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FUNDACIÓN UNIVERSITARIA DE SAN GIL

PROGRAMA DE ENFERMERÍA
MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA
2021

PRINCIPALES VIRUS DE IMPORTANCIA MÉDICA

PATOGENIA TRATAMIENTO Y
VIRUS CARACTERÍSTICAS E ENFERMEDAD EPIDEMIOLOGÍA MANIFESTACIONES DIAGNÓSTICO PREVENCIÓN
TAXONOMÍA INMUNIDAD CLÍNICAS

Parvovirus B19, El parvoviridae son El B19 tiene Enfermedad Alrededor de un El virus B19 es el El diagnóstico del No existe ningún
Dependovirus y los virus de ácido como objetivo moderada 65% de la agente etiológico del eritema infeccioso tratamiento antiviral
Densovirus. desoxirribonucleico las células similar a la población adulta eritema infeccioso suele basarse en su concreto ni medios de
(ADN) de menor precursoras gripe (f ha sufrido una (quinta enfermedad) presentación clínica. control de la infección.
tamaño. Su pequeño eritroides, para escalofríos, infección por el . La enfermedad Sin embargo, el Se han diseñado
tamaño y su limitada las cuales es mialgias, B19 a la edad de 40 cursa con un período diagnóstico define la vacunas frente a la
dotación genética citolítico. La malestar) años. El eritema prodrómico gravedad de la parvovirosis del perro y
hacen que para enfermedad Eritema infeccioso es más inadvertido de 7 a 10 enfermedad del gato.
replicarse sean más asociada al infeccioso habitual en niños y días durante el cual el provocada por el
dependientes de la B19 está (quinta adolescentes de 4 paciente puede B19 requiere la
célula hospedadora o condicionada enfermedad) a 15 años, los contagiar la detección de
necesiten de la por la Crisis aplásica cuales constituyen enfermedad. La inmunoglobulina M
presencia de otro destrucción en individuos una fuente de infección del (IgM). Se han
virus adyuvante en directa de con anemia contagio. En los hospedador normal comercializado
mayor medida que estas células y crónica adultos es más sin ningún síntoma análisis de
ningún otro virus la respuesta Artropatía probable que manifestante, pero inmunoadsorción
ADN. El parvovirus inmunitaria (poliartritis: aparezcan artritis y también puede ligada a enzimas
B19 y el bocavirus subsiguiente a síntomas en artralgias. Es muy provocar fiebre, para la IgM y la IgG
son los únicos la infección varias probable que el síntomas del B19. La reacción
parvovirus conocidos (exantema y articulaciones) virus se transmita a inespecíficos, en cadena de la
capaces de provocar artralgia). Riesgo de través de gotitas malestar y mialgias, polimerasa
enfermedades en el Algunos pérdida del respiratorias y así como también, constituye un
ser humano. estudios feto, porque el secreciones orales. unos bajos niveles de método muy
realizados en virus B19 hemoglobina. sensible para
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Los parvovirus son voluntarios atraviesa la Factores de la detectar el genoma


extremadamente sugieren que el placenta enfermedad/víricos del B19 y de los
pequeños (18 a 26 virus B19 provocando bocavirus en
nm de diámetro) y empieza a una La cápside del muestras clínicas.
poseen una cápside replicarse en la enfermedad virus es resistente No se suele aislar el
icosaédrica carente nasofaringe y del tipo de la a la inactivación Un virus.
de envoltura, con un las vías anemia, pero período contagioso
peso molecular de respiratorias no anomalías precede a los
1,5 a 1,8 × 10 6 Da superiores, y congénitas síntomas El virus
(5.500 bases de después se atraviesa la
longitud). Los extiende por placenta e infecta
viriones contienen viremia a la al feto.
cadenas de ADN médula ósea y
positivas o negativas a cualquier Transmisión:
que son otra Transmisión a
empaquetadas en localización, través de gotículas
ellos por separado. donde se respiratorias
multiplica y
destruye las ¿Quién corre
células riesgos? Niños, en
precursoras especial en edad
eritroides de escuela
primaria: eritema
infeccioso (quinta
enfermedad)
Padres de niños
infectados por el
B19 Mujeres
embarazadas:
infección fetal y
enfermedad
Individuos con
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anemia crónica:
crisis aplásica.

