Anemias

DR. BYRON
AUQUILLAS
 Síndrome anémico

Síndrome anémico
disminución de la
Conjunto de
masa de glóbulos
síntomas y signos
rojos

OMS: 35% DE MUJERES Y 20% DE HOMBRES PADECEN ANEMIA, FERROPENICA COMPRENDE EL 50%
 Síndrome anémico

Anamnesis
¿ Lugar de origen, y descendencia familiar?
Tipo de dieta: déficit en hierro, vegetarianos
APP: ictericia, colelitiasis, esplenomegalia, gastritis, artritis
reumatoide, insuficiencia renal, insuficiencia hepática
Tipo de trabajo: insecticidas, desinfectantes, sustancias toxicas
Viajes a zonas tropicales: Malaria
Pérdidas de sangre: melena, epistaxis, hematuria, hemoptisis, etc
Características del sangrado menstrual
Trastornos cognitivos: bajo rendimiento escolar, déficit de
atención, etc
Neurológicos: cefalea, acúfenos, vértigo
Tiempo de presentación
Medicamentos(antibióticos, quimioterapia, AINE, etc)
Manifestaciones por deficiencia de hierro

Glositis, queilitis
Trastornos de la conducta
PICA: habito de consumir sustancias no alimenticias
(Ferropenica)
 Síndrome anémico

Examen físico
Piel y mucosas: palidez, ictericia.
alteración de (uñas – coiloniquia, lengua, cabello)
Cardiorrespiratorios: taquipnea, taquicardia, soplo
sistólico en ápex o foco pulmonar
Aumento de tamaño: ganglios linfáticos, bazo,
hígado
Signo de Craven: dolor provocado por la percusión
del esternón hace sospechar infiltración medular
por leucemia aguda
 MECANISMOS
ETIOPATOGÉNICOS
Normalmente se
destruyen alrededor
del 1% de glóbulos
rojos, los cuales
circulan 110 -120
días La hemolisis puede consultar
por ictericia sin coluria o debido
a episodios de dolor lumbar
 Síndrome anémico

Diagnóstico

Hipercrómica
>36
 Síndrome anémico

Índices eritrocitarios
• VCM=Volumen
corpuscular medio

• CHCM= concentración
de hemoglobina
corpuscular media
 Síndrome anémico

Parámetros
Perfil férrico • Bilirrubina indirecta A. Hemolíticas
• LDH
Sideremia 40 y 150 µg/dl.
Transferrina: transporte de hierro en el • B12 A. Carenciales
plasma (204 a 360 mg/dl.) • Ac. Fólico
Ferritina: depósito de hierro
• Prueba de Coombs
hombres 24 a 336mcg/dl mujeres 11 a 307mcg/dl
Índice de saturación de transferrina • Punción de MO: para anemias de
difícil diagnóstico
 Síndrome anémico

Diagnóstico
Síndrome anémico
Síndrome anémico
Síndrome anémico
 Síndrome anémico

Anemia ferropénica
Causas

• Absorción insuficiente
• Depósitos disminuidos
• Aumento de requerimientos
• Pérdidas aumentadas
• Alteraciones del transporte

• 150-200 mg/día de hierro elemental

sales ferrosas, ascorbato,
Tratamiento ferroglicina-sulfato
en adultos
• 3 mg/kg/día niños
• glóbulos rojos 2-4 veces
3-4 semanas del inicio • hemoglobina al menos en 2 g/
dl
 Semiología y Fisiopatología

Metabolismo de la bilirrubina
HEMOGLOBINA

HEMO GLOBINA

Catabolismo grupo Aminoácidos

Protoporfirina IX + Fe++
HEMO

80% se forma por degradación de la

Bilirrubina Hb por rotura de hematíes viejos.

20% degradación de hemoproteínas

en hígado.

-% eritropoyesis ineficaz en MO.

