Y¥ Acido: sustancia que libera un ion H* v Base: sustancia que acepta un ion H* v La concentracién de H* del LEC es baja m se facilita el manejo expresando la [H*] como pH: /ogaritmo negativo de la concentracién de iones H* * cuando el pH W/, la concentracién de H* 7* = mayor acidez * valor normal 7,35 — 7,45Y pH normal es necesario porque los H* son altamente reactivos y tienen especial tendencia a combinarse con las proteinas (ej. enzimas) con alteracién del funcionamiento celular. Y Pequefias variaciones del pH, gran repercusién im se regula dentro de limites estrechos: pH compatible con la vida 6,8~ 7,8 El cuerpo, todos los dias, genera una carga dcida, producto del metabolismo intermedio, a pesar de esto, la concentracién de hidrogeniones [H+] libres en los distintos compartimentos corporales va a permanecer fijaLos nifios producen 2-3 mEq/kg/ dia de H*: + metabolismo de las proteinas y lipidos de la dieta: dcidos fijos 0 no volatiles. + metabolismo de los hidratos de carbono: acido volatil (CO2) + pérdida de bicarbonato con las heces.Tompones quimicos Sistema renal —— Se 6209. anaes*+ Amortiguador earbnico/bicarbonato: Hi + CO3H-—--CO3H? ~~ CO2 + #20 + Presente en todos los medias intra y extrecelulares) + Sistema abiert: la concentracién de cada uno de los dos elementos que locomponen son regulables el C02 o nivel pulmaner, y HCOs"@ nivel renal. + Proteinas: especialmente ia hemoglobna, proteina més abundante dea sangre: HbH Hb- + H+ + Hueso: amortiguacin de la carga dcid captando ls Hs, + importante en stuaciones de acidosis crdnca tales como en el caso de a insufclncia renal eénica + Fosfatos:fundamentalmente 2 nivel ntracelular (mayor cancentracién defosatos) POAH2 - POSH. + Ht *+ Respuesta ripida por estimulo quimlorreceptores con hipo o hiperventilaién Ineo rdpido de SEG a MIN. Efectos duran pocos das. ‘+ Reacciona Lantamente de MIN 3 HORA + Respuesta tubular proximal: reabsorcén de COs” fitrado «+ Respuesta tubular distal: secrecion de carga daria de dcidos,eM rem SCR Lo IR Coco} oS Cele) ues H + HCO, @ HCO, CO, +H,0 ~ Sale en la orina eT unido a H2PO04 higado y tubo Cree Nise digestivoéCOMO CLASIFICAMOS LOS TRANSTORNOS DEL ESTADO ACIDO BASE? VALORAR DONDE SE VALORAR EL PH PRODUJO EL TRASTORNO PRIMARIORECORDAR QUE LO QUE ME DEFINE SI EL TRASTORNO ACIDO-BASE ESTA COMPENSADO O NO, ES EL PHCET Lee CECT PATONéCOMO CLASIFICAMOS LOS TRASTORNOS DEL ESTADO ACIDO BASE? [ACIDOSIS RESPIRATORIA ‘ACIDOSIS METABOLICA [ALCALOSIS RESPIRATORIA ‘ALCALOSIS METABOLICA Git)éCOMO CLASIFICAMOS LOS TRANSTORNOS DEL ESTADO ACIDO BASE? ACIDOSIS ALCALOSIS METBOLICA METABOLICA MIXTOS ACIDOSIS ALCALOSIS RESPIRATORIA — RESPIRATORIAPH 7.40 / CO, 40/ BIC 24/ EBO éQué le pasa al paciente? éTiene algtin trastorno del acido base?RECORDAR * EN LOS TRASTORNOS METABOLICOS: ALTERACION INICIAL DEL BICARBONATO ------ Y EL MECANISMO COMPENSADOR: PULMON A TRAVES DE LA C02 + EN LOS TRASTORNOS RESPIRATORIOS: ALTERACION INICIAL DE LA C02---- Y EL MECANISMO COMPENSADOR: METABOLICO RENAL A. TRAVES DEL BICARBONATO.Se) SY Rene LC ROMY OST) y eo) H+ HCO, @ H,CO, CO, + H,O Ie ormado msn Races emer unido a H2PO4 OTe ScEe ‘eidemia & > & Hoa PCat PCO <2 bas 335 aidoss Acidosis Alcaloss Alcaosis mrs