HEMATOLOGIA – GESTIÓN 2.
2023 BIOPSIA
Aula 01 – 03/08/23
TEMA: METODOS DIANOSTICOS DE PATOLOGIA HEMATICA
Objetivo: Conocer los métodos básicos para el estudio de las
células sanguíneas y médula ósea, mediante técnicas, que
permitan detectar de forma rápida y precisa las alteraciones y
diagnosticar enfermedades hemato - oncológicas.
Couter: Recuento de las células normales (no la morfología),
ayuda en las urgencias. Menos de 10 minutos.
HEMOGRAMA
TOMA DE MUESTRA: 10 ml.
FROTIS DE SANGRE PERIFERICO: Verifica la morfología de las
células.
o Componentes sanguíneos.
o Estado general.
o Detección de patologías.
o Control de enfermedad.
o Supervisión de tratamiento.
COMPLEMENTARIO A LABORATORIO DE SANGRE PERIFERICO:
ASPIRADO DE MEDULA
Es la obtención liquida de la medula ósea.
Generalmente se hace en la cresta iliaca.
Reconocimiento celular detallado de las células
indiferenciadas. Citoquimica (ver que tipo de linha celular o de
su maduración que esta alterada).
Citogenética o citometria, cultivo y estudio de Fe medular.
Estudio de tumores solidos, infiltrados.
Transplante de células madre.
Estudio de enfermedaes hmatologicas.
Células aglomeradas y anormal, leucemia.
COMPLEMENTARIO AL ASPIRADO.
Obtención de un tejido seco, y más profundo, que permite
evaluar a parte profunda y superficial del hueso.
Evalúa la arquitectura y topología del hueso. Celularidade.
Lesiones focales.
Inmunohistoquimica (estudio de todas las células/receptores
de superficie) ayuda en la elección del tratamiento.
FISH HEMATOLOGICA
Muestra: Aspirado medular y/o sangre periférica.
Hibridación por fluorocromo de cromossomos, para detectar
los segmentos afectados.
Alteraciones hematológicas detectadas por sonda fluorescente.
Estudio de células en interfase, análisis sobre gran número de
células.
Puede identificar alteraciones cromossomicas.
Cromossomo philadelphia (un nuevo cromossoma): Leucemia.
Según el diseño de la sonda de hibridación específica, FISH
puede ser: centromérica, de locus específico brazos cortos y/o
largos, y de pintado cromosómico.
Técnicas de FISH por combinación de sondas marcadas con
diferentes fluorocromos, permite identificar cada cromosoma
de un color distinto (Cariotipo espectral) o cada banda de un
sólo cromosoma (Multibanding). Verificar se los pares son
idénticos.
Cariotipo hematológico: Estudio citogenético de las poblaciones
que contribuyen en el diagnóstico, pronóstico y seguimiento
postratamiento de los procesos oncohematológicos.
ARRAY CYTOSCAN ONCOHEMATOLÓGICO
Identifica y analiza alteraciones genéticas de ganancia o pérdida
de material genético en una muestra de DNA.
Ventaja: identifica anomalías cromosómicas de las células
neoplásicas hematológicas en todo el genoma.
Detectar duplicaciones y deleciones, para un diagnóstico y
pronóstico más preciso de las hemopatías malignas.
ELETROFORESIS DE LA HEMOGLOBINA (PROTEINA)
Prueba más relevante para el diagnóstico de hemoglobinopatías
y síndromes clínicos que resultan de alteraciones de la
hemoglobina.
Variantes estructurales y los síndromes talasémicos.
Patrón normal: A (98%) y A2 (1/2%).
Patrón anormal: Feta (F), S, (e???). Origina una
hemoglobinopatía.
Anemia drepanocitica: Con hemoglobina S.
INMUNOHEMATOLOGIA
Estudio de la presencia de anticuerpos antieritrocitarios y su
significado patológico.

Estudia los receptores de superficie dos eritrocitos CD.

Para estudio de los Grupos Sanguíneos relacionados con las

transfusiones y prevención de accidentes hemolíticos en
incompatibilidad entre donante y receptor que puede ocasionar
una destrucción de los eritrocitos transfundidos. Y
eritroblastoris fetal.
Aula 02 – DIA 10/08/23

TEMA: ELEMENTOS CONSTITUYENTES DE LA SANGRE

Hemoglobina, dx de anemia

Hematocrito, dx poliglobulia.

• ERITROCITOS
Celulas más abundantes del organismo
Formas de disco bicóncavo
Dimensiones: tamaño 7.5 micra y 2 micras
Manejan el volumen de HEMOGLOBINA (proteína
transportadora de oxigeno)
VOLUMNE: 80 a 100 (VCM)
Microcitica <80
Macrocitica >100
Quando tenemos em nuestro frotes de sangre
periférico msas
MICROCITOS: Anemia ferropenica, Anemia de
enfermedades crônicas – talassemica, Anemia? ,
Anemia ?

MACROSITOSIS: Anemia megaloblástica (puede ser por Esferocito: Alteracion genética > estudar la medula.
déficit de ácido fólico b12 o fator intrínseco) o anemia
no megaloblastica (por uma hepatopatia). Codocito (cel diana): Talasemia

Acantocitos: Hipoproteinemia, abetolipoprtoinemia.

ANEMIAS NORMOCITICAS: puede ser hemorragia o
hemolisis, o la enflmatoria crônica em fase aguda. Cuerpos de Heinz: alteración de hierro a nivel medular.

COLOR: determinado por el hierro Sideroblasto: Mucho deposito de hierro.

Hiporcrómico: Sin hierro/poco POLIBLASTOSIS: Muchas alteraciones celular.
Normocromico: Normal
• LEUCOCITOS
ANISOCITOSIS Glóbulos blancos, células de defensas.
Tipico de una anemia ferropenica Las primeras que van defender.
El reticulocito es una célula previa al eritrocito maduro. 5 – 10 (12) mil
El reticulocito es más grande. NEUTROFILOS: Más abundantes 40 – 70%
Aninsocitosis es una discrepancia grande entre los LINFOCITOS: 20 – 35%, segunda liña de defensa,
tamaños de los eritrocitos. despertar anticuerpos.
De 10 a 15% de reticulosis és normal. EOSINOFILOS: reacción alérgica o parasitarias.
> 15% es ANISOCITOSIS. MONOCITOS: acompaña otras enfermedades.
BASOFILOS: Puede acompañar de procesos virales, o
POLISOCITOSIS muy alterados en procesos neoplásicos.
Tipico de una anemia con base en una alteración
genética, como: talassemia, anemia megaloblasticas, CAYADO: Células inmadura al neutrófilo, puede ser en
polihemoglobinopatia. procesos infecciosos.

HEMOGLOBINA BAJA + HEMATOCRITO BAJO + INDICES

HEMATIMETICOS ALTERADOS: ANEMIA. PEDIR LABORATORIO
PARA ANEMIAS PARA SABER SU CLASIFICACION.
Aula 02 – 10/03/23 El Coulter nos permite hacer un examen rápido de la cantidad
celular en el paciente, pero esta prueba solo permite hacer un
Tema: Elementos constituyentes de la sangre
conteo de las células normales y no cuenta las células anormales,
entonces por eso el examinador de la sangre debe hacer una
comparación entre el coulter y lo que ve en el microscopio. Para
que vea en el microscopio se debe hacer un frotis de sangre
periférica.