ICTERIA Y
HEMOLISIS

DANIELA ORTEGA
 Introducción

Coloración amarilla de piel y mucosas por ↑

bilirrubina
• Tez morena, extremidades paralizadas y áreas
→
edematizadas no se colorean
• →
Esclerótica y paladar blando se reconoce con
facilidad

Bilirrubina normal: 0,3 – 1 mg/dL

2 - 3 mg/dL 70 – 80 %
a Examinar al px con luz
Mayor a 10 mg/dL 83 % natural
Mayor a 15 mg/dL 96 %
 Clasificación
Hiperbilirrubinemia No Hiperbilirrubinemia Conjugada
Conjugada
• Sobreproducción • Enfermedad hepatocelular
• Disminución de la • Colestasis Intrahepática
captación hepática • Colestasis extrahepática
• Disminución de la
conjugación
 1. Anamnesis
2. Examen físico
3. Exámenes de laboratorio
4. Exámenes de imagen no invasivo
5. Exámenes invasivos
Enfoque
Diagnóstico
Anamnesis:
• Edad y sexo
• Hábitos y tóxicos
• Exposición y contactos
• Ingesta de medicamentos hepatotóxicos
 Estado General: Examen
→
• Ictericia obstructiva + ictéricos que enfermos
→
• Enf. Hepatocelular + enfermos
Físico
• Pérdida de peso → cá. cabeza de páncreas
• Ictericia flavínica → anemia + ictericia → ictericias hemolíticas
• Ictericia rubínica → lesiones hepatocelulares
• Ictericia verdínica → colestasis
Piel:
Signo Posible causa

Rascado Colestasis

Telangectasias, rinofima, eritema palmar,

distribución feminoide del vello, circulación Hepatopatía crónica
colateral en abdomen

Palidez Anemia (hemólisis)

Xantelasmas en párpados, xantomas Cirrosis biliar primaria

Hiperpigmentación de piel Hemocromatosis

Anillo de Kayser-Fleishcher Enf. De Wilson

Sistema linfoganglionar:
→
Adenomegalias generalizadas mononucleosis infecciosa con compromiso hepático
→
Ganglio supraclavicular izquierdo neoplasia pancreática o gástrica
Palpación hepática:
→
Hepatomegalia blanda y dolorosa Hepatitis viral, hepatomegalia metastásica
→
Consistencia firme y borde filoso cirrosis
→
Hepatomegalias macronodular hígado metastásico, cirrosis posnecrótica
→
Frémito y frote perihepatitis de metastásis
→
Soplos auscultables hepatoma, hemangiosarcoma
→
Hepatomegalia de gran tamaño ictericia por obstrucción, metástasis, infiltración neoplásica
difusa, abscesos hepáticos
Palpación de vesícula:
Vesícula palpable → obstrucción mecánica de vía biliar por debajo del conducto cístico
Palpación de bazo: Anemia

Bazo
palpabl
e
Ictericia
flavínica

→
Esplenomegalia ictericia hepatocelular o hemolítica
→
Esplenomegalia masiva hemopatía maligna, HTPortal, amiloidosis

→
Colestasis + esplenomegalia colangitis esclerosantes, TBC miliar, neoplasia
del páncreas
→
Hepatitis viral 20% esplenomegalia

Título de la presentación
Otros Hallazgos:
Signo Causa probable

Ictericia + ascitis Enf. Hepatocelular (cirrosis)

Exudado peritoneal + ictericia Etiología tuberculosa o carcinomatosa

Manifestaciones Neurológicas:
Deterioro de la función hepatocelular → asterixis, aliento hepático y depresión sensorial
Orina y Materia Fecal:
Orina:
• Color caoba → ictericia hepatocelular Heces:
→
Hipocolia y acolia obstrucción o colestasis
• Espuma abundante, persistente y amarilla
• Color pardo, espuma blanca → ictericia
→
Hipercolia o pleocromía ictericia hemolítica
hemolítica o prehepática
 Semiología y Fisiopatología

Fuentes de
consulta:
I. Argente – Álvarez. Semiología Médica. Fisiopatología, propedéutica y semiotecnia. Ed. Panamericana 2ª
edición. 2013

Sanagustín, A. (2013). Metabolismo de la Bilirrubina. Blog de medicina psicología y salud. https://www.

albertosanagustin.com/2013/05/fisiologia-de-la-bilirrubina.html

Kasper, D. L., Fauci, A. S., Longo, D. L., Jamenson, J., Hauser, S. L., & Loscalzo, J. (2018). Harrison

Principios de Medicina Interna (20.a ed., Vol. 1). Mc Graw Hill.

Hammer, G. D., & McPhee, S. J. (2015). Fisiopatología de la enfermedad; Una introducción a la medicina

clínica (Séptima ed., Vol. 1). McGraw-Hill Education.

Gracia
s
EDUCACIÓN
EN LÍNEA
Trastornos Hemorrágicos

Dr. Byron Auquillas

 HEMOSTASIA

Proceso que mantiene la integridad de un sistema

circulatorio
cerrado y de alta presión después de un daño vascular.