RESP. 6 RESP.PNG BION) KCLINICA Respiratorias: Ac. Mb.:taquipnea e hiperpnea (respracién de Kussmaul) en ausencia de patologta respratoria suele ser lo mas lamativo. Ac. Resp: mostrar a causa, con hhipoventilacin sila es central o diicltad respratoria severa que condiciona la retenclén «de CO? si es pulmonar. Cardiovasculares: Depresion de la contractilidad miocardica (pH <7,15), vasodiatacion arterial con vasoconstrccién venosasistémica y del echo pulmonar. Disminucién de los efectos de los inoteépicos Oxigenacién teular: Aumenta la liberacion de 02 a los telidos por desplazamiento ala ‘derecha de la curva de disociacién de la Hb. Sintomos generoles:Fatiga, deblidad, malestar,inapetencia, nauseas, vimitos ya veces dolor abdominalINTERROGATORIO Y EXAMEN FISICO: CLINICA * Inespecificas * Pueden ser la manifestacion principal de la enfermedad (Ej. Acidosis Tubular Renal) * Sumarse a la patologia de base (Ej. Arritmias cardiacas por alteraciones electroliticas).+ sintomas respirotoros, diuresis, deshidrataci, estados cotabélicos, enfermedades cénicas, antecedentes familiares. + peso, FC FR, TA, perfusion, sensoro, estado de hidratacién. + gases: pH (cantidad de protones libres) C02 (componente respiratorio), HCO," (componente metabalico) lonograma; albumina; uncion renal * identifica sie! EAB tiene algin eror de laboratorio + identificar causa subyacente principal, planficar tratamiento + identificartrastorno simple © mixto. + identificar tipo de acidosis. + identifiartrastornos ocultos.CLINICA Respiratorias: Ac. Mb.:taquipnea e hiperpnea (respracién de Kussmaul) en ausencia de patologta respratoria suele ser lo mas lamativo. Ac. Resp: mostrar a causa, con hhipoventilacin sila es central o diicltad respratoria severa que condiciona la retenclén «de CO? si es pulmonar. Cardiovasculares: Depresion de la contractilidad miocardica (pH <7,15), vasodiatacion arterial con vasoconstrccién venosasistémica y del echo pulmonar. Disminucién de los efectos de los inoteépicos Oxigenacién teular: Aumenta la liberacion de 02 a los telidos por desplazamiento ala ‘derecha de la curva de disociacién de la Hb. Sintomos generoles:Fatiga, deblidad, malestar,inapetencia, nauseas, vimitos ya veces dolor abdominalCLINICA Potasio: Hiperkalemia por intercambio de H+ por K+a nivel celular Caleio: Desplazamiento del Ca++ unide a albimina con ineremento det Calcio iénico, Cuando es crénica se produce movilizcion del calcio 6se0 caleiuresi. ACIOOSIS| PROTEGE CONTRA LA TETANIA Sodio, Fésforo y Magneslo: Pérdida por inhibicién de su reabsorcién renal Renal: Disminucin de fly, aumento de laliberacién de renina y de aldosterona como {aside HAD llevando a retencién hidrosaina Sistema Nervioso Central (SNC: Vasodilatacion con cefaleas,alteraciones del sensorio, somnolencia, estupor y coma. Sintomas psiquistrcos. CCrecimiento: Retraso, por interferencia com las somatomedinas, osteodistofia por alteracién del metabolismo fosfoclcico yalteracién de diversas enzimas celularesALCALOSISCLINICA Respicatorias. Depresin del centro respiratorio, hipoventilacién. Broncoespas vasodilatacicn en el periodo agudo, Obviamente taquipnea siel crigen es esp Cardiovascular Hiperexitabilidad miocérdica con riesgo