01
ADAPTACION DEL
RECIEN NACIDO NEONATOLOGIA
ADAPTACION DEL RECIEN NACIDO
Conceptos
Este proceso es una adaptacién muy especializads en la cual el nuevo ser deja la etapa fetal
para exponerse a la vida extrauterina. Estos eventos fueron estudiados alla por el afio 1966
por Desmond, quien propuso que existen tres periodos de adaptacién. El primer periodo
conocido también como el primer periodo de reactividad que ocurre aproximadamente
en los primeros 15 2 30 minutos caracterizado por una taquicardia de hasta 180 latidos por
minutos, una respiracién de 60-80 por minuto e incluso irregular con cierta retraccién costal
y aleteo nasal, con mucus y secreciones en la boca, y su temperatura corporal siempre
desciende. El segundo periodo, conocido también como el periodo de poca respuesta
© respuesta disminuida, va desde los 15 0 30 minutos hasta aproximadamente 2 horas, se
caracteriza por disminucién de los parametros respiratorios y cardiacos, el recién nacido
se ve més tranquilo y con tendencia a dormirse. Después, aparece el tercer
period, conocido también como el segundo periode de reactividad, a partir
66
Recuerda de las 2 horas, donde el recién nacido se ve mas activo y alerta, nuevamente
lea el con secreciones y mucus en la boca (a veces puede vomitar), se encuentra muy
Sanaa reactivo a los estimulos, hay ruidos intestinales y elimina meconio.
adaptacién puede
variar segin la
bibliogratia, la mas
reconocida es de 4
2 6 horas,
‘COLOR
Durante esta transicion se requiere un control frecuente cada 30 minutos o una
hora de la temperatura, frecuencia cardiaca, frecuencia y caracteristicas de la
respiracién, el color, el tono y la actividad, para de esa manera verificar que se
mantiene en rangos aceptables.
Cianosis _ Enrojecimiento al Cambios de color
100
llorar
80
RESPIRACION SDR oO
40
200
RuIDOS 180
‘CARDIACOS 160 pe
140
120
PRIMER PERIODO SEGUNDO PERIODO
ACTIVIDAD, 80
ACTIVIDAD DE REACTIVIDAD DE REACTIVIDAD
alerta sueiio variable
Moco presente ausente presente
paaenuet Ruidos Ruidos Eliminacién 8
ausentes presente de meconio
TN aT
36
Nacimieno 5 10 1520 1 2 4 6 8 10
Minutos Horas
Figura 1. Adaptacién del Recién Nacido
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ATENCION DEL
RECIEN NACIDO NEONATOLO
ATENCION DEL RECIEN NACIDO
Concepto
Pare una adecuada atencién inmediata del recién nacido (AIRN) se debe tener en cuenta
pautas previas y posteriores al nacimiento
Pautas previas al nacimiento:
Identificar factores de riesgo perinatales, preparar recursos y equipos, y prevenir la pérdida
de calor. En este ultimo, el ambiente donde se debe realizar la atencién debe a estar a una
temperatura de 26°C y de esa manera tener un “ambiente térmico neutro”
Pautas después del nacimiento:
Los procesos que siguen después en la AIRN lo estudiaremos paso 2 paso, primero
debemos realizar 3 eventos que son
— Hacer 3 preguntas en orden: jes atérmino?, tiene buen tono?, :lorao respira bien?
oe (recordar que el 90% de recién nacidos responden como "SI" alas 3 preguntas por
lo que deberd pasar al segundo evento; de obtenerse algin "NO" como respuesta,
Recuerda se procede a clampsje inmediato y resnimacién neonatal)
— Hacer 3 cosas: aspiracién si es que requiere (primero boca y luego nariz), secado y
peer ce estimulacién, mientras se realiza contacto precoz.
ambiente térmico
neuro es 26°C — Calcular ef APGAR: El Apgar mide el estado fisiolégico o la vitalidad del RN y el
grado de depresién, en base a Sparmetros: color, frecuencia cardiaca, gesticulacién,
tono y esfuerzo respiratorio; se mide al 1° y 5° minuto obligatoriamente.
° 1 2
Apariencia aul ‘crocanoss | Rosado
Pulso ° <100 2100
Gesto | Nada Mueca Uora, tose
Actividad Ficido | ligera flexion | Mow Active
Respiracién | Nada Lenta Llanto
Figura 2. Test de APGAR
PAG. 4 www.qxmedic.com NEONATOLOGIA
poe a Me Evaluacén dal RN AMOS A
— aa cena
| sated parton Zissarcapeeer >| 3 Someree oie
—S s | ones SPemnave
Sade ncn y
eins ,
— TU eran ets
les Yh» code
Bientorat
Use oresprabiew?
nce 0% amos
sa ance) ecricogo
Estacion
S.Asnoar
Figura 3. Aten
én inmediata del recién nacido. Nétese la secuencia de pasos a realizar.
Loseventos que estudiaremosahorasonsolamenteparaelreciénnacido quecurso
6 sin problemas su nacimiento, que como mencionamos son aproximadamente
el 90% de RN. 1) Damos a la madre por 2 motivos: contacto precoz (no menor
Recuerds de 45-60 min) y lactancia precoz, realizar también el “clampaje oportuno” e
identificacién del RN con la madre. 2) 1° Evaluacién del RN: Antropometria (peso,
£1 90% de recién talla, PC, PT), examen fisico (encontrar cosas groseras), determinacién de la EG
nacidos pasa (Dubowitz, Ballard, Capurro, Usher) y la relacién Peso/EG (PEG, AEG, GEG). 3)
bien los periodos
Profilaxis (ocular, sangrado, cordén umbilical, vacunas). 4) Damos a la madre
de adaptacién,
lojamiento conjunto con T° no menor de 24°), 5) Evaluaciones siguientes, en
respons a las primeras 12h y luego cada 24h. 6) Tamizaje neonatal universal. 7) Plantear el
Se eeaen aita (PV 48h, PC 96h). 8) Educacién de la madre, durante todo este proceso
enen un Apgar _incluso antes del nacimiento, Todos los datos deben estar registrados en la HC
adecuado del CLAP,
El 10% de RN, son aquellos que requieren algin otro proceso de mas, y el 1%
son aquellos que requieren maniobras verdaderas de RCP neonatal.
Mecanismo de pérdida de calor
CONVECCION: por corriente de agua 0 aire, se evita con puertas y ventanas cerradas.
‘CONDUCCION: por contacto directo, se evita con toalla precalentada.
RADIACION: sin contacto directo, se evita con cobertura o cuna radiante.
EVAPORACION: por estar mojado en piel o por via respiratoria, se evita con el secado o
calentando gases respiratorios (si es que recibe venttlacién asistida) respectivamente.
www.qxmedic.com PAG. 5 Coon ~— \l f wT
El principal
mecanismo de
perdida de calor =
ae t+
NEONATOLOGIA
Radiacién
ete
la evaporacién. Conduccién
Figura 4. Mecanismos de la pérdida de calor
Examen fisico
PAG. 6
SIGNOS VITALES: frecuencia cardiaca entre 120-160x,, frecuencia respiratoria entre 40-
60x’, saturacién de oxigeno depende del minuto de vida (ver RCP neonatal).
SOMATOMETRIA: El peso normal es de 2500-3999 gramos; cursa con una “pérdida
de peso fisiolégica” con un porcentaje de perdida maxima de 10%, en 5 dias maximo y
recuperacién en 1 2 2 semanas; su talla normal es de 50cm, perimetro cefélico normal de
34 +/-2em y tordcico de 32cm.
PIEL: hallazgos normales como eritema toxico, milia, picadura de la cigtiefa, ictericia
fisiolégica, lanugo, unto sebaceo o vermix caseoso, mancha mongélica. Alteraciones que
pueden ocurrir: mancha en vino oporto (hay que sospechar en sindrome de Sturge Weber),
mancha café con leche
Figura 5. Mancha en vino de oporto. Figura 6. Mancha
Notese Ia lesién unilateral mongélica. Nétese
la lesién violécea en
rregién lumbosacra.
CABEZA Y CUELLO: con fontanela anterior normal de 3-lcm, cabalgamiento de huesos
craneales, moldeamiento cefélico, distancia entre cantos internos de ojos entre 1.5-2.5cm,
puede tener edema palpebral y hemorragia conjuntival, dientes congénitos (1/2000 RN),
petlas de Ebstein o nédulos de Bohn.
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Alteraciones que pueden ocurrir: cefalchematoma, caput succedaneum, craneosinostosis
(la escafocefalia es le mas frecuente), craneotabes, nédulo de Stromayer, rénula, escleras
azules.
Caput succedaneum
Cephalohematoma
Subgaleal hemorthage
Epidural hemorrhage Gelea aponeurotica
Scalp
Skull and periosteum
Dura mater
Arachnoid menbrane
Subdural hematoma
Figura 7. Alteraciones en cabeza del recién nacido. Nétese las ul
cefalohematoma, caput suecedaneum y hematoma subgaleal.
Reborde, cresta 0 cordén éseo de las suturas fundidas
Escafocefalia Plagiocefalia. © —Branquicefalia__Trigonocetalia
anterior
Figura 8. Alteraciones en el inadecuado clerre de las fontanelas.
Notese los lugares de cierre para cada uno.
ABDOMEN: higado palpable, caida de cordén umbilical normal. Alteraciones que pueden
estar: persistencia del conducto de uraco, persistencia de! conducto onfalomesentérico,
quiste del conducto onfalomesentérico, diverticulo de Meckel, granuloma umbilical, arteria
umbilical unica, hernia inguinal congénita.
GENITALES: alteraciones que puede tener: fimosis, adherencias balanoprepuciales, 98%
tiene testiculos en escroto.
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Qx Mepic
NEONATOLO
EXTREMIDADES: Alteraciones que pueden estar: falta de movimiento en un miembro por
fractura de clavicula 0 pardlisis de plexo braquial, asimetria de miembros por LCC
Luxacién congénita de cadera
Se realiza la pruebas de Barlow y Ortolani para tamizaje
Clinica: cursa con asimetria de miembros, pliegues y gluteos, limitacién para le abduccién,
dolor al cambio de pafales, Galeazzi positivo, al pasar el afio de vide puede presentar
cojera
Examenes: en menores de 3 meses se sugiere ecografia y en mayores de 3meses se sugiere
radiografia,
Tratamiento: Para menores de 6 meses se plantea el uso de arnés de Pavlick y para mayores
de 6 meses se plantea cirugia.
Reflejo de moro asimétrico
Recuerda — Fractura de clavicula
Aone El tercio medio la zona més frecuente de fractura. Lesion musculoesquelética mas
asimétrico debes frecuente, Su manejo es reposo.
sospecharen orden — Lesién plexo braquial
de frecuencia en:
1®fractura de
clavicula, 2° Lesion
de plexo braquial
superior y 3° lesién
La pardlisis de Erb Duchenne es una pardlisis de los nervios periféricos cervicales C5
y C6. Adopta la postura de mano de Ie propina. Su manejo es fisioterapia,
— Lesién plexo braquial
La pardlisis de Déjérine -Klumpke o de la porcién inferior del plexo braquial se
Peeieea practi produce por lesién de C7 y C8, e incluso D1. Adopta la postura de mano en garra
Su manejo es fisioterapia.
inferior.