Veremos las diferentes técnicas para estudiar

los elementos formes de la sangre.

Analizaremos la morfología de las células La manera de hacer un frotis es: se toma una gotita de sangre del
sanguíneas en un frotis de sangre periférica, paciente, se pone en el porta y se rala (un extendido) y ve visualiza
considerando su forma, tama o y n mero.
a través de las distintas tinciones.
bservaremos la repercusión de las
alteraciones en el campo de la salud.

Lo que vamos a ver es: estructura, morfología, numero, presencia

o ausencia de además células de otras sustancias como parásitos,
por ejemplo. En este examen de frotis periférico es posible hacer
diagnósticos diferenciales como las hemolisis (malaria). Además, es
En la imagen vemos la muestra de sangre, que en el frasco tiene posible identificar alteraciones morfológicas.
10cc por eso en el laboratorio reporta en ml, la fracción por dl.
Cuando la muestra entra en la centrifuga se divide en plasma y
elementos sólidos.

El plasma (parte liquida) contiene todas las sustancias inorgánicas:

proteínas, vitaminas, minerales, electrolitos.

La parte solida se va a obtener glóbulos blancos y plaquetas en su

parte más superior, en su parte inferior tiene eritrocitos (son las
células más abundantes del organismo).

El Coulter, va a salir un papelito en la cual va a tener el conteo de

eritrocitos, leucocitos, VCM, plaquetas, todo. Es como un
hemograma, pero que está demostrado en inglés. El resultado sale
en 10 min, ya un hemograma no seria menos de 45-60min
 Macrocitosis: anemia megaloblástica (por déficit de ácido fólico
B12 o de factor intrínseco) y anemia no megaloblástica (por
alteración netamente de la estructura del hígado).

En observaciones va a estar reportado si son microcitos, macrocitos

o anisocitosis o poiquilocitosis.

En la imagen de los megalocitos voy encontrar macrocitos con un

polimorfonuclear con m ltiples lobulaciones, especifico de una
anemia megaloblástica por déficit de vit B12, a través del frotis de
sangre periférica.

Este aparato nos va a permitir hacer varios diagnósticos rápidos en

las emergencias. Hay células blancas, rojas y plaquetas, índice
hematimétrico (que dan el color y tama o de los eritrocitos),
distribución eritrocitaria que demuestra los distintos tama os de
eritrocitos, pero que debe estar en un rango de 10-14%, si supera
el 15% quiere decir que el px tiene algo. Las plaquetas igual tiene
parámetros que dependiendo de lo que encuentre en el paciente
voy interpretando. El numero de eritrocitos en realidad solo me
apoya en el diagnostico, lo que hace el diagnostico de anemia es la
hemoglobina, los hematocritos hace diagnóstico de eritrocitosis
poliglobulia.
La hemoglobina corpuscular media (HCM) que es también un
índice hematimétrico que es importante considerar en el
hemograma pues denota el color del eritrocito que es determinado
por el hierro. Si el eritrocito esta pálido quiere decir que no hay
hierro, si esta intensamente tenido con alto contenido de hierro o
su hierro esta normal y la causa puede ser externa. Se dice que el
eritrocito es normocrómico o hipocrómico, no hay hipercrómico
(está en debate actualmente). De ahí existe una anemia
normocrómica o hipocrómica.
A S CT SS

Los eritrocitos (más abundantes del organismo) vistos de frente son

como discos, de perfil son bicóncavos. Tienen un tama o estándar
de 7.5micras y 2.5micras ancho. Todas estas dimensiones manejan
un volumen de hemoglobina que es la proteína transportadora de
oxigeno que tiene un volumen de 80-100fl, este es el primer índice
hematimétrico que deben ver en el laboratorio, que es lo que
denota la cantidad de liquido dentro del eritrocito. Por debajo de
80 es un microcito y por encima de 100 es macrocito.
Durante la diferenciación y maduración de los eritrocitos, estos
TAMA cambian de tama o, que empiezan como células grandes y van
ME AL C T S
disminuyendo de tama o pues pierden su n cleo y sus organelas.
Cuando llega la ultima parte de su maduración la célula previa al
eritrocito maduro se denomina reticulocito que es un poco mas
grande que el eritrocito maduro.

En la sangre periférica tenemos distintos tama os de eritrocitos,

MC CT S MAC CT S
pero con un rango que es entre 10-14/15%, estando en este rango,
mi de distribución eritrocitaria es normal, pero cuando ultrapasa el
15% hablo de anisocitosis, la diferencia en la distribución de los
eritrocitos se llama ancho de distribución eritrocitaria

El VCM que el normal es de 80-100fl, siendo debajo de 80 es

microcítica y arriba de 100 es macrocítica.

Microcitosis: anemia ferropénica, enfermedades crónicas,

talasemia, anemia cidroblastica o intoxicación por plomo.
 C L manera correcta a nivel medular, que se encuentra en la anemia
sideroblástica y déficit de vit B6.

nclusión basofilica: intoxicación por plomo.

Anisocitosis es típica de una anemia ferropénica y poiquilocitosis

típico de alteración genética, la talasemia, anemia sideroblástica,
hemoglobinopatía.

En el frotis periférico nos permite ver alteraciones morfológicas, en

la imagen del medio si puede ver como espinos alrededor del
eritrocito, en la imagen a derecha > se ve un eritrocito como se
tuviera un punto al medio, llamadas células en diana, entonces con
las alteraciones morfológicas estoy en frente a una poiquilocitosis.

Ejemplos de equinocitos; anillo de cabot de depósito de hierro que

se pone alrededor de la membrana del eritrocito; acantocito.

Esferocito: se encuentra em esferocitosis hereditaria/ alteración

genética, teniendo que estudiar la medula ósea.

Elitocito: es una alteración genética del eritrocito en su estructura

de la membrana, se encuentra en eliptocitosis hereditaria.

