ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO Y MUSCULO ESQUELETICO

VALENTINA VALENCIA LOPEZ

MARIANA TRUJILLO CASTILLO

FUNDACION UNIVERSITARIA SAN MARTIN

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

MEDICINA INTERNA

SANTIAGO DE CALI

NOVIEMBRE 16 DE 2012

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 CONTENIDO

1. INTRODUCCION …………………………………………………….5
2. OBJETIVOS …………………………………………………..……..6
3. BOTULISMO…………………………………………………..……..7
4. MIELOENCEFALITIS PROTOZOARIA EQUINA ……………...10
5. MENINGOENCEFALITIS ……………………………………..……12
6. HIDROCEFALIA ………………………………………………..……14
7. ENCEFALITIS VERMINOSA ………………………………….…..16
8. RABIA ………………………………………………………….……..18
9. RABDOMIOLISIS ……………………………………………….…..20
10. ARTRITIS SEPTICA …………………………………………..……23
11. ESPARAVAN OSEO ……………………………………………..…25
12. SINDROME NAVICULAR ……………………………………..……27
13. TENDINITIS ………………………………………………….……...29
14. CONCLUSIONES ……………………………………………..…….31
15. BIBLIOGRAFIA ……………………………………………….…….32

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 1. INTRODUCCION

En una producción animal es de gran importancia preservar la integridad física del

animal, por lo cual de gran importancia determinar la presencia de patologías,
identificando su agente etiológico y poder de esta manera instaurar el tratamiento
que sea adecuado sin poner en riesgo la salud del paciente y la economía de la
explotación.

De lo anterior podemos sugerir que lo mas importante en una explotación pecuaria

es la medicina de la prevención, la cual teniendo en cuenta la dificultad de
modificar el ambiente y los patógenos, se enfoca en el animal para generarle
herramientas que sean de su utilidad y le permitan crear un estado de inmunidad
mayor.

Adicional a esto el manejo y las buenas prácticas de producción evitan la

presentación de patologías en los animales, muchas de las cuales pueden
convertirse en daños irreparables.

Muchas de las enfermedades posteriormente mencionadas nos muestran como la

prevención y el manejo es indispensable para poder llevar a buenos términos una
producción muchas de ellas con planes de vacunación, con instalaciones
adecuadas, con practicas adecuadas, tales como instalaciones aptas para el
manejo, aseo, trato adecuado a los animales evitando golpes, caídas, lesiones
que puedan ser la vía de entrada a cualquier patógeno, así como la consideración
del esfuerzo al que se debe someter un animal sin que este le cause daño.

Igualmente es importante que los animales sean observados en su

comportamiento, para así determinar cuándo una anormalidad de este nos pueda
indicar una enfermedad, y poder realizar un diagnostico certero y rápido.

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 2. OBJETIVOS

 Identificar las diferentes patologías a las que comúnmente nos vemos

enfrentados en el desempeño de nuestra profesión, abordándolas de
manera práctica con el fin de poder realizar una identificación temprana y
un tratamiento rápido y efectivo.
 Analizar el manejo que se le da a los animales de producción para así
poder llevar a cabo prácticas menos perjudiciales y que nos permitan sacar
el máximo de rendimiento de los mismos.
 Comprender la importancia de un examen clínico como herramienta
indispensable para llegar a un diagnostico definitivo, así como de la
utilización adecuada y precisa de las ayudas diagnosticas.

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 3. BOTULISMO

3.1. DEFINICIÓN:

Enfermedad infecciosa producida por la toxina del bacilo Clostridiumbotulinun que

provoca una parálisis a nivel del sistema nervioso.

3.2. ETIOLOGÍA:

Es causado por el Clostridiumbotulinum, un bacilo anaerobio, Gram positivo. Es

un saprofito que habita naturalmente en el suelo y el tracto gastrointestinal de los
animales y el hombre. La mayoría de los casos en caninos se atribuyen a la
ingestión de carroña, carne cruda o alimentos descompuestos con toxina
preformada. El Clostridiumbotulinum crece principalmente en materia orgánica en
descomposición con alto contenido proteico(Davis, Dulbecor, Eisen, & Ginsberg,
1996)

3.3. FISIOPATOLOGÍA:

Al consumir los animales alimentos crudos o descompuestos en los que las

esporas del Clostridiumbotulinum han germinado y elaborado la neurotoxinase da
inicio a la enfermedad (Nelson & Couto, 2000)(Ettinger & Edward, 1997).Cuando
es consumida esta toxina, en el tracto gastrointestinal es activada por acción de la
tripsina y luego absorbida donde pasa después a vía hematógena a las uniones
neuromusculares y a las sinapsis autónomas periféricas(Davis, Dulbecor, Eisen, &
Ginsberg, 1996) (Ettinger & Edward, 1997). A este nivel se une a un receptor aún
no identificado mediante un dominio de la cadena H, interactuando con
gangliósidos del tejido nervioso; y, durante este proceso, se inactiva. Se demostró
histológica y neurofarmacológicamente, que la toxina botulínica requiere ser
introducida al citoplasma celular para producir su efecto y el mecanismo por el que
atraviesa la membrana plasmática de los nervios periféricos, parece ser por
endocitosis mediada por receptor. Una vez dentro de una vesícula endocítica,
atraviesa la membrana de la misma quedando libre en el citoplasma, esto lo logra
porque la disminución del pH intravesicular, le confiere a la toxina la capacidad de

7
unirse a la membrana y formar canales (Davis, Dulbecor, Eisen, & Ginsberg,
1996).

