38 Fisiología y electrofisiología cardiaca

INTRODUCCIÓN:
El corazón es el órgano principal del sistema circulatorio y su importancia es tal que
es uno de los primeros órganos en formarse y empezar a ejercer su función, ya que
es el encargado de bombear la sangre a todos los rincones del organismo a través
de los vasos sanguíneos. El interior del corazón está formado por cuatro cavidades:
dos aurículas y dos ventrículos. Presenta cuatro estructuras valvulares: dos
auriculo-ventriculares y dos válvulas sigmoideas. Las cavidades derechas bombean
la sangre desde la circulación sistémica hasta la circulación pulmonar y las
cavidades izquierdas bombean la sangre que llega desde la circulación pulmonar a
la circulación sistémica.
La electrofisiología es la ciencia que estudia los procesos eléctricos que transcurren
en el corazón, generalmente relacionados con trastornos arrítmicos como
palpitaciones, bradicardias o taquicardias.

BASES ANATAMOFISIOLOGICAS:
ANATOMÍA DEL CORAZÓN
El corazón es un órgano muscular hueco localizado en la cavidad torácica, en el
mediastino anterior, justo por encima del diafragma. No ocupa una posición central,
ya que más de 2/3 de su volumen quedan a la izquierda de la línea media corporal
y su morfología no es simétrica. (1,2)
Tiene dos hojas, visceral y parietal (la más externa), entre las cuales existe una
pequeña cantidad de líquido lubricante que permite el deslizamiento entre ellas y
los movimientos cardíacos. La pared del corazón se compone a su vez de tres
capas: la externa se denomina epicardio. La capa media muscular constituye la
mayor parte del grosor de la pared y es responsable con su contracción del bombeo
de sangre. La capa interna del corazón tapiza la luz de las cavidades y se llama
endocardio. (1,2)
El interior del corazón está formado por cuatro cavidades: dos aurículas y dos
ventrículos. Estas cavidades están separadas entre sí, externamente por el surco
interauricular e interventricular que se unen en la cruz del corazón, e internamente
por el septum o tabique interauricular e interventricular que constan de una parte
muscular y otra fibrosa. (1,2)
Presenta cuatro estructuras valvulares: dos auriculoventriculares que comunican
cada aurícula con su ventrículo (mitral, entre aurícula y ventrículo izquierdo y
tricúspide, entre aurícula y ventrículo derecho) y dos válvulas sigmoideas (aórtica,
a la salida del ventrículo izquierdo y pulmonar, a la salida del ventrículo derecho).
La válvula mitral es bicúspide y las otras tres tienen tres velos. Las cavidades
derechas bombean la sangre desde la circulación sistémica (a través de las venas
cavas superior e inferior) hasta la circulación pulmonar y las cavidades izquierdas
bombean la sangre que llega desde la circulación pulmonar a la circulación
sistémica. (1,2)
ANATOMÍA DE LAS AURICULAS
Situadas en la parte posterolateral del corazón. Actúan como reservorios, enviando
el drenaje venoso pulmonar y sistémico a través de las válvulas auriculoventricular
derecha e izquierda a los ventrículos correspondientes. Están separadas por un
tabique delgado denominado tabique interauricular que contiene el foramen oval,
patente durante la vida fetal y que se cierra durante el primer año de vida,
permaneciendo permeable en la cuarta parte de los individuos de 30-80 años.
Poseen además unas prolongaciones situadas en su posición anterosuperior
llamadas orejuelas. (1,2)
Aurícula Derecha: Forma el borde lateral derecho del corazón situándose detrás,
encima y a la derecha del ventrículo derecho y por delante y a la derecha de la
aurícula izquierda Es una cavidad de paredes delgadas, cámara de llegada de la
sangre venosa de la circulación mayor a través de las venas cava superior e inferior.
Presenta una anatomía compleja distinguiéndose varias porciones: una zona
posterior tubular que recibe las venas cavas y se denomina seno venoso, y una
zona anterior en forma de bolsa en la que se distingue un apéndice que constituye
la orejuela derecha que abraza la aorta. La zona de unión de la desembocadura de
las venas cava superior e inferior presenta se realiza externamente por una
depresión en la pared que se denomina surco terminal y que internamente se
corresponde con un reborde muscular en forma de C denominado crista terminalis.