de arrtmiasy espasmos coronarios, especialmente en cardidpatas, Oxigenacién tisular. Aumento de la fjacién de O2 ala Hb con menor aporte tsarCLINICA alco: Fjacién del Ca++ aa albsimina con disminucién dela fraccién ionizada y produccién de hiperreflexia, espasmo carpopedal hasta tetania, Potasio: Favorece la entrada celular de k, con hipokalemia, suc: Resp. Vasoconstrccidn vascular cerebral con hipoperfusin que jun Hiperexitabilidad hasta convulsiones, con mayor frecuencia en lactantes. Enla Ale. la disminucién de! Cat+ ibnico genera parestesias, mareos y confusin.éTiene coherencia interna? poe no presenta error de laboratorio 10 on Hasselbach para conocer la concentracién de H*: 7,10 81 7,20 64 7,30 SL 7,40 40 y (H+) se encuentra en tablas 0 calculando: 7,50 32 10.1. de 4 de pH se corresponde a un {) de 20% de la hasta 7.40=40 nmol/l. La misma relacién es para pH > a 7.40éTiene coherencia interna? V Utilidad: saber si el EAB no presenta error de laboratorio v Formula de Henderson Hasselbach para conocer la concentracién de H*: 24x pCO2 HCO3" “La relacién entre pH y (H+) se encuentra en tablas o calculando: v pH 7= [H+] 100. Cada 0.1 de “P de pH se corresponde a un x de 20% de la concentracién de H+ hasta 7.40=40 nmol/l. La misma relacién es para pH > a 7.40LABORATORIO é QUE DEBO SOLICITAR? epH 7,35 *co2 40 *PO2 95 + HCO3 24 ‘EB 1 +502 99% + NA/K/CL/ CA ionico + ALBUMINA - FX RENAL+ sintomas respirotoros, diuresis, deshidrataci, estados cotabélicos, enfermedades crénicas, antecedentes familiares. + peso, FC FR, TA, perfusin, sensoro, estado de hidratacién. + gases: pH (cantidad de protones libres) pCO2 (componente respiratorio), HCO,” (componente metabalico); lonograme; albuimina; funcion renal * identifica siel EAB tiene algin eror de laboratorio + identificar causa subyacente principal, plonficar tratamiento + identificartrastorno simple o mist. + identifica tipo de acidosis. + identifiartrastornos ocutos.Trastorno 1° Diagnostico [Compensacién [Caleulo Aeldosis MTB Tacos |[ PCO? pCO? | 1.25 por eada 1 que el HCO3- | Atcalosis MTB |7HCO3-_ |7 PCO [pCO2 | 0.7 por cada 1 que al HCO3- | (Aekionis RESP ‘Auda T PCO? |FHCO3- [Cada 10 munlig | pCO2 el HCOS- 11 meq. (Cronica (3S dias) [TPCO2 [7 HCOS- [Cada 10 mmallg } pOO2 el HCO3- 14 meal. Atcalosis RESP ‘Aguda TPCO2 —_|[HCO3- [Cada 10 mmlig | pCO? el HCOS-| {de 2 meq) (Cronica (-2 dias) [TPCO2 [THCO3- [Cada 10 mmllg | pCO? el HICO3- Ide $ meq/¥ Bicarbonato disminuido. Y La compensacién es parcial. ¥ L la pCO2 1.25 mmHg por cada mEq/I de pérdida de bicarbonato. ¥1,5 x HCO; + 8 (+/-2) ¥ La compensacidn tiene 3 etapas: 1. Buffers clinicos: reaccionan muy répidamente (<1 seg) 2. Regulacién respiratoria: reacciona rdpidamente (segundos a minutos). Limitaciones en UTI... 3. Regulacién renal: reacciona lentamente (minutos hasta 72 hs) 4, Metabolismo hepatico: reacciona lentamente.éCual es el trastorno primario? Las respuestas compensadoras involucran una modificacién parcial del pH hacia la neutralidad, NO existe sobrecorrecién. El pH orienta sobre cual es el trastorno primario. Acidosis metabdlica Acidosis respiratoria Alcalosis metabélica Alcalosis respiratoria HCO" bajo pCO: alta HCO3" alto pCO2 baja Bajo 0 normal Bajo o normal Alto 0 normal Alto 0 normaléTiene coherencia interna? GT 100+ Gases 7.30/32/15/-7 7,10 81 * [H"]=24X32/15=51.2 7,20 64 + [H+] 51 se corresponde con pH de 7.30 que coincide con cam = el del EAB. 7,40 40 Entonces el problema no es de laboratorio y debemos 7,50 32 seguir adelante.