Patología vías bajas II 01-09-2016

Enfermedad inflamatoria intestinal

-Enfermedad de Crohn

-Colitis ulcerativa

Tienen muchas similitudes, tienen un trasfondo autoinmunitario y hace referencia a una respuesta
inadecuada del epitelio a la flora intestinal. Es una enfermedad inflamatoria en la que se generan
granulomas.

Si no se generan granulomas no se debe descartar la enfermedad inflamatoria intestinal porque

puede ser colitis ulcerativa de hecho la enfermedad inflamatoria intestinal se considera casi que
de descarte porque tienes que pensar rimero en procesos inflamatorias infecciosos que podrían
provocar síndromes de mala absorción, eventos diarreicos o hemorragias de vías digestivas bajas
que eso puede presentarse en la enfermedad inflamatoria intestinal.

Enfermedad de Crohn se diferencia de la colitis ulcerativa porque puede comprometer cualquier

parte del tracto digestivo incluyendo la boca, en cambio la colitis ulcerativa solo compromete el
colon, la zona del recto y en los casos más severos el íleon distal. La enfermedad de Crohn también
compromete el íleon de manera más frecuente también puede comprometer el intestino porque
es un proceso inflamatorio, granulomatoso, que llega a afecta todo el espesor de la pared
generando fistulas, estenosis dependiendo de los cambios fibróticos que ocurre en forma de saltos
(zona afectada – zona sana – zona afectada).

En la colitis ulcerativa el compromiso se dará de manera continua comenzando desde el recto. En

la colitis ulcerativa el compromiso suele limitarse a la mucosa, submucosa, no va más allá
generalmente.

Enfermedad de Crohn es más frecuente en mujeres como todas las enfermedades autoinmunes,
puede afectar a personas de todas las edades tiene unos picos entre los 10 y 30 años y entre los
50 y 70 años de edad.

Afecta sobre todo el íleon terminal, pero puede aparecer en cualquier parte del tubo digestivo,
especialmente boca, colon y ano

La colitis ulcerativa cuando afecta el íleon es porque ya afectó a todo el colon.

Características anatomopatológicas de la enfermedad de Crohn

 Afección nítidamente delimitada y típicamente transmural del intestino por un proceso

inflamatorio con lesión de la mucosa.
 Presencia de granulomas no caseificantes
 Formación de fisuras y fístulas.
 Delimitación neta entre los segmentos intestinales enfermos y el intestino sano.

Cuando son varios los segmentos afectados los intermedios son esencialmente normales (lesiones
en salto).
Son enfermedades difíciles de diagnosticar porque comparten características con muchas
enfermedades, pueden presentar febrícula, dolores abdominales, cuadros de diarrea
intermitentes, como se asocia a síndrome de mala absorción primero tiene un déficit nutricional
de otro tipo antes de pensar que el problema es una enfermedad inflamatoria intestinal.

Las biopsias encuentran que el hallazgo es que las estructuras glandulares colónicas tienen
infiltrado inflamatorio agudo (neutrófilos) permeando el epitelio, pueden ocupar las luces de las
glándulas se les conoce como abscesos crípticos. Se supone que los abscesos crípticos son muy
característicos de la colitis ulcerativa pero también la vez en la enfermedad de Crohn o en
procesos inflamatorios infecciosos. No se debe quedar con la biopsia hay que relacionar con la
clínica, también la edad de aparición.

La enfermedad de Crohn tiene cambios de inflamación granulomatosos (granuloma no

caseificante), hay un riesgo elevado de desarrollar fisuras y fístulas porque compromete todo el
espesor, puede haber fibrosis y la fibrosis causa estenosis. Estenosis, fisuras y fístulas es muy rara
su presencia en la colitis ulcerativa.

• Etapa aguda:

Infiltrado de neutrófilos en las criptas con formación de abscesos crípticos (cúmulos de neutrófilos
en las luces de las glándulas).

• Etapa crónica:

Criptas irregulares y ramificadas, metaplasia (pseudopilórica o de Paneth), ulceración de la

mucosa, inflamación transmural con agregados linfocitarios y granulomas no caseificantes (en 50%
de los pacientes).

Hay un aumento en el riesgo de desarrollar cáncer de colon en pacientes con antecedentes de

colitis ulcerativa o de Enfermedad de Crohn.

Las manifestaciones son: brotes intermitentes de diarrea leve, fiebre y dolor abdominal, el que se
haga repetitivo es lo que lleva a consultar.

Las hemorragias masivas son raras, suelen ser ocultas. Puede llegar con un cuadro anémico por
anemia ferropénica.

