LAB-acta 2004; 16: 131-143
Alteraciones hematológicas
en pacientes con cáncer
Eduardo Cervera-Ceballos,1 Abraham Majluf-Cruz,2 Alejandro Velasco-Escobar3
2. Unidad de Investigación en Trombosis, Hemostasia y Aterogénesis, Hospital Regional Gabriel Mancera, Instituto Mexicano del Seguro Social
3. Jefe Sección Hematología, Depto. Laboratorio Clínico, Instituto Nacional de Cancerología
INTRODUCCIÓN
Las enfermedades neoplásicas con frecuencia se ven
complicadas con la aparición de trastornos hemáti-
cos y en muchos casos estas complicaciones contri-
buyen o son el evento final de la enfermedad; el en-
tendimiento de las alteraciones de la sangre vinculadas
con enfermedades oncológicas otorga al clínico la po-
sibilidad de prevenirlas y eventualmente, manejarlas en
forma conveniente.
Abordaremos las complicaciones hemáticas enfo-
cando la afectación de cada serie celular sanguínea de
manera aislada, un apartado sobre el uso de eritropo-
yetina y derivados sanguíneos con recomendaciones
para el manejo de anemia y cáncer; finalmente revisare-
mos conceptos sobre la afectación global de la médula
ósea. En artículo aparte se tratarán a detalle las altera-
ciones de la hemostasia, coagulación y trombosis.
SERIE ROJA
 Anemia
El aumento (policitemia) o disminución (anemia) de la
masa eritrocitaria, son eventos comunes en el transcur-
so de la patología oncológica. Las causas por las que en
el paciente con cáncer desarrolla anemia son de múl-
tiples orígenes (tabla 1). Los tumores también pueden
producir efectos indirectos sobre la eritropoyesis ya sea
a través de inhibidores eritropoyéticos producidos por
las células tumorales, la presencia de hemorragias intra
o peritumorales, la destrucción o el atrapamiento de
eritrocitos circulantes en la masa tumoral y por causas
aún no bien elucidadas.(1)
LABORAT-acta Vol. 16 Núm. 4 2004
investigación
1. Jefe Depto. Laboratorio Clínico, Instituto Nacional de Cancerología
Se ha señalado que pacientes con anemia tienen
una mayor tasa de recaída o un mayor índice de mor-
talidad que pacientes con similar grado o etapa de en-
fermedad sin anemia.(2) Dada la complejidad de los
problemas en estos pacientes, una cuidadosa historia
clínica y examen físico son esenciales para colocar a
la anemia en su propio contexto. Esta información es
muy importante para lograr un diagnóstico exacto y
una razonable estrategia terapéutica. Conocer (en lo
posible) la causa de la anemia e implementar estrategias
para su mejor corrección es un estándar que acompa-
ña el manejo oncológico moderno.
HEMORRAGIA
Se presenta con frecuencia en tumores gastrointestina-
les, de vías urinarias y cervicouterinos tanto en fases
iniciales como en etapas avanzadas.(1) En no pocas oca-
siones la anemia es la forma de presentación y el hallaz-
go clínico que orientó el diagnóstico oncológico. Ane-
mia por deficiencia de hierro atribuible a hemorragia
crónica, de poca intensidad pero de larga evolución, es
frecuente en cáncer de colon-recto así como en algu-
nos tipos de cáncer ginecológico y urológico.(3)
DEFICIENCIA DE HIERRO
A lo señalado en el punto anterior se pueden encon-
trar alteraciones en la absorción y utilización del hie-
rro principalmente en tumores gastrointestinales y pan-
creáticos y en algunos pacientes por deficiencias de
tipo nutricional.(1) Pacientes con resección gastrointes-
tinal extensa, pueden presentar trastornos en la absor-
131
 Tabla 1. Causas de anemia en pacientes con cáncer
Eduardo Cervera-Ceballos y cols

Causa Mecanismo Neoplasia

Efectos directos de la neoplasia
Efecto de productos tumorales
Amiloidosis
Anticuerpos
Proteínas procoagulantes
Otros
Deficiencia nutricional
Efecto quimioterapéutico
Alteraciones eritrocitarias
Infecciones, uremia, toxinas
Aplasia pura de serie roja
Anemia de las enfermedades crónicas
Hemorragia (aguda ó crónica)
Hemorragia intratumoral
Eritrofagocitosis
Reemplazo de médula ósea
Hiperfunción del sistema retículo-histiocitario
Reemplazo de médula ósea
Hemólisis autoinmune
Hemólisis microangiopática
Hierro, fólico, Vitamina B12
Citotoxicidad sobre médula ósea
Defectos de producción o fenómenos
microtrombóticos
Hemólisis microangiopática, depresión medular
Efecto inmunológico y/o inhibitorio selectivo
sobre médula ósea
Desconocido, probable alteración de la
incorporación del hierro en macrófagos
Tumores gastrointestinales, de cabeza y cuello,
genitourinarios, cervicouterinos y vaginales
Sarcoma, melanomas voluminosos, hematoma,
ovario, adrenocorticales
Histiocitosis, linfoma, otros tumores con
componente histiocítico
Leucemia, linfoma, mieloma, carcinomas
(mama, próstata)
Enfermedad de Hodgkin, linfoma folicular
Discrasia de células plasmáticas
Leucemia linfocítica crónica, linfoma,
adenocarcinoma
Tumores mucinosos gastrointestinales
y pleuropulmonares, próstata, leucemia
promielocítica (M3)
Tumores gastrointestinales
Depende del pulmón, linfoma, mama, otros
Mielo o linfoproliferativos, adenocarcinoma,
síndrome de Trousseaeu, enfermedad
metastásica diseminada
Grandes masas tumorales, enfermedad avanzada,
complicaciones terapéuticas, trasplante
hematopoyético
Timoma, linfoma, enfermedad de Hodgkin,
pulmón
Diversos, casi siempre junto con procesos co-
mórbidos

ción de sales de hierro (principalmente ferrosas ya que
éstas deben protonizarse en el estómago). Muchos de
los tratamientos oncológicos (quimioterapia/radiotera-
pia) y estados inflamatorios crónicos originan defectos
en la incorporación del hierro en el proceso de sínte-
sis de hemoglobina (anemia de las enfermedades cróni-
cas). La evaluación cuidadosa de los índices eritrocita-
rios (microcitosis, hipocromia, aumento de la amplitud
de distribución eritrocitaria), el examen de la morfolo-
gía eritrocitaria (anisocitosis, poiquilocitosis) junto con
un perfil de hierro sugerente de deficiencia (hierro sé-
rico bajo, aumento de la capacidad total de saturación
de la transferrina e índice bajo de saturación de trans-
ferrina) establecen el diagnóstico. En pocas ocasiones se
requiere de la tinción de hemosiderina en precursores
eritrocitarios de la médula ósea para corroborar la au-
132
sencia de hierro. La determinación de ferritina no es de
tanto valor en pacientes con cáncer ya que suele elevar-
se en estados inflamatorios y puede no ser concluyente
en pacientes con patología oncológica. La determina-
ción del receptor soluble de transferrina es considera-
do actualmente el parámetro más fiel para el diagnósti-
co de deficiencia de hierro. Con el diagnóstico certero,
la reposición de hierro, oral o parenteral logra corre-
gir la anemia siempre y cuando la causa se encuentre
bajo control (hemorragia); de ser posible siempre será
preferible el uso oral de sales ferrosas.(1-3)
DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO
Esta deficiencia por lo general se vincula más frecuen-
temente con el manejo oncológico. Muchos fármacos
LABORAT-acta Vol. 16 Núm. 4 2004
antineoplásicos son drogas anti-folato (metotrexate),
que interfieren con la incorporación del ácido fólico
en la síntesis de purinas para la formación de la cadena
de ADN. Con relativa frecuencia la deficiencia de áci-
do fólico se puede observar en algunos subtipos de lin-
foma (por alteración en la absorción, como en las for-
mas gastrointestinales del Linfoma del Mediterráneo),
en otras neoplasias avanzadas y en pacientes con muy
pobre aporte alimenticio. La expresión es generalmen-
te la de anemia macrocítica normocrómica sin aniso-
citosis. El diagnóstico se establece mediante la cuanti-
ficación de ácido fólico.(3,4)
DEFICIENCIA DE VITAMINA B12
Se presenta por alteraciones en la absorción, general-
mente por ausencia de factor intrínseco después de
gastrectomía o bien por alteraciones ileales, ya sea por
cirugía o tumor. Se ha observado cierta relación entre
la presencia de anemia perniciosa, anticuerpos antipa-
rietales (antifactor intrínseco) y el desarrollo de cáncer
gástrico.También se ha observado relación entre la ane-
mia perniciosa y la presencia de otros procesos autoin-
munes (tiroiditis, artritis reumatoide y otros).