(1,2)
Aurícula Izquierda: Es la cavidad más posterosuperior del corazón y recibe la sangre
procedente de la circulación pulmonar. Es algo menor que la derecha y está formada
por el suelo (ocupado por el anillo mitral), pared septal y pared libre, en cuya porción
posterosuperior desembocan las cuatro venas pulmonares, marcador de
importancia electrofisiológica donde se origina la fibrilación auricular. La orejuela
izquierda se localiza sobre el surco AV, por encima de la arteria coronaria circunfleja
y no esta separada por ninguna banda muscular. En la pared septal lisa, solo se
observa la válvula del foramen oval. (1,2)
ANATOMÍA DE LOS VENTRÍCULOS
Ventrículo Derecho: Es la cavidad anteroinferior derecha del corazón. Se distinguen
dos porciones cavitarias separadas por un anillo de bandas musculares que son: el
tracto de entrada con forma de cono que se extiende desde el orificio de la válvula
tricúspide hasta el ápex y el tracto de salida, que se dirige por la cara anterior desde
la punta hasta la arteria pulmonar y que contiene el aparato valvular tricúspideo. Las
bandas musculares que separan ambos tractos son: la cresta supraventricular en el
techo ventricular (que separa la válvula tricúspide de la pulmonar) donde se insertan
algunas de las llamadas vías septales anteriores, y la trabécula septo marginal en
el tabique interventricular que es una banda muscular en forma de Y que se divide
en varias ramas una de la banda moderada que cruza toda cavidad ventricular y se
inserta en el musculo papilar de la válvula tricúspide. (1,2)
Ventrículo Izquierdo: Es una cavidad posterior izquierda delimitada por la pared
libre, el tabique interventricular y por los orificios mitral y aórtico. Morfológicamente
se distingue del ventrículo derecho por su mayor tamaño, su musculatura más
hipertrófica y no poseer trabéculas musculares que lo subdividan, aunque existe un
tracto de entrada, desde el anillo mitral hasta el ápex delimitado por la parte
inferolateral de la pared libre y otro de salida, desde el ápex hasta el anillo aórtico y
delimitado por la parte anterior de la pared libre. (1,2)
LA UNION DE LAS AURICULAS Y LOS VENTRICULOS
Es el área de máximo interés para la electrofisiología. El surco auriculoventricular
es el marcador anatómico externo y se corresponde internamente con el esqueleto
fibroso del corazón y los planos de las válvulas auriculoventriculares y aortica. (1,2)

Fig.1
FISIOLOGÍA:
FISIOLOGÍA DEL CORAZÓN:
Se divide en 5 fases:
Fase 0. Despolarización rápida por la entrada de sodio a la membrana por medio
de canales y no sale porque hay mucho afuera y muy poco adentro, por eso cambia
a positivo, por la entrada de iones de sodio. (2,3)
Fase 1 o de pequeña repolarización. Es por medio del cloro. (2,3)
Fase 2 o de meseta. Responsable de la duración de la contracción del corazón, se
debe a la apertura de los canales lentos de sodio y calcio, el sodio por sus cargas
positivas mantiene esta etapa, el calcio cataliza la contracción y esto dura 0.22
segundos aproximadamente. (2,3)
Fase 3 o de repolarización rápida. Se abren los canales para el potasio, entonces
sale, porque es más abundante adentro y por eso se hace negativo. (2,3)
Fase 4 o exacerbación de la Bomba Sodio Potasio. La bomba sodio potasio saca 3
sodios y 2 potasios, y esto deja en su lugar a todos los iones para responder al
siguiente impulso. (2,3)
Circulación eléctrica
El nodo sinusal genera los impulsos pues se auto excita, lleva el ritmo y es el
marcapasos natural, está en la aurícula derecha cerca de la vena cava superior.
Nodo auriculoventricular. Retrasa el impulso para después despolarizar los
ventrículos para que se contraiga. (2,3)
Ciclo cardiaco
Eventos que suceden en el corazón entre un latido y otro. El electrocardiograma es
el registro de eventos eléctricos.
