FISIOPATOLOGÍA DEL EDEMA PULMONAR AGUDO

Justificación:
El EAP es una de las entidades con mayor dificultad para la realización del dx oportuno,
muchas veces es considerada un síntoma más que una entidad clínica propiamente dicha.
En México, el aumento en la incidencia de las enfermedades crónicas no transmisibles ha
condicionado la aparición de esta entidad con mucha mayor frecuencia, siendo las causas
de origen cardiovascular las más importantes, en la actualidad de acuerdo a los datos de la
secretaria de salud, cerca del 4% de la población adulta.

El EAP se considera más como un síntoma específico, no una entidad clínica propia.
Las enfermedades crónicas no transmisibles han ido en aumento y esto ha llevado a que en
MX sean la primer causa de muerte, y como síntoma principal tienen al EAP.
A medida de que la condición del px cambia de gravedad la manifestación se hace más
importante.
Causa más importante de EAP → insufuciencia cardiaca congestiva → aumento de enf
cardiovasculares → HTA y DM → problemas de circulación.

Los capilares están cercanos a la membrana alveolar y esto permite que haya paso de
líquido y de gases, por la difusión de estos gases.
Los gases manejan presiones, al igual que los líquidos manejan presiones, y esto nos sirve
para que haya esa intimidad y se haga el intercambio gaseoso; si una de las presiones se ve
modificada se tiene como resultado un proceso inflamatorio (trasudado o exudado) y la
cantidad de líquido puede llegar a ocasionar EAP.

La EAP es líquido en el pulmón, pero se tiene que verificar en donde se encuentra ese líquido,
porque puede haber líquido a nivel de las pleuras y eso puede ser un derrame pleural.
En el epitelio pulmonar hay dos tipos de cells, los neumocitos tipo I y II, y a la vez existen
cells claras, macrófagos y fibroblastos.
Íntimamente adherido al epitelio alveolar se encuentra el endotelio vascular. Tono,
coagulación y hemofluidez.
La matriz extracelular se conforma de dos porciones: delgada y gruesa. Uniones celulares
rigidez.

Los neumocitos tipo I conforman el epitelio respiratorio y los neumocitos tipo II se encargan
de la producción del factor surfactante, este evita que el epitelio roce entre ellos, si el
epitelio roza contantemente tendrían fricciones y esto ocasionaría broncoespasmos
constantes, pero este ayuda a que haya movimiento sin fricción y mantener el equilibrio
entre las presiones del árbol bronquial y las presiones de los capilares pulmonares.
También tenemos otros componentes como los cilios, que ayudan a detener a la partículas
externas y que no haya proceso inflamatorio a nivel de la vía respiratoria baja, porque así
se detienen en la vía respiratoria alta.
Adherida al epitelio alveolar se encuentra el endotelio vascular, entonces son tono,
coagulación y hemofluidez, estas tres principales características, estos capilares deben de
mantener el tono para que el volumen circulante que lleve a la membrana alveolo-capilar
sea la suficiente como para hacer el intercambio gaseoso.
En algunos casos en donde haya una lesión alveolar, tener los factores homeostáticos de la
coagulación para evitar que haya un sangrado o el alveolo se vaya a romper o que sus fibras
se vayan a alongar en exceso.
La hemofluidez se refiere a la cantidad de volumen enviada por el corazón para poder
realizar el intercambio gaseoso de manera adecuada, muchas veces se envía suficiente
cantidad de sangre pero si hay una obstrucción entonces no se puede realizar ese
intercambio gaseoso, por mas que la sangre llegue a oxigenarse a nivel de la membrana
alveolo capilar, esta no va a poder tomar ese oxigeno llevarlo hacia la circulación izquierda
del corazón para que se envié a la circulación sistémica.
La matriz extracelular son las fibras de colágeno a nivel del alveolo y las fibras elásticas a
nivel del alveolo, hay colágeno tipo I, II, VI, VII, IX Y XI en la membrana alveolocapilar y esto
es la membrana de sostén, el tej conectivo donde están los tejidos o las cells, esta tiene dos
porciones, la delgada que sirve para el paso de las presiones de los gases y la gruesa que
sirve para el ultrafiltrado plasmático para que tengan volumen o el surfactante tenga a la
membrana humectada y entonces el alveolo se pueda distender y volver a su forma originar
para limitar la cantidad de volumen y de oxigeno que ingresa.

Dentro de los vasos sanguíneos hay una circulación mayor y una menor, pero a nivel de la
circulación se manejan dos tipos de presiones que son la presión hidrostática y la oncótica.
La hidrostática depende del volumen circulante existente y de la cantidad de sangre que
pueda bombear el corazón en un minuto de ritmo cardiaco, la oncótica depende de la
cantidad de proteínas en el plasma y que la más frecuente es la albúmina.
El agua migra de mayor soluto a menor soluto, si las proteínas salen del vaso sanguíneo va
haber un arrastre del agua al tercer espacio y puede dar cualquier tipo de edema, hay una
redistribución del volumen circulante que pasa directamente por todos los capilares y
cuando se vencen las presiones convencionales el líquido se fuga.

La circulación pulmonar (circulación menor) y la circulación sistémica (circulación mayor);

determinamos la cantidad de volumen que el corazón puede bombear por la cantidad de
volumen circulante que existe, y la cantidad de volumen se verá afectada de acuerdo a la
condicionantes en la ley de ohm: gasto cardiaco, la presión arterial y la resistencia vascular
periférica, por lo tanto si hay alteraciones directas en cualquiera de estas condicionantes es
seguro que un px llegue a presentar un EAP.

La circulación pulmonar es la más pequeña, por lo que tiene una presión mucho menor a la
sistémica, además por su localización dentro del tórax actúa como un sistema de baja
presión que apenas alcanza los 12 mmHg; si hay una enfermedad que provoca una
regurgitación de la sangre hacia la circulación pulmonar, aumenta la presión capilar.
Si la circulación pulmonar apenas alcanza los 12 mmHg y hay algo que no permite que
bombee adecuadamente la sangre tomando como ejemplo que una de las causas es la
insuficiencia cardiaca y se regresa la sangre con una presión mucho mayor a 12 mmHg, el
vaso sanguíneo se distiende por completo y permite que las fenestraciones sean mayores y
salen las proteínas, al salir las proteínas escapa el líquido y hay hipertensión venocapilar
pulmonar que condiciona el EAP.
El flujo sanguíneo sistémico del sistema circulatorio depende de la existencia de un volumen
suficiente para llenar los vasos sanguíneos y de una diferencia del sistema de presiones que
ayude a que exista una fuerza que expulsa la sangre hacia adelante.

Si se modifica el gasto cardiaco, las presiones y las resistencias vascular, se vencen las
diferencia de presiones existentes entre la circulación sistémica y la cavidad cardiaca,
cualquier resistencia vascular alterada va a generar regurgitación y la sangre siempre va a
ir o el volumen siempre irá a un lugar de mayor presión a un lugar de menor presión, si no
hay una suficiente contracción cardiaca que permita vencer la resistencia, irá hacia donde
no hay presión y entonces los vasos aumentan y me da el mismo efecto fisiopatológico
anterior que es la hipertensión veno-capilar pulmonar.

DEFINICIÓN
Se define como la presencia de líquido en el espacio extravascular, en el intersticio o alveolo,
en cantidad superior a la fisiológica. También definida por los procesos fisiopatológicos
capaces de modificar las presiones hidrostáticas y oncóticas de los capilares forzando la
salida del líquido al espacio intersticial.

Se divide en:
▪ Funcional
o Cardiogénico
o No cardiogénico
▪ Anatómico
o Intersticial
o Alveolar
o Mixto

¿CUANTO VOLUMEN DEBE DE TENER DE LÍQUIDO EL ESPACIO EXTRAVASCULAR EN EL

PULMÓN?: 2-3 CM CÚBICOS.

Existen dos tipos de EDEMA AGUDO DE PULMÓN: el edema funcional y el edema

anatómico.
El edema funcional hace referencia a si es un edema de origen cardiovascular o si no es un
edema de origen cardiovascular.
El edema anatómico se refiere a si el líquido está en el intersticio, a nivel del alveolo o si el
líquido es mixto, normalmente pasan todos de ser un líquido alveolar a ser un líquido mixto.
Ley de Frank Starling → en cuanto más se distiende el músculo durante el llenado, mayor
es la cantidad de sangre bombeada, así como un aumento en la presión de eyección. En
esta ley nos habla de la capacidad del corazón para determinar que porcentaje de volumen
se expulsa a la circulación en forma general, eso significa que si hay 70ml de volumen la
fuerza de contracción va a ser una establecida, pero si regresan 100ml de volumen,
entonces la fuerza de contracción tendrá que aumentar para que la resistencia que ponen
los vasos sanguíneos por arriba de la contracción cardiaca no impida que se bombee la
sangre de forma adecuada, la contractilidad aumentada es causada por la estimulación
nerviosa simpática.

El equilibrio de Frank Starling → dice que el volumen que debe regresar a la cavidad derecha
es el mismo volumen que se expulsó durante el minuto anterior del ciclo cardiaco.

Que factores que modifican el gasto cardiaco:

El gasto cardiaco aumenta por excitación cardiovascular (arritmias, drogas, cocaína,
marihuana, LSD), por hipertrofia cardiaca, reducción de la resistencia total periférica.
Lo disminuye todo aquello que le de insuficiencia al corazón como oclusión de las Aa.
Coronarias, IAM, miocardiopatías, valvulopatías y taponamiento.
En cuanto a los factores periféricos tenemos dos: la hipovolemia (pérdida del volumen
circulante, por una herida o lesión intraabdominal) y rabdomiólisis (destrucción del músculo
por procesos inflamatorios o cancerígenos, se produce una proteína que se llama
mioglobina y se deposita a nivel del riñón y da proceso inflamatorio a nivel del glomérulo)

Etiología del origen no cardiogénico

• Alteraciones de la membrana alveolo-capilar (síndrome de distrés respiratorio agudo):
neumonías, toxinas, aspiración de ácido gástrico, neumonitis radical, coagulación
intravascular diseminada, pulmón de shock por traumatismo no toráxico, pancreatitis
hemorrágica aguda.
• Reducción de la presión oncótica plasmática: hipoalbuminemia
• Aumento de la presión óncotica intersticial
• Insuficiencia linfática: postransplante pulmonar, linfangitis carcinomatosa o fibrosante
• Edema de pulmón de mecanismo incierto: EP de las alturas, EP neurogénico, sobredosis
heroína, embolia pulmonar, eclampsia

Etiología del origen cardiogénico

• Por insuficiencia ventricular izquierda de cualquier causa: estenosis mitral, IAM,
estenosis congénita o adquirida de venas pulmonares.

Fisiopatología: mecanismo de acumulación de líquido.

El líquido que se acumula en los espacios extravasculares depende totalmente de las
modificaciones que sufran las presiones hidrostáticas intra y extracapilares y a la presión
oncótica intracapilar.
Este equilibrio de los volúmenes permite que haya un mecanismo protector del edema, ya
que se crea un fenómeno de doble sentido. A medida que se genera se detiene. También
existe otro mecanismo de protección que se constituye por las presiones negativas durante
la fase inspiratoria, funcionando como una bomba de succión.