Codocito o cellas dianas: tienen un punto rojo al centro y palidez

alrededor, característico de la talasemia (hemoglobinopatía, que es
una alt. en estructura de la hb), se lo reporta codocitos, debo hacer
electroforesis de hb.
Acantocito: son como manitos, típico de hipoproteinemia o
abetalipoproteinemia, alt. en la estructura proteica del eritrocito.
Equinocito: como se tuviera espinos, presentes en uremia, post
transfusión.
Esquitocitos: presente en anemia hemolítica microangiopática.
Dacriocito: presente en mielofibrosis, talasemia mayor.
Drepanocito: típico de anemia drepanocitica, alt. En la estrutura de
la membrana.
Fenómeno de ouleaux: como una pila de monedas, generalmente
se dan em los mielomas m ltiples y algunas fases del embarazo.
Los leucocitos, que son glóbulos blancos que son los que van a
defender nuestro organismo de una agresión de una noxa (térmica,
mecánica, química, virus, bacterias, parasitos..) y las primeras que
salen a defender nuestro organismo son los leucocitos, su rango
normal es de 5.000 a 10.000.
Entre los leucocitos los más importantes son los neutrófilos (lo más
abundante) que son de 40-70%, varía de acuerdo con el reactivo
del laboratorio. Los linfocitos son de 20-35%, son los que van a
despertar el sistema inmunológico y van a generar anticuerpos, que
es la segunda línea de defensa del organismo, después están los
eosinófilos (aumentado en reacciones alérgicas o parasitarias),
basófilos (no tienen una repercusión patológica como tal, pero
puede acompa ar de algunas infecciones virales) y monocitos (por
si solos no dan diagnóstico de patologías específicas. Cuando hay
monocitosis marcada si tiene que hacer diagnostico diferencial con
alguna neoplasia).

Degmacito (cel mordida): deficiencia de 6PD.

Cuerpos de Heinz: son precipitaciones del hierro cuando hay una

alt en la absorción y metabolismo del hierro a nivel medular.

Cuerpos de Howell-Jolly: problemas esplénicos o hace una

esplenectomía.

Sideroblasto: eritrocito tiene mucho deposito de hierro, por un

defecto genético o el hierro no está siendo metabolizado de
 intoxicación por plomo, anemia normocítica debe considerar una
hemorragia o post hemolisis o enfermedad inflamatoria en fase
aguda. Si es macrocítica por un déficit de ácido fólico, déficit de Vit
B12, déficit de factor intrínseco o hepatopatía.

Los neutrófilos hipersegmentados presentes em anemia

megaloblástica.

El cayado presente em la célula inmadura de neutrófilos, si está

presente es un indicativo de un proceso infeccioso, algunos 1mer caso: anemia microcítica. Perfil de Hierro.
laboratorios dicen que hasta 2% es normal. Se debe observar el
n mero total de leucocitos, neutrofilia y leucocitosis y presencia de 2do caso: anemia normocítica. Pedir bilirrubina, Coombs.
cayados, es un proceso infeccioso, pero si hay presencia de
3ro caso: índice hematimétrico, frotis de sangre periférico.
cayados, pero no hay neutrofilia y leucocitosis, no es un proceso
infeccioso.

Los eosinófilos no son visibles en el coulter, lo que ve es el

laboratorista.

Los parámetros hematológicos se pueden estudiar mediante m ltiples

técnicas y equipos .

bservamos que existen m ltiples variaciones estructurales y funcionales

en los elementos formes sanguíneos que nos permite hacer diagnósticos.

Determinamos que la clínica de un paciente esta en relación con la grado de

alteración hematológica .

Las plaquetas que no son células como tal, sino son fragmentos de
una célula gigante que es el megacariocito durante su maduración
se van desprendiendo fragmentos y los restos son las plaquetas.
Toda su maduración se lleva en la medula ósea y solamente pasan
plaquetas en sangre periférica, cuando están inactivas son
redondas y tienen forma de estrellas cuando tienen que activarse.

Hay clínica que es típica de anemia y otras vagas, por ejemplo:

fatiga, malestar general, cansancio, disorexia, mareos, palidez, que
no significa mucho a una patología, pero lo que va a completar su
diagnóstico es el laboratorio.

Hay 3 grupos de anemia:

Anemia microcítica, normocíticas y macrocítica. Para

complementar el diagnostico de anemia se debe hacer exámenes
complementarios.

Si es anemia microcítica puede ser anemia ferropénica,

enfermedades crónicas, talasemia, anemia sideroblástica o
Aula 03 – 17/08/23

TEMA: HEMATOPOYESIS

Se observa nichos celulares (color azul) que van a originar la línea

roja como plaquetas y células adiposas (blanco), en general son
células indiferenciadas ya que a n van a originar otras células.

econocer someramente la diferencia en imágenes, un aspirado de médula

ósea y una biopsia para su estudio.

bservar las células sanguíneas desde su origen hasta su llegada a sangre

periférica.

dentificar en las imágenes, nidos rojos, nidos blancos y megacariocíticos Aquí lo mismo, hay cel. igantes que originan a los trombocitos
en medulaósea.

Definir brevemente que es medula ósea y cuales son sus principales

funciones.

Hematopoyesis: Formación de las líneas celulares de la sangre en

la médula ósea del hueso trabecular. Hematopoyesis: nicia cuando se forma el saco vitelino (2 meses y
medio), luego el bazo, hígado y medula son responsables hasta el
nacimiento.

Después del nacimiento la hematopoyesis se forma en los huesos

largos como tibia, perone (fibula) *seg n la dra* y fémur hasta los
30 a os.

Después de 30 a os se forma en huesos planos como la costilla,

esternón, vértebra y las muestras son obtenidas de los huesos
iliacos con mayor facilidad.
Biopsia de medula ósea: Se observa hueso trabecular, sirve para ver
compromiso neoplásico del hueso

Aspirado de medula ósea: Solo se observa las células

En el periodo de la diferenciación y maduración, ocurren

alteraciones en las células, por eso es importante conocer los tipos
celulares.

Totipotenciales: riginan cualquier célula (todo)

Pluripotenciales: riginan tejidos Aquí tenemos la célula madre hematopoyética o el
hematocitoblasto, estas son indiferenciadas y se diferencian en 2,
Multipotenciales: riginan líneas celulares
célula madre mieloide y otra linfoide.
Unipotenciales: riginan un nico tipo de célula especializada
De la línea linfoide se origina el linfoblasto que se divide en atural
como las neuronas Killers y linfocito T/B.

De la línea mieloide se derivan todas las otras células (Trombocitos,

eritrocitos y leucocitos que son basófilo, neutrófilo y eosinófilo)

Las células inmaduras solo están en la médula, cuando estas células

llegan a la sangre ellas tienen que estar si o si maduras.

Las células totipotenciales pueden autoregenerarse y diferenciarse,

las pluripotentes igual, pero hay un punto que elas no se renuevan,
solo se diferencian
C LULAS T T P TE C ALES
C LULAS MULT P TE C ALES

tro ejemplo: Tenemos el hemocitoblasto, línea mieloide y línea

linfoide.
C T M ULA BLAST C ST

E D DE M La línea linfoide tiene un intermedio entre la célula inmadura y

MES DE M madura que se llama CFU-L (Unidad formadora de colonias linfoide)
ECT DE M

La línea mieloide también tiene su intermediador pues produce 3

El zigoto y la mórula son las nicas células totipotenciales distintos tipos de células, aquí las unidades formadoras de colonia
son las células precursoras que son CFU-Me (Unidad formadora de
La mórula se cambia en blastocisto, el blastocisto tiene 2 capas, una colonia megacariocitica; CFU- M (Unidad formadora de colonia
externa que origina la placenta apenas y una interna que origina granulocítica monocitica) que origina a los granulocitos y
tejidos como endodermo, mesodermo y ectodermo que van a monocitos; CFU-E (Unidad formadora de colonia eritroide).
originar otras estructuras.
Los blastos son todas las células inmaduras que se pasan a la
torrente sanguínea indican que hay una neoplasia en el cuerpo.
Mórula
AUT E VAC
(% simétrica) D FE E C AC Células extraembrionarias
( nducible por se ales)

Células embrionarias Trofoblasto

Cordón umbilical
Endodermo Mesodermo - Ectodermo

Varios tipos
de células

tro ejemplo, eso hay que quedar claro seg n la dra

Célula madre multipotencial Hemocitoblasto

La medula osea produce la línea celular cuando hay estimulo, por
ejemplo, las células T solo nacen por influencia de las interleukinas,
los factores de crecimiento y trombopoyetina también son
ejemplos de sustancias que obligan a la medula producir sus
células.