CIV = Contracción isovolumétrica (2,3)
RIV = Relajación isovolumétrica (2,3)
CA = Contracción auricular. (2,3)
Al principio de contracción isovolumétrica se abre la válvula aórtica, y al principio de
llenado rápido se abre la válvula auriculoventricular.
a: Contracción auricular (2,3)
c: Contracción ventricular (2,3)
v: Llenado auricular. (2,3)
En la curva de la presión aórtica se observa una incisura al principio de la RIV y al
final de la expulsión el cual es un reflujo retrógrado para cerrar la válvula aórtica.
(2,3)
El volumen telediastólico es la cantidad de sangre remanente que hay al final de
diástole (115 ml). (2,3)
El volumen telesistólico es la cantidad de sangre remanente que hay al final de
sístole (45 ml). (2,3)
El volumen latido es la cantidad de sangre expulsada por el corazón por cada
contracción (70 ml). (2,3)
Significado de la contracción cardiaca en el electrocardiograma:
P.- Despolarización de las aurículas. (2,3)
Complejo QRS. - Es la despolarización ventricular y la repolarización auricular, pero
esta está opacificada por la despolarización ventricular. (2,3)
T.- Repolarización ventricular. Los sonidos del corazón son aquellos que se
producen con el tope de la sangre con las paredes de las válvulas cerradas:
Primer ruido. - Cierre de válvulas A-V, es más largo. (2,3)
Segundo ruido. - Cierre de válvulas sigmoideas, más grave. (2,3)
Tercer ruido. - Cuando cae la sangre después del llenado rápido. (2,3)
Cuarto ruido. - Tono auricular, por la contracción auricular. Los ruidos se registran
por el fonocardiograma, el tercero y cuarto ruido son muy leves. (2,3)
Control de la bomba cardiaca
Está dada por dos mecanismos:
1. Intrínsecos:
- Mecanismo de Frank-Starling. O efecto de liga, pues las fibras que se extienden
mucho, ocasionan una contracción más fuerte. (2,3)
- Estimulación del nodo sinusal. Distensión de la aurícula que estimula al nodo
sinusal para aumentar la frecuencia cardiaca. (2,3)
2. Extrínsecos:
- Simpático. Aumenta la frecuencia cardiaca y la fuerza de contracción por tener
fibras en aurículas y ventrículos. Puede aumentar la frecuencia cardiaca (FC) hasta
el triple y doblar la fuerza de contracción. Esto lo hace gracias a la noradrenalina, la
cual hace a la membrana más permeable al sodio, y este entra y sube el potencial
de membrana en reposo haciéndolo un poco más positivo (-55 mv) y así el potencial
de acción sea más rápido. La fuerza aumenta puesto que las membranas se hacen
más permeable al calcio, y este hace que se unan los filamentos de actina y miosina
y así tener una contracción más fuerte (el doble). (2,3)
- Parasimpático. Disminuye la frecuencia y disminuye la fuerza de contracción.
Tiene más innervación en aurículas en los nodos. Para disminuir la FC hace
permeable a la membrana al potasio, y este hace que se haga más negativo el
potencial de membrana en reposo y sea más largo el potencial de acción, esto lo
hace gracias a un neurotransmisor: la acetilcolina. Cuando aumenta la temperatura
se aumenta la FC y la fuerza de contracción porque la membrana se hace más
permeable al calcio y al sodio. (2,3)
Sistema especial de excitación y conducción
1. Nodo sinusal. Es el marcapasos del corazón ya que es auto excitado y transmite
de 60-100 impulsos por minuto Se encuentra en la aurícula derecha. Es muy
permeable al sodio. Su potencial de membrana es de -55 a -60 mv. Es el
marcapasos por tener una FC intrínseca mayor que cualquier otra parte. Mide 15
mm de longitud. (2,3)
2. Fascículos internodales. Van del nodo sinusal al nodo A-V, es uno anterior, medio
y posterior, y estos sirven para que viaje más rápido el impulso. (2,3)
3. Fascículos interauriculares. Encargados de despolarizar las aurículas. (2,3)
4. Nodo auriculoventricular (A-V). Este tiene tres partes: Las fibras de transición
(llegan al nodo), el nodo propiamente dicho y la porción penetrante del haz de Hiss.