Están las 2 presiones en el vaso sanguíneo, la hidrostática y la coloidosmótica, tenemos una

presión hidrostática capilar e intesticial, al igual que la coloidosmótica capilar e intersticial,
debe de haber un equilibrio entre las fuerzas para que se sepa cuando se tendrá un
mecanismo de reasorbción de líquido y cuando no.

Para que se suscite un EAP se debe de sobrepasar los 28 mmHg de presión hidrostática
capilar para que este empiece a presentar aumento de volumen del vaso sanguíneo y halla
un filtrado hacia el intersticio pulmonar lo que ocasiona el EAP.

Los adultos mayores son más propensos a desarrollas EAP independientemente de un

infarto, esto se debe a que los vasos sanguíneos por la edad van perdiendo las túnicas y con
ellas la habilidad de poder extenderse y contraerse.

Edema pulmonar cardiogénico:

• Lesión cardiovascular: puede ser por alguna alteración de la válvula mitral o una
obstrucción que genere un IAM, cualquier lesión ocasiona el incremento de la presión
venosa pulmonar, el líquido fuga al tercer espacio empleando con la lesión inicial
regurgitación de la sangre.
Las anormalidades cardiacas que a veces ocasionan incremento de la presión venosa
pulmonar desequilibran las fuerzas que actúan entre los capilares y el plano intersticial
• Edema intersticial y alveolar: suele considerarse síntoma más frecuente de una IC
izquierda, aumenta la presión hidrostática y conlleva a la hipertensión venocapilar
pulmonar
• Hipertensión venocapilar: obstrucción mecánica o aumento de la presión diastólica. 20
mmHg. Drenaje linfático.

CUAL ES EL PROCESO FISIOPATOLÓGICO MÁS IMPORTANTE EN EL ESTABLECIMIENTO DEL

EDEMA AGUDO DE PULMÓN → HIPERTENSIÓN VENOCAPILAR PULMONAR

CAUSA MÁS IMPORTANTE DE EAP → INSUFUCIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

PARA DETERMINAR LA HIPERTENSIÓN VENOCAPILAR DE UN PX CON EAP CUAL ES LA

PRESIÓN QUE SE CONSIDERA EL MARGEN PARA EL DESARROLLO DE ESTE TIPO DE EDEMAS
→ 20 mmHg .

Edema pulmonar no cardiogénico:

Generalmente presenta presión hidrostática normal, disfunción endotelial,
hipoproteinemia, disminución de la capa tensoactiva alveolar, disminución del
intercambio de gases y procesos inflamatorios.
 Cuadro clínico:
Suele presentarse con disnea y taquipnea, además de presentarse angustia y sensación
inminente de muerte como síntomas característicos, el px siente como si se fuera a
morir.
• Estertores a distancia
• Tos productiva (asalmonada)
• Cianosis
• Insuficiencia respiratoria
• “Respiración agónica”

A la exploración física los hallazgos más comunes son la aparición de trabajo respiratorio
con incapacidad para tolerar el decúbito.
• Taquicardia
• Ritmo de galope
• Ritmo de Durosiez
• Datos de patología pulmonar

La auscultación de la estenosis mitral pura se caracteriza por el ritmo de Duroziez, cuyos

elementos son: I ruido brillante, sístole limpia, II ruido duplicado por chasquido de apertura
y retumbo, reforzamiento presistólico (en ritmo sinusal). Cuando existe hipertensió n
pulmonar el componente pulmonar del 2o ruido está reforzado (2P), y existe levantamiento
paraesternal izquierdo bajo por crecimiento del ventrículo derecho La insuficiencia mitral se
detecta por la presencia de un I ruido disminuido, soplo holosistólico y desplazamiento de la
punta del corazón hacia abajo y a la izquierda por crecimiento del ventrículo izquierdo, el 2P
también está reforzado y traduce elevación de la presión arterial pulmonar.

Manifestaciones clínicas:
Pruebas complementarias:

• Radiografía de tórax
• Electrocardiograma
• Gasometría arterial
• Ecocardiografía

El gold estándar para diagnosticar EAP → RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

El gold estándar para determinar la causa EAP → ECOCARDIOGRAFÍA

Diagnóstico diferencial:
Tratamientos:
• Primario: utilizar las medidas que disminuyan la presión capilar, ya sea abatiendo el
retorno venoso o movilizando el líquido de edema.
• Secundario: asegurar la permeabilidad de la vía respiratoria y aumentar el PO2 para
facilitar la ventilación pulmonar.
• Terciario: dar tx a la enfermedad de base cuando esto sea posible.

Tratamientos farmacológicos:
• Diuréticos de ASA. Mecanismo de acción: provoca un balance negativo de líquidos y
alivia el edema alveolar. Además, tiene efecto venodilatador, disminuyendo la
precarga por disminución de la presión capilar pulmonar y PVC → FUROSEMIDA DE
ELECCIÓN SIEMPRE
• Nitritos. Mecanismo de acción: son vasodilatadores que producen una disminución
de la precarga y la poscarga, sin aumentar el consumo de oxígeno por el miocardio.
• Morfina intravenosa o subcutánea: se utiliza por su efecto vasodilatador, por el que
disminuye la precarga y la poscarga, así como por su efecto simpaticolítico,
disminuyendo la ansiedad y el consumo de O2 miocárdico.
• Fármacos inotrópicos positivos: se utilizan en casos seleccionados y deben de
manejarse en una unidad de cuidados intensivos para la monitorización
hemodinámica del paciente.
 DISNEA

Definición
La sociedad americana torácica la define como “la vivencia subjetiva de dificultad para
respirar, que incluye sensaciones cualitativamente diferentes de intensidad variable. Tal
experiencia es producto de interacciones entre factores fisiológicos, psicológicos, sociales y
ambientales diversos y puede incluir respuestas secundarias de tipo fisiológico y
conductual”

Epidemiología
▪ La prevalencia de la disnea en pacientes oncológicos es del 21% al 90% según las series.
Enfermedades sistémicas me pueden provocar un efecto como el de la disnea.
▪ Es más frecuente en pacientes con neoplasias pleuropulmonares primarias o
secundarias. La prevalencia de la disnea en carcinoma broncogénico es del 85%.
▪ También es habitual en pacientes con neoplasias que no afectan al aparato respiratorio.
▪ El National Hospice Study detecta que el 24% de pacientes con disnea no tenían
patología cardiopulmonar.
▪ Los pacientes con importante patología cardiopulmonar (EPOC o ICC) tienen riesgo de
desarrollar neoplasias.

Introducción
▪ Comparativo: como el dolor, la disnea es una experiencia sensorial multifactorial
▪ Compromete a ¼ de la población general y a la mitad de los pacientes seriamente
enfermos.
▪ Aproximadamente las 2/3 partes de los casos de disnea son causados por enfermedades
cardiacas o pulmonares.
▪ La disfunción de los ventriculos o disfunción cardiovascular suelen ser la causa más
común de la disnea.
Es importante documentar y evaluar minuciosamente la aparición de la disnea:
▪ La disnea de esfuerzo suele ser uno de los problemas más precoces de los pacientes
con alteraciones pulmonares y cardiovasculares.
▪ Suele progresar hacia la pérdida de la actividad física,
atrofia muscular y pérdida de la calidad de vida.
▪ Íntima relación con el pronóstico de las enfermedades
subyacentes.

Tanto la ATS como la European Respiratory Society subrayan el

carácter multidimensional de la disnea: dimensión
sensoperceptiva, afección emocional e impacto de los síntomas.

Si los músculos de la respiración no enviaran un movimiento

uniforme a la corteza para su interpretación habría un estimulo
de la corteza al bulbo para entonces entrar en querer respirar
más o menos, debe de haber un equilibrio, al bulbo lo estimula
la cantidad de oxígeno que hay en circulación dependiendo de
las cantidades el bulbo o diminuye o aumenta la respiración por
medio de sus receptores.

Mecanismo de la disnea
Las sensaciones al respirar son consecuencia de las interacciones entre los impulsos
eferentes que provienen del encéfalo, y los aferentes que son los impulsos sensitivos
provenientes de los receptores de todo el organismo y de los mecanismos de integración.
Quimioreceptores → relación con la cantidad de oxigeno o dioxido de carbono
Mecanoreceptores → Que tanto hay en la insuflación del pulmón, que tanto aire entra y
que tanto sale, y esto viene desde la corteza motora.

Componente afectivo que agrava la disnea y el de subjetividad que la misma persona tiene
por la sensación de falta de aire.

Estímulos aferentes motores

▪ Los trastornos de la bomba ventilatoria se acompañan de un mayor trabajo de la
respiración o la sensación de que se necesita un mayor esfuerzo para respirar.
▪ Músculos débiles = mayor esfuerzo. Los músculos de la caja torácica son los músculos
que se encargan de hacer la contrapresión, por que manejamos presiones atmosféricas,
presiones intratorácicas y presiones intraabdominales y el equilbrio de las presiones
permite que se insunflen. GULLAN BARRE, MIASTENIA GRAVIS
▪ Las descargas provinientes del SNC deben percibirse como una descarga resultante que
es enviada a la corteza cerebral sensitiva al mismo tiempo que se envía la señal a los
músculos respiratorios. Es un arcoreflejo, hay un impulso del bulbo raquídeo al pulmón
para que se estimule el hecho de generar el mov de inspiración y espiración para que se
estimule la corteza cerebral.

Estimulos aferentes sensitivos

▪ Quimiorreceptores: activados por la hipoxemia, hipercapnia y la acidemia. Si los
niveles de oxigeno disminuyen los quimioreceptores mandan un impulso a través de
los nervios para que se envie una respuesta directa al pulmón para una entrada de aire
y sustancias para que se produzca una broncodilatación.
▪ Mecanorreceptores: estimulados por el broncoespasmo, generan opresión
retroesternal.
▪ Receptores J: sensibles al edema intersticial, receptores localizados sobre las fibras
reticular de la membrana alveolo-capilar y cuando hay una fuga de liquído ellos lo
detectan y promueven la liberación de sustancias para que se mantenga el
intercambio gaseoso.
▪ Receptores en vasos pulmonares: modificaciones de la presión
▪ Metaboreceptores: localizados en la fibra estriada activados por el entorno
bioquímico.
Clasificación de disnea

Etiología
Evaluación de la disnea:
1. Características de la sensación: la evaluación de la disnea comienza por identificar
las características → semiología completa
2. Intensidad: del estímulo sensitivo: se reliza la evaluación y medición de la disnea de
acuerdo a las diferentes escalas que tenemos como la de Borg, la escala MRC y la
clasificación de NYHA
3. Dimensión afectiva: para que un paciente señale una sensación transformada en
síntoma debe percibirla como desagrdable e interpretarla como anormal. Apenas se
comienzan a conocer las mejores formas de evaluar la disnea en este plano.