PRIMARIA

SECUNDARIA

FIBRINOLÍSIS
HEMOSTASIA
PRIMARIA

Tapón plaquetario primario

Adhesión, activación, secreción y

agregación plaquetaria.
HEMOSTASIA
SECUNDARIA
Activación del sistema enzimático de
la
coagulación

Trombina y fibrina

Estabilización del coágulo

FISIOLOGÍA DE LA CASCADA DE LA COGULACIÓN
COAGULACIÓN

Modelo clásico Nuevo modelo

Semiología y Fisiopatología
ELIMINACIÓN DEL COÁGULO Y FIBRINÓLISIS

Activadores del plasminógeno:

tPA y urocinasa

Plasmina – degrada la
fibrina

Dímero D

Inhibidores de la fibrinólisis
VIDEO:

• https://www.youtube.com/
watch?v
=qxCAAfJfG7I
• https://www.youtube.com/
watch?v
=-WdtuQ-CHqw
 Trastornos de los factores de coagulación

Hemofilia A (hemofilia
clásica)
Enfermedad hereditaria ligada al cromosoma X, caracterizada por
disminución de la actividad procoagulante del factor VIII
Incidencia: 1 caso por cada 5.000-10.000 varones

Anomalías más frecuentes: mutaciones en Frecuencia e intensidad de las manifestaciones

diferentes hemorrágicas guardan relación con los niveles de factor
exones y las inversiones de material genético. VIII.
 Trastornos de los factores de coagulación

Hemofilia A (hemofilia
clásica)
Diagnóstic
o
Es sencillo y se basa en la historia clínica y el
alargamiento del TTPA.
En portadores de hemofilia
- Métodos directos de investigación de la mutación
familiar conocida.
 Trastornos de los factores de coagulación

Hemofilia A (hemofilia
Tratamient
clásica)
o
• Concentrados de factor VIII recombinante:
•Concentrados plasmáticos de factor VIII: mediante
eficaces y tratamiento de elección.
la mezcla de plasma de donantes, muestran un
Algunos pacientes desarrollan inhibidores, lo que
elevado nivel de seguridad.
puede ser un problema de este tratamiento.

•Crioprecipitados: Cada unidad de crioprecipitado

obtenida de un único donante contiene más de 80 U de
factor VIII (una unidad es la cantidad de factor VIII que
existe en 1 ml de plasma normal)
 Trastornos de los factores de coagulación

Deficiencia del factor IX

(hemofilia B)
Enfermedad hereditaria de carácter recesivo ligada al sexo por una disminución de los niveles
antigénicos del factor IX o a la existencia de una proteína inactiva.

Similar a la hemofilia A en transmisión y manifestaciones

clínicas
Incidencia es menor: 1/30.000 varones.
 Trastornos de los factores de coagulación

Deficiencia del factor IX

(hemofilia B)
Diagnóstic
o Pacientes con hemofilia B presentan:
- TPTA prolongados
- Tiempos de protrombina normales.

La utilización de sondas de ADN facilita la

identificación de portadores y el diagnóstico
prenatal de la enfermedad.
 Trastornos de los factores de coagulación

Deficiencia del factor IX

(hemofilia B)
Tratamient
o
Tratamiento de elección: administración de factor IX recombinante o concentrados de factor IX
plasmático previamente inactivados para virus.
- Cada unidad de factor IX eleva el nivel plasmático un 1%, se administran una vez al día.
- El uso de 40-60 UI/kg es suficiente para alcanzar niveles hemostáticos terapéuticos.
- Hemofilias B graves, administrar 50 UI/kg de factor IX dos veces por semana para prevenir el
sangrado espontáneo.
 Trastornos de los factores de coagulación

Enfermedad de Von
Willebrand
Trastorno hereditario autosómico en el que hay deficiencia o disfunción del factor von
Willebrand
Prevalencia una en 5,000-10,000 personas.