La toxina una vez estando en el citoplasma bloquea la exocitosis de vesículas de

acetilcolina en las uniones neuromusculares ya sean las producidas por liberación
espontánea o las inducidas por los impulsos nerviosos. Esta inhibición de la
secreción de acetilcolina da como resultado un cuadro clínico conocido como
Síndrome de Motoneurona Inferior (MNI) (Davis, Dulbecor, Eisen, & Ginsberg,
1996) (Nelson & Couto, 2000)

3.4. SÍNTOMAS:
 Parálisis muscular.
 Parálisis motora.
 Trastornos visuales.
 Dificultad para masticar y tragar.
 Babeo exagerado.
 Incapacidad para orinar.
 Debilidad general progresiva.
 Posición en decúbito esternal.
 Muerte por paro respiratorio o cardíaco.

(Forero, 2007)

3.5. DIAGNÓSTICO:
1. Anamnesis: la alimentación, donde tienen almacenado el alimento
2. Inspección general
3. Sintomatología
4. Se debe realizar un examen neurológico detallado: animales están alertas;
si está avanzada la enfermedad, la postura de los animales se encuentran
en decúbito lateral o ventral; en los primeros estadios de la gravedad de la
enfermedad los animales ambulan con los miembros posteriores y tiene una
marcha rígida; el tono muscular esta disminuido por la parálisis de MNI
completa; los reflejos espinales se van perdiendo en forma ascendente y
progresiva.

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Reflejos espinales con mayor utilidad en caninos son: el reflejo patelar, el reflejo
de retirada del miembro posterior y del anteriory los reflejos de panículo, perineal y
bulbouretral (Nelson & Couto, 2000) (Ettinger & Edward, 1997)

5. Ayudas complementarias
 Bioquímica sérica: esta elevada CPK, GOT. LDH
 Analizar el alimento: cultivos
 Parcial de orina
 Coprológico
 pruebas de ELISA o de radio inmuno ensayo (RIA) o de
hemoaglutinación.

(Forero, 2007)

3.6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

Rabia, Intoxicación con plomo, espóndilo artrosis, polirradiculitis, miastenia gravis

adquirida y sarcosporidiosis.

3.7. TRATAMIENTO:
1. Comenzamos siempre en mantener libre la vía respiratoria y suministrar
oxigeno, colocar un catéter de acceso a la circulación venosa y la
aplicación de una solución electrolítica adecuada, sondear la vejiga,
tomar la muestra de orina y evaluar el flujo renal. El lavado gástrico o los
enemas pueden ser de utilidad en los casos agudos.
2. Se administrara antibióticos dependiendo la historia del caso, no se
recomienda antibióticos via oral en casos agudos porque estimulan la
liberación de la toxina por parte de las bacterias que están en el tracto
digestivo.
3. antitoxina trivalente (A, B, E), sería el tratamiento fundamental.
4. El tratamiento con clorhidrato de guanidina ayuda a contrarrestar los
efectos de la toxina
1. (Forero, 2007)

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 3.8. PREVENCIÓN:

Llevar un buen control, manejo y sanidad en los alimentos

4. MIELOENCEFALITIS PROTOZOARIA EQUINA

4.1. DEFINICIÓN:

Enfermedad producida por un protozoario que ataca el sistema nervioso central

del caballo

4.2. ETIOLOGÍA:

La enfermedad es causada por el protozoario Sarcocystis neurona, un organismo

unicelular parasitario. El protozoario no es transferido de caballo a caballo, se
propaga principalmente a través de un huésped definitivo, la zarigüeya al
alimentarse de cadáveres de huéspedes intermediarios, como los gatos,
mapaches, zorrillos y armadillos.

Los equinos adquieren los esporocisto al comer alimento, al pastear o al beber

agua contaminada por los desperdicios que deja el hospedero definitivo (Andrea,
2005).

4.3. FISIOPATOGENIA:

En el ciclo silvestre de los hospedadores intermediarios (gatos, mapaches,

zorrillos y armadillo), se infectan al ingerir los esporozoitos que contiene la materia
fecal del hospedador definitivo (zarigüeya).

El hospedador definitivo ingiere células intestinales y musculares del hospedador

intermediario infectado con los esporozoitos donde hay una reproducción sexual
formando ooquistes que luego de esporular, liberan los esporozoitos que
contaminan la materia fecal, la cual contamina comida y/o agua de los caballos y

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en estos se produce una reproducción asexual y los merozoitos se localizan en las
células nerviosas endoteliales y leucocitos del sistema nervioso central (S.N.C),
produciendo signos clínicos. El hospedador definitivo no se enferma, pero puede
diseminar los esporozoitos infectantes durante varios meses. Aunque la
identificación de estos huéspedes intermediarios naturales no es aun clara, la
enfermedad afecta caballos de cualquier edad, sexo y raza (Garrido)

4.4. SÍNTOMAS:
 Debilidad e incoordinación bilateral o unilateral en una o más
extremidades
 Atrofia muscular principalmente en la región de los glúteos
 Cojeras atípicas
 Andar débil y tambaleante que en ocasiones puede mejorar para luego
recrudecerse nuevamente.
 Parálisis o hemiplejia laríngea
 Parálisis labial
 Caída palpebral