Se no hay estimulo no hay producción de células y cuando hay

mucho estimulo va a haber gran concentración de células, por
ejemplo, una inflamación va a generar mucha interleukinas, estas
van hasta la medula y la obligan a producir muchos linfocitos y
leucocitos, por eso en un hemograma la serie blanca va a estar
aumentada, otro ejemplo es un tumor/metástasis en medula ósea,
este es capaz de inhibir la eritropoyetina y trombopoyetina
produciendo anemia, trombopenia y leucopenia.

Cuando hay alteración y presencia de estos blastos hay que solicitar

interconsulta por hematologia

Aquí vemos las células de la medula ósea (inmaduras) que son

llamadas de blastos, cuando ellas se diferencian y se convierten en
maduras pasan a la sangre periférica y las células especializadas
solo están en tejidos.

Luego, un frotis de sangre periférica que me reporta que hay

blastos significa que el paciente tiene una neoplasia (probable
leucemia), mientras se yo encuentro células especializadas significa Caso clínico:
que hay destrucción del tejido, muy probable por tumores sólidos
en estos tejidos. Laboratórios reporta: eutropenia, linfocitosis y anemia leve

Exámenes a solicitar en cada caso: - Leucocitos: 4600

Destrucción de tejido (cél. Especializada en sangre): Tomografía, - eutrofilos 300 o 3,5% (1500 – 7500 o 45 – 70%)
M , PET-Scan. - Linfocitos: 95.3% (Valor normal seg n la dra 26-35%)
Blastos en sangre periférica: Aspirado y Biopsia de medula ósea. - Hemoglobina: 9,2 g/dl (levemente bajo)

- Plaquetas: 202.000 ( ormal)

Frente a una desorganización del hemograma lo primero que hay

que pensar es un proceso neoplásico en sangre y para eso se
solicita el aspirado de medula que reporta serie blanca 6,4%; serie
roja 3,4% por eso la anemia y sistema linfoplasmocitario de 86,2%
con presencia de blastos luego se confirma leucemia que es más
com n en menores de 10 a os.

Arriba observamos los blastos, sabemos que son blastos porque no

tienen una característica especifica.

Se toma muestra de un familiar y le hace trasplante de medula.

tra opción es la preservación de las células madre del cordón

umbilical que tienen las células multipotenciales.
 La médula ósea es un órgano complejo cuya principal función es la hematopoyesis.

Aprendimos que el aspirado y la biopsia son técnicas complementarias y no

contrapuestas,que nos permiten evaluar el estado medular,diagnosticas tumores
líquidos y en algunos casos tratarlos.

bservamosque es posible distinguir a grandes rasgos,las diferencias entre la serie

roja, blanca y megacariocíticaen medula ósea.

TEMA: ERITROPOYESIS El proeritroblasto es una célula cuya nica función es formar

eritrocitos.

El eritroblasto basófilo forma los eritroblastos policromatófilos que

tienen en su superficie receptores para el hierro, es en esta etapa
inicia la formación de hemoglobina (hemoglobinización)

Los eritroblastos ortocromáticos van disminuyendo de tama o

hasta perder su n cleo, de ahí va a originar los reticulocitos

Los reticulocitos son casi eritrocitos maduros, pero aun tienen en

su interior organelas, todavía ellos son capaces de pasar de la
medula hacia la sangre periférica en una peque a proporción y en
24h se cambian a eritrocitos maduros.

Eta a erenc ac n Unidad Formadora de Células Eritroides

dentificar la secuencia de la eritropoyesis . 7 días duración
Proeritroblasto(16 - 32 reticulocitos)

Describir su regulación en condiciones fisiológicas. Eritroblasto Basófilo

Eritroblasto policromatofilo ( n c a s ntes s de emoglo na )

Conocer y comprender la estructura general y funciones de los eritrocitos.
Eta a Madurac n

ERITROPOYESIS Eritroblasto ortocromatofilo

O eti o: mantener un n mero constante de eritrocitos circulantes que

aseguren las necesidadesde oxígeno de los tejidos. eticulocito (35% Hb)

nductor Hipoxia tisular (de maduración) y (de Eritrocito maduro

crecimiento) interliukina 3.
Andrógenos,esteroides,tiroxina
egulador Eritropoyetina 1° parte:

Unidad formadora de colonias por influencia de la eritropoyetina

Hipoxia Eritropoyetina Célula Madre Toti potencial (STEM CELL) (contiene en su
superficie antígenos de superficie CDs) Unidad Formadora de Células Eritroides inicia a producir proeritroblastos.
(contiene receptores para la EP , la transferrina (CD71) y la glicoforina A) Célula
PrecursoraEritroblástica eticulocito Eritrocito maduro
El proeritroblasto + 2 Hierro se convierte a eritroblasto basófilo

Cuando un paciente sufre una hipoxia, el cuerpo responde a través El eritroblasto basófilo se convierte en eritroblasto policromatófilo
de las células yuxtaglomerulares del ri ón produciendo y inicia la hemoglobinización
eritropoyetina. La eritropoyetina llega a la médula ósea y estimula
2° parte:
el crecimiento S L de la línea eritrocitaria.
Después de la hemoglobinización se convierte en eritroblasto
tras sustancias que estimulan son L-3, andrógenos, esteroides y
ortocromático y recién introduce en la célula acido fólico y vit. B12
tiroxina pero en poca proporción
( iveles bajos de estas sustancias produce anemia)
Hipoxia > Eritropoyetina > STEM CELL o Cél. Madre Totipotencial
Luego se convierte en reticulocitos y en sangre periférica terminan
que tienen receptores de superficie CD > la eritropoyetina se une a
su maduración en 24h.
estos receptores y estimula las unidades formadoras de colonia que
también tienen receptores de eritropoyetina y transferrina pues la
línea etritoide necesita hierro, por ltimo tiene receptores de
glicoforina A > Esta glicoforina A act a en la célula precursora
eritroblastica para formar los reticulocitos y ellos van madurar en
eritrocito maduro.