Relación entre los elementos descriptivos y los mecanicos fisiopatológicos de la disnea:

Elemento de descripción Fisiopatología

Sensación de constricción en el tórax Bronco constricción, edema intersticial
(asma o isquemia al miocardio)
Mayor esfuerzo o trabajo de la respiración Obstrucción de vías respiratorias,
enfermedades neuromusculares (asma,
miopatías, cifoecoliosis, COPD).
Sed de aire, necesidad de respirar o Mayor impulso respiratorio (falla cardiaca
urgencia para hacerlo congestiva, embolia pulmonar, obstrucción
moderada o grave del flujo aéreo.
Imposibilidad de respirar hondamente o de Distención pulmonar (asma y EPOC)
modo satisfactorio restricción del volumen respiratorio
(fibrosis pulmonar o restricción torácica)
Respiración pesada, rápida o acelerada Desacondicionamiento
Escala MRC (Medical Research Council)

Escala de BORG

Clasificación NYHA
Disnea del aparato respiratorio
▪ Enfermedades de las vías respiratorias: el asma y la EPOC, se caracterizan por una
obstrucción del flujo aéreo respiratorio que conlleva a hiperinflación dinámica de los
pulmones y la pared torácica. Existe aumento del trabajo respiratorio. Los pacientes con
broncoconstricción aguda se quejan de una sensación de colapso incluso si la función
pulmonar se encuentra normal. Hipoxemia e hipercapnia.
▪ Enfermedades de la pared torácica: rigidez del tórax como en la cifoescoliosos o
debilidad muscular como en la miastenia gravias o el sx de Guillian Barré. Así mismo,
podemos encontrar limitación de la pared en los grandes derrames pleurales o
presentes en las atelectasias.
▪ Enfermedades del parénquima pulmonar: patologías que derivan de infecciones,
enfermedades laborales o trastornos autoinmunitarios, esto provoca rigidez pulmonar
y aumento del trabajo respiratorio. La estimulación de los receptores pulmonares puede
aumentar la hiperventilación.

Disnea del aparato cardiovascular

▪ Enfermedades de las cavidades izquierdas del corazón: existe un aumento del
volumen ventricular izquierdo que conlleva a un aumento de la presión y por ende,
aumento de la Presión Capilar Pulmonar (disfunción diastólica)
▪ Valvulopatías pulmonares: causan disnea por aumento de la presión pulmonar y
estimulación de los receptores pulmonares. La hiperventilación es frecuente y la
hipoxemia también.
▪ Enfermedades del pericardio: existe un aumento de las presiones intracardiacas y
pulmonares.

Estudio del paciente con disnea

▪ Interrogatorio
▪ Exploración física
Disnea de esfuezos, disnea en decúbito (ortopnea), disnea paroxística, disnea de reposo.

Tratamiento

▪ Objetivo primario: corregir el problema que causa el síntoma. De ser imposible,

intentará aplacar la intensidad del mismo y los efectos en la calidad de vida del
paciente.
▪ Oxigeno suplementario
▪ Terapia pulmonar
▪ Broncodilatadores, ansiolíticos
▪ Furosemida inhalada
 TOS

▪ Se define como una espiración explosiva que actúa como un mecanismo protector para
limpiar el árbol traquebronquial de las secreciones y del material extraño. No obstante,
si es excesiva o molesta, se convierte en uno de los síntomas más frecuentes por los
cuales se solicita asistencia médica.
▪ Forma de diseminación de infecciones.
▪ Tenemos protecciones en la nariz como en las mucosas que tiene vellosidades y
producción de moco y atrapan a las partículas que llegan y las expulsan, si las partículas
atraviesan hay receptores sensitivos que mandan señales y en respuesta a esto hay un
estornudo. En una enfermedad inflamatoria baja generara una secreción que irritara se
manda el impulso para que haya tos.
▪ Es un mecanismo protector en contra de fenómenos irritativos.

Clasificación actual
Duración
▪ Aguda → 0-2 semanas
▪ Subaguda → 2 -4 semanas
▪ Crónica → más de 4 semanas
Etiología
▪ Específica → causa subyacente
▪ Inespecífica → no hay una causa → con una anamnesis correcta puede llegar a ser
específica
▪ Productiva → tos con flemas
▪ No productiva → tos seca

UN SINTOMÁTICO RESPIRATORIO: SI LLEVA MÁS DE 15 DIAS CON TOS → HACER

BASILOSCOPIA

Neurofisiología de la tos
La regulación de la tos seca está controlada por el centro tusígeno, localizada en el bulbo
raquídeo.

Vía aferente de la tos → un estímulo activa los receptores sensoriales de las zonas
tusígenas las cuales mediante los nervios trigémino, glosofaríngeo, vago y laríngeo
superior hasta el bulbo raquídeo, este mismo manda un impulso eferente:
Vía eferente de la tos → se crea una respuesta ante el estímulo la cual se envía a través
del nervio laríngeo inferior, nervio frénico y nervios raquídeos. Esta genera la respuesta de
la tos

Fases de la tos:
Fase de inspiración: hay una entrada de aire hacia los pulmones antes de la tos. Apertura
de cuerdas vocales. Se ensancha la vía respiratoria y se igualan las presiones. Gran
cantidad de aire ingresa.
Hay entrada de aire a los pulmones lo que permite igualar las presiones a nivel
atmosférica, fisiológicamente el pulmón ingresa una cantidad de aire que genera una
presión dentro de la vía traqueobronqueal. La presión atmosférica lo que hace es evitar
que haya una hiperinsuflación del pulmón porque la presión torácica es negativa y a
medida que entra el aire se vuelve positiva.
Fase de comprensión: contracción de los músculos toraco-abdominales por los nervios
raquídeos. La glotis se contrae por medio del nervio laríngeo inferior.
Los músculos de la respiración se contraen de forma brusca para aumentar la fuerza con la
que se hará la expulsión, al caer la glotis cierra como si fuera una caja hermética la caja
torácica, se acumula mucha presión y se siguen contrayendo los músculos es tanta la
fuerza que se genera se contrae el diafragma y empuja a la caja torácica, se abre de forma
brusca y viene la fase de expulsión.
Fase de expulsión: se eleva el paladar, y existe una apertura súbita de la glotis. Al mismo
tiempo existe una contracción brusca del diafragma.

Para que en la caja torácica la presión se vuelva postivia → El estrechamiento de la

tráquea en combinación con el cierre de la glotis hace que la caja torácica se vuelva una
caja hermética y mantenga una presión suficiente para vencer la resistencia que le genera
la presión atmosférica.

Mecanismo de la tos.
La tos puede iniciar de manera voluntaria o refleja.
El reflejo defensivo tiene ramas o componentes aferentes y eferentes.
Pasa por las 3 fases. Existe un aumento de la presión intratorácica positiva que origina el
estrechamiento de la tráquea. La enorme diferencia entre la vía respiratoria y la
atmosfera, junto con el estrechamiento de la tráquea, causan un flujo rápido. Las fuerzas
comprensivas ayudan a eliminar el moco y las partículas extrañas.
Causas:
Las causas con factores como
▪ Humo → tabaquismo
▪ Polvo → px con rinitis alérgica
▪ Emisiones → contaminación
▪ Cuerpo extraño
▪ Secreciones de la vía respiratoria alta
▪ Contenido gástrico → reflujo
Todo trastorno que produzca inflamación, constricción, infiltración o compresión de la vía
respiratoria puede generar proceso inflamatorio. Las infecciones respiratorias son la causa
número uno de estos procesos.
▪ Cuadro clínico de tos sin presentar sibilancias y/o disnea
▪ Infiltrados pulmonares y procesos compresivos → como enfermedades
autoinmunitarias
▪ Enfermedades parenquimatosas
▪ Enfermedades cardiovasculares → que aumenten presión capilar pulmonar
▪ Medicamentosas → con el crecimiento de las enfermedades crónicas no
transmisibles (como la HTA) la enzima convertidora de angiotensina es una
bradicinaza, degrada la bradicidina en circulación, al bloquearla le quitamos el
metabolismo y permanece circulando por más tiempo, esta bradicinina se deposita
en el pulmón y se da la tos.

Tos crónica: epidemiología

▪ Es una entidad clínica variable (3.3 a 12%)
▪ Altamente relacionada con fumar además de contaminación ambiental

Fisiopatología de la tos crónica:

Los mecanismos neurobiológicos de la tos crónica son muy similares a los del dolor
crónico, por lo tanto se han estudiado bajo el mismo contexto. El paciente con tos crónica
responde más intensamente que si fuera sano.

Síndrome de hipersensibilidad de la tos crónica:

▪ Hipertusia → se tiene una respuesta hiperreactora del bronquio
▪ Alotusia → presencia de tos por cantidades pequeñas de las partículas que
ingresan (polvo, emisiones, virus, bacterias).
Estos mecanismos son muy parecidos a como se transmite el dolor crónico.
El estímulo de la tos cuando es crónico viaja por las fibras tipo C a 2 m/s, cuando es rápido
es fibras A tipo delta a 70 m/s.
La vía fisiológica sigue siendo la misma.

Fibras tipo C que responden a estímulos de origen inflamatorios, y fibras A que responden
a estímulos mecánicos y ácidos

Estudios de la tos: clínica y laboratorios

En general la tos acompaña a las enfermedades de la vía respiratoria o al reflujo
laringofaringeo. La intensidad y la frecuencia de la tos tienen poco valor diagnóstico.
El impacto sobre la calidad de vida de los pacientes es el parámetro que se puede medir de
forma objetiva.
Otro aspecto a considerar es el estudio del reflejo tusígeno y su sensibilidad mediante
técnicas objetivas de provocación (TRPVV1)
Inhalación con polvo seco de manitol, cuantificación de FeNO, cuantificación de eosinofilos.

Tos crónica
Afecciones de las vías inferiores:
▪ Bronquitis bacteriana
▪ ASMA
▪ Bronquitis eosinofílica
▪ Tumores
Afecciones de vías superiores:
▪ Rinitis alérgica
▪ Rinosinusitis crónica del adulto
▪ Apnea obstructiva → no es un proceso de vía respiratoria
▪ Disfunción de cuerdas vocales
▪ Manifestación extra esofágica.

Diagnóstico diferencial

Otras causas de tos crónica

▪ Síndrome de apnea hipopnea del sueño: tiene una prevalencia del 33 al 39%.
Aumenta su incidencia cuando se corrobora la presencia de RGE
▪ Tos crónica postinfecciosa: asociada a bordetella pertussis. Diagnóstico mediante
reacción de cadena a la polimerasa y tratamiento de elección con azitromicina
▪ Tos crónica psicógena: niños y adolescentes
▪ Tos crónica por enfermedades ocupacionales → aluminio, sílice, asbesto, NTM
 Una buena historia clínica, examen físico y rx de tórax, determinar si hay algún fármaco
que bloquee la enzima convertidora de angiotensina si lo hay que suspenderlo y si no
responde en un mes, buscar otra patología.

