Lipoproteína Fuente Principales Apolipoproteínas

componentes de
lípidos
Quilomicrones Intestino Triacilglicerol A-I, A-II, A-IV,1
(Qm) (triglicéridos) B-48, c-I, c-II, c-
III, E
Residuos de Quilomicrones Triacilglicerol, B-48, E
quilomicrones fosfolípidos,
colesterol
VLDL Hígado (intestino) Triacilglicerol B-100, c-I, c-II, c-
III
IDL VLDL Triacilglicerol, B-100, E
colesterol
LDL VLDL Colesterol B-100
HDL Hígado, intestino, Fosfolípidos y A-I, A-II, A-IV, c-
VLDL, colesterol I, c-II, c-III, D, E
Quilomicrones
Tabla 2.1 Composición de las lipoproteínas en plasma de humanos.
Figura 2.1 Estructura generalizada de una
La porción proteína de una lipoproteína se conoce como una apolipoproteína o apoproteína.
lipoproteína plasmática.
Las apolipoproteínas llevan a cabo varias funciones:
1) Pueden formar parte de la estructura de la lipoproteína.
2) Son cofactores de enzimas.
3) Actúan como ligandos para la interacción con receptores de lipoproteína en los tejidos.

Apolipoproteína Lipoproteínas Función

A-I HDL, Qm Estructural, activador LCAT, ABC-AI.
A-II HDL, Qm Estructural, ligando, inhibidor LH (lipasa hepática)
A-IV HDL, Qm Estructural, activador LCAT.
B-48 Qm Ensamble y secreción de Qm en intestino.
B-100 VLDL, IDL, LDL Ensamble y secreción de VLDL en hígado.
Estructural. Ligando a receptor de LDL.
C-I Qm, VLDL, IDL, HDL Estructural e inhibitoria para proteína de
transferencia de colesterol éster.
C-II Qm, VLDL, IDL, HDL Activador de LPL (lipoproteína lipasa).
C-III Qm, VDLD, IDL, HDL Inhibidor de LPL.
E Qm, VLDL, IDL, HDL Estructural, ligando a receptores de LDL.
Tabla 2.2 Tabla de relación de apolipoproteínas con sus respectivos lipoproteínas y funciones.
 Figura 2.2 Destino metabólico de quilomicrones.
Los quilomicrones recién secretados o “nacientes” sólo contienen una pequeña cantidad de apolipoproteínas C y E, y el complemento total se adquiere a partir de
HDL en la circulación. La lipoproteína lipasa está localizada sobre las paredes de los capilares sanguíneos y anclada al endotelio mediante cadenas de proteoglucano
con carga negativa de heparán sulfato. Tanto los fosfolípidos como la apo C-II se requieren como cofactores para la actividad de la lipoproteína lipasa. [La reacción
con lipoproteína lipasa causa la pérdida de 70 a 90% del triacilglicerol de quilomicrones, y la pérdida de apo C (que regresa a HDL), no así de apo E, que se
retiene] El triacilglicerol se hidroliza de manera progresiva pasando por un diacilglicerol hasta un monoacilglicerol y, por último, hacia FFA más glicerol. El apo C
junto con el apo A se movilizan al HDL y el hígado capta remanentes de quilomicrón por medio de endocitosis mediada por receptor, y los colesteril ésteres y
triacilgliceroles se hidrolizan y metabolizan.
La captación está mediada por apo E (figura 25-3), a través de dos receptores dependientes de apo E, el receptor de LDL (apo B-100, E) y la LRP (proteína
relacionada con el receptor de LDL). La lipasa hepática tiene una función doble:
1) Actúa como un ligando para facilitar la captación de remanentes.
2) Hidroliza el triacilglicerol y fosfolípido remanente.
 Figura 2.3 Destino metabólico de VLDL y producción de LDL.
Al igual que los quilomicrones, el VLDL recién secretados o “nacientes” sólo contienen una pequeña cantidad de apolipoproteínas C y E, y el complemento total se
adquiere a partir de HDL en la circulación. La lipoproteína lipasa está localizada sobre las paredes de los capilares sanguíneos y anclada al endotelio mediante
cadenas de proteoglucano con carga negativa de heparán sulfato. Tanto los fosfolípidos como la apo C-II se requieren como cofactores para la actividad de la
lipoproteína lipasa. El triacilglicerol se hidroliza de manera progresiva pasando por un diacilglicerol hasta un monoacilglicerol y, por último, hacia FFA más glicerol.
La reacción con lipoproteína lipasa causa la pérdida de triacilglicerol de y la pérdida de apo C (que regresa a HDL), no así de apo E, que se retiene.
Luego de metabolismo hacia IDL, la VLDL puede ser captada de modo directo por el hígado por medio del receptor de LDL (apo B-100, E), o convertirse en LDL.
El hígado y muchos otros tejidos extrahepáticos expresan el receptor de LDL (apo B-100, E); recibe ese nombre porque es específico para apo B-100, no así para B-
48. Un 30% de LDL se degrada en tejidos extrahepáticos y 70% en el hígado. Hay una correlación positiva entre la incidencia de aterosclerosis y las cifras plasmáticas
de colesterol de LDL.
¿Dónde se sintetiza? R: Hígado e intestino delgado y el Apo C-II y apo E sintetizados en hígado se pasan al HDL intestinal desde el HDL hepático en el plasma.
*El HDL es un deposito de apo C-II y Apo E para posteriormente pasarlos a los Qm y VLDL,

El HDL naciente consiste en bicapas de fosfolípidos discoidales (HDL discoidal) + Apo A y colesterol libre a esta se unirá LCAT (lecitina: colesterol aciltransferasa)
lo que genera que los fosfolípidos de superficie y colesterol libre se conviertan en colesterol éster y lisolecitina (mejora las propiedades de emulsificación). Manda los
componentes no polares al centro de la estructura esférica = HDL pseudomicelar esférica HDL3
TRANSPORTE INVERSO DEL COLESTEROL
A. SR-B1 (receptor B1 clase B) Se une a Apo A-I de HADL y tiene 2 funciones:
1. Pasa el colesterol o contenido desde el HDL al Hígado o tejido esteroidogénico (síntesis de hormonas; glándulas adrenales, gónadas, placenta y SNC).
2. Pasa el colesterol o contenido desde los tejidos al HDL.
B. ABCA1 (Transportador de casete A1 de unión a ATP y G1) y ABCG1.
- ABCA1 – Transporte de colesterol desde células a HDL (HDL3).
- ABCG1 - Flujo de salida de colesterol y fosfolípidos a partículas poco lipídicas como preβ-HDL o Apo A-I (inclusive otras), que posteriormente se convertirán
en HDL discoidal y así sucesivamente.
CICLO DE HDL
1. HDL3 acepta colesterol de tejidos por medio de SR-B1/ABCA1/ABCG1.
2. LCAT lo esterifica = HDL 2.
3. HDL2 Pasa a ser HDL3 al dar colesterol al hígado ya sea por:
-SR-B1
-hidrolisis de fosfolípidos y triacilglicerol de HDL2 por la lipasa hepática y la lipasa endotelial.