Geografía/estación
El virus se
encuentra por todo
el mundo El
eritema infeccioso
es más habitual al
final del invierno y
en primavera
Adenovirus Para que los
Los adenovirus son Los adenovirus Infección febril Factores de la Los adenovirus resultados del Un lavado de manos
virus de ADN son capaces de e enfermedad/víricos infectan aislamiento del virus cuidadoso y la
bicatenario con un producir indiferenciada La cápside vírica es principalmente a los sean significativos, cloración de las
genoma compuesto infecciones de las vías resistente a la niños y, con una deben proceder de piscinas pueden
por unos 36.000 líticas (p. ej., respiratorias inactivación en el menor frecuencia, a un punto o una reducir la transmisión
pares de bases cuyo células superiores. tracto los adultos. En niños secreción relevante de los adenovirus. No
tamaño es suf los mucoepiteliale gastrointestinal y a y adultos para los síntomas de se ha aprobado ningún
adenovirus está s), latentes (p. Fiebre la desecación Los inmunodeprimidos se la enfermedad. La tratamiento frente a
formado por una ej., células Faringo-conjun síntomas de la producen cuadros presencia de una infección por
molécula bicatenaria linfoides y tival. enfermedad clínicos a partir de adenovirus en la adenovirus. Se han
lineal de ADN con adenoides) y pueden parecerse virus rea-ctivados. garganta de un utilizado vacunas de
una proteína transformador Enfermedad a los de otras paciente aquejado manera oral atenuadas
terminal (peso as (. Estos virus respiratoria infecciones víricas El adenovirus de faringitis suele para prevenir las
molecular, 55 kDa) infectan las aguda. respiratorias El provoca cuadros de ser diagnóstico infecciones por
unida por enlaces células virus puede dar faringitis que, a cuando los adenovirus
covalentes a cada epiteliales que Neumonía. lugar a portadores menudo, se resultados del pertenecientes a los
extremo 59. Los tapizan la asintomáticos acompañan de laboratorio hayan tipos 4 y 7 en el
viriones son delta bucofaringe, Síndrome del conjuntivitis y fiebre descartado otras personal militar, pero
icosaédricos sin así como los tipo tos ferina. Transmisión faringoconjuntival. En causas habituales de no se utilizan en la
envoltura de un órganos Contacto directo, a los niños pequeños, faringitis, como población civil.
diámetro través de las gotas en especial en los
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comprendido entre respiratorios y respiratorias y la menores de 3 años, Streptococcus


70 y 90 nm ( entéricos materia fecal, las aparece solamente pyogenes
manos, los fómites faringitis, la cual
(p. ej., toallas, puede remedar una
instrumental infección
médico estreptocócica. Los
contaminado), el pacientes afectados
contacto íntimo y tienen síntomas leves
las piscinas de tipo gripal
in-adecuadamente (incluida congestión
cloradas nasal, tos, secreción
nasal, malestar,
¿Quién corre fiebre, puede
riesgos? Niños persistir entre 3 a 5
menores de 14 días).
años Personas en
situaciones de
hacinamiento
(guarderías,
campamentos de
entrenamiento
militar y clubes de
natación)

Geografía/estación
El virus se
encuentra por todo
el mundo No hay
incidencia
estacional

Métodos de
control Para los
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serotipos 4 y 7
existe una vacuna
viva para usos
militares
Virus del herpes
simple de tipo I El VHS fue el primer Los Radiación UVB Factores de la El VHS-1 y el VHS-2 El VHS-1 acostumbra La mayoría de los
virus herpes humano mecanismos (esquí, enfermedad/viral son patógenos del a provocar fármacos
Virus del herpes identificado. El involucrados bronceado) ser humano infecciones por antiherpéticos son
simple de tipo II nombre de herpes en la patogenia El virus provoca habituales que encima de la cintura, análogos de
deriva de una del VHS-1 y el Fiebre (de ahí una infección que provocan mientras que el nucleósidos que
Virus varicela palabra griega que VHS-2 son muy la dura toda la vida. manifestaciones VHS-2 suele hacerlo inhiben la ADN
zóster(VZV) significa «reptar». La parecidos . denominación La enfermedad dolorosas, aunque por debajo de ésta. polimerasa vírica, una
denominación Inicialmente de recurrente es benignas, y Los efectos enzima esencial para la
Virus de Epstein «calenturas» ya se ambos virus «calenturas») fuente de contagio. enfermedades citopatológicos replicación vírica y el
Barr citaba en la infectan las El virus puede recurrentes. En el (ECP) característicos mejor objetivo de los
antigüedad, células Estrés eliminarse de cuadro clásico, la se pueden fármacos antivirales. El
estableciéndose su mucoepiteliale emocional (p. forma lesión es una vesícula identificar mediante tratamiento impide o
etiología vírica en s y se replican ej., exámenes f asintomática. transparente situada un frotis de Tzanck acorta la evolución de
1919. en ellas, una cita sobre una base (un raspado de la la enfermedad primaria
Los dos tipos de virus producen importante) Transmisión eritematosa («una base de una lesión), o recurrente. No se
del herpes simple, enfermedad en gota de rocío sobre de Papanicolaou dispone de ningún
VHS-1 y VHS-2, el lugar de la Estrés físico El virus se un pétalo de rosa») (Pap) o una muestra tratamiento
comparten un gran infección y transmite con la que posteriormente de biopsia. Entre los farmacológico que
número de posteriorment saliva, las progresa para dar ECP se incluyen los pueda eliminar una
características, como e establecen secreciones lugar a lesiones sincitios, el infección latente
la homología de una infección vaginales y por pustulosas, úlceras y citoplasma
ADN, ciertos latente en las contacto con el lesiones costrosas. «balonizante» e
determinantes neuronas que líquido de la lesión inclusiones
antigénicos, el las inervan. (mezcla y intranucleares de
tropismo tisular y los coincidencia de las Cowdry de tipo A.
signos de membranas
enfermedad. De mucosas). El virus
todos modos, aún se se transmite por
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pueden distinguir vía oral y sexual, y


algunas diferencias por contacto con
leves, aunque los ojos y roturas
signifcativas, en estos en la piel. El VHS-1
rasgos. generalmente, se
transmite por vía
oral; el VHS-2
generalmente se
transmite por vía
sexual, pero no
exclusivamente.