 Pacientes con EvW presentan:

 Hemorragias en las superficies mucosas de nariz y

boca, en heridas pequeñas y en el tracto
gastrointestinal.
 Mujeres presentan menorragia y abortos con
hemorragias.
 Trastornos de los factores de coagulación

Enfermedad de Von
Willebrand
Diagnóstic
o
Análisis de laboratorio:
- Actividad de coagulación del factor VIII, para medir su cantidad en sangre
- Antígeno del factor de Von Willebrand, para medir su cantidad en la sangre
- Actividad del cofactor de ristocetina u otro factor de Von Willebrand, para
medir cuán bien funciona el factor de Von Willebrand
- Multímeros del factor de Von Willebrand, para medir la composición o
estructura del factor de Von Willebrand
- Pruebas de agregación plaquetaria, para medir cuán bien están funcionando
las
plaquetas.
 Trastornos de los factores de coagulación

Enfermedad de Von
Willebrand
Tratamient
o
Existe dos tratamientos de elección:
- Desmopresina: incrementa de manera transitoria las
concentraciones plasmáticas del factor VIII y FvW de
los cuerpos de Weibel-Palade en las células
endoteliales
- Terapia transfusional con productos sanguíneos:
destacan
el Haemate P y el Humate-P (factor antihemofílico/
complejo de von Willebrand humano.
Estados
protromboticos
 Estados 1.Debidos a una trombocitosis.
•Primaria o esencial, un síndrome mieloproliferativo
de la médula ósea.
protroboticos •Secundaria o reactiva a alguna enfermedad.
2.Debidos a una alteración de los factores de
coagulación.
•Factor V de Leiden.
Un trastorno en las plaquetas •Hiperhomocisteinemia.
o en los factores de •Déficit de proteína C.
•Déficit de proteína S.
coagulación, sea por exceso •Déficit de antitrombina.
cuantitativo o alteraciones •Alteración del plasminógeno.
cualitativas, provoca una •Síndrome antifosfolípido.
coagulación excesiva que •Coagulación vascular diseminada (CID).
facilita la aparición de
trastornos trombóticos.
 BIBLIOGRAFÍA
• I. Argente – Álvarez. Semiología Médica. Fisiopatología, propedéutica y semiotecnia. Ed. Panamericana 2ª
edición. 2013

• Lozano M. L., & Cerezo J. J. (2017). Pregrado de Hematología. 4ª Ed. Cap. 25. Fisiología de la hemostasia.
LUZÁN 5, S.A. España: Madrid.
• Loscalzo, J., Kasper, D., Wiener, C., Fauci, A., Hauser, S., Longo, D., & Jameson, L. J. (2021). Harrison’s
Principles of Internal Medicine Self-Assessment and Board Review (20th ed.). McGraw-Hill Education /
Medical.

• Mcphee, S. J., Ganong, W. F., Lingappa, V. R., & Lange, J. D. (2007). Fisiopatología médica. Una introducción a
la medicina clínica. México DF: El manual moderno, SA, de CV..
¡GRACIAS!
Ascitis

Dr. Byron Auquillas

¿Qué es la ascitis ?

La ascitis es la acumulación patológica de líquido en

la cavidad peritoneal

● La causa principal es la hipertensión portal por

cirrosis hepática (80%)
● Insuficiencia cardiaca congestiva, pancreatitis
aguda o crónica, nefropatía diabética (6%)
● Tuberculosis peritoneal y la carcinomatosis
peritoneal (14%)
 Fisiopatología en presencia de cirrosis

• La ascitis en los cirróticos es IC Y PERICARDITIS

consecuencia de la hipertensión CONSTRICTIVA
portal
PRESIÓN EN
VENAS
HEPÁTICAS
Y PORTA
RIÑÓN
Fisiopatología en ausencia de cirrosis
- Consecuencia de cánceres
primarios del peritoneo Las células tumorales que
- Cánceres de la cavidad revisten el peritoneo generan
abdominal un líquido con abundante
- Metástasis de carcinoma del proteína
seno o pulmones, o melanoma
● Carcinomatosis
peritoneal
● Infección del
- La peritonitis tuberculosa
Los tubérculos depositados
en el peritoneo exudan un
peritoneo
● Enfermedad del
líquido proteináceo
páncreas
La ascitis pancreática es El líquido del espacio
consecuencia de la fuga y paso de extracelular es arrastrado al
enzimas del páncreas, al peritoneo interior del peritoneo
Manifestaciones clínicas, valoración y diagnóstico

Historia clínica Anamnesis

Buscar antecedentes de:
● Alcohol,
● Fármacos hepatotóxicos
o colestásicos,
● Transfusiones, uso de
drogas intravenosas,
● Contactos
epidemiológicos,
● Infección por VIH,
● Historia de
enfermedades
autoinmunes.
● Antecedentes de IC, SN,
tuberculosis y neoplasia
Examen físico
GRADOS DE ASCITIS