Al igual que la deficiencia de ácido fólico, se ob-
serva anemia macrocítica normocrómica sin anisocito-
sis (aunque puede haber cierta anisocitosis y aumento
de la amplitud de distribución eritrocitaria, si coexis-
te con alguna otra deficiencia, como la de hierro). El
diagnóstico se establece con la cuantificación de vi-
tamina B12. Pacientes gastrectomizados no producen
factor intrínseco, necesario para la absorción de la cia-
nocobalamina, por lo que deben recibir vitamina B12
parenteral de por vida.
En aquellos pacientes con integridad del tracto gas-
trointestinal, la deficiencia de vitamina B12 obliga a la
búsqueda de anemia perniciosa (falta de factor intrín-
seco) o trastornos en la absorción (como por ejemplo
por sobrepoblación bacteriana). Esto se realiza median-
te la prueba de Schilling.
La deficiencia de vitamina B12 suele ser llamativa
tanto en sus aspectos clínicos (anemia < 10g/dl) co-
mo hematológicos. Existen cambios importantes en la
sangre periférica (macrocitosis, basofilia difusa, pun-
teado basófilo, anillos de Cabot, neutrófilos multi-
segmentados) como en médula ósea (diseritropoye-
LABORAT-acta Vol. 16 Núm. 4 2004
sis importante, megaloblastos). Este cuadro es referido
como anemia megaloblástica. Suele ser rápido y efi-
Alteraciones hematólogicas en pacientes con cáncer
cazmente corregido el cuadro anémico en cuan-
to se inicia la reposición del hematínico carente
y en no pocas ocasiones se logra evitar el manejo trans-
fusional.
AGENTES QUIMIOTERAPÉUTICOS
Ya se ha señalado el papel de algunos fármacos en la
génesis de la anemia como en el caso de las drogas anti-
folato; aunado a ello, la mayoría de fármacos utilizados
en los tratamientos anticáncer tienen efectos supresores
(citotóxicos) sobre la médula ósea y pueden producir
anemia junto con otras formas de citopenia. De manera
e intensidad diferente, cualquier fármaco antineoplási-
co puede producir anemia. Además, el deterioro en la
producción de eritropoyetina asociada con nefrotoxici-
dad puede contribuir a la misma. Además de los efec-
tos a corto plazo de la quimioterapia, se han demostra-
do defectos en las células progenitoras hematopoyéticas
(CPH) cinco años después del uso de quimioterapia de
combinación.(1,4) Debido a que la anemia ocasionada
por el manejo antineoplásico sucede por lo común en
conjunto con otras formas de citopenia, se abordará de
manera detallada más adelante.
HEMÓLISIS
La disminución en la vida media de los eritrocitos de
pacientes con cáncer puede ocurrir como consecuen-
cia de hemólisis autoinmune o microangiopática.(5,6)
HEMÓLISIS AUTOINMUNE
La anemia debida a autoanticuerpos es una complica-
ción que suele acompañar a las enfermedades linfo-
proliferativas (principalmente leucemia linfocítica cró-
nica y linfomas). En este tipo de anemia la transfusión
sólo corrige el síntoma y tiene un efecto transitorio,
por lo que deben emplearse otros recursos, como el
tratamiento inmunosupresor, esplenectomía (en el ca-
so de anemia hemolítica por anticuerpos calientes) y
fundamentalmente el manejo pertinente del proceso
oncológico primario.(6)
133
 El paciente con cáncer puede desarrollar anemia ALTERACIONES INTRÍNSECAS
hemolítica autoinmune por tres mecanismos hipoté- DE LOS GLÓBULOS ROJOS
Eduardo Cervera-Ceballos y cols

ticos: Algunas enfermedades oncológicas pueden originar al-

teraciones propias del corpúsculo eritroide que acor-
1. El tumor produce un antígeno que altera la super-
ta de manera importante su supervivencia y producir
ficie del eritrocito y lo vuelve extraño al sistema
anemia. Defectos de producción (trastornos mielo o
reticulohistiocitario y del complemento.
linfoproliferativos, hepatocarcinoma) o alteraciones ge-
2. El tumor incita la generación de anticuerpos y és-
neradas por fenómenos microtrombóticos periféricos
tos producen reacción cruzada con los antígenos
(tumores sólidos diseminados, adenocarcinoma, síndro-
de los eritrocitos.