(Andrea, 2005) (Garrido)

4.5. DIAGNÓSTICO:
 Anamnesis
 Sintomatología
 Examen ante mortem es la prueba específica por inmunotransferencia
para Sarcocystis neurona en suero indica exposición del agente mas no
que el animal este enfermo pero el resultado positivo en líquido
cefalorraquídeo si confirma la enfermedad.
 El diagnostico post mortem se demuestra mediante la ubicación de
lesiones causadas por los protozoos en el SNC (Garrido) (Andrea, 2005)

4.6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

Estenosis cervical, herpes virus, mielopatia degenerativa equina, virus
de la encefalitis equina venezolana, virus del oeste del nilo, meningitis
purulentas y abscesos cerebrales producidos por escherichiacoli,
pasterellaspp, streptococcusspp, infestaciones parasitarias del SNC

11
 como el micronemadeletrix, intoxicaciones por órgano fosforados,
traumatismos, tripanosomiasis (Garrido)

4.7. TRATAMIENTO:
1. Antibióticos que inhiban la replicación del protozoario como son la
sulfadiazina o el sulfametoxazol de 15 a 25 mg/Kg., por vía oral, dos veces
al día, en combinación con la pirimetamina de 1 mg/Kg., por vía oral, una
vez al día.
2. Antiinflamatorios al comienzo de la crisis que reduzcan el daño al sistema
nervioso central (SNC), como el D.M.S.O. y el flunixinmeglumine.
3. Terapia adicional que controle los problemas secundarios que produce el
tratamiento como son el ácido fólico y la vitamina E, ya que se produce una
anemia normocítica y normocrómica.
4. terapia de apoyo como drogas inmunomoduladoras (levamisol).

(Andrea, 2005) (Garrido)

4.8. PREVENCIÓN:

Tener un control con los hospederos intermediarios o definitivos ya que estos

sienten atracción por cereales, comida seca y desperdicios que dejan los caballos
al alimentarse.

5. MENINGOENCEFALITIS

5.1. DEFINICIÓN:

Meningitis es la inflamación de las membranas que rodean al cerebro y la médula

espinal llamadas meninges y encefalitis es la inflamación del cerebro (Manual
Merck de veterinaria)

5.2. ETIOLOGÍA:

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Puede ser caudado por bacterias como E. coli , Salmonella spp y
Klebsiellapneumoniae, Enterococcusspp, Actinobacillusequuli, por virus, por
hongos como cryptococcus, por protozoos como neospora o toxoplasma, por
rickettsias como ehrlichiacanis, agentes químicos y enfermedades idiopáticas o
inmumediada (Manual Merck de veterinaria)

5.3. FISIOPATOLOGÍA:

Cuando es causado por infecciones (bacterias, hongos, parásitos, etc) llegando al

torrente sanguíneo y luego al líquido cefalorraquídeo lo cual rodea al cerebro y a
la médula espinal, puede afectar los nervios y viajar al cerebro y a las membranas
circundantes causando inflamación donde se puede dañar o destruir neuronas y
causar sangrado cerebral.

La meningoencefalitis inmunomediada es reconocida en perros y la más común es

la meningoencefalitis granulomatosa es una alteración idiopática de los perros
que se caracteriza por cambios inflamatorios pronunciados del sistema nervioso
central donde aparece una formación granulomatosa con abundante infiltrado de
células mononucleares que, en ocasiones, se unen para formar una masa con el
consiguiente efecto a nivel encefálico (López)

5.4. SÍNTOMAS:

En meningoencefalitis: fiebre, rigidez cuello, dolor y espasmos musculares

paravertebrales, depresión, la ceguera, paresia progresiva, ataxia cerebelar o
vestibular, opistótonos, déficits de nervios craneales, convulsiones, demencia, la
agitación, déficit de pares craneales y depresión.

En los caballos, los primeros signos clínicos pueden aparecer como cojera,
miositis, la inestabilidad vertebral, o incluso cólicos (Manual Merck de veterinaria)

5.5. DIAGNÓSTICO:
 Valorar datos recogidos en la anamnesis y evaluar los signos clínicos
 Analizar el líquido cefalorraquídeo (pleocitosis y proteinorraquidia)
 Bioquímica sérica
 RX torácicas

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  Resonancia magnética nuclear que permite si hay lesiones
inflamatorias multifocales o focales y edemas.

(Manual Merck de veterinaria)

5.6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

Accidentes cerebrovasculares, traumatismos, encefalopatías metabólicas,

neoplasias.

5.7. TRATAMIENTO:

Para meningoencefalitis infecciosa se utilizan antibióticos como cefalosporinas o

quinolonas para las bacterias, se utiliza para los hongos fluconazol o itraconazol,
para los protozoarios clindamicina y para las rickettsiasdoxiciclina.

Cuando es por virus hay que llevar un tratamiento sintomático y de sostén,

podríamos utilizar antibióticos de amplio espectro, complejos vitamínicos y
corticosteroides

El tratamiento para la meningoencefalitis granulomatosa se administra

prednisolona es un tratamiento de por vida y hay que realizar controles periódicos
del líquido cefalorraquídeo, la dosis de la prednisolona se va disminuyendo poco a
poco hasta llegar a una dosis mínima efectiva (Manual Merck de veterinaria)

6. HIDROCEFALIA

6.1. DEFINICIÓN:

Es un aumento del volumen del líquido cefalorraquídeo con dilatación en el

sistema ventricular o en el espacio subaracnoideo.