Grado 1: cuando sólo es detectable por estudios de imagen

Grado 2: cuando es obvia clínicamente pero no se encuentra a
tensión
Grado 3: cuando el líquido se encuentra a tensión dentro de la
cavidad abdominal
Paracentesis diagnóstica y
exámenes de laboratorio
Paracentesis
Indicaciones
• Pacientes con ascitis de reciente inicio.
• Pacientes hospitalizados con ascitis.
• Pacientes con ascitis ya conocida que
presentan alguna de las siguientes
alteraciones:
- Leucocitosis.
- Dolor abdominal con signos de irritación
peritoneal.
- Incremento en el volumen de ascitis.
- Encefalopatía sin causa aparente.
- Deterioro de la función hepática.
- Insuficiencia renal.
RIesgos
• Hemorragia
• Perforación de víscera hueca
• Infección local o peritonitis
• Formación de fístula externa de
Flanco izquierdo líquido
Contraindicaciones
• Fibrinólisis clínicamente evidente
• Coagulación intravascular diseminada
• Contraindicaciones relativas:
- Embarazo,
- Distensión intestinal importante
- Previa cirugía extensa abdomino-pélvica
Macroscópico:
- Turbio (infección).
- Blanquecino y lechoso (triglicéridos con
concentraciones >200 mg/100 mL),
ascitis quilosa.
- Pardo oscuro: concentración de
bilirrubina
- Negruzco: necrosis pancreática o
metástasis de melanoma.
 ¿Está infectado el líquido ascítico?
Recuento celular del líquido
ascítico (PMN mayor 250 mm3-
GASA peritonitis bacteriana)

EXAMEN CITOLÓGICO
PERITONITIS BACTERIANA
ESPONTÁNEA
EXAMENES COMPLEMENTARIOS

ECOGRAFÍA ABDOMINAL: presencia de ascitis, investiga parénquima hepático

(hepatomegalia, cáncer), bazo (esplenomegalia), vía biliar y páncreas (pancreatitis,
pseudoquiste)

ECO DOPPLER: trombosis de la vena porta, síndrome de Budd Chiari

TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA: enfermedades pancreáticas, tumores abdominales y

hepáticos y ascitis quilosa (linfoma, cáncer)
Bibliografía

I. Argente – Álvarez. Semiología Médica. Fisiopatología, propedéutica y semiotecnia. Ed.

Panamericana 2ª edición. 2013
Carreño, J. (2012). Síndrome ascítico. En E. Pérez, & J. Abdo, GASTROENTEROLOGÍA (págs. 403-411). Ciudad de México: McGRAW-HILL
INTERAMERICANA EDITORES, S.A.

Corey, K., & Friedman, L. (2015). Distensión abdominal y ascitis. En D. Kasper, S. Hauser, L. Jameson, A. Fauci, D. Longo, & J. Loscalzo,
Harrison’s Principles of Internal Medicine (págs. 285-288). México D.F.: McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A.

García , D., & Jáquez, J. (2017). ASCITIS CIRRÓTICA Y PERITONITIS BACTERIANA. En D. García, & H. Maldonado, Gastroenterología y
hepatología. (págs. 521-534). Ciudad de México: Manual moderno.

Ruz, C., Villafranca , C., & Barrera, F. (2015). Ascitis. En A. Riquelme, Manual de gastroenterología clínica (págs. 78-83). Santiago de Chile:
Pontificia Universidad Católica de Chile.
MOTILIDAD Y SINDROMES
GASTROINTESTINALES
SEMIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
Dr. Byron Auquillas
DISFAGIA
Evaluación diagnóstica:

La disfagia sólo a los sólidos suele estar presente cuando la luz

esofágica se estrecha a 13 mm o menos (p. ej., por una
estenosis).