me de Trousseau) conllevan defectos de membrana eri-
3. El tumor produce anticuerpos que recubren a los
trocitaria que origina hemólisis extravascular.(1,2)
eritrocitos y causan hemólisis (leucemia linfocítica
crónica y algunos tumores sólidos), por activación
del complemento. APLASIA PURA DE SERIE ROJA

Las tres hipótesis son compatibles con los numerosos
reportes de resolución de la hemólisis después de eli-
minar al tumor, de su control o del manejo inmuno-
supresor.(1,4,6)
HEMÓLISIS MICROANGIOPÁTICA
Los procesos hemolíticos microangiopáticos ocurren
en asociación con carcinomas principalmente de ori-
gen gástrico así como otras formas de adenocarcino-
ma. Muchos pacientes se presentan con evidencias de
coagulación intravascular diseminada (CID).(4,5) En es-
tos casos la hemólisis sería consecuencia del trauma-
tismo causado durante el paso sanguíneo de los eri-
trocitos por las mallas de fibrina presentes en los vasos
sanguíneos. Se logra observar CID en formas de leu-
cemia aguda (promielocítica, M3), linfomas y como
complicación en esquemas de quimioterapia a dosis
intermedias y altas que condicionan mielosupresión e
infección grave. Este cuadro se puede observar en el
periodo postrasplante hematopoyético casi siempre en
relación con sepsis por gram negativos.(2-4,6)
HIPERFUNCIÓN DEL SISTEMA
RETICULOHISTIOCITARIO
En algunos procesos linfoproliferativos como la enfer-
medad de Hodgkin parece existir una estrecha corre-
lación entre la extensión de la enfermedad y una gran
actividad de los elementos reticulohistiocitarios, lo cual
origina una forma de anemia hemolítica extravascu-
lar. En estos casos, la presencia de hepatoesplenomega-
lia puede ser un hallazgo frecuente.(1)
134
Una peculiar (y por fortuna rara) forma de anemia
se desarrolla acompañando diferentes tipos tumora-
les como timoma, linfoma, enfermedad de Hodgkin
y ciertos tipos de cáncer pulmonar. La anemia suele
ser normocítica-normocrómica arregenerativa (índice
reticulocitario menor a 2%) y aunque de intensidad
variable, llega a ser muy grave. La característica es la
ausencia de progenitores eritroides en médula ósea, con
preservación de las otras líneas celulares, cuadro enton-
ces referido como aplasia pura (o selectiva) de la serie
roja. Se piensa que se presenta por inhibidores de la eri-
tropoyesis producidas por el tumor (o en respuesta al
mismo) y el manejo se basa en la estrategia oncológi-
ca adecuada y en ocasiones el empleo de fármacos in-
munosupresores. Esta forma de anemia también puede
verse en pacientes con VII, SIDA y cáncer.(7)
OTRAS CAUSAS
En el paciente oncológico también puede presentarse
anemia debida a procesos infecciosos agudos o cróni-
cos, síndrome urémico y toxinas originadas por gran-
des masas tumorales; todo esto origina depresión me-
dular de carácter tóxico. En estos casos la anemia puede
llegar a ser hallazgo único o acompañarse por bi o pan-
citopenia.(1,4)
 Diagnóstico de anemia
En el paciente con cáncer el escrutinio diagnóstico de
anemia no es diferente al abordaje habitual, no obstante
el tipo de proceso oncológico y su tratamiento orienta
LABORAT-acta Vol. 16 Núm. 4 2004
al diagnóstico y tratamiento. La anemia por hemorra-
gia aguda con pérdida masiva de sangre es un evento
evidente que pone en peligro la vida de no tratarse a
tiempo y desde su causa. Este hecho y sus posibles re-
percusiones se tratan en artículo aparte. Los fenómenos
hemolíticos pueden desencadenar cuadros agudos (cri-
sis) graves y clínicamente manifiestos (síndrome ané-
mico e ictérico); no obstante puede existir hemólisis
crónica y no hacerse clínicamente relevante. El crite-
rio clínico, junto con el estudio detallado de los índices
eritrocitarios son generalmente suficientes para orien-
tar al clínico sobre la causa de la anemia. La presencia
de microcitosis (VGM < 80 fL) con anisocitosis mar-
cada (ADE > 18%) es indicativo de deficiencia de hie-
rro, lo que se comprueba con perfil de hierro (hierro
sérico, capacidad total de fijación de la transferrina e
índice de saturación) así como de la cuantificación del
receptor soluble de transferrina. Las anemias macrocí-
ticas deben orientar a hemólisis (el volumen globular
medio aumenta por la presencia de formas jóvenes eri-
trocitarias) o deficiencia de ácilo fólico a vitamina B12.
La quimioterapia y en ocasiones radioterapia pueden
originar macrocitosis sin otra causa evidente. Se debe
sospechar de anemia de las enfermedades crónicas en
los casos en que coexistan procesos mórbidos inflama-
torios de larga evolución con anemia normocítica nor-
mocrómica (algunas veces existe cierta microcitosis le-
ve). La infiltración a médula ósea se traduce en anemia
sin reticulocitosis (arregenerativa).(1-4)
 Tratamiento de la anemia en pacientes
con cáncer
Establecido el diagnóstico y la causa de la anemia, el
tratamiento dependerá en mucho de ello, así como de
las condiciones clínicas del enfermo y la rapidez con la
que se desee el incremento en hematocrito y el trans-
porte de oxígeno.(8)
La eritropoyetina humana recombinante (EPO)
incrementa la masa eritrocitaria y la concentración de
hemoglobina en pacientes con anemia debida al cán-
cer o su tratamiento. Las sociedades americanas de on-
cología y hematología (ASCO y ASH, respectivamente,
por sus siglas en inglés) han desarrollado los siguien-
tes conceptos para el manejo de estos pacientes (resu-
men).(9)
LABORAT-acta Vol. 16 Núm. 4 2004
1. El uso de EPO se recomienda como opción de
tratamiento para pacientes con anemia relacionada
Alteraciones hematólogicas en pacientes con cáncer
con quimioterapia y hemoglobina igual o menor a
10 g/dL. El uso de transfusión eritrocitaria depen-
de de la gravedad de la anemia y las circunstancias
clínicas.
2. La evidencia surge de estudios donde se usó EPO
a dosis de 150-300 U/kg/3 veces por semana, 4
semanas como mínimo. Se han visto mejores re-
sultados con dosis de 40 000-60 000 U/semana.
3. La continuación del tratamiento más allá de ocho
semanas en pacientes sin respuesta, no parece be-
néfico.
4. Obteniéndose valores de hemoglobina cercanos a
12 g/dL, se debe buscar la dosis mínima requeri-
da. No se ha observado beneficio en obtener he-
moglobina superior a ese nivel.
5. Se debe conocer y en su caso tratar adecuadamen-
te la deficiencia de hierro.
Ambas entidades (ASCO/ASH) han insistido en li-
mitar el uso de EPO a las indicaciones aprobadas y
evitar su uso indiscriminado.(9) Recientemente algu-
nos trabajos han permitido observar deterioro en al-
gunos parámetros de supervivencia en los grupos tra-
tados con EPO, afirmación que deberá corroborarse y
que al momento agrega una nota de cautela en el uso
de la citocina.(10,11)
 Eritrocitosis
El aumento en el número absoluto de eritrocitos (eri-
trocitosis, policitemia) llega a ser un fenómeno relativa-
mente frecuente. Puede presentarse como un fenóme-
no paraneoplásico en ocasiones vinculado al aumento
en la producción de eritropoyetina (o moléculas seme-
jantes a eritropoyetina). Esta entidad se distingue de la
policitemia Rubra Vera por ausencia de esplenomega-
lia y otros criterios diagnósticos propios de los síndro-
mes mieloproliferativos.(1-3)
La mayoría de las eritrocitosis paraneoplásicas son
a consecuencia de tumores renales estimulantes de la
producción de eritropoyetina o bien de moléculas con
determinantes epitópicos alostéricos semejantes a eri-
tropoyetina. Este último caso parece ser el de algunas
formas paraneoplásicas de cáncer pulmonar.
135
 En los tumores renales, el estímulo para la produc-
ción de la hormona tiene lugar por hipoxia del pa-
Eduardo Cervera-Ceballos y cols
rénquima renal a consecuencia de un trastorno en la
microcirculación o por disminución del aporte por
la arteria renal.