¿Quién corre
riesgos? Niños y
adultos
sexualmente
activos: riesgo de
enfermedad
primaria por el
VHS-1 y el VHS-2,
respectivamente.
Médicos,
enfermeros,
dentistas y otros
individuos en
contacto con
secreciones orales
y genitales: riesgo
de infección en los
dedos (panadiro
herpético).
Personas
inmunocompromet
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idas y recién
nacidos: riesgo de
enfermedad
diseminada
potencialmente
mortal.

Geografía/estación

El virus se
encuentra por todo
el mundo. No tiene
incidencia por
estación.
Herpesvirus
humano 8

Papilomavirus
La familia que antes Los Verrugas, El papiloma virus Una verruga es una La detección de ADN El cidofovir puede
se llamaba familia papilomavirus condilomas, se transmite por el proliferación benigna vírico amplificado utilizarse para tratar las
papovavirus infectan y se papilomas, contacto directo, de resolución cefalorraquídeo y los infecciones por
(Papovaviridae) se ha replican en el cáncer cervical. “contacto sexual”, espontánea de la piel indicios de lesiones papilomavirus.
dividido en dos epitelio debido a que es un que termina por en la resonancia También resulta útil
familias, escamoso de la virus de desaparecer con el magnética o la reducir la
Papillomaviridae y piel (verrugas) transmisión sexual, paso del tiempo. La tomografía inmunodepresión
Polyomaviridae. La y las se presenta en mayoría de las computarizada responsable, también
cápside icosaédrica membranas determinados tipos personas con una puede hacerse el uso
del PVH presenta un mucosas víricos o paso a infección por el PVH Análisis de sondas del ácido salicílico
diámetro (papiloma través del canal del presenta los tipos de ADN y análisis
comprendido entre genital, oral y parto infectado en habituales del virus por PCR del líquido
50 y 55 nm y está conjuntival), el caso de los (PVH-1 a PVH-4), los cefalorraquídeo, la
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formada por dos donde inducen papilomavirus cuales infectan las orina o el material
proteínas la proliferación laríngeos. superficies de biopsia aplicado
estructurales que epitelial. queratinizadas, a secuencias
forman 72 Agente causal: normalmente de las genéticas concretas.
capsómeros. El Papilomavirus manos y los pies,
genoma del PVH es pero en diversas
circular y consta Reservorio: Ser ocasiones resultan en
aproximadamente de humano cabeza, cuello y
8.000 pares de bases. ano-genitales
Puertas de salida:
Fluidos genitales El período de
incubación hasta la
Vía de transmisión: aparición de una
Contacto verruga puede ser de
mucosa-mucosa, hasta 3 o 4 meses
relaciones sexuales

Puerta de entrada:
Anal, rectal,
vaginal.