Anamnesis y tratamiento:
▪ Tipo de tos, horario y evolución
▪ Edad del paciente
▪ Antecedentes patológicos
▪ Síntomas asociados
▪ Tabaquismo
▪ Medicamentos
▪ Características de la expectoración
▪ Tos recurrente nocturna

Tratamiento.
▪ Mucolíticos: actúan disminuyendo la viscosidad de la secreción mucosa bronquial
para facilitar su expulsión por medios físicos. Aumentan el aclarado mucociliar y
disminuyen la retención de mucosidad.
Mucolítico mas importante es el agua.
▪ Expectorantes: estimulan los mecanismos de eliminación de las secreciones así
como el movimiento ciliar. Poseen una acción irritante bronquial.
▪ Antitusígeno: Bloquean el impulso de la tos. Solo se utilizan cuando la tos es seca
cuando perturba el sueño y no permite la conciliación del sueño. No administrarse
en tos productiva.
Hay controversia, no utilizarlos de forma frecuente porque podemos promover que
se estanquen algunas secreciones o que el organismo sea incapaz de quitar ese
cuerpo extraño que hay.
 ▪ Demulcentes: forman una cubierta protectora sobre la mucosa faríngea irritada
(miel)

Principales medicamentos:
▪ Prednisona tabletas 30 mg cada 24 horas por 2 semanas
▪ Bromuro de ipatropio inhalado 1 disparo cada 8 horas por una semana

SÍNDROMES PLEUROPULMONARES

Introducción:
En la clínica del aparato respiratorio se entiende por el síndrome al conjunto
sistematizado de signos obtenidos en la exploración que se tiene como base un
determinado estado anatomopatológico producido por varias causas. Desde el punto de
vista de la exploración física, para que las alteraciones del parénquima pulmonar o de la
cavidad pleural den origen a un síndrome, coexisten dos condiciones:
a) La porción en la pleura o pulmón debe ser de magnitud suficiente para modificar
los signos normales de exploración.
b) La lesión debe estar ubicada en porciones del pulmón cercanas a la pared del tórax
para que los cambios puedan ser obtenidos por las maniobras de exploración.

Clasificación:
Síndromes pleuropulmonares :
▪ Síndromes pulmonares
o Síndrome físico de condensación
o Síndrome físico de atelectasia
o Síndrome físico de rarefacción
o Síndrome físico cavitatorio
▪ Síndromes pleurales
o Exudativos
- Síndrome físico de derrame pleural
- Síndrome físico de neumotórax
o Secos
▪ Síndrome físico de pleuritis seca
▪ Síndrome físico sínfisis pleural
▪ Síndrome físico de plaquipleuritis
▪
Síndrome de condensación
Resulta de procesos patológicos que ocasionan cambios en el contenido alveolar
normalmente lleno de aire y que cambia por exudado, fibrina o algún elemento extraño
- Patógeno más frecuente (80%) → streptococcus neumoniae → PE
 - Material de forma más común en un sx de condensación → exudado o material
seropurulento ocasionado por la interacción bacteriana → PE

El Streptococcus Neumoniae una vez que entra en contacto con el epitelio respiratorio
quienes primero lo detectan son los macrófagos alveolares, estos macrofagos al
interactuar con el SN secretan IL-2 que funciona como una citocina proinflamatoria
quimioatrayecte de los neutrófilos, estos llegan y fagocitan al SN, pero este empieza a
producir hidrolasa, perforinas, toxinas, lipopolisacáridos que dañan a la membrana del
neutrófilo y empeizan a morir en esta zona, más el material inflamatorio que existe en el
árbol bronquial es lo que genera que se dé este material seropurulento

Etiología
▪ Streptococcus Neumoniae
▪ Masa, quistes, abscesos TB
▪ Neumonías
▪ Infarto de pulmón → EAP
▪ Carcinomas
▪ Fibrosis pulmonar avanzada

Atelectasia
“Reabsorción de aire alveolar con colapso pulmonar”
Reducción volumétrica por reabsorción del aire alveolar consecutiva a una obstrucción o
pérdida del surfactante, con la circulación conservada. Implica colapso pulmonar en
donde el aire alveolar ha sido desplazado o reabsorbido.

Etiología
▪ Obstrucción bronquial por tapones mucosos, coágulos, cuerpos extraños, tumores
broncogénicos benignos y maligno, cicatrices bronquiales.
▪ Comprensión extrínseca por adenopatías, tumores extrabronquiales y aneurisma,
pérdida del surfactante.
▪ Colapso pulmonar por derrame pleural, neumotórax y toracoplastias.

Derrame pleural
Se define como la acumulación de líquido dentro de la cavidad pleural.
Trasudado: Ultra filtrados plasmáticos que alcanzan algunos carbohidratos o proteínas,
liquido pardo, blanco, transparente → dificultad en el manejo de las presiones
hidrostáticas y coloidosmóticas de lo vasos sanguineos.
Exudado: líquido grisaseo, amarillo a pardo, alta cantidad de celularidad, alto contenido
de proteinas, neutrofilos, poca glucosa.

Tipos:
Quilotorax: derrame pleural de líquido blanco, aspecto lechoso, espumoso y alta
celularidad que puede ser atípica porque esta asociada a un tipo de cáncer broncogénico
85%, cáncer propio del mediastino (mesoteliomas) 12% , alguna metástasis cancerígena,
hiperuricemia que da este quilotorax.
Hemotorax: sangre en la cavidad pleural, asociado a fracturas, tórax inestable, lesiones
pulmonares, ruptuta de vasos sanguineos.
Hidrototax: alteraciones linfáticas, incapacidad para reabsorber el líquido de forma normal
de parte de los ganglios linfáticos.

Etiología
▪ Trasudado:
o Insuficiencia cardiaca
o Hipoalbuminemia
o Cirrosis
▪ Exudado:
o Neumonia
o Micosis
o Tuberculosis
o Absesos
o Trombo Embolia Pulmonar
o LES
o Traumatismo de tórax → cerrados o penetrantes

Diagnóstico:

Nos sirven para clasificar entre un trasudado y un exudado

Valoración de la deshidrogenasa láctica que se elleva cuando hay proceso inflamatorio
VALOR MAS IMPORTANTE : LDH (deshidrogenasa láctica) → PE

Neumotórax
Ingreso de aire a la cavidad pleural, con colapso del parénquima pulmonar.
Asociados a traumatismos cerrados de la caja torácica y abiertos de la caja torácica.
Los cerrados están relacionados con fracturas costales que desgarran la pared del pulmón
y se fuga el aire → mucha presión dentro de la cavidad torácica → el pulmón no se
expande de manera correcta.

Clasificación:
Neumotórax simple: abarca un 30% sin colapso pulmonar
Neumotórax a tensión: desplazamiento de la línea media mediastínica hacia el lado sano.

Etiología
Espontáneo:
▪ Burbujas subpleurales
▪ Enfisema → más común → destrucción de la estructura ulmonar como se va
rompiendo el aire sigue fluyendo pero fluye hacia el parénquima y hay pequeños
ensanchamientos en el parénquima → bulas enfisematosas → x golpe puede dar
neumotórax
▪ TB, asma, infarto pulmonar, quistes congénitos, neumoconiosis
Traumático:
▪ Golpe directo sobre el tórax, heridas punzantes
▪ Iatrogénicos: punción subclavia, masaje cardíaco externo, toracocentesis,
remoción inadecuada de un tubo de drenaje y asistencia respiratoria mecánica.
▪ Del recién nacido → jalones bruscos por el nacimiento, compresiones
EFISEMA : DESTRUCCIÓN DEL PARENQUIMA PULMONAR O ESTRUCTURA PULMONAR

Síndrome de rarefacción
Es carecterístico de los pacientes que tienen enfisema pulmonar y que tienen tórax en
tonel (tórax en forma de barril); corresponde a la distención permanente del parénquima
pulmonar con atrapamiento de aire y ruptura de las parede alveolares.

¿A QUÉ ENFERMEDAD SE LE ATRIBUYE EL SÍNDROME DE RAREFACCIÓN? → ENFISEMA

PULMONAR → PE
Síndrome físico de condesación
Signos
▪ Opacidad con tendencia a la homogeneidad
▪ Bordes mas o menos definidos
▪ Densidad de acuerdo a la extensión
▪ Detectable 250-260 ml de material purulento

Opacidad en un lóbulo especifico → neumonía hasta no mostrar lo contrario

Síndrome físico de atelectasia pulmonar

Signos radiológicos:
▪ Colapso total o parcial del pulmón
▪ Desaparición del aire alveolar
▪ Desviación de la tráquea y mediastino hacia el lado
afectado
▪ Incremento del espacio intercostal
▪ Verticalización de las costillas

Síndromes físico de rarefacción

Signos radiológicos
▪ Hiperclaridad e huperluminicidad
▪ Corazón en forma de jota
▪ Espacios intercostales abiertos y horizontales

Síndrome físico de derrame pleural

Signos radiológicos
▪ Se obtienen a partir de 150-200 ml en cada hemitorax
▪ Acumulación de líquido → pérdida del angulo costovertebral y costo diafragmatico

Síndrome físico de neumotórax

Signos radiológicos
▪ Hiperclaridad periférica
▪ No se visualiza la trama vascular
▪ Diafragma descendido
▪ Rechazo de la silueta mediotorácica a lado sano
Pulmón colapsado
Solución esclerosante → Hipertensión pulmonar
 Fisiopatología de los trastornos restrictivos pulmonares

Trastornos restrctivos hacen referencia a una incapacidad para llevar acabo el proceso de
la inspiración de manera adecuada → trastorno de tipo ventilatorio.

Hay más patologías que nos causan una restricción del pulmón que no propiamente
tienen que ver con una inflamación del pulmón, si no con consecuencias extra pulmonares
que nos restringen ese paso del aire y que no haya un adecuado llenado.

Introducción
• Son las enfermedades que se caracterizan por dificultad para el ingreso de aire en
los pulmones que origina una disminución de los volúmenes pulmonares.
• Según la European Lung Foudation existe una clasificación general que incluye 300
enfermedades de similar sintomatología.

CAUSA CONOCIDA → fenómenos musculoesqueléticos, síndromes neurológicos,

trastornos abdominales, proceso inflamatorios de pulmón.
CAUSA IDIOPÁTICA → sin causa probable identificable, como procesos de
autoinmunidad (fibrosis)

Epidemiología general
• Estas patologías pulmonares tienen un desarrollo
progresivo con causas difícil de determinar.
• Combinación de factores genéticos y ambientales
• Más frecuente en varones
• Más frecuentes en áreas urbanas
• Mayores de 65 años
• 7.6 casos/ 100 000 habitantes

Clasificación

Etiológica
• Pulmonares → la más común fibrosis pulmonar idiopática
• Músculo esqueléticas → causa más común de trastorno restrictivo → cifoescoliosis
• Neurológicas → neuromsculares (guillian barré), demencias vasculares, alzhaimer
• Abdominales

Patológica
• Enferdemad del tejido conectivo → LES, esclerodemia
 • Enfermedad granulomatosas → sarcoidosis, VNR
• Enfermedad por exposición ambiental → nuemoconiosis, asbesto, silice, aluminio
• Enfermedades inducidas por drogas
• Enfermedades relacionadas al tabaquismo
• Neumonías intersticiales idiopáticas → fibrosis pulmonar idiopática

Fibrosis pulmonar idiopática

• Trastorno monogénico que se presenta como una enfermedad multiorgánica
(porque el proceso inflamatorio no se limita al pulmón y se puede generar un
fenómeno inflamatorio a otra zona)
• Trastorno restrictivo más frecuente de origen pulmonar que me ocasionan la
mayoría de las manifestaciones restrictivas
• Es una forma específica de neumonía intersticial fibrosante causa no conocida, la
cual presenta una evolución crónica, progresiva e irreversible.
• En México es la tercera causa de muerte a nivel mundial con un predominio por
personas mayores de 50 años.