Otras causas de eritrocitosis pueden ser:
• Falta de inactividad hepática de la eritropoyeti-
na (principalmente por infiltración del hígado).
• Producción ectópica de eritropoyetina o sustan-
cias semejantes.
• Hipoxemia crónica.
Además de los tumores renales se presenta eritroci-
tosis en el hemangioblastoma cerebelar, hepatoma, car-
cinomas suprarrenales, de ovario, de pulmón y de ti-
mo.(1-3)
ALTERACIONES PLAQUETARIAS
Las plaquetas son partículas derivadas del citoplasma de
los megacariocitos de la médula ósea. Miden 2 a 3 mi-
cras de diámetro, tienen forma discoide, circulan en la
sangre durante 10 días y sus valores normales oscilan
entre 150 y 450 ⫻ 109/L. Cuando las plaquetas se ac-
tivan luego del daño vascular forman un coágulo que
sella la pérdida de continuidad vascular. La membra-
na plaquetaria es ideal para acelerar las reacciones he-
mostáticas.
La trombocitopenia es uno de los problemas clínicos
más importantes en el paciente con cáncer; esto pue-
de ser causado por padecimientos que afectan directa-
mente a la medula ósea (leucemias y mielomas) o por
metástasis a ésta por tumores sólidos (mieloptisis). El
efecto de quimio y radioterapia también puede afec-
tar la cuenta plaquetaria. Un efecto directo de la trom-
bocitopenia es el riesgo hemorrágico, el cual cuando
afecta órganos vitales (cerebro, pulmón, tracto gastro-
intestinal) pone en riesgo la vida.(12)
En pacientes con malignidades linfocitarias se pue-
de presentar trombocitopenia autoinmune (semejante
a la anemia hemolítica autoinmune y en ocasiones am-
bos procesos son simultáneos). La esplenomegalia y/o
el hiperesplenismo asociado a tumor raramente condu-
ce a trombocitopenia que implique un problema clíni-
co relevante.(13)
La coagulación intravascular diseminada es un fe-
nómeno potencialmente grave que en las enfermedades
136
malignas generalmente acompaña procesos oncológi-
cos avanzados. La leucemia promielocítica, adenocarci-
noma de próstata, pulmón, ovario, tracto gastrointesti-
nal así como el carcinoma pancreático pueden liberar
enzimas proteolíticas (zimógenos) que activan directa-
mente la cascada de la coagulación y ello causar grave
trombocitopenia debido al activo consumo coagulati-
vo.(12,13)
Sin embargo la causa más común en la disminu-
ción de las plaquetas es el uso de quimio y/o radiote-
rapia. El uso reciente de quimioterapia altamente mie-
lotóxica en pacientes con leucemias y linfomas, cáncer
de mama, ovario y otros tumores sólidos, los cuales re-
ciben trasplante de CPH, han incrementado la deman-
da de plaquetas en los bancos de sangre.(14)
 Manejo de la trombocitopenia
La terapia más efectiva actualmente para tratar la trom-
bocitopenia grave es la transfusión de plaquetas. Des-
afortunadamente el proceso suele ser costoso y con
complicaciones potenciales a corto, mediano y largo
plazo. Además los leucocitos del donador que perma-
necen con las plaquetas disminuyen el pH afectando la
viabilidad de las plaquetas; también incrementan la in-
cidencia de aloinmunización y de reacciones adversas
postransfusionales. Aún no se determina el verdadero
potencial terapéutico de citocinas trombopoyéticas co-
mo la interleucina 11-b y la trombopoyetina.(14, 15)
La trombocitopenia clínicamente significativa
acompañada de hemorragia grave es una complicación
importante de la terapia antineoplásica, especialmente
si no se utilizan los esquemas adecuados o si se exceden
las dosis de medicamentos requeridas o recomendadas
con base en la edad del paciente, los antecedentes de
radioterapia previa en áreas importantes de producción
medular ósea activa, o quimioterapia previa. La dismi-
nución transitoria pero significativa de la cuenta pla-
quetaria puede manejarse exclusivamente con vigilan-
cia, cuidados de soporte y la administración de dosis
bajas de esteroides. Sin embargo, si existe hemorragia
grave y potencialmente peligrosa, entonces debe recu-
rrirse a la aplicación de concentrados plaquetarios has-
ta la recuperación del evento hemorrágico. El acceso
a los concentrados plaquetarios ha contribuido nota-
blemente a la práctica oncológica moderna permitien-
LABORAT-acta Vol. 16 Núm. 4 2004
do el desarrollo de tratamientos cada vez más agresivos
tanto para las neoplasias hematológicas como no he-
matológicas. Los pacientes en los que no hay una sen-
sibilización previa a los antígenos plaquetarios, pueden
recibir plaquetas de donadores al azar, compatibles en
el ABO y Rh. Cuando el paciente tiene cierto grado
de refractariedad al uso de plaquetas de donadores al
azar, entonces puede estar indicado el uso de plaque-
tas de donador único específico para grupos idénticos
en el HLA obtenidas por plaquetaféresis. La aplicación
de plaquetas deberá continuarse hasta la recuperación
trombopoyética o hasta que exista la evidencia del ce-
se hemorrágico.(16)
Las transfusiones de plaquetas no están indicadas
en todas las causas de trombocitopenia e incluso pue-
den estar contraindicadas en ciertas condiciones. Así, la
causa de la trombocitopenia debe ser establecida pre-
cisamente antes de que se indique cualquier transfu-
sión de este componente. Cualquier decisión debe ser
tomada con base en la evaluación del riesgo versus el
beneficio. Los riesgos asociados con la transfusión pla-
quetaria incluyen la aloinmunización, la transmisión de
enfermedades infecciosas, reacciones alérgicas y daño
pulmonar agudo relacionado a la transfusión. Los be-
neficios potenciales incluyen la reducción de la mor-
bilidad y la mortalidad asociadas a hemorragia.(16)
Los concentrados plaquetarios de varios donadores
preparados de sangre total y los preparados por plaque-
taféresis contienen, en proporción, aproximadamente
la misma cantidad de plaquetas. Estudios comparativos
han demostrado que son terapéuticamente equivalen-
tes en incrementar la cuenta plaquetaria postransfu-
sional y en efectividad hemostática. Asimismo, la inci-
dencia de efectos secundarios es similar entre los dos
productos. Sin embargo, debe subrayarse que un con-
centrado plaquetario preparado de cuatro unidades de
sangre total resulta en una mayor exposición de dona-
dores que lo que ocurre con una plaquetaféresis de un
solo donador.(14)
RECOMENDACIONES GENERALES PARA
LA TRANSFUSIÓN PLAQUETARIA
La Sociedad Americana de Oncología Clínica (ASCO,
por sus siglas en inglés) publicó las siguientes recomen-
daciones apara el apoyo transfusional plaquetario:(17)
LABORAT-acta Vol. 16 Núm. 4 2004
1. La cuenta plaquetaria crítica de 10 ⫻ 109/L es un
Alteraciones hematólogicas en pacientes con cáncer
punto seguro así como cuentas más altas en pacien-
tes con factores de riesgo adicionales. Entre estos
últimos se incluyen la sepsis, el uso de antibióticos
y otras alteraciones hemostáticas.