* CALCULAR LA C02 ESPERADA PARA VALORAR LA RESPUESTA COMPENSADORA Y PODER DEFINIR SI EXISTE UN TRASTORNO. METABOLICO PURO, O EXISTE UN TRASTORNO MIXTO RESPIRATORIO ASOCIADO * CO2 ESPERADA: 1,5 X BICA +8: +/-2éLa respuesta compensadora es adecuada? El organismo intenta compensar para mantener el equilibrio Sila variacién es la esperada = trastorno simple. Y Si la variacion no es la esperada = trastorno mixto. v éA qué se debe? 1. Proceso fisiolégico secundario. 2, Tiempo insuficiente para mecanismos compensatorios. 3. Disfuncién renal o respiratoriaéLa respuesta compensadora es adecuada? Ej: paciente con acidosis metabdlica con bicarbonato de 16 mEq/I La CO2 esperada serd: 15x16 +8 =32+2 Y Sila CO; es mayor 34 hay hipercapnia (acidosis respiratoria sobregregada) Y Sila CO es menor a 30 hay hipocapnia ( alcalosis respiratoria sobreagregada)AR‘ Cl normal oAR‘ Cl normal Pérdida real de HCOs” (ej. diarrea), e! POTN Hay J de HCO” porque ests HCO," se pierde del cuerpo; esas cargos ARN titulando algun dcido orgénico que Poe tT negativas perdidas son reemplazadas aumenta el AR, manteniendo el C™ eo por CI quedando el AR normal normalAR‘ Cl normal Percival de cy porque ests HCO," se pierde | CALCULAR SIEMPRE EL CLORO ESPERADO ( 75% DE LA CCONCENTRACION DEL SODIO) PARA VALORAR SILA negatives perdi ACIDOSIS METABOLICA ESHIPERCLOREMICKONO ——_, manteniendo el cr por Cr qued| cormal ) Scido orgénico queCausas de Acidosis Metabdlica * Exégenos: toxicos * Endégenos: lactico, cetodcidos, metabolopatias * Baja excreci6n: insuficiencia renal. * Intestinal ( Diarrea) * Renal ( Acidosis Tubular) Mixta (GAP AUMENTA\ * Diarrea + shocké Cémo esta el equilibrio idnico? Anidn GAP Principio de electroneutralidad: cargas positivas = a cargas negativas, es decir, que la suma de los cationes es igual a la de los aniones, eos = Et Fosforo a ae sso i ra m : feé Como esta el equilibrio idnico? Anidn GAP Y Principio de electroneutralidad: cargas positivas = a cargas negativas, es decir, que la suma de los cationes es igual a la de los aniones. ¥ Como el catién mas importante es el Na’, si a este le restamos los aniones Cl y HCOs", nos dard como resultado el anién restante o anién gap ¥ Qué es el anién restante? ¥ Conjunto de aniones que incluye proteinas, sulfatos, fosfatos, acido léctico, pirdvico, cetoacidos y dcidos fijos entre otros. El valor normal es 12 mEq +/- 2 Permit diferenciar el origen de la acidosis metabélica e identificar trastornos complejos del EABEquilibrio idnico: Anién Gap Na = CO3H” Race ars cl AR» Presenta pCO2 disminuida Y Compensa en magnitud similar a la acidosis respiratoria pero bajando el bicarbonato. Y La compensacién metabélica de una alcalosis respiratoria se desarrolla gradualmente y produce el efecto completo en 2-3 dias.éCausas? = PCR * Paro Respiratorio * Obstructivas: asma-cuerpo extrafio ‘* Restrictivas: neumotérax-neumonitis-ARDS. © Alteracién de los musculos respiratorios: BNM, Guillan Barré, hipokalemia, lesién cervical * Drogas * TCE, etc.