Coagulopatías adquiridas-> más frecuentes

ASPECTOS Características Tratamiento

DIFERENCIALES Trastorno del metabolismo de

vitamina K
Afecta síntesis de anticoagulantes naturales
(proteínas C y S).
Producción de factores inactivos.
agammacarboxilados-> antagonistas de factores
normales.
Administración de la
vitamina por VO, IM, IV.
Plasma fresco
Concentrados de
Déficit/ alteraciones de los factores. Ingesta inadecuada. complejo protrombínico
Trastornos de la absorción de la vitamina. activado.
Aumento del consumo de factores
anticoagulantes.
Coagulopatías Inhibición de la vitamina.
Trastorno del sistema de coagulacón que Consecuencia de algún
Hematomas y hemorragias Coagulación deficiente. trastorno médico
no eficiente o que funciona en exceso.
musculares y/o articulares. Hepatocitos sintetizan factores de coagulación a Transfusión de primario y factores
Traumatismo previo frecuente. excepción del VIII y FvW. concentrados autoinmunitarios
Prolongación del tiempo de protrombina. y el de eritrocitarios. inhibidores.
Comienzo retardado. Hepatopatías agudas y crónicas
tromboplastina parcial activada. Transfusiones de plasma
Control de sangrado con terapia Decremento de proteína G y antitrombina. fresco congelado o de
sistémica. Susceptible a agravamiento de hemorragias y plaquetas.
Adquirida-> hepatopatía, CID. trombosis.
Hereditaria: hemofilia A.,
Crioprecipitados
Trastornos de hemostasia.
Desmopresina
Complicaciones hemorrágicas.
Nefropatías Estrógenos conjugados
Disfunción plaquetaria cualitativa-> menor capacidad
EPO
Coagulopatías congénitas de trombocitosis.
Hemodiálisis

Sx adquirido.
Enfermedad primaria desencadenante.
Deficiencia Herencia Características Tratamiento Activación inapropiada y amplia del sistema de
coagulación.
Generación de trombina dentro de vasos, trombosis
1. Autosómica de vasos finos. Ausencia de historia
1. Alargamiento del tiempo de 1. Concentrado de
Fibrinógeno recesiva-intermedia Consumo de factores de coagulación y plaquetas. Eliminación del trastorno familiar y personal e
hemorragia. fibrinógeno sometido a
1. Afibrinogenemia 2. Autosómica Degradación de coágulos de fibrina y hemorragia. subyacente o primario. diátesis hemorrágica.
3. Alteraciones cualitativas del inactivación viral/
2. Hipofibrinogenemia recesiva-dominante Participación de rutas inmunitarias, inflamatorias y Hemoderivados. Hay un enfermedad base.
fibrinógeno. crioprecipitado. Coagulación Intravascular
3. Disfibrinogenemia 3. Autosómica coagulantes. Transfusión de plaquetas. Equimosis y hematomas
2. Diseminada
sominante-recesiva Cascada intrínseca de coagulación-> generación de Plasma fresco congelado. musculares.
DIC
trombina y depósito del coágulo de fibrina en interior Concentrado de Tx es el de la enfermedad
Protrombina Autosómica recesiva de vasos. fibrinógeno. base.
Factor II incompleta Hipercoagulación.
Púrpura trombocitopénica.
Petequias.
Proacelerina Autosómica recesiva Equimosis.
Factor V incompleta Hematuria.
Trombocitopenia.
Incremento de marcadores de fibrina.
A. Mutaciones de exones 7,14,22,26,
etc; episodios hemorrágicos en la A. Concentrados de factor VII
infancia, hemorragias en recombinante, concentrados
articulaciones (hemartrosis, plasmáticos,
cefalohematomas, alargamiento del crioprecipitados, DDAVP.
Factor VIII (Hemofilia Recesiva ligada al
TTPA, análisis de fragmentos de
A) y IX (Hemofilia B) cromosoma X
restricción polimórficos. se B. Administración de factor IX
casifican en leves, severas y recombinante, concentrados
moderadas. plasmáticos inactivados para
virus.
B. Muy similar a la hemofilia tipo A.

XI. Los trastornos hemorrágicos no

XI. Administración de plasma
Autosómica recesiva suelen ser graves, se producen tras
Factor X y XI fresco, antifibrinolítco,
incompleta intervenciones Qx o extracciones
concentrados de factor XI.
dentarias.

Hemorragias de diversa
Administración de
gravedad .
Enfermedad de concentrados de factor
Apaarición tardía después de un
Hageman Autosómica recesiva XII
traumatismo.
Factor XII Plasma fresco
Inestabilidad de fibrina formada.
Crioprecipitados
Abortos de repetición.

Enfermedad de Von Autosómica Deficiencia secundaria de factor

Willebrand dominante/ recesiva VIII, TTPA prolongado, TP normal

Hiperhomocisteinemia
Niveles plasmáticos elevados de
factores VIII,IX,XII. Características:
Resistencia a proteína C Deficit de antitrombina <45 años de edad
activada no asociada a factor V. Déficit de proteína C y S Alta frecuencia de
Factor V Leiden episodios recurrentes
Ac antifosfolípido Mutación G20210A de la Trombosis/ púrpura
protrombina fulminante neonatal

Hereditarios:
Origen mixto
relacionados con causas
Adquiridos genéticas.

Primarias

Anticoagulantes orales
Cáncer Anticoagulación
Embarazo/ puerperio Trombofilia/
Secundarios Tratamiento permanente
Procesos médicos agudos hipercoagubilidad Profilaxis antitrombótica-
Cx > heparina

Requiere menor estímulo

para provocar la
aparición de trombosis.