6.2. ETIOLOGÍA:

Puede ser congénita o adquirida:

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  Congénita: puede ser por una obstrucción del sistema ventricular durante
alguna fase crítica del desarrollo cerebral como malformaciones congénitas,
infecciones, toxinas o déficits nutricionales en la etapa fetal.
 Adquirida: traumatismos, inflamaciones o neoplasias en el sistema nervioso
central (López)

6.3. FISIOPATOGENIA:

Se produce un bloqueo del sistema ventricular a nivel del acueducto

mesencefálico, o bien a nivel de los agujeros laterales del cuarto ventrículo.

También puede existir un aumento en la producción de líquido cefalorraquídeo o

bien una falta en la absorción del mismo por parte de las vellosidades
aracnoideas, siendo ésta la posibilidad más frecuente en las congénitas (López)

6.4. SÍNTOMAS:
 Presentan dilatación, sin que existan signos clínicos asociados.
 En animales adultos los signos clínicos suelen ser secundarios a la
hipertensión craneal
 Cambios del estado mental
 Convulsiones
 Déficits visuales
 Incoordinación motora.
 En la forma congénita, normalmente suele haber un aumento de la bóveda
craneal, sin que esto suponga en principio un aumento de la presión
intracraneal (López) (Sonia)

6.5. DIAGNÓSTICO:
 Hallazgos físicos (abombamiento del cráneo, fontanelas abiertas)
 Ecografía: si la fontanela está presente: dilatación de los ventrículos.
 Radiografía: dilatación de la bóveda con presencia de una densidad
homogénea del área cerebral.
 RM y TAC

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  Electroencefalografía: se observan ondas de gran amplitud y lentas.

6.6. DIAGNOSTICO DIFERENCIALES:

Meningoencefalitis, neoplasias, encefalopatías metabólicas, enfermedades

degenerativas.

6.7. TRATAMIENTO:
1. En la hidrocefalia congénita se usan corticoides como prednisona: 0,25-
0,5 mg/kg via oral dos veces al día también dexametasona: 0,05 mg/kg
vía oral dos veces al día. Reducir la dosis hasta la mínima posible,
estableciendo una terapia a días alternos y diuréticos como furosemida:
1-2 mg/kg via oral dos veces al día o acetazolamida: 0,1 mg/kg vía oral
tres veces al día con el fin de disminuir la producción de líquido
cefalorraquídeo.
2. un método quirúrgico que consistente en la colocación de catéteres de
drenaje ventrículo peritoneal, ventrículo nasal y ventrículo pleural.
3. En pacientes que presentan convulsiones se administran antiepilépticos
(López)

7. ENCEFALITIS VERMINOSA

7.1. DEFINICIÓN:

Enfermedad parasitaria produciendo signos nerviosos debido a los problemas

vasculares que provocan los émbolos parasitarios.

7.2. ETIOLOGÍA:

La enfermedad es producida por un parasito nematodo llamado

EstrongylusVulgaris.

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 7.3. FISIOPATOLOGÍA:

Los animales se infestan al ingerir la larva 3 en los pastos, llegan al intestino

delgado y se penetran a la pared intestinal y circulan vía porta hígado-corazón-
pulmón y se degluten y pasan al esófago para llegar al intestino delgado como
parásito adulto y eliminar los huevos por las heces después eclosionan y da larva
1ª después larva, 2ª y por ultimo 3ª en 7 días aproximadamente para que de
nuevo ocurra el ciclo.

El Strongylusvulgaris es el responsable de producir arteritis parasitaria ya q sus

larvas migran a través de las arterias dañando las paredes y como consecuencia
puede producir coágulos, trombos y aneurismas comprometiendo la irrigación. Las
arterias que más se afectan son las mesentéricas, las iliacas y en algunos casos
las espermáticas (Zubieta, 2005)

7.4. SÍNTOMAS:
 Incoordinación y tambaleo
 Depresión
 Fiebre
 Anorexia
 Hipersensibilidad
 Somnolencia
 Parálisis e imposibilidad de mantener la estabilidad

(Zubieta, 2005)

7.5. DIAGNÓSTICO:
 Examen clínico
 Coprológico
 Técnica de flotación enriquecida de Willis

7.6. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES:

Mieloencefalitis protozoaria equina

17
 7.7. TRATAMIENTO:

Para equinos: distrosel para el control y tratamiento de parásitos

gastrointestinales (estadios adultos de Strongylusvulgaris, S. equinos, S.
edentatus, Triodontophorussp, Trichostrongylusaxei, Strongyloideswesteri,
Habronemamuscae y Draschiasp; estadios arteriales de Strongylusvulgaris y
estados tisulares de Strongylusedentatus), para gastrofilos, parasitoscutanos y
parasito pulmonar.

8. RABIA

8.1. DEFINICIÓN:

Enfermedad producida por un virus perteneciente a la familia de Rhabdoviridae

que afecta el sistema nervioso central de los mamíferos (Correa, 1981).

8.2. ETIOLOGÍA:

La enfermedad es producida por el virus Lyssa virus constituida por ARN

8.3. FISIOPATOGENIA:

La forma más común de transmitirse la enfermedad es por mordeduras a través

de la saliva de animales infectados.