2. Para los pacientes sin alguno de estos factores de
riesgo, la cuenta plaquetaria crítica puede ser de tan
sólo 5 ⫻ 109/L si hay dudas acerca de la aloinmu-
nización que pudiera producirse y la refractariedad
secundaria a ésta. Sin embargo, la sensibilidad de las
cuentas plaquetarias <10 ⫻ 109/L puede crear di-
ficultades para tomar una decisión en este sentido.
3. Fijar una cuenta plaquetaria crítica específica pue-
de no ser apropiado para los pacientes con trombo-
citopenia crónica estable que son mejor manejados
de manera individualizada dependiendo del grado de
hemorragia.
PROFILAXIS PARA CIRUGÍA
Falta evidencia para guiar la decisión terapéutica en re-
lación con la transfusión plaquetaria para procedimien-
tos quirúrgicos. Es poco probable que estos estudios se
realicen algún día por el gran número de variables in-
volucradas que haría muy difícil cualquier análisis es-
tricto de los resultados. Tomando en cuenta esto y con
la reserva del caso, los autores hemos propuesto algunas
reglas prácticas, enumeradas a continuación.(15,17)
1. El aspirado y biopsia de la médula ósea pueden rea-
lizarse en los pacientes con trombocitopenia grave
sin soporte plaquetario sólo aplicando, al terminar
el procedimiento, una presión adecuada. El ries-
go hemorrágico para este procedimiento es usual-
mente muy bajo no importando la cuenta plaque-
taria.
2. Para realizar una punción lumbar, anestesia epidural,
gastroscopía y biopsia, inserción de catéteres endo-
vasculares, biopsia transbronquial, biopsia hepática,
laparotomía o procedimientos similares, la cuenta pla-
quetaria se aumenta al menos hasta 50 ⫻ 109/L.
3. Para la neurocirugía y oftalmología, la cuenta pla-
quetaria debe elevarse hasta 100 ⫻ 109/L.
4. Nunca debe asumirse que la cuenta plaquetaria
aumentará sólo porque se ha realizado una trans-
fusión plaquetaria. Siempre debe corroborarse la
137
 cuenta antes del procedimiento quirúrgico para
asegurar que las cuentas plaquetarias críticas arriba
Eduardo Cervera-Ceballos y cols
mencionadas se hayan alcanzado.
TRANSFUSIÓN MASIVA Y COAGULACIÓN
INTRAVASCULAR DISEMINADA
Se espera una cuenta plaquetaria cercana a 50 ⫻ 109/L
cuando se ha transfundido un volumen de concentrado
de glóbulos rojos equivalente a aproximadamente dos
volúmenes plasmáticos corporales. Para el manejo de
ello, se hacen las siguientes recomendaciones.(15,17)
1. Existe consenso en relación a no permitir que la
cuenta plaquetaria caiga a <5 ⫻ 109/L en pacien-
tes con hemorragia aguda.
2. En los pacientes con trauma múltiple o con lesión
en el sistema nervioso central debe mantenerse una
cuenta plaquetaria crítica >100 ⫻ 109/L.
La transfusión plaquetaria es parte del manejo de la coa-
gulación intravascular diseminada aguda en la que existe
hemorragia secundaria a trombocitopenia. Por supuesto,
esto es en adición al manejo del problema de fondo del
paciente con reposición de factores hemostáticos cuan-
do así se requiere. Comúnmente se ha recomendado:
1. Cuantificar con frecuencia la cuenta plaquetaria y
realizar las pruebas de hemostasia necesarias en el
tiempo necesario.
2. No existe consenso sobre la cuenta plaquetaria crí-
tica pero intentar mantener la cuenta >50 ⫻ 109/L
parece una buena medida.
4. En la coagulación intravascular diseminada crónica
(como la que aparece en una gran cantidad de pa-
cientes con cáncer) o en ausencia de hemorragia,
la transfusión plaquetaria no debe ser indicada por
el simple hecho de corregir la cuenta plaquetaria.
En artículo aparte se tratan aspectos de transfusión ma-
siva y CID de manera más detallada.
 Contraindicaciones para la transfusión
de plaquetas
PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA TROMBÓTICA
Los criterios para el diagnóstico de esta entidad han
sido ampliamente difundidos. En estos casos la trans-
138
fusión plaquetaria está contraindicada a menos que se
presente una hemorragia que ponga en riesgo la vida
del enfermo, ya que la transfusión plaquetaria se ha aso-
ciado con deterioro del proceso trombótico.(18)
TROMBOCITOPENIA INDUCIDA
POR HEPARINA
Este tipo de trombocitopenia inmunológica inducida
por medicamentos se asocia frecuentemente con trom-
bosis. Las transfusiones plaquetarias en estos enfermos
pueden terminar en trombosis arterial.(15,17)
 Uso de productos irradiados
La enfermedad injerto contra huésped asociada a trans-
fusión es causa de muerte asociada a la transfusión. Los
pacientes en riesgo de desarrollar esta complicación
deben recibir plaquetas irradiadas de acuerdo con las
guías de la irradiación de los componentes sanguíneos.
Es esencial contar con un procedimiento que asegu-
re que estos pacientes reciban estos productos. Las si-
guientes son recomendaciones para usar concentrados
plaquetarios sometidos a radiación gama.(17)
1. Los concentrados pueden ser irradiados en cual-
quier momento durante los cinco días de su alma-
cenamiento.
2. La dosis mínima de irradiación es de 25 Gy y nun-
ca deben excederse los 50 Gy.
3. Cuando se irradien, las bolsas deben identificarse
con etiquetas sensibles a la radiación gama.
4. Debe mantenerse un registro de todas las unidades
irradiadas.
5. Todos los componentes irradiados deben ser iden-
tificados estrechamente y fechados.
 Plaquetas negativas
para el citomegalovirus (CMV)
La infección por CMV transmitida por transfusión
puede causar una morbimortalidad importante en pa-
cientes inmunocomprometidos y seronegativos para
este virus. Usar productos sanguíneos de donadores
negativos para CMV es el método estándar para pre-
venir la transmisión del CMV por transfusión. Se su-
giere que la sangre negativa para CMV y desprovista
LABORAT-acta Vol. 16 Núm. 4 2004
de leucocitos debe indicarse en mujeres embarazadas
y negativas para el CMV, en las transfusiones intrau-
terinas y en los receptores de trasplante de células he-
mopoyéticas que son negativos para el virus. Se sugie-
re que los productos negativos también se indiquen en
candidatos a trasplante de órganos sólidos, en pacien-
tes negativos que quizá requieran en algún momento
de trasplante alogénico de células hemopoyéticas y en
pacientes con serología negativa para el CMV pero in-
fectados con el VIH.(15)
 Cálculo de la dosis
Usualmente se indica a la mayoría de los pacien-
tes adultos un concentrado plaquetario obtenido por
aféresis de donador único. En niños pequeños (<20
kg), se utilizan 10 a 15 mL/kg. En niños mayores pue-
den utilizarse las dosis para adultos. La dosis plaque-
taria (⫻109/L) puede calcularse con mayor certeza a
partir del incremento deseado (IP), el volumen sanguí-
neo del paciente en litros (VS: se calcula multiplican-
do la superficie corporal ⫻ 2.5 o bien 70 mL/kg en
un adulto), y un factor de corrección (F) de 0.67 pa-
ra permitir un almacenamiento de casi 33% de las pla-
quetas transfundidas en el bazo, utilizando la siguien-
te fórmula.(18)
Dosis ⫽ IP ⫻ VS ⫻ F⫺1
Por ejemplo, si se requiere un incremento de 40 ⫻ 109/L
para un paciente con un volumen sanguíneo de 5L, se
requiere una dosis de 300 ⫻ 109 (3 ⫻ 1011).