Representación esquemática del curso clínico natural.

Hay 3 patrones en los que se puede presentar:
▪ Tenemos un patrón en donde hay un periodo de estabilidad, y que de vez en
cuando en un periodo de 3 a 6 meses se presentas exacerbaciones, alguna puede
ocasionar la muerte al paciente, es la más frecuente se presenta en un 60-65% y
tiene la taza de supervivencia de 3 a 5 años.
▪ Luego de esa hay una progresión rápida que representa del 20-25%, una vez que
inicia la enfermedad al poco tiempo el px fallece porque hay una fibrosis muy
progresiva y extensa, limita totalmente la capacidad del pulmón para poder
expanderse. Normalmente en adultos mayores.
▪ Progresión lenta, del 5-10% de los casos, px que se diagnostica y que no presenta
síntomas severos, cuadro leve de tos, disnea, tasa de supervivencia mayor.
Clasificación

Factores de riesgo
• Tabaquismo: no resulta ser un factor de riesgo para FPI pero está asociada a
neumonía intersticial descamativa o bronquiolitis respiratoria
• Edad y sexo: masculino, de 20 a 40 años, 55 años y edad fértil
• Ocupación y medio ambiente: historia de exposición duración y protección
respiratoria
• Antecedentes familiares → px con familiares de 1er grado (60%), gemelo
omocigotos hasta un 70%
• Tratamientos previos: quimioterapia y radioterapia
• Consumo de drogas
• Síntomas de enfermedades sistémicas
• Factores de riesgo para VIH

Cuadro clínico
• Tos 93%
• Disnea 89-90%
• Estertores crepitates → son basales bilaterales
• Hipocratismo digital → acropaquia → dedos en palillo de tambor
• Obstrucción de vías respiratorias → hay una combinación de restricción y
obstrucción.
• Inflamación pulmonar
• Hipoxia e hipercapnia
Fisiopatología
• Estudios genómicos han sugerido de ELMOD 2 es un gen de función biológica
desconocida localizado en el cromosoma 4q31.
• La hipótesis inflamatoria prevaleció por años sin embargo ha sido descartada.
• Modelo epitelial fibrótico → cambio desconocido del epitelio normal por
fibroblastos

Criterios diagnósticos de la FPI

• Pacientes con biopsia pulmonar:
• 1.- exclusión de otras causas conocidas
• 2.- alteraciones en la exploración funcional respiratoria
• 3.- alteración típicas en la radiografía y/o TCAR
• Pacientes sin biosia pulmonar
• Criterios mayores: 1.- exclusión de otras causas 2.- alteraciones en la exploración
funcional respiratoria 3.- alteración típicas en la radiografía y/o TCAR 4.- ausencia
de alteraciones en lavado bronquio alveolar
• Criterios menores: 1.- mayores de 50 años 2.- disnea de esfuerzo 3.- duración más
de 3 meses 4.- presencia de estertores.

La tomografía axial es la mejor opción → se reduce la toma de biopsia hasta un 50%

Diagnóstico
• Tomografia → panal de abeja
• Radiografia
• Biopsia encontramos:
o Fibrosis
o Distorsión de la arquitectura (“panal de abeja”)
o Fibrosis pulmonar en parches
o Fibroblastos subepiteliales
o Ausencia de características que sugieran otro diagnóstico

Tratamiento
• Glucocorticoides:
o Prednisona 0.5 mg/kg/ día
o VO por 4 semanas
o 0.25 mg x 8 semanas
• Azatioprina/ciclofosfamida
(inmunoglobuladores)
o AZT 2-3 mg/kg/día dosis inicial
o CFM 2 mg/kg/día
• N-acetil cisteína (controla los abscesos de tos)
o 600 mg cada 8 hrs
• OXIGENOTERAPIA 4L/min, ESCLEROSANTES ARTERIALES.
 Fisiopatología de los trastornos obstructivos pulmonares

Introducción
El rol fisiológico principal de los pulmones es hacer que el oxígeno esté disponible en los
tejidos para el metabolismo y eliminar el principal subproducto de ese metabolismo: el
dióxido de carbono. Los pulmones realizan está función moviendo el aire inspirado muy
cerca del lecho capilar pulmonar, para permitir que se lleve a cabo el intercambio de gases
por difusión simple.
Cuando se produce una lesión en los componentes del sistema respiratorio, se interrumpe
la función integrada del conjunto. Las consecuencias pueden ser profundas. La lesión o
disfunción de la vía aérea produce enfermedades pulmonares obstructivas, como el asma
y la enfermedad pulmonar obstructiva crónico (EPOC). La lesión del parénquima pulmonar
puede provocar enfermedades pulmonares restrictivas como la fibrosis pulmonar
idiopática.
Restricitvas: afectan el parenquima pulmonar, incapacidad para que entre el aire
Obstructuva: afeta a la vía respiratoria, incapacidad para que salga el aire

Definición
Se denomina así a las anomalías que limitan el flujo espiratorio, que se caracteriza por
presentar daño directo a la vía aérea respiratoria, de etiología diversa y asociada a factores
ambientales.
En los síndromes obstructivos exite un aumento en la resistencia al flujo de aire en la vía
aérea. Independiente de su causa, se observa signos y síntomas comunes a cada uno de
ellos.
▪ Asma
▪ EPOC → incluye a la bronquitis crónica y al enfisema pulmonar
▪ Bronquiectasia

Asma
Síndrome caracterizado por obstrucción de las vías respiratorias, que varía
considerablemente de manera espontánea y con el tratamiento. En los asmáticos se
observa un tipo especial de inflamación de las vías respiratorias , que las hace más reactivas
a diversos elementos desecadenantes que ocasionan una reducción excesiva de la luz con
disminución significativa de la corriente de aire.

▪ “Un tipo especial de inflamación” → hay mecanismos celulares y humorales en el

asma
▪ Hay producción de sustancias a nivel de bronquios.
Epidemiología
▪ Afecta cerca de 300 millones de personas en el mundo
▪ Frecuencia estabilizada en los últimos 30 años
▪ Dermatatophagoides pteronyssinus → patógeno asociado a la inflamación de la vía
aérea de forma crónica, solo presenta una inflamación muy leve que genera cuadros
respiratorios repetitivos y modifica las condiciones de la vía respiratoria para
hiperestimular a ciertas sustancias.
▪ Tabaquismo y urbanización
▪ Enfermedad progresiva con periodos de remisiones → cuadro obstructivo reversible

Causas
El asma es un padecimiento heterogéneo en el que guardan relación múltiples factores
genético y ambientales.
ATOPIA → predisposición que se tiene para tener una respuesta excesiva de la vía
respiratoria ante cualquier estimulo → hipersensibilidad de las vías respiratorias
Género → niños
Etnia → asiáticos, blancos, caucásicos

Factores de riesgo asma

Atopia
Considerando el principal factor de riesgo para desarrollarlo, estos pacientes presentan
simultáneamente enfermedades atópicas.
Alcanza cerca del 40 al 50% de la población.
Proviene de la producción excesiva de una IgE específica regida por mecanismos genéticos
por lo que el antecedente familiar suele ser un porcentaje muy alto.

▪ PRINCIPAL FACTOR DE RIESGO PARA PRESENTAR ASMA → ATOPIA (enfermedades

atopicas como rinitis, sinusitis crónica, dermatitis atópica)
▪ Px asmáticos simultaneamente cursan con enfermedades atopicas (rinitis, sinusitis,
dermatitis atopica)

Asma intrínseca
Existe un número de pacientes que presentan niveles normales de la IgE lo que
generalmente condiciona la aparición de síntomas en etapas tardías.
El mecanismo inmunopatológico suele ser muy similar al de los pacientes con IgE normales.

▪ Este es el asma que se diagnóstica a los px en etapa adulta, suelen ser asmas más
severas porque el mecanismo inmunológico está más bajo pero la respuesta celular
está más acelerada.

Consideraciones genéticas
Es problable que la genética sea un factor determinannte en la aparición de este cuadro.
Diversos estudios han demostrados que varios genes se encuentran involucrados y cada
uno de estos ejerce un efecto y puede duplicarse o reproducirse en varios grupos
poblacionales.
La causa genética es generada en mayor por proporción por la madre que por el padre.
Genes agrupados en el cromosoma 5q:
IL-3, 4, 5, 9 y 13 → son las que promueven inflamación y broncoespasmo y atraen a los
lineamientos.
Genes que codifican para: Th1 y Th2, receptores esteroides, B2 adrenérgicos y C4 sintasa.
Genes del cromosoma 19q13: Codifica para el TGF-B, este codifica para la remodelación de
la vía aérea.

▪ Teoria → ligada a cromosoma X

▪ FACTOR DE CRECIMIENTO TRANSFORMANTE BETA (TGF-B) → permite la
remodelación de la vía aérea → hiperestimula la secreción de moco para que se
pueda bañar la vía respiratoria con una reabsorción correcta de este moco que se
produce, aumenta el movimiento ciliar, hace que los electrolitos se mantengan en
una cantidad suficiente dentro del área respiratoria, aumenta la producción de IgA
protectora para evitar una respuesta alergénica, estimula a los neumocitos tipo II
para secreción de surfactante, etc.

Factores asociados
▪ Infecciones
▪ Factores ambientales
▪ Higiene
▪ Contaminación del aire
▪ Alergénos
▪ Exposición ocupacional
▪ Alimentación
▪ Otros factores
Patogenia
▪ El eje central de la enfermedad se basa en la INFLAMACIÓN CRÓNICA (base de todo el
asma)
▪ La mucosa respiratoria es infiltrada por eosinofilos y linfocitos T que activa a las células
cebadas. Un signo característico es el engrosamiento de la membrana basal, aunque
puede aparecer en otros individuos. Existe una liberación de factores fibrógenos →
▪ Hay desprendimiento del epitelio y un mayor número de células epiteliales en la capa
interna. Esto genera edema y además es frecuente la obstrucción de la vía aérea por las
secreciones mucosas glucoproteínas y proteínas plasmáticas → broncoespasmo y
producción de tapón mucoso
▪ Vasodilatación y angiogénesis.