Síntesis Hb B12 ácido
Captación de Fe
fólico y Fe
Aquí es otro ejemplo
tro ejemplo con inicio en la hipoxia que estimula ri ón a producir
EP , que estimula la medula ósea a producir más eritrocitos y ahí
aumentar la oxigenación.
El tempo de maduración de eritrocitos es de 5 – 7 días, pero,
cuando hay pérdida de sangre periférica como una hemolisis,
hemorragia, eso se reduce para 1 – 2 días.
Se renuevan 0,8% de las células sanguíneas todos los días para
reemplazar cél. viejas por medio del sistema retículo endotelial
Para que los eritrocitos sean producidos es necesario, Hierro, Ácido
fólico (Vit. B9), Vit. B12 (Cianocobalamina) y Eritropoyetina.
El eritrocito es un disco bicóncavo con zona periférica de color rojo
intenso y centro pálido, esta célula contiene la hemoglobina.
La hemoglobina es la proteína trasportadora de oxígeno que
maneja el hierro ferroso y la molécula de oxígeno, ella esta formada
por 2 cadenas proteicas que son 2 Alfa y 2 Beta.
Las cantidades de hemoglobina son diferentes en hombre (14-
16g/dl) y en mujeres (12-14g/dl).
El eritrocito entonces trasporta oxígeno y regula la temperatura por
vasoconstricción (cuando esta frio) y vasodilatación (cuando esta
calor).
En su interior el eritrocito tiene la enzima Anhidrasa carbonica, que
es responsable por el efecto que trasforma los cambios de pH del
cuerpo, cuando el paciente entra en acidosis por medio de la
anhidrasa carbonica ello empieza a producir bicarbonato para
contrarrestar, lo mismo pasa al revés, si el paciente entra en
alcalosis el va disminuir el pH por medio del cloruro.
Destacamos la importancia de la eritropoyesis para el mantenimiento
constante del n mero de eritrocitos circulantes.
esaltamos el valor de la eritropoyetina como regulador fundamental
de la eritropoyesis .
La concentración de hemoglobina eritrocitaria es esencial para la
oxigenación de los tejidos.
TEMA: METABOLISMO Y CATABOLISMO E LA HEMOGLOBINA
Puntualizaremos el concepto de hemoglobina, estructura y sus principales
funciones
Conoceremos que patologías se asocian a la alteración de la hemoglobina
La hemoglobina es producida en su inicio en la vida intrauterina, ya
en el adulto la producción es intermitente, o sea, cuando la medula
ósea no logra producir todo, se acciona el hígado para que le ayude
Estructuración de la hemoglobina:
- Porción proteica globina: Formada por 2 cadenas Alfa (una
cadena alfa 1 y otra alfa 2) y 2 cadenas Beta (Una cadena
beta 1 y otra beta 2)
- Porción no proteica hemo: rupo Hemo (Formado por 4
anillos pirrólicos que se unen al hierro)
Cada grupo hemo tiene 1 hierro ferroso + xigeno, luego
1 molécula de hemoglobina maneja 4 hierros ferroso + 4
oxigenos.
2 succinicil coenzima A + 2 glicinas forman un Pirrol, se juntamos 4
pirroles tenemos la protoporfirina X
La protoporfirina X cuando se une con el hierro forma el grupo
HEM
El grupo HEM cuando se une a la parte proteica globina forman
las cadenas de hemoglobina Alfa y Beta y estas 2 cadenas alfas + 2
betas forman la Hemoglobina.
La hemoglobinización se lleva a cabo en la mitocondria del
proeritroblasto con la unión de la licina + Succinil CoA, esta unión
sufre acción de la enzima ALA-Sintetasa y forma el Ácido amma
aminolevulanico.
El acido gamma aminolevulanico sale de la mitocondria hacia el
citoplasma y ahí sufre acción de la enzima ALA-Deshidratasa y se
convierte en porfobilinógeno.
El porfobilinógeno sufre acción de la enzima porfobilinogeno
desaminasa se convierte en el ácido hidroximetilbilano
El Hidroximetilbilano sufre acción de la enzima uroporfirinógeno
sintetasa y se convierte en Uroporfirinógeno
El Uroporfirinógeno sufre acción de la enzima uroporfirinógeno
descarboxilasa y se convierte en Coproporfirinógeno
El coproporfirinógeno va entrar en la mitocondria y por medio
de la enzima oxidasa de coproporfirinógeno ella se va convertir en
protoporfirinógeno X
El protoporfirnógeno X sufre acción de la oxidasa de
protoporfirinógeno y se convierte en protoporfirina X
La protoporfirina X por acción de la enzima ferroquelatasa y por fin
se torna el grupo HEM
Una alteración en estas enzimas va a originar las porfirias
En este cuadro tenemos la alteración en las enzimas y sus
respectivos tipos de porfiria
 Porfir a nterm tente aguda: El acumulo de porfibilinógeno en el
tejido graso y plexo solar causa gran dolor abdominal que es
confundido muchas veces con abdomen agudo. Se debe a la
deficiencia de Uroporfirinógeno sintetasa y Uroporfirinógeno
cosintetasa

Porfir a cutánea tarda: Se debe al acumulo Uroporfirinógeno bajo

la piel (tejido celular subcutáneo), hace con que los pacientes
tengan predisposición a fotosensibilidad (bajo el sol se quema la
piel) y cancer de piel. Se debe a deficiencia de Uroporfirinógeno
descarboxilasa.

Hemoglo na A o normal: Esta es la hemoglobina del adulto,

representa 97% de la hemoglobina de todo el cuerpo, tiene 2
cadenas alfa y 2 betas

Hemoglo na A : Son los otros 3% estas son vestigios de la

hemoglobina fetal y esta tienen 2 cadenas Alfa + 2 cadenas Delta
por eso son diferentes y predisponen a la talasemia.

Hemoglo na S: Se debe a un reemplazo de la valina por glutamina

en la estructura de la cadena de formación de la proteína, eso
altera la membrana del eritrocito que cuando pasa por los capilares
son aplastados y no vuelven a su forma de disco bicóncavo y a eso
se conoce como drepanocitosis o anemia de células falciformes
La porfiria afecta a todos estos órganos y sistemas
Hemoglo na F: Es la presencia de 2 cadenas alfas y 2 cadenas
gamma

Ox emoglo na: La hemoglobina tiene afinidad por el oxígeno,

pero cuando esta alterada esta afinidad puede cambiar, en este
caso la hemoglobina no suelta el oxigeno y no logra liberar este
oxígeno en los tejidos causando hipoxia

- Porfiria ntermitente aguda

Meta emoglo na: Cuando la hemoglobina está unida al hierro

férrico, este tipo de hierro es incapaz no deja que el oxígeno se una

Car am no emoglo na: Hemoglobina unida al C 2

Car ax emoglo na: Hemoglobina unida al monóxido de

carbono, ocurre cuando la persona se intoxica con este gas y es letal
concentraciones de 40%

- Porfiria cutánea tarda

- Porfiria variegata (Se asemeja al “dracula”)

En nuestro medio tenemos 2 tipos de porfirias más comunes:


La hemoglobina nos orienta en muchas patologías, es importante
para el equilibrio del organismo, cualquier alteración refleja en
patologías para el cuerpo.
TEMA: CATABOLISMO E LA HEMOGLOBINA
80% de los eritrocitos son destruidos por el sistema retículo
endotelial, por el bazo, la destrucción de los eritrocitos también
puede ocurrir por hemolisis.
18% de los eritrocitos se catabolizan por las hemoproteínas a través
de enzimas como catalasas y citocromos.
1 – 2% se catabolizan por eritropoyesis ineficaz, eso ocurre cuando
hay alguna alteración genética en la célula y ella realiza la
apoptosis.
Entonces todo esto se lleva a cabo por el sistema retículo endotelial
a través de las células especializadas del bazo (monocitos y
macrófagos) que están en el bazo.
1. Macrófago del bazo destruye el eritrocito y lo divide en 2 partes,
la globina (proteica) y el grupo hemo
2. La globina se recicla para ser utilizada en otras proteínas
mientras el grupo hemo se divide en hierro que va a tomar 2 vías,
10% de este hierro va al hígado servir como un depósito y se va
llamar Ferritina y los otros 90% del hierro se va a medula ósea para
ser usado en la eritropoyesis y otra parte del grupo hemo se cambia
a biliverdina
3. La biliverdina se convierte en bilirrubina no conjugada y llega al
hígado, en el hígado los hepatocitos le convierten en bilirrubina
conjugada
4. La bilirrubina conjugada llega al tracto gastrointestinal y las
bacterias de esta área le convierten en urobilina que llega al ri ón
para dar color a la orina y en estercobilina para dar color a las heces
Acá lo mismo explicado en otro gráfico
Hiperbilirrubinemia: Es el aumento de la concentración por encima
de 1mg/dl, esta el paciente no tiene se ales de icteria hasta que
pase de 2mg/dl
ctericia: Aumento de la bilirrubina por encima de 2mg/dl porque
es clínicamente evidente, o sea, ya vemos el paciente amarillo
Valores normales de bilirrubina:
• ndirecta: 0,8mg/dl
• Directa: 0,2mg/dl
• Total: 1mg/dl
Las patologías de bilirrubina pueden darse en el hígado, antes de
llegar al hígado o después de salir al hígado
Patolog a Pre He atica: Se debe a un acortamiento de la vida
media del eritrocito, o sea, antes de los 120 días, como una
talasemia, anemia falciforme, hemólisis autoinmune (como ocurre
en eritroblastosis fetal y en trasfusiones sanguíneas incompatibles)
Patolog a He ática: Lesión propria del hepatocito como en
hepatitis y cirrosis
Patolog a Post He ática: Patologías obstructivas, generalmente los
pacientes van a presentar coluria y acolia

• rina concentrada: Deshidratación del paciente que hace

con que la orina tenga más solutos
• rina coluria: rina café verduzca
• Acolia: Heces sin color

Icter c a re e ática: Bilirrubina total levemente aumentada por

la bilirrubina indirecta, la directa esta normal

Icter c a e ática: Bilirrubina total moderadamente aumentada

por la directa, la indirecta esta normal o leve aumentada

Icter c a ost e ática: Bilirrubina total muy aumentada por la

directa y la indirecta leve aumentada

Destacamos que la hemoglobina es la hemo proteína encargada del

transporte gaseoso y es un indicador para evaluar el estado general
de un paciente.

El conocimiento del valor de esta proteína, nos ayuda con el

diagnóstico laboratorial de las patologías relacionadas con las
alteraciones de ella como las Hemoglobinopatías y las porfirias .
Aula 04 – 24/08/23
TEMA: METABOLISMO EL HIERRO
Hay 2 tipos de ingreso de hierro al organismo
1. Alimentos cárnicos: Hierro ferroso (Utilizable, se absorben
10%, lo restante es eliminado)
2. Alimentos vegetales: Hierro ferrico ( o podemos utilizar
libremente, se absorben en 1-3%)
El hierro absorbido es poco, así que la gran cantidad de hierro del
cuerpo proviene de la catabolización de la hemoglobina
Por eso que el proceso anémico por déficit de hierro no es de la
noche para el día y si de un problema de meses, como ocurre con
los vegetarianos que no comen carne
Absorción de hierro:
Más o menos de 10-15mg de Hierro es la cantidad que obtenemos
por la alimentación, eso ingresa al estómago de 2 tipos:
• Hierro ferrico: o es funcional
• Hierro ferroso: Participa de todos los requerimientos
fisiológicos del cuerpo
Los hombres necesitan de más hierro que las mujeres, sin embargo,
las mujeres pierden más hierro que los hombres por el hecho de la
menstruación
Hombre: 50mg/kg de hierro y mujer 35mg/kg de hierro
Cuando se absorbe hierro 10% va para la medula ósea para la
eritropoyesis y 90% va para forma de depósito en el hígado
Hierro corporal total = Hierro de depósito + Hierro funcional
Hierro de depósito (ferritina + hemosiderina) es más importante
pues es utilizado en caso de deficit
Aquí tenemos un enterocito de la luz intestinal
El hierro llega a este enterocito en forma de hierro ferroso y ferrico
El hierro ferrico se absorbe en una cantidad mínima (muchas veces
ni se absorbe) pero para que sea absorbido por el enterocito, este
hierro ferrico tiene que se oxidar a hierro ferroso
Al convertirse en hierro ferroso, por receptores el logra ingresar al
enterocito, de ahí una parte va para ser almacenada en la célula y
otra parte pasa por la ferroportina que lo va a liberar en la
circulación para que este hierro se una a la transferrina que lo lleva
o para el higado o para la medula ósea
 Camino 1: va se unir a la apoferrina, se convierte en ferritina y ahí
va hacia el hígado para ser depositado como ferritina

Camino 2: La mayor parte del hierro cruza una puerta llamada de

Ferroportina para llegar al intersticio

Aquí lo mismo, pero más detallado

El hierro férrico (Fe+++) solo puede ingresar al enterocito de 2

formas, o el utiliza la enzima móvil ferrina y ahí ingresa directo o él CE UL PLASM A

se oxida a hierro ferroso (Fe++) por la enzima Citocromo B

duodenal (DCYTB) que necesita de la Vit. C para esto.

Cuando él se convierte en hierro ferro (Fe++) el va a necesitar de

una enzima para llegar al enterocito que es la enzima
Transportadora de metales divalentes.
ota: (Esta enzima transportadora de metales divalente tiene
afinidad con el calcio, zinc, magnesio y por eso es que cuando un
px toma hierro el tiene que tomar primero con vitamina C y distante
de las comidas principalmente lácteos y derivados, así como
antiácidos pues ellos tienen calcio, magnesio y así la enzima solo va
a absorber estes elementos y no al hierro, luego el suplemento
ferroso que el paciente toma no va a hacer efecto)
La tercera forma de ingresar el hierro es por el grupo HEM , por
ejemplo, la carne roja tiene hemoglobina, entonces este grupo
HEM que tiene hierro ferroso (Fe++) atraviesa al enterocito
directamente por la Proteína Transportadora HEM .
La Ferroportina es dependiente de una hormona producida por el
hígado llamada de HEPC D A
Cuando hay niveles bajos de hierro, el higado produce hepcidina, si
los niveles están normales o alto la ferroportina está cerrada, pues
no es producida hepcidina
La ferroportina entonces al abrirse va a permitir el paso del hierro
ferroso y lo va a presentar para la enzima Hefestina
La Hefestina tiene que convertir el hierro ferroso en hierro ferrico,
hace eso para que, en el capilar, el hierro ferrico se una a la
transferrina y sea transportado por el cuerpo, esta transferrina se
va a unir a las células proeritroblasticas y va liberar hierro ferroso
para el eritroblasto policromatófilo y así iniciar la
hemoglobinización en la medula ósea

tra parte del hierro ferrico unida a la transferrina va al hígado para

ser depositado.