Fractura de clavicula Lesion plexo braquial Lesién plexo braquial
Score para edad gestacional
6
DUBOWITZ: Mide 21 paraémetros de los cuales 11 son somaticos y 10 son
neurolégicos, dan un margen de error de +/- 2 semana, se puede hacer en >12-
24h.
Recuerda BALLARD: Mide 12 parametros de los cuales 6son somaticos y6sonneuroldgicos,
Los score que dan un margen de error de +/- 2 semanas, se puede hacer en >12-24h.
tienen parémetros , : ,
Persie CAPURRO: Aqui existe 2 tipos, 1) Solo somaticos (5): forma del pezén, tamafio
pueden ser usados del tejido mamario, textura de la piel, forma de la oreja, pliegues plantares; con
alnacimiento, sino margen de error de +/- 18 dias, y se puede hacer al nacimiento. 2) Somético y
después de 12224 Neurolégico (6): tamaho del tejido mamario, textura de la piel, forma de la oreja,
horas. pliegues plantares, signo de la bufands, signo de la cabeza en gota; con margen
de error de +/-2 semanas, y se puede hacer en >12-24h,
USHER: Nose suele utilizar. Mide parémetros somaticos principales ysecunderios
PAG. 8 www.qxmedic.com NEONATOLOGIA
Signos externos ° 1 2 3 ‘
Edema obvio | Sin edema obvio
ma | eneanos.pies, | enmanos pies, | si edema
Len depresibles en la | depresibles en la sin ec
‘bia bia
, Ligero
isa,expesor | engrosamiento, |,
; ruesa yen placa,
texture ctinen | Muy, Finay laa | Medano,erypin | sco sper | wes ¥en paca
gelatinosa fo descamacion | y descamacin super
superficial | especial en manos | Profundos
pies
Rosada pido, | Pid; solo rosada
Cold it] arn ccurn | osntauitorne | “naicanel’ | snes bios
compo | plantasy palmas
Enel sex
ee abdominal se | Se obsewan
Opacdad dela | *2"U85.¥e"25 | So ven ios venasy | ‘obser con | confusamente | No-se ven vasos
Plt (tronco)" | cvdentesen | “tibiae | cadad pocos algunos vasos en el| sanguineos
ee vasos de grueso |" abdomen
calibre
Pelo fro, en ;
Lanugo (ents | Nohaylanuge Abundant, grueso | especial emia | Refueincantdad | Sin anugo por
spate) ‘on ode ln espalds | porn inferior de
spade) ‘ode expe | poreon neo Tampines is espaida
Monifestas jas
Lgerss marcas | vena ce Francas
rojas en la mitad
rmitad anterior,
Indentaciones en
indemtaciones en
‘Surcos plantares ory anterior dela | indentaciones en | ™#5-8!*ercio | mas del tercio
‘espalda menos del tercio anterior ‘anterior
Pezén bien
Formacién del
pezén
Tamafio de las
Pezén apenas
visible, sin areola
No se palpa tejido
Pabellén plano y
definido, areola lisa
y plana, diametro
<0.75 em
‘Tejide mamario
fen uno ambos
lados, diémetro
<05om
Areola granulads,
borde no elevado,
didmeve <0.75 em
Tejida mamario en
‘ambos lados, uno
‘0 los dos con un
didmetro >0.5 em
Incurvacién parcial
Acgola granulads,
borde elevado,
diamevro >0.75 em
Tejido mamario
bilateral, uno o
ambos con >1 em
Incurvacién bien
sin forma, borde | Parte del borde el | delaporcién | definida de toda
Forma de lacreja | “poco onada | pabellén incurvado| superior del _| la porcién superior
incurvado pabellén ‘del pabellén
Cantlago hasta el
Pabellén blando, | Pabellénblando, | rde el pabellén, | Pabellén firme,
Firmezadele | “sepiega con” | *2PICGRCOn | Seorblando en” | cartlago hat
ores facidad;nose | {eclidad se | Figinos ston | bord, se endereza
enderera | Sere 200 | se crderara con
aaa facilidad
Porlomence | Porlo menos
: untested | ‘unteateuo,
(Genitles —|Ningin esiclo en] ercamente_ | _ totalmente
descend en el | descenddo en el
eset eserte
Genitals | Lobos mayors Los labios mayores
famaninas con | my soparados en | 25/8008 =V0FS | en txamonte
Tas caderas | ‘prosuson defor | Casson aos | bos
semiaduccién) labios menores " menores
Tabla 1. Método de Dubowitz: Signos de madurez fisica o somatica
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PAG. 9 NEONATOLOGIA
SIGNO "DELA
'BUFANDA" :
&
t
SIGNO “CABEZA EN his
“oot”
‘eh cdl
he
hy
Signo Puntuacién
neurolégico | 0 1 2 3 4 5
Posture oss | oS | oS otc ox
Ventana F au PB AN \
cuadrada wr a as 3s" o
Dorsiflexisn | —~c | —~a | —a | —~ | —~
del tobillo mF as “se Ea °
Retrocesodel § Ro
rao | ter | arate | coor
Retrocesode | QO~ | COW oS
la pierna aor | oat | coor
Angulo S| BS] Ss] S|] S| oS
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Talén-oreja | SD x @e oS of}
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® ntoior | Soe 3 eter ‘zm
°
L
°
6
1
c
°
Tabla 3. Método de Capurro
PAG. 10
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Clasificacién del recién nacido
Segin el peso:
Seguin la EG:
24000 gramos
3000-3999 gramos
2500-2999 gramos
<2500 gramos
<1500 gramos
<1000 gramos
242 semanas
37-61 6/7 semanas
34-36 6/7
32.34 semanas
<32 semanas
<28 semanas
Macrosémico
Peso normal
Peso insuficiente
Bajo peso
Muy bajo peso
Ext-bajo peso
segiin el peso
Postérmino
A Termino
PTardio
P. Moderado
Muy premature
Ext-prematuro
Tabla 5. Clasificacién segun la edad gestacional
‘Seguin la relacién Peso/EG: En base a la curva de Lubchenco pueden ser PEG (P90),
Birth weight kg)
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18
os
Large of gestacional age
AEG > P10 - P90
PEG <10P
L J
| GEG - >P90
ao Apo
| “ieee
;
for gestadional age
gest
Figura 9.
90%
ea
10%
jonal age
25.27 29 31
Week of gestation
333537 39 41
43.45
PAG. 11 Qx Mepic
NEONATOLO
Profilaxis en el recién nacido
— Ocular: previene la conjuntivitis del RN, se usa antibiéticos (eritromicina, tetraciclina o
gentamicina), 1 gota en saco conjuntival, no se da en partos por cesérea,
— Sangrado: previene trastomos hemorrdgicos del RN, se da vitamina K, Img en a término y
0.5mg en prematuro, via IM en 1/3 medio anterior de muslo.
— Cordén umbilical: previene onfalitis, 1 gota de alcohol 70%, se cubre con gasa.
— Vacunas: aplicar vacuna BCG y pare Hepatitis B. La BCG previene presentacién grave de
‘tuberculosis y la vacuna para la hepatitis B previene la transmision vertical
Tamizaje neonatal
La normatividad para tamizaje neonatal en el Pert, inicio el 1997 por parte del Ministerio
de Salud (MINSA) quien emitis la resolucién 494-97-SA/DM que declara necesario el uso
del método de tamizaje para el diagnéstico del hipotiroidismo congénito. Actualmente,
la normatividad rige que deberia realizarse tamizaje neonatal universal (TNU) para las
siguientes patologias: hipotiroidismo congénito, hiperplasia suprarrenal congénita,
fenilcetonuria, fibrosis quistica, hipoacusia y catarata congénita; teéricamente a todo
recién nacido. Las primeras 4 se realizan con 4 gotas de sangre obtenidas del talén del
RN (siguiendo el esquema de Blumenfeld) y aplicadas en un papel filtro especial, esto se
realiza después de 48 horas de vida o en el primer control, pero no més de 7 dias.
6 Figura 10.
Esquema de
2220.6 | Samrat
Recuerda Nétese las lineas
punteades que
Elreflejo de ojo Gelimitan el drea
rojo también es roja en los bordes
conocido como la del talon donde se
prueba de Bruckner sacaré la muestra
de sangre.
El tamizaje de catarata se realiza mediante inspeccién ocular, reflejo pupilar, reflejo
palpebral y reflejo de ojo rojo; esto se hace antes del alta
El tamizaje de sordera se realiza con otoemisiones actisticas entre las 24 a 48 horas de vida
pero no més del 1° mes.
Controles y seguimiento
PAG. 12
Consta de 4 controles: a las 48 horas del alta y luego cada semana; los controles pueden
ser en el establecimiento de salud o en el domicilio.
1° control: 48 horas del alta
2 control: 7 dias de vida
3° control: 14 dias de vida
4° control: 21 dias de vida
www.qxmedic.com 03
ANOMALIAS Y
PATRONES DE
ANOMALIAS
CONGENITAS NEONATOLO
ANOMALIAS Y PATRONES
DE ANOMALIAS CONGENITAS
Definicién
Las anomalias congénitas son cualquier defecto que presente el recién nacido y
6c se pueden encontrar tipos
Recuerda — Malformacién — Disrupeién
— Deformacian — Displasia
Las malformaciones
parsers Estos tipos de anomalias pueden presentarse juntas, el producto de su
ecient] presentacién simultanea puede generar 4 tipos de patrones de anomalies
las cardiopatias congénitas:
ccen is — Sindrome — Defecto de un campo
— Secuencia — Asociacién
Sindrome de Down
Este tipo de sindrome se debe en el 95% de los casos a una trisomia 21, 3-4% a una
translocacién Robertsoniana y 1-2% a mosaicos. 95% se debe a un error meidtico en la
disyunciény un 5% por error en la mitosis de células somaticas. En 90% el cromosoma 21 extra
‘es materno, por eso a mayor edad materna mayor es el riesgo. Es la cromosomopatia mas
frecuente. Cursa con braquicefalia, facies Down, manchas de Brushfield, catarata, nistagmos,
macroglosia, boca abierta, orejas de implantacién baja, CIV, hipotonia e hiperlaxitud,
clinodactilia, mano simeana, hipotiroidismo congénito, diabetes-1 piel redundante en
region cervical, atresia duodenal, atresia esofagica/FTE, megacolon aglangliosido, hernia
al, retardo mental, signo de la sandalia, retardo mental, mujeres son generalmente
fértiles, varones suelen ser infértiles, trastornos hematolégices, inestabilidad atlanto-axial,
deficiencias inmunolégicas. Su diagnéstico puede ser prenatal con prueba combinada del
tercer trimestre (beta-HCG, PAPP-A, transluscencia nucal), biopsia corial; también con el
‘examen fisico; y confirmarlo con el cariotipo.