Virus de la hepatitis Establece a: Se ingiere y es Los síntomas ( Reservorio: Ser Varía entre cuadros El diagnóstico de la La diseminación del
A Acidez a pH 1 probable que Fiebre, astenia, humano. asintomáticos hasta infección por el VHA VHA se reduce al
Disolventes (éter, llegue a la náuseas, Fuente de hepatitis fulminante generalmente se interrumpir la
cloroformo) circulación pérdida de infección: Medio severa y fatal. basa en la evolución transmisión fecal-oral
Detergentes sanguínea a apetito y dolor ambiente; agua, cronológica de la del virus. Se consigue
Agua salada, aguas través del abdominal) alimentos Después del período sintomatología evitando el consumo
freáticas (meses) revestimiento aparecen contaminados con de incubación (varía clínica, los de comida o agua
Desecación (estable) epitelial de la bruscamente materia fecal u entre 15 a 50 días) resultados potencialmente
Temperatura: bucofaringe o entre 15 y 50 otras secreciones, los individuos obtenidos con contaminadas y
4 °C: semanas los intestinos días después contacto manual manifiestan fiebre, análisis serológicos especialmente, de
para alcanzar de la con utensilios o anorexia, astenia específicos por el marisco crudo. El
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56°C: durante 30 su objetivo, las exposición, y sanitarios seguidas por signos y VHA consiste en la lavado correcto de las
minutos: estable células se intensifican contaminados. síntomas detección de la IgM manos, sobre todo en
61°C: durante 20 parenquimatos durante 4 a 6 Vías de gastrointestinales anti-VHA mediante escuelas, instalaciones
minutos: inactivación as del hígado. días antes del transmisión: Ciclo (dolor abdominal, un análisis de sanitarias. El
parcial El virus se comienzo de la ano-mano-boca. ictericia, coluria, inmunoadsorción tratamiento con cloro
Inactivado con: replica en los fase ictérica. Transmisión de acolia) que se ligada a enzimas del agua potable basta
Cloración adecuada hepatocitos y La ictericia se persona a persona. extiende por un (ELISA) o para eliminar el virus.
del agua potable en las células observa en el Prevalencia e período superior a radioinmunoanálisis.
Formol (0,35%, 37°C, de Kupffer En 70-80% de los incidencia: La dos meses. El aislamiento del La profilaxis con
72 horas) estas células se adultos, pero detección de virus no se intenta inmunoglobulina sérica
Ácido peracético (2%, producen virus tan sólo en el anticuerpos debido a que no administrada antes o al
4 horas) que después 10% de los específicos ha existen sistemas efi principio del período
se secretaran niños (<6 años permitido describir tisulares para ello. de incubación (es decir,
con la bilis y de edad) la presencia de menos de 2 semanas
desde ahí esta virosis en casi después de la
llegarán a las todo el mundo. La exposición) tiene una
heces. tasa de incidencia eficacia del 80% al 90%
Es incapaz de es muy alta en en la prevención de la
iniciar una países tropicales y aparición de la
infección subtropicales, enfermedad clínica,
crónica y no donde se miran
está también factores
relacionada socioeconómicos
con el cáncer por su influencia
de hígado. en los bajos niveles
sanitarios.
Epidemiología
molecular: Los
genotipos I y III son
los más
prevalentes a nivel
mundial. El sub
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genotipo IA es más
frecuente que el IB.
Control: Por medio
del cuidado de la
higiene, en
especial de las
excretas.
Se debe evitar que
el paciente recurra
a sitios favorables
para la
propagación
(piletas, colegios)
Virus de la hepatitis El VHB es el principal El VHB puede Tal como se ha Más de 350 El diagnóstico inicial Se puede administrar
B representante de los provocar una observado, la millones de de hepatitis se inmunoglobulina frente
hepadnavirus. enfermedad presentación personas puede hacer a la hepatitis
En esta familia se aguda o clínica del VHB sufren infección basándose en B durante la semana
incluyen otros crónica, en los niños es crónica por el VHB la sintomatología siguiente a la
miembros, sintomática o menos grave en todo el mundo. clínica y en la exposición y a los
como los virus de la asintomática. que en los En los presencia de recién nacidos de
hepatitis de la El hecho de adultos, y la países en vías de enzimas hepáticas madres positivas a
marmota, de la que se infección desarrollo hasta un en la sangre (v. fg. HBsAg con el f
ardilla y produzca uno puede ser 15% de la 63-12). Sin embargo, evitar y aliviar la
del pato. Estos virus u otro de estos incluso población puede la serología de la enfermedad
tienen tropismos fenómenos asintomática. infectarse al nacer infección por el VHB La vacuna se debe
tisulares y un abanico parece Hasta en el o durante la describe la administrar en una
de hospedadores depender de la 25% de los infancia. Se han evolución y la serie de tres
limitados. El VHB respuesta infectados por observado naturaleza de inyecciones;
infecta el hígado y, en inmunitaria de el VHB aparece tasas elevadas de la enfermedad (tabla la segunda y la tercera
menor medida, los la persona una seropositividad en 63-2). Las se administrarán 1 y 6
riñones y el páncreas frente a la enfermedad Italia, Grecia, África infecciones agudas y meses
del ser humano y infección clínicamente y crónicas después de la primera
el chimpancé. manifiesta. el Sudeste Asiático
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La inmunidad La infección por el VHB se


celular y la por el VHB se pueden distinguir
inflamación caracteriza por por la presencia de
son las un período de HBsAg y
responsables incubación HBeAg y por el
de larga y un patrón de
la aparición de inicio insidioso. anticuerpos frente a
los síntomas y Durante el cada antígeno
la resolución ef período concreto de VHB.
por el VHB tras prodrómico Los HBsAg y HBeAg
la destrucción puede haber se secretan en
de los síntomas como sangre durante la
hepatocitos anorexia, replicación vírica. La
infectados. seguidos de detección del HBeAg
Los epítopos náuseas, guarda una
del antígeno vómitos, correlación
HBc son malestar mejor con la
antígenos intestinal presencia del virus
prominentes y escalofríos. infeccioso.
para Poco después
Los linfocitos T. aparecen los
Una respuesta síntomas
insuficiente de clásicos
los linfocitos T de ictericia
frente a esta debida a la
infección lesión hepática
generalmente (p. ej., ictericia,
provoca orina
síntomas oscura, heces
moderados, claras)
la incapacidad
de eliminar la
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infección y la
aparición de
la hepatitis
crónica. La
infección
crónica
también
disminuye la
concentración
de linfocitos T
CD8, lo que
impide
la destrucción
de las células
infectadas. Los
anticuerpos
(generados por
la vacuna)
pueden
conferir
protección
frente
a la infección
inicial al evitar
la entrada del
virus en el
hígado.

Virus de la Hepatitis El VHC es el único La capacidad El VHC se El VHC provoca tres El diagnóstico y la Los únicos
C representante del del VHC de transmite tipos de detección de la tratamientos conocidos
género Hepacivirus permanecer principalmente enfermedades (fg. infección por el VHC para el VHC eran el
de asociado a las a través de 63-13): se IFN-a
células sangre
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la familia Flaviviridae. y evitar la infectada y por 1) hepatitis aguda basa en la recombinante o