PRINCIPAL ESTÍMULO DE PRODUCCIÓN DE NUEVOS VASOS SANGUÍNEOS → FACTOR DE

CRECIMIENTO ENDOTELIAL VASCULAR

Inflamación
Se observa inflamación de la mucosa, respiración desde la tráquea hasta los bronquiolos
terminales, sin embargo, la mayoría permanece en el bronquio. El asma se acompaña de la
hiperreactividad bronquial, que es la anormalidad funcional de la enfermedad y que es
diretamente proporcional a la obstrucción variable del flujo de aire.

Tenemos el alergeno que entra en contacto con la cell dendrítica (APC) y el mastocito, la
cell dendrítica lo presenta al Th2 y este estimula la producción de los eosinófilos y los
mastocitos también y viene la cascada celular que desencadena la respuesta inflamatoria.
Los eosinófilos estimulan a los linfocitos B para estimular a las cells plasmáticas para que
produzcan inmunoglobulinas, el desprendimiento estimula a las terminaciones nerviosas
por irritabilidad y genera un estímulo contractil del músculo dando un broncoespasmo del
músculo liso bronquial y hace una hiperplasia de cells mucosas, lo que produce moco
excesivo y eso es lo que tapa la luz del bronquio.

Células cebadas
Es la célula responsable de desecadenar la respuesta broncoconstrictora aguda a alérgenos
y otro estímulos extrínsecos. Suele localizarse en la capa de músculo liso respiratorio →
Activación dependiente de IgE → por hiperestimulación de las cells plasmáticas (histamina)
Liberan mediadores broncoconstrictores como lo son la histamina y el cisteinil leucotrieno
(productor de eosinofilos) así como citosinas, quimiocinas, factores de crecimiento y
neutrófinas

Macrófagos y células dendríticas

Los macrófagos son las primeras celulas de defensa en las vias respiratorias bajas
• Existe activación de macrófagos que atraviesan la vía respiratoria por acción de alérgeno
al activar a receptores IgE de baja sensibilidad. Desencadena la respuesta inflamatoria
a través de la producción de citosinas y quimiocinas
• Las células dendríticas son las CPA por excelencia, presenta directamente al linfocito T
• Activan a los linfocitos Th2 para generar la activación de los Th1

Eosinófilos y neutrófilos
1. La infiltración eosinofílica es la característica de la vía respiratoria asmática.
2. Hiperreactividad de las vías respiratorias por producción de proteínas y radicales
libres de oxígeno. Se producen anticuerpos que limitan la aparición de los eosinófilos
pero no la hiperreactividad bronquial.
3. No se precisado de manera directa la interacción de los neutrófilos, sin embargo en
sujetos con asma se ha visto un aumento durente las exacerbaciones.

Linfocitos T y células estructurales

Intervienen en la coordinación de la respuesta inflamatoria mediante la producción de
citosinas, esto permite el reclutamiento y supervivencia de los eosinofilos así como de las
células cebadas.
Promueve la interacción celular a través de la síntesis de IL-5 y la liberación de L-4 y 13
promueve la aparición de IgE
Los linfocitos T reguladores son mediadores de la aparición de mas Th2. Sobre expresión de
IL-4.
Las células estructurales son las células propias del paréquima pulmonar que ante la
respuesta celular acelerada que presenta el paciente con asma se convierte en una fuente
productora de mediadores de la inflamación.

Mediadores inflamatorios
Son las base fundamental para establecer la respuesta celular del paciente asmático y
característico de los signos histopatológicos de la enfermedad. Estos ejecutan diferentes
funciones.
Mediadores como la histamina y las prostaglandinas contraen las fibras de músculo liso de
la vía respiratoria acentuando la permeabilidad vascular así como la secreción de moco.

Las células T se sensibilizan y forman nuevas células, Th2, Th1 y Th17

La Th2 es la que se coliciona.
Primero hay cambios en las células caliciformes que son las que producen moco e
interactúan para atraer a través de interleucina 5, al eosinófilo y al basófilo.
Las Th2 producen a la Th9 que a través de la IL-9 estimula al mastocito.
La Th2 a través de IL-4 Y IL-13 estimula a la cell plasmática para que produzca mayor
liberación de IgE y haya más respuesta vasoconstrictora y broncoconstrictora a través de la
producción de bradicinina, histamina, prostanglandina, leucotrienos, citocinas, etc

Mediadores inflamatorios

Citocinas → quimiocinas → estrés oxidativo → oxido nítrico → factores de transcripción

Tenemos 2 receptores especializados para estas citocinas y quimiocinas, en la célula Th2

está el CCR4 y en el eosinófilo está el CCR3, que responden ante cualquier estímulo que se
genere contra la vía respiratoria.
Efectos de la inflamación.

• Epitelio de las vías respiratorias: existe un desprendimiento de las vías respiratorias

que contribuye la hiperreactividad bronquial esto debido a que existe una pérdida
de la función de la barrera hay pérdida de enzimas y pérdida de los factores
relajantes.
• Fibrosis: existe un engrosamiento de la membrana basal por la acumulación de
colágeno tipo III y IV que se acompaña de un infiltrado celular difuso (fibroblastos).
Estrechamiento irreversible.
• Musculo liso: las anormalidades generalmente son debido a la inflamación crónica.
Hay una alteración en la excitabilidad celular. Engrosamiento por liberación de
factores de crecimiento.
• Respuestas vasculares: aumenta la corriente sanguínea, esto reduce la luz
bronquial. Podría ser relevante en la eliminación de los mediadores de la inflación.
Angiogénesis.
• Hipersecreción mucosa: hay una liberación excesiva que corresponde a los tapones
mucosos que se forman. Hiperplasia de las glándulas submucosas y células
caliciformes.
• Neurológicos ya que me generan una alteración a nivel del SNC.

Cuadro clínico
Disnea
Sibilancias
Tos
Las manifestaciones clínicas generalmente empeoran durante la noche y es característico
que los pacientes despierten en las primeras horas de las mañana. El moco suele ser
pegajoso, molesto y descrito por los pacientes como difícil de expectorar.
Se acompaña de un aumento en el trabajo respiratorio.
Puede aparecer un aura previo al ataque.

Quejido espiratorio, tos dificultosa para expulsar, cianosis, paro cardiorespiratorio.

Clasificación
GUIAS NAEP**
GUIA GINNA
SALBUTAMOL DE RESCATE → NO ES TX
Tx → bloquear inflamacion crónica → esteroide → algo que diminuya la inflamación porque
les quita la actividad inmunológica y con eso se puede usar agonistas que permitan tener
broncodilatación para mejorar el flujo de aire que entra y sale.
Hay que pasar por los steps para combinar con meds inhibidores de los leucotrienos,
anticolinérgicos, teofilinas, incluso a llegar a los Ac monoclonares que bloqueen los niveles
igE cuando haya asma refractario y damos el bomalisuma.

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

Hay dos tipos:
Efisema pulmonar → el mas frecuente, da cuadros destructicvos del parénquima pulmonar
Bronquitis crónica

Definición
La global inititiative for chronic obstructive disease la definió como un estado patológico
que se caracteriza por la limitación del flujo de aire que no es reversible. Esta patología
incluye al enfisema cuadro caracterizado por destrucción y ensanchamiento alveolar y la
bronquitis crónica un cuadro definido clínicamente por tos productiva y afección de las vías
respiratorias finas.
Es una enfermedad crónica que en los estados unidos afecta aproximadamente 16 millones
de pacientes y se espera que para este 2020 alcance como la tercera causa de muerte en el
mundo.

Factores de riesgo
▪ Tabaquismo: es el máximo factor para la producción de bronquitis crónica y enfisema
pulmonar, esto guarda relación con el número de cajetillas y la intensidad del cigarrillo.
En la actualidad el índice tabáquico ha quedado sin predominio de sexos.
▪ Reacividad de las vías respiratorias
▪ Infecciones de las vías respiratorias: suele ser relacionada al proceso inflamatorio agudo
que desencadena la respuesta patógena.
▪ Exposición ocupcional.
▪ Contaminación atmosférica
▪ Consideraciones genéticas

Fisiopatología
▪ Efectos del tabaco dentro de la evolución natural de la enfermedad → inflamación
de la vía respiratoria
▪ El signo típico de esta enfermedad es la disminución permanente del flujo
espiratorio forzado. Existen incrementos del volumen residual lo que conlleva a una
alteración de la difusión de los gases (pulmón negro en rx)
▪ Obstrucción de la vía respiratoria: el flujo durante una inspiración forzada es el
resultado del equilibrio entre el retroceso elástico del pulmón en apoyo al flujo y
resistencia de las vías que lo limitan
▪ Hiperinflación: ocurre un atrapamiento de aire debido a la incapacidad de salir del
mismo, lo que conlleva a modificaciones de las presiones intralaminales.
Desplazamiento del diafragma, aplanándolo.
▪ Altera al intercambio de gases

Patogenia
La limitación de aire es el principal signo sin embargo la fibrosis que lo rodea parece ser
contribuir de forma relevante. Se ha identificado algunos mecanismos posibles por los que
una proteinasa podría predisponer a la fibrosis, y comprenden la activación proteolítica del
factor de crecimiento transformante beta.
La patogenia se puede clasificar en 3 fenómenos:
1. Exposición de larga duración de humo de tabaco, que recluta células inflamatorias
al interior de los espacios aéreos.
2. Células inflamatorias que liberan proteínas elastolíticas que daña la matriz
extracelular, van a destruir a las elastasas.
3. Pérdida de la matriz extracelular que produce apoptosis de las células estructurales.
4. Reparación ineficaz de la elastina y otros componentes de la matriz extracelular.

Hipótesis de elastasa-antielastasa:
▪ La elastina es el principal componente de fibras elásticas y un componente muy
estable de la matriz extracelular.
▪ Esta propuesta establece que el equilibrio entre las enzimas que degradan la elastina
y sus inhibidores, esto determina la susceptibilidad a la destrucción
▪ Esta hipótesis se basa en la observación clínica de que los pacientes con deficiencias
genéticas que producen enfisema. (alfa 1 antitripsina) → si no está esta enzima la
elastina se degrada y el pulmón pierde su capacidad de distenderse
Inflamación y proteólisis de la matriz extracelular
▪ Existe una inactivación de la desacetilaza de histona lo que genera pérdida de la
cromatina (por el tabaco) → muerte celular programada
▪ Factor nuclear kappa-beta, MMP-9, factor de necrosis tumoral alfa
▪ Interferón 10, MMP-12 → fase degradativa
▪ La falta de movilidad de los cilios del epitelio respiratorio predispone a
exacerbaciones continuas que llevan la neupatía a una etapa terminal, incluso
después del retiro de la agente lesional.

MMP (metaloproteinasas)

Muerte celular y repración ineficaz

El agrandamiento del espacio aéreo depende de la desaparición de la matriz extracelular.
Existe una pérdida de celulas “fijadoras” lo que origina apoptosis. Muerte de la célula
endotelial como de la estructural.
Al parecer no es mucha la capacidad del pulmón adulto para reparar los alveolos dañados
esto debido a una proliferación de los segmentos pulmonares. Esto conlleva a una
disfunción de las fibras elásticas.

