,
El odont6logo, sea o no especialista, esié involucrado en
el diagndstico y 1a supervision de esta dinimica, desde
sus fases iniciales al iniciarse la erupcion de los dientes
primarios, hasta los numerasos incidentes de las diversas
fases del cambio a {6rmula permanente
El presente capftulo tiene como objetive examinar la
‘odontogénesis, en un intento de ofrecer una v
fnua y panordmica de los desarrollos involucrados como
parté del crecimiento de la regi6n orofacial y examinar
instancias en las cuales es preciso intervenir clfnicamen
te, ya sea adoptando las medidas pertinentes, o refirien-
do los niffos a los especialistas que corresponda.
ETAPAS INICIALES DE ODONTOGENESIS.
Los dientes se desarrollaron histéricamente en los
peces primitives adapiando las grandes escamas que
recubrian los maxilares a la forma de denticulos dérmi-
cos. El origen filogenético de los dientes se refleja en el
desarrollo embrionario de Ia especie humana: éstos, a
pesar de estar sumergidos desarrotlindose en el conecti~
vo, bajo el epitelio gingival, se originan en el tejido ecto-
détmico (Abramovich, 1999; Avery, 194; Kraus y col.,
1965, Sperber, 1975; Ten Cate, 1994).
Los dientes derivan de dos de las capas germinativas
primarias, ectodermo y mesodermo, con una contribu-
ccién de la cresta neural. El esmalte deriva éel ectodermo
bbueal, ef ectomesénquima provee material para la denti-
na y Ia pulpa, mientras que el mesodermo da origen al
cemento y anexos periodontales.
‘Antes de cualquier evidencia histoldgica de desarrollo
dentario, los nervies alveolares se han expandido por los
maxilares y sus ramas forman plexos adyacentes a
los sitios de condensacién ectomesenquemitica, lo cual
parece sugerir una influencia neural inductiva.
Los estudios conducidos en embriones de aves, anfi-
bios y memiferos revelan que casi todos los. tejidos
conectivos de la cara, incluidos aquellos de las estrctu-
ras dentarias, se derivan de las células de la cresta neural Pana
0 del ectomesénquima; este tiltimo es el material prima-
rio de la odomtogénesis. En consecuencia, la ausencia de
tejido de la cresta neural resulta en anodoncia.
En general se sabe que las células emiten sefales unas
4 oiras para dirigirlas hacia nuevas direcciones, contro-
Jando. si desarrollo (Pispa y col., 2003). La induceién
embrionaria se reconoce como el factor més importante
de regulacion del desarrollo en los dientes, v.gr., eventos
que tienen lugar enire las células epiteliales y el mesén-
quima, en la forma de pequefias proteinas que se unen a
receptores espectticos de las células correspondientes.
La posible erupeién mis temprana de incisivos perm
nenles y primeros molares en prematuros ha sido inter-
pretada como debida a factores de aceleracién compen-
satoria del crecimiento actuantes sistémicamente en el
periodo circumnatal (Harila-Kaerd y cols., 2003). En este
punto se halla la investigacién, a la busca de células
‘madre que puedan comandar la ingenieria biol6gica de
formacién de nuevos dientes (fig. 2-1).
El tejido potencialmente odontogénico puede ser iden-
tificado a partir del dfa 28, al mismo tiempo que se desi
tegra la membrana bucofarfngea e islotes de epitelio odon-
togénico se organizan en diferentes puntos del arco maxi-
lar y mandibular, y posteriormente coalescen, para formar
‘una mina dental continua el dia 37 (Sperber, 1976; Facal
Garefa y cols., 1999; Ten Cate, 1994).
En esta Kimina, gr tensa y Tocalizada pro~
liferaci6n, se forman en la octava semana de vida intrau-
terina 10 centros especificos epiteliales y se profundizan
en el ectomesénquima de cada maxilar. En los sitios
correspondientes a los veinte dientes primarios de esta
Jdmina se originaran, alrededor de! quinto mes de vida
intrauterina, los gérmenes de los 32 dientes permanentes,
los primordios, por lingual o palatino de los elementos
primarios, para incisivos, caninos y premolares y hacia
distal de la limina para los dientes aecesionales, 0 sea los
molares. E! inicio del primer molar permanente se esta
blece muy temprano, al cuarto mes de vida intrauterina,
A partir de ese punto, ol desarrollo de las piezas denta-
rias se puede describir en los cldsicos estadios de brote,
‘casquete y campana, este tiltimo subdividido en inicial y
avanzado (fig. 2-2) (Thesleff, 2003). Véase cuadro 2-1.
Posibles mecanismos de odontogénesis
Sistemas poligénicos que actiian en combinaciones secuenciales en periodos crticos
a oa || sexe. |) See aa
ae | = |e. || | Ger
aa faa =a Cee
soon ran srceien
ce oe
=a Saas oy
aay | Gree aa scone
Enamas + t +
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