Tiene un diámetro de muerte celular vía sexual. Los con resolución de identificación interferón pegilado
30 a 60 nm, un favorece una adictos a la infección y mediante ELISA de (tratado con
genoma de ARN de infección drogas por vía recuperación anticuerpos polietilenglicol
sentido positivo y persistente, parenteral, en el 15% de los anti-VHC o bien en con el f
envoltura. El genoma pero en fases los receptores casos, 2) infección la detección del ARN o en combinación con
del VHC (9.100 posteriores de de crónica persistente genómico. La ribavirina.
nucleótidos) codif la vida acaba transfusiones y con seroconversión se Las precauciones para
dos glucoproteínas provocando de órganos y posible progresión produce en el plazo evitar la transmisión
(E1, E2). La ARN una los a enfermedad en de 7 a 31 semanas del VHC son
polimerasa vírica hepatopatía. hemofílicos una fase más tardía de la infección. La similares a las que se
dependiente Las respuestas que reciben los de prueba de ELISA se deben tener en cuenta
de ARN suele inmunitarias factores VIII o la vida del 70% de utiliza para cribar la para el VHB y
cometer errores y celulares son IX son los que los pacientes sangre de donantes otros patógenos
genera mutaciones responsables corren mayor infectados, y 3) sanos. transmitidos por la
en de la aparición riesgo de progresión sangre. Se deben
la glucoproteína y en de las lesiones infección grave a cirrosis en realizar
otros genes, lo que tisulares y de (cuadro 63-5). el 15% de ellos. En Cribados para el VHC
da lugar a la curación de Casi todos el plazo de 1 a en la sangre y en los
variabilidad la (>90%) los 3 semanas tras la donantes de órganos.
antigénica infección. individuos transfusión de Los pacientes con VHC
infectados por sangre no deben compartir
VIH que son o contaminada por el utensilios
han sido VHC puede empleados para el
consumidores detectar la viremia. cuidado personal ni
de drogas por jeringuillas que puedan
vía parenteral estar contaminadas
están con sangre y deben
infectados mantener relaciones
con el VHC. El sexuales seguras. Se
VHC es debe limitar la ingesta
especialmente de alcohol debido
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frecuente en el a que empeora el daño


sur causado por el VHC
de Italia,
España, Europa
Central, Japón
y algunas
partes de
Oriente Medio
(p. ej., cerca
del 20% de los
donantes de
sangre
egipcios son
positivos al
VHC).

Virus de la hepatitis El genoma de ARN Al igual que el Esta forma El agente delta El único método No existe ningún
D del VHD es muy VHB, el agente muy grave de infecta a los niños y existente para tratamiento específ
pequeño delta se hepatitis adultos que determinar la hepatitis por el VHD.
(aproximadamente transmite a origina presentan presencia Puesto que el agente
1.700 nucleótidos) y, través de alteraciones de una infección del agente se basa delta depende
a diferencia de otros la sangre, el la función subyacente por el en la detección del del VHB para
virus, la semen y las cerebral VHB (v. cuadro genoma de ARN, el replicarse, y se
molécula es secreciones (encefalopatía 63-5), y los antígeno delta o transmite a través de
monocatenaria, vaginales. Sin hepática), individuos con una anticuerpos frente al las mismas
circular y en forma embargo, ictericia amplia infección VHD, para lo que se vías, la prevención de
de bastón únicamente se y necrosis persistente dispone de métodos la infección por el VHB
debido a su extenso puede replicar hepática simultánea con de ELISA y previene
emparejamiento de y provocar masiva, la cual VHB radioinmunoanálisis. la infección por el VHD.
bases. El virión tiene enfermedades es mortal y VHD constituyen El La vacunación con la
aproximadamente el en en el 80% de una fuente del antígeno delta se vacuna
mismo tamaño que individuos con los casos. En virus. El agente puede detectar en la frente al VHB conf
el virión del VHB infecciones los individuos tiene
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(35 a 37 nm de activas por el con una una distribución sangre durante la subsiguientes por
diámetro). VHB. infección mundial, infecta a fase deltavirus. Si una
A diferencia crónica por el alrededor del 5% aguda de la persona ya ha
de la VHB puede de los enfermedad en una adquirido
enfermedad producirse una 3 × 108 portadores muestra de suero el VHB, se puede evitar
por el VHB, las infección del VHB y es tratada con la infección por el
lesiones crónica endémico en el sur detergente. Las agente delta al
hepáticas por el agente de Italia, técnicas de RT-PCR interrumpir el consumo
aparecen delta. la cuenca se emplean para de drogas por vía
como amazónica, algunas detectar intravenosa y evitar
consecuencia regiones de África el genoma del virión los hemoderivados que
de un efecto y Oriente en la sangre. contengan VHD.
citopatológico Medio. Entre
directo del drogadictos de
agente delta América del Norte
combinado y Europa
con la Occidental
inmunopatolog normalmente se
ía subyacente producen
de la epidemias
enfermedad asociadas
asociada al al VHD.
VHB.