El virus al ingresar al organismo va a infectar las células nerviosas del área, de ahí
se dirige a los ganglios nerviosos y la medula espinal y posteriormente llega hasta
el cerebro (Correa, 1981).

8.4. SÍNTOMAS:

En equinos:

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  Comezón en el sitio de la mordida
 Alertas
 Excitación genital
 Pueden atacar
 Parálisis de la garganta.
 Anorexia

En bovinos:

 Sialorrea
 Parálisis faríngea
 Pérdida de peso y volumen muscular en el tren posterior y dorso más que
todo

En perros y gatos:

 Inquietud
 Nerviosismo y agresividad
 Salivación profusa y luego espumosa
 Las cuerdas bucales están parcialmente paralizadas
 Convulsiones
 Incoordinación muscular y muerte

8.5. DIAGNÓSTICO:
 Historia clínica y signos clínicos
 Lesiones en necropsia (cerebelo)
 Histopatología: principal alteración es la presencia de corpúsculos de negri.
 Prueba de anticuerpo fluorescentes.

(Correa, 1981)

8.6. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES:

Encefalopatías, mieloencefalitis, botulismo

Prevención: vacunación, en equinos se requiere vacunas inactivadas como las

fenoladas dos dosis subcutánea de 5ml con intervalo de una semana y la
revacunación a los 18 meses administrar 3ml subcutáneo (Correa, 1981)

19
 9. RABDOMIOLISIS

Enfermedad muscular más frecuente en caballos.

9.1. SINONIMOS

Miopatía por ejercicio, hemoglobinuria paralitica, azoturia o enfermedad de los

lunes por la mañana.

9.2. ETIOPATOGENIA

Existen dos tipos de rabdomiolisis la aguda y la crónica.

La aguda se debe a ejercicio muy intenso o prolongado, sus principales causas

son el incremento de ácido láctico, acidosis secundaria, déficit de ATP o de
hipercalcemia.

La rabdomiolisis crónica aparece de forma recurrente tras la realización de

ejercicio moderado, su presentación puede ser multifactorial por causa de la
deficiencia de vitamina E y de selenio o de ambos. Otras causas son:

 El hipotiroidismo que cursa con disfunciones neuromusculares, algunos

caballos responden bien al tratamiento con caseína yodada aun sin ser
hipotirioideos
 la influencia de hormonas sexuales ya que esta patología se presenta en
forma crónica muy comúnmente en yeguas aunque no se ha determinado la
relación entre la concentración de estrógenos y progesterona con esta
patología.
 El consumo excesivo de carbohidratos fue el primer factor etiológico
descrito, asociado a niveles elevados de glucógeno en el músculo y al
desdoblamiento de este a acido láctico en condiciones de ejercicio
elevadas.
 Acción de la hipocaliemia, la deficiencia de potasio favorece la hipoxia
muscular durante el ejercicio. Es más común en caballos que reciben
tratamientos con diuréticos, o por patologías gastrointestinales o urinarias
Se ha sugerido recientemente que esta patología podría tener un origen genético
con defecto en la regulación intracelular del calcio.

20
 9.3. SINTOMATOLOGIA

 Ligera rigidez
 Acortamiento del avance craneal del miembro afectado
 Sin anomalías a la palpación
 Decúbito
 Masas musculares tumefactas, duras y dolorosas
 Temblores
 Espasmos
 Mioglobinuria
 Presentación de postura de micción más frecuente en machos

Los músculos mas frecuentemente afectados son el glúteo medio, semitendinoso,

semimembranoso, bíceps femoral y longuísimo del dorso.
Los animales muestran síntomas generales como:
 Deshidratación
 Depresión
 Tiempo de llenado capilar prolongado
 Pliegue cutáneo persistente
 Taquicardia
 Taquipnea
 Sudoración intensa
 Desequilibrios electrolíticos
 Arritmias cardiacas
 Aleteo diafragmático sincrónico
 Hipertermia
 Aliguria – anuria
 Alteraciones gastrointestinales

9.4. DIAGNOSTICO

Se basa en la sintomatología y con exámenes complementarios como el análisis

de actividades enzimáticas como: CK, AST, LDH en plasma o suero.
También se realiza electromiografía, biopsias musculares, hematología.

21
 9.5. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 Trombosis aortoiliaca
 Pleuritis
 Cólicos.

9.6. TRATAMIENTO

Varía según la etiología, pero consiste básicamente en controlar el dolor y la

inflamación muscular e impedir la progresión de la lesión, controlar la ansiedad y
mantener el equilibrio hídrico, electrolítico y acido básico, reducir el riesgo de
nefropatía pigmentaria por la eliminación renal de mioglobina.