Figura 11.
Neonato con
Sindrome de
Down
PAG. 14 www.qxmedic.com NEONATOLOGIA
Sindrome de Edwards
Este sindrome puede ocurrir de 3 maneras, por un trisomia 18 (90%) por no disyuncién
meiética, por translocacién que involucra al cromosoma 18 y mosaicismo de trisomia 18.
Es la 2° trisomia autosémica més frecuente. Aumenta el riesgo a mayor edad materna,
Més frecuente en mujeres que varones (3/1). Suelen cursar con RCIU, hipertonia, occipucio
prominente, boca pequefia, micrognatia, orejas puntiagudas, esternén corto, is
en herradura, dedos flexionados patolégicamente, cardiopatias congénitas tipo CIV y
PCA, diverticulo de Meckel y malrotacién, onfalocele. Su diagnéstico prenatal se puede
sospechar con la asociacién de RCIU, polihidramnios y flexién anormal de dedos. La
mayoria de diagnosticados prenatalmente mueren en el Utero, aproximadamente 50%
mueren en las primeras 2 semanas de vida y 5-10% sobreviven al afo.
Figura 12.
Neonat con
Sindrome de
Edwards
Sindrome de Patau
66
Recuerda
Los pacientes con
sindrome de Patau
o'sindrome de
Edwards no suele
pasar del 1° 0 2°
afio de vida
Se puede deber a un cromosoma 13 extra por un error meiético, a una translocacién
Robertsoniana desequilibrada y por un mosaicismo. Cursa con una triada clésica
micro/anoftalmia, labio/paladar hendido y polidactilia. Mas del 50% puede presentar
holoprosencefalia, discapacidad intelectual severa, sordera, auricular anormales,
microftalmia, colobomata, frente inclinada, hemangioma capilar, pliegue simeano, ufias
hiperconvexas, polidactilia en manos, talon prominente, CIV, PCA, CIA, dextro posicién,
criptorquidia y Utero bicorne. El diagnéstico prenatal se puede sospechar por los defectos
caracteristicos del SNC. La mayoria de diagnosticados prenatalmente mueren, 91% muere
enel primer afio y 80% en el primer mes de vida.
Figura 13.
Neonato con
Sindrome de
Patau
www.qxmedic.com PAG. 15 04
ASFIXIA
PERINATAL NEONATOLOGIA
ASFIXIA PERINATAL
Aspectos generales
6
Recuerda
Laasfixia es un
estado de hipoxia
de todo el cuerpo,
por lo tanto hay
dano de diferentes
6rganos.
La asfixia perinatal es una agresién producida al feto 0 al recién nacido alrededor
del momento del nacimiento por la falta de oxigeno y/o de una perfusion
tisular adecuada, por lo tanto, afecta a toda la economia del recién nacido,
especialmente el sistema nervioso central (encefalopatia hipoxica isquémica -
EH). Las causas para que se presente pueden ser: intraparto (56-80%), preparto
(4-20%) y postparto (10%). Clasicamente se le puede clasificar segun el puntaje
de APGAR al minuto 0-3 (severa) y 4-6 (moderada). La asfixia se caracteriza por
una triada bioquimica de hipoxia, hipercapnia y acidosis metabélica/mixta que
se agravan segin pasa el tiempo.
CRITERIOS ACOG (Colegio Estadounidense de Obstetras y Ginecélogos):
— Puntuacién de Apgar < 3 los 5 minutos.
— PH de la arteria umbilical fetal < 7.0.
— Presencia de insuficiencia orgénica multisistémica compatible con encefalopatie hipéxico-
isquémica (EH).
La encefalopatia hipéxico isquémica (EHI) es un sindrome clinico de disfuncién neurolégica
aguda de gravedad variable que acontece tras un episodio de asfixia al nacimiento. Para
determinar la gravedad de la EH! existe la clasificacion de SARNAT.
Apnea primaria
Patrén ‘ ‘Apnea secundaria
respiratorio i
$10 min
Ultimo jadeo
$ 23min
20V/min
f 8min
Frecuencia
cardiaca
Gasto
cardiaco
Tension
arterial
Flujo sanguineo
SNC.
PH
oO
co,
45 mmHg
Daio
cerebral
Ominutos 5 10 + Duracisn dela asta
t Comienzo de la asfixia Comienzo de la reanimacién
Figura 14. La asfixia perinatal sigue una secuencia de eventos que se detallan en este
esquema
PAG. 18 www.qxmedic.com NEONATOLOGIA
GRADO 1 (leve) | GRADO2(leve) GRADO 3 (leve)
Nivel de conciencla| Hipster e Letargia Extyporo coma
Tone muscular Normal Hipotonia Flacides
Postura | Ligerflesén distal | Fuerte flesin distal | _Descerebracién
Reflejode Moro | Hipereactivo | Ddbil incompleto | __Ausente
Reflejo succién Débil Débil o ausente Ausente
rumetin | Simpice | Paasinptica | Diminida
Pupils Midas Mioss Posicién media
CConvulsones Ausentes Frecuentes Rares
FG Normal Akerado Anormal
Duracién 28 hors De20 tales | Horas semana
‘Tabla 6. Clasificacién de SARNAT de los estadios clinicos de la EHI
Los efectos sistémicos de la asfixia perinatal u érganos afectados incluyen:
— Cerebro: es el principal érgano afectado por el pronéstico que conlleva, después de un evento
hipéxico-isquémico perinatal
— Respiratorio: aunque Ia insuficiencia respiratoria grave se observa con frecuencia en bebés
con asfixia perinatal grave, es mas cominmente el resultado de un trastorno subyacente o
concomitante (Sepsis, neumonia, sindrome de aspiracién de meconio)
— Corazén: la isquemia miocérdica da como resultado una contractilidad miocérdica alterada
que se manifiesta clinicamente por un gasto cardiaco reducido e hipotensién. Los cambios
electrocardiograficos pueden incluir depresién del ST e inversién de la onda T como evidencia
de isquemia miocérdica
1 — Rifén: incluyen oliguria (debido a un gasto cardiaco reducido 0 necrosis tubular
Recuerda aguda) y elevacién de la creatinina sérica.
— Hepatico: se manifiesta por un aumento en el nivel sérico de alanina transaminasa
Sue (ALT y aspartato aminotransferasa (AST), y un mayor riesgo de hiperbilrubinemia,
eee hiposlbuminemia y reduccién de la produccién de factores de coagulacién,
snbio Apgarsolo -— Hematol6gicas: incluyen alteraciones de la coagulacién y tromboctopenia. La
BRaSGr et pérdida aguda de sangre puede contribuir ala asfxia perinatal
El tratamiento inicial de un lactante tras un episodio de asfixia perinatal incluye la
estabilizacién cardiorrespiratoria en la sala de partos y la evaluacién del grado de afectacién
de los érganos diana. La hipotermia terapéutica es el estandar de atencién para tratar la
EH y la asfixia perinatal en recién nacidos a término y prematuros tardios.
La hipotermia reduce el metabolismo cerebral, que es neuroprotector. También da como
resultado una disminucién del gasto cardiaco debido a la caida tanto de la frecuencia
cardiaca como del volumen sistdlico, aumenta la presién parcial de didxido de carbono
(PCO 2), disminuye la utilizacion de glucosa y disminuye el metabolismo hepatico, lo que
afecta la vida media y la dosificacién del farmaco,
www.qxmedic.com PAG. 19 }Qx Meoic
NEONATOLOGIA
La hipotermia terapéutica se inicia en:
Edad gestacional (EG) de 235 semanas.
Un pH de =7.00 deficit de bases de 216 mmol / L
Encefalopatia de moderada a grave y necesidad de esfuerzos de reanimacién continuos.
Laatencién de estos bebés debe realizarse en centros con experiencia en hipotermia terapéutica
neonatal.
Sila hipotermia no esté disponible en el centro de maternidad, es imperative que los bebés que
cumplan con los criterios de hipotermia sean transferidos de inmediato, ya que la hipotermia
debe iniciarse dentro de las primeras seis horas después del parto para que sea neuroprotectora
Manejo con RCP neonatal
El RCP neonatal comprende una secuencia de pasos estructurados que tienen su ultima
versién de la AHA en el afio 2020, aunque se mantienen varias caracteristicas de la guia del
2015. El porcentaje de recién nacidos que requeriré verdaderas maniobras de RCP es 1%.
PAG. 20
Figura 15. RCP neonatal AHA 2015-2020
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A continuacién, se menciona un resumen de las recomendaciones de soporte vital basico
(SVB) y de soporte vital cardiovascular avanzado (SVCA) neonatal 2020.
— Se hace énfasis en la anticipacién y preparacién por parte de la personal salud que se entrena
individualmente y como equipos.
— Menciona que la mayoria de los recién nacidos no requiere pinzamiento del cordén inmediato
© teanimacién y se puede evaluar y controlar durante el contacto piel 2 piel con sus madres
después del nacimiento.
— Prevenir a hipotermi es un punto importante para la reanimacién neonatal. La importancia del
contacto piel 2 piel en los recién nacidos sanos esté reforzada como un medio para promover la
Vinculacién parental, la lactancia y la normo termia.
— Ventilar de los pulmones son la prioridad en los recién nacidos que necesitan soporte después
de! nacimiento.
— El aumento en la frecuencia cardiaca es el indicador més importante de la ventilacién efectiva y
la respuesta a intervenciones de reanimacién.
— La saturacién de oxigeno (oximetria pulso) se usa pare guiar la terapia con oxigeno y cumplir los
Objetivos de saturacién de oxigeno.
— Nose recomienda la aspiracién endotraqueal de rutina para lactantes (vigorosos 0 no vigorosos)
que nacen con liquido amniético tefiido con meconio. La aspiracién endotraqueal se realiza solo
si se sospecha una obstruccién de la via aérea después de proporcionar ventilacién con presién
positiva (VPP)
— Las compresiones torécicas se proporcionan si hay una respuesta deficiente de la frecuencia
cardiaca @ le ventilacién después de los pasos correctivos de ventilacién, que preferentemente
incluyen la intubacién endotraqueal
— Se debe controlar electrocardiogréficamente la respuesta de la frecuencia cardiace a las
compresiones tordcicas y los medicamentos.
— Se prefiere la via venosa umbilical. Cuando el acceso IV (intravenoso) no es factible, se puede
considerar el acceso IO (intraéseo).
— Si la respuesta a las compresiones torécicas es deficiente, puede ser razonable proporcionar
adrenalina, preferentemente a través de la via intravenosa.
— Los recién nacidos que no responden a la adrenalina y que tienen antecedentes o sospecha de
pérdida de sangre pueden requerir una expansién del volumen.