| COPS Me Tg Me eerm OES I Lime tL) ete ae ed 180d Ta ae rere eedEquilibrio idnico: anion GAP corregido El anion restante (AR) aumentard en acidosis metabélica, con ganancia de cidos exdgenos 0 endégenos, pero también puede modificarse frente a otras situaciones que si no las tenemos en cuenta, nos pueden alterar la interpretacién del AR. Luego de calcular el AR, se debe corregir en el caso de: Hipoalbuminemia: como dentro del AR estan las proteinas, si éstas estan bajas el AR normal de ese paciente no seré 12 mEq/I, si no mas bajo que este valor. Por cada 1 gr de albtimina que baja por debajo de 4, debemos restar 2 puntos al AR normal para corregilo, Ej: un paciente con albumina de 2 y acidosis, con un AR de 12 que esta elevado ya que su AR real es & (restamos 4 puntos, 2 por cada gramo de albumina que bajé de 4) Acidemia: Por cada 0.1 de descenso de pH menor a 7,40 se resta 1 punto al AR.Y Hay 2 grandes mecanismos! Fundamental: interrogatorio, examen fisico con TA y evaluacién del LEC * Bicarbonato: correcciones de acidosis metabolicas normoclorémicas * Citrato: anticoagulante sanguineo * Lactato: didlisis * Acetato shemodialisis * Carbonato: antiscidos * Sindrome de leche y dlcalis: grandes consumo de leche o el consumo de antidcidos. Cares * Cloro urinario < 10méq/! + Pérdidas extraurinarias: piel o digestivas. * Cloro urinario > 20mEq/! + TAnormal * Hipertensién arterialY Situacién que cursa con 4S de bicarbonato. ¥ Compensacién: “SCO2 0,7 mmHg cada 1 mEq/l de 7 de HCO. En la alcalosis metabélica y siempre que el paciente tenga funcién renal normal, es el rifién quien logra corregir esta situacién eliminando el exceso de HCO, ¥ Hay ciertos estados clinicos que pueden perpetuar la alcalosis al no permitir la eliminacién de HCO,”: * Deplecién de volumen. + Hipocloremia, + HipokalemiaALCALOSIS METABOLICAéCausas? = Psicégenas ‘ Alteraciones neurolégicas: ACV, TEC, infecciones, tumores. ‘= Farmacos: AAS, xantinas, catecolaminas + Neumonia, anemia grave, altitud, edema pulmonar eT eco C ue + Neumonia, edema agudo de pulmén, asma, embolia pulmonar, hemo/neumotérax, SDRARespuesta v Acidemia. Acidosis metabilica secundaria a deshidratacién por pérdidas gastrointestinales. GAP normal. vO Cl aumentado ¥ Acidosis metabélica hiperclorémica + acidosis respiratoriaCoherencia interna? Trastorno primario? Compensacién? GaP? GAP corregido? Clesperado? 7,20/40/16 Na*136 Cl'112 [H"] 60 = pH7,20 HCO5" J con CO; normal; contexto clinico: acidosis metabética CO, esperada: 32 acidosis respiratoria sobreagregada 136-(112 + 16):8 GAP corregido 10 (7,20 de pH, resto 2 puntos a 12) 102Y Situacién que cursa con 4S de bicarbonato. ¥ Compensacién: “SCO2 0,7 mmHg cada 1 mEq/I de 4 de HCO,” En la alcalosis metabélica y siempre que el paciente tenga funcién renal normal, es el rifién quien logra corregir esta situacién eliminando el exceso de HCOs", ¥ Hay ciertos estados clinicos que pueden perpetuar la alcalosis al no permitir la eliminacién de HCO,”: * Deplecién de volumen. + Hipocloremia, + HipokalemiaInterrogatorio, examen fisico / TA, valoracién del LE a Pr cn od eae Ce ps Guitelman, Periens cerry CoO