Para el control del dolor y la inflamación se utilizan antiinflamatorias esteroideos

como:
 Dexametasona a dosis de 0,01-0,2 mg/kg vía IM, IV cada 12 horas, en
dosis decrecientes.
 Prednisolona a dosis de 0,2-3 mg/kg vía VO, IM, IV, cada 12 horas.
Antiinflamatorios no esteroideos como:
 Fenilbutazona a dosis de 2.0-4,5 mg/kg vía VO, IV una vez al día
 Flunixin meglumine a dosis de 1 mg/kg vía IM O IV cada 12- 24 horas
 Ketoprofeno a dosis de 2mg/kg vía IV una vez al día
Relajantes musculares como:
 Metacarbamol a dosis de 15-25 mg/kg vía IV cada 8 horas
 Dantroleno a dosis de 2 mg/kg Vía VO diluido en solución salina, una vez al
día, durante 3-5 días
Control de la ansiedad; se aconseja en animales con excitación marcada.
 Derivados fenotiazínicos: Acepromazina a dosis de 0,03-0,06mg/kg vía IV
 Agonistas B- adrenérgicos: xilazina a dosis de 0,2-1,1mg/kg vía IV
 Opiáceos: butorfanol a dosis de 0.01-0.2 mg/kg vía IM o IV

El mantenimiento del equilibrio hídrico, electrolítico y acido básico mediante fluido

terapia preferiblemente por vía IV, el líquido ideal a administrar es el lactato de

22
ringer adicionándole bicarbonato cuando los niveles plasmáticos son inferiores a
15 mmol/l.
En pacientes con temblores musculares, arritmias cardíacas o aleteo
diafragmático sincrónico al lactato de ringer se le adiciona borogluconato de calcio
al 23%. Debido a la falta de energía muscular se recomienda adicionar solución
de glucosa al 5%.
La hipertermia se produce por las contracciones musculares generando taquipnea,
y por tanto alcalosis respiratoria. Esta se controla mediante baños de agua fría,
ventilación y ubicar al animal en zonas de sombra y brisa.
Se recomienda como tratamiento complementario la aplicación de vitamina E y
selenio en caballos de deporte. La dosis es de 1,5-4,5 mg/kg de acetato de alfa
tocoferol VO una vez al día.
Tiamina a dosis de 500mg diarios por cada 500kg pv vía VO o IM, ya que su
carencia puede propiciar la acumulación de acido láctico en los tejidos por
alteraciones metabólicas, al actuar en la descarboxilación del piruvato.
Se deben evitar dietas ricas en carbohidratos como las que son a base de granos
de cereales y melazas, dando heno de buena calidad, si el animal realiza ejercicio
físico intenso, se puede complementar con aceite vegetal.

10. ARTRITIS SEPTICA

10.1. DEFINICION

Artropatía inflamatoria en la que puede cultivarse o identificarse un organismo

infeccioso.

La inflamación de la membrana sinovial y de las superficies articulares se presenta

corrientemente como resultado de infecciones bacterianas, manifestándose por
claudicación, dolor local y tumefacción. La cavidad contiene liquido serofibrinoso o
purulento.

10.2. ETIOPATOGENIA

23
La infección puede provenir vía hematógena, más comúnmente en neonatos
secundaria a onfaloflebitis, y en casos de septicemia, o localmente por inoculación
directa, o por la extensión de la infección desde tejidos vecinos.

Microorganismos comúnmente implicados:

 Terneros: Corynebacterium pyogenes, Arcanobacterium necrophorum,
Staphylococcus sp, Erysipelothrix rhusiopathiae, Salmonella dublin,
Mycoplasma spp.
 Bovinos adultos:Mycoplama spp, Brucella spp, Mycobacterium tuberculosis
 Potros: Actinobacillus equii, Corynebacterium equii, Salmonella abortus,
Chlamydia spp
 Lechones: Erysipelothrix rhusiopathiae
Los animales recién nacidos con bajos niveles de gammaglobulinas están más
predispuestos a padecer la enfermedad.
En la artritis infecciosa de origen hematógeno suele aparecer una sinovitis a la que
siguen alteraciones del cartílago articular y a veces del hueso. La sinovial se
inflama se edematiza y puede haber hipertrofia y depósitos de fibrina.
En la etapa crónica se observa granulación extensa, sinovitis crónica y formación
de osteofitos e anquilosis. Hay leucocitosis con desviación a la izquierda.

10.3. SINTOMAS

 Cojera
 Resistencia a moverse
 Marcha rígida
 Articulaciones afectadas presentan dolor y crepitación a la palpación
 Calor y eritema en la piel subyacente a la articulación

10.4. DIAGNOSTICO

 Análisis y cultivo de líquido articular (se obtiene un liquido turbio y

amarillento) colocar el líquido en tubo con anticoagulante para citología.
 La radiografía puede ser inespecífica al comienzo de la enfermedad, siendo
más útil en un estado más avanzado.

24
 10.5. PRONOSTICO

La recuperación del funcionamiento normal depende de la intensidad del daño al

cartílago articular luego de controlada la infección. Normalmente es grave si hay
destrucción del tejido óseo subcondral.

10.6. TRATAMIENTO

Se debe identificar el agente etiológico para la selección del fármaco a utilizar,

pero antes de su identificación se recomienda la antibioterapia de amplio espectro
como las B-lactamasas como:
 Cefalexina a dosis de 20-40 mg/kg cada 8 horas
 Amoxicilina clavulánico a dosis de 15-25 mg/kg cada 8 horas vía IM
o IV
 Drenaje y lavado de la articulación afectada
 Retirar material purulento
 Aspirar e irrigar la articulación con solución de lactato de ringer
 Administrar antiinflamatorio no esteroideo.

11. ESPARAVAN OSEO

11.1. SINONIMOS

Osteoartritis y periostitis.