— Se debe analizar la redireccién de la atencién con el equipo y la familia, si estos pasos de
reanimacién se realizan eficazmente y no hay una respuesta de frecuencia cardiaca en 20 minutos.
www.qxmedic.com PAG. 21 05
ICTERICIA
NEONATAL NEONATOLOGIA
ICTERICIA NEONATAL
Aspectos generales
La ictericia es un signo clinico de coloracién amarilla en la piel y mucosas. La ictericia
puede deberse a una elevacién de bilirrubinas en sangre (BT>5mg/dl en neonatos), que
puede ser a predominio indirecto o directo. La hiperbilirrubinemia se puede definir como
la elevacién de bilirrubina total por encima del percentil 95 de acuerdo a la edad postnatal
‘Antes de continuar, es importante recordar los pasos en la formacién y metabolismo de las
bilirrubinas para poder entenderlo mejor.
Figura 16. Diagrama esquemético que demuestra la
produccién, el metabolismo y la excrecién de bilirrubina
ICTERICIA FISIOLOGICA
Es causado por cambios neonatales normales en el metabolism de la bilirrubina resultante
‘en un aumento de la produccién de bilirrubina (ya que el RN-AT tiene 2-3veces més
produccién de bilirrubina que el adulto por: 1)tienen mas GR [Hcto 50-60%], 2)tienen una
vida ¥ mas corta [aprox. 85 dias), disminucién del aclaramiento de bilirrubina (debido a
la deficiencia de UridinedifosfoGlucoronosilranasferasa [UDPGA- el mas importante de
ellos es la UGT1AI], su actividad a los 7 dias de vida es 1% la del adulto y lo iguala a las,
14ss de vida), y el aumento de la circulacién enterohepatica (por la presencia de la beta-
glucoronidasa en el intestino que convierte la B conjugada en No Conjugada, dando més
PAG. 24 www.qxmedic.com NEONATOLOGIA
6c
carga de bilirrubina). Tiene como principales caracteristicas: no aparece en el
Jer dia de vida, los valores no aumentan > Smg/dia 0 >0.5mg/dl/h, la BD no es
Recuerda > 2.5mg/dl 0 10% de BT, los valores superiores no son mayores de 1éme/dl en
Laictericia RNT alimentados con pecho, de 13mg/dl en RNT alimentados con Formula, de
fisiologica es 412mg/dl en RNPT. Su presentacién clinica clisica suele ser de inicio al 2-3 dia de
eco vida con un pico maximo al 5° dia y que suele desaparecer aproximadamente
ictericia neonatal
entre el 7-10° dia de vida. La graveded generalmente es leve sin estar asociado
2 otra sintomatologia, por tal motivo el manejo de estos suele ser expectante
ICTERICIA PATOLOGICA
Estas pueden ser por causas patolégicas per se 0 por exageracién de la fisiolégica. Estas
se pueden dividir por tres mecanismos: aumento de la produccién (hemolisis, policitemia,
secuestro de sangre, macrosomia), disminucién de la excrecién (Sd Crigler-Najjar, Sd
Gilbert, Diabetes materna, hipotiroidismo congénito, galactosemia), aumento de la
Circulacién enterohepitica (por pobre consumo de leche materna, por mucho consumo de
leche materna, obstruccién intestinal mecénica o funcional). Un tipo especial de patolégico
5 la ictericia colestésica que esta se define por tener BD>1mg/dl si la BT es 20%BT si la BT es >5mg/dl. Mencionaremos las mas importantes:
Incompatibilidad de grupo: para que se presente, la madre debe ser grupo O y el RN
debe ser grupo A o sino B (son las més frecuentes en ese orden), se presenta desde el
primer dia de vida y no requiere inmunizacién previa; la clinica suele ser mas leve que la
incompatibilidad Rh pero si més frecuente. Su base fisiopatolégica es la hemolisis. Suele
requerir fototerapia y/o exanguinectransfusin (con Grupo O y Rh del RN).
Incompatibilidad Rh: para que se presente, |a madre debe ser Rh negativo y el RN
debe ser Rh positivo, también se presenta desde el primer dia de vida y si requiere
inmunizacién previa; la clinica suele ser mas severa que la incompatibilidad de grupo pero
menos frecuente. Su base fisiopatolégica es le hemolisis. Suele requerir fototerapia y/o
exanguineotransfusién (con Grupo del RN y Rh negativo).
Ictericia por lactancia materna: se debe al pobre consumo de leche materna haciendo
que aumente la circulacién enterohepatica y asi aumenta los niveles sanguineos de
bilirrubina, suele asociarse a signos de deshidratacion, suele requerir fototerapia y técnicas
para mejorar la lactancia.
Ictericia por leche materna: se debe al exceso de consumo de leche materna haciendo
también que aumente la circulacién enteroheptica y de esa manera que aumente los
niveles de bilirrubina en sangre, no se acompatia de otra sintomatolégica més que la
ictericia, su manejo se basa actualmente en una conducta expectante. Este también se le
conoce con el nombre de Sindrome de Arias.
Colestasis neonatal: utiliza 2 menudo para referirse a la enfermedad hepatica colestasica
que esté presente al nacer y / 0 se desarrolla durante los primeros meses de vida, en
lugar de referirse estrictamente al periodo neonatal (los primeros 28 dias de vida). Las
causas de la colestasis en recién nacidos y lactantes pequefios incluyen varios tipos de
obstruccién biliar, infeccién hepatica o sistémica, enfermedades metabdlicas y lesiones
téxicas 0 aloinmunes. La atresia biliar y la hepatitis neonatal explican la mayoria de los
casos de colestasis en recién nacidos a término. En los bebés prematuros, la colestasis se
debe con mayor frecuencia a la nutricién parenteral total o la sepsis.
www.qxmedic.com PAG. 25 NEONATOLO
Diagnéstico
6
Una manera de apreciar clinicamente Ie ictericia y su compromise es con la escala de
KRAMER que brinda una correlacién entre lo que se observa y el nivel de bilirrubina
probable que puede llegar a tener. Pero debe solicitarse niveles de bilirubina total y
fraccionades para poder confirmar elevacién de bilirrubine
Zona 1:4 a7 mg/dl
Zona 2:5 2 8,5 mg/dl
Zona 3: 6a 11,5 mg/dl
Recuerda Zona 4:9 a 17 mg/dl
La escala de fx f x Zona 5: > 15 mg/dl
Kramer solo sirve 7 3 Hay gran variabilidad en la apreciacién
en la primera a) yy \ Gi | subjetiva de la ictericia
evaluacién y no f Adaptado de Kramer: AJDC 1069; 118:454
PaaS are 71) |y Finn: Acta Obstet Gynecol Scand 1975;
después del \ 54:329
tratamiento.
5
ra 17. Escala de KRAMER
Tratamiento
PAG. 26
El tratamiento de la ictericia neonatal dependeré del nivel y tipo de bilirrubina elevada, y
de la causa desencadenante. Aqui detallaremos el manejo de las ictericias a predominio
indirecto en la cual el manejo tiene por objetivo evitar la neurotoxicidad causada por le Bl.
Se tiene dos armas importantes en dicho manejo: fototerapia y exanguineotransfusién. La
fototerapia tiene dos mecanismos la fotooxidacién y la fotoisomerizacién (via principal).
Por otro lado, la exanguineotransfusién se base en un hecho mecénico de retiro de
sangre con bilirrubinas y administracién de sangre sin bilirrubinas. Para determinar el uso
de fototerapia o exanguineotransfusion depende de muchos factores como son la edad
gestacional, el nivel de bilirrubina, el tiempo de vida y los factores asociados; por lo que
existen tablas para poder determinar si lo requieren © no, como por ejemplo de Bhutani y
de las Guias NICE.
i. :
t 2
i |=
j te
i eee
i . ose
(Soe Nore toon en eee
Figura 18. Directrices para la fototerapia en lactantes hospitalizados de 35 semanas o mas de
gestacién
www.qxmedic.com NEONATOLOGIA
La fototerapia intensiva, que debe utilizarse cuando la bilirrubina sérica total exceda la linea
indicada para cada categoria de riesgo segun la figura 4. Los factores de riesgo incluyen
enfermedades hemoliticas isoinmunes, deficiencia de G6PD, asfixia, letargo significativo,
inestabilidad de temperatura, sepsis, acidosis, albimina <3 g// dl (si se mide) 0 edad
gestacional mas baja.
Figura 19.
Fototerapia
ictericia
neonatal
(aieear doe)
(Gon ce 35103767 eo wt
rather
(Git ona ac)
Indate eect tty mg ew
Carne eg rn ey
(Geet lyetorr nr de)
‘etal carum ttn (nara)
Figura 20. Directrices para la exanguinotransfusién en lactantes de 35 semanas 0 més de
gestacién
Las lineas discontinuas de la figura 6. durante las primeras 24 horas indican incertidumbre
debido a una amplia gama de circunstancias clinicas y una gama de respuestas a la
fototerapia. Se recomienda una exanguinotransfusin inmediata si el lactante muestra
signos de encefalopatia aguda por bilirrubina (hipertonia, opistétones, fiebre, llanto agudo)
0 si la bilirrubina sérica es 2 5 mg// dL (85 micromol / L) por encima de estas lineas de la
figura 6. Los factores de riesgo son los mismos que ya se describieron,
www.qxmedic.com PAG. 27 06
CONVULSION
NEONATAL NEONATOLOGIA
CONVULSION NEONATAL
Etiologia
Casi todas las convulsiones neonatales pueden clasificarse como convulsiones
"sintomaticas" (agudas y reactivas), que se producen como consecuencia de una etiologia
identificable especifica.
La encefalopatia neonatal que se produce como resultado de hipoxia-isquemia es la causa
més comiin de convulsiones neonatales sintomaticas. Otras causas comunes son accidente
cerebrovascular isquémico o hemorragico, alteraciones metabdlicas e infeccién del sistema
nervioso central. Los errores innatos del metabolismo, aunque raros, son importantes de
identificar, ya que puede estar disponible una terapia modificadora de la enfermedad.
Se conocen bien tres sindromes de epilepsia neonatal raros pero distintos: epilepsia
neonatal familiar benigna, encefalopatia mioclénica temprana y encefalopatia epiléptica
infantil temprana.
Diagnostico
Los tipos de convulsiones clinicas més comunes en los recién nacidos son clénicos focales,
ténicos focales, algunos tipos de espasmos mioclénicos y epilépticos. El diagnéstico de
convulsiones neonatales se basa en la observacién clinica combinada con la monitorizacién
EEG.
Tratamiento
PAG. 30
En el recién nacido, las convulsiones constituyen una emergencia médica. Deben impulsar
una evaluacién inmediata para determinar la causa e instituir una terapia especifica de
etiologia.
El tratamiento de la causa subyacente de las convulsiones neonatales (para trastornos
metabdlicos, infeccién sistémica o del sistema nervioso central o encefalopatia isquémica
hipoxica) es fundamental, ya que puede prevenir una mayor lesién cerebral. Los factores
que deben tenerse en cuenta al decidir el tratamiento anticonvulsivo incluyen la etiologia,
la duracién y la gravedad de las convulsiones.