 Respuesta a las transfusiones
plaquetarias
La respuesta a la transfusión plaquetaria debe monito-
rearse como guía para el tratamiento plaquetario pos-
terior. Si la transfusión plaquetaria fue indicada porque
el paciente tenía hemorragia, la respuesta clínica es el
mejor marcador de la efectividad de la transfusión. La
respuesta a la transfusión profiláctica se evalúa cuantifi-
cando el incremento en la cuenta plaquetaria postrans-
fusión. Se utilizan varias fórmulas para corregir por la
variación en el incremento dependiendo de la super-
ficie corporal del enfermo y el número de plaquetas
transfundidas.(19)
LABORAT-acta Vol. 16 Núm. 4 2004
REFRACTARIEDAD A LAS PLAQUETAS
TRANSFUNDIDAS
Alteraciones hematólogicas en pacientes con cáncer
La refractariedad plaquetaria se define como la falla re-
petida en obtener una respuesta satisfactoria a la trans-
fusión plaquetaria. Algunos pacientes pueden tener una
respuesta pobre pero buena respuesta en las transfusio-
nes subsiguientes. Por lo tanto, el diagnóstico de refrac-
tariedad se establece sólo cuando la mala respuesta apa-
rece luego de dos o más transfusiones plaquetarias.(17)
CAUSAS DE REFRACTARIEDAD A LAS PLAQUETAS
TRANSFUNDIDAS
Existen múltiples causas que pueden subdividirse en
inmunológicas y no inmunológicas. La principal causa
es la aloinmunización al HLA, la cual ocurre predomi-
nantemente en mujeres con antecedente de embarazo.
Otras causas incluyen aloinmunización al HPA, in-
compatibilidad en el ABO, presencia de autoanticuer-
pos plaquetarios y anticuerpos inducidos por medica-
mentos. La refractariedad plaquetaria autoinmune es
causada principalmente por anticuerpos antiHLA pe-
ro su incidencia ha disminuido con el uso de produc-
tos desprovistos de leucocitos y por los tratamientos
cada vez más agresivos para las neoplasias hematoló-
gicas y de otro tipo. Principalmente, la refractariedad
plaquetaria se debe hoy a la supervivencia plaquetaria
acortada asociada con factores no inmunológicos co-
mo infección (antibióticos y antifúngicos), CID y es-
plenomegalia. La incidencia de la aloinmunización al
HLA varía con el tipo de producto sanguíneo, con la
condición del paciente y el antecedente de embarazo
y transfusión.(15,17-19)
MANEJO DE LA REFRACTARIEDAD A LAS PLAQUETAS
TRANSFUNDIDAS
Si en el estudio inicial se detectan anticuerpos antiHLA
deben utilizarse sólo plaquetas HLA compatibles. El
uso de este tipo de transfusión también se justifica si
no ha habido tiempo para llevar a cabo las pruebas se-
rológicas o si en el estudio sólo se incluyó el análisis
de linfocitotoxicidad, en particular cuando la refracta-
riedad se asocia a hemorragia. La transfusión de pla-
quetas compatibles en el HLA no se justifica cuando la
totalidad de las pruebas serológicas no detectaron an-
139
 ticuerpos antiHLA. En estos casos, debe enfatizarse la
posibilidad de factores no inmunológicos. Si a pesar de
Eduardo Cervera-Ceballos y cols
esto, siguen ausentes estos últimos, debe considerarse la
posibilidad de anticuerpos antiHPA.(18,19)
La respuesta a la transfusión compatible en el HLA
debe ser monitoreada con cuidado, idealmente con
cuentas plaquetarias a la hora y 20 a 24 horas después
de la transfusión. Si hay mejoría en la respuesta, deben
seguir usándose este tipo de productos compatibles en el
HLA. Si la respuesta es pobre, debe considerarse la po-
sibilidad de incompatibilidad HLA (más probable que
ocurra en pacientes con tipos raros de HLA con po-
cos donadores bien estudiados), consumo plaquetario
no inmunológico e incompatibilidad en el HPA o en el
ABO. Otros estudios serológicos tales como los del pa-
trón HPA pueden indicarse en este momento para di-
ferenciar entre estas posibilidades. Dependiendo de los
resultados, una opción apropiada puede ser usar concen-
trados idénticos en el HLA o en el HPA si se encuen-
tra la especificidad para los anticuerpos antiHPA.(17)
El manejo de pacientes con aloinmunización al
HLA o al HPA sin donadores compatibles es difícil. No
hay evidencia de que los pacientes aloinmunizados se
beneficien de transfusiones no compatibles que no in-
crementan la cuenta plaquetaria, por lo que las transfu-
siones profilácticas deben suspenderse. Si aparece hemo-
rragia, la transfusión plaquetaria de donadores aleatorios
o de los más compatibles, a pesar de ser incompatibles,
puede reducir la gravedad de la hemorragia aunque se
requieren grandes dosis de plaquetas. Otras alternativas
como las dosis altas de inmunoglobulina, esplenectomía
y recambio plasmático no son efectivas.(15)
El manejo de los pacientes con consumo no inmu-
nológico es igualmente problemático. La práctica usual
es continuar con transfusiones diarias profilácticas pero
se desconoce si esto es efectivo o cuándo deben sus-
penderse o incrementarse.(19)
 Trombocitosis
El aumento en el recuento plaquetario no es del to-
do raro en los pacientes con cáncer. Si bien puede ser
un fenómeno paraneoplásico (pulmón, riñón, hígado)
no hay que olvidar que la deficiencia de hierro per se,
condiciona trombocitosis y todas aquellas neoplasias
con hemorragia crónica y ferropenia podrán originarla
140
(tumores ginecológicos, urológicos y del tracto gastro-
intestinal). En algunos casos la trombocitosis también
se asocia a actividad tumoral (pulmón, cervicouterino,
hígado). En otros casos se logra observar después de la
fase de mielosupresión posquimio o radioterapia.(1)
SERIE BLANCA
 Neutropenia
Con mayor frecuencia se presenta como resultado de
la toxicidad de la quimio y/o radioterapia; los neutró-
filos se ven afectados mayormente debido a su corta
vida media (alrededor de 6 horas), por lo que antes de
iniciar cualquier esquema terapéutico es necesario co-
nocer la toxicidad de los medicamentos y el estado de
la médula ósea. Se recomienda determinar periódica-
mente la cuenta de neutrófilos para ajustar las dosis o
incluso interrumpirlas temporalmente ya que las com-
plicaciones sépticas en presencia de neutropenia grave
son frecuentes y potencialmente peligrosas. En neopla-
sias hematooncológicas y en aquellos tumores sólidos
tratados con quimioterapia citotóxica intensa (mama,
ovario, pulmón, germinales, etc.), la sepsis neutropé-
nica resultante llega a representar una de los tres cau-
sas de morbimortalidad más frecuente en el paciente
con cáncer.(3)
Existen guías de manejo para el paciente con neu-
tropemia, febril o no, basadas fundamentalmente en el
diagnóstico microbiológico y tratamiento antibiótico
empírico o germen específico.(20)
En el manejo de la neutropenia asociada con el
cáncer y sus posibles complicaciones, destacan de ma-
nera importante el empleo de Factores Estimulantes de
Colonias (FEC) de granulocitos (FEC-G) o de granu-
locitos y macrófagos (FEC-GM). Estos son glucopro-
teínas (citocinas) que intervienen en la granulopoyesis
y su uso ha demostrado acortar los periodos de neu-
tropemia posquimioterapia, disminuir costos, tiempos
de hospitalización y uso de antibióticos. A pesar de ello
no se conoce un efecto solvente en la supervivencia ni
en la respuesta tumoral.(20)
 Linfopenia
Ciertas neoplasias evolucionan con insuficiencia cuali-
tativa y cuantitativa de linfocitos. Los linfocitos T pue-
LABORAT-acta Vol. 16 Núm. 4 2004
den estar disminuidos en la enfermedad de Hodgkin,
algunos linfomas, en el osteosarcoma y otros tumores
sólidos. Los linfocitos B disminuyen en leucemia linfo-
cítica cronica, algunos linfomas, mieloma múltiple, así
como otros tumores de origen diverso.