Esofagograma de bario: características clínicas de lesión

esofágica proximal (p. ej., cirugía por cáncer de laringe o de
esófago, divertículo de Zenker o radioterapia); Estenosis
compleja (lesión poscáustica o radioterapia).
 Evaluación diagnóstica:

Endoscopia digestiva alta : los pacientes con

disfagia esofágica

Manometría esofágica : disfagia en los que

la endoscopia superior no es reveladora y/o
se sospecha un trastorno de la motilidad
esofágica(p. ej., acalasia)
Síndrome Esofágico
Náusea y vómito
 Náuseas y Vómito

NÁUSEAS Y VÓMITO

• Náusea: Sensación subjetiva de necesidad de

vomitar.
• Vómito: El contenido gástrico es llevado de forma
forzada hacia y fuera por contracción forzada de
los músculos abdominales y diafragma.
• Arcada: Movimientos respiratorios espasmódicos
y abortivos con la glotis cerrada junto con
contracciones de la pared abdominal
 Náuseas y Vómito

Vómito
Fisiología
Es iniciado por el Aumento de la
descenso del contracciones de los
presión
diafragma músculos abdominales.
intragástrica

Una contracción Fuerza la

Ya relajados el cuerpo
simultánea y fásica apertura del
y el fundus
pilórica EEI

El cierre de la glotis Impide la entrada del

Elevación del
para aspirar contenido a la
paladar blando
contenido rinofaringe

En la vía Expulsión bucal del

respiratoria contenido gástrico
 Náuseas y Vómito

Vómito
Fisiopatología
Influencia Recibe impulsos Tracto gastrointestinal,
directa sobre el aferentes viscerales corazón y sist.
CV de: uroexcretor

Crea impulsos
Activando conducidos por el vago y
el CV el simpático

Hay neurotransmisores Dopamina Histamina Serotonin

implicados: (D2) (H1) a (HT3)
 Náuseas y Vómito

Vómito
Fisiopatología
Responden a estímulos químicos,
Influencia sobre Integra los receptores
neurotransmisores y
el ZGQ D2, H1, M1 y HT3
neuropéptidos

Impulsos de la región
Quimioterápicos, drogas,
vestibular y alteraciones
toxinas e hipoxia
metabólicas

La ZGQ transmite la señal generada

por estos estímulos directamente al
CV
Síndrome Pilórico
 Semiología y Fisiopatología

Definición

Es un conjunto de síntomas y signos

que se producen por una obstrucción
total o parcial de la región pilórica que
trae como consecuencia la dificultad
para el vaciamiento gástrico y la
consiguiente retención de su contenido.
 Semiología y Fisiopatología

Etiologías
 Semiología y Fisiopatología

Cuadro Clínico y Examen Físico

La sintomatología va
cambiando de acuerdo a la
progresividad del tipo de
alimentación
 Semiología y Fisiopatología

Diagnóstico

Se realiza por medio de datos

clínicos y algunos análisis
• Aspiración gástrica
• Prueba de carga salina
• Radiología
• Endoscopia
• Pruebas de laboratorio
 Semiología y Fisiopatología

Medidas Generales y Tratamiento

Medidas Generales Tratamiento

• Alimentación oral Dirigido a la obstruccion.
• Succion nasogastrica • Tratamiento conservador
• Restitución hidroelectrolitica • Tratamiento quirurgico
• Transfusiones
 SINDROME
DIARREICO
•
Síndrome oclusivo
Síndrome oclusivo

Definición

• Detención del tránsito

intestinal, de forma completa y
persistente en algún punto del
intestino delgado o grueso.
 Etiología

• La obstrucción intestinal puede ser

aguda o crónica, mecánica o
adinámica y simple o estrangulada.

Obstrucción mecánica: cuando existe un

obstáculo al paso del contenido intestinal.
• Intestino delgado: adherencias y hernias
• Colon: carcinoma, la diverticulitis del
sigma y el vólvulo.

Obstrucción simple: Irrigación no comprometida.

Estrangulada: irrigación comprometida adherencias
Etiología

• Íleo adinámico: ausencia de

estimulación nerviosa refleja
impide el peristaltismo.

• Complicaciones de las
hernias son la causa más
frecuente de cirugía urgente.
Fisiopatología
 Signos y síntomas
• Dependen de localización, causa de la
obstrucción y tiempo transcurrido.
• Retortijones, vómitos, distensión
abdominal y alteración del ritmo
intestinal
• Dolor abdominal: mecánicos, tipo cólico, intenso si hay
compromiso vascular.
Intestino delgado: dolor en mesogástrico y disminuye con la
distensión.
Colon: dolor mínimo o ausente en el piso abdominal inferior.
• Vómitos: obstrucción alta el vómito es instantáneo, en
obstrucción colónica el vomito tarde en aparecer
(fecaloides)
• Ausencia de ventoseo y deposición: obstrucción
completa, diarrea en obstrucción incompleta
(Sanguinolentas).
• Distensión abdominal
Síndrome Peritoneal
Síndrome Pancreatitis Aguda
 Semiología y Fisiopatología

INTRODUCCIÓN
Páncreas normal

Escape de enzimas pancreáticas activadas

de células acinares a los tejidos circulantes.