Cuando se toma la decision de iniciar la medicacién anticonvulsivante, se recomienda un
tratamiento de primera linea con fenobarbital en lugar de fenitoina.
www.qxmedic.com NEONATOLOGIA
Las convulsiones neonatales resistentes al fenobarbital a menudo responden mal a los
medicamentos anticonvulsivos de segunda linea. Los farmacos més utilizados en este
contexto son la fenitoina, el levetiracetam , la lidocaina y el midazolam. Piridoxina (100 mg
por infusién intravenosa) y piridoxal 5'-fosfato (PLP, 60 mg / kg por die por via oral en tres,
dosis divididas) deben administrarse secuencialmente a los recién nacidos con convulsiones
que no responden a los medicamentos anticonvulsives convencionales, especialmente si
se desconoce la causa de las convulsiones.
Tipo ica Coracteristicas
= Movimientos bucolinguales, succién,
eglucon, chupeteo
~ Motildad ocular anormal, facién de la
mirada, nistagmo, parpadeo Boe
suul = Movinientos estereotipades: remo, ;
6 eerie. = Dificutad diagnéstica
aeons ~ Escase conelacion EEG
Recuerda ~ Distuncién autonémica:cianosis, prea,
braicarcia
Las convulsiones 5 ay
neonstles de ~ Secucdes musculares lentes Pare
dificil diagnéstico Clénicas | - Focales, multifocales, migratorias
ne eee ~ Raro: alteraciones autonémicas ee ene
desapercibidas son
las sutles. ~ Secucias muscularesrpidas enflexién | Inrecuentes
Miodlénicas | ~ Repetidas o en sava ~ Asociadas a cloias
~ Suelen ser unilaterales ~ Mala corrlacion con EEG
= Excanatont Ge eesierindacies ~ Las focales con alteracién
Tonleas | Acttudes ctaténicas en EEG, inexstente en as
= Mas frecuentes generalizadas generalizadas
Tabla 7. Formas de presentacién de las crisis neonatales
Pronéstico
Los factores predominantes més probables que afectan el resultado a largo plazo son la
etiologia de las convulsiones y el grado y distribucién de la lesién cerebral causada por la
alteracién subyacente. La electroencefalografia interictal (EEG) también puede ser itil para
ayudar a predecir el pronéstico a largo plazo. UNIDAD 01: SEPSIS NEONATAL
www.qxmedic.com PAG. 31 Fenobarbital 20,
mgikg/ IV en 10
minutos.
1.1 linea de tratamiento 2
Misima decide £Pamtitem =
carga de 30 mg/kg
~. | Dosis de carga adicional de
: Fenobarbital
10 mg/kg IV en 10 minutos
= a
Una de estas dos opciones
NEONATOLO
Corrige factores
comérbidos
= Hipoglucemia
- Hipocalcemia
- Hipomagnesemia
- Hiponatremia
Atencién a la respuesta
clinica y a la respuesta en el
a EEG 0 en ol EEG
Sino hipotermia la dosis de
‘carga adicional pueden ser
2 dosis de 10 ma/kg
)
Levetiracetam
20.40 mg/kg IV
Posibilidad de mantener el
‘tratamiento crénico con
‘ese férmaco y por via oral
Persisten convulsiones
Silines de eretemiorto} ‘cualquiera de los férmacos de 2
‘ratamiento)
Algunas de estas opciones
No lidocaina si se utilizd
previamente fenitoina
f
Lidocaina (ditucién tmg/tml)
Diacepam 0,25 -0,5
|
Fenitoina
150-20 mg/kg IV
Necesidad de monitorizar
Suspender cuando retirar
acceso IV
(Despues de la dosis de carga de
ea de.
I
Midazolamm 0,15,
2 mg/kg IV en 10 minutos mafkg IV mglkg IV
6 mg/Kg perfusién continua durante 6h
2 mg/kg! 12 horas
Sihipotermisreducir cada dosis un 20%
Dosis de mantenimiento
Fenobarbital* | Fenitc Levetiracetan* | Diazepan** Midazola**
s4mgtg/d —[46mgkgid |s510mgkg/d |0,7-2,7 mam | 0,006-0.4 mgfkgih
“Iniciar a las 24 horas de la dosis de carga. **Perfusién continua. IV = intravenosa, h = hora, d= dia
Figura 21. Algoritmo del manejo de la convulsiones neonatales
PAG. 32
www.qxmedic.com 07
SEPSIS
NEONATAL NEONATOLOGIA
SEPSIS NEONATAL
Aspectos generales
Se debe tener en cuenta que todo RN tiene probabilidades para desarroller infecciones
importantes incluyendo la sepsis neonatal y la meningitis, debido a que el sistema
inmunolégico del RN atin es inmaduro para poder batallar contra una infeccién, por ello
es que la atencién y cuidados del RN deben ser con total asepsia y antisepsia. Existen
términos que podemos utilizar para catalogar el riesgo y la presencia de sepsis, como son:
sospecha de sepsis (cuando solo tiene factores de riesgo), sepsis probable (tiene clinica
de sepsis o exémenes tributarios de sepsis), sepsis confirmada (cuando tiene hemocultivo
positive). Otra manera de clasificar a la sepsis neonatal es en Temprana (<72h de vida) y
Tardia (>72h de vida). Las vias de transmisién por las que puede acceder un microorganismo
al RN pueden ser intrauterina, ascendente (la via principal), o intra/extrahospitalaria. De
los microorganismos que se destacan son en primer puesto Streptococcus betahemolitico
del Grupo B (también llamada S. agalactiae) y en segundo puesto Escherichia coli. La
presentacién clinica de la sepsis neonatal es muy variada e inespecifica
Figura 22.
66 Pinca va de
transmisién:
Recuerda ascendente
Las etiologias mas
frecuentes de
sepsis neonatal
son Streptococcus
agalactiae y E. coli
Hallazgo Frecu
Hipertermia e+
Difcutad respratoia fer
Taguicardia fe
Letargo ++
Mala alimentacién a+
‘Apnea cs + 444: Cominmente asociada
Bradicardia fe (250 por ciento de los casos);
Pobre persion /hipotensién fe +4: frecuentemente asociado
Vomitando f+ (25 a 50 por ciento};
letercia et +: ocasionalmente asociado
Hepatomegalia ++ (&25 por ciento)
Gianosis f+
ipotermia 5
iitablidad f.
CConvusiones f+
Distensién abdominal fe
Diarrea fe
PAG. 34
Tabla 8. Presentacién clinica de la sepsis neonatal
www.qxmedic.com NEONATOLOGIA
Diagnéstico
66
Recuerda
La prueba gold
standard y
confirmatoria de
sepsis neonatal es
el hemocultivo
Para el diagnéstico de los términos descritos (sospecha, probable 0 confirmado) es
necesario realizar una busqueda de factores de riesgo, examen fisico detallado y exémenes
auxiliares. Una sospecha de sepsis se determinaré con la presencia de factores de riesgo
(RPM prolongada, parto domiciliario, flebre materna, ITU materna, ausencia de CPN, etc), la
sepsis probable se determinaré con reactantes de fase aguda alterados (Leucocitos <5,000/
mm y >25,000/mm3 luego de 12 horas de vida (esto es variable), relacién de inmaduros/
totales >0,2, plaquetas <100,000/mm3, granulaciones téxicas y vacuolizaciones, PCR
positivo, procelcitonina positive, VSG prolengado), la sepsis confirmada seré diagnosticada
por un hemocultivo positivo, por lo que este Ultimo es el Gold estandar.
Figura 23.
Sepsis
neonatal:
compromiso
multisistémico
Tratamiento
El manejo dependerd del momento en el que se presente el paciente, esto teniendo en
cuenta si se trata de una sospecha, probable o confirmada. Ante una sospecha de sepsis el
manejo va dirigido a buscar sise trata de una sepsis probable por lo que se hace un examen
fisico detallado y solicitud de reactantes de fase aguda, de ser el caso que sea positivo se
le cataloga como una sepsis probable y es aqui donde se solicita el hemocultivo para
luego iniciar antibioticoterapia empirica con ampicilina mas gentamicina o ampicilina més
~amikacina, cuando se tenga el resultado de hemocultivo se deberd redirigir el tratamiento
antibiético segin el germen encontrado y su antibiograma, de salir un hemocultivo
negativo y el paciente curse asintomatico deberé suspenderse los antibioticos
www.qxmedic.com PAG. 35 NEONATOLOGIA
Terapia empirica
Esquema antibidtico
Inicio temprano (<7 dias)
Ampicilina y gentamicina
Inicio tarco (27 dias) adquirida dela comunidad
Inicio tardio (7 dias) Hospitalizado desde el
rnacimiento
Ampicilina y gentamicina
Gentamicina y vancomicina
Circunstancias especiales:
Sospecha de meningitis - inicio temprano
Ampicilina y gentamicina
Sospecha de meningitis - inicio tardio, adquirida de
la comunidad
Ampicilina, gentamicina y cefotaxima
Sospecha de meningitis inicio tardio, Hospitalizado
desde el nacimiento
Gentamicina, vancomicina y cefotaxime
Sospecha de neumonia
‘Ampicilina y gentamicina
*Atemativa: Ampicilina y cefotaxima, 0
*Alternativa: Vancomicina y cefotaxima, ©
*Alternativa: Vancomicina y gentamicina
Sospecha de infeccién de tejidos blandos, piel,
articulaciones o huesos (s. aureus es un patgeno
probable)
Vancomicina 0 vancomicina y nafeilin
Sospecha de infeccién intravascular relacionada a
catéter
Vancomicina y gentamicina
Sospecha de infeccién debide a organismos
encontrades en el tracto gastrointestinal (p.e.
bacterias anaerobias)
‘Ampicilina, gentamicina y clindamicina
*Altemativa: Ampicilina, gentamicina, y metronidazol, O
*Piperazilina-tazobactam y gentamicina
Terapia especifica
Streptococcus del grupo 8 Penicilina G
Escherichia coli: Ampicilino-sensible Ampicilina
Cefotaxima
Escherichia coli: Ampicilino-esistente
*Altemativa: Meropenem
Bacilos Gram negatives multidragorresistentes,
(incluidos organismos productores de BLE)
Listeria monocytogenes
Meropenem
Ampicilina y gentamicina
S. aureus Meticilino susceptible (MSSA)
Nateilin o cefazolina
S. aureus Meticiino resistente (MRSA)
Vancomicina
Staphylocaco coagulasa negativo
BLE: be
Vancomicina
Jactamasa de espectro extendido, * Cefotaxima debe agregarse al régimen empirico por sospecha de
‘meningitis de aparicién temprana sila tincién de Gram del CSF revela bacilos gramnegativos. Sila cefotaxima
1no est disponible, los agentes alternativos incluyen ceftazidima, ceftriaxona (no se debe usar en lactantes con
hiperbillrrubinemia clinicamente significativa 0 en aquellos que reciben calcio iv concurrente [incluida la nutricién
parenteral) 0 meropenem. Se prefiere el meropenem si existe preocupaci6n por Ia infeccién debido a un
‘microorganismo gramnegativo resistente a miltiples férmacos.