La deficiencia de linfocitos T facilita las infeccio-
nes virales, fúngicas y por protozoarios; el déficit de lin-
focitos B facilita las infecciones bacterianas tanto por
grampositivos como por gramnegativos. Mucho se ha
especulado en cuanto al origen de esta linfopenia. En
algunos tumores (linfomas) se ha visto que precede al
diagnóstico, acompaña al tratamiento y puede estar pre-
sente en la vigilancia posremisión. En otros casos co-
existe al manejo oncológico y desaparece después. En
los menos, aparece tiempo después del tratamiento.(20)
Una teoría oncogénica apoya que la disminución
en la vigilancia inmunológica tiene un efecto permi-
sivo en el desarrollo tumoral. Esto parece estar estre-
chamente vinculado en pacientes con alteraciones in-
munológicas (agamaglobulinemia, Wiskott-Aldrich,
estados postrasplante, infección por VIH) y diversas
formas de cáncer (linfoma, sarcoma de Kaposi).
 Leucocitosis
Aunque la leucocitosis es un hallazgo bastante raro aso-
ciado con tumores sólidos, puede presentarse por re-
acción leucemoide en pacientes con cáncer de mama,
pulmón y estómago sobre todo si hay metástasis hepá-
ticas. También se puede observar leucocitosis como re-
acción leucoeritroblástica cuando hay infiltración tu-
moral difusa a médula ósea (mieloptisis). En estos casos
debe hacerse diagnóstico diferencial con procesos leu-
cémicos verdaderos. La leucocitosis también puede ob-
servarse como efecto de “rebote” en la fase de recupe-
ración después de mielosupresión y leucopenia.
 Linfocitosis
Puede presentarse en algunos tumores de mama, tracto
gastrointestinal y pulmón, la causa es aún desconocida.
 Eosinofilia
Un marcado incremento en el número absoluto
de eosinófilos se puede observar en enfermedad de
Hodgkin, leucemia eosinofílica y algunas veces en car-
LABORAT-acta Vol. 16 Núm. 4 2004
cinoma de pulmón, micosis fungoide (linfoma en piel),
neoplasias difusas y carcinomas de útero y tiroides. En
Alteraciones hematólogicas en pacientes con cáncer
algunos casos de enfermedad de Hodgkin, la eosinofi-
lia puede ser un marcador de actividad de la enferme-
dad y correlaciona con pobre pronóstico.
AFECTACIÓN GLOBAL
DE LA MÉDULA ÓSEA
 Pancitopenia
La disminución en el recuento de todas las formas ce-
lulares sanguíneas, llega a ser un problema grave, de di-
fícil manejo y que por lo común se presenta por inva-
sión neoplásica de la estructura hematopoyética central,
mielofibrosis, mieloesclerosis o bien por toxicidad de-
bida a quimio o radioterapia.(1)
El número, tipo y mecanismo de acción de los
agentes quimioterapéuticos antineoplásicos van en con-
tinuo ascenso y seguramente aumentará más en los
próximos años. Más y mejores medicamentos a la lar-
ga llevarán a menor toxicidad, la toxicidad hematoló-
gica es aún una limitante importante y característica
frecuente en el uso de los fármacos antineoplásicos. Pa-
ra entender el tipo y grado de toxicidad hematológi-
ca es importante conocer de la fisiología de la CPH
y de su diferenciación, así como de los diferentes me-
canismos de acción farmacológica que se generan con
el uso de un agente único o con esquemas de poli-
quimioterapia.(1-3)
La mayor parte de los fármacos antitumorales afec-
tan células que normalmente están en división y repro-
ducción permanente, criterios que cumplen las células
neoplásicas, pero también muchas otras de rápida ciné-
tica celular. El órgano con mayor afección por los fár-
macos quimioterapéuticos es la médula ósea y por en-
de las células de la sangre periférica. La afectación de la
CPH en la médula ósea o la interferencia con la proli-
feración activa de una línea celular en particular depen-
de del agente quimoterapéutico utilizado. Asimismo,
el daño consecuente en las cuentas celulares sanguíneas
es el parámetro que le permite al médico ajustar las
dosis de los medicamentos en las aplicaciones subse-
cuentes de quimioterapia, el uso de combinaciones y el
modo y la frecuencia de administración de un agente
en particular o de una combinación de agentes.(3)
141
 Anemia y cáncer
Eduardo Cervera-Ceballos y cols
Aspirado
Hierro: cantidad/ Displasia y Diagnóstico
distribución maduración hematológico
anormal específico
Figura 1. Contribución del aspirado de médula
ósea y biopsia de hueso en el escrutinio
diagnóstico de pacientes con anemia y cáncer.
EC/2004/28
La vida media y cinética celular de cada uno de los
compartimientos hematopoyéticos (granulocítico, mo-
nocítico, linfocítico, plaquetar y eritrocitario), y la na-
turaleza misma de la droga (su mecanismo de acción,
alquilantes, inhibidores de topoisomerasa, etc.), son los
elementos que intervienen en el tipo y grado de da-
ño celular sanguíneo. Así, cuando se comparan las vi-
das media de eritrocitos (120 días), plaquetas (7 a 10
días) y leucocitos (6 a 8 horas), se observa cómo leu-
cocitos y plaquetas se afectan de manera más temprana,
profunda y grave por quimioterapia. Debido a ello, los
medicamentos mielosupresores generalmente inducen
primero leucopenia y luego trombocitopenia. Al final,
si el agente tiene un efecto importante sobre la CPH
más que sobre una célula en alguna fase específica del
ciclo celular, entonces todas las líneas celulares estarán
deprimidas. Afortunadamente exceptuando la genera-
lidad de los procesos hematooncológicos, esto ocurre
poco.