Secret
Lipasas a Glucagón
Proteinas 5% Afección Consum
as Enzima Hormon Insulina de vías o de
s as biliares alcohol
Amilasas Grelina
 Semiología y Fisiopatología

EPIDEMIOLOGÍA

Diabete
s

Falla
Infeccio Tasas elevadas de
orgánic
nes mortalidad
a

Edad
avanzad
a
 Semiología y Fisiopatología

FACTORES DE RIESGO-ETIOLOGÍA
Etiología
Colelitiasis= 50%

Alcohólica= 30%

Hipertrigliceridemia=
9%
 Semiología y Fisiopatología

FISIOPATOLOGÍA
Los cambios anatómicos de la pancreatitis aguda sugieren la auto
digestión del parénquima del páncreas por las enzimas pancreáticas
activadas inapropiadamente.

Degrada
células grasas.

Profosfolipas
a

Sistema de
Tripsin Precalicreín
coagulació
a a
n.
Proelastasa

Daña fibras Trombosis

elásticas. e
inflamación.
Citocinas
proinflamatoria Trombosis,
Radicales s hemorragia y SIRS
libres Ác.
araquidónico o necrosis.
enz. lipolíticas
 Semiología y Fisiopatología

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Semiología y Fisiopatología

VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD
Criterios de Ranson

Gravedad de la pancreatitis
alcohólica aguda
 Semiología y Fisiopatología

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1 3 5

Úlcera duodenal Obstrucción Cólico renal

intestinal
2 4 6

Colecistitis aguda Aneurisma aórtico Trombosis vascular

mesentérica
 Semiología y Fisiopatología

COMPLICACIONES
+gradual de cintura Pérdida de volumen
abdominal y + intravascular.
amilasa.

Acumulación Fiebre, leucocitosis,

encapsulada de choque e insf.
líquido= enzimas. orgánica.

Pacientes que
Fiebre, leucocitosis, requirieron grandes
hipersensibilidad volúmenes de líquido y
localizada y masa coloides.
epigástrica.
 Semiología y Fisiopatología

TRATAMIENTO
1 P ERFUSIÓN
2.5-4 litros en 24 horas
2 Á NALGESIA Opioides endovenosos. son suficientes para la
mayoría de los
3 N UTRICIÓN Iniciar dieta enteral.
pacientes.
4 C Observación y evaluación
LÍNICA
del dolor abdominal e íleo.
5 Sospecha clínica de
R ADIOLOGÍA Ecografía abdominal a infección= antibiótico
todos. según la sensibilidad de
6 E XTRACCIÓN DE organismos cultivados.
CÁLCULOS
7 A NTIBIÓTICOS
Se sugiere adoptar
8 Sangrado, perforación intestinal, un abordaje de
S URGERY
síndrome compartimental. polifarmacia.
Síndromes vesiculares y vías
biliares
 Semiología y Fisiopatología

PATOLOGÍA AGUDA BILIAR

Colecistitis Presentación
aguda clínica
 Semiología y Fisiopatología

Datos de laboratorio:
● Leucocitosis variable con
desviación izquierda.
● Discretas elevaciones de
bilirrubina y fosfatasa
Diagnóstico de la
alcalina.
colecistitis aguda
● La leucocitosis de alto
rango, la ictericia franca
con altas
● elevaciones de las cifras de
● bilirrubina
Ecografía abdominal
● Gammagrafía
Estudios de ● Colangiografía por
imagen resonancia magnética.
● Tomografía computarizada
abdominal.
 Semiología y Fisiopatología

Complicaciones
Colecistitis
de la colecistitis
gangrenosa.
aguda:

Sepsis de origen
biliar. Tratamiento de
soporte.
Tratamiento
definitivo.
 Semiología y Fisiopatología

Colangitis aguda

Presentación
clínica
 Semiología y Fisiopatología

Colangitis aguda
● Leucocitosis importante con desviación
izquierda.
Datos de ● Hiperbilirrubinemia a expensas de la
laboratorio bilirrubina directa.
● Alteraciones del perfil hepático del tipo
colestásico.
Diagnóstic
o