Cuadro clínico
Disnea
Expectoración
Tos
La aparición y evolución de la obstrucción de la corriente de aire constituye procesos
graduales. Al interrogativo suele revelarse signos y síntomas de exacerbación aguda, la
identificación de los síntomas se reliza orientando a conocer las actividades físicas típicas y
hacia la capacidad del sujeto para realizarlas.
Dentro de los signos físicos encontramos: signos de tabaquismo activo, tórax en tonel,
clásica postura de trípode, sopladores rosados, pérdida de peso, signo de hoover (parece
como si un pulmón se inflara antes que otro), hipocratismo digital “dedos en palillo de
tambor”.

Criterios de gravedad
Radiografía
Hiperclaridad pulmonar → pulmón negrito

Tratamiento
Bronquitis crónica
Es el mismo proceso fisiopatológico y muy similar pero los px tiene abseso de tos y
condiciona la aparición de cianosis, a diferencia de los px con enfisema que se ven rosados
(por una repsuesta compensatoria de parte de la médula porque esta interpreta que no hay
suficiente cantidad de oxígeno, entonces hay exceso de globulos rojos), aquí se ven azules,
por que hay una disociación de la ventilación-perfusión por un proceso inflamatorio
mediado por las mismas condiciones fisiológicas del enfisema pulmonar.

Bronquiectasia

Definición
▪ Son dilataciones anormales y permanentes de los bronquilos
▪ Tradicionalmente afecta a adultos y ancianos. Es una entidad clínica que aparece
más frecuente en mujeres hasta en un 66%
▪ Focales o difusas

Aspectos histopatológicos
Generalmente se acompaña de cambios destructivos inflamatorios en las paredes de las
vías respiratorias de calibre mediano. Dicha inflamación está mediada por acción de los
neutrófilos que hace aparecer elastasas y MMVP.
Suele haber un cumulo de secreciones y fibrosis. Se presenta un aumento de la trama
vascular, lo que muestra una vía hiperémica dilatada con mayor flujo sanguíneo.
▪ Bronquiectasias cilindricas
▪ Bronquiectasias varicosas
▪ Bronquiectasias saculares

Etiologia

Infecciosas
Adenovirus y virus de la gripe
Pseudomona, Haemophilus, Staphylococo, Kliebsiella y anaerobios.
Mycobacterium tuberculosis
VIH
No infecciosas
Amoniaco
Aspiración del contenido gástrico
Alérgias
Déficit de alfa 1 antitripsina

Cuadro clínico
▪ Tos persistente
▪ Hemoptisis
▪ Hemorragia masiva
 ▪ Fatiga, pérdida de peso y mialgias
▪ Estertores rocantes y sibilancias
▪ Cardiopatía

Diagnóstico
TCAR → gold estándar

Tratamiento
1. Erradicar las infecciones especialmente durante las exacerbaciones
2. Mejorar la eliminación de las secreciones traqueobronquiales
3. Reducir la inflamación
4. Corregir problemas primarios que se logren identificar

▪ Amoxicilina más ácido claulanico 825 mg cada 12 horas x 14 días

▪ Ciprofloxacino 750 mg cada 12 horas x 14 días
▪ Ceftazidima 2g IV cada 8 horas
▪ Corticosteroides inhalados.

Fisiopatología de la ventilación y el intercambio gaseoso

Estructuralmente pasa por varios sitios anátomicos el aire antes de llegar a la membrana
alveolo-capilar.
Las moleculas de oxigeno difunden hacia los eritrocitos por que tiene alta afinidad por la
misma, los gases nunca chocan porque van en direcciones diferentes.
La sangre oxigenada forma parte de otro proceso anatómico, tiene que regresar a la
circulacion del corazón para que se pueda satisfacer las necesidades metabólicos y la
sangre desoxigenada se regresa a través de las cavas.
Para que se mantenga la absorción de oxigeno y la emisión de CO2 entran alrededor de 5-
8 L de aire por minuto al pulmón determinado por la cantidad de volumen que ingrese en
cada respiración.
Siempre hay una garantía en el pulmón que indica que por lo menos el 30% de lo que
llegue a la membrana alveolo-capilar o de la cantidad de aire que llegue al alveolo este
30% se va absorber y más o menos es lo mismo que se expulsa de CO2.
Mecanismo regulatorio → se pueden tener 3 procesos ventilatorios:
1) Ventilación: proceso por el cual entra y sale el aire en 1 minuto
2) Perfusión: cantidad de vol de sangre que llega de la circulación pulmonar o de la
Aa pulmonar para poder oxigenarse.
3) Difusión: el paso de gases a través de la membrana alveolo-capilar

Introducción
El SNC controla la actividad muscular que sirve como bomba de la respiración. Todos los
componentes generan un trabajo armónico para lograr el fin primario.
Se manda el impulso de los fenómenos al SNC en el encéfalo lo integra y manda un
impulso al bulbo y este decide si se aumenta el flujo o se disminuye.
Cuando existe la disfunción de alguno de ellos se genera tres tipos de trastorno:
• Alteración de la ventilación
• Alteración de la circulación
• Alteración de la difusión

Alteraciones de la función ventilatoria

La medición de lo volumenes del pulmón es una práctica
frecuente, ya que esto determina la función ventilatoria. Se
utilizan 2 parámetros para realizar diagnósticos:
1) La capacidad pulmonar total
2) El volumen residual
• El estudio se lleva a cabo mediante la espirometria

Espirometría.
Capacidad pulmonar total → determina que tanto le ingresa al pulmón en esta inspiración
máxima y que tanto se puede distender.
Volumen residual → el aire que queda dento de la via resp y evita que colapse (por la
presion intratorácica con la atmosférica harían una presión que colapsaria el pulmón →
atelectasia

Aspectos fisiológicos
• Los pulmones son estructuras elásticas gracias a las enzimas que permiten hacer los
recambios de las fibras de colágeno, de elastina, lo que permite la distendibilidad del
pulmón.
• La relación entre el volumen de gas de la vía aérea y la presión de distención se conoce
como presión transpulmonar.
• Cuando el volumen pulmonar llega a su capacidad residual funcional, se observa que la
tendencia a contraerse es contrarrestada por otra tendencia igual o contraria ejercida
por la pared tóracica.
• Gradiente de presión transpulmonar → colapsa → alveolo colapsa no permite
intercambio gaseoso.

Volúmenes
• Volumen residual: es el volumen que queda dentro del pulmón tras una espiración
forzada
• Volumen corriente: volumen que se moviliza respirando en reposo → de 350-550ml x
resp → 12 resp → 6 L. LA MEDIA ES 16L.
• Volumen de reserva inspiratoria: es el volumen que se inspira dentro de una
respiración normal.
• Volumen de reserva espiratorio: el volumen que se espira durante una respiración
normal.
Capacidades
• Capacidad pulmonar total: es el volumen de aire que se tiene durante una
inspiración máxima → va de 2.8 L - 3.5 L, dependiendo los factores
• Capacidad vital: es el volumen de aire espirado durante una espiración máxima, la
suma de todo lo que se expulsa con volumen residual.
• Capacidad inspiratoria: es el volumen máximo inspirado
• Capacidad funcional residual: el volumen de aire que contiene el pumón después
de una espiración normal.

Fisiopatología
Alteraciones de la circulación pulmonar (51/min): los vasos del pulmón ofrecen poca
resistencia al flujo. Por lo que el flujo regional depende totalmente de las presiones
hidrostáticas. Capacidad de incrementar el flujo para disminuir la resistencia.

La resistencia pulmonar puede aumentar por múltiples mecanismos:

• Hipoxia alveolar → mecanismo para liberación de péptido natriurético, que
estimula el corazón ara tener un automatismo más fuerte, más flujo.
• Trombos intraluminares → en px con fracturas o endocarditis bacteriana
• Pérdida de las paredes alveolares

• Se debe tener un adecuado equilibrio entre las estructuras para que esto se lleve a
cabo. El volumen coriente es de aproximadamente 500 ml pero cerca del 30% no
alcanza el alveolo.

• El intercambio gaseoso depende de la ventilación alveolar más que de la

ventilación total por minuto. La presión de CO2 en sangre es directamente
proporcional a la cantidad de CO2 producida por minuto e inversamente
proporcional a la ventilación alveolar → entre más volumen de aire hay, hay
menos CO2 y viceversa

• Relación de la ventilación para dar las presiones de difusión

Para que se lleve acabo e intercambio gaseoso se necesita de la enzima anhidrasa

carbonica → carboxihemoglobina → cianosis distal

Hipoventilación
• Se define cuando la PCO2 arterial aumenta por encima de los niveles de 43 mmhg
• La hipoventilación puede deberse a numerosas enfermedades, pero en todos los
casos el mecanismo subyacente incluye un defecto del sistema de control
respiratorio, el sistema neuromuscular o del aparato resporatorio.
 • La característica de los síndromes de hipoventilación es el aumento de PACO2 lo
que conduce a disminución de la PCO2 → ACIDOCIS RESPIRATORIA. Esto conlleva
a aumento de HCO3 con una disminución del Cl
• Carácterística clínica: número de respiraciones disminuidas con aumento en su
amplitud

Causas hipoventilación

Aspectos fisiopatológicos

Hiperventilación
• Se define hiperventilación cuando la prescencia de PaCo2 disminuye por debajo de
37 mmHg. No debe confundirse con hiperpnea. Suele asociarse a un cuadro de
disnea.
• Número de respiraciones aumentadas pero acortadas en amplitud

CAMBIOS QUE SE GENERAN POR:

• Gasto cardiaco disminuido
 • Hipotensión
• Acidosis metabólica

Causas

Síndrome del distress respiratorio del adulto

Definición
Cuadro clínico de disnea intensa de comienzo rápido, hipoxemia e infiltrados pulmonares
difusos que culminan en insuficiencia respiratoria. Causado por una lesión difusa en
pulmones proviniente de muchos trastornos médicos y quirúrgicos subyacentes.
La lesión aguda del pulmón es un trastorno menos grave con la posibilidad de convertirse
en SDRA, ESTA ES LA ETAPA INICIAL DEL SDRA.
Patrón de codificaciones genéticas.
El pulmón funciona con la ventilación mecánica → probabilidad de tener SDRA
Se ha calculado una incidencia anual de ambos trastornos en EUA en hasta 80 casos por
60-80 por cada 100,000 habitantes. Cerca del 20% de los pacientes hospitalizados.