11.2. DEFNICION

El esparaván es una lesión que se produce en el corvejón, debido al desgaste o al

desgarro de la articulación que aparece gradualmente tras la realización de trabajo
muy intenso, se observa en caballos adultos que se montan al galope o medio
galope y caballos de salto.
El esparaván óseo es una artritis de la parte inferior del corvejón. La mayor parte
de las veces se observa una inflamación dura en la superficie interior (articulación)

25
del corvejón, en el punto donde se une con el hueso de la caña. También se
produce en la cara inferior de la articulación del corvejón sin que se pueda
observar engrosamiento. Los caballos de corvejones estrechos están más
predispuestos al desarrollo de la enfermedad que aquellos que presentan
corvejones bien desarrollados.
La enfermedad metabólica ósea puede ser importante en el desarrollo de esta
patología. Desequilibrios minerales y endocrinos están implicados en los defectos
de osificación endocondral. En potros se relaciona el hipotiroidismo con el colapso
de los tarsianos tercero y central.

11.3. SINTOMAS

 Historia clínica de cojera

 Rehúso al salto o giro brusco
 El caballo arrastra las lumbares por lo cual hay desgaste de su borde dorsal
 La cojera es más intensa en frio.

11.4. DIAGNOSTICO

 Síntomas de cojera
 Bloqueo de nervios caudal y peroneo profundo con anestésico local
 Examen radiológico

11.5. TRATAMIENTO

 Tenotomía cuneana.
 Puntos de fuego en huesos tarsianos distales con o sin previa tenotomía
cuneana, la cual incluye corte en la capa perióstica con destrucción del
aporte nervioso a la región del
esparaván.
 Vesicantes.
 Neurectomía.
 Corticoides intraarticulares con el fin de acelerar la fusión particular
 Herraje corrector.

26
 11.6. PRONOSTICO

Reservado, y en casos en que hay cambios óseos en articulaciones es favorable.

12. SINDROME NAVICULAR

12.1. DEFINICION

El síndrome navicular es el estado degenerativo dentro del aparato navicular que

incluye múltiples estructuras; el hueso navicular también denominado sesamoideo
distal, la bolsa sinovial navicular, el tendón flexor digital profundo que discurre por
debajo del hueso navicular y los ligamentos de soporte del navicular.
Esta enfermedad afecta ambas manos con cojera. El paso típico de un caballo
afectado con esta enfermedad es corto y disparejo para reducir el impacto sobre
los talones.
Algunos caballos apoyan primero las lumbares en lugar de los talones que sería lo
normal. Estos animales tienen a sufrir contusiones en las lumbares con la
posibilidad de sufrir de abscesos recurrentes en la palma.
Cuando la enfermedad avanza las manos parecen más pequeñas con los talones
contraídos. La ranilla pierde su aspecto fuerte, pareciendo encogida.
Los caballos más susceptibles son los que tienen ciertas características de
conformación hereditaria, como las cuartillas rectas y el tamaño pequeño de los
pies en relación a la masa corporal, igualmente los caballos sometidos a trabajos
de impacto en el extremo anterior como el salto, y los que trabajan en superficies
duras. Algunas razas como los Appaloosas, los Pio, los Pura Sangre Inglés, son
más predispuestas que otras así como los caballos árabes rara vez padecen esta
patología.
La presentación de este síndrome puede aparecer desde los 7 a los 14 años de
edad.

12.2. ETIOLOGIA

Existen múltiples causas relacionadas con esta patología, como:

27
  Bursitis: que resulta de la inflamación a causa de las fuerzas de choque y
de presión entre tendones flexores y el hueso navicular.
 Trombosislisquemia: por traumatismo localizado y a mediadores de la
inflamación que causan una alteración en la circulación del navicular
 Reorganización ósea: causada por presiones anormales derivadas del
tendón flexor digital profundo, cuando es presionado contra el hueso
después de un aumento de la carga en los talones.

12.3. SINTOMAS

 Reducción del rendimiento

 Cojeras intermitentes
 Claudicaciones bilaterales
 Recuperación en reposo
 Marcha corta, incoherente y se para en las pinzas

12.4. DIAGNOSTICO

Se realiza un análisis de la marcha para identificar el posible origen de la cojera,

también se realiza el examen de la parte posterior de cada pie con unas tenazas
de exploración. Con unas herramientas se aprieta la ranilla para provocar una
reacción debida a la presión sobre las estructuras naviculares.
Otras herramientas diagnosticas son la radiografías del hueso navicular, la
resonancia magnética esta es muy sensible para detectar cambios óseos,
proporcionando imágenes a alta resolución.

12.5. TRATAMIENTO

Uno de los puntos más importantes a tener en cuenta en el tratamiento de esta

patología es el cuidado del herrador, ya que el herraje correcto libera al animal del
estrés anormal que hay dentro del casco.

El uso de herraduras en barra de huevo es una opción de tratamiento ya que

aumenta el apoyo posterior del pie y reduce la carga en los talones, y son de
utilidad como medida preventiva en algunos casos.