Las complicaciones son estenosis fibrosante sobre todo a nivel del íleon terminal, si tiene esto
seguramente tiene enfermedad de Crohn; fistulas con otras asas de intestino, vagina, vejiga o piel
perianal. Cuando afecta al intestino delgado como es un síndrome de mala absorción puede tener
disminución en la presión oncótica, edemas asociados a esa pérdida de proteínas, mala absorción
de la generalizada, un cuadro de anemia megaloblástica, problemas relacionados con esteatorrea.

Como la enfermedad de Crohn tiene un trasfondo autoinmune se puede asociar a otras

enfermedades de este tipo: periartritis migratoria, sacroileitis, espondilitis anquilosante, eritema
nodoso, uveítis, pericolangitis hepática leve e inespecífica.
Colitis ulcerativa

Es una enfermedad ulcero inflamatoria limitada al colon que solo afecta la mucosa y submucosa,
en caso severo compromete al íleon distal. Se extiende de forma continua en sentido proximal
partir del recto. No existe colitis ulcerativa sin compromiso rectal.

Más frecuente en mujeres aparece entre los 20 y 25 años, puede afectar a personas más jóvenes y
a ancianos.

 Hallazgos macroscópicos:

Afecta el recto y desde allí se extiende proximalmente en sentido retrogrado al resto del colon.

La afección es continua y no se observan lesiones en salto.

Hay procesos de inflamación – reparación que puede provocar que se formen lesiones sobre
elevadas de la mucosa que se conocen como pseudopólipos o pólipos inflamatorios, son de origen
inflamatorio no neoplásicos.

No hay engrosamiento de la pared y la superficie serosa suele ser completamente normal, por
esto es menos probable que se presenten fenómenos de fistulas, fisuras o zonas estenóticas.

 Hallazgos microscópicos:

Infiltrado inflamatorio mononuclear que compromete la mucosa.

Infiltrado de neutrófilos en las luces de las criptas con formación de microabcesos.

Criptas irregulares y ramificadas.

Metaplasia pseudopilórica o de Paneth

Ulceración superficial de la mucosa, que se puede extender a la submucosa.

Puede haber displasia y progresión hacia carcinoma

 Manifestaciones clínicas

Trastorno recidivante caracterizado por episodios de diarrea con moco y sangre que pueden
persistir días, semanas o meses.

La complicación de la colitis ulcerativa más temible a largo plazo es el carcinoma, por la respuesta
inflamatoria persistente por producción de radicales libres que son carcinógenos endógenos.

El riesgo mayor lo tienen los pacientes con pancolitis de 10 o más años de evolución.
Una complicación de la enfermedad inflamatoria intestinal sobretodo en la colitis ulcerativa:
Megacolon tóxico (daño de la mucosa y de la pared con proceso inflamatorio)

El problema está en que se presenta respuesta inmune contra la flora intestinal.

Aquí estamos viendo las irregularidades en la superficie, son lesiones de pólipos pseudopólipos,
ven que hay una coloración más oscura como de aspecto
hemorrágico miren que la lesión es continua.

Aquí hay engrosamiento de la pared con

una zona estenótica, también hay una
fisura que puede provocar una fístula.

Lesiones de aspecto polipoide con

neutrófilos, si no hubieran neutrófilos
sería una glándula con cambios
displásicos por disminución de las
células que producen mucina, hay
pseudoestratificación del epitelio, los
núcleos son hipercromáticos y grandes.
Como tengo a los neutrófilos acá puede relacionar que los cambios están asociados a la
inflamación que se está presentando ahí.

Pólipos no neoplásicos

Representan alrededor del 90% de todos los pólipos epiteliales del intestino grueso.

Se encuentran en más del 50% de las personas mayores de 60 años de edad, aunque también en
personas jóvenes que tengan algún síndrome genético. La mayoría son de tipo hiperplásicos y no
tienen asociación por si mismos con el desarrollo de cáncer. En cambio el pólipo neoplásico
(adenomas) que se suponen son lesiones benignas en colon siempre tienen cambios displásicos
porque comparten mutaciones con el cáncer de colon, siguen la secuencia de la carcinogénesis de
multiples pasos y siempre evolucionaran a un cáncer de colon.

Hay varias variantes del pólipo neoplásico: hay adenoma tubular, tubulovelloso, velloso, aserrado;
todos pueden asociarse al desarrollo posterior de cáncer y el que menos riesgo tiene es el
adenoma tubular.

Si tiene pedículo se pude resecar fácilmente y el patólogo debe reportar el margen de sección.

 Pólipos hiperplásicos: son lesiones pequeñas y multiples que suelen ubicarse hacia el colon
sigmoide. El adenoma aserrado tiene morfología similar al pólipo hiperplásico con diferencia
de tener cambios displásicos.