El nodo A-V retrasa el impulso 0.13 segundos. Tiene una FC de 40-60. (2,3)
5. Haz de Hiss. Es la continuación en los ventrículos de las fibras anteriores en el
endocardio. Se divide en 2 ramas por dentro del endocardio, uno al derecho y otro
a la izquierda, de ahí salen las Fibras de Purkinje para que el impulso siga
avanzando; estas fibras no llegan al epicardio, entonces el impulso tiene que seguir
de célula a célula. El impulso dura 0.03 segundos de las fibras de Purkinje al
ectocardio, y de célula a célula son otros 0.03 segundos. El recorrido es tabique –
punta-base, en donde llega al último porque es el más grueso y distal del eje medio.
FC 15-40. (2,3)
El impulso en el fascículo internodal e interauricular viaja a 1 metro por segundo.
(2,3)
El impulso en nodo auriculoventricular viaja a .02 metros por segundo. (2,3)
El impulso en el haz de Hiss viaja de 1 a 4 metros por segundo. (2,3)
El impulso en total tarda 0.22 segundos (0.03+0.13+0.03+0.03= 0.22 segundos), es
el tiempo que dura la sístole y la meseta en el potencial de acción. Diástole dura
aproximadamente 0.3 segundos. (2,3)
Circulación coronaria Puede ser:
- Derecha, Ventrículo derecho y parte posterior izquierda. (2,3)
- Izquierda, Parte anterior lateral y ventrículo izquierdo. (2,3)
El corazón se irriga a él mismo. Tiene cambios fásicos, por sístole que disminuye el
flujo al aplastar los vasos al contrario de los vasos de la circulación sistémica. En
diástole hay hiperemia reactiva, aumentos del flujo para compensar el tiempo que
estuvieron aplastarlos los vasos en la contracción. (2,3)
Paredes del corazón:
- Endocardio con vasos que forman los plexos subendocárdicos. (2,3)
- Epicardio con vasos que se forman los plexos epicárdicos. (2,3)
- El miocardio, plexo intramiocárdico formado por los otros dos plexos. - El plexo
epicárdico no sufre aplastamiento por ser el más superficial y el más aplastado es
el subendocárdico. El ventrículo izquierdo tiene que sufrir una contracción más
fuerte por la presión aórtica (por eso ahí hay más infartos y empiezan del plexo
subendocárdico). (2,3)
- El subendocardio sufre por la contracción centrípeta (de afuera hacia adentro).
Hay un alto consumo de oxígeno (del 70-80%) y para llegar al 100% necesita
aumentar la fuerza de contracción y la autorregulación. (2,3)
Control del flujo coronario
Flujo coronario 225 ml/min en reposo. Tiene dos mecanismos:
1. Intrínsecos
-Autorregulación (control local) para aumentar el flujo. Controla la cantidad de flujo
que le llega dependiendo del metabolismo del corazón. (2,3)
a. Teoría de las sustancias vasodilatadoras. Sustancias vasodilatadoras que hace
que se abran las arterias, metarteriolas y esfínter, realizando un flujo retrogrado. Se
liberan: Adenosina, Ciminas, Dióxido de carbono, Hidrogeno, Potasio,
Prostaglandinas e Histaminas. (2,3)
b. Teoría del consumo de Oxígeno de los vasos. Cuando las arteriolas no tienen
Oxígeno se dilatan para aumentar el flujo y pierden su capacidad de contracción.
c. Teoría de los receptores de Oxígeno. Hay receptores de oxígeno en las arteriolas,
y cuando aumenta el oxígeno se cierran las arteriolas, y cuando baja el oxígeno se
abren para dejar pasar más. (2,3)
2. Extrínsecos
a. Simpático, efecto directo e indirecto.