Criterios de Berlín
Los criterios de Berlín añaden aspectos como la
identificación de un factor de riesgo conocido y
una presión positiva al final de la espiración (PEEP,
por sus siglas en inglés) >5 cm H20. Además de un
grado de severidad basado en el radio entre la
presión arterial de oxígeno (Pa02) y la fracción
inspirada de oxígeno (FiO2), también conocido
como índice respiratorio (PaFi) → cantidad de
volumen que ingreso y cuanto de ese volumen se
hace parte del intercambio gaseoso.
Trastornos asociados:
Lesión pulmonar directa
• Neumonía
• Broncoaspiración por contenido gástrico
• Contusión pulmonar
• Ahogamiento casi consumado
• Lesión por inhalación de tóxicos

Lesión pulmonar indirecta

• Sepsis
• Traumatismo grave
• Transfusiones múltiples
• Sobredosis de fármacos
• Pancreatitis

CUAL ES LA CAUSA MÁS COMÚN DE ORIGEN EXTRAPULMONAR → SEPSIS

CUAL ES LA CAUSA MÁS COMÚN DE ORIGEN INTRAPULMONAR → NEUMONÍA

Causas de SDRA
• Existen mucha enfermedades relacionadas a la aparición de este síndrome, aunque
se ha relacionado más a sepsis con un proceso inflamatorio generalizado que
abarca colapso de los vasos sanguíneos por sufrimiento del endotelio y a neumonía
por afección de la membrana alveolo-capilar aunque puede ser ocasionado por
otros trastornos.
• En pacientes con traumatismos se ha relacionado a la contusión pulmonar,
múltiples fracturas y traumatismo de la pared del tórax. La coexistencia de las
condiciones aumentan la probabilidad de presentar el síndrome.

Fisiopatología
3 fases específicas:
• Exudativa → trastorno inflamatorio de tipo agudo
• Proliferativa
• Fibrótica
Fase exudativa: inicia con la lesión de las células del endotelio capilar y de los
neumocitos tipo I con lo cual se pierde la barrera alveolar.
El endotelio vascular → modifica su función y se torna proinflamatorio y procoagulante,
para provocar trombosis micro vascular (luz del vaso reducida), se expresan de
moléculas de adhesión y ocurre un infiltrado neutrofílico
Neumocito tipo I → cuando se dañan se secretan las IL-1,6,8 (proceso inflamativo de la
membrana extracelular por las proteinasas) y TNF (es el que lleva el proceso
inflamatorio)
 Daño del neumocito tipo II lo que provoca colapso
alveolar.

▪ Como consecuencia de este proceso inflamatorio

aparecen cortocircuitos intrapulmonares e
hipoxemia. Oclusión de vasos finos = Hipercapnia.
▪ Disminución de los volúmenes pulmonares (en
especial de la capacidad funcional residual),
incremento del cortocircuito intrapulmonar,
aumento del espacio muerto, hipertensión
pulmonar, disfunción ventricular derecha,
incremento del agua pulmonar extravascular y
disminución de la distensibilidad pulmonar.

Primero la pérdida del epitelio bronquial, hay una fragmentación, este desprendimiento se
deposita esta cell muerta y se convierte en material purulento, los neutrófilos empiezan a
secretar leucotrienos, factor activado plaquetario, antioxidantes, proteasas (rompen
cadenas de las respuestas celulares normales e impide que las cells defiendan) IL-8 →
destrucción de la matriz celular y hay alteraciones de la coagulación, se crea un espacio
entre el alveolo y el capilar porque hay fuga de este líquido al espacio.
Como respuesta de evaluación el pulmón empieza a formar los cortocircuitos → hipoxemia,
hipercapnia.

▪ Fase proliferativa: es una fase después del procesos agudo caracterizada por una
mejoría clínica de los pacientes que a pesar de ella los pacientes pueden iniciar una
progresión hacia la fibrosis. Leucocitos vs Linfocitos. Comienza un cuadro de
reparación pulmonar por efecto de los neumocitos tipo II.
▪ Fase Fibrótica: suele ser la fase final del evento lesivo. Durante esta fase se puede
necesitar de asistencia ventilatoria. El infiltrado pulmonar se convierte en fibrosis
extensa de la membrana intersticial. Se genera HIPERTENSIÓN PULMONAR.
Riesgo de neumotórax e insuficiencia respiratoria.
 Cuadro clínico

▪ Puede aparecer dentro de las primera 24 horas de haber presentado el estimulo

lesivo a la vía aérea aunque puede aparecer hasta 5 a 7 dias después.
▪ Sospecha variable. Menos frecuente considerar neumopatías intersticiales, lesiones
inmunitarias y toxinas.

Disnea Taquipnea Fatiga muscular

Insuficiencia Edema
Respiratoria Pulmonar agudo

Diagnóstico

El EAP se caracteriza por infiltrado alveolar en ala de mariposa, el cuerpo de la mariposa es

el mediastino

Insuficiencia respiratoria

• Clásicamente se define la insuficiencia respiratoria cuando en reposo, vigilia y

respirando aire ambiente, la presión arterial de O2 (PO2) es menor de 60 mmHg y/o
la presión arterial de CO2 (PCO2) es mayor de 45 mmHg.
• La hipoxia hace referencia al estado de los tejidos u órganos cuando el aporte de O2
es inadecuado, bien por disminución del aporte, aumento de las necesidades o
cuando su utilización esta interferida.
• Hipoxemia hace referencia a la sangre
 Clasificación

Tiempo de
Gases
instauración

Tipo I Tipo II Crónica

Aguda Crónica
Hipoxémica Hipercápnica agudizada

Hipoxémica Tipo I: lo que la define es el valor normal de la PO2

Hipercapnia: La define la PCO2
Aguda: primeras 24 hrs
Crónica: mayor de 24 hrs
Crónica agudizada: vuelve a tener problemas

Patrones radiográficos
Tratamiento
• 1.- Identificación y tratamiento de problemas primarios.
• 2.- Reducción de los procedimientos invasivos de diversa índole.
• 3.- Medidas profilácticas para tromboembolia pulmonar, hemorragia de vías
gastrointestinales e infección de catéteres centrales.
• 4.- Identificación inmediata de infecciones nosocomiales → 20% de pacientes
hospitalarios → kliebsella y pseudomona
• 5.- Nutrición adecuada

• Asistencia ventilatoria.
• Fluidoterapia: Restricción hídrica con Furosemida 40 mg cada 12 a 24 horas con
balance hídrico.
• Glucocorticoides.
• Oxido nítrico.

Principios de espirometría

Puede ser espirometría diagnóstica o terapeutica

La mayoría de las ocasiones se necesita un técnico, es un estudio que nos arroje un dx
definitivo.
Masculino de 4 años de edad que acude por presentar desde hace 40 m disnea, tos,
estertores silbantes, cianosis peribucal, sudoración, se le realiza espirometría la cual
demuestra una disminución del volumen espiratorio forzado → ASMA

Definición
• La espirometría es una prueba de función respiratoria que evalúa las propiedades
mecánicas de la respiración; se basa en cuanto de aire entra en una inspiración
normal y cuanto sale en una expiración normal, y la ventaja es que se puede hacer
en una respiración normal, se puede hacer en una inspiración y expiración forzada,
lo podemos hacer con glucocorticoides, con broncodilatadores, para forzar los
volumenes corrientes y obtener la mayor capacidad pulmonar posible, cual es el
grado que una enfermedad puede tener. Nos dice si es obstructivo o no obstructivo
(restrictivo). Mide la máxima cantidad de aire que puede ser exhalada desde un
punto de máxima inspiración. El volumen de aire exhalado se mide en función del
tiempo.
• Capacidad Vital Forzada (FVC) → cantidad de aire que puede ingresar durante una
inspiración forzada.
• Volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) → lo que podemos
expulsar de aire después de haber inspirado de forma forzada
• Coeficiente FEV1/FVC → nos determina un patrón obstructivo o restrictivo.
Indicaciones
 • La causa más común de la policitemia es la alteración en el intercmabio de gases,
respuesta de compensación y manda un impulso al riñón y luego a la med ósea.

Contraindicaciones
Tipos de espirómetros

La presión de aire aplica una fuerza en el trasductor de presión que lo lleva a un integrador,
que nos lleva a una integración de volumen y este trasdcutor nos puede señalar una señal
de flujo. La señal de flujo nos da la curva volumen-presión y la curva volumen-tiempo.
El espirómetro nos mide el volumen de corriente, el residual, la capacidad total, espiratoria,
inspiratoria.
Para interpretar la espirometría nos enfocamos en lo importante.
Requerimentos mínimos
• Registro de tiempo espiratorio mínimo de 15 segundos
• Capacidad de medición de volúmenes de 0.5 a 8 litros en condiciones BTPS (presión
y temperatura normal)
• Debe incluir un instrumento de calibración estandarizado.
• Pantalla para la presentación de los gráficos de flujo-volumen (F/V) y volumen-
tiempo (V/T), idealmente en tiempo real e invariable al momento de la generación
del reporte espirométrico.
• Período de 0.25 segundos antes del inicio de la maniobra para valorar volumen
extrapolado → evalua la transición entre espiración e inspiración

Tiene que haber un técnico especializado

Tenemos que pedir al px que eleve ligeramente la cabeza para que el espacio entre la
faringe/laringe y tráquea quede más desbloqueada posible y entonces el aire fluya de
manera laminar.
La colocación de la boquilla es un error muy común → el px muerde la boquilla.
Interpretación

FEV1 %p: >70% = obstrucción leve

FEV1 %p: 60-69% = obstrucción moderada
FEV1 %p: 50-59% = obstrucción moderadamente grave
FEV1 %p: 35-49% = obstrucción grave
FEV1 %p: <35% = obstrucción muy grave

El valor más importante para establecer si existe obstrucción o no es el ”volumen

espiratorio forzado en el primer segundo” → PE

Patrón obstructivo
• El paciente presenta una limitación al flujo aéreo, esto es, una obstrucción a la salida
del aire, que determina que el flujo espiratorio sea menor, compensándolo con un
mayor tiempo de espiración.
Si el px tarda más en la curva flujo-tiempo, tarda más del valor normal.

Esto se observa en la espirometría como:

• Disminución del coeciente FEV1/FVC (menor del 70%): es el dato que define la
obstrucción.
• Disminución del FEV1 (menor del 80%)
• FEV normal (disminuido, menor del 80%, en casos avanzados)

EL DATO QUE DEFINE EL CARÁCTER OBSTRUCTIVO ES LA DISMINUCIÓN DEL COEFICIENTE

FEV1/FVC
CHECAR EN QUE RANGO ESTÁ EL FEV1

Patrón restrictivo
• El paciente presenta una disminución de la capacidad para acumular aire, sin
embargo los flujos son normales, porque no existe ninguna obstrucción a su salida

Esto se observa en la espirometría como:

• Disminución de la FVC (menor del 80%): es el dato que define la restricción.
• FEV1 normal o disminuido (menor del 80%)

Patrón obstructivo Patrón restrictivo

Disminución coeciente FEV1/FVC (menor Cociente FEV1/FVC normal o aumentado.

del 70%):
Disminución del FEV1 (menor del 80%) FEV1 normal o disminuido (menor del
80%)
FVC normal (disminuido, menor del 80%, Disminución de la FVC (menor del 80%):
en casos avanzados) es el dato que define la restricción.

LAS 4 REGLAS DE LA ESPIROMETRÍA, GABRIEL ROMERO DE ÁVILA CABEZÓN ET AL,

CUADERNOS DE ATENCIÓN PRIMARIA, VOLUMEN 20, AÑO 2013