Virus de la hepatitis
E
Enterovirus
68
69
70
71
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Alfavirus

Ortomixovirus Los virus de la gripe Inicialmente el Infección Dependiendo del El diagnóstico de la La transmisión aérea
A,B y C son los virus de la aguda gripal en grado de inmunidad gripe suele basarse del virus de la gripe es
únicos miembros gripe establece niños y a la cepa del virus en los síntomas casi imposible de
de la familia de los una infección adultos. infectante y de otros característicos, la limitar. Sin embargo, la
Ortomixoviridae, y local de las factores, la infección estación y la mejor forma de
solamente los virus vías Otits media puede ser desde presencia del virus controlar el virus
de la gripe A y B respiratorias asintomática hasta en la comunidad. consiste en la
provocan una superiores. Miostitis grave. Los pacientes Las pruebas de vacunación. La
enfermedad Para hacer con alguna laboratorio que inmunización natural
significativa en el esto, en primer Laringeotraque enfermedad cardíaca distinguen el virus es el resultado de una
ser humano. lugar el virus obronquitis. respiratoria de la gripe de otros exposición previa y
se une y subyacente, los virus respiratorios e confiere una
Los viriones de la destruye las Neumonía individuos con alguna identificación de los protección de duración
gripe son células vírica primaria deficiencia inmune, mismos confirman el prolongada. La
pleomorfos, secretoras de y secundaria. los pacientes de edad diagnóstico. administración de una
esféricos o mucosidad, las avanzada y los vacuna de virus
tubulares, con un células ciliadas Encefalopatía fumadores son más Cultivo celular en muertos que contenga
diámetro variable y otras células propensos a padecer células primarias de las «cepas del año»
de 80 a 120 nm. La epiteliales, Encefalitis un cuadro grave. riñón de mono o
envoltura contiene eliminando de células Madin-Darby
dos glicoproteínas, esta manera el Síndrome de Tras un período de de riñón canino
hemaglutinina (HA) principal reye. incubación de 1 a 4 Presencia del virus;
y neuraminidasa sistema días, el «síndrome sector
(NA), la proteína de defensivo. La gripal» empieza con citopatológico
membrana (M2) y NA facilita el un breve síndrome limitador
su cara interna se desarrollo de de malestar y cefalea Hemadsorción sobre
reviste de la la infección que dura unas horas. las células infectadas
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proteína de la escindiendo El pródromo va Presencia de


matriz (M1). residuos de seguido por la proteína
ácido siálico aparición súbita de hemaglutinina sobre
(ácido fiebre, escalofríos, la superficie
neuramínico) mialgias intensas,
de la pérdida de apetito y
mucosidad habitualmente una
para poder tos no productiva
acceder al
tejido. La
liberación
preferente del
virus en la
superf de las
células
epiteliales y en
el pulmón
facilita su
diseminación
intercelular y a
otros
hospedadores
Coronavirus Los coronavirus son Los Las infecciones Habitualmente no se El control de la
viriones con coronavirus afectan efectúan pruebas de transmisión
envoltura y poseen el inoculados en principalmente a laboratorio para respiratoria del
genoma más largo de las vías lactantes y niños. La diagnosticar las resfriado común
ácido ribonucleico respiratorias enfermedad infecciones por causado por los
(ARN) de cadena de personas producida por coronavirus, con coronavirus sería muy
positiva (+). Los voluntarias coronavirus aparece excepción del SRAG. difícil, y probablemente
viriones miden entre afectan y esporádicamente o El método de no sea necesario
80 y 160 nm de alteran el bien en brotes elección para la debido a la moderación
diámetro funcionamient durante los meses de detección de los de la infección. La
o de las células invierno y primavera. coronavirus, incluido cuarentena de los
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Los viriones epiteliales Por lo general, en el CoV- SRAG, es la sujetos infectados por
contienen las ciliadas. La cada brote detección del el CoV-SRAG para toda
glucoproteínas E1 infección predomina una cepa. genoma vírico de aquella persona
(20.000 a 30.000 Da) permanece Los resultados de ARN en muestras afectada por un brote
y E2 (160.000 a localizada en estudios serológicos respiratorias y de de esta entidad resulta
200.000 Da), así las vías han mostrado que los heces mediante necesario para
como una respiratorias coronavirus provocan RT-PCR. El restringir la
nucleoproteína vírica superiores aproximadamente aislamiento de los diseminación del virus.
(N [47.000 a 55.000 debido a que entre un 10% y 15% coronavirus resulta No se dispone de
Da]); asimismo, la temperatura de las infecciones de complicado, y en el ninguna vacuna ni
algunas cepas óptima para la las vías respiratorias caso del CoV-SRAG tratamiento
contienen una proliferación superiores en el ser requiere la
hemaglutina-neuram vírica es de 33 humano. La utilización de un
inidasa (E3 [120.000 °C a 35 °C. Lo detección de nivel 3 de seguridad
a 140.000 Da]) más probable anticuerpos frente al biológica (BSL-3). El
es que el virus coronavirus es estudio de muestras
se transmita habitual en la edad procedentes de un
en gotas adulta, aunque se paciente con
aerosolizadas y suelen producir sospecha de SRAG
en gotas de infecciones a pesar debe realizarse con
mayor tamaño de su presencia en el precauciones de
suero. nivel 2 de seguridad
biológica (BSL-2), lo
cual es posible en
muchos laboratorios
de virología. La
serología con
análisis de
inmunoadsorción
ligada a enzimas
(ELISA) se utiliza
para estudiar los
sueros de las fases
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aguda y
convaleciente.
Virus del Pertenece al orden El sarampión Existen tres Enfermedad El tiempo Habitualmente, el No hay tratamientos
Sarampión. Mononegavirales, es una diferentes humana altamente transcurrido desde el diagnóstico es antivirales efectivos y
familia enfermedad complicaciones contagiosa de contacto inicial hasta clínico. aprobados para uso
Paramyxoviridae, sistémica que neurológicas distribución el comienzo del Actualmente, humano.
subfamilia se acompaña que resultan mundial. El virus exantema (periodo existen ensayos de Vitaminas en niños de
Paramyxovirinae, de una fase distintas no tiene de incubación) es de ELISA y de IF para 6 meses a 2 años,
género Morbillivirus. inicial con interacciones reservorios 14 días (rango 7-18). detección de IgM principalmente
Es un virus de inmunosupresi del virus con el animales ni tiene específica, que tiene desnutridos.
125-250 nm de ón tejido neural. portadores gran sensibilidad Inmunoglobulinas, se
diámetro, generalizada, asintomáticos, diagnóstica y mayor recomienda su uso en
pleomórfico, con una responsable de existe una vacuna rapidez. embarazadas.
envoltura lipídica la mortalidad para su Vacunas.
donde se insertan las asociada a la prevención.
principales proteínas infección, El objetivo es la
antigénicas y una seguida por erradicación del
nucelocápside de una sólida virus hacia el año
simetría helicoidal respuesta 2020, lo que tiene
que contiene la inmune implícito realizar
ribonucleoproteína protectora Este vigilancia
conformada por una efecto parece epidemiológica
hebra de RNA de relacionarse para detectar los
cadena única, no con casos probables y
segmentada, de interacciones la caracterización
polaridad negativa y tempranas del molecular de los
el complejo de la virus con genotipos virales.
polimerasa viral. células
inmunes,
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Paramyxoviridae
Morbillivirus