Tabla 9. Terapia antibistica
PAG. 36
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\Qx MeDic
Profilaxis de sepsis neonatal
Se puede hacer profilaxis para sepsis neonatal, pero dicha profilaxis va dirigida para el
mictoorganismo més frecuente, S. agalactiae. Para realizar la profilaxis, primero se debe
identificar la presencia del S. agalactiae en la madre, este se busca mediante hisopado
rectal y vaginal en la gestante entre las 36 0/7 a 37 6/7 semanas de gestacién; si el resultado
es negativo no se realiza la profilaxis, pero si el resultado es positivo se debe administrar
antibiético a la gestante:
— Antibidticos recomendados: Penicilina Go Ampicilina
— Mejor momento de aplicacién: intraparto
— Mejor vis de aplicacién: endovenosa
\e-Y¥o NI
y 1. Vagna, Diem,
Gost peng) hack passige)
Figura 24. Hisopado vaginal y rectal en la gestante
www.qxmedic.com PAG. 37 0s
CONJUNTIVITIS
NEONATAL NEONATOLO
CONJUNTIVITIS NEONATAL
Conjuntivitis quimica
Este tipo era causado clésicamente por el uso de nitrato de plata en la profilaxis del RN,
su presentacion es en las primeras 24 horas de vida, cursando con hiperemia conjuntival
leve, lagrimeo constante (epifora), con una autolimitacién espontanea en los primeros 22
4 dias de vida.
igura 25.
Conjuntivitis
quimica:
hiperemia +
epifora
Figura 4. Conjuntivitis quimica: hiperemia + epifore
Si bien la causa clasica de conjuntivitis quimica era el nitrato de plata, también puede ser
causada por los antibisticos que se utilizan en la profilaxis ocular del recién nacido, solo
que la frecuencia es mucho menor, es ese motivo por lo que se dejé de usar nitrato de
plata y no porque tenga menor cobertura para gonococo, sino todo lo contrario.
Conjuntivitis por gonococo
Este tipo es causado por la bacteria gran negativa Neisseria gonorrhoeae, siendo el ojo el
lugar de infeccién més frecuente de este patdgeno, presentindose clésicamente dentro de
la primera semana de vida ya que tiene un periodo de incubacién de 2 5 dias, su clinica es
de mayor gravedad con secrecién francamente purulenta y serohematica, edema palpebral
importante y quemosis, membranas conjuntivales, pudiendo cursar con queratitis. Asi
también, puede cursar con complicaciones tipo neumonitis, meningitis y sepsis.
por gonoco:
hiperaguda +
hiperpurulenta
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Su diagnéstico se basa tincién Gram del exudado con diplococo gramnegativos y cultivo
(Thayer-Martin), la coinfeccién con C. trachomatis es comin. El tratamiento debe ser
hospitalizado con una sola dosis de ceftriaxone (25-S0mg/Kg sin exceder 125mg, EV
IM), también se puede dar una dosis de cefotaxima (100mg/kg EV o IM) en especial para
RN con hiperbilirrubinemia, otra alternativa es la ceftazidima; ademas deben irrigarse
frecuentemente los ojos con solucién salina. Recordar que la profilaxis ocular protege
notablemente de esta infeccién, sin embargo, dicha profilaxis no es efectiva para prevenir
conjuntivitis por C. trachomatis.
Conjuntivitis por clamidea
Este tipo es causado por una bacteria especial, la C. trachomatis, siendo también la
presentacién clinica més frecuente de este patégeno. También, se le conoce como
conjuntivitis de inclusién en el RN o blenorrea de inclusién. El periodo de incubacién
es de 5-14 dias después del parto, por lo que suele presentarse en la segunda semana
de vida. Su presentacién va desde un leve edema palpebral con secrecién acuosa que
se vuelve mucopurulenta hasta marcada hinchazén con quemosis, se puede formar una
pseudomembrana a medida que el exudado se adhiere a la conjuntiva, también puede
tener secrecién sanguinolenta, sino recibe tratamiento en mas de 2 semanas puede formar
una membrana de tejido de granulacién (micropannus)
6c i four.
Recuerda .* Conjuntivitis
por Clamiaiz
El periodo de conjuntivits de
incubacién de inclusin
onjuntivitis por
gonococo es de
2a5 diasy por
Chlamydia es de 5
a 14 dias.
Para su diagnéstico se debe solicitar pruebas de cultivo (McCoy) de muestra conjuntival
El tratamiento debe ser basado en una prueba diagnéstica positive, se puede utilizar
eritromicina (50mg/kg/dia VO por 14 dias), también puede utilizarse azitromicina (20mg/
kg/dia VO por 3 dias).
www.qxmedic.com PAG. 41 09 NEONATOLOGIA
TORCH
Definicién
El término TORCH es un acrénimo de los microorganismnos mas importantes que se puede
transmitir de manera vertical (de la madre al hijo) como son Toxoplasma gondii, Otros (como
Treponema pallidum, Listeria monocytogenes, Trypanosoma cruzi, Parvovirus B19, VIH,
Mycobacterium tuberculosis, virus de la varicela zoster, enterovirus, virus de la hepatitis B),
virus de la Rubéola, citomegalovirus y virus herpes simple. La mayoria de estas infecciones
tienen su principal transmisi6n por via transplacenteria, con algunas excepciones como el
virus herpes simple que su principal transmisién es durante el parto.
Toxoplasmosis congénita
PAG. 44
Es causada por Toxoplasma gondii, quien es un protozoario intracelular del tipo Esporozoo
antiguamente llamados Apicomplexa), la infeccién en el feto ocurre a través de la
transmisién de taquizoitos que atraviesan la placenta después de una infeccién materna
primaria durante el embarazo, si la infeccion materna primaria ocurre a mayor edad
gestacional mayor es el riesgo de infeccién, sin tratamiento la mayoria de infectados al
principio del embarazo mueren intraiitero 0 en el periodo neonatal o desarrollan severas
secuelas neurolégicas y oftalmolégicas. La presentacién clasica de la infeccién es le
tétrada de Sabin, también llamada como las 4C (calcificaciones intracraneales, hidrocefalia,
corioretinitis y convulsiones), pero la gran mayoria cursa asintomatica
Figura 28.
Macrocefalia,
Coriorretinitis y
caleificaciones
intracraneana
www.qxmedic.com NEONATOLOGIA
INFECCION CONGENITA Rubella INFECCION PERINATAL
Manifestaciones ne Manifestaciones:
+ Retando en el crecimiento, bajo = Meningitis
peso al nacer Fal al + Septcemia
BS acereroere rere Y” wopsintecame alc ea
= Perc fetal nacmientos mueros Yt Ea a sierenrie
oy vzv
“od
INFECCION POSTNATAL
Manifestaciones IN. gonorthoeae
~ Meningitis. Ls
= Septicemia
= Conjuntivits
= Neumonits
Mal
Neissaria gonorrhoeae
~ Ombigo
De persona a persona sraphyscoceus Chlamyeia trachomatis
es Streptococcus agelactiae
(Grupo B Stre.)
E.coli
Listeria monocytogenes
Figura 29. Infecciones por TORCH
La sospecha diagnéstica se puede hacer en RN de madre que tuvo infeccién primaria en la
gestacién, RN de mujeres que estén inmunosuprimidas y tienen evidencia serolégica, RN
con hallazgos compatibles, RN con pruebas de deteccién positiva para IgM de toxoplasma
(en lugares donde se realiza). El diagnéstico se basa en la evaluacién clinica, imagenes y
pruebas de laboratorio. La confirmacién se basa en le presencia de IgM o IgA especifica
de toxoplasma o la deteccién molecular de ADN de T. gondii en LCR. Para el tratamiento
se recomienda antiparasitarios en el siguiente régimen: pirimetamina 2mg/Kg (max 50mg/
dosis) c/24h por 2 dias, luego 1mg/Kg (max 25mg/dosis) c/24h por 6 meses, luego 1mg/
Kg (max 25mg/dosis) 3 veces/semana hasta el afio; mds sulfadiacina 100mg/Kg/dia c/'12h
por 1 afio; més dcido folinico 10mg 3 veces/semana durante y hasta 1 semana después de
la terapia con pirimetamina; se podria asociar corticoide tipo prednisona 0.5mg ¢/12h si la
proteinas en LCR es >1g/dl 0 cuando hay corioretinitis activa que amenaza la visién; para
alergia a sulfadiacina puede ser sustituida por Clindamicina 20-30mg/Kg/dia c/6h.
Sifilis congénita
Es causada por la bacteria espiroqueta Treponema pallidum. La infeccién ocurre por la
transmision transplacentaria u ocasionalmente a través del contacto directo con una lesion
infecciosa durante el nacimiento, la transmisién lo pueden hacer tanto las gestantes que
tienen infeccién primaria o secundaria, asi como las que estan en fase latente, pero mas
riesgoso son las primeras; no se transmite por leche matema. Cuando el Treponema
pallidum ingresa a la sangre del feto se disemina a casi todos los érganos dando clinica
como resultado de la respuesta inflamatoria, los mas afectados son hueso, higado, pancreas,
intestino, rifén y bazo. La presentacién de estos pacientes puede ser como sifilis congénita
temprana y tardia. La temprana se define por manifestaciones antes de los 2 afios, aunque
la mayoria son asintométicos, si es que hace clinica resaltan la hepatomegalia, ictericia,
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secrecién nasal ("resopla”), erupcién maculopapular o vesicular (“péntigo sifiitico”),
linfadenopatia generalizada y anormalidades esqueléticas (periostitis, signo de Wegner
Imetafisis en dientes de sierra], signo de Wimberger [destruccién ésea de la parte superior
de la tibia). La tardia se define por manifestaciones que inician después de los 2 afios,
entre ellos los rasgos faciales (protuberancia frontal, nariz en silla de montar, maxilar corto,
mandibula protuberante), oftalmolégicas (queratitis, corioretinitis, glaucoma secundario,
atrofia éptica), hipoacusia neurosensorial, orofaringea (dientes de Hutchinson, molares
de mora, paladar duro perforado), cuténeas (rhagades, gomas), del SNC (discapacidad
intelectual, hidrocefalia, paralisis de pares craneales), esqueléticas (espinillas en sable,
signo de Higournakis, articulaciones de Clutton),
Figura 30. Rinitis Figura 31. Dientes en Hutchinson
serohematica
6 ‘ S PZ
Recuerda y wv
El férmaco usado N
en sifilis congénita y »
es penicilina G,
siendo la dosis la
misma en todas, es
decir 50 000 U/Kg/
dosis . a
Figura 32. Pénfigo palmo plantar
PAG. 46 www.qxmedic.com NEONATOLOGIA
Test de treponema materno
no reactivo materno
Falso positive: no necesita
mayor evaluacin —[*
Test de treponema
materno reactivo materno
Y
Tratamionto materno ee Tratamiento
= Ningvno A paeareaierey matemo adecuedo
= No documentados Rian eecy ita antes del embarazo
= 4 semanas o menos eee con tituos bajos
antes dal part Arcee stables (serofas) y
- Farmaco no peniciina eee ear ‘examen del
+ Evidencia matemna de aus lactante normal, s
reinfeccion / recaida
(eumenta de cuatro
‘veces 0 mas en titulos
maternos)
el examen de!