Dentro del higado hay macrófagos que también tienen la

ferroportina regulada por la hepcidina, así que si no hay hepcidina
no se libera el hierro del macrófago (La hemosiderosis es una
enfermedad causada por el acumulo de hierro de deposito, cuando
el macrófago no lo libera)

Una vez que el hierro ingresa al enterocito, el va a tener un bloqueo

por el HF ( en de la hemocromatosis)

El gen de la hemocromatosis todos tenemos y él es lo que va a

permitir el hierro que ingrese o que sea expulso. Cuando hay una
alteración en este gen, el hierro se queda atrapado y no puede ser
distribuido.

Cuando el hierro ferrico ingresa por la móvil ferrina en el

enterocito, el va se convertir en hierro ferroso por la enzima
paraferrina y va a ser presentado al HF

Cuando el grupo HEM ingresa al enterocito el tiene que pasar por

la enzima Hemooxigenasa (o hemooxidasa seg n la dra) para
también hacer parte del hierro ferroso y ser presentado al HF
Aquí lo mismo resumido
Cuando el gen HF esta normal, el hierro va a ingresar y tomar 2
caminos

La mayor parte de hierro entonces viene del reciclaje del eritrocito
que vive 120 días, más o menos 2% de los eritrocitos son reciclados
todos los días
Cuando el E de la hemocromatosis esta mutado, la ferritina se
eleva, eso causa una saturación de transferrina que puede estar
elevada o baja/normal.
Si esta elevada: Dx de hemocromatosis que se detecta en los
adultos o adolescentes
Si esta baja/normal: Dx de hemocromatosis que se detecta en los
primeros a os de vida y tengo que ver si existe hiperferritinemia
¿Qué pasa cuando hay hemocromatosis?
Vertigo, perdida de memória, de cabello, cardiopatias como
arritmia, piel bronzeada (café), hepatomegalia, diabetes mellitus y
atrofia testicular.
El hígado con aumento en los depósitos de hierro se asimila con un
punteado graso que puede desarrollar una cirrosis
TEMA: ANEMIAS
- efic enc a de H o masa er troc tar a
- H des ac ones estándar or
de a o de la med ana corres ond ente
ara la edad sexo y estado fis ol g co
La hemoglobina tiene diferentes valores en cada etapa de la vida: 2- La segunda causa es por perdida de eritrocitos, sea por
ni os, adultos jóvenes y tercer edad, mujer y varón. La anemia es hemorragias agudas o crónicas.
una deficiencia de la masa eritrocitaria que se encuentra o que se 3- Aumento de la destrucción, las hemolisis que pueden ser
manifiesta con una hemoglobina disminuida en 2 desviaciones inmunes o no inmunes, esplenomegalia.
estándar por debajo de la mediana correspondiente. En mujeres
rango de 12-14, la mediana es 13, si está por debajo de 11 (2
desviaciones debajo de la mediana) es anemia y varón rango de 14-
16, mediana 15, 2 desviaciones por debajo es anemia (por debajo
de 13) es anemia.

A sm nuc n en la roducc n er troc tar a

Insufic enc a medular
M elo tis s nfiltrac n or TBC cáncer
en ermedades del colágeno m elofi ros s
En ermedades cr n cas IRC n ecc osas
auto nmunolog cas neo lás cas Su clasificación esta en absoluta y relativa. La anemia relativa
de In dores de la er tro oyes s FNT IL
ocurre por cualquier causa que el volumen eritrocitario baje, como
Alterac n de las c lulas madre
S ndromes M elod s lás cos en la deshidratación, en alteraciones renales. La absoluta es
Anem a eser tro oy tica Cong n ta de la
A. Disminución en la producción eritrocitaria er tro oyes s nefica cuando ya tengo una disminución real de la masa eritrocitaria.
eter oro rol erati o en las c lulas recursoras
er tro oy ticas d fic t de ác do l co tam na B

e ecto en la d erenc ac n de c lulas recursoras

er tro oyeticas Alterac n en la regulac n del olumen
fic t de Fe anem a erro n ca
lasmático con erd luc n de la masa
fic t de Proto orfir na anem a s dero lastica
fic t de glo na talasem as er troc tar a
No es en ermedad ematol g ca masa
er troc tar a normal con olumen
Las 3 principales causas de anemia: lasmático ele ado - Em ara o Anc anos
- NT In anc a
1- Disminución en la producción eritrocitaria, que puede ser: - H er dratac n
- H oal um nem a
insuficiencia medular, defecto genético, circunstancia que - Alco ol smo
esté impidiendo producir; mieloptisis (px TBC), tumor de - ICC
- IR
medula ósea, enfermedad del colágeno (LES), - Macroglo ul nem a
mielofibrosis; Enfermedades crónicas ( C, infecciones,
sepsis, enfermedad autoinmune); aumento de inhibidores
Cuando mi volumen esta alterado y no mi masa eritrocitaria y la
de eritropoyesis (interleucinas y F T-a).
masa es normal. Puede ser observado en embarazo, D T,
tra causa es una alteración en la célula madre que vamos a ver hiperhidratación, hipoalbuminemia, alcoholismo, CC, ,
principalmente los síndromes mielodisplásicos y anemia macroglobulinemias, ancianos e infancia.
deseritropoyética. osotros tenemos una eritropoyesis ineficaz
normal, porque tenemos alteraciones celulares que la misma célula
sm nuc n real de la masa glo ular
la detecta y se programa para su muerte celular (apoptosis) y
- Seg n su mor olog a
tenemos 1-2% de esta eritropoyesis, cuando eso aumenta
- Reticuloc tos correg dos
hablamos de una anemia deseritropoyetica y va a condicionar un
aumento eritropoyesis ineficaz.

Deterioro proliferativo de las células precursoras (unidades

formadoras de colonias), pues cuando hay una alteración de estas,
sea por déficit de ácido fólico, B12, hierro y todas las sustancias que
la medula necesita va a condicionar una disminución en la
proliferación de ellas.