Virus de la Existe un solo tipo El virus Puede producir Se transmite por La enfermedad tiene Habitualmente, el
Parotiditis. antigénico. Por ello y penetra por vía atrofia contacto directo un periodo de diagnóstico es
debido a la intensa mucosa testicular y por con saliva o incubación de 18-20 clínico. El
estimulación orofaríngea. lo tanto microgotas desde días. Consiste en la diagnóstico
antigénica producida Durante el esterilidad. pocos días antes tumefacción de una o serológico por
por la viremia, la período de del inicio de los ambas parótidas, lo fijación de
La inmunidad suele incubación síntomas hasta una que produce dolor al complemento, o
perdurar durante réplica en el semana después. abrir la boca, hablar inhibición de
toda la vida. epitelio del La aparición de o masticar. hemaglutinación ha
Aunque el virus tracto casos clínicos suele sido muy utilizado,
parotiditis es respiratorio, ser esporádica especialmente para
serológicamente luego pasa a durante todo el confirmar casos de
monotípico, se tejido linfoides año, aunque se meningoencefalitis.
han detectado y produce una observan brotes
variaciones genéticas fugaz viremia epidémicos en
entre las distintas que le permite invierno y
cepas y se lo ha diseminarse a primavera.
clasificado en 10 otros órganos.
genotipos La viremia
desaparece
con la
detección de la
respuesta
inmune
humoral
específica
alrededor de
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los 11 días
post-infección.

Flavivirus Los flavivirus tienen Estos virus Dengue Factores de la La enfermedad Los alfavirus y Para las enfermedades
un genoma de ARN pueden enfermedad/vírico provocada por los flavivirus se pueden provocadas por los
de cadena positiva, provocar Fiebre amarilla s alfavirus suele cultivar en estirpes flavivirus no existe otro
una cápside infecciones caracterizarse por un celulares de tratamiento que no sea
icosaédrica y una líticas o Encefalitis Las cápsides de los cuadro leve y vertebrados y de el complementario. La
envoltura, pero son persistentes (japonesa, del virus son muy síntomas de tipo mosquito, pero la forma más fácil de
algo más pequeños tanto en Nilo occidental, resistentes a la gripal (escalofríos, mayoría son difíciles prevenir la
que un alfavirus vertebrados San Luis, inactivación El fiebre, exantema, de aislar. La diseminación de
(40-65 nm de como en Powassan, etc.) período de dolores) que guardan infección se puede cualquier flavivirus,
diámetro). La gluco invertebrados. contagio se relación con la detectar por medio frente al virus de la
proteína vírica E se Las infecciones extiende desde infección sistémica de estudios encefalitis japonesa.
pliega, se empareja de antes hasta durante la viremia citopatológicos, Estas vacunas van
con otra gluco invertebrados después de los inicial. La infección inmunofluorescenci dirigidas a las personas
proteína E y atraviesa acostumbran a síntomas Los virus por los virus de la a y hemadsorción de que trabajan con el
la superficie de su ser pueden originar EEO, EEOc y de la eritrocitos de ave. virus o que tienen
membran persistentes una diseminación encefalitis equina de Para la detección y riesgo de entrar en
con una asintomática. Venezuela (EEV) la caracterización se contacto con él.
continua puede progresar puede recurrir a la
producción de Transmisión hasta una encefalitis RT-PCR del ARN
virus. La en el ser humano. genómico o del ARN
destrucción de Los virus se pueden Los virus de la vírico en sangre u
una célula transmitir por la vía encefalitis equina otro tipo de
infectada es el fecal-oral La suelen constituir un muestras. Tras el
resultado de ingestión de problema para los aislamiento, el ARN
una alimentos y agua animales domésticos vírico también se
combinación contaminados con una frecuencia puede distinguir
de agresiones puede provocar mayor que para el ser identificando las
inducidas por una infección El humano. Un «huellas» de ARN
el virus. La VHA en el marisco individuo afectado del genoma.
gran cantidad procede de agua puede padecer
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de ARN vírico residual fiebre, cefalea y