infante es anormal,
proceder con la
evaluacién,
a)
RPR/VDRL al RPR/VDRL infantil
menos cuatro igual o menos de No evaluacién
veces que el ‘cuatro veces el No tratamiento
titulo materno | titulo de RPR/VDRL
cde RPR/VORL materno q
Examen fisico del | Examen fsico del
lactante normal, | lactante anormal,
evaluacién evaluacion cw.
norma anormal, Examen fico | Examen fisico
RPRVDRL infant incompleta dellactante | del lactante
igual o menos de RPRVDRL al anormal normal
cuatro veces el menos cuatro a
titulo de veces mayor que y
RPRVDRL el titulo mateo 5 z
rae de PRVDRL Evaluacién No evaluacién
‘tratamiento
(opcién 2)
tratamiento (opcién 2)
— I 1
{Opcion 2)
— I
OPCIONES DE TRATAMIENTO:
= Penicilina G cristalina, 50.000 U/kg, por via intravenosa, cada 12 horas (1 semana de vida
(© menor) © cada 8 horas (més de 1 semana); O peniciina G procainica, 50.000 U/kg, por
Via intramuscular, como dosis Unica diaria durante 10 dias Si se omiten 24 horas mas de
tratamiento, se debe reiniciar todo el ciclo
= Penicilina G benzatinica, 50.000 U/kg, por via intramuscular, dosis nica
Figura 33. El manejo de pacientes con sifilis congénita dependeré de muchos factores por lo que se plantea el
siguiente algoritmo
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Rubéola congénita
Aqui revisaremos el sindrome de rubéola congénita, causada por la infeccién del virus
de la rubeola, el cual es un virus ARN de la familia Togaviridae y del género Rubivirus
Su transmisién ocurre por el pasaje hematégeno de la mamé al feto, que generalmente
ccurre de 5 a 7 dias después de la inoculacién materna, el virus en el feto genera defectos
congénitos resultado del dafio citopatico a los vasos sanguineos ya isquemia en los érganos
afectados. El riesgo de transmisién es mayor en las primeras 10 semanas (primer trimestre)
yal final del embarazo; por otro lado, el riesgo de defectos congénitos es poco probable si
la infeccién materna ocurre después de las 18 a 20 semanas de gestacién y mas probable
si la infeccién al recién nacido es mas temprana. Las manifestaciones que puede dar le
infeccién es muerte fetal, parto prematuro o defectos congénitos; por ser una enfermedad
crénica tiene un amplio espectro de manifestaciones clinicas que puede manifestarse a lo
largo de la vida; la mayoria son asintomaticos al nacer, pero desarrollan clinica a lo largo del
tiempo; clasicamente existe la tétrada de Gregg (microcefalia, sordera, catarata y defecto
cardiaco [PCA)); los neonatos pueden presentar ademés RCIU, MEC, hipoacusia, catarata,
retinopatia, neumonia intersticial, defectos cardiacos, hepatoesplenomegalia, ictericia,
hepatitis, diarrea, petequias, purpura, adenopatias, anemia hemolitica, trombocitopenia.
6
Recuerda
El sindrome
de rubéola
congénita no
tiene tratamiento
etiolégico
especifico
~ /
Figura 34. Tétrada de Gregg
El diagnéstico se basa en la clinica del paciente descritos arriba y/o presencia de criterios
laboratoriales (aislamiento del virus, IgM especifica para rubéola, IgG para rubéola que no
disminuye, PCR para el virus de la rubéola); en base a estos se plantea que es confirmado
el diagnéstico de SRC cuando tiene clinica y laboratorio compatibles. El SRC no tiene
tratamiento especifico, su manejo se basa en la clinica que presente, asi como cualquier
otro paciente que no tenga SRC.
PAG. 48 www.qxmedic.com NEONATOLOGIA
Qx MEDIC
Citomegalovirus congénita
Esta infeccién es causada por el virus citomegalovirus, el cual es un virus ADN de la
familia de los virus herpes del tipo betaherpesvirus, también llamado VHH-S. Esta esta
infeccién es la causa principal de pérdida auditiva neurosensorial no hereditaria, a la vez
que también es la infeccién viral congénita més comin. Generalmente la infeccién materna
se da por contacto con nifios pequefios, la transmisién al feto es mas probable cuando
la infeccién matema se da durante la gestacién, la tasa de transmisién al feto aumenta
con el avance de la gestacién y las secuelas suelen ser més graves cuando la infeccién
se adquiere mas temprano en el embrazo. La mayoria son asintomaticos al nacer, ya que
aproximadamente 10% de los RN con infeccién congénita son sintomaticos; su clinica es
similar a otras infecciones congénitas (petequias, ictericia, hepatoesplenomegalia, PEG,
mictocefalia, hipoacusia neurosensorial, letargo/hipotonia, corioretinitis, convulsiones,
anemia hemolitica, neumonia, calcificaciones periventriculares)
Figura 35.
Caleificaciones
periventriculares
66
Recuerda
CMV es la infeccién
viral congénita mas
frecuente,
El diagnéstico se logra mediante el aislamiento o la deteccién molecular de CMV a partir
de muestras de orina o saliva recolectadas en les primeras 3 semanas con cultivo y PCR,
Para el tratamiento se puede usar ganciclovir EV y su profarmaco el valganciclovir VO,
que son los férmacos de primera eleccién y han demostrado ser beneficiosos cuando se
inicia dentro del primer mes de vida; por otro lado, foscamet y cidofovir estén reservados
para casos de enfermedad refractaria, resistencia a ganciclovir, toxicidad por ganciclovir y
coinfeccién con adenovirus.
Herpes neonatal
Esta infeccién esté dada por los virus herpes simples que son virus ADN de la familia de
los virus herpes del subtipo alfavirus herpes. La infeccién de estos virus (VHS-1 y -2, [la -2
se asocia a peor resultadol) en el nuevo ser se puede dar por via perinatal (85%), postnatal
(10%) © intrauterino (rara). La infeccién perinatal se logra por la transmisién durante el
nacimiento a través de un tracto genital materno infectado, el riesgo de transmision es
mayor cuando es por primoinfeccién materna que por reactivacién. La infeccién neonatal
puede presentarse en 3 patrones: enfermedad piel-ojos-boca (SEM) [45% de casos],
enfermedad del SNC [30% de casos] o enfermedad diseminada [25% de casos}
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Figura 36,
Herpes neonatal
6
Recuerda
E| momento de
transmision para
herpes neonatal es
durante el parto
Se debe sospechar en RN y lactantes hasta las 6 semanas de edad con vesiculas
mucocuténeas, enfermedad similar @ sepsis, pleocitosis en LCR, convulsiones, signos
neurolégicos focales, neuroimagen anormal, dificultad respiratoria, apnea 0 neumonitis
progresiva, trombocitopenia, hepatitis, conjuntivitis, lagrimeo excesivo 0 sintomas
dolorosos en ojo. Para el diagnostico se puede utilizar aislamiento del virus en cultivos,
PCR-DNA o inmunofluorescencia directa. La terapia de eleccién en las 3 presentaciones
descritas es el Aciclovir en un régimen primario de 60mg/Kg/die EV c/Bh por 14 dias para
la enfermedad SEM y 21 dias para la forma diseminade y del SNC; luego el régimen seré
como terapia de supresién a 30mg/m2/dosis VO c/8h por 6 meses.
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TETANOS
NEONATAL NEONATOLOGIA
TETANOS NEONATAL
Etiologia
El tétanos es un trastorno del sistema nervioso caracterizado por espasmos musculares
causados por la bacteria gran positiva anaerobio Clostridium tetani, productor de toxinas
{tetanoespasmina) que se encuentra en el suelo.
Patogenésis
El tétanos neonatal se produce como consecuencia de le falta de uso de técnicas asépticas
en la gestion del mufién umbilical en los hijos de madres que no estan bien inmunizados.
La aplicacién de sustancias no convencionales al mufién umbilical (jugos y estiércol de
vaca) ha sido implicada como practicas culturales comunes que contribuyen al tétanos
neonatal. El tétanos neonatal también puede resultar de contaminacién u otros materiales
no estériles en el campo de parto,
El tétanos neonatal se presenta tipicamente en lactantes de 5 a 7 dias después del
nacimiento (rango de 3 a 24 dias). El inicio de la enfermedad es tipicamente mas répido
en el tétanos neonatal que en las personas mayores y puede progresar durante horas en
lugar de dias, probablemente porque la longitud axonal es proporcionalmente més corta
en los lactantes.
Clinica
El tétanos neonatal se presenta con la negativa a alimentarse y la dificultad para abrir la
boca debido al trismus en un lactante que antes podia alimentarse y lloraba normalmente
Entonces se detiene la succién y los misculos faciales sufren espasmos, lo que puede
resultar en la “sonrisa sardénica”. Las manos a menudo se aprietan, los pies se flexionan en
dorsal y aumenta el tono muscular. A medida que avanza la enfermedad, los recién nacidos
se vuelven rigidos y se desarrolla el opistétonos (espasmo de los extensores espinales).
Figura 37.
Opistétonos
Tratamiento
PAG. 52
La vacunacién de las mujeres embarazadas 0 en edad fértil reduce drésticamente le
mortalidad por tétanos neonatal. Es probable que mejorar la higiene durante los partos
Terapia adicional con surfactante
Stel bebé sigue intubado
Répida extubacién a
CPAP o IPPV nasal [*
Fi02>0.3
Algoritmot. Manejo de EMH
PAG. 70 www.qxmedic.com NEONATOLOGIA
Taquipnea transitoria del RN
ASPECTOS GENERALES
Conocido como SDR tipo II o Sindrome de Pulmén Humedo, se trata de un retraso en la
reabsorcién del liquido pulmonar contenido en este, teniendo al final un edema pulmonar.
Es la causa més frecuente de dificultad respiratoria en reciénnacidos, Sus factores de riesgo
son producto de cesérea sin trabajo de parto, parto precipitado, pretermino tardio y a
término, mama con diabetes, mama con asma bronquial. La eliminacién de liquido alveolar
inicia incluso antes del nacimiento continuando durante y después del parto; el aumento
de la Pa02 en el RN mejora la capacidad del epitelio de transportar sodio y agua; se cree
que la mayor parte del agua que pasa a través de la membrana apical se debe a canales
de aquaporin-5; después del nacimiento también se piensa que sigue la absorcién pasiva
de liquido desde los espacios aéreos, el intersticio y los vasos sanguineos. Se piensa que
la TTRN se debe a una reabsorcién retardada de liquido pulmonar, este pasara del espacio
de aire hacia el intersticio, donde se acumula en los tejidos perivasculares y las fisuras
interlobulillares hasta que finalmente pase a los linféticos y pequeios vasos; el exceso de
liquide lleva a disminucién de la distensibilidad pulmonar y en respuesta se desarrollaré
taquipnea; ademas como se acumula liquide en el linfético peribronquial e intersticio
promovera a un colapso parcial de los bronquiolos con el consiguiente atrapamiento
de aire; dara hipoxemia por perfusion de alveolos mal ventilados e hipercapnia debido
a la inadecuada ventilacion por el edema pulmonar. La clinica cardinal de la TTRN es la
taquipnea desde el nacimiento y dentro de les dos horas posteriores al parto, asi como
cianosis, tirajes, aleteo nasal y quejido, el diémetro anteroposterior puede aumentar, MV
general mente pasa bien, suelen ser leves a moderado y resolverse en las primeras 122 24h,
y en casos graves hasta 72 horas, no suelen requerir FiO2 >40%,
6
Recuerda
La TTRN cursa
con dificultad
respiratoria leve,
cursa sin acidosis,
hipercapnea
e hipoxia, y
siresponden
ala simple
administracién de
oxigeno.