Este es más o menos el aspecto del

pólipo, las glándulas son más
irregulares, pueden estar dilatadas.
Pueden asociarse a procesos de
inflamación

 Pólipos juveniles

Son malformaciones hamartomatosas (hamartoma:

proliferación de células diferenciadas maduras que son nativas
del órgano en que se desarrolla, pero que se disponen y crecen
de manera desorganizada) focales de los elementos de la
mucosa y aparecen especialmente en el recto.

Afecta especialmente niños menores de 5 años

Miden 1-3 cm. de diámetro, por lo general son únicos.

No tienen potencial maligno.

 Síndrome de poliposis familiar

Se estudió para entender las bases moleculares del

cáncer de colon, las mutaciones están en el gen APC que
se han descrito en estos pacientes porque desarrollan
luego cáncer de colon.

Aquí tenemos un segmento de intestino con muchas

lesiones poliposas pequeñas y un solo pólipo tubular
grande. La forma de la superficie es como lisa o
redondeada, el aspecto de la superficie de un pólipo
velloso de la superficie es verrugoso o digitiforme.

Los pólipos vellosos son los que suelen tener displasia de

alto grado. Un pólipo tubulovelloso las zonas con
verrugas tendrán displasia de alto grado también.

 Pólipos neoplásicos también se conocen como adenomas

Son lesiones pequeñas o grandes que pueden ser pediculadas o sésiles.

La prevalencia de los adenomas del colon es 20-30% antes de los 40 años de edad y asciende a 40
50% después de los 60 años. Si en la familia hay adenomas o antecedente de cáncer de colon debe
hacerse colonoscopias para diagnosticar tempranamente un cáncer de colon.

Se clasifican en 3 tipos:

Adenomas tubulares: glándulas tubulares (90%)

Adenoma velloso: proyecciones vellosas (1%)

Adenomas tubulovellosos: mezcla de los dos anteriores (5-10%)

-Los vellosos o los tubulovellosos por el aspecto verrugoso o digitiforme de la superficie se asocia a
una incidencia mayor de displasia de alto grado.

Todos los adenomas implican la presencia de displasia.

Hay que revisar el pedículo porque si hay infiltración o micro infiltración allí
ya estamos hablando de un carcinoma infiltrante porque sobrepasó la
membrana basal.
Carcinoma colorrectal

La incidencia máxima es en personas de la tercera edad aunque puede afectar a personas menores
de 50 años.

Factores de riesgo:

La presencia de pólipos adenomatosos esporádicos múltiples

Colitis ulcerativa y Enfermedad de Crohn

Antecedente de poliposis adenomatosa familiar

Los factores dietéticos considerados favorecedores de una mayor incidencia de cáncer son:

• Un aporte energético excesivo en relación con las necesidades.

• Un bajo contenido de fibras vegetales no absorbibles

• Un contenido elevado de carbohidratos refinados

• La ingestión de carne roja

• Una menor ingestión de micronutrientes protectores y antioxidantes

¿Por qué estos factores de riesgo aumentan el riesgo de desarrollar cáncer de colon?

Las dietas ricas en carbohidratos y grasas y pobres en fibra pueden producir estreñimiento en el
paciente, las dietas ricas en grasa implican mayor presencia de sales biliares que favorece el
crecimiento bacteriano, ese estreñimiento favorece a la respuesta inflamatoria y al crecimiento
bacteriano, liberación de radicales libres que son carcinógenos endógenos y esto lleva a
mutaciones.

El sitio donde mayor frecuencia aparece es en el recto y colon sigmoide 50%, el 30% se produce en
ciego y colon derecho, el 20% se produce en colon transverso y descendente. El patrón de
crecimiento es exofítico en un carcinoma de ciego y colon derecho se diagnóstica mas tardíamente
que si ocurre hacia la zona del recto y el sigmoide porque allí las lesiones pueden ser ulcerosas o
esclerosantes.

¿Por qué se diagnostica más tardíamente el del colon derecho y ciego que el del recto y el colon
sigmoide? Porque como su crecimiento es exofítico y no estenosante es menos probable que
cause una obstrucción por eso también el pronóstico es peor.

La diseminación del cáncer de colon tiene 3 vías principales:

Diseminación local a lo largo de la pared intestinal (infiltrativa) donde puede invadir la serosa de
otras asas intestinales o de la vejiga.

Diseminación linfática a los ganglios de drenaje.

Diseminación hematógena a hígado y otros lugares como pulmón.

CARCINOGÉNESIS DE MÚLTIPLES PASOS