El grado de citopenia también está determinado
por otros factores propios del paciente, como edad del
paciente (a mayor edad menor cantidad de médula ósea
activa y mayor daño); involucro óseo por la neoplasia
o estados comórbidos (fibrosis y células neoplásicas);
142
Biopsia
Cáncer metastásico
Células ajenas
Leucemia aguda
Linfoma
LLC Fibrosis
Necrosis
Celularidad
Diagnóstico específico:
Granuloma
Mieloma
Histiocito/Macrófago
el grado de compromiso medular debido al tratamien-
to previo con agentes quimioterapéuticos, radioterapia
o ambos; el estado nutricional del enfermo y la capa-
cidad metabólica del paciente para la correcta elimi-
nación del fármaco.(4)
En artículo aparte se tratan los efectos específicos
de los diferentes fármacos citotóxicos y su repercusión
en el estado hematológico.
El manejo no es fácil. Suele albergar el tratamien-
to sustitutivo, con transfusiones eritrocitarias y plaque-
tarias, el uso de eritropoyetina exógena recombinante,
factores estimulantes de colonias y antibióticos.
En presencia de pancitopenia, el manejo y pronós-
tico dependerá en mucho de la patología oncológica
de base y la causa directa de la pancitopenia.
 Metástasis a médula ósea
Las células cancerosas de tumores sólidos en ocasiones
invaden la médula ósea. Pacientes con cáncer de ma-
ma, próstata, neuroblastoma, sarcoma de Ewing, tumor
de Wilms y cáncer pulmonar de células pequeñas pre-
sentan metástasis en médula ósea en ocasiones más fre-
cuentemente que en cualquier otro sitio.(1-4)
LABORAT-acta Vol. 16 Núm. 4 2004
 Cuando la médula ósea es sitio de metástasis los 9. Gordon MS, Lichtin AE, Woolf SH, et al. Use of erythropoietin in patients
with cancer: evidence-based clinical practice guidelines of the American
pacientes desarrollan pancitopenia progresiva. En este

Alteraciones hematólogicas en pacientes con cáncer

grupo la morbilidad y mortalidad son más frecuentes
debido a infección o hemorragia. Este cuadro se suele
referir como mieloptisis o síndrome mieloptísico. Para
el diagnóstico de esta entidad es menester el demos-
trar células ajenas a la médula ósea, ya sea en aspirado
o en biopsia de hueso (figura 1).
Referencias
1. Saba HI. Anemia in cancer patients. Introduction and overview. Cancer
Control 1998; 5:3-6.
2. Moliterno AR, Spivak JL. Anemia of Cancer. Hematol Oncol Clin North Am
1996; 10:345-63.
3. Frenkel EP, Bick RL, Rutherford CJ. Anemia of malignancy. Hematol Oncol
Clin Noth Am 1996; 10:861-73.
4. Spivak JL. Cancer-related anemia: its causes and characteristics. Semin On-
col 1994; 21 (suppl 3):3-8.
5. Collins PW, Jones L, Pocok C, et al. Microangiopathic haemolysis associ-
ate with ocult Carcinoma. Clin Lab Hematol 1991; 13:245-9.
6. Sthoeger ZM, Sthoger D, Shtalrid M, et al. Mechanism of autoimmune he-
molytic anemia in chronic lymphocytic Leukemia. Am J Hematol 1993;43:
259-64.
7. Lacy MQ, Kurtin PJ, Tefferi A. Pure red cell aplasia: association with large
granular lymphocyte leukemia and the prognostic Value of Cytogenetic
abnormalities. Blood 1996; 87:3000-6.
8. Henry D. Recombinant human erythropoietin for treatment of anemia in
patients with advanced cancer. Semin Hematol 1993; 30 (suppl 6):12-6.
Society of Clinical Oncology and American Society of Hematology. J Clin
Oncol 2002; 20:4083-107.
10. Henke M, Laszig R, Rübe C, Schäfer U, et al. Erythropoietin to treat head
and neck cancer patients with anemia undergoing radiotherapy: random-
ized, double-blind placebo-controlled trial. Lancet 2003; 362:1255-60.
11. Leyland-Jones B. Breast cancer trial with erythropoietin terminated unex-
pectedly. Lancet Oncol 2003; 4:459-60.
12. Kaushansky K. The thrombocytopenia of cancer. Hematol Oncol Clin North
Am 1996; 10:431-55.
13. Good KE, Harvey RG. Coagulation Disorders in Cancer. Hematol Oncol
Clin North Am. 1996; 10:457-84.
14. Bishop JF, McGrath K, Wolf MM, et al. Clinical factors influencing the effi-
cacy of pooled platelet transfusions. Blood 1988; 71:383-7.
15. British Committee for Standards in Hematology. Guidelines for platelet
transfusions. Transfusion Medicine 1992; 2,311-8.
16. Gmur J, Burger J, Schanz U, Fehr J, Schaffner A. Safety of stringent pro-
phylactic platelet transfusion policy for patients with acute leukaemia. Lan-
cet 1991; 388:1223-6.
17. Schiffer CA, Anderson KC, Bennett CL, Bernstein S, Elting LS, Goldsmith
M, Goldstein M, Hume H, McCullough JJ, McIntyre RE, Powell BL, Rain-
ey JM, Rowley SD, Rebulla P, Troner MB, Wagnon AH, for the American
Society of Clinical Oncology. Platelet transfusion for patients with cancer:
clinical practice guidelines of the American Society of Clinical Oncology. J
Clin Oncol 2001; 19:1519-38.
18. Hunt BJ. Indications for therapeutic platelet transfusions. Blood Reviews
1998; 12:227-33.
19. Doughty HA, Murphy MF, Metcalfe P, Rohatiner AZS, Lister TA, Waters AH.
Relative importance of immune and non-immune causes of platelet refrac-
toriness. Vox Sanguinis 1994; 66:200-5.
20. Ozer H, Armitage JO, Bennett Cl, et al. 2000 Update of recommendations
for the use of hematopoietic colony-stimulating factors: evidence-based,
clinical practice guidelines. J Clin Oncol 2000; 18:3558-85.

RECONOCIMIENTO
Mallinckrodt Baker, S.A. de C.V., empresa líder desde hace cien años en la fabricación y venta de
reactivos analíticos, celebró sus 40 años de permanencia en nuestro país.
En un gran evento se distinguió a Representaciones para Hospitales y Laboratorios, S.A. de
C.V. (REPRESA) con un Reconocimiento por ser la empresa más exitosa en sus operaciones durante
el ejercicio del 2004.
Asimismo, Mallinckrodt Baker enfatizó que la fortaleza de esa empresa es su red de distribui-
dores en México y América Latina.
A esta importante reunión asistieron personalidades y especialistas del área, de México y Lati-
noamérica.

Laborat-acta felicita a REPRESA por su valioso servicio a la salud.