28
Las herraduras sintéticas impregnadas de poliuretano tienen propiedades anti
concusión y son de utilidad en caballos deportistas.
El tratamiento químico de esta enfermedad consiste en:
 isoxuprina o Pentoxifilina por vía oral, estos medicamentos aumentan la
circulación del pie, lo cual favorece ya que la trombosis y la isquemia son
parcialmente asociados al síndrome del navicular, y su administración se
debe realizar durante 3 a 4 semanas.
 Tiludronato a dosis de 1 mg/kg reduce la cojera en los caballos con
síndrome del navicular inhibiendo la resorción ósea.
 Glucosaminoglucanos polisulfatados o ácido hialurónico, la administración
de glucosaminoglucanos pollisulfatados vía IV inhiben las enzimas
implicadas en la ruptura de la matriz cartilaginosa.
 Antiinflamatorios intraarticulares como los corticosterides y el ácido
hialurónico directamente en la articulación del tejido.
 Antiinflamatorios no esteroides; como la fenilbutazona, el flunixin
meglumine o el ketoprofeno.
 La opción quirúrgica como la neurectomía digital palmar es conveniente
cuando el tratamiento para eliminar el dolor y la cojera fracasa. Esta
técnica consiste en cortar los nervios digitales palmares que inervan la
región navicular.

13. TENDINITIS

13.1. DEFINICION
Proceso inflamatorio de los tendones. Esta patología presenta tres fases
importantes a considerar en el tratamiento:
 Fase aguda o inflamatoria; hay invasión de células inflamatorias, aumento
del flujo sanguíneo, edema, por lo cual se forma un derrame dentro del
tendón o ligamento. Se liberan enzimas degradadoras, esta fase dura 1-2-4
semanas según la gravedad de la lesión.
 Fase subaguda o reparativa; se produce por acumulación de fibroblasos en
la zona lesionada que inicia unos 4 días después de la lesión, hasta 3
semanas. Se forma colágeno tipo III o cicatricial.

29
  Fase crónica o de remodelación; empieza varios meses después de la
lesión y se caracteriza por la conversión del colágeno tipo II a tipo I, lo cual
es normal en caballos. Sin embargo, el colágeno tipo III o cicatricial
perdura durante largo tiempo.

13.2. ETIOPATOGENIA

La causa es multifactorial. Se trata de una enfermedad progresiva, con

degeneración de la matriz extracelular tendinosa. Los síntomas aparecen cuando
la tensión a la que se somete el tendón supera su límite de elasticidad.
Hay algunos factores de riesgo como el incremento de la velocidad del ejercicio,
falta de coordinación locomotora entre el tendón- ligamento y hueso durante el
ejercicio, las características del herrado y de la pista de trabajo, así como el peso
del jinete.

13.3. SINTOMAS
 Claudicación
 Postura antiálgica
 Síntomas locales de inflamación
 Cojera que se intensifica cuando se hace trotar al animal con el miembro
afectado en la parte exterior del círculo.
 Tendón duro a la presión por fibrosis

Según la localización se distinguen tres tipos de tendinitis:

 Altas; cuando se hallan distalmente al carpo o al tarso
 Medias; localizadas en el centro de las regiones metacarpinas o
metatarsiana
 Bajas; situadas en el tercio distal del metacarpo o metatarso, también
puede verse afectado el ligamento anular.

13.4. DIAGNOSTICO
 Sintomatología.
 Ecografía para valorar la intensidad y progresión de la lesión y establecer
un pronóstico.

30
 13.5. TRATAMIENTO

El tratamiento consiste en 4 modalidades; el médico, el quirúrgico, un herrado

correcto y métodos de fisioterapia.
El tratamiento varía según la fase en la que se encuentre la lesión.
En la fase aguda se recomienda reposo, compresas frías o hielo durante 20-30
minutos, cada 8 horas, ya que el frio produce vasoconstricción e inhibe la
inflamación.
También es de utilidad el vendaje compresivo ya que la presión uniforme y firme
mantiene los planos tisulares colapsados, reduciendo la cantidad de líquido que
sale desde el sistema vascular hacia los tejidos dañados, impidiendo la fibrosis
consecuente a la acumulación de líquidos.
El tratamiento farmacológico consiste en corticoides de acción corta, ya sean
tópicos o sistémicos, se deben aplicar inmediatamente tras la lesión ya que
inhiben los procesos de reparación tisular.
Usados vía tópica se deben combinar con dimetilsulfóxido para incrementar su
absorción desde la piel.
Los antiinflamatorios no esteroideos como la fenilbutazona a dosis de 4,5 mg/kg
V.O o IV cada 12 horas reduciendo la dosis a la mitad y el flunixin meglumine a
dosis de 1mg/kg vía IV cada 12 horas.
El dimetilsulfoxido a dosis de 0,5-2 mg/kg diluido en solución salina via IV lenta
dos veces al día.
En la fase sub aguda el objetivo está en controlar la inflamación e impedir la
extensión hacia zonas de tejido adyacentes, e iniciar la recuperación histológica y
funcional. Se puede realizar un ejercicio moderado para favorecer el flujo
sanguíneo, el ejercicio elevado agrava la lesión.
En la fase crónica lo que se pretende es evitar nuevas lesiones, y remodelar el
tejido cicatrizal o colágeno tipo II para formar un tipo I bien alineado.

14. CONCLUSIONES

31
En este trabajo pudimos observar como patologías con diversos agentes
etiológicos pueden presentar síntomas comunes, que con un inadecuado abordaje
de la misma podría llevarnos a cometer errores en su diagnostico y posterior
tratamiento, prolongando el sufrimiento del animal y generando gastos
innecesarios. Dejando ver la importancia del conocimiento de la fisiología, la
semiología, de las enfermedades infecciosas y del adecuado manejo de los
animales, son de gran utilidad en la práctica veterinaria, cerrando la brecha a las
equivocaciones y permitiendo tener una explotación productiva.

15. BIBLIOGRAFIA

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