Defecto en la diferenciación de células eritropoyeticas, que puede La anemia absoluta/verdadera ocurre por disminución de masa
ser por déficit de hierro, proproporfirina, globina. globular seg n su morfología o reticulocitos corregidos. Puede
haber una ingesta inadecuada o malabsorción en el enterocito o
alteración en tejido eritroide o perdida sanguínea.
B. Perdida de eritrocitos
Hemorragias agudas (traumas, partos, donaciones
frecuentes, metrorragias, neoplasias)
Hemorragias crónicas (gastrointestinales, ulceras,
genitourinarios)

C. Aumento de la destrucción
Hemolisis
Autoinmune
Anticuerpos anti HLA (transfusiones)
Esplenomegalias
Los reticulocitos van a permitir identificar si la anemia es
arregenerativa o regenerativa. Cuando es arregenerativa el
problema está en la medula (anemia central). Pero si los
reticulocitos están altos, la medula esta produciendo gran cantidad
y ingresando a la sangre periférica, entonces quiere decir que la
anemia es periférica.
Si es arregenerativa las causas pueden ser: falla de nutrientes
(déficit de hierro, ácido fólico), falla medular (aplasia o infiltración)
o pueden ser secundarios a enfermedad crónica.
En las anemias periféricas, pueden ser por destrucción o por
perdida.
N:
T os es ec ficos de anem a
Acti dad er tro oy tica
de la línea eritrocitaria. La función renal es importante por la
eritropoyetina, pues si esta con una falla renal/injuria renal puede
no producir una hormona que indique la medula producir
eritrocitos. Los laboratorios complementarios es lo que va a dar el
apellido a la anemia, pues si pensó que mi anemia es de origen
deficitario, (ácido fólico, B12, etc) tengo que pedir perfil de hierro
(ferritina, transferrina, saturación de transferrina, hierro sérico), la
hepatograma (hepcidina), luego pedir perfil tiroideo, pues al haber
un déficit de producción de tiroxina (T4) hay un déficit en la
producción de la línea eritrocitos. Si veo mi paciente amarrillo debo
suponer que mi paciente está hemolizando por eso su anemia,
pedir LDH si se eleva significa que el paciente está destruyendo
células que entonces confirma mi hemolisis y para confirmar
necesito el LDH; haptoglobina sérica que se pide en casos muy
extremos cuando no podeos hacer diagnostico con los otros. Para
saber la función real del hígado es el tiempo de protrombina (TP).

Reticuloc tos anem a regenerati a o er r ca Cuando tiene un paciente que ingresa por emergencia y quieren
Reticuloc tos anem a arregenerati a o central
valorar el estado general, siempre tiene que pedir el hemograma,
Anem a res uesta de m dula sea TP, glicemia y creatinina.

El valor normal de reticulocitos en sangre periférica, que es de 1-

5%, por debajo de 1% es arregenerativa y por encima de 5% es
regenerativa. Estos son los que van a indicar la anemia central o
periférica. ndica la actividad eritropoyetica, pues si no hay
eritrocitos quiere decir que mi medula esta floja y si tiene alto es
que la medula es hiperreactiva.

- Anamnes s
IAGN STICO
- Examen s co
- La orator o Hemograma com leto
Recuento de
reticuloc tos
Recuento de la uetas
La orator os com lementar os
ES
Func n renal
Perfil de erro err tina Hay mencionado todos los síntomas de arriba. En el intestino hay
trans err na Saturac n de
trans err na erro s r co
un peristaltismo lento; la coloración del paciente principalmente si
He atograma e c d na hay un lito; esplenomegalia. La clínica es vaga, tiene que confirmar
Perfil tiro deo
L H
con laboratorios.
Ha toglo na s r ca

En el diagnostico de la anemia, puedo observar desde el ingreso del

paciente si esta decaído, letárgico, pálido, adinámico, que ya me
orienta que esta pasando con el paciente. Lo siguiente preguntar
cómo, donde, cuando, que hay sucedido, antecedentes (+
importante, hacer una anamnesis dirigida, exhaustiva. Completare
con el examen clínico, si las mucosas están pálidas o ligeramente
ictérico, tremendamente ictérico cuando el paciente está
hemolizando, después si tiene un soplo cardiaco funcional, luego el
tracto intestinal que no funciona de manera adecuada y finalmente
quien va a hacer mi diagnóstico es el laboratorio.

Primero debo pedir el hemograma completo (indica VES pues es un

reactante de fase aguda), recuento de reticulocitos (normalmente
no está implícito en hemograma, se ve más en ancho de
distribución eritrocitaria- diferencias de tama os de las células en
sangre periférica, especifico los eritrocitos- a mayor discrepancia
en tama o, mayor el ancho de distribución, el coulter es lo que va
a si o si aparecer este parámetro), si tengo DW alto tengo una Los eritrocitos no nos dan ning n diagnóstico, solo orienta. La
reticulocitosis, entonces sería una anemia periférica. Luego debo hemoglobina y hematocrito son los que dan el diagnostico, la HB
pedir plaquetas, pues si tengo anemia con índices hematimétricos anemia, el hematocrito es poliglobulia. Si tengo anemia, debo ver
alterados lo siguiente que analizo es leucocitos y plaquetas. Si los índices hematimétricos y lo siguiente que debo ver son las
tengo leucopenia, trombocitopenia y anemia, el problema es observaciones.
medular, si por el contrario el paciente reporta anemia, con
leucocitos normales, plaquetas normales entonces solamente es
 reticulocitosis que indica una anisocitosis (anemia macrocítica), si
tiene el ADE alto + VCM normal es un anemia por hemorragia.
mol cula de emoglo na Fe y O

H grs dl x: ANEMIA NEOPLASIAS

grs dl

El cuadro vamos a ver mejor cuando pasar el tema de poliglobulia.

1 HB por 4 de Hierro ferroso + 4 moléculas de oxígeno. Si la hb esta

baja puede ser por déficit de hierro, son lo que diagnostican
anemias y neoplasias (leucopenia, trombocitopenia y anemia).

x: Pol c tem a Pol glo ul a secundar a

a T renal En ermedad ulmonar
Cuando voy a clasificar la anemia, debo ser el tama o (VCM). Si es
<80fl anemia microcítica, entre 80-100fl es normocítica y >100fl es
macrocítica.

Anemia microcítica: 1- ferropénica, 2- enf inflamatorias crónicas, 3-

El hematocrito que es el porcentaje de células 45%, por debajo es
anemia y arriba poliglobulia, que puede deberse a una policitemia
o poliglobulia primaria (neoplasia) o poliglobulia secundaria a un
tumor anal o una enfermedad pulmonar.
anemia sideroblastica, 4- talassemia y 5- intoxicacion por plomo.
Las normocíticas: 1- enferm inflamatórias agudas, 2- hemorragias y
3- hemolisis.
Las macrocíticas: 1- anemia megaloblástica (déficit de B12, ac.
Fólico y factor intrínseco) y no megaloblástica (alteración hepática).

El VCM indica tama o y HCM color.

El índice de distribución eritrocitaria es lo que define el tama o, ese

rango normal es de 10-14, si está por encima de este valor es mayor
cantidad de células inmaduras en sangre periférica, una
Para poner el apellido de anemia necesito el diagnostico
diferencial, todas son microcíticas hipocrómicas, por eso necesito
el perfil de hierro valorar el hierro sérico (el circulante), transferrina
(transporte), índice de saturación (cantidad de hierro pegado a la
transferrina) y ferritina (reactante de fase aguda).