● Ecografía abdominal.
● Tomografía axial computarizada
Estudios de abdominal.
imagen ● Colangiografía por resonancia
magnética.
● Ultrasonografía endoscópica.
 Semiología y Fisiopatología

Colangitis aguda

Tratamiento de ● Formación de
soporte abscesos hepáticos.
● Hipotensión.
Tratamie Tratamiento Complicacio ● Shock.
nto antibiótico nes ● Sepsis.
● Peritonitis
Drenaje de la vía
● Alteraciones del
sensorio
biliar ● Fallo multiorgánico.
Bibliografía

• Argente, H., & Álvarez, M. (2013). Semiología Médica (Segunda Ed.). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.

• Farreras-Rozman: Medicina Interna, 14ª Edición. Ediciones Harcourt S.A. 2000.

• Up To Date 2022

• Harrison, T. & Kasper,d. (2012). Harrison's Principles Of Internal Medicine (18 Thed. Newyork. Mcgraw-hill Medical.

• Stephen J. McPhee, M. A. (2007). Pancreatitis aguda. En Diagnóstico clínico y tratamiento (págs. 710-714). Ciudad de
México: McGraw-Hill.

• Urbina, V. G., & Gutiérrez, M. T. (2020). Diagnóstico y tratamiento

de pancreatitis aguda . Revista Médica Sinergia,
¡GRACIAS!
DOLOR ABDOMINAL
DR. BYRON AUQUILLAS
SEMIOLOGIA DEL DOLOR ABDOMINAL

EXAMINACION
HISTORIA CLINICA EXÁMENES
FISICA (SIGNOS
COMPLETA COMPLEMENARIOS
VITALES)
Dolor abdominal

Regiones
Cuadrantes
 HISTORIA CLINICA

Agudo versus crónico, subagudo, dolor crónico con exacerbación aguda (Nemotecnia Alicia)

Ver el contexto: -Mujer premenopáusica (último período menstrual, duración del ciclo) y el uso de anticonceptivos, flujo o
sangrado vaginal, dispareunia ya que estos síntomas sugieren una patología pélvica.

Historial de cirugía abdominal es un factor de riesgo de obstrucción.

Historial de enfermedad cardiovascular (ECV) o múltiples factores de riesgo de ECV en un paciente con dolor epigástrico
genera preocupación por una isquemia miocárdica

Alcohol : posibilidad de enfermedad hepática y pancreatitis.

•Antecedentes familiares: Enfermedad Inflamatoria Intestinal o el cáncer .

 NEMOTECNIA: A L I C I A

A: atenuantes o
A: antiguedad L: localización I: irradiación C: carácter I: intensidad
agravantes
• Cuando empezó • Dónde le duele? • Este dolor se • Como se siente • Del 1 al 10, que • Que hace que
su dolor? • Dolor referido extiende a otro su dolor? numero su dolor mejore
• Agudo (apendicitis) sitio? • Lancinante: describe mejor o empeore?
• Cronico • Pancreatitis pleuritis su dolor? • posiciones
(dolor en • Urente: ulcera • 0: nada, 10
cinturon) GD, HZ insoportable
• Escala visual
EXAMINACION ABDOMINAL
INSPECCIÓN: la inmovilidad estricta es típica de peritonitis, mientras que en el cólico
biliar o renal se retuercen en agonía. Los pacientes con peritonitis empeorarán el dolor
cuando el examinador golpee ligeramente la camilla.

AUSCULTACIÓN: RHA de tono alto y anormalmente activos son una característica de la

obstrucción intestinal temprana.

PERCUSIÓN: identificar ascitis, masas y hepatomegalia.

PALPACIÓN: iniciar examinando el cuadrante del abdomen donde el paciente siente

menos dolor.
 Examen rectal : La impactación fecal
podría ser la explicación de los signos
y síntomas de obstrucción en los ●Examen pélvico: siempre que la
adultos mayores, mientras que la patología pélvica esté en el
sensibilidad en el tacto rectal puede diagnóstico diferencial.
ser el único hallazgo anormal en un
paciente con apendicitis retrocecal.

●Otro : los ojos y la piel para detectar

ictericia
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
BIBLIOGRAFÍA

UpToDate, Evaluación del adulto con dolor abdominal, 2021

Rodriguez García Jose Luis, Diagnóstico y Tratamiento Médico Green Book,
2012
Cossio Pedro, semiología médica, 2004