b. Parasimpático. Tiene un leve efecto en los vasos, y no se produce tanta
vasodilatación. Efecto directo del simpático. Inervación directa produce
vasoconstricción (cierra los vasos). Hay receptores a y b. Los receptores a causan
vasocontracción y se encuentran más en el plexo epicárdico. Los receptores b
causan vasodilatación y se encuentran en el plexo subendocárdico. Efecto indirecto
del simpático. Estimula al corazón, aumenta el flujo en el corazón aumenta la FC y
la vasodilatación. El corazón trabaja al 100%, y tiene una reserva cardiaca de 300%,
la cual es la capacidad extra del corazón para bombear la sangre. (2,3)

ELECTROFISIOLOGÍA CARDIACA
Se considera arritmia cardíaca cualquier ritmo que no es el sinusal normal. Ritmo
sinusal es aquel que se origina en el marcapaso primario del corazón y se
caracteriza por:
a) Onda P positiva en D1 - D2 y de V3 a V6 ; positiva o isodifásica en D3 - V1 y V2.
(4)
b) Ausencia de precitación o bloqueo auriculoventricular, con un PR entre 0.12 -
0.20 seg. (4)
c) Cadencia de descarga del nódulo sinusal de 60 - 100 latidos por minutos 1. En
general las alteraciones del ritmo cardíaco se deben a 2 tipos de procesos:
anomalías en la formación del impulso eléctrico y anomalías en la conducción 2,3.
También pueden provocarse por la modificación de algunos factores como la
frecuencia, ritmicidad, o la secuencia de activación. (4)
Ritmos sinusales por encima de 100 latidos por minuto (taquicardia sinusal) y por
debajo de 60 latidos por minuto en reposo (bradicardia sinusal), son considerados
arritmias. (4)
Por otra parte la bradicardia y la taquicardia son una respuesta fisiológica a
determinados estímulos parasimpáticos (reposo, sueño, postprandial) o simpáticos
(estrés, ejercicio, fiebre), por lo que ante estos, la presencia del trastorno del ritmo
no debe ser considerado patológico y sí la falta de bradicardización o
taquicardización. (4)
DESARROLLO
Actividad eléctrica del corazón La excitabilidad es la propiedad que tienen las
células cardiacas de cambiar la polaridad eléctrica de su membrana en respuesta a
un estímulo de amplitud suficiente. En estado de reposo la célula esta polarizada,
manteniendo una diferencia de potencial entre su interior y el exterior. Este potencial
eléctrico se denomina potencial de membrana en reposo (PMR), que es de
aproximadamente – 90 mv en células del músculo ventricular. Este se debe a la
existencia de una concentración de potasio (K- ) intracelular unas 30 veces mayor
que el extracelular garantizado por la llamada bomba sodio-potasio que intercambia
estos iones a través del sarcolema. Si se produce un estímulo eléctrico o mecánico
la permeabilidad de la membrana se altera, y ocurre un rápido intercambio de iones,
que provoca la despolarización celular. El movimiento iónico pasa por varias fases
hasta que retorna al valor inicial del PMR. El conjunto de estos cambios se
denomina potencial de acción (PA) transmembrana. (4)
En respuesta a un estímulo se abren los canales de sodio que permiten una entrada
masiva del mismo hacia el interior de la célula, modificándose el PMR de –90 mv a
–30 mv, y -20 en células de respuesta rápida (Fase 0 del PAT) 2. Al inactivarse los
canales de sodio se inicia la repolarización a través de la activación de los canales
de potasio (Fase 1 a 3 del PAT), que devuelven el equilibrio iónico al valor del PMR
(Fase 4 del PAT). Aquí la célula recupera su excitabilidad normal. (4)

Mecanismos de las arritmias cardiacas

Los mecanismos responsables de las arritmias cardíacas suelen ubicarse en 3
categorías
• Anomalías en la formación del impulso eléctrico. (4)
- Aumento del automatismo (normal, anormal). (4)
- Actividad focal desencadenada (postpotenciales precoces y tardíos). (4)
• Anomalías en la conducción del impulso. - Bloqueo - Reentrada (4)
• Trastornos combinados de los anteriores. (4)
- Parasistólia(4)
Automatismo anormal