Tabla 22. Absorcién del liquido pulmonar
www.qxmedic.com PAG. 71 NEONATOLOGIA
DIAGNOsTICO
El diagnéstico es clinico, pero podria respaldarse con una radiogratia de térax compatible
(volumen pulmonar aumentado con diafragmas planos, cardiomegalia leve y marcas
vasculares prominentes en “rayos solares”, cisuritis, puede haber derrame pleural, el
edema puede aparecer como densidades esponjosas. Otros hallazgos son hipoxemia leve
2 moderada, hipercapnia leve, acidosis respiratoria.
Figura 43.
Radiografia de
un RN con TTRN
TRATAMIENTO
Su manejo es de apoyo, ya que es un proceso benigno y autolimitado. De administrarse
oxigeno se hard con campana o cénula binasal para mantener SatO2 por encima de 90%
Puede haber casos que requiera mayor O2 0 que aumente el trabajo respiratorio, ahi
podria utilizerse nCPAP. La restriccién de liquide puede ser beneficiosa (se necesitan mas
estudios). La terapia diurética no es beneficiosa
Sindrome de aspiraci6n de liquido amnisético meconial (SALAM)
6
Recuerda
El factor de riesgo
més importante
para SALAM es la
postmadurez
PAG. 72
ASPECTOS GENERALES
Es una dificultad respiratoria en un RN tefiido de meconio por la aspiracién de
este a la via aérea terminal, sin otra causa que lo justifique. El SALAM se suele
presentar en 2-10% de los RN con LAM. Tanto el RN con LAM y SALAM es mas
frecuente en postmaduros y PEG, le asfixia intraparto aumenta el riesgo, asi
como la preclampsia. La fisiopatologia del SALAM se basa en tres pilares: la
obstruccién, la inflamacién quimica/infecciosa y la inactivacién del surfactante;
ademas un evento que ocurre en el SALAM grave es la HPPRN (Hipertensién
pulmonar persistente del recién nacido).
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Meconio en el arbol
‘traqueobronquial
Obstruccién de la via aérea Inflamacién Inactivacion del surfactante
Inflamacién
Desajuste
ventilacién/perfusion
=
Bloqueo de aire
Hipertensién pulmonar
‘Tabla 12. Fisiopatologia del SALAM
La presentacién clinica del paciente seré: tincién de meconio (ufias manchadas significa
que estuvo expuesto al meconio hace 6 horas y el vérnix manchado implica que estuvo
expuesto hace 12-14 horas), signos de postmadurez y PEG, el 20-33% de RN con LAM
nacen deprimidos, dificultad respiratoria inmediata al nacimiento con marcada taquipnea,
cianosis, tirajes, respiracién paradgjica (abdominal), quejidos y aleteo nasal, torax en tonel
por diémetro anteroposterior aumentado por la hiperinflacién, al auscultar se ausculta
estertores y roncus, en un SALAM grave el neumotérax y el neumiomediastino son hallazgos
comunes, también corren el riesgo de desarrollar HPPRN.
DIAGNOSTICO
El diagnéstico se realiza mediante la evidencia de LAM, dificultad respiratoria al naceropoco
después del nacimiento, caracteristicas radiolégicas compatibles (pulmén hiperinsuflado
con aplanamiento de diafragma, densidades en parches difusos alternadas con aéreas de
expansién, fuga de aire [en 10-30%), evidencia de meconio en la tréquea al realizar una
intubacién, cuando lo requeria. Otros hallazgos son la hipoxemia, hipercapnia y acidosis
66
Figura 44.
Radiografia
Recuerda Ge un RN con
EISALAM cursa ee
con dificultad
respiratoria grave,
cursa con acidosis,
hipercapnea
ehipoxia, y
no responden
ala simple
administracién de
oxigeno.
www.qxmedic.com PAG. 73 Qx Mepic
NEONATOLO
TRATAMIENTO
El manejo de los pacientes con SALAM es un manejo también de soporte maximo, dentro
de ello se debe realizar:
Gestién oxigenatoria y ventilatoria: debe evitarse Ia hipoxemia porque contribuye 2
la vasoconstriccién pulmonar y posiblemente a la HPPRN, por lo que se debe mantener
una PaO2 objetivo entre 55-90mmHg y PaCO2 objetivo entre 50-55mmHg; la ventilacién
asistida se inicia cuando no logra esto con respiracién espontanea, se indica CPAP cuando
la FiO2 excede 0.4-0.5, pero se debe tener cuidado ya que puede aumentar la captura
de aire, otro método es la Ventilacién Mecénica (VM), si no responden a VM convencional
podria considerarse el uso de Ventilacién Oscilatoria de Alta Frecuencia, y sila VM mas la
terapia con férmacos (ONi y surfactante) falla se pensaria en Terapia de Oxigenacién con
Membrana Extracorpérea (ECMO); el surfactante pulmonar también reduce la gravedad
de la enfermedad respiratoria; éxido nitrico inhalatorio (ONi) es un vasodilatador pulmonar
selectivo que puede mejorar la oxigenacién en pacientes con HPPRN asociada, asi como
también el sildenafilo
Soporte circulatorio: mantener suficiente volumen intravascular, optimizar el volumen de
glébulos rojos con transfusiones, soporte vasopresor.
Antibisticos: El uso de antibisticos no es por la enfermeded per se sino por el riesgo de
infeccién y la dificultad de distinguir entre SALAM y neumonia bacteriana.
Neumonia neonatal
PAG. 74
ASPECTOS GENERALES
La neumonia causa importante de morbimortalidad neonatal, tanto en el RN a término
como en el pretérminc. Las neumonias perinatales pueden ser de tres tipos, que tienen
una etiologia y un mecanismo de transmisién diferentes: La neumonia puede ser adquirido
en el itero, durante el parto (perinatal), o postparto.
Neumonias de transmisién vertical: Adauirida por via transplacentaria por virus (rubéola,
citomegalovirus, varicela-zoster, herpes simple, VIH, adenovirus, enterovirus, etc.) y por
algunas bacterias (L. monocytogenes, M. tuberculosis, T. Pallidum)
Neumonias por via ascendente 0 durante el parto: como ocurre con el estreptococo
b-hemolitico del grupo B (EGB), enterobacterias gramnegativas (E. coli, Klebsiella.) y
algunas bacterias atipicas (C. trachomatis, U. urealiticum), aunque estas Ultimes pueden
ser més tardias.
Neumonias de transmisién horizontal/ nosocomial: algunas adquiridas en el hogar
de etiologia viral (virus sincicial respiratorio, influenza, parainfluenza) o intrahospitalarias
(AAS) bacteriana (Klebsiella, serratia, Pseudomonas, Proteus, S. aureus, S. epidermidis) y
con frecuencia creciente fiingica (C. albicans, parapsilosis, C. tropicalis).
El neonato esta mas susceptible a la neumonia por la inmadurez del sistema mucociliar y la
disminucién de las defensas del huésped, los procedimientos invasivos como la intubacién
traqueal y la ventilacion mecénica.
DIAGNOSTICO
Las neumonias bacterianas ascendentes o adquiridas durante el parto suelen presentar
clinica precoz, en forma de sepsis inespecifica con dificultad respiratoria. El agente
etiolégico mas frecuente es el EGB. Antecedentes de coricamnioritis, RPM > 18 horas,
fiebre materna y/o colonizacién de EGB.
www.qxmedic.com NEONATOLOGIA
Radiografia: Pueden ser indistinguibles de los que se observan en la EMH, la TT o el
SAM. La presencia de condensaciones alveolares orienta la etiologia bacteriana. Las
neumonias por C. Trachomatis se manifiestan a las 2-8 semanas de vida con clinica
respiratoria y antecedente de infeccién conjuntival, suele observarse infiltrado intersticial e
hiperinsuflacién. El U. Urealyticum causa rara de neumonia neonatal aguda se asocia con
‘enfermedad pulmonar crénica. Las neumonias nosocomiales se observan en neonates en
ventilacién mecanica, manifesténdose con clinica de sepsis y aumento del compromiso
respiratorio, con radiografia de nuevas imagenes pulmonares, se confirma con el cultivo
cuantitativo de secrecién bronquial, hemograma y PCR en sangre La radiologia es
inespecifica. La neumonia causada por Candida se presenta en un prematuro grave, con
compromiso sistémico.
Figura 45.
Radiografia de
un RN de 36
antecedente de
fiebre materna
y RPM en el
‘embarazo!
Neumonia
neonatal
Enfermedad de Sindrome de
membrana Hi Transitoria del RN __aspiracién de LAM
Pretérminno Termine Postérmino
‘Vidrio esmerilado” | _*Pulmén himedk “Parcheado"
é\
Figura 48. Cuadro comparativo de las principales causas de distrés
respiratorio en el recién
TRATAMIENTO
La terapia de oxigeno, apoyo ventiletorio, drogas vasoactivas como la dopamina y
dobutamina acompafian a los antibidticos que seran Ampicilina y gentamicina en las
neumonias con nateles y en las nosocomiales segin gérmenes prevalentes, evitando usar
cefalosporinas © vancomicina de rutina, la duracién de la antibioterapia se mantendra
durante 10 dias.
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HIPOGLICEMIA
NEONATAL NEONATOLO
HIPOGLICEMIA NEONATAL
Definiciones
La hipoglicemia neonatal se define como la disminucién del nivel de glicemia por debajo
de lo normal. Seguin la guia de practica clinica del INSN-MINSA Pert, la definicién de
hipoglicemia seria una glicemia menor de 47 mg/dl como definicién conceptual y menos
de 45 mg/dl como definicién operativa.
tras definiciones internacionales descritas por el informe clinico de le Academia
Estadounidense de Pediatria (AAP) de 2011 y las pautas de la Sociedad Endocrina Pedistrica
para realizar el diagnéstico de hipoglicemia neonatal que requiere intervencién médica
son:
Pacientes sintomaticos (p. Ej., Nerviosismo / temblores, hipotonia, cambios en el nivel
de conciencia, apnea / bradicardia, cianosis, taquipnea, mala succién o alimentacién,
hipotermia y / 0 convulsiones)
— Que tienen menos de 48 horas de vida con niveles de glucosa plasmatica
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