producido contaminada Los alteración de la
durante la virus se pueden conciencia entre 3 y
replicación y transmitir por 10 días después de la
transcripción manipuladores de infección.
del genoma alimentos,
comporta la empleados de
inhibición del guarderías y niños.
ARNm celular,
lo que impide ¿Quién corre
su unión a los riesgos?
ribosomas.
Individuos de
zonas
superpobladas, con
higiene de los
Niños enfermedad
moderada,
posiblemente
asintomática; las
guarderías son una
fuente importante
de diseminación
del VHA Adultos
aparición súbita de
la hepatitis
Mujeres
embarazadas
mortalidad elevada
asociada al VHE

Geografía/estación
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Distribución
universal No hay
incidencia
estacional

Priones Con respecto a los La Tal como ya se ha No existe ningún No se dispone de


priones, Al principio encefalopatía Kuru Transmisión indicado, los agentes método de ningún tratamiento
se sospechó que los espongiforme víricos lentos detección directa frente al kuru o la ECJ.
agentes víricos lentos describe el Enfermedad de Se transmiten provocan una del prión en el Asimismo, los agentes
eran virus debido a aspecto de las Creutrfeldt-Jak mediante tejido enfermedad tejido, ya sea por causales son
su capacidad de neuronas ob (ECJ) ECJ infectado o bien se neurológica microscopía resistentes a los
atravesar el paso de vacuolas, así variante (ECJv) heredan La degenerativa y electrónica, procesos de
partículas de más de como su infección se progresiva, con un detección de desinfección utilizados
100 nm de diámetro pérdida de Síndrome de produce a través período de antígenos o sondas para otros virus, como
y continuar función y la Gerstmann-Str de cortes en la piel, incubación muy de ácido nucleico. el formaldehído, los
transmitiendo la ausencia de äussler-Scheink trasplante de largo, pero con Asimismo, no se detergentes y la
enfermedad. A una reacción er (GSS) tejidos progresión rápida dispone de ninguna radiación ionizante.
diferencia de los inmunitaria o contaminados (p. hacia la muerte en prueba serológica Para su eliminación se
virus, estos inflamación . Insomnio ej., córneas), uso cuanto aparecen los capaz de detectar puede recurrir a un
patógenos son Se observa la familiar fatal de instrumentos síntomas. Las anticuerpos frente al proceso de
resistentes a un aparición de (IFF) médicos encefalopatías prión. El diagnóstico autoclavado a 15 psi
amplio abanico de vacuolas en las contaminados (p. espongiformes se inicial se debe basar durante 1 hora (en
tratamientos neuronas, la Insomnio ej., electrodos caracterizan por en la clínica lugar de 20 minutos) o
químicos y físicos, formación de esporádico cerebrales) y por pérdida de control a un tratamiento con
como el placas que fatal ingestión de tejido muscular, escalofríos, una solución de
formaldehído, la contienen infectado contracciones hipoclorito al 5%, o de
radiación ultravioleta amiloide y mioclónicas y hidróxido sódico 1 M.
y las temperaturas de fibrillas, la ¿Quién corre temblores, pérdida Puesto que estos
hasta 80 °C. proliferación e riesgos? de coordinación, agentes se pueden
hipertrofia de Los miembros demencia transmitir a través de
los astrocitos y (especialmente las rápidamente los instrumentos y
la mujeres y los progresiva y muerte electrodos cerebrales,
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vacuolización niños) de la tribu estos objetos se deben


de las Fore de Nueva desinfectar
neuronas y las Guinea corrían cuidadosamente antes
células riesgo de padecer de volver a utilizarlos.
adyacentes de kuru debido a los
la glía. Las rituales de
neuronas y los canibalismo Los
fagocitos cirujanos y
absorben el pacientes de
PrP Sc , pero es trasplantes e
difícil de intervenciones
degradar, una quirúrgicas en el
característica cerebro corren el
que puede riesgo de padecer
contribuir a la ECJ y síndrome de
vacuolización GSS.
del tejido
cerebral. Geografía/estación
Además, los El síndrome de GSS
priones y la ECJ son de
alcanzan aparición
grandes esporádica en todo
concentracion el mundo No hay
es en el cer incidencia
estacional
Métodos de
control

No existen
tratamientos El
cese del ritual
caníbal ha
provocado la
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desaparición del
kuru Eliminación
de productos
animales en
piensos de ganado
con el fin de evitar
el desarrollo y la
transmisión de la
ECJv

Referencias Bibliográficas:
- MICROBIOLOGÍA MÉDICA 7ma.ª edición [Sección 5 Virología]
Patrick R. Murray (Director mundial, Scientific AAairr BD Diagnorticr Syrtemr Sparkr, Maryland; djunct ProAerror,
Departamento de Patología de LA Universidad A Maryland School OF Medicine Baltimore, Maryland).

- VIROLOGIA MEDICA CARBALLAL 4a E. Parte 2 Cap. 12, 13,15,23


Virginia Alonio - Guadalupe Carballal - Dolores Fellner - Marcela Ferrés
Beatriz Livellara - Celeste Pérez - Alejandra Piconi - Cristina M. Videla
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