Se denomina así a la aparición de propiedades automáticas (despolarización
diastólica espontánea) en grupos celulares que habitualmente no la poseen,
ejemplo: célula del músculo auricular o ventricular. Aparecen debido a que el PMR
se hace menos negativo, lo que provoca cambios en las corrientes iónicas que
conducen a la aparición del automatismo. Una diferencia importante con el
automatismo normal es que en el anormal el fenómeno de supresión post-
estimulación está ausente o muy disminuido. Los ritmos que con mayor probabilidad
parecen sustentarse con este mecanismo son el ritmo idioventricular acelerado
durante la reperfusión en el infarto agudo de miocardio (IMA), la parasistolia y
taquicardia auricular ectópica. (4)
Actividad Focal Desencadenada La actividad focal desencadenada surge de
oscilaciones anormales del PMR que se produce durante o inmediatamente
después del PA. Son los denominados postpotenciales, que una vez alcanzado un
umbral, dan lugar a uno u otro PA. A diferencia del automatismo, este mecanismo
no suele aparecer en ausencia de un PA espontáneo o estimulado que lo
desencadene. (4)
Existen 2 tipos de actividad desencadenada: Los postpotenciales precoces y los
tardíos. (4)
- Postpotenciales precoces (PPP): aparecen sobre la fase 2 (meseta) o 3
(repolarización tardía) del PA transmembrana. Suelen ser el resultado de
disminución de las corrientes de salida de K-, aumento de las corrientes de entrada
de Na+ y Ca++ o ambas. Estos potenciales se desarrollan más fácilmente en fibras
de Purkinje que en el miocardio auricular y ventricular. Los PPP son causantes de
las TV polimorfas (Torsade de Pointes) en pacientes con síndrome del QT largo
inducidos por drogas (quinidina, n-acetilprocainamida, cisaprida, eritromicina), y
fármacos clase III como sotalol y amiodarona y también durante la isquemia
miocárdica aguda. (4)
- Postpotenciales tardíos (PPT): Son aquellos que ocurren en la fase 4, luego de
que la célula ha terminado su repolarización. En general son de bajo voltaje (10mv)
y por ello rara vez alcanzan el umbral de disparo. Ocurren por un incremento del
calcio intracelular, fundamentalmente en el retículo sarcoplásmico, ello facilitaría las
corrientes transitorias de entrada de sodio que se cree que sean las responsables.
Estos postpotenciales originan arritmias por intoxicación digitálica, ritmos
idioventriculares en el curso de un IMA, TV inducidos por el ejercicio o TV
monomórficas. (4)
Bloqueo de la conducción: El bloqueo es la interrupción del impulso eléctrico en una
estructura del sistema de conducción. La propagación del impulso a lo largo de este
sistema especializado puede interrumpirse bajo determinadas condiciones o dentro
de la normalidad. El determinante más importante de la conducción es la frecuencia.
Cualquier estructura que conduzca impulsos tiene un límite de frecuencias por
encima del cual todos ellos ya no son conducidos. En el nodo AV por encima de 200
latidos por minuto la conducción será 2:1 (punto de Wenkebach nodal), quiere decir
que solo 100 impulsos serán conducidos al haz de His. (4)
REFERENCIAS:
1.Klabunde RE. Cardiac electrophysiology: normal and ischemic ionic currents and
the ECG. Adv Physiol Educ. 2017;41(1):29-37. doi:10.1152/advan.00105.2016
2.Zhang J, Chatham JC, Young ME. Circadian Regulation of Cardiac Physiology:
Rhythms That Keep the Heart Beating. Annu Rev Physiol. 2020;82:79-101.
doi:10.1146/annurev-physiol-020518-114349.
3. Pérez S. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL CORAZÓN [Internet]. Faeditorial.es.
[cited 2021 May 18]. Available from: https://www.faeditorial.es/capitulos/infarto-
miocardio.pdf
4. Rodríguez D. Electrofisiología y mecanismos generales de las arritmias. Hospital
universitario “general Calixto García”. Consultado el 17 de mayo del 2021. Desde:
http://www.revcalixto.sld.cu/index.php/ahcg/article/download/25/39